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Mensaje:
En la carrera de medicina 9 de cada 10 estudiantes se les
dificultad la cátedra de farmacología, se puede volver
tedioso, complicado incluso aburrido pero si encuentran en
buen método de estudio así como esta guía pueden
clasificar, organizar y diferenciar los fármacos.
Motivo por el cual realice esta guía con el fin de facilitar el
conocimientos de información obtenido libros como de
Katzung, Clark, Velásquez y por ultimo Goodman. No
podemos dejar a un lado los conocimientos de estos
grandes docentes, que son iconos de esta materia; el Dr.
Francisco Hernández, Dr. Luis Alberto Mena y Dr. Brumell
Aguiar. Por otro lado agradezco de manera en particular a
la promoción del semestre A 2016, Paralelo A, B y C por su
colaboración en el desarrollo de esta guía.
Éxitos,
Javier J. Flores Ledesma (farmacotips_)
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Indice:
Antihelminticos
Antimicoticos
Antimalaricos
Oxitoxicos y tocoliticos
Antiprotozoarios
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Conceptos básicos de la farmacología
La acción del fármaco puede ser agonista provocando un excitación sobre el receptor o
antagonista impidiendo la unión de moléculas que agonicen el receptor. Notamos que
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la reactividad del fármaco está dada por 4 tipos de enlaces: covalentes, electrostáticos
(los más frecuentes), hidrófobos (débiles) y fuerza de van de walls.
Receptores
El receptor es el componente molecular quien da la apertura a los efectos al ser
agonizado o antagonizado por el medicamento. Puede ocurrir un efecto denominado
unión inerte donde no ocurre efecto alguno. La función del receptor consta a razón
de su selectividad y determina la relación entre dosis y el efecto del fármaco. Por lo
generales los receptores son: proteínas reguladoras, enzimas, o proteínas
transportadoras.
Farmacocinética
1. Liberación: dependiendo de la vía de administración del fármaco.
2. Absorción: Paso del fármaco desde el exterior hacia la circulación
3. Distribución: La distribución es por el plasma unido a proteínas o hacia tejidos
4. Metabolismo: La transformación del fármaco en metabolitos activos o inactivos
5. Excreción: Un 80% se elimina via renal, también por la renal y demás.
Farmacodinamia
Son los diferentes mecanismos por los cuales el fármaco ejerce un efecto sobre el
organismo.
Acción una droga: Efecto del fármaco el cual modifica las funciones del
organismo
Efecto de la droga: Diferentes tipos manifestaciones de la acción del fármaco
Modo de acción: Mecanismo por el cual se conduce al efecto deseado.
Mecanismo de acción: Conjunto de procesos celulares inducidos por el
fármaco.
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Vías de administración
Son las diferentes vías por las cuales el fármaco tiene contacto con el organismo.
Encontramos la diferencia más importante entre esta vía es la velocidad de absorción
del fármaco.
Entre las más conocidas encontramos: Oral, intradérmica, subcutánea, intramuscular,
intravenosa, intraarterial, intratecal, inhalatoria, sublingual, intraperitoneal, sublingual y
muchos más. De este grupo, las más rápidas son: Intravenosa, intraperitoneal y la
sublingual.
Como se estipulo antes su velocidad de absorción son las que la hacen mas
importantes. Existen 2 tipos de vías de absorción: directas y las indirectas.
Directas
Se las denomina de esta forma si hay ruptura de epitelio. Encontramos a las vias
intraperitoneales, intramusculares y las intradérmicas.
Indirectas
Se las relaciona así por una absorción en las diferentes mucosas. Por ejemplo:
Mucosas digestivas, respiratorias, genitourinarias, conjuntivales y la piel.
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Los fármacos constan de diferentes tipos de acción los cuales son:
General: Ocurre cuando el fármaco pasa desde el sitio aplicado hacia todo el
torrente sanguíneo
Sinergismo
Existe un fenómeno conocido como sinergismo donde la acción conjunta de 2
sustancias activas modifica la acción aumentando o disminuyendo su intensidad.
Encontramos diferentes tipos de mecanismos de sinergismo:
Antagonismo
El antagonismo impide la unión de moléculas que agonicen el receptor, pero
encontramos diversos tipos de antagonismo:
Efecto: 2 fármacos actúan en sentido opuesto a su función actuando en un
mismo receptor; uno agoniza el otro inhibe.
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Función: 2 fármacos actúan en sentido contrario en una misma célula ocupando
receptores diferentes.
Total: el efecto de 2 fármacos son opuestos en todos los tejidos susceptibles
Parcial: Contrarresta uno de los efectos del otro fármaco.
Farmacodependencia
Es el efecto obtenido del uso prolongado de varios tipos de fármacos, en especial los
psicomimeticos. Siendo este el resultado es la “euforia” seguido de un deseo
exagerado del consumo de una sustancia, tolerancia progresiva y dependencia física.
Entre los fármacos de mayor adicción están: Opiáceos, Barbitúricos, Benzodiacepinas
y el alcohol.
El cuadro clínico presencia: Dependencia psíquica, síndrome abstinencia, efectos
nocivos para la sociedad (cambio personalidad, agresividad) y efectos nocivos para el
paciente (daño que produce el consumo de dichas drogas).
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Sistema Nervioso Autónomo
El Sistema nervioso autonomo es el principal regulador de las acciones viscerales. Se
caracteriza por ser involuntario. Consta de 2 neuronas quienes desarrollan las
comunicación para que se lleven acabo los efectos de los sistemas simpáticos,
parasimpático y entérico quienes son las divisiones de este sistema.
La división simpática es conocida como toracolumbar ya que sus neuronas
preganglionares están a nivel torácico y lumbar de la medula espinal. El
neurontransmisor a este nivel es la acetilcolina, luego la sinapsis ocurre a nivel de los
ganglios paravertebrales con la neurona posganglionar donde el neurotransmisor a
utilizar será la Noradrenalina y en caso ocurra sinapsis a nivel de la medula suprarrenal
habrá liberación de adrenalina.
La división parasimpática es conocida como cráneosacra ya que sus neuronas
preganglionares están ubicadas a nivel de los pares craneales en el tronco y nivel sacro
en la medula espinal. Ambas neuronas utilizan acetilcolina tanto post como pre.
Catecolaminas
Son hormonas endogenas las cuales se ven liberadas en momentos de necesidad
energética. Por ejemplo, en momentos de estrés físico o emocional. Las catecolaminas
según Katzung son: Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina y Acetilcolina.
Biosíntesis catecolaminas
Tirosina hidroxilasa Dopa Descarboxilasa Dopa – B- Hidroxilasa N - Metiltransferasa
Noradrenalin
Tirosina L - Dopa Dopamina Adrenalina
a
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La liberación del neurotransmisor produce es producida a razón de la llega del impulso
nervioso a la membrana postsinaptica, por lo tanto permite que este llegue a la
circulación. El 50% de los neurotransmisores son recaptados (en caso de la
noradrenalina, en su mayoría por el recaptador 1) siendo estos reciclados.
Existen fármacos los cuales tienen acción bloqueantes a nivel de dichos recaptadores,
por ejemplo: Cocaína y los Antidepresivos tricíclicos.
La eliminación de las catecolaminas esta a cargo de 2 enzimas:
Catecol – o – Metiltransferasa: Actúa a nivel extraneural metabolizando al NT.
Mono – amino – Oxidasa : Actúa a nivel intraneural metabolizando al NT
El resultado de ambas metabolizaciones son: Acido Vanilmandelico.
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Simpaticomiméticos
Los fármacos simpaticomiméticos como se expresó en el capítulo anterior, tienen como
objetivo mimetizar la acción de las catecolaminas este sistema: adrenalina y
noradrenalina sobre los receptores de este sistema.
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Efecto Catecolaminas endógenas
Adrenalina: Promueve la lipolisis, hiperglucemia, inhibe la liberación de insulina.
Consta de cualidades útiles contra los bloqueantes musculares, en altas dosis, produce
Inquietud, cefalea, temblores y alteraciones respiratorias.
Noradrenalina: Consta de una acción notora sobre los receptores adrenérgicos Alfa 1,
usualmente se la utiliza para la hipotensión ortostática.
Dopamina: Consta de efecto sobre receptores dopaminergicos, pero nunca se libera
sola, siempre se ve acompaña de otra catecolamina.
Fármacos simpaticomiméticos
En este apartado hablaremos de farmacos con acción sobre receptores adrenérgicos
específicos.
Alfa 1
En este grupo encontramos 5 farmacos: Midrodrina, Metoxamina y la fenilefrina.
La midrodrina y la metoxamina, son farmacos sintéticos utilizados en la hipotensión
ortostática. En esta patología ocurre una vasodilatación severa por lo tanto hay un
descenso de la presión al agonizar los receptores A1 con estos farmacos, se regula la
presión.
La fenilefrina, oximetazolina y xilometazolina son utilizados como descongestionantes
nasales por su agonismo alfa 1.
Alfa 2
La clonidina es el único fármaco representativo de este grupo. Al existir un “tono simpático”
elevado este fármaco, al agonizar el autorreceptor del sistema adrenérgico (alfa 2) inhibe la
liberación de neurotransmisores. Usualmente era utilizado en hipertensión, el problema, al dejar
de ser administrado produce hipertensión rebote.
Beta 1
Los farmacos en este grupo son extensos y debemos recordar que son
cardioselectivos por su acción sobre este receptor entre los caracteristicos
encontramos: dobutamina y dopexamina (está es 50 veces mas potente). Ambos son
utilizados para insuficiencia cardiaca crónica y quirúrgica.
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Beta 2
Recordando la ubicación de este receptor en la musculatura lista y endotelio vascular, al ser
agonizado producirá relajación muscular y vasodilatación.
Estos fármacos los encontramos clasificados de acuerdo a su tiempo de acción:
Cabe recalcar que el isoprotenerol consta de una acción mixta, es decir, actua tanto en B1 y B2
por lo tanto provocara un aumento de las 4 propiedades cardiacas y a su vez relajara el musculo
liso. Es útil en paro cardiorrespiratorio.
Con respecto al salbutamol, salmeterol y la isoetarina al ser agonistas B2 están indicados en el
tratamiento del ASMA o EPOC. ¿Cuál es la diferencia? El salbutamol es primera elección para el
asma, en caso sea asma nocturno donde el paciente despierta con la incapacidad de respirar
usamos uno de acción prolongada como el salmeterol encambio, si el paciente sufre de una
broncoconstricción severa usamos isoetarina.
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Simpaticolíticos
Los fármacos simpaticolíticos tienen como objetivo antagonizar las acciones de las
catecolaminas endógenas bloqueando de manera competitiva los receptores
adrenérgicos. En esta sección encontramos 2 grandes grupos: bloqueantes alfa y
bloqueantes beta.
Bloqueantes Alfa
Como bien conocemos las funciones del receptor adrenérgico alfa 1 provoca
constricción en la musculatura lista y endotelio vascular, por lo tanto al ser este
bloqueado ocurrirá una relajación del musculo listo, acompañado de una
vasodilatación. OJO no por bloqueo del receptor A1, sino, porque no hay quien se
oponga a la acción del receptor B2 (revisar tabla).
Constan de unas indicaciones terapéuticas generales:
Feocromocitoma
Hipertensión
Hipertrofia prostática benigna (HPB)
Enfermedades vasculares periféricas
Ins. Cardiaca
Migraña
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semivida fueron nombreados previamente. En caso de la prazocina usamos en caso de
hipertensión en conjunto a hiperplasia prostática benigna por su efecto en el
receptor alfa 1 al igual que se lo utiliza para insuficiencia cardiaca y migraña.
