Diagnóstico y Tratamiento Pediátricos - 26 Edicion PDF

Universidad
Mariano Galvez de Guatemala
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Diagnóstico y tratamiento pediátricos, 26e
CAPÍTULO 1: Avance de la calidad y seguridad de la atención
Daniel Hyman; Lalit Bajaj,; AnnChristine Nyquist,
INTRODUCCIÓN
La famosa máxima primum non nocere (lo primero es no hacer daño) de Hipócrates, hace 2500 años, puede ser el primer reflejo de la importancia de
la seguridad del paciente, pero el informe del Institute of Medicine (IOM) de 1999, To Err Is Human ―que sirve como punto de referencia―, realmente
galvanizó el enfoque actual en eliminar el daño prevenible por atención médica. Su estadística más citada, que al año mueren entre 44 000 y 98 000
estadounidenses debido a un error médico, se basó en estudios de mortalidad intrahospitalaria en Colorado, Utah y Nueva York, y se extrapoló a un
estimado anual para Estados Unidos. El Institute of Medicine (IOM) de ese país realizó un seguimiento de este informe con una segunda publicación,
Crossing the Quality Chasm, en la que señalaron: “La atención médica hoy en día perjudica con demasiada frecuencia, y sistemáticamente no ofrece
sus beneficios potenciales […] Entre la atención médica que tenemos y la atención que podríamos tener no sólo hay una brecha, sino un abismo”.
Estos dos informes han servido como elementos fundamentales en un movimiento de defensa que ha involucrado a las partes interesadas en todo el
sistema de prestación de atención médica, además de que cambió la naturaleza de cómo se piensa sobre la calidad y la seguridad de la atención que
se brinda y que se recibe.
En 1966, Avedis Donabedian escribió una revisión de la entonces escasa literatura acerca de los métodos para evaluar la calidad de la atención médica.
Mencionó que “parece probable que nunca habrá un criterio integral único mediante el cual medir la calidad de la atención al paciente”. En Crossing
the Quality Chasm, el Institute of Medicine ofrece una definición espléndida de la palabra “calidad”, tal como se aplica a la atención médica. Definieron
seis dominios de la calidad de la atención médica: 1) SEGURA, libre de daños prevenibles; 2) EFICAZ, con resultados clínicos óptimos, hacer lo que se
debe, no lo que no se debe de acuerdo con la evidencia; 3) EFICIENTE, sin desperdicio de recursos humanos, financieros o de insumos/equipo; 4)
OPORTUNA, sin demoras innecesarias; 5) CENTRADA EN EL PACIENTE/LA FAMILIA, de acuerdo con los deseos y valores de los pacientes y sus familias, y
6) EQUITATIVA, sin influencia de las disparidades en los resultados entre pacientes de diferente raza, género y nivel socioeconómico.
En los años transcurridos desde que se publicaron estos dos informes fundamentales, múltiples partes interesadas que se han preocupado por la
eficacia, la seguridad y el costo de la atención médica en Estados Unidos y, de hecho, en todo el mundo, han acelerado su participación individual y
colectiva en el análisis y la mejora de la atención. En dicho país, muchas agencias gubernamentales, grandes grupos de empleadores, planes de seguro
médico, consumidores/pacientes, proveedores de atención médica y sistemas de suministro se encuentran entre los grupos clave que exigen una
atención mejor y más segura a un costo más bajo, y hacen lo posible para lograrla. Esfuerzos similares están en curso a nivel internacional; de hecho,
el concepto de Objetivo Triple ha sido ampliamente aceptado como un marco de organización para considerar los objetivos de mejora de la atención
médica general de Estados Unidos.
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CONTEXTO ACTUAL
Al menos cuatro factores convergentes impulsan hoy la transformación de la industria de la atención médica: 1) el reconocimiento de serias brechas
en la seguridad y calidad de la atención que se brindan (y que los pacientes reciben); 2) los aumentos insostenibles del costo de la atención como un
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porcentaje de la economía nacional; 3) el envejecimiento de la población, y 4) el papel emergente de la tecnología de la información en la atención
CAPÍTULO 1: Avance de la calidad y seguridad de la atención, Daniel Hyman; Lalit Bajaj,; AnnChristine Nyquist, Page 1 / 13
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médica como una herramienta potencial para mejorar la atención. Todo ello tiene repercusiones de muchas maneras sobre las organizaciones de
atención médica, así como sobre los profesionales individuales, que también se pueden rastrear a las expectativas con respecto a la transparencia y al
aumento de la responsabilidad por los resultados. Como se muestra en la figura 1–1, el Objetivo Cuádruple (que hace avanzar el concepto original del
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CONTEXTO ACTUAL Access Provided by:
Al menos cuatro factores convergentes impulsan hoy la transformación de la industria de la atención médica: 1) el reconocimiento de serias brechas
en la seguridad y calidad de la atención que se brindan (y que los pacientes reciben); 2) los aumentos insostenibles del costo de la atención como un
porcentaje de la economía nacional; 3) el envejecimiento de la población, y 4) el papel emergente de la tecnología de la información en la atención
médica como una herramienta potencial para mejorar la atención. Todo ello tiene repercusiones de muchas maneras sobre las organizaciones de
atención médica, así como sobre los profesionales individuales, que también se pueden rastrear a las expectativas con respecto a la transparencia y al
aumento de la responsabilidad por los resultados. Como se muestra en la figura 1–1, el Objetivo Cuádruple (que hace avanzar el concepto original del
Objetivo Triple) incluye los objetivos simultáneos de lograr una mejor atención (resultados/experiencia) para pacientes y familias individuales, mejor
estado de salud para la población, menor costo general de la atención, y mejora de la experiencia de la fuerza laboral dedicada a la atención médica.
Los profesionales y las personas que están en formación (y los trabajadores de la salud en general) deben adaptarse a un nuevo conjunto de
prioridades que centren la atención en nuevos objetivos para extender el enfoque histórico en la relación médico/paciente y la toma de decisiones
autónomas por el médico. Estos nuevos imperativos son la medicina basada en evidencia científica, seguridad creciente, y reducción de gastos
innecesarios. También se reconoce que para alcanzar los objetivos orientados hacia el paciente es necesario abordar de manera continua la
resiliencia y el bienestar de la fuerza laboral dedicada a la atención a la salud. El personal debe estar seguro, en los aspectos tanto físico como
psicológico, y los programas para abordar estos conceptos deben ser un enfoque de los sistemas de atención a la salud de todo Estados Unidos. Por
último, después de las protestas difundidas con respecto al racismo y para defender la justicia social no sólo en dicho país, sino en todo el mundo
durante 2020, hay mayor reconocimiento de la necesidad de abordar atención generalizada a la salud, y las disparidades e inequidades en cuanto a
salud. A medida que los líderes de los sistemas de atención médica y las comunidades asumen la responsabilidad de abordar estas brechas en el
cuidado, se espera ver que los esfuerzos de larga duración aunque modestos, con repercusiones limitadas hacia el dominio de la equidad, se
diseminarán y se fortalecerán. Este trabajo requerirá esfuerzos no sólo dentro del sistema de atención a la salud, sino aún más en las interfaces entre
los sistemas de salud, las escuelas, las comunidades, pagadores y gobierno.
FIGURA 1–1.
Objetivo cuádruple. IHI, Institute for Healthcare Improvement.
Las repercusiones de la mejora de la calidad de la atención médica influyen cada vez más en la práctica clínica y la prestación de atención pediátrica.
En este capítulo se proporciona un resumen de algunos elementos fundamentales de la mejora de la calidad de la atención médica y la seguridad del
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paciente, y ofrece recursos para que el lector obtenga información y comprensión adicionales acerca de estos temas. Page 2 / 13
Para comprender las influencias externas que impulsan muchos de estos cambios, en Estados Unidos existen al menos seis organizaciones nacionales
clave para que ocurran las transiciones:
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Las repercusiones de la mejora de la calidad de la atención médica influyen cada vez más en la práctica clínica y la prestación de atención pediátrica.
En este capítulo se proporciona un resumen de algunos elementos fundamentales de la mejora de la calidad de la atención médica y la seguridad del
paciente, y ofrece recursos para que el lector obtenga información y comprensión adicionales acerca de estos temas.
Para comprender las influencias externas que impulsan muchos de estos cambios, en Estados Unidos existen al menos seis organizaciones nacionales
clave para que ocurran las transiciones:
1. Center for Medicare and Medicaid Services (CMS; Department of Health and Human Services); www.cms.gov
El CMS supervisa los programas de atención médica financiados con fondos federales, incluso Medicare, Medicaid y otros programas relacionados.
En conjunto, el CMS y las Veterans Affairs Divisions ahora proporcionan fondos para cerca de 1.2 billones de dólares del total de 3.8 billones que
Estados Unidos gastó en 2018 por concepto de atención médica (https://www.taxpolicycenter.org/briefingbook/howmuchdoesfederal
governmentspendhealthcare). El CMS posee hoy mecanismos de pago que retienen el pago por concepto de los costos de las complicaciones
prevenibles de la atención, y brinda incentivos a los proveedores para lograr mejores resultados para sus pacientes, sobre todo en su población de
Medicare. La agencia también ha habilitado y defendido una mayor transparencia de los resultados y pone a disposición, en su sitio web, medidas
comparativas de desempeño para su población de Medicare. Asimismo, utiliza cada vez más sus estándares bajo los cuales se otorgan licencias a
hospitales y otras organizaciones de proveedores de servicios médicos para que brinden atención, como herramientas para asegurar un mayor
cumplimiento de estas regulaciones. Ha instituido un programa de HospitalAcquired Condition (HAC) Reduction
(https://www.cms.gov/medicare/medicarefeeforservicepayment/acuteinpatientpps/HACreductionprogram.html) que se dirige a diversas
enfermedades, con reducciones de pago de Medicare basadas en las tasas de casos. El CMS es capaz de generar datos nacionales comparativos
sólo para su población de Medicare porque, a diferencia de Medicaid, es un programa federal único con una base de datos financieros única.
Debido a que el programa Medicaid funciona como 51 acuerdos de asociación estatales/federales, la experiencia del paciente y los costos para éste
se capturan en 51 bases de datos de programas estatales separadas. Puesto que el programa de Medicaid funciona como un acuerdo de
asociación entre el Estado y la Federación en 51 estados de dicho país, la experiencia del paciente y los costos se capturan en 51 bases de datos de
programas estatales separadas. Sin embargo, los programas de Medicaid estatales han crecido para crear incentivos para los hospitales que
atienden una cantidad desproporcionada de pacientes, como los programas de Delivery System Reform Incentive. El CMS también ha echado
mano de la legislación para publicar un método destinado a medir los resultados de Medicaid que puede aplicarse a la comunidad pediátrica,
principalmente en el entorno ambulatorio.
2. National Quality Forum (NQF); www.qualityforum.org
El NQF es una organización privada, sin fines de lucro, cuyos miembros incluyen grupos de defensa del consumidor, proveedores de atención
médica, organismos de acreditación, empleadores y otras instancias que contratan atención, y organizaciones dedicadas a la investigación. Su
misión es “impulsar mejoras de la salud medibles” de modo que “cada persona experimente una atención de alto valor y resultados óptimos”. El
NQF promueve la mejora en la calidad de la atención médica en Estados Unidos, sobre todo por medio de la definición de prioridades para la
mejora, la aprobación de estándares y medidas de consenso para la presentación de informes de desempeño, y mediante esfuerzos educativos.
Por ejemplo, el NQF ha respaldado una lista de 29 “eventos de declaración obligatoria graves” en la atención médica que incluyen hechos
relacionados con procedimientos quirúrgicos o invasivos, fallas de productos o dispositivos, protección del paciente, gestión de la atención,
problemas ambientales, eventos radiológicos y eventos delictivos potenciales (https://www.qualityforum.org/Topics/SREs/List_of_SREs.aspx). Las
aseguradoras utilizan esta lista y la de HAC del CMS para reducir el pago a hospitales/proveedores, así como para exigir que se informe a las
agencias estatales para su revisión pública. En 2012, el NQF lanzó un conjunto de 44 parámetros para medir la calidad de la atención pediátrica,
que representan en gran medida los servicios preventivos ambulatorios y el manejo de afecciones crónicas, y mediciones basadas en la población
aplicables a los planes de salud, por ejemplo, las tasas de inmunización y la frecuencia de la atención a niños sanos.
3. Leapfrog; www.leapfroggroup.org
Leapfrog es un grupo de grandes empresas que buscan utilizar su poder adquisitivo para influir en la comunidad de atención a la salud con el fin
de lograr grandes “saltos” en la seguridad y calidad de la atención médica. Promueve la transparencia y emite informes públicos sobre qué tan
bien cada hospital cumple los estándares recomendados, incluida la entrada computarizada de órdenes médicas, los modelos de dotación de
personal a la unidad de cuidados intensivos (ICU, intensive care unit) y tasas de infecciones asociadas con la atención a la salud (HAI, health care
associated infections). Existe cierta evidencia de que el cumplimiento de estos estándares se relaciona con una mejora en cuanto a la calidad
hospitalaria, los resultados de mortalidad o ambos. En 2020, nueve hospitales pediátricos formaban parte de este grupo.
4. Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ); www.ahrq.gov
En la actualidad, la AHRQ es una de las 12 agencias dentro del US Department of Health and Human Services. Su misión principal es producir
evidencia para hacer más segura la atención de la salud, y apoyar las iniciativas de investigación de servicios de salud que buscan mejorar la
calidad de la atención en Estados Unidos. Las competencias fundamentales de la AHRQ son la investigación de sistemas de salud (Health Systems
de lograr grandes “saltos” en la seguridad y calidad de la atención médica. Promueve la transparencia y emite informes públicos sobre qué tan
bien cada hospital cumple los estándares recomendados, incluida la entrada computarizada de órdenes médicas, los modelos de dotación de
personal a la unidad de cuidados intensivos (ICU, intensive care unit) y tasas de infecciones asociadas con la atención a la salud (HAI,
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health care
associated infections). Existe cierta evidencia de que el cumplimiento de estos estándares se relaciona con una mejora en cuanto a la calidad
hospitalaria, los resultados de mortalidad o ambos. En 2020, nueve hospitales pediátricos formaban parte de este grupo.
4. Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ); www.ahrq.gov
En la actualidad, la AHRQ es una de las 12 agencias dentro del US Department of Health and Human Services. Su misión principal es producir
evidencia para hacer más segura la atención de la salud, y apoyar las iniciativas de investigación de servicios de salud que buscan mejorar la
calidad de la atención en Estados Unidos. Las competencias fundamentales de la AHRQ son la investigación de sistemas de salud (Health Systems
Research), mejoría de la práctica (Practice Improvement), y análisis de datos (Data and Analytics). Sus actividades se extienden mucho más allá del
apoyo a la investigación y ahora incluyen el desarrollo de mediciones de calidad y seguridad del paciente, informes sobre disparidades en el
rendimiento, medidas de cultura de seguridad del paciente en las organizaciones, y promoción de herramientas para mejorar la atención. La
colaboración entre agencias federales se describe mejor por el patrocinio por parte de la AHRQ para la investigación, la creación de herramientas
para intervenciones de seguridad del paciente, investigaciones por los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) de mejores prácticas y su
incorporación en las pautas clínicas y los sistemas de seguimiento (p. ej., la National Healthcare Safety Network (NHSN), y el uso por el CMS de su
poder regulador de pago por rendimiento para proporcionar incentivos financieros y sanciones.
5. Concejos de sociedades especializadas.
Los concejos de sociedades especializadas, como el American Board of Pediatrics (ABP), junto con otras organizaciones de certificación de
especialidad, ha respondido al llamado para una mayor responsabilidad ante los consumidores al mejorar su mantenimiento de los programas de
certificación (MOC, maintenance of certification programs). Todas las personas en formación, y una proporción cada vez mayor de profesionales
activos, ahora están sujetos a los requisitos del programa MOC, incluida la participación en actividades de mejora de la calidad en la práctica clínica
del diplomado. La misión del Concejo se centra en asegurar al público que los titulares de certificados hayan recibido capacitación de acuerdo con
sus estándares, y que cumplan los requisitos de evaluación continua en seis áreas de competencia fundamentales: atención al paciente,
conocimiento médico, aprendizaje y mejora basados en la práctica, habilidades interpersonales y de comunicación, profesionalismo, y ejercicio de
la profesión basada en sistemas. Estas mismas competencias se exigen a los residentes en programas de capacitación certificados por el
Accreditation Council on Graduate Medical Education (ACGME). Los proveedores no sólo necesitan estar familiarizados con los principios de
mejora de la calidad y seguridad del paciente, sino que deben demostrar haber implementado esfuerzos de mejora de la calidad dentro de sus
entornos de práctica. El American Board of Medical Specialties aborda ahora preocupaciones importantes con respecto al programa MOC, y en
mayo de 2021 solicitó comentarios sobre sus nuevas pautas propuestas para que los concejos miembro certifiquen a sus médicos. El marco
general que exige profesionalismo, aprendizaje de por vida y mejora continua de la atención, se retiene en las pautas propuestas por el ABMS,
pese a que durante los próximos años quizá habrá cambios de la estructura existente.
La American Academy of Pediatrics tiene varios programas propios para apoyar a los pediatras en su búsqueda de la certificación continua y, lo
que es más importante, la mejora continua en la práctica. Un ejemplo sería la Quality Improvement Innovation Network (QuINN), que está diseñada
para “mejorar la atención a los niños y sus familias en el entorno ambulatorio”. Puede encontrarse información sobre la certificación en
https://www.abp.org/content/maintenancecertificationmoc, y sobre la QuINN en https://www.aap.org/enus/professionalresources/quality
improvement/Pages/QualityImprovementInnovationNetwork.aspx.
6. The Joint Commission (TJC); www.jointcommission.org
La TJC es una agencia privada sin fines de lucro que tiene licencia para acreditar a organizaciones de proveedores de atención médica, incluso
hospitales, residencias de ancianos y otras entidades, tanto en Estados Unidos como internacionalmente. Su misión es mejorar de manera
continua la calidad de la atención por medio de la evaluación, la educación y la aplicación de estándares reguladores. Desde 2003, la TJC ha
adoptado anualmente un conjunto de National Patient Safety Goals (Objetivos de seguridad para el paciente a nivel nacional) diseñados para
ayudar a mejorar la seguridad de la atención brindada en todos los entornos de atención médica. Por nombrar sólo algunos, los ejemplos incluyen
el uso de dos identificadores de paciente a fin de disminuir el riesgo de que se brinde atención a una persona a la cual no estaba destinada; el uso
de un protocolo universal para prevenir una intervención quirúrgica en el sitio erróneo, con el procedimiento erróneo, y en la persona errónea, y el
apego a las recomendaciones de higiene de las manos a fin de disminuir el riesgo de diseminación de HAI. Con el tiempo y la adopción
generalizada, estas metas suelen convertirse en estándares regulatorios cuyo incumplimiento puede dar lugar a acciones contra la licencia del
proveedor de atención médica o, con mayor frecuencia, requiere planes de acción correctiva, medidas para demostrar la mejora, y reevaluación, lo
cual depende de la gravedad de los hallazgos. La TJC publica una revista mensual sobre calidad y seguridad, disponible en
http://store.jcrinc.com/thejointcommissionjournalonqualityandpatientsafety/.
Por último, es probable que las repercusiones gubernamentales sobre la calidad y la seguridad que se encuentran en proceso estarán sujetas a las
futuras modificaciones oficiales a la Patient Protection and Affordable Care Act (PPACA), promulgada por el gobierno de Estados Unidos en 2010. Esta
legislación federal buscó proporcionar acceso casi universal a la atención médica mediante intercambios de atención con descuento que
complementaron el sistema existente, en gran parte basado en el empleador. Los cambios en los mecanismos de pago para la atención médica
continuarán independientemente de lo que suceda con la PPACA, y estas tendencias emergentes tendrán repercusiones económicas, estructurales y
generalizada, estas metas suelen convertirse en estándares regulatorios cuyo incumplimiento puede dar lugar a acciones contra la licencia del
proveedor de atención médica o, con mayor frecuencia, requiere planes de acción correctiva, medidas para demostrar la mejora, y reevaluación, lo
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cual depende de la gravedad de los hallazgos. La TJC publica una revista mensual sobre calidad y seguridad, disponible en
http://store.jcrinc.com/thejointcommissionjournalonqualityandpatientsafety/.
Por último, es probable que las repercusiones gubernamentales sobre la calidad y la seguridad que se encuentran en proceso estarán sujetas a las
futuras modificaciones oficiales a la Patient Protection and Affordable Care Act (PPACA), promulgada por el gobierno de Estados Unidos en 2010. Esta
legislación federal buscó proporcionar acceso casi universal a la atención médica mediante intercambios de atención con descuento que
complementaron el sistema existente, en gran parte basado en el empleador. Los cambios en los mecanismos de pago para la atención médica
continuarán independientemente de lo que suceda con la PPACA, y estas tendencias emergentes tendrán repercusiones económicas, estructurales y
funcionales sobre las prácticas actuales y futuras de los proveedores. Además, los cambios en la financiación y la estructura del sistema de atención
médica de Estados Unidos también pueden dar lugar a cambios en otros países, dado que muchos de ellos tienen sistemas de pagador único para
brindar atención médica a sus ciudadanos y, a menudo, son líderes en la definición de nuevas estrategias para la mejora de la atención médica.
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The Joint Commission: www.jointcommission.org. Accessed May 26, 2021.
ESTRATEGIAS Y MODELOS PARA LA MEJORA DE LA CALIDAD
Si bien hay muchos enfoques para la mejora de la calidad (QI, quality improvement) de la atención en entornos de atención médica, los que se
mencionan a continuación representan tres herramientas comunes para llevar a cabo el trabajo de mejora clínica. Cabe enfatizar sobre el Model for
Improvement (MFI) principalmente debido a su facilidad de adopción y porque es la base de casi todos los esfuerzos de mejora incluidos en el
programa Maintenance of Certification de la ABP. También se incluyen resúmenes más breves de los métodos Lean y SixSigma, con listas de recursos
donde el lector puede encontrar información adicional.
MODELO DE MEJORA
Ampliamente enseñado y promovido por la organización educativa y de defensa con sede en Boston, Massachusetts, el Institute for Healthcare
Improvement (IHI), el Modelo de mejora (Model for Improvement, MFI) se basa en tres preguntas simples que guían el trabajo del líder y el equipo de
mejora. El marco del modelo incluye una Declaración de objetivo (Aim), una estrategia de medición y, después, el uso de cambios de “ciclo rápido”
para lograr el objetivo. El sitio web del Institute for Health care Improvement, www.ihi.org, tiene una extensa biblioteca de recursos y alberga una
“escuela abierta” (“Open School”) que incluye un plan de estudios modular de (QI, quality improvement)/seguridad del paciente para estudiantes de
profesiones relacionadas con la salud y su personal docente en www.ihi.org/openschool.
DECLARACIÓN DE OBJETIVO
La Declaración de objetivo (Aim statement) responde a la pregunta: “¿Qué se quiere lograr?”. La pregunta de medición es: “¿Cómo se sabe que un
cambio es una mejora?”, y el componente de cambio se centra en: “¿Qué cambios es posible hacer que darán por resultado una mejora?”. Este
modelo se representa en la figura 1–2.
FIGURA 1–2.
Modelo para mejora (Model for improvement). (Adaptada con autorización de Langley G, Moen R, Nolan K, et al: The Improvement Guide: AIM Model
for Improvement. San Francisco, CA: JosseyBass; 2009).
FIGURA 1–2.
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Modelo para mejora (Model for improvement). (Adaptada con autorización de Langley G, Moen R, Nolan K, et al: The Improvement Guide: AIM Model
for Improvement. San Francisco, CA: JosseyBass; 2009).
Las declaraciones de objetivo son una descripción escrita de cuál es el objetivo de mejora del equipo, e incluyen también información sobre a quiénes
comprende la población de pacientes y un marco de tiempo dentro del cual se logrará la mejora. Identifican un objetivo blanco de mejora “extenso”
pero alcanzable y, a menudo, alguna declaración general sobre cómo se logrará la mejora. Las declaraciones de objetivo se caracterizan en ocasiones
al usar la fórmula nemotécnica SMAART: específico (specific), medible, alcanzable, factible (actionable), relevante y enmarcado en el tiempo (timely).
Las declaraciones de objetivo deben ser inequívocas y comprensibles para las partes interesadas, y es más probable que se logren si están planteadas
acorde con los objetivos estratégicos del equipo o la organización.
Por ejemplo, la siguiente declaración cumple con los criterios para una declaración de objetivo SMAART: “Antes del 31 de diciembre de 2022,
reduciremos en 25% la frecuencia de visitas a la sala de urgencias y las hospitalizaciones para los pacientes con asma atendidos en E Street
Pediatrics”; en cambio, la declaración siguiente no los cumple: “Mejoraremos la atención a los pacientes con asma al prescribir adecuadamente los
medicamentos indicados y al educar mejor a las familias en su uso”.
El primer ejemplo proporciona un objetivo medible específico, un marco de tiempo y claridad con respecto a quiénes son los pacientes en cuestión.
Una reducción de 25% de las visitas a la sala de urgencias/intrahospitalarias por asma requerirá un cambio en el sistema de suministro de atención al
asma para toda la población de niños con este padecimiento; esa magnitud del nivel de mejora es extensa, pero es mucho más asequible de lo que
sería si el objetivo se estableciera para “eliminar” tales encuentros. El segundo ejemplo no es claro en cuanto a medir la mejora, ni respecto del marco
de tiempo para alcanzar el objetivo, e incluso acerca de la población en cuestión. La declaración proporciona cierta idea de los procesos que podrían
utilizarse para mejorar la atención al asma, pero carece de especificidad.
MEDIDAS
Las medidas específicas proporcionan un medio para evaluar si el esfuerzo de mejora va por buen camino. Son útiles tres tipos de medidas: las
medidas de resultado responden preguntas sobre las repercusiones de la atención médica para los pacientes, por ejemplo, ¿cómo ha cambiado su
estado de salud? Las medidas de proceso están relacionadas con el sistema de prestación de atención médica en sí; responden preguntas sobre el
rendimiento del sistema. Las medidas de equilibrio buscan identificar consecuencias involuntarias potenciales que están relacionadas con el esfuerzo
de mejora que se lleva a cabo. Los ejemplos son útiles para contextualizar estas definiciones conceptuales.
El cuadro 1–1 refleja algunos ejemplos de tipos de medidas que podrían emplearse en una iniciativa de QI para el asma.
Cuadro 1–1.
Ejemplos de los tipos de medidas usados en una iniciativa de QI para el asma.
Medidas de resultado Medidas de proceso Medidas de equilibrio
Porcentaje de niños con asma en la práctica Proporción de niños con una evaluación de
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atendidos en el servicio de urgencias u gravedad del asma en su expediente médico en el Page 7 / 13
programada para la cita del último paciente del
hospitalizados por asma en los últimos 6 último año consultorio y el horario de cierre real del
meses consultorio
estado de salud? Las medidas de proceso están relacionadas con el sistema de prestación de atención médica en sí; responden preguntas sobre el
rendimiento del sistema. Las medidas de equilibrio buscan identificar consecuencias involuntarias potenciales que están relacionadas con el esfuerzo
de mejora que se lleva a cabo. Los ejemplos son útiles para contextualizar estas definiciones conceptuales.Access Provided by:
El cuadro 1–1 refleja algunos ejemplos de tipos de medidas que podrían emplearse en una iniciativa de QI para el asma.
Cuadro 1–1.
Ejemplos de los tipos de medidas usados en una iniciativa de QI para el asma.
Medidas de resultado Medidas de proceso Medidas de equilibrio
Porcentaje de niños con asma en la práctica Proporción de niños con una evaluación de Diferencia promedio en el tiempo entre la hora

atendidos en el servicio de urgencias u gravedad del asma en su expediente médico en el programada para la cita del último paciente del
hospitalizados por asma en los últimos 6 último año consultorio y el horario de cierre real del
meses consultorio
Porcentaje de niños con asma persistente en Porcentaje de niños con asma persistente, de Satisfacción del personal con su trabajo

la práctica con menos de 5 días escolares cualquier gravedad, a los cuales se prescribió un
perdidos debido al asma en el año previo medicamento controlador en su visita más
reciente
Porcentaje de niños a los que se prescribió un
medicamento controlador que informan haber
tomado su medicamento
Porcentaje de niños en un registro de asma en una
práctica, provisto de un plan de acción completo
para el asma en los 12 meses previos
QI, mejora de la calidad (quality improvement).
Se podría argumentar que el apego a un plan de tratamiento (tercera medida del proceso) es resultado del trabajo del consultorio/médico que
prescribe el medicamento. Sin embargo, es más consistente considerar la traducción del plan de tratamiento en acción como parte del proceso de
atención, y que el estado de salud o la medida de resultado mejorará al mejorar plenamente los procesos de atención medidos, incluso el apego del
paciente al plan de tratamiento.
Las medidas son elementos esenciales de cualquier trabajo de mejora. Es una buena idea elegir un número manejable (4–6) de mediciones, todas las
cuales se pueden obtener con un esfuerzo limitado o sin esfuerzo extra, y con una mezcla de medidas de resultado, proceso y equilibrio. En
circunstancias ideales, las mejores medidas de proceso son aquellas que están directamente enlazadas con el objetivo de resultado. La hipótesis en
este ejemplo específico sería que evaluar la gravedad del asma y usar de manera adecuada los medicamentos para su control y los planes de acción,
contribuirían a reducir el número o la frecuencia de los días de escuela perdidos y la necesidad de utilizar la sala de urgencias o el hospital.
Es importante tener en cuenta que la medición en el entorno de un proyecto de mejora difiere de la que se lleva a cabo en un estudio de investigación.
Los proyectos de mejora requieren datos “suficientes” para guiar los esfuerzos continuos del equipo. A menudo, el resultado visto en una secuencia
de 10 pacientes es suficiente para determinar si un sistema en particular funciona de manera consistente o no. Por ejemplo, al considerar la primera
medida del proceso en el cuadro 1–1, si de los últimos 10 pacientes con asma atendidos sólo dos tenían documentada la gravedad del asma, ¿cuántos
historiales médicos más sería necesario verificar para concluir que el sistema no funciona como se desea y que es preciso implementar cambios?
Otras medidas quizá requieran muestras más grandes, en especial cuando se evalúan las repercusiones de los cambios de la atención sobre una
población de pacientes con una enfermedad particular. En el excelente resumen de Randolph, el lector encontrará una descripción más completa de la
medición para mejorar (https://www.pediatric.theclinics.com/article/S00313955(09)000662/pdf).
CAMBIOS E IDEAS
Una vez que se establece el objetivo del equipo y se seleccionan los parámetros de medidas, el tercer componente del MFI se extrae de la ingeniería
industrial y se centra en los cambios en el sistema que deben hacerse y que darán por resultado las mejoras deseadas. Para responder a la pregunta
“¿Qué cambios darán lugar a una mejora?”, el equipo de mejora debe incorporar los ciclos “Planificarrealizarestudiar [o verificar]actuar” (“PlanDo
Study [or check]Act”), conocidos en general como ciclos PDSA, y que incluyen los pasos que se mencionan a continuación.
Planificar: ¿qué se hará que probablemente mejorará las medidas del proceso enlazadas con el resultado establecido como objetivo?, ¿quién lo
hará?, ¿dónde?, ¿cuándo?, ¿cómo?, ¿cómo se recopilarán los datos?
CAMBIOS E IDEAS
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Una vez que se establece el objetivo del equipo y se seleccionan los parámetros de medidas, el tercer componente del MFI se extrae de la ingeniería
industrial y se centra en los cambios en el sistema que deben hacerse y que darán por resultado las mejoras deseadas. Para responder a la pregunta
“¿Qué cambios darán lugar a una mejora?”, el equipo de mejora debe incorporar los ciclos “Planificarrealizarestudiar [o verificar]actuar” (“PlanDo
Study [or check]Act”), conocidos en general como ciclos PDSA, y que incluyen los pasos que se mencionan a continuación.
Planificar: ¿qué se hará que probablemente mejorará las medidas del proceso enlazadas con el resultado establecido como objetivo?, ¿quién lo
hará?, ¿dónde?, ¿cuándo?, ¿cómo?, ¿cómo se recopilarán los datos?
Realizar: implementación de los cambios planeados. ¡UN CONSEJO! Es bueno hacer que los ciclos de cambio sean lo más pequeños posible, por
ejemplo, probar un nuevo proceso en los siguientes cinco pacientes que son atendidos por un proveedor en lugar de la implementación a gran
escala de un nuevo formulario de documentación de historiales médicos en toda una clínica.
Estudiar (o verificar): una vez que se implementa la prueba de cambio pequeña, se evalúan sus resultados. ¿Cuántas veces funcionó el proceso
según lo planeado para los cinco pacientes incluidos en el ciclo?
Actuar: con base en los resultados del estudio del ciclo, se hacen recomendaciones sobre cuáles deberían ser los pasos siguientes para lograr el
objetivo. En este punto, el ciclo se reanuda y comienza la planificación para el próximo ciclo.
En el transcurso de un esfuerzo de mejora podrían implementarse múltiples pruebas de cambio para cualquiera o todas las medidas del proceso que
se considere que probablemente tengan repercusiones sobre las medidas de resultado relevantes para el proyecto.
Equipos de mejora en muchos entornos de atención médica en todo el mundo han utilizado el MFI; hay disponible más información sobre este
modelo, así como algunos ejemplos, en www.ihi.org/openschool o en The Improvement Guide (Langley et al.).
Los módulos de IHI Open School son un excelente recurso en línea para los médicos interesados en aprender más sobre los fundamentos de la mejora
de la calidad y la seguridad del paciente. Estas lecciones educativas son gratuitas para estudiantes profesionales de la salud, residentes y miembros
del profesorado de la facultad; otros médicos pagan una modesta cuota de suscripción. También son gratuitos para profesionales de la salud en el
mundo en desarrollo. Un excelente recurso original para implementar este modelo en la práctica clínica se encuentra en el artículo resumen de
Berwick de 1998.
Berwick DM: Developing and testing changes in delivery of care. Ann Intern Med 1998;128:651–656
[PubMed: 9537939] .
Berwick D: The science of improvement. JAMA 2008:299(10):1182–1184
[PubMed: 18334694] .
Langley G, Moen R, Nolan K, Nolan T, Norman C, Provost L: The Improvement Guide: AIM Model for Improvement . San Francisco, CA: JosseyBass;
2009:24.
Randolph G, Esporas M, Provost L, Massie S, Bundy D: Model for improvement—Part Two: measurement and feedback for quality improvement
efforts. Pediatr Clin North Am 2009;56(4):779–798
[PubMed: 19660627] .
“LEAN”
También extraído de la ingeniería industrial, un método cada vez más popular para impulsar los esfuerzos de mejora en entornos de atención médica
es “Lean” o “procesamiento Lean”. El pensamiento inicial sobre los procesos Lean se acredita a la Toyota Manufacturing Company, en Japón, y la
transición a la atención médica desde la manufactura es un fenómeno relativamente reciente, si bien muchos hospitales y entornos de prestación de
atención médica, incluidas clínicas individuales, se han beneficiado de la aplicación de estos principios a sus operaciones clínicas. Los métodos de
mejora Lean se centran en reducir los errores y la variabilidad en pasos repetitivos que son parte de cualquier proceso. En la atención a la salud, los
ejemplos de procesos repetitivos incluirían cómo se registran los pacientes y se obtiene su información, y el método para ordenar, combinar,
distribuir y administrar los medicamentos.
Lean es una filosofía de mejora continua. Se basa en reconocer que la manera de hacer las cosas hoy es simplemente el “estado actual”; con tiempo,
esfuerzo, enfoque y pensamiento a largo plazo, es posible crear un “estado futuro” que resulte mejor que la situación actual. Esto se logra al centrarse
en identificar el valor de todos los pasos en cualquier proceso y eliminar los que no contribuyen al valor buscado por el cliente o, en el cuidado de la
salud, el paciente y su familia. Al hacerlo, es posible lograr mejoras en los resultados, incluidos el costo y la productividad, y en las medidas clínicas de
eficacia. En el artículo de Young el lector encontrará una evaluación crítica temprana de la incorporación de Lean en los entornos de atención médica.
atención médica, incluidas clínicas individuales, se han beneficiado de la aplicación de estos principios a sus operaciones clínicas. Los métodos de
mejora Lean se centran en reducir los errores y la variabilidad en pasos repetitivos que son parte de cualquier proceso. En la atención a la salud, los
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ejemplos de procesos repetitivos incluirían cómo se registran los pacientes y se obtiene su información, y el método para ordenar, combinar,
distribuir y administrar los medicamentos.
Lean es una filosofía de mejora continua. Se basa en reconocer que la manera de hacer las cosas hoy es simplemente el “estado actual”; con tiempo,
esfuerzo, enfoque y pensamiento a largo plazo, es posible crear un “estado futuro” que resulte mejor que la situación actual. Esto se logra al centrarse
en identificar el valor de todos los pasos en cualquier proceso y eliminar los que no contribuyen al valor buscado por el cliente o, en el cuidado de la
salud, el paciente y su familia. Al hacerlo, es posible lograr mejoras en los resultados, incluidos el costo y la productividad, y en las medidas clínicas de
eficacia. En el artículo de Young el lector encontrará una evaluación crítica temprana de la incorporación de Lean en los entornos de atención médica.
Hay cuatro categorías que describen los elementos esenciales de la adopción por parte de Toyota de “Lean” como estrategia de gestión: 1) filosofía
(recalcar el pensamiento a largo plazo sobre la ganancia a corto plazo); 2) proceso (p. ej., eliminar el desperdicio por medio de enfoques muy
definidos que incluyen hacer hincapié en el flujo del proceso y el uso de sistemas para, por ejemplo, reducir la sobreproducción); 3) personas/socios
(respeto, desafío y crecimiento del personal), y 4) resolución de problemas (crear una cultura de aprendizaje y mejora continua).
Muchos hospitales han integrado por completo la gestión Lean como base principal para su enfoque organizativo en cuanto a mejora, y se incluyeron
en un documento oficial publicado por el IHI en 2005.
Going Lean in Health Care, Innovation Series White Paper. Institute for Healthcare Improvement: 2005.
http://www.ihi.org/resources/Pages/IHIWhitePapers/GoingLeaninHealthCare.aspx Accessed May 26, 2021.
Liker JK: The Toyota Way . Madison, WI: McGrawHill; 2004.
Young TP, McClean SI: A critical look at Lean Thinking in healthcare. BMJ Qual Saf Health Care 2008;17:382–386
[PubMed: 18842980] .
“SIX SIGMA”
Una tercera metodología de mejora de la calidad también surgió en la industria manufacturera. En general, se atribuye a Motorola la promoción de Six
Sigma como una estrategia de gestión diseñada para reducir la variabilidad en sus procesos y, así, disminuir el número de defectos en sus resultados.
Las organizaciones que adoptan Six Sigma como plan de mejora utilizan estrategias basadas en medición que se centran en la optimización de
procesos y la reducción de la variación, a fin de eliminar defectos en su trabajo y reducir los tiempos de ciclo, lo que aumenta la rentabilidad e
incrementa la satisfacción del cliente. Sigma es la medida estadística de la desviación estándar y Motorola adoptó Six Sigma como un indicador de
rendimiento, al promover la consistencia de los procesos para tener menos de 3.4 defectos por millón de oportunidades. Desde entonces, este
objetivo de rendimiento se ha convertido en el factor descriptivo común de este método para mejora en las industrias tanto de fabricación como de
servicios, incluida la atención médica. De modo similar a Lean, el traslado de estrategias de fabricación de negocios a la atención médica presenta
varios desafíos, pero hay muchos procesos que ocurren repetidas veces en la atención médica que se pueden hacer sistemáticos y más consistentes.
Muchos procesos de atención médica fallan con mucha más frecuencia que 3.4 veces por millón de oportunidades. Considérense, por ejemplo, los
errores de surtido en las farmacias, las fallas de prescripción o administración de medicamentos y los errores en la programación de los pacientes,
sólo por nombrar algunos. Se trata de algunos de los muchos ejemplos de procesos que potencialmente podrían beneficiarse del tipo de análisis
riguroso que es fundamental para el enfoque SixSigma.
En un proyecto de mejora estructurada SixSigma característico hay cinco fases que por lo general se denominan DMAIC: 1) Definir (¿cuál es el
problema?, ¿cuál es el objetivo?); 2) Medir (cuantificar el problema y la oportunidad de mejora); 3) Analizar (uso de observaciones y datos para
identificar causas); 4) Mejorar (Improve) (implementación de soluciones basadas en el análisis de datos), y 5) Control (cambio sostenible).
Uno de los aspectos esenciales de Six Sigma como estrategia de mejora es su enfoque definido en la comprensión de las razones de los defectos en
cualquier proceso. Al comprender estos impulsores, es posible revisar el enfoque del proceso de fabricación o de las funciones de servicio para
reducir estos errores y fallas.
“LeanSix Sigma” es una entidad aún más reciente que extrae elementos de ambas metodologías para simplificar el trabajo de mejora siempre que sea
posible, pero retiene el método estadístico riguroso que es un sello distintivo de los proyectos SixSigma. Lean se centra en definir dónde se pierde
tiempo en cualquier proceso, así como en identificar oportunidades para eliminar pasos o reducir tiempos. El objetivo de Six Sigma es minimizar o
descartar defectos en el proceso, lo que da por resultado un producto de mayor calidad por medio de un proceso más eficiente y de menor costo.
Al margen del método utilizado, la mejora sucede porque una organización, equipo o individuo establece un objetivo para mejorar un proceso actual
mediante el análisis sistemático de la manera como las cosas se hacen ahora, y después implementar cambios planificados para ver cómo repercuten
sobre los productos o resultados.
“LeanSix Sigma” es una entidad aún más reciente que extrae elementos de ambas metodologías para simplificar el trabajo de mejora siempre que sea
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posible, pero retiene el método estadístico riguroso que es un sello distintivo de los proyectos SixSigma. Lean se centra en definir dónde se pierde
tiempo en cualquier proceso, así como en identificar oportunidades para eliminar pasos o reducir tiempos. El objetivo de Six Sigma es minimizar o
descartar defectos en el proceso, lo que da por resultado un producto de mayor calidad por medio de un proceso más eficiente y de menor costo.
Al margen del método utilizado, la mejora sucede porque una organización, equipo o individuo establece un objetivo para mejorar un proceso actual
mediante el análisis sistemático de la manera como las cosas se hacen ahora, y después implementar cambios planificados para ver cómo repercuten
sobre los productos o resultados.
En www.isixsigma.com (al cual se tuvo acceso el 09/04/19) o www.asq.org/sixsigma (al cual se tuvo acceso el 09/04/19), se presenta más información
sobre Lean y Six Sigma.
Pande P, Holpp L: What Is Six Sigma? New York, NY: McGrawHill; 2002.
PRINCIPIOS DE SEGURIDAD DEL PACIENTE (REPORTE DE INCIDENTES, CULTURA JUSTA,
DIVULGACIÓN, FMEA, RCA, CONFIABILIDAD, DATOS Y LISTAS DE VERIFICACIÓN)
La atención segura al paciente evita daño prevenible; es una atención que no causa daño, porque busca curar. La lista de eventos adversos que se
consideran prevenibles está en evolución. Como se mencionó, tanto el CMS como el NQF han respaldado listas de diversas complicaciones de la
atención como “eventos de nunca” o “eventos graves de declaración obligatoria” por los cuales los proveedores a menudo no son reembolsados y
cuya declaración al público es cada vez más obligatoria mediante diversos programas estatales de transparencia.
Desde 2012 ha estado activa en Estados Unidos una red nacional de hospitales pediátricos, que ha colaborado con el objetivo compartido de eliminar
los daños graves en sus más de 145 organizaciones. Inicialmente financiado como una Hospital Engagement Network por el programa del Center for
Medicare and Medicaid Innovation, Children’s Hospitals Solutions for Patient Safety combina enfoques para alcanzar confiabilidad en las prácticas de
prevención basadas en evidencia (“paquetes”) con prácticas de seguridad en los ámbitos tanto de personal como de liderazgo para reducir eventos de
seguridad graves (SSE, serious safety events) y HAC en general. Muchos hospitales han demostrado reducciones notables de las tasas de HAC y SSE
con las siguientes intervenciones: 1) implementación de procesos estructurados para mejorar la consistencia de los procesos de prevención; 2)
educación y refuerzo de los principios de la cultura de seguridad del paciente diseñados para mejorar la comunicación y disminuir errores; 3) análisis
de causa estructurados y eficaces después de los SSE, y 4) sistemas de datos, que incluyen tanto recursos humanos como tecnología de la información
para respaldar el enfoque continuo en la mejora de la confiabilidad del proceso y la reducción continua de daños.
Al margen de las opiniones personales acerca de si diversas complicaciones son totalmente prevenibles en el estado actual de la ciencia o no, estos
enfoques reflejan un paradigma cambiante que afecta muchos aspectos de la prestación de atención médica. Se espera cada vez más la transparencia
de los resultados. Las perspectivas y los datos sobre cómo este tipo de esfuerzos tienen repercusiones sobre la mejora real de los resultados son
heterogéneos.
Dadas estas tendencias, los proveedores de atención médica necesitan tener sistemas sólidos para medir y mejorar la seguridad de la atención que se
brinda a los pacientes, así como la seguridad de los empleados y el personal que tiene un papel en el cuidado de la salud. Los métodos para mejorar la
calidad ya revisados se usan con frecuencia para reducir el daño, del mismo modo que pueden usarse para mejorar la eficacia o la eficiencia. Por
ejemplo, en los hospitales donde se intenta disminuir las infecciones, se han utilizado con éxito estos métodos para mejorar el uso de antibióticos
antes de los procedimientos quirúrgicos o para optimizar las prácticas de higiene de las manos.
A continuación se resumen las herramientas comunes de seguridad del paciente.
Sistemas de notificación de incidentes. Los esfuerzos por avanzar en la seguridad en cualquier organización requieren una comprensión clara de
los tipos de daños que ocurren dentro de esa organización, así como los tipos de “cuasi accidentes” que están ocurriendo. Estos sistemas de
informes pueden variar desde un simple formulario de informe en papel, pasando por una “línea telefónica directa”, hasta una base de datos
computarizada que está disponible para el personal (y para pacientes potenciales y sus familiares) dentro de la organización. Los eventos
tradicionalmente se clasifican según la gravedad del daño que ocurrió por el incidente. Un ejemplo es el NCC MERP Index, que clasifica los eventos
desde A (potencial para causar daño) hasta I (que dan por resultado la muerte del paciente). Los errores que se reconocen representan sólo una
fracción de los errores reales y cuasi accidentes que están presentes en el sistema. Los sistemas de notificación de incidentes dependen de que
las personas reconozcan el error o cuasi accidente, se sientan cómodos para informarlo, sepan cómo y cuándo informar, y posteriormente en
realidad lo hagan. Por tanto, no es de extrañar que los estimados de la frecuencia con la cual los incidentes que podrían o deberían informarse en
los sistemas de notificación de incidentes varíen de 1.5 a 30%, dependiendo del tipo de evento adverso o de cuasi accidente. Las “herramientas
desencadenantes” (ya sean revisiones manuales de expedientes para buscar indicios de eventos adversos o informes automatizadosPage 11 / 13
provenientes de expedientes médicos electrónicos) se han utilizado cada vez más para aumentar el reconocimiento de episodios de daño en
entornos de atención médica.
tradicionalmente se clasifican según la gravedad del daño que ocurrió por el incidente. Un ejemplo es el NCC MERP Index, que clasifica los eventos
desde A (potencial para causar daño) hasta I (que dan por resultado la muerte del paciente). Los errores que se reconocen representan sólo una
fracción de los errores reales y cuasi accidentes que están presentes en el sistema. Los sistemas de notificación de incidentes dependen de que
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las personas reconozcan el error o cuasi accidente, se sientan cómodos para informarlo, sepan cómo y cuándo informar, y posteriormente en
realidad lo hagan. Por tanto, no es de extrañar que los estimados de la frecuencia con la cual los incidentes que podrían o deberían informarse en
los sistemas de notificación de incidentes varíen de 1.5 a 30%, dependiendo del tipo de evento adverso o de cuasi accidente. Las “herramientas
desencadenantes” (ya sean revisiones manuales de expedientes para buscar indicios de eventos adversos o informes automatizados
provenientes de expedientes médicos electrónicos) se han utilizado cada vez más para aumentar el reconocimiento de episodios de daño en
entornos de atención médica.
“Cultura justa”. La eficacia de los sistemas de notificación de incidentes depende en gran medida de la cultura de la organización dentro de la cual
se produce la notificación. Los sistemas de informes de seguridad de la industria de la aviación a menudo se destacan por sus éxitos en las
últimas décadas en la promoción de informes de eventos de aviación que pudieron provocar accidentes. El Aviation Safety Reporting System
(ASRS) prioriza la confidencialidad a fin de alentar la emisión de informes y protege a quienes los emiten contra castigo, con ciertas limitaciones
cuando informan incidentes, incluso si están relacionados con la falta de apego de las regulaciones de la aviación. Aunque el sistema es
voluntario, hacia 2019 se habían emitido más de 1.7 millones de informes, y la Federal Aviation Administration los ha utilizado para mejorar la
seguridad en los viajes aéreos.
En la atención a la salud, el reconocimiento variable de los eventos adversos, así como cualquier temor a represalias por informar eventos,
funcionan para reducir el informe consistente de eventos. El concepto de “cultura justa” se ha promovido como una estrategia para aumentar la
comodidad de los miembros del personal para informar errores o incidentes, incluso si hicieron algo de manera incorrecta. Véase el trabajo de
David Marx y la “Just Culture Community” para obtener más información sobre cómo evaluar el error de modo que se apoye la presentación de
informes y prácticas más seguras en las organizaciones. Una gran cantidad de información sobre los principios de la “cultura justa” está
disponible en https://www.outcomeeng.com/.
Análisis de modos y efectos de falla (FMEA, failure modes and effects analyses). Un FMEA es una metodología sistemática utilizada para identificar
de manera proactiva las maneras como cualquier proceso podría fallar, y a continuación priorizar entre las estrategias para disminuir el riesgo o
las repercusiones de errores potenciales identificados. Al llevar a cabo un FMEA, que todos los hospitales deben hacer anualmente, un equipo
describirá y analizará con cuidado cada paso en un proceso particular, considerará qué y cómo podría salir algo mal, por qué sucedería y cuáles
serían las repercusiones de esas fallas. Al igual que Lean y Six Sigma, el FMEA se ha adoptado hacia la atención médica desde sus orígenes en
entornos militares e industriales. El FMEA es un método eficaz para identificar estrategias que permitan aminorar los riesgos en los entornos de
atención médica, lo que protege a los pacientes si se implementan intervenciones como resultado del análisis. Una herramienta útil en la
conducción de un FMEA está disponible en el IHI (http://www.ihi.org/resources/Pages/Tools/FailureModesandEffectsAnalysisTool.aspx). Su sitio
incluye información adicional y recursos sobre el proceso de FMEA.
Análisis de causa raíz (RCA) (revisiones posteriores al evento). En contraste con el proceso proactivo de FMEA, un RCA (rootcause analyses) es un
análisis retrospectivo de un suceso adverso (o cuasi accidente) que ha sucedido. También es un proceso sistemático que permite a un equipo
comprender por qué sucedieron ciertos hechos, qué factores de sistemas y factores humanos contribuyeron al suceso, y qué defectos en el
sistema podrían corregirse para disminuir la probabilidad de recurrencia. Clave para un proceso eficaz de RCA, y similar a los principios ya
comentados relacionados con la “cultura justa”, los RCA están diseñados no para averiguar quién tuvo la culpa, sino más bien cuáles fueron las
razones del sistema que contribuyeron al evento. La pregunta esencial que debe hacerse es “por qué”, no “quién”. La respuesta a la pregunta
“por qué sucedió esto” casi siempre da por resultado una combinación de factores, a menudo ilustrada por una serie de trozos de queso suizo
donde todos los agujeros se alinean. Tomado de los escritos de James Reason, el “modelo de queso suizo” ilustra las muchas posibles fallas del
sistema que pueden contribuir a un error y contribuye a identificar posibles cambios en el sistema que disminuyen el riesgo de recurrencia de
dicho error. Las estrategias para abordar el RCA retrospectivo y las causas del error humano y del sistema están disponibles en
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc1117770. El uso de procesos de revisión retrospectiva para aprender de los eventos adversos
suele denominarse el método “Safety 1” para la mejora de la atención médica. Cada vez más, los expertos en seguridad se centran en “Safety 2”,
que es una estrategia complementaria orientada a aprender de situaciones “cuando las cosas van bien”, así como en el diseño de sistemas de
confiabilidad utilizando enfoques comunes en el campo de la ingeniería de factores humanos. Más adelante se listan algunos materiales de
lectura seleccionados para el lector interesado.
Comunicación y capacitación del equipo. Debido a que las fallas en la comunicación son los factores identificados más comunes en el
análisis de eventos graves de atención médica reportados, muchas organizaciones de atención médica han incorporado herramientas que
provienen de otras industrias, particularmente la aviación, para mejorar la seguridad del paciente. Como resultado del conocimiento adquirido
por medio del análisis de accidentes de aviación trágicos, la industria del transporte aéreo implementó métodos como la capacitación en gestión
de recursos de la tripulación para garantizar que la comunicación entre los miembros del equipo de la cabina sea eficaz y clara, lo que disminuye
el riesgo de accidentes aéreos. Se han utilizado métodos similares para entrenar equipos en quirófanos, salas de partos y otros entornos
basados en equipos. Casi todos estos planes de estudio incluyen algunos elementos comunes: presentaciones para asegurarse de que todos los
miembros del equipo conozcan el nombre de los demás, lo cual propicia la probabilidad de manifestar lo que la persona piensa; claridad del líder
con los miembros del equipo acerca de la expectativa de que todos participarán si alguien tiene alguna preocupación; así como lenguaje
estructurado y otras herramientas como la relectura verbal de información crítica para asegurar la claridad en las comunicaciones
Comunicación y capacitación del equipo. Debido a que las fallas en la comunicación son los factores identificados más comunes en el
análisis de eventos graves de atención médica reportados, muchas organizaciones de atención médica han incorporado herramientas que
provienen de otras industrias, particularmente la aviación, para mejorar la seguridad del paciente. Como resultado del conocimiento adquirido
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por medio del análisis de accidentes de aviación trágicos, la industria del transporte aéreo implementó métodos como la capacitación en gestión
de recursos de la tripulación para garantizar que la comunicación entre los miembros del equipo de la cabina sea eficaz y clara, lo que disminuye
el riesgo de accidentes aéreos. Se han utilizado métodos similares para entrenar equipos en quirófanos, salas de partos y otros entornos
basados en equipos. Casi todos estos planes de estudio incluyen algunos elementos comunes: presentaciones para asegurarse de que todos los
miembros del equipo conozcan el nombre de los demás, lo cual propicia la probabilidad de manifestar lo que la persona piensa; claridad del líder
con los miembros del equipo acerca de la expectativa de que todos participarán si alguien tiene alguna preocupación; así como lenguaje
estructurado y otras herramientas como la relectura verbal de información crítica para asegurar la claridad en las comunicaciones
interpersonales o interdisciplinarias. Esa capacitación también busca reducir el orden jerárquico, lo cual hace más probable que los riesgos o
problemas potenciales sean identificados y abordados de manera efectiva. Las herramientas comunes utilizadas para promover la comunicación
efectiva del equipo incluyen lenguaje estructurado como SBAR (situación, antecedentes [background], evaluación [assessment] y
recomendación), tomada de la Marina estadounidense, para promover la claridad de la comunicación.
Existen varios recursos de dominio público para apoyar un mejor trabajo en equipo y comunicación. Un buen lugar para comenzar es el programa
TeamSTEPPS de la Agency for Healthcare Research and Quality. Se puede encontrar en http://teamstepps.ahrq.gov/.
Ashley L, Armitage G, Neary M, Hoolingsworth G: A practical guide to failure mode and effects analysis in health care: making the most of the team
and its meetings. Jt Comm J Qual Patient Saf 2010;36(8):351–358
[PubMed: 20860241] .
Children’s Hospitals Solutions for Patient Safety: http://www.solutionsforpatientsafety.org. Accessed June 13, 2021.
Hollnagel E: A Tale of Two Safeties. http://erikhollnagel.com/A%20Tale%20of%20Two%20Safeties.pdf. Accessed May 26, 2021.
http://www.ihi.org/resources/Pages/Tools/FailureModesandEffectsAnalysisTool.aspx. Accessed May 26, 2021.
Incident Reporting Systems: http://www.nccmerp.org/. Accessed May 26, 2021.
Marx D: A Primer for Health Care Executives: Patient Safety and the “Just Culture.” New York, NY: Columbia University; 2011.
Mills R: Collaborating With Industry to Ensure Regulatory Oversight: The Use of Voluntary Safety Reporting Programs by the Federal Aviation
Administration . Kent State University, College of Arts and Sciences; 2011. [dissertation]. https://etd.ohiolink.edu/apexprod/rws_olink/r/1501/10?
p10_etd_subid=54852&clear=10. Accessed May 26, 2021.
Reason J: Human error: models and management. BMJ 2000;320:768–770. doi:10.1136/bmj.320.7237.768:2000
[PubMed: 10720363] .
Reference on 29 Serious Reportable Events NQF: http://www.qualityforum.org/Topics/SREs/List_of_SREs.aspx. Accessed May 26, 2021.
[PubMed: 21576538] .
Stockwell DC et al: Development of an electronic pediatric allcause harm measurement tool using a modified Delphi method. J Patient Saf 2014 Aug
26. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25162206. Accessed May 26, 2021.
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CAPÍTULO 2: Recién nacido
Danielle Smith
INTRODUCCIÓN
El periodo del recién nacido se define como los primeros 28 días de vida. En la práctica, sin embargo, los recién nacidos enfermos o muy inmaduros
quizá requieran atención neonatal durante muchos meses. Hay cuatro niveles de atención neonatal. El nivel 1 se refiere a la atención básica de los
recién nacidos sanos, la reanimación neonatal y la estabilización antes del transporte. El nivel 2 alude a la atención neonatal especializada de
productos prematuros cuyo peso supera 1 500 g o más de 32 semanas de gestación. El nivel 3 es la atención de subespecialidad de recién nacidos de
mayor complejidad sin limitaciones basadas en el tamaño del recién nacido y la edad gestacional. El nivel 4 incluye la disponibilidad de cirugía
pediátrica especializada, cirugía cardiaca y oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO, extracorporeal membrane oxygenation). A menudo, la
atención de nivel 4 es parte de un centro perinatal que ofrece atención crítica y transporte a la madre y el feto de alto riesgo, así como al recién nacido.
ANTECEDENTES NEONATALES
La historia clínica del recién nacido tiene tres componentes clave:
1. Antecedentes personales patológicos y genéticos maternos y paternos.
2. Antecedentes obstétricos de la madre.
3. Antecedentes obstétricos anteparto e intraparto actuales.
Los antecedentes patológicos de la madre incluyen afecciones médicas crónicas, medicamentos tomados durante el embarazo, hábitos alimenticios
inusuales, antecedente de tabaquismo, antecedente de abuso de sustancias, exposición ocupacional a productos químicos o infecciones de riesgo
potencial para el feto y cualquier antecedente social que pueda aumentar el riesgo de problemas parentales y maltrato infantil. Deben buscarse
enfermedades familiares y antecedentes de anomalías congénitas con implicaciones genéticas. Los antecedentes obstétricos incluyen edad materna,
gravidez, paridad, tipo de sangre y los resultados del embarazo. Los antecedentes obstétricos actuales incluyen los resultados de procedimientos
durante el embarazo actual, como ecografía, amniocentesis, pruebas de detección (anticuerpos contra la rubéola, antígeno de superficie de la
hepatitis B [HBsAg], detección cuádruple en suero de trastornos genéticos, virus de inmunodeficiencia humana [HIV, human immunodeficiency virus])
y pruebas anteparto de bienestar fetal (p. ej., perfiles biofísicos, pruebas de ausencia de sufrimiento fetal o evaluación Doppler de patrones de flujo
sanguíneo fetal). Deben documentarse las complicaciones maternas relacionadas con el embarazo, como infección de las vías urinarias, hipertensión
inducida por el embarazo, eclampsia, diabetes gestacional, sangrado transvaginal y parto prematuro. Los eventos periparto significativos incluyen la
duración de la rotura de membranas, fiebre materna, sufrimiento fetal, líquido amniótico teñido de meconio, tipo de parto (vaginal o cesárea),
anestesia y analgesia utilizadas, motivo del parto quirúrgico o con fórceps, estado del lactante al nacer, medidas de reanimación y calificación de
Apgar.
EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO Y EDAD GESTACIONAL
Es importante conocer la edad gestacional del recién nacido porque el comportamiento normal y los posibles problemas médicos pueden predecirse
sobre esta base. La fecha del último periodo menstrual es el mejor indicador de la edad gestacional, con ecografía fetal temprana que proporciona
información de apoyo.
Definiciones comúnmente aceptadas de gestación a término y pretérmino:
Lactantes a término: parto a las 37 semanas de gestación o más allá.
CAPÍTULO 2: Recién nacido, Danielle Smith
Lactantes pretérmino: parto antes de las 37 semanas de gestación. Page 1 / 76
Lactantes pretérmino tardíos: parto entre las 34 y las 37 semanas de gestación.
Es importante conocer la edad gestacional del recién nacido porque el comportamiento normal y los posibles problemas médicos pueden predecirse
sobre esta base. La fecha del último periodo menstrual es el mejor indicador de la edad gestacional, con ecografía fetal temprana que proporciona
información de apoyo. Access Provided by:
Definiciones comúnmente aceptadas de gestación a término y pretérmino:
Lactantes a término: parto a las 37 semanas de gestación o más allá.
Lactantes pretérmino: parto antes de las 37 semanas de gestación.
Lactantes pretérmino tardíos: parto entre las 34 y las 37 semanas de gestación.
Lactante en extremo pretérmino: parto antes de las 28 semanas de gestación.
Las características físicas y el desarrollo neurológico posnatales también son indicios con respecto a la edad gestacional. En el examen de Ballard se
utilizan criterios físicos y neurológicos de madurez para estimar la edad gestacional (https://perinatology.com/calculators/Ballard.htm). Agregar los
puntajes asignados a cada signo físico y neuromuscular neonatal produce un puntaje correspondiente a la edad gestacional.
El peso al nacer y la edad gestacional se trazan en cuadrículas estándar para determinar si el peso al nacer es apropiado para la edad gestacional (AGA,
appropriate for gestational age), pequeño para la edad gestacional (SGA, small for gestational age, también conocido como restricción del crecimiento
intrauterino [IUGR, intrauterine growth restriction]) o grande para la edad gestacional (LGA, large for gestational age). En neonatos normales, el peso
al nacer según la edad gestacional varía según el género, raza, nutrición materna, acceso a la atención obstétrica y factores ambientales como la
altitud, tabaquismo, y uso de drogas y alcohol. Siempre que sea posible, se deben utilizar estándares para el peso del recién nacido y la edad
gestacional basados en datos locales o regionales. El peso al nacer relacionado con la edad gestacional es una herramienta de detección que debe
complementarse con datos clínicos cuando se efectúa un diagnóstico de restricción del crecimiento intrauterino o de crecimiento fetal excesivo. Estos
datos incluyen la exploración física del producto y otros factores como la talla parental y el peso al nacer y la edad gestacional de los hermanos.
Una distinción importante, en particular en los lactantes con peso pequeño para la edad gestacional, es si un trastorno del crecimiento es simétrico
(peso, longitud y circunferencia occipitofrontal todos ≤10%) o asimétrico (sólo peso ≤10%). La restricción asimétrica del crecimiento implica un
problema al final del embarazo, como hipertensión inducida por el embarazo o insuficiencia placentaria. La restricción simétrica del crecimiento
implica un evento temprano del embarazo: anormalidad cromosómica, uso de drogas o alcohol, o infecciones virales congénitas. Los lactantes con
peso pequeño para la edad gestacional, en comparación con los lactantes con peso apropiado para la edad gestacional de la misma edad, tienen tasas
de morbilidad y mortalidad aumentadas. En general, las perspectivas de crecimiento y desarrollo normales son mejores en los lactantes con
crecimiento asimétrico restringido cuyo crecimiento cerebral intrauterino se preservó.
El conocimiento del peso al nacer en relación con la edad gestacional permite anticipar algunos problemas neonatales. Los neonatos con peso grande
para la edad gestacional corren el riesgo de sufrir un traumatismo al nacer. Los lactantes con peso grande para la edad gestacional hijos de madres
diabéticas (IDM, infants of diabetic mothers) también corren riesgo de hipoglucemia, policitemia, anomalías congénitas, miocardiopatía,
hiperbilirrubinemia e hipocalcemia. Los lactantes con peso pequeño para la edad gestacional tienen riesgo de sufrimiento fetal durante el trabajo de
parto y el parto, policitemia, hipoglucemia e hipocalcemia.
EXAMEN AL NACER
La extensión de la exploración física del recién nacido depende de la condición del bebé y el entorno. El examen en la sala de partos consiste en gran
medida en la observación más la auscultación del tórax y en la inspección de anomalías congénitas y traumatismos en el parto. Las principales
anomalías congénitas ocurren en 1.5% de los nacimientos vivos y representan 20–25% de las muertes perinatales y neonatales. Debido a que los
recién nacidos se someten a un estrés físico durante el parto, el examen en la sala de partos no debe ser extenso. La calificación de Apgar (cuadro 2–1)
debe registrarse a los 1 y 5 minutos de edad. En los neonatos con depresión grave, los puntajes se pueden registrar a los 20 minutos de edad. Aunque
las calificaciones de Apgar a los 1 y 5 minutos casi no tienen valor predictivo para el resultado a largo plazo, las puntuaciones en serie proporcionan
una descripción útil de la gravedad de la depresión perinatal y la respuesta a los esfuerzos de reanimación.
Cuadro 2–1.
Evaluación del recién nacido: puntaje de Apgar.
Característica clínica 0 1 2
A = aspecto Color Azul, pálido Cuerpo de color rosado, con Cuerpo y extremidades de color

extremidades azules rosado
P = pulso Frecuencia cardiaca Ausente <100 latidos/min >100 latidos/min Page 2 / 76
G = gesticulación Respuesta a sonda en los orificios Respuesta Gesticulación Tos, estornudos
nasales nula
recién nacidos se someten a un estrés físico durante el parto, el examen en la sala de partos no debe ser extenso. La calificación de Apgar (cuadro 2–1)
debe registrarse a los 1 y 5 minutos de edad. En los neonatos con depresión grave, los puntajes se pueden registrar a los 20 minutos de edad. Aunque
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las calificaciones de Apgar a los 1 y 5 minutos casi no tienen valor predictivo para el resultado a largo plazo, las puntuaciones en serie proporcionan
una descripción útil de la gravedad de la depresión perinatal y la respuesta a los esfuerzos de reanimación.
Cuadro 2–1.
Evaluación del recién nacido: puntaje de Apgar.
Característica clínica 0 1 2
A = aspecto Color Azul, pálido Cuerpo de color rosado, con Cuerpo y extremidades de color

extremidades azules rosado
P = pulso Frecuencia cardiaca Ausente <100 latidos/min >100 latidos/min
G = gesticulación Respuesta a sonda en los orificios Respuesta Gesticulación Tos, estornudos

nasales nula
A = actividad Tono muscular Flácido Algo de flexión Movimiento activo
R = esfuerzo Esfuerzo respiratorio Ausente Lento e irregular Bueno, presencia de llanto

respiratorio
Sume puntos para obtener la puntuación total. Normal: 7–10. Se requiere reanimación inmediata: 0–3.
El color de la piel es un indicador del gasto cardiaco debido al flujo sanguíneo alto normal a la piel. El estrés que desencadena una respuesta de
catecolamina redirige el gasto cardiaco lejos de la piel para preservar el suministro de oxígeno a órganos más críticos. La cianosis y la palidez son, por
tanto, dos signos útiles que sugieren un gasto cardiaco insuficiente. La cianosis puede ser difícil de evaluar en neonatos de piel oscura; por
consiguiente, se debe examinar la mucosa oral para buscar evidencia de cianosis central.
El examen esquelético en el momento del parto sirve para detectar anomalías congénitas obvias e identificar traumatismos al nacer, sobre todo en
lactantes con peso grande para la edad gestacional o aquellos nacidos después de una segunda etapa prolongada del trabajo de parto donde se
puede encontrar una fractura de clavícula o húmero.
La placenta y el cordón umbilical se deben examinar al momento del parto. Es importante determinar la cantidad de vasos del cordón umbilical; de
manera habitual hay dos arterias y una vena. En 1% de los partos (5–6% en los partos de gemelos), el cordón tiene sólo una arteria y una vena; esta
anomalía menor aumenta un poco el riesgo de otros defectos, como anomalías cromosómicas y renales, cardiovasculares y musculoesqueléticas. La
placenta se debe examinar al momento del parto. Las placentas pequeñas siempre se acompañan de productos pequeños. El examen placentario
también incluye la identificación de membranas y vasos (en particular, en gestaciones múltiples), así como infartos placentarios o coágulos
(desprendimiento placentario) en el lado materno.
EXAMEN EN EL CUNERO
El propósito de la exploración física del recién nacido es identificar anomalías que puedan influir en el bienestar del neonato y detectar cualquier
enfermedad aguda o dificultad en la transición de la vida intrauterina a la extrauterina. El examinador debe tener manos cálidas y un enfoque gentil;
debe comenzar con la observación, luego la auscultación del tórax y, por último, la palpación del abdomen. El examen de ojos, oídos, garganta y
caderas debe realizarse en último lugar, ya que estas maniobras son más perturbadoras para el recién nacido. La frecuencia cardiaca debe oscilar
entre 120 y 160 latidos/min y la frecuencia respiratoria entre 30 a 60 respiraciones/min. La presión arterial sistólica en el día 1 varía de 50 a 70 mm Hg y
aumenta de manera constante durante la primera semana de vida. Una frecuencia cardiaca irregular, a menudo causada por contracciones
auriculares prematuras, es frecuente, benigna y suele resolverse en los primeros días de vida.
Alrededor de 15–20% de los recién nacidos sanos tiene una anomalía menor (una variante común que no influye en el bienestar del niño, por ejemplo,
un pliegue palmar transverso [simiano] unilateral o una arteria umbilical única). Aquéllos con una anomalía menor tienen un riesgo de 3% de ser
portadores de una anomalía mayor. Cerca de 0.8% de los recién nacidos tiene dos anomalías menores y 0.5% tiene tres o más, con un riesgo de 10 y
20%, respectivamente, de mostrar también una malformación mayor. Otras anomalías menores comunes que no requieren investigación especial en
neonatos sanos incluyen hoyos preauriculares, un hoyuelo sacro poco profundo sin otra anormalidad cutánea dentro de los 2.5 cm del ano y tres o
menos manchas tipo café con leche en un niño caucásico o cinco o menos en un niño afrodescendiente.
CAPÍTULO 2: Recién nacido, Danielle Smith Page 3 / 76
Piel
Alrededor de 15–20% de los recién nacidos sanos tiene una anomalía menor (una variante común que no influye en el bienestar del niño, por ejemplo,
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un pliegue palmar transverso [simiano] unilateral o una arteria umbilical única). Aquéllos con una anomalía menor tienen un riesgo de 3% de ser
portadores de una anomalía mayor. Cerca de 0.8% de los recién nacidos tiene dos anomalías menores y 0.5% tiene tres o más, con un riesgo de 10 y
20%, respectivamente, de mostrar también una malformación mayor. Otras anomalías menores comunes que no requieren investigación especial en
neonatos sanos incluyen hoyos preauriculares, un hoyuelo sacro poco profundo sin otra anormalidad cutánea dentro de los 2.5 cm del ano y tres o
menos manchas tipo café con leche en un niño caucásico o cinco o menos en un niño afrodescendiente.
Piel
Observar si hay hematomas, petequias (frecuentes en la parte de la presentación), tinción de meconio e ictericia. La ictericia visible en las primeras 24
horas nunca es normal, y por lo general indica un proceso hemolítico o hepatitis congénita que requieren evaluación adicional. La cianosis periférica
está presente cuando las extremidades están frías o el recién nacido está policitémico. La cianosis generalizada amerita evaluación inmediata; la
palidez puede ser causada por pérdida de sangre aguda o crónica o por acidosis. En los menores de piel oscura se debe evaluar la palidez y la cianosis
en los labios, boca y uñas; la plétora sugiere policitemia. La piel seca con grietas y descamación de las capas superficiales es frecuente en los recién
nacidos postérmino. El edema puede ser generalizado (hidropesía) o localizado (p. ej., en el dorso de los pies en el síndrome de Turner). Es preciso
verificar las marcas de nacimiento, como los hemangiomas capilares y los nevos de tonalidad gris pizarra sobre la espalda y las nalgas. Hay muchas
erupciones cutáneas benignas como la milia, miliaria, eritema tóxico y melanosis pustulosa que están presentes en el periodo neonatal. Véase
Enfermedades de la piel en los recién nacidos, en el capítulo 15, para obtener una descripción más detallada de estas alteraciones.
Cabeza
Es necesario revisar si hay cefalohematoma (hinchazón sobre uno o ambos huesos parietales que están contenidos dentro de las líneas de sutura) y
tumor del parto (caput succedaneum, que se muestra como edema del cuero cabelludo sobre la parte de la presentación que cruza las líneas de
sutura). Las hemorragias subgaleales (debajo del cuero cabelludo) son poco frecuentes, pero pueden propiciar una pérdida de sangre extensa en este
gran espacio potencial, lo que conduce a un choque hipovolémico (véase la sección sobre traumatismo durante el nacimiento). Las fracturas de
cráneo en ocasiones son lineales o deprimidas y quizá se acompañen de un cefalohematoma. Debe verificarse la presencia y el tamaño de las
fontanelas. La fontanela anterior varía de 1 a 4 cm en cualquier dirección; la fontanela posterior debe ser inferior a 1 cm. Una tercera fontanela es un
defecto óseo a lo largo de la sutura sagital en los huesos parietales y se le ha observado en síndromes genéticos como la trisomía 21. Las suturas
deben ser móviles, pero a menudo dejan de serlo justo después del nacimiento. La craneosinostosis, una sutura fusionada de manera prematura que
causa una forma craneal anómala, se diagnostica con más facilidad pocos días o más después del nacimiento.
Cara
Facies inusuales pueden vincularse con un síndrome específico; es preciso identificar hematomas por traumatismo al nacer (sobre todo con la
presentación de cara) y la aplicación de fórceps. La presentación de cara puede causar inflamación de los tejidos blandos que rodean la nariz y la
boca, y una distorsión facial significativa. La parálisis del nervio facial es más evidente durante el llanto; el lado sano de la boca se mueve de manera
normal y produce una mueca asimétrica.
Ojos
Las hemorragias subconjuntivales son un signo frecuente de traumatismos al nacer. Con menos frecuencia, puede ocurrir un desgarro corneal (que se
presenta como una córnea turbia) o un hifema (formación de capas de sangre en la cámara anterior del ojo). En tales casos está indicada la consulta
oftalmológica, que debe evaluar los movimientos extraoculares. Los movimientos oculares no coordinados ocasionales son frecuentes, pero los
movimientos irregulares persistentes son anormales. Se debe inspeccionar el iris en busca de anomalías como manchas (manchas de Brushfield en la
trisomía 21) y colobomas. Los reflejos rojos de la retina deben estar presentes y ser simétricos. Las manchas oscuras, el reflejo rojo romo unilateral, el
reflejo ausente o el reflejo blanco requieren evaluación oftalmológica. La leucocoria puede ser causada por glaucoma (córnea turbia), catarata o
tumor (retinoblastoma). Los neonatos con infección viral congénita sospechada o conocida deben someterse a examen retinoscópico con las pupilas
dilatadas para buscar coriorretinitis.
Nariz
Es preciso examinar la nariz por su tamaño y forma. La compresión en el útero puede causar deformidades. Debido a que los lactantes menores de un
mes son respiradores nasales obligados, cualquier obstrucción nasal (p. ej., atresia o estenosis de coanas bilaterales) podría causar dificultad
respiratoria. Es posible diagnosticar la atresia coanal unilateral con la oclusión de cada narina, aunque la permeabilidad se verifica mejor al sostener
una superficie metálica fría o un espejo pequeño debajo de la nariz y observar la niebla de ambas narinas. La secreción nasal purulenta al nacer
sugiere sífilis congénita (“resoplidos”).
Orejas Page 4 / 76
Las orejas mal formadas o mal posicionadas (bajas o rotadas hacia atrás) a menudo se relacionan con otras anomalías congénitas. Los hoyuelos y
marcas preauriculares son variantes menores comunes y pueden ser de origen familiar. Cualquier anomalía del oído externo puede estar vinculada
Es preciso examinar la nariz por su tamaño y forma. La compresión en el útero puede causar deformidades. Debido a que los lactantes menores de un
mes son respiradores nasales obligados, cualquier obstrucción nasal (p. ej., atresia o estenosis de coanas bilaterales) podría causar dificultad
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respiratoria. Es posible diagnosticar la atresia coanal unilateral con la oclusión de cada narina, aunque la permeabilidad se verifica mejor al sostener
una superficie metálica fría o un espejo pequeño debajo de la nariz y observar la niebla de ambas narinas. La secreción nasal purulenta al nacer
sugiere sífilis congénita (“resoplidos”).
Orejas
Las orejas mal formadas o mal posicionadas (bajas o rotadas hacia atrás) a menudo se relacionan con otras anomalías congénitas. Los hoyuelos y
marcas preauriculares son variantes menores comunes y pueden ser de origen familiar. Cualquier anomalía del oído externo puede estar vinculada
con la pérdida de la audición.
Boca
Las perlas epiteliales (de Epstein) son quistes benignos llenos de queratina a lo largo de los bordes de las encías y en la unión de los paladares duro y
blando. Los nódulos de Bohn son quistes de glándula mucosa que con frecuencia se presentan a lo largo de la cresta alveolar. Ambos tipos de lesiones
se resuelven de manera espontánea en el transcurso de las primeras semanas después del nacimiento. Los dientes natales (“de leche”) pueden estar
presentes y, a veces, deben extraerse para evitar su aspiración. Revisar la integridad y forma del paladar en busca de hendiduras y otras anomalías. Se
observa una mandíbula pequeña y retracción de la lengua con paladar hendido con la secuencia de Pierre Robin y puede presentarse como dificultad
respiratoria, ya que la lengua ocluye las vías respiratorias; el posicionamiento prono en ocasiones es benéfico. Suele observarse una lengua
prominente en la trisomía 21 y el síndrome de BeckwithWiedemann, en tanto que las secreciones orales excesivas sugieren atresia esofágica o un
trastorno de la deglución.
Cuello
En el síndrome de Turner se observa piel o cinchas redundantes en el cuello, con una línea posterior del pelo baja. Los tractos del seno cervical quizá
se aprecien como restos de hendiduras branquiales. Es preciso comprobar si hay masas en los siguientes sitios: línea media (quistes del conducto
tirogloso), anteriores al esternocleidomastoideo (quistes de hendidura branquial), dentro del esternocleidomastoideo (hematoma y tortícolis) y
posteriores al esternocleidomastoideo (higroma quístico).
Pecho y pulmones
Es necesario inspeccionar si hay fracturas de clavícula (crepitación, hematomas e hipersensibilidad); comprobar la entrada de aire en ambos lados y la
posición del mediastino localizando el punto del impulso cardiaco máximo y la evaluación de los tonos del corazón. Los ruidos respiratorios
disminuidos con dificultad respiratoria y un cambio en los tonos del corazón sugieren neumotórax (tensión) o una lesión que ocupa espacio (p. ej.,
hernia diafragmática). El neumomediastino causa ruidos cardiacos amortiguados. Se observan gruñidos espiratorios y disminución de la entrada de
aire en la enfermedad de membrana hialina. Los estertores no son de importancia clínica a esta edad.
Corazón
Los soplos cardiacos son comunes en las primeras horas y con mayor frecuencia son benignos; por el contrario, una cardiopatía congénita grave en el
recién nacido quizá esté presente sin ningún soplo. Las dos presentaciones más frecuentes de enfermedad cardiaca en el recién nacido son: 1)
cianosis, y 2) insuficiencia cardiaca congestiva con anomalías de pulsos y perfusión. En el hemicardio izquierdo hipoplásico y la estenosis aórtica
crítica, los pulsos disminuyen en todos los sitios. En la coartación aórtica y el cayado aórtico interrumpido, los pulsos disminuyen en las extremidades
inferiores.
Abdomen
Es necesario verificar si hay hipersensibilidad, distensión y ruidos intestinales. Si había polihidramnios o si se observan secreciones orales excesivas,
debe pasarse una sonda blanda hacia el estómago para descartar una atresia esofágica. La mayoría de las masas abdominales en el recién nacido se
relacionan con trastornos renales (p. ej., riñón multiquístico o displásico, e hidronefrosis). Cuando el abdomen está relajado se perciben los riñones
normales, pero no son prominentes. Un abdomen muy excavado con dificultad respiratoria sugiere hernia diafragmática. La ausencia de musculatura
abdominal (síndrome de ciruela pasa) puede ocurrir junto con anomalías renales. El hígado y el bazo son superficiales en el neonato y es factible
apreciar esto con una ligera palpación. A veces se aprecia que la vejiga está distendida y es factible palparla por encima de la sínfisis púbica.
Genitales y ano
Los genitales masculinos y femeninos muestran características acordes con la edad gestacional. En el sujeto femenino, durante los primeros días es
normal un flujo vaginal blanquecino con o sin sangre. Es preciso verificar la permeabilidad y ubicación del ano.
Esqueleto
normales, pero no son prominentes. Un abdomen muy excavado con dificultad respiratoria sugiere hernia diafragmática. La ausencia de musculatura
abdominal (síndrome de ciruela pasa) puede ocurrir junto con anomalías renales. El hígado y el bazo son superficiales en el neonato y es factible
apreciar esto con una ligera palpación. A veces se aprecia que la vejiga está distendida y es factible palparla por encima de la sínfisis púbica.
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Genitales y ano
Los genitales masculinos y femeninos muestran características acordes con la edad gestacional. En el sujeto femenino, durante los primeros días es
normal un flujo vaginal blanquecino con o sin sangre. Es preciso verificar la permeabilidad y ubicación del ano.
Esqueleto
El médico debe comprobar si hay anomalías obvias, como la ausencia de un hueso, pie zambo, fusión o cincha de dedos o dedos adicionales. Debe
examinar la luxación de la cadera intentando luxar el fémur en sentido posterior y luego abduciendo las piernas para reinstalar el fémur, hecho que se
hace objetivo al momento de constatar un golpe cuando la cabeza femoral recupera su ubicación. Es necesario buscar fracturas de extremidades y
parálisis (en especial, lesiones del plexo braquial) y evidencia de deformidades raquídeas (p. ej., escoliosis, quistes, senos, mielomeningocele). La
artrogriposis (contracturas articulares múltiples) es resultado de la limitación crónica del movimiento en el útero que puede ser consecuencia de la
falta de líquido amniótico o de una enfermedad neuromuscular congénita.
Examen neurológico
En condiciones normales, los recién nacidos tienen reflejos que facilitan la supervivencia (reflejos de búsqueda y succión) y capacidades sensoriales
(como audición y olfato) que les permiten reconocer a su madre poco después del nacimiento. Aunque la retina está bien desarrollada al nacer, la
agudeza visual es pobre (20/400) debido a que el cristalino está casi inmóvil. La agudeza mejora con rapidez durante los primeros seis meses, en tanto
que la fijación y el seguimiento se desarrollan bien en dos meses.
Es importante observar el tono de reposo del neonato. Los recién nacidos a término normales deben mostrar flexión de las extremidades superiores e
inferiores y movimientos espontáneos simétricos. La extensión de las extremidades debe provocar un retroceso espontáneo a la posición flexionada.
También debe valorarse el carácter del llanto; un llanto agudo con o sin hipotonía quizá indique una enfermedad del sistema nervioso central (CNS,
central nervous system) como hemorragia o infección, un trastorno neuromuscular congénito o una enfermedad sistémica. Cabe verificar los
siguientes reflejos del recién nacido:
1. Reflejo de succión: el recién nacido succiona en respuesta a un pezón en la boca; se observa a las 14 semanas de gestación.
2. Prensión palmar: evidente con la colocación del dedo del examinador en la palma de la mano del recién nacido; se desarrolla a las 28 semanas de
gestación y desaparece a los cuatro meses de edad.
3. Reflejo de Moro (sobresalto): sostener al recién nacido en posición supina mientras se le sostiene la cabeza. Permitir que la cabeza caiga 1–2 cm de
repente. Los brazos se abducirán en el hombro y se extenderán hasta el codo con la extensión de los dedos. Le sigue la aducción con flexión. Este
reflejo se desarrolla a las 28 semanas de gestación (incompleto) y desaparece a los tres meses de edad.
CUIDADO DEL NEONATO SANO
La responsabilidad principal del cunero de nivel 1 es el cuidado del recién nacido: promover la vinculación madrehijo, establecer la alimentación y
enseñar los conceptos básicos de la atención del recién nacido. El personal debe vigilar a los neonatos en busca de signos y síntomas de enfermedad,
incluida la inestabilidad de la temperatura, el cambio de actividad, la negativa a alimentarse, palidez, cianosis, ictericia temprana o excesiva,
taquipnea, dificultad respiratoria, primer excremento (más de 24 horas) o primera micción y vómitos biliosos.
Varias medidas preventivas son rutinarias en la sala de recién nacidos normales. El ungüento profiláctico de eritromicina se aplica a los ojos dentro de
la primera hora después del nacimiento para prevenir oftalmía gonocócica. Se administra vitamina K (1 mg) por vía intramuscular o subcutánea dentro
de las 4 horas posteriores al nacimiento para prevenir la enfermedad hemorrágica del recién nacido.
Todos los recién nacidos deben recibir la vacuna contra la hepatitis B. Tanto la vacuna contra la hepatitis B como la inmunoglobulina contra la
hepatitis B (HBIG, hepatitis B immune globulin) se administran si la madre es positiva al HBsAg. Si se desconoce el estado del HBsAg materno, se debe
aplicar la vacuna antes de las primeras 12 horas de edad, y es necesario analizar la sangre materna para detectar HBsAg y administrar HBIG al recién
nacido antes de los siete días de edad si el examen es positivo.
La sangre del cordón umbilical recolectada de todos los productos al nacer puede usarse para la tipificación sanguínea y las pruebas de Coombs si la
madre es de tipo O o Rh negativo, con el fin de ayudar a evaluar el riesgo de desarrollar ictericia.
La prueba de glucosa al pie de la cama debe realizarse en neonatos con riesgo de hipoglucemia (hijos de madres diabéticas, prematuros, con peso
pequeño para la edad gestacional, con peso grande para la edad gestacional o productos estresados). Los valores inferiores a 45 mg/dL deben
confirmarse mediante el análisis de laboratorio para glucosa en sangre, y deben tratarse. El hematocrito se debe medir a las 3–6 horas de edad en
lactantes con riesgo o con síntomas de policitemia o anemia (véase la sección Trastornos hematológicos en el recién nacido).
aplicar la vacuna antes de las primeras 12 horas de edad, y es necesario analizar la sangre materna para detectar HBsAg y administrar HBIG al recién
nacido antes de los siete días de edad si el examen es positivo.
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La sangre del cordón umbilical recolectada de todos los productos al nacer puede usarse para la tipificación sanguínea y las pruebas de Coombs si la
madre es de tipo O o Rh negativo, con el fin de ayudar a evaluar el riesgo de desarrollar ictericia.
La prueba de glucosa al pie de la cama debe realizarse en neonatos con riesgo de hipoglucemia (hijos de madres diabéticas, prematuros, con peso
pequeño para la edad gestacional, con peso grande para la edad gestacional o productos estresados). Los valores inferiores a 45 mg/dL deben
confirmarse mediante el análisis de laboratorio para glucosa en sangre, y deben tratarse. El hematocrito se debe medir a las 3–6 horas de edad en
lactantes con riesgo o con síntomas de policitemia o anemia (véase la sección Trastornos hematológicos en el recién nacido).
En Estados Unidos, las pruebas genéticas para recién nacidos patrocinadas por el Estado (para errores congénitos del metabolismo, como
fenilcetonuria, galactosemia, anemia falciforme, hipotiroidismo, hiperplasia suprarrenal congénita y fibrosis quística) se realizan antes del alta,
después de las 24–48 horas de edad, si es posible. En muchas entidades de ese país se requiere repetir la prueba a los 8–14 días de edad porque la
prueba de la fenilcetonuria puede ser falsa negativa cuando se obtiene antes de las 48 horas de edad. No todos los tamizados que exige un estado
incluyen el mismo panel de enfermedades; muchos incluyen ahora un tamizado ampliado que evalúa otros errores innatos del metabolismo, como
defectos en la oxidación de los ácidos grasos y trastornos de aminoácidos o ácidos orgánicos. Algunas entidades también evalúan el síndrome de
inmunodeficiencia combinada grave.
De forma sistemática, los lactantes deben colocarse en decúbito supino para minimizar el riesgo del síndrome de muerte súbita infantil (SIDS, sudden
infant death syndrome). El posicionamiento prono está contraindicado, a menos que existan razones clínicas convincentes para esa posición.
Compartir la cama con adultos y el posicionamiento prono se vinculan con un mayor riesgo de SIDS.
ALIMENTACIÓN DEL NEONATO SANO
Un recién nacido está listo para alimentarse si: 1) está alerta y vigoroso; 2) no presenta distensión abdominal; 3) tiene buenos ruidos intestinales, y 4)
emite un llanto normal de apetito. Tales signos suelen aparecer dentro de las 6 horas posteriores al nacimiento, pero el sufrimiento fetal o el parto
traumático pueden postergar este periodo; se debe permitir que el lactante sano a término se alimente cada 2–5 horas a libre demanda. La primera
lactancia debe ocurrir dentro de la primera hora del nacimiento si la madre y el neonato muestran estabilidad clínica. En el caso de los lactantes
alimentados con fórmula, la primera alimentación suele administrarse a las 3 horas de vida; por lo general, el volumen de alimentación aumenta de
0.5–1 onza (oz) por vez, de manera inicial, a 1.5–2 oz por alimentación al día 3, y para el día 3, el recién nacido promedio a término toma alrededor de
100 mL/kg/día de leche (cuadro 2–2).
Cuadro 2–2.
Pautas para amamantar con éxito.
Primeras 8– Día 6 en
Primeras 8 h Día 2 Día 3 Día 4 Día 5
24 h adelante
Suministro Quizá sea necesario exprimir unas cuantas gotas La leche debe llegar entre el segundo y el Debe haber leche. Las mamas

de leche de leche cuarto días Las mamas deben sentirse
pueden estar más blandas
firmes o gotear después de
leche amamantar
Actividad del El bebé por lo general está Despertar al El bebé debe Buscar señales de alimentación temprana El bebé debe

bebé despierto en la primera hora bebé. Los mostrarse más como afianzamiento, chasquido de labios y quedar
de vida. Poner al bebé al bebés no cooperativo y manos a la cara satisfecho
pecho dentro de los 30 min pueden menos después de la
posteriores al nacimiento despertarse somnoliento alimentación
solos para
alimentarse
Rutina de El bebé puede dormir El bebé debe alimentarse cada 1–4 h o con la frecuencia que lo Puede durar un

alimentación profundamente 2–4 h desee, al menos 8–12 veces al día intervalo más
después del nacimiento largo (hasta 5 h
entre
CAPÍTULO 2: Recién nacido, Danielle Smith alimentaciones) Page 7 / 76
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24 h
lactancia debe ocurrir dentro de la primera hora del nacimiento si la madre y el neonato muestran estabilidad clínica. En el caso de los lactantes
alimentados con fórmula, la primera alimentación suele administrarse a las 3 horas de vida; por lo general, el volumen de alimentación aumenta de
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0.5–1 onza (oz) por vez, de manera inicial, a 1.5–2 oz por alimentación al día 3, y para el día 3, el recién nacido promedio a término toma alrededor de
100 mL/kg/día de leche (cuadro 2–2).
Cuadro 2–2.
Pautas para amamantar con éxito.
Primeras 8– Día 6 en
Primeras 8 h Día 2 Día 3 Día 4 Día 5
24 h adelante
Suministro Quizá sea necesario exprimir unas cuantas gotas La leche debe llegar entre el segundo y el Debe haber leche. Las mamas

de leche de leche cuarto días Las mamas deben sentirse
pueden estar más blandas
firmes o gotear después de
leche amamantar
Actividad del El bebé por lo general está Despertar al El bebé debe Buscar señales de alimentación temprana El bebé debe

bebé despierto en la primera hora bebé. Los mostrarse más como afianzamiento, chasquido de labios y quedar
de vida. Poner al bebé al bebés no cooperativo y manos a la cara satisfecho
pecho dentro de los 30 min pueden menos después de la
posteriores al nacimiento despertarse somnoliento alimentación
solos para
alimentarse
Rutina de El bebé puede dormir El bebé debe alimentarse cada 1–4 h o con la frecuencia que lo Puede durar un

alimentación profundamente 2–4 h desee, al menos 8–12 veces al día intervalo más
después del nacimiento largo (hasta 5 h
entre
alimentaciones)
en un periodo de
24 h
Gasto El bebé debe El bebé debe Aumento La orina El bebé debe

urinario del tener un tener al menos en cuanto a del mojar 6–8
bebé mínimo de un un pañal pañales bebé es pañales por día
pañal mojado mojado cada 8– mojados amarillo con orina
en las primeras 11 h (hasta 4–6) claro incolora o
24 h en 24 h amarillo claro
Heces del El bebé puede El bebé puede Las heces El bebé defeca 3– El número de

