FISIOPATOLOGIA DEL APARATO ENDOCRINO. El sistema endocrino es un sistema de regulación.

Junto con el sistema

nervioso, el sistema endocrino regula el medio interno del organismo,
manteniendo la homeostasis, y permite que este se modifique
adecuadamente cuando así lo requieren.
Los mecanismos por los que el sistema nervioso y el endocrino regulan
la homeostasis son ligeramente diferentes:
• Sistema nervioso: liberación de neurotransmisores. Rápido.
• Sistema endocrino: liberación de hormonas a la sangre desde
glándulas especializadas, que pueden estar alejados de los tejidos
donde realizarán su acción (tejidos diana). Lento

El hipotálamo forma parte del diencéfalo. Tiene conexiones directas con

EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO:
el encéfalo. Secreta hormonas que tienen acción sobre la hipófisis para
regular procesos internos de homeostasis
La hipófisis se divide en dos partes:
Adenohipófisis: que produce GH ( hormona de crecimiento, actía sobre los
huesos) PRL ( prolactina, actúa sobre la mama), TSH ( tirotropina, actúa
sobre el tiroides), ACTH ( corticotropa, actúa sobre suprarrenales), LH y
FSH ( luteinizante y foliculoestinulante que actúan sobre genitales).
Neurohipófisis: secreta ADH ( hormona antidiurética o vasopresina,
actúa sobre el riñón) y oxitocina ( actúa sobre útero y mama). Estas
hormonas se producen en el hipotálamo y se liberan a la circulación a
través de la neurohipófisis.

DIABETES INSÍPIDA:Deficiencia vasopresina ( ADH)

Puede estar ocasionada por un trastorno del eje hipotálamo-hipofisario, o por resistencia de los riñones a la
vasopresina.
Se caracteriza por poliuria y polidipsia. Puede causar hipovolemia.
Puede ser primaria (alteración cromosómica, idiopática) o secundaria (lesión craneal, tumores, etc.).
El diagnóstico se confirma con la restricción de agua en la que se observa una incorrecta regulación de la
producción de orina.( se pide al paciente que deje de beber, y la orina no se concentra como sería normal).
HIPOPITUITARISMO:Se produce cuando no funciona correctamente la hipófisis, por lo general debido a un tumor
benigno que comprime la hipófisis. Se puede perder toda la función de la adenohipófisis o parte de ella.
La primera hormona que se afecta es la GH, TSH y ACTH.
FISIOPATOLOGÍA DEL TIROIDES.
-Células foliculares: producen T3 ( triyodotironina) que es la más activa y T4 ( tetrayodotironina) que dura más y
puede convertirse en T3 en la mayoría de tejidos, por lo que actúa como reservorio de T3. T3 inversa ( rT3), no
tiene actividad metabólica y se eleva en algunas enfermedades.
-Células parafoliculares células C), secretan calcitonina, que disminuye los niveles de calcio en sangre al inhibir
los osteoclastos, por lo que se libera cuando hay hipercalcemia. En contra, cuando los niveles de calcio bajan en
sangre por debajo de lo normal, las glándulas paratiroideas producen parathormona ( PTH), que estimula la
liberación de calcio del hueso hacia la sangre.