Hiperplasia prostática benigna (HPB): La hiperplasia prostática beniga es una
patología que sufren la mayoría de los pacientes masculinos de edades avanzadas. El
fármaco a elegir es la tamsulosina ya que a nivel prostático existe un subreceptor
netamente de esta musculatura lisa a4b2 y bloquea la contracción prostática. En caso
de hipertensión y también sufra esta patología se solia administrar prazocina, pero
actualmente la doxasozina y la terazosina son de primera elección. En caso sean
episodios breves de HPB, administramos alfuzosina, por su vida mas corta.
Bloqueantes Beta
Los Beta bloqueante constan su actividad sobre los receptores Beta 1 y los receptore
B2. Al bloquear la acción de los beta 1 provocara un decenso de las 4 propiedades
cardiacas, en especial disminuyendo el cronotropismo y el inotropismo. Una interacción
clínica importante es con los AINEs ya que disminuye el efecto hipertensor del
labetalol. Dentro de este amplio grupo encontramos a farmacos con actividad
simpático mimetica intrínseca , ¿Cómo funcionan? De la siguiente forma:
imaginemos necesitamos 5 catecolaminas para que el “tono simpático” sea normal. En
un paciente cuya cantidad de catecolaminas este disminuida (3) la acción de estos
farmacos a dosis altas será la de un simpaticomimético, mientras que el tono este
aumentado (7) a dosis normales funcionaran como bloqueantes. Estos farmacos son:
Pindolol, celiprolol y acebutolol.
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Parasimpaticomiméticos
Clasificación parasimpaticomiméticos
Se clasifican de acuerdo a su mecanismo de acción:
Directos: Agonizan directamente al receptor
Indirectos: Inhiben enzima degradadora de acetilcolina, acetilcolinesterasa,
amplificando acción de NT endógeno. (Como no hay quien la degrade, su
concentración aumenta.)
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Fármacos directos
Encontramos varios fármacos de acción directa útiles para diversas aplicaciones clínicas. En
este grupo encontramos a los esteres metacolina, carbacol) y son los mas resistentes a la
degradación por la Ache. El grupo Metilo B( betanecol y metacolina) no se pueden administrar
en conjunto a parasimpaticomimeticos indirectos ya que impiden su acción.
Farmacos: Pilocarpina, carbacol, betanecol, metacolina, lobelina, muscarina, cevimelina y
lobelina.
Fármacos indirectos
Como ya conocemos el mecanismo de acción de estos farmacos, necesitamos conocer sus
subgrupos. De estos grupos cabe recalcar el edrofonio es el de semivida mas corta (5-15 min)
mientras que los órganos fosforados duran horas. En caso intoxicación por órganos fosforados
como puede pasar con un granjero que se expone demasiado tiempo a insecticidas usamos
atropina.
Grupo Farmacos
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Usos clínicos
Patologia Farmacos
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Parasimpaticoliticos
Son antagonistas de la acetilcolina, es decir, ejercen la acción opuesta mediante del
bloqueo de dichos receptores. Entre estos farmacos encontramos los siguientes:
atropina, pirenzepina, trihexifenidilo, AF – DX116, ipatropio, tiotropio, glucopirrolato,
escopolamina, ciclopentolato y telencepina. (mas)
Usos clínicos
Patologia Farmacos
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Anthistaminicos
Generalidades:
La histamina es conocida como “sustancia H” el primer de todos los descubiertos fue B
– imidazoletilamina derivado del cornezuelo de centeno. Se sintetiza en el aparto de
Golgi por la enzima D-Descarboxilaza en basófilos y mastocitos. (granulos y sulfato
de chodrinitina respectivamente). La igE actua en el receptor FC del mastocido lo que
provoca la exocitosis de los granulos de histamina.
Receptores histaminergicos
Receptores H1 H2 H3 H4
Acción antihistamínica
Se dividen en diferentes generaciones (3) en este apartado daremos un pequeño
resumen de cada una de ellas
Consta de 2 tipos de acciónes
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• Centrales: Sedación, incordinación, antiemetico, anticinestosico y antivertiginoso
• Perifericos: Impide las 3 leyes de Lewis, inhibe secreción mucosas, provoca
hipotensión y produce acción similares a los parasimpaticoliticos.
Primera generación:
Efectos: Hipnosis, sedación, en niños excitabilidad y provoca la inhibición de todas las
secreciones (xerostomía, micción y diplopía)
Clasificación:
1. Etilaminas: menos sedante, pero mas efecto sobre el sistema gastrointestinal
fármaco oxatomida
2. Etanolaminas: este grupo es el mas sedatorio, pero no hay efecto GI.
3. Alquilaminas: No tiene efecto sedatorio, si pasa BHE como clorfemizamina y
triposidina.
4. Fenotizanicos: Consta de efectos parasimpaticoliticos y serotoninergicos.
Reacciones adversas:
Somnolencia, aumento de peso, vértigo, acufenos, diplopía, dilatación pulpejo del dedo,
convulsiones, arritmias, taquicardizante, anemia hemolítica, agrunolocitosis y
leucopenia.
Segunda generación
Farmacos: Loratodaina, fexofenadina y levocabastina
Receptores donde actúa: H1, A1 y canales de potasio. Estos poseen actividad
antiinflamatoria por lo tanto tiene actividad similar a la de los aines. Son metabolizados
por la CYP3A4 y CYP2D6.
Reacciones adversas:
Mareo, cefalea, taquicardial prologan la onda T. Q. V polimorfas además de los efectos
gastrointesinales (Nausa, vomito y diarrea). En este grupo encontramos a la cetirizina
su metabolito activo es la hidroxizina el cual provocara somnolencia ya que pasa la
barrera hematoencefalica.
Tercera generación:
Los siguiente farmacos serán escritos de acuerdo a su orden de potencia decreciente:
Levocetiriza, desloratadina, loratadina y fexofenadina.
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Usos clínicos
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Corticoides
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Mineralocorticoides
Trimaeridona Intoxicación
Espironoladona Hiperaldostonerismo
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Opiáceos
Efectos:
✓ Hipotermia (hipotálamo)
Receptores:
Receptores kappa: Analgesia espinal (m2, k1 d2), ligera depresión respiratoria, miosis y
sedación. (BUTORFANOL)
Receptores épsilon: Aún no se han descripto las acciones que desencadena su activación.
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Efectos:
Fármacos:
Bupremorfina: Agonista parcial Mu, no se ve afectado totalmente por la
naloxona, efecto más potente: 6-8 h. (24-48.. 72h)
INDICACION: Dolor moderado/severo; Analgesia pre y post; Manejo
dependencia (también metadonina)
Morfina: funciona todos os R// opioides, menos sigma. Inhibe liberación NT,
hiperpolarización neuronal, etc.
INDICACION: Dolor IAM, tratamiento dolor (analgesia), disnea ventricular
izquierdo, edema pulmonar
Contraindicado: ASMA, no hay respuesta anafiláctica. Ef para con acción
simpática refleja (solo corazón), miosis, efecto normal opioides m. liso
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Barbitúricos: Fenobarbital, tiopental, pentobarbital.
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Benzodiacepinas
Mecanismo de acción:
Por lo general actúan potenciando la actividad inhibitoria gabaergica, es
decir, prolongar o aumentar la frecuencia en la apertura de los canales de
cloro.
Receptores:
Receptores Efectos
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No benzodiacepinas
✓ BUSPIRONA (NO BDP): inhibe recaptación serotonina, su administración no habrá los efectos
adversos de las benzodiacepinas, exceptuando que presentará ansiedad.
✓ ZOLDIPEM: Este fármaco solo se lo administra en caso de vigilancia notcurna.
✓ Meprobamato: comprende los mismos efectos que las benzodiacepina, pero no habrá efecto
adverso. Es sedante hipnótico y ansiolítico.
Clasificación
Diazepam 1D/3D
Lorazepam 10h/20h
Triamzolam 3h/8h
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Anestésicos Generales
Se define como los fármacos producen perdida reversible de la conciencia y respuesta
a estímulos dolorosos.
1. Analgesia (opioides)
2. Perdida reflejos somáticos y viscerales (neurolépticos)
3. Amnesia retrograda
4. Relajación muscular (atropina)
5. Inconciencia
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• Características: Se notara una midriasis, disminución respiración, hipotensión,
hipotonía, se mantiene reflejo comatoso.
- Plano 3: Parálisis músculos intercostales superiores
• Características: Hipotensión, hipotonía, taquicardia refleja, miosis hay perdida
de todos los reflejos. Este plano es denominado “quirúrgico”
- Plano 4: Parálisis todos los músculos intercostales
• Características: Se repite acción excitatoria inhibitoria, con sueño hipnótico.
Requiere ventilación mecánica
4. Parálisis bulbar: Parálisis diafragma – Muerte
- Características: Midriasis, paralisis total, arreflexiva, muerte.
Mecanismo de acción
Potencian la acción inhibitoria de GABA facilitando la apertura de los canales Cloruro en la
membrana postsinaptica promoviendo su inhibición. Este efecto producirá una
hiperpolarización. Se sostiene que algunos anestésicos actúan en receptores excitadores como
la ketamina en el receptor NMDA (glutamato) presinapticamente con la liberación NT
(inhibiendo entrada CA+) lo cual impide liberación del neurotransmisor.
Clasificación
Se clasifican de acuerdo a la via de administración:
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ANESTESICOS INTRAVENOSOS
Debemos notar al diferencia en cada una de ellas.
Opioides
Deprimen SNC potenciando gaba, menos acciones neuroendocrinas, por lo que hay
aumento catecolaminas.
Morfina y fentanilo dosis altas acciones parasimpaticomimeticas
Morfina al ser administrada promueve liberación histamina, al contrario que el fentanilo
aunque produce rigidez muscular (por eso usamos paralizantes musculares) que
provocaría problemas en la ventilación.
Neuroléptico:
El Droperidor es una butiferona de 2h-3h semivida acción 6h-12h. Este fármaco es el
neuroléptico por excelencia.
Acción:
1. Estabilidad psíquica (calma, indiferencia)
2. Potencia analgesia opioide por sinergismo
3. Vasodilatador
4. Bloqueador alfa, histaminergico y colinérgico
Barbitúricos
Tiopental (hipnótico)
Rápido, ultracorto 10-20s acción y dura 30min, si hay unión a proteínas membrana.
Existe anestesia, pero no analgesia. (puede producir hiperalgesia)
Usado como inductor o mantenimiento (coma barbitúrico)
Mecanismo de acción
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Potencia inhibición gabaergica postinaptica, inhibe excitación. Pres -inpaticamente
hiperpolariza disminuyendo liberación NT y post - sinápticamente impide despolarización.
Farmacocinética:
La redistribución a los tejidos esto que determina la duración de los anestésicos, menos
en caso del coma barbitúrico donde la eliminación (individual cada persona) es el factor
importante. Netamente hepático, eliminación renal.
Efectos farmacológicos
✓ Snc: Anestesia, vasoconstrictor cerebral provee neuroprotección contra la isquemia
y daños cerebrales.
✓ Corazón: Disminuye respiración minutos, produce apnea transitoria, suprime
reflejos tusígeno y laríngeos. Puede producir laríngeo/broncoespasmo.
Usos:
✓ Via rectal: pct. con retraso o no cooperen
✓ Anticonvulsivos, menos metohexital produce focos epilépticos.
Benzodiacepinas
✓ El fármaco a tratar en este apartado es el midazolam
✓ El uso de las benzodiacepinas es netamente preoperatorio/inductor.
✓ Midazolam no requiere solución para ser administrado., no produce irritabilidad.
Mecanismo acción:
Potencia acción gabaergica con la apertura canales de cloro.
Farmacocinética
Son muy liposolubles, pasan BHE, pero la redistribución se encarga su eliminación. Efecto
más lento en comparación opiáceo y anestésicos intravenosos (propofofol)
Efectos farmacológicos
✓ SNC: Al igual que los barbitúricos produce vasoconstricción cerebral, pero no
provee protección. Producen amnesia. Ansiolisis.