bebé tener heces tener una deben estar 4 veces al día evacuaciones
muy oscuras segunda en heces amarillas y disminuye de
(meconio) evacuación con transición sólidas forma gradual
heces muy de negro después de 4–6
oscuras verde a semanas
(meconio) amarillo
Una amplia gama de fórmulas infantiles satisface las necesidades nutricionales de la mayoría de los recién nacidos. La leche materna es el estándar en
el que se basan las fórmulas (véase Productos dietarios especiales para lactantes, capítulo 11). A pesar de las bajas concentraciones de varias
vitaminas y minerales en la leche materna, la biodisponibilidad es alta. La leche humana proporciona todos los nutrimentos, vitaminas, minerales y
agua necesarios durante los primeros seis meses de vida, excepto la vitamina K (se administra 1 mg IM al nacer), vitamina D (400 UI/día para todos los
recién nacidos que comienzan poco después del nacimiento) y vitamina B12 y zinc (si la madre es vegetariana estricta y no toma suplementos). Otras
ventajas de la leche materna incluyen: 1) factores inmunitarios, antimicrobianos y antiinflamatorios como la inmunoglobulina A (IgA) y componentes
celulares, proteínicos y enzimáticos que disminuyen la incidencia de infecciones en las vías respiratorias superiores y la gastrointestinal (GI); 2) posible
disminución de la frecuencia y la gravedad del eccema y el asma infantiles; 3) mejor vinculación madrelactante, y 4) mejor resultado del
neurodesarrollo.
Una amplia gama de fórmulas infantiles satisface las necesidades nutricionales de la mayoría de los recién nacidos. La leche materna es el estándar en
el que se basan las fórmulas (véase Productos dietarios especiales para lactantes, capítulo 11). A pesar de las bajas concentraciones de varias
vitaminas y minerales en la leche materna, la biodisponibilidad es alta. La leche humana proporciona todos los nutrimentos, vitaminas, minerales y
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agua necesarios durante los primeros seis meses de vida, excepto la vitamina K (se administra 1 mg IM al nacer), vitamina D (400 UI/día para todos los
recién nacidos que comienzan poco después del nacimiento) y vitamina B12 y zinc (si la madre es vegetariana estricta y no toma suplementos). Otras
ventajas de la leche materna incluyen: 1) factores inmunitarios, antimicrobianos y antiinflamatorios como la inmunoglobulina A (IgA) y componentes
celulares, proteínicos y enzimáticos que disminuyen la incidencia de infecciones en las vías respiratorias superiores y la gastrointestinal (GI); 2) posible
disminución de la frecuencia y la gravedad del eccema y el asma infantiles; 3) mejor vinculación madrelactante, y 4) mejor resultado del
neurodesarrollo.
Aunque 85% de las madres estadounidenses comienza con la lactancia al pecho, sólo alrededor de 50% la mantiene a los 6 meses. Las prácticas
hospitalarias que facilitan el inicio exitoso de la lactancia incluyen alojamiento conjunto, alimentación a demanda y evitar fórmulas suplementarias
innecesarias. El personal de enfermería debe tener la capacidad de reconocer los problemas secundarios a la lactancia materna, y brindar ayuda y
apoyo a las madres en el hospital. Un profesional con experiencia debe observar y ayudar con varias alimentaciones para documentar un buen
“agarre”; éste es importante para prevenir los problemas frecuentes de dolor en los pezones, insatisfacción del lactante, congestión mamaria, falta de
suministro de leche e hiperbilirrubinemia.
American Academy of Breastfeeding Medicine:www.bfmed.org. Accessed April 2019.
Moon RY: Task Force on Sudden Infant Death Syndrome: SIDS and other sleeprelated infant deaths: evidence base for 2016 updated
recommendations for a safe infant sleeping environment. Pediatrics 2016;138:1
[PubMed: 27940804] .
CIRCUNCISIÓN
La circuncisión es un procedimiento electivo que se realiza sólo en niños sanos y estables. El procedimiento tiene beneficios médicos, como la
prevención de infecciones de las vías urinarias, menor incidencia de cáncer de pene y de enfermedades de transmisión sexual (incluido el HIV). La
mayoría de las decisiones de los padres con respecto a la circuncisión son de tipo religioso y social, no médico. Los riesgos de la circuncisión incluyen
infección local, sangrado, eliminación excesiva de piel y lesión uretral. La incidencia combinada de complicaciones es inferior a 1%. La anestesia local
mediante bloqueo del nervio dorsal del pene o bloqueo del anillo circunferencial con lidocaína al 1% sin epinefrina o con crema anestésica tópica son
métodos seguros y efectivos que siempre deben usarse. Es preferible utilizar técnicas que permiten la visualización del glande durante todo el
procedimiento (pinza Plastibell y Gomco) en contraste con las técnicas ciegas (pinza Mogen), ya que se produjo una amputación ocasional del glande
con esta última técnica. La circuncisión está contraindicada en lactantes con anomalías genitales. Es preciso realizar un examen de coagulación antes
del procedimiento en niños con antecedentes familiares de trastornos hemorrágicos graves.
EXAMEN DE AUDICIÓN
La audición normal es crítica para el desarrollo normal del lenguaje. Hay pérdida auditiva bilateral significativa en 1–3 de cada 1 000 recién nacidos y
en 2–4 por 100 recién nacidos en la población de la unidad de cuidados intensivos. Las respuestas provocadas del tallo encefálico auditivo o las
emisiones otoacústicas provocadas deben examinarse en todos los neonatos para detectar la pérdida auditiva tan pronto como sea posible, ya que
hasta 40% de la pérdida auditiva no se detecta sólo con el análisis de riesgos. Se debe informar a los proveedores de atención primaria y a los padres
sobre la posibilidad de que exista pérdida de la audición y ofrecerles una derivación inmediata en casos sospechosos. Con el uso de la detección
universal, la edad promedio a la que se confirma la pérdida auditiva disminuyó de 24–30 a 2–3 meses. Si se implementan las medidas necesarias a los
seis meses, el lenguaje y el desarrollo social son proporcionales al desarrollo físico.
PRUEBAS DE DETECCIÓN PARA CARDIOPATÍA CONGÉNITA CRÍTICA
Las pruebas de detección para cardiopatía congénita crítica (CCHD, critical congenital heart disease) es una práctica estándar en los cuneros para
recién nacidos. El objetivo de las pruebas de detección es identificar a neonatos que presenten cardiopatía estructural de importancia suficiente como
para requerir intervención en el transcurso del primer año de vida antes de que aparezcan síntomas. Se realizan pruebas de detección en recién
nacidos mediante oximetría de pulso en el segundo día de vida. Una prueba de detección fallida se define como: cualquier medida de saturación de
oxígeno es <90%; la saturación de oxígeno es <95% en la mano y el pie derechos en tres mediciones, cada una con 1 hora de intervalo, o hay una
diferencia absoluta >3% de la saturación de oxígeno entre la mano y el pie derechos en tres mediciones, cada una con 1 hora de intervalo. Los
lactantes en quienes fracasa la prueba de detección se evalúan mediante ecocardiografía antes del egreso del hospital. Las pruebas de detección de
CCHD se dirigen a las lesiones cardiacas primarias siguientes: síndrome de hemicardio izquierdo hipoplásico, atresia pulmonar, tetralogía de Fallot,
retorno venoso pulmonar anómalo total, transposición de las grandes arterias, atresia tricúspide y tronco arterioso.
ALTA TEMPRANA DEL RECIÉN NACIDO
El alta a las 24–36 horas es segura y apropiada para algunos recién nacidos si no hay contraindicaciones (cuadro 2–3) y si se garantiza una visita de
para requerir intervención en el transcurso del primer año de vida antes de que aparezcan síntomas. Se realizan pruebas de detección en recién
nacidos mediante oximetría de pulso en el segundo día de vida. Una prueba de detección fallida se define como: cualquier medida de saturación de
oxígeno es <90%; la saturación de oxígeno es <95% en la mano y el pie derechos en tres mediciones, cada una con 1 hora de intervalo, o hay una
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diferencia absoluta >3% de la saturación de oxígeno entre la mano y el pie derechos en tres mediciones, cada una con 1 hora de intervalo. Los
lactantes en quienes fracasa la prueba de detección se evalúan mediante ecocardiografía antes del egreso del hospital. Las pruebas de detección de
CCHD se dirigen a las lesiones cardiacas primarias siguientes: síndrome de hemicardio izquierdo hipoplásico, atresia pulmonar, tetralogía de Fallot,
retorno venoso pulmonar anómalo total, transposición de las grandes arterias, atresia tricúspide y tronco arterioso.
ALTA TEMPRANA DEL RECIÉN NACIDO
El alta a las 24–36 horas es segura y apropiada para algunos recién nacidos si no hay contraindicaciones (cuadro 2–3) y si se garantiza una visita de
seguimiento dentro de las 48 horas. La mayoría de los neonatos con trastornos cardiacos, respiratorios o infecciosos se identifica en las primeras 12–
24 horas de vida. La excepción puede ser el lactante en cuya madre estuvo indicada la profilaxis con antibióticos intraparto por colonización o
infección por estreptococos del grupo B (GBS, group B streptococcal). Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) y la American Academy of
Pediatrics (AAP) recomiendan que dichos lactantes se observen en el hospital durante al menos 48 horas si sus madres no recibieron profilaxis
antibiótica intraparto o si ésta fue insuficiente, o si recibieron cefazolina. La observación hospitalaria más allá de las 24 horas puede ser innecesaria
para los recién nacidos a término de buena apariencia cuyas madres recibieron quimioprofilaxis intraparto adecuada y para quienes es posible
garantizar el acceso inmediato a la atención médica, de requerirse. Otros problemas, como ictericia y dificultades de lactancia, suelen presentarse
después de 48 horas y en general se tratan de forma ambulatoria.
Cuadro 2–3.
Contraindicaciones para el alta temprana del recién nacido.
Contraindicaciones del alta temprana del recién nacido
1. Ictericia ≤24 h
2. Alto riesgo de infección (p. ej., corioamnionitis materna); alta permitida después de 24 h con transición normal
3. Conocimiento o sospecha de adicción o abstinencia a los narcóticos
4. Defectos físicos que requieren evaluación
5. Defectos orales (hendiduras, micrognatia)
Contraindicaciones relativas para el alta temprana del recién nacido (lactantes con alto riesgo de fracaso en la alimentación, ictericia
excesiva)
1. Prematurez o bebé a pretérmino (<38 semanas de gestación)
2. Peso al nacer <2700 g (6 lb)
3. Bebé difícil de despertar para alimentarse; no exige con regularidad en el cunero
4. Problemas médicos o neurológicos que interfieren con la alimentación (síndrome de Down, hipotonía, problemas cardiacos)
5. Gemelos o más de dos bebés
6. Incompatibilidad del grupo sanguíneo ABO o ictericia grave en el hijo anterior
7. Madre cuyo hijo anterior amamantado ganó poco peso
8. Madre con cirugía de mama que involucra áreas periareolares (si trata de amamantar)
La AAP recomienda una visita de seguimiento dentro de las 48 horas para todos los recién nacidos dados de alta antes de las 72 horas de edad. Los
neonatos que son prematuros pequeños o tardíos, en especial si se amamantan, tienen un riesgo particular de ingesta inadecuada; por ello, la visita
temprana es de especial importancia en estos casos. Las pautas sugeridas para la entrevista y la exploración física de seguimiento se presentan en el
cuadro 2–4. El momento óptimo del alta debe determinarse en cada caso en función de factores médicos, sociales y financieros.
Cuadro 2–4.
Pautas para evaluación temprana en el seguimiento ambulatorio.
Historia clínica
¿Succión rítmica y deglución audible durante al menos 10 min en total por alimentación?
¿El bebé se despierta y exige alimentarse cada 2–3 h (al menos 8–10 comidas en 24 h)?
¿Los senos se sienten llenos antes de las comidas y más suaves después?
¿Hay al menos 6 pañales notablemente mojados en 24 h?
¿Hay evacuaciones amarillas (ya no meconio), al menos 4 en 24 h?
¿Sigue actuando el bebé con hambre después de amamantarse (chupa con frecuencia las manos, se aferra)?
La AAP recomienda una visita de seguimiento dentro de las 48 horas para todos los recién nacidos dados de alta antes de las 72 horas de edad. Los
neonatos que son prematuros pequeños o tardíos, en especial si se amamantan, tienen un riesgo particular de ingesta inadecuada; por ello, la visita
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temprana es de especial importancia en estos casos. Las pautas sugeridas para la entrevista y la exploración física de seguimiento se presentan en el
cuadro 2–4. El momento óptimo del alta debe determinarse en cada caso en función de factores médicos, sociales y financieros.
Cuadro 2–4.
Pautas para evaluación temprana en el seguimiento ambulatorio.
Historia clínica
¿Succión rítmica y deglución audible durante al menos 10 min en total por alimentación?
¿El bebé se despierta y exige alimentarse cada 2–3 h (al menos 8–10 comidas en 24 h)?
¿Los senos se sienten llenos antes de las comidas y más suaves después?
¿Hay al menos 6 pañales notablemente mojados en 24 h?
¿Hay evacuaciones amarillas (ya no meconio), al menos 4 en 24 h?
¿Sigue actuando el bebé con hambre después de amamantarse (chupa con frecuencia las manos, se aferra)?
Evaluación física
Peso, sin ropa: no debe ser más de 8–10% por debajo del peso al nacer
Extensión y gravedad de la ictericia
Evaluación de la hidratación, estado de alerta, bienestar general
Examen cardiovascular: soplos, pulsos braquiales y femorales, respiraciones
American Academy of Pediatrics Task Force on Circumcision: Male circumcision. Pediatrics 2012;130:e756
[PubMed: 22926175] .
Newborn Screening: Critical Congenital Heart Defects. www.aap.org/enus/advocacyandpolicy/aaphealthinitiatives/PEHDIC/Pages/Newborn
ScreeningforCCHD.aspx. Accessed May 2021.
Prevention of perinatal group B streptococcal disease revised guidelines from CDC, 2010. MMWR 2010;59:132
[PubMed: 21088663] .
PROBLEMAS FRECUENTES EN EL RECIÉN NACIDO A TÉRMINO
ICTERICIA NEONATAL
Consideraciones generales
En 65% de los recién nacidos se desarrolla ictericia visible con un nivel de bilirrubina sérica total (TSB, total serum bilirubin) superior a 6 mg/dL
durante la primera semana de vida. Cerca de 8–10% de los recién nacidos desarrolla hiperbilirrubinemia excesiva (bilirrubina sérica total >17 mg/dL), y
1–2% tiene bilirrubina sérica total por encima de 20 mg/dL. Los valores demasiado altos y potencialmente peligrosos son raros, pero pueden causar
kernícterus, que se caracteriza por lesiones en los ganglios basales y el tallo encefálico.
El kernícterus causado por hiperbilirrubinemia fue habitual en los recién nacidos con isoinmunización Rh hasta la institución de la
exanguinotransfusión para los lactantes afectados y el tratamiento con inmunoglobulina Rho (D) de alto título posparto para prevenir la
sensibilización de las madres Rh negativas. No se informaron casos de kernícterus en Estados Unidos durante varias décadas después de la
introducción de la exanguinotransfusión y la fototerapia destinadas a mantener la bilirrubina sérica total del recién nacido por debajo de 20 mg/dL;
desde principios de la década de 1990, sin embargo, ha habido una reaparición de kernícterus. Los factores usuales en los casos recientes son el alta
del recién nacido antes de las 48 horas, la lactancia materna, medición tardía de la bilirrubina sérica total, hemólisis no reconocida, falta de
seguimiento temprano después del alta y falta de reconocimiento de los síntomas tempranos de la encefalopatía por bilirrubina.
La bilirrubina se produce por la descomposición del hemo (protoporfirina de hierro) en el sistema reticuloendotelial y la médula ósea. La
hemooxigenasa escinde el hemo en hierro, que se conserva; monóxido de carbono, que se exhala, y biliverdina, que se convierte en bilirrubina por la
acción de la reductasa de bilirrubina. Esta bilirrubina no conjugada se une a la albúmina y se transporta al hígado, donde los hepatocitos la absorben.
En presencia de la enzima uridildifosfoglucuroniltransferasa (UDPGT; glucuroniltransferasa), la bilirrubina se conjuga con una o dos moléculas de
glucurónido; la bilirrubina conjugada se excreta a través de la bilis al intestino. En presencia de flora intestinal normal, la bilirrubina conjugada se
metaboliza a estercobilina y se excreta en las heces. La ausencia de flora intestinal y la motilidad gastrointestinal lenta, ambas características del recién
nacido, causan estasis de bilirrubina conjugada en la luz intestinal, donde la βglucuronidasa de la mucosa elimina las moléculas de glucurónido y
del recién nacido antes de las 48 horas, la lactancia materna, medición tardía de la bilirrubina sérica total, hemólisis no reconocida, falta de
seguimiento temprano después del alta y falta de reconocimiento de los síntomas tempranos de la encefalopatía por bilirrubina.
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La bilirrubina se produce por la descomposición del hemo (protoporfirina de hierro) en el sistema reticuloendotelial y la médula ósea. La
hemooxigenasa escinde el hemo en hierro, que se conserva; monóxido de carbono, que se exhala, y biliverdina, que se convierte en bilirrubina por la
acción de la reductasa de bilirrubina. Esta bilirrubina no conjugada se une a la albúmina y se transporta al hígado, donde los hepatocitos la absorben.
En presencia de la enzima uridildifosfoglucuroniltransferasa (UDPGT; glucuroniltransferasa), la bilirrubina se conjuga con una o dos moléculas de
glucurónido; la bilirrubina conjugada se excreta a través de la bilis al intestino. En presencia de flora intestinal normal, la bilirrubina conjugada se
metaboliza a estercobilina y se excreta en las heces. La ausencia de flora intestinal y la motilidad gastrointestinal lenta, ambas características del recién
nacido, causan estasis de bilirrubina conjugada en la luz intestinal, donde la βglucuronidasa de la mucosa elimina las moléculas de glucurónido y
deja que la bilirrubina libre se reabsorba (circulación enterohepática). La acumulación excesiva de bilirrubina en la sangre depende tanto de la tasa de
producción de bilirrubina como de la tasa de excreción. Se determina mejor al comparar la concentración de bilirrubina sérica total en un horario
específico con una curva estándar de concentración de bilirrubina sérica total para la edad en horas.
1. Ictericia fisiológica
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO Y DATOS CARACTERÍSTICOS
Ictericia visible que aparece después de las 24 horas de edad.
La bilirrubina total aumenta <5 mg/dL (86 mmol/L) por día.
El pico de bilirrubina ocurre a los 3–5 días de edad, con una bilirrubina total de no más de 15 mg/dL (258 mmol/L).
La ictericia visible se resuelve en una semana en el recién nacido a término y en dos semanas en el recién nacido prematuro.
Los factores que contribuyen a la ictericia fisiológica en los recién nacidos incluyen baja actividad de la UDPGT, masa de eritrocitos relativamente alta,
ausencia de flora intestinal, motilidad intestinal lenta y aumento de la circulación enterohepática de bilirrubina en los primeros días de vida.
2. Hiperbilirrubinemia patológica no conjugada
La hiperbilirrubinemia no conjugada patológica se puede agrupar en dos categorías principales: sobreproducción de bilirrubina o disminución de la
conjugación de bilirrubina (cuadro 2–5). La bilirrubina sérica total es un reflejo del equilibrio entre estos procesos; si supera 5 mg/dL antes de las 24
horas de edad y hay ictericia visible, suele ser resultado de una hemólisis significativa.
Cuadro 2–5.
Causas de hiperbilirrubinemia patológica no conjugada.
Sobreproducción de bilirrubina
1. Causas hemolíticas del aumento de la producción de bilirrubina (recuento de reticulocitos elevado)
a. Inmunomediado: prueba de anticuerpos directos positivos (prueba de antiglobulina directa, Coombs)
Incompatibilidad del grupo sanguíneo ABO, incompatibilidad Rh, incompatibilidad menor del antígeno del grupo sanguíneo
b. No inmunitaria: prueba de anticuerpos directos negativos (prueba de antiglobulina directa, Coombs)
Formas anormales de los eritrocitos: esferocitosis, eliptocitosis, picnocitosis, estomatocitosis
Anormalidades de las enzimas de los eritrocitos: deficiencia de glucosa6fosfato deshidrogenasa, deficiencia de piruvato cinasa, deficiencia de
hexocinasa, otros defectos metabólicos
c. Pacientes con sepsis bacteriana o viral
2. Causas no hemolíticas del aumento de la producción de bilirrubina (recuento de reticulocitos normal)
a. Hemorragia extravascular: cefalohematoma, hematomas extensos, hemorragia intracraneal
b. Policitemia
c. Circulación enterohepática exagerada de bilirrubina: obstrucción intestinal, íleo funcional
d. Ictericia vinculada a la lactancia (ingesta inadecuada de leche materna que causa circulación enterohepática exagerada de bilirrubina)
Disminución de la tasa de conjugación
1. Síndrome de CriglerNajjar (raro, grave)
a. Deficiencia de glucuronil transferasa tipo I, autosómica recesiva
b. Deficiencia de glucuronil transferasa tipo II, autosómica dominante
2. Síndrome de Gilbert (común, más leve)
3. Hipotiroidismo
2. Hiperbilirrubinemia patológica no conjugada
La hiperbilirrubinemia no conjugada patológica se puede agrupar en dos categorías principales: sobreproducción de bilirrubina o disminución de la
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conjugación de bilirrubina (cuadro 2–5). La bilirrubina sérica total es un reflejo del equilibrio entre estos procesos; si supera 5 mg/dL antes de las 24
horas de edad y hay ictericia visible, suele ser resultado de una hemólisis significativa.
Cuadro 2–5.
Causas de hiperbilirrubinemia patológica no conjugada.
Sobreproducción de bilirrubina
1. Causas hemolíticas del aumento de la producción de bilirrubina (recuento de reticulocitos elevado)
a. Inmunomediado: prueba de anticuerpos directos positivos (prueba de antiglobulina directa, Coombs)
Incompatibilidad del grupo sanguíneo ABO, incompatibilidad Rh, incompatibilidad menor del antígeno del grupo sanguíneo
b. No inmunitaria: prueba de anticuerpos directos negativos (prueba de antiglobulina directa, Coombs)
Formas anormales de los eritrocitos: esferocitosis, eliptocitosis, picnocitosis, estomatocitosis
Anormalidades de las enzimas de los eritrocitos: deficiencia de glucosa6fosfato deshidrogenasa, deficiencia de piruvato cinasa, deficiencia de
hexocinasa, otros defectos metabólicos
c. Pacientes con sepsis bacteriana o viral
2. Causas no hemolíticas del aumento de la producción de bilirrubina (recuento de reticulocitos normal)
a. Hemorragia extravascular: cefalohematoma, hematomas extensos, hemorragia intracraneal
b. Policitemia
c. Circulación enterohepática exagerada de bilirrubina: obstrucción intestinal, íleo funcional
d. Ictericia vinculada a la lactancia (ingesta inadecuada de leche materna que causa circulación enterohepática exagerada de bilirrubina)
Disminución de la tasa de conjugación
1. Síndrome de CriglerNajjar (raro, grave)
a. Deficiencia de glucuronil transferasa tipo I, autosómica recesiva
b. Deficiencia de glucuronil transferasa tipo II, autosómica dominante
2. Síndrome de Gilbert (común, más leve)
3. Hipotiroidismo
A. Aumento de la producción de bilirrubina
1. Hemólisis mediada por anticuerpos (prueba de Coombs positiva)
A. INCOMPATIBILIDAD DEL GRUPO SANGUÍNEO ABO
Este hallazgo puede acompañar cualquier embarazo en una madre tipo O. La hemólisis suele ser leve, pero la gravedad es impredecible debido a la
variabilidad en la cantidad de anticuerpos IgG antiA o antiB maternos que se producen en forma natural. Aunque 15% de los embarazos son
“configuraciones” para incompatibilidad ABO (madre O, hijo A o B), sólo 33% de los lactantes en estos casos tiene una prueba de Coombs directa
positiva y menos de 10% desarrolla ictericia que requiere terapia. Dado que los anticuerpos maternos llegan a persistir durante varios meses después
del nacimiento, en el recién nacido puede acentuarse la anemia durante las primeras semanas de vida, en ocasiones hasta el punto de requerir
transfusión.
B. ISOINMUNIZACIÓN RH
Este proceso hemolítico es menos frecuente, más grave y más predecible que la incompatibilidad ABO. La gravedad aumenta con cada embarazo
inmunizado debido a una respuesta anamnésica de anticuerpos IgG maternos. La mayoría de las enfermedades Rh puede prevenirse si se administran
títulos altos de inmunoglobulina Rho (D) a la mujer Rh negativa después de procedimientos invasivos durante el embarazo o después de un aborto
espontáneo, aborto o parto de un neonato Rh positivo. A menudo, los recién nacidos afectados nacen con anemia, y la hemólisis continua causa
hiperbilirrubinemia con celeridad y anemia más grave. La forma más grave de isoinmunización Rh, la eritroblastosis fetal, se caracteriza por anemia
potencialmente mortal, edema generalizado e insuficiencia cardiaca fetal o neonatal. Sin intervención prenatal, la muerte fetal o neonatal son
frecuentes. La piedra angular del tratamiento prenatal es la transfusión al feto de células Rh negativas, ya sea directamente en la vena umbilical o en la
cavidad abdominal fetal. En general, en estos neonatos la fototerapia se inicia al momento del parto, y con frecuencia se necesita una
exanguinotransfusión. La administración de inmunoglobulina intravenosa (IVIG, intravenous immune globulin; 0.5–1 g/kg) al recién nacido tan pronto
como se haga el diagnóstico puede disminuir la necesidad de exanguinotransfusión. La hemólisis continua ocurre hasta que todos los anticuerpos
maternos desaparecen; por tanto, estos niños requieren vigilancia durante 2–3 meses para detectar cualquier anemia recurrente de gravedad
suficiente como para requerir transfusión.
2. Hemólisis no inmunitaria (prueba de Coombs negativa)
hiperbilirrubinemia con celeridad y anemia más grave. La forma más grave de isoinmunización Rh, la eritroblastosis fetal, se caracteriza por anemia
potencialmente mortal, edema generalizado e insuficiencia cardiaca fetal o neonatal. Sin intervención prenatal, la muerte fetal o neonatal son
frecuentes. La piedra angular del tratamiento prenatal es la transfusión al feto de células Rh negativas, ya sea directamente en la vena umbilical o en la
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cavidad abdominal fetal. En general, en estos neonatos la fototerapia se inicia al momento del parto, y con frecuencia se necesita una
exanguinotransfusión. La administración de inmunoglobulina intravenosa (IVIG, intravenous immune globulin; 0.5–1 g/kg) al recién nacido tan pronto
como se haga el diagnóstico puede disminuir la necesidad de exanguinotransfusión. La hemólisis continua ocurre hasta que todos los anticuerpos
maternos desaparecen; por tanto, estos niños requieren vigilancia durante 2–3 meses para detectar cualquier anemia recurrente de gravedad
suficiente como para requerir transfusión.
2. Hemólisis no inmunitaria (prueba de Coombs negativa)
A. ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
Esta afección es la más frecuente entre los defectos de la membrana de los eritrocitos y causa hemólisis al disminuir la deformabilidad de éstos. La
hiperbilirrubinemia de los lactantes afectados llega a tener la gravedad suficiente para requerir una exanguinotransfusión; en ocasiones hay
esplenomegalia. El diagnóstico se sospecha por el frotis de sangre periférica y los antecedentes familiares. Véase Esferocitosis hereditaria, en el
capítulo 30 para un análisis más profundo.
B. DEFICIENCIA DE G6PD
Este trastorno es el más frecuente de los defectos enzimáticos de los eritrocitos que causan hemólisis, sobre todo en niños de ascendencia africana,
mediterránea o asiática. El inicio de la ictericia suele ser más tardío que en la enfermedad hemolítica isoinmunitaria, hacia la primera semana de edad.
El papel de la deficiencia de G6PD en la ictericia neonatal tal vez se subestima, ya que hasta 10–13% de los afroestadounidenses tiene deficiencia de
esta enzima. Aunque el trastorno está ligado al X, los heterocigotos femeninos también tienen mayor riesgo de hiperbilirrubinemia debido a la
inactivación del cromosoma X. La mayor producción de bilirrubina se exagera aún más por una disminución en la tasa de conjugación de la bilirrubina.
Dado que la actividad de la enzima G6PD es alta en los reticulocitos, los recién nacidos con una gran cantidad de reticulocitos quizá tengan pruebas de
enzimas en apariencia normales. Un nivel bajo de G6PD siempre debe levantar sospechas. La repetición de la prueba en casos sospechosos con
resultados normales en la primera ocasión se indica a los 2–3 meses de edad. Véase Deficiencia de la deshidrogenasa de glucosa6fosfato, en el
capítulo 30 para más detalles.
3. Incremento no hemolítico en la producción de bilirrubina
La hemorragia cerrada, como el cefalohematoma, la hemorragia intracraneal o los hematomas extensos en la piel pueden provocar ictericia. La
policitemia conduce a ictericia por aumento de la masa de eritrocitos, con un mayor número de células que alcanzan la senescencia a diario. La
obstrucción intestinal, funcional o mecánica, conduce a un aumento de la circulación enterohepática de bilirrubina.
B. Disminución de la tasa de conjugación
1. Deficiencia de UDPGT: síndrome de CriglerNajjar tipo I (deficiencia completa, autosómica recesiva) y tipo II (deficiencia parcial, autosómica dominante)
Estas afecciones raras resultan de mutaciones en el exón (o región codificante) del gen UDPGT que causan ausencia completa o casi completa de la
actividad enzimática. Si no reciben tratamiento, ambas llegan a causar hiperbilirrubinemia no conjugada grave, encefalopatía por bilirrubina y la
muerte. En el tipo II, la enzima se puede inducir con fenobarbital, que logra reducir las concentraciones de bilirrubina en 30–80%. El trasplante de
hígado es curativo.
2. Síndrome de Gilbert
Es un padecimiento autosómico dominante leve y frecuente que se caracteriza por disminución de la actividad hepática de la UDPGT causada por el
polimorfismo genético en la región promotora del gen UDPGT. Cerca de 9% de la población es homocigota, y 42% es heterocigota para esta anomalía,
con una frecuencia génica de 0.3. Las personas afectadas tienden a desarrollar hiperbilirrubinemia en presencia de afecciones que aumentan la carga
de bilirrubina, incluida la deficiencia de G6PD. También tienen más probabilidades de desarrollar ictericia neonatal prolongada e ictericia por la leche
materna.
C. Hiperbilirrubinemia causada por factores desconocidos o múltiples
1. Diferencias raciales
Los asiáticos (23%) son más propensos que los caucásicos (10–13%) o los afroestadounidenses (4%) a tener una bilirrubina sérica total neonatal
máxima mayor de 12 mg/dL (206 mmol/L). Es probable que estas diferencias resulten de variaciones raciales en la prevalencia de polimorfismos del
gen UDPGT o de una deficiencia relacionada de G6PD.
2. Prematurez
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Los neonatos prematuros a menudo tienen una ingesta enteral deficiente, retraso en las deposiciones y aumento de la circulación enterohepática, así
1. Diferencias raciales
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Los asiáticos (23%) son más propensos que los caucásicos (10–13%) o los afroestadounidenses (4%) a tener una bilirrubina sérica total neonatal
máxima mayor de 12 mg/dL (206 mmol/L). Es probable que estas diferencias resulten de variaciones raciales en la prevalencia de polimorfismos del
gen UDPGT o de una deficiencia relacionada de G6PD.
2. Prematurez
Los neonatos prematuros a menudo tienen una ingesta enteral deficiente, retraso en las deposiciones y aumento de la circulación enterohepática, así
como una vida más corta de los eritrocitos. Los lactantes de 35–36 semanas de gestación tienen 13 veces más probabilidades de ser rehospitalizados
por hiperbilirrubinemia que los recién nacidos a término. Incluso los recién nacidos pretérmino (37–38 semanas de gestación) tienen cuatro veces
más probabilidades que los recién nacidos a término de tener una bilirrubina sérica total mayor de 13 mg/dL (224 mmol/L).
3. Lactancia e ictericia
A. ICTERICIA DE LA LECHE MATERNA
La hiperbilirrubinemia no conjugada que dura hasta los 2–3 meses de edad es usual en los lactantes que son amamantados. Es probable que haya
mayor prevalencia del polimorfismo promotor del síndrome de Gilbert. La hiperbilirrubinemia no conjugada moderada durante 6–12 semanas en un
lactante próspero sin evidencia de hemólisis, hipotiroidismo u otra enfermedad sugiere con firmeza este diagnóstico.
B. ICTERICIA RELACIONADA CON LA LACTANCIA MATERNA
También recibe el nombre de ictericia por “falta de leche materna”. Los lactantes alimentados con leche materna tienen mayor incidencia (9%) de
valores de bilirrubina sérica no conjugada superiores a 13 mg/dL (224 mmol/L) que los que se alimentan con fórmula (2%). La patogenia posible es
una ingesta enteral deficiente y aumento de la circulación enterohepática. No hay aumento aparente en la producción de bilirrubina medida por la
exhalación de monóxido de carbono. Aunque rara vez adquiere la suficiente gravedad como para causar encefalopatía por bilirrubina, casi 100% de
los lactantes con kernícterus reportados en los últimos 20 años se alimentaba con leche materna exclusivamente, y en 50% el único factor de riesgo
conocido fue la lactancia materna. La ictericia excesiva es una posible señal de fracaso para establecer un suministro de leche adecuado y debe
generar consultas específicas. La mejor manera de evaluar la lactancia exitosa es controlar el peso, la orina y las heces del niño (consulte el cuadro 2–
3). Si la ingesta es insuficiente, el lactante debe recibir fórmula suplementaria y la madre recibir instrucciones de amamantar con mayor frecuencia y
usar un extractor de leche cada 2 horas para mejorar la producción de leche; es preciso considerar la consulta con un especialista en lactancia. Debido
a que el alta hospitalaria de los recién nacidos normales ocurre antes de que se establezca el suministro de leche y antes de que la ictericia alcance su
punto máximo, la AAP recomienda una visita de seguimiento dos días después del alta para evaluar la idoneidad de la ingesta y el grado de ictericia.
3. Toxicidad por bilirrubina
El anión de bilirrubina no conjugado es el agente de la neurotoxicidad por bilirrubina. El anión se une a los fosfolípidos (gangliósidos) de las
membranas plasmáticas neuronales y causan lesiones, lo que permite que más aniones ingresen en la neurona. El anión intracelular de bilirrubina se
une a los fosfolípidos de la membrana de los organelos subcelulares, lo que causa alteraciones en el metabolismo energético y muerte celular. La
barrera hematoencefálica está implicada en la protección del lactante contra el daño cerebral, pero es imposible medir su integridad por medios
clínicos. La cantidad de albúmina disponible para unir el anión de bilirrubina no conjugada y la presencia de otros aniones que pueden desplazar la
bilirrubina de los sitios de unión a la albúmina también son importantes. Se desconoce si hay un valor fijo de bilirrubina por encima del cual siempre
se produce daño cerebral. El término “kernícterus” describe el hallazgo patológico de la tinción de los ganglios basales y los núcleos del tallo
encefálico, así como el síndrome clínico de lesión cerebral crónica debido a hiperbilirrubinemia. El término “encefalopatía aguda por bilirrubina”
describe los signos y síntomas de una lesión cerebral en evolución en el recién nacido.
El riesgo de encefalopatía por bilirrubina es limitado en recién nacidos sanos a término, incluso con concentraciones de bilirrubina de 25–30 mg/dL
(430–516 mmol/L). El riesgo depende de la duración de la hiperbilirrubinemia, la concentración de albúmina sérica, la enfermedad asociada, la
acidosis y las concentraciones de aniones competidores como el sulfisoxazol y la ceftriaxona. Los neonatos prematuros tienen mayor riesgo que los
recién nacidos a término debido a la mayor frecuencia de enfermedades concurrentes que afectan la integridad de la barrera hematoencefálica, los
valores reducidos de albúmina y la afinidad disminuida de los sitios de unión a la albúmina. Por estas razones, el “nivel de intercambio” (nivel en el
que se cree que puede ocurrir la encefalopatía por bilirrubina) en los neonatos prematuros puede ser más bajo que el de un recién nacido a término.
4. Encefalopatía bilirrubínica aguda
Letargo, mala alimentación.
Irritabilidad, llanto agudo.
Arqueamiento del cuello (retrocolis) y el tronco (opistótonos).
valores reducidos de albúmina y la afinidad disminuida de los sitios de unión a la albúmina. Por estas razones, el “nivel de intercambio” (nivel en el
que se cree que puede ocurrir la encefalopatía por bilirrubina) en los neonatos prematuros puede ser más bajo que el de un recién nacido a término.
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4. Encefalopatía bilirrubínica aguda
Letargo, mala alimentación.
Irritabilidad, llanto agudo.
Arqueamiento del cuello (retrocolis) y el tronco (opistótonos).
Apnea, convulsiones, coma (tardío).
Los recién nacidos con encefalopatía aguda por bilirrubina en evolución pueden describirse como “somnolientos y sin interés en la alimentación”.
Aunque estos síntomas son inespecíficos, también son los primeros signos de encefalopatía aguda por bilirrubina y deberían provocar, en el lactante
con ictericia, la evaluación detallada de los antecedentes del nacimiento y posnatales, alimentación y eliminación; la evaluación urgente de signos de
una disfunción neurológica inducida por bilirrubina, y la medición de la bilirrubina sérica total y la albúmina. La relación entre la concentración de
bilirrubina sérica total y la neurotoxicidad es pobre. Aunque 65% de los casos de reportes recientes de kernícterus tenían valores de bilirrubina sérica
total superiores a 35 mg/dL, 15% tenía concentraciones inferiores a 30 mg/dL y en 8% eran inferiores a 25 mg/dL. En la actualidad, el medio más
sensible para evaluar la neurotoxicidad puede ser la respuesta auditiva provocada del tallo encefálico, que muestra efectos predecibles y tempranos
de la toxicidad de la bilirrubina.
5. Encefalopatía bilirrubínica crónica (kernícterus)
Trastorno extrapiramidal del movimiento (parálisis cerebral coreoatetoidea).
Anormalidad de la mirada, en especial limitación de la mirada hacia arriba.
Trastornos auditivos (sordera, falla de la respuesta provocada del tallo encefálico auditivo, con emisiones otoacústicas provocadas normales,
neuropatía auditiva, disincronía auditiva).
Displasia del esmalte de los dientes deciduos.
El kernícterus es una lesión cerebral irreversible que se caracteriza por parálisis cerebral coreoatetoidea y discapacidad auditiva. La inteligencia es tal
vez normal, pero quizá resulte difícil de evaluar debido a problemas concurrentes de audición, comunicación y coordinación. El diagnóstico es clínico,
pero se fortalece si las pruebas audiológicas muestran neuropatía auditiva y disincronía auditiva en las cuales la prueba de emisión otoacústica es
normal, pero la respuesta auditiva del tallo encefálico está ausente; los lactantes con tales hallazgos suelen ser sordos. Los casos de kernícterus más
leve quizá muestren audiogramas normales, pero un procesamiento auditivo anormal y problemas subsiguientes con la comprensión del habla. La
exploración por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) del cerebro es casi diagnóstica si muestra anomalías aisladas del globo
pálido, los núcleos subtalámicos o ambos.
Evaluación de hiperbilirrubinemia
Debido a que la mayoría de los recién nacidos son dados de alta a las 24–48 horas de edad, antes de que la ictericia fisiológica llegue a su punto
máximo y antes de que se establezca el suministro de leche materna, se recomienda una bilirrubina sérica total previa al alta o una medición de
bilirrubina transcutánea para ayudar a predecir qué casos están en riesgo de padecer hiperbilirrubinemia grave. En todos los lactantes es preciso
realizar una evaluación del riesgo de hiperbilirrubinemia grave antes del alta (cuadro 2–6). Cuanto mayor es el número de factores de riesgo, mayor es
la probabilidad de desarrollar hiperbilirrubinemia grave. Según lo que recomienda la AAP, el seguimiento dentro de las 24–48 horas de todos los
neonatos dados de alta antes de las 72 horas es imprescindible. La estimación visual de la concentración de bilirrubina es inexacta. La bilirrubina
sérica total debe medirse e interpretarse en función de la edad del niño en horas al momento del muestreo. Los recién nacidos a término con un valor
mayor que el percentil 95 para la edad en horas tienen un riesgo de 40% de desarrollar hiperbilirrubinemia significativa. Las concentraciones de
bilirrubina en serie se deben obtener de un solo laboratorio siempre que sea posible para que la interpretación de las mediciones en serie sea más
significativa. Es importante recordar que estos nomogramas se aplican sólo a lactantes de 36 semanas y mayores.
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Cuadro 2–6.
Factores que afectan el riesgo de hiperbilirrubinemia grave en niños de 35 semanas de gestación o más (en orden aproximado de
bilirrubina transcutánea para ayudar a predecir qué casos están en riesgo de padecer hiperbilirrubinemia grave. En todos los lactantes es preciso
realizar una evaluación del riesgo de hiperbilirrubinemia grave antes del alta (cuadro 2–6). Cuanto mayor es el número de factores de riesgo, mayor es
la probabilidad de desarrollar hiperbilirrubinemia grave. Según lo que recomienda la AAP, el seguimiento dentro de las 24–48 horas de todos los
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neonatos dados de alta antes de las 72 horas es imprescindible. La estimación visual de la concentración de bilirrubina es inexacta. La bilirrubina
sérica total debe medirse e interpretarse en función de la edad del niño en horas al momento del muestreo. Los recién nacidos a término con un valor
mayor que el percentil 95 para la edad en horas tienen un riesgo de 40% de desarrollar hiperbilirrubinemia significativa. Las concentraciones de
bilirrubina en serie se deben obtener de un solo laboratorio siempre que sea posible para que la interpretación de las mediciones en serie sea más
significativa. Es importante recordar que estos nomogramas se aplican sólo a lactantes de 36 semanas y mayores.
Cuadro 2–6.
Factores que afectan el riesgo de hiperbilirrubinemia grave en niños de 35 semanas de gestación o más (en orden aproximado de
importancia).
Factores de riesgo mayores
Valor de TSB o TcB previo al alta en la zona de alto riesgo
Ictericia observada en las primeras 24 h
Incompatibilidad del grupo sanguíneo con la prueba de Coombs directa positiva, otra enfermedad hemolítica conocida (p. ej., deficiencia de G6PD) o ETCO
elevado
Edad gestacional 35–36 semanas
El hermano anterior requirió fototerapia
Cefalohematoma o hematomas significativos
Lactancia materna exclusiva, en especial si la pérdida de peso es excesiva
Origen étnico del este asiáticoa
Factores de riesgo menores
Valor de TSB o TcB previo al alta en la zona de riesgo intermedio alto
Edad gestacional 37–38 semanas
Se observa ictericia antes del alta
Hermano anterior con ictericia
Producto macrosómico de una madre diabética
Disminución del riesgo (estos factores se relacionan con disminución del riesgo de ictericia significativa, listados en orden
decreciente de importancia)
Valor de TSB o TcB en la zona de bajo riesgo
Edad gestacional ≥41 semanas
Alimentación exclusiva con biberón
Raza negraa
Alta del hospital después de 72 h
ETCO, monóxido de carbono al final del volumen corriente (endtidal carbon monoxide); G6PD, glucosa6fosfato deshidrogenasa; TcB, bilirrubina transcutánea
(transcutaneous bilirubin); TSB, bilirrubina sérica total (total serum bilirubin).
a Raza como se define en la descripción de la madre.
Los neonatos con ictericia visible en el primer día de vida o que desarrollan ictericia excesiva requieren evaluación adicional; la evaluación mínima
consiste en lo siguiente:
Antecedentes de alimentación y eliminación.
Peso al nacer y porcentaje de cambio del peso desde el nacimiento.
Examen de fuentes de descomposición excesiva del hemo.
Evaluación del tipo de sangre, prueba de Coombs, biometría hemática completa con frotis, albúmina sérica y bilirrubina sérica total.
Prueba de la G6PD si la ictericia no se explica de otra manera, y en recién nacidos afrodescendientes con ictericia grave.
Valores de las fracciones de bilirrubina en lactantes que parecen enfermos, aquéllos con ictericia prolongada, heces acólicas,
hepatoesplenomegalia u orina oscura para evaluar la colestasis.
Tratamiento de la hiperbilirrubinemia indirecta
Examen de fuentes de descomposición excesiva del hemo. Universidad Mariano Galvez de Guatemala
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Evaluación del tipo de sangre, prueba de Coombs, biometría hemática completa con frotis, albúmina sérica y bilirrubina sérica total.
Prueba de la G6PD si la ictericia no se explica de otra manera, y en recién nacidos afrodescendientes con ictericia grave.
Valores de las fracciones de bilirrubina en lactantes que parecen enfermos, aquéllos con ictericia prolongada, heces acólicas,
hepatoesplenomegalia u orina oscura para evaluar la colestasis.
Tratamiento de la hiperbilirrubinemia indirecta
A. Fototerapia
La fototerapia es el tratamiento habitual para la hiperbilirrubinemia indirecta; es relativamente no invasivo y seguro. La bilirrubina no conjugada (o
libre) en la piel absorbe la luz con longitud de onda de 425–475 nm (espectro azulverde) y la convierte en un estereoisómero soluble en agua que se
puede excretar en la bilis sin conjugación. La fototerapia intensiva debería disminuir la bilirrubina sérica total en 30–40% en las primeras 24 horas y de
manera más significativa en las primeras 4–6 horas. Los ojos del lactante deben estar protegidos para evitar daños en la retina.
La fototerapia se inicia de manera electiva cuando la bilirrubina sérica total es de casi 6 mg/dL (102 mmol/L), más bajo que el nivel de intercambio
predicho para ese caso (p. ej., a 16–19 mg/dL [272–323 mmol/L] en un lactante a término para quien la exanguinotransfusión se consideraría con una
bilirrubina sérica total de alrededor de 22–25 mg/dL [374–425 mmol/L]). Los lineamientos de la AAP para la fototerapia y la exanguinotransfusión en
lactantes de 35 semanas de gestación o más se encuentran disponibles en línea por medio de BiliToolTM (https://bilitool.org). Los lactantes
hiperbilirrubinémicos deben alimentarse por vía oral, si es posible, para disminuir la circulación de bilirrubina enterohepática. La fórmula de
hidrolizado de caseína para suplementar la leche materna disminuye la circulación enterohepática al inhibir la actividad de la βglucuronidasa de la
mucosa. La inmunoglobulina intravenosa (0.5–1.0 g/kg) en la hemólisis grave mediada por anticuerpos puede interrumpir el proceso hemolítico.
Aunque se ha demostrado que la fototerapia reduce la necesidad de una exanguinotransfusión, se desconocen sus beneficios a largo plazo, si los hay,
en lactantes con ictericia menos grave.
B. Exanguinotransfusión
Aunque la mayoría de los lactantes con hiperbilirrubinemia indirecta puede tratarse con fototerapia, la hiperbilirrubinemia indirecta extrema es una
urgencia médica. Los pacientes deben ser ingresados de inmediato en una unidad de cuidados intensivos neonatales donde sea posible realizar una
exanguinotransfusión antes de que ocurra daño neurológico irreversible. La fototerapia intensiva debe instituirse de inmediato, durante el transporte
al hospital si es posible. A medida que la bilirrubina sérica total se acerca al rango con potencial tóxico, es preciso determinar la albúmina sérica. La
albúmina (1 g/kg) contribuye a la unión y eliminación de la bilirrubina durante la exanguinotransfusión, además de proporcionar cierta
neuroprotección mientras se prepara el procedimiento.
La exanguinotransfusión de doble volumen (~160–200 ml/kg de peso corporal) se requiere con mayor frecuencia en lactantes con hiperbilirrubinemia
extrema secundaria a isoinmunización del Rh, incompatibilidad ABO o esferocitosis hereditaria. El procedimiento disminuye la bilirrubina sérica de
forma aguda en casi 50% y elimina alrededor de 80% de los eritrocitos sensibilizados o anómalos y los anticuerpos ofensivos, de modo que disminuye
la hemólisis continua. La exanguinotransfusión también está indicada en cualquier lactante con bilirrubina sérica total por encima de 30 mg/dL, en
lactantes con signos de encefalopatía, o cuando la fototerapia intensiva no reduce la bilirrubina sérica total en al menos 0.5 mg/dL/h después de 4
horas. La decisión de realizar una exanguinotransfusión debe basarse en la concentración de bilirrubina sérica total, no en la fracción indirecta de
bilirrubina.
La exanguinotransfusión es invasiva, potencialmente riesgosa y se realiza con poca frecuencia; por tanto, debe practicarse en un centro calificado. La
mortalidad es de 1–5% y es mayor en los lactantes más pequeños, inmaduros e inestables; la muerte súbita durante el procedimiento puede ocurrir
con cualquier paciente. Existe un riesgo de 5–10% de complicaciones graves, como enterocolitis necrosante, infección, alteraciones electrolíticas o
trombocitopenia. El intercambio isovolémico (extracción a través de una línea arterial con infusión a través de una línea venosa) puede disminuir el
riesgo de algunas complicaciones.
Bhutani VK, Johnson L, Sivieri EM: Predictive ability of a predischarge hourspecific serum bilirubin test for subsequent hyperbilirubinemia in healthy
term and nearterm newborns. Pediatrics 1999;103:6
[PubMed: 9917432] .
Bilitool.org. Accessed May 2021.
Lauer BJ, Spector NJ: Hyperbilirubinemia in the newborn. Pediatr Rev 2011;32:341
[PubMed: 21807875] . Page 18 / 76
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Lauer BJ, Spector NJ: Hyperbilirubinemia in the newborn. Pediatr Rev 2011;32:341
[PubMed: 21807875] .
HIPOGLUCEMIA
Glucosa en sangre <40 mg/dL desde el nacimiento hasta las 4 horas, o <45 mg/dL a las 4–24 horas de edad.
Peso grande para la edad gestacional, peso pequeño para la edad gestacional, prematuros y estresados en riesgo.
Puede ser asintomática.
Los niños pueden presentar letargo, mala alimentación, irritabilidad o convulsiones.
La concentración de glucosa en sangre en el feto es cercana a 15 mg/dL menos que la concentración de glucosa materna. La concentración de glucosa
disminuye en el periodo posnatal inmediato a tan sólo 30 mg/dL en muchos lactantes sanos a 1–2 horas después del nacimiento. Las concentraciones
inferiores a 40 mg/dL después de la primera alimentación se consideran hipoglucémicas. A las 3 horas, la concentración de glucosa en lactantes
normales a término se estabiliza en 45 mg/dL o más. Los dos grupos de recién nacidos a término con alto riesgo de hipoglucemia son los hijos de
madres diabéticas (IDM, infants of diabetic mothers) y aquéllos con crecimiento restringido.
A. Hijos de madres diabéticas
El hijo de una madre diabética tiene abundantes reservas de glucosa en forma de glucógeno y grasa, pero desarrolla hipoglucemia debido a la
hiperinsulinemia inducida por la hiperglucemia materna y fetal. El aumento del suministro de energía al feto desde la circulación materna da como
resultado un bebé macrosómico. El hijo de una madre diabética tiene mayor riesgo de problemas neonatales múltiples, como traumatismos durante
el parto, miocardiopatía (hipertrofia septal asimétrica) que puede presentarse con soplo, dificultad respiratoria o insuficiencia cardiaca, y microcolon
que causa síntomas de obstrucción intestinal baja similar a la enfermedad de Hirschsprung. Otros problemas neonatales incluyen hipercoagulabilidad
y policitemia, una combinación que predispone al neonato a trombosis de venas grandes (en especial, la vena renal). Los hijos de madres diabéticas a
menudo son algo inmaduros para su edad gestacional y tienen mayor riesgo de deficiencia de factor tensoactivo, hipocalcemia, dificultades de
alimentación e hiperbilirrubinemia.
B. Lactantes con restricción del crecimiento intrauterino
El lactante con restricción del crecimiento intrauterino reduce las reservas de glucosa en forma de glucógeno y grasa corporal, y es propenso a
hipoglucemia. Además, en ocasiones se desarrolla una hiperglucemia marcada y un síndrome transitorio similar a la diabetes mellitus, en particular
en el recién nacido muy prematuro con restricción del crecimiento intrauterino. Estos problemas suelen responder al ajuste en la ingesta de glucosa,
aunque a veces se necesita insulina de manera transitoria. Algunos de estos niños tienen hiperinsulinemia que persiste durante una semana o más.
C. Otras causas de hipoglucemia
La hipoglucemia se presenta en trastornos con hiperplasia de células de los islotes, como el síndrome de BeckwithWiedemann y formas genéticas de
hiperinsulinismo. La hipoglucemia también aparece en ciertos errores innatos del metabolismo, como la enfermedad por almacenamiento de
glucógeno y la galactosemia. Las causas endocrinas de la hipoglucemia incluyen insuficiencia suprarrenal e hipopituitarismo, que deben sospecharse
en el contexto de una hipoglucemia con micropene. La hipoglucemia también se observa en lactantes con asfixia en el nacimiento, hipoxia y sepsis
bacteriana o viral. Los pacientes prematuros tienen riesgo de hipoglucemia debido a la disminución de las reservas de glucógeno.
Hallazgos clínicos y vigilancia
Los signos de hipoglucemia en el recién nacido quizá sean inespecíficos y sutiles: letargo, mala alimentación, irritabilidad, temblores, nerviosismo,
apnea y convulsiones. Los hijos de madres diabéticas y los recién nacidos con restricción del crecimiento intrauterino con policitemia tienen riesgo
más alto de hipoglucemia sintomática. Debido al aumento de insulina, la hipoglucemia es la más grave y más resistente al tratamiento. En estados
hiperinsulinémicos, la hipoglucemia puede desarrollarse dentro de los primeros 30–60 minutos de vida.
glucógeno y la galactosemia. Las causas endocrinas de la hipoglucemia incluyen insuficiencia suprarrenal e hipopituitarismo, que deben sospecharse
en el contexto de una hipoglucemia con micropene. La hipoglucemia también se observa en lactantes con asfixia en el nacimiento, hipoxia y sepsis
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bacteriana o viral. Los pacientes prematuros tienen riesgo de hipoglucemia debido a la disminución de las reservas de glucógeno.
Hallazgos clínicos y vigilancia
Los signos de hipoglucemia en el recién nacido quizá sean inespecíficos y sutiles: letargo, mala alimentación, irritabilidad, temblores, nerviosismo,
apnea y convulsiones. Los hijos de madres diabéticas y los recién nacidos con restricción del crecimiento intrauterino con policitemia tienen riesgo
más alto de hipoglucemia sintomática. Debido al aumento de insulina, la hipoglucemia es la más grave y más resistente al tratamiento. En estados
hiperinsulinémicos, la hipoglucemia puede desarrollarse dentro de los primeros 30–60 minutos de vida.
La glucosa en sangre se mide en el talón con un glucómetro de cabecera. Todos los neonatos en riesgo deben ser examinados, incluso los hijos de
madres diabéticas, los recién nacidos con restricción del crecimiento intrauterino, los prematuros y cualquier individuo con síntomas sugestivos.
Todos los valores bajos o límite deben confirmarse mediante la medición de laboratorio de la concentración de glucosa en sangre. Es importante
continuar la vigilancia de la concentración de glucosa hasta que el neonato reciba la alimentación enteral completa sin suplementos intravenosos
durante 24 horas, con un objetivo de más de 45 mg/dL antes de alimentarlo. La recaída de la hipoglucemia a partir de entonces es poco probable.
Los lactantes con hipoglucemia que requieren infusiones de glucosa IV durante más de cinco días deben valorarse para detectar padecimientos
menos frecuentes, como los errores innatos del metabolismo, estados hiperinsulinémicos y deficiencias de hormonas contrarreguladoras.
Tratamiento
Se basa en la provisión de glucosa enteral o parenteral; las pautas de tratamiento se muestran en el cuadro 2–7. La glucosa enteral es el tratamiento
preferido para un neonato hipoglucémico asintomático que es vigoroso y capaz de alimentarse por vía oral. El gel oral de dextrosa se puede usar para
complementar la alimentación oral y se ha demostrado que disminuye la separación entre madres e hijos y promueve la lactancia materna completa al
alta. En estados hiperinsulinémicos es preciso evitar los bolos de glucosa y utilizar una velocidad de infusión de glucosa más alta. La infusión de
glucosa debe aumentarse en forma gradual según sea necesario a partir de una velocidad inicial de 6 mg/kg/min, y retirarse en forma lenta cuando el
paciente esté normoglucémico.
Cuadro 2–7.
Hipoglucemia: tratamientos sugeridos.
Presencia
Prueba de
de Acción
deteccióna
síntomas
30–45 mg/dL Sin síntomas Obtener glucosa en sangre;b alimentar al lactante si está alerta y vigoroso; seguir con vigilancia frecuente de la glucosa.

Considerar gel de glucosa oral al 40% (0.5 mL/kg) para complementar la alimentación
Si la concentración de glucosa en sangre del paciente continúa <40 mg/dL o no puede alimentarse, administrar glucosa
intravenosa a 6 mg/kg/min (dextrosa al 10% en agua [D10W] a 3.6 mL/kg/h)
<45 mg/dL Con síntomas Obtener glucosa en sangre;b administrar un bolo de D10W (2 mL/kg) seguido de infusión de 6 mg/kg/min (3.6 mL/kg/h)
<30 mg/dL Con o sin Obtener glucosa en sangre;b administrar un bolo de [D10W] seguido de infusión de 6 mg/kg/min

síntomas
Si no se puede obtener acceso IV de inmediato, deberá usarse una línea de la vena umbilical
a Determinación rápida al pie de la cama.
b Confirmación de laboratorio.
Pronóstico
El pronóstico de la hipoglucemia es bueno si el tratamiento es rápido. Las secuelas en el sistema nervioso central son más frecuentes en lactantes con
convulsiones hipoglucémicas y en neonatos con hipoglucemia hiperinsulinémica persistente. La hipoglucemia también puede potenciar la lesión
cerebral después de la depresión perinatal, y debe evitarse.
a Determinación rápida al pie de la cama.
b Confirmación de laboratorio.
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Pronóstico
El pronóstico de la hipoglucemia es bueno si el tratamiento es rápido. Las secuelas en el sistema nervioso central son más frecuentes en lactantes con
convulsiones hipoglucémicas y en neonatos con hipoglucemia hiperinsulinémica persistente. La hipoglucemia también puede potenciar la lesión
cerebral después de la depresión perinatal, y debe evitarse.
Adamkin DH; Committee on Fetus and Newborn: Clinical report—postnatal glucose homeostasis in late preterm and term infants. Pediatrics
2011;127:575
[PubMed: 21357346] .
Rozance PJ, Hay WW Jr: New approaches to management of neonatal hypoglycemia. Matern Health Neonatol Perinatol 2016 May;10:3
[PubMed: 2716842] .
DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL RECIÉN NACIDO A TÉRMINO
Taquipnea, frecuencia respiratoria >60 respiraciones/min.
Retracciones intercostal y esternal.
Gruñidos espiratorios.
Cianosis con el aire de la habitación.
La dificultad respiratoria es uno de los complejos sintomáticos más frecuentes del recién nacido; es consecuencia de causas producidas en las vías
respiratorias, pulmonares, cardiacas y otras (cuadro 2–8). La radiografía de tórax, los gases en sangre arterial y la oximetría de pulso son útiles para
evaluar la causa y la gravedad del cuadro. Es importante tener en cuenta las causas no cardiopulmonares, porque la tendencia natural es centrarse en
el corazón y los pulmones. La mayoría de las causas no cardiopulmonares logra ser descartada por el interrogatorio, la exploración física y algunas
pruebas de laboratorio simples. Las causas pulmonares más frecuentes de dificultad respiratoria en el recién nacido a término son la taquipnea
transitoria, síndromes de aspiración, neumonía congénita y neumotórax.
Cuadro 2–8.
Causas de dificultad respiratoria en el recién nacido a término.
Anomalías/obstrucción de las vías respiratorias
Atresia de coanas
Parálisis de las cuerdas vocales
Secuencia de PierreRobin
Estenosis subglótica
Enfermedad pulmonar primaria
Taquipnea transitoria
Síndromes de aspiración pulmonar
Líquido amniótico
Sangre
Meconio
Neumonía
Neumotórax
Deficiencia de surfactante Page 21 / 76
Disfunción de surfactante
Derrame pleural
Lesiones de masa
evaluar la causa y la gravedad del cuadro. Es importante tener en cuenta las causas no cardiopulmonares, porque la tendencia natural es centrarse en
el corazón y los pulmones. La mayoría de las causas no cardiopulmonares logra ser descartada por el interrogatorio, la exploración física y algunas
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pruebas de laboratorio simples. Las causas pulmonares más frecuentes de dificultad respiratoria en el recién nacido a término son la taquipnea
transitoria, síndromes de aspiración, neumonía congénita y neumotórax.
Cuadro 2–8.
Causas de dificultad respiratoria en el recién nacido a término.
Anomalías/obstrucción de las vías respiratorias
Atresia de coanas
Parálisis de las cuerdas vocales
Secuencia de PierreRobin
Estenosis subglótica
Enfermedad pulmonar primaria
Taquipnea transitoria
Síndromes de aspiración pulmonar
Líquido amniótico
Sangre
Meconio
Neumonía
Neumotórax
Deficiencia de surfactante
Disfunción de surfactante
Derrame pleural
Lesiones de masa
Malformación adenomatoidea congénita
Hernia diafragmática congénita
Secuestro broncopulmonar
Displasia capilar alveolar
Cardiopatía congénita
Lesiones cianóticas
Obstrucción de la vía de flujo de salida del lado izquierdo
Obstrucción de la vía de flujo de salida del lado derecho
Retorno venoso pulmonar anómalo total
Otras causas
Trastornos neuromusculares
Lesión del sistema nervioso central
Displasia del esqueleto
A. Taquipnea transitoria (líquido pulmonar fetal retenido)
En general, la dificultad respiratoria está presente al nacer y se acompaña de un requerimiento de oxígeno leve a moderado (25–50% de O2). El lactante
suele ser a término o prematuro tardío, sin asfixia y nace después de un parto corto o una cesárea sin labor de parto. La patogenia del trastorno se
vincula a la eliminación retardada del líquido pulmonar fetal a través de la circulación y los vasos linfáticos pulmonares. La radiografía de tórax
muestra rayas perihiliares y líquido en las fisuras interlobulares; por lo general, la resolución acontece dentro de las 12–24 horas siguientes. La
presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP, continuous positive airway pressure) por vía nasal puede ser de utilidad.
B. Síndromes de aspiración
Por lo general, ocurre en recién nacidos prematuros a término o a término con sufrimiento fetal antes del parto o depresión al momento del parto; es
posible que haya sangre o meconio en el líquido amniótico. La aspiración de meconio suele suceder en el útero, cuando el niño estresado jadea. El
manejo en la sala de partos de estos neonatos se discute en la sección de reanimación. La dificultad respiratoria está presente desde el nacimiento, a
menudo acompañada de ruidos respiratorios ásperos. La neumonitis puede provocar una necesidad creciente de oxígeno que requiera intubación y
ventilación. La radiografía de tórax muestra infiltrados asimétricos gruesos, hiperexpansión y, en el peor de los casos, consolidación lobular. En
algunos casos, debido a la deficiencia secundaria de factor tensoactivo, la radiografía muestra un patrón de infiltrado homogéneo difuso. Los
presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP, continuous positive airway pressure) por vía nasal puede ser de utilidad.
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B. Síndromes de aspiración
Por lo general, ocurre en recién nacidos prematuros a término o a término con sufrimiento fetal antes del parto o depresión al momento del parto; es
posible que haya sangre o meconio en el líquido amniótico. La aspiración de meconio suele suceder en el útero, cuando el niño estresado jadea. El
manejo en la sala de partos de estos neonatos se discute en la sección de reanimación. La dificultad respiratoria está presente desde el nacimiento, a
menudo acompañada de ruidos respiratorios ásperos. La neumonitis puede provocar una necesidad creciente de oxígeno que requiera intubación y
ventilación. La radiografía de tórax muestra infiltrados asimétricos gruesos, hiperexpansión y, en el peor de los casos, consolidación lobular. En
algunos casos, debido a la deficiencia secundaria de factor tensoactivo, la radiografía muestra un patrón de infiltrado homogéneo difuso. Los
lactantes que aspiran tienen riesgo de neumotórax debido a una aireación desigual con sobredistensión segmentaria y tienen riesgo de hipertensión
pulmonar persistente (véase sección Problemas cardiacos en el recién nacido).
C. Neumonía congénita
Los pulmones son el sitio más común de infección en el neonato. Las infecciones suelen ascender desde el tracto genital antes o durante el parto, y la
flora vaginal o rectal son los agentes más probables (estreptococos del grupo B y Escherichia coli). Los recién nacidos de cualquier edad gestacional,
con o sin antecedentes de rotura prolongada de membranas, corioamnionitis o administración de antibióticos maternos, son vulnerables a esto. La
dificultad respiratoria quizá inicie al nacer o puede retardarse varias horas. La radiografía de tórax se parece a la del líquido pulmonar retenido o la
enfermedad de la membrana hialina. En raras ocasiones, hay un infiltrado lobular o derrame pleural. La neumonía congénita llega a complicarse por
sepsis sistémica.
El choque, la perfusión deficiente, la neutropenia absoluta (<2 000/mL) y la proteína C reactiva o la procalcitonina elevadas proporcionan evidencia de
apoyo para la neumonía. La tinción de Gram del aspirado traqueal tal vez sea útil. Debido a que ningún signo o dato de laboratorio confirma el
diagnóstico de neumonía, es preciso considerar la obtención de un hemocultivo y el tratamiento con antibióticos de amplio espectro en todos los
recién nacidos a término con dificultad respiratoria.
D. Neumotórax espontáneo
El neumotórax espontáneo ocurre en 1% de todos los partos. El riesgo aumenta con intervenciones como la ventilación con presión positiva (PPV,
positivepressure ventilation) en la sala de partos. La distensión respiratoria (sobre todo taquipnea) está presente desde el nacimiento y suele ser leve.
Los ruidos respiratorios quizá disminuyan en el lado afectado; los tonos del corazón tal vez se desplacen hacia el lado opuesto y sean distantes. La
radiografía de tórax muestra neumotórax.
En general, el tratamiento consiste en oxígeno suplementario y espera vigilante. En ocasiones, se requiere drenaje mediante toracocentesis con aguja
o toracostomía con sonda. Existe un riesgo ligeramente mayor de anomalías renales asociadas con el neumotórax espontáneo, por tanto, se indica
una exploración física cuidadosa de los riñones y el control de la producción de orina. Si se sospecha hipoplasia pulmonar con neumotórax, está
indicada la ecografía renal.
E. Otras causas de las vías respiratorias
Otras causas de dificultad respiratoria de las vías respiratorias son raras. Debe sospecharse atresia coanal bilateral si no hay movimiento de aire
cuando el neonato respira por la nariz. Estos pacientes tienen buen color y ritmo cardiaco mientras lloran durante el parto, pero se tornan cianóticos y
bradicárdicos cuando reanudan la respiración nasal normal. Otras causas de obstrucción de la vía respiratoria superior por lo general producen cierto
grado de estridor o falta de movimiento del aire a pesar del buen esfuerzo respiratorio.
El derrame pleural es probable en lactantes hidrópicos. Las lesiones que ocupan espacio causan un desplazamiento del mediastino con ruidos
respiratorios asimétricos y son evidentes en las radiografías de tórax. Muchos se acompañan de dificultad respiratoria acentuada. Otras causas poco
frecuentes de dificultad respiratoria en recién nacidos a término son las deficiencias de proteína surfactante, que dan por resultado disfunción de
surfactante y displasia capilar alveolar. Estos trastornos se presentan con dificultad respiratoria grave poco después del nacimiento. Muchos pueden
identificarse con pruebas genéticas dirigidas.
Tratamiento
Cualquiera sea la causa, la dificultad respiratoria neonatal se trata con oxígeno suplementario suficiente para mantener una PaO2 de 60–70 mm Hg y
una saturación de oxígeno por oximetría de pulso (SpO2) de 92–96%. El oxígeno debe calentarse, humidificarse y administrarse a través de un
mezclador de aire. La concentración debe medirse con un analizador de oxígeno calibrado. Se debe considerar una línea arterial umbilical o periférica
en lactantes que requieren una fracción de oxígeno inspirado (FiO2) mayor de 45% a las 4–6 horas de vida, para permitir la determinación frecuente de
gases en sangre. Es preciso utilizar la vigilancia no invasiva con oximetría de pulso.
El tratamiento de apoyo incluye glucosa IV. A menos que sea posible descartar una infección, deben obtenerse hemocultivos y comenzar antibióticos
Tratamiento Universidad Mariano Galvez de Guatemala
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Cualquiera sea la causa, la dificultad respiratoria neonatal se trata con oxígeno suplementario suficiente para mantener una PaO2 de 60–70 mm Hg y
una saturación de oxígeno por oximetría de pulso (SpO2) de 92–96%. El oxígeno debe calentarse, humidificarse y administrarse a través de un
mezclador de aire. La concentración debe medirse con un analizador de oxígeno calibrado. Se debe considerar una línea arterial umbilical o periférica
en lactantes que requieren una fracción de oxígeno inspirado (FiO2) mayor de 45% a las 4–6 horas de vida, para permitir la determinación frecuente de
gases en sangre. Es preciso utilizar la vigilancia no invasiva con oximetría de pulso.
El tratamiento de apoyo incluye glucosa IV. A menos que sea posible descartar una infección, deben obtenerse hemocultivos y comenzar antibióticos
de amplio espectro. La expansión de volumen (solución salina normal) se puede administrar con infusiones de 10 mL/kg durante 30 minutos para
presión arterial baja, perfusión deficiente y acidosis metabólica. Es necesario realizar otras pruebas específicas según lo indicado en la historia clínica
y la exploración física. En la mayoría de los casos, una radiografía de tórax, mediciones de gases en sangre, biometría hemática completa y
determinación de glucosa en sangre permiten un diagnóstico.
Si hay insuficiencia respiratoria (definida como PaO2 <60 mm Hg con >60% FiO2, PaCO2 >60 mm Hg o apnea repetida), deben practicarse la intubación y
la ventilación mecánica. El objetivo de la ventilación mecánica es mantener una PaO2 de 60–70 mm Hg y una PaCO2 de 45–55 mm Hg.
Pronóstico
En su mayoría, las afecciones respiratorias del recién nacido a término son agudas y se resuelve en los primeros días. La aspiración de meconio y la
neumonía congénita tienen una tasa de mortalidad de hasta 10% y pueden producir una morbilidad pulmonar significativa a largo plazo. La
mortalidad se redujo mediante el uso de ventilación oscilatoria de alta frecuencia y óxido nítrico inhalado para el tratamiento de la hipertensión
pulmonar. Sólo en raras ocasiones se necesita la oxigenación por membrana extracorpórea como terapia de rescate.
Edwards MO, Kotecha SJ, Kotecha K: Respiratory distress of the term newborn infant. Paediatr Resp Rev 2013;14(1):2937
[PubMed: 23347658] .
SOPLOS CARDIACOS
Los soplos cardiacos son frecuentes en los primeros días de vida y por lo general no implican problemas cardiacos estructurales (véase también
Problemas cardiacos en el recién nacido). Si un soplo está presente al nacer, debe considerarse un problema valvular hasta que se demuestre lo
contrario, porque los soplos de transición benignos comunes (p. ej., conducto arterioso persistente) no son audibles hasta minutos u horas después
del nacimiento.
Si un neonato no muestra cianosis, está bien perfundido y no presenta dificultad respiratoria, con pulsos palpables y simétricos (pulso braquial
derecho no más fuerte que el pulso femoral), es muy probable que el soplo sea transitorio. Los soplos transitorios son suaves (grado 1–3/6), se
escuchan en el borde superior izquierdo y en el medio del esternón y, en general, son más fuertes durante las primeras 24 horas. Si el soplo persiste
más allá de las 24 horas, es necesario determinar la presión arterial en el brazo y la pierna derechos; si hay una diferencia de más de 15 mm Hg (brazo >
pierna) o si es difícil palpar los pulsos en las extremidades inferiores, el neonato deberá ser evaluado para detectar una posible coartación de la aorta.
Si no hay diferencia, el paciente puede recibir el alta a casa con un seguimiento en 2–3 días para auscultación y evaluación de signos de insuficiencia
congestiva. Si hay signos de insuficiencia congestiva o cianosis, es preciso derivar al neonato para su valoración inmediata. Si el soplo persiste, pero
sin estos signos, el caso puede derivarse para evaluación electiva a la edad de 2–4 semanas.
TRAUMATISMO DURANTE EL NACIMIENTO
La mayor parte de los traumatismos al nacer acompaña a un parto difícil (p. ej., feto grande, posición de presentación anormal o sufrimiento fetal que
requiere extracción rápida). Las lesiones habituales son hematomas en los tejidos blandos, fracturas (clavícula, húmero o fémur) y parálisis del plexo
cervical. También se pueden presentar fractura del cráneo, hemorragia intracraneal (en particular la subdural y la subaracnoidea) y lesión de la
médula espinal cervical.
Con frecuencia, quien diagnostica las fracturas es el obstetra, quien quizá perciba un chasquido durante el parto. Las fracturas claviculares causan
una disminución del movimiento espontáneo del brazo, con hipersensibilidad local y crepitación. Las fracturas humerales o femorales suelen causar
hipersensibilidad e hinchazón en el cuerpo del hueso cuando la fractura es diafisaria y siempre provocan limitación del movimiento. Las fracturas
epifisarias son más difíciles de diagnosticar mediante una radiografía debido a la naturaleza cartilaginosa de la epífisis; después de 8–10 días, el callo
es visible en las radiografías. El tratamiento en todos los casos es un manejo delicado, con inmovilización durante 8–10 días: el húmero contra el
pecho con el codo flexionado; el fémur con una férula posterior desde abajo de la rodilla hasta la nalga. Page 24 / 76
Las lesiones del plexo braquial pueden resultar de la tracción a medida que la cabeza se separa del hombro durante el parto. La lesión de las raíces C5
C6 es más frecuente (parálisis de ErbDuchenne). El brazo está flácido, en aducción y rotación interna, extendido y en pronación en el codo, y la
Con frecuencia, quien diagnostica las fracturas es el obstetra, quien quizá perciba un chasquido durante el parto. Las fracturas claviculares causan
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una disminución del movimiento espontáneo del brazo, con hipersensibilidad local y crepitación. Las fracturas humerales o femorales suelen causar
hipersensibilidad e hinchazón en el cuerpo del hueso cuando la fractura es diafisaria y siempre provocan limitación del movimiento. Las fracturas
epifisarias son más difíciles de diagnosticar mediante una radiografía debido a la naturaleza cartilaginosa de la epífisis; después de 8–10 días, el callo
es visible en las radiografías. El tratamiento en todos los casos es un manejo delicado, con inmovilización durante 8–10 días: el húmero contra el
pecho con el codo flexionado; el fémur con una férula posterior desde abajo de la rodilla hasta la nalga.
Las lesiones del plexo braquial pueden resultar de la tracción a medida que la cabeza se separa del hombro durante el parto. La lesión de las raíces C5
C6 es más frecuente (parálisis de ErbDuchenne). El brazo está flácido, en aducción y rotación interna, extendido y en pronación en el codo, y la
muñeca flexionada (la llamada “postura de la punta del camarero”). El agarre o prensión están presentes. Si las raíces nerviosas inferiores (C8T1) se
lesionan (parálisis de Klumpke), la mano está flácida; si todo el plexo se lesiona, el brazo y la mano están flácidos, con un déficit sensitivo asociado. El
tratamiento temprano de la lesión del plexo braquial es conservador, porque la función suele recuperarse en varias semanas. Es necesario derivar a
un fisioterapeuta para que los padres reciban instrucciones sobre ejercicios de rango de movimiento, entablillado y una evaluación adicional si es
preciso. El retorno de la función comienza en el deltoides y el bíceps, a los tres meses en la mayoría de los casos.
Es posible que ocurra una lesión de la médula espinal al nacer, en extracciones de nalgas difíciles con hiperextensión del cuello, o en rotaciones
medias del fórceps cuando el cuerpo no gira con la cabeza. Los neonatos son flácidos, cuadripléjicos y sin esfuerzo respiratorio al nacer, aunque
conservan los movimientos faciales. Las perspectivas a largo plazo para estos niños son malas.
La parálisis del nervio facial a veces es una complicación del uso de fórceps, pero con mayor frecuencia es consecuencia de la presión en el útero de la
cabeza del feto contra el sacro de la madre. El neonato tiene movimientos asimétricos de la boca y cierre de los ojos con un movimiento facial
deficiente en el lado afectado. La mayoría de los casos se resuelve de manera espontánea en unos días o semanas.
La hemorragia subgaleal en el gran espacio potencial que subyace a la piel cabelluda (figura 2–1) se produce durante los partos vaginales difíciles y los
intentos repetidos de extracción por vacío. En ocasiones provoca un choque hipovolémico o la muerte por la pérdida de sangre y la coagulopatía que
se desencadena por el consumo de factores de la coagulación. Se trata de una urgencia que requiere una reposición rápida de sangre y factores de la
coagulación.
FIGURA 2–1.
Sitios de sangrado extracraneal en el recién nacido. (Reproducida con autorización de Pape KE, Wigglesworth JS: Haemorrhage, ischemia, and the
perinatal brain. Clinics in Developmental Medicine. Spastics International Medical Publications. London, UK: William Heinemann Medical Books
Limited; Philadelphia, PA: JB Lippincott Company; 1979).
HIJOS DE MADRES QUE ABUSAN DE DROGAS
Los estudios actuales estiman que hasta 15% de las mujeres consume alcohol y 5–15% usa drogas ilícitas durante el embarazo, de acuerdo con la
población estudiada y los métodos de verificación. Las sustancias más utilizadas son tabaco, alcohol, marihuana, cocaína y metanfetamina. El hecho
de que algunas madres abusan de varias sustancias u ofrecen antecedentes poco confiables de su uso de drogas dificulta determinar la sustancia que
causa la morbilidad que se observa en el recién nacido. El alta hospitalaria temprana dificulta el reconocimiento de estos neonatos en función de los
hallazgos físicos y el comportamiento anormal; excepto para el alcohol, no se ha definido un síndrome de defecto de nacimiento para ninguna
sustancia de abuso.
1. Cocaína y metanfetamina
Bases para el diagnóstico y datos característicos Page 25 / 76
Atención prenatal limitada o nula.
causa la morbilidad que se observa en el recién nacido. El alta hospitalaria temprana dificulta el reconocimiento de estos neonatos en función de los
hallazgos físicos y el comportamiento anormal; excepto para el alcohol, no se ha definido un síndrome de defecto de nacimiento para ninguna
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sustancia de abuso.
1. Cocaína y metanfetamina
Bases para el diagnóstico y datos característicos
Atención prenatal limitada o nula.
Parto prematuro.
Desprendimiento de la placenta.
Posible restricción del crecimiento intrauterino (IUGR).
Irritabilidad.
La cocaína y la metanfetamina a menudo se usan junto con otras sustancias como tabaco, alcohol y marihuana; tales estimulantes pueden causar
hipertensión materna, disminución del flujo sanguíneo uterino, hipoxemia fetal, contracciones uterinas y desprendimiento de la placenta. Las tasas
de muerte fetal, desprendimiento placentario, restricción del crecimiento intrauterino simétrico y parto prematuro aumentan en las usuarias. En el
entorno de alto riesgo sin atención prenatal, desprendimiento de la placenta y parto prematuro, se deben realizar exámenes de toxicología urinaria en
la madre y el neonato; quizá se requiera el consentimiento de la madre para analizar su orina. El meconio o una muestra de cordón umbilical deben
enviarse para la detección de sustancias, ya que el diagnóstico mejora al indicar la exposición acumulativa a las drogas desde el primer trimestre en
adelante. Aunque no se describe un complejo de malformación específico o síndrome de abstinencia para el abuso de cocaína y metanfetamina, los
recién nacidos exhiben irritabilidad, temblores, aumento de la respuesta al estrés y una regulación deficiente.
Los hijos de madres que consumen metanfetaminas tienen un riesgo muy alto de sufrir negligencia y maltrato. La evaluación de los servicios sociales
resulta de especial importancia para evaluar el entorno del hogar para estos riesgos. El riesgo de síndrome de muerte súbita infantil es de 3 a 7 veces
mayor en los hijos de las usuarias que en los de las no usuarias (0.5–1% de los casos expuestos). El riesgo quizá logre reducirse con intervenciones
ambientales como evitar el humo del tabaco y la posición del lactante en decúbito supino.
2. Opioides
Sistema nervioso central. Irritabilidad, hiperactividad, hipertonicidad, llanto agudo incesante, temblores, convulsiones.
Gastrointestinal. Vómito, diarrea, pérdida de peso, desnutrición, hambre incesante, salivación excesiva.
Metabólico y respiratorio. Congestión nasal, estornudos, bostezos, sudoración, hipertermia.
A menudo restricción del crecimiento intrauterino.
Hallazgos clínicos
Los signos de abstinencia que se observan en los neonatos nacidos de madres que usan narcóticos, ya sea heroína, narcóticos de prescripción o
metadona, son similares y se denominan síndrome neonatal de supresión de opioides (NOWS, neonatal opioid withdrawal syndrome). Estos síntomas
incluyen problemas con la alimentación y el sueño, fiebre, aumento del tono, temblores y convulsiones. En los hijos de madres mantenidas con
metadona es posible que el inicio de los síntomas se retrase, sean más graves y más prolongados que los observados con el uso de heroína; por lo
general, los síntomas comienzan a los 1–3 días de vida. El cuadro clínico es lo bastante típico como para sugerir un diagnóstico incluso si no se cuenta
con los antecedentes maternos de abuso de opioides. La confirmación debe hacerse con pruebas de detección toxicológica de la madre y el recién
nacido.
Tratamiento
Si se sospecha abuso o abstinencia de opioides, el neonato no es candidato para el alta temprana. Es necesario utilizar un sistema de puntuación en
serie para diagnosticar de manera objetiva el síndrome neonatal de supresión de opioides y cuantificar la gravedad de los síntomas. El tratamiento de
apoyo incluye envolver al niño y proporcionarle un ambiente tranquilo y poco iluminado, minimizar los procedimientos y molestarlo lo menos posible.
Se debe usar un tratamiento específico cuando el neonato presenta síntomas graves. No se ha identificado un solo fármaco que sea eficaz de manera
óptima. La morfina oral o la metadona son los agentes de primera línea más utilizados para el síndrome neonatal de supresión de opioides. El
general, los síntomas comienzan a los 1–3 días de vida. El cuadro clínico es lo bastante típico como para sugerir un diagnóstico incluso si no se cuenta
con los antecedentes maternos de abuso de opioides. La confirmación debe hacerse con pruebas de detección toxicológica de la madre y el recién
nacido. Access Provided by:
Tratamiento
Si se sospecha abuso o abstinencia de opioides, el neonato no es candidato para el alta temprana. Es necesario utilizar un sistema de puntuación en
serie para diagnosticar de manera objetiva el síndrome neonatal de supresión de opioides y cuantificar la gravedad de los síntomas. El tratamiento de
apoyo incluye envolver al niño y proporcionarle un ambiente tranquilo y poco iluminado, minimizar los procedimientos y molestarlo lo menos posible.
Se debe usar un tratamiento específico cuando el neonato presenta síntomas graves. No se ha identificado un solo fármaco que sea eficaz de manera
óptima. La morfina oral o la metadona son los agentes de primera línea más utilizados para el síndrome neonatal de supresión de opioides. El
fenobarbital puede ser útil para aumentar la irritabilidad, en particular en pacientes que estuvieron expuestos a múltiples medicamentos. El
tratamiento puede reducirse durante varios días a dos semanas, según se tolere. También es importante revisar las pruebas maternas de HIV, hepatitis
B y hepatitis C, ya que todas son comunes en usuarios de drogas intravenosas.
Pronóstico
A menudo, estos niños tienen discapacidades crónicas del comportamiento neurológico; sin embargo, es difícil distinguir los efectos de la exposición
a fármacos en el útero de los del medio ambiente. Los niños de quienes abusan de opioides tienen un riesgo 4–5 veces mayor de experimentar
síndrome de muerte súbita infantil.
3. Alcohol
El alcohol es la única sustancia de abuso recreativa que es teratógena y la exposición prenatal al alcohol es la causa prevenible más común de
discapacidad intelectual. Las estimaciones de prevalencia del síndrome de alcoholismo fetal (FAS, fetal alcohol syndrome) en Estados Unidos varían
de 0.5 a 2 por 1 000 nacidos vivos, y hasta 1 de cada 100 tiene efectos menores (trastornos del espectro de alcoholismo fetal). Los efectos del alcohol en
el feto y el recién nacido están determinados por el grado y el momento de la exposición al etanol y por el metabolismo materno, fetal y placentario del
etanol, que tal vez tiene una determinación genética. Aunque no existe evidencia clara de cuáles son las cantidades mínimas dañinas de alcohol, no
existe una dosis segura establecida. El crecimiento y el desarrollo fetal se afectan de forma negativa si el consumo de alcohol continúa durante todo el
embarazo y, en ocasiones, los lactantes experimentan un síndrome de abstinencia similar al que caracteriza al abuso materno de opioides. Las
características clínicas del síndrome de alcoholismo fetal que pueden observarse en el periodo neonatal se listan en el cuadro 2–9; este diagnóstico
suele ser más fácil de hacer en lactantes y niños mayores.
Cuadro 2–9.
Características observadas en el recién nacido por el síndrome de alcoholismo fetal.
Craneofaciales
Fisuras palpebrales cortas
Bermellón delgado del labio superior
Surco nasolabial aplanado
Crecimiento
Deficiencia de crecimiento prenatal y posnatal (pequeño para la edad gestacional, crecimiento insuficiente)
Sistema nervioso central
Microcefalia
Agenesia parcial o completa del cuerpo calloso
Hipoplasia del nervio óptico
Hipotonía, mala alimentación
4. Tabaquismo
El feto se expone a concentraciones de nicotina que son 15% más altas que en la sangre materna. Fumar tiene un efecto negativo en la tasa de
crecimiento fetal; cuanto más fuma la madre, mayor es el grado de restricción del crecimiento intrauterino. Hay un aumento del doble en el bajo peso
al nacer, incluso en los fumadores ligeros (<10 cigarrillos por día). Los fetos expuestos a la nicotina antes de nacer también tienen un mayor riesgo de
parto prematuro y síndrome de muerte súbita infantil. Fumar durante el embarazo se relaciona con irritabilidad, hipertonía, hiperexcitabilidad y
temblores en el recién nacido.
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5. Marihuana
4. Tabaquismo
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El feto se expone a concentraciones de nicotina que son 15% más altas que en la sangre materna. Fumar tiene un efecto negativo en la tasa de
crecimiento fetal; cuanto más fuma la madre, mayor es el grado de restricción del crecimiento intrauterino. Hay un aumento del doble en el bajo peso
al nacer, incluso en los fumadores ligeros (<10 cigarrillos por día). Los fetos expuestos a la nicotina antes de nacer también tienen un mayor riesgo de
parto prematuro y síndrome de muerte súbita infantil. Fumar durante el embarazo se relaciona con irritabilidad, hipertonía, hiperexcitabilidad y
temblores en el recién nacido.
5. Marihuana
La marihuana es la droga ilegal que se usa con más frecuencia y ahora que es legal en muchos estados existe una preocupación por su mayor
consumo entre las mujeres embarazadas. No parece ser teratógena y aunque se ha descrito un síndrome de tipo abstinencia leve, los lactantes
expuestos a la marihuana en el útero rara vez necesitan tratamiento. Se han observado algunos problemas del neurodesarrollo a largo plazo, en
particular el aumento de la impulsividad y la hiperactividad, y problemas en el razonamiento abstracto y visual.
6. Otras sustancias
Otros fármacos con posibles efectos sobre el recién nacido se dividen en dos categorías. Primero están los medicamentos a los que se expone el feto
debido al tratamiento de afecciones maternas. La placenta humana es relativamente permeable, en particular a las soluciones lipófilas. Si es posible,
la terapia farmacológica materna debe posponerse hasta después del primer trimestre para evitar efectos teratógenos. Los medicamentos con posible
toxicidad fetal incluyen antineoplásicos, agentes antitiroideos, warfarina, litio e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (p. ej.,
captoprilo y enalaprilo). Los anticonvulsivos, sobre todo las dosis altas o el tratamiento con múltiples fármacos, llegan a vincularse con anomalías
craneofaciales. El uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, benzodiazepinas y medicamentos antipsicóticos parece ser seguro, y
el riesgo debe equilibrarse con el riesgo de afecciones psiquiátricas no tratadas en la madre. Sin embargo, hasta 33% de los niños afectados por
medicamentos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina en el útero experimenta signos de síndrome de abstinencia neonatal durante los
primeros días de vida. La paroxetina parece tener la mayor propensión a causar síntomas de abstinencia. El fenobarbital se puede utilizar para la
irritabilidad descontrolada en casos de abstinencia de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
En la segunda categoría se encuentran las sustancias que se transmiten al lactante en la leche materna. La mayoría de los medicamentos que toma la
madre logra cierta concentración en la leche materna, aunque por lo general no representa un problema para el hijo. Si el medicamento puede tener
efectos adversos en el hijo, quizá sea útil programar la lactancia para que coincida con las concentraciones mínimas en la madre.
Doheny KK: Addictive disorders in women: the impact of maternal substance use on the fetus and newborn. NeoReviews 2017;18:e576.
Patrick SW, Barfield WD, Poindexter BB; Committee on Fetus and Newborn, Committee on Substance Use and Prevention: Neonatal opioid
withdrawal syndrome. Pediatrics 2020 Nov;146(5):e2020029074
[PubMed: 33106341] .
NACIMIENTOS MÚLTIPLES
Gemelos monocoriónicos
Siempre monocigotos (gemelos idénticos) y del mismo sexo.
Pueden ser diamnióticos o monoamnióticos.
Riesgo de transfusión de gemelo a gemelo y mayor riesgo de anomalías congénitas, problemas de neurodesarrollo y parálisis cerebral.
Gemelos dicoriónicos
Dicigotos (gemelos fraternos) o monocigotos (gemelos idénticos); mismo o diferente sexo.
Pueden tener restricción de crecimiento debido a una implantación placentaria anormal.
No está en riesgo de síndrome de transfusión doble; menor riesgo de anomalías y problemas de neurodesarrollo que los gemelos
monocoriónicos. Page 28 / 76
[PubMed: 33106341] .
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NACIMIENTOS MÚLTIPLES
Gemelos monocoriónicos
Siempre monocigotos (gemelos idénticos) y del mismo sexo.
Pueden ser diamnióticos o monoamnióticos.
Riesgo de transfusión de gemelo a gemelo y mayor riesgo de anomalías congénitas, problemas de neurodesarrollo y parálisis cerebral.
Gemelos dicoriónicos
Dicigotos (gemelos fraternos) o monocigotos (gemelos idénticos); mismo o diferente sexo.
Pueden tener restricción de crecimiento debido a una implantación placentaria anormal.
No está en riesgo de síndrome de transfusión doble; menor riesgo de anomalías y problemas de neurodesarrollo que los gemelos
monocoriónicos.
Históricamente, el nacimiento de gemelos ocurrió a una tasa de 1 en 80 embarazos (1.25%); en Estados Unidos, la incidencia de gemelos y partos
múltiples de orden superior aumentó debido a las tecnologías de reproducción asistida. En 2017, los gemelos representaron 3.3% de los nacimientos
vivos en ese país, un aumento de más de 70% desde 1980.
Se debe hacer una distinción entre gemelos dicigotos (fraternos) y monocigotos (idénticos). La raza, la paridad materna y la edad materna afectan la
incidencia de gemelos dicigotos, pero no de monocigotos. Los medicamentos utilizados para inducir la ovulación, como el citrato de clomifeno y las
gonadotropinas, aumentan la incidencia de hermanamiento dicigoto o policigoto. El nacimiento de gemelos monocigotos también parece ser más
común después de la reproducción asistida; asimismo, la incidencia de malformaciones aumenta en gemelos idénticos y puede afectar sólo a uno de
los gemelos. Si se encuentra un defecto en un gemelo, el otro debe examinarse con detenimiento para detectar grados menores del mismo defecto.
La ecografía transvaginal temprana y el examen de la placenta después del nacimiento pueden ayudar a establecer el tipo de gemelos en cuestión. Se
encuentran dos membranas amnióticas y dos membranas coriónicas en todos los gemelos dicigotos y en un tercio de los gemelos monocigotos,
incluso cuando los discos placentarios parecen estar fusionados en uno. Una sola membrana coriónica siempre indica gemelos monocigotos. La rara
situación monocoriónica monoamniótica (1% de los gemelos) representa un peligro especial, con un alto riesgo de enredamiento del cordón prenatal
y la muerte de uno o ambos gemelos. Se indica una estrecha vigilancia fetal y a menudo se decide el parto prematuro.
Complicaciones de los nacimientos múltiples
A. Restricción del crecimiento intrauterino
Existe cierto grado de restricción del crecimiento intrauterino en la mayoría de los embarazos múltiples, sobre todo después de las 32 semanas,
aunque por lo general carece de significación clínica, con dos excepciones. Primero, en el embarazo gemelar monocoriónico puede desarrollarse una
derivación arteriovenosa entre los gemelos (síndrome de transfusión de gemelo a gemelo). El gemelo del lado venoso (receptor) se vuelve pletórico y
más grande que el gemelo anémico más pequeño (donante), que en última instancia puede morir o ver restringido su crecimiento de forma grave. La
aparición de polihidramnios en el gemelo más grande y oligohidramnios marcado en el más pequeño en ocasiones es el primer signo de este
problema. En segundo lugar, la discordancia en el tamaño (pesos al nacer diferentes) también ocurre cuando hay placentas separadas si una placenta
se desarrolla mal debido a un sitio de implantación deficiente. En este caso, no se produce intercambio fetal de sangre, pero las tasas de crecimiento
de los dos productos son diferentes.
B. Parto prematuro
La duración de la gestación tiende a presentar una relación inversa con el número de fetos. La edad media al momento del parto para los embarazos
únicos es de 38.8 semanas, para los gemelos de 35.3 semanas, para los trillizos de 32.2 semanas y para los cuatrillizos de 29.9 semanas. En las
gestaciones múltiples, la tasa de premadurez es de 5 a 10 veces mayor que la de los embarazos únicos, con 50% de gemelos y 90% de trillizos nacidos
antes de las 37 semanas. Hay una mayor incidencia de parálisis cerebral en los nacimientos múltiples, más aún con los neonatos monocoriónicos que
con los dicoriónicos. La prematurez es la causa principal del aumento de la mortalidad y morbilidad en gemelos, aunque en el caso de los gemelos
monocoriónicos el intercambio intravascular a través de anastomosis placentarias, en particular después de la muerte de un gemelo, también
aumenta varias veces el riesgo.
B. Parto prematuro
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La duración de la gestación tiende a presentar una relación inversa con el número de fetos. La edad media al momento del parto para los embarazos
únicos es de 38.8 semanas, para los gemelos de 35.3 semanas, para los trillizos de 32.2 semanas y para los cuatrillizos de 29.9 semanas. En las
gestaciones múltiples, la tasa de premadurez es de 5 a 10 veces mayor que la de los embarazos únicos, con 50% de gemelos y 90% de trillizos nacidos
antes de las 37 semanas. Hay una mayor incidencia de parálisis cerebral en los nacimientos múltiples, más aún con los neonatos monocoriónicos que
con los dicoriónicos. La prematurez es la causa principal del aumento de la mortalidad y morbilidad en gemelos, aunque en el caso de los gemelos
monocoriónicos el intercambio intravascular a través de anastomosis placentarias, en particular después de la muerte de un gemelo, también
aumenta varias veces el riesgo.
C. Complicaciones obstétricas
El polihidramnios, la hipertensión inducida por el embarazo, la rotura prematura de membranas, las presentaciones fetales anormales y el prolapso
del cordón umbilical ocurren más a menudo en mujeres con fetos múltiples. Los embarazos múltiples siempre deben identificarse antes del
nacimiento mediante ecografía; al hacerlo, el obstetra y el pediatra o el neonatólogo pueden planificar el manejo de manera conjunta. Debido a que
las complicaciones neonatales en general se relacionan con la prematurez, la prolongación del embarazo reduce de forma significativa la morbilidad
neonatal.
CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES
REANIMACIÓN PERINATAL
La reanimación perinatal alude a los pasos tomados por el obstetra para apoyar al producto durante el trabajo de parto y el parto, así como los pasos
de reanimación que realiza el pediatra después del parto. El apoyo intraparto incluye mantener la presión arterial materna, la oxigenoterapia a la
madre, posicionar a la madre para mejorar la perfusión placentaria, reajustar las infusiones de oxitocina o administrar un tocolítico si es apropiado,
minimizar cualquier traumatismo al feto, obtener todas las muestras de sangre del cordón umbilical necesarias y completar un examen de la placenta.
El pediatra o neonatólogo se enfocan en el soporte de la temperatura, el inicio y mantenimiento de una ventilación efectiva, el mantenimiento de la
perfusión y la hidratación, y la regulación de la glucosa.
Una serie de afecciones vinculadas con el embarazo, el trabajo de parto y el parto ponen al feto en riesgo de asfixia al nacer: 1) enfermedades
maternas como diabetes, hipertensión inducida por el embarazo, enfermedad cardiaca y renal, y enfermedad vascular de la colágena; 2) afecciones
fetales como prematurez, nacimientos múltiples, restricción de crecimiento y anomalías fetales, y 3) trastornos del trabajo de parto y el parto, como
sufrimiento fetal con o sin meconio en el líquido amniótico, y la administración de anestésicos y analgésicos opioides.
Fisiología de la asfixia al nacer
La asfixia al nacer puede ser resultado de: 1) interrupción aguda del flujo sanguíneo umbilical (p. ej., prolapso con compresión del cordón); 2)
separación placentaria prematura; 3) hipotensión o hipoxia materna; 4) insuficiencia placentaria crónica, y 5) fracaso para realizar una reanimación
adecuada.
La respuesta neonatal a la asfixia sigue un patrón predecible. La respuesta inicial a la hipoxia es un aumento en la frecuencia respiratoria, en la
frecuencia cardiaca y en la presión arterial; luego, las respiraciones cesan (apnea primaria) a medida que la frecuencia cardiaca y la presión arterial
comienzan a descender. El periodo inicial de apnea dura 30–60 segundos; luego comienzan las respiraciones jadeantes (3–6/min), mientras la
frecuencia cardiaca y la presión arterial disminuyen en forma gradual; por último, se produce la apnea secundaria o terminal, con una mayor
disminución de la frecuencia cardiaca y la presión arterial. Cuanto mayor sea la duración de la apnea secundaria, mayor es el riesgo de lesión hipóxica
de órganos. Una característica fundamental de la defensa contra la hipoxia es la hipoperfusión de ciertos lechos tisulares (p. ej., piel, músculo, riñones
y tubo digestivo), que permite el mantenimiento de la perfusión a los órganos centrales (es decir, corazón, cerebro y glándulas suprarrenales).
La respuesta a la reanimación también sigue un patrón predecible: durante el periodo de apnea primaria, casi cualquier estímulo físico determina que
el neonato inicie respiraciones. Los neonatos en apnea secundaria requieren ventilación con presión positiva. El primer signo de recuperación es un
aumento en la frecuencia cardiaca, seguido de un aumento en la presión arterial con una perfusión mejorada. El tiempo requerido para que
aparezcan respiraciones rítmicas y espontáneas se relaciona con la duración de la apnea secundaria. Como regla general, por cada minuto pasado del
último jadeo, se requieren 2 minutos de ventilación con presión positiva antes de que comience un nuevo jadeo, y se requieren 4 minutos para
alcanzar la respiración rítmica. Es necesario que transcurra cierto tiempo para que se recuperen los reflejos espinales y corneales. El tono muscular
mejora de manera gradual en el transcurso de varias horas.
Atención en la sala de partos
Cuando se anticipa la asfixia, debe estar presente un equipo de reanimación de al menos dos personas: una para controlar las vías respiratorias y otra
para controlar los latidos del corazón y brindar asistencia. El equipo y los medicamentos necesarios se listan en el cuadro 2–10.
aumento en la frecuencia cardiaca, seguido de un aumento en la presión arterial con una perfusión mejorada. El tiempo requerido para que
aparezcan respiraciones rítmicas y espontáneas se relaciona con la duración de la apnea secundaria. Como regla general, por cada minuto pasado del
último jadeo, se requieren 2 minutos de ventilación con presión positiva antes de que comience un nuevo jadeo, y se requieren 4 minutos para
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alcanzar la respiración rítmica. Es necesario que transcurra cierto tiempo para que se recuperen los reflejos espinales y corneales. El tono muscular
mejora de manera gradual en el transcurso de varias horas.
Atención en la sala de partos
Cuando se anticipa la asfixia, debe estar presente un equipo de reanimación de al menos dos personas: una para controlar las vías respiratorias y otra
para controlar los latidos del corazón y brindar asistencia. El equipo y los medicamentos necesarios se listan en el cuadro 2–10.
Cuadro 2–10.
Equipo necesario para la reanimación neonatal.
Necesidad clínica Equipo
Vigilancia Estetoscopio
Oxímetro de pulso; derivaciones y monitor para ECG
Temporizador para puntaje de Apgar
Termorregulación Fuente de calor radiante; fuente de calor servocontrolada; frazadas calientes; gorro
Lactante pretérmino: bolsa o envoltura de plástico; colchón exotérmico
Manejo de las vías Aspiración: aspiración con bulbo; aspiración mecánica con catéteres estériles; aspirador de meconio
respiratorias/ventilación Ventilación con presión positiva: bolsa de reanimación, fuente de oxígeno y aire para suministrar oxígeno mezclado hasta