Nódulos tiroideos: La mayoría de los nódulos son de naturaleza benigna. Las causas benignas incluyen: • Bocio •
Quistes tiroideos • Tiroiditis • Adenomas tiroideos.
Los signos que sugieren un cáncer de tiroides son la consistencia dura, la fijación a las estructuras circundantes y
las adenopatías cervicales.
El mejor método para identificar una disfunción tiroidea es medir TSH.
Hipotiroidismo: PRIMARIO: se produce como resultado de una enfermedad tiroidea y se caracteriza por aumento
de la hormona tiroideoestimulante (TSH) y disminución de hormonas tiroideas en sangre ( T4)..
La causa más frecuente es autoinmune.
En general es secundaria a una tiroiditis Hashimoto. La hipófisis está sana, mientras que el tiroides está siendo
destruido por anticuerpos autoinmunes, lo que hace que haya menos folículos para producir hormonas tiroideas.
Al estar bajas en sabre, la hipófisis secreta TSH para intensar subir los niveles, pero no puede porque no hay
folículos que la produzcan.
• SECUNDARIO: se desarrolla cuando el hipotálamo produce una cantidad insuficiente de hormona liberadora de
tirotropina (TRH) o cuando la hipófisis produce una cantidad insuficiente de TSH. Las concentraciones séricas de
T4 libre y TSH son bajas.
Clínica: Manifestaciones metabólicas: intolerancia al frío e hipotermia, aumento de peso (debido a la retención
de líquidos y la disminución del metabolismo). EDEMAS.
Manifestaciones neurológicas: olvidos, parestesias en las manos y los pies.
Manifestaciones psiquiátricas: cambios en la personalidad, depresión, lentitud en el habla.
Manifestaciones dermatológicas: edema facial, cabello seco, escaso y grueso, piel seca, gruesa, escamosa y
áspera.
Manifestaciones oculares: edema periorbitario y párpados caídos a causa de una disminución del impulso
adrenérgico. OJOS HINCHADOS.
Manifestaciones gastrointestinales: estreñimiento
Manifestaciones ginecológicas: amenorrea secundaria.
Manifestaciones cardiovasculares: bradicardia.
Coma mixedematoso: Es una complicación del hipotiroidismo que amenaza la vida del paciente. Sus
características consisten en coma con hipotermia extrema (temperatura entre 24-32°C), arreflexia, convulsiones
y depresión respiratoria con retención de dióxido de carbono.
Tiroiditis de Hashimoto: Es una inflamación crónica de la glándula tiroides con infiltrado linfocítico. Es más
frecuente en mujeres y con antecedentes familiares. Los hallazgos incluyen tiroideomegalia no dolorosa y
síntomas de hipotiroidismo.
El diagnóstico: ecografía + medición de T4 ( BAJA), TSH( ALTA), y de anticuerpos antitiroideos ( ALTOS).
Tratamiento: Los pacientes suelen requerir la reposición de por vida de L-tiroxina.
Hipertiroidismo:
Se caracteriza por hipermetabolismo y aumento de las concentraciones séricas de hormonas tiroideas libres
(tiroxina [T4] y triyodotironina [T3]).
Las causas más comunes son en general:
• Enfermedad de Graves ( autoinmunitaria, causa más frecuente hipertiroidismo)
• Bocio multinodular
• Tiroiditis.
Los síntomas son numerosos e incluyen taquicardia ( PALPITACIONES), cansancio, aumento de apetito, pérdida
de peso, nerviosismo y temblores, exoftalmos por oftalmopatía infiltrante ( OJOS SALTONES), insomnio, debilidad.
Enfermedad de Graves: La enfermedad de Graves se debe a la presencia de un autoanticuerpo contra el receptor
tiroideo de la hormona tiroideoestimulante (TSH) que, a diferencia de la mayoría de los autoanticuerpos, que son
inhibidores, es estimulador y promueve la síntesis y la secreción continua de una cantidad excesiva de T4 y T3.
Crisis tiroidea: trastorno emergente e infrecuente de liberación de altas cantidades de T4 y T3, identificado en
pacientes con enfermedad de Graves o con bocio tóxico multinodular.
Signos y síntomas: fiebre, vómitos, debilidad importante, confusión, coma. El paciente puede experimentar
colapso cardiovascular con shock.
Alteraciones del Calcio. El calcio existe de tres formas en el plasma: unido a proteínas (albumina), ion libre (Ca2+
activo), formando complejos.
PTH: resorción ósea, reabsorción renal del calcio e inhibe la del fósforo y activa la vitamina D.
Hipercalcemia: Cuando hay un hiperparatiroidismo que produce aumento de PTH por ejemplo por un tumor).
El aumento de calcio en sangre, puede producir: Litiasis renal, hipertensión arterial, astenia, poliuria, osteopenia
y osteoporosis, dolor óseo.
FISIOPATOLOGÍA DEL PÁNCREAS: Los islotes de Langerhans son grupos células que conforman la porción
endocrina del páncreas.Los islotes contienen células beta, que producen insulina que baja la glucosa en sangre ,
y células alfa, que producen glucagón que sube la glucosa.
En el hígado se encuentra el glucógeno, que actúa de depósito de glucosa. Cuando actúa sobre el glucógeno el
glucagón hace que pase a glucosa y suben sus niveles y viceversa con la insulina.
La insulina permite la entrada de glucosa a las células, principalmente musculares y grasas para que tengan
energía y favorece el almacenaje de glucógeno en el hígado. Además interviene en la síntesis de proteínas y en el
crecimiento celular.