✓ Cardiovascular: Disminuye presión arterial, produce vasodilatación periférica,
pero no afecta gasto cardiaco. (sin taquicardia refleja)
✓ Respiratorio: disminución respiratoria, rara vez apnea transitoria, hay perdida
sensibilidad al CO2 en el centro respiratorio dorsal. Puede producir obstrucción vías
respiratorias.
Usos terapéuticos.
Inducción anestesia
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Estatus epilépticos
ETOMIDATO
Mecanismo acción:
Potencia acción gabaergica en los canales de cloro.
Efectos farmacológicos
✓ SNC: Vasoconstrictor cerebral, vasodilatador periférico. Promueve espigas de
excitabilidad actividad de focos epilépticos.
✓ Corazón: Efectos nulos en las células miocárdicas (pct. con alteración a
este nivel, lo usamos
✓ DE PRIMERA ELECCIÓN) CAMBIOS CASI NULOS EN CONTRACCIÓN Y PA.
Reacciones adversas
Dolor, vómitos, nauseas, movimientos mioclonicos, insuficiencia suprarrenal (esterogenesis)
Propofol
Es un alquifenol (aceite)
Inductor y mantenimiento anestesia opción anestesia vigilada en pct. uci.
El misulfito que es parte su composición lo hace CI en pct. con asma.
Potenciación acción gaba con la apertura canales de cloro
Farmacocinética
Extrahepatica favorece a la metabolización hepática, se excreta por la orina.
Efectos farmacológicos
✓ SNC: hipnótico, no analgésico, promueve inhibición centra, pero existe espigas
excitatorias promoviendo convulsiones (igual se lo usa como anticonvulsivo)
promovue vasoconstricción. Dismuye presión intracraneal por disminuir
necesidad O2, también la presión intraocular.
✓ Cardiovascular: vasodilatación potente, por lo tanto, existe efectos
hipotensores. Taquicardia refleja (baro inhibidos)
✓ Respiratorio: Apnea transitoria
Usos farmacológicos
Inducción y mantenimiento anestesia
En pacientes con UCI
En anestesia oftalmológica
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Ketamina
✓ Derivado psicomimetico fenciclidina
✓ Anestésico acción ultracorta – estado cataléptico anestesia disociativa (ilusiones,
delirios, cambios de humor; se contrarresta con benzodiacepinas)
✓ Promueve acción simpática, borncodilatacion y disminución respiratoria mínima. De
paso es psicotimimetico.
Farmacocinética
La misma de todos los AG, pero su metabolización está dada por el citocromo P450.
Efectos farmacológicos
✓ SNC: vasodilatador cerebral CI en hipertensión craneal. Uso de anticonvulsivante.
En estatus epilépticos.
✓ Cardiovascular: Aumenta la actividad simpática, pero igual es un depresor
cardiaco. Aumenta el consumo O2 por las células cardiacas.
✓ Respiratorio: No produce depresión respiratoria, pero puede presentar
hipercapnia.
Usos terapéuticos:
Uso en pct. con desórdenes mentales o no cooperan
Hiperalgesia provocada por opioides
Parto por cesárea
Conciencia - - = -/+
Recuerdos - = - -
Reac. CO2 - - + =+
Hipertermia maligna
hipermetabolismo musculo esquelético Durante/post AG.
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A razón AG y paralizantes musculares (suxametonio-Tubocarina-N-alilnortoxeiferina
succinilcolina)
Se agrava con anestesias anódicos, quinolina y sales CA.
ANESTESICOS INHALADOS
Se introducen a través vías respiratorias y producen anestesia general.
Propiedades farmacológicas
La potencia del fármaco es duración proporcional a su distribución, pero inversamente
proporción a la velocidad de inducción. El NO es el que mayor concentración para lograr 1 de
Mac, por eso se lo usa para obtener analgesia, es buen coadyuvante. El desflurano produce
todas las irritaciones respiratorias.
Efectos farmacológicos
- Snc: Depresores
- Cardiovascular: inotrópicos negativos, vasodilatadores (el halotano sensibiliza a las
catecolaminas, puede producir arritmia) los más seguros son iso/des/sevoflurano
(isoflurano desencadena isquemia miocárdica en enf. Coronarios)
- Respiración: todos deprimen la respiración (enflurano ++ y isoflurano --)
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Reacciones adversas
FARMACO Reacción adversa
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Anestésicos Locales
Se denomina como perdida de sensibilidad en una zona determinada del cuerpo, también
llamada analgesia circunscrita. Son reversibles debajo de niveles críticos (concentración
bloqueante mínima). Suelen ser bases débiles PH 7.5-9 actuando en la membrana interna de
la célula. Su forma no liposoluble transporta hasta el axoplasma y la fracción ionizada actúa en
el vestíbulo interno del conducto de sodio. El Pka (constante disociación) determina el tiempo
tomara en realizar su acción, la liposolubidad la potencia y el PH su semivida. La cocaína
ejerce efectos simpaticomiméticos A2, que se relaciona con la analgesia.
Mecanismo de acción:
Actúan como estabilizadores de membrana axonal, en la subunidad Alfa, dominio IV
segmento 6 del interior de la célula de las fibras C no mielinicas y Ao (netamente de dolor)
luego de ellas sobre las demás fibras que se encargan de las demás modalidades. Su acción
sobre los canales de sodio que se encuentren activos impidiendo la despolarización de estos
canales. A dosis más altas, puede comprometer otros canales (K, Mg o Ca). Quiere decir que
producen bloqueos. Se los compara muchos con la actividad antiarritmicos clase I.
Efectos SNC:
1. Impedimento excitación- depresión SNC (Coma, paro respiratorio y muerte)
2. Inhibición vías inhibitorias – excitación (Vómitos, agitación, confusión y convulsiones)
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Clasificación:
Clasificación Fármacos
Farmacocinética:
- Absorción: La aplicación sistémica es contraproducente ya que queremos obtener
anestesia en un lugar específico. Los usos vasoconstrictores prologan la absorción en
un lugar determinado promoviendo el efecto deseado.
- Distribución:
A. Circunscrita: analgesia netamente en el órgano objetivo
B. Sistémica: Distribución hacia los órganos mas vascularizados (fase alfa) y seguido a
los menos vascularizados (fase beta)
- Metabolismo y excreción: Se hacen hidrosolubles luego su metabolización amidas en
el hígado (Citocromo P450) y los esteres en el plasma (pesudocolinesterasa). Su
eliminación es por la orina una acidificación de la misma provocara mayor eliminación
de metabolitos no activos.
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Usos terapéuticos:
Fármacos Usos
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Antipsicoticos
Generalidades de los antipsicoticos
- Disminuyen síntomas psicosis
- Tipos psicosis: esquizofrenia, depresión senil, psicosis orgánicos/farmacológicas
Naturaleza de la psicosis
Trastornos mentales: ideas delirantes, desorganización cognitiva, distorsión sensorial (la
esquizofrenia carece de este último ya que sus facultades sensoriales están correctas)
Hipótesis de la psicosis
Existen diversas hipótesis relacionadas a NT (serotonina, dopamina y glutamato) en relación a
cada uno de los receptores.
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Diferencia entre tranquilizantes mayores y menores
Menores Mayores
Anticonvulsivantes Convulsivos
Ansioliticos Antipsicoticos
No hiperprolactinemia Hiperprolactinemia
Amnésico Antiemetico
Síntomas
Positivos Negativos
Delirios Antisocial
Alucinaciones Apatía
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Mecanismo de acción
Sistema Acción
CLASIFICACIÓN
Existen 2 grupos de típicos y atípicos
Típicos: bloquean acción preferentemente D2 (si hay EPS con
Hiperprolactinemia)
TIPICOS
Bloquean d2 a nivel mesolimnbico y negroestriado, también el bloqueo a1 produce
vasodilatación con taquicardia.
Síntomas positivos (antieméticos)
Provocan (-) D2 y EPS (incluyendo A1, provocan hipotensión ortostatica) - RAM:
Síndrome Neuroléptico maligno, EPS, parkinson iatrogénico
GRUPO FARMACO
Tioxanteno Tioxiteno
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Fenotiazidas
• Clorpormacina: AL, Bloqueador A/M/H y produce sedación · Tridazina: Bloquea
alfa (produce hipotensión) no es antiemético · Melopimazina: Uso antiemético,
no antipsicótico.
Butiferonas
• Haloperidol: Antipsicotico hospitalario. Produce sedación. Bloquea A1/H/M
• Droperidol: Neuroléptico usado en anestesia (Neuroleptoanalgesia/anestesia)
USOS TERAPEUTICOS
USOS FARMACOS
ATIPICOS
Bloqueo 5 HT2a –c provocando inhibiendo liberación dopamina
Arzipralzol bloquea directamente D2, pero no provoca EPS
Clozapina:
• tiene efecto anti NE/A1/M3/SERT usado en Esquizofrenia
• RAM: Sialorrea, visión borrosa, leucocitosis, ret. Urinaria, convsulsiones DISCINESEA
TARDIA · CI: Psicosis alcohólica, daño renal o hepático.
Riseperidona:
• Actua en bloqueano D2 y 5 – HT 2ª bloqueo especial A2 simpatico potenciándolo
pero produce vasodilatación.
• Usado en el tratamiento síntomas positivos más que negativos
• RAM: Insomnio, hipotensión, hiperprolactinemia, más peso
• CI: Hiperprolactinemia, hipotensión ortostática, daño renal o hepático.
Reacciones adversas
Dependerán del sexo, primero hombre/mujer. En caso exista “intoxicación” damos Diazepam +
dantroleno
• Ginecomastia/galactorrea
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• Alto vello púbico /ingurgitación mamaria · Autónoma: Taquicardia, taquipnea,
diaforesis.
• AGUDOS/INMEDIATOS: PARKINSON IATROGENICO/idiopático (levodopa +
benzotrpina/trihexifenidilo evitar efecto convulsivante), Disnotnia aguda y bromomania.
• TARDIOS: disquinesia tardía y temblor peritoneal
Receptor Acción
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Ansioliticos
Clasificación
Clase Fármacos
Barbitúricos Tiopental
Mecanismo de acción:
Siempre se usan las benzodiacepinas y las NO BZD ya que se puede contrarrestar su efecto
con flumazenido quien es su antídoto.
Farmacodinamia:
Se metabolizan por enzimas hepáticas CYP450 (específicamente CYP3A4 los cuales al ser
inhibidos prolongan actividad benzodiacepinas. Los fármacos característicos zalepton,
eszopiclona la inhiben, pero la rifampicina aumenta actividad enzimática. En caso intoxication
podemos dar rifampicina + flumazenido.
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- Flumazenido: específicamente es un antagonista competitivo GABA A. Sus reacciones
adversas son: agitación, confusión, nauseas. Además promueve la facilidad obtener
el Sx abstinencia por benzodiacepinas.
Efectos farmacologicos
1. Sedación: Las benzodiacepinas producen amnesia. El resto, no. En general a dosis
normales producen sedación, dosis normales, producen inhibición centros inhibitorios:
euforia, delirios, perdida del autocontrol
2. Hipnosis: la importancia clínica es inicio rápido del sueño y prolongación fase 2. Si
interrumpimos REM, producimos ansiedad e irritabilidad. En caso interrumpir
bruscamente BZD produciremos RAM “rebote rem” y las no bzd “insomnio”
3. Relajación muscular
4. Cardiovascular y respiratorio: disminuyen actividad.
5. Anestésicos
6. Anticonvulsivantes: BZD ( Clorazepam, nitrasepam, lorazepam, diazepam) y
barbitúricos (fenobarbital, metorbarbital)
Clínica
Ansiedad
Se caracteriza por un estado mayor alerta, tensión motora e hiperactividad autonómica. Existe
otra clase secundaria (ansiedad funcional) es a razón del estrés por eso los usamos como pre
anestésicos. Existe una tercera excesiva trastorno de ansiedad generalizado (GAD). Todas
estas patologías también van de la mano con pánico y agorafobia. (Alprazolam) para todos
estos trastornos se usan las benzodiacepinas en preferencias ya que puede ser controlado, lo
malo, es su RAM que es la tolerancia y SX dependencia.