al 100%; mascarilla para lactantes a término y pretérmino; dispositivo de reanimación con pieza en T
Intubación: laringoscopio neonatal con hojas núm. 0 y 1 (núm. 00 para lactantes <1000 g); tubos endotraqueales (diámetro
externo de 2.5, 3.0 y 3.5 mm); detector de CO2 al final del volumen corriente; cinta para fijar la sonda ET
Manejo alternativo de las vías respiratorias: vía respiratoria oral, vía respiratoria con mascarilla laríngea
Descompresión gástrica Sonda nasogástrica
Administración de Catéter venoso umbilical (3.5 y 5.0 Fr); solución de epinefrina 1:10 000; solución salina normal; jeringas estériles
medicamento
ECG, electrocardiograma; ET, endotraqueal.
A. Pasos en el proceso de reanimación
1. Secar bien al recién nacido y colocarlo debajo de una fuente de calor radiante. No permitir que el paciente se vuelva hipertérmico.
2. Colocar al neonato para abrir las vías respiratorias. Aspirar la boca con delicadeza, y luego la nariz.
3. Valorar con prontitud la condición del recién nacido. Los mejores criterios son el esfuerzo respiratorio del paciente (apneico, jadeo o regular) y la
frecuencia cardiaca (>100 o <100 latidos/min). Una frecuencia cardiaca deprimida, indicativa de depresión miocárdica hipóxica, es el indicador más
confiable de la necesidad de reanimación.
4. Los neonatos que respiran y presentan frecuencias cardiacas de más de 100 latidos/min por lo general no requieren otra intervención que no sea
oxígeno suplementario si continúan cianóticos. Los recién nacidos con frecuencias cardiacas inferiores a 100 latidos/min y apnea o esfuerzos
respiratorios irregulares deben estimularse con cuidado. Se debe frotar la espalda del niño o moverle los talones.
5. Si el recién nacido no responde a la estimulación táctil en pocos segundos, es crucial comenzar la ventilación con bolsa y mascarilla; la mascarilla
debe ser suave y sellar bien alrededor de la boca y la nariz. La idoneidad de la ventilación se evalúa observando la expansión del pecho del neonato
acompañada de una mejoría de la frecuencia cardiaca, la perfusión y el color. Es importante colocar una sonda de oxímetro en la mano derecha del
paciente.
6. La mayoría de los recién nacidos logra reanimarse con eficacia mediante ventilación con bolsa y mascarilla. En ausencia de respuesta a este tipo de
ventilación, se corrige la posición de la cabeza (extensión leve), se vuelve a aplicar la mascarilla para alcanzar un buen sello, se considera aspirar la
boca y la orofaringe, y se prueba la ventilación con la boca abierta. También se debe intentar un aumento de la presión máxima, pero si el niño no
responde en 30 segundos, es apropiado proceder a la intubación. La falta de respuesta a la intubación y la ventilación quizá se deba a: 1)
dificultades mecánicas; 2) asfixia profunda con depresión miocárdica, y 3) volumen sanguíneo circulante insuficiente. Descartar de forma expedita
5. Si el recién nacido no responde a la estimulación táctil en pocos segundos, es crucial comenzar la ventilación con bolsa y mascarilla; la mascarilla
debe ser suave y sellar bien alrededor de la boca y la nariz. La idoneidad de la ventilación se evalúa observando la expansión del pecho del neonato
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acompañada de una mejoría de la frecuencia cardiaca, la perfusión y el color. Es importante colocar una sonda de oxímetro en la mano derecha del
paciente.
6. La mayoría de los recién nacidos logra reanimarse con eficacia mediante ventilación con bolsa y mascarilla. En ausencia de respuesta a este tipo de
ventilación, se corrige la posición de la cabeza (extensión leve), se vuelve a aplicar la mascarilla para alcanzar un buen sello, se considera aspirar la
boca y la orofaringe, y se prueba la ventilación con la boca abierta. También se debe intentar un aumento de la presión máxima, pero si el niño no
responde en 30 segundos, es apropiado proceder a la intubación. La falta de respuesta a la intubación y la ventilación quizá se deba a: 1)
dificultades mecánicas; 2) asfixia profunda con depresión miocárdica, y 3) volumen sanguíneo circulante insuficiente. Descartar de forma expedita
las causas mecánicas, como mal funcionamiento del equipo o que el oxígeno no esté conectado. Es preciso verificar que la sonda endotraqueal
pasa a través de las cuerdas vocales. Un detector de CO2 colocado entre la sonda endotraqueal y la bolsa puede ser útil para la confirmación rápida
de la posición correcta de la sonda en la vía respiratoria. Cabe sospechar la oclusión de la sonda cuando hay resistencia al embolsado y no hay
movimiento de la pared torácica. Muy pocos neonatos (~0.1%) requieren compresiones cardiacas o medicamentos durante la reanimación; casi
todos los recién nacidos responden a la ventilación si se realiza de manera efectiva. Todas las reanimaciones en recién nacidos a término deben
comenzar a usar aire ambiente. Es factible aumentar la concentración de oxígeno mediante un mezclador de oxígeno durante la ventilación con
presión positiva. No se espera que la saturación de oxígeno preductal (mano derecha) alcance 90% hasta los 10 minutos de edad. El uso de oxígeno
al 100% aumenta el riesgo de lesión oxidativa posreanimatoria, sin mejoría alguna en la eficacia.
7. Si se descartan las causas mecánicas y la frecuencia cardiaca persiste por debajo de 60 latidos/min después de la intubación y la ventilación con
presión positiva efectiva durante 30 segundos, es importante iniciar las compresiones cardiacas. Las compresiones torácicas deben sincronizarse
con la ventilación en una proporción de 3:1 (90 compresiones y 30 respiraciones/min). La monitorización cardiaca electrónica se debe utilizar para
controlar la frecuencia cardiaca cuando se practican compresiones torácicas.
8. Si se necesitan medicamentos, el indicado y la dosis de elección es la solución de epinefrina 1:10 000 administrada a través de una venoclisis
umbilical. Si se sospecha de pérdida de volumen, es necesario administrar solución salina normal a través de una venoclisis umbilical.
B. Medidas continuas de reanimación
La idoneidad de los esfuerzos de reanimación continuos debe revalorarse en los lactantes que no responden a las medidas iniciales. En la práctica
actual, se realizan esfuerzos de reanimación incluso en muertes fetales aparentes (es decir, lactantes cuya calificación de Apgar al minuto 1 es de 0–1).
Las técnicas modernas de reanimación han conducido a una mejor supervivencia de estos niños, con 60% de sobrevivientes que muestran un
desarrollo normal. Aunque está claro que la reanimación de estos neonatos debe llevarse a cabo, el apoyo continuo posterior depende de la
respuesta a la reanimación. Si la calificación de Apgar no mejora en forma notable en los primeros 10 minutos de vida, la tasa de mortalidad y la
incidencia de discapacidades graves en el desarrollo entre los sobrevivientes son altas.
C. Consideraciones especiales
1. Retraso en el pinzamiento del cordón
Las recomendaciones actuales para la reanimación neonatal incluyen que el pinzamiento del cordón debe retrasarse al menos 30–60 segundos para
los recién nacidos prematuros y a término más vigorosos. En los casos en que la circulación placentaria se compromete (desprendimiento de la
placenta, compresión o avulsión del cordón umbilical), el cordón umbilical debe pinzarse de inmediato y comenzar los pasos iniciales de reanimación.
2. Recién nacidos prematuros
A . Minimizar la pérdida de calor mejora la supervivencia. Las toallas precalentadas deben estar disponibles. La temperatura ambiental del paquete de
parto debe elevarse a más de 25°C (sobre todo para neonatos que pesen <1 500 g). Se debe usar una cubierta de piel oclusiva, como una bolsa de
plástico de grado alimenticio del tamaño de 4 L con una abertura para deslizarse sobre la cabeza del niño y una manta exotérmica para minimizar la
pérdida de calor en el lactante de muy bajo peso al nacer (<1 000 g).
B . Los pulmones de los recién nacidos prematuros muestran una especial propensión a sufrir lesiones por la ventilación con presión positiva debido
al volutrauma. Por esta razón, si es posible, los esfuerzos respiratorios del neonato deben apoyarse con presión positiva continua en las vías
respiratorias por vía nasal, en lugar de la ventilación con presión positiva. Si se necesita ésta, se debe usar un dispositivo de reanimación de pieza en T
para permitir una regulación precisa y consistente de la entrega de presión. La reanimación en el prematuro debe comenzar con una concentración
combinada de oxígeno de 21–30%, con ajustes sucesivos para alcanzar las saturaciones de oxígeno objetivo.
. En el lactante de edad gestacional muy baja (<26 semanas), se debe considerar la intubación inmediata para la administración de factor tensoactivo.
C
D . Los expansores de volumen deben infundirse en forma lenta para minimizar los cambios rápidos en la presión arterial, detalle de especial
importancia en el lactante con un extremadamente bajo peso al nacer.
B . Los pulmones de los recién nacidos prematuros muestran una especial propensión a sufrir lesiones por la ventilación con presión positiva debido
al volutrauma. Por esta razón, si es posible, los esfuerzos respiratorios del neonato deben apoyarse con presión positiva continua en las vías
respiratorias por vía nasal, en lugar de la ventilación con presión positiva. Si se necesita ésta, se debe usar un dispositivo de reanimación de pieza en T
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para permitir una regulación precisa y consistente de la entrega de presión. La reanimación en el prematuro debe comenzar con una concentración
combinada de oxígeno de 21–30%, con ajustes sucesivos para alcanzar las saturaciones de oxígeno objetivo.
C . En el lactante de edad gestacional muy baja (<26 semanas), se debe considerar la intubación inmediata para la administración de factor tensoactivo.
D . Los expansores de volumen deben infundirse en forma lenta para minimizar los cambios rápidos en la presión arterial, detalle de especial
importancia en el lactante con un extremadamente bajo peso al nacer.
3. Depresión narcótica
En el caso de la administración de opioides a la madre dentro de las 4 horas posteriores al parto, se debe instituir la reanimación como se acaba de
describir. No se recomienda el uso de naloxona durante la reanimación neonatal debido a la evidencia insuficiente en cuanto a seguridad y eficacia.
4. Líquido amniótico teñido de meconio
La reanimación del neonato debe proceder con los mismos pasos iniciales que un neonato sin líquido amniótico teñido de meconio.
5. Precauciones universales
En la sala de partos, siempre se deben observar precauciones universales.
Tratamiento del lactante asfixiado
La asfixia se manifiesta por disfunción multiorgánica, convulsiones, encefalopatía neonatal y acidemia metabólica. El lactante con hipoxia perinatal e
isquemia significativas está en riesgo de una disfunción de múltiples órganos terminales (cuadro 2–11). El órgano de mayor preocupación es el
cerebro.
Cuadro 2–11.
Signos y síntomas causados por asfixia.
Encefalopatía neonatal, convulsiones
Insuficiencia respiratoria debida a aspiración o deficiencia secundaria de surfactante, hemorragia pulmonar
Hipertensión pulmonar persistente
Hipotensión debida a disfunción miocárdica
Insuficiencia transitoria de la válvula tricúspide
Anuria u oliguria causadas por necrosis tubular aguda
Intolerancia alimentaria; enterocolitis necrosante
Aminotransferasas elevadas debido a daño hepático
Insuficiencia suprarrenal por hemorragia
Coagulación intravascular diseminada
Hipocalcemia
Hipoglucemia
Acidosis metabólica persistente
Hiperpotasemia
Las características de la encefalopatía neonatal son disminución del nivel de conciencia, tono deficiente, disminución del movimiento espontáneo,
respiración periódica o apnea, y convulsiones. Los signos del tallo encefálico (alteraciones oculomotoras y pupilares, ausencia de reflejo nauseoso)
también pueden estar presentes. La gravedad y la duración de los signos clínicos correlacionan con la gravedad del daño. Otras evaluaciones útiles
para evaluar la gravedad en el recién nacido a término incluyen el electroencefalograma (EEG) y la resonancia magnética que, en particular con las
imágenes de difusión ponderada, es útil en la evaluación temprana de los recién nacidos con asfixia perinatal. Un EEG muy anormal con supresión del
voltaje y desaceleración que evoluciona hacia un patrón de supresión de ráfagas se asocia con síntomas clínicos graves. La resonancia magnética
quizá muestre defectos de perfusión y áreas de lesión isquémica en la imagen ponderada por difusión.
El esquema terapéutico se dirige a la atención de apoyo y el tratamiento de las anomalías específicas. De manera inicial, los líquidos deben restringirse
a 60–80 mL/kg/día; la oxigenación debe mantenerse con ventilación mecánica, si es necesario; la presión arterial debe apoyarse con una expansión de
volumen juiciosa (si es hipovolémica) y vasopresores, y la glucosa debe estar en el rango normal de 45–100 mg/dL. La hipocalcemia, las anomalías de
la coagulación y la acidemia metabólica deben corregirse y las convulsiones deben tratarse. Se ha mostrado que la hipotermia terapéutica iniciada en
el transcurso de 6 horas después del nacimiento mejora el resultado en el seguimiento a los 24 meses y a los 6–7 años de lactantes con encefalopatía
para evaluar la gravedad en el recién nacido a término incluyen el electroencefalograma (EEG) y la resonancia magnética que, en particular con las
imágenes de difusión ponderada, es útil en la evaluación temprana de los recién nacidos con asfixia perinatal. Un EEG muy anormal con supresión del
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voltaje y desaceleración que evoluciona hacia un patrón de supresión de ráfagas se asocia con síntomas clínicos graves. La resonancia magnética
quizá muestre defectos de perfusión y áreas de lesión isquémica en la imagen ponderada por difusión.
El esquema terapéutico se dirige a la atención de apoyo y el tratamiento de las anomalías específicas. De manera inicial, los líquidos deben restringirse
a 60–80 mL/kg/día; la oxigenación debe mantenerse con ventilación mecánica, si es necesario; la presión arterial debe apoyarse con una expansión de
volumen juiciosa (si es hipovolémica) y vasopresores, y la glucosa debe estar en el rango normal de 45–100 mg/dL. La hipocalcemia, las anomalías de
la coagulación y la acidemia metabólica deben corregirse y las convulsiones deben tratarse. Se ha mostrado que la hipotermia terapéutica iniciada en
el transcurso de 6 horas después del nacimiento mejora el resultado en el seguimiento a los 24 meses y a los 6–7 años de lactantes con encefalopatía
moderada. La eficacia no se ha demostrado en los casos más graves de encefalopatía neonatal.
Asfixia al nacer: resultado a largo plazo
Los trazados de la frecuencia cardiaca fetal, el pH del cordón umbilical y las calificaciones de Apgar de un minuto son predictores imprecisos del
resultado a largo plazo. Las calificaciones de Apgar de 0–3 a los 5 minutos en recién nacidos a término implican un mayor riesgo de muerte en el
primer año de vida. Los riesgos de mortalidad y morbilidad aumentan con una depresión más prolongada de la calificación de Apgar. El mejor
predictor individual del resultado es la gravedad de la encefalopatía neonatal clínica (la sintomatología grave, incluido el coma, tiene una probabilidad
de 75% de muerte y una tasa de 100% de secuelas neurológicas entre los sobrevivientes). La secuela principal de la encefalopatía neonatal es la
parálisis cerebral con o sin retraso cognitivo y epilepsia. Otras características pronósticas son las convulsiones prolongadas refractarias al
tratamiento, con un EEG muy anormal y una resonancia magnética con evidencia de lesión isquémica mayor.
Papile LA et al: Committee on Fetus and Newborn: hypothermia and neonatal encephalopathy. Pediatrics 2014;133(6):1146
[PubMed: 24864176] .
Perlman JM: Highlights of the new neonatal resuscitation program guidelines. NeoReviews 2016;17:e435–e446.
Weiner GM: Textbook of Neonatal Resuscitation . 7th ed. American Heart Association/American Academy of Pediatrics; 2016.
INFANTE PREMATURO
Los niños prematuros comprenden la mayoría de los recién nacidos de alto riesgo; el prematuro enfrenta una variedad de discapacidades fisiológicas:
1. La capacidad de coordinar la succión, la deglución y la respiración no se logra hasta las 34–36 semanas de gestación; por tanto, la alimentación
enteral debe ser provista por sonda nasogástrica.
2. La falta de depósitos de grasa corporal disminuye la capacidad de mantener la temperatura corporal y predispone a la hipoglucemia.
3. La deficiencia de factor tensoactivo, propia de la inmadurez pulmonar, se relaciona con la inmadurez estructural en lactantes menores de 26
semanas de gestación. Esta carencia se exacerba por la combinación de pulmones no distensibles y una pared torácica elástica en extremo, lo que
causa una mecánica respiratoria ineficiente.
4. El control respiratorio inmaduro conduce a apnea y bradicardia.
5. La permeabilidad persistente del conducto arterioso compromete el intercambio de gases pulmonares debido a la sobreperfusión y el edema
pulmonar.
6. La estructura y vasculatura cerebral inmadura predispone a hemorragia subependimaria e intraventricular y a leucomalacia periventricular (PVL,
periventricular leukomalacia).
7. El deterioro de la absorción de sustratos en el tubo gastrointestinal compromete la situación nutricional.
8. La función renal inmadura (incluidas las funciones de filtración y tubular) complica el tratamiento con líquidos y electrólitos.
9. Mayor susceptibilidad a la infección.
10. La inmadurez de los procesos metabólicos predispone a la hipoglucemia e hipocalcemia.
1. Cuidado en la sala de partos
Ver la sección Reanimación perinatal.
2. Cuidado en el cunero
8. La función renal inmadura (incluidas las funciones de filtración y tubular) complica el tratamiento con líquidos y electrólitos.
9. Mayor susceptibilidad a la infección. Access Provided by:
10. La inmadurez de los procesos metabólicos predispone a la hipoglucemia e hipocalcemia.
1. Cuidado en la sala de partos
Ver la sección Reanimación perinatal.
2. Cuidado en el cunero
A. Termorregulación
Mantener una temperatura corporal estable es una función de la producción y conservación del calor equilibrada contra la pérdida de éste. La
producción de calor en respuesta al estrés por frío ocurre a través de la actividad muscular voluntaria, la actividad muscular involuntaria (temblores) y
la termogénesis que no causan los escalofríos. La principal fuente de calor de los recién nacidos es el último de estos tres mecanismos; esta
producción de calor metabólico depende de la cantidad de grasa parda, que es muy escasa en el recién nacido prematuro. Además de la disminución
de la producción de calor en los recién nacidos prematuros, la pérdida de calor se acelera debido a una alta proporción entre superficie y masa
corporal, aislamiento reducido del tejido subcutáneo y pérdida de agua a través de la piel inmadura.
El ambiente térmico del recién nacido prematuro debe regularse con mucho cuidado. El neonato puede mantenerse caliente en una incubadora, en la
que se calienta el aire y se minimiza la pérdida de calor por convección. El neonato también puede mantenerse caliente en una cama abierta con una
fuente de calor radiante. En forma ideal, el neonato debe mantenerse en un ambiente térmico neutro que le permitirá mantener una temperatura
corporal central estable, con un mínimo de producción metabólica de calor a través del consumo de oxígeno. El ambiente térmico neutro depende del
tamaño del prematuro, la edad gestacional y la edad posnatal. El ambiente térmico neutro puede obtenerse si se mantiene una temperatura de la piel
abdominal de 36.5°C. En general, cuando los lactantes alcanzan 1 700–1 800 g logran mantener la temperatura mientras están en una cuna abierta.
B. Monitorización del lactante de alto riesgo
Como mínimo, debe estar disponible un equipo para controlar la frecuencia cardiaca, las respiraciones y la presión arterial. La saturación de oxígeno
se evalúa en forma continua mediante oximetría de pulso, y se correlaciona con la tensión arterial de oxígeno (PaO2) según sea necesario. La PO2 y la
PCO2 transcutáneas también se pueden usar para evaluar la oxigenación y la ventilación en lactantes más enfermos. Los gases en sangre arterial,
electrólitos, glucosa, calcio, bilirrubina y otras sustancias químicas deben medirse en pequeños volúmenes de sangre. Al principio del cuidado de un
prematuro enfermo, la forma más eficiente de tomar muestras de sangre para las pruebas, así como para proporcionar líquidos y controlar la presión
sanguínea, es a través de un catéter arterial umbilical. Una vez que el prematuro se estabilice y se reduzca la necesidad de muestras de sangre
frecuentes (en general, 4–7 días), el catéter umbilical se debe retirar. Todas las venoclisis y otros catéteres intravasculares acaban por causar
morbilidad por trombosis, infección y sangrado.
C. Tratamiento con líquidos y electrólitos
Los requerimientos de líquidos en los recién nacidos prematuros son función de: 1) pérdidas insensibles (piel y vías respiratorias); 2) producción de
orina; 3) producción de heces (<5% del total), y 4) otras pérdidas, como las nasogástricas. En casi todas las circunstancias, las pérdidas insensibles más
las pérdidas de orina determinan el requerimiento de líquidos. La principal contribución a la pérdida de agua insensible es la pérdida de la piel por
evaporación. La tasa de pérdida de agua es una función de la edad gestacional (peso corporal, grosor de la piel y madurez), el medio ambiente (las
pérdidas son mayores bajo un calentador radiante que en una incubadora) y el uso de fototerapia. Las pérdidas respiratorias son mínimas cuando se
usa oxígeno humidificado. La contribución renal al requerimiento de agua está influida por la capacidad limitada del recién nacido prematuro, ya sea
para concentrar la orina y conservar el agua, o para excretar una carga de agua.
Los requisitos de electrólitos son mínimos durante las primeras 24–48 horas hasta que haya una excreción urinaria significativa. Los requisitos
básicos a partir de entonces son los siguientes: sodio, 3 mEq/kg/día; potasio, 2 mEq/kg/día; cloruro, 2–3 mEq/kg/día, y bicarbonato, 2–3 mEq/kg/día.
En el lactante menor de 30 semanas de gestación, las pérdidas de sodio y bicarbonato en la orina suelen ser elevadas, lo que aumenta los requisitos
del lactante.
El tratamiento inicial con líquidos después del nacimiento varía con el tamaño y la gestación del prematuro. Los lactantes de más de 1 200 g deben
comenzar con 80–100 mL/kg/día de D10W. Aquellos que pesen menos deben comenzar con 100–120 mL/kg/día de D10W o D5W (los lactantes <800 g y
los nacidos antes de las 26 semanas de gestación a menudo se vuelven hiperglucémicos con la D10W a estas velocidades de infusión). El problema más
crítico en el manejo de líquidos es su vigilancia. La vigilancia del peso corporal, la producción de orina, la ingesta de líquidos y electrólitos, los
electrólitos de suero y orina, y la glucosa permiten una determinación bastante precisa de las necesidades de agua, glucosa y electrólitos del Page 35 / 76
prematuro. La nutrición parenteral se debe comenzar temprano, de preferencia el primer día, y continuar hasta que se logre una ingesta enteral
adecuada.
del lactante.
El tratamiento inicial con líquidos después del nacimiento varía con el tamaño y la gestación del prematuro. Los lactantes de más de 1 200 g deben
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comenzar con 80–100 mL/kg/día de D10W. Aquellos que pesen menos deben comenzar con 100–120 mL/kg/día de D10W o D5W (los lactantes <800 g y
los nacidos antes de las 26 semanas de gestación a menudo se vuelven hiperglucémicos con la D10W a estas velocidades de infusión). El problema más
crítico en el manejo de líquidos es su vigilancia. La vigilancia del peso corporal, la producción de orina, la ingesta de líquidos y electrólitos, los
electrólitos de suero y orina, y la glucosa permiten una determinación bastante precisa de las necesidades de agua, glucosa y electrólitos del
prematuro. La nutrición parenteral se debe comenzar temprano, de preferencia el primer día, y continuar hasta que se logre una ingesta enteral
adecuada.
D. Soporte nutricional
El requerimiento calórico promedio para el prematuro en crecimiento es de 120 kcal/kg/día. El aumento de peso deseado es de 15–20 g/kg/día para
neonatos menores de 35 semanas y de 15 g/kg/día para los mayores de 35 semanas; el crecimiento lineal y de la circunferencia de la cabeza debe
promediar 1 cm/semana. De manera inicial, los lactantes requieren una infusión de glucosa por vía intravenosa para mantener la concentración de
glucosa en sangre en el rango de 60–100 mg/dL. Por lo general, se necesitan infusiones de 5–7 mg/kg/min (~80–100 mL/kg/día de D10W). El soporte
nutricional agresivo en el lactante de muy bajo peso al nacer debe iniciarse lo antes posible después del nacimiento, con soluciones de alimentación
parenteral que contengan 3–4 g/kg/día de aminoácidos (cuadro 2–12). Las alimentaciones tróficas de pequeño volumen con leche materna o fórmula
para prematuros de 20 kcal/oz deben iniciarse por medio de una alimentación por sonda con 10% o menos de la ingesta nutricional del prematuro tan
pronto como sea posible, en general, dentro de los primeros días después del nacimiento. Después de varios días de alimentación trófica es factible
avanzar en forma lenta a las necesidades calóricas completas durante 5–7 días. Incluso las comidas en extremo pequeñas mejoran la preparación
intestinal para aceptar volúmenes de alimento mayores. Es preferible administrar las alimentaciones en bolo intermitentes porque parecen estimular
la liberación de hormonas relacionadas con el intestino y pueden acelerar la maduración del tubo digestivo, aunque en el lactante con peso muy bajo
al nacer (<1 000 g) o el neonato posquirúrgico la alimentación por goteo continuo a veces se tolera mejor.
Cuadro 2–12.
Uso de soluciones de alimentación parenteral.
Volumen (mL/kg/día) Carbohidratos (g/dL) Proteínas (g/kg) Lípidos (g/kg) Calorías (kcal/kg)
Periférico: corto plazo (7–10 días)
Solución inicial 100–150 D10W 3 1 56–84
Solución objetivo 150 D12.5W 3–4 3 80–110
Central: largo plazo (>10 días)
Solución objetivo 130 D12.5D15W 3–4 3 80–110
Notas
1. Avanzar la dextrosa en la hiperalimentación central conforme lo tolere por día, según sea necesario para lograr un aumento de peso adecuado, siempre que la
glucosa en sangre permanezca normal, manteniendo la glucosa como 40–60% de las calorías totales administradas.
2. Avanzar los lípidos en 0.5–1.0 g/kg/día siempre que los triglicéridos sean normales. Usar 20% de concentración.
3. El agua total debe ser de 100–150 mL/kg/día, dependiendo de las necesidades de líquido del niño.
Vigilar
1. Glucosa en sangre 2 o 3 veces al día al cambiar la concentración de dextrosa, luego diariamente.
2. Electrólitos diario, luego dos veces por semana cuando el niño reciba una solución estable.
3. Cada 1–2 semanas: nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina sérica; proteínas totales y albúmina sérica; calcio sérico, fosfato, magnesio, bilirrubina directa y
biometría hemática completa con recuento de plaquetas.
4. Valores de triglicéridos después de 24 horas a 2 g/kg/día y 24 horas a 3 g/kg/día, luego cada dos semanas.
avanzar en forma lenta a las necesidades calóricas completas durante 5–7 días. Incluso las comidas en extremo pequeñas mejoran la preparación
intestinal para aceptar volúmenes de alimento mayores. Es preferible administrar las alimentaciones en bolo intermitentes porque parecen estimular
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la liberación de hormonas relacionadas con el intestino y pueden acelerar la maduración del tubo digestivo, aunque en el lactante con peso muy bajo
al nacer (<1 000 g) o el neonato posquirúrgico la alimentación por goteo continuo a veces se tolera mejor.
Cuadro 2–12.
Uso de soluciones de alimentación parenteral.
Volumen (mL/kg/día) Carbohidratos (g/dL) Proteínas (g/kg) Lípidos (g/kg) Calorías (kcal/kg)
Periférico: corto plazo (7–10 días)
Solución objetivo 150 D12.5W 3–4 3 80–110
Central: largo plazo (>10 días)
Solución objetivo 130 D12.5D15W 3–4 3 80–110
Notas
1. Avanzar la dextrosa en la hiperalimentación central conforme lo tolere por día, según sea necesario para lograr un aumento de peso adecuado, siempre que la
glucosa en sangre permanezca normal, manteniendo la glucosa como 40–60% de las calorías totales administradas.
2. Avanzar los lípidos en 0.5–1.0 g/kg/día siempre que los triglicéridos sean normales. Usar 20% de concentración.
3. El agua total debe ser de 100–150 mL/kg/día, dependiendo de las necesidades de líquido del niño.
Vigilar
1. Glucosa en sangre 2 o 3 veces al día al cambiar la concentración de dextrosa, luego diariamente.
2. Electrólitos diario, luego dos veces por semana cuando el niño reciba una solución estable.
3. Cada 1–2 semanas: nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina sérica; proteínas totales y albúmina sérica; calcio sérico, fosfato, magnesio, bilirrubina directa y
biometría hemática completa con recuento de plaquetas.
4. Valores de triglicéridos después de 24 horas a 2 g/kg/día y 24 horas a 3 g/kg/día, luego cada dos semanas.
D10W, dextrosa al 10% en agua.
En general, el soporte nutricional a largo plazo para los lactantes de muy bajo peso al nacer consiste en leche materna suplementada para aumentar
las proteínas, la densidad calórica y el contenido mineral, o fórmulas infantiles modificadas para lactantes prematuros. En estas fórmulas, las
concentraciones de proteínas y las concentraciones calóricas son relativamente altas. Además, las fórmulas para prematuros contienen algunos
triglicéridos de cadena media, que no requieren bilis para su absorción, como fuente de energía. Se proporciona un aumento de calcio y fósforo para
mejorar la mineralización ósea. De manera gradual, se debe ofrecer al prematuro una alimentación de mayor densidad calórica después de que tolere
un volumen sustancial (80–100 mL/kg/día) de 20 kcal/oz de leche materna o fórmula. El éxito de la alimentación se evalúa mediante el paso oportuno
de las comidas a través del estómago sin emesis, un examen abdominal sin distensión y un patrón normal de heces.
Cuando el prematuro se acerca al de término, la fuente nutricional para el lactante alimentado con biberón puede cambiarse a una fórmula de
transición (22 kcal/oz) hasta la edad de 6–9 meses. Debe considerarse la suplementación de hierro adicional (2–4 mg/kg/día) para prematuros, con
inicio de las 2 semanas a los 2 meses de edad, de acuerdo con la edad gestacional y el número de transfusiones previas. Los lactantes que reciben
tratamiento con eritropoyetina (epoyetina alfa) para la anemia del prematuro requieren una dosis más alta de hierro (4–6 mg/kg/día). La sobrecarga
de hierro es una posibilidad en prematuros enfermos con transfusiones múltiples; dichos lactantes deben evaluarse por las concentraciones de
ferritina sérica antes de comenzar la administración de suplementos de hierro.
Abrams SA; Committee on Nutrition: Calcium and vitamin D requirements of enterally fed preterm infants. Pediatrics 2013;131(5):e1676
[PubMed: 23629620] .
Cuando el prematuro se acerca al de término, la fuente nutricional para el lactante alimentado con biberón puede cambiarse a una fórmula de
transición (22 kcal/oz) hasta la edad de 6–9 meses. Debe considerarse la suplementación de hierro adicional (2–4 mg/kg/día) para prematuros, con
inicio de las 2 semanas a los 2 meses de edad, de acuerdo con la edad gestacional y el número de transfusiones previas. Los lactantes que reciben
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tratamiento con eritropoyetina (epoyetina alfa) para la anemia del prematuro requieren una dosis más alta de hierro (4–6 mg/kg/día). La sobrecarga
de hierro es una posibilidad en prematuros enfermos con transfusiones múltiples; dichos lactantes deben evaluarse por las concentraciones de
ferritina sérica antes de comenzar la administración de suplementos de hierro.
Abrams SA; Committee on Nutrition: Calcium and vitamin D requirements of enterally fed preterm infants. Pediatrics 2013;131(5):e1676
[PubMed: 23629620] .
Belfort MB, Ehrenkranz RA: Neurodevelopmental outcomes and nutritional strategies in very lowbirthweight infants. Semin Fetal Neonatal Med 2017
Feb;22:42
[PubMed: 27692935] .
3. Apnea en el recién nacido prematuro
Pausa respiratoria de duración suficiente para provocar cianosis o bradicardia.
Más frecuente en productos nacidos antes de las 34 semanas de gestación; inicio antes de las dos semanas de edad.
Las metilxantinas (p. ej., cafeína) proporcionan un tratamiento efectivo.
La apnea se define como una pausa respiratoria que dura más de 20 segundos. Las pausas respiratorias más cortas relacionadas con cianosis o la
bradicardia también califican como apnea significativa, mientras que la respiración periódica, que es común en los recién nacidos a término y
prematuros, se define como ciclos ventilatorios recurrentes interrumpidos por pausas cortas que no se acompañan de bradicardia o cambios de
color. Por definición, la apnea del prematuro no se vincula con un factor predisponente y es un diagnóstico de exclusión. Una variedad de procesos
llega a precipitar la apnea (cuadro 2–13) y debe considerarse antes de establecer un diagnóstico de apnea del prematuro.
Cuadro 2–13.
Causas de apnea en el lactante pretérmino.
Inestabilidad de la temperatura: estrés por frío y por calor
Respuesta al paso de una sonda de alimentación
Reflujo gastroesofágico
Hipoxemia
Enfermedad del parénquima pulmonar
Conducto arterioso persistente
Anemia
Infección
Sepsis (viral o bacteriana)
Enterocolitis necrosante
Causas metabólicas
Hipoglucemia
Hemorragia intracraneal
Hidrocefalia poshemorrágica
Convulsiones
Fármacos (p. ej., morfina)
Apnea del prematuro
La apnea del prematuro es la causa más frecuente de apnea. La mayor parte de la apnea del prematuro es una apnea mixta que se caracteriza por una
pausa respiratoria de mediación central (tallo encefálico) precedida o seguida de una obstrucción de las vías respiratorias. Menos común es la apnea
central pura u obstructiva pura. La apnea del prematuro es consecuencia de la inmadurez tanto de los centros reguladores respiratorios centrales
como de los mecanismos de protección que ayudan a mantener la permeabilidad de las vías respiratorias.
bradicardia también califican como apnea significativa, mientras que la respiración periódica, que es común en los recién nacidos a término y
prematuros, se define como ciclos ventilatorios recurrentes interrumpidos por pausas cortas que no se acompañan de bradicardia o cambios de
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color. Por definición, la apnea del prematuro no se vincula con un factor predisponente y es un diagnóstico de exclusión. Una variedad de procesos
llega a precipitar la apnea (cuadro 2–13) y debe considerarse antes de establecer un diagnóstico de apnea del prematuro.
Cuadro 2–13.
Causas de apnea en el lactante pretérmino.
Inestabilidad de la temperatura: estrés por frío y por calor
Respuesta al paso de una sonda de alimentación
Reflujo gastroesofágico
Hipoxemia
Enfermedad del parénquima pulmonar
Conducto arterioso persistente
Anemia
Infección
Sepsis (viral o bacteriana)
Enterocolitis necrosante
Causas metabólicas
Hipoglucemia
Hemorragia intracraneal
Hidrocefalia poshemorrágica
Convulsiones
Fármacos (p. ej., morfina)
Apnea del prematuro
La apnea del prematuro es la causa más frecuente de apnea. La mayor parte de la apnea del prematuro es una apnea mixta que se caracteriza por una
pausa respiratoria de mediación central (tallo encefálico) precedida o seguida de una obstrucción de las vías respiratorias. Menos común es la apnea
central pura u obstructiva pura. La apnea del prematuro es consecuencia de la inmadurez tanto de los centros reguladores respiratorios centrales
como de los mecanismos de protección que ayudan a mantener la permeabilidad de las vías respiratorias.
Hallazgos clínicos
El inicio típico sucede durante las primeras dos semanas de vida. La frecuencia de las pausas aumenta conforme transcurre el tiempo. Debe
sospecharse apnea patológica si los episodios son de aparición repentina, inusualmente frecuentes o muy graves. La apnea al nacer o en el primer día
de vida es inusual, pero puede ocurrir en el recién nacido prematuro no ventilado. En el recién nacido prematuro tardío o a término, la presentación al
nacer sugiere anomalías neuromusculares de naturaleza aguda (asfixia, traumatismo del nacimiento o infección) o crónica (p. ej., hipotonía congénita
o lesión estructural del sistema nervioso central).
Todos los lactantes, al margen de la gravedad y frecuencia de la apnea, requieren una evaluación mínima de detección, incluida la evaluación general
del bienestar (p. ej., tolerancia a la alimentación, temperatura estable, exploración física normal), una verificación de la asociación de las crisis
respiratorias con la alimentación, medición de PaO2 o SaO2, glucosa en sangre, hematocrito y una revisión de los antecedentes farmacológicos. Los
lactantes con apnea grave de inicio repentino requieren una evaluación más extensa de las causas primarias, en especial de infección.
Tratamiento
Cualquier causa subyacente debe recibir tratamiento. Si la apnea obedece a la prematurez, el tratamiento sintomático depende de la frecuencia y
gravedad de los episodios de apnea. Los episodios con suficiente frecuencia como para interferir con otros aspectos de los cuidados (p. ej., la
alimentación), o de gravedad suficiente para causar cianosis o bradicardia que requieren una intervención significativa o la ventilación con bolsa y
mascarilla, requieren tratamiento. El citrato de cafeína es el fármaco de elección; los efectos secundarios de la cafeína suelen ser leves e incluyen
taquicardia e intolerancia alimentaria ocasional. La presión positiva continua en las vías respiratorias nasal, al tratar el componente obstructivo de la
apnea, es efectiva en algunos casos. La intubación y la ventilación quizá eliminen los episodios de apnea, pero conllevan los riesgos asociados con la
intubación endotraqueal. Aunque muchos recién nacidos prematuros reciben tratamiento médico por una posible apnea vinculada al reflujo, hay
poca evidencia que respalde esta intervención. Si se sospecha, una prueba de alimentación gástrica o transpilórica continua por goteo quizá sea útil
como intervención diagnóstica y terapéutica.
Pronóstico
En la mayoría de los lactantes prematuros, los episodios de apnea y bradicardia cesan a las 34–36 semanas de edad posmenstrual. Los episodios que
alimentación), o de gravedad suficiente para causar cianosis o bradicardia que requieren una intervención significativa o la ventilación con bolsa y
mascarilla, requieren tratamiento. El citrato de cafeína es el fármaco de elección; los efectos secundarios de la cafeína suelen ser leves e incluyen
taquicardia e intolerancia alimentaria ocasional. La presión positiva continua en las vías respiratorias nasal, al tratar el componente obstructivo de la
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apnea, es efectiva en algunos casos. La intubación y la ventilación quizá eliminen los episodios de apnea, pero conllevan los riesgos asociados con la
intubación endotraqueal. Aunque muchos recién nacidos prematuros reciben tratamiento médico por una posible apnea vinculada al reflujo, hay
poca evidencia que respalde esta intervención. Si se sospecha, una prueba de alimentación gástrica o transpilórica continua por goteo quizá sea útil
como intervención diagnóstica y terapéutica.
Pronóstico
En la mayoría de los lactantes prematuros, los episodios de apnea y bradicardia cesan a las 34–36 semanas de edad posmenstrual. Los episodios que
requieren intervención cesan antes que los episodios de autorresolución. En los nacidos con menos de 28 semanas de gestación, los episodios quizá
continúen después del término. Los episodios de apnea y bradicardia en la sala de recién nacidos no son predictores de síndrome de muerte súbita
infantil posteriores, aunque la incidencia de este último aumenta ligeramente en los recién nacidos prematuros; por tanto, la vigilancia domiciliaria en
niños que experimentaron apnea en la sala de cunas rara vez está indicada.
4. Enfermedad de membrana hialina
Taquipnea, cianosis y gruñidos espiratorios.
Mal movimiento del aire a pesar del mayor trabajo respiratorio.
Radiografía de tórax que muestra hipoexpansión y broncogramas respiratorios.
La causa más frecuente de dificultad respiratoria en el recién nacido prematuro es la enfermedad de la membrana hialina. La incidencia aumenta de
5% en los nacidos a las 35–36 semanas de gestación a más de 50% de los nacidos a las 26–28 semanas de gestación; esta afección es causada por una
deficiencia en la producción de factor tensoactivo, así como por la inactivación de éste debida a la fuga de proteínas en los espacios aéreos. El factor
tensoactivo disminuye la tensión superficial en el alveolo durante la espiración, lo cual permite que el alveolo conserve una expansión parcial y
mantenga una capacidad residual funcional. La ausencia o inactivación del factor tensoactivo produce una distensión pulmonar deficiente y
atelectasia. El lactante debe realizar un gran esfuerzo para expandir los pulmones con cada respiración y se produce la insuficiencia respiratoria.
Hallazgos clínicos
Los lactantes con enfermedad de la membrana hialina muestran todos los signos clínicos de la dificultad respiratoria. En la auscultación, el
movimiento del aire disminuye a pesar del esfuerzo respiratorio vigoroso. La radiografía de tórax muestra atelectasias bilaterales difusas, que tienen
apariencia de vidrio esmerilado. Las principales vías respiratorias se destacan por los sacos de aire atelectásicos, que generan broncogramas de aire.
En el niño no intubado, se produce una cúpula en el diafragma e hipoinflación.
Tratamiento
Las intervenciones iniciales que se requieren son oxígeno suplementario, prueba nasal de presión positiva continua en las vías respiratorias,
intubación temprana para la administración de factor tensoactivo y ventilación, y la colocación de catéteres en las venas y arterias umbilicales. En
lactantes estables, se practica una prueba nasal de presión positiva continua en las vías respiratorias a una presión de 5–6 cm H2O antes de la
intubación y de la administración de factor tensoactivo. Las indicaciones para la ventilación mecánica incluyen acidosis respiratoria, hipoxia
progresiva y apnea. La restitución del factor tensoactivo se puede usar tanto en la sala de partos como profilaxis para neonatos nacidos antes de las 26
semanas de gestación, y como rescate para la enfermedad de la membrana hialina establecida, de preferencia dentro de las 2–4 horas del nacimiento.
La administración de factor tensoactivo disminuye la tasa de mortalidad en recién nacidos prematuros, así como las complicaciones de la enfermedad
por fugas de aire. Durante el curso agudo, la configuración del ventilador y los requisitos de oxígeno son significativamente menores en los lactantes
tratados con factor tensoactivo que en los controles. Quizá sean necesarias un total de 2 o 3 dosis administradas con 8–12 horas de diferencia. A
medida que la enfermedad evoluciona, las proteínas que inhiben la función del factor tensoactivo se filtran a los espacios aéreos, lo que determina
que el tratamiento sea menos efectivo.
Para los pacientes que requieren ventilación mecánica, se debe usar un respirador capaz de administrar respiraciones sincronizadas con los
esfuerzos respiratorios del paciente (ventilación obligatoria intermitente sincronizada) y administrar con precisión un volumen corrientePage 40 / 76
preestablecido. De manera alternativa, una opción es utilizar ventilación con presión limitada con medición de los volúmenes corrientes exhalados.
Los ventiladores de alta frecuencia están disponibles para rescatar a los niños que no funcionan bien con la ventilación convencional. Para aquellos
La administración de factor tensoactivo disminuye la tasa de mortalidad en recién nacidos prematuros, así como las complicaciones de la enfermedad
por fugas de aire. Durante el curso agudo, la configuración del ventilador y los requisitos de oxígeno son significativamente menores en los lactantes
tratados con factor tensoactivo que en los controles. Quizá sean necesarias un total de 2 o 3 dosis administradas con 8–12 horas de diferencia. A
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medida que la enfermedad evoluciona, las proteínas que inhiben la función del factor tensoactivo se filtran a los espacios aéreos, lo que determina
que el tratamiento sea menos efectivo.
Para los pacientes que requieren ventilación mecánica, se debe usar un respirador capaz de administrar respiraciones sincronizadas con los
esfuerzos respiratorios del paciente (ventilación obligatoria intermitente sincronizada) y administrar con precisión un volumen corriente
preestablecido. De manera alternativa, una opción es utilizar ventilación con presión limitada con medición de los volúmenes corrientes exhalados.
Los ventiladores de alta frecuencia están disponibles para rescatar a los niños que no funcionan bien con la ventilación convencional. Para aquellos
que requieren ventilación mecánica, la extubación de la presión positiva continua en las vías respiratorias nasal debe realizarse lo antes posible para
minimizar la lesión pulmonar y la evolución a una enfermedad pulmonar crónica. La ventilación nasal con presión positiva intermitente es otra
modalidad que puede intentarse para el apoyo ventilatorio del lactante con muy bajo peso al nacer, con un potencial de menor morbilidad.
La administración prenatal de corticoesteroides a la madre es una estrategia importante para acelerar la maduración pulmonar. Los hijos de madres
que recibieron corticoesteroides más de 24 horas antes del parto prematuro tienen menos probabilidades de sufrir el síndrome de dificultad
respiratoria, así como una tasa de mortalidad más baja.
5. Enfermedad pulmonar crónica en el lactante prematuro
La enfermedad pulmonar crónica, definida como síntomas respiratorios, necesidad de oxígeno y anomalías en la radiografía de tórax a las 36 semanas
posteriores a la concepción, ocurre en cerca de 20% de los recién nacidos prematuros ventilados por deficiencia de factor tensoactivo. La incidencia es
mayor en edades gestacionales más bajas y en lactantes expuestos a corioamnionitis antes del nacimiento. El desarrollo de la enfermedad pulmonar
crónica es una función de la inmadurez pulmonar al nacer, la inflamación y la exposición a altas concentraciones de oxígeno y al volutrauma del
ventilador. El tratamiento de restitución de factor tensoactivo o presión positiva continua en las vías respiratorias nasal temprana ha disminuido la
gravedad de la enfermedad pulmonar crónica; ésta tiene una morbilidad significativa secundaria a los síntomas reactivos de las vías respiratorias y a
las rehospitalizaciones durante los primeros dos años de vida por infección respiratoria intercurrente.
Tratamiento
El oxígeno suplementario a largo plazo, la ventilación mecánica y la presión positiva continua en las vías respiratorias nasal son los tratamientos
principales para la enfermedad pulmonar crónica del prematuro. Los diuréticos, adrenérgicos β2 inhalados, corticoesteroides inhalados y
corticoesteroides sistémicos se usan como terapia complementaria; el uso de corticoesteroides sistémicos todavía es controvertido. Aunque una
disminución en la inflamación pulmonar puede ayudar a desconectar a estos pequeños pacientes del apoyo del ventilador, existen datos que vinculan
el uso de dexametasona en la primera semana de vida con una mayor incidencia de parálisis cerebral. Este riesgo debe equilibrarse con el mayor
riesgo de discapacidad del desarrollo neurológico en los lactantes con enfermedad pulmonar crónica grave. Es probable que haya un punto en el
curso de estos niños en el que el beneficio de usar corticoesteroides sistémicos durante el menor tiempo posible a la dosis más baja posible supere el
riesgo de la ventilación mecánica continua. Después del alta hospitalaria, algunos de estos pacientes necesitan oxígeno en casa, lo que se determina
mediante oximetría de pulso con un objetivo de SaO2 de 94–96%; algunos continúan con manifestaciones pulmonares en la adolescencia.
Committee on Fetus and Newborn: Respiratory support in preterm infants at birth. Pediatrics 2014 Jan;133(1):171–174
[PubMed: 24379228] .
Hwang JS, Rehan VK: Recent advances in bronchopulmonary dysplasia: pathophysiology, prevention, and treatment. Lung 2018 Apr;196(2):129–138
[PubMed: 29374791] .
Jobe A: Surfactant for respiratory distress syndrome. NeoReviews 2014;15:e236.
6. Conducto arterioso persistente
Precordio hiperdinámico.
Presión de pulso ampliada.
Hipotensión.
Presencia de un soplo cardiaco sistólico en muchos casos.
Jobe A: Surfactant for respiratory distress syndrome. NeoReviews 2014;15:e236.
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6. Conducto arterioso persistente
Precordio hiperdinámico.
Presión de pulso ampliada.
Hipotensión.
Presencia de un soplo cardiaco sistólico en muchos casos.
El conducto arterioso persistente clínicamente significativo suele presentarse en los días 3–7 a medida que mejora la dificultad respiratoria de la
enfermedad de la membrana hialina. La presentación puede ser tan temprana como los días 1 o 2, sobre todo en productos nacidos antes de las 28
semanas de gestación y en quienes recibieron terapia de reemplazo de factor tensoactivo. Los signos incluyen un precordio hiperdinámico, pulsos
periféricos aumentados y presión de pulso ensanchada con o sin soplo cardiaco sistólico tipo maquinaria. Las primeras presentaciones a veces se
manifiestan por hipotensión sistémica sin soplo o circulación hiperdinámica. Estos signos suelen acompañarse de una mayor necesidad de asistencia
respiratoria y acidemia metabólica. La presencia de un conducto arterioso persistente se confirma mediante ecocardiografía.
Tratamiento
El tratamiento del conducto arterioso persistente es mediante ligadura médica o quirúrgica. Un conducto clínicamente significativo se puede cerrar
con indometacina en alrededor de dos terceras partes de los casos. Si el conducto se vuelve a abrir o no se cierra por completo, es factible recurrir a
un segundo ciclo del medicamento. Para los lactantes que permanecen sintomáticos, el conducto puede cerrarse mediante cateterismo cardiaco o
ligadura quirúrgica. Además, en el lactante de peso extremadamente bajo al nacer (<1 000 g), que tiene un riesgo muy alto de desarrollar un conducto
sintomático, se puede utilizar una estrategia profiláctica de indometacina que comienza el primer día de vida, con el posible beneficio adicional de
disminuir la incidencia de una hemorragia intraventricular (IVH, intraventricular hemorrhage) grave, aunque no hay evidencia de que tenga efecto
sobre la mortalidad o el desarrollo neurológico. El efecto secundario más frecuente de la indometacina es la oliguria transitoria, que se puede
controlar mediante la restricción de líquidos hasta que mejore la producción de orina. La indometacina no debe usarse si el lactante es
hiperpotasémico, si la creatinina es superior a 2 mg/dL, o si el recuento de plaquetas es inferior a 50 000/mL. Hay una mayor incidencia de perforación
intestinal si la indometacina se usa en forma concomitante con hidrocortisona en lactantes con un peso extremadamente bajo al nacer (9% frente a
2% para cualquier fármaco solo). El ibuprofeno lisina se puede usar como una alternativa a la indometacina. La oliguria es menos grave y menos
frecuente que con la indometacina.
Sallmon H, Koehne P, Hansmann G: Recent advances in the treatment of preterm newborn infants with patent ductus arteriosus. Clin Perinatol
2016;43(3):113
[PubMed: 26876125] .
7. Enterocolitis necrosante
Intolerancia alimentaria con residuos gástricos o vómito.
Heces con sangre.
Distensión abdominal e hipersensibilidad.
Neumatosis intestinal en la radiografía abdominal.
La enterocolitis necrosante (NEC, necrotizing enterocolitis) es la urgencia digestiva adquirida más frecuente en el recién nacido. Es más común en
[PubMed: 26876125] .
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7. Enterocolitis necrosante
Intolerancia alimentaria con residuos gástricos o vómito.
Heces con sangre.
Distensión abdominal e hipersensibilidad.
Neumatosis intestinal en la radiografía abdominal.
La enterocolitis necrosante (NEC, necrotizing enterocolitis) es la urgencia digestiva adquirida más frecuente en el recién nacido. Es más común en
lactantes prematuros, con una incidencia de 10% en lactantes de menos de 1 500 g. En los recién nacidos a término, se presenta junto con policitemia,
cardiopatía congénita y asfixia al nacer; su patogenia es multifactorial. Se cree que la isquemia, la inmadurez, la disbiosis microbiana (proliferación de
bacterias patógenas con menos colonización de bacterias benéficas o comensales) y la genética están implicadas. En hasta 20% de los neonatos
afectados, el único factor de riesgo es la prematurez. Los niños con restricción del crecimiento intrauterino y antecedentes de flujo diastólico final
ausente o invertido en la arteria umbilical antes del parto tienen anomalías del flujo esplácnico después del parto y un mayor riesgo de enterocolitis
necrosante.
Hallazgos clínicos
El signo de presentación más frecuente es la distensión abdominal; otros signos son vómito, aumento de los residuos gástricos, heces hemopositivas,
hipersensibilidad abdominal, inestabilidad de la temperatura, aumento de la apnea y bradicardia, disminución de la producción de orina y mala
perfusión. Quizá haya un aumento en el recuento de leucocitos con un aumento en el recuento de bandas o, a medida que avanza la enfermedad,
neutropenia absoluta. A menudo se desarrolla trombocitopenia junto con la hiperglucemia inducida por el estrés y la acidosis metabólica. El
diagnóstico se confirma por la presencia de neumatosis intestinal (aire en la pared intestinal) o aire en la vía biliar en una radiografía abdominal
simple. Hay un espectro de enfermedades y los casos más leves quizá muestren sólo distensión de las asas intestinales con edema de la pared
intestinal.
Tratamiento
A. Tratamiento médico
La enterocolitis necrosante se maneja con ayuno, descompresión nasogástrica del intestino, mantenimiento de la oxigenación, ventilación mecánica si
es necesario y líquidos IV para restituir las pérdidas gastrointestinales al tercer espacio; debe administrarse suficiente líquido para restaurar un buen
volumen urinario. Otras medidas incluyen antibióticos de amplio espectro (por lo general ampicilina, una cefalosporina de tercera generación o un
aminoglucósido, y quizá una cobertura anaerobia adicional), vigilancia estrecha de los signos vitales, exploraciones físicas seriadas y estudios de
laboratorio (gases en sangre, recuento de leucocitos, recuento de plaquetas y radiografías). Aunque no existen estrategias comprobadas para
prevenir la enterocolitis necrosante, el uso de alimentación trófica, leche materna y el avance prudente de los alimentos, así como los agentes
probióticos, proporcionan cierta protección.
B. Tratamiento quirúrgico
Las indicaciones para la cirugía son evidencia de perforación (aire libre presente en un decúbito lateral izquierdo o una radiografía lateral a través de
la mesa), un asa intestinal dilatada fija en radiografías seriadas, celulitis de la pared abdominal o deterioro a pesar del apoyo médico máximo. Todos
estos signos son indicativos de un intestino necrótico. En el quirófano, se reseca el intestino necrótico y se crean ostomías, aunque en ocasiones es
posible realizar una anastomosis primaria de extremo a extremo. En los recién nacidos de peso muy bajo al nacer, el tratamiento quirúrgico inicial
quizá sea tan sólo la colocación de drenajes peritoneales. La reanastomosis en lactantes con ostomía se realiza después de que la enfermedad se
resuelve y el niño es más grande (en general, >2 kg y después de 4–6 semanas).
Curso y pronóstico
Los lactantes que reciben tratamiento médico o quirúrgico no deben alimentarse hasta que se resuelva la enfermedad (exploración del abdomen
normal y resolución de la neumatosis), lo que por lo general sucede después de 7–10 días. Durante este periodo, la nutrición parenteral total
proporciona el apoyo nutricional.
estos signos son indicativos de un intestino necrótico. En el quirófano, se reseca el intestino necrótico y se crean ostomías, aunque en ocasiones es
posible realizar una anastomosis primaria de extremo a extremo. En los recién nacidos de peso muy bajo al nacer, el tratamiento quirúrgico inicial
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quizá sea tan sólo la colocación de drenajes peritoneales. La reanastomosis en lactantes con ostomía se realiza después de que la enfermedad se
resuelve y el niño es más grande (en general, >2 kg y después de 4–6 semanas).
Curso y pronóstico
Los lactantes que reciben tratamiento médico o quirúrgico no deben alimentarse hasta que se resuelva la enfermedad (exploración del abdomen
normal y resolución de la neumatosis), lo que por lo general sucede después de 7–10 días. Durante este periodo, la nutrición parenteral total
proporciona el apoyo nutricional.
La muerte ocurre en 10% de los casos y se necesita cirugía en menos de 25% de los casos. El pronóstico a largo plazo depende de la cantidad de
intestino remanente. Los lactantes con intestino corto requieren apoyo a largo plazo con nutrición IV (véase Trastornos del colon, en el capítulo 21).
Las estenosis tardías, alrededor de 3–6 semanas después del diagnóstico inicial, se producen en 8% de los pacientes, ya sea que recibieron
tratamiento médico o quirúrgico, y es casi la norma que requieren cirugía. Los lactantes con enterocolitis necrosante que reciben tratamiento
quirúrgico encaran un mayor riesgo de un mal resultado del desarrollo neurológico.
Rich BS, Dolgin SE: Necrotizing enterocolitis. Pediatr Rev 2017 Dec;38(12);552–559
[PubMed: 29196510] .
8. Anemia en el lactante prematuro
En el lactante prematuro, la concentración de hemoglobina alcanza su punto más bajo alrededor de las 8–12 semanas y es 2–3 g/dL más baja que la del
lactante a término. El nadir más bajo en los prematuros parece ser resultado de una disminución en la respuesta de la eritropoyetina a la baja masa de
eritrocitos. Los síntomas de la anemia incluyen alimentación deficiente, letargo, aumento de la frecuencia cardiaca, aumento de peso deficiente y tal
vez respiración periódica.
Tratamiento
La transfusión no está indicada en un lactante asintomático debido tan sólo a un hematocrito bajo; la mayoría de los lactantes se vuelve sintomática si
el hematocrito cae por debajo de 20%. Los lactantes con respiradores y oxígeno suplementario suelen mantenerse con un hematocrito por encima de
25–30%. De manera alternativa, los lactantes pueden tratarse con eritropoyetina. El objetivo terapéutico es minimizar las extracciones de sangre y
utilizar pautas conservadoras para la transfusión. Si es posible, el pinzamiento retrasado del cordón 1–2 minutos después del nacimiento puede
disminuir de forma significativa la necesidad de transfusiones futuras. El uso de eritropoyetina en ocasiones aumenta la tasa y gravedad de la
retinopatía del prematuro, y debe usarse con prudencia.
Hensch LA, Indrikovs AJ, Shattuck KE: Transfusion in extremely lowbirthweight premature neonates: current practice trends, risks, and early
interventions to decrease the need for transfusion. NeoReviews 2015;16:e287.
9. Hemorragia intraventricular
Las hemorragias grandes causan hipotensión, acidosis metabólica y un estado neurológico alterado; las hemorragias más pequeñas pueden
ser asintomáticas.
La ecografía craneal de rutina es esencial para el diagnóstico en lactantes nacidos antes de las 32 semanas de gestación.
La hemorragia periventricularintraventricular ocurre casi de manera exclusiva en prematuros. La incidencia es de 15–25% en lactantes nacidos antes
de las 31 semanas de gestación y que pesan menos de 1 500 g. La incidencia más alta ocurre en niños de la edad gestacional más baja (<26 semanas). El
sangrado se presenta con mayor frecuencia en la matriz germinal subependimaria (una región de células indiferenciadas adyacentes o que recubren
los ventrículos laterales) y en ocasiones se extiende a la cavidad ventricular. La patogenia propuesta para la hemorragia se presenta en la figura 2–2. El
evento crítico es la isquemia con lesión por reperfusión de los capilares de la matriz germinal en el periodo perinatal inmediato, ante la
autorregulación de la presión cerebral inmadura. El volumen real del sangrado también depende de una diversidad de factores que afectan el
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La hemorragia periventricularintraventricular ocurre casi de manera exclusiva en prematuros. La incidencia es de 15–25% en lactantes nacidos antes
de las 31 semanas de gestación y que pesan menos de 1 500 g. La incidencia más alta ocurre en niños de la edad gestacional más baja (<26 semanas). El
sangrado se presenta con mayor frecuencia en la matriz germinal subependimaria (una región de células indiferenciadas adyacentes o que recubren
los ventrículos laterales) y en ocasiones se extiende a la cavidad ventricular. La patogenia propuesta para la hemorragia se presenta en la figura 2–2. El
evento crítico es la isquemia con lesión por reperfusión de los capilares de la matriz germinal en el periodo perinatal inmediato, ante la
autorregulación de la presión cerebral inmadura. El volumen real del sangrado también depende de una diversidad de factores que afectan el
gradiente de presión a través de la pared capilar lesionada, como la congestión venosa. Dicho esquema patogénico también aplica a la hemorragia
intraparenquimatosa (infarto venoso en una región isquémica) y a la leucomalacia periventricular (lesión isquémica de la sustancia blanca en una
región de suministro arterial). Las complicaciones del sistema nervioso central en los recién nacidos prematuros son más frecuentes en aquellos
expuestos a infección intrauterina y posnatal, lo que implica también la participación de mediadores inflamatorios en la patogenia de la lesión
cerebral.
FIGURA 2–2.
Patogenia de las hemorragias periventricular e intraventricular.
Hallazgos clínicos
Hasta 50% de las hemorragias ocurre antes de las 24 horas de edad y casi todas ocurren al cuarto día. El síndrome clínico varía desde un deterioro
rápido (coma, hipoventilación, postura de descerebración, pupilas fijas, fontanela anterior abultada, hipotensión, acidosis o caída aguda del
hematocrito) hasta un deterioro más gradual con cambios neurológicos más sutiles, a la ausencia de cualquier signo fisiológico o neurológico
específico.
El diagnóstico se confirma mediante una ecografía en tiempo real. La exploración de rutina debe realizarse a los 10–14 días en todos los nacidos antes
de las 29 semanas de gestación. Las hemorragias se clasifican de la siguiente manera: grado I, hemorragia exclusiva de la matriz germinal; grado II,
hemorragia intraventricular sin agrandamiento ventricular; grado III, hemorragia intraventricular con agrandamiento ventricular; o grado IV, cualquier
sangrado intraparenquimatoso. La cantidad del sangrado es menor (grado I o II) en 75% de los bebés que sangran. Los exámenes ecográficos de
seguimiento se programan en función de los resultados de la exploración inicial. Los niños sin sangrado ni hemorragia de la matriz germinal
requieren sólo una exploración de seguimiento a las 4–6 semanas de edad para buscar una leucomalacia periventricular. Un lactante con una
acumulación de sangre en el sistema ventricular está en riesgo de presentar ventriculomegalia poshemorrágica; esto suele ser la consecuencia de una
absorción deficiente del líquido cefalorraquídeo (CSF, cerebrospinal fluid), aunque también ocurre como consecuencia de fenómenos obstructivos.
Es preciso realizar una exploración de seguimiento inicial 1–2 semanas después de la primera exploración. Los lactantes con hemorragia
intraventricular y agrandamiento ventricular deben seguirse cada 7–10 días hasta que el agrandamiento ventricular se estabilice o disminuya. Los
nacidos entre las 29 y las 32 semanas de edad gestacional sólo necesitan una única exploración tardía que se realiza a las 4–6 semanas de edad para
detectar una leucomalacia periventricular o una ventriculomegalia.
Tratamiento
Durante la hemorragia aguda es necesario proporcionar un tratamiento de apoyo (restauración de volumen y hematocrito, oxigenación y ventilación)
para evitar una mayor isquemia cerebral. La hidrocefalia poshemorrágica progresiva se trata de manera inicial con una derivación subgaleal. Cuando
el niño adquiere suficiente tamaño, esto puede convertirse en una derivación ventriculoperitoneal.
Aunque la incidencia y la gravedad del sangrado intracraneal en los prematuros han disminuido, aún se necesitan estrategias para prevenir esta
intraventricular y agrandamiento ventricular deben seguirse cada 7–10 días hasta que el agrandamiento ventricular se estabilice o disminuya. Los
nacidos entre las 29 y las 32 semanas de edad gestacional sólo necesitan una única exploración tardía que se realiza a las 4–6 semanas de edad para
detectar una leucomalacia periventricular o una ventriculomegalia. Access Provided by:
Tratamiento
Durante la hemorragia aguda es necesario proporcionar un tratamiento de apoyo (restauración de volumen y hematocrito, oxigenación y ventilación)
para evitar una mayor isquemia cerebral. La hidrocefalia poshemorrágica progresiva se trata de manera inicial con una derivación subgaleal. Cuando
el niño adquiere suficiente tamaño, esto puede convertirse en una derivación ventriculoperitoneal.
Aunque la incidencia y la gravedad del sangrado intracraneal en los prematuros han disminuido, aún se necesitan estrategias para prevenir esta
complicación. Los corticoesteroides prenatales maternos parecen disminuir el riesgo de hemorragia intracraneal. El sulfato de magnesio
administrado a la madre parece reducir la tasa de parálisis cerebral, aunque no la tasa de hemorragia intraventricular per se. La vía del parto puede
ser importante ya que los recién nacidos por cesárea tienen una tasa de sangrado intracraneal más baja. Las estrategias posnatales son menos
efectivas. La administración temprana de indometacina puede ejercer algún beneficio en minimizar el sangrado, en particular en hombres, con una
influencia poco clara sobre el resultado a largo plazo.
Pronóstico
No hay decesos como consecuencia de hemorragias de grados I y II, en tanto que las hemorragias de los grados III y IV tienen una tasa de mortalidad de
10–20%. El agrandamiento ventricular poshemorrágico rara vez se observa con hemorragias de grado I, pero ocurre en 54–87% de las hemorragias de
grados IIIV; muy pocos de estos lactantes requieren una derivación ventriculoperitoneal. Las secuelas neurológicas a largo plazo se observan con
frecuencia un poco mayor en lactantes con hemorragias de grados I y II que en lactantes prematuros sin sangrado. En los lactantes con hemorragias de
grado III y IV ocurren secuelas graves en 20–25% de los casos, secuelas leves en 35% de los casos y ninguna secuela en 40% de los casos. La
leucomalacia periventricular grave y las grandes hemorragias parenquimatosas, en especial si la hidrocefalia es bilateral y progresiva, aumentan el
riesgo de secuelas neurológicas. Es importante tener en cuenta que los niños con un peso muy bajo al nacer, sin hallazgos ecográficos importantes,
también tienen mayor riesgo de parálisis cerebral y déficits cognitivos. Informes recientes que utilizan imágenes de resonancia magnética cuantitativa
demuestran que los hallazgos sutiles en las sustancias gris y blanca que no se ven con la ecografía son frecuentes en los sobrevivientes prematuros y
predicen la discapacidad del desarrollo neurológico. Esto es aún más cierto en los recién nacidos que pesan menos de 1 000 g y antes de las 28
semanas de gestación.
Ballabh P: Pathogenesis and prevention of intraventricular hemorrhage. Clin Perinatol 2014 Mar;41(1):47–67
[PubMed: 24524446] .
Bass WT: Periventricular leukomalacia. NeoReviews 2011;12:e76.
Whitelaw A: Core concepts: intraventricular hemorrhage. NeoReviews 2011;12:e94.
10. Retinopatía de la prematurez
El riesgo de retinopatía grave es mayor en los lactantes más inmaduros.
El diagnóstico depende de los exámenes oculares de detección en recién nacidos prematuros en riesgo.
El examen evalúa la etapa del desarrollo vascular anormal de la retina, el grado de desprendimiento de retina, y la distribución y cantidad de la
retina afectada.
La retinopatía del prematuro ocurre sólo en la retina prematura vascularizada de forma incompleta. La incidencia de retinopatía en lactantes que
pesan menos de 1 250 g es de 66%, pero sólo 6% tiene una retinopatía de gravedad suficiente para justificar la intervención; la incidencia es más alta
en prematuros de la edad gestacional más baja. La afección parece provocada por una lesión inicial en los vasos retinianos en desarrollo y valores
bajos de factor de crecimiento 1 similar a la insulina. Después de la lesión inicial, quizá seguirá el desarrollo normal de los vasos o puede producirse
una vascularización anormal debido al factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular endothelial growth factor) excesivo, con formación de
crestas en la retina. La labilidad en las concentraciones de oxígeno con periodos de hipoxia/hiperoxia tal vez potencie esta progresión. La frecuencia
de la retinopatía que progresa a la necesidad de tratamiento puede disminuirse mediante la vigilancia cuidadosa de los valores de saturación de
oxígeno del lactante. En este punto el proceso retrocede o continúa, con el crecimiento de tejido fibrovascular en el vítreo junto a inflamación,
cicatrización y pliegues o desprendimiento de la retina. La enfermedad se clasifica por etapas de desarrollo vascular anormal y desprendimiento de
retina (IV), por la zona del ojo involucrado (1–3, donde la zona 1 es la región posterior que rodea a la mácula), y por la cantidad de retina
La retinopatía del prematuro ocurre sólo en la retina prematura vascularizada de forma incompleta. La incidencia de retinopatía en lactantes que
pesan menos de 1 250 g es de 66%, pero sólo 6% tiene una retinopatía de gravedad suficiente para justificar la intervención; la incidencia es más alta
en prematuros de la edad gestacional más baja. La afección parece provocada por una lesión inicial en los vasos retinianos en desarrollo y valores
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bajos de factor de crecimiento 1 similar a la insulina. Después de la lesión inicial, quizá seguirá el desarrollo normal de los vasos o puede producirse
una vascularización anormal debido al factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular endothelial growth factor) excesivo, con formación de
crestas en la retina. La labilidad en las concentraciones de oxígeno con periodos de hipoxia/hiperoxia tal vez potencie esta progresión. La frecuencia
de la retinopatía que progresa a la necesidad de tratamiento puede disminuirse mediante la vigilancia cuidadosa de los valores de saturación de
oxígeno del lactante. En este punto el proceso retrocede o continúa, con el crecimiento de tejido fibrovascular en el vítreo junto a inflamación,
cicatrización y pliegues o desprendimiento de la retina. La enfermedad se clasifica por etapas de desarrollo vascular anormal y desprendimiento de
retina (IV), por la zona del ojo involucrado (1–3, donde la zona 1 es la región posterior que rodea a la mácula), y por la cantidad de retina
comprometida, en “horas del reloj” (p. ej., un desprendimiento en el cuadrante superior externo del ojo izquierdo se define como desprendimiento de
la retina izquierda de las 12:00 a las 3:00 en punto).
El examen ocular inicial debe cumplir las 31 semanas de edad posmenstrual o las 4 semanas de edad, lo que ocurra antes, en prematuros nacidos a las
30 semanas de gestación o menos, así como en lactantes de hasta 32 semanas de gestación con un curso clínico inestable. El seguimiento se realiza a
intervalos de 1 a 3 semanas, de acuerdo con los hallazgos, hasta que la retina se vascularice por completo. La terapia con láser se usa en casos que
muestran una enfermedad progresiva con riesgo de desprendimiento de retina. Aunque este tratamiento no siempre evita el desprendimiento, reduce
la incidencia de malos resultados en la agudeza visual y la anatomía retiniana. Un nuevo tratamiento es el bevacizumab intravítreo, un anticuerpo
monoclonal antiVEGF que puede ser superior a la terapia con láser para la retinopatía grave de la prematurez en las zonas I y II.
11. Alta y seguimiento del lactante prematuro
A. Alta hospitalaria
Los criterios para el alta del recién nacido prematuro incluyen mantener la temperatura normal en una cuna abierta, ingesta oral adecuada, aumento
de peso aceptable y ausencia de episodios de apnea y bradicardia que requieran intervención. Los neonatos que regresan a casa con oxígeno
suplementario no deben desaturar por debajo de 80% en el aire ambiente o deben demostrar la capacidad de despertar en respuesta a la hipoxia.
Factores como el apoyo a la madre en el hogar y la estabilidad de la situación familiar están implicados en el momento del alta. Las visitas domiciliarias
de enfermería y el seguimiento clínico temprano permiten acelerar el alta. Además, la AAP recomienda que los prematuros tengan un periodo de
observación en un asiento de seguridad para ellos, de preferencia el propio, antes del alta hospitalaria, con una posición cuidadosa para imitar la
restricción óptima como ocurriría en el automóvil, para comprobar que no padecen apnea obstructiva o desaturación por periodos de hasta 90–120
minutos.
B. Seguimiento
Con los avances en la atención obstétrica y materna, la supervivencia de los lactantes nacidos después de las 28 semanas de gestación o con un peso
de tan solo 1 000 g al nacer ahora es mayor de 90%. La supervivencia a la edad gestacional de 25 semanas varía de 75–85%, la de los que nacen a las 24
semanas es de 60–70%, y la de los que nacen a las 23 semanas es de 35–55%. El tratamiento antenatal con esteroides aumenta la supervivencia,
disminuye la morbilidad principal, y puede considerarse para embarazos tan tempranos como de 22 semanas de gestación si los padres desean una
intervención completa para el lactante.
Estas altas tasas de supervivencia implican cierta morbilidad. Las secuelas neurológicas importantes, que incluyen parálisis cerebral, déficit cognitivo
e hidrocefalia, se producen en 10–25% de los sobrevivientes cuyo peso al nacer fue inferior a 1 500 g. La tasa de estas secuelas tiende a ser mayor en
los lactantes con bajo peso al nacer. Los prematuros con peso al nacer inferior a 1 000 g también presentan mayor tasa de discapacidades menores,
que incluyen problemas de aprendizaje, de comportamiento y psiquiátricos. Los factores de riesgo para secuelas neurológicas incluyen convulsiones,
hemorragia intracraneal de grado III o IV, leucomalacia periventricular, dilatación ventricular, anomalías de la sustancia blanca en los exámenes de
resonancia magnética equivalentes a término, restricción del crecimiento intrauterino grave, crecimiento temprano deficiente del cráneo, necesidad
de ventilación mecánica, enfermedad pulmonar crónica, enterocolitis necrosante y estrato socioeconómico bajo. La fiebre materna y la
corioamnionitis están vinculadas con un mayor riesgo de parálisis cerebral. Otras morbilidades incluyen enfermedad pulmonar crónica y enfermedad
reactiva de las vías respiratorias, cuya consecuencia es una mayor gravedad de las infecciones respiratorias y los reingresos hospitalarios en los
primeros dos años; retinopatía del prematuro con pérdida secundaria de la agudeza visual y estrabismo; pérdida de la audición y falla de crecimiento.
Todos estos problemas requieren un seguimiento ambulatorio multidisciplinario cercano. Los prematuros con enfermedad pulmonar residual son
candidatos a inyecciones mensuales de palivizumab durante su primer invierno después del alta hospitalaria para prevenir la infección con el virus
sincitial respiratorio. Las vacunas de rutina deben administrarse a la edad cronológica apropiada y no han de corregirse por edad a causa de la
prematurez.
EL LACTANTE PREMATURO TARDÍO
La tasa de nacimientos prematuros en Estados Unidos aumentó en más de 30% en los últimos 30 años, por lo que los neonatos prematuros ahora
representan 10–11% de todos los nacimientos. Los nacimientos prematuros tardíos, es decir de 34 0/7 a 36 6/7 semanas de gestación, han aumentado
en mayor medida y ahora representan más de 70% de todos los nacimientos prematuros. En tanto que los nacimientos de menos de 34 semanas de
Todos estos problemas requieren un seguimiento ambulatorio multidisciplinario cercano. Los prematuros con enfermedad pulmonar residual son
candidatos a inyecciones mensuales de palivizumab durante su primer invierno después del alta hospitalaria para prevenir la infección con el virus
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sincitial respiratorio. Las vacunas de rutina deben administrarse a la edad cronológica apropiada y no han de corregirse por edad a causa de la
prematurez.
EL LACTANTE PREMATURO TARDÍO
La tasa de nacimientos prematuros en Estados Unidos aumentó en más de 30% en los últimos 30 años, por lo que los neonatos prematuros ahora
representan 10–11% de todos los nacimientos. Los nacimientos prematuros tardíos, es decir de 34 0/7 a 36 6/7 semanas de gestación, han aumentado
en mayor medida y ahora representan más de 70% de todos los nacimientos prematuros. En tanto que los nacimientos de menos de 34 semanas de
gestación aumentaron en 10% desde 1990, los nacimientos prematuros tardíos aumentaron en 25%; esto se debe en parte a los cambios en la práctica
obstétrica con un incremento en las inducciones del trabajo de parto y en las cesáreas (en la actualidad >30% de todos los nacimientos), como al
aumento en los nacimientos múltiples y a la demanda creciente de cesárea “a pedido materno”.
En comparación con los recién nacidos a término, los prematuros tardíos tienen una mayor prevalencia de problemas neonatales agudos, que
incluyen dificultad respiratoria, inestabilidad de la temperatura, hipoglucemia, kernícterus, apnea, convulsiones, problemas de alimentación y
rehospitalización después del alta hospitalaria. La eliminación tardía del líquido pulmonar o la deficiencia de factor tensoactivo, o ambos, causan
problemas respiratorios que pueden progresar a insuficiencia respiratoria con necesidad de ventilación mecánica, hipertensión pulmonar persistente
e incluso apoyo de oxigenación por membrana extracorpórea. La coordinación inmadura de la succión y deglución causa problemas de alimentación,
lo que interfiere con la alimentación con biberón y hacer fracasar la lactancia; esto pone al prematuro en riesgo de pérdida de peso excesiva y
deshidratación. Es casi cinco veces más probable que estos niños requieran líquidos IV suplementarios o alimentación por sonda, en comparación con
los recién nacidos a término. En relación con los problemas de alimentación y la inmadurez, los prematuros tardíos tienen al menos cuatro veces más
riesgo de desarrollar un nivel de bilirrubina superior a 20 mg/dL en comparación con los nacidos después de 40 semanas completas. Como
consecuencia, la gestación prematura tardía es un factor de riesgo importante para desarrollar hiperbilirrubinemia excesiva y kernícterus. Las
rehospitalizaciones por ictericia, infección comprobada o sospechada, dificultades de la alimentación y falta de crecimiento son mucho más
frecuentes que en los recién nacidos a término. El desarrollo a largo plazo también resulta afectado de forma negativa, de acuerdo con algunos
estudios grandes basados en la población que muestran una mayor incidencia de parálisis cerebral, retraso del desarrollo y trastornos del
comportamiento y emocionales, en comparación con los recién nacidos a término.
Los prematuros tardíos, incluso si son similares en tamaño a sus contrapartes a término, deben considerarse prematuros en lugar de casi a término, y
después del nacimiento requieren una vigilancia más cercana en el hospital por complicaciones. Aunque consiguen alimentarse razonablemente bien
durante el primer o segundo días, a menudo no logran aumentar el volumen alimenticio y se vuelven más somnolientos y menos interesados en
alimentarse a medida que pierden peso y sufren ictericia, en especial si son menores de 36 semanas. El alta de estos recién nacidos debe retrasarse
hasta que demuestren una ingesta confiable y aumenten de peso de manera apropiada, a pesar de la pérdida sufrida y la ictericia, y la ausencia de
otros problemas como hipotermia, hipoglucemia o apnea. Si reciben alimentación al seno materno, también debe instituirse el uso de un extractor de
leche para asegurar el vaciado adecuado del seno y el suministro de leche, junto con la suplementación de la lactancia materna con leche extraída por
biberón o sonda. Es mejor garantizar una alimentación adecuada y comportamientos maduros durante un día o dos más en el hospital que tener un
reingreso por “letargo y mala alimentación, con posible sepsis” después del alta prematura. Después del alta de la sala de recién nacidos, se indica un
seguimiento ambulatorio cercano, en general dentro de las 48–72 horas, para asegurar una ingesta adecuada continua y el aumento de peso.
PROBLEMAS CARDIACOS EN EL RECIÉN NACIDO
ENFERMEDAD CARDIACA ESTRUCTURAL
1. Presentaciones cianóticas
Cianosis, de manera inicial sin dificultad respiratoria asociada.
No aumentar la PaO2 con oxígeno suplementario.
La radiografía de tórax con marcas pulmonares disminuidas sugiere obstrucción del hemicardio derecho, mientras que las marcas pulmonares
aumentadas sugieren transposición u obstrucción venosa pulmonar.
Las causas de la enfermedad cardiaca cianótica en el recién nacido son la transposición de los grandes vasos, el retorno venoso pulmonar anómalo
total, el tronco arterioso (algunos tipos), la atresia tricúspide y la atresia pulmonar o estenosis pulmonar crítica. Muchas se diagnostican antes del
nacimiento por ecografía.
La radiografía de tórax con marcas pulmonares disminuidas sugiere obstrucción del hemicardio derecho, mientras que las marcas pulmonares
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aumentadas sugieren transposición u obstrucción venosa pulmonar.
Las causas de la enfermedad cardiaca cianótica en el recién nacido son la transposición de los grandes vasos, el retorno venoso pulmonar anómalo
total, el tronco arterioso (algunos tipos), la atresia tricúspide y la atresia pulmonar o estenosis pulmonar crítica. Muchas se diagnostican antes del
nacimiento por ecografía.
Hallazgos clínicos
Los neonatos con estas enfermedades se presentan con cianosis temprana; el sello distintivo de muchas de estas lesiones es la cianosis sin dificultad
respiratoria acompañante. En la mayoría de estos casos, con el tiempo se desarrolla taquipnea debido al aumento del flujo sanguíneo pulmonar o en
forma secundaria a la acidemia metabólica por hipoxemia progresiva. Las ayudas diagnósticas incluyen comparar la saturación de gases en sangre o
de oxígeno en el aire ambiente con la FiO2 al 100%. El fracaso del aumento mediante la PaO2 o la SaO2 sugiere enfermedad cardiaca cianótica. Nota: si
es factible, la PaO2 es la medida preferida. La saturación en el recién nacido puede ser alta a pesar de una PaO2 baja debido a la curva de disociación de
la oxihemoglobina desplazada a la izquierda que se observa con la hemoglobina fetal; otros recursos útiles son la radiografía de tórax, la
electrocardiografía y la ecocardiografía.
La transposición de los grandes vasos es la forma más frecuente de cardiopatía cianótica que se presenta en el recién nacido. El examen quizá revele
un soplo sistólico y un solo S2. La radiografía de tórax muestra cardiomegalia y un mediastino estrecho con marcas pulmonares normales o
aumentadas; hay pocos cambios en la PaO2 o la SaO2 con oxígeno suplementario. El retorno venoso pulmonar anómalo total, en el cual el retorno
venoso está obstruido, se presenta temprano con cianosis muy marcada e insuficiencia respiratoria debido a un edema pulmonar grave. La
radiografía de tórax suele mostrar un corazón de tamaño pequeño a normal con marcado edema pulmonar. Los prematuros con obstrucción cardiaca
del lado derecho (atresia pulmonar y tricúspide, estenosis pulmonar crítica y algunas formas de tronco arterioso) tienen marcas pulmonares
disminuidas en las radiografías de tórax y, según la gravedad de la hipoxia, llegan a desarrollar acidemia metabólica. Las lesiones con un corazón
subdesarrollado del lado derecho muestran predominio del lado izquierdo en la electrocardiografía. Aunque la tetralogía de Fallot es la forma más
frecuente de cardiopatía cianótica, la obstrucción de la válvula pulmonar a menudo no reviste tanta gravedad como para provocar cianosis en el recién
nacido. En todos los casos, el diagnóstico se confirma mediante ecocardiografía.
2. Presentaciones acianóticas
La mayoría de los recién nacidos con enfermedad cardiaca acianótica sintomática tiene obstrucción del flujo de salida del lado izquierdo.
Pulsos disminuidos en forma diferencial (coartación) o pulsos disminuidos en toda la red (atresia aórtica).
Acidemia metabólica.
Radiografía de tórax que muestra un corazón grande y edema pulmonar.
Los recién nacidos que presentan cardiopatía acianótica grave suelen tener insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a una obstrucción del
trayecto de salida del lado izquierdo. Los lactantes con lesiones de derivación de izquierda a derecha (p. ej., comunicación interventricular) quizá
tengan soplos en el periodo neonatal, pero los síntomas clínicos no ocurren hasta que la resistencia vascular pulmonar disminuye lo suficiente como
para causar derivación significativa e insuficiencia cardiaca congestiva posterior (por lo general, a las 3–4 semanas de edad).
Hallazgos clínicos
Los recién nacidos con obstrucción del flujo de salida del lado izquierdo se comportan bien en los primeros días de vida hasta que el conducto
arterioso, la fuente de todo o parte del flujo sistémico, se estrecha. Entonces se desarrollan taquipnea, taquicardia, insuficiencia cardiaca congestiva y
acidosis metabólica; en el examen, estos pacientes tienen anomalías en los pulsos. En la atresia (síndrome del hemicardio izquierdo hipoplásico) y la
estenosis aórtica, todos los pulsos periféricos disminuyen, mientras que en la coartación aórtica los pulsos diferenciales (disminuidos o ausentes en
las extremidades inferiores) son evidentes, y la SpO y la presión arterial quizá sean más bajas en las piernas que en la extremidad superior derecha.
2
Las radiografías de tórax en estos casos muestran un corazón grande y edema pulmonar. El diagnóstico se confirma mediante ecocardiografía.
para causar derivación significativa e insuficiencia cardiaca congestiva posterior (por lo general, a las 3–4 semanas de edad).
Hallazgos clínicos
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Los recién nacidos con obstrucción del flujo de salida del lado izquierdo se comportan bien en los primeros días de vida hasta que el conducto
arterioso, la fuente de todo o parte del flujo sistémico, se estrecha. Entonces se desarrollan taquipnea, taquicardia, insuficiencia cardiaca congestiva y
acidosis metabólica; en el examen, estos pacientes tienen anomalías en los pulsos. En la atresia (síndrome del hemicardio izquierdo hipoplásico) y la
estenosis aórtica, todos los pulsos periféricos disminuyen, mientras que en la coartación aórtica los pulsos diferenciales (disminuidos o ausentes en
las extremidades inferiores) son evidentes, y la SpO2 y la presión arterial quizá sean más bajas en las piernas que en la extremidad superior derecha.
Las radiografías de tórax en estos casos muestran un corazón grande y edema pulmonar. El diagnóstico se confirma mediante ecocardiografía.
3. Tratamiento de las lesiones cianóticas y acianóticas
La estabilización temprana incluye terapia de apoyo según sea necesario (p. ej., glucosa IV, oxígeno, ventilación para insuficiencia respiratoria y
soporte presor). El tratamiento específico incluye infusiones de prostaglandina E1 (0.0125–0.025 mcg/kg/min) para mantener la permeabilidad ductal.
En algunas lesiones cianóticas (p. ej., atresia pulmonar, atresia tricúspide y estenosis pulmonar crítica) en las que el flujo sanguíneo pulmonar
depende del conducto, esto mejora el flujo sanguíneo pulmonar y la PaO2 al permitir la derivación a través del conducto hacia la arteria pulmonar. En
la obstrucción del trayecto de salida del lado izquierdo, el flujo sanguíneo sistémico depende del conducto; las prostaglandinas mejoran la perfusión
sistémica y la acidosis. En el capítulo 20 (véase Cardiopatías congénitas acianóticas y Cardiopatías congénitas cianóticas) se explica el tratamiento
específico adicional —incluidos los procedimientos de cateterismo quirúrgico paliativo y cardiaco—. El resultado del desarrollo neurológico con una
cardiopatía congénita depende de la lesión, los defectos y síndromes acompañantes, la gravedad de la presentación neonatal y las complicaciones
relacionadas con la cirugía paliativa y correctiva.
HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE
Inicio de síntomas en el día 1 de vida.
Hipoxia con poca respuesta a altas concentraciones de oxígeno inspirado.
Derivaciones de derecha a izquierda a través del agujero oval, conducto arterioso o ambos.
La mayoría de las veces coexiste con enfermedad pulmonar parenquimatosa.
La hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (PPHN, persistent pulmonary hypertension of the newborn) surge cuando no se produce la
disminución normal de la resistencia vascular pulmonar después del nacimiento. Los lactantes más afectados son los que se encuentran a término o
postérmino, y muchos experimentan asfixia perinatal. Otras etiologías clínicas relacionadas son síndrome de aspiración de meconio, enfermedad de
la membrana hialina, depresión perinatal, sepsis neonatal, hipoxia intrauterina crónica e hipoplasia pulmonar.
Hay tres mecanismos fisiopatológicos subyacentes de la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido: 1) vasoconstricción debida a hipoxia
perinatal relacionada con un evento agudo como sepsis o asfixia; 2) aumento prenatal en el desarrollo del músculo liso vascular pulmonar, y 3)
disminución del área de la sección transversal del lecho vascular pulmonar secundario a hipoplasia pulmonar (p. ej., hernia diafragmática).
Hallazgos clínicos
Desde el punto de vista clínico, el síndrome se caracteriza por su aparición en el primer día de vida y, en general, desde el nacimiento. La dificultad
respiratoria es obvia y la PaO2 suele responder mal a las altas concentraciones de oxígeno inspirado; muchos niños tienen depresión miocárdica con
hipotensión sistémica. La ecocardiografía revela una derivación de derecha a izquierda a nivel del conducto arterioso o el agujero oval, o ambos. La
radiografía de tórax quizá muestre infiltrados pulmonares relacionados con la afección pulmonar presente (p. ej., aspiración de meconio o
enfermedad de la membrana hialina). Si la mayor parte de la derivación de derecha a izquierda está a nivel ductal, se observan diferencias preductales
y posductales en la PaO2 y la SaO2.
Tratamiento
El tratamiento de la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido implica atender la disfunción multiorgánica secundaria. El tratamiento
específico se dirige tanto a aumentar la presión arterial sistémica como a disminuir la presión arterial pulmonar para revertir la derivación de derecha
a izquierda a través de las vías fetales. El tratamiento de primera línea incluye oxígeno y ventilación (para reducir la resistencia vascular pulmonar) e
infusiones de cristaloides (10–30 mL/kg) para mejorar la presión sistémica. De manera ideal, la presión sistólica debe ser mayor de 50–60 mm Hg. Con
hipotensión sistémica. La ecocardiografía revela una derivación de derecha a izquierda a nivel del conducto arterioso o el agujero oval, o ambos. La
radiografía de tórax quizá muestre infiltrados pulmonares relacionados con la afección pulmonar presente (p. ej., aspiración de meconio o
enfermedad de la membrana hialina). Si la mayor parte de la derivación de derecha a izquierda está a nivel ductal, se observan diferencias preductales
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y posductales en la PaO2 y la SaO2.
Tratamiento
El tratamiento de la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido implica atender la disfunción multiorgánica secundaria. El tratamiento
específico se dirige tanto a aumentar la presión arterial sistémica como a disminuir la presión arterial pulmonar para revertir la derivación de derecha
a izquierda a través de las vías fetales. El tratamiento de primera línea incluye oxígeno y ventilación (para reducir la resistencia vascular pulmonar) e
infusiones de cristaloides (10–30 mL/kg) para mejorar la presión sistémica. De manera ideal, la presión sistólica debe ser mayor de 50–60 mm Hg. Con
una función cardiaca comprometida, los presores sistémicos se pueden usar como terapia de segunda línea (p. ej., dopamina, epinefrina o ambas). La
acidemia metabólica debe corregirse porque la acidemia exacerba la vasoconstricción pulmonar. La vasodilatación pulmonar se puede mejorar
mediante óxido nítrico inhalado. La ventilación oscilatoria de alta frecuencia ha demostrado ser efectiva en muchos de estos casos, en particular en
aquellos lactantes con enfermedad pulmonar concomitante grave, al mejorar la expansión y el reclutamiento pulmonar. En los casos en que el
tratamiento convencional falla (oxigenación deficiente a pesar del soporte máximo), se usa la oxigenación por membrana extracorpórea; durante ésta,
en esencia, los pulmones se hallan en reposo y, con la resolución de la hipertensión pulmonar, los lactantes son desconectados de esa oxigenación y
pasan al tratamiento de ventilación. Alrededor de 10–15% de los sobrevivientes de la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido tiene
secuelas neurológicas significativas, con parálisis cerebral o déficits cognitivos. También se han informado otras secuelas, como enfermedad
pulmonar crónica, pérdida auditiva neurosensorial y problemas de alimentación.
ARRITMIAS
Las frecuencias cardiacas irregularmente irregulares, que suelen guardar relación con contracciones auriculares prematuras y con menos frecuencia
con contracciones ventriculares prematuras, son frecuentes en los primeros días de vida en recién nacidos sanos; casi siempre estas arritmias son
benignas. Las bradiarritmias con repercusión clínica ocurren en el bloqueo cardiaco congénito. El bloqueo cardiaco se aprecia en un corazón con
estructura normal (relacionado con lupus materno) o con anomalías cardiacas estructurales. En ausencia de hidropesía fetal, la bradiarritmia a
menudo se tolera bien. Quizá haya estimulación cardiaca si hay síntomas de gasto cardiaco inadecuado.
Las taquiarritmias quizá sean de complejo ancho (taquicardia ventricular) o complejo estrecho (taquicardia supraventricular) en el ECG. La taquicardia
supraventricular es la taquiarritmia neonatal más frecuente y quizá sea un signo de enfermedad cardiaca estructural, miocarditis, agrandamiento de la
aurícula izquierda y vías de conducción aberrantes, o puede ser un evento aislado. El tratamiento agudo consta de la aplicación de hielo en la cara
para inducir una respuesta vagal y, si no tiene éxito, adenosina IV. Quizá se necesiten múltiples dosis de adenosina. Por lo general está indicada la
terapia antiarrítmica profiláctica a largo plazo; se sugiere consulta de cardiología. Rara vez se necesita la cardioversión para la taquicardia
supraventricular, pero se requiere de forma aguda para la taquicardia ventricular con inestabilidad hemodinámica.
Lakshminrusimha S, Keszler M: Persistent pulmonary hypertension of the newborn. NeoReviews 2015;16:e680
[PubMed: 26783388] .
AFECCIONES QUIRÚRGICAS DIGESTIVAS Y ABDOMINALES EN EL RECIÉN NACIDO
ATRESIA ESOFÁGICA Y FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA
Polihidramnios (véase también Trastornos del intestino delgado, en el capítulo 21).
Babeo y secreciones excesivos; asfixia con el intento de alimentación.
No es posible pasar una sonda orogástrica al estómago.
La atresia esofágica se caracteriza por una bolsa esofágica ciega con o sin una conexión fistulosa entre el esófago proximal o distal y la tráquea. En
85% de los lactantes, la fístula se encuentra entre el esófago distal y las vías respiratorias. El polihidramnios es frecuente debido a la obstrucción
digestiva alta; su incidencia es de alrededor de 1 por cada 3 000 nacimientos. Page 51 / 76
Hallazgos clínicos
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La atresia esofágica se caracteriza por una bolsa esofágica ciega con o sin una conexión fistulosa entre el esófago proximal o distal y la tráquea. En
85% de los lactantes, la fístula se encuentra entre el esófago distal y las vías respiratorias. El polihidramnios es frecuente debido a la obstrucción
digestiva alta; su incidencia es de alrededor de 1 por cada 3 000 nacimientos.
Hallazgos clínicos
En las primeras horas de vida, los neonatos presentan secreciones abundantes, asfixia, cianosis y dificultad respiratoria. El diagnóstico se confirma
con una radiografía de tórax después de la colocación cuidadosa de una sonda nasogástrica hasta el punto en que se encuentre resistencia; a los
rayos X, la sonda se observa en la bolsa ciega. Si hay una fístula traqueoesofágica presente en el esófago distal, se comprueba gas en el intestino. En la
atresia esofágica sin fístula traqueoesofágica no se observa gas en el intestino.
Tratamiento
La sonda nasogástrica en la bolsa proximal debe colocarse con una aspiración intermitente baja para drenar las secreciones y evitar la aspiración. La
cabecera de la cama debe estar elevada para evitar el reflujo del contenido gástrico a través de la fístula distal hacia los pulmones. Es necesario
proporcionar glucosa y líquidos por vía intravenosa y administrar oxígeno según sea necesario. El tratamiento definitivo es quirúrgico y la técnica
utilizada depende de la distancia entre los segmentos permeables del esófago. Si la distancia es corta, la fístula se puede ligar y se anastomosan los
extremos del esófago; si éstos no se unen, la cirugía inicial es la ligadura de la fístula y alimentación mediante sonda de gastrostomía. Es preciso
realizar una ecocardiografía antes de la cirugía para descartar un cayado aórtico del lado derecho (para el cual se preferiría una toracotomía del lado
izquierdo).
Pronóstico
El pronóstico se determina sobre todo por la presencia o ausencia de anomalías concurrentes, en particular cardiacas y bajo peso al nacer. La
mortalidad es más alta cuando el lactante pesa menos de 2 000 g y además es portador de un defecto cardiaco grave. Quizá haya anomalías
vertebrales, anales, cardiacas, renales y de las extremidades (asociación VACTERL). La evaluación de las probables anomalías concurrentes debe
iniciarse pronto.
Kunisaki SM, Foker JE: Surgical advances in the fetus and neonate: esophageal atresia. Clin Perinatol 2012;39(2):349361
[PubMed: 22682384] .
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Los lactantes con obstrucción intestinal alta presentan emesis poco después del nacimiento.
La emesis biliosa sugiere una mala rotación intestinal con vólvulo intestinal medio hasta que se demuestre lo contrario.
La obstrucción intestinal baja se caracteriza por distensión abdominal y aparición tardía de emesis, a menudo con retardo o ausencia de las
deposiciones.
La obstrucción intestinal es la urgencia quirúrgica más frecuente en neonatos. El antecedente de polihidramnios es usual y el líquido, si está
manchado con bilis, puede confundirse fácilmente con una mancha delgada de meconio. Cuanto más alta sea la ubicación de la obstrucción en el
intestino, antes el neonato desarrollará vómito y menos acentuada será la distensión abdominal. La obstrucción intestinal baja se presenta con
distensión abdominal y posterior aparición de emesis. La mayoría de las obstrucciones son atresias intestinales, a menudo causadas por un evento
isquémico durante el desarrollo; un 30% de los casos de atresia duodenal forman parte del síndrome de Down. El íleo de meconio es una obstrucción
distal del intestino delgado causada por meconio viscoso producido en la etapa uterina y puede ser el síntoma de presentación de la fibrosis quística.
La enfermedad de Hirschsprung es causada por una falla en la migración neuronal al plexo mientérico del intestino distal. El intestino distal carece de
células ganglionares, lo que provoca una falta de peristaltismo en esa región con una obstrucción funcional.
La malrotación con vólvulo del intestino medio es una urgencia quirúrgica que aparece en los primeros días o semanas como vómitos biliosos sin
distensión ni hipersensibilidad. Si la malrotación no se trata con prontitud, la torsión del intestino alrededor de la arteria mesentérica superior
manchado con bilis, puede confundirse fácilmente con una mancha delgada de meconio. Cuanto más alta sea la ubicación de la obstrucción en el
intestino, antes el neonato desarrollará vómito y menos acentuada será la distensión abdominal. La obstrucción intestinal baja se presenta con
distensión abdominal y posterior aparición de emesis. La mayoría de las obstrucciones son atresias intestinales, a menudo causadas por un evento
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isquémico durante el desarrollo; un 30% de los casos de atresia duodenal forman parte del síndrome de Down. El íleo de meconio es una obstrucción
distal del intestino delgado causada por meconio viscoso producido en la etapa uterina y puede ser el síntoma de presentación de la fibrosis quística.
La enfermedad de Hirschsprung es causada por una falla en la migración neuronal al plexo mientérico del intestino distal. El intestino distal carece de
células ganglionares, lo que provoca una falta de peristaltismo en esa región con una obstrucción funcional.
La malrotación con vólvulo del intestino medio es una urgencia quirúrgica que aparece en los primeros días o semanas como vómitos biliosos sin
distensión ni hipersensibilidad. Si la malrotación no se trata con prontitud, la torsión del intestino alrededor de la arteria mesentérica superior
conduce a la necrosis de todo el intestino delgado; por esta razón, el vómito bilioso en el recién nacido siempre exige atención y evaluación
inmediatas.
Hallazgos clínicos
El diagnóstico de obstrucciones intestinales depende de radiografías abdominales simples con series gastrointestinales altas (sospecha de
obstrucción alta) o enema de contraste (obstrucción inferior aparente) para definir el área de la obstrucción. El cuadro 2–14 resume los hallazgos
esperados.
Cuadro 2–14.
Obstrucción intestinal.
Sitio de
Hallazgos clínicos Radiografías simples Estudios con medio de contraste
obstrucción
Atresia duodenal Síndrome de Down “Doble burbuja” (estómago dilatado No es necesario