Diabetes tipo I: Ausencia de producción de insulina en el páncreas debido a la destrucción autoinmune

(idiopática) de las células beta.
Se relaciona con genes de susceptibilidad del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) y autoantígenos
como el ácido glutámico descarboxilasa
. Suele diagnosticarse en la infancia.
Signos y síntomas: clásicamente podemos observar el fenómeno de las 4P: polidipsia, polifagia, pérdida de peso,
poliuria
Diagnóstico:• Glucemia en ayunas > 126 mg/dL.
• Hb glucosilada (HbA1c): mide el promedio de glucosa en sangre en los últimos 2-3 meses. > 6,5
• En ocasiones, prueba de tolerancia oral a la glucosa ( se da azúcar oral y se mide glucemia 2 horas después), en
embarazadas. El resultado es positivo si > de 200 mg/dl.
El tratamiento es la insulinoterapia
Cetoacidosis diabética ( complicación de la diabetes I): La cetoacidosis diabética (CAD) es más frecuente en
pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y aparece cuando las concentraciones de insulina no son suficientes para
cubrir las necesidades metabólicas básicas del cuerpo.
La deficiencia de insulina estimula el metabolismo de los triglicéridos y aminoácidos en lugar de glucosa como
fuente de energía, dando como subproductos cuerpos cetónicos.
Los principales cetoácidos sintetizados son el ácido acetoacético y el ácido beta-hidroxibutírico, ácidos orgánicos
fuertes que provocan acidosis metabólica.
La hiperglucemia secundaria a la deficiencia de insulina causa diuresis osmótica, que promueve la pérdida de
abundante cantidad de agua y electrolitos con la orina (Na y K)
Analíticamente: • Hiperglucemia >300mg/dL. • Cuerpos cetónicos en sangre (>0,6mmol/L) y orina. • Acidosis
metabólica (pH< 7,3 y HCO3 < 15mmol/L) * leucocitosis * falso potasio elevado.
Signos y síntomas: fetor cetósico (olor a manzana), náuseas, vómitos, dolor abdominal, deshidratación (sequedad
de mucosas), hipotensión, inquietud psicomotriz, respiración de Kussmaul (taquipnea para compensar la acidosis
metabólica).
Diabetes tipo 2. La secreción de insulina es inadecuada porque hay resistencia celular a la insulina.
Existe una combinación que da lugar a la hiperglucemia en ayunas y posprandial:
-resistencia hepática a la insulina (inhibe la producción de glucosa hepática)
- resistencia periférica a la insulina (afecta la absorción periférica ( muscular) de glucosa).
>90% de los adultos que la padecen presentan sobrepeso.
Los factores de riesgo para diabetes tipo 2 incluyen: edad ≥ 45, sobrepeso, estilo de vida sedentario,
antecedentes familiares de diabetes mellitus, restricción del crecimiento intrauterino y bajo peso al nacer.
Estado hiperglucémico hiperosmolar complicación diabetes II) Suele aparecer después de un período de
hiperglucemia sintomática que genera diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia y finalmente gran
deshidratación.
No se identifican cetonas en la sangre porque la concentración de insulina presente en la mayoría de los pacientes
con DM tipo 2 es adecuada para suprimir la cetogénesis.( por eso no se llega a producir cetoacidosis que se da
como complicación de la diabetes tipo I).
Analíticamente: • Hipergucemia. • Hiperosmolaridad sérica. • Hiponatremia.
Signos y síntomas: poliuria, polidipsia, alteración del estado de conciencia, que oscila desde la confusión o
desorientación hasta el coma, como resultado de la deshidratación extrema, hiperglucemia e hiperosmolalidad.
A diferencia de la cetoacidosis diabética, pueden aparecer convulsiones focalizadas o generalizadas
FISIOPATOLOGÍA SUPRARRENAL.
Enfermedad de Addison: Es una atrofia de la corteza suprarrenal, primaria (autoinmune) o secundaria (fármacos,
cirugías, infecciones…).
Se manifiesta en personas de todas las edades, con una incidencia equivalente en ambos sexos.
Se identifican deficiencias tanto de mineralocorticoides como de glucocorticoides.
• Los mineralocorticoides estimulan la reabsorción de sodio y la excreción de potasio, su deficiencia
aumenta la excreción de sodio y disminuye la de potasio, principalmente en la orina. En consecuencia, el paciente
presenta hiponatremia e hiperpotasemia.
• La deficiencia de glucocorticoides contribuye al desarrollo de hipotensión arterial y aumenta en forma
significativa la sensibilidad a la insulina (hipoglucemia)
La reducción de la cortisolemia estimula la producción hipofisaria de ACTH y aumenta la concentración sanguínea
de beta-lipotropina (glándula pituitaria), que tiene actividad estimulante de los melanocitos y, junto con la ACTH,
causa la hiperpigmentación de la piel y de las mucosas característica de la enfermedad de Addison
Analíticamente: control del cortisol sérico( disminuido), concentración electrolitos( hiponatremia con
hiperpotasemia), concentración de ACTH.
Signos y síntomas: astenia, hipotensión ortostática, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, disminución de la
tolerancia al frío e hiperpigmentación.