Sueño
Se define como problemas de sueño como el insomnio primario real. Se usan
benzodiacepinas ya que acortan el tiempo de sueño y prologan fase 2. No se usan BZD de
larga duración (lorazepam) o con metabolitos activos ya que producen amnesia y somnolencias
lo cual no es útil día a día. Triamzoolam es útil pero el de primera elección es el zoldipem.
Indicaciones terapéuticas
Indicación Fármacos
Angustia Alprazolam
Fobias Propanolol
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Insomnio BDZ acción corta, zoplicona, zolpidem y meprobamato
(barbiturico)
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Anticonvulsivantes
La epilepsia es un complejo, trastorno crónico caracterizado por crisis convulsivas
recurrentes. Por lo general son provocados por descargas anormales a nivel neuronal.
Puede tener varias causas como traumatismos, infecciones, congénito, trastornos
metabólicos (hipocalcemia) y demás. A razón de estas alteraciones notamos cambios
en la conductancia de los canales controlados por voltajes en especial GABA a
(también en los de glutamato NDMA y otros NT). En los síndromes epilépticos más
comunes encontramos: febriles, crisis de ausencia, epilepsia micológica juvenil.
En general notamos 2 tipos de convulsiones notando si es parcial o total.
Parcial Total
Clónicas / mioclonicas
Espasmos infantiles
Clasificación
Tipos Farmacos
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El fármaco a escoger es de acuerdo al tipo de convulsión a estos fármacos se los
conoce como AED (Fármacos antiepilépticos)
Crisis Fármacos
Mecanismo de acción
- A diferencia otros apartados hablaremos general lo que terapéuticamente
queremos lograr con los fármacos usaremos en las diferentes
epilepsias/convulsiones.
- Buscamos la inactivación prolongada del conducto de NA+ (disminuyendo
Transmisión excitadora) - Reforzaremos acción inhibitoria por GABA - Inhibir
la liberación de NT presinpaticamente.
Fenitoina
- Mecanismo de acción: Se acopla al receptor de NA inactivo prologando su
inactivación, aumenta las concentraciones de NT, potencia acción inhibitoria
gabaergica (aumenta su liberación) y por último inhibe la entrada de CA
presinpaticamente por lo tanto disminuye secreciones de hormonas o NT.
- Usos clínicos: convulsiones parciales y las tónico clónicas generalizadas
- Farmacocinética: Absorción tuvo digestivo, su concentración máxima es en 12h.
Se une a proteínas de membrana lo cual protege de daño renal .Se acumula en
hígado, cerebro, grasas y músculos. Se excreta por la orina. Semivida es de 12h a
36h. Su absorción y eliminación dependen de la dosis.
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- Reacciones adversas: Nistagmo, diplopía, ataxia, sedación, hiperplasia gingival,
neuropatía periférica leve (extremidades inferiores), insuficiente metabolismo
Vitamina D osteomalacia afecta, anemia megaloblastica (afecta al folato)
Carbamazepina
- Mecanismo de acción: Antagoniza conductos NA, inhibe descargas de PA,
disminuye la transmisión presinpatica y postencia los canales K (hiperpolarizan). No
tiene efectos sedantes. Tiene cualidades antidepresivos tricíclicos.
- Usos clínicos: Neuralgia del trigémino, depresión bipolar, crisis parciales y tónicas
clónicas generalizadas.
- Farmacocinética: Absorción máxima de 6h- 8h, consta de unión a PM, eliminación
sistémica baja y altera depuración otros fármacos. Los fármacos inhiben
eliminación potenciando a la carbamazepina son el ac. Valproico.
- Reacciones adversas: Diplopía, ataxia, dolor intestina, somnolencia, intoxicación
por agua, discrasias sanguíneas, anemia aplasia y agranulocitosis. En algunos
Pctes exantema erimatosos y disfunción hepática.
Fenobarbital
Mecanismo de acción: Antagoniza NMDA y descarga repetitivas células anormales
(NA), inhibe secreción glutamato, potencia duración K y es gabamimetico en GABA A.
Usos clínicos: Crisis parciales y generalizadas Es de amplio espectro (se lo puede
usar para todas) crisis de ausencia, ataques atónicos y espasmo infantiles.
Reacciones adversas: Somnolencia, sedación e igual que el resto.
Lamotrigina
Mecanismo de acción: Suprime descargas repetitivas PA, inactivas NA, inhibe CA y
secreción glutamato.
Tiagabina
Mecanismo de acción: inhibidor de la recaptacion de GABA (GAT – 1) por lo tanto
potenciamos GABA endógeno. Hay potenciación de la inhibición tónica.
Usos clínicos: es un adyuvante convulsiones parciales
Reacciones adversas: Nerviosismo, temblor, mareo, depresión, somnolencia, ataxia
y rara vez ocurre psicosis.
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Fármacos en convulsiones generalizadas
Etosuximida
Mecanismo de acción: Disminuye el flujo de CA que es el marcapasos de la ritmicitad
cortical en el tálamo. Al inhibidor dicha corriente es útil en caso de las crisis de
ausencia además potencia K (hiperpolarización)
Usos clínicos: Convulsiones de ausencia.
Reacciones adversas: efectos gastrointestinales, náuseas, emesis, fatiga, cefalea,
mareo, singulos y euforia.
Tratamiento Epilepsia
Benzodiacepinas
Son útiles netamente en la epilepsia por tener 2 mecanismos de acción anticonvulsiva.
En caso del diazepam es usada en convulsiones por electrochoque y clonazepam
por perinitrazol.
Diazepam: lo usamos actividad convulsiva continua, crisis epilépticas o tónico
clónicas. Se lo usa vía rectal con el control agudo dichas crisis.
Lorazepam: Más prolongado que el diazepam en crisis epilépticas
Clonazepam: Crisis de ausencia, convulsiones mioclonicas, espasmo infantil. Lo malo
es que provoca sedación.
Nitrazepam: Para espasmo infantiles convulsiones mioclonicas.
Limitaciones benzodiacepinas: Tolerancia, sedante, puede provocar en niños
hiperactividad paradójica (igual que los barbitúricos)
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Tratamiento con anticonvulsivos
Caso descripción
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Convulsiones generalizadas
No hay inicio localizado a diferencia de las parciales.
5
0
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Formas farmacéuticas sólidas
Polvos
Mezcla de sustancias pulverizadas
Usos: interno y externo
Tipos de Polvos
Polvos Para Aplicación Cutánea: son preparaciones constituidas por partículas sólidas, libres,
secas y más o menos finas. Se presentan tanto en forma de polvos unidosis como de polvos
multidosis. Los polvos destinados específicamente a su aplicación en heridas abiertas
importantes, o en la piel gravemente dañada, son estériles.
Polvos Para Uso Oral: son preparaciones constituidas por partículas sólidas, libres, secas y más o
menos finas, Se administran generalmente en o con agua u otros líquidos apropiados, Se
presentan tanto en forma de polvos unidosis como de polvos multidosis.
Polvos para uso parenteral: Son Sustancias sólidas estériles, dosificadas y acondicionadas en
recipientes definidos que, rápidamente tras agitación, en presencia de un volumen prescrito de
líquido estéril apropiado, dan lugar a soluciones prácticamente límpidas, exentas de partículas, o
bien a suspensiones uniformes. Dentro de las principales vías de administración parenteral se
encuentran la intravenosa, intraarterial, intramuscular y subcutánea.
Papeles
Hojas de papel dobladas con la dosis exacta de un polvo medicamentoso
No utilizar para sustancias higroscópicas
Mayoría: pediatría
Granulados
Mezcla de polvos medicamentosos + azúcar (jarabe)
Luego se seca en un tamiz
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Pastillas
Vía de administración: PO
Forma: circular
Mezcla de fármacos + azúcar
Excipiente: mucílago
Disolución lenta
Píldoras
Vía de administración: PO
Conformada por 1 o más principios activos + excipiente
Forma: esférica
Peso: hasta 0.3g – menor a 0.05g se llaman gránulos
Propiedad: no adherente
Desintegración lenta en el tubo digestivo
Cápsulas
Principio activo: sólido o líquido
Cubierta: gelatina
Excipiente: goma arábiga (mucílago)
Vía de administración: PO – deglución
Tipos principales:
1. Duras
Hasta 0.5g
Compuesta por gelatina + goma arábiga
Tamaño: 000 la más grande a 5 la más pequeña
Cubierta muy fina formada por dos partes cilíndricas prefabricadas las cuales se juntan
entre sí para preservar el principio activo.
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2. Elásticas
Forma: olivar
Compuesta por gelatina + goma arábiga + liquido no acuoso (hasta 5cc)
Cubierta gruesa para preservar el principio activo, las cubiertas constan de una sola pieza.
3. Blandas o perlas
Forma: esferoidal
Compuestas hasta por 1cc de líquido (acuosas)
Propiedad: liposoluble
Capsula gruesa
Otros tipos de Capsulas
Capsula gastroresistentes: son cápsulas de liberación retardada preparadas de manera que
resistan el jugo gástrico y liberen su principio o principios activos en el flujo intestinal.
Cápsulas de liberación modificada: son cápsulas blandas cuyo contenido o cuya cubierta
contienen excipientes especiales o están preparadas por un proceso especial destinado a
modificar la velocidad, el lugar o el momento de la liberación del principio o principios activos.
Estas capsulas se desintegran por un sistema especial llamado “Sistema OROS” (Osmotic Release
Oral System).
Sellos: son preparaciones sólidas que consisten en una cubierta dura que contiene una dosis
única de uno o más principios activos. La cubierta del sello es de pan ácimo generalmente de
harina de arroz y consiste en dos secciones cilíndricas planas prefabricadas. Antes de su
administración, los sellos se sumergen en agua durante unos cuantos segundos, se colocan en la
lengua y se tragan con un sorbo de agua
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¿Qué es el sistema OROS?
El sistema oros o microbomba osmótica es un mecanismo muy conocido de liberación
modificada. Está constituido por un reservorio que contiene el fármaco, formado por un núcleo
sólido con capacidad osmótica. Rodeando el reservorio existe una membrana semipermeable
que permite el paso del agua procedente del exterior del sistema por presión osmótica. Cuando
el comprimido entra en contacto con el jugo gastrointestinal, la penetración del agua produce la
disolución del núcleo osmótico y la salida del medicamento por un orificio o zona de liberación.
El tamaño del poro de la membrana semipermeable va a condicionar la mayor o menor entrada
de agua y, por tanto, la velocidad de liberación del principio activo.
¿Cuál es la ventaja y por qué muchos principios activos actualmente utilizan esta forma
farmacéutica?
Ventajas de las cápsulas: favorables para administrar sustancias que son higroscópicas,
termolábiles, que cambian su estructura química frente a la luz, que son poderosas, de muy mal
sabor, irritantes a la mucosa, etc.
Supositorios
Vía de administración: IR
Forma: cónica o de bala
Tamaño variable
Acción: local o general (sistémica)
Solido a temperatura ambiente; se ablanda o disuelve a la temperatura corporal
Excipiente:
- Manteca de cacao
- Glicerina solidificada con gelatina
- Polietilenglicoles
Para adultos: 2 – 4g
Para niños: 1 – 2g
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Tabletas o comprimidos
Vías de administración:
- PO
- SL
- Vaginal
Compuesto por polvos medicamentosos
Excipiente:
- Jarabe
- Goma arábiga
Mecanismo de obtención: compresión
Tipos:
- Capa de azúcar: grageas
Evita el sabor desagradable y protege el producto de la humedad del aire e impide la
disgregación inmediata.