(30–50%); vómito y duodeno proximal, sin aire distal)
temprano, a veces
bilioso
Malrotación y Vómito bilioso con Estómago y región proximal del El UGI muestra unión duodenoyeyunal desplazada con

vólvulos inicio en cualquier duodeno dilatados; escasez de aire deformidad en “sacacorchos” de intestino torcido
momento durante las distalmente (puede ser un patrón de
primeras semanas gas normal)
Atresia Contenido gástrico Múltiples asas dilatadas de intestino; El enema de bario o contraste osmótico muestra microcolon; el

yeyunoileal, íleo biliar >25 mL al nacer; calcificaciones intraabdominales si se reflujo del medio de contraste en región distal del íleon puede
meconial distensión progresiva produjo perforación en el útero demostrar y aliviar la obstrucción por meconio (exitoso en
y vómito bilioso (peritonitis meconial) aproximadamente 50% de los casos)
Síndrome de Distensión, Distensión abdominal difusa El enema de medio de contraste de bario u osmótico contornea y

taponamiento por evacuación intestinal alivia la obstrucción; puede mostrar zona de transición en la
meconio; tardía (>24 h) enfermedad de Hirschsprung; el vaciado tardío (>24 h) sugiere
enfermedad de enfermedad de Hirschsprung
Hirschprung
UGI, estudio de contraste gastrointestinal superior (upper gastrointestinal contrast study).
Se presume que los lactantes con íleo meconial tienen fibrosis quística, aunque aquéllos con enfermedad de Hirschsprung pancolónica, síndrome de
seudoobstrucción del colon o disgenesia o atresia colónica en ocasiones muestran meconio impactado en el íleon distal. Es necesario realizar pruebas
definitivas de fibrosis quística mediante la prueba de cloruro en el sudor o pruebas genéticas. La perforación intestinal en el útero produce peritonitis
meconial con calcificaciones intraabdominales residuales; muchas perforaciones se curan por completo al nacer. Si el recién nacido no tiene signos
de obstrucción o perforación continua, no se necesita una evaluación inmediata. La obstrucción intestinal baja puede presentarse con heces tardías
(>24 horas en recién nacidos a término es anormal) y distensión leve. Los hallazgos radiográficos de distensión gaseosa deben conducir a la
realización de un enema de contraste para diagnosticar (y tratar) el síndrome del tapón de meconio. Si no se encuentra algún tapón, el diagnóstico
quizá sea un síndrome del colon izquierdo pequeño (que ocurre en hijos de madres diabéticas) o la enfermedad de Hirschsprung y se requiere biopsia
rectal para definir el diagnóstico. Por lo general, el ano imperforado es evidente en la exploración física, aunque una fístula rectovaginal con un ano de
apariencia ligeramente anormal llega a confundirse con uno normal. En hombres, el ano imperforado alto en ocasiones conduce al hallazgo de una
fístula rectouretral o rectovesical, con “perlas” de meconio que se observan a lo largo del rafe medio del escroto y el meconio que pasa a través de la
uretra.
definitivas de fibrosis quística mediante la prueba de cloruro en el sudor o pruebas genéticas. La perforación intestinal en el útero produce peritonitis
meconial con calcificaciones intraabdominales residuales; muchas perforaciones se curan por completo al nacer. Si el recién nacido no tiene signos
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de obstrucción o perforación continua, no se necesita una evaluación inmediata. La obstrucción intestinal baja puede presentarse con heces tardías
(>24 horas en recién nacidos a término es anormal) y distensión leve. Los hallazgos radiográficos de distensión gaseosa deben conducir a la
realización de un enema de contraste para diagnosticar (y tratar) el síndrome del tapón de meconio. Si no se encuentra algún tapón, el diagnóstico
quizá sea un síndrome del colon izquierdo pequeño (que ocurre en hijos de madres diabéticas) o la enfermedad de Hirschsprung y se requiere biopsia
rectal para definir el diagnóstico. Por lo general, el ano imperforado es evidente en la exploración física, aunque una fístula rectovaginal con un ano de
apariencia ligeramente anormal llega a confundirse con uno normal. En hombres, el ano imperforado alto en ocasiones conduce al hallazgo de una
fístula rectouretral o rectovesical, con “perlas” de meconio que se observan a lo largo del rafe medio del escroto y el meconio que pasa a través de la
uretra.
Tratamiento
Se debe instituir la aspiración orogástrica para descomprimir el intestino, la administración de glucosa, líquidos y electrólitos por vía intravenosa, y el
apoyo respiratorio, según sea necesario. Por lo general, los antibióticos están indicados en el contexto de una distensión intestinal debido al riesgo de
translocación bacteriana. El tratamiento definitivo para estas afecciones (con la excepción del síndrome del tapón de meconio, el síndrome de colon
izquierdo pequeño y algunos casos de íleo meconial) es quirúrgico.
Pronóstico
Hasta 10% de los lactantes con síndrome de tapón de meconio presenta más adelante fibrosis quística o enfermedad de Hirschsprung. Por esta razón,
es apropiado considerar una prueba de cloruro en el sudor y una biopsia rectal antes del alta en todos estos neonatos, sobre todo en quienes el
síndrome de tapón de meconio todavía presenta síntomas después de un enema de contraste.
En la atresia duodenal que acompaña al síndrome de Down, el pronóstico depende de las anomalías concurrentes (p. ej., defectos cardiacos) y la
gravedad de la dilatación duodenal preestenótica y la posterior dismotilidad duodenal. De lo contrario, estas afecciones tienen un pronóstico
excelente después de la reparación quirúrgica.
Juang D, Snyder C: Neonatal bowel obstruction. Surg Clin North Am 2012;92(3):685711
[PubMed: 22595716] .
DEFECTOS DE LA PARED ABDOMINAL
1. Onfalocele
El onfalocele es una herniación cubierta de membrana de contenido abdominal en la base del cordón umbilical; la incidencia es de 2 por 10 000
nacidos vivos; más de 50% de los casos tiene un cariotipo anormal o un síndrome asociado. El saco puede contener el hígado y el bazo, así como el
intestino. El pronóstico varía con el tamaño de la lesión, la presencia de hipoplasia pulmonar e insuficiencia respiratoria, y la presencia de otras
anomalías.
En el momento del parto, el onfalocele se cubre con un apósito estéril empapado con solución salina tibia para evitar la pérdida de líquidos. Debe
realizarse descompresión nasogástrica y administrarse líquidos por vía intravenosa, glucosa y antibióticos. Si el contenido del onfalocele encaja en el
abdomen y puede cubrirse con piel, músculo o ambos, procede realizar un cierre quirúrgico primario. Si no, se realiza el cierre por etapas, con la
colocación de un parche de GoreTex sobre el contenido expuesto, y la cobertura gradual del parche por la piel durante días o semanas; persiste una
gran hernia ventral, que se reparará en el futuro.
2. Gastrosquisis
En la gastrosquisis, el intestino descubierto extruye a través de un pequeño defecto de la pared abdominal a la derecha del cordón umbilical. No hay
membrana ni saco ni hígado o bazo fuera del abdomen. La gastrosquisis coexiste con atresia intestinal en casi 10–20% de los lactantes y con
restricción del crecimiento intrauterino. Se cree que la evisceración se relaciona con la involución anormal de la vena umbilical derecha o con un
accidente vascular que afecta la arteria onfalomesentérica, aunque se desconoce la causa exacta. La prevalencia de la gastrosquisis aumentó en todo
el mundo en los últimos 20 años, de 0.03 a 0.1%. Tal vez estén involucrados factores ambientales, como el uso de drogas ilícitas (p. ej., metanfetamina
y cocaína) e inhibidores de la ciclooxigenasa como el ácido acetilsalicílico y el ibuprofeno tomados durante el embarazo. La edad materna joven
también muestra una fuerte vinculación con el surgimiento de la gastrosquisis.
De manera inicial, el tratamiento consiste en colocar el intestino o la mitad inferior del neonato en una bolsa intestinal de Silastic para disminuir las
pérdidas de líquidos y electrólitos, así como para conservar el calor. Se requieren líquidos intravenosos, antibióticos y aspiración gástrica baja
intermitente. El paciente se coloca con el lado derecho hacia abajo para preservar la perfusión intestinal; el tratamiento siguiente consiste en regresar
el intestino a la cavidad abdominal. Esto se realiza como un procedimiento primario único si la cantidad de intestino que se va a restituir es pequeña.
restricción del crecimiento intrauterino. Se cree que la evisceración se relaciona con la involución anormal de la vena umbilical derecha o con un
accidente vascular que afecta la arteria onfalomesentérica, aunque se desconoce la causa exacta. La prevalencia de la gastrosquisis aumentó en todo
el mundo en los últimos 20 años, de 0.03 a 0.1%. Tal vez estén involucrados factores ambientales, como el uso de drogas ilícitas (p. ej., metanfetamina
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y cocaína) e inhibidores de la ciclooxigenasa como el ácido acetilsalicílico y el ibuprofeno tomados durante el embarazo. La edad materna joven
también muestra una fuerte vinculación con el surgimiento de la gastrosquisis.
De manera inicial, el tratamiento consiste en colocar el intestino o la mitad inferior del neonato en una bolsa intestinal de Silastic para disminuir las
pérdidas de líquidos y electrólitos, así como para conservar el calor. Se requieren líquidos intravenosos, antibióticos y aspiración gástrica baja
intermitente. El paciente se coloca con el lado derecho hacia abajo para preservar la perfusión intestinal; el tratamiento siguiente consiste en regresar
el intestino a la cavidad abdominal. Esto se realiza como un procedimiento primario único si la cantidad de intestino que se va a restituir es pequeña.
Si la cantidad de intestino es grande o si el intestino está muy dilatado, se prefiere el cierre por etapas con la colocación de un silo de Silastic y la
reducción gradual del intestino en la cavidad abdominal subdesarrollada durante varios días. En el perioperatorio, las pérdidas de líquido al tercer
espacio pueden ser extensas, por tanto, el tratamiento con líquidos y electrólitos debe vigilarse con cuidado. La motilidad intestinal quizá regrese de
manera gradual si el intestino estaba dilatado, engrosado, enmarañado y cubierto con una “exfoliación” fibrosa en el parto. A menudo se requiere
nutrición intravenosa prolongada, pero el resultado a largo plazo es muy bueno.
Lakshminarayanan B, Lakhoo K: Abdominal wall defects. Early Hum Dev 2014;90(12):917920
[PubMed: 25448781] .
HERNIA DIAFRAGMÁTICA
Insuficiencia respiratoria desde el nacimiento.
Ruidos respiratorios débiles; abdomen plano o escafoideo.
Asas intestinales en el tórax con desplazamiento mediastínico al lado opuesto en la radiografía de tórax.
Dicha malformación congénita consiste en una hernia de órganos abdominales en el hemitórax (en general, del lado izquierdo) a través de un defecto
posterolateral en el diafragma; la incidencia general es de 1 en 2 500 nacimientos. Por lo general, se diagnostica en la etapa prenatal por ecografía y, si
es así, el parto se debe realizar en un centro perinatal. Si no se diagnostica, debe sospecharse en cualquier neonato con dificultad respiratoria grave,
falta de aliento y abdomen escafoideo. La rapidez y gravedad de la presentación dependen de varios factores, como el grado de hipoplasia pulmonar
resultante de la compresión pulmonar por el contenido abdominal intratorácico en el útero; grado de hipertensión pulmonar, y anomalías
concurrentes, en particular anomalías cromosómicas y defectos cardiacos congénitos. Los lactantes afectados son propensos a desarrollar
neumotórax durante los intentos de ventilación de los pulmones hipoplásicos.
El tratamiento incluye intubación, ventilación mecánica y descompresión del tubo digestivo con una sonda orogástrica; es preciso iniciar una infusión
IV de glucosa y líquido; la radiografía de tórax confirma el diagnóstico. La cirugía para reducir el contenido abdominal del tórax y cerrar el defecto
diafragmático debe retrasarse hasta después de que el paciente se estabiliza y la hipertensión pulmonar y la distensibilidad pulmonar mejoran, lo que
suele suceder después de 24–48 horas. Tanto antes como después de la operación, la hipertensión pulmonar quizá requiera terapia con ventilación
oscilatoria de alta frecuencia, óxido nítrico inhalado, presores u oxigenación por membrana extracorpórea. Es recomendable el uso de un modo de
ventilación suave e hipercarbia permisiva para evitar el barotrauma y otras lesiones pulmonares. La supervivencia depende de la gravedad del defecto
y de la hipoplasia pulmonar resultante, y varía de 20% para pacientes con los casos más graves, hasta más de 70% para los que presentan defectos
leves. Muchos de estos niños exhiben problemas continuos con la hipertensión pulmonar y un reflujo gastroesofágico serio, y corren el riesgo de
problemas de desarrollo neurológico, problemas de comportamiento, pérdida de la audición y crecimiento inadecuado.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Hemorragia digestiva alta
A veces se presenta en la sala de recién nacidos, pero rara vez es grave. La sangre vieja (material “en poso de café”) en el estómago del recién nacido
quizá provenga de sangre materna deglutida o sangre infantil por gastritis o úlcera por estrés. La sangre roja brillante del estómago probablemente
derive de una hemorragia aguda debida a gastritis o quizá sea iatrógena a causa de un traumatismo relacionado con una sonda nasogástrica. En
general, el tratamiento consiste en un lavado gástrico para obtener una muestra para pruebas de Apt o tipificación sanguínea para determinar si se
trata de sangre de la madre o del hijo, así como de antiácidos. Si el volumen del sangrado es grande, procede un control intensivo, reposición de
líquidos y sangre, así como endoscopia. También se debe enviar estudios de coagulación y confirmar o repetir la administración de vitamina K.
Hemorragia digestiva baja
Hemorragia digestiva alta
A veces se presenta en la sala de recién nacidos, pero rara vez es grave. La sangre vieja (material “en poso de café”) en el estómago del recién nacido
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quizá provenga de sangre materna deglutida o sangre infantil por gastritis o úlcera por estrés. La sangre roja brillante del estómago probablemente
derive de una hemorragia aguda debida a gastritis o quizá sea iatrógena a causa de un traumatismo relacionado con una sonda nasogástrica. En
general, el tratamiento consiste en un lavado gástrico para obtener una muestra para pruebas de Apt o tipificación sanguínea para determinar si se
trata de sangre de la madre o del hijo, así como de antiácidos. Si el volumen del sangrado es grande, procede un control intensivo, reposición de
líquidos y sangre, así como endoscopia. También se debe enviar estudios de coagulación y confirmar o repetir la administración de vitamina K.
Hemorragia digestiva baja
El sangrado rectal en el recién nacido es menos frecuente que la hemorragia digestiva superior y se relaciona con infecciones (p. ej., Salmonella
adquirida de la madre durante el periodo perinatal), intolerancia a proteínas de la leche (vetas de sangre con diarrea) o, en lactantes enfermos,
enterocolitis necrosante. Se debe obtener una radiografía abdominal para descartar neumatosis intestinal u otras anomalías en el patrón de gases
que sugieran inflamación, infección u obstrucción. Si la radiografía es negativa y el examen es benigno, debe probarse un hidrolizado de proteínas o
una fórmula elemental. Es necesario instruir a la madre lactante para que evite todos los productos de proteína de leche de vaca en su dieta. Si el
volumen del sangrado rectal es grande o persistente, quizá sea necesario realizar una endoscopia.
Boyle JT: Gastrointestinal bleeding in infants and children. Pediatr Rev 2008;29:39
[PubMed: 18245300] .
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
La regurgitación fisiológica es común en los lactantes. El reflujo es patológico y debe tratarse cuando provoca un retraso en el crecimiento debido a
una insuficiencia excesiva, una ingesta deficiente debido a disfagia o síntomas respiratorios crónicos de sibilancias y neumonías recurrentes
sugestivas de aspiración. El diagnóstico es clínico, con confirmación por sonda de pH o estudio de impedancia. La radiografía de bario es útil para
descartar anomalías anatómicas que causan un vaciado gástrico tardío, pero no es diagnóstica de reflujo patológico.
La mayoría de los tratamientos antirreflujo carecen de estudios sistemáticos en lactantes, sobre todo en lactantes prematuros, y existe poca relación
entre los síntomas clínicos y los eventos documentados de reflujo gastroesofágico cuando se estudian. Las modalidades de tratamiento incluyen
alimentos espesados para aquéllos con regurgitación frecuente y poco aumento de peso, así como colocarlos en una posición prona o con el lado
izquierdo hacia abajo durante una hora después de una alimentación, aunque esto aumenta el riesgo de síndrome de muerte súbita infantil. También
es factible usar supresores de ácido gástrico como la ranitidina o el lansoprazol, en especial si se comprueba inflamación; sin embargo, estos
medicamentos facilitan una mayor incidencia de enterocolitis necrosante e infecciones invasivas en el niño pequeño o prematuro. Los agentes
procinéticos como la eritromicina o la metoclopramida son de poco beneficio y tienen efectos secundarios significativos. Debido a que la mayoría de
los casos mejora entre los 12 y 15 meses de edad, la cirugía se reserva para los casos más graves.
Rosen R: Gastroesophageal reflux in infants: more than just a phenomenon. JAMA Pediatr 2014;168(1):83–89
[PubMed: 24276411] .
INFECCIONES EN EL RECIÉN NACIDO
Hay tres rutas principales de infección perinatal: 1) infección transplacentaria del feto transmitida por la sangre (p. ej., citomegalovirus, rubéola y
sífilis); 2) infección ascendente con rotura de la barrera provista por la membrana amniótica (p. ej., infecciones bacterianas después de 12–18 horas de
la rotura de las membranas), y 3) infección al pasar por un canal de parto infectado o exposición a sangre infectada durante el parto (p. ej., herpes
simple, hepatitis B, HIV e infecciones bacterianas).
La susceptibilidad del recién nacido a la infección está relacionada con la inmadurez del sistema inmunitario al nacer; esta característica aplica en
particular al recién nacido prematuro. La protección pasiva contra algunos microorganismos se proporciona mediante la transferencia de IgG a través
de la placenta, en especial durante el tercer trimestre del embarazo. Los prematuros, sobre todo los nacidos antes de las 30 semanas de gestación,
carecen de la cantidad total de anticuerpos que se adquieren de modo pasivo.
INFECCIONES BACTERIANAS
1. Sepsis bacteriana
particular al recién nacido prematuro. La protección pasiva contra algunos microorganismos se proporciona mediante la transferencia de IgG a través
de la placenta, en especial durante el tercer trimestre del embarazo. Los prematuros, sobre todo los nacidos antes de las 30 semanas de gestación,
carecen de la cantidad total de anticuerpos que se adquieren de modo pasivo. Access Provided by:
INFECCIONES BACTERIANAS
1. Sepsis bacteriana
La mayoría de los neonatos con sepsis de inicio temprano se presenta con <24 horas de edad.
La dificultad respiratoria es el síntoma de presentación más frecuente.
Hipotensión, acidemia y neutropenia son hallazgos clínicos habituales.
La presentación de sepsis de inicio tardío es más sutil.
La incidencia de infección bacteriana neonatal de inicio temprano (<3 días) es de 1–2 en 1 000 nacimientos vivos. Si la rotura de las membranas se
produce más de 24 horas antes del parto, la tasa de infección aumenta a 1 de cada 100 nacimientos vivos. Si ocurre una rotura temprana de las
membranas con corioamnionitis, la tasa de infección aumenta aún más, a 1 de cada 10 nacidos vivos. Al margen de la rotura de la membrana, las tasas
de infección son cinco veces más altas en los prematuros que en los recién nacidos a término.
Hallazgos clínicos
Las infecciones bacterianas de inicio temprano aparecen con mayor frecuencia en el día 1 de vida, la mayoría a las 12 horas de edad. La dificultad
respiratoria debido a la neumonía es el signo de presentación más frecuente; otras características incluyen bajas calificaciones de Apgar inexplicables
sin sufrimiento fetal, mala perfusión e hipotensión. La infección bacteriana de inicio tardío (>3 días de edad) se presenta de manera más sutil, con
mala alimentación, letargo, hipotonía, inestabilidad de la temperatura, perfusión alterada, requerimiento de oxígeno nuevo o aumentado y apnea. La
sepsis bacteriana de inicio tardío acompaña más a menudo a la meningitis u otras infecciones localizadas.
El bajo recuento total de leucocitos, la neutropenia absoluta (<1 000/mL) y la elevada proporción de neutrófilos inmaduros con respecto a los
maduros sugieren una infección bacteriana neonatal; la trombocitopenia es otra característica usual. Otros signos de laboratorio son hipoglucemia o
hiperglucemia, acidosis metabólica inexplicada y proteína C reactiva elevada y procalcitonina. En la infección bacteriana de inicio temprano, la
neumonía está presente a menudo; la radiografía de tórax muestra infiltrados, pero éstos no se distinguen de los que resultan de otras causas de
enfermedad pulmonar neonatal. La presencia de un derrame pleural hace más probable el diagnóstico de neumonía. El diagnóstico definitivo se
realiza mediante cultivos positivos de sangre, líquido cefalorraquídeo u otros líquidos corporales.
La infección de inicio temprano es causada con mayor frecuencia por estreptococos del grupo B βhemolíticos y agentes patógenos entéricos
gramnegativos (con más frecuencia E. coli). Otros microorganismos a considerar son Haemophilus influenzae no tipificable, Enterococcus,
Staphylococcus aureus, otros estreptococos y Listeria monocytogenes. La sepsis de inicio tardío es causada por estafilococos coagulasa negativos
(más comunes en lactantes con venoclisis centrales permanentes), S. aureus, estreptococos del grupo B, Enterococcus y microorganismos
gramnegativos, además de especies de Candida (ver sección Sepsis micótica).
Tratamiento
Un alto índice de sospecha es importante en el diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal. Los lactantes con factores de riesgo (rotura de
membranas >18 horas, corioamnionitis materna, prematurez) deben observarse con mucha atención para detectar signos de infección. La evaluación
con biometría hemática completa y cultivos diferenciales, sanguíneos y de líquido cefalorraquídeo están indicados en lactantes con signos clínicos de
sepsis temprana. Por lo general, la sepsis de inicio temprano es causada por estreptococos del grupo B o por microorganismos entéricos
gramnegativos; la cobertura de amplio espectro, por tanto, debe incluir ampicilina junto con un aminoglucósido o una cefalosporina de tercera
generación. Las infecciones de inicio tardío también suelen causarlas los mismos microorganismos, pero es posible que deba ampliarse la cobertura
para incluir estafilococos. En particular, el recién nacido prematuro con un catéter permanente está en riesgo de infección con estafilococos negativos
a la coagulasa, para los cuales la vancomicina es el fármaco de elección. La cobertura inicial de amplio espectro también debe incluir una
cefalosporina de tercera generación o un aminoglucósido. Para prevenir el desarrollo de microorganismos resistentes a la vancomicina, ésta debe
suspenderse tan pronto como los cultivos y las sensibilidades indiquen que ya no es necesaria. La evaluación de los síntomas de inicio tardío debe
incluir cultivos de sangre, orina y líquido cefalorraquídeo. La duración del tratamiento para la sepsis comprobada es de 10–14 días con antibióticos
por vía intravenosa. En los lactantes enfermos, es necesario proporcionar lo esencial para un buen tratamiento de apoyo: glucosa intravenosa y apoyo
nutricional, expansión de volumen y presores según sea necesario, así como soporte de oxígeno y ventilador.
sepsis temprana. Por lo general, la sepsis de inicio temprano es causada por estreptococos del grupo B o por microorganismos entéricos
gramnegativos; la cobertura de amplio espectro, por tanto, debe incluir ampicilina junto con un aminoglucósido o una cefalosporina de tercera
generación. Las infecciones de inicio tardío también suelen causarlas los mismos microorganismos, pero es posible que deba ampliarse la cobertura
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para incluir estafilococos. En particular, el recién nacido prematuro con un catéter permanente está en riesgo de infección con estafilococos negativos
a la coagulasa, para los cuales la vancomicina es el fármaco de elección. La cobertura inicial de amplio espectro también debe incluir una
cefalosporina de tercera generación o un aminoglucósido. Para prevenir el desarrollo de microorganismos resistentes a la vancomicina, ésta debe
suspenderse tan pronto como los cultivos y las sensibilidades indiquen que ya no es necesaria. La evaluación de los síntomas de inicio tardío debe
incluir cultivos de sangre, orina y líquido cefalorraquídeo. La duración del tratamiento para la sepsis comprobada es de 10–14 días con antibióticos
por vía intravenosa. En los lactantes enfermos, es necesario proporcionar lo esencial para un buen tratamiento de apoyo: glucosa intravenosa y apoyo
nutricional, expansión de volumen y presores según sea necesario, así como soporte de oxígeno y ventilador.
Prevención
La prevención de la infección por estreptococos del grupo B neonatal de inicio temprano se ha logrado con la administración intraparto de penicilina
más de 4 horas antes del parto, con tasas generales de infección de 0.3–0.4 casos por 1 000 nacimientos vivos. Las pautas clínicas actuales son realizar
un cultivo de estreptococos del grupo B vaginal y rectal a las 35–37 semanas de gestación en todas las mujeres embarazadas. La profilaxis con
penicilina o ampicilina se administra a mujeres con estreptococos del grupo B positivos, a aquellas que tuvieron bacteriemia por estreptococos del
grupo B durante el embarazo actual, a quienes tuvieron un parto previo con enfermedad invasiva del producto por estreptococos del grupo B, y a las
que tenían un estado desconocido de estreptococos del grupo B en el momento del parto con los siguientes factores de riesgo para una infección:
parto antes de las 37 semanas de gestación; temperatura intraparto materna de 38.0°C o más, o rotura de la membrana amniótica de 18 horas o más
de evolución. La prevención secundaria de infecciones B de inicio temprano por estreptococos del grupo en recién nacidos comprende evaluación de
laboratorio y antibióticos empíricos para pacientes que tienen riesgo aumentado de infección por estreptococos del grupo B con base en los factores
de riesgo, y en el hecho de si sus madres recibieron o no una profilaxis adecuada con antibióticos antes del parto. Las pautas clínicas para profilaxis y
tratamiento con antibióticos intraparto del recién nacido están disponibles en el sitio web de los Centers for Disease Control and Prevention
(https://www.cdc.gov/groupbstrep/guidelines/index.html).
2. Meningitis
Cualquier recién nacido con sepsis bacteriana está en riesgo de desarrollar meningitis. La incidencia es baja en los lactantes en quienes se presenta en
el primer día de vida, y más alta en aquellos que tienen infección de aparición posterior. El estudio de cualquier recién nacido con posibles signos de
infección del sistema nervioso central debe incluir una punción lumbar, porque los hemocultivos quizá sean negativos en los recién nacidos con
meningitis; la presencia de convulsiones debería aumentar la sospecha de meningitis. Un nivel de proteína en el líquido cefalorraquídeo superior a
150 mg/dL, glucosa inferior a 30 mg/dL, leucocitos de más de 20/μL y tinción de Gram positiva sugieren el diagnóstico, que se confirma por el cultivo.
Los microorganismos más comunes son estreptococos del grupo B y bacterias entéricas gramnegativas. Aunque la sepsis se puede tratar con
antibióticos durante 10–14 días, la meningitis requiere 14–21 días. Las infecciones por gramnegativos, en particular, son difíciles de erradicar y los
pacientes suelen recaer. La tasa de mortalidad de la meningitis neonatal es cercana a 10%, con una morbilidad neurológica significativa presente en
un tercio de los sobrevivientes.
3. Neumonía
El sistema respiratorio puede infectarse en el útero ―al pasar por el canal del parto― o después del parto, y la infección neonatal de inicio temprano
suele presentarse como neumonía. También se debe sospechar neumonía en recién nacidos mayores con un inicio reciente de taquipnea,
retracciones y cianosis. En los lactantes que ya reciben asistencia respiratoria, un aumento en la necesidad de oxígeno o asistencia respiratoria, tal vez
con cambio en el carácter de las secreciones traqueales, sugiere neumonía. No sólo las bacterias comunes sino también los virus (citomegalovirus,
virus sincitial respiratorio, adenovirus, influenza, herpes simple, parainfluenza) y la clamidia llegan a causar neumonía. En lactantes con enfermedad
respiratoria preexistente, las infecciones pulmonares intercurrentes contribuyen al desarrollo de enfermedad pulmonar crónica.
4. Infección de vías urinarias
La infección urinaria es poco frecuente en los primeros días de vida; la infección de las vías urinarias en el recién nacido puede originarse a causa de
anomalías genitourinarias y, en general, la producen agentes patógenos entéricos gramnegativos o Enterococcus. La orina siempre debe evaluarse
como parte del estudio para la infección de aparición posterior y el cultivo debe obtenerse por aspiración suprapúbica o por sondeo vesical. El
tratamiento antibiótico IV se continúa durante 3–5 días si el hemocultivo es negativo y los signos clínicos se resuelven con rapidez, y luego se completa
con medicamentos orales. En la mayoría de los casos es preciso realizar una evaluación para detectar anomalías genitourinarias por medio de
ecografía y un cistouretrograma miccional.
5. Onfalitis
Un muñón normal del cordón umbilical se atrofia y se separa a nivel de la piel. Es común una pequeña cantidad de material purulento en la base del
cordón, lo que se minimiza al mantenerlo expuesto al aire y seco. El cordón llega a colonizarse con estreptococos, estafilococos o microorganismos
gramnegativos que pueden causar una infección local. Las infecciones son más frecuentes en los cordones manipulados con catéteres intravenosos o
como parte del estudio para la infección de aparición posterior y el cultivo debe obtenerse por aspiración suprapúbica o por sondeo vesical. El
tratamiento antibiótico IV se continúa durante 3–5 días si el hemocultivo es negativo y los signos clínicos se resuelven con rapidez, y luego se completa
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con medicamentos orales. En la mayoría de los casos es preciso realizar una evaluación para detectar anomalías genitourinarias por medio de
ecografía y un cistouretrograma miccional.
5. Onfalitis
Un muñón normal del cordón umbilical se atrofia y se separa a nivel de la piel. Es común una pequeña cantidad de material purulento en la base del
cordón, lo que se minimiza al mantenerlo expuesto al aire y seco. El cordón llega a colonizarse con estreptococos, estafilococos o microorganismos
gramnegativos que pueden causar una infección local. Las infecciones son más frecuentes en los cordones manipulados con catéteres intravenosos o
intraarteriales. La onfalitis se diagnostica cuando aparece enrojecimiento y edema en los tejidos blandos que rodean al muñón; es necesario obtener
cultivos locales y sistémicos. El tratamiento es con antibióticos IV de amplio espectro, por lo general nafcilina o vancomicina, una cefalosporina de
tercera generación y cobertura anaerobia con metronidazol, ya que la infección quizá sea polimicrobiana. Las complicaciones están determinadas por
el grado de infección de los vasos del cordón e incluyen tromboflebitis séptica, absceso hepático, fascitis necrosante y trombosis de la vena porta. La
consulta quirúrgica debe obtenerse debido al potencial de fascitis necrosante.
6. Conjuntivitis
Es posible que la Neisseria gonorrhoeae colonice a un neonato durante el paso a través del canal del parto infectado. La oftalmitis gonocócica se
presenta a los 3–7 días con abundante conjuntivitis purulenta. El diagnóstico se sospecha cuando se observan diplococos intracelulares
gramnegativos en un frotis teñido con Gram y se confirma mediante cultivo. El tratamiento para la enfermedad no diseminada es con ceftriaxona IV o
IM, administrada una vez; para la enfermedad diseminada (sepsis, artritis o meningitis) se prefiere cefotaxima durante 7–10 días. La profilaxis al nacer
es con un ungüento de eritromicina al 0.5%. Los productos nacidos de madres con enfermedad gonocócica conocida también deben recibir una dosis
única de ceftriaxona. Si hay hiperbilirrubinemia significativa, se prefiere la cefotaxima.
Chlamydia trachomatis es otra causa importante de conjuntivitis, que aparece entre los cinco días y varias semanas de edad con congestión
conjuntival, edema y exudado mínimo. El microorganismo se adquiere al nacer después de pasar a través de un canal del parto infectado, lo que
ocurre en 50% de los recién nacidos de mujeres infectadas, con un riesgo de 25–50% de conjuntivitis. La prevalencia en el embarazo es superior a 10%
en algunas poblaciones. El diagnóstico se confirma mediante aislamiento del microorganismo o con pruebas rápidas de detección de antígeno. El
tratamiento es con eritromicina oral durante 14 días o azitromicina oral durante 3 días. El tratamiento tópico por sí solo no erradica el transporte
nasofaríngeo y deja al niño en riesgo de desarrollar neumonitis.
CamachoGonzalez A et al: Neonatal infectious diseases: evaluation of neonatal sepsis. Pediatr Clin North Am 2013;60:367389
[PubMed: 23481106] .
Puopolo KM, Lynfield R, Cummings JJ; Committee on Fetus and Newborn and Committee on Infectious Diseases: Management of infants at risk for
group b streptococcal disease. Pediatrics 2019 Aug;144(2):e20191881
[PubMed: 31285392] .
SEPSIS MICÓTICA
Los factores de riesgo incluyen bajo peso al nacer, catéteres intravenosos centrales permanentes y múltiples exposiciones a antibióticos.
La colonización con especies de Candida es frecuente; la infección sistémica ocurre en 5–7% de los lactantes.
Se presenta con un deterioro clínico a menudo sutil, trombocitopenia e hiperglucemia.
Con la supervivencia de los lactantes más pequeños y enfermos, la infección con especies de Candida se ha vuelto más frecuente. Los neonatos de
peso muy bajo al nacer y con catéteres intravenosos centrales que han tenido exposiciones repetidas a antibióticos de amplio espectro tienen el
mayor riesgo. En los lactantes cuyo peso al nacer fue inferior a 1 500 g, se han demostrado tasas de colonización de 27–64%. Muchos de estos casos
desarrollan lesiones cutáneas, con el tubo digestivo como el sitio inicial de colonización. Un porcentaje mucho menor desarrolla enfermedad
sistémica. La infección es más frecuente en los lactantes más pequeños y menos maduros; hasta 20% en neonatos de 24 semanas de gestación, y 7%
en general en los menores de 1 kg.
Las características clínicas de la sepsis micótica pueden ser indistinguibles de las de la sepsis bacteriana de aparición tardía, pero a menudo son más
sutiles; tal vez los primeros y únicos signos sean la trombocitopenia o la hiperglucemia. La afectación de órganos profundos (renal, ocular o
endocarditis) es común en la candidiasis sistémica. El tratamiento es con fluconazol intravenoso o desoxicolato de anfotericina B. Es posible la
Con la supervivencia de los lactantes más pequeños y enfermos, la infección con especies de Candida se ha vuelto más frecuente. Los neonatos de
peso muy bajo al nacer y con catéteres intravenosos centrales que han tenido exposiciones repetidas a antibióticos de amplio espectro tienen el
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mayor riesgo. En los lactantes cuyo peso al nacer fue inferior a 1 500 g, se han demostrado tasas de colonización de 27–64%. Muchos de estos casos
desarrollan lesiones cutáneas, con el tubo digestivo como el sitio inicial de colonización. Un porcentaje mucho menor desarrolla enfermedad
sistémica. La infección es más frecuente en los lactantes más pequeños y menos maduros; hasta 20% en neonatos de 24 semanas de gestación, y 7%
en general en los menores de 1 kg.
Las características clínicas de la sepsis micótica pueden ser indistinguibles de las de la sepsis bacteriana de aparición tardía, pero a menudo son más
sutiles; tal vez los primeros y únicos signos sean la trombocitopenia o la hiperglucemia. La afectación de órganos profundos (renal, ocular o
endocarditis) es común en la candidiasis sistémica. El tratamiento es con fluconazol intravenoso o desoxicolato de anfotericina B. Es posible la
profilaxis con fluconazol para los lactantes con mayor riesgo, por ejemplo, con catéteres intravenosos centrales y que reciben nutrición parenteral. La
profilaxis con fluconazol disminuye tanto la colonización intestinal con levaduras como la frecuencia de enfermedad sistémica, con una reducción
general de la enfermedad invasiva por Candida de 83%, de 9 a 1.6%, sin efectos adversos significativos, o resistencia al fluconazol. En las unidades con
baja incidencia de infecciones invasivas por Candida la profilaxis con fluconazol quizá no sea beneficiosa. La profilaxis con nistatina también puede
ser efectiva, pero se ha probado de manera menos rigurosa.
INFECCIONES CONGÉNITAS
Se pueden adquirir en el útero, en la etapa perinatal y después del nacimiento.
Pueden ser asintomáticas en el periodo neonatal.
El complejo de síntomas clínicos incluye restricción del crecimiento intrauterino, coriorretinitis, cataratas, ictericia colestásica,
trombocitopenia, erupción cutánea y calcificaciones cerebrales.
El diagnóstico puede confirmarse mediante pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction), estudios de
antígenos y anticuerpos, y cultivos.
1. Infección por citomegalovirus
El citomegalovirus (CMV) es el virus que más se transmite en el útero y afecta a cerca de 1% de todos los recién nacidos (véase Infecciones por
citomegalovirus, en el capítulo 40). La enfermedad sintomática en el periodo neonatal se presenta en 10% de estos lactantes con infección congénita,
con un espectro de hallazgos que incluyen hepatoesplenomegalia, petequias y manchas de “pastelillo de arándanos”, restricción del crecimiento,
microcefalia, hiperbilirrubinemia directa, trombocitopenia, calcificaciones intracraneales y coriorretinitis. Más de la mitad de estos neonatos
desarrollará secuelas a largo plazo, incluida sordera neurosensorial en 20–30%. La pérdida auditiva neurosensorial es común incluso en lactantes
asintomáticos, lo que lleva a la sordera a otro 10–15%. La transmisión del citomegalovirus puede suceder durante la infección materna primaria o una
reactivación; el riesgo de enfermedad neonatal sintomática es mayor cuando la madre adquiere una infección primaria en la primera mitad del
embarazo. El diagnóstico en el recién nacido debe confirmarse mediante cultivo del virus a partir de la orina. De manera alternativa, el diagnóstico
rápido es posible con la prueba de reacción en cadena de la polimerasa de la orina o saliva. El diagnóstico también se puede confirmar en el útero a
partir de una muestra de amniocentesis. Se recomienda el tratamiento oral con valganciclovir durante seis meses para recién nacidos con infección
congénita sintomática de moderada a grave, en particular las infecciones que afectan el sistema nervioso central, para prevenir la progresión de la
pérdida auditiva y el daño neuronal. También es posible que la infección se adquiera en el momento del parto y después del parto a través de una
transfusión de sangre o la ingestión de leche materna infectada con citomegalovirus. Tales infecciones no suelen causar síntomas ni secuelas, aunque
la hepatitis, la neumonía y la enfermedad neurológica llegan a ocurrir en lactantes prematuros seronegativos comprometidos. El riesgo de la
transfusión se puede minimizar si se utilizan eritrocitos congelados y lavados, sangre sin leucocitos, o donantes de anticuerpos negativos para
citomegalovirus.
2. Rubéola
La infección de rubéola congénita ocurre como resultado de la infección de rubéola materna durante el embarazo (véase Rubéola, en el capítulo 40). El
riesgo de infección fetal y defectos congénitos es tan alto como 80–85% en madres infectadas durante el primer trimestre, pero después de las 12
semanas de gestación el riesgo de malformación congénita disminuye mucho. Las características del síndrome de rubéola congénita incluyen
microcefalia y encefalitis; defectos cardiacos (conducto arterioso persistente y estenosis arterial pulmonar e hipoplasia arterial); cataratas, retinopatía
y microoftalmía; restricción del crecimiento, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia y púrpura, y sordera. Los neonatos afectados quizá sean
asintomáticos al nacer, pero desarrollan secuelas clínicas durante el primer año de vida ya que la infección viral es persistente debido a una respuesta
inmunitaria inadecuada. El diagnóstico debe sospecharse en casos de una enfermedad clínica característica en la madre (erupción cutánea,
adenopatía y artritis) confirmada mediante una detección de IgM específica para rubéola sérica o IgG específica para rubéola estable/en aumento en el
lactante, o por cultivo o PCR positivos de las secreciones faríngeas del lactante. La rubéola congénita ahora es rara en los países industrializados
La infección de rubéola congénita ocurre como resultado de la infección de rubéola materna durante el embarazo (véase Rubéola, en el capítulo 40). El
riesgo de infección fetal y defectos congénitos es tan alto como 80–85% en madres infectadas durante el primer trimestre, pero después de las 12
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semanas de gestación el riesgo de malformación congénita disminuye mucho. Las características del síndrome de rubéola congénita incluyen
microcefalia y encefalitis; defectos cardiacos (conducto arterioso persistente y estenosis arterial pulmonar e hipoplasia arterial); cataratas, retinopatía
y microoftalmía; restricción del crecimiento, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia y púrpura, y sordera. Los neonatos afectados quizá sean
asintomáticos al nacer, pero desarrollan secuelas clínicas durante el primer año de vida ya que la infección viral es persistente debido a una respuesta
inmunitaria inadecuada. El diagnóstico debe sospecharse en casos de una enfermedad clínica característica en la madre (erupción cutánea,
adenopatía y artritis) confirmada mediante una detección de IgM específica para rubéola sérica o IgG específica para rubéola estable/en aumento en el
lactante, o por cultivo o PCR positivos de las secreciones faríngeas del lactante. La rubéola congénita ahora es rara en los países industrializados
debido a la inmunización generalizada, pero aún llega a ocurrir debido a la prevalencia de individuos no inmunizados en la población y los viajes
generalizados.
3. Varicela
El síndrome de varicela congénita es raro (1–2% después de la infección por varicela materna adquirida durante las primeras 20 semanas de
embarazo) y puede incluir hipoplasia de extremidades, cicatrices cutáneas, microcefalia, atrofia cortical, coriorretinitis y cataratas. La exposición
perinatal (de cinco días antes a dos días después del parto) puede causar varicela diseminada de grave a mortal en el lactante. Si la infección de
varicela materna se desarrolla dentro de este periodo de riesgo perinatal, el recién nacido debe recibir inmunoglobulina contra varicelazoster o
inmunoglobulina IV; si esto no se hace, la enfermedad posterior se trata con aciclovir IV.
Los prematuros hospitalizados de al menos 28 semanas de gestación cuyas madres no tienen antecedentes de varicela (y todos los menores de 28
semanas de edad gestacional, sin importar los antecedentes maternos), deben recibir inmunoglobulina contra la varicela después de cualquier
exposición posnatal.
4. Toxoplasmosis
La toxoplasmosis es causada por el protozoo Toxoplasma gondii (véase Toxoplasmosis, en el capítulo 43). La infección materna ocurre en 0.1–0.5% de
los embarazos y en general es asintomática; se estima que entre 1 de cada 1000 y 1 de cada 10 000 lactantes están infectados, de los cuales 70–90% es
asintomático de manera inicial. Estos niños pueden desarrollar discapacidad intelectual, discapacidad visual y problemas de aprendizaje en meses o
años. Las fuentes de infección incluyen la exposición a las heces de gato y la ingestión de carne cruda o poco cocida. Aunque el riesgo de transmisión
aumenta a 90% a corto plazo, es más probable que ocurra daño fetal cuando se produce infección materna en el segundo al sexto mes de la gestación.
Los hallazgos clínicos incluyen restricción del crecimiento, coriorretinitis, convulsiones, ictericia, hidrocefalia, microcefalia, calcificaciones
intracraneales, hepatoesplenomegalia, adenopatía, cataratas, erupción maculopapular, trombocitopenia y neumonía. El diagnóstico serológico se
basa en una IgA, IgE o IgM positiva específica para toxoplasma en los primeros seis meses de vida, aumento en las concentraciones de IgG en serie en
comparación con la madre o IgG persistente más allá de los 12 meses de edad. En los lactantes con sospecha de infección deben realizarse exámenes
oculares y auditivos y una tomografía computarizada (CT, computed tomography) del cerebro. El aislamiento del microorganismo de la placenta o la
sangre del cordón umbilical y las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa en líquido amniótico o líquido cefalorraquídeo también están
disponibles para el diagnóstico.
El tratamiento con espiramicina (un fármaco en investigación en Estados Unidos, que no ha sido aprobado por la Food and Drugs Administration
[FDA]) de la infección materna primaria, se usa para tratar de reducir la transmisión al feto. El tratamiento neonatal con pirimetamina y sulfadiazina
con ácido folínico puede mejorar el resultado a largo plazo.
5. Infección por parvovirus B19
El parvovirus B19 es un virus de DNA de cadena sencilla, pequeño y sin envoltura que causa eritema infeccioso (quinta enfermedad) en niños, con una
incidencia máxima a las edades de 6–7 años. La transmisión a la madre es sobre todo por las secreciones respiratorias. De manera inicial, el virus se
replica en las células progenitoras eritroides e induce la detención del ciclo celular, lo que resulta en anemia grave, miocarditis, hidropesía no
inmunitaria o muerte fetal en alrededor de 3–6% de los fetos infectados durante el embarazo. La resolución de la hidropesía puede ocurrir en el útero,
ya sea de manera espontánea o después de una transfusión fetal. Las madres expuestas pueden someterse a pruebas serológicas específicas,
ecografía en serie, exámenes Doppler y muestreo percutáneo de sangre del cordón umbilical del feto para evaluar la anemia. Si el feto sobrevive, el
resultado a largo plazo es bueno, sin efectos tardíos de la infección.
6. Sífilis congénita
La sífilis materna primaria y secundaria activas conducen al paso transplacentario de Treponema pallidum al feto en casi 100% de los embarazos
afectados, mientras que la infección materna latente conduce a la infección transplacentaria del feto en 40% de los casos y a la infección materna
tardía en 10% (véase Sífilis, en el capítulo 42). La infección fetal es rara antes de las 18 semanas de gestación. La infección fetal puede provocar la
muerte fetal o prematurez. Los hallazgos de sífilis congénita temprana (presentación antes de los dos años de edad) incluyen lesiones mucocutáneas,
linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, cambios óseos e hidropesía, aunque los recién nacidos a menudo son asintomáticos. Las manifestaciones
ecografía en serie, exámenes Doppler y muestreo percutáneo de sangre del cordón umbilical del feto para evaluar la anemia. Si el feto sobrevive, el
resultado a largo plazo es bueno, sin efectos tardíos de la infección.
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6. Sífilis congénita
La sífilis materna primaria y secundaria activas conducen al paso transplacentario de Treponema pallidum al feto en casi 100% de los embarazos
afectados, mientras que la infección materna latente conduce a la infección transplacentaria del feto en 40% de los casos y a la infección materna
tardía en 10% (véase Sífilis, en el capítulo 42). La infección fetal es rara antes de las 18 semanas de gestación. La infección fetal puede provocar la
muerte fetal o prematurez. Los hallazgos de sífilis congénita temprana (presentación antes de los dos años de edad) incluyen lesiones mucocutáneas,
linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, cambios óseos e hidropesía, aunque los recién nacidos a menudo son asintomáticos. Las manifestaciones
tardías (después de los dos años de edad) en niños no tratados involucran el sistema nervioso central, huesos y articulaciones, dientes, ojos y piel. Un
lactante debe ser evaluado para detectar sífilis congénita si tiene sífilis congénita probada o probable, definida como un examen sugestivo, un título
cuantitativo no treponémico en suero de más de cuatro veces el de la madre, o prueba de anticuerpos fluorescentes o de campo oscuro positivo en
líquidos corporales o el nacimiento de una madre con pruebas positivas no treponémicas confirmadas por una prueba treponémica positiva pero sin
un tratamiento adecuado documentado (penicilina G parenteral), incluida una disminución cuádruple esperada en el título de anticuerpos no
treponémicos. Los recién nacidos de madres tratadas menos de un mes antes del parto también requieren evaluación. La evaluación debe incluir
exploración física, una prueba serológica cuantitativa no treponémica para sífilis, biometría hemática completa, examen del líquido cefalorraquídeo
para conteo de células y proteínas, pruebas de laboratorio de investigación de enfermedades venéreas y radiografías de huesos largos. En casi todos
los casos, el tratamiento es penicilina G acuosa (50 000 U/kg c/12 h) o penicilina G procaínica (50 000 U/kg IM a diario) durante 10 días.
7. Infección congénita por Zika
El virus Zika es un virus transmitido por mosquitos y que por lo general causa una infección leve y autolimitada. El síndrome de Zika congénito es una
constelación de anomalías congénitas que incluye microcefalia, calcificaciones intracraneales u otras anomalías cerebrales o anomalías oculares
vinculadas con la infección materna por Zika durante el embarazo El riesgo de complicaciones para el feto en mujeres con infección por Zika
confirmada durante el embarazo es de 5–10%. La recomendación actual de los CDC es realizar una prueba de detección en lactantes de madres con
evidencia de laboratorio de esa infección durante el embarazo, y lactantes que tienen datos clínicos de infección congénita por Zika,
independientemente de si la historia clínica materna sugiere exposición al Zika (viajar a áreas con prevalencia alta de infección). Las pruebas deben
realizarse directamente en la sangre del niño (no en la sangre del cordón umbilical) dentro de los dos días posteriores al nacimiento, si es posible. Se
recomiendan pruebas moleculares (reacción en cadena de la polimerasa en sangre) e inmunológicas (IgM). No existe tratamiento para la infección
congénita por Zika.
American Academy of Pediatrics: In: Pickering LD et al (eds): Red Book: 2018 Report of the Committee on Infectious Diseases . 31th ed. American
Academy of Pediatrics; 2018.
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Zika and Pregnancy: https://www.cdc.gov/pregnancy/zika/index.html. Accessed May 2021.
INFECCIONES ADQUIRIDAS EN EL PERIODO PERINATAL
1. Herpes simple
La infección por el virus del herpes simple por lo general se adquiere al nacer durante el tránsito a través de un canal del parto infectado (véase
Infecciones por herpesvirus, en el capítulo 40); la madre quizá alberga una infección primaria o una reactivación secundaria. La infección materna
primaria, debido al alto título de microorganismos y la ausencia de anticuerpos, representa el mayor riesgo para el producto; el riesgo de infección
neonatal con parto vaginal en este contexto es de 25–50%, el 75% de las madres con herpes primario es asintomático en el momento del parto. El
riesgo para el hijo nacido de una madre con herpes simple recurrente es mucho menor (<1%). El tiempo de presentación de la enfermedad localizada
(piel, ojos o boca) o diseminada (neumonía, choque o hepatitis) en el lactante suele ser de 5–14 días de edad. La enfermedad del sistema nervioso
central se presenta más tarde, a los 14–28 días, con letargo, fiebre y convulsiones. En casos raros, la presentación es tan temprana como el primer día
de vida, lo que sugiere una infección en el útero. En hasta 45% de los pacientes, la enfermedad localizada de piel, ojos y boca es la primera indicación
de infección. Otro 30% presenta enfermedad del sistema nervioso central, mientras que el 25% restante tiene una enfermedad diseminada o
multiorgánica indistinguible de la sepsis bacteriana. La infección por herpes debe considerarse en recién nacidos con síndrome de sepsis, resultados
negativos del cultivo bacteriológico y disfunción hepática o coagulopatía. El virus del herpes simple también debe considerarse como un agente causal
en recién nacidos con fiebre, irritabilidad y hallazgos anormales en el líquido cefalorraquídeo, en especial si se presentan convulsiones. Para el
diagnóstico se realizan pruebas de reacción en cadena de la polimerasa de muestras de vesículas, nasofaringe, conjuntivas, ano/recto, sangre y
líquido cefalorraquídeo (si está disponible, puede realizarse cultivo de sitios mucosos y lesiones vesiculares), pero los resultados de las pruebas
pueden ser falsos negativos en el líquido cefalorraquídeo en etapas tempranas de la evolución.
(piel, ojos o boca) o diseminada (neumonía, choque o hepatitis) en el lactante suele ser de 5–14 días de edad. La enfermedad del sistema nervioso
central se presenta más tarde, a los 14–28 días, con letargo, fiebre y convulsiones. En casos raros, la presentación es tan temprana como el primer día
de vida, lo que sugiere una infección en el útero. En hasta 45% de los pacientes, la enfermedad localizada de piel, ojos y boca es la primera indicación
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de infección. Otro 30% presenta enfermedad del sistema nervioso central, mientras que el 25% restante tiene una enfermedad diseminada o
multiorgánica indistinguible de la sepsis bacteriana. La infección por herpes debe considerarse en recién nacidos con síndrome de sepsis, resultados
negativos del cultivo bacteriológico y disfunción hepática o coagulopatía. El virus del herpes simple también debe considerarse como un agente causal
en recién nacidos con fiebre, irritabilidad y hallazgos anormales en el líquido cefalorraquídeo, en especial si se presentan convulsiones. Para el
diagnóstico se realizan pruebas de reacción en cadena de la polimerasa de muestras de vesículas, nasofaringe, conjuntivas, ano/recto, sangre y
líquido cefalorraquídeo (si está disponible, puede realizarse cultivo de sitios mucosos y lesiones vesiculares), pero los resultados de las pruebas
pueden ser falsos negativos en el líquido cefalorraquídeo en etapas tempranas de la evolución.
El aciclovir es el fármaco de elección para la infección por herpes neonatal. La enfermedad localizada se trata durante 14 días y se usa un curso de 21
días para la enfermedad diseminada o del sistema nervioso central. El inicio inmediato del tratamiento mejora la supervivencia de los recién nacidos
con enfermedad del sistema nervioso central y diseminada, y evita que la enfermedad localizada se disemine. Si bien el parto por cesárea reduce la
infección neonatal, no la elimina, y se recomienda cesárea en madres con lesiones activas (ya sean primarias o recurrentes) en el momento del parto.
Dada la baja incidencia de infección en el recién nacido por infección materna recurrente, el parto por cesárea no está indicado para madres
asintomáticas con antecedentes de herpes recurrente. Los hijos de madres con antecedentes de infección por el virus del herpes simple pero sin
lesiones activas se pueden observar de cerca después del nacimiento, y no es necesario aislarlos. Las recomendaciones para la evaluación de
laboratorio y el tratamiento de lactantes hijos de madres con lesiones activas son complejas, y dependen del antecedente materno de infección y de
pruebas serológicas específicas y pruebas virológicas neonatales. Las pautas clínicas detalladas están disponibles en el American Academy of
Pediatrics Red Book/Report of the Committee on Infectious Diseases.
El principal problema que enfrentan los perinatólogos es el alto porcentaje de infección materna primaria asintomática. En estos casos, todavía no es
posible prevenir la infección en el recién nacido. Deben obtenerse muestras diagnósticas de cualquier lactante que se presente a la edad correcta con
síntomas consistentes con herpes neonatal, e iniciar aciclovir, en espera de los resultados de las pruebas diagnósticas.
El pronóstico es bueno para la enfermedad localizada de la piel y la mucosa que no progresa, aunque las recurrencias de la piel son frecuentes. La tasa
de mortalidad por herpes diseminado es alta (aproximadamente 30%), con morbilidad significativa entre los sobrevivientes de infecciones tanto
diseminadas como del sistema nervioso central a pesar del tratamiento. Las recurrencias cutáneas son comunes en todos los tipos, y debe
considerarse el examen del líquido cefalorraquídeo ante este tipo de recurrencias. Los lactantes con infecciones neonatales por virus del herpes
simple (enfermedad de la piel/mucosas, diseminada, o del sistema nervioso central) deben recibir aciclovir por vía oral a largo plazo durante seis
meses después de completar el tratamiento intravenoso.
2. Hepatitis B y C
Los recién nacidos se infectan con hepatitis B en el momento del nacimiento; la transmisión intrauterina es infrecuente. La enfermedad clínica es rara
en el periodo neonatal, pero los nacidos de madres positivas corren el riesgo de convertirse en portadores crónicos de HBsAg y desarrollar hepatitis
activa crónica e incluso carcinoma hepatocelular. La presencia de HBsAg debe determinarse en todas las mujeres embarazadas; si el resultado es
positivo, el neonato debe recibir HBIG y la vacuna contra la hepatitis B tan pronto como sea posible (y dentro de las 12 horas) después del nacimiento,
seguido de dos dosis de vacuna posteriores al mes y a los seis meses de edad. Si no se ha probado el HBsAg antes del nacimiento, la prueba debe
realizarse después del parto y la vacuna contra la hepatitis B debe administrarse dentro de las 12 horas posteriores al nacimiento. Si más adelante se
descubre que la madre es positiva, es preciso administrar HBIG lo antes posible (de preferencia dentro de las 48 horas, pero a más tardar una semana
después del nacimiento). Las dosis de vacuna posteriores se administran en los meses 1 y 6 de edad. En los prematuros nacidos de madres positivas a
HBsAg, la vacuna y la HBIG deben administrarse dentro de las 12 horas después del nacimiento, pero se debe aplicar una serie de tres vacunas para
hepatitis B, iniciando el primer mes de edad.
La transmisión perinatal de la hepatitis C ocurre en alrededor de 5% de los nacidos de madres portadoras del virus; la coinfección materna con HIV
aumenta el riesgo de transmisión. Se han detectado anticuerpos séricos contra la hepatitis C y el RNA de la hepatitis C en el calostro, pero el riesgo de
transmisión de la hepatitis C es similar en los lactantes alimentados con leche materna y con biberón. Hasta los 12–18 meses de edad es posible utilizar
el estudio de reacción en cadena de la polimerasa para detectar la transmisión perinatal. Después de los 18 meses, la presencia de anticuerpos contra
la hepatitis C en el niño sugiere con firmeza que se produjo una infección.
3. Infección por enterovirus
Las infecciones por enterovirus se producen con mayor frecuencia a fines del verano y principios del otoño; a menudo la infección se adquiere en el
periodo perinatal. Con frecuencia hay antecedentes de fiebre materna, diarrea o erupción cutánea en la semana anterior al parto. La enfermedad
aparece en el lactante en las primeras dos semanas de vida y se caracteriza por fiebre, letargo, irritabilidad, diarrea o erupción cutánea. En ocasiones,
ocurren formas más graves, sobre todo si la infección surge antes de la primera semana de edad, ya que incluyen meningoencefalitis, miocarditis,
hepatitis, neumonía, choque y coagulación intravascular diseminada. El diagnóstico se confirma mejor por reacción en cadena de la polimerasa.
El tratamiento consiste en cuidados de apoyo. El pronóstico es bueno en la mayoría de los casos, excepto aquéllos con hepatitis grave, miocarditis o
enfermedad diseminada, que tienen altas tasas de mortalidad.
3. Infección por enterovirus
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Las infecciones por enterovirus se producen con mayor frecuencia a fines del verano y principios del otoño; a menudo la infección se adquiere en el
periodo perinatal. Con frecuencia hay antecedentes de fiebre materna, diarrea o erupción cutánea en la semana anterior al parto. La enfermedad
aparece en el lactante en las primeras dos semanas de vida y se caracteriza por fiebre, letargo, irritabilidad, diarrea o erupción cutánea. En ocasiones,
ocurren formas más graves, sobre todo si la infección surge antes de la primera semana de edad, ya que incluyen meningoencefalitis, miocarditis,
hepatitis, neumonía, choque y coagulación intravascular diseminada. El diagnóstico se confirma mejor por reacción en cadena de la polimerasa.
El tratamiento consiste en cuidados de apoyo. El pronóstico es bueno en la mayoría de los casos, excepto aquéllos con hepatitis grave, miocarditis o
enfermedad diseminada, que tienen altas tasas de mortalidad.
4. Infección por HIV
El HIV puede adquirirse en el útero o en el momento del parto, o transmitirse después del parto a través de la leche materna (véase capítulo 41). Las
pruebas para el HIV deben realizarse en todas las mujeres embarazadas. Sin tratamiento, la transmisión del virus ocurre en 13–39% de los nacimientos
de las madres infectadas, sobre todo en el momento del parto. La combinación del tratamiento materno con zidovudina durante el embarazo y del
lactante durante las primeras seis semanas de vida, el parto por cesárea electiva y evitar la lactancia materna logran reducir la transmisión a 1–2%. Las
pautas actuales para los medicamentos antirretrovirales en mujeres embarazadas infectadas por HIV son similares a las de las pacientes no
embarazadas (es decir, tratamiento combinado antirretroviral altamente activo) y, con la supresión virológica materna, se alcanzan tasas de
transmisión menores de 1–2%. En casos de estado desconocido del HIV en la presentación en el trabajo de parto, se deben ofrecer pruebas rápidas de
HIV y, si es positivo, se debe ofrecer tratamiento materno intraparto y tratamiento neonatal posparto. El riesgo de transmisión aumenta en madres con
enfermedad avanzada, altas cargas virales, recuentos bajos de CD4 y eventos intraparto como corioamnionitis y rotura prolongada de membranas,
que aumentan la exposición del feto a la sangre materna.
Los recién nacidos con HIV adquirido de manera congénita suelen ser asintomáticos. Los lactantes de mujeres infectadas por HIV deben someterse a
una prueba de reacción en cadena de la polimerasa de DNA o RNA del HIV antes de las 48 horas, a las 2 semanas, a los meses 1–2 y a los meses 2–4. Si
un lactante de cuatro meses de edad tiene un resultado negativo con la reacción en cadena de la polimerasa, es razonable excluir la infección. Se debe
aconsejar a las madres HIV positivas que no amamanten a sus hijos si cuentan con alternativas de alimentación segura disponibles.
Allen UD, Robinson JL; Canadian Paediatric Society Infectious Diseases and Immunization Committee: Prevention and management of neonatal
herpes simplex virus infections. Paediatr Child Health 2014;19(4):201206
[PubMed: 24855418] .
American Academy of Pediatrics: In: Kimberlin DW et al (eds): Red Book: 2021 Report of the Committee on Infectious Diseases . 32nd ed. American
Academy of Pediatrics; 2021.
Chappell CA, Cohn SE: Prevention of perinatal transmission of human immunodeficiency virus. Infect Dis Clin North Am 2014;28(4):529547
[PubMed: 25455313] .
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS EN EL RECIÉN NACIDO
TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
En el recién nacido, la hemorragia puede ser consecuencia de deficiencias hereditarias de la coagulación (p. ej., deficiencia de factor VIII) o de
padecimientos adquiridos, como la enfermedad hemorrágica del recién nacido (deficiencia de vitamina K), coagulación intravascular diseminada,
insuficiencia hepática y trombocitopenia aislada.
1. Hemorragia del recién nacido por deficiencia de vitamina K
Con frecuencia, lactante alimentado exclusivamente al seno materno y en buen estado clínico.
Sangrado de membranas mucosas, tubo digestivo, piel o interno (intracraneal).
Tiempo de protrombina (PT, prothrombin time) prolongado, tiempo de tromboplastina parcial (PTT, partial thromboplastin time)
relativamente normal, fibrinógeno normal, lo mismo que el recuento de plaquetas.
padecimientos adquiridos, como la enfermedad hemorrágica del recién nacido (deficiencia de vitamina K), coagulación intravascular diseminada,
insuficiencia hepática y trombocitopenia aislada.
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1. Hemorragia del recién nacido por deficiencia de vitamina K
Con frecuencia, lactante alimentado exclusivamente al seno materno y en buen estado clínico.
Sangrado de membranas mucosas, tubo digestivo, piel o interno (intracraneal).
Tiempo de protrombina (PT, prothrombin time) prolongado, tiempo de tromboplastina parcial (PTT, partial thromboplastin time)
relativamente normal, fibrinógeno normal, lo mismo que el recuento de plaquetas.
La deficiencia de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX y X) son los causantes de la hemorragia. Ésta ocurre en 0.25–
1.7% de los recién nacidos que no reciben profilaxis con vitamina K después del nacimiento, por lo general en los primeros 5 días a 2 semanas en un
lactante que, por lo demás, está bien. Existe mayor riesgo en los lactantes de madres que reciben tratamiento con anticonvulsivos que interfieren con
el metabolismo de la vitamina K. El sangrado temprano por deficiencia de vitamina K (0–2 semanas) se puede prevenir mediante la administración
parenteral u oral de vitamina K, mientras que la enfermedad tardía (inicio desde la semana 2 a los 6 meses) se previene de manera más efectiva
mediante la administración de vitamina K parenteral. Los sitios de equimosis y de sangrado superficial incluyen el tubo digestivo, el cordón umbilical,
el sitio de la circuncisión y la nariz, aunque puede ocurrir una hemorragia intracraneal devastadora. Es más probable que la hemorragia por
deficiencia de vitamina K ocurra en lactantes alimentados exclusivamente con leche materna debido a las cantidades muy bajas de vitamina K en esa
leche y una colonización bacteriana intestinal más lenta y restringida. El diagnóstico diferencial incluye la coagulación intravascular diseminada y la
insuficiencia hepática. Los estudios de coagulación revelan un tiempo de protrombina prolongado con tiempo de tromboplastina parcial y nivel de
fibrinógeno normales.
El tratamiento consiste en 1 mg de vitamina K, subcutánea o intravenosa. Las inyecciones intramusculares deben evitarse en lactantes con hemorragia
activa. Es posible que dichos lactantes también requieran la restitución del factor faltante, además de la administración de vitamina K.
2. Trombocitopenia
Petequias generalizadas; rezumamiento en el cordón o los sitios de punción.
Trombocitopenia, a menudo marcada (plaquetas <10 000–20 000/mL).
En un lactante que, por lo demás, está bien, sospechar trombocitopenia isoinmunitaria.
En un lactante enfermo o asfixiado, sospechar coagulación intravascular diseminada.
Los niños con trombocitopenia tienen petequias generalizadas y recuentos de plaquetas inferiores a 150 000/mL. La trombocitopenia neonatal puede
ser aislada en un lactante de apariencia sana o presentarse junto a una deficiencia de otros factores de la coagulación en un lactante enfermo. El
diagnóstico diferencial de trombocitopenia se presenta en el cuadro 2–15. El tratamiento de la trombocitopenia neonatal es la transfusión de
plaquetas (10 mL/kg de plaquetas aumenta el recuento plaquetario en ~70 000/mL). Las indicaciones para la transfusión en el recién nacido a término
son hemorragia clínica o un recuento total de plaquetas inferior a 10 000–20 000/mL. En el recién nacido prematuro con riesgo de hemorragia
intraventricular, la transfusión está indicada para recuentos inferiores a 40 000–50 000/mL.
Cuadro 2–15.
Diagnóstico diferencial de la trombocitopenia neonatal.
Trastorno Sugerencia clínica
Inmunitario Antecedentes apropiados, trombocitopenia materna
Anticuerpos adquiridos de manera pasiva; púrpura
trombocitopénica idiopática, lupus eritematoso
sistémico inducido por fármacos
Sensibilización isoinmunitaria a antígeno HPA1a No hay aumento en el recuento de plaquetas de la transfusión de plaquetas de donantes
diagnóstico diferencial de trombocitopenia se presenta en el cuadro 2–15. El tratamiento de la trombocitopenia neonatal es la transfusión de
plaquetas (10 mL/kg de plaquetas aumenta el recuento plaquetario en ~70 000/mL). Las indicaciones para la transfusión en el recién nacido a término
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son hemorragia clínica o un recuento total de plaquetas inferior a 10 000–20 000/mL. En el recién nacido prematuro con riesgo de hemorragia
intraventricular, la transfusión está indicada para recuentos inferiores a 40 000–50 000/mL.
Cuadro 2–15.
Diagnóstico diferencial de la trombocitopenia neonatal.
Trastorno Sugerencia clínica
Inmunitario Antecedentes apropiados, trombocitopenia materna
Anticuerpos adquiridos de manera pasiva; púrpura
trombocitopénica idiopática, lupus eritematoso
sistémico inducido por fármacos
Sensibilización isoinmunitaria a antígeno HPA1a No hay aumento en el recuento de plaquetas de la transfusión de plaquetas de donantes
aleatorios Anticuerpos antiplaquetarios positivos en el suero del bebé, aumento sostenido de
plaquetas por transfusión de plaquetas de la madre
Infecciones Bebés enfermos con otros signos compatibles con infección
Bacterianas
Virales congénitas
Síndromes Anomalías congénitas, pancitopenia vinculada
Radios ausentes
Anemia de Fanconi
Coagulación intravascular diseminada Bebés enfermos, anomalías de los factores de coagulación
Hemangioma gigante
Trombosis Bebés con hiperviscosis, catéteres vasculares
Bebé de alto riesgo con síndrome de insuficiencia La disminución aislada de las plaquetas es frecuente en lactantes enfermos incluso en ausencia
respiratoria, hipertensión pulmonar, etc. de coagulación intravascular diseminada (atrapamiento localizado)
HPA, antígeno plaquetario humano (human platelet antigen).
La trombocitopenia isoinmunitaria (aloinmunitaria) es análoga a la isoinmunización Rh, con una madre negativa al antígeno plaquetario humano
[HPA, human platelet antigen]1a (en 80%) o HPA5b (en 15%) y un feto positivo a esos mismos antígenos. El paso transplacentario del anticuerpo
materno IgG conduce a la destrucción de las plaquetas del feto. El tratamiento incluye transfusión de plaquetas para la hemorragia activa e infusión de
inmunoglobulina intravenosa, 1 g/kg/día durante 2–3 días, hasta que el recuento de plaquetas se haya duplicado o sea superior a 50 000/mL. De los
lactantes con trombocitopenia isoinmunitaria, 20–30% experimentará una hemorragia intracraneal, la mitad de ellos antes del nacimiento. El
tratamiento prenatal de la madre con inmunoglobulina intravenosa con o sin esteroides puede reducir este riesgo.
Los nacidos de madres con púrpura trombocitopénica idiopática tienen un riesgo bajo de hemorragia grave a pesar de la trombocitopenia, y el
tratamiento suele ser innecesario. Si se produce una hemorragia, es posible usar inmunoglobulina intravenosa además de la transfusión de
plaquetas.
ANEMIA
Hematocrito <40% al término del parto.
Pérdida sanguínea aguda: signos de hipovolemia, recuento normal de reticulocitos.
Pérdida sanguínea crónica: palidez sin hipovolemia, recuento elevado de reticulocitos.
Anemia hemolítica: acompañada de hiperbilirrubinemia excesiva.
tratamiento suele ser innecesario. Si se produce una hemorragia, es posible usar inmunoglobulina intravenosa además de la transfusión de
plaquetas.
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ANEMIA
Hematocrito <40% al término del parto.
Pérdida sanguínea aguda: signos de hipovolemia, recuento normal de reticulocitos.
Pérdida sanguínea crónica: palidez sin hipovolemia, recuento elevado de reticulocitos.
Anemia hemolítica: acompañada de hiperbilirrubinemia excesiva.
El recién nacido con anemia por pérdida aguda de sangre presenta signos de hipovolemia: taquicardia, mala perfusión e hipotensión. El hematocrito
inicial puede ser normal y caer después de la reposición de volumen. La anemia por pérdida crónica de sangre se evidencia por palidez sin signos de
hipovolemia, con un hematocrito inicial bajo y reticulocitosis.
Las causas de la anemia incluyen hemorragia, hemólisis o la falta de producción de eritrocitos suficientes. La anemia que ocurre en las primeras 24–48
horas de vida es el resultado de una hemorragia o hemólisis. La hemorragia puede acontecer en el útero (fetoplacentaria, fetomaterna o gemelo
gemelar), en el periodo perinatal (rotura del cordón, placenta previa, desprendimiento de placenta o incisión a través de la placenta en una cesárea) o
hacia el propio feto (hemorragia intracraneal, cefalohematoma o rotura del hígado o el bazo). La hemólisis es causada por incompatibilidad entre
grupos sanguíneos, anormalías enzimáticas o de las membranas, infección y coagulación intravascular diseminada, y se acompaña de
hiperbilirrubinemia significativa.
La evaluación inicial comprende una revisión de los antecedentes perinatales, evaluación del estado del volumen del neonato y exploración física
completa. Se debe realizar una prueba de KleihauerBetke para detectar células fetales en la circulación de la madre. También es importante solicitar
una biometría hemática completa, frotis de sangre, recuento de reticulocitos y pruebas de Coombs directas e indirectas; esta simple evaluación
debería sugerir un diagnóstico en la mayoría de los casos. Muchos lactantes toleran bastante bien la anemia debido al aumento de la disponibilidad de
oxígeno en el entorno extrauterino; sin embargo, el tratamiento con eritropoyetina o la transfusión quizá sean necesarios si el paciente desarrolla
signos de compromiso cardiopulmonar; además, si la pérdida de sangre es la causa de la anemia, es imperativo dar una suplementación temprana
con hierro. Cabe recordar que la hemólisis relacionada con incompatibilidad del grupo sanguíneo puede continuar durante semanas después del
nacimiento; es necesario seguir los hematocritos en serie, porque tal vez sea necesaria una transfusión tardía.
POLICITEMIA
Hematocrito (venoso) >65% a término.
Plétora, taquipnea, retracciones.
Hipoglucemia, irritabilidad, letargo, mala alimentación.
La policitemia en el recién nacido se manifiesta por plétora, cianosis, dificultad respiratoria con taquipnea y necesidad de oxígeno, hipoglucemia, mala
alimentación, emesis, irritabilidad y letargo; cabe esperar hiperbilirrubinemia. La consecuencia de la policitemia es la hiperviscosidad con una
perfusión disminuida de los lechos capilares. La sintomatología clínica llega a afectar varios sistemas orgánicos (cuadro 2–16). La trombosis venosa o
arterial profunda es una complicación grave. El examen se puede realizar con la determinación del hematocrito capilar (talón). Si el valor es superior a
68%, es necesario medir el hematocrito venoso periférico; los valores superiores a 65% deben considerarse consistentes con la hiperviscosidad.
Cuadro 2–16.
Síntomas orgánicos de hiperviscosidad.
Sistema nervioso central Irritabilidad, nerviosismo, convulsiones, letargo
Cardiopulmonares Insuficiencia respiratoria secundaria a insuficiencia cardiaca congestiva o hipertensión pulmonar persistente
Gastrointestinales Vómito, heces hemo positivas, distensión, enterocolitis necrosante
alimentación, emesis, irritabilidad y letargo; cabe esperar hiperbilirrubinemia. La consecuencia de la policitemia es la hiperviscosidad con una
perfusión disminuida de los lechos capilares. La sintomatología clínica llega a afectar varios sistemas orgánicos (cuadro 2–16). La trombosis venosa o
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arterial profunda es una complicación grave. El examen se puede realizar con la determinación del hematocrito capilar (talón). Si el valor es superior a
68%, es necesario medir el hematocrito venoso periférico; los valores superiores a 65% deben considerarse consistentes con la hiperviscosidad.
Cuadro 2–16.
Síntomas orgánicos de hiperviscosidad.
Sistema nervioso central Irritabilidad, nerviosismo, convulsiones, letargo
Cardiopulmonares Insuficiencia respiratoria secundaria a insuficiencia cardiaca congestiva o hipertensión pulmonar persistente
Gastrointestinales Vómito, heces hemo positivas, distensión, enterocolitis necrosante
Renales Disminución del gasto urinario, trombosis venosa renal
Metabólicos Hipoglucemia
Hematológicos Hiperbilirrubinemia, trombocitopenia
Los hematocritos elevados ocurren en 2–5% de los nacimientos vivos. El pinzamiento tardío del cordón umbilical es la causa más frecuente de
policitemia neonatal benigna. Aunque el peso de 50% de los individuos policitémicos es apropiado para la edad gestacional, la prevalencia de
policitemia es mayor en las poblaciones con peso pequeño o grande para la edad gestacional. Otras causas de aumento del hematocrito incluyen: 1)
transfusión gemelogemelar; 2) transfusión maternofetal, y 3) hipoxia intrauterina crónica.
Es necesario considerar el tratamiento para lactantes sintomáticos. El tratamiento de lactantes asintomáticos basado estrictamente en el hematocrito
no está indicado, ya que no hay un beneficio comprobado a largo plazo para el resultado del desarrollo neurológico. El tratamiento para los lactantes
sintomáticos es la exanguinotransfusión parcial isovolémica con solución salina normal, lo que resulta efectivo para reducir el hematocrito. La
cantidad a intercambiar (en mL) se calcula mediante la siguiente fórmula:
Número de mililitros a intercambiar = (PVH ‒ DH) / PVH × BV (mL / kg) × Wt (kg)
donde PVH es el hematocrito venoso periférico (peripheral venous hematocrit); DH es el hematocrito deseado (desired hematocrit); BV es el volumen
sanguíneo (blood volume) en mL/kg, y Wt es el peso (weight) en kilogramos.
La sangre se extrae a una velocidad constante de un catéter venoso umbilical, mientras que la solución de reemplazo se infunde a la misma velocidad a
través de un catéter IV periférico durante 15–30 minutos. El valor de hematocrito deseado es 50–55%; el volumen sanguíneo supuesto es de 80 mL/kg.
Watchko JF: Common hematologic problems in the newborn nursery. Pediatr Clin North Am 2015 Apr;62(2):509–524
[PubMed: 25836711] .
TRASTORNOS RENALES EN EL RECIÉN NACIDO
La función renal y la velocidad de maduración después del nacimiento dependen de la edad posmenstrual (véase Valoración del riñón y las vías
urinarias, en el capítulo 24). La tasa de filtración glomerular es de 20 mL/min/1.73 m2 en recién nacidos a término y de 10–13 mL/min/1.73 m2 en
lactantes nacidos a las 28–30 semanas de gestación. La creatinina se puede usar como marcador clínico de la tasa de filtración glomerular; sus valores
en el primer mes de vida se muestran en el cuadro 2–17. La creatinina al nacer refleja la concentración en la madre y debe disminuir poco a poco
durante las primeras 3–4 semanas; un aumento de la creatinina sérica nunca es normal.
Cuadro 2–17.
Valores normales de creatinina sérica (mg/dL).
Edad gestacional al nacimiento (semanas) Edad posnatal (días)
0–2 28
<28 1.2 0.7
urinarias, en el capítulo 24). La tasa de filtración glomerular es de 20 mL/min/1.73 m2 en recién nacidos a término y de 10–13 mL/min/1.73 m2 en
lactantes nacidos a las 28–30 semanas de gestación. La creatinina se puede usar como marcador clínico de la tasa de filtración glomerular; sus valores
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en el primer mes de vida se muestran en el cuadro 2–17. La creatinina al nacer refleja la concentración en la madre y debe disminuir poco a poco
durante las primeras 3–4 semanas; un aumento de la creatinina sérica nunca es normal.
Cuadro 2–17.
Valores normales de creatinina sérica (mg/dL).
Edad gestacional al nacimiento (semanas) Edad posnatal (días)
0–2 28
<28 1.2 0.7
29–32 1.1 0.6
33–36 1.1 0.45
36–42 0.8 0.3
La capacidad de concentrar orina y retener sodio también depende de la edad gestacional. En los nacidos antes de las 28–30 semanas de gestación
esta capacidad se compromete, de modo que llegan a deshidratarse y caer en hiponatremia con facilidad. Los prematuros también presentan una
mayor excreción de bicarbonato y son propensos a desarrollar acidosis metabólica.
INSUFICIENCIA RENAL
Entorno clínico: depresión de nacimiento, hipovolemia, hipotensión, choque.
Producción de orina baja o retardada (<1 mL/kg/h).
Aumento de la creatinina sérica; hiperpotasemia, acidosis metabólica; sobrecarga de líquidos.
La insuficiencia renal se observa con mayor frecuencia en el contexto de la asfixia del nacimiento, hipovolemia o choque por cualquier causa. La tasa
normal del flujo de orina es de 1–3 mL/kg/h. Después de un ataque hipóxico o isquémico, quizá ocurra una necrosis tubular aguda; por lo general, 2–3
días de anuria u oliguria se relacionan con hematuria, proteinuria y aumento de la creatinina sérica. El periodo de anuria u oliguria es seguido por un
lapso de poliuria y, luego, de recuperación gradual. Durante la fase poliúrica en ocasiones ocurren pérdidas excesivas de sodio y bicarbonato.
El tratamiento inicial consiste en restaurar el estado del volumen del paciente; luego, debe establecerse la restricción de los líquidos a la pérdida de
agua insensible (40–60 mL/kg/día) sin añadir electrólitos, más el reemplazo de la orina mililitro por mililitro. Los electrólitos séricos y urinarios, y el
peso corporal deben ser vigilados con frecuencia y estas medidas permanecen a través de la fase poliúrica. La hiperpotasemia, que llega a poner en
peligro la vida, puede surgir en esta situación pese a la falta de potasio agregado por vía intravenosa. Si el potasio sérico alcanza 7 mEq/L, la terapia
debe iniciarse con infusión de glucosa e insulina. El albuterol nebulizado, la furosemida IV y las resinas de unión por vía rectal también son útiles para
disminuir con celeridad los valores séricos de potasio. El cloruro de calcio (bolo de 20 mg/kg) y la corrección de la acidosis metabólica con bicarbonato
también son útiles en el tratamiento agudo de las arritmias resultantes de la hiperpotasemia.
En ocasiones, la diálisis peritoneal es necesaria para el tratamiento de la insuficiencia renal aguda neonatal y para la eliminación de productos de
desecho y el exceso líquido. La hemodiálisis, aunque es factible, es difícil de realizar debido al pequeño volumen de sangre del neonato y las
dificultades con el acceso vascular. Aunque la mayor parte de los casos de insuficiencia renal aguda en el recién nacido se resuelve, es factible que
ocurra una lesión isquémica de gravedad suficiente para provocar necrosis cortical aguda e insuficiencia renal crónica. Dichos lactantes también
corren el riesgo de desarrollar hipertensión.
ANOMALÍAS DE LAS VÍAS URINARIAS
Las masas abdominales en el recién nacido son causadas con mayor frecuencia por un agrandamiento renal. El más común es un riñón multiquístico o
displásico, seguido por la hidronefrosis congénita. Las anomalías cromosómicas y los síndromes con anomalías múltiples con frecuencia incluyen
alteraciones renales. El primer paso en el diagnóstico es una ecografía. En embarazos complicados por oligohidramnios, debe considerarse la
agenesia renal u obstrucción de la salida vesical secundaria a válvulas uretrales posteriores.
dificultades con el acceso vascular. Aunque la mayor parte de los casos de insuficiencia renal aguda en el recién nacido se resuelve, es factible que
ocurra una lesión isquémica de gravedad suficiente para provocar necrosis cortical aguda e insuficiencia renal crónica. Dichos lactantes también
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corren el riesgo de desarrollar hipertensión.
ANOMALÍAS DE LAS VÍAS URINARIAS
Las masas abdominales en el recién nacido son causadas con mayor frecuencia por un agrandamiento renal. El más común es un riñón multiquístico o
displásico, seguido por la hidronefrosis congénita. Las anomalías cromosómicas y los síndromes con anomalías múltiples con frecuencia incluyen
alteraciones renales. El primer paso en el diagnóstico es una ecografía. En embarazos complicados por oligohidramnios, debe considerarse la
agenesia renal u obstrucción de la salida vesical secundaria a válvulas uretrales posteriores.
Sólo la enfermedad bilateral o la enfermedad en un riñón solitario se acompaña de oligohidramnios, morbilidad significativa y muerte. En general,
estos niños también presentan hipoplasia pulmonar y por ello tienen manifestaciones de insuficiencia pulmonar en lugar de insuficiencia renal.
La ecografía identifica a muchos fetos con anomalías renales (con mayor frecuencia hidronefrosis) antes del nacimiento. La evaluación posnatal de los
recién nacidos con hidronefrosis debe incluir una ecografía renal a la semana de edad y, según la gravedad de los hallazgos prenatales, tal vez un
cistouretrograma miccional. La ecografía posnatal temprana podría subestimar la gravedad de la hidronefrosis debido a las bajas tasas de filtración
glomerular en los primeros días de vida, aunque los casos en que se sospeche oligohidramnios o anomalías renales graves se diagnostican con
precisión incluso el primer día de vida. La cistouretrografía miccional está indicada para determinar la gravedad del reflujo vesicoureteral en el
contexto de una hidronefrosis significativa.
TROMBOSIS DE LA VENA RENAL
Antecedente de lactante de madre diabética, depresión de nacimiento, deshidratación.
Hematuria, oliguria.
Trombocitopenia, policitemia.
Agrandamiento renal en el examen.
La trombosis de la vena renal ocurre con mayor frecuencia en recién nacidos policitémicos deshidratados, y los hijos de madres diabéticas con
policitemia están bajo un riesgo especial. La trombosis es unilateral en 70% de los casos, por lo general comienza en las vénulas intrarrenales y puede
extenderse a las venas más grandes y la vena cava. La hematuria, oliguria, trombocitopenia y quizá un riñón agrandado suscitan sospechas de este
diagnóstico, en tanto que con trombosis bilateral de la vena renal, ocurre anuria. El diagnóstico se puede confirmar con una ecografía que incluya
estudios de flujo Doppler de los riñones. El tratamiento implica corregir la afección predisponente; la heparinización sistémica o el uso de
trombolíticos para esta afección es controversial. El pronóstico para una recuperación completa es incierto, muchos casos desarrollan atrofia
significativa del riñón afectado y otros manifiestan hipertensión sistémica. Todos requieren un seguimiento cuidadoso.
Mistry K: Renal and urologic diseases of the newborn: neonatal acute kidney injury. Curr Pediatr Rev 2014;10(2):8891
[PubMed: 25088261] .
Poudel A, Afshan S, Dixit M: Congenital anomalies of the kidney and urinary tract. NeoReviews 2016 Jan;17(1):e18–e27.
PROBLEMAS NEUROLÓGICOS EN EL RECIÉN NACIDO
CONVULSIONES
Inicio habitual a las 12–48 horas.
Los tipos de convulsiones incluyen sutiles (caracterizadas por hallazgos variables), tónicas y clónicas multifocales.
Las causas más frecuentes son la encefalopatía hipóxicoisquémica, las hemorragias intracraneales y la infección.
Los recién nacidos rara vez presentan convulsiones tónicoclónicas bien organizadas debido a su organización cortical incompleta y una
PROBLEMAS NEUROLÓGICOS EN EL RECIÉN NACIDO Access Provided by:
CONVULSIONES
Inicio habitual a las 12–48 horas.
Los tipos de convulsiones incluyen sutiles (caracterizadas por hallazgos variables), tónicas y clónicas multifocales.
Las causas más frecuentes son la encefalopatía hipóxicoisquémica, las hemorragias intracraneales y la infección.
Los recién nacidos rara vez presentan convulsiones tónicoclónicas bien organizadas debido a su organización cortical incompleta y una
preponderancia de sinapsis inhibitorias. El tipo de convulsión más frecuente se caracteriza por una constelación de hallazgos, incluida la desviación
horizontal de los ojos con o sin sacudidas; parpadeo o aleteo de los párpados; succión y otros movimientos bucales; movimientos de natación o
ciclismo, y desaturación y periodos apneicos. También se observan episodios estrictamente tónicos o clónicos multifocales.
Hallazgos clínicos
El diagnóstico diferencial de las crisis neonatales se presenta en el cuadro 2–18. La mayoría de las crisis neonatales aparece entre las 12 y 48 horas de
edad. Las convulsiones de inicio tardío sugieren meningitis, convulsiones familiares benignas o hipocalcemia. Se debe obtener información sobre el
uso de drogas prenatales, la presencia de asfixia o traumatismo al nacer y los antecedentes familiares (con respecto a los trastornos hereditarios). La
exploración física se enfoca en las características neurológicas, signos concurrentes de infección, características dismórficas y crecimiento
intrauterino. El examen de detección debe incluir glucosa en sangre, calcio ionizado y electrólitos en todos los casos. El estudio adicional depende de
los diagnósticos sugeridos por el interrogatorio y la exploración física. En la mayoría de los casos es necesario realizar una punción lumbar. Las
hemorragias, el accidente vascular cerebral perinatal y la enfermedad estructural del sistema nervioso central pueden hacerse evidentes con
imágenes del cerebro (ecografía, tomografía computarizada, resonancia magnética). El estudio metabólico debe realizarse cuando sea apropiado; el
EEG es prioritario y ahí es de esperar la presencia de descargas de picos y evaluar el patrón de onda de fondo. La correlación entre los cambios en el
EEG y la actividad de las crisis clínicas a veces está ausente, lo que convierte al EEG prolongado con monitorización por video en una herramienta útil.
Cuadro 2–18.
Diagnóstico diferencial de las convulsiones neonatales.
Diagnóstico Comentario
Encefalopatía hipóxicoisquémica Causa más frecuente (40%), inicio en las primeras 24 h
Hemorragia intracraneal Hasta 15% de los casos, hemorragia periventricular o intraventricular, hemorragia subdural o
subaracnoidea
Accidente vascular cerebral isquémico 20% de los casos
Infección <5% de los casos
Hipoglucemia Pequeño para la edad gestacional, bebé de madre diabética
Hipocalcemia, hipomagnesemia Bebé de peso bajo al nacer, bebé de madre diabética
Hiponatremia Rara, se observa en SIADH
Trastornos del metabolismo de ácidos aminoorgánicos, Acidosis vinculada, nivel de consciencia alterado <5% de los casos
hiperamonemia
Dependencia de piridoxina Convulsiones refractarias al tratamiento sistemático; cese de las convulsiones después de la
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Defectos del desarrollo Malformaciones cerebrales congénitas, síndromes cromosómicos.
Abstinencia de fármacos
hemorragias, el accidente vascular cerebral perinatal y la enfermedad estructural del sistema nervioso central pueden hacerse evidentes con
imágenes del cerebro (ecografía, tomografía computarizada, resonancia magnética). El estudio metabólico debe realizarse cuando sea apropiado; el
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EEG es prioritario y ahí es de esperar la presencia de descargas de picos y evaluar el patrón de onda de fondo. La correlación entre los cambios en el
EEG y la actividad de las crisis clínicas a veces está ausente, lo que convierte al EEG prolongado con monitorización por video en una herramienta útil.
Cuadro 2–18.
Diagnóstico diferencial de las convulsiones neonatales.
Diagnóstico Comentario
Encefalopatía hipóxicoisquémica Causa más frecuente (40%), inicio en las primeras 24 h
Hemorragia intracraneal Hasta 15% de los casos, hemorragia periventricular o intraventricular, hemorragia subdural o
subaracnoidea
Accidente vascular cerebral isquémico 20% de los casos
Infección <5% de los casos
Hipoglucemia Pequeño para la edad gestacional, bebé de madre diabética
Hipocalcemia, hipomagnesemia Bebé de peso bajo al nacer, bebé de madre diabética
Hiponatremia Rara, se observa en SIADH
Trastornos del metabolismo de ácidos aminoorgánicos, Acidosis vinculada, nivel de consciencia alterado <5% de los casos
hiperamonemia
Dependencia de piridoxina Convulsiones refractarias al tratamiento sistemático; cese de las convulsiones después de la
administración de piridoxina
Defectos del desarrollo Malformaciones cerebrales congénitas, síndromes cromosómicos.
Abstinencia de fármacos
Causas genéticas del inicio de la epilepsia neonatal Hasta 10% de los casos
Convulsiones benignas neonatales familiares
SIADH, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone).
Tratamiento
Se debe garantizar una ventilación y perfusión adecuadas. La hipoglucemia debe tratarse de inmediato con una infusión de 2 mL/kg de D10W seguida
de una infusión de glucosa por vía intravenosa. Otros tratamientos como la infusión de calcio o magnesio y antibióticos están indicados para tratar la
hipocalcemia, la hipomagnesemia y la sospecha de infección. Las anomalías electrolíticas deben corregirse. El fenobarbital intravenoso es el agente de
primera línea para detener las convulsiones en recién nacidos. Si las convulsiones persisten pese a maximizar el tratamiento con fenobarbital, quizá
esté indicada la fosfenitoína o el levetiracetam; para las convulsiones refractarias, se indica un ensayo de piridoxina.
Pronóstico
El resultado se relaciona con la causa subyacente de la convulsión. Los resultados para la encefalopatía hipóxicoisquémica y la hemorragia
intraventricular se describieron ya en este capítulo. En dichos entornos, las convulsiones difíciles de controlar conllevan un mal pronóstico para el
desarrollo normal. Las convulsiones resultantes de la hipoglucemia, la infección del sistema nervioso central, algunos errores innatos del
metabolismo y los defectos del desarrollo también tienen una tasa alta de mal pronóstico. Las convulsiones causadas por hipocalcemia o hemorragia
subaracnoidea aislada suelen resolverse sin secuelas.
HIPOTONÍA
Es necesario estar alerta al diagnóstico de hipotonía congénita cuando una madre tiene polihidramnios y antecedentes de movimientos fetales
Pronóstico
El resultado se relaciona con la causa subyacente de la convulsión. Los resultados para la encefalopatía hipóxicoisquémica y la hemorragia
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intraventricular se describieron ya en este capítulo. En dichos entornos, las convulsiones difíciles de controlar conllevan un mal pronóstico para el
desarrollo normal. Las convulsiones resultantes de la hipoglucemia, la infección del sistema nervioso central, algunos errores innatos del
metabolismo y los defectos del desarrollo también tienen una tasa alta de mal pronóstico. Las convulsiones causadas por hipocalcemia o hemorragia
subaracnoidea aislada suelen resolverse sin secuelas.
HIPOTONÍA
Es necesario estar alerta al diagnóstico de hipotonía congénita cuando una madre tiene polihidramnios y antecedentes de movimientos fetales
deficientes. El recién nacido quizá se presente con un esfuerzo respiratorio deficiente y asfixia al nacer. Para una discusión de causas y evaluación,
véase Síndrome infantil flácido, en el capítulo 25.
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
1. Hemorragia subaracnoidea primaria
La hemorragia subaracnoidea primaria es el tipo más frecuente de hemorragia intracraneal neonatal. En el recién nacido a término puede vincularse
con el traumatismo del parto, en tanto que la hemorragia subaracnoidea en el recién nacido prematuro en ocasiones se observa junto con la
hemorragia de la matriz germinal. Desde el punto de vista clínico, estas hemorragias pueden ser asintomáticas o presentarse con convulsiones e
irritabilidad en el día 2 o, rara vez, como una hemorragia masiva con un curso descendente rápido. Las convulsiones que acompañan a la hemorragia
subaracnoidea son muy características, ya que suelen ser breves, con un examen interictal normal. El diagnóstico se sospecha con la punción lumbar y
se confirma con tomografía computarizada o resonancia magnética. El seguimiento a largo plazo suele ser eficaz.
2. Hemorragia subdural
La hemorragia subdural se relaciona con el traumatismo del nacimiento; el sangrado es causado por el desgarro de las venas que cruzan el espacio
subdural. Con mayor frecuencia, el sangrado subdural proviene de las venas cerebrales superficiales rotas, con sangre sobre las convexidades
cerebrales. Dichas hemorragias en ocasiones son asintomáticas o causan convulsiones, con aparición en los días 2–3 de la vida, vómito, irritabilidad y
letargo. Los hallazgos relacionados incluyen hemorragias retinianas y una fontanela que protruye. El diagnóstico se confirma mediante tomografía
computarizada o resonancia magnética.
El tratamiento específico que implica el drenaje con aguja del espacio subdural rara vez es necesario. La mayoría de los lactantes sobrevive; 75%
continúa normal en el seguimiento.
3. Accidente vascular cerebral neonatal
La lesión isquémica cerebral focal puede surgir en el contexto de la hemorragia intraventricular en el lactante prematuro y en la encefalopatía
hipóxicoisquémica. El accidente vascular cerebral neonatal también se ha descrito en el contexto de trastornos subyacentes de trombólisis, consumo
de drogas materno (cocaína), antecedentes de infertilidad, preeclampsia, rotura prolongada de membranas y corioamnionitis; en algunos casos el
origen no es claro. La lesión a menudo ocurre antes de nacer. La presentación clínica más frecuente de un infarto cerebral aislado es con convulsiones
y el diagnóstico se confirma con prontitud por medio de resonancia magnética de difusión ponderada. La distribución más frecuente es la de la arteria
cerebral media.
El tratamiento se enfoca en controlar las convulsiones. El uso de anticoagulantes y trombolíticos es controversial. El resultado a largo plazo es
variable, desde casi normal hasta hemiplejías y déficits cognitivos.
Soul JS: Acute symptomatic seizures in term neonates: etiologies and treatments. Semin Fetal Neonatal Med 2018 Jun;23(3):183–190
[PubMed: 29433814] .
van der Aa NE et al: Neonatal stroke: a review of the current evidence on epidemiology, pathogenesis, diagnostics, and therapeutic options. Acta
Paediatr 2014;103(4):356–364
[PubMed: 24428836] .
TRASTORNOS METABÓLICOS EN EL RECIÉN NACIDO
HIPERGLUCEMIA Page 73 / 76
Se puede desarrollar hiperglucemia en los recién nacidos prematuros, sobre todo en aquellos de muy bajo peso al nacer que también tuvieron peso
pequeño para la edad gestacional. Las concentraciones de glucosa llegan a exceder los 200–250 mg/dL, sobre todo en los primeros días de vida. Este
van der Aa NE et al: Neonatal stroke: a review of the current evidence on epidemiology, pathogenesis, diagnostics, and therapeutic options. Acta
Paediatr 2014;103(4):356–364 Universidad Mariano Galvez de Guatemala
[PubMed: 24428836] . Access Provided by:
TRASTORNOS METABÓLICOS EN EL RECIÉN NACIDO
HIPERGLUCEMIA
Se puede desarrollar hiperglucemia en los recién nacidos prematuros, sobre todo en aquellos de muy bajo peso al nacer que también tuvieron peso
pequeño para la edad gestacional. Las concentraciones de glucosa llegan a exceder los 200–250 mg/dL, sobre todo en los primeros días de vida. Este
síndrome transitorio similar a la diabetes dura por lo general alrededor de una semana.
El tratamiento incluye la simple reducción en la ingesta de glucosa al mismo tiempo que se continúa el suministro de aminoácidos por vía intravenosa
para prevenir el catabolismo proteínico con la gluconeogénesis resultante y un empeoramiento de la hiperglucemia. Es posible que se necesiten
infusiones intravenosas de insulina en lactantes que permanecen hiperglucémicos pese a las tasas de infusión de glucosa de menos de 5–6
mg/kg/min, pero es preciso tener precaución, ya que la hipoglucemia es una complicación frecuente.
HIPOCALCEMIA
Irritabilidad, nerviosismo, convulsiones (véase Trastornos hipocalcémicos, en el capítulo 34).
Glucosa en sangre normal.
Posibles características dismórficas y cardiopatía congénita (síndrome de DiGeorge).
La concentración de calcio en el periodo inmediato al nacimiento disminuye en todos los lactantes; la concentración en el plasma fetal es más alta que
la del recién nacido o el adulto. De manera habitual, la hipocalcemia se define como una concentración sérica total inferior a 7 mg/dL (equivalente a
una actividad del calcio de 3.5 mEq/L), aunque la fracción con actividad fisiológica, la del calcio ionizado, debe medirse siempre que sea posible, y en
general es normal incluso cuando el calcio total es tan bajo como 6–7 mg/dL. No es probable que un nivel de calcio ionizado por encima de 0.9 mmol/L
(1.8 mEq/L; 3.6 mg/dL) sea perjudicial.
Hallazgos clínicos
Los signos clínicos de hipocalcemia y tetania hipocalcémica incluyen llanto agudo, nerviosismo, temblor y convulsiones.
La hipocalcemia tiende a ocurrir en dos momentos diferentes en el periodo neonatal. La hipocalcemia de inicio temprano sucede en los primeros dos
días de vida y se relaciona con prematurez, diabetes materna, asfixia y, de manera excepcional, hipoparatiroidismo materno. La hipocalcemia de inicio
tardío se produce a los 7–10 días y se observa en lactantes que reciben leche de vaca modificada en lugar de fórmula infantil (alto consumo de
fósforo), en lactantes con hipoparatiroidismo (síndrome de DiGeorge, deleción 22q11) o en hijos de madres con una deficiencia grave de vitamina D.
En casos de hipocalcemia resistente al tratamiento, se debe realizar una evaluación para hipomagnesemia y tratarla si se identifica.
Tratamiento
A. Terapia oral de calcio
La administración oral de sales de calcio, a menudo junto con la vitamina D, es el método preferido de tratamiento para las formas crónicas de
hipocalcemia resultante del hipoparatiroidismo (véase Trastornos hipocalcémicos, en el capítulo 34).
B. Terapia de calcio intravenoso
La terapia de calcio por vía intravenosa suele requerirse para los lactantes con hipocalcemia sintomática o un nivel de calcio ionizado por debajo de
0.9 mmol/L. Es importante poner en práctica varias precauciones cuando se administra calcio por vía intravenosa. La infusión debe administrarse con
lentitud para evitar que se produzca un aumento repentino en la concentración de calcio en la sangre que ingresa a la aurícula derecha, lo que
propiciaría una bradicardia grave e incluso paro cardiaco. Además, es crucial vigilar la infusión con sumo cuidado, ya que un infiltrado IV que contiene
calcio podría causar necrosis cutánea de espesor total que requeriría injerto. Por estas razones, el tratamiento con calcio IV debe administrarse con
prudencia y a través de una vía venosa central, si es posible. La administración intravenosa de gluconato de calcio al 10% puede proporcionarse en
forma de bolo o infusión continua. El cloruro de calcio al 10% puede dar como resultado un mayor incremento en el calcio ionizado y mayor mejora en
la presión arterial media en los lactantes hipocalcémicos enfermos. Nota: las sales de calcio no se pueden agregar a las soluciones IV que contienen
B. Terapia de calcio intravenoso
La terapia de calcio por vía intravenosa suele requerirse para los lactantes con hipocalcemia sintomática o un nivel de calcio ionizado por debajo de
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0.9 mmol/L. Es importante poner en práctica varias precauciones cuando se administra calcio por vía intravenosa. La infusión debe administrarse con
lentitud para evitar que se produzca un aumento repentino en la concentración de calcio en la sangre que ingresa a la aurícula derecha, lo que
propiciaría una bradicardia grave e incluso paro cardiaco. Además, es crucial vigilar la infusión con sumo cuidado, ya que un infiltrado IV que contiene
calcio podría causar necrosis cutánea de espesor total que requeriría injerto. Por estas razones, el tratamiento con calcio IV debe administrarse con
prudencia y a través de una vía venosa central, si es posible. La administración intravenosa de gluconato de calcio al 10% puede proporcionarse en
forma de bolo o infusión continua. El cloruro de calcio al 10% puede dar como resultado un mayor incremento en el calcio ionizado y mayor mejora en
la presión arterial media en los lactantes hipocalcémicos enfermos. Nota: las sales de calcio no se pueden agregar a las soluciones IV que contienen
bicarbonato de sodio porque precipitan como carbonato de calcio.
Pronóstico
El pronóstico es bueno para las convulsiones neonatales causadas exclusivamente por hipocalcemia que se trata de inmediato.
ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO
Alteración del nivel de conciencia (alimentación deficiente, letargo, convulsiones) en un lactante que antes lucía bien (véase Sospecha de
errores innatos, en el capítulo 36).
Taquipnea sin hipoxemia o angustia.
Hipoglucemia, alcalosis respiratoria, acidosis metabólica.
“Sepsis” recurrente sin infección comprobada.
Cada error innato individual del metabolismo es raro, pero en conjunto tienen una incidencia de 1 de cada 1000 nacidos vivos. El tamiz genético
ampliado del recién nacido sin duda ayuda en el diagnóstico de estos trastornos; sin embargo, muchos neonatos presentarán dichos errores antes de
que estos resultados estén disponibles. Estos diagnósticos deben hacerse con casos que de manera inicial estaban bien y de pronto se presentan con
síndromes similares a sepsis, hipoglucemia recurrente, síndromes neurológicos (convulsiones o niveles alterados de conciencia) o acidosis
inexplicada (que sugiere acidemias orgánicas).
En el periodo neonatal inmediato, los trastornos del ciclo de la urea se presentan como un nivel alterado de conciencia (coma) secundario a la
hiperamonemia. Una pista clínica que respalda este diagnóstico es la hiperventilación con alcalosis respiratoria primaria, junto con un valor bajo de
nitrógeno ureico en la sangre. La otra categoría diagnóstica principal que debe considerarse en lactantes con alteración de la conciencia es acidemia
grave y no remitente secundaria a acidemias orgánicas.
EVALUACIÓN DE LA CALIDAD Y MEJORA EN LA SALA DE CUNEROS Y UNIDADES DE CUIDADOS
INTENSIVOS NEONATALES
Las iniciativas de mejora de la calidad son fundamentales para que las unidades de cuidados intensivos neonatales (NICU, neonatal intensive care
units) brinden la mejor atención posible a los pacientes. Esto implica reconocer que existe una brecha entre la atención tal como es y la atención como
podría y debería ser. Las unidades clínicas, ya sea de forma individual o como parte de un consorcio, necesitan identificar objetivos de mejora y llevar
a cabo cambios mediante un enfoque de planificarejecutarverificaractuar (PDSA, plandostudyact) para las mejoras rápidas del ciclo de atención;
esto implica planificar y promulgar un cambio, estudiar y analizar los datos recopilados durante el cambio y luego actuar para evaluar qué cambios se
realizarán para el próximo ciclo PDSA. Las unidades individuales pueden comparar su atención mediante la participación en bases de datos
multicéntricas como la de Vermont Oxford Network o Children’s Hospitals Neonatal Consortium, a las que muchas unidades de cuidados intensivos
neonatales envían información. Estos datos pueden formar el marco de estrategias para mejorar el rendimiento en áreas de una unidad que están por
debajo de los estándares de la red. Los ejemplos de posibles iniciativas incluyen reducir la incidencia de bacteriemia asociada a los catéteres
intravenosos central, disminuir la incidencia de neumonía secundaria al uso del ventilador o protocolos de alimentación estructurados para disminuir
la incidencia de enterocolitis necrosante.
Garber SJ, Puopolo KM: Prevention of central lineassociated bloodstream infections among infants in the neonatal intensive care unit. NeoReviews
2015;16:e211.
Spitzer AR: Has quality improvement really improved outcomes for babies in the neonatal intensive care unit? Clin Perinatol 2017;44:469–483.
[PubMed: 28802334]
neonatales envían información. Estos datos pueden formar el marco de estrategias para mejorar el rendimiento en áreas de una unidad que están por
debajo de los estándares de la red. Los ejemplos de posibles iniciativas incluyen reducir la incidencia de bacteriemia asociada a los catéteres
intravenosos central, disminuir la incidencia de neumonía secundaria al uso del ventilador o protocolos de alimentación estructurados para disminuir
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la incidencia de enterocolitis necrosante.
Garber SJ, Puopolo KM: Prevention of central lineassociated bloodstream infections among infants in the neonatal intensive care unit. NeoReviews
2015;16:e211.
Spitzer AR: Has quality improvement really improved outcomes for babies in the neonatal intensive care unit? Clin Perinatol 2017;44:469–483.
[PubMed: 28802334]
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CAPÍTULO 3: Desarrollo y comportamiento infantiles
Ann Reynolds; Abigail Angulo; Meghan Breheney; Jillian Green; Edward Goldson
INTRODUCCIÓN
Este capítulo proporciona una visión general del desarrollo normal, identifica variaciones en el desarrollo y analiza varios de sus trastornos; no cubre
el desarrollo típico en el periodo neonatal o en la adolescencia (véase Evaluación del crecimiento y edad gestacional, en el capítulo 2, y Crecimiento y
desarrollo, en el capítulo 4). Aborda asimismo las variaciones de la conducta que reflejan el espectro del desarrollo normal, junto con los trastornos
del desarrollo y del comportamiento y su tratamiento. El principio de desarrollo como cambio continuo y maduración es parte integral de la práctica
cotidiana de la pediatría. Esto es la ciencia básica en pediatría. Por ejemplo, se reconoce que un lactante de tres meses de edad es muy diferente de un
preescolar de tres años o un adolescente de 13, no sólo con respecto a lo que el infante puede hacer sino también en términos de los tipos de
enfermedad que podría tener. Desde la perspectiva del pediatra general, todas estas áreas deben contemplarse en el contexto de un “hogar
clínicamente saludable”, el cual se define como un entorno que brinda atención adecuada, continua, que corresponda a la cultura, integral y sensible
a los niños y sus familias. Es un ámbito que involucra a todos los niños, ya sean normales o que tengan problemas de desarrollo o discapacidades. Al
incorporar los principios del desarrollo infantil, el concepto de que los niños se encuentran en constante cambio, el hogar clínicamente saludable es el
entorno óptimo para comprender y mejorar el desarrollo típico y para abordar las variaciones, retrasos y desviaciones que pueden surgir en la
trayectoria de la vida de los niños y su familia.
DESARROLLO NORMAL
Por lo general, los niños siguen una trayectoria de aumento del tamaño físico y una creciente complejidad de la función, en especial durante los
primeros cinco años de vida. El niño triplica su peso al nacer durante el primer año y alcanza dos tercios del tamaño del cerebro adulto a la edad de
2.5–3 años. El niño progresa de ser un lactante totalmente dependiente al nacer, a una persona móvil y que habla, y puede expresar sus necesidades y
deseos a los 2–3 años de edad. En los siguientes tres años, el niño desarrolla aún más la capacidad de interactuar con sus compañeros y con los
adultos, logra considerables habilidades verbales y físicas, y se prepara para ingresar al mundo académico de aprendizaje y socialización.
Es fundamental para el médico identificar las alteraciones en el desarrollo durante estos primeros años, ya que hay ventanas de oportunidad o
periodos sensibles cuando se pueden instituir intervenciones apropiadas para atender con eficacia las alteraciones del desarrollo.
PRIMEROS DOS AÑOS DE VIDA
Desde una perspectiva motora, los niños se desarrollan en dirección cefalocaudal. Pueden levantar la cabeza con buen control a los tres meses,
sentarse sin apoyo a los 6 meses, gatear a los 9 meses, caminar a los 12 meses y correr a los 18 meses. Al principio, el niño que aprende a caminar tiene
una marcha amplia. Luego, camina con las piernas más juntas, los brazos se mueven medialmente, se desarrolla marcha de talón y los brazos se
balancean de manera simétrica entre los 18 y los 24 meses.
Los médicos a menudo se centran en el desarrollo motor grueso, pero una apreciación del desarrollo motor fino y la destreza, en particular el agarre,
puede ser instructiva no sólo para monitorizar el desarrollo normal, sino para identificar desviaciones en el desarrollo. Por ejemplo, la destreza
manual temprana puede proporcionar indicios de una lesión neurológica. El agarre comienza como un movimiento de rastrillo que involucra el
aspecto cubital de la mano a los 3–4 meses de edad; el pulgar se agrega a este movimiento aproximadamente a la edad de cinco meses, a medida que
el foco del movimiento se desplaza hacia el lado radial de la mano. El pulgar se opone a los dedos para recoger objetos justo antes de los siete meses
en un agarre palmar radial, y el agarre de pinza inmaduro emerge casi a los nueve meses. Hacia el primer cumpleaños se establece el agarre en pinza
maduro. La mayoría de los niños pequeños tiene movimientos simétricos; los niños no muestran una notable preferencia de mano antes del primer
año de edad y, por lo general, el desarrollo de la mano predominante tiene lugar entre los 18 y 30 meses.
El lenguaje es un área crítica que también debe considerarse. La comunicación es importante desde el nacimiento, en particular las interacciones
CAPÍTULO 3: Desarrollo y comportamiento infantiles, Ann Reynolds; Abigail Angulo; Meghan Breheney; Jillian Green; Edward Goldson Page 1 / 45
recíprocas, no verbales, entre el lactante y su cuidador. A los 2 meses de edad, estas interacciones comienzan a incluir sonidos vocales melódicos
llamados arrullos y el juego vocal recíproco entre progenitores e hijos. El balbuceo, que agrega consonantes a las vocales, comienza entre los 6 y 10
meses de edad, y la repetición de sonidos como “dadadada” se facilita por el aumento del control muscular oral del niño. El balbuceo alcanza un
máximo a los 12 meses; luego, el niño pasa a una etapa en la que sus necesidades se satisfacen mediante el uso de palabras individuales para
el foco del movimiento se desplaza hacia el lado radial de la mano. El pulgar se opone a los dedos para recoger objetos justo antes de los siete meses
en un agarre palmar radial, y el agarre de pinza inmaduro emerge casi a los nueve meses. Hacia el primer cumpleaños se establece el agarre en pinza
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maduro. La mayoría de los niños pequeños tiene movimientos simétricos; los niños no muestran una notable preferencia de mano antes del primer
año de edad y, por lo general, el desarrollo de la mano predominante tiene lugar entre los 18 y 30 meses.
El lenguaje es un área crítica que también debe considerarse. La comunicación es importante desde el nacimiento, en particular las interacciones
recíprocas, no verbales, entre el lactante y su cuidador. A los 2 meses de edad, estas interacciones comienzan a incluir sonidos vocales melódicos
llamados arrullos y el juego vocal recíproco entre progenitores e hijos. El balbuceo, que agrega consonantes a las vocales, comienza entre los 6 y 10
meses de edad, y la repetición de sonidos como “dadadada” se facilita por el aumento del control muscular oral del niño. El balbuceo alcanza un
máximo a los 12 meses; luego, el niño pasa a una etapa en la que sus necesidades se satisfacen mediante el uso de palabras individuales para
representar objetos o acciones. A esta edad es común que los lactantes expresen sus deseos y necesidades señalando objetos o usando otros gestos.
Los lactantes mayores suelen tener entre 5 y 10 palabras comprensibles a los 12–18 meses; a los dos años de edad incluyen 2 o 3 palabras en frases
flexibles, y alrededor de 50% es comprensible para personas incluso fuera de su círculo cercano (cuadros 3–1 y 3–2) y utilizan con fluidez casi 50
palabras para diversas necesidades. La adquisición de vocabulario expresivo se expande de manera significativa entre los 12 y 24 meses de edad. A
medida que crecen, los niños se tornan más comprensibles, con alrededor de 75% de habla inteligible a los tres años y casi 100% a los cuatro años.
Como grupo, los varones y los niños que son bilingües tienden a desarrollar lenguaje expresivo más lentamente durante ese tiempo, aunque todavía
dentro del marco de tiempo típico. Ni el género ni la exposición a dos idiomas deben usarse como excusa para no referir a un niño que tiene un retraso
importante en la adquisición del habla y el lenguaje para efectuar una evaluación adicional. También es importante tener en cuenta que la mayoría de
los niños no es verdaderamente bilingüe (posee la misma habilidad en dos o más idiomas); casi todos tienen una lengua principal y las otras son
secundarias. La exposición a varios idiomas durante la infancia puede mejorar las habilidades de adquisición futuras (el cerebro se prepara para los
distintos sonidos de cada idioma) y apoyar el desarrollo social del niño.
Cuadro 3–1.
Tablas de desarrollo.
1 a 2 meses
Actividades a observar:
Mantiene la cabeza erguida y levanta la cabeza.
Gira de lado a lado.
Recuerda caras y sigue objetos a través del campo visual.
Deja caer los juguetes.
Se pone alerta en respuesta a la voz.
Actividades relacionadas por los padres:
Reconoce a los padres.
Participa en vocalizaciones.
Sonríe espontáneamente.
3 a 5 meses
Sujeta un cubo: primero con el borde cubital y luego con oposición del pulgar.
Alcanza y trae objetos a la boca.
Hace sonido de “trompetilla”.
Se sienta con apoyo.
Risas
Anticipa la comida a la vista.
Gira de atrás hacia los lados.
6 a 8 meses
Se sienta solo por un corto periodo.
Alcanza con una mano.
Primero saca una bolita; luego la sujeta usando la oposición del pulgar.
CAPÍTULO 3: Desarrollo y comportamiento infantiles, Ann Reynolds; Abigail Angulo; Meghan Breheney; Jillian Green; Edward Goldson
Imita la señal de “adiós”.
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Pasa un objeto de una mano a la otra en la línea media.
Balbuceos.
6 a 8 meses Universidad Mariano Galvez de Guatemala
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Se sienta solo por un corto periodo.
Alcanza con una mano.
Primero saca una bolita; luego la sujeta usando la oposición del pulgar.
Imita la señal de “adiós”.
Pasa un objeto de una mano a la otra en la línea media.
Balbuceos.
Rueda desde espaldas hasta la posición ventral.
Se inhibe por la palabra “no”.
9 a 11 meses
Se sienta solo.
Imita el “juego de palmaditas” y el “ahora te veo ahora no te veo”.
Utiliza el pulgar y el dedo índice para recoger bolitas.
Camina apoyándose en los muebles.
Sigue órdenes verbales de 1 paso, por ejemplo, “Ven aquí”, “Dámelo”.
1 año
Camina de forma independiente.
Dice “mamá” y “papá” con significado.
Puede usar habilidad fina de prensión en pinza para recoger una bolita.
Coloca un cubo en la taza después de una demostración.
Da juguetes cuando se lo piden.
Intenta construir una torre de 2 cubos.
Señala los objetos deseados.
Dice 1 o 2 palabras diferentes.
18 meses
Construye una torre de 3 o 4 cubos.
Lanza la pelota.
Se sienta solo en la silla.
Vuelca bolitas de una botella.
Sube y baja escaleras con ayuda.
Dice de 4 a 20 palabras.
Comprende una instrucción de 2 pasos.
Lleva y abraza una muñeca.
Come por sí solo.
24 meses
Habla frases cortas, 2 palabras o más.
Patea una pelota cuando se lo piden.
CAPÍTULO 3: Desarrollo y comportamiento infantiles, Ann Reynolds; Abigail Angulo; Meghan Breheney; Jillian Green; Edward GoldsonPage 3 / 45
Señala objetos o imágenes por nombre.
Salta del piso con ambos pies.
Se para en un solo pie alternado.
24 meses Universidad Mariano Galvez de Guatemala
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Habla frases cortas, 2 palabras o más.
Patea una pelota cuando se lo piden.
Señala objetos o imágenes por nombre.
Salta del piso con ambos pies.
Se para en un solo pie alternado.
Usa pronombres.
Verbaliza la necesidad del baño.
Tira de una prenda sencilla.
Da vuelta una a una las páginas del libro.
Juega con mímica doméstica.
30 meses
Camina hacia atrás.
Comienza a saltar en un pie.
Utiliza preposiciones.
Copia un círculo burdo.
Señala objetos descritos por el uso.
Se refiere a sí mismo como “yo”.
Sostiene un crayón en el puño.
Ayuda a guardar las cosas.
Sostiene una conversación
3 años
Sostiene un crayón con los dedos.
Imita un puente de 3 cubos.
Copia un círculo.
Da su nombre y apellido.
Pasea en triciclo con pedales.
Se viste con supervisión
3 a 4 años
Sube escaleras alternando los pies.
Comienza a abotonar y desabotonar.
Responde a la pregunta “¿Qué te gusta hacer que sea divertido?” usando plurales, pronombres personales y verbos.
Responde a la petición para colocar el juguete en, sobre o debajo de la mesa.
Dibuja un círculo cuando se le pide que dibuje una persona.
Conoce su propio género (“¿Eres un niño o una niña?”).
Da su nombre completo.
Copia un círculo dibujado (“¿Puedes hacer uno como éste?”).
Come por sí solo.
Se quita los zapatos y la chaqueta.
4 a 5 años
Dibuja un círculo cuando se le pide que dibuje una persona.
Conoce su propio género (“¿Eres un niño o una niña?”). Universidad Mariano Galvez de Guatemala
Da su nombre completo. Access Provided by:
Copia un círculo dibujado (“¿Puedes hacer uno como éste?”).
Come por sí solo.
Se quita los zapatos y la chaqueta.
4 a 5 años
Corre y gira sin perder el equilibrio.
Puede pararse en una pierna durante al menos 10 segundos.
Se abotona la ropa y coloca los cordones de los zapatos (no los ata).
Cuenta hasta 4 de memoria. “Dame 2 piezas” (es capaz de hacerlo con una pila de 4 depresores de lengua).
Dibuja una persona (cabeza, 2 apéndices y posiblemente 2 ojos. Aún no hay torso).
Conoce los días de la semana (“¿Qué día viene después del martes?”).
Da respuestas apropiadas a: “¿Qué debes hacer si tienes sueño? ¿Si tienes hambre? ¿Si tienes frío?”
Copia + en imitación.
Autocuidado en el baño (puede necesitar ayuda para limpiarse).
Juega afuera por al menos 30 minutos.
Se viste solo, excepto para atar agujetas.
5 a 6 años
Puede atrapar la pelota.
Salta sin problemas.
Copia + un dibujo hecho.
Dice su edad.
Concepto de 10 (p. ej., cuenta con 10 paletas de madera). Puede recitar un número más alto de memoria.
Diferencia la mano derecha e izquierda.
Dibuja una persona reconocible con al menos 8 detalles.
Puede describir su programa de televisión favorito con cierto detalle.
Realiza tareas sencillas en casa (p. ej., sacar la basura, secar cubiertos).
Va a la escuela sin supervisión o aborda el autobús escolar.
Buena capacidad motora, pero poca consciencia de los peligros.
6 a 7 años
Copia un triángulo Δ.
Define palabras por su uso (“¿Qué es una naranja?” “Para comer”).
Reconoce si es la mañana o la tarde.
Dibuja a una persona con 12 detalles.
Lee varias palabras impresas de 1 sílaba (yo, mis, sol).
7 a 8 años
Cuenta de 2 en 2 y de 5 en 5.
Ata las agujetas de los zapatos.
Copia un rombo ◊.
Sabe qué día de la semana es (no la fecha, ni el año).
No sustituye sonidos al hablar (p. ej., ele por erre).
Dibuja a un hombre con 16 detalles.
Lee el párrafo núm. 1 de Durrell:
Lectura:
Actividades a observar: Universidad Mariano Galvez de Guatemala
Cuenta de 2 en 2 y de 5 en 5. Access Provided by:
Ata las agujetas de los zapatos.
Copia un rombo ◊.
Sabe qué día de la semana es (no la fecha, ni el año).
No sustituye sonidos al hablar (p. ej., ele por erre).
Dibuja a un hombre con 16 detalles.
Lectura:
Muff es una gatita amarilla. Ella bebe leche. Ella duerme en una silla. A ella no le gusta mojarse.
Aritmética correspondiente:
Suma y resta números de un dígito.
8 a 9 años
Define palabras mejor que por cómo se usan (“¿Qué es una naranja?” “Una fruta”).
Puede dar una respuesta adecuada a lo siguiente:
“¿Qué es lo que debes hacer si …?
‒¿Has roto algo que pertenece a otra persona?
‒¿Un compañero de juegos te pega sin querer hacerlo?
Lectura:
Un perrito negro se escapó de casa. Jugó con dos perros grandes. Se escaparon de él. Empezó a llover. Se fue debajo de un árbol. Quería irse a casa, pero
no sabía el camino. Vio a un chico que conocía. El niño lo llevó a casa.
Está aprendiendo los procesos de “prestar” y “llevar” en las sumas y restas.
9 a 10 años
Conoce mes, día y año.
Nombra los meses en orden (15 s, 1 error).
Forma una oración con estas 3 palabras: (1 o 2. Puede usar palabras oralmente en el contexto adecuado)
1. trabajo … dinero … hombres
2. niño … río … pelota
Lectura:
Seis muchachos levantaron una carpa al lado de un río. Llevaron con ellos cosas para comer. Cuando se puso el sol, entraron a la carpa para dormir. En
la noche, una vaca vino y comenzó a comer hierba alrededor de la tienda. Los muchachos tenían miedo. Pensaron que era un oso.
Debe comprender y responder la pregunta: “¿Qué estaba haciendo la vaca?”
Aprendiendo la multiplicación simple.
10 a 12 años
Debería leer y comprender el párrafo núm. 5 de Durrell:
Lectura:
En 1807, Robert Fulton realizó el primer viaje largo en un barco de vapor. Recorrió ciento cincuenta millas río arriba del Hudson. El bote fue a cinco millas
por hora. Esto era más rápido de lo que un barco de vapor lo había hecho nunca antes. Las multitudes se reunieron en ambas orillas del río para ver este
nuevo tipo de barco. Temían que su ruido y salpicaduras alejarían a todos los peces.
Responde: “¿En qué río se hizo el viaje?”
Pedirle que escriba la oración: “A los pescadores no les gustó el bote”.
10 a 12 años
Actividades a observar: Universidad Mariano Galvez de Guatemala
Debería leer y comprender el párrafo núm. 5 de Durrell: Access Provided by:
Lectura:
En 1807, Robert Fulton realizó el primer viaje largo en un barco de vapor. Recorrió ciento cincuenta millas río arriba del Hudson. El bote fue a cinco millas
por hora. Esto era más rápido de lo que un barco de vapor lo había hecho nunca antes. Las multitudes se reunieron en ambas orillas del río para ver este
nuevo tipo de barco. Temían que su ruido y salpicaduras alejarían a todos los peces.
Responde: “¿En qué río se hizo el viaje?”
Pedirle que escriba la oración: “A los pescadores no les gustó el bote”.
Debe hacer multiplicación y división simple.
12 a 15 años
Lectura:
El golf se originó en Holanda como un juego que se realizaba sobre hielo. El juego en su forma actual apareció por primera vez en Escocia. Se volvió
extraordinariamente popular y los reyes lo encontraron tan agradable que era conocido como “el juego real”. James IV, sin embargo, pensó que la gente
descuidaba su trabajo para disfrutar de este deporte fascinante, de manera que fue prohibido en 1457. James cedió cuando descubrió lo atractivo que era
el juego e inmediatamente recuperó su antigua popularidad. El golf se extendió de forma gradual a otros países, se introdujo en América en 1890. Ha
crecido en preferencia hasta que es difícil que haya un pueblo que no se jacte de tener un campo privado o público.
Pida que escriba la oración: “El golf se originó en Holanda como un juego que se jugaba en hielo”.
Responda las preguntas:
“¿Por qué el golf fue prohibido por James IV?”
“¿Por qué cambió de opinión?”
Reduce las fracciones a las formas más simples.
Hace división larga, suma y resta fracciones.
Datos de: Berry MF: Language Disorders of Children. New York, NY: AppletonCenturyCrofts; 1969; y de Bzoch K, League R: Receptive Expressive Emergent Language
Scale. University Park Press; 1970.
Cuadro 3–2.
Desarrollo normal del habla y el lenguaje.
Edad Habla Lenguaje Articulación
1 mes Sonidos guturales Vocales: \a\, \u\, \i\
2 meses Sonidos vocales (“eh”), gorjeos
2½ Gritos
meses
3 meses Balbuceos, vocales iniciales
4 meses Sonidos guturales (“ah”, “go”) Consonantes: m, p, b
5 meses Vocales: \o\, \u\
7 meses Imita los sonidos del habla
8 meses Sílabas: da, ba, ca
10 “Papa” o “mamá” no específicos Nombres aproximados: baba/bota
meses
4 meses Sonidos guturales (“ah”, “go”) Consonantes: m, p, b
5 meses Vocales: \o\, \u\
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7 meses Imita los sonidos del habla
8 meses Sílabas: da, ba, ca
10 “Papa” o “mamá” no específicos Nombres aproximados: baba/bota
meses
12 Comienza la jerga (idioma Una palabra que no sea “mamá” o “papá” Comprensible: 2 o 3 palabras

meses propio)
13 3 palabras
meses
16 6 palabras Consonantes: t, d, w, n, h
meses
18 a 24 Frases de 2 palabras Frases comprensibles de 2 palabras

meses
24 a 30 Frases de 3 palabras Frases comprensibles de 3 palabras

meses
2 años Vocales pronunciadas Aproximadamente 270 palabras; usa pronombres Aproximadamente 270 palabras; usa frases

correctamente
3 años Algún grado de vacilación e Aproximadamente 900 palabras; frases inteligibles Aproximadamente 900 palabras; inteligible de 4

incertidumbre común de 4 palabras palabras
4 años Aproximadamente 1 540 palabras; frases u oraciones Aproximadamente 1 540 palabras; frases

inteligibles de 5 palabras inteligibles de 5 palabras
6 años Aproximadamente 2 560 palabras; oraciones Aproximadamente 2 560 palabras; oraciones