Enfermedad de Cushing: Conjunto de trastornos clínicos causados por un aumento crónico de las
concentraciones sanguíneas de cortisol o corticoides.
El hiperfuncionamiento de la corteza suprarrenal puede ser dependiente de la ACTH (hipersecreción ACTH o
tumor hipofisiario) o independiente de ACTH (administración externa de corticoides o tumor suprarrenal).
Para el diagnóstico se puede utilizar la medición de la concentración urinaria de cortisol libre y la valoración de
los niveles de cortisol sérico o salival a la medianoche.
Las manifestaciones clínicas del síndrome de Cushing. • Cara de luna llena • Obesidad y estrías • Cuello y nuca
prominentes (giba de búfalo) • Porciones distales de los miembros y los dedos muy delgada

Hiperaldosteronismo: La aldosterona es un mineralocorticoide producido por las glándulas suprarrenales,

estimula la retención de sodio y la pérdida de potasio en la nefrona.
La secreción de aldosterona está regulada por el SRAA( sistema renina-angiotensina-aldosterona) y, en menor
medida, por la hormona adrenocorticotropina (ACTH).
Suele ser secundario a la presencia de un adenoma, en general unilateral.
La hipernatremia, hipopotasemia, hipervolemia y alcalosis, producen episodios de debilidad, parestesias,
parálisis transitoria y tetanización. La hipertensión, la poliuria y polidipsia son frecuentes.
Feocromocitoma: Es un tumor de células cromafines secretor de catecolaminas (A ( adrenalina(, NA(
noradrenalina), Dopamina, que se localiza típicamente en las glándulas suprarrenales.
El diagnóstico requiere la identificación de concentraciones elevadas de catecolaminas en suero u orina.
Signos y síntomas: hipertensión paroxística, taquicardia, sudoración, taquipnea, dolor de cabeza intenso…