- Capa entérica
Resistente a jugos gástricos
- Cubierta entérica
Comprimido recubierto por muchas capas entéricas las cuales se disuelven poco a poco
al entrar en contacto con los jugos gástricos y el principio activo sale lentamente hasta
lograr su máxima eficacia , si no tuviera está cubierta entérica el principio activo una vez
llegado al estómago se disolvería inmediatamente y el efecto sería exagerado.
- Efervescentes
Comprimidos no recubiertos de sustancias de carácter ácido y carbonatos o
hidrogenocarbonatos capaces de reaccionar rápidamente en presencia de agua
desprendiendo dióxido de carbono.
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- Comprimidos no recubiertos
Una sola capa, resultantes de una compresión única de partículas, Los excipientes
utilizados no están específicamente destinados a modificar la liberación de los principios
activos en los fluidos digestivos sino más bien en contacto con
- Cubierta de chocolate
- Desintegración lenta (ejemplo: trocisco)
Acción: local
Para afecciones de la orofaringe
Mayoría: antibiótico + anestésico local
Óvulos
Consistencia se adapta
Excipiente: glicerina solidificada con gelatina
Peso: 5 y 10g
Acción: local
Forma: olivar
Disuelve a temperatura corporal
Barras
Principio activo: uno sólo
Vía de administración: tópica
Forma: cilíndrica o prismática
Debe estar a temperaturas bajas
Las barras son preparaciones sólidas destinadas a aplicación local.
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Son preparaciones con forma de varilla o cónicas consistente en uno o más principios activos,
solos o bien disueltos o dispersados en una base adecuada, que puede disolverse o fundir a la
temperatura corporal.
Un ejemplo de Barras conocida hoy en día en el mercado farmacéutico son las llamadas “Calillas”
que no es otra cosa que barras pediátricas de glicerina pero su nombre comercial es “Supositorio
de Glicerina” o “Kalmo supositorio” pero en si no es un supositorio, sino más bien, una barra que
puede ser administrada en pedazos o entera usado muy comúnmente en pediatría.
Otro ejemplo ya no tan usado en el ámbito farmacéutico son las barras uretrales las cuales se
usaban para manejar la disfunción eréctil.
Las barras uretrales y las barras para inserción en heridas son estériles.
¿Por qué las presentaciones sólidas deben mantenerse a una temperatura baja?
Porque a temperatura ambiente se desintegran con facilidad
Pellets
Vía de administración: SC
Compuestos por cristales con hormonas esteroides
Forma: cilíndrica
Mecanismo de obtención: compresión
Ejemplo:
Implantes anticonceptivos subdérmicos
Extractos sólidos
Origen: animal o vegetal
Mecanismo de obtención: separación de los principios activos por medio de solventes apropiados
para luego concentrarlos por evaporación
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Parches transdérmicos
Son preparaciones farmacéuticas flexibles de tamaños variable, que contienen uno o varios
principios activos. Están destinados a ser aplicados sobre la piel intacta para liberar y difundir el
principio o principios activos en la circulación general después de atravesar la barrera cutánea.
Los parches transdérmicos se componen normalmente de una cubierta externa que sirve de
soporte a una preparación que contiene el principio o principios activos y es impermeable. Los
parches transdérmicos están recubiertos en la cara que corresponde a la superficie de liberación
de los principios activos con una película protectora, que se retira antes de aplicar el parche a la
piel. La preparación puede tener forma de un depósito semisólido que presente en su cara
interna una membrana que controla la liberación y difusión del principio o principios activos
desde la preparación.
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Formas farmaceuticas líquidas
Componentes:
- Principio activo
- Vehículo: transporta el principio activo para que sea absorbido
Características – agua, aceite o alcohol
- Coadyuvante: colabora con la acción del principio activo al estimularla, contenerla
o estabilizarla.
- Correctivo: sabor, olor y el modulador del pH.
Estériles:
1. Inyecciones
2. Colirios
3. Nebulizaciones
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4. Gotas óticas
División principal: soluciones, suspensiones y emulsiones.
Soluciones
Preparados homogéneas y cristalinos
Obtenidas por: disolución de sustancias activas en agua
Uso: externo o interno
- Lociones
Vía de administración: tópica
Vehículo: acuoso u oleoso
Formas: solución, suspensión o emulsión
Aplicación: sin friccionar
- Enemas
Vía de administración: IR
Formas: solución o suspensión
Usos: evacuantes (500 – 1000ml, microenemas de 5ml) y diagnóstico.
Facilita la deposición.
- Nebulizaciones
Dispersiones finas de una solución en un gas (aire, O2 o compuestos fluorocarbonados)
Vía de administración: inhalatoria
Principio activo está comprimido en un envase de aluminio. La válvula se abre, la droga
sale dispersa.
Obtención por nebulizadores
Acción: local y sistémico, por absorción
Ventajas de las nebulizaciones: Acción más rápida y microdosis.
Las reacciones adversas son mínimas porque las nebulizaciones se trabajan con
microdosis. Para llegar a la dosis de vía oral se aplicaría como mínimo 10 nebulizaciones.
- Colirios
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Vía de administración: oftálmica
Propiedad fundamental: pH igual a las lágrimas (pH 7.45)
Estéril, transparente, claro y químicamente estable
Vehículo: acuoso u oleoso
Acción directa por la circulación propia a nivel ocular.
- Gargarismos
Vía de administración: PO – afección de la orofaringe
Vehículo: alcohólico y acuoso
- Colutorios
Vía de administración: PO – surco gigivolabial
Gotas óticas
Vía de administración: ótica
Vehículo: oleoso ( se conforma con la glicerina)
Inyecciones
Vía de administración: parenteral
Estériles
Vehículo: oleoso o acuoso
Formas: soluciones o suspensiones
Liofilización: polvo inestable en líquidos para ser reconstituido en un medio acuoso u oleoso al
agitar – mezcla heterogénea
Envases:
- Ampolla
- Frasco ampolla o vial
- Frascos para grandes volúmenes
Infusiones
A base de drogas vegetales, principios activos solubles
Vehículo: acuoso
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Obtiene por acción del agua caliente
Propiedad: deterioro rápido
Jarabes
Concentrado de sacarosa o edulcorantes artificiales.
Vehículo: acuoso
Tipos:
- Simple (sin sustancia medicamentosa)
- Medicinal (con principio activo)
Generalmente se usa en medicina pediátrica.
Se calcula de acuerdo a la edad del paciente.
Pociones
Vía de administración: PO
Preparados azucarados
Vehículo: acuoso
Obtención por ebullición e infusión
Compuesto por 1 o más sustancias activas
Son directamente por ebullición
Emulsiones
Heterogénea: líquidos de densidad distinta. Debe agitarse antes de usar.
Aspecto: lechoso
Vehículo: acuoso
Uso: externo o interno
Fases:
- Interna o dispersa (principio activo) – gotitas (generalmente aceite)
- Externa o dispersante es el vehículo
Clasificación:
- Acuoso-oleoso
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- Oleoso-acuoso
Poseen tenso activos que dispersan el principio activo.
¿Por qué una suspensión tiene que ser agitada y una emulsión no tiene que serlo antes de su
ingesta?
Debido a que las emulsiones poseen tenso activos que dispersan equitativamente el principio
activo en el fármaco.
Suspensiones
Dispersión de un sólido insoluble en agua.
Heterogénea: líquido lechoso. Debe agitarse antes de usar.
Aspecto: turbio
Estabilizador: goma arábiga o de tragacanto
Variedades:
- Magma o leche: dura, alta densidad
- Gel: pequeñas partículas hidratadas
Extractos fluidos
A base de drogas vegetales
Vehículo: alcohólico (preservativo o disolvente)
1ml del preparado = 1g de droga
Tinturas
A base de drogas vegetales, animales o sustancias químicas solubles
Vehículo: alcohólico y acuoso
Propiedad: alcohólica e hidroalcohólica
Obtención por percolación y maceración
Linimentos
Vehículo: alcohólico, oleoso o acuoso
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Uso: externo
Aplicación: fricción
Propiedad: contrairritante y anestésico local
1 ml del fármaco habrá un 1g de principio activo
Elixires
Vía de administración: PO
Vehículo: alcohol al 23% (disolvente, correctivo o preservativo) para aumentar solubilidad
1. o más sustancias activas
Origen del principio activo: Vegetales
Contraindicaciones: Niños
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Formas farmacéuticas semi–sólidas
Acción: local y sistémica
Que es una forma farmacéutica semisólida
Es una forma farmacéutica que tiene una característica blanda, no es dura ni liquida de
constitución heterogénea, de uso local y mayoritariamente dérmico pudiéndose aplicar a
mucosas, emoliente, tiene una base, un excipiente y un medio dispersante.
El excipiente debe de servir de soporte del principio activo hacia la dermis para garantizar la
eficacia, debe mantener las características fisicoquímicas de la piel, ser tolerable, ser estable
frente a factores externos, ceder adecuadamente el principio activo y ser capaz de actuar sobre
piel grasa o seca.
Bases:
- Emulsivas
- Absorbentes
- Hidrosolubles
- Oleosas
De acuerdo a lo mencionado las formas farmacéuticas son de uso tópico ¿Cómo se clasifican las
formas farmacéuticas semisólidas según el grado de penetración?
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Epidermicas, dérmicas, endodérmicas
- La Dérmicas tienen bases compuestas de Parafinas solidas, liquidas, liquidas
ligeras, ceras, aceites vegetales y los derivados del petróleo
- Las bases de las epidérmicas pueden ser aceites vegetales, ceras, aceites
sintéticos, aceites animales.
Pastas
Son pomadas a bases de polvos insolubles que absorben secreciones cutáneas y producen menos
maceraciones que las pomadas, puede ser abrasivos débiles combinados con jabón para la
higiene dental (centrífugos). Los polvos pueden ser de óxido de zinc, almidón, caolín, talco.
Pastas acuosas
O lociones acuosas que incorporan como excipientes habituales glicerina, sorbitol, polioles,
polietilenglicoles de bajo peso molecular y otras sustancias líquidas hidromiscibles, a las cuales
70
se les incorpora un alto porcentaje de polvos inertes. Este tipo de formulaciones se caracterizan
por ser muy poco oclusivas
¿Se usaría una pasta en una ulcera infectada?
- No se usaría porque las pastas son de consistencia granulosa y al intentar sacarla
lo que se haría es un taponamiento interno
Pomadas
Las Pomadas son formas farmacéuticas semisólidas de consistencia blanda untuosa y adherente
al uso externo se dividen en hidrófobas, emulsión agente, hidrófila.
Hidrófobas:
Absorben poca cantidad de agua. Los excipientes usados son vaselina, parafina, parafina líquida,
aceites vegetales, glicéridos sintéticos, ceras y siliconas líquidas
Emulsión agente:
Absorbe una gran cantidad de agua; se les incorpora emulgentes W/O como la lanolina, alcoholes
de grasa de lana, ésteres de sorbitano, monoglicéridos y alcoholes grasos.
Hidrófilas:
Absorben una cantidad adecuada de agua. Presentan excipientes miscibles en agua como los
polietilenglicoles líquidos y sólidos.
¿Qué le da la propiedad de untuosa y adherente?
Sus excipientes que pueden ser emulgentes como las cremas, hidrosolubles como los
polietilenglicoles, oleaginosos como la vasolina
¿Cuáles son las emulsivas?
Fase dispersa y despertantes
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Cremas
Son formas farmacéuticas semisólidas de consistencia liquida ligera, metafísica que se divide en
hidrófila y lipofilica y su tensioactiva es jabón, contienen sustancias antimicóticas, antibióticas.
Pueden contener uno o varios principios activos y hasta un 80% de agua.