inteligibles de 6 o 7 palabras inteligibles de 6 o 7 palabras
7 a 8 Competencia de adultos
años
Datos de: Berry MF: Language Disorders of Children. Nueva York, NY: AppletonCenturyCrofts; 1969; y de Bzoch K, League R: Receptive Expressive Emergent
Language Scale. University Park Press; 1970.
Por lo general, el lenguaje receptivo se desarrolla con más rapidez que el lenguaje expresivo. La comprensión de palabras comienza a aumentar a los 9
meses de edad y, a los 12 meses, el vocabulario receptivo del niño puede ser de entre 20 y 100 palabras. Después de los 18 meses de edad, los
vocabularios expresivo y receptivo se incrementan de manera notable y, para el final del segundo año, hay un salto cuántico característico en el
desarrollo del lenguaje. El niño comienza a unir palabras y frases, y empieza a usar el lenguaje para representar un mundo nuevo, el mundo simbólico.
El niño comienza a poner verbos en las frases y concentra gran parte de su lenguaje en describir sus nuevas habilidades, por ejemplo, “yo salgo”. Inicia
la incorporación de pronombres, como “yo” y “tú” en el habla y pregunta “¿por qué?” y “¿qué?” con más frecuencia. También comienza a apreciar los
factores del tiempo, y a comprender y usar este concepto en su discurso.
Una herramienta de detección de uso frecuente para el entorno pediátrico ambulatorio es el Ages and Stages Questionnaire (Cuestionario de edades y
etapas).
El pediatra debe memorizar los indicadores del desarrollo que caracterizan la evolución del niño normal; sin embargo, estos indicadores se vuelven
más importantes y de utilidad clínica si se colocan en contextos empíricos y teóricos. Los primeros dos años de vida se han descrito como el periodo
sensoriomotor, durante el cual los lactantes aprenden con creciente complejidad cómo vincular la información sensorial del entorno con una
respuesta motora. Los lactantes se basan en patrones reflejos de comportamiento primitivos (denominados esquemas; la succión es un ejemplo) e
incorporan o asimilan constantemente nuevas experiencias. Los esquemas evolucionan con el tiempo a medida que los lactantes se adaptan a nuevas
experiencias y conforme se desarrollan nuevos niveles de capacidad cognitiva en una secuencia ordenada. Este periodo de desarrollo conductual
factores del tiempo, y a comprender y usar este concepto en su discurso.
Una herramienta de detección de uso frecuente para el entorno pediátrico ambulatorio es el Ages and Stages Questionnaire (Cuestionario de edades y
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etapas).
El pediatra debe memorizar los indicadores del desarrollo que caracterizan la evolución del niño normal; sin embargo, estos indicadores se vuelven
más importantes y de utilidad clínica si se colocan en contextos empíricos y teóricos. Los primeros dos años de vida se han descrito como el periodo
sensoriomotor, durante el cual los lactantes aprenden con creciente complejidad cómo vincular la información sensorial del entorno con una
respuesta motora. Los lactantes se basan en patrones reflejos de comportamiento primitivos (denominados esquemas; la succión es un ejemplo) e
incorporan o asimilan constantemente nuevas experiencias. Los esquemas evolucionan con el tiempo a medida que los lactantes se adaptan a nuevas
experiencias y conforme se desarrollan nuevos niveles de capacidad cognitiva en una secuencia ordenada. Este periodo de desarrollo conductual
sigue el desarrollo neurológico de las redes neuronales a través de la ramificación y poda de dendritas (apoptosis).
En el primer año de vida, la percepción del niño acerca de su realidad gira en torno a su persona y lo que puede ver o tocar. El lactante sigue la
trayectoria de un objeto a través de su campo de visión pero, antes de los seis meses de edad, desde su perspectiva el objeto deja de existir una vez
que abandona su campo de visión. Hacia los 9–12 meses de edad, el niño desarrolla de modo gradual el concepto de permanencia de los objetos, o la
comprensión de que los objetos existen incluso cuando no se ven. El desarrollo de la permanencia de los objetos se correlaciona con una actividad
frontal mejorada que se registra en el electroencefalograma (EEG). El concepto se relaciona primero en la imagen del cuidador principal, debido a la
importancia emocional que reviste esa persona para el menor, y es una parte crítica de la conducta aprendida (en el siguiente párrafo se ofrece una
exposición más amplia). En el segundo año, los niños amplían su capacidad de manipular objetos mediante el uso de instrumentos, primero por
imitación y luego por prueba y error.
En el primer año de vida hay un proceso de apego bidireccional llamado vinculación. Los cuidadores aprenden a estar conscientes de ello y a
interpretar las señales del niño, que reflejan sus necesidades. Se desarrolla un proceso de interacción social y emocional más sensible que se aprecia
en el reflejo de las expresiones faciales por parte del cuidador principal y el niño, así como en su apego mutuo en los ciclos de atención y desatención,
que después se convierten en juegos sociales. La confianza básica en contraparte con la desconfianza es otra forma de describir la interacción
recíproca que caracteriza esta etapa. Los juegos por turnos, como las palmaditas o la repetición de arrullos, que se realizan entre los 3 y 6 meses de
edad, son placenteros tanto para los padres como para el lactante y constituyen una extensión del comportamiento reflejo. También representan una
forma temprana de comportamiento por imitación, que es importante en el futuro desarrollo social y cognitivo. Los juegos más complejos, como el
“ahora te veo, ahora no te veo” (peekaboo), adquieren sentido aproximadamente a los nueve meses de edad. La emoción del niño ante la
reaparición del rostro que desapareció de manera momentánea demuestra la comprensión del concepto de objeto permanente. La edad de 8–9
meses también es un momento crítico en el proceso de apego ya que es cuando aparece y se hace notoria la ansiedad por separación y por estar con
extraños. En esta etapa, el lactante es capaz de apreciar acontecimientos discrepantes que no coinciden con esquemas previamente conocidos; estos
nuevos acontecimientos causan incertidumbre y, más tarde, temor y ansiedad. El lactante debe ser capaz de recuperar esquemas previos e incorporar
nueva información durante un tiempo prolongado. Estas habilidades se desarrollan a los ocho meses de edad y dan lugar a temores que pueden
surgir más tarde: ansiedad ante extraños y angustia por separación. En la ansiedad ante extraños, el lactante analiza la cara del desconocido, detecta
que no coincide con los esquemas anteriores o lo que le es familiar, y responde con miedo o ansiedad o llanto. En la angustia por separación, el niño
percibe la diferencia entre la presencia del cuidador principal y su ausencia por el recuerdo del esquema de presencia del cuidador. Al darse cuenta de
la inconsistencia por la ausencia del cuidador, el niño primero se desconcierta y luego se pone ansioso y temeroso. La angustia por separación
comienza a los ocho meses de edad, alcanza un máximo a los 15 meses y desaparece al final de los 2 años en una progresión relativamente ordenada,
conforme la maduración del sistema nervioso central (CNS, central nervous system) facilita el desarrollo de nuevas habilidades. Un padre puede darle
buen uso a la comprensión del niño de la permanencia del objeto al colocar una imagen de los cuidadores cerca del lactante o al dejar un objeto
reconfortante (p. ej., el suéter del cuidador o una manta especial) donde el niño pueda verlos durante la ausencia de los cuidadores. Un sustituto
visual de la presencia de los padres en ocasiones reconforta y tranquiliza al niño.
Una vez que el niño logra caminar de forma independiente, le es posible alejarse de los padres y explorar el entorno. Aunque el menor percibe a los
padres como su “base segura”, y vuelve con frecuencia a ellos para reconfortarse, ahora ha dado un paso importante hacia la independencia. Éste es
el comienzo del dominio sobre el entorno y un sentido emergente de sí mismo. Los “terribles dos años” y la frecuencia de utilización del “no” como
autoafirmación, son el intento del niño de desarrollar una mejor idea de lo que es o podría ser bajo su propio control. El niño ha empezado a afirmar
su autonomía. Como el niño desarrolla un sentido de sí mismo, comienza a entender los sentimientos de los demás y a desarrollar empatía, así que
abraza a otro niño que está en evidente malestar o se preocupa cuando uno está herido. Comienza a entender cómo se siente otro niño cuando sufre
algún daño, descubrimiento que le ayuda a inhibir su propio comportamiento agresivo. Asimismo, estos niños comienzan a entender lo correcto y lo
incorrecto y qué esperan de ellos los padres. Reconocen cuando han hecho algo “malo” y suelen manifestar esa toma de consciencia diciendo “¡oh
no!” u otras expresiones de angustia; también se complacen en sus logros y se tornan más conscientes de sus cuerpos.
Además, a esta edad se desarrolla el importante comportamiento del juego. El juego es el medio de aprendizaje del niño: es un proceso muy complejo
cuyo propósito puede incluir la práctica y el ensayo de roles, habilidades y relaciones; un medio para revisar el pasado; para dominar activamente una
gama de experiencias, así como una forma de integrar las experiencias vitales del niño con la comprensión de su entorno. El juego implica desarrollo
emocional (regulación del afecto e identificación individual y de roles), desarrollo cognitivo (función verbal y no verbal, así como procesos para
realizar las acciones y creatividad) y desarrollos social y motor (coordinación motora, tolerancia a la frustración e interacciones sociales, como tomar
turnos). Lo interesante es que el juego tiene una progresión de desarrollo. El lactante típico de 6–12 meses de edad participa en el juego de “ahora te
algún daño, descubrimiento que le ayuda a inhibir su propio comportamiento agresivo. Asimismo, estos niños comienzan a entender lo correcto y lo
incorrecto y qué esperan de ellos los padres. Reconocen cuando han hecho algo “malo” y suelen manifestar esa toma de consciencia diciendo “¡oh
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no!” u otras expresiones de angustia; también se complacen en sus logros y se tornan más conscientes de sus cuerpos.
Además, a esta edad se desarrolla el importante comportamiento del juego. El juego es el medio de aprendizaje del niño: es un proceso muy complejo
cuyo propósito puede incluir la práctica y el ensayo de roles, habilidades y relaciones; un medio para revisar el pasado; para dominar activamente una
gama de experiencias, así como una forma de integrar las experiencias vitales del niño con la comprensión de su entorno. El juego implica desarrollo
emocional (regulación del afecto e identificación individual y de roles), desarrollo cognitivo (función verbal y no verbal, así como procesos para
realizar las acciones y creatividad) y desarrollos social y motor (coordinación motora, tolerancia a la frustración e interacciones sociales, como tomar
turnos). Lo interesante es que el juego tiene una progresión de desarrollo. El lactante típico de 6–12 meses de edad participa en el juego de “ahora te
veo, ahora no te veo”, que es una forma de interacción social. Durante los siguientes meses, aunque los niños participan en interacciones sociales e
imitaciones cada vez más complejas, su juego es primordialmente solitario; sin embargo, comienzan a participar en juegos simbólicos, como beber de
una taza de juguete y luego darle de beber a una muñeca con una taza de juguete. A la edad de dos años, los niños comienzan a interactuar en el juego
paralelo (al participar en conductas imitativas de sus pares); esta forma de juego evoluciona de modo gradual hacia una actividad lúdica más
interactiva o colaborativa a la edad de 3–4 años y también es de naturaleza más temática. Por supuesto, existen amplias variaciones en el desarrollo
del juego, las que reflejan variables culturales, educativas y socioeconómicas. Sin embargo, el desarrollo de la actividad lúdica sigue una secuencia
que es posible evaluar y suele ser muy ilustrativa en la evaluación del lactante.
La maduración del cerebro prepara el escenario para el entrenamiento de control de evacuaciones corporales. Después de los 18 meses de edad, los
preescolares tienen la capacidad sensorial suficiente para percibir las señales de su recto o vejiga y son físicamente capaces de controlar los esfínteres
de las vías urinarias e intestinales. También disfrutan mucho sus logros, en particular en la eliminación de desechos apropiada, si se refuerza de
manera positiva. Los niños deben tener cierto control sobre el momento en que ocurre la micción o deposición. Si los padres imponen restricciones
severas, el logro de este indicador del desarrollo puede convertirse en una batalla entre padres e hijos. El desarrollo del control intestinal abarca un
tema más generalizado de comportamiento socializado.
EDAD DE 2 A 4 AÑOS
La etapa de 2–4 años de edad comienza cuando el lenguaje ha facilitado la creación de imágenes mentales en el juicio simbólico. El niño comienza a
manejar el mundo simbólico; separa la realidad de la fantasía de manera imperfecta y quizá esté aterrorizado por sueños, deseos y amenazas
absurdas. La mayor parte de la percepción del niño sobre el mundo es interpretada en referencia a sus necesidades o influencia. Las relaciones entre
causa y efecto se confunden con las temporales o son interpretadas con respecto a su persona; por ejemplo, puede dirigir su comprensión del
divorcio hacia sí mismo (“Mi padre se fue porque yo era malo” o “Mi madre me dejó porque no me ama”). Las enfermedades y la necesidad de
atención médica también se malinterpretan con frecuencia a esta edad. El niño quizá establezca una conexión mental entre la enfermedad de un
hermano y una discusión reciente, un comentario negativo o un deseo de que el hermano enferme. El niño podría experimentar una culpa significativa
a menos que los adultos a cargo tomen consciencia de estas percepciones erróneas y ocupen tiempo para lidiar con ellas.
A esta edad, los niños también atribuyen sentimientos humanos a los objetos inanimados. Además, suponen que las personas causan o crean todos
los eventos naturales; por ejemplo, cuando se les pregunta por qué se pone el sol, quizá digan algo como: “El sol se va a su casa” o “Es empujado por
otra persona”. El pensamiento mágico florece entre los 3 y 5 años de edad, a medida que el pensamiento simbólico incorpora fantasías más
elaboradas. La fantasía facilita el desarrollo del juego de roles y el crecimiento emocional. Los niños prueban nuevas experiencias en la fantasía, tanto
en su imaginación como en el juego. En su juego, los niños a menudo crean historias mágicas y situaciones de novela que reflejan problemas con los
que están lidiando, como la agresión, las relaciones interpersonales, los miedos y el control; a menudo inventan amigos imaginarios en esta época y
con frecuencia experimentan pesadillas o miedo a los monstruos. En esta etapa, otros niños se vuelven importantes para facilitar el juego, como en un
grupo preescolar. De modo gradual, el juego se vuelve más cooperativo; la fantasía compartida lleva a participar en el juego.
PRIMEROS AÑOS DE ESCUELA: 5 A 7 AÑOS DE EDAD
La asistencia al jardín de infantes a los cinco años marca una aceleración en el tema de separación e individualización que se inició en los años
preescolares. El niño está listo para relacionarse con sus iguales de una manera más interactiva. El cerebro ha alcanzado 90% de su peso adulto. Las
habilidades de coordinación sensoriomotora están madurando y facilitan así tareas con lápiz y papel y deportes, las cuales son parte de la experiencia
escolar. Las habilidades cognitivas todavía están en la etapa preoperatoria y los niños se enfocan en una variable, en un problema a la vez. Sin
embargo, la mayoría de ellos ha conseguido conservar la talla a la edad de 5.5 años, la masa y el peso corporales a los 6.5 años, y el volumen a los ocho
años.
Para el primer grado escolar, se ejerce más presión sobre el niño para que domine las tareas académicas: reconocer números, letras y palabras y que
aprenda a escribir. Las operaciones concretas por lo general comienzan después de los seis años de edad, cuando el niño es capaz de realizar
operaciones mentales relacionadas con objetos concretos que implican el manejo de más de una variable. El niño puede ordenar, numerar y clasificar
porque estas actividades se vinculan con objetos concretos en el ambiente y son obligatorias en la escuela elemental. El pensamiento mágico
disminuye de manera significativa en este momento y la realidad de las relaciones causaefecto se entiende mejor. La fantasía y la imaginación todavía
son fuertes y se reflejan en temas de juego.
embargo, la mayoría de ellos ha conseguido conservar la talla a la edad de 5.5 años, la masa y el peso corporales a los 6.5 años, y el volumen a los ocho
años.
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Para el primer grado escolar, se ejerce más presión sobre el niño para que domine las tareas académicas: reconocer números, letras y palabras y que
aprenda a escribir. Las operaciones concretas por lo general comienzan después de los seis años de edad, cuando el niño es capaz de realizar
operaciones mentales relacionadas con objetos concretos que implican el manejo de más de una variable. El niño puede ordenar, numerar y clasificar
porque estas actividades se vinculan con objetos concretos en el ambiente y son obligatorias en la escuela elemental. El pensamiento mágico
disminuye de manera significativa en este momento y la realidad de las relaciones causaefecto se entiende mejor. La fantasía y la imaginación todavía
son fuertes y se reflejan en temas de juego.
INFANCIA MEDIA: 7 A 11 AÑOS DE EDAD
A la edad de 7–11 años los niños dedican la mayor parte de sus energías a la escuela y sus interacciones grupales. Para el niño de siete años, las
principales tareas de desarrollo son los logros escolares y la aceptación por parte de sus compañeros. Las expectativas académicas se intensifican, se
vuelven más abstractas y requieren del niño concentración, atención, así como un proceso auditivo y visual cada vez más complejo. Los niños con
discapacidades de aprendizaje o problemas de atención, organización e impulsividad, quizá tengan dificultades académicas con las tareas y esto a
menudo conduce a un refuerzo negativo por parte de maestros, compañeros e incluso padres. Dichos niños en ocasiones desarrollan una pobre
autoimagen manifestada como dificultades de comportamiento. El pediatra debe evaluar las posibles discapacidades de aprendizaje en cualquier
niño que no se está desarrollando de forma adecuada en esta etapa o que presenta problemas emocionales o de conducta. El estado de desarrollo de
los niños en edad escolar no se documenta tan fácil como el de los más pequeños debido a la complejidad de los indicadores. En el niño en edad
escolar, la calidad de la respuesta, las habilidades de atención y el enfoque emocional hacia la tarea pueden hacer una diferencia muy importante en el
éxito escolar. El médico debe considerar todos de estos aspectos en el diagnóstico diferencial de discapacidades de aprendizaje y trastornos de la
conducta.
Carey WB, Crocker AC, Elias ER, Feldman HM, Coleman WL: DevelopmentalBehavioral Pediatrics. 4th ed. Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier; 2009.
Dixon SD, Stein MT: Encounters With Children: Pediatric Behavior and Development. 4th ed. St. Louis, MO: MosbyYear Book; 2006.
Early Language Milestone Scale Second Edition. ProEd Publisher.
Squires J, Bricker D: Ages and Stages Questionnaires. 3rd ed. Baltimore, MD: Brookes Publishing; 2009.
Voigt RG, Macias MM, Myers SM, Tapia CD (eds): Developmental and Behavioral Pediatrics . 2nd ed. Itasca, IL: American Academy of Pediatrics; 2018.
VARIACIONES EN EL DESARROLLO Y EL COMPORTAMIENTO
Las variaciones en el comportamiento de los niños reflejan una combinación de características biológicas intrínsecas y los entornos con los que los
niños interactúan. A menudo identificadas por los padres como quejas, tales variaciones normales en el comportamiento constituyen un reflejo de los
rasgos individuales biológicos y del temperamento, únicos de cada niño, y las respuestas de los padres. No hay cura para estas conductas, pero hay
disponibles estrategias de manejo que pueden mejorar la comprensión del niño por parte de los padres y la relación del niño con su entorno. Tales
estrategias también facilitan el cuidado de los progenitores del lactante en crecimiento y el niño.
La última sección de este capítulo aborda los trastornos del desarrollo de las capacidades cognitiva y social. El diagnóstico y tratamiento de estas
alteraciones requieren un enfoque integral y a menudo multidisciplinario. El profesional de la salud puede desempeñar un papel importante en el
diagnóstico, la coordinación en la evaluación del niño, la interpretación de los resultados para la familia y en la provisión de confianza y apoyo.
Hagan Jr JF, Shaw JS, Duncan PM (eds): Bright Futures: Guidelines for Health Supervision of Infants, Children, and Adolescents . 4th ed. Elk Grove
Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2017.
Medical Home Initiatives for Children With Special Needs Project Advisory Committee, American Academy of Pediatrics: The medical home. Pediatrics
2002;110:184
[PubMed: 12093969] .
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Wolraich ML et al (eds): DevelopmentalBehavioral Pediatrics: Evidence and Practice. Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier; 2008.
NORMALIDAD Y TEMPERAMENTO
El médico que se enfrenta a una alteración de la actividad fisiológica rara vez tiene dudas sobre lo que es atípico. Las variaciones en el temperamento y
la conducta no son simples; con frecuencia hay una superposición entre los signos fisiológicos y conductuales que requieren otras
estrategias de intervención para resolverlos. Etiquetar tales variaciones como trastornos casi nunca es productivo para su diagnóstico y
tratamiento.
El temperamento es la manera como el niño interactúa con el entorno; es una disposición conductual con influencia genética que se mantiene estable
a lo largo del tiempo. A veces se considera que el temperamento es el “cómo” de la conducta, a diferencia del “por qué” (motivación) y el “qué”
(habilidad). La influencia del temperamento es bidireccional: el efecto de una experiencia particular estará influido por el temperamento del niño, y
éste influirá en las respuestas de los demás en el ámbito del niño.
Deben considerarse las percepciones y expectativas de los padres cuando se evalúa el comportamiento del niño. Un menor a quien uno de los padres
podría describir como hiperactivo, quizá no sea caracterizado así por el otro progenitor. Esta obviedad aplica a todas las dimensiones del
temperamento, de modo que entra en juego el concepto de “ajuste a lo esperado”. Por ejemplo, si los padres quieren y esperan que su hijo sea
predecible, pero ése no es el estilo de comportamiento del niño, los progenitores tal vez perciban que su hijo es malo o que tiene un trastorno de la
conducta, en lugar de pensar en sólo una variante en el desarrollo. Es importante apreciar este fenómeno porque el médico quizá propicie una mejor
comprensión de los padres sobre la conducta de su hijo e influya en sus respuestas a ésta. Cuando hay un “ajuste a lo esperado” existe a su vez más
armonía y mayor potencial para un desarrollo saludable, no sólo del niño sino de la familia; en cambio, si no existe tal “ajuste a lo esperado”, la
tensión y el estrés provocarán enojo, desilusión, frustración y conflicto con los padres.
Todos los modelos de temperamento buscan identificar características de comportamiento intrínsecas que llevan al niño a responder al mundo de
maneras particulares. Un niño será muy emocional y otro menos (es decir, más tranquilo) en respuesta a una variedad de experiencias, estresantes o
agradables. El médico debe reconocer que cada niño aporta algunos rasgos intrínsecos y biológicos a su entorno y que tales características no son
buenas ni malas, correctas o incorrectas, normales ni anormales; son simplemente parte del niño. Como consecuencia, al observar las variaciones en
el desarrollo, se debe abandonar el modelo de enfermedad y considerar esta concepción como una ayuda para comprender la naturaleza del
comportamiento del niño y su influencia en la relación padrehijo.
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ENURESIS Y ENCOPRESIS
Enuresis: niño mayor de cinco años de edad con incontinencia urinaria al menos dos veces por semana durante tres meses.
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Encopresis: niño mayor de cuatro años de edad con episodios de incontinencia intestinal que se presentan cada mes durante al menos tres
meses.
[PubMed: 1737829] .
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ENURESIS Y ENCOPRESIS
Enuresis: niño mayor de cinco años de edad con incontinencia urinaria al menos dos veces por semana durante tres meses.
Encopresis: niño mayor de cuatro años de edad con episodios de incontinencia intestinal que se presentan cada mes durante al menos tres
meses.
Por lo general, el niño no tiene una enfermedad subyacente a la que se pueda atribuir la incontinencia. Sin embargo, la mayoría de los casos de
encopresis es secundaria al estreñimiento.
La enuresis y la encopresis son problemas infantiles frecuentes a los que se enfrenta el personal de atención de la salud primaria. Mojar la cama es
particularmente común en alrededor de 20% de los niños en primer grado que mojan la cama en ocasiones y el 4% que moja la cama dos o más veces a
la semana. La enuresis es más frecuente en niños que en niñas. En un estudio grande reciente realizado en Estados Unidos, la prevalencia de enuresis
entre los niños de 7 y 9 años de edad fue de 9 y 7%, respectivamente, y entre las niñas de esas mismas edades fue de 6 y 3%, respectivamente. Los
datos sobre el estreñimiento y la encopresis parecen menos claros con aproximadamente 1–3% de los menores que experimentan este problema,
pero considerando cualquier lugar del mundo 0.3–29% de los niños experimenta estreñimiento. En general, la encopresis/estreñimiento constituye
3% de las derivaciones a los consultorios de pediatras. Sin embargo, lo que es más sorprendente es que el estreñimiento y la enuresis a menudo
ocurren de manera conjunta; en tal caso, el estreñimiento debe tratarse antes de la enuresis.
ENURESIS
Se define la enuresis como la micción repetida sobre la ropa durante el día y en la cama por la noche por un niño mayor de cinco años de edad, tanto
desde el punto de vista cronológico como del desarrollo; este patrón de micción debe ocurrir al menos dos veces por semana durante tres meses. La
International Children’s Continence Society ha clasificado la enuresis como monosintomática o no monosintomática. La enuresis monosintomática es
una enuresis nocturna (NE, nocturnal enuresis) (nunca debe haber estado seco por la noche durante más de seis meses sin accidentes durante el día)
sin complicaciones; es una manifestación de un trastorno de maduración y no hay ningún problema orgánico subyacente. La enuresis complicada o
no monosintomática a menudo implica enuresis nocturna e incontinencia diurna y con frecuencia refleja un trastorno subyacente. La evaluación de
ambas formas debe tener en cuenta las implicaciones médicas y psicológicas de estas afecciones.
La enuresis monosintomática refleja un retraso en el logro de la continencia nocturna así como en la maduración de los sistemas urológico y
neurológico. Tanto la micción como la evacuación anorrectal dependen de las conexiones nerviosas y las comunicaciones entre los lóbulos frontales,
el locus ceruleus, la protuberancia media, el centro de evacuación sacro, y la vejiga y el recto. Con respecto a la enuresis, la mayoría de los niños
alcanza la continencia por la noche dentro de los dos años posteriores a lograr el control durante el día. Sin embargo, 15.5% de los niños de 7.5 años
moja la cama, pero sólo 2.5% cumple con los criterios de enuresis. Con cada año de edad, la frecuencia de la enuresis disminuye: en 15 años, sólo
alrededor de 1–2% de los niños continúa mojándose. Esto ocurre de manera más frecuente en varones, en comparación con las niñas.
Las causas de enuresis nocturna son diversas y probablemente interactúan entre sí. Los factores genéticos están fuertemente implicados, ya que la
enuresis tiende a ocurrir en familias. Muchos niños con enuresis nocturna tienen un umbral más alto para la estimulación y no despiertan cuando hay
sensación de vejiga llena. La enuresis nocturna también puede ser el resultado de la sobreproducción de orina por decremento de la producción de
desmopresina o una resistencia a la hormona antidiurética. En tales casos, la vejiga ha disminuido la capacidad funcional y se vacía antes de llenarse.
La evaluación de un niño con enuresis nocturna abarca historia clínica completa y exploración física para descartar cualquier anomalía anatómica,
patología subyacente o presencia de estreñimiento. Además, cada niño con enuresis nocturna debe someterse a un análisis general de orina que
incluya densidad específica. Es preciso obtener un urocultivo, sobre todo en niñas.
El tratamiento incluye educación y evitar críticas y avergonzar al niño. La mayoría de los pacientes se siente avergonzada y el objetivo del tratamiento
es ayudar al niño a establecer la continencia y mantener su autoestima. Se han empleado diversas estrategias de comportamiento, como limitar la
ingestión de líquidos antes de dormir y despertar al niño por la noche para que pueda ir al baño. Para esta simple estrategia es fundamental la
coherencia por parte de los padres y la necesidad de que el niño esté completamente despierto. Si esta perspectiva sencilla no tiene éxito, se sugiere el
uso de alarmas de enuresis. Cada vez que suena la alarma, el niño debe ir al baño y orinar. La terapia debe continuar durante al menos tres meses y
aplicarse todas las noches. Un aspecto esencial para el éxito de la terapia es que los padres deben ser participantes activos y levantarse con su hijo, ya
que muchos niños simplemente apagan la alarma y vuelven a dormir. Se ha descubierto que el sistema de alarma, que es una forma de terapia
cognitivoconductual, ayuda a dos tercios de los niños afectados y debe recomendarse de manera enfática para los niños con la afección y sus padres
como un tratamiento seguro y efectivo para la enuresis nocturna. La causa más común del fracaso de esta intervención es que el niño no se despierta
o los progenitores no lo despiertan.
El tratamiento incluye educación y evitar críticas y avergonzar al niño. La mayoría de los pacientes se siente avergonzada y el objetivo del tratamiento
es ayudar al niño a establecer la continencia y mantener su autoestima. Se han empleado diversas estrategias de comportamiento, como limitar la
ingestión de líquidos antes de dormir y despertar al niño por la noche para que pueda ir al baño. Para esta simple estrategia es fundamental la
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coherencia por parte de los padres y la necesidad de que el niño esté completamente despierto. Si esta perspectiva sencilla no tiene éxito, se sugiere el
uso de alarmas de enuresis. Cada vez que suena la alarma, el niño debe ir al baño y orinar. La terapia debe continuar durante al menos tres meses y
aplicarse todas las noches. Un aspecto esencial para el éxito de la terapia es que los padres deben ser participantes activos y levantarse con su hijo, ya
que muchos niños simplemente apagan la alarma y vuelven a dormir. Se ha descubierto que el sistema de alarma, que es una forma de terapia
cognitivoconductual, ayuda a dos tercios de los niños afectados y debe recomendarse de manera enfática para los niños con la afección y sus padres
como un tratamiento seguro y efectivo para la enuresis nocturna. La causa más común del fracaso de esta intervención es que el niño no se despierta
o los progenitores no lo despiertan.
Si bien las estrategias conductuales deberían ser la primera línea de tratamiento, cuando éstas fallan quizá deban utilizarse medicamentos. El acetato
de desmopresina (DDAVP, desmopressin acetate), un análogo de la hormona antidiurética, se ha usado con éxito. El acetato de desmopresina
disminuye la producción de orina. La imipramina, un antidepresivo tricíclico, también se ha administrado con éxito para controlar la enuresis
nocturna, aunque no se entiende el mecanismo de acción; sin embargo, los posibles efectos secundarios adversos, incluido el riesgo de muerte por
sobredosis, sugieren que la imipramina debe usarse sólo como último recurso. Por desgracia, cuando se suspenden dichos medicamentos, hay una
tasa de recurrencia muy alta.
La incontinencia diurna o la enuresis no monosintomática es más complicada que la enuresis nocturna. La continencia diurna se logra en 70% de los
niños a los tres años y en 90% de los niños a los seis años. Cuando éste no es el caso, se debe considerar una alteración subyacente, que incluye
cistitis, diabetes insípida, diabetes mellitus, trastornos convulsivos, vejiga neurógena, anomalías anatómicas del sistema urinario como obstrucción
uretral, estreñimiento y estrés psicológico y maltrato infantil. Se debe realizar una historia clínica y exploración física completas, junto con un diario
que incluya registros diarios de micción y eliminación fecal. El tratamiento debe dirigirse a la enfermedad de base y, a menudo, se requiere la
participación de subespecialistas pediátricos. Después del diagnóstico, el apoyo familiar y la educación son esenciales.
ENCOPRESIS
La encopresis se describe en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, 5a edición (DSM5), como el paso repetido de las heces a
lugares inapropiados (como los calzoncillos) por un niño cuyo desarrollo o edad cronológica son mayores de cuatro años. Se presenta cada mes
durante al menos tres meses y no es atribuible a los efectos fisiológicos de una sustancia u otra afección médica, excepto al mecanismo que involucra
el estreñimiento. En raras ocasiones los niños tienen fobia intensa al baño y, por tanto, no defecan en el baño. Es fundamental tener en cuenta que
más de 90% de los casos de encopresis resulta del estreñimiento; por ende, en la evaluación de un niño con esa afección es preciso descartar la
enfermedad subyacente asociada al estreñimiento (véase Estreñimiento, en el capítulo 21) y al mismo tiempo atender los problemas funcionales y de
comportamiento. Las alteraciones vinculadas con el estreñimiento incluyen metabolopatías, como el hipotiroidismo; trastornos neurológicos, como
la parálisis cerebral o médula anclada, y anomalías anatómicas del ano. Además, los niños que han logrado la continencia también pueden generar
encopresis como respuesta al estrés o al maltrato infantil.
La prevalencia de encopresis es algo difícil de determinar con precisión, ya que es un tema que la familia y el niño a menudo mantienen en secreto. Sin
embargo, algunos autores informan que 1–3% de los niños de 4–11 años de edad padece encopresis. La prevalencia más alta se encuentra entre los 5
y 6 años de edad.
Es preciso realizar una historia clínica completa y una exploración física meticulosa, que incluya la valoración de la columna vertebral. Es posible
considerar una exploración rectal. Quizá sea útil una radiografía abdominal para determinar el grado de estreñimiento, la apariencia del intestino y si
hay obstrucción. Asumiendo que no hay anomalías gastrointestinales, la intervención inicial comienza con el tratamiento del estreñimiento; a
continuación, la educación, el apoyo y la orientación sobre la evacuación son esenciales y deben abarcar estrategias de comportamiento, como hacer
que el niño se siente en el inodoro después de las comidas para estimular el reflejo gastrocólico. Es muy importante no castigar al niño ni hacer que se
sienta culpable o avergonzado. Ayudarle a limpiarse a sí mismo y su ropa de una manera acrítica y no punitiva es un enfoque mucho más productivo
que la crítica y el reproche. Al mismo tiempo, si hay un trastorno psiquiátrico subyacente, como depresión, el niño debe recibir tratamiento para el
problema de salud mental y para el estreñimiento.
Cuando se indica el tratamiento médico del estreñimiento, deben proporcionarse medicamentos orales o un enema para “limpiar el intestino”
seguido de fármacos orales. Es necesario establecer un régimen intestinal con el objetivo de que el niño logre la continencia y defeque de forma
regular en el inodoro. Se debe alentar al niño para que consiga una evacuación intestinal diaria. La administración de fibra, laxantes y ablandadores
de heces puede ser útil. También es importante asegurar una ingestión diaria adecuada de agua. Se debe considerar la consulta con un
gastroenterólogo en casos más resistentes.
Culbert TP, Banez GA: Integrative approaches to childhood constipation and encopresis. Pediatr Clin North Am 2007; 54(6):927–947
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seguido de fármacos orales. Es necesario establecer un régimen intestinal con el objetivo de que el niño logre la continencia y defeque de forma
regular en el inodoro. Se debe alentar al niño para que consiga una evacuación intestinal diaria. La administración de fibra, laxantes y ablandadores
de heces puede ser útil. También es importante asegurar una ingestión diaria adecuada de agua. Se debe considerar la consulta con un
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gastroenterólogo en casos más resistentes.
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PROBLEMAS FRECUENTES DEL DESARROLLO
CÓLICO
Un lactante por lo demás sano de 2–3 meses de edad parece tener dolor, llora más de 3 horas al día, más de tres días a la semana, por más de
tres semanas (“regla de los tres”).
El cólico infantil se caracteriza por llanto intenso y paroxístico que ocurre principalmente al final de la tarde. Las rodillas del bebé están estiradas y sus
puños están cerrados, se expulsa un flato, la facies tiene apariencia de dolor y la respuesta a los intentos de calmarle es mínima. Estudios efectuados
en Estados Unidos han demostrado que entre los lactantes de clase media, el llanto ocupa aproximadamente 2 horas por día a las dos semanas de
edad, alrededor de 3 horas por día por seis semanas, y disminuye de forma gradual a casi una hora por día, por tres meses. La palabra “cólico” se
deriva del griego kolikos (“que pertenece al colon”). El cólico se ha atribuido de manera tradicional a los trastornos gastrointestinales, pero esto no se
ha demostrado. Otros han sugerido que el cólico manifiesta una alteración en el ciclo de sueñovigilia del lactante o un trastorno del estado de
regulación infantil. En cualquier caso, el cólico es un signo o síntoma conductual que comienza en las primeras semanas de vida y alcanza su punto
máximo a los 2–3 meses. En alrededor de 30–40% de los casos el cólico continúa hasta el cuarto y quinto meses.
Un lactante con cólicos que está saludable y bien alimentado, pero llora durante más de 3 horas al día, durante más de tres días a la semana y por más
de tres semanas, es un cuadro que comúnmente se conoce como la “regla de los tres”. La palabra importante en esta definición es “saludable”; por
tanto, antes de establecer el diagnóstico de cólico el pediatra debe descartar enfermedades que suelen causar llanto. Con excepción de los pocos
lactantes que reaccionan a la eliminación de la leche de vaca de la dieta propia o de la madre, ha habido poca evidencia firme de una asociación de
cólico con trastornos alérgicos. El reflujo gastroesofágico a menudo se sospecha como una causa de llanto por cólico en lactantes pequeños. La
abrasión corneal no detectada, la infección de vías urinarias y las lesiones traumáticas no reconocidas, incluido el abuso infantil, deben estar entre las
causas físicas del llanto consideradas en la valoración de estos lactantes. Se han hecho algunos intentos para eliminar el gas con simeticona y para
frenar la motilidad intestinal con diciclomina. No se ha demostrado que la simeticona reduzca los cólicos. La diciclomina se ha vinculado con apnea en
lactantes y está contraindicada.
Esto deja a las características intrínsecas al niño (es decir, temperamento) y a los patrones de cuidado de los padres como contribuyentes al cólico. Los
estados conductuales tienen tres propiedades: 1) se autoorganizan, es decir, se mantienen hasta que sea necesario cambiar a otro estado; 2) son
estables durante varios minutos, y 3) el mismo estímulo provoca una respuesta específica del estado que es diferente de otros estados. Los estados de
comportamiento son (entre otros): de llanto, de alerta silenciosa, de alerta activa, de transición y de sueño profundo. Los estados de importancia con
respecto al cólico abarcan el estado de llanto y el estado de transición. Durante la transición de un estado a otro, el comportamiento infantil puede ser
influido con mayor facilidad. Una vez que un lactante se encuentra en un estado estable (p. ej., llorando), se vuelve más difícil provocar un cambio (p.
ej., tranquilizarlo). La forma en que se realizan estas transiciones probablemente recibe influencia del temperamento y la madurez neurológica del
lactante. Algunos bebés se mueven con facilidad de un estado a otro y también se pueden desviar fácilmente; otros lactantes mantienen un estado
lactantes y está contraindicada.
Esto deja a las características intrínsecas al niño (es decir, temperamento) y a los patrones de cuidado de los padres como contribuyentes al cólico. Los
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estados conductuales tienen tres propiedades: 1) se autoorganizan, es decir, se mantienen hasta que sea necesario cambiar a otro estado; 2) son
estables durante varios minutos, y 3) el mismo estímulo provoca una respuesta específica del estado que es diferente de otros estados. Los estados de
comportamiento son (entre otros): de llanto, de alerta silenciosa, de alerta activa, de transición y de sueño profundo. Los estados de importancia con
respecto al cólico abarcan el estado de llanto y el estado de transición. Durante la transición de un estado a otro, el comportamiento infantil puede ser
influido con mayor facilidad. Una vez que un lactante se encuentra en un estado estable (p. ej., llorando), se vuelve más difícil provocar un cambio (p.
ej., tranquilizarlo). La forma en que se realizan estas transiciones probablemente recibe influencia del temperamento y la madurez neurológica del
lactante. Algunos bebés se mueven con facilidad de un estado a otro y también se pueden desviar fácilmente; otros lactantes mantienen un estado
particular y son resistentes al cambio.
Otro factor a tener en cuenta al valorar al lactante con cólicos es el comportamiento de alimentación y manipulación del cuidador. El cólico es un
fenómeno conductual que implica la interacción entre el lactante y el cuidador. Diferentes cuidadores perciben y responden al comportamiento de
llanto de manera diferente; si el cuidador percibe al niño que llora como mimado y exigente y no es sensible o desconoce las señales y ritmos del
lactante, o está apurado y es “brusco” con éste, la capacidad del bebé para organizarse y tranquilizarse o responder a los intentos del cuidador de
calmarlo pueden verse afectados. De manera alternativa, si se comprende el temperamento de un bebé con cólico y se descifran los ritmos y señales,
es posible anticipar el llanto y el cuidador puede intervenir antes de que el comportamiento se “organice” en el estado de llanto y sea más difícil de
extinguir.
Tratamiento
1. Los padres deben recibir instrucción sobre las características de desarrollo del comportamiento de llanto y estar conscientes de que el llanto
aumenta de modo normal en el segundo mes, y disminuye en el tercer y cuarto meses.
2. Los padres necesitan asegurarse, con base en una historia clínica completa y exploración física, de que el lactante no está enfermo. Quizá sea útil
tener con ellos una conversación sobre las causas diferenciales o potenciales y por qué se han descartado; estos comportamientos son
estresantes, pero son variantes normales y por lo general se autolimitan. Dicha conversación se puede facilitar al hacer que los padres mantengan
un diario del llanto y el aumento de peso. Si hay un patrón diurno y aumento de peso adecuado, es menos probable que exista un proceso de
enfermedad subyacente. Es crucial aliviar la ansiedad de los padres.
3. Para que los padres logren calmar y consolar de manera efectiva al lactante, necesitan entender sus señales. El pediatra (o la enfermera) puede
ayudar al observar el comportamiento del niño y al idear intervenciones destinadas a calmar al bebé y a los padres. Se debe fomentar un ambiente
tranquilo sin instrucciones excesivas. La estimulación rítmica, como balancearse o mecerse con suavidad, la música tenue, conducir en el
automóvil o caminar en la carriola puede ser útil, en especial si los padres consiguen anticipar el inicio del llanto. Otro enfoque es cambiar los
hábitos de alimentación para que el lactante no se apresure, que tenga muchas oportunidades para eructar, un chupón adaptable si se alimenta
con biberón y, si es necesario, alimentarlo con mayor frecuencia para disminuir la distensión gástrica si eso parece contribuir al problema.
4. Los medicamentos, como el elíxir de fenobarbital y la diciclomina, no deben usarse debido al riesgo de reacciones adversas y sobredosis. Un
intento con clorhidrato de ranitidina u otro inhibidor de la bomba de protones quizá resulte eficaz si el reflujo gastroesofágico comprobado
contribuye a la incomodidad del niño.
5. Para los cólicos que son resistentes a la terapia del comportamiento quizá esté indicada una prueba para cambiar los alimentos y eliminar la leche
de vaca de la fórmula o de la dieta de la madre si está amamantando. Se ha sugerido el uso de fórmulas de hidrolizado de suero para lactantes
alimentados con fórmula. Hay evidencia contradictoria sobre el uso de probióticos para tratar el cólico infantil.
6. No hay pruebas concluyentes de las intervenciones complementarias y alternativas para tratar el cólico. Si bien se han sugerido remedios herbales,
no existen estudios bien diseñados que respalden este tipo de terapias en el tratamiento del cólico. Además, dichos remedios tienen potencial de
toxicidad y deterioro neurológico, agravado por la falta de conocimiento de la dosis adecuada en niños. Lo mismo es válido para el uso de
intervenciones quiroprácticas y reflexología; no se cuenta con estudios bien diseñados para respaldar el uso de estas intervenciones, y los riesgos
de efectos adversos superan los posibles beneficios. Sin embargo, varios estudios sugieren que los probióticos (Lactobacillus reuteri) pueden ser
útiles en el tratamiento del cólico en lactantes alimentados con leche materna, pero no en aquellos alimentados con biberón.
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TRASTORNOS ALIMENTARIOS EN LACTANTES Y PREESCOLARES
Ingesta inadecuada o desordenada de alimentos debido a cualquiera de las siguientes anomalías:
Mala coordinación oralmotora.
Fatiga resultante de una enfermedad crónica.
Falta de apetito.
Problemas de comportamiento relacionados con la interacción entre padres e hijos.
Dolor asociado con la alimentación.
Los problemas alimentarios son frecuentes en la población pediátrica general. Los niños pueden presentar anomalías alimentarias por varias
razones, que incluyen déficit de motricidad fina, disfunción oralmotora (náuseas, problemas para masticar o tragar, o ambos, aspiración),
padecimientos cardiopulmonares que conducen a fatiga, enfermedades gastrointestinales que causan dolor o molestias, afecciones
neuromusculares, sociales o problemas emocionales y con la regulación de los alimentos. Los niños con afecciones médicas o discapacidades del
desarrollo tienen más probabilidades de experimentar problemas alimentarios. Los lactantes y los preescolares quizá se niegan a comer si encuentran
que esa actividad es dolorosa o aterradora. El lactante o el niño tal vez se nieguen a comer si el ritmo de la experiencia de alimentación con el cuidador
no es armonioso. El lactante que necesita eructar con más frecuencia o que requiere tiempo entre cada bocado pero, en cambio, le apresuran, puede
negarse a comer. El niño que ha pasado por una reparación de atresia esofágica y tiene una estenosis tal vez encuentre incómodo comer. El lactante
menor con candidosis bucal grave quizá se niegue a alimentarse debido al dolor. El niño que ha tenido una experiencia de asfixia asociada con la
alimentación podría estar aterrado de comer (disfunción oralmotora o aspiración). El niño que es forzado a comer por un padre que maltrata o un
cuidador excesivamente protector tal vez rechazará los alimentos. Los niños que requirieron alimentación nasogástrica o periodos de ayuno y
nutrición intravenosa en los primeros 1–2 meses de vida tienen más probabilidades de mostrar un comportamiento de rechazo a los alimentos tras la
introducción de la alimentación oral. Es posible observar el rechazo alimentario cuando un niño se niega directamente a comer, al escupir la comida o
al girar la cabeza. Si el niño habla, quizá exprese que no tiene hambre y rechace de manera verbal la comida que se le ofrece.
Las etapas normales de desarrollo y alimentación interactiva a través de las cuales el niño progresa de modo normal son el establecimiento de la
homeostasis (0–2 meses), el apego (2–6 meses) y la separación e individualización (6 meses a 3 años). Durante la primera etapa, la alimentación se
puede lograr con más facilidad cuando el padre le permite al lactante determinar el momento, cantidad, ritmo y preferencia de la ingestión de
alimentos. Durante la fase de apego, permitir que el bebé controle la alimentación hace posible al padre involucrar a su hijo de una manera positiva;
esto allana el camino para la fase de separación e individualización. Cuando se produce una perturbación en la relación padrehijo en cualquiera de
estos niveles de desarrollo, llega a surgir dificultad para alimentarse, y tanto el padre como el niño contribuyen a la interacción disfuncional. Una de
las manifestaciones más llamativas del rechazo de alimentos ocurre durante la etapa de separación e individualización. El conflicto quizá ocurra si el
padre busca dominar al niño mediante una conducta de alimentación intrusiva y controladora al mismo tiempo que el lactante se esfuerza por lograr
la autonomía. El escenario que se observa a continuación es cuando el padre fuerza la comida sobre el niño mientras éste se niega a comer. Esto a
menudo conduce a la extrema frustración y enojo de los padres, y el lactante tal vez esté mal alimentado y frustrado en su desarrollo y su progreso
emocional.
puede lograr con más facilidad cuando el padre le permite al lactante determinar el momento, cantidad, ritmo y preferencia de la ingestión de
alimentos. Durante la fase de apego, permitir que el bebé controle la alimentación hace posible al padre involucrar a su hijo de una manera positiva;
esto allana el camino para la fase de separación e individualización. Cuando se produce una perturbación en la relación padrehijo en cualquiera de
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estos niveles de desarrollo, llega a surgir dificultad para alimentarse, y tanto el padre como el niño contribuyen a la interacción disfuncional. Una de
las manifestaciones más llamativas del rechazo de alimentos ocurre durante la etapa de separación e individualización. El conflicto quizá ocurra si el
padre busca dominar al niño mediante una conducta de alimentación intrusiva y controladora al mismo tiempo que el lactante se esfuerza por lograr
la autonomía. El escenario que se observa a continuación es cuando el padre fuerza la comida sobre el niño mientras éste se niega a comer. Esto a
menudo conduce a la extrema frustración y enojo de los padres, y el lactante tal vez esté mal alimentado y frustrado en su desarrollo y su progreso
emocional.
Cuando el pediatra intenta resolver los factores que contribuyen al rechazo de los alimentos, es esencial primero llevar a cabo una historia clínica
completa, que incluya los antecedentes sociales. Esto debe abarcar información sobre la percepción de los padres acerca del comportamiento del
niño y sus expectativas en este sentido, con cuánta frecuencia ocurre el rechazo, si se presenta con alimentos o texturas específicas, detalles sobre el
entorno o el ámbito donde el niño come, cómo maneja la familia el rechazo de alimentos, cuándo comenzaron los desafíos alimentarios y si
ocurrieron cambios o factores estresantes en ese momento. Asimismo, es importante obtener información sobre cómo y qué come el niño durante el
día. Por ejemplo, ¿ingiere bocadillos o consume líquidos en exceso, lo que podría disminuir el apetito a la hora de comer? Otra información
importante es incluir en la historia clínica preguntas sobre las posibles molestias o dolor asociado con la alimentación. Si el niño tiene dolor dental, es
más probable que rechace los alimentos que requieren el uso de la dentición, como los alimentos masticables o crujientes. Si el niño experimenta
molestias gastrointestinales, tal vez presente reflujo, vómitos frecuentes, asfixia o náuseas o dificultad para tragar debido al dolor o molestias en el
esófago. El estreñimiento también afecta la alimentación si el niño está incómodo y tiene dolor.
En segundo lugar, se debe realizar una exploración física completa, con énfasis en el comportamiento oralmotor y otras pistas que sugieran
anomalías neurológicas, anatómicas o fisiológicas que podrían dificultar la alimentación. Se debe determinar el estado emocional y el nivel de
desarrollo del niño; esto es particularmente importante si existe preocupación por depresión o antecedentes de retraso en el desarrollo. Tercero, la
interacción alimentaria debe observarse en vivo, si es posible. Por último, el médico debe ayudar a los padres a comprender que los lactantes y los
niños quizá tengan diferentes estilos de alimentación y preferencias alimentarias distintas, y entonces rechacen los alimentos que no les gustan. Esto
no es necesariamente anormal, pero quizá refleje diferencias en el temperamento y variaciones en la forma en que el niño procesa los estímulos
olfativos, gustativos y táctiles.
Cuando la queja principal es la falta de aumento de peso, se requiere un enfoque diferente. El diagnóstico diferencial debe incluir no sólo el rechazo
de alimentos, sino también los trastornos médicos y el maltrato. La razón más común para no aumentar de peso es la ingesta calórica inadecuada. La
pérdida de peso excesiva tal vez se deba a vómito o diarrea, malabsorción o una combinación de estos factores. En esa situación, tal vez sea necesaria
una valoración diagnóstica más extensa. Los análisis de laboratorio pertinentes incluyen biometría hemática completa; velocidad de
eritrosedimentación; análisis general de orina y urocultivo; nitrógeno ureico en sangre; electrólitos séricos y creatinina; y examen de heces en busca
de grasa, sangre oculta, y huevecillos y parásitos. Algunos médicos también incluyen perfiles hepático y tiroideo. En ocasiones, puede estar indicada
una valoración de la función de deglución o estudios para detectar reflujo gastroesofágico. Debido a la complejidad del problema, una atención en
equipo para el diagnóstico y el tratamiento del fracaso para prosperar, o el aumento de peso deficiente, quizá sea lo más apropiado.
Tratamiento
El objetivo de la intervención es identificar los factores que contribuyen a la anomalía y trabajar para superarlos. Es posible alentar a los padres a ver el
comportamiento del niño de manera diferente y tratar de no imponer sus expectativas y deseos. De forma alternativa, el comportamiento del niño
quizá requiera modificaciones para que los padres proporcionen una alimentación adecuada. Se recomienda una perspectiva multidisciplinaria en la
valoración y el tratamiento de los problemas de alimentación en los niños. El equipo debe incluir un médico, un miembro del personal de enfermería y
terapeutas ocupacionales y del habla que, en conjunto, debe determinar si se indicarían más estudios y referencias para proporcionar un tratamiento
integral del problema. Los objetivos terapéuticos del niño con alteraciones alimentarias son establecer un patrón de alimentación que esté en
armonía con los objetivos de la familia o los cuidadores.
Las pautas para lograr estos objetivos incluyen lo siguiente: 1) establecer un diagnóstico integral que considere todos los factores que contribuyen a
una alimentación deficiente; 2) vigilar la interacción alimentaria y asegurar el aumento de peso apropiado; 3) observar el progreso del desarrollo del
niño y los cambios en la dinámica familiar que facilitan el aumento de peso óptimo y el desarrollo psicosocial, y 4) brindar apoyo a la familia mientras
buscan ayudar al niño.
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TRASTORNOS DEL SUEÑO
Niños menores de 12 años de edad:
Dificultad para iniciar o mantener el sueño que el niño o el cuidador consideran un problema.
Resistencia a la hora de acostarse o necesidad de intervención del cuidador para iniciar el sueño o volver a dormir.
Puede caracterizarse por su gravedad, cronicidad, frecuencia y deterioro asociados en la función diurna en el niño o la familia.
Tal vez se debe a un trastorno del sueño primario u ocurre en relación con otros trastornos del sueño, médicos o psiquiátricos.
Adolescentes: dificultad para iniciar o mantener el sueño, despertarse temprano por la mañana, sueño no restaurador o una combinación de
estos problemas.
Los trastornos del sueño afectan la calidad de vida y se consideran un problema de salud pública. La falta de sueño en los niños se vincula con
comportamientos desadaptativos durante el día, peor resultado del desarrollo, mayor estrés de los padres, obesidad, resistencia a la insulina,
alteraciones en el tono simpático y disfunción inmunitaria. El sueño es un proceso fisiológico complejo influido por las propiedades biológicas
intrínsecas, el temperamento, las normas y expectativas culturales y las condiciones ambientales. Entre 20 y 40% de los niños experimenta trastornos
del sueño en algún momento de los primeros cuatro años de vida. El porcentaje disminuye a 10–12% en niños en edad escolar. El trastorno del sueño
más común encontrado por los pediatras es el insomnio o la dificultad para iniciar y mantener el sueño. Las parasomnias se refieren a anomalías de la
estimulación, estimulación parcial y transiciones entre etapas del sueño. Otros trastornos del sueño abarcan respiración alterada por el sueño (que se
describe con mayor detalle en Respiración con trastornos del sueño, en el capítulo 19), síndrome de piernas inquietas (RLS, restless legs syndrome) y
el trastorno del movimiento periódico de las extremidades (PLMD, periodic limb movement disorder), narcolepsia y trastornos del ciclo circadiano. La
narcolepsia, el mioclono benigno del sueño neonatal y la epilepsia nocturna del lóbulo frontal se tratarán en Trastornos del sueño, en el capítulo 25. El
DSM5 ya no diferencia entre insomnio primario y secundario en un esfuerzo por reconocer la importancia de manejar los problemas del sueño sin
importar la causa percibida, y reconocer los efectos bidireccionales e interactivos entre los problemas del sueño y las anomalías coexistentes.
El sueño está controlado por dos mecanismos. Uno es el impulso homeostático, que es el aumento de la presión para conciliar el sueño a lo largo del
día; el segundo es el ritmo circadiano, el cual constituye el impulso para estar alerta. Este impulso aumenta en el transcurso de la mañana, disminuye a
primera hora de la tarde y luego vuelve a subir al nivel más alto varias horas antes de acostarse; el aumento del estado de alerta antes de acostarse a
menudo se denomina “zona prohibida”, porque puede ser más difícil quedarse dormido durante este periodo. Es muy importante tener esto en
cuenta al intentar que un niño se duerma antes de la hora de acostarse actual. Si el niño por lo general se duerme a las 10:00 de la noche y el cuidador
desea que se duerma a las 8:00, es posible que su cuerpo esté demasiado alerta para dormir a esa hora; el cambio debe hacerse de forma gradual.
También hay dos relojes biológicos diferentes. El primero es el ritmo circadiano: ciclo diario de sueñovigilia. El segundo es un ritmo ultradiano que
ocurre varias veces por noche y constituye las etapas del sueño; éstas se alternan cada 50–60 minutos en lactantes y cada 90 minutos en adolescentes.
El reloj circadiano diario dura más de 24 horas. Las señales ambientales arrastran el ciclo de sueñovigilia a un ciclo de 24 horas; estas señales incluyen
El sueño está controlado por dos mecanismos. Uno es el impulso homeostático, que es el aumento de la presión para conciliar el sueño a lo largo del
día; el segundo es el ritmo circadiano, el cual constituye el impulso para estar alerta. Este impulso aumenta en el transcurso de la mañana, disminuye a
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primera hora de la tarde y luego vuelve a subir al nivel más alto varias horas antes de acostarse; el aumento del estado de alerta antes de acostarse a
menudo se denomina “zona prohibida”, porque puede ser más difícil quedarse dormido durante este periodo. Es muy importante tener esto en
cuenta al intentar que un niño se duerma antes de la hora de acostarse actual. Si el niño por lo general se duerme a las 10:00 de la noche y el cuidador
desea que se duerma a las 8:00, es posible que su cuerpo esté demasiado alerta para dormir a esa hora; el cambio debe hacerse de forma gradual.
También hay dos relojes biológicos diferentes. El primero es el ritmo circadiano: ciclo diario de sueñovigilia. El segundo es un ritmo ultradiano que
ocurre varias veces por noche y constituye las etapas del sueño; éstas se alternan cada 50–60 minutos en lactantes y cada 90 minutos en adolescentes.
El reloj circadiano diario dura más de 24 horas. Las señales ambientales arrastran el ciclo de sueñovigilia a un ciclo de 24 horas; estas señales incluyen
luzoscuridad, temperatura ambiente, temperatura corporal central, ruido, interacción social, hambre, dolor y producción de hormonas. Sin la
capacidad de percibir estas señales (p. ej., ceguera), un niño podría tener dificultades para iniciar un ciclo de sueñovigilia de 24 horas.
Se han identificado clínicamente y con el uso de la polisomnografía dos etapas principales del sueño: la de movimientos oculares rápidos (REM, rapid
eye movement) y la de ausencia de movimientos oculares rápidos (NREM, nonrapid eye movement). En el sueño REM, el tono muscular es relajado, la
persona puede temblar y hacer muecas, y los ojos se mueven de forma errática debajo de los párpados cerrados. El sueño REM ocurre durante toda la
noche, pero aumenta durante la segunda mitad de la noche. El sueño NREM se divide en tres etapas. En el proceso de quedarse dormido, el individuo
ingresa en la etapa N1, sueño ligero, caracterizado por movimientos corporales reducidos, movimiento lento de los ojos y, a veces, apertura y cierre de
los párpados. La etapa N2 del sueño se caracteriza por la disminución de los movimientos oculares, el decremento de las respiraciones y la frecuencia
cardiaca, y la relajación de los músculos. La mayoría de las personas maduras pasa aproximadamente la mitad de su tiempo de sueño en esta etapa. La
etapa N3 es un sueño de onda lenta, durante el cual el cuerpo está relajado, la respiración es lenta y superficial, y la frecuencia cardiaca es lenta. El
sueño NREM más profundo ocurre durante las primeras 1–3 horas después de irse a dormir. La mayoría de las parasomnias surgen temprano en la
noche durante el sueño profundo NREM. Los sueños y pesadillas que se presentan más tarde en la noche ocurren durante el sueño REM.
El sueño es con claridad un fenómeno del desarrollo. Los lactantes no nacen con un ciclo de sueñovigilia. El sueño REM es más común que el sueño
NREM en recién nacidos y disminuye entre los 3 y 6 meses de edad. Los patrones de sueño maduran con lentitud durante la lactancia, la infancia y la
adolescencia hasta que se vuelven adultos. Los recién nacidos duermen 10–19 horas por día en periodos de 2–5 horas. Durante el primer año de vida,
el lactante consolida lentamente el sueño por la noche en un lapso de 9–12 horas y las siestas disminuyen de modo gradual a una por día en
aproximadamente 12 meses. La mayoría de los niños deja de tomar siestas entre los 3 y 5 años de edad. En 2015, la National Sleep Foundation, de
Estados Unidos, publicó recomendaciones para el número total de horas de sueño por día en diferentes grupos de edad: lactantes de 1–2 años: 11 a 14
horas por día; niños de 3–5 años: 10 a 13 horas por día; niños de 6–13 años: de 9 a 11 horas por día. Los adolescentes necesitan de 9 a 9.5 horas por
noche, pero a menudo sólo duermen 7 a 7.25 horas por noche. Esto se complica por un retraso aproximado de la fase del sueño de 1 a 3 horas en la
adolescencia que se debe a cambios fisiológicos en la regulación hormonal del sistema circadiano. A menudo, los adolescentes no están cansados
hasta 2 horas después de su hora de acostarse acostumbrada, pero aún deben levantarse a la misma hora de la mañana. Debido a este fenómeno
algunos distritos escolares han implementado horarios de inicio posteriores para estudiantes de secundaria.
PARASOMNIAS
Las parasomnias incluyen trastornos de la estimulación NREM, como despertares confusos, terrores nocturnos, hablar dormido (somniloquía) y
caminar dormido (sonambulismo) y trastornos del sueño asociados con REM que están más allá del alcance de este capítulo.
Terrores nocturnos y sonambulismo
Los terrores nocturnos por lo general aparecen dentro de las 2 horas después de quedarse dormido, en la etapa más profunda del sueño NREM, y a
menudo se asocian con sonambulismo. Se observan en aproximadamente 3% de los niños y la mayoría de los casos ocurre entre las edades de 3 y 8
años. Durante un terror nocturno, el niño quizá se siente en la cama gritando, dando vueltas y con respiración rápida, taquicardia y sudoración; a
menudo es incoherente e insensible al consuelo. El episodio puede durar hasta media hora, después de lo cual el menor vuelve a dormir y no recuerda
el evento al día siguiente. El tratamiento de los terrores nocturnos consiste en tranquilizar a los padres, más las medidas para evitar la tensión
nerviosa, un horario de sueño irregular o la privación del sueño, los cuales prolongan el sueño profundo cuando surgen terrores nocturnos. El
despertar programado (despertar al niño 30–45 minutos antes de la hora en que por lo regular aparecen los terrores nocturnos) se ha utilizado en
niños con terrores nocturnos frecuentes, pero hay poca evidencia de que esto sea eficaz.
El sonambulismo también ocurre durante el sueño de onda lentaprofunda y es habitual entre los 4 y 8 años de edad. A menudo se asocia con otros
comportamientos complejos durante el sueño; por lo general, es benigno, excepto que pueden ocurrir lesiones mientras el niño camina. Deben
tomarse medidas para garantizar que el entorno esté libre de obstáculos y que las puertas al exterior estén cerradas. Los padres también pueden
poner una campana en la puerta de sus hijos para alertarlos de que el niño no está en la cama. Al igual que con los terrores nocturnos, es necesario
adoptar medidas para evitar el estrés y la privación del sueño.
Pesadillas
Las pesadillas son sueños aterradores que surgen durante el sueño REM, casi siempre seguidos de un despertar, que por lo general ocurre en la
El sonambulismo también ocurre durante el sueño de onda lentaprofunda y es habitual entre los 4 y 8 años de edad. A menudo se asocia con otros
comportamientos complejos durante el sueño; por lo general, es benigno, excepto que pueden ocurrir lesiones mientras el niño camina. Deben
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tomarse medidas para garantizar que el entorno esté libre de obstáculos y que las puertas al exterior estén cerradas. Los padres también pueden
poner una campana en la puerta de sus hijos para alertarlos de que el niño no está en la cama. Al igual que con los terrores nocturnos, es necesario
adoptar medidas para evitar el estrés y la privación del sueño.
Pesadillas
Las pesadillas son sueños aterradores que surgen durante el sueño REM, casi siempre seguidos de un despertar, que por lo general ocurre en la
última parte de la noche. La frecuencia máxima es entre las edades de 3 y 5 años, con una incidencia entre 25 y 50%. Un niño que se despierta durante
estos episodios por lo regular está alerta; a menudo describe imágenes aterradoras, recuerda el sueño y habla sobre él durante el día. El niño busca y
responde positivamente al esfuerzo por parte de los padres para tranquilizarlo. Muchas veces el niño tendrá dificultades para volver a dormir y querrá
quedarse con sus padres. Las pesadillas suelen autolimitarse y necesitan poco tratamiento; es posible que se vinculen con estrés, trauma, ansiedad,
falta de sueño que puede causar un rebote en el sueño REM, y medicamentos que aumentan el sueño REM.
INSOMNIO
El insomnio incluye dificultad para iniciar el sueño y despertares nocturnos. Las parasomnias son aterradoras, pero el insomnio es frustrante. Quizá
ocasione fatiga durante el día tanto para los padres como para el niño, discordia de los padres sobre el tratamiento y desintegración familiar.
Varios factores contribuyen a estas alteraciones. La cantidad de los alimentos y el momento de proporcionarlos en el primer año de vida influirán en el
despertar nocturno. La mayoría de los lactantes mayores de seis meses pueden pasar la noche sin ser alimentados; por tanto, en circunstancias
normales, es probable que el despertar nocturno para alimentarse sea una conducta aprendida y esté en función de la estimulación del niño y la
respuesta de los padres a esa estimulación.
Los hábitos a la hora de acostarse pueden influir en la noche y en el despertar nocturno. Si el niño aprende que ir a dormir se asocia con un
comportamiento agradable de los padres, como mecerlo, cantarle, leerle o prestarle atención, volver a dormir después de la estimulación nocturna sin
estas atenciones parentales agradables puede ser difícil; esto se conoce como trastorno de asociación del inicio del sueño y casi siempre es la razón
del despertar nocturno. Cada vez que el niño llega a la porción de sueño ligero del ciclo sueñovigilia, quizá se despierte; esto suele ser breve y no se
recuerda a la mañana siguiente, pero para el niño que no tiene estrategias para dormir de manera independiente, quizá requiera las mismas
intervenciones necesarias para volver a conciliar el sueño que para dormir inicialmente. La mayoría de estas intervenciones necesita la participación
de uno de los padres. El despertar nocturno surge en 40–60% de los lactantes y preescolares.
Los padres deben establecer límites para su hijo mientras reconocen los ritmos biológicos individuales del niño. Deben resistir los intentos del menor
de posponer la hora de acostarse o involucrarlos durante los despertares nocturnos. El objetivo es establecer rituales claros a la hora de acostarse,
acostar al niño mientras aún está despierto y crear un ambiente oscuro, tranquilo y seguro a la hora de dormir.
El temperamento del niño es otro factor que contribuye al sueño. Se ha informado que los niños con umbrales sensoriales bajos y menos ritmicidad
(trastorno regulatorio) son más propensos a la vigilia nocturna. El despertar nocturno a menudo comienza alrededor de los nueve meses de edad, a
medida que inicia la ansiedad por separación. Los padres deben recibir orientación anticipada antes de ese momento para que puedan tranquilizar a
sus hijos sin hacer que la interacción sea prolongada o placentera. Por último, los estresores psicosociales y los cambios en la rutina quizá estén
implicados en la vigilia nocturna.
El insomnio es frecuente en niños con afecciones médicas complejas y trastornos neurológicos, del desarrollo y psiquiátricos.
TRASTORNO RESPIRATORIO DEL SUEÑO
El trastorno respiratorio del sueño, o apnea obstructiva del sueño, se caracteriza por la respiración obstruida durante el sueño, acompañada de
ronquidos fuertes, retracciones torácicas, dolores de cabeza matutinos, boca seca y somnolencia diurna. La apnea obstructiva del sueño ocurre en 1–
3% de los preescolares; tiene su punto máximo en la infancia entre las edades de 2 y 6 años. Se ha asociado con trastornos del comportamiento
durante el día, incluido el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (ADHD, attentiondeficit/hyperactivity disorder) (véase Respiración con
trastornos del sueño, en el capítulo 19).
SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS Y TRASTORNO DEL MOVIMIENTO PERIÓDICO DE LAS EXTREMIDADES
El síndrome de piernas inquietas (RLS, restless legs syndrome) y el trastorno de movimiento periódico de las extremidades (PLMD, periodic limb
movement disorder) son entidades patológicas comunes en adultos y con frecuencia aparecen juntos. La frecuencia de estos trastornos en niños es
de aproximadamente 2%. El síndrome de piernas inquietas se asocia con una sensación incómoda en las extremidades inferiores que se produce por
la noche al tratar de conciliar el sueño, se alivia con el movimiento y los niños a veces lo describen como “escalofriante” o “picazón en los huesos”. El
trastorno del movimiento periódico de las extremidades es estereotipado, con movimientos repetitivos de las extremidades a menudo relacionados
con una excitación parcial o el despertar. Ambos han sido asociados con deficiencia de hierro; por lo general, un diagnóstico de síndrome de piernas
trastornos del sueño, en el capítulo 19).
SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS Y TRASTORNO DEL MOVIMIENTO PERIÓDICO DE LAS EXTREMIDADES
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El síndrome de piernas inquietas (RLS, restless legs syndrome) y el trastorno de movimiento periódico de las extremidades (PLMD, periodic limb
movement disorder) son entidades patológicas comunes en adultos y con frecuencia aparecen juntos. La frecuencia de estos trastornos en niños es
de aproximadamente 2%. El síndrome de piernas inquietas se asocia con una sensación incómoda en las extremidades inferiores que se produce por
la noche al tratar de conciliar el sueño, se alivia con el movimiento y los niños a veces lo describen como “escalofriante” o “picazón en los huesos”. El
trastorno del movimiento periódico de las extremidades es estereotipado, con movimientos repetitivos de las extremidades a menudo relacionados
con una excitación parcial o el despertar. Ambos han sido asociados con deficiencia de hierro; por lo general, un diagnóstico de síndrome de piernas
inquietas se hace por historia clínica y un diagnóstico de trastorno del movimiento periódico de las extremidades se puede elaborar con un estudio
del sueño. La cafeína, la nicotina, los antidepresivos y otras sustancias se han asociado con estos dos padecimientos. La evaluación médica incluye la
obtención de la concentración de ferritina sérica y proteína C reactiva (CRP, Creactive protein) ya que la ferritina puede aumentar falsamente durante
la inflamación. Si la proteína C reactiva es normal y la ferritina es menor de 30–50 ng/mL, se debe considerar el tratamiento con sulfato ferroso. Se han
estudiado medicamentos para el tratamiento de estos dos trastornos en adultos, pero no en niños.
Tratamiento de los trastornos del sueño
BEARS es una mnemotecnia (por su acrónimo en inglés) que se ha recomendado para la detección de problemas de sueño en atención primaria; su
significado es: resistencia a la hora de acostarse (Bedtime resistance), somnolencia diurna excesiva (Excessive daytime sleepiness), despertar durante
la noche (Awakening during the night), regularidad y duración del sueño (Regularity and duration of sleep), trastorno respiratorio del sueño (Sleep
disordered breathing). Honaker y Meltzer (2016) recomendaron la detección de la calidad y cantidad de sueño en cada visita de niño sano debido al
efecto de los trastornos del sueño y la evidencia de que los padres no necesariamente plantearán dichos trastornos o quizá no tengan consciencia de
lo que constituye la falta de sueño. Una vez que se identifica un problema con el sueño, se debe realizar la historia clínica y psicosocial completa, y una
exploración física. Es necesario completar la historia clínica detallada del sueño y un diario, y ambos padres deben contribuir. La valoración de las
alergias, radiografías laterales del cuello y la polisomnografía quizá estén indicadas para completar la valoración, en especial si se sospecha un
trastorno respiratorio del sueño. Es importante tener en cuenta anomalías como el reflujo gastroesofágico, capaces de causar molestias o dolor al
recostarse. El dolor dental o el eccema pueden causar el despertar nocturno. También es importante asegurarse de que los medicamentos que toma
el niño no interfieran con el sueño.
La clave para el tratamiento de los niños que tienen dificultad para conciliar el sueño o que se despiertan durante la noche y molestan a otros es que el
médico y los padres comprendan los patrones normales de sueño, los hábitos diurnos y nocturnos que favorecen el sueño, las respuestas que
refuerzan de manera involuntaria el comportamiento indeseable del sueño, así como los rasgos individuales del temperamento del niño. Allen y
colaboradores (2016) desarrollaron el ABC del sueño (SLEEPING, por su acrónimo en inglés) como una mnemotecnia para las recomendaciones
típicas que se ofrecen para mejorar el sueño: horas apropiadas de acostarse y despertarse para la edad con constancia (Ageappropriate Bedtimes
and wake times with Consistency), horarios y rutinas (Schedules and routines), ubicación (Location) (ambiente tranquilo, oscuro y fresco), ejercicio y
dieta (Exercise and diet), sin aparatos electrónicos en el dormitorio o antes de acostarse (no Electronics in the bedroom or before bed), positividad
(Positivity) (ambiente positivo en el hogar), independencia al quedarse dormido (Independence when falling asleep), necesidades del niño satisfechas
durante el día (Needs of child met during the day) es igual a un buen sueño (equals Great sleep). Una buena higiene del sueño incluye suspender
cualquier actividad que sea estimulante en la hora previa al momento de acostarse. También es importante atenuar las luces y evitar la luz azul
durante el tiempo de “desaceleración”. La televisión y los videojuegos son particularmente estimulantes. Hay aplicaciones disponibles para disminuir
la luz azul y aumentar la luz rojanaranja por la noche en computadoras, teléfonos y tabletas. La exposición a la luz y la actividad física durante el día
son útiles y es importante preguntar sobre la ingesta de cafeína. Muchas recomendaciones para mejorar el sueño en pacientes pediátricos tienen una
base de evidencia limitada. Allen y colaboradores revisaron la literatura disponible y encontraron evidencia de moderada a fuerte para apoyar una
asociación entre las siguientes recomendaciones y un buen sueño: siestas, camas y tiempos de vigilia adecuados y acordes con la edad; hora de
acostarse a las 9:00 de la noche; horario regular; limitar el acceso a los aparatos electrónicos durante y después de acostarse retirándolos del
dormitorio; es necesario aprender a conciliar el sueño de forma independiente; establecer un ambiente de vida positivo, y apoyar las necesidades
emocionales del menor durante el día. La literatura no sustenta la limitación del ejercicio 1–4 horas antes de acostarse; otras intervenciones tuvieron
comprobación insuficiente, limitada o equívoca, así que se necesitan más estudios para establecer prácticas basadas en evidencia.
La educación sobre la higiene del sueño y la terapia cognitiva conductual para el insomnio se consideran tratamientos de primera elección para el
insomnio pediátrico.
Hay poca evidencia con respecto al tratamiento farmacológico de los trastornos del sueño en niños. Las intervenciones no farmacológicas deben
probarse primero. Si bien el papel de la melatonina en niños con un desarrollo típico no está del todo establecido, existe cada vez más evidencia de
que resulta eficaz en niños con discapacidades visuales, discapacidades del desarrollo y trastornos del espectro autista (ASD, autism spectrum
disorders). Los medicamentos como la clonidina a menudo se usan para los trastornos del sueño, sobre todo en niños con trastorno por déficit de
atención e hiperactividad y trastornos del espectro autista, pero hay pocos datos que respalden su uso.
Accardo J (ed): Sleep in Children With Neurodevelopmental Disabilities. Chennai, India: Springer Nature; 2018.
insomnio pediátrico.
Hay poca evidencia con respecto al tratamiento farmacológico de los trastornos del sueño en niños. Las intervenciones no farmacológicas deben
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probarse primero. Si bien el papel de la melatonina en niños con un desarrollo típico no está del todo establecido, existe cada vez más evidencia de
que resulta eficaz en niños con discapacidades visuales, discapacidades del desarrollo y trastornos del espectro autista (ASD, autism spectrum
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RABIETAS Y ESPASMOS DEL SOLLOZO
Respuestas conductuales al estrés, la frustración y la pérdida de control.
Rabieta: el niño puede arrojarse al suelo, patear, gritar o golpear a otros.
Espasmo del sollozo: el niño tiene una espiración prolongada que es refleja y puede tornarse pálido o cianótico.
Descartar enfermedad orgánica subyacente en niños con episodios de espasmo del sollozo (p. ej., anomalías del sistema nervioso central,
síndrome de Rett, convulsiones).
Owens J, Midell J (eds): Pediatric sleep medicine update. Pediatr Clin North Am 2011;58.
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RABIETAS Y ESPASMOS DEL SOLLOZO
Respuestas conductuales al estrés, la frustración y la pérdida de control.
Rabieta: el niño puede arrojarse al suelo, patear, gritar o golpear a otros.
Espasmo del sollozo: el niño tiene una espiración prolongada que es refleja y puede tornarse pálido o cianótico.
Descartar enfermedad orgánica subyacente en niños con episodios de espasmo del sollozo (p. ej., anomalías del sistema nervioso central,
síndrome de Rett, convulsiones).
1. Rabietas
Las rabietas son frecuentes entre los 12 meses y 4 años de edad y ocurren aproximadamente una vez por semana en 50–80% de los niños en este
grupo de edad. El niño llega a arrojarse, patear y gritar, golpear a personas u objetos en la habitación y contener la respiración; tales comportamientos
pueden considerarse normales a medida que el niño busca alcanzar la autonomía y el dominio del entorno. A menudo son un reflejo de la inmadurez
a medida que el niño se esfuerza por cumplir tareas de desarrollo apropiadas para su edad y se encuentra con dificultades debido a habilidades
motoras y del lenguaje inadecuadas, impulsividad o restricciones de los padres. Esta conducta resulta molesta en el hogar, y en público es vergonzosa.
Algunos niños toleran bien la frustración, son capaces de perseverar en las tareas y afrontan fácilmente las dificultades; otros tienen un problema
mucho mayor al lidiar con experiencias más allá de su nivel de desarrollo. Los padres pueden minimizar las rabietas al comprender el temperamento
del niño y lo que intenta comunicar. Los padres también deben comprometerse a apoyar el impulso del niño para dominar sus sentimientos.
Tratamiento
La intervención adecuada proporciona una oportunidad para mejorar el crecimiento del niño. La rabieta es una pérdida de control por parte del niño
que puede ser un acontecimiento aterrador y un golpe para la autoimagen del niño. Los padres y el médico deben ver estos comportamientos dentro
del contexto de desarrollo del menor y no desde una perspectiva negativa, contenciosa y enojada.
Hay varias sugerencias que podrían ser útiles para los padres y médicos que intentan manejar las rabietas:
1. Minimizar la necesidad de decir “no” por “proteger a los niños” del entorno para que se apliquen menos restricciones.
2. Usar la distracción cuando aumenta la frustración; dirigir al niño a otras actividades menos frustrantes y recompensar la respuesta positiva.
3. Presentar alternativas dentro de las capacidades del niño para que logre dominio y autonomía.
4. Luchar sólo las batallas que necesite ganar y evitar las que generen conflictos innecesarios.
5. No abandonar al niño en edad preescolar cuando se produce una rabieta. Permanecer cerca durante el episodio sin entrometerse. Un niño
pequeño quizá necesite ser sujetado; en el caso de un niño mayor tal vez convenga que vaya a su habitación. Las amenazas no tienen propósito
alguno y no deben usarse.
6. No deben usarse términos negativos cuando se produzca la rabieta. En cambio, es necesario señalarle al niño que está fuera de control y felicitarlo
cuando lo recupere.
7. Nunca debe permitirse que un niño se lastime a sí mismo ni a otros.
8. No “guardar rencor” después de que termine la rabieta, pero no conceder las demandas del niño que llevaron a la rabieta.
9. Buscar mantener un ambiente que brinde refuerzo positivo para el comportamiento deseado. No reaccionar de forma exagerada a un
comportamiento no deseado, sino que deben establecerse límites razonables y proporcionar una dirección responsable para el niño.
10. Alrededor de 5–20% de los preescolares tiene rabietas intensas que son frecuentes y perjudiciales. Tales rabietas quizá sean el resultado de una
alteración en la interacción padrehijo, habilidades de crianza deficientes, falta de establecimiento de límites y permisividad. Tal vez sean parte de
un trastorno mayor del comportamiento o del desarrollo, o surjan en condiciones socioeconómicas adversas, en circunstancias de depresión Page 24 / 45
materna y disfunción familiar, o cuando el niño tiene mala salud. La derivación a un psicólogo o psiquiatra es apropiada mientras el pediatra
continúa apoyando y trabajando con la familia.
8. No “guardar rencor” después de que termine la rabieta, pero no conceder las demandas del niño que llevaron a la rabieta.
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9. Buscar mantener un ambiente que brinde refuerzo positivo para el comportamiento deseado. No reaccionar de forma exagerada a un
comportamiento no deseado, sino que deben establecerse límites razonables y proporcionar una dirección responsable para el niño.
10. Alrededor de 5–20% de los preescolares tiene rabietas intensas que son frecuentes y perjudiciales. Tales rabietas quizá sean el resultado de una
alteración en la interacción padrehijo, habilidades de crianza deficientes, falta de establecimiento de límites y permisividad. Tal vez sean parte de
un trastorno mayor del comportamiento o del desarrollo, o surjan en condiciones socioeconómicas adversas, en circunstancias de depresión
materna y disfunción familiar, o cuando el niño tiene mala salud. La derivación a un psicólogo o psiquiatra es apropiada mientras el pediatra
continúa apoyando y trabajando con la familia.
2. Espasmos del sollozo
Mientras que las rabietas son frustrantes para los padres, los espasmos del sollozo les resultan aterradores. El nombre de este comportamiento quizá
sea inapropiado, ya que implica una inspiración prolongada. De hecho, la contención de la respiración ocurre durante la espiración y es de naturaleza
refleja, no voluntaria. Es un episodio paroxístico que ocurre en 0.1–5% de niños sanos de 6 meses a 6 años de edad. Los espasmos del sollozo casi
siempre comienzan durante el primer año de vida, a menudo en respuesta a la ira o una lesión leve. El niño es provocado o sorprendido, comienza a
llorar —brevemente o durante un tiempo considerable— y luego se queda en silencio en la fase espiratoria de la respiración; esto es seguido por un
cambio de color. Los espasmos se han descrito como pálidos (acianóticos) o cianóticos, y estos últimos por lo general se asocian con ira y los primeros
con una lesión, por ejemplo, una caída. El espasmo puede resolverse de manera espontánea o el niño quizá llegue a perder el conocimiento. En casos
graves, el menor puede ponerse flácido y progresar a opistótonos, sacudidas corporales e incontinencia urinaria. Sólo en raras ocasiones un espasmo
del sollozo avanza a la asistolia o una convulsión.
Tratamiento
Para el niño con episodios frecuentes, deben considerarse trastornos subyacentes como convulsiones, hipotensión ortostática, apnea obstructiva del
sueño, anomalías del sistema nervioso central, tumores, disautonomía familiar y síndrome de Rett (casi exclusivamente en niñas). Existe una
asociación entre espasmos del sollozo, pica y anemia por deficiencia de hierro; estas entidades patológicas se pueden descartar en función de la
historia clínica, la exploración física y los análisis de laboratorio. Una vez que se ha determinado que el niño está sano, el tratamiento se dirige al
comportamiento. Se debe enseñar a los padres a manejar los espasmos del sollozo de manera práctica y controlar al niño en busca de efectos
adversos. La realidad es que los padres no pueden proteger por completo al niño de las experiencias molestas y frustrantes, y probablemente no
deberían intentar hacerlo. Al igual que en las rabietas, los padres deben ayudar al niño a controlar sus respuestas a la frustración. Asimismo, han de
tener cuidado de no ser demasiado permisivos y someterse a todos los caprichos del niño por temor a que pueda tener un espasmo del sollozo.
Si se produce pérdida del estado de consciencia, el niño debe colocarse de lado para protegerlo de una posible lesión de la cabeza y de la
broncoaspiración. Es esencial mantener una vía respiratoria oral permeable, pero se debe evitar la reanimación cardiopulmonar. No hay
medicamentos profilácticos. La atropina, a razón de 0.01 mg/kg, administrada por vía subcutánea, se ha utilizado con algún beneficio en episodios
acompañados de bradicardia o asistolia.
AAP recommendations for parents: http://www.healthychildren.org/English/familylife/familydynamics/communicationdiscipline/pages/Temper
Tantrums.aspx.
Baker J (ed): No More Meltdowns: Positive Strategies for Managing and Preventing OutofControl Behavior . Arlington, TX: Future Horizons; 2008.
Beers NS, Howard B: Managing temper tantrums. Pediatr Rev 2003;24:70–71
[PubMed: 12563041] .
Bright Futures, 2017: https://www.aap.org/enus/Documents/periodicity_schedule.pdf.
Daniels et al: Assessment, management and prevention of temper tantrums. J Am Acad Nurse Pract 2012;24(10):569–573
[PubMed: 23006014] .
Mayo Clinic Staff: Temper Tantrums in Toddlers: How to Keep the Peace , 2016.
Temper tantrums: a normal part of growing up. Am Acad Pediatr 2015.
VIGILANCIA Y DETECCIÓN EN NIÑOS SANOS Page 25 / 45
El calendario de periodicidad de la American Academy of Pediatrics (AAP) proporciona pautas para la vigilancia y detección en las visitas de niños
sanos. La vigilancia es un procedimiento para reconocer a los niños en riesgo de un trastorno del desarrollo e implica preguntar a los padres si tienen
Mayo Clinic Staff: Temper Tantrums in Toddlers: How to Keep the Peace , 2016. Universidad Mariano Galvez de Guatemala
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Temper tantrums: a normal part of growing up. Am Acad Pediatr 2015.
VIGILANCIA Y DETECCIÓN EN NIÑOS SANOS
El calendario de periodicidad de la American Academy of Pediatrics (AAP) proporciona pautas para la vigilancia y detección en las visitas de niños
sanos. La vigilancia es un procedimiento para reconocer a los niños en riesgo de un trastorno del desarrollo e implica preguntar a los padres si tienen
dudas sobre el desarrollo de sus hijos. La Evaluación Pediátrica del Estado de Desarrollo (PEDS, Pediatric Evaluation of Developmental Status) se
puede utilizar para este propósito. La detección implica el uso de un instrumento estandarizado para aclarar el riesgo identificado. Un especialista
haría una valoración e implicaría una evaluación más decisiva del desarrollo del niño.
La vigilancia debe efectuarse en todas las visitas de niño sano. La detección del desarrollo debe darse a los 9, 18 y 30 meses. Dado que una visita de 30
meses no es parte del programa estándar de visitas de rutina para niños sanos, en su lugar, la detección puede realizarse a los 24 meses. Las pruebas
de detección deben aumentar en cuanto a frecuencia cuando el niño presenta riesgo de retraso del desarrollo (p. ej., trastornos genéticos conocidos,
pruebas de detección anteriores que se señalaron como preocupantes, preocupación del personal de salud de primer contacto [PCP, primary care
providers] o de los padres por retraso en el desarrollo, y otros). También se recomienda que la valoración específica del autismo se lleve a cabo en las
visitas de los 18 y 24 meses. Debido a que los niños con trastornos del espectro autista a menudo experimentan una regresión o una meseta en las
habilidades entre los 12 y 24 meses de edad, es posible que algunos niños pasen desapercibidos en una sola valoración a los 18 meses. De manera
similar, si existe mayor riesgo de trastornos del espectro autista (p. ej., antecedentes familiares positivos), se recomienda efectuar detecciones con
mayor frecuencia. El Instrumento de detección para el autismo en preescolares y escolares (STAT, Screening Tool for Autism in Toddlers and Young
Children) es una herramienta de detección de segunda elección para los niños cuando en la detección de primera línea, como con el MCHATR, hubo
preocupación por los trastornos del espectro autista. El STAT incluye interacción directa con el niño y fue diseñado para diferenciar entre los niños
con trastorno del espectro autista y aquéllos con retraso del desarrollo. Este instrumento de detección tarda unos 20 minutos en completarse y está
destinado a que sea utilizado de forma amplia por los profesionales de salud de primer contacto de la comunidad. Las mediciones y la capacitación se
pueden encontrar en http://stat.vueinnovations.com/about. Los médicos deben tener en cuenta que si administran una prueba de detección porque
están preocupados y el niño pasa dicha prueba, aún deben programar una visita de seguimiento temprana para asegurarse de que haya ocurrido el
progreso del desarrollo adecuado y que no existan más preocupaciones.
La implementación de la detección requiere planear el tiempo de administración de la valoración durante las visitas al consultorio, la definición del
proceso de derivación y el diseño de folletos antes de comenzar la detección. El objetivo de esta valoración es optimizar el desarrollo del niño, sin
embargo, también demuestra a los padres el interés del proveedor de la atención primaria no sólo por el bienestar físico del niño, sino también por su
desarrollo y bienestar psicosocial. Los padres de niños que pasan por una valoración del desarrollo expresan mayor satisfacción con su proveedor de
atención.
Committee on Practice and Ambulatory Medicine; Bright Futures Periodicity Schedule Workgroup: 2016 Recommendations for preventive pediatric
health care. Pediatrics 2016;137(1):1–3.
Hagan JF, Shaw JS, Duncan PM (eds): Bright Futures: Guidelines for Health Supervision of Infants, Children, and Adolescents . 4th ed. Elk Grove
https://www.aap.org/enus/Documents/periodicity_schedule.pdf.
http://stat.vueinnovations.com/about.
Squires J, Bricker D: Ages and Stages Questionnaires . 3rd ed. Baltimore, MD: Brookes Publishing; 2009.
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
Los trastornos del desarrollo incluyen anomalías en uno o más aspectos del desarrollo, como lenguaje, motor, visoespacial, atención y habilidades
sociales. Los padres a menudo notan problemas con el desarrollo cuando un niño no cumple con los indicadores motores y del lenguaje típicos. Los
trastornos del desarrollo también incluyen dificultades con el comportamiento o la atención. El trastorno por déficit de atención e hiperactividad es la
alteración del neurodesarrollo más frecuente; esta entidad patológica aparece en 2–10% de los niños en edad escolar y puede encontrarse en
combinación con diversos problemas de aprendizaje o desarrollo. Los trastornos leves del desarrollo casi nunca se notan hasta que el niño está en
edad escolar.
Muchos factores biológicos y psicosociales influyen en el rendimiento de un niño en las pruebas de desarrollo. En la valoración del menor es
importante documentar los factores psicosociales adversos, como abandono o pobreza, que pueden afectar de forma negativa el progreso del
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
Los trastornos del desarrollo incluyen anomalías en uno o más aspectos del desarrollo, como lenguaje, motor, visoespacial, atención y habilidades
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sociales. Los padres a menudo notan problemas con el desarrollo cuando un niño no cumple con los indicadores motores y del lenguaje típicos. Los
trastornos del desarrollo también incluyen dificultades con el comportamiento o la atención. El trastorno por déficit de atención e hiperactividad es la
alteración del neurodesarrollo más frecuente; esta entidad patológica aparece en 2–10% de los niños en edad escolar y puede encontrarse en
combinación con diversos problemas de aprendizaje o desarrollo. Los trastornos leves del desarrollo casi nunca se notan hasta que el niño está en
edad escolar.
Muchos factores biológicos y psicosociales influyen en el rendimiento de un niño en las pruebas de desarrollo. En la valoración del menor es
importante documentar los factores psicosociales adversos, como abandono o pobreza, que pueden afectar de forma negativa el progreso del
desarrollo. Muchos de los factores biológicos que influyen en el desarrollo son genéticos.
Los criterios de diagnóstico para los trastornos del desarrollo se encuentran en el DSM5. El término retraso mental se ha reemplazado por
discapacidad intelectual (ID, intelectual disability). Los criterios de diagnóstico para los trastornos del espectro autista se transformaron de modo
notable en el DSM5 con algunos cambios en los criterios para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad. También hay cambios sutiles en los
trastornos de la comunicación, el trastorno de aprendizaje específico y los trastornos motores. Éstos se pueden encontrar en el siguiente sitio de
internet: https://www.psychiatry.org/psychiatrists/practice/dsm/educationalresources/dsm5factsheets.
Valoración
La valoración del neurodesarrollo debe enfocarse en: 1) definir el nivel de habilidades de desarrollo del niño en una variedad de dominios, que
incluyen lenguaje, motor, visoespacial, atención y habilidades sociales; 2) intentar determinar la etiología de los retrasos en el desarrollo del niño, y 3)
planificar un programa de tratamiento. De manera ideal, estos objetivos los logra un equipo multidisciplinario que podría incluir a un médico, un
psicólogo, un terapeuta del habla o del lenguaje, un terapeuta ocupacional y un especialista en educación. Este tipo de valoración es idónea, aunque
no siempre está disponible.
Exploración médica y del neurodesarrollo
La historia clínica debe incluir el embarazo, el trabajo de parto y el parto para identificar afecciones que puedan afectar la función del sistema nervioso
central del niño. Esto incluye exposiciones prenatales a toxinas, medicamentos, alcohol, drogas, tabaquismo e infecciones; enfermedad crónica
materna; complicaciones del embarazo o el parto, y evolución neonatal. Los problemas como aumento de peso deficiente, enfermedades crónicas,
hospitalizaciones y maltrato pueden interferir con el desarrollo típico. Deben averiguarse las principales enfermedades u hospitalizaciones y es
preciso documentar cualquier problema del sistema nervioso central, como traumatismo, infección o encefalitis. Es indispensable determinar la
presencia de metabolopatías y la exposición a toxinas ambientales como el plomo. Las enfermedades crónicas, como la otitis media crónica, el
hipertiroidismo o el hipotiroidismo y la insuficiencia renal crónica afectan el desarrollo normal. Se debe documentar la presencia de tics motores o
vocales, convulsiones y trastornos gastrointestinales o del sueño. Además, es necesario interrogar a los padres sobre cualquier regresión motora,
cognitiva o conductual.
El médico debe revisar y registrar los indicadores del desarrollo del niño, incluso temperamento, dificultades para dormir o alimentarse, rabietas,
poca atención, impulsividad, hiperactividad, ansiedad y miedos, y agresión. Al interrogarles sobre comportamientos problemáticos, es importante
que los padres describan esas conductas, incluida la frecuencia y la duración. También es importante tratar de determinar los factores
desencadenantes de tal comportamiento y sus consecuencias o posibles factores que los refuerzan (ABC, antecedente/comportamiento
(behavior)/consecuencia).
Deben registrarse antecedentes detallados de los hechos relacionados con la escuela, incluido el apoyo de educación especial previo, valoraciones a
través de la escuela, antecedentes de repetición de grado, dificultades con áreas académicas específicas, problemas con los compañeros y las
impresiones del maestro sobre las dificultades del niño, en particular las relacionadas con problemas de atención, impulsividad o hiperactividad. El
aporte de los maestros es invaluable y debe buscarse antes de la valoración.
Un aspecto importante de los antecedentes médicos corresponde a los antecedentes familiares detallados de alteraciones emocionales o de
comportamiento, problemas de aprendizaje, trastornos del espectro autista, discapacidad intelectual o trastornos psiquiátricos. Las fortalezas y
debilidades del aprendizaje de los padres, las dificultades de temperamento o los problemas de atención pueden transmitirse al niño; por ejemplo, la
dislexia es de naturaleza hereditaria.
La exploración del neurodesarrollo debe incluir una valoración cuidadosa de las características dismórficas, como pliegues epicánticos, tamaño de la
fisura palpebral, forma y longitud del surco, orejas bajas o con rotación posterior, pabellones prominentes de las orejas, dermatoglifos inusuales (p.
ej., un pliegue palmar transversal único), hiperextensibilidad de las articulaciones, sindactilia, clinodactilia u otras anomalías. Es necesario realizar
una exploración física y neurológica detallada con énfasis en los datos neurológicos tanto leves como graves. Los signos leves pueden incluir falta de
coordinación motora, que quizá se relacione con problemas de escritura y retrasos académicos en el lenguaje escrito o el dibujo. Las habilidades de
coordinación visomotora se valoran al hacer que el niño escriba, copie formas y diseños, o dibuje a una persona.
debilidades del aprendizaje de los padres, las dificultades de temperamento o los problemas de atención pueden transmitirse al niño; por ejemplo, la
dislexia es de naturaleza hereditaria.
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La exploración del neurodesarrollo debe incluir una valoración cuidadosa de las características dismórficas, como pliegues epicánticos, tamaño de la
fisura palpebral, forma y longitud del surco, orejas bajas o con rotación posterior, pabellones prominentes de las orejas, dermatoglifos inusuales (p.
ej., un pliegue palmar transversal único), hiperextensibilidad de las articulaciones, sindactilia, clinodactilia u otras anomalías. Es necesario realizar
una exploración física y neurológica detallada con énfasis en los datos neurológicos tanto leves como graves. Los signos leves pueden incluir falta de
coordinación motora, que quizá se relacione con problemas de escritura y retrasos académicos en el lenguaje escrito o el dibujo. Las habilidades de
coordinación visomotora se valoran al hacer que el niño escriba, copie formas y diseños, o dibuje a una persona.
Es necesario evaluar los parámetros de crecimiento del niño, incluida la talla, el peso y la circunferencia de la cabeza. La audición normal y la agudeza
visual deben documentarse o valorarse; es necesario tener en cuenta las anomalías de pares craneales y de coordinación oralmotora. El examinador
debe estar atento a los tics motores o vocales; es preciso evaluar las habilidades motoras finas y gruesas. La marcha en tándem, la capacidad de
equilibrarse en un pie y la coordinación del salto se valoran en función de la edad. La coordinación motora fina se aprecia cuando el niño apila
bloques o dibuja.
Los aspectos del desarrollo en la exploración abarcan una valoración del procesamiento auditivo y la capacidad perceptiva con tareas simples, como
seguir órdenes de 2 a 5 componentes, evaluación de la direccionalidad derecha e izquierda, memorizar una serie de palabras habladas o secuencia de
dígitos, así como la comprensión lectora de un párrafo acorde con su edad. Al evaluar las habilidades del lenguaje expresivo, el examinador debe
buscar dificultades en la recuperación de palabras, y formulación, articulación y adecuación del vocabulario. Las habilidades de percepción visual se
valoran mediante tareas simples de memoria visual, rompecabezas o ensamblado de objetos, y al evaluar la capacidad del niño para descodificar
palabras u organizar problemas matemáticos. La integración y coordinación visomotora puede valorarse con escritura a mano, copia de diseño y
dibujo de una persona. A lo largo de la evaluación, el clínico debe fijarse de manera especial en la capacidad del niño para enfocar la atención y
concentrarse, y en otros aspectos del comportamiento o del afecto, como evidencia de depresión o ansiedad.
Cuestionarios y listas de verificación adicionales, como la Child Behavior Checklist by Achenbach (Lista de verificación de comportamiento infantil de
Achenbach); las escalas del trastorno por déficit de atención e hiperactividad, como la Conners’ Parent/Teacher Rating Scale (Escala de calificación de
padres y maestros de Conner); Vanderbilt ADHD Diagnostic Parent/Teacher Rating Scales (Escalas de padres y maestros para el diagnóstico del
trastorno por déficit de atención e hiperactividad de Vanderbilt) y el Swanson, Nolan, and Pelham QuestionnaireIV (Cuestionario de Swanson, Nolan y
Pelham, IV) pueden usarse para ayudar con esta evaluación.
La referencia de los recursos de la familia a la comunidad es esencial, como lo es un hogar clínicamente saludable (ya descrito en este capítulo).
American Academy of Pediatrics Council on Children With Disabilities: Care coordination in the medical home: integrating health and related systems
of care for children with special health care needs. Pediatrics 2005;116:1238
[PubMed: 16264016] .
https://www.uptodate.com/contents/childrenandyouthwithspecialhealthcareneeds.
Voigt RG, Macias MM, Myers SM, Tapia CD (eds): Developmental and Behavioral Pediatrics . 2nd ed. Itasca, IL: American Academy of Pediatrics; 2018.
TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD
Es un trastorno frecuente del neurodesarrollo que afecta a aproximadamente 7–8% de los niños y a 2.5% de los adultos; se asocia con una tríada de
síntomas: impulsividad, falta de atención, hiperactividad e impulsividad. El DSM5 describe tres subtipos de este trastorno: hiperactivoimpulsivo, falto
de atención y combinado. Para clasificarlo de acuerdo con uno u otro de estos subtipos, el niño debe mostrar seis o más de los síntomas listados en el
cuadro 3–3. El DSM5 incluye los siguientes cambios: los criterios abarcarán los síntomas a lo largo de la vida; los síntomas que causen la discapacidad
deben estar presentes antes de los 12 años en lugar de los siete años de edad, y algunos síntomas han de encontrarse en más de un entorno. En
general, existen desafíos importantes en el funcionamiento académico y las interacciones sociales. Se permite un diagnóstico en niños con trastornos
del espectro autista y los umbrales de los síntomas serán más bajos en adolescentes de 17 años o más y en adultos (sólo se requieren cinco síntomas
de cada categoría).
Cuadro 3–3.
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad.
Criterios de diagnóstico
A. Un patrón persistente de falta de atención o hiperactividad e impulsividad, o ambos, que interfiere con el desempeño o el desarrollo, caracterizado por
(1) o (2) o ambos:
1. Falta de atención: seis (o más) de los siguientes síntomas que han persistido durante al menos 6 meses en un grado que es incongruente con el
Cuadro 3–3.
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Trastorno por déficit de atención e hiperactividad.
Criterios de diagnóstico
A. Un patrón persistente de falta de atención o hiperactividad e impulsividad, o ambos, que interfiere con el desempeño o el desarrollo, caracterizado por
(1) o (2) o ambos:
1. Falta de atención: seis (o más) de los siguientes síntomas que han persistido durante al menos 6 meses en un grado que es incongruente con el
nivel de desarrollo y que afecta directamente, de manera negativa, en las actividades sociales y académicas u ocupacionales.
N o t a: los síntomas no son tan sólo una manifestación de comportamiento de oposición, desafío, hostilidad o falta de comprensión de las tareas o
instrucciones. Para adolescentes mayores y adultos (edad ≥17 años) se requieren al menos cinco síntomas.
a. A menudo no presta mucha atención a los detalles o comete errores por descuido en las actividades escolares, en el trabajo o durante otras
actividades (p. ej., pasa por alto o pierde detalles, el trabajo es inexacto).
b. A menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o actividades de juego (p. ej., tiene dificultades para permanecer concentrado
durante las conferencias, conversaciones o lecturas largas).
c. A menudo no parece escuchar cuando se le habla directamente (p. ej., parece tener la mente en otro lugar, incluso en ausencia de cualquier
distracción obvia).
d. Casi nunca sigue las instrucciones y no termina el trabajo escolar, las tareas o los deberes en el lugar de trabajo (p. ej., comienza las tareas pero
pronto pierde el enfoque y se desvía con facilidad).
e. A menudo tiene dificultades para organizar tareas y actividades (p. ej., dificultad para administrar tareas en secuencia; dificultad para mantener
materiales y tenerlos en orden; desorganizado, trabajo revuelto; tiene mala administración del tiempo; no cumple con los plazos).
f. Con frecuencia evita, no le gusta o es reacio a realizar tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido (p. ej., tareas en la escuela o en casa;
en el caso de adolescentes mayores y adultos, preparación de informes, llenado de formularios, revisiones de trabajos largos).
g. A menudo pierde cosas necesarias para las tareas o actividades (p. ej., materiales escolares, lápices, libros, herramientas, billeteras, llaves,
documentos, anteojos, teléfonos móviles).
h. Con frecuencia se distrae fácilmente por estímulos extraños (en adolescentes mayores y adultos, puede incluir pensamientos no
relacionados).
i. A menudo se olvida en las actividades cotidianas (p. ej., quehaceres, hacer mandados; en los adolescentes y adultos mayores, devolver
llamadas, pagar facturas, presentarse a las citas).
2. Hiperactividad e impulsividad: seis (o más) de los siguientes síntomas han persistido durante al menos 6 meses en un grado que es
incongruente con el nivel de desarrollo y que afecta directamente, de manera negativa, en actividades sociales y académicas o laborales:
Nota: los síntomas no son tan sólo una manifestación de comportamiento de oposición, desafío, hostilidad o falta de comprensión de las tareas o
instrucciones. En caso de adolescentes mayores y adultos (edad ≥17 años) se requieren al menos cinco síntomas.
a. A menudo se inquieta o golpea con las manos o los pies o se retuerce en el asiento.
b. Con frecuencia se levanta del asiento en situaciones en las que se espera que permanezca sentado (p. ej., deja su lugar en el aula, en la oficina
u otro sitio de trabajo o en diversas situaciones que requieren permanecer en el mismo lugar).
c. A menudo corre o trepa en situaciones donde es inapropiado (Nota: en adolescentes mayores o adultos, puede limitarse a sentirse inquieto).
d. Casi nunca puede jugar o participar en actividades de ocio en silencio.
e. A menudo está “en marcha”, actuando como si “fuera impulsado por un motor” (p. ej., no puede estar o se siente incómodo de estar quieto
por un tiempo prolongado, como en restaurantes, reuniones; otros pueden experimentar inquietud o dificultad para mantenerse al día).
f. A menudo habla en exceso.
g. Con frecuencia da una respuesta antes de que se haya completado una pregunta (p. ej., completa las oraciones de las personas; no puede
esperar a contestar en una conversación).
h. A menudo tiene dificultades para aguardar su turno (p. ej., mientras espera en la fila).
i. Con frecuencia interrumpe o se entromete con otros (p. ej., se mete en conversaciones, juegos o actividades; puede comenzar a usar las cosas
de otras personas sin pedir o recibir permiso; en adolescentes y adultos, pueden entrometerse o hacerse cargo de lo que otros están
haciendo).
B. Varios síntomas de falta de atención o hiperactividad e impulsividad estaban presentes antes de los 12 años de edad.
C. Varios síntomas de déficit de atención o hiperactividad o impulsivos están presentes en dos o más situaciones (p. ej., en el hogar, la escuela o el trabajo;
con amigos o parientes; en otras actividades).
D. Existen pruebas claras de que los síntomas interfieren con o reducen la calidad del desempeño social, académico o laboral.
E. Los síntomas no ocurren exclusivamente durante la aparición de la esquizofrenia u otro trastorno psicótico y no se explican mejor por otro trastorno
mental (p. ej., trastornos emocional, de ansiedad, disociativo, de la personalidad, así como intoxicación por sustancias o por abstinencia).
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Reimpreso con autorización de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th ed. (Copyright ©2013). American Psychiatric Association. Todos los
derechos reservados.
C. Varios síntomas de déficit de atención o hiperactividad o impulsivos están presentes en dos o más situaciones (p. ej., en el hogar, la escuela o el trabajo;
con amigos o parientes; en otras actividades). Universidad Mariano Galvez de Guatemala
D. Existen pruebas claras de que los síntomas interfieren con o reducen la calidad del desempeño social, académico o laboral.
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E. Los síntomas no ocurren exclusivamente durante la aparición de la esquizofrenia u otro trastorno psicótico y no se explican mejor por otro trastorno
mental (p. ej., trastornos emocional, de ansiedad, disociativo, de la personalidad, así como intoxicación por sustancias o por abstinencia).
La mayoría de los niños con trastorno por déficit de atención e hiperactividad tiene tipo combinado con síntomas de falta de atención, así como
hiperactividad e impulsividad. Las niñas tienen mayor prevalencia del subtipo falto de atención; en tanto que los niños tienen prevalencia más alta del
subtipo hiperactivo. Aunque los síntomas comienzan en la primera infancia, pueden disminuir entre los 10 y los 25 años de edad. La hiperactividad se
reduce con más rapidez y la impulsividad y la falta de atención a menudo persisten en la adolescencia y la edad adulta. El trastorno por déficit de
atención e hiperactividad suele combinarse con otras afecciones psiquiátricas, como el trastorno del estado de ánimo, en alrededor de 20% de los
pacientes, los trastornos del comportamiento en el 20%, y el trastorno de oposición desafiante en hasta 40%. Incluso 25% de los niños con trastorno
por déficit de atención e hiperactividad atendidos en una clínica de referencia tiene tics o síndrome de Tourette; por el contrario, más de 50% de las
personas con síndrome de Tourette también padecen trastorno por déficit de atención e hiperactividad.
El trastorno por déficit de atención e hiperactividad tiene un componente genético sustancial. Se han identificado varios genes sospechosos, pero
sólo explican una pequeña parte de la varianza, aunque hay fuerte evidencia de que dicho trastorno es una anomalía que involucra múltiples genes. El
trastorno por déficit de atención e hiperactividad también se vincula con diversos padecimientos genéticos que abarcan los síndromes de X frágil, de
Williams, de Angelman, XXY (síndrome de Klinefelter) y el de Turner. El síndrome de alcoholismo fetal (FAS, fetal alcohol syndrome) también está
fuertemente asociado con el trastorno por déficit de atención e hiperactividad. El traumatismo y las infecciones del sistema nervioso central, la
prematurez y una evolución neonatal difícil con lesión cerebral también pueden relacionarse con un trastorno por déficit de atención e hiperactividad
posterior, en tanto que problemas metabólicos, como el hipertiroidismo, a veces generan este trastorno. Las causas orgánicas de esta afección deben
considerarse en la evaluación de cualquier niño que presente problemas de atención, hiperactividad o impulsividad. Sin embargo, en la mayoría de
los niños que tienen déficit de atención e hiperactividad la causa sigue siendo desconocida; además, deben considerarse otras causas de falta de
atención, de hiperactividad o de ambas. En particular, la falta de atención y la hiperactividad pueden manifestarse con apnea obstructiva del sueño. Es
probable que los niños con ansiedad, problemas de aprendizaje o anomalías del lenguaje también presenten falta de atención.
Tratamiento
El tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad varía según la complejidad del caso individual, incluidas las entidades patológicas
concomitantes, como ansiedad, trastornos del sueño y discapacidades de aprendizaje. Es importante educar a la familia sobre los síntomas de este
trastorno y aclarar que es una anomalía neurológica que dificulta el control de los síntomas del niño. A pesar de eso, las técnicas de modificación del
comportamiento casi siempre ayudan a estos niños y deben incluir una estructura constante en cuanto a la rutina diaria, refuerzo positivo siempre
que sea posible y tomar un tiempo de espera para comportamientos negativos. Diversas intervenciones educativas pueden servir, las cuales han de
incluir asientos preferenciales en el aula, un sistema de refuerzo de comportamiento positivo congruente, estructura constante, repetición de
información cuando sea necesario y uso de instrucción que incorpore modalidades visuales y auditivas. Muchos niños con trastorno por déficit de
atención e hiperactividad tienen dificultades sociales importantes y el entrenamiento en habilidades sociales puede ser útil. La asesoría individual es
beneficiosa para aliviar la baja autoestima, el comportamiento de oposición y los problemas de conducta. En niños menores de seis años de edad se
recomienda una valoración de terapia conductual antes de considerar tratamientos con medicamentos.
Los medicamentos estimulantes (metilfenidato, dextroanfetamina, anfetamina mixta y lisdexanfetamina) están disponibles en preparaciones de
acción corta y prolongada y en forma de tabletas, cápsulas, líquidos y parches dérmicos. Los medicamentos alternativos para el tratamiento del
trastorno por déficit de atención e hiperactividad incluyen clonidina o guanfacina de liberación prolongada, que son agonistas adrenérgicos α2
presinápticos. La atomoxetina, que es un inhibidor de la recaptación de noradrenalina, también se ha utilizado como un medicamento de segunda
elección o como un tratamiento complementario con los estimulantes. Debe tenerse en cuenta que los estimulantes actúan con rapidez, mientras que
la atomoxetina tarda más tiempo en tener efecto (es decir, 2–4 semanas). Un estudio reciente de los Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
encontró que 6 de cada 10 niños entre las edades de 2 y 17 años con déficit de atención e hiperactividad tomaban medicamentos para esa condición.
Es muy importante que, al margen del medicamento que se use, el diagnóstico y la prescripción de la dosis sean precisos. Un estudio reciente ha
demostrado que uno de los principales factores que contribuyen al fracaso del tratamiento es la dosificación inadecuada o la falta de reconocimiento
de la presencia de afecciones concomitantes, como discapacidad del aprendizaje, trastornos de ansiedad y depresión.
Entre 70 y 90% de los niños con capacidades intelectuales normales responde bien a los medicamentos estimulantes. Los estimulantes optimizan la
neurotransmisión de dopamina y noradrenalina, lo cual parece mejorar el control de los impulsos, la atención y la hiperactividad. Los principales
efectos secundarios del metilfenidato y la dextroanfetamina incluyen la supresión del apetito y la consiguiente pérdida de peso, así como trastornos
del sueño. Algunas personas experimentan un aumento de la ansiedad, en especial con dosis más altas de medicamentos estimulantes. La
atomoxetina es un inhibidor selectivo del transportador presináptico de noradrenalina, que aumenta la noradrenalina y la dopamina, y tiene un
encontró que 6 de cada 10 niños entre las edades de 2 y 17 años con déficit de atención e hiperactividad tomaban medicamentos para esa condición.
Es muy importante que, al margen del medicamento que se use, el diagnóstico y la prescripción de la dosis sean precisos. Un estudio reciente ha
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demostrado que uno de los principales factores que contribuyen al fracaso del tratamiento es la dosificación inadecuada o la falta de reconocimiento
de la presencia de afecciones concomitantes, como discapacidad del aprendizaje, trastornos de ansiedad y depresión.
Entre 70 y 90% de los niños con capacidades intelectuales normales responde bien a los medicamentos estimulantes. Los estimulantes optimizan la
neurotransmisión de dopamina y noradrenalina, lo cual parece mejorar el control de los impulsos, la atención y la hiperactividad. Los principales
efectos secundarios del metilfenidato y la dextroanfetamina incluyen la supresión del apetito y la consiguiente pérdida de peso, así como trastornos
del sueño. Algunas personas experimentan un aumento de la ansiedad, en especial con dosis más altas de medicamentos estimulantes. La
atomoxetina es un inhibidor selectivo del transportador presináptico de noradrenalina, que aumenta la noradrenalina y la dopamina, y tiene un
conjunto de efectos secundarios similar al de los estimulantes, así como a los efectos secundarios asociados con los antidepresivos. Los niños con
autismo y discapacidades del desarrollo quizá tengan mayor riesgo de efectos secundarios con estimulantes, los que quizá exacerben los síntomas
psicóticos. Asimismo, los tics motores tal vez se exacerben en 30% de los pacientes, pero en 10% es posible que mejoren.
Los efectos cardiovasculares de los medicamentos estimulantes se han sometido a un escrutinio notable en los últimos años y no parecen aumentar el
riesgo de muerte súbita sobre el riesgo en la población general, sobre todo en niños sin ningún riesgo subyacente. Antes de comenzar la
administración de un medicamento estimulante, se recomienda que los médicos obtengan cualquier antecedente de síncope, palpitaciones, dolor en
el pecho y antecedentes familiares de muerte súbita antes de los 30 años de edad que puedan predisponer a un niño a la muerte súbita. Los productos
estimulantes y la atomoxetina casi nunca deben usarse en pacientes con alteraciones cardiacas graves o en quienes un aumento de la presión arterial
o de la frecuencia cardiaca sería problemático. La consulta del niño con el cardiólogo estaría indicada antes de tomar una decisión sobre el uso de
estimulantes. La Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos incluye esta declaración en el etiquetado de los estimulantes: “se ha
informado la muerte súbita en asociación con el tratamiento con estimulantes del sistema nervioso central a las dosis habituales en niños y
adolescentes con anomalías cardiacas estructurales u otras cardiopatías graves”. La FDA ha recomendado que los pacientes tratados con
medicamentos para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad deben vigilarse para detectar cambios en la frecuencia cardiaca o la presión
arterial.
ADHD CDC website: http://www.cdc.gov/ncbddd/adhd/guidelines.html.
Attention Deficit Disorder Association: http://www.add.org.
Children and Adults With Attention Deficit/Hyperactivity Disorder: http://www.chadd.org.
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[PubMed: 22003063] .
TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA
Dos características principales:
Déficits persistentes en la comunicación social y la interacción social en múltiples contextos.
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Patrones de comportamiento, intereses o actividades restringidos y repetitivos.
[PubMed: 22003063] .
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TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA
Dos características principales:
Déficits persistentes en la comunicación social y la interacción social en múltiples contextos.
Patrones de comportamiento, intereses o actividades restringidos y repetitivos.
El trastorno del espectro autista (ASD) es de tipo neurológico y se caracteriza por: 1) déficits persistentes en la comunicación social y la interacción
social en múltiples contextos, y 2) patrones restringidos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades. El DSM5 combina el autismo, el
trastorno generalizado del desarrollo no especificado y el síndrome de Asperger dentro del trastorno del espectro autista. El cuadro 3–4 lista los
criterios del DSM5 para el diagnóstico de un trastorno del espectro autista. Las características del este último casi siempre están presentes antes de
los tres años de edad, pero algunas de ellas tal vez no se presentarán hasta que las demandas sociales aumenten y quizá sean difíciles de reconocer en
un individuo que ha aprendido estrategias compensadoras. Al igual que con cualquier trastorno, las características típicas deben causar un “deterioro
clínicamente importante” en la función. Como el trastorno del espectro autista y la discapacidad intelectual pueden diagnosticarse en el mismo
individuo, la función de comunicación social debería verse afectada en comparación con el “nivel general de desarrollo” de la persona. La gravedad
ahora se especifica como: nivel I: “que requiere apoyo”; nivel II: “que requiere apoyo sustancial”, y nivel III: “que requiere apoyo muy sustancial”.
Cuadro 3–4.
Trastorno del espectro autista.
Criterios diagnósticos
A. Deficiencias persistentes en la comunicación social y la interacción social en varios contextos, como se ilustra a continuación, en la actualidad o por
antecedentes (los ejemplos son ilustrativos, no exhaustivos; véase el texto):
1. Falta de reciprocidad socioemocional que va, por ejemplo, de un enfoque social alterado y el fracaso de una conversación normal de ida y vuelta; a
menor intercambio de intereses, emociones o afecto; hasta la imposibilidad de iniciar o responder a las interacciones sociales.
2. Deficiencias en los comportamientos de comunicación no verbales, que se utilizan para la interacción social, que incluyen, por ejemplo, desde
comunicación verbal y no verbal mal integrada, a anomalías en el contacto visual y el lenguaje corporal o escasa comprensión y uso de gestos,
hasta falta total de expresiones faciales y comunicación no verbal.
3. Deficiencias en el desarrollo, mantenimiento y comprensión de las relaciones, que van, por ejemplo, desde las dificultades para ajustar el
comportamiento para adaptarse a varios contextos sociales, a dificultades para compartir juegos imaginativos o para hacer amigos, hasta la
ausencia de interés en los compañeros.
Especificar la gravedad actual:
La gravedad se basa en los problemas de comunicación social y patrones de conducta restringidos y repetitivos.
B. Patrones de conducta repetitivos y restringidos, intereses o actividades, como se manifiesta en al menos dos de los siguientes, en la actualidad o por
1. Movimientos estereotipados o repetitivos, uso de objetos o habla (p. ej., estereotipos motores simples, alinear juguetes o voltear objetos, ecolalia,
frases idiosincrásicas).
2. Insistencia en la igualdad, adherencia inflexible a las rutinas o patrones rituales de comportamiento verbal o no verbal (p. ej., angustia extrema por
pequeños cambios, dificultades con las transiciones, patrones rígidos de pensamiento, rituales de saludo, necesidad de tomar la misma ruta o
comer la misma comida todos los días).
3. Intereses fijos, muy restringidos que son anormales en intensidad o enfoque (p. ej., apego intenso o preocupación por objetos inusuales, intereses
excesivamente circunscritos o perseverantes).
4. Hiperactividad o hiporreactividad a estímulos sensoriales o interés inusual en los aspectos sensoriales del entorno (p. ej., aparente indiferencia al
dolor o la temperatura, respuesta adversa a sonidos o texturas específicos, olfatear o tocar excesivamente objetos, fascinación visual con luces o
movimiento).
La gravedad se basa en problemas de comunicación social y patrones de conducta restringidos y repetitivos.
C. Los síntomas pueden estar presentes en el periodo de desarrollo temprano (pero es posible que no se manifiesten por completo hasta que las
demandas sociales excedan el límite de capacidades, o pueden estar enmascarados por estrategias aprendidas en la edad adulta).
D. Los síntomas causan un deterioro clínicamente significativo en las áreas sociales, ocupacionales u otros aspectos importantes de las actividades
cotidianas.
E. Estas alteraciones no se explican mejor por discapacidad intelectual (trastorno del desarrollo intelectual) o retraso global del desarrollo. La
un individuo que ha aprendido estrategias compensadoras. Al igual que con cualquier trastorno, las características típicas deben causar un “deterioro
clínicamente importante” en la función. Como el trastorno del espectro autista y la discapacidad intelectual pueden diagnosticarse en el mismo
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individuo, la función de comunicación social debería verse afectada en comparación con el “nivel general de desarrollo” de la persona. La gravedad
ahora se especifica como: nivel I: “que requiere apoyo”; nivel II: “que requiere apoyo sustancial”, y nivel III: “que requiere apoyo muy sustancial”.
Cuadro 3–4.
Trastorno del espectro autista.
Criterios diagnósticos
A. Deficiencias persistentes en la comunicación social y la interacción social en varios contextos, como se ilustra a continuación, en la actualidad o por
1. Falta de reciprocidad socioemocional que va, por ejemplo, de un enfoque social alterado y el fracaso de una conversación normal de ida y vuelta; a
menor intercambio de intereses, emociones o afecto; hasta la imposibilidad de iniciar o responder a las interacciones sociales.
2. Deficiencias en los comportamientos de comunicación no verbales, que se utilizan para la interacción social, que incluyen, por ejemplo, desde
comunicación verbal y no verbal mal integrada, a anomalías en el contacto visual y el lenguaje corporal o escasa comprensión y uso de gestos,
hasta falta total de expresiones faciales y comunicación no verbal.
3. Deficiencias en el desarrollo, mantenimiento y comprensión de las relaciones, que van, por ejemplo, desde las dificultades para ajustar el
comportamiento para adaptarse a varios contextos sociales, a dificultades para compartir juegos imaginativos o para hacer amigos, hasta la
ausencia de interés en los compañeros.
La gravedad se basa en los problemas de comunicación social y patrones de conducta restringidos y repetitivos.
B. Patrones de conducta repetitivos y restringidos, intereses o actividades, como se manifiesta en al menos dos de los siguientes, en la actualidad o por
1. Movimientos estereotipados o repetitivos, uso de objetos o habla (p. ej., estereotipos motores simples, alinear juguetes o voltear objetos, ecolalia,
frases idiosincrásicas).
2. Insistencia en la igualdad, adherencia inflexible a las rutinas o patrones rituales de comportamiento verbal o no verbal (p. ej., angustia extrema por
pequeños cambios, dificultades con las transiciones, patrones rígidos de pensamiento, rituales de saludo, necesidad de tomar la misma ruta o
comer la misma comida todos los días).
3. Intereses fijos, muy restringidos que son anormales en intensidad o enfoque (p. ej., apego intenso o preocupación por objetos inusuales, intereses
excesivamente circunscritos o perseverantes).
4. Hiperactividad o hiporreactividad a estímulos sensoriales o interés inusual en los aspectos sensoriales del entorno (p. ej., aparente indiferencia al
dolor o la temperatura, respuesta adversa a sonidos o texturas específicos, olfatear o tocar excesivamente objetos, fascinación visual con luces o
movimiento).
La gravedad se basa en problemas de comunicación social y patrones de conducta restringidos y repetitivos.
C. Los síntomas pueden estar presentes en el periodo de desarrollo temprano (pero es posible que no se manifiesten por completo hasta que las
demandas sociales excedan el límite de capacidades, o pueden estar enmascarados por estrategias aprendidas en la edad adulta).
D. Los síntomas causan un deterioro clínicamente significativo en las áreas sociales, ocupacionales u otros aspectos importantes de las actividades
cotidianas.
E. Estas alteraciones no se explican mejor por discapacidad intelectual (trastorno del desarrollo intelectual) o retraso global del desarrollo. La
discapacidad intelectual y el trastorno de espectro autista con frecuencia se presentan en conjunto; para hacer diagnósticos de comorbilidad del
trastorno de espectro autista y discapacidad intelectual, la comunicación social debe estar por debajo de lo esperado para el nivel general de
desarrollo.
Los trastornos del espectro autista son relativamente frecuentes y ocurren en aproximadamente 1 de cada 54 niños según los datos de vigilancia de
los CDC en 2016 (~1.9%). Los varones están sobrerrepresentados en aproximadamente 4:1. Alrededor de 31% de los niños con trastornos del espectro
autista también tienen una discapacidad intelectual. Es posible encontrar una rara variante genética presumiblemente patógena en 10–30% de las
personas con trastornos del espectro autista, o hasta 30–40% que han tenido una “evaluación genética clínica exhaustiva” o padecen “autismo
complejo”, el término utilizado para niños con microcefalia concomitante, convulsiones, características dismórficas o anomalías congénitas mayores.
Este porcentaje puede aumentar a medida que las técnicas más nuevas, como la secuenciación del exoma completo, se utilicen de manera más amplia;
hay un fuerte componente familiar. Los padres de un niño con trastorno del espectro autista de causa desconocida poseen una probabilidad de 7–
23% de tener un segundo hijo con trastorno del espectro autista, y la prevalencia es mayor si el segundo hijo es varón o el niño afectado es mujer. La
tasa de concordancia entre los gemelos monocigotos es alta pero no absoluta, y hay mayor incidencia de trastornos del habla, lenguaje, la lectura,
atención y afectivos en los familiares de niños con trastornos del espectro autista. La genética de estos desórdenes es compleja y los patrones de
Los trastornos del espectro autista son relativamente frecuentes y ocurren en aproximadamente 1 de cada 54 niños según los datos de vigilancia de
los CDC en 2016 (~1.9%). Los varones están sobrerrepresentados en aproximadamente 4:1. Alrededor de 31% de los niños con trastornos del espectro
autista también tienen una discapacidad intelectual. Es posible encontrar una rara variante genética presumiblemente patógena en 10–30% de las
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personas con trastornos del espectro autista, o hasta 30–40% que han tenido una “evaluación genética clínica exhaustiva” o padecen “autismo
complejo”, el término utilizado para niños con microcefalia concomitante, convulsiones, características dismórficas o anomalías congénitas mayores.
Este porcentaje puede aumentar a medida que las técnicas más nuevas, como la secuenciación del exoma completo, se utilicen de manera más amplia;
hay un fuerte componente familiar. Los padres de un niño con trastorno del espectro autista de causa desconocida poseen una probabilidad de 7–
23% de tener un segundo hijo con trastorno del espectro autista, y la prevalencia es mayor si el segundo hijo es varón o el niño afectado es mujer. La
tasa de concordancia entre los gemelos monocigotos es alta pero no absoluta, y hay mayor incidencia de trastornos del habla, lenguaje, la lectura,
atención y afectivos en los familiares de niños con trastornos del espectro autista. La genética de estos desórdenes es compleja y los patrones de
herencia parecen ser multifactoriales. El trastorno del espectro autista es una alteración heterogénea para la cual los trastornos de un solo gen no se
encuentran con frecuencia. Se han identificado hasta 2 500 genes de susceptibilidad, que a menudo tienen penetrancia y expresión variables, así
como “pleiotropía” (un genotipo asociado con diferentes fenotipos neuropsiquiátricos o físicos, como el trastorno del espectro autista, convulsiones
o esquizofrenia). Además, es probable que la epigenética, las interacciones gengen y las interacciones genambiente también están implicadas.
Valoración y tratamiento
Los niños con trastorno del espectro autista casi nunca son diagnosticados hasta la edad de 3–4 años, cuando sus diferencias en la interacción y
comunicación social recíproca se vuelven más evidentes. Sin embargo, la comunicación y el comportamiento atípicos a menudo se pueden reconocer
en los primeros 12–18 meses de vida. Las características tempranas más frecuentes son falla constante para orientarse respecto del nombre de
alguien, mirar a las personas directamente, usar gestos y desarrollar el habla. Incluso si una de tales habilidades está presente, a menudo disminuye
en cuanto a frecuencia, es inconstante o fugaz. Compartir el afecto o el gozo es un precursor importante de la interacción social; a los 16–18 meses, un
niño debe tener “atención conjunta”, lo cual ocurre cuando dos personas atienden a la misma cosa al mismo tiempo. Esto por lo general se logra al
cambiar la mirada, al señalar o al decir “mira”. A menudo, los niños preescolares deben señalar para satisfacer sus necesidades (“Quiero eso”) y
mostrar (“Mira eso”) antes de un año de edad. A los 18 meses, un lactante debe ser capaz de seguir hacia un punto, imitar a otros y participar en el
juego funcional (uso de juguetes en la forma como están destinados a ser utilizados, como rodar un automóvil, lanzar una pelota o “alimentar” a su
muñeco bebé).
Hay cada vez más pruebas de que un diagnóstico de trastorno del espectro autista se puede realizar de manera confiable entre los 14 y 24 meses de
edad y, por lo general, es estable en el tiempo. Sin embargo, hay un pequeño porcentaje de niños que han sido diagnosticados de modo confiable con
trastorno del espectro autista que ya no cumplen con los criterios después de los tres años. Además, nuevos datos muestran que alrededor de 9% de
los niños diagnosticados con trastorno del espectro autista a una edad temprana no cumple con los criterios de este trastorno en la edad adulta
temprana. No cumplir con los criterios para un diagnóstico de trastorno del espectro autista en la edad adulta se asocia con intervención temprana,
puntuaciones cognitivas más altas a los dos años y disminución de los comportamientos repetitivos a medida que los individuos maduran. Debido a
que existe evidencia de que un diagnóstico hecho a los 14–18 meses de edad es estable a los tres años y de que la intervención temprana es
especialmente importante para los niños con trastornos del espectro autista, la Lista de verificación modificada para el autismo en preescolares.
Revisada con el seguimiento (MCHATR/F; Modified Checklist for Autism in Toddlers—Revised with Follow up) fue diseñada para niños de 16–30
meses de edad; se trata de una medición que realizan los padres con 20 preguntas de sí/no; incluye preguntas de seguimiento administradas por el
médico para quienes dan positivo. Poco menos de 50% de los niños que inicialmente dan positivo (puntuación MCHATR/F ≥3) y después del
seguimiento (puntuación MCHATR/F ≥2) serán diagnosticados con un trastorno del espectro autista; sin embargo, 95% tendrá algún tipo de
problema de desarrollo. El Instrumento de detección para el autismo en preescolares y escolares (STAT, Screening Tool for Autism in Toddlers and
Young Children) es un instrumento de detección de segunda línea. Éste incluye interacción directa con el niño y fue diseñado para diferenciar a los
niños con trastorno del espectro autista de aquéllos con retraso en el desarrollo (véase la sección sobre detección y vigilancia para más información
acerca de STAT). Para revisar las pruebas tempranas para la detección del trastorno del espectro autista, véase Hyman y colaboradores, 2020.
Se recomienda una prueba específica para detección del autismo a los 18 meses y a los 24–30 meses; esta segunda detección se indica porque algunos
de los síntomas pueden ser más evidentes en un niño mayor y porque muchos niños con trastorno del espectro autista experimentan una regresión o
una meseta en las habilidades entre los 12 y los 24 meses de edad. La prueba a los 18 meses podría fallar en muchos de estos pacientes.
Cuando se observan comportamientos que preocupan por los trastornos del espectro autista, el proveedor de atención primaria debe completar una
historia clínica y exploración física exhaustivas, como se describió en el apartado sobre trastornos del desarrollo, y el niño debe derivarse a un equipo
de especialistas con experiencia en la valoración de los trastornos del espectro autista. Al mismo tiempo, el paciente también debe enviarse a un
programa local de intervención temprana y a un patólogo del habla y del lenguaje para comenzar la terapia lo antes posible. Si las características del
diagnóstico están presentes con claridad, un médico de atención primaria puede hacer un diagnóstico de trastorno del espectro autista a partir de los
criterios del DSM5 con objeto de comenzar tratamientos específicos para el autismo lo antes posible. Todos los niños con trastorno del espectro
autista deben recibir valoración formal de audiología. Un microarreglo cromosómico (CMA, chromosomal microarray) y uno de DNA para el síndrome
de X frágil hoy día se consideran pruebas de primer orden para niños con trastorno del espectro autista. Las pruebas de segundo nivel, como la
secuenciación del exoma completo (WES, whole exome sequencing), la secuenciación del genoma completo (WGS, whole genome sequencing Page) y los
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paneles de genes del autismo (que comprenden ~2 500 genes asociados con trastornos del espectro autista) se utilizan con mayor frecuencia y
algunos médicos los usan como de primera elección. Se considera que las variantes raras de genes desempeñan un papel causal en 10–30% de los
de especialistas con experiencia en la valoración de los trastornos del espectro autista. Al mismo tiempo, el paciente también debe enviarse a un
programa local de intervención temprana y a un patólogo del habla y del lenguaje para comenzar la terapia lo antes posible. Si las características del
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diagnóstico están presentes con claridad, un médico de atención primaria puede hacer un diagnóstico de trastorno del espectro autista a partir de los
criterios del DSM5 con objeto de comenzar tratamientos específicos para el autismo lo antes posible. Todos los niños con trastorno del espectro
autista deben recibir valoración formal de audiología. Un microarreglo cromosómico (CMA, chromosomal microarray) y uno de DNA para el síndrome
de X frágil hoy día se consideran pruebas de primer orden para niños con trastorno del espectro autista. Las pruebas de segundo nivel, como la
secuenciación del exoma completo (WES, whole exome sequencing), la secuenciación del genoma completo (WGS, whole genome sequencing) y los
paneles de genes del autismo (que comprenden ~2 500 genes asociados con trastornos del espectro autista) se utilizan con mayor frecuencia y
algunos médicos los usan como de primera elección. Se considera que las variantes raras de genes desempeñan un papel causal en 10–30% de los
individuos con trastornos del espectro autista, y las combinaciones de variantes genéticas comunes se consideran causales en 15–50%. Es importante
analizar el riesgo de recurrencia del trastorno del espectro autista. En familias con un menor con ASD de etiología incierta, el riesgo de recurrencia es
de al menos 4%–14%. Una descripción más detallada del trabajo genético está más allá del alcance de este capítulo (véase las referencias, más
adelante). También pueden realizarse análisis metabólicos, concentraciones de plomo y estudios de tiroides si así lo indican los datos de la historia
clínica y la exploración física. Aunque se necesita más evidencia, se ha sugerido la detección sistemática de metabolopatías, incluida la detección de
anomalías mitocondriales si hay evidencia de una prueba neurológica anormal o acidosis láctica; se debe ofrecer la valoración de un genetista clínico a
cada familia. También se recomienda una prueba con lámpara de Wood para la esclerosis tuberosa. La neuroimagen no se indica de manera
sistemática, incluso en presencia de macrocefalia leve/relativa porque la cabeza del niño con autismo suele ser relativamente grande. Es preciso
obtener neuroimágenes si se observa microcefalia, macrocefalia moderada o grave, regresión atípica o signos neurológicos focales. Los estudios
retrospectivos han encontrado que alrededor de 20–30% de los niños con trastorno del espectro autista tienen antecedentes de estancamiento o
pérdida de habilidades (por lo general, del lenguaje o de las habilidades sociales, o ambos) entre los 12 y 24 meses de edad. Sin embargo, los estudios
longitudinales prospectivos de hermanos lactantes de alto riesgo, que luego se les diagnostica trastorno del espectro autista, han detectado que
tendrán una regresión/meseta más leve de las habilidades. Esto se encuentra cuando el estudio valora habilidades que están presentes antes de los 12
meses de edad: contacto visual, interés social y respuesta al nombre. La pérdida suele ser gradual, fluctuante y puede coexistir con un desarrollo
atípico; por lo general ocurre antes de que el niño alcance un vocabulario de 10 palabras. Si un niño presenta una regresión, es posible que lo remitan
a un neurólogo infantil. Se debe considerar los análisis metabólicos, la resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) cerebral y un EEG
durante la noche para descartar un estado epiléptico eléctrico del sueño cuando hay antecedentes de regresión, en especial si la regresión es atípica
(aparece después de 30 meses, incluye regresión en las habilidades motoras o se informan múltiples episodios claros de regresión).
La intervención conductual temprana e intensiva (hasta 25 horas por semana) para niños con trastorno del espectro autista es esencial para una
función cognitiva y adaptativa óptima. Se estima que el costo de la atención o el apoyo, o ambos, para un individuo con trastorno del espectro autista
durante toda la vida es de 1.4–2.4 millones de dólares por persona. La intervención antes de los 2.5–3.5 años de edad puede reducir los costos de por
vida hasta dos tercios. Los modelos de entrenamiento naturalista para niños con dicho trastorno implementados antes de los tres años de edad dan
como resultado que 90% de los niños alcance el uso funcional del lenguaje, en comparación con el 20% que comienza la intervención después de los
cinco años. Las intervenciones deben incluir el entrenamiento de los padres y su participación en el tratamiento, así como la valoración continua,
evaluación del programa y ajuste programático según sea necesario. Otras intervenciones se centran en la comunicación, la interacción social y las
habilidades de juego que pueden generalizarse en un entorno naturalista. El uso funcional del lenguaje conduce a mejores resultados conductuales y
médicos. El Modelo de inicio temprano de Denver (ESDM, Early Start Denver Model) es un protocolo para la intervención expedita. En un estudio
reciente, 48 niños de 18–30 meses de edad fueron asignados al azar a dicho modelo durante 20 horas por semana durante dos años o intervención
comunitaria. La puntuación estándar del grupo del ESDM en las pruebas de desarrollo mejoró en una media de 17.6 puntos en comparación con 7 en
el grupo control. Las puntuaciones estándar para la función adaptativa se mantuvieron en el grupo del ESDM y disminuyeron en el grupo control.
Existen muchos modelos para este tipo de intervención y enorme variabilidad en los que están disponibles en diferentes áreas del territorio
estadounidense; se debe alentar a las familias a encontrar el modelo que mejor se adapte a las necesidades del niño y la familia.
Una función del personal de atención de la salud primaria es asegurarse de que se atiendan las preocupaciones médicas, como los problemas para
dormir, las alteraciones alimentarias con una dieta limitada, estreñimiento que a menudo está acompañado de retención, y convulsiones (cuadro 3–
5). Cualquier empeoramiento del comportamiento en un niño con autismo puede deberse a anomalías médicas no reconocidas, como dolor por un
absceso dental o esofagitis. El personal de atención de la salud primaria cuenta ahora con procedimientos perfeccionados para la práctica en el
tratamiento de diversas anomalías concurrentes en niños con trastorno del espectro autista. Un procedimiento de práctica para la identificación, la
valoración y el tratamiento del insomnio en niños con trastorno del espectro autista enfatiza la importancia de la detección de problemas de sueño en
niños con trastorno del espectro autista y entrevistas sobre comorbilidades médicas que pueden afectar el sueño. También es muy importante
individualizar las estrategias de comportamiento e higiene del sueño para el niño con trastorno del espectro autista, ya que a menudo utiliza la
creatividad y flexibilidad para adaptar las estrategias usadas para los pacientes con desarrollo típico. Además, las comorbilidades psiquiátricas, como
la ansiedad y el trastorno por déficit de atención e hiperactividad son comunes en niños con trastorno del espectro autista y deben ser atendidas por
el proveedor de atención primaria o por un especialista. El tratamiento psicofarmacológico quizá sea necesario para atender problemas de atención,
hiperactividad, ansiedad, irritabilidad, agresión y otros comportamientos que tienen un efecto importante en la función diaria. Múltiples revisiones
recientes de tratamientos psicofarmacológicos están disponibles. También se ha desarrollado una vía de práctica clínica para la evaluación y elección
de medicamentos para los síntomas del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños con trastorno del espectro autista. Los pacientes
con este último trastorno tienen menos probabilidades de responder a los estimulantes que los niños con un desarrollo típico, y tienen más
probabilidades de tener efectos secundarios que requieran suspender los estimulantes. Se deben considerar dosis más pequeñas y no estimulantes
como la guanfacina, en especial en menores de cinco años de edad, niños con coeficiente intelectual menor de 50–70, ansiedad intensa, estado de
individualizar las estrategias de comportamiento e higiene del sueño para el niño con trastorno del espectro autista, ya que a menudo utiliza la
creatividad y flexibilidad para adaptar las estrategias usadas para los pacientes con desarrollo típico. Además, las comorbilidades psiquiátricas, como
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la ansiedad y el trastorno por déficit de atención e hiperactividad son comunes en niños con trastorno del espectro autista y deben ser atendidas por
el proveedor de atención primaria o por un especialista. El tratamiento psicofarmacológico quizá sea necesario para atender problemas de atención,
hiperactividad, ansiedad, irritabilidad, agresión y otros comportamientos que tienen un efecto importante en la función diaria. Múltiples revisiones
recientes de tratamientos psicofarmacológicos están disponibles. También se ha desarrollado una vía de práctica clínica para la evaluación y elección
de medicamentos para los síntomas del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños con trastorno del espectro autista. Los pacientes
con este último trastorno tienen menos probabilidades de responder a los estimulantes que los niños con un desarrollo típico, y tienen más
probabilidades de tener efectos secundarios que requieran suspender los estimulantes. Se deben considerar dosis más pequeñas y no estimulantes
como la guanfacina, en especial en menores de cinco años de edad, niños con coeficiente intelectual menor de 50–70, ansiedad intensa, estado de
ánimo inestable o bajo peso y poco apetito. En 2016 se publicó una ruta práctica para el tratamiento de la irritabilidad y el comportamiento
problemático (agresión hacia la propiedad, él mismo u otros) en niños con trastorno del espectro autista. La ruta incluye la evaluación de las
condiciones que pueden contribuir a la irritabilidad y el comportamiento problemático: médico (trastornos del sueño, efectos secundarios de
medicamentos y tratamiento del dolor o molestias asociadas con afecciones gastrointestinales, dentales u otras anomalías médicas); deterioro en la
capacidad de comunicarse; psiquiátrico (ansiedad, depresión); estresores ambientales (psicosocial, apoyo educativo y conductual inadecuado,
cambio en la rutina), y refuerzo involuntario (atención, evitación de tareas, alejamiento de estímulos sensoriales abrumadores o recompensa tangible,
como dar un refrigerio para calmar al niño). Una evaluación funcional del comportamiento (FBA, functional behavioral assessment) es útil para
caracterizar la conducta e identificar el antecedente y las consecuencias relacionados con el comportamiento. Reforzar el comportamiento positivo,
dar apoyo en el entorno para ayudar con la tolerancia a los desencadenantes, proporcionar comportamientos de reemplazo para los
comportamientos negativos y evitar el refuerzo son estrategias para mejorar el comportamiento. La risperidona y el aripiprazol son los únicos
medicamentos que tienen indicación de la FDA para el tratamiento de la irritabilidad y agresión en niños con trastorno del espectro autista. La ruta de
práctica recomendó considerar la clonidina y la Nacetilcisteína antes de los antipsicóticos atípicos cuando no hubo problemas de seguridad
significativos que requirieran el uso urgente del fármaco con mayor probabilidad de mejorar el comportamiento. Estos medicamentos tienen
evidencia limitada de seguridad y eficacia, pero parecen tener menos efectos secundarios a largo plazo. La ansiedad es frecuente en niños con
trastorno del espectro autista con aproximadamente 40% que padece al menos un trastorno de ansiedad. La ansiedad puede ser difícil de
diagnosticar en niños con trastorno del espectro autista debido a dificultades con la comunicación y la comprensión y reconocimiento de los
sentimientos, y a causa de cierta superposición con los síntomas de los trastornos del espectro autista. La ansiedad en los niños con trastorno del
espectro autista puede presentarse con comportamientos de irritabilidad y externalización y con desregulación o síntomas que imitan al trastorno por
déficit de atención e hiperactividad. Una revisión reciente del diagnóstico y tratamiento de la ansiedad en niños con trastorno del espectro autista
recomendó el uso de retroalimentación de múltiples fuentes, como el niño, los padres, el médico, los terapeutas y el personal escolar al evaluar la
presencia de un trastorno de ansiedad. Los estudios con testigos y distribución al azar (RCT, randomized controlled trials) para tratar la ansiedad en
niños con trastorno del espectro autista muestran una eficacia moderada con la terapia cognitiva conductual. No ha habido estudios con testigos y
distribución al azar de medicamentos para tratar la ansiedad en niños con trastorno del espectro autista. Es posible usar inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (SSRI, selective serotonin reuptake inhibitors), pero los médicos deben comenzar con dosis bajas y aumentar con lentitud
mientras controlan la activación conductual. Los αagonistas, el propranolol y la hidroxizina también puden ser útiles, aunque hay pocos datos que
respalden su uso. Se han propuesto muchos tratamientos complementarios y alternativos (CAM, complementary and alternative modalities) para el
autismo. Hasta 33% de las familias usa dietas especiales y 54% de ellas utiliza complementos para sus hijos con trastorno del espectro autista según
los datos de la Interactive Autism Network. La mayoría tiene evidencia limitada sobre seguridad y eficacia. Es particularmente valiosa la revisión de los
tratamientos complementarios y alternativos preparada por el AAP Task Force on Complementary and Alternative Medicine (Grupo de Trabajo de la
AAP sobre Medicina Complementaria y Alternativa y la Provisional Section on Complementary, Holistic, and Integrative Medicine (Sección Provisional
sobre Medicina Complementaria, Holística e Integradora).
Cuadro 3–5.
Condiciones concurrentes en niños con trastornos del espectro autista.
Prevalencia
Alteraciones del sueño 50–80%
Alimentación/dieta limitada 70–90%
Problemas gastrointestinales 50–80%
Obesidad ~23%
Convulsiones 7–38%
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Trastornos por ansiedad ~22–84%
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (ADHD, attentiondeficit/hyperactivity disorder) ~30–50%
los datos de la Interactive Autism Network. La mayoría tiene evidencia limitada sobre seguridad y eficacia. Es particularmente valiosa la revisión de los
tratamientos complementarios y alternativos preparada por el AAP Task Force on Complementary and Alternative Medicine (Grupo de Trabajo de la
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AAP sobre Medicina Complementaria y Alternativa y la Provisional Section on Complementary, Holistic, and Integrative Medicine (Sección Provisional
sobre Medicina Complementaria, Holística e Integradora).
Cuadro 3–5.
Condiciones concurrentes en niños con trastornos del espectro autista.
Prevalencia
Alteraciones del sueño 50–80%
Alimentación/dieta limitada 70–90%
Problemas gastrointestinales 50–80%
Obesidad ~23%
Convulsiones 7–38%
Trastornos por ansiedad ~22–84%
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (ADHD, attentiondeficit/hyperactivity disorder) ~30–50%
Irritabilidad, agresión, descontrol ~20–50%
Comportamiento autolesivo ~30%
Pica ~25%
Vagabundeo ~30%
Dental Existen muy pocos datos
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DISCAPACIDAD INTELECTUAL
El campo de las discapacidades del desarrollo ha ido evolucionando y redefiniendo los conceptos de discapacidad, y utilizando nuevos términos para
reflejar esa evolución. El término retraso mental se considera peyorativo, degradante y deshumanizante, por tanto, se usa el término discapacidad
intelectual. El DSM5 utiliza el diagnóstico de discapacidad intelectual (trastorno del desarrollo intelectual) y enfatiza la necesidad de evaluar la
función adaptativa además de las pruebas cognitivas (coeficiente intelectual) en busca de hacer este diagnóstico. Los profesionales y grupos de
defensa utilizan el término discapacidad.
[PubMed: 27743394] .
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DISCAPACIDAD INTELECTUAL
El campo de las discapacidades del desarrollo ha ido evolucionando y redefiniendo los conceptos de discapacidad, y utilizando nuevos términos para
reflejar esa evolución. El término retraso mental se considera peyorativo, degradante y deshumanizante, por tanto, se usa el término discapacidad
intelectual. El DSM5 utiliza el diagnóstico de discapacidad intelectual (trastorno del desarrollo intelectual) y enfatiza la necesidad de evaluar la
función adaptativa además de las pruebas cognitivas (coeficiente intelectual) en busca de hacer este diagnóstico. Los profesionales y grupos de
defensa utilizan el término discapacidad.
Recientemente ha surgido un replanteamiento de la construcción de la discapacidad que cambia el enfoque de las limitaciones en el funcionamiento
intelectual y la capacidad de adaptación (un rasgo centrado en la persona) a un fenómeno humano con su origen en factores y contextos biológicos o
sociales. La visión actual es una concepción socioecológica de la discapacidad que articula el papel de la enfermedad o trastorno que conduce a
deficiencias en la estructura y función, limitaciones en las actividades y restricción en la participación en las interacciones personales y ambientales. El
término discapacidad intelectual es congruente con esta visión más amplia y refleja una apreciación de la humanidad y el potencial del individuo. Hoy
día, los criterios de diagnóstico son los mismos; sin embargo, la construcción y el contexto han cambiado.
Luego de hacer notar esto, es importante reconocer que los retrasos notables en el desarrollo del lenguaje, las habilidades motoras, la atención, el
razonamiento abstracto, las habilidades visoespaciales y los logros académicos o vocacionales están asociados con la identificación. Se considera que
los déficits en las pruebas estandarizadas en el funcionamiento cognitivo y adaptativo mayores de dos desviaciones estándar por debajo de la media
para la población caen en el rango de discapacidad intelectual. La forma más común de informar los resultados de estas pruebas es mediante el uso
de un coeficiente intelectual, el cual es un número derivado de forma estadística que refleja la proporción de la función cognitiva apropiada para la
edad y el nivel real de función cognitiva del niño. Es posible utilizar varios instrumentos de medición estandarizados aceptados, como la 5a edición de
la Escala de inteligencia de Wechsler para niños (Wechsler Intelligence Scale for Children), para evaluar estas capacidades. A fin de recibir un
diagnóstico de identificación, un niño no sólo debe tener un coeficiente intelectual menor de 70, sino también debe demostrar habilidades de
adaptación a más de 2 desviaciones estándar por debajo de la media. La función adaptativa se refiere a la capacidad del niño para funcionar en su
entorno y puede medirse mediante una entrevista de padres o maestros utilizando un instrumento como las escalas de comportamiento adaptativo
de Vineland (Vineland Adaptive Behavior Scales) o el sistema de valoración del comportamiento adaptativo (Adaptive Behavior Assessment System). La
función cognitiva tiende a predecir el éxito académico y la función adaptativa tiende a predecir el nivel de independencia en las habilidades de la vida
diaria. Los niveles de gravedad se basan en la función adaptativa que determina el grado de apoyo necesario.
El retraso global del desarrollo (GDD, global developmental delay) es el diagnóstico utilizado para niños con retrasos importantes en al menos dos
dominios del desarrollo (cognitivo, habla y lenguaje, motricidad gruesa y fina, habilidades sociales y de la vida diaria). Este diagnóstico casi siempre se
usa en niños menores de cinco años de edad debido a la escasa validez predictiva de las pruebas cognitivas antes de los 5–6 años. El diagnóstico de
retraso global del desarrollo también se usa en pacientes mayores de cinco años que no pueden participar de forma adecuada en las pruebas
estandarizadas.
La prevalencia de discapacidad intelectual es alrededor de 1–3% en la población general y puede variar según la edad. Los niveles leves de
identificación son más frecuentes y tienen más probabilidades de tener una causa sociocultural que los niveles más graves. La pobreza, la privación o
la falta de exposición a un entorno estimulante pueden contribuir a retrasos en el desarrollo y un bajo rendimiento en las pruebas estandarizadas.
Evaluación
Como se describe al comienzo de esta sección, los niños que presentan retraso en el desarrollo deben ser valorados por un equipo de profesionales.
Para los menores de 0–3.5 años de edad, la Bayley Scales of Infant Development, 3a edición, es una prueba de desarrollo bien estandarizada. Para
niños mayores de tres años, las pruebas cognitivas estandarizadas, como la Wechsler Preschool and Primary Scale of Intelligence, 4a edición; la
Wechsler Intelligence Scale for Children, 5a edición; la StanfordBinet V o la Differential Abilities Scale, 2a edición, deben administrarse para evaluar la
función cognitiva en una amplia gama de habilidades, incluidas las escalas verbales y no verbales. Para el paciente no verbal, una escala como la
Leiter, 3a edición, evaluará las habilidades que no involucran el lenguaje. Una valoración psicológica completa en niños en edad escolar debe incluir
una evaluación emocional si existe sospecha de problemas psiquiátricos o emocionales. Tales problemas son frecuentes en niños con retrasos en el
desarrollo o discapacidad intelectual.
La evaluación de un niño con discapacidad intelectual o retraso global del desarrollo debe incluir los antecedentes médicos y familiares completos, así
como una exploración física que incluya medición de la circunferencia del cráneo, examen neurológico, exploración de dismorfología y exploración de
la piel para estigmas neurocutáneos. Los médicos también deben detectar afecciones concurrentes, como trastornos del sueño, problemas de
alimentación, obesidad, padecimientos gastrointestinales y afecciones conductuales y psiquiátricas. A las familias se les debe ofrecer una evaluación
genética. El consenso de expertos recomienda pruebas genéticas moleculares de X frágiles y microarreglo cromosómico como evaluación inicial para
discapacidad intelectual y retraso global del desarrollo, a menos que el fenotipo del niño sugiera pruebas más específicas, como en el caso de los
síndromes de Down o de Williams. Si hay antecedentes familiares de abortos espontáneos múltiples que sugieran una posible translocación
una evaluación emocional si existe sospecha de problemas psiquiátricos o emocionales. Tales problemas son frecuentes en niños con retrasos en el
desarrollo o discapacidad intelectual.
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La evaluación de un niño con discapacidad intelectual o retraso global del desarrollo debe incluir los antecedentes médicos y familiares completos, así
como una exploración física que incluya medición de la circunferencia del cráneo, examen neurológico, exploración de dismorfología y exploración de
la piel para estigmas neurocutáneos. Los médicos también deben detectar afecciones concurrentes, como trastornos del sueño, problemas de
alimentación, obesidad, padecimientos gastrointestinales y afecciones conductuales y psiquiátricas. A las familias se les debe ofrecer una evaluación
genética. El consenso de expertos recomienda pruebas genéticas moleculares de X frágiles y microarreglo cromosómico como evaluación inicial para
discapacidad intelectual y retraso global del desarrollo, a menos que el fenotipo del niño sugiera pruebas más específicas, como en el caso de los
síndromes de Down o de Williams. Si hay antecedentes familiares de abortos espontáneos múltiples que sugieran una posible translocación
equilibrada, se recomienda un cariotipo además de microarreglo cromosómico. En niños con discapacidad intelectual y retraso global del desarrollo,
dicho análisis será positivo en alrededor de 15–20% del tiempo y las pruebas de X frágil serán positivas en casi 2–3%. Se debe aclarar a las familias la
posibilidad de que el microarreglo cromosómico encuentre una variación en el número de copias de relevancia clínica desconocida o una con
relevancia clínica no relacionada con discapacidad intelectual y retraso global del desarrollo. En el caso de un niño con resultado anormal se debe
ofrecer asesoría de un médico genetista o asesor genético certificado. Las pruebas de segundo nivel pueden incluir genes de discapacidad intelectual
no ligados al X sindrómicos y genes de retraso global del desarrollo ligados a X de alta densidad en varones, así como deleción, duplicación y
secuenciación de MECP2 en mujeres o pruebas con un panel de genes de discapacidad intelectual específicos. La secuenciación del exoma completo
también puede considerarse en pacientes de quienes se tiene alta sospecha de que existe una etiología citogenética, pero cuyo análisis ha sido
negativo; se debe completar una evaluación audiológica, incluso si el niño pasó una valoración auditiva al nacer, y también es preciso considerar un
examen oftalmológico. Debe realizarse un EEG si existe alguna preocupación por convulsiones o una regresión en las habilidades.
El médico debe considerar la obtención de neuroimágenes en pacientes con microcefalia, macrocefalia, convulsiones, pérdida de habilidades
psicomotoras o signos neurológicos específicos, como espasticidad, distonía, ataxia o reflejos anómalos. Es necesario obtener los valores de
concentración de plomo en los niños que con frecuencia se llevan a la boca juguetes u otros artículos no alimentarios. Los estudios de función tiroidea
han de realizarse en cualquier paciente con características clínicas asociadas con hipotiroidismo.
La detección de errores congénitos del metabolismo (IEM, inborn errors of metabolism) tiene un rendimiento relativamente bajo (0–5%) en niños que
presentan retraso del desarrollo o discapacidad intelectual. La mayoría de los pacientes con errores congénitos del metabolismo se identifica
mediante pruebas de detección de recién nacidos o se presentan con indicaciones específicas para pruebas más focalizadas, como falta de
crecimiento, enfermedades recurrentes inexplicables, meseta o pérdida de habilidades de desarrollo, rasgos faciales gruesos, cataratas, coma
recurrente, diferenciación sexual anormal, aracnodactilia, hepatoesplenomegalia, sordera, anomalías estructurales del cabello, cambios en el tono
muscular y alteraciones de la piel. Sin embargo, las formas tratables de los errores congénitos del metabolismo pueden presentarse más tarde o sin
regresión o meseta. Hay 89 tipos de errores congénitos del metabolismo “tratables”; los tratamientos pueden dirigirse a mejorar los síntomas,
ralentizar la progresión de la enfermedad o brindar apoyo durante una enfermedad. Si bien existe controversia sobre el costobeneficio de la
detección de enfermedades raras, van Karnebeek y colaboradores propusieron un criterio de dos niveles para la detección de errores congénitos del
metabolismo tratables, el cual se basa en “disponibilidad, asequibilidad, rendimiento e invasión”. Las pruebas de nivel 1 o “pruebas de detección no
dirigidas” incluyen análisis de sangre para lactato, amoniaco, aminoácidos plasmáticos, homocisteína total, panel de acilcarnitina, cobre y
ceruloplasmina, así como análisis de orina para ácidos orgánicos, purinas y pirimidinas, metabolismo de creatina, oligosacáridos y
glucosaminoglucanos. Las pruebas de dehidrocolesterol 7 y 8 para detectar el síndrome de SmithLemli Opitz y la detección de trastornos congénitos
de glucosilación también se pueden incluir en las pruebas de primer nivel. Las pruebas de segundo nivel por lo general comprenden aquellas que son
únicas para una enfermedad o son más invasivas, como los análisis de líquido cefalorraquídeo. Las pautas de la AAP para las pruebas de nivel 1 son
algo diferentes e incluyen análisis de sangre para aminoácidos en plasma, homocisteína total, panel de acilcarnitina y análisis de orina para ácidos
orgánicos, purinas y pirimidinas, metabolismo de creatina, oligosacáridos y mucopolisacáridos. Se ha creado una aplicación que es útil para
identificar pruebas apropiadas para las causas tratables de discapacidad intelectual y retraso global del desarrollo.
El seguimiento en serie de los pacientes es importante ya que el fenotipo físico y conductual cambia con el tiempo y las pruebas de diagnóstico
mejoran con el tiempo. Es posible que las pruebas citogenéticas fueran negativas 10 años antes, pero los avances en las técnicas de alta resolución
pueden revelar ahora una anomalía que no se identificó previamente. Un criterio gradual para las pruebas de diagnóstico también puede ser más
rentable, de modo que la prueba con mayor probabilidad de ser positiva se haga primero.
Tratamiento
Una vez que se hace un diagnóstico de identificación, el tratamiento debe incluir una combinación de terapias individuales, como la terapia del habla y
lenguaje, la ocupacional o fisioterapia, la de apoyo de educación especial, la conductual o la asesoría e intervención médica, que puede incluir
psicofarmacología. Para ilustrar cómo funcionan en conjunto estas intervenciones, a continuación se describen en detalle dos trastornos.
Moeschler JB, Shevell M; Committee on Genetics: Comprehensive evaluation of the child with intellectual disability or global developmental delays.
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Una vez que se hace un diagnóstico de identificación, el tratamiento debe incluir una combinación de terapias individuales, como la terapia del habla y
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lenguaje, la ocupacional o fisioterapia, la de apoyo de educación especial, la conductual o la asesoría e intervención médica, que puede incluir
psicofarmacología. Para ilustrar cómo funcionan en conjunto estas intervenciones, a continuación se describen en detalle dos trastornos.
Moeschler JB, Shevell M; Committee on Genetics: Comprehensive evaluation of the child with intellectual disability or global developmental delays.
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FORMAS ESPECÍFICAS DE DISCAPACIDAD INTELECTUAL Y TEMAS DE TRATAMIENTO RELACIONADOS
1. Síndrome X frágil
La causa hereditaria más común de identificación es el síndrome de X frágil, cuya causa es una expansión trinucleótida dentro del gen del retraso
mental X frágil I (FMR1) (véase Síndrome del X frágil [ligado al X], en el capítulo 37). La mutación completa se vincula con la metilación del gen, que
desactiva la transcripción, lo cual origina una deficiencia en la proteína FMR1; esta proteína regula el receptor metabotrópico de glutamato 5. El
síndrome de X frágil incluye una amplia gama de síntomas. Los niños con este síndrome a menudo presentan retrasos en el desarrollo, ansiedad
social, hiperactividad y comportamiento difícil en la primera infancia. La mayoría de los varones tendrá discapacidad intelectual con síntomas como
aversión a la mirada, lenguaje perseverante, mordeduras de manos e hipersensibilidad importante a los estímulos ambientales. Aproximadamente
20% de los varones con síndrome de X frágil cumple los criterios para un trastorno del espectro autista. El síndrome casi siempre afecta menos a las
niñas porque ellas poseen un segundo cromosoma X que produce la proteína FMR1; sin embargo, debido a la inactivación aleatoria de X, el fenotipo
en las niñas varía mucho, desde ausencia de síntomas hasta discapacidad intelectual moderada. Alrededor de 30% de las niñas con la mutación
completa tienen déficits cognitivos y una mayor proporción tiene trastorno por déficit de atención e hiperactividad, ansiedad y timidez; son frecuentes
orejas grandes, cara larga y delgada, mandíbula y frente prominentes, hiperextensibilidad articular y macroorquidia (en niños); sin embargo,
alrededor de 30% de los varones con síndrome de X frágil quizá no muestre estas características. El diagnóstico debe sospecharse en cualquier niño
con problemas de conducta y retrasos en el desarrollo. A medida que los niños avanzan hacia la pubertad, la macroorquidia se vuelve más obvia y los
rasgos faciales pueden alargarse más. Las anomalías médicas comúnmente asociadas con el síndrome de X frágil incluyen convulsiones, estrabismo,
otitis media, reflujo gastroesofágico, prolapso de la válvula mitral y luxación de cadera.
Tratamiento
Diversas terapias son útiles para las personas con síndrome de X frágil. La terapia del habla y del lenguaje puede disminuir la hipersensibilidad oral,
mejorar la articulación, así como la producción verbal y la comprensión, y estimular las habilidades de razonamiento abstracto. Debido a que casi 10%
de los niños con el síndrome será no verbal a los cinco años, el uso de técnicas de comunicación aumentativa puede ser útil. La terapia ocupacional tal
vez sirva para proporcionar técnicas que calmen la hiperactivación de los estímulos y para mejorar la coordinación motora fina y gruesa y la
planificación motora del niño. Si los problemas de conducta son graves, puede ser útil involucrar a un psicólogo de la conducta que enfatice el
refuerzo positivo, los tiempos de espera, la consistencia en la rutina y el uso de modalidades auditivas y visuales, como un programa de imágenes,
para ayudar con transiciones y nuevas situaciones.
La psicofarmacología también puede ser útil para tratar el trastorno por déficit de atención e hiperactividad, la agresión, la ansiedad o la inestabilidad
grave del estado de ánimo. La clonidina o la guanfacina quizá sean eficaces en dosis bajas para tratar la hiperactivación, los rabietas o la
hiperactividad. Los medicamentos estimulantes, como el metilfenidato y la dextroanfetamina, por lo regular son beneficiosos a los cinco años y, en
ocasiones, antes. Se usan dosis relativamente bajas porque la irritabilidad es a menudo un problema con dosis más altas.
La ansiedad también puede ser un problema importante y el uso de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina a menudo es útil; estos
fármacos también pueden disminuir la agresión o el mal humor, aunque en 25% de los casos tal vez ocurra un aumento de la agitación o activación. Es
posible que la agresión se convierta en un problema importante en la infancia o la adolescencia para las personas con síndrome de X frágil. Además
del tratamiento del comportamiento, quizá se requieran medicamentos. La clonidina, la guanfacina o un inhibidor selectivo de la recaptación de
serotonina podrían disminuir la agresión y, a veces, tal vez se necesite un antipsicótico atípico.
grave del estado de ánimo. La clonidina o la guanfacina quizá sean eficaces en dosis bajas para tratar la hiperactivación, los rabietas o la
hiperactividad. Los medicamentos estimulantes, como el metilfenidato y la dextroanfetamina, por lo regular son beneficiosos a los cinco años y, en
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ocasiones, antes. Se usan dosis relativamente bajas porque la irritabilidad es a menudo un problema con dosis más altas.
La ansiedad también puede ser un problema importante y el uso de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina a menudo es útil; estos
fármacos también pueden disminuir la agresión o el mal humor, aunque en 25% de los casos tal vez ocurra un aumento de la agitación o activación. Es
posible que la agresión se convierta en un problema importante en la infancia o la adolescencia para las personas con síndrome de X frágil. Además
del tratamiento del comportamiento, quizá se requieran medicamentos. La clonidina, la guanfacina o un inhibidor selectivo de la recaptación de
serotonina podrían disminuir la agresión y, a veces, tal vez se necesite un antipsicótico atípico.
Se han iniciado estudios clínicos en adultos y niños con síndrome de X frágil para evaluar tratamientos específicos, como los antagonistas
metabotrópicos del receptor 5 de glutamato y los agonistas del ácido γaminobutírico (GABA, γaminobutyric acid). Estos medicamentos han mostrado
resultados prometedores en modelos de ratón con síndrome de X frágil.
Un componente importante del tratamiento es la asesoría genética. Los padres deben reunirse con un asesor genético después de que se haga el
diagnóstico del síndrome de X frágil porque existe un riesgo alto de que otros miembros de la familia sean portadores o se vean afectados por este
síndrome. La historia clínica detallada de los antecedentes familiares es esencial. Las mujeres portadoras tienen un riesgo de 50% de tener un hijo con
la mutación de X frágil. Los portadores masculinos corren el riesgo de generar síndrome de temblor y ataxia asociado a X frágil (FXTAS, fragile X
associated tremor/ataxia syndrome) un trastorno neurodegenerativo, a medida que envejecen.
También es útil referir a una familia recién diagnosticada a un grupo de apoyo para padres. Se puede obtener material educativo e información de
apoyo para padres en el sitio de internet de la National Fragile X Foundation.
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2. Trastornos del espectro alcohólico fetal
La exposición al alcohol en el útero se asocia con un amplio espectro de alteraciones del desarrollo, que van desde problemas de aprendizaje hasta
discapacidad intelectual grave. El trastorno del espectro alcohólico fetal (FASD, fetal alcohol spectrum disorder) es un término general que describe el
rango de efectos que pueden ocurrir en una persona expuesta al alcohol en el periodo prenatal. La prevalencia del trastorno del espectro alcohólico
fetal es de aproximadamente 1–5%, por tanto, al valorar a un niño que presenta retrasos en el desarrollo el médico siempre debe preguntar sobre la
ingesta de alcohol (y otras drogas) durante el embarazo. Las características asociadas con este trastorno incluyen anomalías faciales, que abarcan
fisuras palpebrales cortas (≤ percentil 10), labio superior delgado y surco nasolabial liso (la guía labio/surco está disponible para algunas
razas/etnias); escaso crecimiento prenatal o posnatal (altura o peso ≤ percentil 10); anomalías del sistema nervioso central, incluido un crecimiento
cerebral deficiente (circunferencia del cráneo ≤ percentil 10), morfogénesis o neurofisiología (convulsiones recurrentes no febriles sin otra causa
conocida); deterioro neuroconductual, y principales malformaciones o displasias congénitas cardiacas, esqueléticas, renales, oculares o auditivas.
Hoyme y colaboradores publicaron nuevas pautas de consenso clínico para el diagnóstico o trastorno del espectro alcohólico fetal en 2016 (cuadro 3–
6), las que incluyen definiciones para la exposición prenatal al alcohol y la disfunción neuroconductual, una definición actualizada de defectos
congénitos relacionados con el alcohol, un sistema de clasificación de dismorfología, una guía de labio/surco nasolabial y un aumento de los límites
para la circunferencia del cráneo, el crecimiento y los límites de percentiles de fisura palpebral de 3–10% o menos, en un esfuerzo por aumentar la
sensibilidad para identificar a los niños con trastorno del espectro alcohólico fetal. Las guías dan criterios para la exposición prenatal documentada al
alcohol: seis o más bebidas por semana durante dos semanas o más en el embarazo; tres o más bebidas por vez en dos o más ocasiones durante el
embarazo; problemas sociales o legales registrados en relación con el alcohol; intoxicación documentada; biomarcador de exposición positiva al
alcohol durante el embarazo o el nacimiento, como los ésteres etílicos de ácidos grasos, fosfatidiletanol o glucurónido de etilo; o mayor riesgo
prenatal en un instrumento de detección validado. Esto no significa que el consumo de alcohol durante el embarazo en cantidades inferiores a las
recomendadas por las guías sea seguro. La postura de la American Academy of Pediatrics es que ninguna cantidad de alcohol durante el embarazo se
Hoyme y colaboradores publicaron nuevas pautas de consenso clínico para el diagnóstico o trastorno del espectro alcohólico fetal en 2016 (cuadro 3–
6), las que incluyen definiciones para la exposición prenatal al alcohol y la disfunción neuroconductual, una definición actualizada de defectos
congénitos relacionados con el alcohol, un sistema de clasificación de dismorfología, una guía de labio/surco nasolabial y un aumento de los límites
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para la circunferencia del cráneo, el crecimiento y los límites de percentiles de fisura palpebral de 3–10% o menos, en un esfuerzo por aumentar la
sensibilidad para identificar a los niños con trastorno del espectro alcohólico fetal. Las guías dan criterios para la exposición prenatal documentada al
alcohol: seis o más bebidas por semana durante dos semanas o más en el embarazo; tres o más bebidas por vez en dos o más ocasiones durante el
embarazo; problemas sociales o legales registrados en relación con el alcohol; intoxicación documentada; biomarcador de exposición positiva al
alcohol durante el embarazo o el nacimiento, como los ésteres etílicos de ácidos grasos, fosfatidiletanol o glucurónido de etilo; o mayor riesgo
prenatal en un instrumento de detección validado. Esto no significa que el consumo de alcohol durante el embarazo en cantidades inferiores a las
recomendadas por las guías sea seguro. La postura de la American Academy of Pediatrics es que ninguna cantidad de alcohol durante el embarazo se
considera segura. Las guías también recomiendan que un equipo multidisciplinario haga el diagnóstico y que se consideren o descarten otros
trastornos. Las anomalías con características superpuestas incluyen Cornelia deLange, los síndromes de deleción de 22q11.2, de duplicación de 15q,
de Noonan, o de Dubowitz, y exposición a otros teratógenos, como el ácido valproico. El sistema de calificación de dismorfología fue creado para
ayudar en este proceso. El DSM5 también agregó el diagnóstico de trastorno neuroconductual con exposición prenatal al alcohol (NDPAE,
neurobehavioral disorder with prenatal alcohol exposure), al tiempo que estipula que se indican más estudios.
Cuadro 3–6.
Trastornos del espectro alcohólico fetal (FASD, fetal alcohol spectrum disorders).
Exposición prenatal
Diagnóstico de FASD Características clínicas requeridas
confirmada
Síndrome de alcoholismo fetal 1) Al menos 2 de 3 anomalías faciales especificadasa ±
2) Escaso crecimiento prenatal o posnatalb
3) Al menos 1 anomalía del sistema nervioso centralc
4) Deterioro neuroconductual
Síndrome de alcoholismo fetal parcial (con 1) Al menos 2 de 3 anomalías faciales especificadasa +
exposición conocida) 2) Deterioro neuroconductual
Síndrome de alcoholismo fetal parcial (sin exposición 1) Al menos 2 de 3 anomalías faciales especificadasa −
conocida) 2) Deficiencia de crecimiento o anomalía del sistema
nervioso centralb,c
3) Deterioro neuroconductual
Trastorno del neurodesarrollo relacionado con el Deterioro neuroconductual (no se puede hacer antes de los 3 +
alcohol años de edad)
Defectos de nacimiento relacionados con el alcohol Una de las principales malformaciones congénitasd +
aAnomalías faciales: fisuras palpebrales cortas (≤ percentil 10), labio superior delgado y surco nasolabial plano (la guía de labio/surco nasolabial está disponible
para algunos grupos étnicos).
b Bajo crecimiento prenatal o posnatal (talla o peso ≤ percentil 10).
cAnomalías del sistema nervioso central: crecimiento cerebral deficiente (circunferencia del cráneo ≤ percentil 10), de la morfogénesis o la neurofisiología
(convulsiones recurrentes no febriles sin otra causa conocida).
dAnomalías congénitas mayores, malformaciones o displasias: cardiacas, esqueléticas, renales, oculares o auditivas.
Tratamiento
Las personas con trastorno del espectro alcohólico fetal casi siempre tienen dificultades importantes con tareas cognitivas complejas y funciones
ejecutivas (planificación, cambio conceptual de conjunto, cambio de conjunto afectivo, inhibición de respuesta y fluidez). Procesan la información
lentamente, pueden hacerlo bien con tareas simples, pero tienen dificultades con tareas más complejas y presentan dificultades con la atención y la
memoria a corto plazo. También corren el riesgo de mostrar dificultades sociales y trastornos del estado de ánimo. Las evaluaciones funcionales del
(convulsiones recurrentes no febriles sin otra causa conocida).
dAnomalías congénitas mayores, malformaciones o displasias: cardiacas, esqueléticas, renales, oculares o auditivas.
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Tratamiento
Las personas con trastorno del espectro alcohólico fetal casi siempre tienen dificultades importantes con tareas cognitivas complejas y funciones
ejecutivas (planificación, cambio conceptual de conjunto, cambio de conjunto afectivo, inhibición de respuesta y fluidez). Procesan la información
lentamente, pueden hacerlo bien con tareas simples, pero tienen dificultades con tareas más complejas y presentan dificultades con la atención y la
memoria a corto plazo. También corren el riesgo de mostrar dificultades sociales y trastornos del estado de ánimo. Las evaluaciones funcionales del
aula pueden ser una parte muy útil de la evaluación completa. La estructura es muy importante para las personas con trastorno del espectro
alcohólico fetal. Los tipos de estructura que pueden ser útiles son la estructura visual (código de color en cada área de contenido), la estructura
ambiental (mantener el área de trabajo despejada, evitar decoraciones) y la estructura de la tarea (inicio, medio y final claros). La intervención
psicofarmacológica quizá sea necesaria para abordar problemas como la atención y el estado de ánimo. Los niños con trastorno del espectro
alcohólico fetal tienen menos probabilidades de mejorar los síntomas del trastorno por déficit de atención e hiperactividad con estimulantes, pero al
menos un subconjunto reaccionará a los estimulantes. Es más probable que estos últimos respondan a las anfetaminas que al metilfenidato.
FASD: http://www.cdc.gov/ncbddd/fasd/facts.html.
FASD Center for Excellence: http://www.fasdcenter.samhsa.gov/.
Hoyme HE et al: Updated clinical guidelines for diagnosing fetal alcohol spectrum disorders. Pediatrics 2016 Aug;138(2)
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Wolraich ML et al: DevelopmentalBehavioral Pediatrics: Evidence and Practice. Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier; 2008.
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National Association of Developmental Disabilities Councils: http://www.naddc.org.
National Dissemination Center for Children with Disabilities: http://www.nichcy.org.
Parent Training and Information Centers: Alliance Coordinating Office: http://www.taalliance.org.
The American Psychiatric Association (APA) has proposed new diagnostic criteria in the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders , Fifth
Edition (DSM5) which were released in May 2013: www.psych.org, www.dsm5.org.
The Arc of the United States (grassroots advocacy organization for people with disabilities): http://www.thearc.org.
Title V Program Information: Institute for Child Health Policy: http://www.ichp.edu.s.
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CAPÍTULO 4: Adolescencia
Amy E. Sass; Molly J. Richards
INTRODUCCIÓN
Los Centers for Disease Control and Prevention y la World Health Organization (Organización Mundial de la Salud) definen a la adolescencia como la
fase de la vida entre la niñez y la adultez, por lo general entre los 10 y los 19 años de edad. La adolescencia es un periodo de rápido desarrollo físico,
emocional, cognitivo y social. Hay considerable variabilidad en el ritmo de desarrollo del adolescente, y la edad cronológica puede ser un indicador
poco fiable de madurez física, fisiológica y emocional. La mayoría de los adolescentes completa la pubertad hacia los 16–18 años de edad; sin
embargo, por razones educativas y culturales, en la sociedad occidental el periodo de la adolescencia se prolonga para permitir que haya más
desarrollo psicosocial antes de que el individuo asuma el estado de adulto; la transición a la adultez a menudo continúa hasta los 20–24 años de edad
(adulto joven). La transición de la niñez a la adultez en relación con el desarrollo incluye los pasos siguientes: 1) completar la pubertad y el crecimiento
somático; 2) desarrollo social, emocional y cognitivo, y paso desde el pensamiento concreto hacia el abstracto; 3) establecimiento de una identidad
independiente y separación de la familia, y 4) preparación para una carrera o inclinación vocacional.
EPIDEMIOLOGÍA
Los adolescentes y adultos jóvenes constituyen 21% de la población de Estados Unidos. La adolescencia es por lo general una época saludable de la
vida, pero varios problemas importantes de salud pública y sociales pueden afectar mucho la morbilidad y la mortalidad durante estos años. Las
causas más comunes de enfermedad, lesión y muerte en adolescentes son prevenibles. Los factores ambientales son cruciales para poner en peligro
la salud de un adolescente o apoyarla. Los patrones conductuales que se establecen durante los periodos de desarrollo de la adolescencia ayudan a
determinar el estado de salud actual de los jóvenes, y su riesgo de presentar enfermedades crónicas durante la adultez.
DATOS SOBRE MORTALIDAD
En 2019, en Estados Unidos hubo 10 258 muertes entre adolescentes de 15–19 años de edad, lo que representa una tasa de 48.7 por 100 000. Factores
culturales y ambientales, más que factores orgánicos, plantean las mayores amenazas para la vida. Las tres causas principales de muerte de
adolescentes de 15–19 años de edad en 2019 fueron lesión no intencional (34.6%), suicidio (23.4%) y homicidio (17.1%). La causa primaria de muerte
por lesión no intencional fueron los accidentes en vehículo de motor (62%), seguidos por intoxicación (20%), que incluye sobredosis de fármacos de
prescripción. En Estados Unidos, la tasa de accidentes automovilísticos mortales por milla conducida para personas de 16–19 años de edad fue de
cerca de tres veces la tasa para conductores de 20 años de edad o más; el riesgo más alto de muerte se observó entre los 16 y los 17 años de edad.
Desde 2000, las muertes por sobredosis de opioide han aumentado más de dos veces entre personas de 15–24 años de edad. Las muertes por
homicidio fueron atribuibles principalmente a armas de fuego (93%), y este tipo de armas también fue un mecanismo principal de muerte por suicidio
(45%).
La tasa de mortalidad de los adolescentes difiere con el sexo; de los 15–19 años de edad, la tasa es significativamente más alta en varones que en
mujeres (73 frente a 27 × 100 000, respectivamente, en 2018). Esto refleja diferencias de género en las tres causas principales de muerte de
adolescentes. Entre los varones adolescentes, el suicidio fue la principal causa de muerte en 2018 (2 149 muertes), seguido por los accidentes en
vehículo de motor (1 582 muertes) y homicidios (1 564 muertes). Entre las mujeres, los accidentes en vehículo de motor fueron la principal causa de
muerte entre adolescentes del sexo femenino en 2018 (904 muertes), seguido por suicidio (675 muertes) y homicidio (293 muertes). El suicidio de
jóvenes se ha convertido en un problema de salud pública cada vez más prominente; en Estados Unidos, la tasa nacional de suicidio entre personas de
10–24 años de edad ha aumentado 57.4% entre 2007 y 2018. Esto se ha atribuido a incrementos de la angustia psicológica seria, depresión mayor y
pensamientos e intentos suicidas entre adolescentes y adultos jóvenes.
DATOS SOBRE MORBILIDAD
CAPÍTULO 4: Adolescencia, Amy E. Sass; Molly J. Richards Page 1 / 58
Las principales causas de morbilidad durante la adolescencia son psicosociales, entre ellas embarazo no planeado, infección de transmisión sexual
(STI, sexually transmitted infection), abuso del consumo de sustancias, tabaquismo, abandono escolar, depresión, huir del hogar, violencia física y
delincuencia juvenil. Es frecuente que la conducta de alto riesgo en un área se asocie con problemas en otra (figura 4–1). Por ejemplo, los
muerte entre adolescentes del sexo femenino en 2018 (904 muertes), seguido por suicidio (675 muertes) y homicidio (293 muertes). El suicidio de
jóvenes se ha convertido en un problema de salud pública cada vez más prominente; en Estados Unidos, la tasa nacional de suicidio entre personas de
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10–24 años de edad ha aumentado 57.4% entre 2007 y 2018. Esto se ha atribuido a incrementos de la angustia psicológica seria, depresión mayor y
pensamientos e intentos suicidas entre adolescentes y adultos jóvenes.
DATOS SOBRE MORBILIDAD
Las principales causas de morbilidad durante la adolescencia son psicosociales, entre ellas embarazo no planeado, infección de transmisión sexual
(STI, sexually transmitted infection), abuso del consumo de sustancias, tabaquismo, abandono escolar, depresión, huir del hogar, violencia física y
delincuencia juvenil. Es frecuente que la conducta de alto riesgo en un área se asocie con problemas en otra (figura 4–1). Por ejemplo, los
adolescentes que viven en una familia disfuncional (p. ej., alcoholismo o abuso físico o sexual) tienen muchas más probabilidades de estar
deprimidos. Un adolescente deprimido tiene riesgo más alto de abuso del consumo de drogas y alcohol, fracaso académico, infección de transmisión
sexual, embarazo y suicidio.
Las principales causas de morbilidad durante la adolescencia a menudo se correlacionan con pobreza y, como resultado, los cambios demográficos y
económicos en la familia estadounidense han tenido un profundo efecto sobre los niños y adolescentes. En 2019, casi 1 de cada 5 (18%) adolescentes
estuvo viviendo en familias con ingresos por debajo de la línea de pobreza federal. Hay importantes disparidades raciales y étnicas: 27% de los niños
afrodescendientes no hispanos, cerca de 21% de los niños hispanos, y 21% de los niños nativos americanos no hispanos/nativos de Alaska viven en la
pobreza, en comparación con 8.3% de los niños caucásicos no hispanos. Las familias de padre o madre soltero son en particular vulnerables a la
pobreza. En 2019, el 60% de los niños que vivieron en un hogar encabezado por una mujer experimentaron pobreza, en comparación con 8.4% de los
niños que vivían en un hogar encabezado por un varón, y 6.4% de los niños que vivieron en familias con padre y madre. Los adolescentes que viven en
la pobreza tienen peores resultados académicos, y más probabilidad de sufrir problemas de salud conductuales, e incurren en conductas de alto
riesgo. Lamentablemente, también tienen menos probabilidad de tener acceso a la atención médica.
FIGURA 4–1.
Interrelación del comportamiento de alto riesgo en el adolescente.
La identificación temprana del adolescente en riesgo de morbilidad es importante en la prevención de complicaciones inmediatas y futuras.
Alderman EM, Johnston BD; Committee on Adolescence; Council on Injury, Violence, and Poison Prevention: The Teen Driver. Pediatrics 2018
Oct;142(4):e20182163. doi: 10.1542/peds.2018–2163
[PubMed: 30249622] .
Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Health Statistics. Underlying Cause of Death 1999–2019 on CDC WONDER Online
Database, released in 2020. Data are from the Multiple Cause of Death Files, 1999–2019, as compiled from data provided by the 57 vital statistics
jurisdictions through the Vital Statistics Cooperative Program. Accessed at http://wonder.cdc.gov/ucdicd10.html on Jun 30, 2021 6:03:41 PM
La identificación temprana del adolescente en riesgo de morbilidad es importante en la prevención de complicaciones inmediatas y futuras.
Alderman EM, Johnston BD; Committee on Adolescence; Council on Injury, Violence, and Poison Prevention: The Teen Driver. Pediatrics 2018
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Oct;142(4):e20182163. doi: 10.1542/peds.2018–2163
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Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Health Statistics. Underlying Cause of Death 1999–2019 on CDC WONDER Online
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https//www.childrensdefense.org/wpcontent/uploads/2020/12/ChildPovertyinAmerica2019NationalFactsheet.pdf
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[PubMed: 31211337] [PMCID: PMC6582264].
Murphy SL, Xu JQ, Kochanek KD, Arias E, TejadaVera B: Deaths: Final data for 2018. National Vital Statistics Reports ; vol 69, no 13. Hyattsville, MD:
National Center for Health Statistics; 2020.
SUMINISTRO DE UN HOGAR MÉDICO PARA ADOLESCENTES
La American Academy of Pediatrics (AAP) desarrolló el hogar médico de atención primaria (PCMH, primary care medical home) como un modelo para
suministrar atención primaria con el objetivo de abordar e integrar una promoción de la salud de alta calidad, atención aguda y manejo de
enfermedad crónica de una manera planeada, coordinada y centrada en la familia. Los adolescentes y adultos jóvenes inscritos en un hogar médico de
atención primaria tienen más probabilidades de recibir múltiples servicios preventivos, entre ellos inmunizaciones, pruebas de detección para
infecciones de transmisión sexual, y asesoramiento sobre anticoncepción. En los hogares médicos de atención primaria donde se atiende a
adolescentes a menudo también se brinda acceso a atención médica conductual en el mismo lugar, y tienen programación integrada para la
promoción de la transición del cuidado de la salud desde la adolescencia hacia la adultez. Lamentablemente, si bien muchos adolescentes pueden
identificar una fuente para atención médica, sólo alrededor de la mitad tiene acceso a un hogar médico de atención primaria. Hay disparidades en la
atención médica, con menor acceso a un hogar médico de atención primaria entre minorías, los que viven en la pobreza, y aquéllos con múltiples
necesidades especiales de cuidado de la salud. Por ende, los adolescentes suelen recibir atención dentro de una amplia variedad de sistemas de
suministro, con acceso variable a atención integral o atención de especialidad, y a partir de diversos proveedores con diversas magnitudes de
capacitación en la atención a adolescentes. A menudo se observan en clínicas pediátricas que tal vez no están dirigidas hacia adolescentes, lo cual
hace que se sientan menos cómodos y que tengan menos probabilidades de tener acceso a atención preventiva primaria. Muchos sólo buscan
cuidado agudo de la salud en entornos de atención urgente o de la sala de urgencias. Los adolescentes muestran respuesta positiva a entornos y
servicios que comunican sensibilidad para su edad y autonomía progresiva, y que ofrecen información de salud inclusiva apropiada para el nivel de
desarrollo, y materiales educativos acerca de temas de salud y bienestar del adolescente.
Martone C et al: Adolecent access to patientcentered medical homes. J Pediatr 2019 Oct;213:171–179. doi: 10.1016/j.jpeds.2019.06.036. Epub 2019
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[PubMed: 31399246] .
RELACIÓN CON EL PACIENTE ADOLESCENTE
Desde el punto de vista físico, la adolescencia es uno de los periodos más saludables de la vida. El desafío de cuidar a la mayoría de los adolescentes
no radica en controlar enfermedades orgánicas complejas, sino en ajustar los cambios cognitivos, emocionales y psicosociales que influyen en el
comportamiento de la salud. Al principio, el adolescente tal vez se presente como un individuo cerrado, frustrado o molesto, pero esto a menudo
depende de experiencias pasadas negativas en un entorno de atención a la salud, como sentirse intimidado, juzgado o desatendido. Es beneficioso
que los proveedores estén conscientes y que manejen con eficacia cualquier sesgo implícito que puedan tener hacia los adolescentes y sus problemas
de salud. El proveedor de atención primaria debe crear un espacio seguro para el adolescente, para comentar abiertamente sus preocupaciones en
cuanto a salud. Dado que la autoestima de muchos adolescentes jóvenes es frágil, el proveedor debe ser cuidadoso de no subyugar e intimidar al
paciente.
Es posible que no se logre una relación positiva con un adolescente durante la primera visita, pero es más fácil de lograr si se tienen en cuenta los
siguientes consejos:
no radica en controlar enfermedades orgánicas complejas, sino en ajustar los cambios cognitivos, emocionales y psicosociales que influyen en el
comportamiento de la salud. Al principio, el adolescente tal vez se presente como un individuo cerrado, frustrado o molesto, pero esto a menudo
depende de experiencias pasadas negativas en un entorno de atención a la salud, como sentirse intimidado, juzgado o desatendido. Es beneficioso
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que los proveedores estén conscientes y que manejen con eficacia cualquier sesgo implícito que puedan tener hacia los adolescentes y sus problemas
de salud. El proveedor de atención primaria debe crear un espacio seguro para el adolescente, para comentar abiertamente sus preocupaciones en
cuanto a salud. Dado que la autoestima de muchos adolescentes jóvenes es frágil, el proveedor debe ser cuidadoso de no subyugar e intimidar al
paciente.
Es posible que no se logre una relación positiva con un adolescente durante la primera visita, pero es más fácil de lograr si se tienen en cuenta los
siguientes consejos:
1. Tener en mente que el adolescente es el paciente principal. Tomar la iniciativa en presentarse y después comenzar a plantear preguntas
directamente con el adolescente. Éste puede ser un cambio significativo para los adolescentes y sus familias desde un modelo pediátrico, donde el
padre/tutor es quien habla la mayor parte del tiempo. Es una transición importante y quizá resulte algo difícil al principio tanto para el adolescente
como para la familia.
2. Mostrar interés genuino en el adolescente, como persona y como paciente, y señale sus conductas positivas y logros. A pesar de la reputación de
los adolescentes de ser “hoscos”, a menudo están muy ansiosos por hablar sobre sus intereses y responden bien cuando se destacan los diversos
aspectos positivos de sus vidas en lugar de centrarse sólo en los aspectos negativos de su conducta.
3. Tratar con seriedad las preocupaciones del adolescente y tomar tiempo para escucharlo. Los proveedores de cuidado de salud a menudo se
frustran con las quejas somáticas inespecíficas de los adolescentes. Tomar algunos minutos extra para comentar, explorar y validar estas quejas
suele revelar las preocupaciones subyacentes primarias que es necesario abordar durante la visita, incluso problemas físicos o psicológicos. Un
método de toma de decisiones compartida a menudo permite un encuentro más productivo y rentable, procurando evitar pruebas innecesarias y
múltiples visitas repetidas (en especial al servicio de urgencias).
4. Utilizar un enfoque orientado en el desarrollo. Si bien es importante cubrir temas sensibles, el proveedor de servicio de salud debe estar
consciente de la edad y la etapa del desarrollo cognitivo y psicosocial del adolescente. El hecho de formular preguntas de manera apropiada para
la etapa del desarrollo puede dar por resultado información más útil.
ESTRUCTURA DE LA VISITA
Entrevista
Es probable que los primeros minutos determinen el resultado completo de la entrevista; iniciarla con preguntas neutrales y no personales suele
ayudar al adolescente a sentirse más cómodo y calmar la ansiedad. Hacer que el adolescente y los padres/tutores llenen un cuestionario de
antecedentes de salud, ya sea electrónico o impreso, antes del inicio de la cita es útil para identificar problemas de salud y recopilar datos médicos y
quirúrgicos previos, uso de fármacos y alergias a medicamentos, antecedentes familiares de problemas médicos y psiquiátricos, y una revisión de los
sistemas. El cuestionario también debe incluir preguntas de los antecedentes sociales que evalúen comportamientos saludables y de riesgo que
podrían ser perjudiciales para la salud. A menudo los adolescentes informan sobre problemas de salud y describen en un cuestionario
comportamientos que no logran articular de forma verbal. Lo ideal es que el adolescente llene el cuestionario en privado, sin que el padre/tutor vea
las respuestas, en particular las que se relacionan con comportamientos de riesgo confidenciales. Los cuidadores aún son cruciales para apoyar la
salud y el desarrollo psicosocial de los adolescentes; ofrecen información vital acerca del ambiente en el hogar, la escuela, los antecedentes médicos y
familiares, y otros temas que los adolescentes podrían no conocer u ofrecer. Los proveedores de servicios de salud deben pasar tiempo hablando con
los cuidadores, y darles sus propios cuestionarios.
Confidencialidad
La confidencialidad es un componente esencial de la atención médica a los adolescentes; la certeza en la atención confidencial es necesaria para que
tengan acceso a los servicios de atención médica y es una parte importante de la relación proveedorpaciente. Es más probable que los adolescentes
compartan información sensible, tengan percepciones positivas de la atención recibida, se sientan más involucrados en su propia atención médica
como sujetos activos y regresen para recibir atención futura, si los médicos les aseguran la confidencialidad. A pesar de la importancia de la
confidencialidad, muchos adolescentes no identifican a sus médicos de atención primaria como fuentes de atención confidencial.
Mientras que los cuidadores son esenciales para una visita integral, a partir del principio de la adolescencia los proveedores de atención a la salud
deben, de manera sistemática, pasar al menos parte de cada visita a solas con el paciente para transmitir a éste y sus padres que ésta es una parte
estándar del cuidado de la salud del adolescente. Esto fortalece relaciones independientes entre proveedores y paciente, un paso importante en el
proceso de transición al modelo de atención al adulto. Es esencial hablar sobre la importancia de la confidencialidad con los adolescentes y sus
padres, así como acerca de los límites de la confidencialidad (p. ej., preocupaciones en cuanto a situaciones que ponen en peligro la vida. Si bien los
padres tienen opiniones complejas con respecto a la confidencialidad del adolescente, se ha mostrado en estudios que los padres por lo general
apoyan la idea de que los adolescentes deben recibir la oportunidad de comunicarse con sus proveedores solos y abiertamente. A la edad de 18 años
es apropiado preguntar a los adolescentes si quieren o no que los padres estén presentes en sus visitas médicas.
confidencialidad, muchos adolescentes no identifican a sus médicos de atención primaria como fuentes de atención confidencial.
Mientras que los cuidadores son esenciales para una visita integral, a partir del principio de la adolescencia los proveedores de atención a la salud
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deben, de manera sistemática, pasar al menos parte de cada visita a solas con el paciente para transmitir a éste y sus padres que ésta es una parte
estándar del cuidado de la salud del adolescente. Esto fortalece relaciones independientes entre proveedores y paciente, un paso importante en el
proceso de transición al modelo de atención al adulto. Es esencial hablar sobre la importancia de la confidencialidad con los adolescentes y sus
padres, así como acerca de los límites de la confidencialidad (p. ej., preocupaciones en cuanto a situaciones que ponen en peligro la vida. Si bien los
padres tienen opiniones complejas con respecto a la confidencialidad del adolescente, se ha mostrado en estudios que los padres por lo general
apoyan la idea de que los adolescentes deben recibir la oportunidad de comunicarse con sus proveedores solos y abiertamente. A la edad de 18 años
es apropiado preguntar a los adolescentes si quieren o no que los padres estén presentes en sus visitas médicas.
Es importante recordar a los adolescentes que los temas delicados forman parte de la entrevista porque son relevantes para la salud. Al comienzo de
la entrevista, es útil decir algo como: “Voy a hacerte algunas preguntas personales. Esto no es porque quiera entrometerme en tus asuntos, sino
porque estas preguntas son importantes para tu salud. Quiero asegurarte que lo que hablamos es confidencial, sólo es entre nosotros, excepto bajo
ciertas circunstancias. Si me dices que te estás lastimando a ti mismo o que alguien más te está lastimando o si tienes la intención de lastimar a alguien
más, tendremos que compartir esa información con tus padres (o tutores)”.
Confidential health care for adolescents: position paper of the Society for Adolescent Medicine. J Adolesc Health 2004;35:160–167
[PubMed: 15298005] .
Evaluación HEADSS
Los proveedores de atención médica que ven a adolescentes deben ser capaces de y estar dispuestos a averiguar los antecedentes psicosociales
apropiados para el desarrollo. La sigla de la evaluación HEADSS (Hogar, Educación/empleo, Actividades, Drogas, Sexualidad y Suicidio/depresión) es
útil para organizar este interrogatorio (cuadro 4–1); lo ideal es que cuando se aborden los aspectos sensibles sólo esté presente el adolescente. Quizá
los profesionales de la salud deban ser flexibles a fin de efectuar las preguntas más delicadas después de que el padre/tutor abandone la sala de
exploración.
Cuadro 4–1.
Valoración HEADSS.
Preguntas Razones
Hogar y ambiente ¿Dónde vives y quién vive contigo? La vida en el hogar tiene un impacto importante