Hidrófila:
Presenta emulgente tipo O/W debido a que presenta jabones sódicos o de alcoholes grasos
sulfatados y polisorbatos
Lipófila:
Presenta emulgente tipo W/O debido a que presenta grasas oclusivas como la vaselina, parafina,
ceras, siliconas.
En casos de piel normal o presencia de ligera resequedad se recomienda el uso de una emulsión
de O/W ya que las gotitas oleosas de la preparación se sitúan dentro de la fase acuosa, se
absorben rápidamente en la piel sin dejar un rastro oleoso, la parte acuosa se evapora generando
un efecto refrescante.
En casos de piel seca o dermatosis crónica se recomienda el uso de emulsiones de este tipo. La
fase interna consiste en gotitas de agua rodeadas por la fase oleosa, no se absorben con tanta
rapidez en la piel, tienen un efecto oclusivo que reduce la pérdida transepidérmica de agua en la
piel.
Si hay una psoriasis que requiere protección de la piel y quiero mantener una sustancia en ella
¿qué forma farmacéutica usaría?
LAS DIFERENCIAS ENTRE CREMA Y POMADA SON DOS: LAS POMADAS FLUYEN CON DIFICULTAD
Y SON MONOFÁSICAS, EN COMPARACIÓN A LAS CREMAS QUE FLUYEN MAS FACILMENTE Y SON
DIFÁSICAS
72
Gel
Formas farmacéuticas de consistencia semirrígida, generalmente no tienen aceites grasos,
destinados a aplicarse sobre las membranas mucosas, no tienen poder de penetración, por eso
se utilizan para ejercer acción tópica. Son líquidos gelificados por agentes gelificantes adecuados
se dividen en oleogeles e hidrogeles.
Hidrogeles:
Constituidos por agua, glicerina, agua, glicerina, propilenglicol propilenglicol u otros líquidos
hidrofílicos, gelificados por sustancias de tipo poliméricas, goma tragacanto, almidón, derivados
de la celulosa, polímeros carboxílicos o silicatos de aluminio y magnesio.
Oleogeles:
Constituidos por parafina líquida constituidos adicionada de polietileno o por aceites grasos
gelificados por anhídrido silícico coloidal, coloidal o por jabones de aluminio y zinc.
¿En caso de una infección o una quemadura que forma farmacéutica se usaría?
Una crema para protección e hidrofilia para la rápido absorción que es el tensioactivo
Cataplasma
Recepta el calor al sitio activo, el cataplasma tiene que ser puesto sobre un apósito y la base es
natural
Endoplasma
Contiene dos o más principios activos, buscan generar poco espacio entre piel y principio para
absorción más lenta
Jaleas
Son preparaciones de uso externos hechos a base de glicerina y goma de tagacanto
73
B – Lactamicos
Penicilinas
Se dividen en 3 grupos:
Penicilinas de amplio espectro: Son las de mayor actividad contra Gram negativos.
Mecanismo de acción:
Impide la síntesis de la pared celular quien provee resistencia a la bacteria contra la alta presión
osmótica. La pared celular está compuesta por varios péptidos glucanos, quienes están
conformados por la unión por medio de enlaces cruzados entre polisacáridos y polipéptidos. El
polisacárido, consta de dos porciones, N-Actilglucosamicol y N-Acetilmuramico, es último en su
porción terminal consta de D-alalil- Alalina quien es retirado por el PBP por un péptido para se
complete la transpepditación al unirse con el polipéptido (5 aminoácidos). Los B-Lactamicos
son análogos de D-Ala-Dala lo cual impide la transpepditación y la célula muere. Únicamente
son útiles cuando la célula está en crecimiento, dándoles una cualidad bactericida.
74
4) Eflujo: Salida de la molecula por una bomba de eliminación desde el periplasma a la
membrana externa. Ocurre mas en los gram negativos.
Farmacocinética:
De acuerdo a su unión a las proteínas, estabilidad acida podrán ser administrados VO (excepto
la nafcilina). La presencia alimentos retrasa la absorción de la ampliclina y la dicloxacilina, pero
no a la amoxiclina. En caso de las penicilinas, se prefiere IV para evitar dolor su dosis es de 20-
50 mcg/ml y se acumulan en el LEC por ser polares. Las penicilinas penetran todos los tejidos,
excepto SNC, ojos y próstata; excepto en el caso de la meningitis causada por meningococos y
neumococos con una concentración de 1-5mcg/ml con una dosis de 18 UI x 10 a la 6. Su
eliminación es renal con una semivida de 1h, en caso de IRA constara de 10h y se ajusta sus
dosis usual a un 1/3 de la regular (menor a 10cc/min). En caso de la nafcilina, dicloxacilina y
cloxacilina su eliminación es biliar.
P. benzatinica y procainica: Son de larga duración por su baja absorción, la primera consta de
0.02mcg/ml a los 10 diás y se mantiene a 0.003mcg/ml a las 3 semanas. En caso de la procainica
su dosis es de 600,000 UI y proveé 1-2mcg/ml de 12 a 24 IM. Todas útiles con el Estreptococo
beta hemolítico.
75
Cefalosporinas
Son inhibidos de la pared celular que constan de 4 generaciones:
Primera generación
La cefazolina, cefadroxilo, cafalexina, cefalotina, cefapirina y cefadrina son activos contra cocos
grampositivos, pero no contra E. Coli, K. Pneumoniae, Proteus mirabilis y cocos anaerobios.
Farmacocinetica
Cafalexina y cefadrina se pueden administrar vía oral. La principal excreción es vía glomerural
por su secreción a los tubulos renales. Si queremos aumentar la concentración podemos dar
fármacos bloqueadores de la misma, como el probenecid. La cefazolina es el unido que puede
darse por IM y también por IV.
Usos clínicos
La cefalexina y cefadrina al ser VO son utiles para infecciones estafilococos y estreptococos en
vías urinarias que producen absceso y celulitis. Mientras que la cefazolina para la profilaxis
quirurgica, a su vez, es alterativa en pacientes alérgicos a penicilinas.
Segunda generación
Farmacocinetica
Via oral: Cefaclor, Cefuroxima, Cefprozilo y loracarbef. Pueden usarse todos via IV. Son
eliminados netamente por el riñon.
Usos Clínicos
Las cefamicinas son útiles contra anaerobios en infecciones mixtas como peritonitis, diverticulitis
y enfermedad pélvica inflamatoria.
76
Las de 2da generación propiamente dichas, las orales, útiles contra H. Influenzae y Moraxella
Catarrhlis en caso de sinusitis, otitis e infecciones respiratorias bajas. La Cefuroxima, actual
sobre H. Influenzae y K. Pneumoniae, útil en neumonía adquirida por la comunidad, también
notamos actividad para la meningitis.
Tercera generación
Farmacocinetica
Usos clínicos
Cuarta generación
Monobactamicos
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Inhibidores de lactamasa B
Puede protegener a las penicilinas de enzimas que los hidrolizan, consta de máxima actividad
contra lactamasas B clase A de Amber que son producidas por H.Influenzae, N. Gonorrahae,
Salmonella, Shigella, E.Coli, K. Pneumoniae, B.Fragilis y M. Catarrhalis. La ampicilina-Sulbactam
es útil contra S.Aureus y H.Influenzae.
Carbapenemicos
Doripenem, Ertapenem, Imipenem y Meropenem. El imipipenem es util contra bacilos
gramnegativos, positivos y anaerobios. Es inactivado por deshidropeptidasas como el resultado
bajas concentraciones urinarias, por lo tanto, damos cilastatina que las inhibe. El Doripenem y
meropenem son mas activos contra gramnegativos. Todos ellos pasan la barrera
hematoencefalica. El imipenem, meropenem y Doripenem es útil para neutropenicos febriles
(puede usarse un aminoglucosido). Todos ellos pueden provocar convulsiones, pero el
imipenem a alta dosis es el mas comun.
Vancomicina
Entre las reacciones adversas la flebitis, escalofrío y fiebre es lo mas común. A menos que se de
con otro aminoglucosido el fármaco puede ser ototoxico o nefrotoxico. El síndrome de hombre
rojo ocurre por liberación de histamina se puede prevenir con Difenhidramina.
78
Tetracilinas
Mecanismo de acción
Constan de una acción bacteriostática, algunos bactericida, estos fármacos entran por medio de difusión
pasiva y en parte transporte activo al interior de la célula, donde se unen de forma reversible a la
subunidad 30S ribosomal donde bloquean la unión de aminoacil-tRNA con el receptor mRNA- ribosomal
su efecto será el evitarla adición de aminoácidos al péptido en crecimiento.
Entre su espectro antibacteriano constan de una acción sobre bacterias gram positivas y negativas. En
caso de existir resistencia a razón del eflujo la doxiciclina, minociclina y tigeciclina podrán ser útiles.
Resistencia
En este caso, encontramos 3 tipos de resistencia:
1. Alteración de entrada por bomba salida: Una bomba tet (AE) en caso de gram negativas
promueve resistencia a las tetraciclinas antiguas minociclina y digociclina. Los estafilococs
constan de una bomba tet (K) donde solo la tetraciclina no podrá actuar.
2. Protección ribosomal: Tet(M) se encuentra en los gram positivos, donde solo será útil la
tigeciclina.
3. Inactivación enzimática
Farmacocinetica:
Los farmacos por VO pueden ser la doxiciclina, minociclina son 100% estables via oral. Mientras que el
resto (clortetraciclina, tetraciclina, oxitetraciclina, demeclociclina y metaciclina) no constan de una
correcta absorción. La tetraciclina puede modificar la flora bacteriana del intestino delgado. Los
alimentos, productos lácteos, antiácidos, cationes divalentes (CA, Mg, Fe y Al) y el pH alcalino alteran la
absorción, excepto en las mencionadas VO. La tetraciclina consta de una forma amortiguada para su vía
IV donde es 100% administrada la tigeciclina. Estos fármacos si cruzan la barrera placentaria y se excreta
por la leche. La quelación con el calcio daña los huesos. Ciertos opioides y barbitúricos al potenciar la
acción de las enzimas hepáticas disminuyen la semivida de estos fármacos. Su eliminación es renal y biliar,
solo en el caso de la doxiciclina y tigeciclina su excreción en netamente biliar.
79
Usos clínicos
Tigeciclina: solo IV 100mg carga y luego 50 mg cada 12 horas. Se usa para el infecciones
intraabdominales, neumonías y mas. Es útil para patógenos resistentes a farmacos (SARS, bacterias
gram – productoras de B lactamasas y acinobacter.
Reacciones adversas
Los primeros sintomas son nausea, vomito y diarreas. Al ser supresores de la flora intestinal (tetraciclina)
promueve el crecimiento de Psudomonas, proteus, estafilococos, clostridios y candida. Llevando a
patologías como prurito anal, candidosis vaginal/bucal o colitis por clostridium dificile.
Al tener amplia capacidad de unirse con el CA, pueden producri osteítis, inhibición del crecimiento y en el
embarazo puede causar fluorescensia, displasia del esmal y veteado de dientes.
A largo plazo puede llevar a una necrosis hepática, un Sx fanconi. En caso de ser administradas con
diuréticos puede llevar a un aumento del BUM. En personas de piel clara IV puede generar sensibilidad a
luz ultravioleta.
80
Aminoglucosidos
Farmacos:
Mecanismo de acción
Mecanismos de resistencia:
Farmacocinetica:
Reacciones adversas
Estas se ven mas frecuentes en pacientes con tratamiento >5dias, ancianos o insuficientes
renales.
Ototoxicos: Son la Neomicina, Kanamicina y Amikacina. Perdida de la audicion, acúfenoss,
Vestibulo: Estreptomicina, gentamicina.
Nefrotoxicos: neomicina, tobramicina y gentamicina.
81
Usos clínicos
Farmaco Patogeno Enfermedad
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Sulfonamidas - Trimetoprim- Quinolonas
Sulfonamidas
Mecanismo de acción
Actividad Antimicrobiana
Resistencia:
1) Sobreproducción de PABA
2) Enzima sintetaza acido folico con poca afinidad a sulfonamidas
3) Alteración de permeabilidad
Farmacocinetica
En relación a su clasificación
Tiempo de acción Sulfanomidas Pirimidinas
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Aplicaciones Clinicas
Farmaco Indicaciones
Reacciones adversas
Regulares Vias urinarias Hematopoyeticas
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Trimetoprim
El trimetoprim es un inhibido de acido dihidrofolico reductasa bacteriano, el cual lleva a la
síntesis de purinas y finalmente ADN. La pirimetamina, inhibe de manera selectiva el acido
dihidrofolico redactada de protozoarios. Estos fármacos en combinación con sulfonamidas
bloquean la síntesis de folato.
Resistencia
A) Enzimas resistentes
B) Disminución permeabilidad celular
C) Mutación con sobreproduccion de folato
Farmacocinetica
Reacciones adversas
Trimetropim TMP-SMZ
Leucopenia Nefrotoxicidad
Granulocitopenia hiperpotasemia
Hiponatremia
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Fluoroquinolonas
Mecanismo de acción
Actividad antibacteriana
Las fluoroquinolonas también son activas contra generados de patologías intracelulares como
Legionella Pneumophila, Mycobaterium tuberculosis y Avium.
Resistencia
Mientras se esta tratando al paciente con estos fármacos puede generar resistencia en especial
Estafilcoocs, P. Aeruginosa y Serrattia Marcescens.
Ocurren mutaciones
Farmacocinetica
Las vidas medias son de 1h a 10h. Las mas prologadas son levofloxacina, gemirloxacina,
gatifloxacina y moxifloxacina que se pueden dar una vez por dia. Se debe administrar 2h a 4h
antes o después del uso antiacidos. El único caso no es necesario el ajuste para IRA es con
moxifloxacina.
86
Aplicaciones Clinicas
Farmacos Utilidad
Gatiflofloxacina Hiperglucemia
87
Farmacología para Insuficiencia Cardiaca
Diuréticos
88
Antagonistas de la angiotensina
I A
Reducen: Reducen:
- Poscarga y precarga - Poscarga y precarga
- Actividad simpática - Remodelación cardiaca:
Efectos
- Remodelación cardiaca: lentifican la progresión de IC
lentifican la progresión de IC - No influye en niveles
- Inactivación de la bradicinina de bradicinina
- Enalapril - Losartán
Fármacos
- Captopril - Candesartán
- IC congestiva - ICC cuando no se
- Disfunción toleran los IECA
ventricular izquierda sin
Indicaciones edema (primera
elección)
- Nefropatía diabética
- Profilaxis del Infarto
del miocardio
- Fetotóxicos - Fetotóxicos
- IR - IR
- Hipotensión postural - Hipotensión postural
RAM
- Hipopotasemia - Hipopotasemia
- Angioedema - Angioedema
- Tos seca persistente
Antagonistas beta
- Pueden provocar
descompensación cardiaca por
bloqueo “inmediato” de
catecolaminas
Efectos - Inhibe apoptosis y mitogénesis por
catecolaminas
- Útil porque la taquicardia limita el
tiempo de llenado
- Invierte el remodelado
- Carvedilol
- Bisoprolol
Fármacos
- Metoprolol
- Nebivolol
89
- Nebivolol en IC sistólica y
Indicaciones
diastólica
- Asma, EPOC
Contraindicaciones - Diabetes
- Bradicardia
Digitálicos
Mecanismo de acción Inhibe la Na+/K+ ATPasa.
(reduciendo la expulsión
de Ca+ fuera del
citoplasma.
Efectos Intensificación de la
contracción
<FC sinusal
< conducción
Indicaciones IC sintomática crónica
Frecuencia ventricular rápida en fibrilación auricular
Arritmias auriculares
Taquicardia auricular paroxística
Vasodilatadores
Dinitrato de isosorbida
• Libera NO activando la guanillciclasa
• Efectos
90
o Dilatación venosa, reduce precarga y estiramiento ventricular
• Indicaciones
o IC aguda y crónica
o Angina
Hidralazina
• Aumenta síntesis de NO
• Reduce PA y poscarga
• Aumenta el gasto cardiaco
Peptido natriurético
• Nesiritida
o Activa receptores para BNP
o Aumenta cGMP
o Indicado para la IC aguda
o Efectos
§ Reduce el tono venoso y arteriolar
§ Diuresis
Nitroprusiato
• Libera NO, activando la guanillciclasa
• Efectos
o Vasodilatación, reduce precarga y poscaga
• Indicaciones
o Descompensaciónc cardiaca aguda
o Urgencias hipertensivas (hipertensión maligna)
Simpáticos B
Dobutamina
• Agonista B1
• Aumenta síntesis de cAMP
• Mayor contractilidad y gasto cardiaco
• Disminuye la presión del llenado ventricular
• Indicaciones
o IC descompensada aguda
o Tratamiento intermitente en la IC crónica
91
Dopamina
Bipiridinas
• Fármacos: inamrinona y milrinona
• Mecanismo de acción: inhiben la fostodiesterasa tipo 3
o Disminuye la degradación del cAMP
• Efectos
o Vasodilatadores, reducen resistencia vascular periférica
o Aumenta la contractibilidad cardiaca
• Indicaciones
o IC aguda descompensada
o Aumenta la mortalidad en IC crónica
• Administración IV
• Toxicidad
o Naúseas, vómito, arritmias, trombocitopenia, cambio en
concentraciones de enzimas hepáticas.
92
Antihelminticos
Los helmintos o vermes son organismos multicelulares que van a infestar a un gran número de
personas en el mundo y que generan una amplia variedad de enfermedades. Los fármacos a
tratar presentan diferentes sitios de acción para tratar las diversas formas evolutivas que
presentan estos parásitos.
Albendazol
VO, se administra con comida grasosa (parásitos en los tejidos) o con el estómago vacío
(parásitos intraluminales), su metabolito activo es el sulfóxido de albendazol (metabolizado en
el hígado), excreción renal.
Inhibe la síntesis de los microtúbulos
Usos clínicos:
93
Bitionol
Usos clínicos:
Citrato de dietilcarbamazina
Usos clínicos:
Se puede dar con antihistamínicos o corticoides para evitar las reacciones alérgicas
• Loa loa: dos semanas con 50 mg (1 mg/kg en niños) en el primer día, tres dosis
de 50 mg en el segundo, tres dosis de 100 mg (2 mg/kg niños) en el tercero, y
luego 2 mg/kg para completar el ciclo.
• Wucheria bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori: mismo tratamiento descrito
para L. loa pero por tres semanas.
• Profilaxis: 300 mg a la semana o tres días sucesivos cada mes para L. loa; 50
mg cada mes para W. bancrofti y B. malayi.
• W. bancrofti: generalmente con ivermectina o albendazol
• Eosinofilia tropical: 2 mg/kg tres veces al día por una semana
• Mansonella streptocerca
Doxiciclina
94
Ivermectina
Usos clínicos:
• Oncocercosis: una sola dosis al día de 150 µg/kg (agua y estómago vacío) van
disminuyendo cada 6-12 meses. Se repite el ciclo cada 12 meses para muerte
de vermes adultos. En la cámara anterior del ojo o córnea disminuye en varios
meses (se pueden dar corticoides para inflamación).
• Estrongiloidiosis: dos dosis de 200 µg/kg al día
• B. malayi, M. ozzardi, escabiosis, pediculosis y la larva migratoria cutánea.
• Microfilarias en la piel: una sola dosis estándar.
Mebendazol
VO, se excreta por la orina y la bilis, antes o después de las comidas, se mastican los
comprimidos
Inhibe la síntesis de microtúbulos. Destruye huevos de anquilostoma, áscaris y trichuris.
Usos clínicos:
95
Metrifonato
VO
Inhibe la colinesterasa, paralizando los vermes adultos y desplazándolos del plexo venoso de
la vejiga a las pequeñas arteriolas de los pulmones, donde son atrapados y encapsulados (sist
inmunitario).
Usos clínicos:
• Schistosoma haematobium: 7.5-10 mg/kg tres veces al día por 14 días. Eficaz
tambien en la profilaxis con su administración cada mes.
• Infecciones mixtas con S. mansoni: combinado con oxamniquina
Niclosamida
Fármaco de segunda opción, se deben masticar los comprimidos y deglutirlos con agua con el
estómago vacío.
Destrucción de los vermes adultos por inhibición de la fosfoliración oxidativa o la estimulación
de la actividad de la ATPasa
Usos clínicos:
Oxamniquina
Usos clínicos:
Efectos adversos: cólico, prurito y urticaria, orina de color naranja a rojizo, proteinuria,
hematuria y disminución de leucocitos, mareo, somnolencia.
96
Piperazina
Usos clínicos:
• Ascariosis: 75 mg/kg (MAX 3.5 g) una vez al día por dos días.
Prazicuantel
Usos clínicos:
Pamoato de pirantel
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Usos clínicos:
Tiabendazol
Usos clínicos:
• Estrongiloides: 25 mg/kg (máximo 1.5 g) dos veces al día por dos días.
• Síndrome de hiperinfestacion: dosis indicada se da de cinco a siete días.
• Larva migratoria cutánea: se puede usar la crema.
98
Parásito/Enfermedad Fármaco (dosis)
Anquilostomiosis Albendazol (400 mg una dosis por 2-3 días)
Mebendazol (100 mg/c 12 h por 3 días)
Pamoato de pirantel (una sola dosis de 11
mg/kg)
Escabiosis Ivermectina
99
Fasciolopsis buski Niclosamida (2 g/c 3 días hasta llegar a 3
dosis)
Fasciolosis Bitionol (30-50 mg/kg dos-tres veces/día en
días alternos hasta llegar a 10-15 dosis)
100
Microsporidios Albendazol (400 mg/c 12 h por 2 semanas
o más)
Pediculosis Ivermectina
101
Triquinosis Albendazol (400 mg dos veces por 1-2
semanas)
102
Antimicóticos
ANFOTERICINA B
Anfotericinas A y B son antibióticos antimicóticos producidos por Streptomyces nodosus.
La Anfotericina A no tiene uso clínico.
Farmacocinética:
✓ Se absorbe mal en el tubo digestivo; PO eficaz sólo para hongos que se encuentran
en la luz intestinal y NO se puede usar para el tto. de una afección sistémica.
✓ Excreción en la orina.
Mecanismo de acción:
Selectiva en su efecto fungicida debido a la diferencia en la composición de lípidos de
las membranas celulares entre hongos y mamíferos.
Se une al ergosterol (esterol de la m.c de los hongos a diferencia del colesterol en
bacterias y células humanas) y altera la permeabilidad de la célula por la formación de
poros. El poro permite la salida de iones y macromoléculas intracelulares; lleva a la
muerte celular.
103
Resistencia:
Por alteración de la unión del ergosterol:
1) Disiminución de la concentración de ergosterol en la membrana
2) Modificación de la molécula diana de esterol para disminuir su afinidad por el fármaco
Patógeno Enfermedad
✓ Infecciones micóticas que ponen en riesgo la vida (fármacos menos tóxicos más
recientes la han reemplazado)
✓ Uso como esquema inicial de inducción para disminuir la carga micótica (en pacientes
con inmunodepresión, neumonía micótica grave, meningitis criptocócica grave o una
de las micosis endémicas diseminadas como histoplasmosis o coccidiodomicosis);
después se sustituye por uno de los nuevos azólicos (para el tto. crónico o la
prevención de recaídas)
104
✓ Tto. de artritis micótica con inyección local directa en la articulación
FLUCITOSINA
Farmacocinética:
Análogo de la pirimidina, con espectro de acción estrecho. PO: 100 – 150 mg/kg/día.