¿Cómo te llevas con tus padres, hermanos? en la capacidad de éxito de un adolescente. Es
¿Hay algo que te gustaría cambiar de tu familia? importante saber si vive en un entorno seguro y
de apoyo
Educación y empleo ¿Estás en la escuela? ¿En qué eres bueno en la escuela? ¿Qué es lo que La escuela es quizá la principal actividad social en

te gusta de la escuela? ¿Qué es difícil para ti? ¿Qué calificaciones la vida del adolescente. Los problemas en la
obtienes? escuela, en sentido académico o social, pueden
¿Cuánto perdiste de la escuela el año pasado? ¿Por qué? ser indicadores de otros problemas (médicos,
¿Alguna vez has sido suspendido o expulsado? ¿Por qué? psicosociales)
¿Cómo te llevas con tus maestros y compañeros? Los objetivos y planes futuros pueden ser
¿Has estado involucrado con el acoso o bullying? motivadores importantes en el cambio de
¿Cuáles son tus planes o metas para el futuro? comportamiento de alto riesgo
Actividades Háblame sobre tus relaciones con amigos El alejamiento y la abstención pueden ser signos

¿Qué haces (o tus amigos) para divertirte? de otros problemas
¿Estás involucrado en actividades extracurriculares o actividades en tu
comunidad?
¿Tienes trabajo? ¿Cuántas horas a la semana trabajas?
¿Practicas deporte o haces ejercicio? ¿Qué actividades haces y con qué
frecuencia?
¿Cuántas horas pasas al día frente a una pantalla?
Drogas Muchos jóvenes experimentan con marihuana, drogas, cigarrillos o Las respuestas afirmativas quizá pueden conducir
alcohol. ¿Tú o tus amigos los han probado alguna vez? ¿Qué probaste? la evaluación más profunda del uso (véase
¿Con qué frecuencia usas estas cosas? ¿Alguna vez manejaste un capítulo 5)
apropiados para el desarrollo. La sigla de la evaluación HEADSS (Hogar, Educación/empleo, Actividades, Drogas, Sexualidad y Suicidio/depresión) es
útil para organizar este interrogatorio (cuadro 4–1); lo ideal es que cuando se aborden los aspectos sensibles sólo esté presente el adolescente. Quizá
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los profesionales de la salud deban ser flexibles a fin de efectuar las preguntas más delicadas después de que el padre/tutor abandone la sala de
exploración.
Cuadro 4–1.
Valoración HEADSS.
Preguntas Razones
Hogar y ambiente ¿Dónde vives y quién vive contigo? La vida en el hogar tiene un impacto importante

¿Cómo te llevas con tus padres, hermanos? en la capacidad de éxito de un adolescente. Es
¿Hay algo que te gustaría cambiar de tu familia? importante saber si vive en un entorno seguro y
de apoyo
Educación y empleo ¿Estás en la escuela? ¿En qué eres bueno en la escuela? ¿Qué es lo que La escuela es quizá la principal actividad social en

te gusta de la escuela? ¿Qué es difícil para ti? ¿Qué calificaciones la vida del adolescente. Los problemas en la
obtienes? escuela, en sentido académico o social, pueden
¿Cuánto perdiste de la escuela el año pasado? ¿Por qué? ser indicadores de otros problemas (médicos,
¿Alguna vez has sido suspendido o expulsado? ¿Por qué? psicosociales)
¿Cómo te llevas con tus maestros y compañeros? Los objetivos y planes futuros pueden ser
¿Has estado involucrado con el acoso o bullying? motivadores importantes en el cambio de
¿Cuáles son tus planes o metas para el futuro? comportamiento de alto riesgo
Actividades Háblame sobre tus relaciones con amigos El alejamiento y la abstención pueden ser signos

¿Qué haces (o tus amigos) para divertirte? de otros problemas
¿Estás involucrado en actividades extracurriculares o actividades en tu
comunidad?
¿Tienes trabajo? ¿Cuántas horas a la semana trabajas?
¿Practicas deporte o haces ejercicio? ¿Qué actividades haces y con qué
frecuencia?
¿Cuántas horas pasas al día frente a una pantalla?
Drogas Muchos jóvenes experimentan con marihuana, drogas, cigarrillos o Las respuestas afirmativas quizá pueden conducir

alcohol. ¿Tú o tus amigos los han probado alguna vez? ¿Qué probaste? la evaluación más profunda del uso (véase
¿Con qué frecuencia usas estas cosas? ¿Alguna vez manejaste un capítulo 5)
vehículo bajo la influencia de drogas o alcohol o viajaste con un
conductor alcoholizado o drogado?
Sexualidad/relaciones ¿Te atraen los muchachos, las muchachas, ambos, o ni unos ni otros? Es importante normalizar los sentimientos

¿Estás en una relación romántica o has estado en una en el pasado? sexuales incluso en ausencia de actividad sexual.
Háblame acerca de tu pareja. ¿Consideras que tienes una relación Los adolescentes que no tienen relaciones
saludable? ¿Cómo defines una relación saludable? ¿Cómo defines el sexuales pueden tener conversaciones sobre
sexo? ¿Has tenido sexo (o tus amigos lo han hecho)? ¿Cómo te sientes sexualidad, incluida la masturbación
al respecto? También es importante evitar suposiciones sobre
la orientación sexual de los pacientes y no juzgar
las prácticas sexuales
Suicidio/depresión ¿Has tenido largos periodos en los que te sientes deprimido o irritable? Los antecedentes psicosociales deben revelar

¿Alguna vez has pensado en la muerte o el suicidio? indicadores de depresión
HEADSS, hogar, educación/empleo, actividades, drogas, sexualidad y suicidio/depresión.
Preguntas sobre maltrato y violencia
Usar un escenario generalizador para referirse a estos temas difíciles suele ser útil; por ejemplo, algo como: “Algunos de mis pacientes me han dicho
que sus padres llegan a enojarse mucho y los han golpeado. ¿Sucede algo así en tu familia?”. También se deben hacer preguntas sobre violencia entre
parejas y maltrato/agresión sexual, por ejemplo: “¿Alguna vez te presionaron o forzaron a tener relaciones sexuales cuando no quisiste?”. Es
¿Alguna vez has pensado en la muerte o el suicidio? indicadores de depresión
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HEADSS, hogar, educación/empleo, actividades, drogas, sexualidad y suicidio/depresión.
Preguntas sobre maltrato y violencia
Usar un escenario generalizador para referirse a estos temas difíciles suele ser útil; por ejemplo, algo como: “Algunos de mis pacientes me han dicho
que sus padres llegan a enojarse mucho y los han golpeado. ¿Sucede algo así en tu familia?”. También se deben hacer preguntas sobre violencia entre
parejas y maltrato/agresión sexual, por ejemplo: “¿Alguna vez te presionaron o forzaron a tener relaciones sexuales cuando no quisiste?”. Es
importante preguntar a los adolescentes sobre sus antecedentes personales en que hayan sido víctimas o perpetradores de violencia, como peleas,
arrestos o encuentros con quienes aplican la ley, participación en pandillas, uso de armas punzocortantes y de fuego, problemas de violencia entre
compañeros, si existen armas punzocortantes o de fuego en el hogar y cuán seguro es su resguardo, ya que estos factores influyen sobre el
adolescente y aumentan el riesgo de que ocurran lesiones no intencionales o muerte.
Exploración física
Se debe realizar una exploración física completa en las visitas anuales de supervisión de salud de los adolescentes (cuadro 4–2). Durante la
adolescencia temprana es lógico que los pacientes se muestren tímidos y reservados. El examinador debe abordar esta inquietud en forma directa,
pues a menudo reconocer de manera verbal la inquietud y explicar el propósito del examen da buen resultado. Quizá diga algo como: “A muchos
jóvenes que veo de tu edad les da vergüenza que les examine el pene y los testículos. Ésa es una parte importante del examen por dos razones:
primero, quiero asegurarme de que no haya algún problema físico y, además, me ayuda a determinar si tu desarrollo continúa normalmente”. Esto
también introduce el tema del desarrollo sexual en la conversación. Es posible que se necesite la presencia de alguien más al momento de realizar
algunas partes de la exploración física (mamas, genitales). La AAP recomienda chaperonas para los exámenes genitales, pero también establece que la
presencia de alguien más debe ser una decisión compartida entre el paciente y su médico. Es importante preguntar a los adolescentes si prefieren que
sus padres/tutores estén en la habitación durante la exploración física. Dicho examen debe ser lo más discreto posible y mantener las partes del
cuerpo que no se estén explorando cubiertas por una sábana, bata o ropa.
Cuadro 4–2.
Exploración física del adolescente.
Se incluye la exploración física completa como parte de cada consulta de supervisión de la salud. Los siguientes componentes de la exploración son muy
importantes en el adolescente:
Signos vitales: medir y registrar la altura y peso en las tablas de crecimiento clínico de los CDC (http://www.cdc.gov/growthcharts/clinical_charts.htm).
Calcular y trazar el índice de masa corporal en las tablas de crecimiento clínico de los CDC.
Medir la presión arterial y si está elevada evaluarla por percentiles de edad y talla para determinar el grado de hipertensión según las tablas de presión
arterial del National Heart, Lung, and Blood Institute para niños y adolescentes (http://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/guidelines/child_tbl
http://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/guidelines/child_tbl.pdf).
Piel: ver si hay acné, acantosis nigricans, nevos atípicos, tatuajes, piercings y signos de abuso o lesiones autoinfligidas.
Columna vertebral: examinar probable escoliosis en la espalda con la prueba de flexión hacia adelante de Adam (también evaluar la discrepancia en la
longitud de las piernas).
Mamas:
Mujeres: evaluar índice de madurez sexual. Realizar examen clínico de los senos para detectar trastornos si hay alguna inquietud reportada.
Varones: examinar las mamas si la inspección muestra hipertrofia y ginecomastia frente a otras entidades patológicas mamarias.
Genitales:
Femeninos: realizar inspección visual de los genitales externos para evaluar índice de madurez sexual, anomalías anatómicas y cutáneas, y signos de
infección de transmisión sexual (verrugas, vesículas, flujo vaginal patológico).
Masculinos: realizar inspección visual para determinar si hay circuncisión, índice de madurez sexual y signos de infección de transmisión sexual
(verrugas, vesículas, secreción del pene).
Examinar los testículos en busca de anomalías (hidroceles, hernias, varicoceles o masas).
Índice de masa corporal (altura [cm]/peso [kg]2); CDC, Centers for Disease Control and Prevention.
Un gráfico ilustrativo del desarrollo sexual es útil para mostrar al paciente cómo avanza el desarrollo y qué cambios esperar. La figura 4–2 muestra la
relación entre la estatura, el desarrollo del pene y los testículos, y el crecimiento del vello púbico en el hombre, en tanto que la figura 4–3 presenta la
relación entre la estatura, el desarrollo mamario, la menstruación y el crecimiento del vello púbico en la mujer. Aunque los adolescentes quizá afirmen
que no les interesa este tema, en general permanecen atentos cuando se plantea. A menudo es útil para ellos saber que la pubertad progresa en un
orden predecible, pero que la tasa de progresión es variable. Esta conversación es particularmente útil para aconsejar a los adolescentes que van a la
Examinar los testículos en busca de anomalías (hidroceles, hernias, varicoceles o masas).
Access Provided by:
Índice de masa corporal (altura [cm]/peso [kg]2); CDC, Centers for Disease Control and Prevention.
Un gráfico ilustrativo del desarrollo sexual es útil para mostrar al paciente cómo avanza el desarrollo y qué cambios esperar. La figura 4–2 muestra la
relación entre la estatura, el desarrollo del pene y los testículos, y el crecimiento del vello púbico en el hombre, en tanto que la figura 4–3 presenta la
relación entre la estatura, el desarrollo mamario, la menstruación y el crecimiento del vello púbico en la mujer. Aunque los adolescentes quizá afirmen
que no les interesa este tema, en general permanecen atentos cuando se plantea. A menudo es útil para ellos saber que la pubertad progresa en un
orden predecible, pero que la tasa de progresión es variable. Esta conversación es particularmente útil para aconsejar a los adolescentes que van a la
zaga de sus compañeros en cuanto a su desarrollo físico.
FIGURA 4–2.
Maduración y crecimiento sexual del varón adolescente.
FIGURA 4–3.
Maduración y crecimiento sexual de la mujer adolescente.
PAUTAS PARA LOS SERVICIOS PREVENTIVOS A LOS ADOLESCENTES
FIGURA 4–3.
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Maduración y crecimiento sexual de la mujer adolescente.
PAUTAS PARA LOS SERVICIOS PREVENTIVOS A LOS ADOLESCENTES
VALORACIÓN DEL ADOLESCENTE
Las pautas de la AAP Bright Futures: Guidelines for Health Supervision of Infants, Children, and Adolescents (Futuros brillantes: Pautas para la
supervisión de salud de lactantes, niños y adolescentes) cubren la detección y orientación de salud, la inmunización y la prestación de atención
médica. Los objetivos de estas pautas son: 1) disuadir a los adolescentes de participar en comportamientos que ponen en peligro la salud; 2) detectar
problemas físicos, emocionales y de comportamiento temprano e intervenir en forma expedita; 3) reforzar y alentar conductas que promueven una
vida saludable, y 4) proporcionar inmunización contra las enfermedades infecciosas. Las pautas recomiendan que los adolescentes entre las edades
de 11 y 21 años realicen visitas sistemáticas de salud anuales. Los servicios de salud deben ser apropiados para el desarrollo y sensibles desde la
perspectiva cultural. Es imprescindible garantizar la confidencialidad entre el paciente y el profesional de la salud. El cuadro 4–3 lista las pautas
actuales de detección de adolescentes de la AAP, el Department of Health and Human Services, y los Centers for Disease Control and Prevention de
Estados Unidos.
Cuadro 4–3.
Pautas para pruebas de detección en adolescentes.
AAP USPSTF CDC
Cardiovascular (CV)
Presión arterial Medición anual La evidencia actual es

insuficiente para evaluar el
balance de beneficios y
perjuicios de las pruebas de
detección para presión
arterial alta en niños y
adolescentes
Concentraciones Pruebas de detección universales con panel de La evidencia actual es

de lípidos lípidos una vez a los 9–11 años, y una vez a los
CAPÍTULO 4: Adolescencia, Amy E. Sass; Molly J. Richards insuficiente para evaluar el Page 9 / 58
17–21 años de edad balance de beneficios y
Pruebas de detección selectivas a los 12–16 perjuicios de las pruebas de
años de edad si hay nuevo conocimiento de RF detección para trastornos
detección para presión Universidad Mariano Galvez de Guatemala
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arterial alta en niños y
adolescentes
Concentraciones Pruebas de detección universales con panel de La evidencia actual es

de lípidos lípidos una vez a los 9–11 años, y una vez a los insuficiente para evaluar el
17–21 años de edad balance de beneficios y
Pruebas de detección selectivas a los 12–16 perjuicios de las pruebas de
años de edad si hay nuevo conocimiento de RF detección para trastornos
(infarto de miocardio, angina, injerto de de lípidos en niños y
derivación/endoprótesis/angioplastia de adolescentes de ≤20 años
arteria coronaria, muerte cardiaca súbita del de edad
padre o la madre, abuelo o abuela, tía o tío,
varón <55 años, mujer <65 años)
Salud general
Obesidad Pruebas de detección de BMI anuales Pruebas de detección en

niños de ≥6 años de edad
para obesidad, y remitir
según sea apropiado para
intervención conductual
intensiva e integral, a fin de
promover la mejoría del
estado en cuanto a peso
Diabetes Pruebas de detección basadas en el riesgo
para adolescentes con diabetes tipo 2 con (BMI
> percentil 85 para la edad y el sexo; peso para
la estatura > percentil 85, o peso >120% del
ideal para la estatura) y con uno o más RF
(antecedente de la madre de DM durante la
gestación del niño, FH de DM tipo 2, grupo
étnico de alto riesgo, signos de resistencia a la
insulina (dislipidemia, hipertensión, síndrome
de ovario poliquístico, acantosis nigricans)
Escoliosis Mujeres a los 10 y 12 años de edad La evidencia actual es

Varones una vez a los 13 o 14 años de edad insuficiente para evaluar el
balance de beneficios y
detección para escoliosis
idiopática en niños y
adolescentes de 10–18 años
de edad
Anemia Se realizan pruebas de detección cada 5–10
años en todas las mujeres no embarazadas,
comenzando en la adolescencia con Hgb o
HCT
Se evalúan anualmente RF para anemia (dieta
baja en alimentos ricos en hierro, antecedente
de anemia por deficiencia de hierro, sangrado
menstrual excesivo, situación de pobreza,
inseguridad alimentaria). Se realizan pruebas
de detección en quienes tienen RF con HgB o
HCT como mínimo
Salud conductual
HCT
Se evalúan anualmente RF para anemia (dieta Universidad Mariano Galvez de Guatemala
baja en alimentos ricos en hierro, antecedente Access Provided by:
de anemia por deficiencia de hierro, sangrado
menstrual excesivo, situación de pobreza,
inseguridad alimentaria). Se realizan pruebas
de detección en quienes tienen RF con HgB o
HCT como mínimo
Salud conductual
Depresión Se realizan pruebas de detección en jóvenes Se realizan pruebas de

≥12 años de edad al usar el PHQ2 detección en adolescentes
(cuestionario sobre la salud del paciente2 de 12–18 años de edad para
[patient health questionnaire2]) u otras trastorno depresivo mayor.
herramientas disponibles en el juego de Las pruebas de detección se
herramientas de GLADPC (pautas para la deben implementar con
depresión del adolescente en atención sistemas adecuados
primaria [guidelines for adolescent depression vigentes para asegurar el
in primary care]): http://www.gladpc.org/ diagnóstico exacto,
tratamiento eficaz y
seguimiento apropiado
Consumo de Se realizan pruebas de detección en jóvenes La evidencia actual es

sustancias ≥11 años de edad con la herramienta de insuficiente para evaluar el
detección CRAFFT (automóvil, relajación, balance de beneficios y
soledad, olvido, amigos, problema [Car, Relax, perjuicios de las pruebas de
Alone, Forget, Friends, T rouble]): detección para consumo de
http://www.ceasar fármacos no saludable en
boston.org/CRAFFT/index.php adolescentes
Consumo de Se realizan pruebas de detección en jóvenes Los médicos deben

tabaco ≥11 años de edad proporcionar
intervenciones, incluso
educación o asesoramiento
breve, para prevenir el inicio
del consumo de tabaco
entre niños en edad escolar
y adolescentes
Enfermedades de transmisión sexual
Chlamydia Según el USPSTF Se realizan pruebas de Se realizan pruebas de detección en todas las

trachomatis detección en mujeres de ≤24 mujeres <25 años de edad que tengan actividad
años de edad que tengan sexual, y en MSM al menos anualmente (incluso
actividad sexual. pruebas de muestras faríngeas, de orina o rectales,
con base en la conducta sexual y el sitio anatómico
de exposición). Se consideran pruebas de detección
en varones jóvenes que tengan actividad sexual con
una prevalencia alta de infecciones por Chlamydia
(p. ej., clínicas de servicio a adolescentes,
instalaciones correccionales y clínicas de STD).
Neisseria Según el USPSTF Se realizan pruebas de Se realizan pruebas de detección en todas las

gonorrhoeae detección en mujeres de ≤24 mujeres <25 años de edad que tengan actividad
años de edad que tengan sexual y en MSM al menos anualmente (incluso
actividad sexual. pruebas de muestras faríngeas, de orina y rectales,
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibilitycon base en la conducta sexual y el sitio anatómico
de exposición).
(p. ej., clínicas de servicio a adolescentes,
instalaciones correccionales y clínicas de STD).
Access Provided by:
Neisseria Según el USPSTF Se realizan pruebas de Se realizan pruebas de detección en todas las

gonorrhoeae detección en mujeres de ≤24 mujeres <25 años de edad que tengan actividad
años de edad que tengan sexual y en MSM al menos anualmente (incluso
actividad sexual. pruebas de muestras faríngeas, de orina y rectales,
con base en la conducta sexual y el sitio anatómico
de exposición).
HIV Según el USPSTF Se realizan pruebas de Se debe hablar con todos los adolescentes acerca

detección en adolescentes de las pruebas de detección para HIV, y ofrecérselas.
>15 años de edad y La frecuencia de repetición de pruebas de detección
adolescentes más jóvenes si debe basarse en las conductas sexuales del
hay RF para infeccióna paciente y la prevalencia local de enfermedad
Sífilis Según el USPSTF Pruebas de detección para Se realizan pruebas de detección al menos

infección por sífilis en anualmente en MSM que tengan actividad sexual
personas que tengan riesgo
aumentado de infección
(MSM, personas que viven
con infección por HIV,
antecedente de
encarcelamiento,
antecedente de trabajo
sexual comercial, geografía,
raza/grupo étnico, varones
<29 años de edad)
a Antecedentes de STD, parejas sexuales múltiples, uso inconsistente del condón, trabajo sexual, consumo de drogas ilícitas, pacientes que buscan atención en
entornos de alta prevalencia (p. ej., clínicas ubicadas en una geografía de mayor prevalencia [≥ 1%] de STD, centros correccionales, refugios para personas
indigentes, clínicas de tuberculosis, clínicas que brindan servicios a MSM, clínicas para adolescentes con altas tasas de STD).
AAP, American Academy of Pediatrics; BMI, índice de masa corporal (body mass index); CDC, Centers for Disease Control and Prevention; DM, diabetes mellitus; FH,
antecedentes familiares (family history); HCT, hematocrito; HDL, lipoproteína de alta densidad (highdensity lipoprotein); HIV, virus de inmunodeficiencia humana
(human immunodeficiency virus); HSV, virus del herpes simple (herpes simplex virus); MSM, hombres que tienen sexo con otros hombres (men who have sex with
men); RF, factor de riesgo (risk factor); STD, enfermedad de transmisión sexual (sexually transmitted disease); USPSTF, US Preventive Services Task Force.
Recommendations for Preventive Pediatric Health Care; Bright Futures/American Academy of Pediatrics:
https://downloads.aap.org/AAP/PDF/periodicity_schedule.pdf Accessed June 1, 2021.
Sexually Transmitted Infections Treatment Guidelines, 2021: https://www.cdc.gov/std/treatmentguidelines/adolescents.htm. Accessed June 1, 2021.
U.S. Preventive Services Task Force, Published Recommendations: https://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf/topic_search_results?
topic_status=P&age_group%5B%5D=9&type%5B%5D=5&searchterm=. Accessed June 1, 2021.
PROMOCIÓN DE COMPORTAMIENTOS SALUDABLES
Entrevista motivacional
La mayor parte de la morbilidad y mortalidad de los adolescentes se relaciona con comportamientos poco saludables y es prevenible. En las visitas de
los adolescentes, el papel de un profesional de la salud pediátrico es detectar comportamientos poco saludables y promover conductas saludables.
Los proveedores de servicios de salud afirman a menudo que se sienten frustrados con los adolescentes si se les percibe como resistentes al cambio.
Se ha mostrado que la entrevista motivacional (MI, motivational interviewing) es una herramienta eficaz para cambiar varias conductas relacionadas
con la salud en adolescentes, entre ellas el consumo de tabaco o de sustancias y el control de la diabetes tipo 1.
La entrevista motivacional es un estilo de asesoramiento que guía a los pacientes hacia un cambio de comportamiento al ayudar a resolver la
ambivalencia. Los adolescentes a menudo saben que ciertas conductas son malas para ellos (fumar, usar drogas, tener relaciones sexuales sin
protección, comer en exceso), pero también tienen razones por las que no quieren cambiar (disfrutan estar drogados, el uso con sus compañeros,
Entrevista motivacional
La mayor parte de la morbilidad y mortalidad de los adolescentes se relaciona con comportamientos poco saludables y es prevenible. En las visitas de
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los adolescentes, el papel de un profesional de la salud pediátrico es detectar comportamientos poco saludables y promover conductas saludables.
Los proveedores de servicios de salud afirman a menudo que se sienten frustrados con los adolescentes si se les percibe como resistentes al cambio.
Se ha mostrado que la entrevista motivacional (MI, motivational interviewing) es una herramienta eficaz para cambiar varias conductas relacionadas
con la salud en adolescentes, entre ellas el consumo de tabaco o de sustancias y el control de la diabetes tipo 1.
La entrevista motivacional es un estilo de asesoramiento que guía a los pacientes hacia un cambio de comportamiento al ayudar a resolver la
ambivalencia. Los adolescentes a menudo saben que ciertas conductas son malas para ellos (fumar, usar drogas, tener relaciones sexuales sin
protección, comer en exceso), pero también tienen razones por las que no quieren cambiar (disfrutan estar drogados, el uso con sus compañeros,
etc.) o no confían en su capacidad de cambio. La entrevista motivacional promueve la colaboración entre el profesional de la salud y el paciente, y es
este último quien debe decidir qué objetivos le gustaría alcanzar y cómo lograrlos (cuadro 4–4).
Cuadro 4–4.
Entrevistas motivacionales.
Habilidad Descripción
Evocar motivaciones y compromiso de cambio
Hacer preguntas “Cuéntame…, descríbemelo…, dime más…”
concretas
Explorar razones para “¿Alguna vez has tratado de dejarla? ¿Por qué lo intentaste?
cambiar ¿Te ves fumando marihuana en 5 años? ¿Por qué no?”
Evocar conversaciones de “¿Cuáles son las cosas buenas de fumar marihuana?
cambio y reflejarlo ¿Cuáles son las cosas no tan buenas de fumar marihuana? Cuando miras esta lista de pros y contras, ¿qué piensas?”
Utilizar “medidas” de “En una escala de 0 a 10, donde 10 es más y 0 es menos, ¿dónde dirías que estás ahora?”
disposición y confianza
Afirmar y aceptar Las afirmaciones son declaraciones que proporcionan comentarios positivos sobre los comportamientos orientados a
objetivos o características o fortalezas personales, que refuerzan la autonomía y la autoeficacia.
“Puedo ver que estás molesto por estar aquí, pero me gustaría decirte que estoy impresionado de que hayas elegido venir
de todos modos”.
Escuchar de forma La escucha reflexiva muestra que el médico está escuchando y entendiendo.
reflexiva Paciente: “Sé que realmente molesta a mis padres, pero no es gran cosa”.
Médico: “No te parece que sea tan importante, pero sabes que tus padres están realmente preocupados por ti, y parece que
te sientes mal por eso”.
Expresar empatía “Has trabajado duro en este problema y te frustra que aún no haya mejorado mucho”.
Desarrollar discrepancia “No quieres dejar la marihuana porque la mayoría de tus amigos fuman y piensas que te ayuda a relajarte; y, al mismo
tiempo, sabes que enoja a tus padres y quieres jugar al fútbol y te preocupa que te pueda meter en problemas con tu
entrenador”.
Concordar a la vez que se Aceptar las declaraciones de resistencia de los pacientes en lugar de confrontarlos directamente:
señala lo que no es Paciente: “La mayoría de las personas que conozco se droga. ¿Por qué tenemos que hablar de eso?”
adecuado Médico: “Es difícil entender por qué tenemos que hablar sobre eso cuando forma parte del entorno. Algo así te hace
preguntarte cómo podrías ser el único que tiene problemas con la marihuana”.
Evitar enjuiciar Abstenerse de intentar arreglar las cosas, la persuasión directa y la confrontación.
Apoyar la autoeficacia Aumentar la percepción del paciente sobre sus habilidades y recursos a los que pueda tener acceso para lograr los objetivos
CAPÍTULO 4: Adolescencia, Amy E. Sass; Molly J. Richards
deseados. Page 13 / 58
“Dices que ya habías logrado dejar este hábito, así que de seguro tienes buenas ideas sobre cómo hacerlo nuevamente. Dime
cuáles son”.
adecuado Médico: “Es difícil entender por qué tenemos que hablar sobre eso cuando forma parte del entorno. Algo así te hace
preguntarte cómo podrías ser el único que tiene problemas con la marihuana”.
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Evitar enjuiciar Abstenerse de intentar arreglar las cosas, la persuasión directa y la confrontación.
Apoyar la autoeficacia Aumentar la percepción del paciente sobre sus habilidades y recursos a los que pueda tener acceso para lograr los objetivos
deseados.
“Dices que ya habías logrado dejar este hábito, así que de seguro tienes buenas ideas sobre cómo hacerlo nuevamente. Dime
cuáles son”.
Alentar la autonomía Transmitir que la responsabilidad de realizar el cambio recae en el paciente o padre que debe decidir si, cómo y cuándo
ocurrirá el cambio.
Alentar la autodirección Paciente: “Sé que cometí un error, pero los obstáculos que me están poniendo enfrente se están volviendo ridículos”.
Médico: “No te gusta lo que otros te piden que hagas, pero hasta ahora has conseguido cumplirlos. Se necesita mucha
fortaleza para hacer eso. ¿Qué te motiva?”.
La entrevista motivacional comienza con la evaluación que el profesional de salud hace respecto de la motivación de un paciente, y de su preparación
para el cambio. Algunos proveedores hacen esto al pedir al adolescente que indique en una escala de 0 a 10 qué tan importante es para él cambiar,
qué tan listo está para comenzar a hacer un cambio, y qué tanto confía en su capacidad para hacerlo. Si un paciente califica la importancia de un
cambio de conducta como “5 de 10”, el proveedor puede preguntar a continuación acerca de esa magnitud de importancia: “¿Por qué no es un 3 o un
4?” Esto condiciona al paciente a responder por qué es importante cambiar, en lugar de esgrimir razones convincentes por las cuales no es tan
necesario hacerlo. Esto se llama “hablar de cambio” y es un sello distintivo de la entrevista motivacional. El profesional de la salud puede preguntar
qué se necesitaría para aumentar la calificación; es necesario que evite preguntar al adolescente por qué no es relevante, ya que ello coloca al paciente
en la posición de indicar las razones por las que éste no puede o no quiere cambiar.
Otros componentes de la entrevista motivacional son “rodar con resistencia” y resistir el “reflejo de corrección”. A menudo, los profesionales de la
salud buscan solucionar problemas o desafiar las barreras establecidas por los pacientes, lo que provoca que éstos simplemente presenten nuevas
razones por las que no les es posible hacer cambios. Si el clínico es el único que defiende el cambio, los pacientes y las familias probablemente se
atrincherarán aún más en no cambiar; comenzarán a encontrar nuevos argumentos en contra y se convencerán efectivamente de las razones que les
impiden cambiar. En lugar de avanzar hacia esta postura conflictiva, el profesional del cuidado de la salud debe centrarse en los objetivos individuales
del paciente y reflexionar sobre las dificultades que éste afronta.
Los principios rectores de la entrevista motivacional son expresar empatía hacia los pacientes y conocer en qué punto se hallan en el proceso de
cambio, ya que muchos individuos son ambivalentes. El proceso de la entrevista motivacional busca progresar a través de etapas de cambio
(precontemplativo, contemplativo, preparación, acción), pero bajo la premisa de que el profesional de la salud no puede forzar a un paciente a una
etapa para la que el adolescente no está preparado. En lugar de imponer objetivos y sentirse decepcionado o frustrado cuando estos objetivos no se
logran, el paciente debe establecer sus propios objetivos si está motivado para hacerlo, incluso si los objetivos parecen insignificantes para el clínico.
Es aceptable tomarse tanto tiempo como sea necesario para trabajar en este proceso, siempre que no exista un peligro inminente. En situaciones de
inestabilidad médica o psiquiátrica, la entrevista motivacional no es una herramienta adecuada.
Desarrollar discrepancias es otra estrategia de la entrevista motivacional. Esto se puede hacer al preguntarle a un paciente acerca de sus metas
específicas para la salud y el futuro, y cómo siente que estas metas se alinean con su salud o su comportamiento actuales, o ambos (p. ej., fallar a la
escuela y abrigar el deseo de inscribirse en la facultad de medicina). Respaldar la autoeficacia y utilizar las soluciones propias del paciente para
romper las barreras al cambio son aspectos relevantes, ya que implican un cambio más duradero. Lo más esencial es que el profesional del cuidado de
la salud escuche de forma reflexiva, evite confrontaciones y “ruede con resistencia”. Quizá sea frustrante ver a los pacientes poner en riesgo su salud,
pero es importante, cuando sea apropiado, establecer contacto con ellos en el momento en que están dispuestos a cambiar. Esto les permitirá
encontrar sus motivaciones internas, fomenta su autonomía y establece la colaboración entre pacientes y profesionales de la salud para lograr
objetivos saludables y alcanzables.
Barnes AJ, Gold MA: Promoting healthy behaviors in pediatrics. Pediatr Rev 2012 Sep;33:9:e57–e68
[PubMed: 22942370] .
Naar S, Mariann S: Motivational Interviewing with Adolescents and Young Adults . 2nd ed. New York: The Guildford Press; 2021.
TRANSICIÓN AL CUIDADO DE ADULTOS Page 14 / 58
Es importante que los profesionales del cuidado de la salud cuenten con un proceso para la transición de la atención médica primaria y
subespecializada de adolescentes a clínicos que atienden a adultos. Este proceso debe incorporar educación, orientación y planificación gradual. Los
Barnes AJ, Gold MA: Promoting healthy behaviors in pediatrics. Pediatr Rev 2012 Sep;33:9:e57–e68
[PubMed: 22942370] .
Access Provided by:
Naar S, Mariann S: Motivational Interviewing with Adolescents and Young Adults . 2nd ed. New York: The Guildford Press; 2021.
TRANSICIÓN AL CUIDADO DE ADULTOS
Es importante que los profesionales del cuidado de la salud cuenten con un proceso para la transición de la atención médica primaria y
subespecializada de adolescentes a clínicos que atienden a adultos. Este proceso debe incorporar educación, orientación y planificación gradual. Los
pacientes deben participar de forma activa en este proceso para maximizar su autoeficacia. Incluso los adolescentes mayores y los adultos jóvenes
necesitan asistencia de los profesionales del cuidado de la salud y de sus familias cuando ingresan al sistema de atención médica para adultos.
El informe clínico de la AAP, Supporting the Health Care Transition From Adolescence to Adulthood in the Medical Home (“Apoyo a la transición de la
atención médica de la adolescencia a la edad adulta en el hogar médico”) describe tres componentes clave de la transición: preparación del
profesional del cuidado de la salud, preparación familiar y preparación de los jóvenes.
La preparación del profesional del cuidado de la salud se refiere a las políticas de la práctica que permiten una transición sin problemas. Las
políticas que se enfocan en la transición deben discutirse con los pacientes y sus familias de manera temprana y regular, y se debe evaluar la
preparación para la transición de los pacientes (a menudo, con el uso de listas de verificación).
Preparación familiar: el hogar clínicamente saludable debe comprender y atender las necesidades familiares durante la transición, ya que este
proceso puede ser complejo y emotivo. Esto incluye educación y comunicación con las familias sobre el proceso de transición y las diferencias
entre los modelos de atención pediátrica y de adultos.
Preparación del paciente: el paciente debe ser el conductor en el proceso de transición. Es importante empoderar y alentar a los jóvenes a asumir
una responsabilidad cada vez mayor por su propia atención médica. Documentar la preparación del paciente y los pasos necesarios para lograr
una transición exitosa son importantes en este proceso (p. ej., la capacidad de programar sus citas médicas, obtener medicamentos, conocer los
medicamentos y las dosis).
El paso final de la transición tiene lugar cuando el profesional del cuidado de la salud implementa un modelo de atención para adultos o el paciente se
transfiere a un proveedor de atención médica para adultos. La comunicación directa entre proveedores pediátricos y adultos es esencial para una
transición sin problemas, en particular en el caso de pacientes con necesidades especiales.
White PH, Cooley WC; Transitions Clinical Report Authoring Group; American Academy of Pediatrics; American Academy of Family Physicians;
American College of Physicians: Supporting the health care transition from adolescence to adulthood in the medical home. Pediatrics 2018
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[PubMed: 30348754] .
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
PUBERTAD
El crecimiento puberal y el desarrollo físico son resultado de la activación del eje hipotalámicohipofisariogonadal en la infancia tardía. Antes de la
pubertad, los valores de las hormonas hipofisaria y gonadal son bajos. Se estima que la genética determina al menos 50% del tiempo puberal y el
origen étnico es uno de tales factores. La nutrición y la salud en general también pueden afectar el proceso puberal. Al comienzo de la pubertad, se
elimina la inhibición de la hormona liberadora de gonadotropina del hipotálamo, lo que permite la producción pulsátil y liberación de las
gonadotropinas, la hormona luteinizante (LH, luteinizing hormone) y la hormona foliculoestimulante (FSH, folliclestimulating hormone). En la
adolescencia temprana a media, la frecuencia del pulso y la amplitud de la secreción de hormona luteinizante y hormona foliculoestimulante
aumentan, y ello estimula a las gónadas para que produzcan estrógeno o testosterona.
En las mujeres, la hormona foliculoestimulante estimula la maduración ovárica, la función de las células de la granulosa y la secreción de estradiol. La
hormona luteinizante es importante en la ovulación y también participa en la formación del cuerpo lúteo y la secreción de progesterona. De manera
inicial, el estradiol inhibe la liberación de hormona luteinizante y hormona foliculoestimulante; al final, el estradiol se vuelve estimulante y la secreción
de ambas hormonas se vuelve cíclica. Las concentraciones de estradiol aumentan cada vez más, lo que produce la maduración del aparato genital
femenino y el desarrollo mamario.
En los hombres, la hormona luteinizante estimula las células intersticiales de los testículos para producir testosterona. La hormona
foliculoestimulante estimula la producción de espermatocitos en presencia de testosterona; los testículos también producen inhibina, una proteína
de las células de Sertoli que inhibe la secreción de hormona foliculoestimulante. Durante la pubertad, los valores circulantes de testosterona
En las mujeres, la hormona foliculoestimulante estimula la maduración ovárica, la función de las células de la granulosa y la secreción de estradiol. La
hormona luteinizante es importante en la ovulación y también participa en la formación del cuerpo lúteo y la secreción de progesterona. De manera
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inicial, el estradiol inhibe la liberación de hormona luteinizante y hormona foliculoestimulante; al final, el estradiol se vuelve estimulante y la secreción
de ambas hormonas se vuelve cíclica. Las concentraciones de estradiol aumentan cada vez más, lo que produce la maduración del aparato genital
femenino y el desarrollo mamario.
En los hombres, la hormona luteinizante estimula las células intersticiales de los testículos para producir testosterona. La hormona
foliculoestimulante estimula la producción de espermatocitos en presencia de testosterona; los testículos también producen inhibina, una proteína
de las células de Sertoli que inhibe la secreción de hormona foliculoestimulante. Durante la pubertad, los valores circulantes de testosterona
aumentan más de 20 veces. Las concentraciones de la testosterona correlacionan con las etapas físicas de la pubertad y el grado de maduración
esquelética.
CRECIMIENTO FÍSICO
El peso corporal casi se duplica en la adolescencia, y la estatura aumenta en 15–20%. Durante la pubertad, los órganos principales duplican su
tamaño, excepto el tejido linfoide, cuya masa disminuye. Antes de la pubertad hay poca diferencia en la fuerza muscular de niños y niñas. La masa y la
fuerza musculares aumentan durante la pubertad, con una fuerza máxima que va a la zaga del aumento de la masa en muchos meses. Los niños
alcanzan una mayor masa y fuerza, y esta última continúa en aumento hasta la pubertad tardía. En los niños, la masa corporal magra aumenta de 80–
85% del peso corporal a cerca de 90% en la madurez. La masa muscular se duplica entre los 10 y los 17 años. Por el contrario, en las niñas, la masa
corporal magra disminuye de alrededor de 80% del peso corporal en la pubertad temprana a cerca de 75% en la madurez. Aunque la coordinación
motora va a la zaga del crecimiento en estatura y musculatura, continúa su mejora a medida que la fuerza aumenta.
Existe una gran variabilidad en cuanto a la duración y el inicio de la pubertad y el crecimiento, y el desarrollo psicosocial no siempre es paralelo a los
cambios físicos. La maduración esquelética correlaciona bien con el crecimiento y el desarrollo puberal. La edad cronológica, por tanto, en ocasiones
es un indicador deficiente del desarrollo fisiológico y psicosocial. El crecimiento acelerado de la pubertad comienza casi dos años antes en las niñas
que en los niños. Las niñas alcanzan la velocidad máxima de crecimiento de la estatura entre las edades de 11.5 y 12 años, y los niños entre los 13.5 y
los 14 años de edad. El crecimiento lineal a la velocidad máxima es de 9.5 cm/año ± 1.5 cm en los niños, y 8.3 cm/año ± 1.2 cm en las niñas. El
crecimiento puberal dura de 2–4 años y continúa más en los niños que en las niñas. A la edad de 11 años en las niñas y 12 años en los niños, se alcanza
83–89% de la estatura máxima. Se logran 18–23 cm adicionales en las mujeres y 25–30 cm en los hombres durante el crecimiento puberal tardío.
Después de la menarca, la estatura rara vez aumenta más de 5–7.5 cm. La capacidad de los varones de crecer dos años más antes de la velocidad
máxima de estatura y su mayor velocidad promedio les permite salir de la pubertad 13 cm más altos que las mujeres, en promedio, a pesar de ingresar
en la pubertad con estaturas similares.
MADURACIÓN SEXUAL
La calificación de madurez sexual (SMR, sexual maturity rating) es útil para categorizar el desarrollo genital; su estadificación incluye rangos de edad
de desarrollo normal y descripciones específicas para cada etapa del crecimiento del vello púbico, el desarrollo del pene y los testículos en los niños, y
la maduración de las mamas en las niñas. Las figuras 4–2 y 4–3 muestran este desarrollo cronológico; SMR 1 es prepubertad y SMR 5 es madurez
adulta. En SMR 2, el vello púbico es escaso, fino, no pigmentado y lanoso; en SMR 3 el pelo se vuelve pigmentado y rizado y aumenta en cantidad, y en
SMR 4 el pelo es de textura adulta pero de área limitada. La aparición del vello púbico precede al vello axilar en más de un año.
Los adolescentes comenzaron a ingresar a la pubertad con mayor anticipación en el siglo pasado debido a una mejor nutrición y condiciones
socioeconómicas. Aunque el primer signo medible de la pubertad en las niñas es el comienzo del aumento de la estatura, el primer signo conspicuo
suele ser el desarrollo de los brotes mamarios entre los 8 y los 11 años de edad. Un estudio longitudinal grande informó una mediana de edad de la
telarca de 8.8 años para las jóvenes afrodescendientes, 9.3 años para las hispanas y 9.7 años para las muchachas caucásicas y asiáticas. Un índice de
masa corporal (BMI, body mass index) más alto también se relacionó con un logro más temprano de SMR 2. Aunque el desarrollo mamario precede por
lo general al crecimiento del vello púbico, el orden a veces se invierte. El desarrollo del seno femenino sigue una secuencia predecible: en SMR 2
aparecen pequeñas yemas elevadas en la mama; en SMR 3, la mama y el tejido areolar suelen agrandarse y elevarse; la areola y el pezón forman un
montículo separado del seno en SMR 4, y en SMR 5 la areola adquiere el mismo contorno que la mama. Una preocupación frecuente de las niñas en
este momento es si los senos tendrán el tamaño y la forma correctos, en especial porque el crecimiento mamario inicial a menudo es asimétrico. El
crecimiento acelerado puede preceder al desarrollo de los senos y el vello púbico en alrededor de un año. Las niñas alcanzan su velocidad máxima de
aumento de estatura durante la SMR 2, a una edad promedio de 11.5 años. Aquellas que maduran temprano alcanzan la velocidad máxima de estatura
más pronto, y su estatura final a una edad menor. Aquellas que maduran más tarde alcanzan una estatura final mayor debido al periodo de
crecimiento más prolongado antes de que termine el brote de crecimiento. La estatura final se relaciona con la edad esquelética al inicio de la
pubertad, así como con factores genéticos. El brote de aumento de estatura se relaciona de manera más estrecha con las etapas de desarrollo de las
mamas que con las etapas del vello púbico. En Estados Unidos, la edad promedio en la menarca es de 12.5 años y por lo general ocurre durante la SMR
3 o dos años después del crecimiento de las mamas. El rango es variable, desde los 9 hasta los 15 años, y depende de muchos factores, entre ellos raza
y grupo étnico, así como nutrición y genética.
El primer signo de pubertad en el varón (SMR 2) es un aumento en el volumen testicular a 4 mL o 2.5 cm en el eje largo, acompañado de enrojecimiento
crecimiento acelerado puede preceder al desarrollo de los senos y el vello púbico en alrededor de un año. Las niñas alcanzan su velocidad máxima de
aumento de estatura durante la SMR 2, a una edad promedio de 11.5 años. Aquellas que maduran temprano alcanzan la velocidad máxima de estatura
más pronto, y su estatura final a una edad menor. Aquellas que maduran más tarde alcanzan una estatura final mayor debido al periodo de
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crecimiento más prolongado antes de que termine el brote de crecimiento. La estatura final se relaciona con la edad esquelética al inicio de la
pubertad, así como con factores genéticos. El brote de aumento de estatura se relaciona de manera más estrecha con las etapas de desarrollo de las
mamas que con las etapas del vello púbico. En Estados Unidos, la edad promedio en la menarca es de 12.5 años y por lo general ocurre durante la SMR
3 o dos años después del crecimiento de las mamas. El rango es variable, desde los 9 hasta los 15 años, y depende de muchos factores, entre ellos raza
y grupo étnico, así como nutrición y genética.
El primer signo de pubertad en el varón (SMR 2) es un aumento en el volumen testicular a 4 mL o 2.5 cm en el eje largo, acompañado de enrojecimiento
y engrosamiento de la piel del escroto; estos cambios por lo general ocurren entre los 10 y 12 años de edad. El desarrollo del vello púbico suele ser el
primer signo notable de la pubertad y aparece en cualquier momento entre los 10 y 15 años de edad. El pene comienza a crecer de manera significativa
casi un año después del inicio del desarrollo del vello testicular y púbico. En la SMR 3 el pene se alarga, y en SMR 4 agranda su tamaño total y la piel del
escroto se pigmenta. La primera eyaculación, junto con la evidencia de espermatarca, suele suceder en la SMR 3. El aumento de estatura comienza a
los 11 años pero aumenta con celeridad entre las edades de 12 y 13 años, y la velocidad máxima de la estatura se alcanza a los 13.5 años (SMR 3–4). Al
igual que con las niñas, hay diferencias raciales y étnicas en el inicio de la pubertad. Las edades medias para el desarrollo genital son 10.14 años para
los niños caucásicos no hispanos, 9.14 años para afrodescendientes y 10.04 años para los jóvenes de origen hispano. El tiempo promedio para el
desarrollo genital es de tres años, pero puede variar de 2–5 años, y la edad promedio en el momento en que se completa es de 15 años. El desarrollo
del vello axilar, la profundización de la voz y el desarrollo del vello torácico en los niños a menudo ocurren a mediados de la pubertad, unos dos años
después del inicio del crecimiento del vello púbico. El vello facial y corporal comienza a aumentar a los 16–17 años. La duración del desarrollo puberal
dura más en los niños que en las niñas y no se completa sino hasta los 18 años.
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DESARROLLO PSICOSOCIAL
La adolescencia es un periodo de individualización progresiva y separación de la familia. Los adolescentes deben aprender quiénes son, decidir qué
quieren hacer e identificar sus fortalezas y debilidades personales. Debido a la rapidez del crecimiento físico, emocional, cognitivo y social durante la
adolescencia, es útil dividir el desarrollo psicológico en tres fases (cuadro 4–5). La adolescencia temprana comprende de los 10 a 13 años de edad; la
adolescencia media es de los 14 a 16 años, y la adolescencia tardía es de los 17 años en adelante.
Cuadro 4–5.
Etapas de desarrollo del adolescente.
Etapas Desarrollo cognitivo Desarrollo socioemocional
Adolescencia temprana: Capacidad creciente para el pensamiento Lucha con sentido de identidad

~10–13 años abstracto Le preocupa ser normal, se siente incómodo consigo mismo y
Interesado en el presente, pensamiento con su cuerpo
limitado para el futuro Comprende que los padres no son perfectos; hay mayor
Amplía sus intereses intelectuales conflicto con los padres
Pensamiento moral más profundo Deseo de independencia
CAPÍTULO 4: Adolescencia, Amy E. Sass; Molly J. Richards Tiende a volver al comportamiento “infantil”, sobre todo si se
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siente estresado
Melancólico
Pone a prueba reglas y límites
La adolescencia es un periodo de individualización progresiva y separación de la familia. Los adolescentes deben aprender quiénes son, decidir qué
quieren hacer e identificar sus fortalezas y debilidades personales. Debido a la rapidez del crecimiento físico, emocional, cognitivo y social durante la
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adolescencia, es útil dividir el desarrollo psicológico en tres fases (cuadro 4–5). La adolescencia temprana comprende de los 10 a 13 años de edad; la
adolescencia media es de los 14 a 16 años, y la adolescencia tardía es de los 17 años en adelante.
Cuadro 4–5.
Etapas de desarrollo del adolescente.
Etapas Desarrollo cognitivo Desarrollo socioemocional
Adolescencia temprana: Capacidad creciente para el pensamiento Lucha con sentido de identidad

~10–13 años abstracto Le preocupa ser normal, se siente incómodo consigo mismo y
Interesado en el presente, pensamiento con su cuerpo
limitado para el futuro Comprende que los padres no son perfectos; hay mayor
Amplía sus intereses intelectuales conflicto con los padres
Pensamiento moral más profundo Deseo de independencia
Tiende a volver al comportamiento “infantil”, sobre todo si se
siente estresado
Melancólico
Pone a prueba reglas y límites
La privacidad es un tema central
Mitad de la adolescencia: Crecimiento continuo de su capacidad para el Autoparticipación intensa

~14–16 años pensamiento abstracto Experimenta una adaptación continua a los cambios de su
Mayor capacidad para establecer metas cuerpo y le preocupa ser normal
Interés en el razonamiento moral Toma distancia de sus padres, busca su independencia
Pensamientos sobre el significado de la vida Los compañeros ganan importancia
Sentimientos de amor y pasión
Adolescencia tardía: ~ ≥17 Capacidad para reflexionar sobre las ideas Sentido de identidad más firme

años Capacidad para retrasar la gratificación Mayor estabilidad emocional
Analiza sus experiencias internas Mayor preocupación por los demás
Crece su preocupación por el futuro Mayor independencia y autosuficiencia
Continuo interés en el razonamiento moral Las relaciones con los compañeros siguen siendo importantes
Desarrollo de relaciones más serias
Datos de la American Academy of Child and Adolescent’s Fact for Families (2008).
Adolescencia temprana
La adolescencia temprana se caracteriza por un rápido crecimiento y desarrollo de las características sexuales secundarias. La imagen corporal, el
concepto de sí mismo y la autoestima fluctúan en gran medida. Las inquietudes acerca de cómo el crecimiento y el desarrollo personal se desvían de
los de sus pares pueden ser significativas. Aunque existe cierta curiosidad sobre la sexualidad, los adolescentes jóvenes suelen sentirse más cómodos
con compañeros que identifican como del mismo género. Las relaciones entre pares se vuelven cada vez más importantes. Los jóvenes adolescentes
todavía muestran un pensamiento concreto y no les resulta fácil conceptualizar sobre el futuro; quizá abriguen objetivos profesionales vagos y poco
realistas, como convertirse en una estrella de cine o un atleta profesional.
Adolescencia media
Durante la adolescencia media, a medida que disminuye el rápido desarrollo puberal los adolescentes se sienten más cómodos con sus nuevos
cuerpos. Las emociones intensas y los cambios de humor son típicos. Aunque algunos adolescentes pasan por esta experiencia de manera
relativamente pacífica, otros experimentan problemas. En el terreno cognitivo, el adolescente medio pasa del pensamiento concreto a las operaciones
formales y al pensamiento abstracto; con este nuevo poder mental sobreviene una sensación de omnipotencia y una creencia de que el mundo se
puede cambiar con sólo pensar en ello. Es posible que las adolescentes que tienen actividad sexual crean que no necesitan preocuparse por usar
anticonceptivos porque es imposible que queden embarazadas (“no me va a pasar a mí”). Con el inicio del pensamiento abstracto, los adolescentes
comienzan a verse a sí mismos como otros los ven y llegan a tornarse en extremo egocéntricos. Debido a que el adolescente comienza a establecer su
Adolescencia media
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Durante la adolescencia media, a medida que disminuye el rápido desarrollo puberal los adolescentes se sienten más cómodos con sus nuevos
cuerpos. Las emociones intensas y los cambios de humor son típicos. Aunque algunos adolescentes pasan por esta experiencia de manera
relativamente pacífica, otros experimentan problemas. En el terreno cognitivo, el adolescente medio pasa del pensamiento concreto a las operaciones
formales y al pensamiento abstracto; con este nuevo poder mental sobreviene una sensación de omnipotencia y una creencia de que el mundo se
puede cambiar con sólo pensar en ello. Es posible que las adolescentes que tienen actividad sexual crean que no necesitan preocuparse por usar
anticonceptivos porque es imposible que queden embarazadas (“no me va a pasar a mí”). Con el inicio del pensamiento abstracto, los adolescentes
comienzan a verse a sí mismos como otros los ven y llegan a tornarse en extremo egocéntricos. Debido a que el adolescente comienza a establecer su
propia identidad, las relaciones con sus compañeros y otros son narcisistas; también es común que el joven experimente con diferentes imágenes de
sí mismo. A medida que la sexualidad aumenta en importancia, los adolescentes comienzan a tener citas y a experimentar con el sexo. Los
compañeros determinan sus estándares para la identificación, el comportamiento, las actividades y el atuendo, y brindan apoyo emocional, intimidad,
empatía y el intercambio de culpa y ansiedad durante esta lucha por obtener autonomía. La lucha por la independencia y la autonomía es a menudo
un periodo estresante tanto para los adolescentes como para sus padres.
Adolescencia tardía
Durante la adolescencia tardía, el joven comienza a volverse menos egocéntrico y se preocupa más por los demás. Las relaciones sociales cambian del
grupo de pares al individuo; las citas se vuelven mucho más íntimas. En el 9.⁰ grado, 19.2% de los adolescentes informó haber tenido coito, y hacia el
12.⁰ grado del calendario escolar de Estados Unidos esta cifra ha aumentado a 56.7%. El pensamiento abstracto permite a los adolescentes de mayor
edad tener un concepto más realista acerca de sus planes para el futuro. Se trata de un periodo de idealismo; los adolescentes mayores tienen
conceptos rígidos de lo que está bien o mal.
Identidad y expresión de género
La identidad de género es el sentido interno de una persona respecto de quién es. La identidad puede ser masculina, femenina, algún punto entre
éstas, una combinación de ambas, o ni una ni otra (esto es, no se conforma a una conceptualización binaria del género). El autorreconocimiento de la
identidad de género aparece con el tiempo y para algunas personas tal identidad puede ser fluida y cambiante. La expresión de género se refiere a la
amplia gama de maneras en que las personas despliegan su género por medio del atuendo, los estilos de corte de cabello y peinado, los modales o los
roles sociales. Una persona que no se conforma con el género expresa su(s) género(s) de manera que difiere de cómo la familia, la cultura o la
sociedad espera que se comporte, vista y actúe. Una persona transgénero tiene un conocimiento profundo de que la identidad de género de ella
difiere del sexo que se le asignó en el momento del nacimiento. Esta incongruencia puede llevar a disforia de género, que incluye un fuerte deseo de
ser del (de los) género(s) identificado(s), y se asocia con angustia psicológica o deterioro en las áreas importantes de funcionamiento social,
ocupacional u otras.
La transición es el proceso de cambio hacia un rol de género diferente del que se asignó en el momento del nacimiento, que puede incluir transición
social (como nuevos nombres, pronombres y atuendo), transición médica (como hormonoterapia e intervención quirúrgica para afirmación de
cambio de género) o ambas.
Orientación sexual
Además de cambios físicos rápidos durante la pubertad, la adolescencia también se caracteriza por cambios emocionales y sexuales durante los
cuales el descubrimiento, la exploración y la experimentación sexuales forman parte del proceso de incorporar la sexualidad en la identidad personal.
La orientación sexual es el término preferido que se utiliza cuando se hace referencia a la identidad sexual de una persona en relación con el (los)
género(s) al (a los) cual(es) se siente atraída. Por lo general, la orientación sexual surge antes de la adolescencia o al principio de ésta. Los sujetos que
se autoidentifican como heterosexuales sienten atracción por personas del género opuesto, los individuos homosexuales se identifican como
atraídos por personas del mismo sexo, y los adolescentes bisexuales informan atracción por ambos sexos. En general, las personas homosexuales
autoidentificadas se denominan “homosexuales” si son varones, y “lesbianas” si son mujeres. Algunas personas que tienen atracciones hacia el
mismo sexo o relaciones con el mismo sexo pueden identificarse como “poco usuales” (“queer”). Algunas personas, por una gama de razones
personales, sociales o políticas, pueden elegir no autoidentificarse con estas etiquetas o con cualquiera otra. La sexualidad y la formación de
identidad son procesos dinámicos, y los adolescentes que luchan con sus atracciones sexuales se denominan “en duda” (“questioning”). En general,
los adolescentes que se identifican a sí mismos como lesbianas, homosexuales, bisexuales, transgénero, “queer” o “en duda” (LGBTQ) comprenden
una población minoritaria desde el punto de vista sexual.
El heterosexismo es la expectativa de la sociedad de que la heterosexualidad es la norma, y que los jóvenes LGBTQ son “anormales”. Algunos jóvenes
LGBTQ pueden sentir que es necesario ocultar su sexualidad a familiares y amigos, y esta no revelación puede ser finalmente perjudicial para una
autoimagen en desarrollo. Para las personas LGBTQ, “salir del armario” es el proceso de autoidentificación y autoaceptación que comprende
compartir su identidad con otros. “Salir del armario” puede ser un proceso de por vida increíblemente personal y transformador. Como proveedores
de atención médica, es crucial respetar el lugar en que está cada individuo dentro del proceso de autoidentificación; depende de cada persona decidir
si “sale del armario” o revela su identidad de género, y cuándo, y a quién. Las reacciones de los padres y de otros miembros de la familia a la “salida
identidad son procesos dinámicos, y los adolescentes que luchan con sus atracciones sexuales se denominan “en duda” (“questioning”). En general,
los adolescentes que se identifican a sí mismos como lesbianas, homosexuales, bisexuales, transgénero, “queer” o “en duda” (LGBTQ) comprenden
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una población minoritaria desde el punto de vista sexual.
El heterosexismo es la expectativa de la sociedad de que la heterosexualidad es la norma, y que los jóvenes LGBTQ son “anormales”. Algunos jóvenes
LGBTQ pueden sentir que es necesario ocultar su sexualidad a familiares y amigos, y esta no revelación puede ser finalmente perjudicial para una
autoimagen en desarrollo. Para las personas LGBTQ, “salir del armario” es el proceso de autoidentificación y autoaceptación que comprende
compartir su identidad con otros. “Salir del armario” puede ser un proceso de por vida increíblemente personal y transformador. Como proveedores
de atención médica, es crucial respetar el lugar en que está cada individuo dentro del proceso de autoidentificación; depende de cada persona decidir
si “sale del armario” o revela su identidad de género, y cuándo, y a quién. Las reacciones de los padres y de otros miembros de la familia a la “salida
del armario” de una persona joven o a la declaración de su sexualidad autoidentificada varían; lamentablemente es común que la juventud minoritaria
desde el punto de vista sexual sea objeto de rechazo por sus padres.
Aunque muchos jóvenes LGBTQ tienen un carácter resistente, conforman una población vulnerable y experimentan muchas desventajas de salud que
los profesionales del cuidado de la salud deben tener en cuenta. Los estudios de población y los datos de salud pública demuestran que los jóvenes
de minorías sexuales tienen mayor riesgo de presentar abuso de tabaco y sustancias; ser víctimas de violencia, incluido el acoso escolar y el maltrato
físico y sexual; adquisición de infecciones de transmisión sexual y HIV; evasión y fracaso escolar; depresión y suicidio; indigencia y otras situaciones
críticas.
Como parte del interés de proporcionar una atención efectiva desde el punto de vista cultural para reducir las disparidades de salud que
experimentan los jóvenes de las minorías sexuales, los profesionales del cuidado de la salud deben preguntar a sus pacientes cuáles son sus
pronombres preferidos relacionados con su identidad de género para que los use y alentar a los adolescentes a que expresen cualquier pregunta que
tengan sobre su orientación o conductas sexuales. Es preciso optimizar las oportunidades para aprender sobre los comportamientos de los jóvenes al
crear un ambiente de aceptación y proporcionar una atención confidencial y sin prejuicios. En el caso de los jóvenes transgénero, los profesionales del
cuidado de la salud deben afirmar sus sentimientos de disforia de género y referirlos a profesionales médicos y de salud mental calificados para
brindar más información sobre la transición de género. Los proveedores de servicios de salud también pueden ser fuentes de apoyo para padres y
miembros de la familia de jóvenes pertenecientes a la población minoritaria desde el punto de vista sexual. Las organizaciones como la American
Academy of Pediatrics (AAP) (healthychildren.org) y Parents, Families, and Friends of Lesbians and Gays (PFLAG) (www.pflag.org) proporcionan
recursos valiosos. Las organizaciones locales de defensa de la comunidad LGBTQ y de la salud sexual son otros recursos para jóvenes pertenecientes
a la población minoritaria desde el punto de vista sexual, y sus familias.
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GINECOLOGÍA DE LA ADOLESCENTE Y SALUD REPRODUCTIVA
EXPLORACIÓN DE LAS MAMAS
La exploración de las mamas debe ser parte de la exploración física sistemática de las niñas tan pronto como ocurra la gemación; esto facilitará que la
preadolescente acepte dicho examen como una parte rutinaria de la atención médica, y el procedimiento es una oportunidad para ofrecer
[PubMed: 32817611] [PMCID: PMC7440204].
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GINECOLOGÍA DE LA ADOLESCENTE Y SALUD REPRODUCTIVA
EXPLORACIÓN DE LAS MAMAS
La exploración de las mamas debe ser parte de la exploración física sistemática de las niñas tan pronto como ocurra la gemación; esto facilitará que la
preadolescente acepte dicho examen como una parte rutinaria de la atención médica, y el procedimiento es una oportunidad para ofrecer
tranquilidad y educación. La exploración de las mamas comienza con su inspección para determinar la simetría y la etapa SMR. El desarrollo
asimétrico de las mamas es común en adolescentes jóvenes y en general es transitorio, aunque 25% de las mujeres presenta asimetría en la edad
adulta. Las causas orgánicas de la asimetría mamaria incluyen hipoplasia mamaria unilateral, amastia, ausencia del músculo pectoral mayor e
hipertrofia juvenil unilateral, en la que hay un rápido crecimiento excesivo del tejido mamario, casi siempre a continuación de la telarca.
El examen de las mamas se realiza con la paciente en decúbito supino y el brazo ipsilateral colocado detrás de la cabeza. Por medio de almohadillas
planas, el examinador palpa el tejido mamario en círculos concéntricos, comenzando en los bordes exteriores del tejido mamario a lo largo del
esternón, la clavícula y la axila, y luego avanza hacia la areola; ésta debe comprimirse con suavidad para verificar si hay alguna secreción del pezón. Las
regiones supraclavicular e infraclavicular y axilar deben palparse en busca de ganglios linfáticos.
Enseñar a las adolescentes a realizar autoexploraciones de las mamas es controversial. Los expertos recomiendan la autoexploración de las
adolescentes como un medio para ayudarlas a sentirse cómodas con los cambios de sus cuerpos y para la futura detección del cáncer; otros
cuestionan si la autoexploración podría, de hecho, provocar ansiedad, aumentar las visitas al médico y de procedimientos invasivos innecesarios, ya
que una gran parte de las masas mamarias en adolescentes es benigna. La U.S. Preventive Services Task Force encontró poca evidencia de que
enseñar o realizar una autoexploración sistemática de mamas en adolescentes reduce la mortalidad por cáncer de mama. A pesar de la falta de datos a
favor o en contra de la enseñanza o la realización de autoexploraciones mamarias durante la adolescencia, existe cierto consenso de que las mujeres
jóvenes con mayor riesgo de cáncer de mama —adolescentes con antecedentes de una enfermedad maligna, adolescentes que tienen al menos 10
años de posradioterapia en el tórax, y adolescentes de 18–21 años de edad cuyas madres portan el gen BRCA1 o BRCA2— deben realizar
autoexploraciones mensuales de las mamas después de cada periodo menstrual.
MASAS DE LA MAMA
El cáncer de mama primario durante la adolescencia es excepcional.
Los fibroadenomas son las masas mamarias más comunes.
Las características típicas de los fibroadenomas incluyen una masa móvil de 2–3 cm, insensible, gomosa, lisa, bien circunscrita.
La mayoría de las masas mamarias en adolescentes es benigna (cuadros 4–6 y 4–7). Los tumores malignos raros de las adolescentes incluyen
carcinoma secretor juvenil, carcinoma intraductal, rabdomiosarcoma, cistosarcoma filoides maligno y tumor metastásico. Los estudios retrospectivos
indican que las biopsias de masas mamarias en adolescentes muestran con mayor frecuencia fibroadenoma (67%), cambio fibroquístico (15%) y
absceso o mastitis (3%).
Cuadro 4–6.
Masas mamarias en mujeres adolescentes.
Comunes
Fibroadenoma
Cambios fibroquísticos
Quistes de mama (incluso subareolares)
Absceso de mama o mastitis
Necrosis grasa (después de un traumatismo)
Menos comunes (benignos)
Linfangioma
Hemangioma
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Papiloma intraductal
Papilomatosis juvenil
La mayoría de las masas mamarias en adolescentes es benigna (cuadros 4–6 y 4–7). Los tumores malignos raros de las adolescentes incluyen
carcinoma secretor juvenil, carcinoma intraductal, rabdomiosarcoma, cistosarcoma filoides maligno y tumor metastásico. Los estudios retrospectivos
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indican que las biopsias de masas mamarias en adolescentes muestran con mayor frecuencia fibroadenoma (67%), cambio fibroquístico (15%) y
absceso o mastitis (3%).
Cuadro 4–6.
Masas mamarias en mujeres adolescentes.
Comunes
Fibroadenoma
Cambios fibroquísticos
Quistes de mama (incluso subareolares)
Absceso de mama o mastitis
Necrosis grasa (después de un traumatismo)
Menos comunes (benignos)
Linfangioma
Hemangioma
Papiloma intraductal
Papilomatosis juvenil
Fibroadenoma gigante
Neurofibromatosis
Adenoma o queratoma del pezón
Ectasia de los conductos mamarios
Ganglio linfático intramamario
Lipoma
Hematoma
Hamartoma
Galactocele
Raros (maligno o con potencial maligno)
Carcinoma secretor juvenil
Carcinoma intraductal
Cistosarcoma filoides
Sarcomas (fibrosarcoma, histiocitoma fibroso maligno, rabdomiosarcoma)
Cáncer metastásico (carcinoma hepatocelular, linfoma, neuroblastoma, rabdomiosarcoma)
Cuadro 4–7.
Características y manejo de las lesiones mamarias en mujeres adolescentes.
Fibroadenoma De 2–3 cm, gomoso, bien circunscrito, móvil, no sensible. Por lo regular se encuentra en el cuadrante superior externo. El tratamiento es
la observación
Fibroadenoma Grande, fibroadenoma de >5 cm, con estiramiento de la piel suprayacente y venas superficiales dilatadas. Benigno, pero requiere
juvenil gigante escisión para confirmar el diagnóstico y por razones estéticas
Quistes Casi siempre causados por ectasia ductal o tubérculos de Montgomery bloqueados, los cuales tal vez tengan secreción del pezón
mamarios vinculada. La ecografía puede ayudar a diferenciarlo de una masa sólida. La mayoría se resuelve de manera espontánea
Cambios Más conforme la edad avanza después de la adolescencia. Hinchazón leve y nodularidad palpable en los cuadrantes superiores
fibroquísticos externos. Vinculados con la mastalgia premenstrual
Absceso Se relaciona a menudo con mastitis suprayacente, salida de secreción purulenta a través del pezón, o ambas. Es preciso hacer cultivo de
la secreción del pezón antes de comenzar a tomar antibióticos
Cistosarcoma Tumor grande de crecimiento rápido vinculado con cambios en la piel suprayacente, venas dilatadas y necrosis cutánea. Requiere
filoides escisión. A menudo es benigno pero puede ser maligno
Cistosarcoma filoides
Sarcomas (fibrosarcoma, histiocitoma fibroso maligno, rabdomiosarcoma) Universidad Mariano Galvez de Guatemala
Cáncer metastásico (carcinoma hepatocelular, linfoma, neuroblastoma, rabdomiosarcoma) Access Provided by:
Cuadro 4–7.
Características y manejo de las lesiones mamarias en mujeres adolescentes.
Fibroadenoma De 2–3 cm, gomoso, bien circunscrito, móvil, no sensible. Por lo regular se encuentra en el cuadrante superior externo. El tratamiento es
la observación
Fibroadenoma Grande, fibroadenoma de >5 cm, con estiramiento de la piel suprayacente y venas superficiales dilatadas. Benigno, pero requiere
juvenil gigante escisión para confirmar el diagnóstico y por razones estéticas
Quistes Casi siempre causados por ectasia ductal o tubérculos de Montgomery bloqueados, los cuales tal vez tengan secreción del pezón
mamarios vinculada. La ecografía puede ayudar a diferenciarlo de una masa sólida. La mayoría se resuelve de manera espontánea
Cambios Más conforme la edad avanza después de la adolescencia. Hinchazón leve y nodularidad palpable en los cuadrantes superiores
fibroquísticos externos. Vinculados con la mastalgia premenstrual
Absceso Se relaciona a menudo con mastitis suprayacente, salida de secreción purulenta a través del pezón, o ambas. Es preciso hacer cultivo de
la secreción del pezón antes de comenzar a tomar antibióticos
Cistosarcoma Tumor grande de crecimiento rápido vinculado con cambios en la piel suprayacente, venas dilatadas y necrosis cutánea. Requiere
filoides escisión. A menudo es benigno pero puede ser maligno
Papiloma Tumor intraductal palpable, que a menudo es subareolar, con secreción vinculada del pezón, puede estar en la periferia de la mama en
intraductal las adolescentes. Requiere escisión quirúrgica
Papilomatosis Tumor raro caracterizado por una masa muy nodular descrita con apariencia de “queso suizo”. Requiere escisión quirúrgica
juvenil
Necrosis grasa Proceso inflamatorio localizado; por lo general le sigue a un traumatismo (deportes o lesiones causadas por el cinturón de seguridad).
La cicatrización posterior puede confundirse con cambios similares a un tumor maligno
1. Fibroadenoma
Los fibroadenomas son las masas mamarias más frecuentes en las adolescentes; están compuestos de tejido glandular y fibroso, por lo general, un
fibroadenoma es insensible y se diagnostica en clínica mediante el hallazgo en el examen de una masa móvil gomosa, lisa, bien circunscrita, con mayor
frecuencia en el cuadrante superior externo de la mama, aunque los fibroadenomas se pueden encontrar en cualquier cuadrante. Un rango de 10–
25% de las niñas tiene lesiones múltiples o bilaterales. Los fibroadenomas suelen ser de crecimiento lento, con un tamaño promedio de 2–3 cm, cuyo
tamaño puede permanecer estático durante meses o años, con 10–40% de resolución completa durante la adolescencia. El tejido fibroglandular
denso de la mama adolescente puede causar resultados falsos positivos en las mamografías estándar, por tanto, la ecografía es la mejor modalidad de
imagen para evaluar una masa mamaria en una adolescente si es necesaria una evaluación que vaya más allá del examen clínico. Los fibroadenomas
de menos de 5 cm pueden controlarse para detectar cualquier crecimiento o regresión durante 3–4 meses. La evaluación adicional será dictada por el
curso del paciente, con exámenes clínicos semestrales durante algunos años, seguidos de exámenes anuales para una masa que se está reduciendo.
Las pacientes con masas mamarias preocupantes, entre las que se incluyen fibroadenomas mayores de 5 cm, masas mamarias no diagnosticadas que
se están agrandando o tienen cambios en la piel suprayacente, y cualquier masa mamaria sospechosa en una paciente con antecedentes de
enfermedad maligna previa deben remitirse a un especialista en cuidado mamario.
2. Cambios fibroquísticos de la mama
Los cambios fibroquísticos en las mamas son mucho más frecuentes en adultas que en adolescentes; los síntomas incluyen hinchazón leve y
nodularidad palpable, sobre todo en los cuadrantes superiores externos, la mastalgia es cíclica y suele ocurrir justo antes de la menstruación.
Tranquilizar a la joven sobre la naturaleza benigna del proceso en ocasiones es todo lo que se necesita. Los medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos (NSAID, nonsteroidal antiinflammatory drugs) como el ibuprofeno o el naproxeno sódico ayudan a aliviar los síntomas, en ocasiones
también son benéficas las píldoras anticonceptivas orales (OCP, oral contraceptive pills). Los sostenes (brasieres) de apoyo pueden proporcionar
alivio sintomático. Los estudios no han demostrado una relación entre metilxantina y mamas fibroquísticas; sin embargo, algunas mujeres reportan
enfermedad maligna previa deben remitirse a un especialista en cuidado mamario.
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2. Cambios fibroquísticos de la mama
Los cambios fibroquísticos en las mamas son mucho más frecuentes en adultas que en adolescentes; los síntomas incluyen hinchazón leve y
nodularidad palpable, sobre todo en los cuadrantes superiores externos, la mastalgia es cíclica y suele ocurrir justo antes de la menstruación.
Tranquilizar a la joven sobre la naturaleza benigna del proceso en ocasiones es todo lo que se necesita. Los medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos (NSAID, nonsteroidal antiinflammatory drugs) como el ibuprofeno o el naproxeno sódico ayudan a aliviar los síntomas, en ocasiones
también son benéficas las píldoras anticonceptivas orales (OCP, oral contraceptive pills). Los sostenes (brasieres) de apoyo pueden proporcionar
alivio sintomático. Los estudios no han demostrado una relación entre metilxantina y mamas fibroquísticas; sin embargo, algunas mujeres reportan
síntomas reducidos cuando suspenden la cafeína.
3. Absceso mamario
Las causas frecuentes de mastitis y absceso mamario durante la adolescencia incluyen la manipulación del vello periareolar y la perforación
del pezón, con una infección posterior con flora normal de la piel.
Las características típicas incluyen dolor mamario y eritema y calor suprayacentes.
La ecografía mamaria puede ser útil para diferenciar entre mastitis y absceso mamario.
Aunque la lactancia materna es la causa más común de mastitis, afeitarse o depilarse el vello periareolar, la perforación del pezón y los traumatismos
que se producen durante la actividad sexual son factores predisponentes en adolescentes. Los microorganismos causales más comunes son aquellos
que constituyen la flora cutánea normal. Por lo general, la mujer con un absceso mamario se queja de dolor unilateral en los senos y la exploración
revela cambios inflamatorios suprayacentes. La exploración quizá sea engañosa ya que la infección en ocasiones se extiende en la profundidad de la
mama en mayor extensión de lo sospechado inicialmente. Staphylococcus aureus es el agente patógeno más común; también se han implicado
estreptococos βhemolíticos, Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa. Los abscesos fluctuantes deben incidirse, drenarse y cultivarse. Es preciso
administrar inicialmente la cobertura antimicrobiana para S. aureus (incluidas las cepas resistentes a la meticilina), por lo general, por vía oral, a
menos que la infección sea grave, y la paciente debe vigilarse de cerca por la respuesta al tratamiento hasta que estén disponibles los resultados del
cultivo y las pruebas de sensibilidad.
El tiempo de curación después de la perforación del pezón es de 3–6 meses. Los riesgos para la salud secundarios a la perforación del pezón, además
del absceso mamario, incluyen reacciones alérgicas a las alhajas, formación de cicatrices queloides y riesgo de hepatitis B y C o HIV. Las
complicaciones que derivan de la formación de abscesos secundaria a la perforación del pezón incluyen endocarditis, lesión de válvula cardiaca,
infección de prótesis cardiaca, reacción de metal extraño en el tejido mamario e infección recurrente.
SECRECIÓN DEL PEZÓN Y GALACTORREA
La secreción sanguinolenta o serosanguínea puede indicar un problema en el conducto; la secreción lechosa del pezón es típica de la
galactorrea.
La galactorrea es por lo general benigna y causada por la estimulación crónica del pezón, ciertos medicamentos psiquiátricos prescritos o el
uso ilícito de drogas.
La ectasia ductal es una causa frecuente de secreción del pezón en el seno en desarrollo y depende de la dilatación de los conductos mamarios, la
fibrosis periductal y la inflamación. Quizá se presente con secreción del pezón multicolor, con sangre, marrón o pegajosa o una masa quística en la
mama, que por lo general se encuentra en la región subareolar. Los conductos bloqueados y las acumulaciones de líquido suelen resolverse de
manera espontánea, pero llegan a infectarse y producir mastitis. Las pacientes deben buscar eritema, calor e hipersensibilidad que indiquen mastitis.
Los antibióticos orales que cubren la flora de la piel deben iniciarse si se sospecha infección; la secreción serosa o serosa hemorrágica del pezón es
común y quizá se vincule con cambios fibroquísticos en las mamas. Los tubérculos de Montgomery son pequeñas glándulas ubicadas en la cara
externa de la areola que pueden drenar el líquido transparente o café a través de una abertura ectópica en la areola y a veces se acompañan por una
pequeña masa subareolar. Dichas lesiones y secreciones suelen resolverse de manera espontánea. Los papilomas intraductales que surgen de la
proliferación de células ductales que se proyectan en la luz del conducto son una causa poco frecuente de secreción del pezón con sangre o
serosanguínea, y también pueden presentarse con una masa subareolar o periférica. Estas lesiones implican un mayor riesgo de malignidad en
pacientes adultas.
fibrosis periductal y la inflamación. Quizá se presente con secreción del pezón multicolor, con sangre, marrón o pegajosa o una masa quística en la
mama, que por lo general se encuentra en la región subareolar. Los conductos bloqueados y las acumulaciones de líquido suelen resolverse de
manera espontánea, pero llegan a infectarse y producir mastitis. Las pacientes deben buscar eritema, calor e hipersensibilidad que indiquen mastitis.
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Los antibióticos orales que cubren la flora de la piel deben iniciarse si se sospecha infección; la secreción serosa o serosa hemorrágica del pezón es
común y quizá se vincule con cambios fibroquísticos en las mamas. Los tubérculos de Montgomery son pequeñas glándulas ubicadas en la cara
externa de la areola que pueden drenar el líquido transparente o café a través de una abertura ectópica en la areola y a veces se acompañan por una
pequeña masa subareolar. Dichas lesiones y secreciones suelen resolverse de manera espontánea. Los papilomas intraductales que surgen de la
proliferación de células ductales que se proyectan en la luz del conducto son una causa poco frecuente de secreción del pezón con sangre o
serosanguínea, y también pueden presentarse con una masa subareolar o periférica. Estas lesiones implican un mayor riesgo de malignidad en
pacientes adultas.
La galactorrea se distingue de otras causas de secreción del pezón por su carácter lechoso y su tendencia a comprometer ambas mamas; suele ser
benigna. Las causas más comunes incluyen estimulación crónica o irritación del pezón, medicamentos y drogas ilícitas (las drogas que causan
galactorrea se listan en el cuadro 4–8), embarazo, parto o aborto. Los tumores secretores de prolactina (prolactinomas) y el hipotiroidismo son causas
patológicas comunes de galactorrea durante la adolescencia. Las causas menos frecuentes de hiperprolactinemia y galactorrea incluyen
enfermedades en el hipotálamo o la hipófisis, o cerca de ellos, que interfieren con la secreción de dopamina o su llegada al hipotálamo. Esto incluye
tumores del hipotálamo o la hipófisis, tanto benignos (p. ej., craneofaringiomas) como malignos (p. ej., enfermedad metastásica), enfermedades
infiltrativas del hipotálamo (p. ej., sarcoidosis) y daño del tallo hipofisario (p. ej., sección debido a traumatismo craneal o cirugía o compresión). La
estimulación de los nervios intercostales (p. ej., cirugía de la pared torácica o infección por herpes zoster), insuficiencia renal (disminución de la
depuración de prolactina), síndrome de ovario poliquístico y estrés emocional o físico también propician hiperprolactinemia, que puede inducir
galactorrea.
Cuadro 4–8.
Medicamentos y hierbas relacionados con galactorrea.
Ansiolíticos (alprazolam)
Anticonceptivos hormonales
Anticonvulsivos (ácido valproico)
Antidepresivos (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, antidepresivos tricíclicos)
Antieméticos (proclorperazina)
Antihipertensivos (atenolol, metildopa, reserpina, verapamilo)
Antipsicóticos
Típicos (haloperidol, fenotiazina, pimozida, pimozida, pimozida, pimozida)
Atípicos (risperidona, olanzapina, molindona)
Drogas ilícitas (anfetaminas, cannabis, opiáceos)
Fármacos promotilidad (metoclopramida)
Hierbas (anís, cardo bendito, hinojo, semillas de alholva, ortiga)
Isoniazida
Relajantes musculares (ciclobenzaprina)
Hallazgos clínicos
La ecografía mamaria es útil para determinar la causa de la secreción del pezón y las masas mamarias. Según los hallazgos adicionales de la historia
clínica y la exploración física, la evaluación de la galactorrea en ocasiones incluye una prueba de embarazo, determinación de la concentración de
prolactina y estudios de la función tiroidea. Si no hay certeza sobre si la secreción es una galactorrea verdadera, la tinción de grasa de la secreción es
un dato confirmatorio. La hormona estimulante de la tiroides (TSH, thyroidstimulating hormone) o tirotropina elevada confirma el diagnóstico de
hipotiroidismo. La prolactina elevada y la hormona estimulante de la tiroides normal, a menudo acompañadas de amenorrea, en ausencia de
medicamentos que se sabe causan hiperprolactinemia, sugieren un tumor hipotalámico o hipofisario. En tales casos están indicadas imágenes por
resonancia magnética del cerebro y la consulta con un endocrinólogo pediátrico.
Tratamiento
Se recomienda la observación con examen en serie en casos de secreción del pezón relacionada con una masa mamaria, a menos que se sospeche un
papiloma por la presencia de secreción del pezón con sangre o serosanguínea, con o sin una masa subareolar o periférica; la última entidad requiere
más evaluación y escisión por parte de un cirujano de mama. En el caso de la galactorrea, el tratamiento de la causa subyacente suele ser eficaz. Si la
causa es hipotiroidismo debe tratarse con restitución de hormona tiroidea y es pertinente prescribir un medicamento alternativo en casos de
galactorrea inducida por medicamentos. Las adolescentes con galactorrea sin masa mamaria que tienen concentraciones normales de prolactina y
hormona estimulante de la tiroides deben recibir seguimiento clínico y asesoramiento sobre medidas de apoyo, como evitar la estimulación del
resonancia magnética del cerebro y la consulta con un endocrinólogo pediátrico.
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Tratamiento
Se recomienda la observación con examen en serie en casos de secreción del pezón relacionada con una masa mamaria, a menos que se sospeche un
papiloma por la presencia de secreción del pezón con sangre o serosanguínea, con o sin una masa subareolar o periférica; la última entidad requiere
más evaluación y escisión por parte de un cirujano de mama. En el caso de la galactorrea, el tratamiento de la causa subyacente suele ser eficaz. Si la
causa es hipotiroidismo debe tratarse con restitución de hormona tiroidea y es pertinente prescribir un medicamento alternativo en casos de
galactorrea inducida por medicamentos. Las adolescentes con galactorrea sin masa mamaria que tienen concentraciones normales de prolactina y
hormona estimulante de la tiroides deben recibir seguimiento clínico y asesoramiento sobre medidas de apoyo, como evitar la estimulación del
pezón, reducir el estrés y mantener un calendario menstrual para controlar la oligomenorrea, lo que podría indicar un problema hormonal sistémico
como hiperprolactinemia o enfermedad de la tiroides. En muchos casos, los síntomas se resuelven de manera espontánea sin que se realice el
diagnóstico subyacente. El tratamiento médico preferido de los prolactinomas es la administración de agonistas de la dopamina como la
bromocriptina.
GINECOMASTIA
La ginecomastia es común en los hombres durante la pubertad y en ocasiones dura entre 1 y 3 años.
Las características típicas incluyen una masa fibroglandular palpable ubicada concéntricamente debajo del complejo pezónareolar, ya sea
unilateral o bilateral.
La observación clínica es apropiada; sin embargo, quizá se requiera evaluación adicional para casos atípicos que incluyen: ginecomastia
prepuberal, posición excéntrica, agrandamiento rápido de las mamas, presencia de masa testicular o persistencia prolongada.
La ginecomastia, un agrandamiento benigno de la mama glandular subareolar, afecta hasta 65% de los varones adolescentes; por lo general, aparece
al menos seis meses después del inicio de las características sexuales secundarias, con una incidencia máxima durante las etapas SMR 3 y SMR 4. El
agrandamiento del tejido mamario en general retrocede dentro de 1–3 años de edad y es poco común que persista después de los 17 años. Casi la
mitad de los hombres jóvenes con ginecomastia tiene antecedentes familiares positivos del padecimiento. La patogenia de la ginecomastia puberal se
ha atribuido durante mucho tiempo a un desequilibrio transitorio entre los estrógenos que estimulan la proliferación de tejido mamario y los
andrógenos que antagonizan este efecto. Recientemente la leptina ha sido implicada en el desarrollo de la ginecomastia, ya que las concentraciones
son más altas en varones adolescentes sanos no obesos con ginecomastia en comparación con los controles. Existen varios mecanismos propuestos
en los cuales la leptina actúa por vías bioquímicas para alterar la relación estrógenoandrógeno.
Hallazgos clínicos
La palpación de las mamas es necesaria para distinguir el tejido adiposo (seudoginecomastia) del tejido glandular que se encuentra en la
ginecomastia verdadera, que es palpable como una masa fibroglandular que se sitúa concéntricamente debajo del complejo pezónareola. La
ginecomastia es bilateral en casi dos tercios de los pacientes. Los hallazgos que indican una enfermedad más grave incluyen tejido mamario duro o
firme, crecimiento mamario unilateral, masas excéntricas fuera del complejo areolapezón y cambios cutáneos suprayacentes. Se necesita un examen
genitourinario para evaluar la SMR puberal, el volumen testicular y las masas, o las irregularidades de los testículos.
En ausencia de anomalías en la historia clínica o la exploración física, es suficiente la monitorización clínica de la ginecomastia masculina durante 12–
18 meses. Se justifica la evaluación de laboratorio si la paciente con ginecomastia es prepuberal, aparece subvirilizada, tiene una masa mamaria
excéntrica, tiene una progresión rápida del agrandamiento mamario, tiene una masa testicular o persiste la ginecomastia más allá del periodo de
observación habitual. La evaluación de laboratorio inicial incluye pruebas de función tiroidea y concentraciones de testosterona, estradiol,
gonadotropina coriónica humana (hCG, human chorionic gonadotropin) y hormona luteinizante. Estudios adicionales, en función de los hallazgos
preliminares, incluyen estudios de cariotipo, función hepática y renal, y valores de sulfato de dehidroepiandrosterona y prolactina. Cualquier paciente
con una masa testicular o resultados de laboratorio que sugieran un posible tumor —como testosterona sérica, hCG o estradiol elevados— debe
someterse a una ecografía testicular. La evaluación adicional incluye imágenes suprarrenales o cerebrales si se sospecha un tumor hipofisario
secretor de prolactina o un tumor suprarrenal.
Diagnóstico diferencial
La ginecomastia puede ser inducida por fármacos (cuadro 4–9). Tumores testiculares, suprarrenales o hipofisarios, síndrome de Klinefelter,
hipogonadismo secundario, síndrome de insensibilidad androgénica parcial o completa, hipertiroidismo o enfermedades crónicas (p. ej., fibrosis
quística, colitis ulcerosa, enfermedad hepática, insuficiencia renal y sida) que conducen a la desnutrición pueden guardar relación con la
ginecomastia. El cáncer de mama en el varón adolescente es en extremo infrecuente.
con una masa testicular o resultados de laboratorio que sugieran un posible tumor —como testosterona sérica, hCG o estradiol elevados— debe
someterse a una ecografía testicular. La evaluación adicional incluye imágenes suprarrenales o cerebrales si se sospecha un tumor hipofisario
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secretor de prolactina o un tumor suprarrenal.
La ginecomastia puede ser inducida por fármacos (cuadro 4–9). Tumores testiculares, suprarrenales o hipofisarios, síndrome de Klinefelter,
hipogonadismo secundario, síndrome de insensibilidad androgénica parcial o completa, hipertiroidismo o enfermedades crónicas (p. ej., fibrosis
quística, colitis ulcerosa, enfermedad hepática, insuficiencia renal y sida) que conducen a la desnutrición pueden guardar relación con la
ginecomastia. El cáncer de mama en el varón adolescente es en extremo infrecuente.
Cuadro 4–9.
Fármacos relacionados con ginecomastia.
Ejemplos
Antiandrógenos Ciproterona, finasterida, flutamida, ketoconazol, nilutamida, espironolactona
Antiinfecciosos Antirretrovirales, ketoconazol, isoniazida, metronidazol
Antineoplásicos e Agentes alquilantes, bleomicina, cisplatino, ciclosporina, imatinib, metotrexato, nitrosurea, vincristina
inmunomoduladores
Antiulcerosos Cimetidina, metoclopramida, omeprazol, ranitidina
Drogas de abuso Alcohol, anfetaminas, marihuana, opiáceos
Hormonas Esteroides androgénicos anabólicos, estrógenos, testosterona, gonadotropina coriónica
Medicamentos cardiovasculares Amiodarona, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los canales del calcio, digitoxina,
reserpina, espironolactona
Medicamentos psicoactivos Diazepam, antidepresivos tricíclicos, haloperidol, antipsicóticos atípicos, fenotiazinas
Tratamiento
Si la ginecomastia es idiopática, cabe garantizar la naturaleza común y benigna del proceso; la resolución llega a tomar hasta dos años. La cirugía se
reserva para los casos con agrandamiento mamario acentuado persistente o trauma psicológico significativo. En casos de ginecomastia inducida por
fármacos, el agente incitante debe suspenderse si es posible. Estos casos deben derivarse a un endocrinólogo u oncólogo si se diagnostican otras
etiologías patológicas.
De Silva NK: Breast development and disorders in the adolescent female. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2018;48:40–50
[PubMed: 28935365] .
Di Vasta A, Weldon C, Labow BI: The breast: examination and lesions. In: Emans SJ, Laufer MR, Amy D (eds): Pediatric and Adolescent Gynecology .
7th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2019:781–798.
Guss CE, Divasta AD: Adolescent gynecomastia. Pediatri Endocrinol Rev 2017;14(4):371–377
[PubMed: 28613047] .
ATENCIÓN Y TRASTORNOS GINECOLÓGICOS EN LA ADOLESCENCIA
Fisiología de la menstruación
El ciclo menstrual ovulatorio se divide en tres fases consecutivas: folicular (días 1–14), ovulatoria (ciclo medio) y lútea (días 16–28). Durante la fase
Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2017. Access Provided by:
ATENCIÓN Y TRASTORNOS GINECOLÓGICOS EN LA ADOLESCENCIA
Fisiología de la menstruación
El ciclo menstrual ovulatorio se divide en tres fases consecutivas: folicular (días 1–14), ovulatoria (ciclo medio) y lútea (días 16–28). Durante la fase
folicular, la hormona liberadora de gonadotropina pulsátil del hipotálamo estimula la secreción hipofisaria anterior de hormona foliculoestimulante y
hormona luteinizante. Bajo la influencia de ambas hormonas, un folículo ovárico dominante emerge en los días 5–7 del ciclo menstrual, en tanto los
otros folículos se vuelven atrésicos. Las concentraciones crecientes de estradiol producidas por la maduración del folículo causan la proliferación del
endometrio. En la fase folicular media, la hormona foliculoestimulante comienza a disminuir en respuesta a la retroalimentación negativa mediada
por el estradiol, mientras que la hormona luteinizante continúa en aumento como resultado de la retroalimentación positiva mediada por estradiol.
El aumento de las concentraciones de la hormona luteinizante inicia la secreción de progesterona y la luteinización de las células de la granulosa del
folículo. La progesterona, a su vez, estimula aún más las hormonas luteinizante y foliculoestimulante; esto conduce a una oleada de la primera, que
determina que el folículo se rompa y expulse el ovocito. Durante la fase lútea, ambas hormonas disminuyen de manera gradual; el cuerpo lúteo
secreta progesterona y el endometrio entra en la fase secretora en respuesta a las concentraciones crecientes de estrógeno y progesterona, con una
maduración de 8–9 días después de la ovulación. Si el embarazo y la liberación placentaria de hCG no se producen, comienza la luteólisis; los valores
de estrógeno y progesterona disminuyen y el revestimiento endometrial se desprende como flujo menstrual alrededor de 14 días después de la
ovulación. En los primeros dos años después de la menarca, la mayoría de los ciclos (50–80%) son anovulatorios. Entre 10 y 20% de los ciclos son
anovulatorios hasta cinco años después de la menarca.
Examen pélvico
El examen pélvico en un adolescente puede considerarse parte de la evaluación de dolor abdominal o pélvico, de una masa intraabdominal o pélvica,
sangrado transvaginal anormal u otros trastornos menstruales, secreción vaginal patológica o una combinación de estos síntomas. En 2020, la
American Cancer Society publicó una pauta actualizada para pruebas de detección de cáncer cervicouterino para mujeres con riesgo promedio, lo cual
incluye la recomendación de comenzar las pruebas de detección a los 25 años de edad, en comparación con la recomendación previa de hacerlo a los
21 años. El embarazo durante la adolescencia no altera las pautas para pruebas de detección. Según las pautas para infecciones de transmisión sexual
publicadas por los CDC en 2021, las adolescentes con infección por HIV deben ser objeto de estudio citológico cervical de detección obtenido un año
después del inicio de la actividad sexual (pero no más allá de los 21 años de edad) al utilizar estudio citológico convencional basado en líquido y, si los
resultados son normales, anualmente a partir de entonces. Después de tres años de resultados normales consecutivos en el estudio citológico, el
intervalo de pruebas de detección puede aumentarse a cada tres años. No se recomiendan pruebas conjuntas (estudio citológico y prueba para HPV)
para individuos de 30 años de edad o menos.
Es probable que la adolescente esté preocupada por el primer examen pélvico, de modo que el asesoramiento sensible y la instrucción apropiada para
la edad sobre el propósito del examen, la anatomía pélvica y los componentes del examen deben realizarse sin prisa alguna. El uso de diagramas y
modelos facilita esta conversación y es importante asignar tiempo para que la adolescente haga preguntas. En forma ideal, el examen debe realizarse
en un entorno controlado y cómodo; quizá la adolescente solicite que su madre u otro miembro de la familia esté presente durante el examen para
sentirse segura; también es frecuente que solicite que el examen se realice de manera confidencial. En ocasiones es útil que esté presente otro
miembro del personal femenino para apoyar a la adolescente en este entorno; una acompañante del personal femenino debe estar presente siempre
si el examinador es varón.
El examen pélvico comienza por colocar a la paciente en la posición de litotomía dorsal después de que el equipo y los suministros estén listos (cuadro
4–10). Las pacientes con discapacidades ortopédicas u otras discapacidades físicas quizá requieran ayuda para acomodarse en un posicionamiento
adecuado. El examinador inspecciona los genitales externos y determina la calificación de madurez sexual; estrogenización de la mucosa vaginal
(mucosa húmeda, rosada y más elástica); forma del himen; tamaño del clítoris (2–5 mm de ancho es normal); erupciones o lesiones inusuales en la
vulva, como foliculitis por afeitado, verrugas u otras lesiones cutáneas, y piercing genital o arte corporal. Durante la inspección es pertinente comentar
con la adolescente si tiene alguna pregunta sobre su cuerpo, ya que a veces la timidez de algunas jóvenes no les permite preguntar (p. ej., la
normalidad de la hipertrofia labial). En casos de presunto abuso o agresión sexual, es necesario observar la presencia de cualquier lesión, como
laceraciones, hematomas, cicatrices o sinequias cerca del himen, la vulva o el ano.
Cuadro 4–10.
Material para la exploración pélvica.
General Guantes, buena fuente de luz, espejos vaginales de tamaño apropiado, hisopos de algodón estéril, hisopos grandes para
eliminar el exceso de sangrado o secreción, etiquetas para pacientes, espejo de mano para educación del paciente
vulva, como foliculitis por afeitado, verrugas u otras lesiones cutáneas, y piercing genital o arte corporal. Durante la inspección es pertinente comentar
con la adolescente si tiene alguna pregunta sobre su cuerpo, ya que a veces la timidez de algunas jóvenes no les permite preguntar (p. ej., la
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normalidad de la hipertrofia labial). En casos de presunto abuso o agresión sexual, es necesario observar la presencia de cualquier lesión, como
laceraciones, hematomas, cicatrices o sinequias cerca del himen, la vulva o el ano.
Cuadro 4–10.
Material para la exploración pélvica.
General Guantes, buena fuente de luz, espejos vaginales de tamaño apropiado, hisopos de algodón estéril, hisopos grandes para
eliminar el exceso de sangrado o secreción, etiquetas para pacientes, espejo de mano para educación del paciente
Preparación húmeda Papel para pH, portaobjetos y cubreobjetos de microscopio, soluciones de NaCl y KOH
de flujo vaginal
Papanicolaou Medios líquidos para frotis de Papanicolaou o portaobjetos con fijador; espátula cervical y cepillo citológico endocervical; o
escobilla para la recolección
Prueba para infecciones Medios de prueba de gonorrea y Clamydia con hisopos de recolección específicos
de transmisión sexual
Exploración bimanual Guantes, lubricante a base de agua
La paciente debe estar preparada para la inserción del espéculo a fin de que permanezca relajada. El espéculo debe insertarse en la parte posterior de
la vagina, con una dirección hacia abajo para evitar la uretra. Un espéculo mediano de Pedersen se usa con mayor frecuencia en pacientes con
experiencia sexual y uno de Huffman estrecho se emplea para pacientes vírgenes. En una mujer virginal, antes del examen con espéculo la exploración
con un dedo en la vagina le permite al médico identificar la posición del cuello uterino y da a la paciente una idea de la sensación que puede esperar
cuando le sea colocado el espéculo. Calentar un poco el espéculo con agua antes de la inserción quizá permita que sea menos incómodo para la
paciente, además de que proporciona un poco de lubricación. Tocar simultáneamente la cara interna del muslo de la paciente o aplicar una presión
suave sobre el perineo lejos del introito mientras se inserta el espéculo ayuda a distraer la atención en la colocación del espéculo. Es necesario
inspeccionar las paredes vaginales y el cuello uterino para detectar anomalías anatómicas, inflamación y lesiones, así como observar la cantidad y
calidad de la secreción adherente a las paredes vaginales y agrupadas en la vagina. La presencia de un ectropión cervical, extensión del epitelio
columnar endocervical fuera del orificio cervical en la cara del cuello uterino, es de frecuente observación en las adolescentes como un eritema que
rodea el orificio cervical.
Las muestras deben obtenerse en el siguiente orden: pH vaginal, preparaciones húmedas en solución salina y KOH, análisis de citología cervical
(Papanicolaou), si está indicado, e hisopos endocervicales para gonorrea y Chlamydia trachomatis (cuadro 4–11) (las infecciones de transmisión
sexual se analizan con más detalle en el capítulo 44). Luego se extrae el espéculo y se realiza un examen bimanual con 1 o 2 dedos en la vagina y la otra
mano en el abdomen para palpar el útero y los anexos con la intención de determinar el tamaño, la posición y la sensibilidad.
Cuadro 4–11.
Pruebas diagnósticas y procedimientos realizados durante la exploración vaginal con espéculo.
pH vaginal Usar un hisopo aplicador para tomar muestras del flujo vaginal adherido a la pared o en la cúpula vaginal si hay un espéculo disponible;
aplicarlo de inmediato al papel del pH para lectura
Preparaciones Tomar la muestra como en el pH vaginal con diferentes hisopos, aplicar una pequeña muestra en un portaobjetos de vidrio, poner una
húmedas con pequeña gota de solución salina o KOH y cubrir de inmediato con un cubreobjetos, y revisar con el microscopio
solución
salina y KOH
Papanicolaoua Retirar con suavidad la secreción excesiva de la superficie del cuello uterino. La muestra de células exocervicales se toma con una
espátula aplicando presión suave sobre el cuello uterino mientras se gira alrededor del orificio cervical. Para el muestreo de células
endocervicales se inserta con suavidad el cepillo citológico en el orificio cervical y se gira; de esa forma el cepillo recoge ambos tipos de
células cuando se centra sobre el orificio cervical
Prueba para Page 29 / 58
Insertar hisopos de prueba específicos (p. ej., dacrón para la mayoría de los medios de prueba de Clamydia) en el orificio cervical y girar
infección de para obtener muestras endocervicales para Clamydia y gonorrea, o si se usa una prueba aprobada para la recolección vaginal, insertar el
transmisión hisopo en la vagina y girar, tocando la pared vaginal. Las pruebas vaginales para Trichomonas vaginalis también están disponibles
sexuala
Las muestras deben obtenerse en el siguiente orden: pH vaginal, preparaciones húmedas en solución salina y KOH, análisis de citología cervical
(Papanicolaou), si está indicado, e hisopos endocervicales para gonorrea y Chlamydia trachomatis (cuadro 4–11) (las infecciones de transmisión
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sexual se analizan con más detalle en el capítulo 44). Luego se extrae el espéculo y se realiza un examen bimanual con 1 o 2 dedos en la vagina y la otra
mano en el abdomen para palpar el útero y los anexos con la intención de determinar el tamaño, la posición y la sensibilidad.
Cuadro 4–11.
Pruebas diagnósticas y procedimientos realizados durante la exploración vaginal con espéculo.
pH vaginal Usar un hisopo aplicador para tomar muestras del flujo vaginal adherido a la pared o en la cúpula vaginal si hay un espéculo disponible;
aplicarlo de inmediato al papel del pH para lectura
Preparaciones Tomar la muestra como en el pH vaginal con diferentes hisopos, aplicar una pequeña muestra en un portaobjetos de vidrio, poner una
húmedas con pequeña gota de solución salina o KOH y cubrir de inmediato con un cubreobjetos, y revisar con el microscopio
solución
salina y KOH
Papanicolaoua Retirar con suavidad la secreción excesiva de la superficie del cuello uterino. La muestra de células exocervicales se toma con una
espátula aplicando presión suave sobre el cuello uterino mientras se gira alrededor del orificio cervical. Para el muestreo de células
endocervicales se inserta con suavidad el cepillo citológico en el orificio cervical y se gira; de esa forma el cepillo recoge ambos tipos de
células cuando se centra sobre el orificio cervical
Prueba para Insertar hisopos de prueba específicos (p. ej., dacrón para la mayoría de los medios de prueba de Clamydia) en el orificio cervical y girar
infección de para obtener muestras endocervicales para Clamydia y gonorrea, o si se usa una prueba aprobada para la recolección vaginal, insertar el
transmisión hisopo en la vagina y girar, tocando la pared vaginal. Las pruebas vaginales para Trichomonas vaginalis también están disponibles
sexuala
a Consulte las instrucciones del fabricante para la recolección y procesamiento de muestras.
Trastornos menstruales
1. Amenorrea
La amenorrea primaria se define como la falta de periodos menstruales en presencia de caracteres sexuales secundarios hacia los 15 años de edad. En
la adolescente que ha alcanzado la menarca, la amenorrea secundaria se define como la falta de menstruaciones durante tres ciclos consecutivos, o
durante seis meses en una paciente con ciclos irregulares.
A. Evaluación de la amenorrea primaria y secundaria
Al evaluar la amenorrea, es útil considerar los niveles anatómicos de posibles anomalías desde el hipotálamo hasta los genitales (cuadro 4–12).
Cuadro 4–12.
Diagnóstico diferencial de amenorrea por sitio anatómico de la causa.
Eje hipotalámicohipofisario
Supresión hipotalámica
Enfermedad crónica
Estrés
Desnutrición
Atletismo extenuante
Fármacos (haloperidol, fenotiazinas, antipsicóticos atípicos)
Lesión hipofisaria: adenoma, prolactinoma
Craneofaringioma, tallo encefálico o tumores parasellares
Lesión de la cabeza con contusión del hipotálamo
Proceso infiltrativo (sarcoidosis)
Enfermedad vascular (vasculitis hipotalámica)
Trastornos congénitosa
Síndrome de Kallmann (anosmia)
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Diagnóstico diferencial de amenorrea por sitio anatómico de la causa.
Eje hipotalámicohipofisario
Supresión hipotalámica
Enfermedad crónica
Estrés
Desnutrición
Atletismo extenuante
Fármacos (haloperidol, fenotiazinas, antipsicóticos atípicos)
Lesión hipofisaria: adenoma, prolactinoma
Craneofaringioma, tallo encefálico o tumores parasellares
Lesión de la cabeza con contusión del hipotálamo
Proceso infiltrativo (sarcoidosis)
Enfermedad vascular (vasculitis hipotalámica)
Trastornos congénitosa
Síndrome de Kallmann (anosmia)
Ovarios
Disgenesia gonadala
Síndrome de Turner (XO)
Mosaico (XX/XO)
Lesión al ovario
Enfermedad autoinmunitaria (ooforitis)
Infección (paperas)
Toxinas (agentes quimioterapéuticos alquilantes)
Radiación
Traumatismo, torsión (poco frecuente)
Síndrome de ovario poliquístico
Insuficiencia ovárica
Tracto de salida uterovaginal
Disgenesia müllerianaa
Deformidad congénita o ausencia de útero, trompas uterinas o vagina
Himen imperforado, tabique vaginal transverso, agenesia vaginal, agenesia del cuello uterinoa
Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (útero ausente)a
Defecto del revestimiento uterino
Síndrome de Asherman (sinequias intrauterinas poslegrado o endometritis)
Tuberculosis, brucelosis
Defectos en síntesis o acción hormonal (puede haber virilización)
Hiperplasia suprarrenala
Enfermedad de Cushing
Tumor suprarrenal
Tumor ovárico (raro)
Fármacos (esteroides, hormona adrenocorticotrópica)
a Indica una condición que generalmente se presenta como amenorrea primaria.
Un enfoque gradual, que utiliza la historia clínica, las tablas de crecimiento, la exploración física y los estudios de laboratorio apropiados permite
determinar la etiología de la amenorrea en la mayoría de las adolescentes. La evaluación comienza con un interrogatorio exhaustivo del desarrollo y
sexual. Se necesita establecer una línea de tiempo puberal que incluya la edad en la telarca, adrenarca, crecimiento acelerado y menarca, lo que es útil
para evaluar el desarrollo puberal. Aunque quizá haya variaciones en el inicio, el grado y el momento de estas etapas, su progresión es predecible. Los
andrógenos suprarrenales son en gran parte los determinantes del vello axilar y púbico. El estrógeno es decisivo en el desarrollo de los senos, la
Fármacos (esteroides, hormona adrenocorticotrópica)
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a Indica una condición que generalmente se presenta como amenorrea primaria.
Un enfoque gradual, que utiliza la historia clínica, las tablas de crecimiento, la exploración física y los estudios de laboratorio apropiados permite
determinar la etiología de la amenorrea en la mayoría de las adolescentes. La evaluación comienza con un interrogatorio exhaustivo del desarrollo y
sexual. Se necesita establecer una línea de tiempo puberal que incluya la edad en la telarca, adrenarca, crecimiento acelerado y menarca, lo que es útil
para evaluar el desarrollo puberal. Aunque quizá haya variaciones en el inicio, el grado y el momento de estas etapas, su progresión es predecible. Los
andrógenos suprarrenales son en gran parte los determinantes del vello axilar y púbico. El estrógeno es decisivo en el desarrollo de los senos, la
maduración de los genitales externos, vagina y útero, y en la menstruación. La falta de desarrollo sugiere insuficiencia hipofisaria u ovárica o
disgenesia gonadal. Determinar la edad ginecológica de la paciente (tiempo en años y meses desde la menarca) es útil para evaluar la madurez del eje
hipotalámicohipofisarioovárico. Un historial menstrual incluye la fecha del último periodo menstrual (LMP, last menstrual period), la frecuencia y
duración de los periodos, la cantidad de sangrado y los síntomas premenstruales. Los ciclos menstruales irregulares son comunes en los primeros 1–2
años después de la menarca. Dos tercios de las adolescentes con una edad ginecológica de más de dos años tienen ciclos menstruales regulares.
Los componentes relevantes de los antecedentes médicos y quirúrgicos incluyen los antecedentes neonatales, el tratamiento de tumores malignos, la
presencia de trastornos autoinmunitarios o endocrinopatías y los medicamentos actuales (de prescripción y de venta libre). Los antecedentes
familiares incluyen la edad de la menarca de los parientes maternos, problemas familiares de ginecología o fertilidad, enfermedades autoinmunitarias
o endocrinopatías. Una revisión de los sistemas debe centrarse en los síntomas de la enfermedad hipotalámicahipofisaria, como el cambio de peso,
dolor de cabeza, trastornos visuales, galactorrea, poliuria o polidipsia. Un antecedente de dolor cíclico abdominal o pélvico en una adolescente
madura con amenorrea puede indicar una anomalía anatómica, como himen imperforado; el acné y el hirsutismo son marcadores clínicos del exceso
de andrógenos. Tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo llegan a causar irregularidades menstruales, y los cambios en el peso, la calidad de la
piel y el cabello, y el patrón de las heces quizá indiquen un problema de tiroides. El antecedente social confidencial debe incluir actividad sexual, uso
de anticonceptivos, posibilidad de embarazo y uso de tabaco, drogas o alcohol. También es necesario interrogar a la paciente sobre factores
estresantes significativos, síntomas de depresión y ansiedad, hábitos alimenticios, incluidos los comportamientos desordenados de alimentación o
pérdida de peso, y su participación en deportes.
Una exploración física completa debe incluir los componentes que se muestran en el cuadro 4–13. Si una paciente no tolera un examen pélvico o
bimanual, la presencia del útero se puede evaluar mediante un examen rectoabdominal o una ecografía. Ésta proporciona una evaluación de la
anatomía pélvica y la posible obstrucción del tracto genital, la medición de la franja endometrial como un indicador de la estimulación de estrógenos y
la identificación de quistes o masas en el ovario.
Cuadro 4–13.
Componentes de la exploración física por amenorrea.
Apariencia Características sindrómicas (p. ej., síndrome de Turner con cuello ancho, pecho en escudo, pezones muy separados, mayor ángulo de los
general brazos)
Antropometría Estatura, peso, índice de masa corporal y percentiles por edad, signos vitales (frecuencia cardiaca, presión arterial)
Oftalmológica Campos visuales, papiledema
Cuello Tiromegalia
Mamas Estadificación del índice de madurez sexual, galactorrea
Abdomen Masas
Genitales Estadificación del índice de madurez sexual, estrogenización de la mucosa vaginal (rosada y húmeda en comparación con delgada y roja
de la hipoestrogenización), permeabilidad del himen, clitoromegalia (longitud >10 mm)
Pélvica y Examinar la profundidad vaginal mediante la inserción de un hisopo aplicador humedecido con solución salina o mediante examen
bimanual bimanual (normal >2 cm); palpación del útero y los ovarios con examen bimanual
Piel Acné, hirsutismo, acantosis nigricans
La figura 4–4 ilustra un enfoque para la evaluación de laboratorio y radiológica de la amenorrea primaria o secundaria. Los estudios iniciales deben
incluir una prueba de embarazo en orina, biometría hemática completa, hormona estimulante de la tiroides, prolactina y hormona
foliculoestimulante. Si hay evidencia de hiperandrogenismo (acné, hirsutismo) y síndrome de ovario poliquístico (PCOS, polychystic ovary syndrome),
Una exploración física completa debe incluir los componentes que se muestran en el cuadro 4–13. Si una paciente no tolera un examen pélvico o
bimanual, la presencia del útero se puede evaluar mediante un examen rectoabdominal o una ecografía. Ésta proporciona una evaluación de la
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anatomía pélvica y la posible obstrucción del tracto genital, la medición de la franja endometrial como un indicador de la estimulación de estrógenos y
la identificación de quistes o masas en el ovario.
Cuadro 4–13.
Componentes de la exploración física por amenorrea.
Apariencia Características sindrómicas (p. ej., síndrome de Turner con cuello ancho, pecho en escudo, pezones muy separados, mayor ángulo de los
general brazos)
Antropometría Estatura, peso, índice de masa corporal y percentiles por edad, signos vitales (frecuencia cardiaca, presión arterial)
Oftalmológica Campos visuales, papiledema
Cuello Tiromegalia
Mamas Estadificación del índice de madurez sexual, galactorrea
Abdomen Masas
Genitales Estadificación del índice de madurez sexual, estrogenización de la mucosa vaginal (rosada y húmeda en comparación con delgada y roja
de la hipoestrogenización), permeabilidad del himen, clitoromegalia (longitud >10 mm)
Pélvica y Examinar la profundidad vaginal mediante la inserción de un hisopo aplicador humedecido con solución salina o mediante examen
bimanual bimanual (normal >2 cm); palpación del útero y los ovarios con examen bimanual
Piel Acné, hirsutismo, acantosis nigricans
La figura 4–4 ilustra un enfoque para la evaluación de laboratorio y radiológica de la amenorrea primaria o secundaria. Los estudios iniciales deben
incluir una prueba de embarazo en orina, biometría hemática completa, hormona estimulante de la tiroides, prolactina y hormona
foliculoestimulante. Si hay evidencia de hiperandrogenismo (acné, hirsutismo) y síndrome de ovario poliquístico (PCOS, polychystic ovary syndrome),
se deben obtener los valores de testosterona total y libre. Para la evaluación de tumores secretores de andrógeno y deficiencia de 21hidroxilasa
pueden considerarse pruebas de andrógenos adicionales, entre ellas sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS, dehydroepiandrosterone sulfate),
androstenediona y 17hidroxiprogesterona. Si se sospecha una enfermedad sistémica es necesario obtener un examen general de orina y química
sanguínea (incluso pruebas de función renal y hepática) y tasa de sedimentación globular. Si hay estatura baja y pubertad retardada debe realizarse la
medición de la edad ósea y cariotipo.
FIGURA 4–4.
Evaluación de amenorrea primaria y secundaria. CNS, sistema nervioso central (central nervous system); DHEAS, sulfato de deshidroepiandrosterona
(dehydroepiandrosterone sulfate); FSH, hormona foliculoestimulante (folliclestimulating hormone); TSH, hormona estimulante de la tiroides
(thyroidstimulating hormone); UA, análisis de orina (urine analysis)
FIGURA 4–4.
Evaluación de amenorrea primaria y secundaria. CNS, sistema nervioso central (central nervous system); DHEAS, sulfato de deshidroepiandrosterona
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(dehydroepiandrosterone sulfate); FSH, hormona foliculoestimulante (folliclestimulating hormone); TSH, hormona estimulante de la tiroides
(thyroidstimulating hormone); UA, análisis de orina (urine analysis)
Si el examen pélvico o la ecografía revelan genitales externos femeninos y órganos pélvicos normales, y la paciente no está embarazada, se le debe
iniciar una prueba de medroxiprogesterona oral, 10 mg al día durante 10 días. La respuesta positiva a esta prueba, con sangrado por abstinencia,
sugiere la presencia de un útero normal, preparado con estrógenos.
La prolactina sérica elevada indica un posible tumor secretor de prolactina. La prueba de prolactina es sensible y puede elevarse con el estrés, la
alimentación o las relaciones sexuales; es preciso repetir una prueba levemente elevada antes de la resonancia magnética del cerebro por un posible
prolactinoma. Un valor elevado de hormona foliculoestimulante indica insuficiencia ovárica o disgenesia gonadal y se debe obtener un cariotipo para
descartar síndrome de Turner o mosaico de Turner. La ooforitis autoinmunitaria debe evaluarse mediante anticuerpos antiováricos si el análisis
cromosómico es normal. Las gonadotropinas séricas normales o bajas indican supresión hipotalámica y amenorrea funcional si el peso de la paciente
es normal y existe una explicación razonable, como el ejercicio vigoroso. La amenorrea funcional, aunque relativamente común, es un diagnóstico de
exclusión. La baja concentración sérica de gonadotropina también puede ser causada por desnutrición, como en la anorexia nerviosa,
endocrinopatías y enfermedades crónicas, o por un tumor del sistema nervioso central.
Si la exploración física o la ecografía revelan ausencia del útero deben obtenerse análisis cromosómicos y de testosterona sérica para diferenciar
entre disgenesia de Muller e insensibilidad a los andrógenos. La disgenesia mulleriana o síndrome de MayerRokitanskyKüsterHauser (MRKH) es la
ausencia congénita de la vagina con desarrollo uterino variable; estas mujeres tienen valores séricos normales de testosterona. La resonancia
magnética pélvica es útil para aclarar la naturaleza de la agenesia vaginal y para diferenciarla del tabique vaginal transverso bajo, agenesia del útero y
la vagina, e himen imperforado. Las personas con insensibilidad a los andrógenos exhiben un fenotipo femenino, pero tienen una vagina alta, útero y
trompas de Falopio ausentes, cariotipo masculino y testosterona sérica elevada (rango normal para los hombres).
El tratamiento de la amenorrea primaria o secundaria depende de la afección subyacente. El tratamiento hormonal se usa en pacientes con causas
hipotalámicas, hipofisarias y ováricas. La reparación quirúrgica quizá sea necesaria en pacientes con anomalías del tracto de salida.
B. Síndrome de ovario poliquístico
Las características típicas del síndrome de ovario poliquístico incluyen irregularidades menstruales, signos clínicos de hiperandrogenismo (p.
ej., hirsutismo y acné moderado a intenso) y sobrepeso u obesidad.
El tratamiento de la amenorrea primaria o secundaria depende de la afección subyacente. El tratamiento hormonal se usa en pacientes con causas
hipotalámicas, hipofisarias y ováricas. La reparación quirúrgica quizá sea necesaria en pacientes con anomalías del tracto de salida.
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B. Síndrome de ovario poliquístico
Las características típicas del síndrome de ovario poliquístico incluyen irregularidades menstruales, signos clínicos de hiperandrogenismo (p.
ej., hirsutismo y acné moderado a intenso) y sobrepeso u obesidad.
La anomalía de laboratorio primaria es una concentración alta de testosterona.
Las adolescentes obesas con síndrome de ovario poliquístico deben someterse a pruebas de detección de anomalías lipídicas, intolerancia a la
glucosa y diabetes tipo 2, enfermedad del hígado graso, apnea obstructiva del sueño y depresión y ansiedad.
El síndrome de ovario poliquístico (PCOS, polycystic ovary syndrome) es el trastorno endocrino más frecuente de las mujeres en edad reproductiva y
afecta a 6–15% de las mujeres en este grupo etario. Se caracteriza por disfunción ovárica, secreción alterada de gonadotropina e hiperandrogenismo,
que causan menstruaciones irregulares, hirsutismo y acné. Muchos adolescentes con síndrome de ovario poliquístico tienen sobrepeso y la
asociación de este síndrome con resistencia a la insulina en adultos está bien establecida. Estos adolescentes tienen un mayor riesgo de manifestar
morbilidad relacionada con la obesidad, incluida la diabetes mellitus tipo 2; enfermedad cardiovascular, incluida la dislipidemia; enfermedad del
hígado graso; apnea obstructiva del sueño; baja autoestima, depresión y ansiedad, y problemas de salud reproductiva en adultos, como infertilidad y
cáncer de endometrio.
La hiperandrogenemia es habitual durante la pubertad normal y también en función de los ciclos anovulatorios prolongados a medida que el eje
hipotalámicohipofisarioovárico madura durante los primeros años del desarrollo puberal típico. La normalidad de esta hiperandrogenemia
confunde el diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico en la adolescencia temprana si se aplican los criterios para adultos de evidencia de
hiperandrogenemia química, así que muchos autores recomendaban que se evitara analizar las concentraciones de andrógenos hasta dos años
después de la menarca en adolescentes sintomáticas. Los criterios diagnósticos actuales de este síndrome en adolescentes incluyen signos y síntomas
clínicos de exceso de andrógenos, aumento de las concentraciones de andrógenos y exclusión de otras causas de hiperandrogenemia en el contexto
de una oligomenorrea.
Evaluación
La evaluación de laboratorio estándar para el síndrome de ovario poliquístico comprende evaluación de laboratorio de las concentraciones de
testosterona total y libre. Si se sospechan otras causas de hiperandrogenismo y virilización, como tumores secretores de andrógeno o hiperplasia
suprarrenal congénita de inicio tardío, deben practicarse pruebas de andrógeno adicionales, entre ellas sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS,
dehydroepiandrosterone sulfate), androstenediona, y 17hidroxiprogesterona, a primera hora de la mañana. Si se sospecha síndrome de Cushing se
realiza la medición de cortisol en orina o una prueba de supresión con dexametasona. Si hay sobrepeso, acantosis nigricans o ambos, se recomienda
un panel de lípidos y pruebas de glucosa, en ayuno. También debe considerarse una prueba de tolerancia a la glucosa por vía oral (OGTT, oral glucose
tolerance test) de 2 horas para evaluar si hay tolerancia alterada a la glucosa, porque una glucosa normal en ayuno quizá resulte falsamente
tranquilizadora. También puede considerarse una prueba de hemoglobina A1c con la OGTT o como alternativa para esta última. Además, puesto que
la apnea obstructiva del sueño, la depresión y la ansiedad se han asociado con el diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico, los médicos deben
realizar pruebas de detección para pacientes con estas comorbilidades. La consulta con un endocrinólogo pediatra podría ayudar a la evaluación
adicional y el manejo de andrógenos significativamente altos, así como de posibles endocrinopatías.
Tratamiento
Fomentar cambios en el estilo de vida que promuevan la pérdida de peso es un objetivo principal del tratamiento del síndrome de ovario poliquístico
en la adolescencia. La pérdida de peso va seguida de una mejor regulación menstrual, disminución de los síntomas de hiperandrogenismo y mejora
en las comorbilidades relacionadas con la obesidad. El uso de anticonceptivos hormonales combinados mejorará la regularidad menstrual,
disminuirá la producción de andrógenos en los ovarios y las suprarrenales, y aumentará la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG, sex
hormone–binding globulin). No existen pautas actuales para el uso de metformina para tratar este padecimiento en adolescentes; sin embargo, se
prescribe para la intolerancia a la glucosa o diabetes tipo 2. Los profesionales del cuidado de la salud deben tener en cuenta que la metformina mejora
la frecuencia de la ovulación, por lo que la anticoncepción también se debe prescribir a las adolescentes sexualmente activas.
2. Dismenorrea
La mayoría de las adolescentes experimenta dismenorrea primaria.
disminuirá la producción de andrógenos en los ovarios y las suprarrenales, y aumentará la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG, sex
hormone–binding globulin). No existen pautas actuales para el uso de metformina para tratar este padecimiento en adolescentes; sin embargo, se
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prescribe para la intolerancia a la glucosa o diabetes tipo 2. Los profesionales del cuidado de la salud deben tener en cuenta que la metformina mejora
la frecuencia de la ovulación, por lo que la anticoncepción también se debe prescribir a las adolescentes sexualmente activas.
2. Dismenorrea
La mayoría de las adolescentes experimenta dismenorrea primaria.
Las características típicas incluyen calambres abdominales inferiores que irradian a la parte baja de la espalda y los muslos, así como náuseas y
vómito que comienzan pocos días antes del inicio de la menstruación y duran unos días durante ésta.
El uso de antiinflamatorios no esteroideos y anticonceptivos para suprimir la ovulación son los pilares del tratamiento.
La dismenorrea o el dolor con los periodos menstruales es la queja ginecológica más frecuente de las adolescentes; hasta 90% de las adolescentes
que menstrúan informan algunos síntomas, y 15% describe sus síntomas como de gran intensidad. La prevalencia de dismenorrea aumenta con la
edad ginecológica debido a su asociación con los ciclos ovulatorios. La dismenorrea puede designarse como primaria o secundaria, según la ausencia
o presencia de alguna afección pélvica subyacente (cuadro 4–14). Las potentes prostaglandinas son mediadoras de la dismenorrea, ya que producen
contracciones uterinas, isquemia tisular e hipersensibilidad de las fibras del dolor en el útero.
Cuadro 4–14.
Dismenorrea en la adolescente.
Aparición y
Etiología Síntomas Examen pélvico Tratamiento
duración
Dismenorrea primariaa
Primaria Cantidad excesiva Comienza justo Cólicos Normal. Puede esperar Leve: calendario menstrual,

de prostaglandina antes o al inicio del abdominales para examinarse si nunca comenzar los NSAID un día antes del
F2α, que se adhiere flujo menstrual y inferiores que se ha sido sexualmente activa sangrado o al inicio de éste o del
al miometrio, dura 1–2 días. Por lo irradian a la y los antecedentes son dolor si el momento del ciclo es
causando general, no parte baja de la consistentes con la difícil de predecir. Moderada a grave:

contracciones comienza hasta 1–2 espalda y los dismenorrea primaria NSAID y píldora anticonceptiva oral
uterinas, hipoxia e años después de la muslos. Náuseas, u otro producto anticonceptivo para
isquemia. Además, menarca, cuando los vómito y diarrea suprimir la ovulación
sensibiliza ciclos ovulatorios asociados debido
directamente a los son más regulares al exceso de
receptores del prostaglandinas
dolor
Dismenorrea secundariab
Infección Con mayor Inicio reciente de Dolor pélvico, Flujo mucopurulento o Antibióticos adecuados

frecuencia debido a dolor pélvico. sangrado purulento del orificio
una infección de También puede menstrual cervical, friabilidad cervical,
transmisión sexual tener dolor crónico excesivo o movimiento cervical,
como Clamydia o con infección irregular, flujo hipersensibilidad uterina o
gonorrea prolongada no vaginal inusual anexial, preparación
tratada húmeda positiva para
vaginosis bacteriana,
prueba positiva para
Downloaded 2022719 3:21 P Your IP is 179.32.178.91 infección de transmisión
CAPÍTULO 4: Adolescencia, Amy E. Sass; Molly J. Richards sexual Page 36 / 58
Endometriosis Implantes ectópicos Comienza por lo Dolor pélvico Hipersensibilidad leve a Supresión de la ovulación con
de tejido general >2 años crónico cíclico o moderada típicamente en métodos anticonceptivos
transmisión sexual tener dolor crónico excesivo o movimiento cervical,
como Clamydia o con infección irregular, flujo Universidad Mariano Galvez de Guatemala
hipersensibilidad uterina o
gonorrea prolongada no vaginal inusual anexial, preparación Access Provided by:
tratada húmeda positiva para
vaginosis bacteriana,
prueba positiva para
infección de transmisión
sexual
Endometriosis Implantes ectópicos Comienza por lo Dolor pélvico Hipersensibilidad leve a Supresión de la ovulación con

de tejido general >2 años crónico cíclico o moderada típicamente en métodos anticonceptivos
endometrial en después de la acíclico el fórnix vaginal posterior o hormonales combinados. El uso
pelvis o abdomen; menarca, no a lo largo de los continuo puede proporcionar
puede resultar de la responde de forma ligamentos uterosacros control adicional. Si el dolor
menstruación significativa a los persiste, consulte a un ginecólogo
retrógrada. El NSAID estándar ni a para evaluación adicional del dolor
diagnóstico la supresión de los pélvico crónico y la consideración de
definitivo requiere tratamientos de agonistas de la hormona liberadora
laparoscopia ovulación, y de gonadotropina
empeora con el
tiempo
Complicación Aborto espontáneo, Aparición aguda Dolor pélvico o hCG positiva, útero Ecografía pélvica si es

del embarazo embarazo ectópico abdominal con agrandado o masa anexial hemodinámicamente estable para
sangrado evaluar el embarazo intrauterino.
transvaginal Consulta obstétrica o quirúrgica
después del inmediata con preocupación por
periodo embarazo ectópico
menstrual
perdido
Anomalías Anomalías del Aparición de Dolor cíclico El himen imperforado Consulta a ginecología para

congénitas tracto de salida: menarca pélvico o puede ser visible en el evaluación y manejo adicional
himen imperforado, abdominal que examen externo. Ecografía
tabique vaginal puede volverse pélvica para conocer la
transversal o crónico anatomía en general. La
longitudinal, útero resonancia magnética
septado pélvica es la prueba más
sensible y específica para
detectar tabiques
Adherencias Cirugía abdominal o Inicio tardío después El dolor Variable Consulta a ginecología para

pélvicas pélvica previa o de la cirugía o abdominal, probable lisis de adherencias
enfermedad enfermedad puede o no estar
inflamatoria pélvica inflamatoria pélvica relacionado con
ciclos
menstruales;
posible
alteración en el
patrón intestinal
a No hay patología pélvica.
b Presencia de patología subyacente.
hCG, gonadotropina coriónica humana (human chorionic gonadotropin); NSAID, antiinflamatorio no esteroideo (nonsteroidal antiinflammatory drug).
Evaluación
a No hay patología pélvica. Access Provided by:
b Presencia de patología subyacente.
hCG, gonadotropina coriónica humana (human chorionic gonadotropin); NSAID, antiinflamatorio no esteroideo (nonsteroidal antiinflammatory drug).
Evaluación
Además del interrogatorio ginecológico y sexual, es importante obtener una caracterización precisa del dolor (sincronización con la menstruación,
intensidad, duración, uso de analgésicos) para determinar el deterioro funcional. El examen pélvico puede diferirse en adolescentes que no tienen
actividad sexual con probable dismenorrea primaria.
Tratamiento
Se debe alentar a las adolescentes a que realicen el seguimiento de sus ciclos menstruales con un calendario para predecir cuándo es inminente un
periodo menstrual, lo que permite un uso más proactivo de los antiinflamatorios no esteroideos 1–2 días antes del inicio del periodo previsto o con la
primera indicación de malestar; en general, los antiinflamatorios no esteroideos se continúan durante 2–3 días más después del inicio del dolor. Los
medicamentos recomendados son ibuprofeno, 400–600 mg c/6 horas, o naproxeno, 500 mg dos veces al día. Si la paciente no responde a los
antiinflamatorios no esteroideos, la supresión de la ovulación con píldoras anticonceptivas orales u otros anticonceptivos hormonales combinados,
como el parche transdérmico o el anillo intravaginal, en ocasiones resulta eficaz. Las píldoras anticonceptivas orales y el anillo intravaginal también se
pueden usar de forma continua durante ciclos prolongados para disminuir la frecuencia de los periodos menstruales. Esto se logra al omitir la semana
de la píldora placebo y el inicio inmediato de una nueva tira de píldoras anticonceptivas o al omitir el descanso estándar de una semana después de la
extracción del anillo intravaginal y la colocación inmediata de un nuevo anillo. El acetato de medroxiprogesterona de depósito (DMPA, depot
medroxyprogesterone acetate) y los anticonceptivos reversibles de acción prolongada (LARC, longacting reversible contraceptives), incluido el
implante de etonogestrel y el dispositivo intrauterino (IUD, intrauterine device) de levonorgestrel, también son efectivos y quizá sean preferibles en
pacientes con problemas de apego a las instrucciones del médico. Si las pacientes tienen síntomas persistentes a pesar del uso de un anticonceptivo
para la supresión de la ovulación y los antiinflamatorios no esteroideos programados, está indicada una evaluación adicional de dismenorrea
secundaria. En ocasiones el diagnóstico requiere examen pélvico, imágenes pélvicas ecográficas o resonancia magnética, y laparoscopia diagnóstica.
La dismenorrea secundaria probablemente sea concomitante a dolor pélvico crónico, dolor a mitad del ciclo, dispareunia y metrorragia.
3. Sangrado uterino anormal
Las características típicas del sangrado uterino anormal incluyen sangrado menstrual abundante por más de siete días o pérdida de sangre
que excede los 80 mL por menstruación.
La gravedad del sangrado uterino anormal se clasifica según el estado hemodinámico y el grado de anemia, y se caracteriza como leve,
moderado o grave.
El tratamiento inmediato depende de la gravedad del problema y de su etiología específica y, por lo general, consiste en terapia hormonal.
El sangrado uterino anormal (AUB, abnormal uterine bleeding) describe cualquier aberración del volumen, regulación, frecuencia y duración
menstruales. Los ejemplos de esta alteración incluyen periodos que se caracterizan por sangrado menstrual abundante (HMB, heavy menstrual
bleeding), como menorragia (sangrado prolongado que ocurre a intervalos regulares) y menometrorragia (sangrado prolongado abundante que
ocurre de manera irregular y con mayor frecuencia de lo normal). El diagnóstico diferencial de las etiologías comunes y menos comunes en la
adolescencia se presentan en el cuadro 4–15.
Cuadro 4–15.
Diagnóstico diferencial de sangrado uterino anormal en adolescentes.
Afección Ejemplos
Anovulación
Infecciones de transmisión sexual Cervicitis, enfermedad inflamatoria pélvica
Complicaciones del embarazo Embarazo ectópico, aborto
menstruales. Los ejemplos de esta alteración incluyen periodos que se caracterizan por sangrado menstrual abundante (HMB, heavy menstrual
bleeding), como menorragia (sangrado prolongado que ocurre a intervalos regulares) y menometrorragia (sangrado prolongado abundante que
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ocurre de manera irregular y con mayor frecuencia de lo normal). El diagnóstico diferencial de las etiologías comunes y menos comunes en la
adolescencia se presentan en el cuadro 4–15.
Cuadro 4–15.
Diagnóstico diferencial de sangrado uterino anormal en adolescentes.
Afección Ejemplos
Anovulación
Infecciones de transmisión sexual Cervicitis, enfermedad inflamatoria pélvica
Complicaciones del embarazo Embarazo ectópico, aborto
Trastornos hemorrágicos Enfermedad de von Willebrand, anomalías de la función plaquetaria, trombocitopenia, coagulopatía
Trastornos endocrinos Hipotiroidismo o hipertiroidismo, hiperprolactinemia, insuficiencia suprarrenal, síndrome de ovario poliquístico
Anomalías anatómicas Anomalías congénitas, quistes o tumores ováricos, pólipos cervicales
Traumatismo Laceración vaginal
Cuerpo extraño Tampón retenido
Enfermedades crónicas Hepática, renal, inflamatoria del intestino, lupus
Neoplasias malignas Leucemia
Fármacos Anticoncepción, anticoagulantes
Evaluación
Además de los antecedentes menstruales y sexuales, el patrón de sangrado debe caracterizarse por la duración del ciclo, la duración y la cantidad del
sangrado (p. ej., cantidad de compresas o tampones empapados en 24 horas, cantidad de accidentes menstruales). El sangrado que dura más de siete
días o la pérdida de sangre que excede los 80 mL por menstruación se considera anormal. Es preciso evaluar a la paciente para detectar síntomas de
anemia, como fatiga, aturdimiento, síncope y taquicardia, y otras hemorragias anormales (encías, heces, formación fácil de hematomas). La
exploración física incluye una evaluación de la estabilidad hemodinámica con mediciones ortostáticas de la frecuencia cardiaca y la presión arterial. Es
importante explorar las membranas mucosas y la piel en busca de palidez; el corazón por taquicardia y soplo; el abdomen por organomegalia; y los
genitales externos en busca de signos de traumatismos o anomalías congénitas. Si la paciente nunca tuvo actividad sexual y el examen externo es
normal, por lo general no es necesario realizar examen pélvico. En una mujer con experiencia sexual, un examen pélvico y bimanual para examinar la
vagina, el cuello uterino y los anexos suele ser útil para dilucidar el diagnóstico. Los estudios iniciales de laboratorio deben incluir una prueba de
embarazo, biometría hemática completa, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, hormona estimulante de la tiroides,
concentración de fibrinógeno y estudios de hierro. Si la paciente tiene signos de compromiso hemodinámico que requiere una transfusión de sangre,
se debe obtener el tipo de sangre y la compatibilidad cruzada. Entre las adolescentes con sangrado menstrual abundante, hasta 20% tiene un
trastorno hemorrágico subyacente, cuya evaluación es necesario considerar —como la deficiencia de von Willebrand— en pacientes que presentan
cualquiera de los siguientes aspectos: heridas insignificantes que conducen a sangrado prolongado; sangrado abundante, prolongado o recurrente
después de una cirugía o procedimientos dentales; epistaxis de más de 10 minutos de duración o que requiera atención médica; sangrado inexplicable
del tubo digestivo; sangrado menstrual abundante con deficiencia de hierro; hemorragia posparto o antecedentes familiares de trastornos
hemorrágicos. También es pertinente considerar las anomalías en la función o agregación plaquetaria y resulta útil consultar con un hematólogo
pediátrico para una evaluación adicional de estas posibles etiologías. Para los pacientes con sospecha de síndrome de ovario poliquístico debe
medirse la testosterona total y libre, el sulfato de dehidroepiandrosterona y la androstenediona. En el caso de las pacientes con experiencia sexual es
importante obtener pruebas cervicales o vaginales o de orina para detectar C. trachomatis y gonorrea.
Tratamiento Page 39 / 58
Los objetivos del tratamiento incluyen: 1) establecimiento y mantenimiento de la estabilidad hemodinámica; 2) corrección de la anemia aguda o
crónica; 3) reanudación de los ciclos menstruales normales; 4) prevención de la recurrencia, y 5) prevención de las consecuencias a largo plazo de la
después de una cirugía o procedimientos dentales; epistaxis de más de 10 minutos de duración o que requiera atención médica; sangrado inexplicable
del tubo digestivo; sangrado menstrual abundante con deficiencia de hierro; hemorragia posparto o antecedentes familiares de trastornos
hemorrágicos. También es pertinente considerar las anomalías en la función o agregación plaquetaria y resulta útil consultar con un hematólogo
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pediátrico para una evaluación adicional de estas posibles etiologías. Para los pacientes con sospecha de síndrome de ovario poliquístico debe
medirse la testosterona total y libre, el sulfato de dehidroepiandrosterona y la androstenediona. En el caso de las pacientes con experiencia sexual es
importante obtener pruebas cervicales o vaginales o de orina para detectar C. trachomatis y gonorrea.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento incluyen: 1) establecimiento y mantenimiento de la estabilidad hemodinámica; 2) corrección de la anemia aguda o
crónica; 3) reanudación de los ciclos menstruales normales; 4) prevención de la recurrencia, y 5) prevención de las consecuencias a largo plazo de la
anovulación. La gravedad del sangrado uterino anormal se clasifica según el estado hemodinámico y el grado de anemia, de modo que se clasifica
como leve, moderada o grave. El tratamiento depende de la gravedad del problema y su etiología específica (cuadro 4–16). Las píldoras
anticonceptivas orales monofásicas que contienen un progestágeno potente, como norgestrel 0.3 mg con etinilestradiol 30 μg o levonorgestrel 0.15
mg con etinilestradiol 30 μg se usan con frecuencia en pacientes sin contraindicaciones médicas como estrógenos exógenos (véase cuadro 4–19). Las
píldoras activas en formulaciones monofásicas contienen concentraciones fijas de progestágenos y estrógenos y se prefieren a las formulaciones
multifásicas que contienen concentraciones variables de estrógenos que podrían aumentar el riesgo de hemorragia por penetración. Es importante
recordar a las adolescentes y sus familias que el apego a las indicaciones del médico sobre la administración de los medicamentos para controlar el
sangrado y tratar la anemia es imperativo. Las adolescentes deben recibir tratamiento hasta que se resuelva la anemia y, a menudo, durante seis
meses adicionales o más si hay un problema subyacente (como una anomalía de la función plaquetaria o enfermedad de von Willebrand). Para los
pacientes con contraindicaciones para el uso de estrógenos exógenos, existen métodos de progestágeno solo disponibles para el tratamiento agudo y
el tratamiento de mantenimiento del sangrado uterino anormal (cuadro 4–17).
Cuadro 4–16.
Manejo del sangrado uterino anormal.
Leve Moderado Grave
Valor de Hgb >12 HgB 9–12 HgB <9

HgB (g/dL)
Tratamiento Calendario menstrual; Píldoras anticonceptivas Ingresar al hospital si HgB <7 g/dL o si la paciente está

inmediato suplementos de hierro. Los NSAID orales cada 12 h hasta que hemodinámicamente inestable. Transfusión basada en el grado
con menstruaciones pueden se detenga el sangrado, de inestabilidad hemodinámica y capacidad para controlar el
ayudar a reducir el flujo. Considerar continuar la píldora diaria sangrado
las píldoras anticonceptivas orales durante 21 días, seguido de Estrógenos conjugados, 25 mg IV cada 4–6 h hasta por 48 h.
si la paciente es sexualmente activa una semana de píldoras Administrar antieméticos IV programados. Cuando se detiene el
y desea anticoncepción placebo sangrado, bajar a 50 μg píldoras anticonceptivas orales 4 veces al
día (o 3 veces al día), luego disminuir como se indica a
continuación. Si el sangrado no se detiene, consultar con un
ginecólogo para evaluación adicional y posible dilatación y
legrado
o
Una dosis de 30–35 μg píldoras anticonceptivas orales 4 veces al
día hasta que se detenga el sangrado, luego disminuir a 3 veces
al día por 2 días (y hasta 7 días), luego 2 veces al día por 2 días (y
hasta 7 días), luego diario (omitiendo las píldoras de placebo)
hasta Hct >30%. Antiemético 2 h antes de las píldoras
anticonceptivas orales según sea necesario para controlar las
náuseas
Manejo a Vigilar el calendario menstrual y Suplementos de hierro. Suplementos de hierro. Hematocritos en serie. Si Hct >30%,

largo plazo HgB. Seguimiento en 2–3 meses Vigilar HgB de cerca para realizar un ciclo con píldoras anticonceptivas orales (paquete de
mejorar. Es posible que deba 28 días) u otro agente anticonceptivo hormonal combinado
volver a píldoras durante un mínimo de 3–6 meses
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veces al día si el sangrado Page 40 / 58
levonorgestrel una vez que la anemia haya mejorado como
persiste alternativa al método de acción corta
Si se controla el sangrado,
realizar un ciclo con píldoras
sangrado y tratar la anemia es imperativo. Las adolescentes deben recibir tratamiento hasta que se resuelva la anemia y, a menudo, durante seis
meses adicionales o más si hay un problema subyacente (como una anomalía de la función plaquetaria o enfermedad de von Willebrand). Para los
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pacientes con contraindicaciones para el uso de estrógenos exógenos, existen métodos de progestágeno solo disponibles para el tratamiento agudo y
el tratamiento de mantenimiento del sangrado uterino anormal (cuadro 4–17).
Cuadro 4–16.
Manejo del sangrado uterino anormal.
Leve Moderado Grave
Valor de Hgb >12 HgB 9–12 HgB <9

HgB (g/dL)
Tratamiento Calendario menstrual; Píldoras anticonceptivas Ingresar al hospital si HgB <7 g/dL o si la paciente está

inmediato suplementos de hierro. Los NSAID orales cada 12 h hasta que hemodinámicamente inestable. Transfusión basada en el grado
con menstruaciones pueden se detenga el sangrado, de inestabilidad hemodinámica y capacidad para controlar el
ayudar a reducir el flujo. Considerar continuar la píldora diaria sangrado
las píldoras anticonceptivas orales durante 21 días, seguido de Estrógenos conjugados, 25 mg IV cada 4–6 h hasta por 48 h.
si la paciente es sexualmente activa una semana de píldoras Administrar antieméticos IV programados. Cuando se detiene el
y desea anticoncepción placebo sangrado, bajar a 50 μg píldoras anticonceptivas orales 4 veces al
día (o 3 veces al día), luego disminuir como se indica a
continuación. Si el sangrado no se detiene, consultar con un
ginecólogo para evaluación adicional y posible dilatación y
legrado
o
Una dosis de 30–35 μg píldoras anticonceptivas orales 4 veces al
día hasta que se detenga el sangrado, luego disminuir a 3 veces
al día por 2 días (y hasta 7 días), luego 2 veces al día por 2 días (y
hasta 7 días), luego diario (omitiendo las píldoras de placebo)
hasta Hct >30%. Antiemético 2 h antes de las píldoras
anticonceptivas orales según sea necesario para controlar las
náuseas
Manejo a Vigilar el calendario menstrual y Suplementos de hierro. Suplementos de hierro. Hematocritos en serie. Si Hct >30%,

largo plazo HgB. Seguimiento en 2–3 meses Vigilar HgB de cerca para realizar un ciclo con píldoras anticonceptivas orales (paquete de
mejorar. Es posible que deba 28 días) u otro agente anticonceptivo hormonal combinado
volver a píldoras durante un mínimo de 3–6 meses
anticonceptivas orales 2 Considerar la colocación de sistema intrauterino de
veces al día si el sangrado levonorgestrel una vez que la anemia haya mejorado como
persiste alternativa al método de acción corta
Si se controla el sangrado,
realizar un ciclo con píldoras
anticonceptivas orales
(paquete de 28 días) u otro
anticonceptivo hormonal
combinado durante un
mínimo de 3–6 meses
Hct, hematocrito; HgB, hemoglobina; IV, vía intravenosa; NSAID, antiinflamatorio no esteroideo (nonsteroidal antiinflammatory drug).
Cuadro 4–17.
Regímenes de progesterona sola para manejo de sangrado uterino anormal.
Hormona Régimen
Acetato de 5–10 mg vía oral cada 4 h hasta que se detenga el sangrado; luego 4 veces al día durante 4 días; a continuación, 3 veces al día
noretindrona durante 3 días, seguido de 2 veces durante 2 días2 semanas, y luego, una vez al día. Una vez que la anemia mejora, puede pasar a
DMPA 150 mg IM cada 12 semanas o la colocación del sistema intrauterino de levonorgestrel
combinado durante un
mínimo de 3–6 meses Universidad Mariano Galvez de Guatemala
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Hct, hematocrito; HgB, hemoglobina; IV, vía intravenosa; NSAID, antiinflamatorio no esteroideo (nonsteroidal antiinflammatory drug).
Cuadro 4–17.
Regímenes de progesterona sola para manejo de sangrado uterino anormal.
Hormona Régimen
Acetato de 5–10 mg vía oral cada 4 h hasta que se detenga el sangrado; luego 4 veces al día durante 4 días; a continuación, 3 veces al día
noretindrona durante 3 días, seguido de 2 veces durante 2 días2 semanas, y luego, una vez al día. Una vez que la anemia mejora, puede pasar a
DMPA 150 mg IM cada 12 semanas o la colocación del sistema intrauterino de levonorgestrel
Las píldoras anticonceptivas orales de progesterona sola también son una alternativa, pero requieren apego estricto al esquema
de tratamiento
Medroxiprogesterona 10 mg vía oral cada 4 h (máximo 80 mg) hasta que se detenga el sangrado, luego 4 veces al día durante 4 días; a continuación, 3
veces al día durante 3 días, luego 2 veces al día durante 2 días2 semanas, y después diario. Una vez que la anemia mejora, puede
pasar a DMPA 150 mg IM cada 12 semanas o la colocación del sistema intrauterino de levonorgestrel
Las píldoras anticonceptivas orales de progesterona sola también son una alternativa, pero requieren apego estricto al esquema
de tratamiento
DMPA, acetato de medroxiprogesterona de depósito (depot medroxyprogesterone acetate); IM, vía intramuscular.
4. Mittelschmerz
La mittelschmerz es una molestia de mitad de ciclo resultante de la ovulación. Se desconoce la causa del dolor, pero se sugirió una irritación del
peritoneo debido al derrame de líquido del quiste folicular roto en el momento de la ovulación. La paciente presenta antecedentes de mitad de ciclo,
dolor abdominal unilateral sordo o agudo que dura desde unos minutos hasta 8 horas. En raras ocasiones el dolor imita al de la apendicitis aguda, la
torsión o rotura de un quiste ovárico o del embarazo ectópico. La paciente debe recibir apoyo por parte del médico y tratamiento sintomático.
5. Síndrome premenstrual y trastorno disfórico premenstrual
Se estima que 51–86% de las mujeres adolescentes experimenta algunos síntomas premenstruales. El síndrome premenstrual (PMS, premenstrual
syndrome) es un conjunto de síntomas físicos y psicológicos que aparecen durante la fase lútea del ciclo menstrual y se resuelven con la
menstruación. Los síntomas físicos incluyen hinchazón, hipersensibilidad en las mamas, fatiga, dolor de cabeza, mialgia, aumento del apetito y antojo
de ciertos alimentos; los síntomas emocionales premenstruales comprenden fatiga, labilidad del estado de ánimo, ansiedad, depresión, irritabilidad,
hostilidad, sueño disfuncional y deterioro de la función social. El síndrome premenstrual se diagnostica cuando al menos un síntoma físico o
psicológico incapacitante se documenta prospectivamente durante al menos dos ciclos menstruales consecutivos, se restringe a la fase lútea del ciclo
menstrual, se resuelve al final de la menstruación, da como resultado un deterioro funcional y no es una exacerbación de otro trastorno subyacente. El
síndrome premenstrual grave con deterioro funcional afecta a 1.8–5.8% de las mujeres en edad reproductiva y en la quinta edición del Manual
diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, quinta edición (DSM5, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) se clasifica como
trastorno disfórico premenstrual (PMDD, premenstrual dysphoric disorder). El diagnóstico clínico de este trastorno requiere una combinación de un
mínimo de cinco síntomas físicos y psicológicos en la mayoría de los ciclos, que deben estar presentes en la semana previa al inicio de la
menstruación, comenzar a mejorar a los pocos días del inicio y convertirse en mínimos o ausentes en la semana siguiente a la menstruación.
La fisiopatología del síndrome premenstrual no es del todo clara; sin embargo, hay alguna evidencia de desregulación de la actividad serotoninérgica
o del funcionamiento del receptor GABAérgico durante la fase lútea del ciclo menstrual, con una mayor sensibilidad a los metabolitos de la
progesterona circulantes. El síndrome premenstrual y el trastorno disfórico premenstrual guardan estrecha relación con el trastorno depresivo
unipolar y los trastornos de ansiedad, con los trastornos obsesivo compulsivo, de pánico y de ansiedad generalizada. Durante la adolescencia en
ocasiones resulta difícil determinar si los síntomas afectivos representan un trastorno del estado de ánimo o ansiedad, una exacerbación
premenstrual de un trastorno psiquiátrico o un síndrome premenstrual simple.
El tratamiento actual para el síndrome premenstrual en la adolescencia se basa en los hallazgos de los estudios en adultos e incluye recomendaciones
de estilo de vida y agentes farmacológicos que suprimen el aumento y la caída de los esteroides ováricos o aumentan la serotonina. Las intervenciones
efectivas demostradas que deberían intentarse incluyen instrucción sobre la fisiopatología, cambios en el estilo de vida (p. ej., aumento de la actividad
física y dejar de fumar), reducción del estrés y terapia cognitiva conductual. Si la anticoncepción o el control del ciclo son importantes, una píldora
anticonceptiva hormonal combinada puede ser benéfica. Se ha demostrado que la píldora que contiene 20 μg de etinilestradiol y 3 mg de
drospirenona es terapéutica en estudios de mujeres adultas con trastorno disfórico premenstrual. Si estas intervenciones no controlan los síntomas,
unipolar y los trastornos de ansiedad, con los trastornos obsesivo compulsivo, de pánico y de ansiedad generalizada. Durante la adolescencia en
ocasiones resulta difícil determinar si los síntomas afectivos representan un trastorno del estado de ánimo o ansiedad, una exacerbación
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premenstrual de un trastorno psiquiátrico o un síndrome premenstrual simple.
El tratamiento actual para el síndrome premenstrual en la adolescencia se basa en los hallazgos de los estudios en adultos e incluye recomendaciones
de estilo de vida y agentes farmacológicos que suprimen el aumento y la caída de los esteroides ováricos o aumentan la serotonina. Las intervenciones
efectivas demostradas que deberían intentarse incluyen instrucción sobre la fisiopatología, cambios en el estilo de vida (p. ej., aumento de la actividad
física y dejar de fumar), reducción del estrés y terapia cognitiva conductual. Si la anticoncepción o el control del ciclo son importantes, una píldora
anticonceptiva hormonal combinada puede ser benéfica. Se ha demostrado que la píldora que contiene 20 μg de etinilestradiol y 3 mg de
drospirenona es terapéutica en estudios de mujeres adultas con trastorno disfórico premenstrual. Si estas intervenciones no controlan los síntomas,
quizá deba considerarse la administración continua o durante la fase lútea de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI, selective
serotonin reuptake inhibitors), los cuales se utilizan cada vez más como terapia de primera línea para el síndrome premenstrual y el trastorno
disfórico premenstrual en adultas. Una reciente revisión Cochrane de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina en el síndrome
premenstrual grave en adultas determinó que, administrados en forma continua o durante la fase lútea, fueron efectivos para reducir los síntomas
premenstruales. Los informes de casos indican que las adolescentes con trastorno disfórico premenstrual responden bien a la dosificación en la fase
lútea de fluoxetina a la dosis estándar para adultos de 20 mg/día. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina no cuentan con la
aprobación formal de la FDA para el tratamiento del síndrome premenstrual o el trastorno disfórico premenstrual en adolescentes.
6. Quistes ováricos
Los quistes ováricos funcionales representan la mayor parte de los tumores ováricos benignos en adolescentes pospúberes y son una consecuencia
del proceso normal de ovulación. En ocasiones son asintomáticos o causan irregularidades menstruales o dolor pélvico. Los quistes grandes a veces
propician estreñimiento o aumento de la frecuencia urinaria. Los quistes foliculares son los quistes funcionales más comunes, por lo general son
unilaterales, menores de 3 cm de diámetro y se resuelven de manera espontánea en 1–2 meses. El dolor del quiste ocurre a medida que aumenta su
diámetro, lo cual estira la corteza y la cápsula ovárica suprayacentes. Si el malestar de la paciente es tolerable, una opción es volverla a examinar cada
mes hasta observar su resolución. El médico quizá decida iniciar los productos anticonceptivos hormonales que suprimen la ovulación para evitar la
formación de quistes adicionales. Las pacientes con quistes deben recibir asesoría sobre los signos y síntomas de una torsión ovárica o tubaria, que
son complicaciones graves. La torsión anexial se presenta con la aparición repentina de dolor, náuseas y vómito; es posible que ocurra fiebre de grado
bajo, leucocitosis y el desarrollo de signos peritoneales como rebote y defensa. La torsión es una urgencia quirúrgica debido al riesgo de isquemia y
pérdida del ovario. Las pacientes deben remitirse a un ginecólogo para una probable laparoscopia si en la ecografía un quiste muestra un
componente sólido y mide más de 6 cm, si hay síntomas o signos de hemorragia o torsión, o si el quiste no involuciona a los dos meses. Los quistes del
cuerpo lúteo son menos frecuentes y pueden ser grandes, de 5–10 cm de diámetro. La paciente con un quiste del cuerpo lúteo quizá tenga amenorrea
secundaria o, cuando el quiste se vuelve atrésico, sangrado vaginal abundante. En ocasiones hay sangrado en el quiste o rotura con hemorragia
intraperitoneal. Para determinar si el sangrado es autolimitado, es pertinente utilizar mediciones del hematocrito en serie y estudios ecográficos. Si la
paciente presenta estabilidad, se puede iniciar la anticoncepción hormonal que suprime la ovulación para evitar la formación de quistes adicionales y
controlar a la paciente durante tres meses hasta su resolución. La laparoscopia está indicada si el quiste mide más de 6 cm o si hay dolor intenso o
hemorragia.
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management of polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2018 Aug;110(3):364–379. doi: 10.1016/j.fertnstert.2018.05.004. Epub 2018 Jul 19
[PubMed: 30033227] [PMCID: PMC6939856].
Workowski KA et al: Sexually Transmitted Infections Treatment Guidelines, 2021. MMWR Recomm Rep 2021 Jul 23;70(4):1–187
[PubMed: 34292926] .
ANTICONCEPCIÓN
Según la encuesta Youth Risk Behavior Survey de los CDC de 2019, 38% de los estudiantes de secundaria informó haber tenido relaciones sexuales y
27% informó que en ese momento era sexualmente activo; 54% informó haber usado un condón en su última relación sexual. La mayoría de los
jóvenes tiene relaciones sexuales por primera vez alrededor de los 17 años, pero no se casan hasta mediados o finales de su tercera década de vida.
Esto significa que los adultos jóvenes corren el mayor riesgo de embarazos no deseados e infecciones de transmisión sexual durante casi una década.
Una mujer con actividad sexual que no usa anticonceptivos tiene casi 90% de posibilidades de quedar embarazada dentro de los 12 meses siguientes.
Abstinencia y toma de decisiones
Hablar con los adolescentes sobre relaciones sexuales y sus implicaciones les será útil para tomar decisiones informadas sobre su participación en
actividades sexuales. La AAP respalda un enfoque integral para la educación sexual que incorpora alentar la abstinencia, al tiempo que proporciona
asesoría adecuada para la reducción del riesgo con respecto a los comportamientos sexuales. La asesoría debe incluir conversaciones sobre
confidencialidad, prevención y pruebas de infecciones de transmisión sexual y métodos anticonceptivos que incluyen la abstinencia y la
anticoncepción de urgencia (cuadro 4–18). Las pautas de mejores prácticas recomiendan que los antecedentes sexuales de un adolescente se tomen a
solas con éste, de manera honesta y afectuosa, con una actitud libre de prejuicios y un enfoque cómodo y práctico para hacer preguntas. Los CDC
tienen una guía útil para elaborar el interrogatorio sobre los antecedentes sexuales para profesionales del cuidado de la salud (Guide to Taking a
Sexual History) que cubre las “cinco P” de la salud sexual: parejas, prácticas, protección contra las infecciones de transmisión sexual, infecciones
previas y prevención del embarazo (http://www.cdc.gov/std/treatment/SexualHistory.pdf). A menudo, los adolescentes retrasan la decisión de visitar
a un médico para recibir asesoría anticonceptiva después de iniciar la actividad sexual, y la preocupación por la falta de confidencialidad es una razón
importante para ello.
Cuadro 4–18.
Eficacia anticonceptiva.
Porcentaje de mujeres con embarazo no deseado dentro del primer año de uso
Método
Uso típico Uso perfecto
Sin método 85 85
Retirarse 20 4
Diafragma 17 16
Condón
Femenino 21 5
Masculino 13 2 Page 44 / 58
Píldora anticonceptiva oral 7 0.3
Sexual History) que cubre las “cinco P” de la salud sexual: parejas, prácticas, protección contra las infecciones de transmisión sexual, infecciones
previas y prevención del embarazo (http://www.cdc.gov/std/treatment/SexualHistory.pdf). A menudo, los adolescentes retrasan la decisión de visitar
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a un médico para recibir asesoría anticonceptiva después de iniciar la actividad sexual, y la preocupación por la falta de confidencialidad es una razón
importante para ello.
Cuadro 4–18.
Eficacia anticonceptiva.
Porcentaje de mujeres con embarazo no deseado dentro del primer año de uso
Método
Uso típico Uso perfecto
Sin método 85 85
Retirarse 20 4
Diafragma 17 16
Condón
Femenino 21 5
Masculino 13 2
Píldora anticonceptiva oral 7 0.3
Parche Evra 7 0.3
NuvaRing 7 0.3
DepoProvera 4 0.2
Dispositivo intrauterino
ParaGard 0.8 0.6
Mirena 0.1 0.1
Nexplanon 0.1 0.1
Adaptado con autorización de Hatcher RA: Contraceptive Technology, 21st ed (revised). New York, NY: Bridging the Gap Communications; 2018.
Métodos de asesoría
Los objetivos de aconsejar a las adolescentes sobre la anticoncepción incluyen promover un comportamiento sexual seguro y responsable mediante
la postergación del inicio de la actividad sexual, reforzar el uso constante del preservativo o condón para quienes sí tienen actividad sexual y revisar
otras opciones de anticoncepción para proporcionar protección contra el embarazo no deseado. Alentar a las adolescentes a usar métodos
anticonceptivos cuando son sexualmente activas no deriva en tasas más altas de actividad sexual. La entrevista motivacional se puede utilizar para
atender la ambivalencia y discrepancias entre los comportamientos sexuales y los anticonceptivos de las adolescentes, sus valores sexuales y de
relación, así como sus objetivos de vida futuros. Los profesionales del cuidado de la salud deben familiarizarse con sus políticas estatales con
respecto a la capacidad de las menores de dar su consentimiento para los servicios de salud sexual y reproductiva; en Estados Unidos esos datos están
disponibles en línea desde el Instituto Guttmacher (http://www.guttmacher.org) y el Center for Adolescent Health and the Law
(http://www.adolescenthealthlaw.org).
Los profesionales del cuidado de la salud deben considerar el estilo de vida del adolescente, los posibles desafíos para el cumplimiento, la necesidad
de confidencialidad con respecto al uso de la anticoncepción, experiencias previas con la anticoncepción y motivos de la interrupción, y cualquier idea
errónea sobre las opciones anticonceptivas. Es importante identificar si existen barreras para el acceso a la atención médica, como el transporte y las
limitaciones financieras. La prescripción de anticonceptivos por otros motivos médicos (p. ej., atención de la dismenorrea) puede crear oportunidades
para que profesionales y pacientes adolescentes informen a los padres sobre el uso del medicamento y al mismo tiempo mantengan la
confidencialidad en torno al comportamiento sexual.
respecto a la capacidad de las menores de dar su consentimiento para los servicios de salud sexual y reproductiva; en Estados Unidos esos datos están
disponibles en línea desde el Instituto Guttmacher (http://www.guttmacher.org) y el Center for Adolescent Health and the Law
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(http://www.adolescenthealthlaw.org).
Los profesionales del cuidado de la salud deben considerar el estilo de vida del adolescente, los posibles desafíos para el cumplimiento, la necesidad
de confidencialidad con respecto al uso de la anticoncepción, experiencias previas con la anticoncepción y motivos de la interrupción, y cualquier idea
errónea sobre las opciones anticonceptivas. Es importante identificar si existen barreras para el acceso a la atención médica, como el transporte y las
limitaciones financieras. La prescripción de anticonceptivos por otros motivos médicos (p. ej., atención de la dismenorrea) puede crear oportunidades
para que profesionales y pacientes adolescentes informen a los padres sobre el uso del medicamento y al mismo tiempo mantengan la
confidencialidad en torno al comportamiento sexual.
Mecanismo de acción
El mecanismo de acción principal de los anticonceptivos hormonales combinados que contienen estrógeno y progestágeno (píldoras anticonceptivas
orales, parche transdérmico, anillo intravaginal) y los métodos de progestágeno solo (píldoras, acetato de medroxiprogesterona de depósito (DMPA) y
el implante de etonogestrel) es inhibir la ovulación. El engrosamiento del moco cervical también dificulta la penetración de los espermatozoides, y la
atrofia del endometrio disminuye la posibilidad de implantación. (Los mecanismos de acción para los sistemas intrauterinos [IUS] y los dispositivos
intrauterinos [IUD] se analizan más adelante en este capítulo en la sección Sistemas y dispositivos intrauterinos).
Iniciar todos los métodos anticonceptivos durante el periodo menstrual (ya sea el primer día de sangrado o el primer domingo de sangrado) produce
la supresión más confiable de la ovulación; por lo general, las píldoras anticonceptivas orales convencionales, los parches transdérmicos y los anillos
intravaginales requieren que la adolescente espere a que inicie su próximo periodo menstrual antes de comenzar. Los datos muestran que muchas
mujeres que reciben recetas o incluso muestras del medicamento nunca comienzan el método prescrito; además, podrían quedar embarazadas
mientras esperan hacerlo. El “inicio rápido” es un enfoque alternativo para empezar la anticoncepción que le permite a la paciente comenzarla el día
de la cita, al margen del primer día del ciclo menstrual, luego de una prueba de embarazo negativa. Este enfoque se ha estudiado en mujeres
adolescentes y aumenta el apego al método de elección. Desafortunadamente, estos estudios también resaltan el mal cumplimiento a largo plazo del
tratamiento anticonceptivo en este grupo de edad.
Consideraciones médicas
La valoración de una mujer adolescente que solicita anticonceptivos debe incluir una revisión de las condiciones médicas actuales y pasadas, los
medicamentos y alergias actuales, el antecedente menstrual, el antecedente social confidencial (que incluye el antecedente sexual), y el antecedente
médico familiar. Los componentes importantes de los antecedentes sexuales incluyen la edad en la primera relación sexual, el número de parejas en la
vida, los antecedentes de infecciones de transmisión sexual y la enfermedad inflamatoria pélvica (PID, pelvic inflammatory disease), uso del condón,
uso actual y pasado de otros anticonceptivos y las razones para la interrupción, así como los antecedentes de embarazos y sus resultados. Es útil
contar con el peso inicial, estatura, índice de masa corporal y presión arterial. No es necesario un examen pélvico antes de iniciar la anticoncepción,
sin embargo, si la mujer tiene actividad sexual y ha perdido algunos periodos menstruales o tiene síntomas de embarazo, es pertinente realizar una
prueba de embarazo. Las pruebas de detección de infecciones de transmisión sexual deben ofrecerse si una mujer con experiencia sexual es
asintomática y, por supuesto, si es sintomática.
La publicación de la Organización Mundial de la Salud Improving Access to Quality Care in Family Planning: Medical Eligibility Criteria for Contraceptive
Use (Mejorando el acceso a una atención de calidad en planificación familiar: criterios de elegibilidad médica para el uso de anticonceptivos) es una
guía basada en la evidencia que proporciona criterios para iniciar y continuar métodos anticonceptivos basados en una evaluación del riesgo por las
características de un individuo o de las afecciones médicas preexistentes conocidas. El cuadro 4–19 menciona las contraindicaciones absolutas (una
condición que representa un riesgo inaceptable para la salud si se usa el método anticonceptivo) y relativas (una condición donde los riesgos teóricos
o probados por lo general superan a las ventajas de usar el método) para usar píldoras anticonceptivas hormonales combinadas. Estas
contraindicaciones pueden extenderse a otros productos hormonales combinados que contienen estrógenos y progestágenos, incluido el parche
transdérmico y el anillo intravaginal. Los CDC también han publicado los US Medical Eligibility Criteria for Contraceptive Use, que fue adaptado de la
publicación de la Organización Mundial de la Salud; este documento permite considerar el uso de anticonceptivos hormonales combinados en
mujeres que en la actualidad reciben terapia de anticoagulación.
Cuadro 4–19.
Contraindicaciones de los anticonceptivos combinados orales.
Absolutas
Embarazo
Lactancia (dentro de las 6 semanas posteriores al parto)
Hipertensión arterial SBP >160 mm Hg o DBP >100 mm Hg
Antecedentes de tromboflebitis; trastorno tromboembólico actual, accidente vascular cerebral o cardiopatía isquémica
Mutaciones trombógenas conocidas (factor V de Leiden; mutación de protrombina; deficiencias de proteína S, proteína C y antitrombina)
contraindicaciones pueden extenderse a otros productos hormonales combinados que contienen estrógenos y progestágenos, incluido el parche
transdérmico y el anillo intravaginal. Los CDC también han publicado los US Medical Eligibility Criteria for Contraceptive Use, que fue adaptado de la
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publicación de la Organización Mundial de la Salud; este documento permite considerar el uso de anticonceptivos hormonales combinados en
mujeres que en la actualidad reciben terapia de anticoagulación.
Cuadro 4–19.
Contraindicaciones de los anticonceptivos combinados orales.
Absolutas
Embarazo
Lactancia (dentro de las 6 semanas posteriores al parto)
Hipertensión arterial SBP >160 mm Hg o DBP >100 mm Hg
Antecedentes de tromboflebitis; trastorno tromboembólico actual, accidente vascular cerebral o cardiopatía isquémica
Mutaciones trombógenas conocidas (factor V de Leiden; mutación de protrombina; deficiencias de proteína S, proteína C y antitrombina)
Lupus eritematoso sistémico
Cardiopatía valvular complicada (con hipertensión pulmonar; fibrilación auricular; antecedentes de endocarditis bacteriana)
Diabetes con nefropatía; retinopatía; neuropatía
Enfermedad hepática: hepatitis viral activa; cirrosis grave; tumor (adenoma hepatocelular o hepatoma)
Cáncer de mama (actual)
Migraña con aura
Cirugía mayor con inmovilización prolongada
Relativas
Posparto (primeras 3 semanas)
Lactancia (6 semanas6 meses después del parto)
Hipertensión (hipertensión arterial controlada de forma adecuada; cualquier antecedente de hipertensión arterial donde la presión arterial no pueda
evaluarse; SBP 140–159 mm Hg o DPB 90–99 mm Hg)
Dolor de cabeza por migraña sin aura (para la continuación de píldoras anticonceptivas orales combinadas)
Antecedentes de cáncer de mama en remisión durante 5 años
Enfermedad de la vesícula biliar activa o antecedentes de colestasis inducida por píldoras anticonceptivas orales combinadas
Uso de medicamentos que afectan las enzimas hepáticas (rifampicina, fenitoína, carbamazepina, barbitúricos, primidona, topiramato, oxcarbazepina,
lamotrigina, inhibidores de proteasa potenciados con ritonavir)
DBP, presión arterial diastólica (diastolic blood pressure); SBP, presión arterial sistólica (systolic blood pressure).
Es importante evaluar a las pacientes para detectar posibles factores de riesgo de accidentes tromboembólicos venosos (VTE, venous thromboembolic
events) antes de iniciar cualquier producto anticonceptivo que contenga estrógenos. El riesgo de esta alteración para las mujeres en edad
reproductiva es bajo en extremo (1–5/10 000 mujeresaño para las no embarazadas que no usan productos anticonceptivos que contengan
estrógenos); el uso de estrógenos aumenta el riesgo en las mujeres no embarazadas (3–15/10 000 mujeresaño); sin embargo, el embarazo en sí
mismo aumenta varias veces el riesgo (5–20/10 000 mujeresaño en el embarazo y 40–65/10 000 mujeresaño después del parto). A la luz del bajo
riesgo poblacional de accidentes tromboembólicos venosos, examinar a todas las mujeres en edad reproductiva para detectar trombofilia hereditaria
(factor V de Leiden, mutación de protrombina, proteína S, proteína C y deficiencias de antitrombina) no tiene una buena relación costobeneficio. El
cuadro 4–20 presenta preguntas útiles para la detección de antecedentes personales y familiares de accidentes tromboembólicos venosos. Si un
familiar cercano tuvo un evento de este tipo, es importante averiguar si se realizó una prueba de trombofilia hereditaria. Si se identificó un defecto
específico, es pertinente hacer pruebas a la paciente para detectar ese defecto antes de iniciar un producto que contenga estrógenos; si se
desconocen las pruebas, pero los antecedentes familiares sugieren trombofilia hereditaria, es necesario considerar las pruebas de todos los
trastornos trombofílicos hereditarios antes de iniciar el estrógeno. Además, si las pruebas están indicadas, pero no es posible realizarlas, el médico
debe considerar productos anticonceptivos alternativos que no contengan estrógenos.
Cuadro 4–20.
Preguntas por probable trombofilia heredada.
¿Usted o alguno de sus familiares de primer grado… … alguna vez tuvieron coágulos de sangre en las piernas o los pulmones?
Downloaded 2022719 3:21 P Your IP is 179.32.178.91 … alguna vez han sido hospitalizado por coágulos de sangre en las piernas o los
CAPÍTULO 4: Adolescencia, Amy E. Sass; Molly J. Richards pulmones? Page 47 / 58
¿En qué circunstancias se produjeron los coágulos de sangre? Cáncer, viajes aéreos, obesidad, inmovilidad, posparto
específico, es pertinente hacer pruebas a la paciente para detectar ese defecto antes de iniciar un producto que contenga estrógenos; si se
desconocen las pruebas, pero los antecedentes familiares sugieren trombofilia hereditaria, es necesario considerar las pruebas de todos los
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trastornos trombofílicos hereditarios antes de iniciar el estrógeno. Además, si las pruebas están indicadas, pero no es posible realizarlas, el médico
debe considerar productos anticonceptivos alternativos que no contengan estrógenos.
Cuadro 4–20.
Preguntas por probable trombofilia heredada.
¿Usted o alguno de sus familiares de primer grado… … alguna vez tuvieron coágulos de sangre en las piernas o los pulmones?
… alguna vez han sido hospitalizado por coágulos de sangre en las piernas o los
pulmones?
¿En qué circunstancias se produjeron los coágulos de sangre? Cáncer, viajes aéreos, obesidad, inmovilidad, posparto
¿Usted o un miembro de su familia requirió medicamentos
anticoagulantes?
Consejos para prescribir y controlar el uso de anticonceptivos
Es importante revisar a fondo las ventajas, desventajas, posibles efectos secundarios e instrucciones para el uso de métodos anticonceptivos de
manera concisa y apropiada para la edad con las pacientes adolescentes. Las instrucciones escritas que son claras y acordes con el nivel educativo de
la paciente son útiles (www.youngwomenshealth.org es una fuente excelente de instrucciones). Algunos consultorios utilizan formularios de
consentimiento para buscar garantizar que la adolescente comprende con claridad el método anticonceptivo elegido. Se debe recordar a las
adolescentes que la anticoncepción hormonal no las protege de infecciones de transmisión sexual (incluida la infección por HIV) y que los condones
deben usarse de manera consistente. Alentar a las adolescentes a ser creativas con respecto a los recordatorios personales, como configurar una
alarma de teléfono celular para tomar una píldora, puede ayudar con el cumplimiento. Con frecuencia, las adolescentes suspenden el control de la
natalidad por razones no médicas o tras experimentar efectos secundarios menores, así que se les debe recomendar que se comuniquen con sus
médicos si surge alguna pregunta o inquietud sobre el método elegido para evitar un embarazo no intencional. Las visitas de seguimiento frecuentes
(cada pocos meses) con el médico que las atiende también propician un mejor apego al tratamiento, además de que brindan oportunidades para
brindar una mayor instrucción sobre salud reproductiva y detección de infecciones de transmisión sexual.
Métodos de barrera
Los condones masculinos se han utilizado de manera más masiva en las últimas décadas como resultado de los esfuerzos educativos y de
comercialización impulsados por la epidemia de sida. Se debe aconsejar a todos los adolescentes con actividad sexual que usen condones de manera
correcta y consistente con todos los comportamientos íntimos (relaciones sexuales orales, vaginales y anales). Los condones ofrecen protección
contra las infecciones de transmisión sexual al proporcionar una barrera mecánica. Los adolescentes con alergia al látex pueden usar condones de
poliuretano. Los espermicidas que contienen nonoxinol 9 ya no se recomiendan, pues la exposición al espermicida puede causar irritación genital, lo
que facilita la adquisición de infecciones de transmisión sexual, incluido el HIV. Se debe aconsejar a los pacientes que usen lubricantes a base de agua
junto con los condones.
Los métodos de barrera vaginal incluyen el condón femenino, el diafragma y el capuchón cervical. El condón femenino es una bolsa vaginal de
poliuretano que se puede usar como alternativa al condón masculino, no obstante, cabe indicar que tiene menor eficacia para prevenir el embarazo y
las infecciones de transmisión sexual y es más costoso que los condones masculinos. Los diafragmas y los capuchones cervicales no son ideales para
las adolescentes, ya que requieren prescripción, ajuste profesional y habilidad para la inserción.
Métodos hormonales combinados
Pastillas anticonceptivas orales
Las píldoras anticonceptivas orales combinadas (COC, combined oral contraceptive) son el método anticonceptivo más utilizado en el grupo etario
adolescente y también se utilizan para indicaciones no anticonceptivas (cuadro 4–21). Todas estas píldoras contienen estrógeno (etinilestradiol),
aquéllas con “dosis baja” contienen 20–35 μg de etinilestradiol por píldora. Hay una variedad de progestágenos utilizadas en las píldoras
anticonceptivas orales combinadas, la mayoría hechas de testosterona con diferentes perfiles androgénicos. La drospirenona es un progestágeno
derivado de la espironolactona que posee actividad antiandrogénica y antimineralocorticoide; esta formulación es atractiva para el uso en pacientes
con síndrome de ovario poliquístico, pero no debe prescribirse para aquéllas con riesgo de hiperpotasemia (que tienen insuficiencia renal, hepática o
suprarrenal, o toman ciertos medicamentos, como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de
angiotensina II). Existen regímenes de ciclo extendido que permiten a las mujeres disminuir la frecuencia menstrual de 12 hasta 4 ciclos por año.
También se dispone de formulaciones que proporcionan anticonceptivos hormonales en píldoras a diario todo el año, que eliminan del todo los
Las píldoras anticonceptivas orales combinadas (COC, combined oral contraceptive) son el método anticonceptivo más utilizado en el grupo etario
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adolescente y también se utilizan para indicaciones no anticonceptivas (cuadro 4–21). Todas estas píldoras contienen estrógeno (etinilestradiol),
aquéllas con “dosis baja” contienen 20–35 μg de etinilestradiol por píldora. Hay una variedad de progestágenos utilizadas en las píldoras
anticonceptivas orales combinadas, la mayoría hechas de testosterona con diferentes perfiles androgénicos. La drospirenona es un progestágeno
derivado de la espironolactona que posee actividad antiandrogénica y antimineralocorticoide; esta formulación es atractiva para el uso en pacientes
con síndrome de ovario poliquístico, pero no debe prescribirse para aquéllas con riesgo de hiperpotasemia (que tienen insuficiencia renal, hepática o
suprarrenal, o toman ciertos medicamentos, como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de
angiotensina II). Existen regímenes de ciclo extendido que permiten a las mujeres disminuir la frecuencia menstrual de 12 hasta 4 ciclos por año.
También se dispone de formulaciones que proporcionan anticonceptivos hormonales en píldoras a diario todo el año, que eliminan del todo los
periodos menstruales. Las formulaciones nuevas con menos píldoras de placebo (4 frente al estándar de 7) disminuyen la duración del periodo
menstrual. Asimismo, hay una variedad masticable para las mujeres que tienen dificultades para deglutir las píldoras.
Cuadro 4–21.
Beneficios para la salud no relacionados con la contracepción al tomar anticonceptivos orales.
Protección contra trastornos que amenazan la vida
Cáncer de ovario
Cáncer de endometrio
Enfermedad pélvica inflamatoria
Embarazo ectópico
Morbilidad y mortalidad debido a embarazos no deseados
Mejora de algunos trastornos que afectan la calidad de vida
Anemia por deficiencia de hierro
Enfermedad mamaria benigna
Dismenorrea
Ciclos menstruales irregulares
Quistes ováricos funcionales
Síndrome premenstrual
Acné
En general, los efectos secundarios de las píldoras anticonceptivas orales combinadas son leves y mejoran o disminuyen durante los primeros tres
meses de uso. El cuadro 4–22 muestra los efectos estrogénicos, progestogénicos y combinados (estrogénicos y progestogénicos) más comunes; estos
síntomas también ocurren con los otros métodos hormonales combinados. Si una paciente que toma píldoras anticonceptivas tiene efectos
secundarios menores persistentes durante más de tres meses, es pertinente probar un tipo diferente de píldora para lograr los efectos hormonales
deseados (p. ej., disminuir el contenido de estrógenos o cambiar el progestágeno). El sangrado avanzado es un efecto secundario frecuente en los
primeros meses de uso de las píldoras anticonceptivas orales combinadas y en general se resuelve sin intervención. Si el sangrado por avance es
persistente, el médico debe descartar otras posibles causas, como píldoras omitidas, embarazo, infección o la interacción con otros medicamentos.
Para las mujeres que tienen manchas o sangrado antes de completar las píldoras hormonales activas, aumentar el contenido de progestágeno
proporciona más apoyo endometrial. En el caso de quienes muestran manchado continuo o sangrado después del periodo menstrual, aumentar el
contenido de estrógenos proporciona más apoyo endometrial.
Cuadro 4–22.
Efectos por sistema de las píldoras anticonceptivas orales a base de estrógenos, progestágenos y combinadas.
Efectos
Sistema Efectos de los estrógenos Efectos de los progestágenos
combinados
General Distensión abdominal Aumento de

peso cíclico por
retención de
líquidos
Cardiovascular Hipertensión
CAPÍTULO 4: Adolescencia, Amy E. Sass; Molly J. Richards Hipertensión
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Gastrointestinal Náuseas; adenomas hepatocelulares Aumento del apetito y del peso; aumento de las concentraciones
de colesterol LDL; disminución de las concentraciones de
persistente, el médico debe descartar otras posibles causas, como píldoras omitidas, embarazo, infección o la interacción con otros medicamentos.
Para las mujeres que tienen manchas o sangrado antes de completar las píldoras hormonales activas, aumentar el contenido de progestágeno
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proporciona más apoyo endometrial. En el caso de quienes muestran manchado continuo o sangrado después del periodo menstrual, aumentar el
contenido de estrógenos proporciona más apoyo endometrial.
Cuadro 4–22.
Efectos por sistema de las píldoras anticonceptivas orales a base de estrógenos, progestágenos y combinadas.
Efectos
Sistema Efectos de los estrógenos Efectos de los progestágenos
combinados
General Distensión abdominal Aumento de

peso cíclico por
retención de
líquidos
Cardiovascular Hipertensión Hipertensión
Gastrointestinal Náuseas; adenomas hepatocelulares Aumento del apetito y del peso; aumento de las concentraciones