Penetra bien en todos los tejidos incluso en el LCR. Excreción renal. SMV: 3 a 4 horas.
Concentraciones aumentan en pacientes con sida e i. renal.
Mecanismo de acción:
Interfiere con la síntesis de DNA y RNA de manera selectiva en hongos
Resistencia:
Por alteración del metabolismo de la flucitosina (principalmente en monoterapia).
Aplicaciones clínicas:
✓ Candidiasis
105
• Alteraciones de las enzimas hepáticas con menos frecuencia
• Enterocolitis tóxica
COMPUESTOS AZÓLICOS
Imidazoles Triazoles
Cetoconazol Itraconazol
Miconazol Fluconazol
Clotrimazol Voriconazol
Posaconazol
• La resistencia se puede dar por mutación del gen que codifica a la desmetilasa
14-α-esterol
-Aplicación clínica
• Cryptococcus neoformans
• Dermatofitosis
-Efectos adversos
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• Son relativamente atóxicos
• Afección gastrointestinal
• Pueden causar anomalías en las enzimas hepáticas y muy rara vez hepatitis
clínica
CETOCONAZOL
• VO
ITRACONAZOL
• Oral e IV
FLUCONAZOL
• Penetra en el LCR
107
• VO o IV
• Contraindicado en embarazo
VORICONAZOL
• VO o IV
• Los trastornos visuales por voriconazol IV: visión borrosa y cambios del color o
la brillantez
• Contraindicado en embarazo
POSACONAZOL
• VO
108
TÓPICOS: clotrimazol y miconazol
EQUINOCANDINAS
• IV
-Mecanismo de acción
Actúan sobre la pared micótica por inhibición de la síntesis de glucanos β, lo que causa
fragmentación de la pared de la célula micótica y su muerte.
-Usos y RAM
109
GRISEOFULVINA
TERBINAFINA
• Fungicida
• VO
110
NISTATINA
• Uso tópico
• Activa contra casi todas las levaduras del género Candida y se utiliza con mayor
frecuencia para la supresión de infecciones locales por ese microorganismo
111
CLOROQUINA
FARMACOCINETICA
• Vía ORAL
• Se absorbe con rapidez
• Excretada en la orina
• Semivida inicial: 3 a 5 días
Acción
Resistencia
Efectos adversos
• Psoriasis
• Alteraciones retinianas, de campo visual o con miopatía
• Enfermedades hepáticas, neurológicas o hematológicas
112
Amodiaquina
Combinaciones de:
Efectos adversos
• Son infrecuentes:
• Agranulocitosis
• Anemia aplásica
• Hepatotoxicidad
Piperaquina
Combinaciones:
Quinina y Quinidina
• Esquizonticida sanguíneo
• Primera opción para P. falciparum grave y complicadas
• Poca resistencia a estos fármacos
• Vía oral
• Semivida: 18 h
• Metaboliza en el hígado
• Excreta en orina
• Para las 4 especias de paludismo
113
Aplicaciones clínicas
Efectos Adversos
Contraindicaciones
• Cincronismo grave
• Hemolisis
• Hipersensibilidad
• Pacientes con problemas visuales o auditivos
• No combinar con mefloquina
• No usarlo con anti ácidos
• Pacientes con insuficiencia renal
• Aumenta la warfarina y digoxina
114
Mefloquina
• P. falciparum
• Solo vía orla
• Semivida: 20 días
• Excretada por heces
Acción
Primaquina
• Acción antipalúdica
o Activo durante las etapas de hipnozoíto latente de P. Vivax y P. Ovale
o Gametocida contra las cuatros especies de paludismo
o Se desconoce el mecanismo de su acción antipalúdica
o Debido a resistencia, la dosis se duplicó a 30 mg diarios por 14 días
• Aplicaciones clínicas
o Tratamiento del paludismo agudo por P. vivax y P. ovale (14 días)
▪ + Cloroquina
▪ Se revisa los niveles de G6PD del paciente
o Profilaxis terminal de paludismo por P. vivax y P. ovale
▪ Para reducir en grado notable la probabilidad de recaídas
o Quimioprofilaxia del paludismo por P. vivax y P. falciparum
▪ Sólo cuando no se pueden utilizar mefloquina o doxiciclina ni la
combinación de atovacuona con proguanilo
o Acción gametocida
o Infección por Pneumocystis jiroveci
▪ Clindamicina + primaquina àenfermedad leve a moderada
• Efectos adversos
o Náusea, dolor epigástrico, cólicos abdominales y cefalea son los más frecuentes,
aunque son raros.
o Los efectos más importantes pero menos frecuentes son leucopenia,
agranulocitosis, leucocitosis y arritmias cardíacas
115
• Contraindicaciones y precauciones
o Se debe evitar en pacientes con un antecedente de granulocitopenia o
metahemoglobinemia, en los que reciben mielosupresores, y los que presentan
trastornos que suelen incluir mielosupresión
o Nunca se administra por vía parenteral porque puede provocar hipotensión
intensa
Atovacuona
• Aplicaciones clínicas
o Quimioprofilaxia
▪ Ya no se recominda por la resistencia frecuente y toxicidad
▪ Se usa el trimetoprim-sulfametozaxol en pacientes con VIH
o Toxoplasmosis
▪ Pirimetamina + sulfadiacina à tratamiento de primera elección para la
toxoplasmosis (infección aguda, infección congénita y en pacientes con
inmunodeficiencia)
▪ Se incluye el ácido folínico para limitar la mielosupresión
116
o Neumocistosis
▪ El tratamiento de primera opción à trimetroprim-sulfametoxazol (+ en
pcts inmunodeprimidos)
Halofantrina y lumefantrina
• Halofantrina à eficaz contra las etapas eritrocíticas (pero no otras) de los cuatro
parásitos que causan paludismo humano
o No se conoce el mecanismo de acción
o Eficacia rápida contra P. falciparum
o Uso limitado. No se debe usar en quimioprofilaxia
o RAM: dolor abdominal, diarrea, vomito, tos, exantema, cefalea, prurito y
elevación de enzimas hepáticas, PROLONGACION QT y PR
117
FISIOLOGÍA DEL ÚTERO
1. Contracción Uterina
118
2. Fases del trabajo de parto
119
FÁRMACOS OXITÓCICOS
Oxitocina (más usado)
Mecanismo de acción:
RAM/ Contraindicaciones:
➢ Hipertonía uterina
➢ Alteraciones del riego fetal y rotura uterina
➢ Dosis altas (DA): hipotensión arterial con taquicardia refleja
➢ DA: efecto antidiurético Intoxicación hídrica con convulsiones.
➢ NO en mujeres con cicatrices de cesáreas o con distocias de diverso tipo
➢ Suspender en tetania uterina (contracciones uterinas demasiado prolongadas)
Prostaglandinas
120
Mecanismo de acción
Usos terapéuticos
RAM/Contraindicaciones
121
Alcaloides del cornezuelo de centeno y derivados
• Ergobasina (vo)
• Ergonovina (iv- im)
• Ergometrina (iv-im)
Mecanismo de acción
➢ Agonistas parciales de receptores alfa adrenérgicos
Usos terapéuticos
➢ Estimulan contracción de fibras lisas uterinas inmaduras o grávidas, vasculares
y gastrointestinales.
➢ Uso exclusivo postparto: cuando el feto ha iniciado su expulsión parenteral
o Involución uterina muy lenta VO
o Alumbramiento
o Inercia uterina
o Inducción del parto
o Evitar o tratar la hemorragia post-parto.
RAM/Contraindicaciones
➢ Náuseas, vómito e hipertensión.
➢ NO en mujeres hipertensas o enfermedades coronarias porque estimulan la
contracción vascular.
122
FÁRMACOS TOCOLITICOS
• Son fármacos de diferentes familias y diferentes mecanismos de acción
• Deprimen las contracciones uterinas
• Su uso clínico es el retraso del parto (prematuro, permiten que corticoides
puedan incrementar la síntesis de surfactante en el feto).
• Entre las familias involucradas encontramos: β adrenérgicos, bloqueantes de
Ca, sulfato de Mg, inhibidores de la prostaglandina sintetasa y los antagonistas
de la oxitocina.
β2 adrenérgicos
• Fenoterol:
o Su efecto se mantiene hasta 8 horas.
o RAM: disminución del peristaltismo, incremento transaminasas,
hiperhidrosis, debilidad, hipokalemia transitoria inicial.
o Usos clínicos: inhibición del parto prematuro entre las semanas 20-37
(para maduración pulmonar), partos prematuros cuyo factor
desencadenante no se pueda eliminar, distocias, sufrimiento fetal agudo
por contracciones, asma, EPOC.
• Ritodrina:
o Usos clínicos: interrupción del trabajo de parto prematuro, prevención
del parto tras intervenciones, sufrimiento fetal agudo, amenaza de
aborto.
o No usar por más de 48h si tiene menos de 22 sems de gestación
o Puede generar edema pulmonar grave en la madre
o Puede generar alteraciones cardiacas en el feto
o CI: eclampsia, preeclampsia, polihidroamnios, hemorragia previa, HTA.
• Isoxuprina:
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o Usos clínicos: amenaza de aborto, trabajo de parto prematuro, distocias,
insuficiencia vascular periférica, insuficiencia cerebrovascular.
o No se usa en hemorragias, eclampsia o preeclampsia, hipovolemia,
feocromocitoma y otras CI ya indicadas
o IV diluida
• Terbutalina
o RAM: taquicardia, palpitaciones, calambres, temblor
o Usos clínicos: profilaxis del broncoespasmo, inhibición de las
contracciones uterinas en parto prematuro, tratamiento de EPOC
• Nifedipina:
o Bloque la entrada de Ca extracelular a nivel de la membrana celular
miometrial e inhibe las proteínas fijadoras de Ca intracelulares en el
músculo.
o RAM: vértigo, hipotensión, cefalea, rubor, disestesia digital, edema
periférico, sibilancias
o Usos clínicos: segunda línea en retraso del parto prematuro, angina de
pecho estable, angina de pecho vasoespástica, Sx de Raynaud, HTA.
o VO
o Misma efectividad que beta adrenérgicos
o CI: bradicardia, insuficiencia cardiaca congestiva, shock cardiogénico,
IAM.
Sulfato de Mg
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Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas
• Indometacina:
o Inhiben la síntesis de las prostaglandinas (COX-1) que inducen el trabajo
de parto preparando el cuello del útero junto a las contracciones
uterinas (PGE2) y las provocadas por la oxitocina.
o RAM: cierre prematuro del conducto arterioso, hipertensión pulmonar,
diátesis hemorrágica en el feto, enterocolitis necrotizante y convulsiones
generalizadas en lactantes.
o Usos clínicos: retraso del parto pretermino (< 34 semanas, generalmente
en tempranas), dismenorrea, hidramnios, preeclampsia grávida,
osteoartrosis moderada a severa, espondilitis anquilosante, AR, artritis
gotosa, entre otros.
o Vía rectal
o CI: ulcera duodenal, hipersensibilidad a AINES
Antagonista de la oxitocina
• Atosibán:
o Compite con la oxitocina por sus receptores y los receptores V1A que
también generan contracciones uterinas.
o Su acción dura 12 h
o IV
o RAM: nauseas, vómito, taquicardia, hipotensión, hiperglucemia, sofocos,
puede estar relacionado con niños con bajo peso al nacer, atonía
uterina.
o Usos clínicos: adyuvante en la implantación de ovulo en reproducción
asistida, retraso de parto prematuro inminente (contraccs uterinas
regulares, 24-34 semanas, frecuencia cardiaca fetal normal, dilatación
1-3 cm)
o CI: placenta previa, hemorragia uterina, ruptura prematura de
membranas (> 30 semanas), sospecha de infección intrauterina.
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