de colesterol LDL; disminución de las concentraciones de
colesterol HDL; disminución de la tolerancia a los carbohidratos;
aumento de la resistencia a la insulina
Mamas Aumento del tamaño Aumento de la sensibilidad o tamaño Hipersensibilidad
Genitourinario Leucorrea; eversión o ectopia del cuello
uterino
Hematológico Complicaciones tromboembólicas, que
incluyen embolia pulmonar (rara), trombosis
venosa profunda, accidente vascular cerebral
o infarto de miocardio (raro)
Neurológico Cefaleas
Piel Telangiectasia, melasma Acné, piel grasosa
Psicológico Depresión, fatiga, disminución de la libido
HDL, lipoproteína de alta densidad (highdensity lipoprotein); LDL, lipoproteína de baja densidad (lowdensity lipoprotein).
Adaptado con autorización de Hatcher RA: Contraceptive Technology, 20th ed (revised). New York, NY: Ardent Media; 2011.
Parche transdérmico
El parche transdérmico anticonceptivo libera 20 μg de etinilestradiol y 150 μg de norelgestromina diarios. Se usa un parche durante siete días y se
cambia cada semana durante tres semanas consecutivas. El parche es una alternativa atractiva a las píldoras anticonceptivas orales combinadas para
las adolescentes que tienen dificultades para recordar que deben tomar una pastilla todos los días. Al igual que con otros productos anticonceptivos
que contienen estrógenos, se debe aconsejar a las pacientes que eviten fumar y que consideren la interrupción planificada de estos métodos en caso
de que ocurra una cirugía mayor o inmovilización prolongada. En ensayos clínicos, los efectos secundarios más frecuentes incluyeron trastornos en
las mamas (dolor e hinchazón), dolor de cabeza, náuseas e irritación de la piel. El parche quizá resulte ser menos efectivo en mujeres que pesan más
de 90 kg o en aquéllas con afecciones de la piel que impiden la absorción.
Anillo intravaginal
El anillo vaginal libera 15 μg de etinilestradiol y 120 μg de etonogestrel por día. La paciente coloca el anillo dentro de la vagina durante tres semanas y
lo retira el primer día de la cuarta semana para permitir el sangrado por abstinencia; se inserta un nuevo anillo cada mes. En ensayos clínicos, los
efectos secundarios más comunes incluyeron vaginitis y flujo vaginal, dolor de cabeza, aumento de peso y náuseas.
Métodos de progestágeno solo
de que ocurra una cirugía mayor o inmovilización prolongada. En ensayos clínicos, los efectos secundarios más frecuentes incluyeron trastornos en
las mamas (dolor e hinchazón), dolor de cabeza, náuseas e irritación de la piel. El parche quizá resulte ser menos efectivo en mujeres que pesan más
de 90 kg o en aquéllas con afecciones de la piel que impiden la absorción. Access Provided by:
Anillo intravaginal
El anillo vaginal libera 15 μg de etinilestradiol y 120 μg de etonogestrel por día. La paciente coloca el anillo dentro de la vagina durante tres semanas y
lo retira el primer día de la cuarta semana para permitir el sangrado por abstinencia; se inserta un nuevo anillo cada mes. En ensayos clínicos, los
efectos secundarios más comunes incluyeron vaginitis y flujo vaginal, dolor de cabeza, aumento de peso y náuseas.
Métodos de progestágeno solo
Pastillas anticonceptivas orales
Las píldoras de progestágeno solo (POP, progestinonly pills) no contienen estrógeno y se usan en mujeres con contraindicaciones para productos
que contienen estrógenos, como la presencia de factores de riesgo hereditarios para trombofilia o efectos secundarios inaceptables relacionados con
el estrógeno con las píldoras anticonceptivas orales combinadas. La eficacia de las píldoras de progestágeno solo en la prevención del embarazo es un
poco menor que con las combinadas. Requieren de un cumplimiento estricto y un horario de dosificación regular debido a la vida media más corta de
la progestágeno; la paciente debe tomarla diariamente a la misma hora (en un lapso de 3 horas). Los mecanismos principales por los cuales se
previene el embarazo incluyen engrosamiento de la mucosa cervical y adelgazamiento del revestimiento endometrial; la ovulación se inhibe en
alrededor de 50% de las mujeres. El principal efecto secundario de este medicamento son los patrones menstruales impredecibles. La necesidad de
que la paciente realice un cumplimiento estricto y la posibilidad de sangrados masivos hacen que las píldoras de progestágeno solo sean un método
menos deseable para las adolescentes.
Anticoncepción hormonal inyectable
El acetato de medroxiprogesterona de depósito (DMPA), o DepoProvera, es un anticonceptivo inyectable de progestágeno de acción prolongada; se
inyecta en el músculo glúteo o deltoides cada 12 semanas a una dosis de 150 mg. La primera inyección debe administrarse durante los primeros cinco
días del ciclo menstrual para garantizar la protección anticonceptiva inmediata. El método de inicio rápido también se puede usar con DMPA después
de una prueba de embarazo negativa. A las adolescentes que han tenido actividad sexual en las dos semanas previas a la aplicación del anticonceptivo
con el método de inicio rápido se les debe informar sobre la posibilidad de que ocurra el embarazo y darles instrucciones para que regresen para
repetir la prueba de embarazo dos semanas después de recibir la inyección. Con una tasa de fracaso de menos de 0.3%, un esquema de acción
prolongada que reduce los problemas de cumplimiento, la reversibilidad y la falta de efectos secundarios relacionados con el estrógeno, el DMPA es
una opción anticonceptiva atractiva para muchas adolescentes. El estado hipoestrogénico que produce la supresión del eje hipotalámicohipofisario
ovárico a causa del DMPA reduce el efecto inhibidor normal de la resorción ósea del estrógeno. La FDA emitió una advertencia de precaución por
posibles efectos adversos (recuadro negro) en 2004 respecto a que el uso a largo plazo (>2 años) del DMPA fue una causa de disminución de la
densidad ósea; este dato provoca particular preocupación ya que la adolescencia es el momento crítico de la acumulación máxima de hueso. Las
recomendaciones actuales son que el uso a largo plazo del DMPA debe limitarse a situaciones en las que otros métodos anticonceptivos son
inadecuados; aunque su uso se relaciona con una disminución de la densidad ósea, hay estudios que muestran que la densidad mineral ósea se
recupera tras suspender las inyecciones. No existen estudios hasta la fecha que respondan a la pregunta de si la disminución de la densidad ósea por
el uso de DMPA en adolescentes aumenta el riesgo de osteoporosis y fracturas en la edad adulta. En este momento, el consenso de los expertos es que
las ventajas del DMPA superan a los riesgos teóricos de fracturas más adelante en la vida. Al igual que con cualquier otro método anticonceptivo, los
profesionales del cuidado de la salud deben ayudar a sus pacientes a sopesar las ventajas y desventajas de iniciar y continuar con este método
anticonceptivo. Se debe aconsejar a las adolescentes que utilizan DMPA que consuman suficiente calcio en la dieta (1 300 mg/día) y vitamina D (400
IU/día), eviten fumar tabaco y realicen actividad física con carga de peso para la salud general de los huesos. Otros efectos adversos del medicamento
incluyen patrones menstruales impredecibles, aumento de peso (en general 2.5 kg/año durante los primeros dos años de uso) y cambios del humor.
Implante anticonceptivo
Las adolescentes utilizan con mayor frecuencia los métodos anticonceptivos hormonales de acción corta ya descritos; para mala fortuna, estos
métodos tienen tasas de falla relativamente altas (cuadro 4–18) y tasas bajas de continuación. Las tasas de fracaso más altas combinadas con tasas de
continuación pobres disminuyen la eficacia de los métodos anticonceptivos de acción corta en las adolescentes. Los anticonceptivos reversibles de
acción prolongada (LARC, longacting reversible contraceptives), que incluyen los implantes anticonceptivos, los sistemas intrauterinos (IUS) y los
dispositivos intrauterinos (IUD), tienen tasas más bajas de fracaso e interrupción. En un estudio que comparó las tasas de continuación de un año de
los anticonceptivos de acción corta con los anticonceptivos reversibles de acción prolongada, la tasa de continuación de los métodos de acción corta
fue de 55% frente a 86% de los anteriores. La tasa de embarazo de quienes utilizaron anticonceptivos de acción corta fue 22 veces mayor que la tasa de
embarazo no deseado de quienes emplearon anticonceptivos reversibles de acción prolongada. Se debe alentar a las adolescentes a considerar este
tipo de anticonceptivos como los mejores métodos reversibles para prevenir el embarazo no deseado, la repetición rápida del embarazo y el aborto.
El Nexplanon es un implante de varilla única que contiene el progestágeno etonogestrel, un metabolito del desogestrel; también contiene sulfato de
bario que lo hace radioopaco. Se coloca por vía subdérmica y proporciona anticoncepción de alta efectividad durante tres años, con tasas de fracaso
continuación pobres disminuyen la eficacia de los métodos anticonceptivos de acción corta en las adolescentes. Los anticonceptivos reversibles de
acción prolongada (LARC, longacting reversible contraceptives), que incluyen los implantes anticonceptivos, los sistemas intrauterinos (IUS) y los
dispositivos intrauterinos (IUD), tienen tasas más bajas de fracaso e interrupción. En un estudio que comparó las tasas de continuación de un año de
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los anticonceptivos de acción corta con los anticonceptivos reversibles de acción prolongada, la tasa de continuación de los métodos de acción corta
fue de 55% frente a 86% de los anteriores. La tasa de embarazo de quienes utilizaron anticonceptivos de acción corta fue 22 veces mayor que la tasa de
embarazo no deseado de quienes emplearon anticonceptivos reversibles de acción prolongada. Se debe alentar a las adolescentes a considerar este
tipo de anticonceptivos como los mejores métodos reversibles para prevenir el embarazo no deseado, la repetición rápida del embarazo y el aborto.
El Nexplanon es un implante de varilla única que contiene el progestágeno etonogestrel, un metabolito del desogestrel; también contiene sulfato de
bario que lo hace radioopaco. Se coloca por vía subdérmica y proporciona anticoncepción de alta efectividad durante tres años, con tasas de fracaso
inferiores a 1%, suprime la ovulación y espesa la mucosa cervical como el DMPA, pero no suprime la producción de estradiol ovárico ni induce un
estado hipoestrogénico; el riesgo de disminución de la densidad ósea es menor que el del DMPA. La colocación debe hacerse durante los primeros
cinco días del periodo menstrual o en cualquier momento si una mujer utiliza correctamente un método anticonceptivo hormonal diferente. El
momento adecuado de colocación minimiza la probabilidad de que el implante se inserte durante un embarazo temprano o demasiado tarde para
inhibir la ovulación en el primer ciclo de uso en una mujer no embarazada. En ensayos clínicos, el sangrado menstrual irregular es la razón más
frecuente para suspender su uso; en promedio, el volumen de sangrado es similar a los periodos menstruales típicos de la mujer, pero el horario del
sangrado es irregular e impredecible. Otros efectos secundarios incluyen dolor de cabeza, aumento de peso, acné, dolor en los senos y labilidad
emocional. El retorno a la fertilidad es rápido tras su eliminación. La eficacia de Nexplanon no se ha establecido en mujeres con índices de masa
corporal superiores en 130% al ideal y, en teoría, podría ser menos eficaz en ellas. El implante de etonogestrel no se recomienda en mujeres que
toman a largo plazo medicamentos que actúan como potentes inductores de enzimas hepáticas porque la concentración de etonogestrel quizá se
reduzca de manera significativa.
Dispositivos intrauterinos
Los dispositivos intrauterinos (IUD, intrauterine devices) son anticonceptivos reversibles de acción prolongada aprobados para su uso en
adolescentes nulíparas y paras, y tienen una alta eficacia, con tasas de falla menores de 1%. Existen cuatro formas de dispositivos intrauterinos que
liberan el progestágeno levonorgestrel: una que libera 20 μg al día y está aprobada para la anticoncepción por hasta seis años (Mirena); otra que libera
18.6 μg/día de manera inicial y disminuye de manera progresiva a 12.6 μg/día a los tres años de la inserción y está aprobada para la anticoncepción por
hasta seis años (Liletta); una más que tiene una tasa de liberación de 17.5 μg/día después de 24 días, y disminuye a 7.4 μg/día después de cinco años y
está aprobada para la anticoncepción por hasta cinco años (Kyleena); y una más que libera un promedio de 6 μg /día, aprobada para anticoncepción
hasta por tres años (Skyla). Los dispositivos intrauterinos de levonorgestrel tienen muchas acciones anticonceptivas, como el engrosamiento de la
mucosa cervical, la inhibición de la capacidad y supervivencia de los espermatozoides, la supresión del endometrio y la supresión de la ovulación en
algunas mujeres. Dado que el efecto anticonceptivo del levonorgestrel en los dispositivos intrauterinos se debe en especial a su efecto local y no a su
absorción sistémica, la ovulación no siempre se suprime y llegan a aparecer quistes relacionados con la ovulación normal. El sangrado irregular es
común en los primeros meses después de la inserción porque la supresión endometrial tarda varios meses en evolucionar; después el sangrado se
reduce de forma notoria y en ocasiones se suscita amenorrea secundaria. Otros efectos secundarios incluyen dolor abdominal o pélvico, acné, quistes
ováricos y dolor de cabeza. Además de la prevención del embarazo, las mujeres con dispositivos intrauterinos manifiestan una reducción de los
síntomas de dismenorrea y menos dolor por endometriosis. Los calambres son frecuentes durante la inserción y a veces se produce expulsión
espontánea. La perforación uterina durante la inserción es un riesgo poco frecuente.
El dispositivo intrauterino de cobre T 380A no contiene hormonas y llega a ser útil hasta por 10 años; sus acciones anticonceptivas incluyen la
liberación de iones de cobre que inhiben la migración de los espermatozoides y el desarrollo de una reacción inflamatoria esterilizante que es tóxica
para los espermatozoides y los óvulos, con lo que evita la implantación. El dolor menstrual y el sangrado abundante son las razones más frecuentes
para suspender su uso.
Una idea errónea común sobre el uso del dispositivo intrauterino es que aumenta el riesgo de enfermedad inflamatoria pélvica. La investigación actual
muestra que dicho riesgo aumenta por encima de la línea de referencia sólo durante los primeros 20 días después de la inserción. El uso de un
dispositivo intrauterino tampoco ha demostrado aumentar el riesgo de infertilidad tubaria o embarazo ectópico; las contraindicaciones para la
colocación del dispositivo incluyen embarazo, enfermedad inflamatoria pélvica o sepsis posterior a un aborto en los últimos tres meses, infección de
transmisión sexual actual, cervicitis purulenta, sangrado vaginal anormal no diagnosticado, enfermedad maligna del tracto genital, anomalías uterinas
o leiomioma que distorsiona la cavidad uterina, lo que hace que la inserción sea incompatible. La alergia a cualquier componente del sistema
intrauterino o del dispositivo intrauterino es una contraindicación obvia. Del mismo modo, las pacientes con trastornos del metabolismo del cobre
(enfermedad de Wilson) no deben usar el dispositivo intrauterino que contiene cobre. Las adolescentes deben someterse a pruebas de detección de
infecciones de transmisión sexual antes de la inserción de cualquiera de un dispositivo intrauterino.
Anticoncepción de urgencia
La anticoncepción de urgencia (EC, emergency contraception) es el único método anticonceptivo diseñado para prevenir el embarazo después de una
relación sexual sin protección o con escasa protección (cuadro 4–23). Las indicaciones pertinentes incluyen relaciones sexuales vaginales sin
protección, fracaso de los métodos anticonceptivos (condones rotos, falta de tres o más píldoras anticonceptivas orales combinadas activas, parche
anticonceptivo desprendido, anillo vaginal eliminado o inyección tardía de DMPA) o agresión sexual. Los medicamentos para la anticoncepción de
intrauterino o del dispositivo intrauterino es una contraindicación obvia. Del mismo modo, las pacientes con trastornos del metabolismo del cobre
(enfermedad de Wilson) no deben usar el dispositivo intrauterino que contiene cobre. Las adolescentes deben someterse a pruebas de detección de
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infecciones de transmisión sexual antes de la inserción de cualquiera de un dispositivo intrauterino.
Anticoncepción de urgencia
La anticoncepción de urgencia (EC, emergency contraception) es el único método anticonceptivo diseñado para prevenir el embarazo después de una
relación sexual sin protección o con escasa protección (cuadro 4–23). Las indicaciones pertinentes incluyen relaciones sexuales vaginales sin
protección, fracaso de los métodos anticonceptivos (condones rotos, falta de tres o más píldoras anticonceptivas orales combinadas activas, parche
anticonceptivo desprendido, anillo vaginal eliminado o inyección tardía de DMPA) o agresión sexual. Los medicamentos para la anticoncepción de
urgencia incluyen productos etiquetados y aprobados para este uso por la FDA (levonorgestrel y acetato de ulipristal) y el uso “no indicado” de
píldoras anticonceptivas orales combinadas (el método Yuzpe).
Cuadro 4–23.
Tratamientos anticonceptivos de emergencia.
Sólo de progestágeno Dosis: una vez
Plan B OneStep, Take Action, Next Choice One Dose, My Way 1 píldora
Acetato de ulipristal Dosis: una vez
Ella 1 píldora
Estrógeno y progestágeno Dosis: repetir en 12 h
Ovral, Ogestrel 2 píldoras blancas
Levlen, Nordette 4 píldoras anaranjadas
Lo/Ovral, LowOgestrel, Levora, Quasense, Cryselle 4 píldoras blancas
Jolessa, Portia, Seasonale, Trivora 4 píldoras rosas
Triphasil, TriLevlen 4 píldoras amarillas
Seasonique 4 píldoras azul cieloverdes
Enpresse 4 píldoras anaranjadas
Alesse, Lessina, Levlite 5 píldoras rosas
Aviane 5 píldoras anaranjadas
Lutera 5 píldoras blancas
El levonorgestrel para anticoncepción de urgencia es un régimen de una sola píldora de progesterona que contiene 1.5 mg, que se toma de inmediato
tras una relación sexual sin protección. Se desconoce el mecanismo exacto del levonorgestrel para anticoncepción de urgencia, pero se cree que
inhibe la ovulación, interrumpe el desarrollo folicular o interfiere con la maduración del cuerpo lúteo. La anticoncepción de urgencia no es teratógena
ni interrumpe un embarazo que ya se implantó en el revestimiento uterino, de modo que no se requieren pruebas de embarazo antes de su uso. Se
recomienda que la paciente tome estos productos dentro de las 72 horas posteriores a la relación sexual sin protección. La anticoncepción de
urgencia se ha estudiado hasta 120 horas después de una relación sexual sin protección; sin embargo, su eficacia disminuye conforme pasa más
tiempo desde el evento. Es 90% efectiva si se usa dentro de las primeras 24 horas, 75% efectiva en el periodo de 72 horas y alrededor de 60% efectiva
en el lapso de 120 horas, así que es importante aconsejar a la paciente que tome el medicamento lo antes posible después de una relación sexual sin
protección o un fallo de anticoncepción. De forma potencial, la anticoncepción de emergencia podría prevenir aproximadamente 80% de los
embarazos no planeados, y debe formar parte de la guía anticipatoria que se da a adolescentes que tienen actividad sexual. Estos productos están
disponibles sin prescripción. Se debe realizar una cita de seguimiento 10–14 días después de la administración de la anticoncepción de emergencia,
para prueba de embarazo, pruebas de detección de infección de transmisión sexual, y asesoramiento con respecto a la salud de la reproducción y el
uso de anticonceptivos.
recomienda que la paciente tome estos productos dentro de las 72 horas posteriores a la relación sexual sin protección. La anticoncepción de
urgencia se ha estudiado hasta 120 horas después de una relación sexual sin protección; sin embargo, su eficacia disminuye conforme pasa más
tiempo desde el evento. Es 90% efectiva si se usa dentro de las primeras 24 horas, 75% efectiva en el periodo de 72 horas y alrededor de 60% efectiva
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en el lapso de 120 horas, así que es importante aconsejar a la paciente que tome el medicamento lo antes posible después de una relación sexual sin
protección o un fallo de anticoncepción. De forma potencial, la anticoncepción de emergencia podría prevenir aproximadamente 80% de los
embarazos no planeados, y debe formar parte de la guía anticipatoria que se da a adolescentes que tienen actividad sexual. Estos productos están
disponibles sin prescripción. Se debe realizar una cita de seguimiento 10–14 días después de la administración de la anticoncepción de emergencia,
para prueba de embarazo, pruebas de detección de infección de transmisión sexual, y asesoramiento con respecto a la salud de la reproducción y el
uso de anticonceptivos.
Si no hay disponible un medicamento para anticoncepción de urgencia aprobado, ciertas píldoras anticonceptivas orales combinadas que contienen
levonorgestrel o norgestrel también se pueden usar con este fin en un régimen de dos dosis separadas por 12 horas; este enfoque se conoce como el
método Yuzpe (cuadro 4–23). Un medicamento antiemético tarda 30 minutos antes de que las píldoras que contienen estrógeno ayuden a controlar la
náusea. No se requiere una prueba de embarazo antes de la prescripción y administración de la anticoncepción de urgencia.
El ulipristal es una píldora única que contiene 30 mg de acetato de ulipristal que está disponible sólo con prescripción y se puede usar dentro de las
120 horas posteriores a la relación sexual sin protección. El ulipristal se une al receptor de progesterona humana y evita la unión de la progesterona. A
diferencia del levonorgestrel para anticoncepción de urgencia, en este caso sí debe realizarse una prueba de embarazo para excluir el embarazo
existente antes de tomar ulipristal debido al riesgo de pérdida fetal si se usa en el primer trimestre. También se debe aconsejar a las pacientes que se
realicen una prueba de embarazo si su periodo se extiende siete días más de lo esperado después de tomar ulipristal. Se debe indicar a las pacientes
que regresen para evaluar la rara posibilidad de un embarazo ectópico si se produce dolor abdominal intenso de 3 a 5 semanas después de tomar el
fármaco.
Los médicos deben tener en cuenta que la inserción del dispositivo intrauterino de cobre durante los cinco días posteriores a la relación sexual sin
protección es un método adicional de anticoncepción de urgencia disponible en Estados Unidos.
Committee on Adolescence: Contraception and adolescents. Pediatrics 2014;134:e1257–e1281
[PubMed: 17974753] .
Hatcher RA et al: Contraceptive efficacy. In: Hatcher RA et al (eds): Contraceptive Technology . 21st ed. New York, NY: Ayer Company Publishers, Inc.;
2018.
Menon S; Committee on Adolescence; Longacting reversible contraception: specific issues for adolescents. Pediatrics 2020 Aug;146(2):e2020007252.
doi: 10.1542/peds.2020–007252. Epub 2020 Jul 20
[PubMed: 32690806] .
Pfeifer S et al: Combined hormonal contraception and the risk of venous thromboembolism: a guideline. Fertil Steril 2017;107(1):43–51
[PubMed: 27793376] .
Szucs LE et al: Condom and contraceptive use among sexually active high school students—youth risk behavior survey, United States, 2019. MMWR
Suppl 2020 Aug 21;69(1):11–18. doi: 10.15585/mmwr.su6901a2
[PubMed: 32817600] [PMCID: PMC7440201].
World Health Organization: Medical Eligibility Criteria for Contraceptive Use . 5th ed. Geneva: World Health Organization, Reproductive Health and
Research, Family and Community Health; 2015
[PubMed: 26337268] .
EMBARAZO
En Estados Unidos, cada año se embarazan cerca de 456 000 mujeres menores de 20 años de edad; la mayoría de los embarazos adolescentes no son
deliberados. Se estima que 18–35% de los embarazos en madres adolescentes involucran padres varones de menos de 20 años de edad en el
momento del nacimiento. Casi ningún embarazo en adolescentes es planeado. Tanto la tasa de embarazos en adolescentes como la tasa de natalidad
en Estados Unidos han disminuido de manera uniforme durante las últimas dos décadas, lo que se ha atribuido a un mejor acceso a anticonceptivos
por los jóvenes y aumento en el uso de anticonceptivos reversibles de acción prolongada. En 2018, una tasa de natalidad para adolescentes de 17.4
nacimientos por 1 000 mujeres fue la más baja que alguna vez ha habido para todos los grupos raciales y étnicos desde la tasa máxima de 61.8 en 1991.
Sin embargo, pese a esta tendencia, persisten disparidades raciales y étnicas; la tasa de embarazos entre adolescentes caucásicas no hispanas es
menos de la mitad de la que se observa entre mujeres afrodescendientes no hispanas, e hispanas. El nivel socioeconómico y la escolaridad materna
más bajos son factores de riesgo para embarazo de adolescentes, independientemente del grupo racial o étnico. Alrededor de 60% de los embarazos
en adolescentes da por resultado lactantes nacidos vivos, 25% termina en aborto inducido, y 15% en aborto espontáneo.
deliberados. Se estima que 18–35% de los embarazos en madres adolescentes involucran padres varones de menos de 20 años de edad en el
momento del nacimiento. Casi ningún embarazo en adolescentes es planeado. Tanto la tasa de embarazos en adolescentes como la tasa de natalidad
en Estados Unidos han disminuido de manera uniforme durante las últimas dos décadas, lo que se ha atribuido a un mejor acceso a anticonceptivos
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por los jóvenes y aumento en el uso de anticonceptivos reversibles de acción prolongada. En 2018, una tasa de natalidad para adolescentes de 17.4
nacimientos por 1 000 mujeres fue la más baja que alguna vez ha habido para todos los grupos raciales y étnicos desde la tasa máxima de 61.8 en 1991.
Sin embargo, pese a esta tendencia, persisten disparidades raciales y étnicas; la tasa de embarazos entre adolescentes caucásicas no hispanas es
menos de la mitad de la que se observa entre mujeres afrodescendientes no hispanas, e hispanas. El nivel socioeconómico y la escolaridad materna
más bajos son factores de riesgo para embarazo de adolescentes, independientemente del grupo racial o étnico. Alrededor de 60% de los embarazos
en adolescentes da por resultado lactantes nacidos vivos, 25% termina en aborto inducido, y 15% en aborto espontáneo.
Presentación
El embarazo es la causa más frecuente de amenorrea secundaria y debe considerarse como la causa de hasta un periodo menstrual faltante. El nivel de
negación acerca de la posibilidad de embarazo es alto y las adolescentes con embarazos sin diagnosticar suelen presentar dolor abdominal, náuseas
o vómito, hipersensibilidad en las mamas, mayor frecuencia urinaria, mareos y otros síntomas inespecíficos. Además de la negación, las situaciones
sociales difíciles pueden contribuir a retrasos en el diagnóstico y en la búsqueda de atención prenatal. Las adolescentes recién embarazadas quizá
tengan temor a la violencia de su pareja o el abandono de su familia. Los médicos deben mostrarse muy perspicaces para sospechar y obtener
pruebas de embarazo.
Diagnóstico
Los estuches de la prueba para análisis de inmunoabsorbencia ligada a enzimas específica para la subunidad βhCG y sensibles a menos de 50 mIU/mL
de hCG en suero se pueden realizar en la orina (de preferencia, una muestra de la primera micción del día, pues está más concentrada) en menos de 5
minutos y es precisa para la fecha esperada del periodo faltante en casi todos los casos. El radioinmunoensayo en suero, también específico para la
subunidad βhCG, es preciso dentro de los siete días posteriores a la fertilización y es útil para descartar un embarazo ectópico o amenaza de aborto,
ya que el resultado cuantitativo de este ensayo puede rastrearse con el tiempo y compararse con los rangos normales para la edad gestacional. La hCG
sérica se duplica cada dos días en las primeras 6–7 semanas del embarazo y se identifica un saco gestacional mediante ecografía transvaginal con
valores de hCG de 1 000–2 000 mIU/mL. Los embarazos se calculan desde el primer día del último periodo menstrual. La fecha de parto estimada se
puede calcular al agregar siete días al último periodo menstrual, restar tres meses y agregar un año; los calendarios de asignación de fechas durante el
embarazo están disponibles en Internet. Si no hay una fecha confiable del último periodo menstrual, una opción es obtener una ecografía para
confirmar la presencia de un embarazo intrauterino y una asignación de fechas precisa.
No es imperativo realizar un examen con espéculo al momento del diagnóstico del embarazo en una adolescente asintomática. Si hay manchas o
sangrado transvaginal, flujo vaginal inusual, síntomas de infecciones de transmisión sexual, dolor pélvico o dolor abdominal, sí es pertinente el
examen con espéculo. El diagnóstico diferencial incluye infección, aborto espontáneo, embarazo ectópico y otros trastornos del embarazo temprano.
Un útero de ocho semanas de edad gestacional es parecido al tamaño de una naranja y un útero de 12 semanas es parecido al tamaño de una toronja
en un examen bimanual. El fondo uterino apenas se palpa en la sínfisis del pubis a las 12 semanas de edad gestacional, a media distancia entre la
sínfisis y el ombligo a las 16 semanas, y a la altura del ombligo a las 20 semanas. Si el útero es más pequeño de lo esperado para la supuesta edad del
embarazo, los diagnósticos posibles incluyen fechas inexactas, prueba falsa positiva, embarazo ectópico o aborto incompleto o perdido. Un útero más
grande de lo esperado quizá sea consecuencia de que se cuenta con fechas inexactas, gestación gemelar, embarazo molar o un quiste del cuerpo lúteo
del embarazo.
Tratamiento
A. Asesoría en el momento de la prueba de embarazo
Antes de realizar la prueba de embarazo en una adolescente, es conveniente averiguar el resultado que espera y lo que piensa hacer si la prueba es
positiva. El diagnóstico de embarazo quizá provoque conmoción, miedo, ansiedad, felicidad o, lo más probable, una combinación de emociones. El
médico debe analizar todas las opciones de embarazo con la paciente, como la interrupción o continuación, así como la colocación del futuro hijo
para su adopción o crianza por su madre. La paciente debe saber la edad gestacional y los plazos requeridos para las diferentes alternativas. Si el
médico no se siente cómodo al tener que ofrecer la opción de terminación, la adolescente debe ser remitida con otro profesional del cuidado de la
salud que esté de acuerdo en realizar la asesoría integral de opciones. Muchas adolescentes necesitarán ayuda para involucrar a sus padres. También
es importante determinar la seguridad de la adolescente y hacer una remisión adecuada a los servicios sociales si existen preocupaciones legítimas en
este sentido. Si la paciente sabe lo que quiere hacer, debe ser derivada con quien corresponda; si se muestra ambivalente sobre sus planes, es útil
programar una nueva visita en una semana para asegurarse de que haya tomado una decisión. Evitar el tomar una decisión reduce las opciones de la
adolescente y propicia malos resultados en el embarazo. Los profesionales del cuidado de la salud pueden ayudar a garantizar que la paciente
obtenga atención prenatal si optó por continuar el embarazo. Además, es crucial brindarle asesoría sobre temas como llevar una dieta saludable, la
suplementación con ácido fólico (400 μg/día), así como evitar el alcohol, el tabaco y otras drogas.
B. Resultados del embarazo
salud que esté de acuerdo en realizar la asesoría integral de opciones. Muchas adolescentes necesitarán ayuda para involucrar a sus padres. También
es importante determinar la seguridad de la adolescente y hacer una remisión adecuada a los servicios sociales si existen preocupaciones legítimas en
este sentido. Si la paciente sabe lo que quiere hacer, debe ser derivada con quien corresponda; si se muestra ambivalente sobre sus planes, es útil
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programar una nueva visita en una semana para asegurarse de que haya tomado una decisión. Evitar el tomar una decisión reduce las opciones de la
adolescente y propicia malos resultados en el embarazo. Los profesionales del cuidado de la salud pueden ayudar a garantizar que la paciente
obtenga atención prenatal si optó por continuar el embarazo. Además, es crucial brindarle asesoría sobre temas como llevar una dieta saludable, la
suplementación con ácido fólico (400 μg/día), así como evitar el alcohol, el tabaco y otras drogas.
B. Resultados del embarazo
La edad materna muy joven, el bajo peso materno durante el embarazo, el aumento de peso deficiente, la demora en la atención prenatal, la
depresión materna, la exposición a la violencia doméstica y el bajo nivel socioeconómico contribuyen al bajo peso al nacer del producto y al aumento
de la mortalidad neonatal. El mal estado de nutrición de algunas adolescentes, el abuso de sustancias y la alta incidencia de infecciones de
transmisión sexual también están implicados en los desenlaces funestos. Comparadas con las mujeres adultas, las adolescentes tienen mayor riesgo
de experimentar preeclampsia, eclampsia, anemia por deficiencia de hierro, desproporción cefalopélvica, parto prolongado, parto prematuro y
muerte materna. El buen apoyo familiar, la atención prenatal temprana y la buena nutrición son factores que pueden modificar a favor varios de estos
problemas.
Las consecuencias psicosociales para la madre adolescente y su hijo se muestran en el cuadro 4–24. Las adolescentes embarazadas requieren apoyo
adicional de sus cuidadores. Las clínicas multidisciplinarias para madres jóvenes, si están disponibles, quizá sean la mejor opción para que las
adolescentes embarazadas reciban esta clase de ayuda. Las madres adolescentes tienden a ser más negativas y autoritarias al disciplinar a sus hijos; a
menudo tienen un conocimiento inadecuado del comportamiento y desarrollo normales. Los profesionales del cuidado de la salud pueden ayudar a
instruir a la madre adolescente durante las visitas de rutina con respecto a la disciplina adecuada y las expectativas que debe abrigar sobre el
comportamiento de su hijo.
Cuadro 4–24.
Consecuencias psicosociales del embarazo para la madre adolescente y su bebé.
Madre Bebé
Mayor morbilidad relacionada con el embarazo Mayores riesgos en la salud
Mayor riesgo de eclampsia, anemia, trabajo de parto prolongado, Mayor probabilidad de bajo peso al nacer o prematurez
trabajo de parto prematuro Mayor riesgo de muerte infantil
Mayor probabilidad de abortos espontáneos, mortinatos Mayor riesgo de lesiones y hospitalización a la edad de 5 años
Mayor probabilidad de mortalidad materna
Disminución del nivel educativo
Disminución del rendimiento académico Disminución de los puntajes cognitivos
Menos probabilidades de obtener el diploma de escuela secundaria, ir Disminución del desarrollo
a la universidad o graduarse Mayor probabilidad de estar retrasado o necesitar ayuda
Educación retrasada (2 años en promedio) Menores probabilidades de logros académicos avanzados
Menor aptitud académica como adolescente y tal vez mayor
Menor logro y prestigio ocupacional
probabilidad de abandonar la escuela
Menos posibilidades de empleo estable (alguna resolución con el
tiempo) Consecuencias psicosociales
Menor satisfacción laboral Mayor riesgo de problemas de conducta
Menores ingresos y salarios Pobreza
Mayor dependencia de la asistencia pública Mayor probabilidad de vivir en un hogar no protegido mientras está
Relaciones matrimoniales menos estables en la escuela secundaria
Tasas más altas de paternidad soltera Mayor riesgo de embarazo adolescente
Matrimonio temprano (aunque menos común que en el pasado)
Ritmo acelerado del matrimonio, separación, divorcio y nuevo
matrimonio
Ritmo más rápido de maternidad posterior
Alta tasa de repetición de embarazos no deseados
Más nacimientos fuera del matrimonio
Espacios más cercanos entre nacimientos
Familias más grandes
Aproximadamente 17% de los nacimientos en adolescentes son nacimientos repetidos. El asesoramiento y seguimiento sobre anticoncepción
adolescentes embarazadas reciban esta clase de ayuda. Las madres adolescentes tienden a ser más negativas y autoritarias al disciplinar a sus hijos; a
menudo tienen un conocimiento inadecuado del comportamiento y desarrollo normales. Los profesionales del cuidado de la salud pueden ayudar a
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instruir a la madre adolescente durante las visitas de rutina con respecto a la disciplina adecuada y las expectativas que debe abrigar sobre el
comportamiento de su hijo.
Cuadro 4–24.
Consecuencias psicosociales del embarazo para la madre adolescente y su bebé.
Madre Bebé
Mayor morbilidad relacionada con el embarazo Mayores riesgos en la salud
Mayor riesgo de eclampsia, anemia, trabajo de parto prolongado, Mayor probabilidad de bajo peso al nacer o prematurez
trabajo de parto prematuro Mayor riesgo de muerte infantil
Mayor probabilidad de abortos espontáneos, mortinatos Mayor riesgo de lesiones y hospitalización a la edad de 5 años
Mayor probabilidad de mortalidad materna
Disminución del nivel educativo
Disminución del rendimiento académico Disminución de los puntajes cognitivos
Menos probabilidades de obtener el diploma de escuela secundaria, ir Disminución del desarrollo
a la universidad o graduarse Mayor probabilidad de estar retrasado o necesitar ayuda
Educación retrasada (2 años en promedio) Menores probabilidades de logros académicos avanzados
Menor aptitud académica como adolescente y tal vez mayor
Menor logro y prestigio ocupacional
probabilidad de abandonar la escuela
Menos posibilidades de empleo estable (alguna resolución con el
tiempo) Consecuencias psicosociales
Menor satisfacción laboral Mayor riesgo de problemas de conducta
Menores ingresos y salarios Pobreza
Mayor dependencia de la asistencia pública Mayor probabilidad de vivir en un hogar no protegido mientras está
Relaciones matrimoniales menos estables en la escuela secundaria
Tasas más altas de paternidad soltera Mayor riesgo de embarazo adolescente
Matrimonio temprano (aunque menos común que en el pasado)
Ritmo acelerado del matrimonio, separación, divorcio y nuevo
matrimonio
Ritmo más rápido de maternidad posterior
Alta tasa de repetición de embarazos no deseados
Más nacimientos fuera del matrimonio
Espacios más cercanos entre nacimientos
Familias más grandes
Aproximadamente 17% de los nacimientos en adolescentes son nacimientos repetidos. El asesoramiento y seguimiento sobre anticoncepción
después del parto puede ayudar a prevenir embarazos adicionales. Las opciones anticonceptivas hormonales combinadas pueden iniciarse seis
semanas después del parto en adolescentes que no amamantan; los métodos de progestágeno solo pueden iniciarse de inmediato después del parto,
incluso en adolescentes en periodo de lactancia.
Embarazo ectópico
En Estados Unidos, alrededor de 2% de los embarazos es ectópico; las adolescentes tienen la mayor tasa de mortalidad por embarazo ectópico, tal vez
relacionado con el diagnóstico tardío. Los factores de riesgo incluyen antecedentes de enfermedad inflamatoria pélvica o infecciones de transmisión
sexual. Las infecciones repetidas con C. trachomatis aumentan el riesgo de embarazo ectópico, al igual que fumar cigarrillos. La concepción mientras
se usan métodos anticonceptivos de progestágeno solo también aumenta el riesgo de embarazo ectópico debido a la disminución de la motilidad
tubaria mediada por un progestágeno. La presentación clásica es el periodo menstrual faltante, dolor abdominal y sangrado transvaginal. Una prueba
de embarazo en orina suele ser positiva en el momento de la presentación. Algunas pacientes muestran hipersensibilidad abdominal o pélvica,
hipersensibilidad anexial o una masa anexial durante la exploración; el útero suele ser de tamaño normal o algo más grande. El diagnóstico se basa en
los valores cuantitativos de hCG en suero y la ecografía transvaginal. Las pacientes deben ser remitidas con urgencia a un ginecólogo obstetra para un
tratamiento que evite la rotura del embarazo ectópico. Con frecuencia, el embarazo ectópico roto se presenta con choque y abdomen quirúrgico
agudo, por lo que representa una urgencia quirúrgica.
ACOG Practice Bulletin No. 191: Tubal ectopic pregnancy. Obstet Gynecol 2018;131(2):e65–e77
[PubMed: 29232273] .
se usan métodos anticonceptivos de progestágeno solo también aumenta el riesgo de embarazo ectópico debido a la disminución de la motilidad
tubaria mediada por un progestágeno. La presentación clásica es el periodo menstrual faltante, dolor abdominal y sangrado transvaginal. Una prueba
de embarazo en orina suele ser positiva en el momento de la presentación. Algunas pacientes muestran hipersensibilidad abdominal o pélvica,
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hipersensibilidad anexial o una masa anexial durante la exploración; el útero suele ser de tamaño normal o algo más grande. El diagnóstico se basa en
los valores cuantitativos de hCG en suero y la ecografía transvaginal. Las pacientes deben ser remitidas con urgencia a un ginecólogo obstetra para un
tratamiento que evite la rotura del embarazo ectópico. Con frecuencia, el embarazo ectópico roto se presenta con choque y abdomen quirúrgico
agudo, por lo que representa una urgencia quirúrgica.
ACOG Practice Bulletin No. 191: Tubal ectopic pregnancy. Obstet Gynecol 2018;131(2):e65–e77
[PubMed: 29232273] .
Hornberger LL; Committee on Adolescence: Diagnosis of pregnancy and providing options counseling for the adolescent patient. Pediatrics
2017;140(3):e20172273
[PubMed: 28827383] .
Martin JA et al: Births in the United States, 2018. NCHS Data Brief, no. 346. Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics; 2019.
Powers ME, Takagishi J; Committee on Adolescence, Council on Early Childhood: Care of adolescent parents and their children. Pediatrics 2021
May;147(5):e2021050919. doi: 10.1542/peds.2021–050919
[PubMed: 33903162] .
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CAPÍTULO 5: Trastornos por abuso de sustancias en la adolescencia
Paritosh Kaul
INTRODUCCIÓN
Experimentar con alcohol o tabaco por vez primera es común entre adolescentes. Para el momento del último año de la escuela secundaria, casi 70%
de los estudiantes habrá probado el alcohol, 50% habrá consumido una droga ilegal, cerca de 40% habrá fumado un cigarrillo, y más de 20% habrá
hecho mal uso de un fármaco de prescripción para un propósito no médico. Sin embargo, el consumo continuo de sustancias es una conducta de
riesgo no normativa con el potencial de comprometer el desarrollo del adolescente y llevar a un trastorno por uso de sustancias (SUD, substance use
disorder).
La American Psychiatric Association señaló criterios para juzgar la gravedad de los trastornos por uso de sustancias. La versión más reciente del
Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), 5.a edición (DSM5), pasó de los
términos anteriores “abuso de sustancias” y “dependencia de sustancias” a trastornos por uso de sustancias leve, moderado y grave. Hay 11
características descritas en el DSM5; los pacientes con la forma leve tienen 2 o 3 características, mientras aquéllos con la moderada tienen 4 o 5 sin
pérdida de control o características compulsivas. Los pacientes con la forma grave tienen más de 6 características, incluida la pérdida de control o
características compulsivas.
Los efectos fisiológicos y síntomas de intoxicación comunes (que pueden ocurrir en cualquier etapa del uso de sustancias) y abstinencia (un síntoma
de dependencia) para las clases principales de sustancias se muestran en los cuadros 5–1 y 5–2.
Cuadro 5–1.
Efectos fisiológicos del abuso de sustancias que alteran el estado de ánimo, por órganos o sistemas.
Ojos/pupilas
Midriasis Anfetaminas, MDMA u otros estimulantes; cocaína; glutetimida; estramonio; LSD. Abstinencia de alcohol y opioides
Miosis Alcohol, barbitúricos, benzodiazepinas, opioides, PCP
Nistagmo Alcohol, barbitúricos, benzodiazepinas, inhalantes, PCP
Congestión en las LSD, marihuana
conjuntivas
Lagrimeo Inhalantes, LSD. Abstinencia de opioides
Cardiovascular
Taquicardia Estimulantes, entre ellos anfetaminas, MDMA, cocaína; LSD; mariguana; PCP. Síndrome de abstinencia de alcohol, barbitúricos o
benzodiazepinas
Hipertensión Estimulantes, incluso anfetaminas, MDMA, cocaína; LSD; mariguana; PCP. Síndrome de abstinencia de alcohol, barbitúricos o
benzodiazepinas
Anfetaminas, MDMA u otros estimulantes; cocaína; LSD; mariguana; PCP. Síndrome de abstinencia de alcohol, barbitúricos o
benzodiazepinas
CAPÍTULO 5: Trastornos por abuso de sustancias en la adolescencia, Paritosh Kaul Page 1 / 25
Hipotensión Barbitúricos, opioides. Ortostática: marihuana. Abstinencia de depresores
Arritmia Anfetaminas, MDMA u otros estimulantes; cocaína; inhalantes opioides; PCP
Taquicardia Estimulantes, entre ellos anfetaminas, MDMA, cocaína; LSD; mariguana; PCP. Síndrome de abstinencia de alcohol, barbitúricos o
benzodiazepinas Universidad Mariano Galvez de Guatemala
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Hipertensión Estimulantes, incluso anfetaminas, MDMA, cocaína; LSD; mariguana; PCP. Síndrome de abstinencia de alcohol, barbitúricos o
benzodiazepinas
Anfetaminas, MDMA u otros estimulantes; cocaína; LSD; mariguana; PCP. Síndrome de abstinencia de alcohol, barbitúricos o
benzodiazepinas
Hipotensión Barbitúricos, opioides. Ortostática: marihuana. Abstinencia de depresores
Arritmia Anfetaminas, MDMA u otros estimulantes; cocaína; inhalantes opioides; PCP
Respiratorio
Depresión Opioides, antidepresores, GHB
Edema pulmonar Opioides, estimulantes
Temperatura corporal central
Elevada Anfetaminas, MDMA u otros estimulantes; cocaína; PCP. Abstinencia de alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas, opioides
Disminuida Alcohol, barbitúricos, benzodiazepinas, opioides, GHB
Respuesta del sistema nervioso periférico
Hiperreflexia Anfetaminas, MDMA u otros estimulantes; cocaína; LSD; marihuana; metaqualona; PCP. Abstinencia de alcohol, barbitúricos,
benzodiazepinas
Hiporreflexia Alcohol, barbitúricos, benzodiazepinas, inhalantes, opioides
Temblores Anfetaminas u otros estimulantes, cocaína, LSD. Abstinencia de alcohol, barbitúricos, benzodiazepinas, opioides
Ataxia Alcohol, anfetaminas, MDMA u otros estimulantes; barbitúricos; benzodiazepinas; inhalantes; LSD; PCP; GHB
Respuesta del sistema nervioso central
Hiperalerta Anfetaminas, MDMA u otros estimulantes; cocaína
Sedación, Alcohol, barbitúricos, benzodiazepinas, inhalantes, marihuana, opioides, GHB
somnolencia
Convulsiones Alcohol, anfetaminas, MDMA u otros estimulantes; cocaína; inhalantes; metacualona; opioides (sobre todo meperidina,
propoxifeno). Abstinencia de alcohol, barbitúricos, benzodiazepinas, opioides
Alucinaciones Anfetaminas, MDMA u otros estimulantes; cocaína; inhalantes; LSD; marihuana; PCP. Abstinencia de alcohol, barbitúricos,
benzodiacepinas
Gastrointestinal
Náuseas, vómito Alcohol, anfetaminas u otros estimulantes; cocaína; inhalantes, LSD, opioides, peyote, GHB. Abstinencia de alcohol, barbitúricos,
benzodiazepinas, cocaína, opioides
GHB, γhidroxibutirato; LSD, dietilamida del ácido lisérgico (lysergic acid diethylamide); MDMA, metilendioximetanfetamina (éxtasis); PCP, clorhidrato de fenciclidina
(phencyclidine hydrochloride).
Cuadro 5–2.
Efectos del abuso de sustancias que alteran el estado de ánimo utilizadas con frecuencia, por agente.
Sustancia Farmacología Intoxicación Abstinencia Uso crónico
benzodiazepinas, cocaína, opioides
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GHB, γhidroxibutirato; LSD, dietilamida del ácido lisérgico (lysergic acid diethylamide); MDMA, metilendioximetanfetamina (éxtasis); PCP, clorhidrato de fenciclidina
(phencyclidine hydrochloride).
Cuadro 5–2.
Efectos del abuso de sustancias que alteran el estado de ánimo utilizadas con frecuencia, por agente.
Sustancia Farmacología Intoxicación Abstinencia Uso crónico
Alcohol (etanol) Depresivo; 10 g/bebida Legal: 0.05–0.1 g/dL (varía según las leyes Leve: cefalea, temblores Hepatitis, cirrosis,

Bebida: cerveza 12 onzas, estatales) náuseas y vómito enfermedad cardiaca,
vino 4 onzas, licor 1½ Leve (<0.1 g/dL): desinhibición, euforia, (“resaca”) encefalopatía de
onzas; una bebida sedación leve y coordinación alterada Grave: fiebre, sudor, Wernicke, síndrome de
aumenta la Moderada (0.1–0.2 g/dL): alteración de la convulsiones, agitación, Korsakoff
concentración en sangre mentalidad y el juicio, dificultad para hablar, alucinaciones,
en aproximadamente ataxia hipertensión, taquicardia
0.025 g/dL (varía según el Grave: Delirium tremens (uso
peso) >0.3 g/dL: confusión, estupor crónico)
>0.4 g/dL: coma, respiración deprimida
Marihuana THC; 4–6% en marihuana; Baja: euforia, relajación, alteración del Irritabilidad, sueño Tos, ginecomastia,

(cannabis) 20–30% en hachís pensamiento alterado, temblor, recuento bajo de
Alta: cambios de humor, despersonalización, nistagmo, anorexia, espermatozoides,
alucinaciones diarrea, vómito infertilidad, síndrome
Tóxica: pánico, delirios, paranoia, psicosis desmotivacional, apatía
Cocaína Estimulante; libera Hiperalerta, aumento de energía, confianza, Ansia de consumir drogas, Ulceración del tabique

aminas biógenas; la insomnio, ansiedad, paranoia, pupilas depresión, disforia, nasal, epistaxis, daño
concentración varía con dilatadas, temblores, convulsiones, irritabilidad, letargo, pulmonar, uso de drogas
la preparación y la vía de hipertensión, arritmia, taquicardia, fiebre, temblores, náuseas, intravenosas
administración sequedad de boca hambre
Tóxica: coma, psicosis, convulsiones, infarto
de miocardio, accidente vascular cerebral,
hipertermia, rabdomiólisis
Opioides Depresivo; se une al Euforia, sedación, dificultad para pensar, Sólo después de >3 Uso intravenoso:

(heroína, receptor central de presión arterial baja, pupilas puntiformes, semanas de uso regular: celulitis, endocarditis,
morfina, codeína, opioides; las retención urinaria ansia por consumir embolias, HIV
metadona, opio, concentraciones varían Tóxica: hipotensión, arritmia, respiración drogas, rinorrea, lagrimeo,
fentanilo, según la sustancia deprimida, estupor, coma, convulsiones, dolores musculares,
meperidina, muerte diarrea, ansiedad,
propoxifeno) temblores, hipertensión,
taquicardia
Anfetaminas Estimulante; Euforia, estado hiperalerta, hiperactivo, Letargia, fatiga, depresión, Paranoia, psicosis

simpaticomimético hipertensión, arritmia, fiebre, rubor, pupilas ansiedad, pesadillas,
dilatadas, temblor, ataxia, boca seca calambres musculares,
dolor abdominal, hambre
MDMA (éxtasis) Estimulante, psicodélico; Mayor empatía, euforia, mayor energía y Ninguno Psicosis paranoide

libera serotonina, autoestima, taquicardia, hipertensión, mayor
dopamina y impulso psicomotor, mejora sensorial,
noradrenalina; inhibe la ilusiones, dificultad para concentrarse y
recaptación de retener información, dolores de cabeza,
CAPÍTULO 5: Trastornos por abuso de sustancias en la adolescencia, Paritosh Kaul
neurotransmisores; palpitaciones, rubor, hipertermia Page 3 / 25
aumenta la síntesis de Tóxica: psicosis franca, coma, convulsiones,
dopamina; inhibe la MAO hemorragia intracraneal, infarto cerebral,
asistolia, edema pulmonar, insuficiencia
MDMA (éxtasis) Estimulante, psicodélico; Mayor empatía, euforia, mayor energía y Ninguno
Psicosis paranoide
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libera serotonina, autoestima, taquicardia, hipertensión, mayor
dopamina y impulso psicomotor, mejora sensorial,
noradrenalina; inhibe la ilusiones, dificultad para concentrarse y
recaptación de retener información, dolores de cabeza,
neurotransmisores; palpitaciones, rubor, hipertermia
aumenta la síntesis de Tóxica: psicosis franca, coma, convulsiones,
dopamina; inhibe la MAO hemorragia intracraneal, infarto cerebral,
asistolia, edema pulmonar, insuficiencia
orgánica multisistémica, insuficiencia renal o
hepática aguda, síndrome de dificultad
respiratoria aguda, coagulación intravascular
diseminada, muerte
GHB (éxtasis Depresor, transmisor 10 mg/kg: duerme Sólo después del uso Síndrome de Wernicke

líquido) endógeno del sistema 30 mg/kg: pérdida de memoria crónico con dosificación Korsakoff
nervioso central; influye 50 mg/kg: anestesia general cada 3 h
en la actividad Tóxica: depresión del sistema nervioso Temprano: temblor leve,
dopaminérgica, niveles central y respiratoria, agresividad, taquicardia, hipertensión,
más altos de actividad convulsiones, bradicardia, apnea diaforesis, ansiedad
GABAB moderada, insomnio,
náuseas, vómito
Progresivo: confusión,
delirio, alucinaciones,
inestabilidad autonómica,
muerte
Hipnóticos Depresivo Sedación, letargo, dificultad para hablar, Sólo después de semanas Paranoia

sedantes pupilas puntiformes, hipotensión, psicosis, de uso: agitación, delirio,
(barbitúricos, convulsiones psicosis, alucinaciones,
benzodiazepinas, Tóxica: estupor, coma, paro cardiaco, fiebre, rubor,
metacualona) convulsiones, edema pulmonar, muerte hipertensión/hipotensión,
muerte
Alucinógenos Inhibición de la liberación Ilusiones, despersonalización, alucinaciones, Ninguno Recuerdos

(LSD, peyote, de serotonina ansiedad, paranoia, ataxia, pupilas dilatadas,
mezcalina, hipertensión, boca seca
hongos, nuez Tóxica: coma, terror, pánico, “sensación de
moscada, locura”
estramonio)
Fenciclidina Anestésico disociativo Dosis baja (<5 mg): ilusiones, alucinaciones, Ninguna Recuerdos

ataxia, hipertensión, rubor
Dosis moderada (5–10 mg): hipertermia,
salivación, mioclono
Dosis alta (>10 mg): rigidez, convulsiones,
arritmia, coma, muerte
Inhalantes Estimulación que Euforia, vértigo, juicio deteriorado, ataxia, Ninguna Daño permanente a los

(tolueno, progresa a depresión rinorrea, salivación, alucinación nervios, hígado, corazón,
benceno, Tóxico: depresión respiratoria, arritmia, coma, riñones, cerebro
hidrocarburos y estupor, delirio, muerte súbita
fluorocarbonos)
Nicotina Libera dopamina, 1 mg de Relajación, taquicardia, vértigo, anorexia Deseo de consumir Daño permanente a

nicotina por cigarrillo
CAPÍTULO 5: Trastornos por abuso de sustancias en la adolescencia, Paritosh Kaul drogas, irritabilidad, pulmones, corazón,
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ansiedad, hambre, aparato cardiovascular
disminución de la
concentración
(tolueno, progresa a depresión rinorrea, salivación, alucinación nervios, hígado, corazón,
benceno, Tóxico: depresión respiratoria, arritmia, coma,
riñones, cerebro
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hidrocarburos y estupor, delirio, muerte súbita
fluorocarbonos)
Nicotina Libera dopamina, 1 mg de Relajación, taquicardia, vértigo, anorexia Deseo de consumir Daño permanente a

nicotina por cigarrillo drogas, irritabilidad, pulmones, corazón,
ansiedad, hambre, aparato cardiovascular
disminución de la
concentración
Esteroides Se unen al receptor de Aumento de la masa muscular, fuerza, Deseo de consumir Rotura de tendones,

anabólicosa esteroides resistencia, aumento del impulso, drogas, disforia, miocardiopatía,
Aglutinados: varios tipos hipogonadismo, recuento bajo de irritabilidad, depresión aterosclerosis, peliosis
de manera simultánea espermatozoides, ginecomastia, disminución hepática (los derivados
En ascenso: incremento de la libido, virilización, menstruaciones de testosterona C17
de la dosis irregulares, hepatitis, cierre epifisario activos por vía oral son
temprano, agresividad especialmente
hepatotóxicos)
aA pesar de los supuestos convencionales, los estudios científicos muestran que los esteroides anabólicos no mejoran el rendimiento atlético aeróbico y que
mejoran la fuerza sólo en atletas que entrenan levantamiento de pesas antes de comenzar a usar esteroides y continúan entrenando y consumen una dieta alta en
proteínas.
GABA, ácido γaminobutírico (γaminobutyric acid); GHB, γhidroxibutirato; HIV, virus de inmunodeficiencia humana (human immunodeficiency virus); LSD,
dietilamida del ácido lisérgico (lysergic acid dyethilamide); MAO, monoamino oxidasa; MDMA, 3,4metilendioximetanfetamina; SIADH, síndrome de secreción
inapropiada de hormona antidiurética (syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone); THC, δ9tetrahidrocannabinol.
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2020: Volume I, Secondary School Students . Ann Arbor, MI: Institute for Social Research, The University of Michigan; 2021.
http://monitoringthefuture.org/pubs.html#monographs.
MAGNITUD DEL PROBLEMA
La mejor fuente actual de información sobre la prevalencia del trastorno por abuso de sustancias entre los adolescentes estadounidenses es el
estudio Monitoring the Future (2020), que sigue los comportamientos relacionados con el uso de sustancias en una muestra de 11 821 sujetos en 8.°,
10.° y 12.° grados según el plan de estudios en Estados Unidos. La muestra fue más pequeña que en etapas más tempranas debido a la pandemia de
COVID19; además, este estudio probablemente subestima la magnitud del problema debido al trastorno por uso de sustancias porque excluye grupos
de adolescentes de alto riesgo —abandonos escolares, los que huyen del hogar y aquellos que están en el sistema de justicia juvenil―. Otras dos
encuestas periódicas son la Youth Risk Behavior Survey (bianual, referente al comportamiento de riesgo juvenil) de estudiantes en los grados 9.° a 12.°,
y la National Survey of Drug Use and Health (Encuesta nacional de uso de drogas y salud) que se realiza en el hogar y asistida por computadora para
personas de 12 años o mayores. El abuso de sustancias entre los jóvenes estadounidenses aumentó en las décadas de 1960–1969 y 1970–1979,
disminuyó en la de 1980–1989, alcanzó su punto máximo en el decenio de 1990–1999 y ha disminuido después del año 2000. El hallazgo más
importante que surgió de la encuesta más reciente de Monitoring the Future es el aumento notorio en el uso de vaporizadores en los adolescentes
(conocido como vapeo) observado en 2018–2019, después de lo cual la prevalencia se niveló y se revirtió parcialmente en 2020. La vaporización de tres
sustancias específicas, nicotina, marihuana y saborizantes, es un fenómeno relativamente nuevo que aumentó de forma sustancial en 2018; este
estudio registró algunos de los mayores aumentos absolutos en el vapeo de dichas sustancias en comparación con lo que se ha detectado para
cualquier sustancia. Los dispositivos de vaporización y los cigarrillos electrónicos (cigarrillose) se convirtieron con rapidez en los productos de
tabaco más comunes utilizados por los jóvenes, impulsados en gran parte por la mercadotecnia y publicidad de las compañías de cigarrillos
electrónicos. Se trata de dispositivos que funcionan con baterías diseñados para calentar líquido y convertirlo en aerosol que los usuarios inhalan. El
aerosol puede contener nicotina, glicerol, propilenglicol, formaldehído, cadmio, ácido benzoico, plomo, cannabis, cromo, níquel, diferentes sabores y
otros productos químicos. Los cigarrillos electrónicos a base de cápsulas que usan nicotina con base de sal popularizada por los laboratorios Juul
disminuyó en la de 1980–1989, alcanzó su punto máximo en el decenio de 1990–1999 y ha disminuido después del año 2000. El hallazgo más
importante que surgió de la encuesta más reciente de Monitoring the Future es el aumento notorio en el uso de vaporizadores en los adolescentes
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(conocido como vapeo) observado en 2018–2019, después de lo cual la prevalencia se niveló y se revirtió parcialmente en 2020. La vaporización de tres
sustancias específicas, nicotina, marihuana y saborizantes, es un fenómeno relativamente nuevo que aumentó de forma sustancial en 2018; este
estudio registró algunos de los mayores aumentos absolutos en el vapeo de dichas sustancias en comparación con lo que se ha detectado para
cualquier sustancia. Los dispositivos de vaporización y los cigarrillos electrónicos (cigarrillose) se convirtieron con rapidez en los productos de
tabaco más comunes utilizados por los jóvenes, impulsados en gran parte por la mercadotecnia y publicidad de las compañías de cigarrillos
electrónicos. Se trata de dispositivos que funcionan con baterías diseñados para calentar líquido y convertirlo en aerosol que los usuarios inhalan. El
aerosol puede contener nicotina, glicerol, propilenglicol, formaldehído, cadmio, ácido benzoico, plomo, cannabis, cromo, níquel, diferentes sabores y
otros productos químicos. Los cigarrillos electrónicos a base de cápsulas que usan nicotina con base de sal popularizada por los laboratorios Juul
facilitaron la disponibilidad de este producto. Dado que la nicotina está involucrada en la mayoría de la vaporización y que es una sustancia altamente
adictiva, representa una seria amenaza para todo el progreso ganado con esfuerzo en el abuso de sustancias en adolescentes que se ha hecho en las
últimas décadas. Si bien se desconocen los perjuicios a largo plazo del uso regular de cigarrillos electrónicos, en muchos estudios ―incluso con datos
longitudinales tempranos― se sugiere que utilizar estos dispositivos se asocia con enfermedad respiratoria, independiente del consumo simultáneo
de cigarrillos tradicionales.
La encuesta de Monitoring the Future y otras muestran que el alcohol es la sustancia de abuso más frecuente en Estados Unidos. La experimentación
con alcohol comienza por lo general en la escuela secundaria o antes y es más común en los varones que en las niñas. Es más frecuente entre
caucásicos, menos entre hispanos y nativos americanos, y menos común entre afrodescendientes y asiáticos. Casi dos tercios (59%) de los
adolescentes consumen alcohol antes de graduarse de la escuela secundaria y alrededor de una décima parte (9%) de los alumnos de octavo grado y
46% de los estudiantes de secundaria informan que se embriagaron al menos una vez en la vida.
La marihuana es la droga ilícita más utilizada en Estados Unidos, detrás del alcohol y el tabaco. Las primeras experiencias con la marihuana y las
sustancias mencionadas en el cuadro 5–2 ocurren por lo general durante la escuela secundaria. La prevalencia de su consumo a lo largo de la vida
reportada por estudiantes del 12.° grado en 2020 fue de 38%. En la encuesta más reciente de Monitoring the Future, hubo pocos cambios en las tasas
de prevalencia de marihuana diarias y anuales y el uso anual de cualquier sustancia ilícita. La prevalencia anual del consumo de marihuana se ha
mantenido bastante estable durante varios años, en ~36%. La marihuana sintética, a menudo llamada “especia” y “K2”, fue catalogada por la Drug
Enforcement Agency (DEA) en 2011. Desde estas intervenciones, la prevalencia anual de consumo de mariguana sintética ha mostrado una reducción
apreciable, que de forma más reciente se informó en 2.4% entre estudiantes de 12.⁰ grado.
El aumento del uso de opioides es otra tendencia en Estados Unidos; es un problema que abarca una variedad de comportamientos, desde el uso
indebido de opioides (definido como tomar un opioide de forma no prescrita por un médico) hasta el uso de opioides ilícitos (como la heroína) o
sintéticos (como el fentanilo). El inicio del uso indebido de opioides ocurre con frecuencia con fármacos prescritos por un médico, y entre individuos
con antecedentes de consumo de heroína la mayoría informa que la primera exposición a opioides fue por uno con receta médica. Los jóvenes por lo
general tienen acceso a opioides de familiares o amigos, o los consumen porque se los prescriben para indicaciones médicas. Las visitas al dentista
son una fuente principal de prescripciones de opioides para los jóvenes, y el uso de estas recetas suele estar vinculado con mayor riesgo de abuso y
uso posterior. En un estudio, 1 de cada 10 estudiantes de último año de secundaria informó el uso no médico de opioides prescritos, y casi la mitad
(45%) usó opioides para “aliviar los síntomas físicos” en el último grado. Aunque el uso de Vicodin (hidrocodona y acetaminofeno) disminuyó entre los
estudiantes de 12.° grado a 2.9% en 2016, permanece como una de las drogas ilícitas más utilizadas.
En los últimos 10 años también ha habido aumento en el uso recreativo de otros medicamentos recetados y de venta libre (OTC, over the counter) para
la tos y el resfriado entre los adolescentes. En general, los medicamentos psicoterapéuticos (anfetaminas, sedantes, tranquilizantes y narcóticos que
no sean heroína) constituyen una gran parte del problema general por fármacos en Estados Unidos. Los medicamentos utilizados en el tratamiento
del dolor crónico, depresión, ansiedad y el trastorno por déficit de atención e hiperactividad pueden ser drogas de abuso. El consumo de dietilamida
del ácido lisérgico (LSD, lysergic acid diethylamide), metanfetamina y cocaína ha disminuido durante la última década. Recientemente, el consumo de
éxtasis (ecstasy) ha aumentado después de una disminución constante de varios años.
Los estudios indican que las variaciones en la popularidad de una sustancia de abuso están influidas por cambios en los riesgos y beneficios
percibidos por parte de los usuarios adolescentes. Por ejemplo, el uso de inhalantes aumentó hasta 2006, cuando tanto la experiencia como los
esfuerzos educativos resultaron en la percepción de estas sustancias como “peligrosas”. A medida que la percepción del peligro disminuye, las drogas
antiguas suelen reaparecer en el uso común; dicho proceso se conoce como “olvido generacional”, y la variación cíclica en el consumo de LSD,
inhalantes y éxtasis refleja los efectos de este proceso. La legalización de la marihuana en varias entidades de Estados Unidos puede aumentar el
alcance y amplitud del problema del abuso de sustancias. Un estudio reciente demostró el aumento en el uso de marihuana medicinal entre
adolescentes en programas de abuso de sustancias. La American Academy of Pediatrics (AAP) reafirmó su posición contra la legalización de la
marihuana y su oposición a la “forma medicinal”; ofrece recomendaciones para proteger a los niños y adolescentes en los estados que la legalizaron
con fines médicos o recreativos.
Committee on Substance Abuse, Committee on Adolescence, Committee on Substance Abuse Committee on Adolescence: the impact of marijuana
policies on youth: clinical, research, and legal update. Pediatrics 2015 Mar;135(3):584–587
[PubMed: 25624383] .
inhalantes y éxtasis refleja los efectos de este proceso. La legalización de la marihuana en varias entidades de Estados Unidos puede aumentar el
alcance y amplitud del problema del abuso de sustancias. Un estudio reciente demostró el aumento en el uso de marihuana medicinal entre
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adolescentes en programas de abuso de sustancias. La American Academy of Pediatrics (AAP) reafirmó su posición contra la legalización de la
marihuana y su oposición a la “forma medicinal”; ofrece recomendaciones para proteger a los niños y adolescentes en los estados que la legalizaron
con fines médicos o recreativos.
Committee on Substance Abuse, Committee on Adolescence, Committee on Substance Abuse Committee on Adolescence: the impact of marijuana
policies on youth: clinical, research, and legal update. Pediatrics 2015 Mar;135(3):584–587
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Uso de suplementos
El uso de suplementos o dietas especiales para mejorar el rendimiento deportivo se remonta a la antigüedad. Hoy en día, muchos atletas, ya sea de
élite o casuales, usan suplementos ergogénicos (que mejoran el rendimiento) en un intento para mejorar su desempeño. Los productos más
populares utilizados por los adolescentes son los esteroides anabólicos androgénicos, precursores de hormonas esteroides, creatina, hormona de
crecimiento humano, diuréticos y suplementos proteínicos. Los esteroides anabólicos androgénicos aumentan la fuerza y la masa corporal magra y
disminuyen la degradación muscular. Sin embargo, se vinculan con diversos efectos colaterales que incluyen acné, tumores hepáticos, hipertensión,
cierre prematuro de las epífisis, lesiones ligamentosas y pubertad precoz; en las mujeres pueden causar hirsutismo, calvicie de patrón masculino y
virilización; en los niños se ha observado que propician ginecomastia y atrofia testicular. La creatina aumenta la fuerza y mejora el rendimiento en
ejercicios breves de alta intensidad, pero puede causar deshidratación, calambres musculares y tiene potencial de toxicidad renal. La hormona del
crecimiento humano llega a incrementar la masa corporal magra y disminuir la grasa, pero tiene un efecto limitado sobre la fuerza y el rendimiento
deportivo. Los riesgos potenciales incluyen cambios en las características faciales (se hacen toscas) y enfermedades cardiovasculares. Los atletas de
fuerza (p. ej., levantadores de pesas) usan proteínas en polvo y batidos para mejorar la reparación muscular y la masa. El consumo excesivo de
proteínas no proporciona fuerza adicional o masa muscular y llega a provocar insuficiencia renal en presencia de disfunción renal subyacente. El uso
de estas sustancias debe considerarse una puerta de entrada potencial al consumo problemático de alcohol y conductas arriesgadas relacionadas con
la ingestión de bebidas alcohólicas, particularmente entre varones jóvenes. La AAP advierte contra el uso de sustancias que mejoran el rendimiento.
A medida que aumenta el uso de suplementos y hierbas, es cada vez más importante que los proveedores de atención pediátrica estén familiarizados
con sus efectos secundarios comunes. Internet se ha convertido en una fuente de información y distribución de estos productos, cuya fácil
accesibilidad, bajo riesgo percibido y costo accesible aumentan de forma significativa la probabilidad de que se conviertan en sustancias de abuso por
parte de los adolescentes.
Breuner CC: Performanceenhancing substances. Adolesc Med State Art Rev 2014 Apr;25(1):113–125
[PubMed: 25022190] .
Ganson KT et al.: Legal performanceenhancing substances and substance use problems among young adults. Pediatrics 2020 Sep;146(3):e20200409.
doi: 10.1542/peds.2020–0409
[PubMed: 32868471] .
DATOS DE MORBILIDAD
Breuner CC: Performanceenhancing substances. Adolesc Med State Art Rev 2014 Apr;25(1):113–125
[PubMed: 25022190] . Universidad Mariano Galvez de Guatemala
Access Provided by:
Ganson KT et al.: Legal performanceenhancing substances and substance use problems among young adults. Pediatrics 2020 Sep;146(3):e20200409.
doi: 10.1542/peds.2020–0409
[PubMed: 32868471] .
DATOS DE MORBILIDAD
En Estados Unidos, el uso y abuso de alcohol u otras sustancias que alteran el estado de ánimo están vinculados estrechamente con las principales
causas de muerte de los adolescentes, es decir, accidentes automovilísticos, lesiones no intencionales, homicidios y suicidios. El trastorno por uso de
sustancias también está relacionado con el abuso físico y sexual. El uso y abuso de drogas contribuyen a otros comportamientos de alto riesgo, como
actividad sexual insegura, embarazo no deseado y enfermedades de transmisión sexual. Los adolescentes también llegan a involucrarse en la venta de
drogas.
Los riesgos vinculados con el tabaco, alcohol y cocaína se listan en el cuadro 5–2. Se documentó que el uso de cigarrillos electrónicos produce efectos
nocivos para la salud del corazón, pulmones y vasos sanguíneos. La nicotina también altera la química cerebral de los adolescentes, al hacerlos
vulnerables a la adicción y consumo de otras sustancias. El uso de drogas por parte de los adolescentes puede hacer que se vuelvan dependientes de
la nicotina, lo que aumenta el riesgo de desarrollar problemas de salud mental. La American Psychological Association señala que los fumadores
dependientes de nicotina tienen hasta ocho veces más probabilidades de desarrollar trastornos psicóticos y depresivos, ansiedad y delirio, en
comparación con los fumadores que no dependen de ésta o aquellos que nunca han fumado. Como los cigarrillos electrónicos se han utilizado
durante sólo una década, se desconocen sus daños a largo plazo. Además, son menos conocidas las morbilidades adolescentes a largo y corto plazo
relacionadas con las drogas ilícitas más populares, como la marihuana y su forma sintética. El ingrediente activo de la marihuana, el δ9
tetrahidrocanabinol (THC, tetrahydrocannabinol), provoca taquicardia transitoria, hipertensión leve y broncodilatación. El uso regular puede causar
cambios pulmonares similares a los observados en los fumadores de tabaco. El uso intenso disminuye la fertilidad en ambos sexos y deteriora la
inmunocompetencia; también se vincula con anormalidades de la cognición, el aprendizaje, la coordinación y la memoria, y reduce el rendimiento
académico. Es posible que el consumo excesivo de marihuana sea la causa del llamado “síndrome desmotivacional”, que se caracteriza por la falta de
atención a los estímulos ambientales y el deterioro del pensamiento y el comportamiento dirigido a objetivos. El uso temprano y frecuente de
marihuana durante la adolescencia, en comparación con el uso ocasional o la ausencia de su uso, se relaciona con el desarrollo de mayor incidencia
de problemas psiquiátricos. El consumo de mariguana se ha asociado con aumento en la incidencia de adicción y el consumo comórbido de
sustancias, tendencia al suicidio y psicosis de nuevo inicio. El análisis de la marihuana confiscada recientemente ha mostrado mayor concentración de
THC y adulteración con otras sustancias.
El incremento del número de estados que han legalizado la mariguana en Estados Unidos coincide con un decremento de la peligrosidad percibida de
esta droga. Este cambio es muy preocupante debido a las repercusiones perjudiciales potenciales de la exposición a mariguana sobre los
adolescentes, y la falta de datos con respecto a las repercusiones a largo plazo del consumo de mariguana. Además, la presencia de productos de
cannabis en el hogar ha contribuido a un incremento de la exposición y consumo accidental por niños de más corta edad. Un estudio efectuado en
Colorado después de la legalización de la marihuana mostró aumento en las hospitalizaciones relacionadas con ésta de 274 (2010) a 593 (2015) por
100 000, y aumento de cinco veces en las consultas al área de urgencias en el servicio de salud mental por problemas relacionados con la marihuana.
Las llamadas a los departamentos de urgencias relacionadas con la exposición a la marihuana aumentaron 79.7%. Muchos de los problemas
relacionados con la legalización se detallan en el reporte técnico de la AAP (véase referencia), y diferentes políticas relacionadas con la marihuana
medicinal en los territorios de Estados Unidos se describen en el sitio web de la AAP (véase referencia).
La popularidad y accesibilidad del éxtasis ha vuelto a aumentar entre la población adolescente. El uso crónico se vincula con disminución progresiva
de la memoria inmediata y tardía, y con alteraciones en el estado de ánimo, el sueño y el apetito que llegan a ser permanentes. Incluso los usuarios
nuevos pueden desarrollar psicosis franca indistinguible de la esquizofrenia. Es factible que ocurra miocardiopatía irreversible, edema pulmonar no
cardiógeno e hipertensión pulmonar con el uso a largo plazo. La sobredosis aguda puede causar hipertermia e insuficiencia orgánica sistémica.
La exposición prenatal y ambiental a tabaco, marihuana y alcohol también conlleva riesgos para la salud. El tabaquismo de los padres se relaciona con
bajo peso en los recién nacidos, síndrome de muerte súbita del lactante, bronquiolitis, asma, otitis media y lesiones relacionadas con el fuego. El uso
materno de marihuana durante el embarazo se vincula con mayor riesgo de síndrome de muerte súbita infantil. La exposición intrauterina al alcohol
puede producir malformaciones fetales, restricción del crecimiento intrauterino y lesiones cerebrales.
American Academy of Pediatrics: https://pediatrics.aappublications.org/content/135/3/584. Accessed July 5, 2021.
Ladegard K et al: Marijuana legalization and youth. Pediatrics 2020 May;145(Suppl 2):S165–S174. doi: 10.1542/peds.2019–2056D
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Ryan SA et al: Counseling parents and teens about marijuana use in the era of legalization of marijuana. Pediatrics 2017 Mar;139(3)
bajo peso en los recién nacidos, síndrome de muerte súbita del lactante, bronquiolitis, asma, otitis media y lesiones relacionadas con el fuego. El uso
materno de marihuana durante el embarazo se vincula con mayor riesgo de síndrome de muerte súbita infantil. La exposición intrauterina al alcohol
puede producir malformaciones fetales, restricción del crecimiento intrauterino y lesiones cerebrales. Access Provided by:
American Academy of Pediatrics: https://pediatrics.aappublications.org/content/135/3/584. Accessed July 5, 2021.
Ladegard K et al: Marijuana legalization and youth. Pediatrics 2020 May;145(Suppl 2):S165–S174. doi: 10.1542/peds.2019–2056D
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[PubMed: 29609916]
PREDICCIÓN DEL PROGRESO, DEL USO AL ABUSO
Al inicio, la mayoría de los adolescentes usa sustancias que alteran el estado de ánimo de manera intermitente o experimental. El desafío para los
proveedores de atención médica pediátrica es reconocer las señales de advertencia e intervenir de manera efectiva antes que el trastorno por el uso
de sustancias produzca morbilidad. La predicción de la progresión del uso al abuso se aprecia mejor dentro del modelo biopsicosocial. En el entorno
del consultorio pueden usarse herramientas de detección eficaces y validadas. Debido a que existe una relación directa entre el número de factores de
riesgo mencionados en el cuadro 5–3 y la frecuencia del abuso de sustancias, la combinación de factores de riesgo es el mejor indicador. Aun así, la
mayoría de los adolescentes con múltiples características de riesgo nunca progresa al abuso de sustancias. No está claro por qué sólo una minoría de
los jóvenes que exhibe las características de alto riesgo enumeradas en el cuadro 5–3 abusa de sustancias, pero presumiblemente los factores
protectores que aparecen en dicho cuadro le dan a la mayoría de los adolescentes la capacidad de resistencia para enfrentar el estrés en formas más
adaptativas desde el punto de vista social.
Cuadro 5–3.
Factores que influyen en la progresión del uso hacia el abuso de sustancias.
Factores de riesgo habilitantes Factores potencialmente protectores
Sociales y comunitarios
Racismo estructural Participación regular en actividades de organizaciones
Violencia religiosas
Traumatismo Apoyo a las normas y valores de la sociedad
Determinantes sociales de la salud Recursos del vecindario, adultos solidarios
Experimentación estimulada por los medios de comunicación
Disponibilidad de sustancias ilícitas
Pobreza extrema
Desorganización vecinal, hacinamiento
Tolerancia del consumo de sustancias lícitas e ilícitas
Escuela
Falta de compromiso con la escuela o educación Fuerte compromiso con la escuela o la educación
Ausentismo escolar Objetivos orientados al futuro
Fallo académico Orientación al logro
Problemas de conducta tempranos y persistentes
Familia
Modelos de uso de sustancias Apego a los padres
Estilos parentales disfuncionales; autoridad o permisividad excesivas Familia cohesiva
Alto conflicto familiar; baja vinculación Propiciar estilos de crianza
Pares
mayoría de los adolescentes con múltiples características de riesgo nunca progresa al abuso de sustancias. No está claro por qué sólo una minoría de
los jóvenes que exhibe las características de alto riesgo enumeradas en el cuadro 5–3 abusa de sustancias, pero presumiblemente los factores
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protectores que aparecen en dicho cuadro le dan a la mayoría de los adolescentes la capacidad de resistencia para enfrentar el estrés en formas más
adaptativas desde el punto de vista social.
Cuadro 5–3.
Factores que influyen en la progresión del uso hacia el abuso de sustancias.
Factores de riesgo habilitantes Factores potencialmente protectores
Sociales y comunitarios
Racismo estructural Participación regular en actividades de organizaciones
Violencia religiosas
Traumatismo Apoyo a las normas y valores de la sociedad
Determinantes sociales de la salud Recursos del vecindario, adultos solidarios
Experimentación estimulada por los medios de comunicación
Disponibilidad de sustancias ilícitas
Pobreza extrema
Desorganización vecinal, hacinamiento
Tolerancia del consumo de sustancias lícitas e ilícitas
Escuela
Falta de compromiso con la escuela o educación Fuerte compromiso con la escuela o la educación
Ausentismo escolar Objetivos orientados al futuro
Fallo académico Orientación al logro
Problemas de conducta tempranos y persistentes
Familia
Modelos de uso de sustancias Apego a los padres
Estilos parentales disfuncionales; autoridad o permisividad excesivas Familia cohesiva
Alto conflicto familiar; baja vinculación Propiciar estilos de crianza
Pares
Rechazo de los pares en los grados elementales Popular entre los pares
El uso de sustancias prevalece entre los pares Ausencia de amigos
Actitudes de los pares favorables al abuso de sustancias Las actitudes de los pares favorecen el uso de sustancias
Individual
Predisposición genética Autoconcepto positivo, buena autoestima
Diagnósticos psicológicos (trastorno por déficit de atención e hiperactividad; personalidad Intolerancia a la desviación
antisocial) Motivado internamente, se hace cargo de los problemas
Depresión y baja autoestima
Alienación y rebeldía
Abuso sexual o físico
Inicio temprano del comportamiento anormal o delincuencia
Inicio temprano del comportamiento sexual
Comportamiento agresivo
Simmons S et al: Substance abuse and trauma. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2016 Oct;25(4):723–734
[PubMed: 27613348] .
Siqueira LM et al: Nicotine and tobacco as substances of abuse in children and adolescents. Pediatrics 2017 Jan;139(1)
[PubMed: 27994114] .
Inicio temprano del comportamiento anormal o delincuencia
Inicio temprano del comportamiento sexual Universidad Mariano Galvez de Guatemala
Comportamiento agresivo Access Provided by:
Simmons S et al: Substance abuse and trauma. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2016 Oct;25(4):723–734
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Siqueira LM et al: Nicotine and tobacco as substances of abuse in children and adolescents. Pediatrics 2017 Jan;139(1)
[PubMed: 27994114] .
EVALUACIÓN DEL ABUSO DE SUSTANCIAS
Las pistas para el posible abuso de sustancias incluyen ausentismo escolar, calificaciones bajas, problemas con las relaciones interpersonales,
delincuencia, afecto depresivo, fatiga crónica y quejas físicas inexplicables.
Las comorbilidades, en especial los trastornos psiquiátricos, como el trastorno afectivo, el trastorno de ansiedad y la manía, son comunes
entre los adolescentes con trastorno por uso de sustancias.
Cuando los antecedentes psicosociales sugieran la posibilidad del uso de sustancias, recopilar información sobre el alcance y las
circunstancias del problema.
La evaluación farmacológica debe reservarse para situaciones en las que la disfunción conductual o el estado médico del paciente sean motivo
de preocupación suficiente para superar los inconvenientes prácticos y éticos de las pruebas.
Detección en el consultorio
La detección, intervención breve y remisión a tratamiento (SBIRT, Screening, Brief Intervention, and Referral to Treatment) constituye una técnica
rápida y eficaz para manejar el trastorno por uso de sustancias en adolescentes durante las visitas sistemáticas para la supervisión de la salud. Los tres
objetivos principales del examen SBIRT basado en un algoritmo integrado son determinar si los adolescentes han consumido alcohol o drogas; en
cuál parte del espectro de uso de sustancias están los adolescentes y, por último, que el pediatra inicie una breve conversación con sus pacientes
adolescentes sobre el uso de sustancias y les brinde educación, consejos y referencias dentro de un modelo de entrevista motivacional.
Un objetivo importante de este sistema es identificar el rango del uso de sustancias por parte de los jóvenes, desde la abstinencia hasta alcanzar el
nivel de un trastorno por uso de sustancias. Dada la alta incidencia de este trastorno y la sutileza de sus primeros signos y síntomas, la evaluación
psicosocial general es la mejor manera de detectarlo entre los adolescentes. En una atmósfera de confianza y confidencialidad, los médicos deben
hacer preguntas de detección de rutina a todos los pacientes y estar atentos a enfermedades adictivas, reconociendo el alto nivel de negación que se
presenta a menudo en pacientes adictos. Las pistas incluyen ausentismo escolar, calificaciones bajas, problemas con las relaciones interpersonales,
delincuencia, afecto depresivo, fatiga crónica, dolor abdominal recurrente, dolores en el pecho o palpitaciones, dolor de cabeza, tos crónica,
secreción nasal persistente y quejas recurrentes de dolor de garganta. El abuso de sustancias debe incluirse en el diagnóstico diferencial de todos los
problemas conductuales, familiares, psicosociales y médicos. Un antecedente familiar de drogadicción o de abuso del consumo de drogas debe
aumentar la preocupación acerca del trastorno por uso de sustancias entre adolescentes. La posesión de productos promocionales, como playeras y
gorras con logotipos de cigarrillos o alcohol también debe ser un signo de peligro, porque los adolescentes que poseen estos artículos tienen más
probabilidades de consumir los productos que publicitan.
En el entorno de atención primaria, el tiempo insuficiente y la falta de capacitación son las principales barreras para realizar pruebas de detección en
adolescentes para el abuso de sustancias; si el tiempo no permite una investigación más detallada pueden usarse cuestionarios breves. El uso de una
medida validada para detectar un trastorno por uso de sustancias es significativamente más eficaz que el uso de herramientas no validadas o recurrir
a la intuición del examinador. Los cuestionarios computarizados proporcionan oportunidades para aumentar la eficiencia y la escalabilidad de las
pruebas de detección. Un instrumento de detección que se ha estudiado de manera rigurosa en entornos de atención primaria es el cuestionario
CAGE. Éste es un recurso mnemotécnico derivado de las primeras cuatro preguntas que se hacen a los pacientes con respecto a su uso de sustancias:
la necesidad de reducir (cut down), molestia (annoyance) si se le pregunta al respecto, sentimiento de culpa (feeling guilty) por el uso y la necesidad
de la droga/alcohol para estar alerta (eye opener). Un puntaje de 2 o más sugiere con fuerza que existe abuso de sustancias. Aunque se construyó
como una herramienta de detección del abuso de alcohol en adultos, el cuestionario CAGE se puede adaptar para obtener información sobre el uso de
otras sustancias que alteran el estado de ánimo en pacientes pediátricos y sus contactos cercanos (p. ej., padres y hermanos mayores). Los médicos
pueden encontrar útil el uso de dichos cuestionarios para estimular la discusión de la autopercepción del paciente sobre su uso de sustancias; por
ejemplo, si un adolescente admite un intento anterior de reducir el consumo de alcohol, esto brinda la oportunidad de preguntar sobre los eventos
medida validada para detectar un trastorno por uso de sustancias es significativamente más eficaz que el uso de herramientas no validadas o recurrir
a la intuición del examinador. Los cuestionarios computarizados proporcionan oportunidades para aumentar la eficiencia y la escalabilidad de las
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pruebas de detección. Un instrumento de detección que se ha estudiado de manera rigurosa en entornos de atención primaria es el cuestionario
CAGE. Éste es un recurso mnemotécnico derivado de las primeras cuatro preguntas que se hacen a los pacientes con respecto a su uso de sustancias:
la necesidad de reducir (cut down), molestia (annoyance) si se le pregunta al respecto, sentimiento de culpa (feeling guilty) por el uso y la necesidad
de la droga/alcohol para estar alerta (eye opener). Un puntaje de 2 o más sugiere con fuerza que existe abuso de sustancias. Aunque se construyó
como una herramienta de detección del abuso de alcohol en adultos, el cuestionario CAGE se puede adaptar para obtener información sobre el uso de
otras sustancias que alteran el estado de ánimo en pacientes pediátricos y sus contactos cercanos (p. ej., padres y hermanos mayores). Los médicos
pueden encontrar útil el uso de dichos cuestionarios para estimular la discusión de la autopercepción del paciente sobre su uso de sustancias; por
ejemplo, si un adolescente admite un intento anterior de reducir el consumo de alcohol, esto brinda la oportunidad de preguntar sobre los eventos
que lo llevaron a ese intento. Desafortunadamente, a pesar de la guía para evaluar a los adolescentes por abuso de sustancias, estudios recientes
demuestran que los médicos por lo regular no preguntan ni aconsejan a los adolescentes sobre ese tema.
Al utilizar el SBIRT, los pediatras deben centrar su breve intervención en reducir los riesgos vinculados con el uso en curso de sustancias, y la
entrevista motivadora para involucrar a los jóvenes en el tratamiento de su trastorno por uso de sustancias. Esta estrategia de reducción de daños
centrada en el paciente se enfoca en los comportamientos de riesgo identificados durante la intervención y tiene como objetivo conocer a los jóvenes
donde están, reconocer sus fortalezas y motivaciones inherentes para estar bien, respetar sus derechos y crear una estrategia personalizada de
promoción de la salud en colaboración con los jóvenes. Los médicos brindan educación, asesoramiento y referencias dentro de un modelo de
entrevista motivacional. La Harm Reduction Coalition (Coalición de reducción de daños; https://harmreduction.org) tiene numerosos recursos que
pueden aplicarse en el entorno de la atención primaria.
Borus J et al: Screening, brief intervention, and referral to treatment. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2016 Oct;25(4):579–601
[PubMed: 27613340] .
Levy SJ et al: Substance use screening, brief intervention, and referral to treatment. Pediatrics 2016 Jul;138(1)
[PubMed: 27325634] .
Roberts E, Martinez J: Harm Reduction Approach, 2016. https://harmreduction.org/wpcontent/uploads/2017/07/WebinarHReduxn_092716.pdf.
Accessed June 20, 2019.
Substance Abuse and Mental Health Services Administration: Evidence Supporting the Effectiveness of an SBIRT.
https://www.samhsa.gov/sites/default/files/sbirtwhitepaper_0.pdf. Accessed July 7, 2021.
Diagnóstico
Cuando los antecedentes psicosociales sugieran la posibilidad del uso de sustancias, las tareas principales de la entrevista de diagnóstico son las
mismas que para la evaluación de otros problemas médicos (cuadro 5–4).
Cuadro 5–4.
Evaluación de factores psicosociales positivos para el trastorno por uso de sustancias.
I. Definir el alcance del problema por determinación:
Edad al inicio del consumo de sustancias
¿Qué sustancias se utilizan?
Circunstancias de uso
¿Dónde?
¿Cuándo?
¿Con quién?
¿En qué medida se utilizan las sustancias?
¿Con qué frecuencia?
¿Cuánto (cantidad)?
¿Con qué síntomas se vincula (p. ej., tolerancia, abstinencia)?
¿Con que resultado?
¿Qué gana el paciente al consumir drogas?
¿El sujeto entra en situaciones de riesgo mientras está drogado?
Mientras está drogado, ¿el paciente participa en comportamientos de los que luego se lamenta? Page 12 / 25
II. Definir la causa del problema
Diagnóstico Universidad Mariano Galvez de Guatemala
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Cuando los antecedentes psicosociales sugieran la posibilidad del uso de sustancias, las tareas principales de la entrevista de diagnóstico son las
mismas que para la evaluación de otros problemas médicos (cuadro 5–4).
Cuadro 5–4.
Evaluación de factores psicosociales positivos para el trastorno por uso de sustancias.
I. Definir el alcance del problema por determinación:
Edad al inicio del consumo de sustancias
¿Qué sustancias se utilizan?
Circunstancias de uso
¿Dónde?
¿Cuándo?
¿Con quién?
¿En qué medida se utilizan las sustancias?
¿Con qué frecuencia?
¿Cuánto (cantidad)?
¿Con qué síntomas se vincula (p. ej., tolerancia, abstinencia)?
¿Con que resultado?
¿Qué gana el paciente al consumir drogas?
¿El sujeto entra en situaciones de riesgo mientras está drogado?
Mientras está drogado, ¿el paciente participa en comportamientos de los que luego se lamenta?
II. Definir la causa del problema
Primero, recopilar información específica sobre el alcance y las circunstancias del problema. Obtener información a través de preguntas de opción
múltiple es una técnica útil; por ejemplo, “¿Te ha pasado algo realmente bueno cuando estás drogado? A algunos de mis pacientes les gusta drogarse
porque se sienten bien; otros encuentran que les ayuda a relajarse y ser sociables con amigos, y algunos encuentran que les ayuda a olvidar sus
problemas. ¿Te has sentido así también?”.
En segundo lugar, el médico debe determinar por qué el paciente ha progresado desde el inicio hasta la fase de continuación o mantenimiento del
abuso de sustancias. La causa puede ser diferente en los diversos periodos de desarrollo. Aunque las características del grupo de amigos son uno de
los mejores predictores del uso de sustancias entre los adolescentes más jóvenes, esto no aplica así entre los adolescentes mayores y los adultos
jóvenes.
Aunque pocos niños y adolescentes habrán abusado de sustancias el tiempo suficiente como para haber desarrollado signos y síntomas, es
importante buscar éstos en la exploración física. Los hallazgos físicos positivos pueden ser una herramienta para quebrantar la negación de un
paciente y convencerlo de la importancia del uso de alcohol o drogas.
Harrop E et al: Evidencebased prevention for adolescent substance use. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2016 Jul;25(3):387–410
[PubMed: 27338963] .
Comorbilidad
Las comorbilidades, en especial otros trastornos psiquiátricos, son frecuentes entre adolescentes con trastorno por uso de sustancias (cuadro 5–5).
Además, los adolescentes con un trastorno de ese tipo y enfermedades comórbidas a menudo tienen peores resultados con el tratamiento del
consumo de sustancias. El trastorno afectivo, el trastorno de ansiedad y la manía muestran asociación más fuerte con dependencia de alcohol y
drogas. El trastorno por déficit de atención e hiperactividad también se ha enlazado de manera estrecha con el abuso del consumo de sustancias por
adolescentes. Los adolescentes con depresión tienen probabilidades de consumir drogas en un intento por sentir placer, pero este tipo de
automedicación puede exacerbar su afección subyacente. Si bien suele ser difícil determinar cuál diagnóstico es primario, es importante que los
proveedores de atención a la salud pediátrica reconozcan la posibilidad de una afección comórbida y proporcionen tratamiento apropiado. Pese a
consenso entre médicos e investigadores en cuanto a que el tratamiento de adolescentes con trastorno por consumo de sustancias y trastornos
psiquiátricos comórbidos debe ser integrado, pocos adolescentes reciben esa atención integrada. Por último, además de identificar comorbilidades
psiquiátricas, es indispensable que los proveedores de servicios de salud busquen enfermedades médicas que imitan síntomas de abstinencia o de
intoxicación por drogas.
Cuadro 5–5.
drogas. El trastorno por déficit de atención e hiperactividad también se ha enlazado de manera estrecha con el abuso del consumo de sustancias por
adolescentes. Los adolescentes con depresión tienen probabilidades de consumir drogas en un intento por sentir placer, pero este tipo de
automedicación puede exacerbar su afección subyacente. Si bien suele ser difícil determinar cuál diagnóstico es primario, es importante que los
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proveedores de atención a la salud pediátrica reconozcan la posibilidad de una afección comórbida y proporcionen tratamiento apropiado. Pese a
consenso entre médicos e investigadores en cuanto a que el tratamiento de adolescentes con trastorno por consumo de sustancias y trastornos
psiquiátricos comórbidos debe ser integrado, pocos adolescentes reciben esa atención integrada. Por último, además de identificar comorbilidades
psiquiátricas, es indispensable que los proveedores de servicios de salud busquen enfermedades médicas que imitan síntomas de abstinencia o de
intoxicación por drogas.
Cuadro 5–5.
Trastornos comórbidos comunes relacionados con el trastorno por uso de sustancias por el adolescente.
1. Trastorno por déficit de atención e hiperactividad
2. Trastorno bipolar
3. Depresión
4. Ansiedad (a menudo con trastornos depresivos)
Hanna RC et al: Cannabis and development of dual diagnoses: a literature review. Am J Drug Alcohol Abuse 2017;43(4);442–455
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[PubMed: 27338972] .
Robinson ZD et al: Cooccurring psychiatric and substance use disorders. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2016 Oct;25(4):713–722. doi:
10.1016/j.chc.2016.05.005
[PubMed: 27613347] .
Detección farmacológica
El uso de análisis de orina y sangre para detectar el abuso de sustancias es controvertido. El consenso es que la detección farmacológica debe
reservarse para situaciones en que la disfunción conductual es lo bastante preocupante para superar los inconvenientes prácticos y éticos de las
pruebas. La AAP recomienda realizar pruebas bajo ciertas circunstancias (p. ej., un paciente inexplicablemente obnubilado en el servicio de
urgencias), pero desaconseja la detección sistemática por las siguientes razones: 1) la detección voluntaria rara vez es verdadera debido a las
consecuencias negativas para quienes se niegan a participar; 2) puede pasarse por alto a los usuarios o personas que consumen droga de manera
poco frecuente o que no hayan usado sustancias de forma reciente; 3) confrontar a individuos con trastorno por uso de sustancias con evidencia
objetiva de su uso tiene poco o ningún efecto en el comportamiento, y 4) el papel de los proveedores de atención médica es proporcionar
asesoramiento y tratamiento, no hacer cumplir la ley, por lo que las pruebas de drogas no deben realizarse con el fin de detectar el uso ilegal. Si se van
a realizar pruebas, el profesional de la salud debe analizar el plan de detección con el paciente, explicar los motivos y obtener el consentimiento
informado. La AAP no considera que la solicitud y permiso de los padres sea justificación suficiente para la detección no voluntaria de menores
mentalmente competentes; también se opone a las pruebas de drogas en las escuelas debido a la falta de evidencia sólida de su efectividad.
Si se van a realizar pruebas, es imprescindible que se practiquen con precisión y que se entiendan sus limitaciones. Varían desde pruebas puntuales
cromatográficas de bajo costo, que se pueden realizar en el consultorio, hasta cromatografía de gases y espectrometría de masas, que requieren
equipos de laboratorio especializados y se reservan por lo general para investigaciones forenses. La mayoría de los laboratorios médicos comerciales
utiliza la técnica de inmunoensayo de multiplicación enzimática, en la que se agrega una muestra del líquido a analizar a un reactivo de prueba que
contiene una cantidad conocida de droga índice radiomarcada. Si la droga índice está presente en la orina o el suero del paciente, compite con la
radiomarcada por los sitios de unión en el anticuerpo del equipo de prueba; la droga no unida o en exceso es cuantificable con un espectrofotómetro.
La mayoría de las sustancias que alteran el estado de ánimo y de las que con frecuencia se abusa, con la excepción de solventes e inhalantes, puede
detectarse mediante este método.
La interpretación de los resultados se complica por los falsos positivos resultantes de las reacciones cruzadas con anticuerpos contra algunos
medicamentos y sustancias (cuadro 5–6) o por la exposición pasiva de un paciente a sustancias ilícitas. La causa más común de pruebas falsas
negativas es el uso poco frecuente. El cuadro 5–7 muestra la duración de la detectabilidad en la orina después del último uso por clase de sustancia y
la duración del uso. La capacidad de detección varía desde unas pocas horas para el alcohol hasta varias semanas para el consumo regular de
marihuana. Es factible que ocurran también resultados falsos negativos si el paciente altera o adultera la muestra de prueba. Algunos de los productos
comerciales utilizados para adulterar muestras incluyen glutaraldehído, nitrito, clorocromato de piridinio, peroxidasa y peróxido (reserva). También
se utilizan productos para el hogar como lejía, vinagre, gotas para los ojos Visine® (para marihuana), limpiadores de drenaje alcalinos fuertes y
La mayoría de las sustancias que alteran el estado de ánimo y de las que con frecuencia se abusa, con la excepción de solventes e inhalantes, puede
detectarse mediante este método.
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La interpretación de los resultados se complica por los falsos positivos resultantes de las reacciones cruzadas con anticuerpos contra algunos
medicamentos y sustancias (cuadro 5–6) o por la exposición pasiva de un paciente a sustancias ilícitas. La causa más común de pruebas falsas
negativas es el uso poco frecuente. El cuadro 5–7 muestra la duración de la detectabilidad en la orina después del último uso por clase de sustancia y
la duración del uso. La capacidad de detección varía desde unas pocas horas para el alcohol hasta varias semanas para el consumo regular de
marihuana. Es factible que ocurran también resultados falsos negativos si el paciente altera o adultera la muestra de prueba. Algunos de los productos
comerciales utilizados para adulterar muestras incluyen glutaraldehído, nitrito, clorocromato de piridinio, peroxidasa y peróxido (reserva). También
se utilizan productos para el hogar como lejía, vinagre, gotas para los ojos Visine® (para marihuana), limpiadores de drenaje alcalinos fuertes y
detergentes. Se debe advertir a los adolescentes que, a pesar de lo que proclama la tradición callejera, la ingesta de estos compuestos es una forma
ineficaz y potencialmente peligrosa de prevenir la detección de drogas en orina. La observación cuidadosa durante la recolección y prueba de la
temperatura, la gravedad específica y el pH de las muestras de orina suelen detectar intentos de engaño.
Cuadro 5–6.
Causas de análisis falsos positivos.
Opioides
Semillas de amapola
Dextrometorfano
Clorpromazina
Difenoxilato
Anfetaminas
Efedrina
Fenilefrina
Seudoefedrina
Nacetilprocainamida
Cloroquina
Procainamida
Fenciclidinas
Dextrometorfano
Difenhidramina
Clorpromazina
Doxilamina
Tioridazina
Cuadro 5–7.
Duración de positividad en la orina de diversas drogas.
Clase Tiempo de detección
Anfetaminas <48 h
Barbitúricos Corta duración: 1 día
Larga duración: 2–3 semanas
Benzodiazepinas Dosis única: 3 días
Dosis habitual: 4–6 semanas
Metabolitos de cocaína Uso agudo: 2–4 días
Uso habitual: 2 semanas
Etanol 2–14 h
Metadona ≤3 días
Opioides ≤2 días
Clorpromazina
Doxilamina
Access Provided by:
Tioridazina
Cuadro 5–7.
Duración de positividad en la orina de diversas drogas.
Clase Tiempo de detección
Anfetaminas <48 h
Barbitúricos Corta duración: 1 día
Larga duración: 2–3 semanas
Benzodiazepinas Dosis única: 3 días
Dosis habitual: 4–6 semanas
Metabolitos de cocaína Uso agudo: 2–4 días
Etanol 2–14 h
Metadona ≤3 días
Opioides ≤2 días
Propoxifeno ≤2 días
Canabinoides Uso moderado: 5 días
Uso habitual: 10–20 días
Metacualona 2 semanas
Feniciclidina Uso agudo: 1 semana
Esteroides anabólicos Variable (días a semanas)
Los productos para detección de drogas en el hogar están disponibles para los padres y accesibles en línea, sin embargo, tienen limitaciones y riesgos
potenciales. La AAP recomienda que las pruebas de uso de drogas en el hogar (y en la escuela) no se implementen hasta que se logre establecer la
seguridad y la eficacia de estos procedimientos. Recomienda además que se aliente a los padres a consultar al médico de primer nivel del adolescente,
en lugar de depender de productos caseros para el análisis de drogas.
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TRATAMIENTO Y REMISIÓN
Los adolescentes con trastorno por uso de sustancias por lo general requerirán pláticas repetidas acerca de la interrupción del consumo de
sustancias.
La evaluación de la preparación del paciente para cambiar es un primer paso crucial en la intervención basada en el consultorio.
[PubMed: 24864184] .
Access Provided by:
TRATAMIENTO Y REMISIÓN
Los adolescentes con trastorno por uso de sustancias por lo general requerirán pláticas repetidas acerca de la interrupción del consumo de
sustancias.
La evaluación de la preparación del paciente para cambiar es un primer paso crucial en la intervención basada en el consultorio.
Los proveedores de servicios de salud deben adaptar sus mensajes de orientación a la etapa de preparación del paciente para cambiar.
Cuando está indicado remitirlo para tratamiento, el adolescente con trastorno por uso de sustancias será mejor atendido en instalaciones
orientadas a adolescentes.
Los elementos clave de un programa de tratamiento eficaz de consumo de drogas por adolescentes comprenden un método de tratamiento
integral e integrado, ambiente familiar, un programa apropiado para la etapa del desarrollo del paciente, y compromiso y retención.
Tratamiento basado en el consultorio
La AAP recomienda asesoramiento universal por proveedores de atención primaria acerca de los peligros del trastorno por uso de sustancias. Al
ofrecer servicios de atención médica confidenciales y asesoramiento sistemático sobre los riesgos relacionados con el trastorno por uso de drogas,
los médicos de primer contacto pueden ayudar a la mayoría de los pacientes a evitar las consecuencias adversas de la experimentación con sustancias
que alteran el estado de ánimo. Sin embargo, se requiere más intervención para los jóvenes en entornos donde el uso de sustancias se considera un
comportamiento recreativo aceptable. Las estrategias de asesoramiento apropiadas para pacientes que desean cambiar su comportamiento quizá
sean ineficaces para aquellos que no consideran que el uso de sustancias que alteran el estado de ánimo sea un problema. Por tanto, tal vez sea
preferible comenzar las discusiones sobre el tratamiento ayudando a los jóvenes a considerar formas alternativas de satisfacer las necesidades que el
uso de sustancias provoca. Así el clínico puede ayudar al paciente a idear alternativas que sean más atractivas que el uso de sustancias. Las
intervenciones breves para adolescentes han logrado algo de mejoría entre los jóvenes, sin embargo, pocos adolescentes con trastorno por el uso de
sustancias eligen dejar de fumar debido a una sola conversación, incluso con un médico muy respetado. El mensaje es más efectivo cuando se ofrece
de forma repetida de muchas fuentes: familia, compañeros, consejeros y maestros. Las entrevistas motivacionales y la evaluación facilitada por
computadora y breves consejos para adolescentes con trastorno por el uso de sustancias han demostrado ser prometedores.
La evaluación de la disposición del paciente a cambiar es un primer paso crítico en la intervención en el consultorio. Los médicos deben considerar la
información del cuadro 5–8. En teoría, los individuos pasan por esta serie de etapas en el curso del cambio de conductas problemáticas. Para ser lo
más efectivos posible, los proveedores deben adaptar sus mensajes de asesoramiento a la etapa de disposición del paciente para cambiar.
Cuadro 5–8.
Etapas de cambios y tareas de intervención.
Etapa del
Tareas motivacionales
paciente
Precontemplación Crear reserva, aumentar la consciencia del paciente acerca de los riesgos y problemas con los patrones actuales de consumo
Contemplación Ayudar al paciente con la evaluación de riesgos y beneficios relativos de cambiar el consumo de sustancias; centrarse en razones
para cambiar y riesgos de no cambiar; fortalecer la autoeficacia del paciente para cambiar el consumo actual
Determinación Ayudar al paciente a determinar el mejor curso de acción entre las alternativas disponibles para cambiar el consumo de sustancias
Acción Ayudar al paciente a establecer un plan de acción claro hacia un cambio del consumo de sustancias
Mantenimiento Ayudar al paciente a identificar e implementar estrategias para prevenir la recaída
Recaída Ayudar al paciente con la renovación del proceso de cambio comenzando por la contemplación
Barclay RP et al: Integrated care for pediatric substance abuse. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2016 Oct;25(4):769–777
computadora y breves consejos para adolescentes con trastorno por el uso de sustancias han demostrado ser prometedores.
La evaluación de la disposición del paciente a cambiar es un primer paso crítico en la intervención en el consultorio. Los médicos deben considerar la
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información del cuadro 5–8. En teoría, los individuos pasan por esta serie de etapas en el curso del cambio de conductas problemáticas. Para ser lo
más efectivos posible, los proveedores deben adaptar sus mensajes de asesoramiento a la etapa de disposición del paciente para cambiar.
Cuadro 5–8.
Etapas de cambios y tareas de intervención.
Etapa del
Tareas motivacionales
paciente
Precontemplación Crear reserva, aumentar la consciencia del paciente acerca de los riesgos y problemas con los patrones actuales de consumo
Contemplación Ayudar al paciente con la evaluación de riesgos y beneficios relativos de cambiar el consumo de sustancias; centrarse en razones
para cambiar y riesgos de no cambiar; fortalecer la autoeficacia del paciente para cambiar el consumo actual
Determinación Ayudar al paciente a determinar el mejor curso de acción entre las alternativas disponibles para cambiar el consumo de sustancias
Acción Ayudar al paciente a establecer un plan de acción claro hacia un cambio del consumo de sustancias
Mantenimiento Ayudar al paciente a identificar e implementar estrategias para prevenir la recaída
Recaída Ayudar al paciente con la renovación del proceso de cambio comenzando por la contemplación
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Cese del tabaquismo en pediatría
Aunque más de la mitad de los adolescentes que fuma con regularidad afirma que quiere dejar ese hábito y ha tratado de hacerlo, sólo una minoría
reporta que determinado médico les ha aconsejado o ayudado a hacerlo. Los doctores que no están familiarizados con los métodos para dejar de
fumar quizá tengan la percepción de que las intervenciones son lentas, no reembolsables y poco prácticas en un consultorio muy ocupado. Una guía
fácil para los médicos es la de las “cinco A” para dejar de fumar (cuadro 5–9), publicada por el U.S. Public Health Service y respaldada por la AAP.
[PubMed: 25022186] .
Access Provided by:
Cese del tabaquismo en pediatría
Aunque más de la mitad de los adolescentes que fuma con regularidad afirma que quiere dejar ese hábito y ha tratado de hacerlo, sólo una minoría
reporta que determinado médico les ha aconsejado o ayudado a hacerlo. Los doctores que no están familiarizados con los métodos para dejar de
fumar quizá tengan la percepción de que las intervenciones son lentas, no reembolsables y poco prácticas en un consultorio muy ocupado. Una guía
fácil para los médicos es la de las “cinco A” para dejar de fumar (cuadro 5–9), publicada por el U.S. Public Health Service y respaldada por la AAP.
Cuadro 5–9.
Las “cinco A” para dejar de fumar.
Preguntar (ask) sobre el consumo de tabaco a todos los pacientes
Aconsejar (advise) a todos los consumidores de tabaco que dejen de fumar
Evaluar (assess) la disposición y motivación del consumidor de tabaco para intentar dejar de fumar
A y u d a r (assist) en el intento de dejar de fumar
Organizar (arrange) el seguimiento
Reproducido con autorización de Treating Tobacco Use and Dependence: 2008 Update. Content last reviewed February 2020. Agency for Healthcare Research and
Quality, Rockville, MD. https://www.ahrq.gov/prevention/guidelines/tobacco/index.html.
La recaída debe considerarse una parte normal del proceso de abandono del consumo de nicotina (y del de otras sustancias), más que como evidencia
de fracaso personal o una razón para renunciar a nuevos intentos. Los pacientes pueden beneficiarse realmente de la recaída si se les ayuda a
identificar las circunstancias que llevaron a ella y a diseñar estrategias para prevenir recaídas posteriores o responder a circunstancias
predisponentes de una manera diferente.
La nicotina es una sustancia adictiva física y psicológicamente. Los médicos deben saber que los adolescentes quizá no muestren los mismos síntomas
de dependencia a la nicotina que los adultos y la dependencia puede establecerse en tan sólo cuatro semanas. La terapia de reemplazo mejora las
tasas de abandono del hábito de fumar y en ocasiones alivia los síntomas de abstinencia. Se recomiendan terapias de reemplazo con goma de mascar
y parche de nicotina transdérmica para los adolescentes. Aquellos que no se sientan cómodos prescribiendo y vigilando las terapias de reemplazo de
nicotina deben limitar su participación con pacientes que fuman a aquellos que no muestran signos de dependencia (p. ej., quienes fuman menos de
un paquete de cigarrillos al día o no experimentan antojo de fumar su primer cigarrillo en el lapso de 30 minutos después de despertarse). Los
pacientes que muestran dependencia a la nicotina pueden ser derivados a programas comunitarios para dejar de fumar, incluidas las líneas
telefónicas de ayuda para abandonar ese hábito. Además de terapias de reemplazo de nicotina, en estudios de asignación al azar se ha mostrado que
las formas de liberación sostenida de bupropión, clonidina y nortriptilina ayudan a los fumadores a abandonar el hábito, y disminuyen cinco veces las
tasas de recaída. La AAP y la World Health Organization recomiendan que no se utilicen cigarrillos electrónicos como un auxiliar para el cese o como
tratamiento de dependencia de nicotina para adolescentes.
Considerar al consumo de tabaco y la dependencia de tabaco a través de una lente de competencia estructural promueve el reconocimiento de las
fuerzas sistémicas más grandes que perpetúan el consumo de tabaco, incluso el enfoque deliberado hacia grupos por la industria del tabaco, falta de
cumplimiento de leyes de edad mínima para la venta, acceso inferior a seguro médico y atención médica, acceso insuficiente a recursos para el cese, y
dificultades económicas. Las recomendaciones de política pública son apoyo de legislación (regulación de todos los productos del tabaco y
financiación suficiente para el control del tabaco), educación continua de los médicos, investigación y evaluación del uso de cigarrillos electrónicos,
difusión de mensajes eficaces para el control del tabaco, aumento de los impuestos sobre productos de tabaco, y prohibición de todos los productos
con saborizantes.
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Remisión
No hay consenso acerca de cuáles pacientes con trastorno por uso de sustancias pueden tratarse de manera adecuada en el consultorio, cuáles
requieren remisión, y cuáles hospitalización. En el cuadro 5–10 se resumen los factores a considerar antes de la remisión. Cuando hay duda acerca de
la seriedad del problema o qué tan recomendable es el manejo en el consultorio, debe buscarse consulta con un especialista.
Cuadro 5–10.
Factores a considerar antes de remitir por abuso de sustancias.
Duración y frecuencia del uso de sustancias
Tipo de sustancias que se usan
Otros trastornos psicológicos
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad
Depresión
Trastorno de personalidad antisocial
Otras morbilidades sociales
Fracaso escolar
Delincuencia
Indigencia
Abuso físico o sexual en curso o pasado
Evaluación del programa
Ver el abuso de sustancias como trastorno primario comparado con el síntoma
Ofrecer evaluación integral del paciente y manejar los problemas relacionados que se identificaron en la evaluación inicial (p. ej., condiciones
Remisión
No hay consenso acerca de cuáles pacientes con trastorno por uso de sustancias pueden tratarse de manera adecuada en el consultorio, cuáles
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requieren remisión, y cuáles hospitalización. En el cuadro 5–10 se resumen los factores a considerar antes de la remisión. Cuando hay duda acerca de
la seriedad del problema o qué tan recomendable es el manejo en el consultorio, debe buscarse consulta con un especialista.
Cuadro 5–10.
Factores a considerar antes de remitir por abuso de sustancias.
Duración y frecuencia del uso de sustancias
Tipo de sustancias que se usan
Otros trastornos psicológicos
Depresión
Trastorno de personalidad antisocial
Otras morbilidades sociales
Fracaso escolar
Delincuencia
Indigencia
Abuso físico o sexual en curso o pasado
Evaluación del programa
Ver el abuso de sustancias como trastorno primario comparado con el síntoma
Ofrecer evaluación integral del paciente y manejar los problemas relacionados que se identificaron en la evaluación inicial (p. ej., condiciones
comórbidas)
Adhesión a la filosofía de abstinencia
Relaciones pacientepersonal
Programas separados de tratamiento para adolescentes y adultos
Seguimiento y atención continua
Si bien la mayoría de los proveedores de atención pediátrica primaria no asumirá la responsabilidad para el tratamiento de adolescentes con
trastorno por uso de sustancias, los médicos pueden ser fundamentales en la realización de pruebas de detección y en la motivación a los jóvenes
para que busquen tratamiento, y guiarlos hacia recursos de tratamiento apropiados. Los adolescentes con trastorno por uso de sustancias se
atienden mejor en programas de tratamiento orientados a los adolescentes. A pesar de las similitudes entre el abuso de sustancias por parte de
adultos comparados con adolescentes, los programas para adultos por lo general son inapropiados en relación con la etapa de desarrollo de los
jóvenes, e ineficaces para estos últimos. Muchos adolescentes tienen pensamiento concreto, y su incapacidad para razonar de manera deductiva, en
especial acerca de temas con gran carga emocional, les dificulta comprender conceptos abstractos (como la negación) que son un componente
esencial de casi todos los programas orientados hacia adultos. Esto invariablemente frustra a los consejeros que malinterpretan la falta de
comprensión como resistencia a la terapia, y las respuestas concretas como evidencia de falsedad.
Los métodos para el tratamiento de abuso del consumo de sustancias en niños y adolescentes por lo general siguen el modelo de los programas de
tratamiento para adultos. Los elementos clave de un programa eficaz de tratamiento del consumo de drogas en adolescentes comprenden la
evaluación y combinación de tratamientos, un método de tratamiento integral e integrado, participación de la familia, un programa apropiado para la
etapa de desarrollo, compromiso y retención de adolescentes, personal calificado, competencia de género y cultural, atención continua, y resultados
satisfactorios del tratamiento. Evidencia reciente sugiere que los tratamientos psicosociales bien establecidos, como la terapia basada en la familia,
terapia cognitiva conductual y métodos con múltiples componentes persisten como los métodos de tratamiento más eficaces. Para la mayoría de los
adolescentes la familia es un sistema fundamental en su desarrollo. La terapia familiar basada en la ecología ha resultado ser el método más eficaz
para tratar el trastorno por uso de sustancias en adolescentes. Varios tratamientos basados en la familia se han estudiado ampliamente, y tienen
evidencia robusta de eficacia y efectividad, y se están implementando en entornos comunitarios. Las maneras innovadoras de mejorar estas
estrategias de tratamiento pueden incluir intervenciones digitales y basadas en la cultura. Los nuevos avances en tratamientos adjuntos, como
farmacoterapia, ejercicio, concienciación y centros educativos orientados hacia la recuperación también pueden tener cierta utilidad clínica. Mientras
que los beneficios de la atención integrada del abuso de sustancias, caracterizada por asociaciones entre proveedores de atención primaria,
profesionales de la salud mental y especialistas, con los pacientes y las familias (en entornos de atención primaria, entornos de salud conductual, o
por medio de telesalud) se encuentran bien establecidos en adultos, aún está surgiendo un conjunto integral de evidencia en niños y adolescentes.
satisfactorios del tratamiento. Evidencia reciente sugiere que los tratamientos psicosociales bien establecidos, como la terapia basada en la familia,
terapia cognitiva conductual y métodos con múltiples componentes persisten como los métodos de tratamiento más eficaces. Para la mayoría de los
adolescentes la familia es un sistema fundamental en su desarrollo. La terapia familiar basada en la ecología ha resultado ser el método más eficaz
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para tratar el trastorno por uso de sustancias en adolescentes. Varios tratamientos basados en la familia se han estudiado ampliamente, y tienen
evidencia robusta de eficacia y efectividad, y se están implementando en entornos comunitarios. Las maneras innovadoras de mejorar estas
estrategias de tratamiento pueden incluir intervenciones digitales y basadas en la cultura. Los nuevos avances en tratamientos adjuntos, como
farmacoterapia, ejercicio, concienciación y centros educativos orientados hacia la recuperación también pueden tener cierta utilidad clínica. Mientras
que los beneficios de la atención integrada del abuso de sustancias, caracterizada por asociaciones entre proveedores de atención primaria,
profesionales de la salud mental y especialistas, con los pacientes y las familias (en entornos de atención primaria, entornos de salud conductual, o
por medio de telesalud) se encuentran bien establecidos en adultos, aún está surgiendo un conjunto integral de evidencia en niños y adolescentes.
La farmacoterapia, en combinación con intervenciones conductuales, tiene el potencial de aumentar la probabilidad de tratamiento exitoso para
jóvenes que están luchando con el trastorno por uso de sustancias, pero la literatura médica en esta área es limitada. Los hallazgos farmacológicos
más promisorios para este grupo de edad son para opioide (buprenorfina; aprobada para adolescentes de 16 años de edad o más) y tabaco
(bupropión y vareniclina). Solamente otros dos medicamentos se han probado en adolescentes con trastorno por uso de sustancias: naltrexona para
el trastorno por consumo de alcohol y Nacetilcisteína para trastorno por consumo de cannabis. La investigación en farmacoterapia para el trastorno
por uso de sustancias en adolescentes en general se ha limitado a muestras pequeñas, homogéneas desde el punto de vista demográfico; algunos
estudios con un número considerable de jóvenes de menos de 18 años de edad; retención baja; tasas inadecuadas de apego a la medicación, e
información mínima sobre las magnitudes de dosificación eficaces y los resultados a largo plazo. Mientras que la farmacoterapia puede ser una
estrategia de tratamiento en potencia eficaz, están justificados ensayos de investigación más rigurosos en adolescentes.
Los programas de tratamiento varían desde programas de baja intensidad, ambulatorios, asistidos por estudiantes y basados en la escuela, que se
fundamentan mucho en los compañeros y en no profesionales, hasta programas residenciales, basados en el hospital, cuyo personal consta de
psiquiatras y otros profesionales. Los programas de asesoramiento ambulatorio son más apropiados para pacientes motivados que no tienen
problemas significativos de salud mental o conductuales, y que no tienen riesgo de síndrome de abandono del tratamiento. Los programas de
tratamiento diurno más intensivos se encuentran disponibles para quienes requieren un ambiente estructurado. El tratamiento intrahospitalario
debe considerarse para pacientes que necesitan atención médica y desintoxicación además de asesoramiento, educación y terapia familiar. Por
último, se dispone de instalaciones de diagnóstico doble especiales para pacientes que abusan de sustancias y también tienen otras afecciones
psicológicas. Estos pacientes son difíciles de diagnosticar y tratar porque a menudo no está claro si sus síntomas son una consecuencia del consumo
de sustancias, o un síntoma de un trastorno psicológico comórbido. El reconocimiento de ese tipo de trastornos es crucial porque deben tratarse en
programas que incluyen experiencia psiquiátrica.
Hay escasez de datos acerca de atención integral e integrada al abuso de sustancias en adolescentes, pero en varios estudios se ha mostrado que
muchos programas de tratamiento no abordan de manera adecuada todos los componentes importantes de la terapia. La atención integrada exitosa
al consumo de sustancias para jóvenes está plagada de problemas. El intercambio de información puede quedar obstaculizado por barreras para
compartir datos electrónicos, reglamentos federales (que limitan la compartición del diagnóstico de abuso de sustancias) y temas de confidencialidad
del adolescente. Las barreras financieras comprenden reembolso insuficiente/nulo para actividades de consulta y coordinación de atención. Los
proveedores pueden sentirse incómodos con el diagnóstico y tratamiento de enfermedades mentales/trastorno por uso de sustancias debido a
tiempo, capacitación, conocimiento de recursos y acceso a especialidad insuficientes. Además, los adolescentes que ingresan a tratamiento para
consumo de sustancias a menudo no completan el programa recomendado, regresan al consumo regular de sustancias, y no inician servicios de
atención continua. Los métodos asertivos (atención continua basada en el hogar o en la escuela, iniciada por un consejero) aumentan el enlace con
atención continua, y el inicio rápido de atención continua hace una diferencia en la reducción del consumo de sustancias. La evidencia sugiere que
poner en contacto a los adolescentes con grupos de apoyo de 12 pasos y otros, apropiados para la edad, también puede ayudar a la recuperación.
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PREVENCIÓN
La prevención de trastorno por uso de sustancias en adolescentes ha sido una prioridad de salud pública desde la década de 1980. Los proveedores
de atención a la salud pediátrica son defensores importantes para la comunidad, y educadores de la comunidad y del gobierno acerca de programas
apropiados para la etapa de desarrollo.
Los programas en el nivel primario se centran en la prevención del inicio del consumo de sustancias. El programa Drug Awareness and Resistance Edu
cation (DARE) es un ejemplo familiar de un programa de prevención primaria que intenta educar a estudiantes de escuelas primaria e intermedia
acerca de las consecuencias adversas del abuso de sustancias, y les permite resistir las presiones por parte de compañeros. Este programa se sigue
utilizando en sistemas escolares, pese a datos que indican su falta de eficacia.
Los programas de nivel secundario se dirigen a poblaciones con mayor riesgo de consumo de sustancias. Su objetivo es evitar la progresión desde el
inicio hasta la continuación y mantenimiento, confiando en una intervención individualizada para reducir el riesgo y mejorar los factores de
protección mencionados en el cuadro 5–3. Este enfoque permite al médico concentrar los escasos recursos en aquellos individuos que tienen más
probabilidades de beneficiarse de ellos. Alateen, que apoya a los hijos de padres alcohólicos, tipifica la prevención de nivel secundario.
Los programas de prevención de nivel terciario se dirigen a los jóvenes que han sido identificados como abusadores de sustancias. Su objetivo es
prevenir las consecuencias mórbidas de su uso. Un ejemplo es la identificación de adolescentes que abusan del alcohol y las drogas en las fiestas y les
brindan un viaje seguro de regreso a sus hogares. Debido a que la prevención es más efectiva cuando se dirige a reducir el inicio del uso de sustancias
antes que a disminuir el uso o la morbilidad vinculada, la prevención terciaria es el método menos efectivo.
Muy pocos programas basados en las características de la población se someten a una evaluación científica rigurosa, y pocos han demostrado ser
efectivos. Aunque los programas de prevención terciaria son los menos efectivos, es un consenso entre los educadores de drogas que los programas
de prevención primaria, como DARE, también tienen un efecto limitado. Los padres y otras personas deben entender que la mayoría de los
adolescentes que abusan del alcohol y las drogas no lo hace sólo con el fin de estar drogada; por el contrario, estos comportamientos son a menudo
deliberados y parte de una estrategia de afrontamiento. En la medida en que estos comportamientos satisfagan las necesidades de desarrollo de los
jóvenes, no serán abandonados a menos que haya alternativas disponibles igualmente atractivas. Por ejemplo, aunque muchos adolescentes citan el
estrés y la ansiedad como razones para fumar, los programas para dejar este hábito orientados a los adolescentes rara vez abordan la necesidad del
joven fumador de contar con estrategias alternativas de afrontamiento por medio de ofrecerle capacitación en su manejo del estrés. Del mismo modo,
para el joven que crece en un entorno urbano empobrecido, los costos reales del abuso de sustancias pueden ser demasiado bajos y las recompensas
demasiado altas como para ser influidas sólo por pláticas informativas. No es razonable esperar una intervención basada en la conversación para
cambiar actitudes y comportamientos que no consideren el entorno social del adolescente. La eficacia de los modelos e intervenciones de prevención
más prometedores puede decaer con el tiempo a menos que los cambios en el entorno social proporcionen a los adolescentes que abusan de
sustancias formas alternativas realistas de satisfacer sus necesidades de desarrollo.
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CAPÍTULO 6: Trastornos de la alimentación
Eric J. Sigel
INTRODUCCIÓN
Los adolescentes, así como los niños más pequeños, participan en un comportamiento alimentario desordenado a un ritmo alarmante, y muchos
desarrollan trastornos de la alimentación (ED, eating disorders) parciales o completos. El espectro de estos trastornos (también llamados
alimentarios) incluye anorexia nerviosa (AN), bulimia nerviosa (BN), trastorno por atracones (BED, bingeeating disorder), otro trastorno de la
conducta alimentaria o de la ingesta de alimentos especificado (OSFED, other specified feeding or eating disorder) y trastorno por
evitación/restricción de la ingesta de alimentos (ARFID, avoidant/restrictive food intake disorder). Todos ellos se definen mejor en un contexto
biopsicosocial.
ETIOLOGÍA
Existe fuerte evidencia de una base genética para los trastornos de la alimentación. La incidencia de anorexia nerviosa es de 7% en familiares de
primer grado de pacientes anoréxicos, en comparación con 1–2% en la población general. La tasa de concordancia en gemelos monocigotos es de
55% en comparación con 7% en los dicigotos. Los estudios en gemelos estiman la heredabilidad de anorexia nerviosa como 33–84%, y de bulimia
nerviosa 28–83%. La mayoría de los estudios también encuentra mayor incidencia de trastornos de la alimentación entre los familiares de primer
grado de pacientes con bulimia
Hay evidencia de alteraciones de la función serotoninérgica y dopaminérgica, y en los neuropéptidos y péptidos intestinales en anorexia nerviosa y
bulimia nerviosa. No está claro si las anomalías de los neurotransmisores contribuyen al desarrollo de los trastornos de la alimentación o son
consecuencia de los cambios fisiológicos vinculados. Los pacientes con bulimia nerviosa o trastorno por atracones parecen tener una respuesta
entorpecida a la serotonina que por lo general se acompaña tras la alimentación y la saciedad. Con la disminución de la respuesta de saciedad, los
pacientes continúan comiendo, lo que provoca el atracón. El tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI, selective
serotonin reuptake inhibitors) tiende a equilibrar la regulación de la saciedad; también se reconoce una alteración en la dopamina, aunque su
importancia no está clara. La adiponectina está elevada en la anorexia nerviosa, aunque no es del todo claro si esto es meramente secundario al
estado de desnutrición. La colecistocinina disminuye en la bulimia nerviosa, quizá al contribuir a la falta de saciedad tras la ingesta que perpetúa una
comilona. La grelina, un péptido intestinal, se encuentra elevada en pacientes con anorexia nerviosa y no disminuye con normalidad después de la
alimentación. La obestatina, un péptido intestinal que inhibe el apetito, también se aprecia elevada en la anorexia nerviosa.
La fisiología de la leptina está alterada en pacientes con anorexia nerviosa; sus anomalías pueden mediar los cambios de energía que afectan el eje
hipotalámicohipofisario y están implicadas en la perpetuación de ese trastorno. Los niveles de leptina aumentan de manera excesiva a medida que
las personas con anorexia nerviosa recuperan peso; las concentraciones altas anormales de leptina contribuyen a la dificultad que tienen estos
pacientes cuando intentan recuperar peso, ya que indican al cuerpo que disminuya la ingesta de energía. Esto también juega un papel importante en
algunas de las secuelas de la anorexia nerviosa, con niveles bajos que indican al hipotálamo que inhiba la producción de hormonas reproductivas.
Algunos expertos plantearon la hipótesis de que el medio hormonal intrauterino puede explicar las diferencias en la prevalencia de trastornos
alimentarios entre mujeres y varones. Procopio y Marriott estudiaron el riesgo de desarrollar anorexia nerviosa en parejas de gemelos del mismo sexo,
y de diferente sexo cuando uno de ellos tiene el padecimiento. Hubo un riesgo aproximado ocho veces mayor de desarrollar anorexia nerviosa en
varones con un gemelo femenino que también la padece, en comparación con el riesgo en varones que tuvieron un gemelo masculino con anorexia.
Aunque el estudio no separó las influencias ambientales, la evidencia de los modelos animales sugiere que la mayor exposición al estrógeno o menor
exposición a los andrógenos influye en el desarrollo del cerebro y probablemente esté implicada en la determinación de qué individuos están en
riesgo de desarrollar el trastorno.
La teoría psicológica tradicional sugiere muchos factores ambientales que podrían promover el desarrollo de trastornos de la alimentación. El apego
CAPÍTULO 6: Trastornos de la alimentación, Eric J. Sigel Page 1 / 21
de la madre con la hija hasta el punto en que la adolescente no consigue desarrollar su propia identidad (un marcador clave en el desarrollo de la
adolescencia) es un factor predisponente. La adolescente puede hacer frente a esta situación mediante afirmar su control sobre la comida, al tiempo
que percibe su falta de control en el ámbito del desarrollo. Una segunda teoría implica el distanciamiento padrehija: a medida que avanza la pubertad
y de diferente sexo cuando uno de ellos tiene el padecimiento. Hubo un riesgo aproximado ocho veces mayor de desarrollar anorexia nerviosa en
varones con un gemelo femenino que también la padece, en comparación con el riesgo en varones que tuvieron un gemelo masculino con anorexia.
Aunque el estudio no separó las influencias ambientales, la evidencia de los modelos animales sugiere que la mayor exposición al estrógeno o menor
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exposición a los andrógenos influye en el desarrollo del cerebro y probablemente esté implicada en la determinación de qué individuos están en
riesgo de desarrollar el trastorno.
La teoría psicológica tradicional sugiere muchos factores ambientales que podrían promover el desarrollo de trastornos de la alimentación. El apego
de la madre con la hija hasta el punto en que la adolescente no consigue desarrollar su propia identidad (un marcador clave en el desarrollo de la
adolescencia) es un factor predisponente. La adolescente puede hacer frente a esta situación mediante afirmar su control sobre la comida, al tiempo
que percibe su falta de control en el ámbito del desarrollo. Una segunda teoría implica el distanciamiento padrehija: a medida que avanza la pubertad
y florece la sexualidad de una niña, el padre quizá experimente dificultades para tratar con su hija como un ser sexual y su reacción sea alejarse en los
sentidos emocional y físico; la adolescente quizá perciba esto de manera intuitiva e, inconscientemente, disminuya su consumo de alimentos para
volver a ser prepúber. Una tercera teoría está relacionada con la propia pubertad: algunas adolescentes sienten temor o disgusto ante su cuerpo
cambiante. Al restringir la ingesta de alimentos pierden peso, dejan de menstruar y, de hecho, revierten el desarrollo puberal. Literatura médica
relacionada que está surgiendo demuestra que la juventud transgénero puede usar conductas de restricción de alimentos y compensadoras como un
medio para controlar el desarrollo de la pubertad. De hecho, en general se reconoce que los diagnósticos de trastorno de la ingesta de alimentos son
más frecuentes en los jóvenes transgénero, en comparación con los cisgénero. El estudio más grande mostró que 17% de los jóvenes estadounidenses
transgénero que asistían a la universidad informaron diagnósticos de trastorno de la ingesta de alimentos el año anterior.
La sociedad ha promovido el mensaje de que ser delgado o musculoso es necesario para tener atractivo y éxito. La facilidad de acceso a productos
dietéticos —alimentos y pastillas para adelgazar—, así como a instrucciones por Internet (sitios proanoréxicos) simplifica que los adolescentes se
embarquen en una búsqueda de delgadez o musculatura.
Es importante que la pandemia de SARS CoV2 creó un incremento repentino de problemas de salud mental en adolescentes, con un aumento
considerable de la prevalencia de trastornos de la ingesta de alimentos. Anecdóticamente, los pacientes han experimentado tiempos de espera tan
prolongados como de 2–4 meses para el inicio del tratamiento. Las teorías con respecto a la causa por la cual la pandemia se asoció con un
incremento de conducta de ingesta de alimentos alterada son: 1) alteración de la rutina diaria, incluso restricciones sobre la actividad física pueden
haber aumentado las preocupaciones en cuanto a peso y forma corporal; 2) la exposición aumentada a medios de comunicación específicos para
trastornos de la alimentación o que promueven la ansiedad quizá aumentó el riesgo de sufrir esos trastornos, y 3) el incremento del estrés y el
aislamiento social pudieron promover la aparición de un trastorno alimentario.
La predisposición genética, factores ambientales y psicológicos se combinan probablemente para crear un entorno que promueve el desarrollo de
trastornos de la alimentación.
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INCIDENCIA
En el caso de Estados Unidos, la anorexia nerviosa es la tercera enfermedad crónica más común en las adolescentes, y su incidencia ha aumentado de
forma constante en ese país desde la década de 1930–1939. Aunque es difícil determinar la incidencia exacta, la mayoría de los estudios muestra que
1–2% de los adolescentes desarrolla anorexia nerviosa y 2–4% desarrolla bulimia nerviosa. Los adolescentes superan en número a los adultos en una
proporción de 5 a 1, aunque la cantidad de adultos con trastornos alimentarios va en aumento, y ocurre lo mismo entre niños más pequeños. Los
pacientes prepúberes a menudo tienen diagnósticos psiquiátricos vinculados. Los varones comprenden un 10% de los pacientes con trastornos de la
alimentación, aunque parece que esta prevalencia también va en aumento, quizá en función del mayor énfasis de los medios de comunicación en la
apariencia muscular y cincelada como el ideal masculino.
En comparación con los adolescentes, es más probable que los preadolescentes con trastornos alimentarios sean varones y presenten rápida pérdida
de peso, en un percentil más bajo de peso y con menos probabilidades de involucrarse en comportamientos bulímicos.
La prevalencia autorreportada de los adolescentes con trastornos de la alimentación es mucho mayor que la incidencia oficial de anorexia nerviosa o
bulimia nerviosa. Según la Youth Risk Behavior Survey of US teenagers (Encuesta de comportamiento de riesgo juvenil de adolescentes
estadounidenses), de 2013, 63% de las mujeres y 33% de los varones había intentado perder peso en los 30 días previos; 13% había ayunado durante
más de 24 horas para bajar de peso y 5% usó medicamentos para este fin (6.6% de las muchachas y 3.4% de los muchachos). El 6.6% de las mujeres y
2.2% de los varones reportó vómitos autoinducidos o uso de laxantes, y 46% de las mujeres y 30% de los varones informó al menos un episodio de
atracón durante su vida. Aunque el número de jóvenes con trastornos de la alimentación de espectro completo es bajo, es alarmante que tantos
experimenten con hábitos poco saludables de control de peso. Tales conductas pueden ser precursoras del desarrollo de trastornos alimentarios, y
los médicos deben indagar si estas prácticas están presentes en todos los pacientes adolescentes que atienden.
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FACTORES PREDISPONENTES Y PERFILES CLÍNICOS
Los adolescentes involucrados en gimnasia, patinaje artístico y ballet, actividades que enfatizan los cuerpos delgados, tienen mayor riesgo de
desarrollar anorexia nerviosa que quienes participan en deportes que no realzan la imagen corporal. Las adolescentes que creen que estar delgada
representa lo ideal para una mujer, quienes no están satisfechas con sus cuerpos y aquéllas con antecedentes de estar a dieta tienen mayor riesgo de
presentar trastornos de la alimentación. Los cambios repentinos en los hábitos alimenticios, como volverse vegetariano, quizá sean un primer signo
de anorexia, en especial si el cambio es abrupto y sin una buena razón.
El paciente bulímico típico tiende a ser impulsivo y se involucra en conductas de riesgo como el consumo de alcohol, drogas y experimentación sexual.
Los pacientes bulímicos tienen a menudo un peso apropiado para su estatura o ligero sobrepeso, así como rendimiento académico promedio. Los
jóvenes con diabetes tienen mayor riesgo de presentar bulimia nerviosa. En los varones, la lucha libre predispone a bulimia nerviosa y la orientación
homosexual se vincula con los atracones.
Shaw H et al: Body image and eating disturbances across ethnic groups: more similarities than differences. Psychol Addict Behav 2004;18:8
representa lo ideal para una mujer, quienes no están satisfechas con sus cuerpos y aquéllas con antecedentes de estar a dieta tienen mayor riesgo de
presentar trastornos de la alimentación. Los cambios repentinos en los hábitos alimenticios, como volverse vegetariano, quizá sean un primer signo
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de anorexia, en especial si el cambio es abrupto y sin una buena razón.
El paciente bulímico típico tiende a ser impulsivo y se involucra en conductas de riesgo como el consumo de alcohol, drogas y experimentación sexual.
Los pacientes bulímicos tienen a menudo un peso apropiado para su estatura o ligero sobrepeso, así como rendimiento académico promedio. Los
jóvenes con diabetes tienen mayor riesgo de presentar bulimia nerviosa. En los varones, la lucha libre predispone a bulimia nerviosa y la orientación
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ANOREXIA NERVIOSA
Según la National Eating Disorders Association, de Estados Unidos, los criterios de diagnóstico para la anorexia nerviosa, adaptados del Manual
diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, 5.a edición (DSM5), son los siguientes.
Restricción de la ingesta de energía en relación con los requisitos que propician peso corporal bajo según el contexto de la edad, sexo, salud
física y trayectoria de desarrollo.
Fuerte temor a aumentar de peso o engordar, incluso si la persona tiene peso bajo.
Distorsión en la forma como la persona percibe su peso o la forma de su cuerpo, influencia indebida del peso o la forma del cuerpo en la
autoevaluación o negación de la gravedad del bajo peso corporal actual.
https://www.nationaleatingdisorders.org/anorexianervosa
Hay dos tipos principales de anorexia nerviosa (AN). En el tipo de restricción, los pacientes no participan de manera regular en atracones o purgas. En
el tipo atracónpurga, la anorexia nerviosa se combina con el atracón o el comportamiento de purga, o ambos. Es importante distinguir entre los dos,
ya que tienen implicaciones diferentes para el pronóstico y el tratamiento. Aunque los pacientes quizá no demuestren todas las características de la
anorexia nerviosa, tal vez manifestarán los síntomas nocivos relacionados. También existe una tercera forma, la atípica, que en un estudio representó
18% de todos los diagnósticos de trastornos de la alimentación; estas personas demuestran un comportamiento típico de anorexia nerviosa, pero
están dentro o por encima del peso normal.
Hallazgos clínicos
A. Signos y síntomas
El médico debe reconocer los primeros síntomas y signos de anorexia nerviosa porque la intervención temprana en ocasiones evita que el síndrome se
desarrolle por completo. Los pacientes quizá manifiesten algunos comportamientos típicos de anorexia nerviosa, como la reducción de grasa en la
dieta y una intensa preocupación por la imagen corporal, incluso antes de que ocurra la pérdida de peso o la amenorrea.
Hacer el diagnóstico de anorexia nerviosa es un desafío porque los adolescentes quizá intenten ocultar su enfermedad; es esencial evaluar la imagen
corporal del paciente para determinar el diagnóstico. El cuadro 6–1 lista algunas preguntas de detección que ayudan a descifrar las percepciones de la
imagen corporal de un adolescente. Otras herramientas de detección diagnóstica (p. ej., inventario de trastornos de la alimentación) evalúan una
variedad de comportamientos de alimentación y dieta. Las observaciones de los padres son cruciales para determinar si una paciente ha expresado
insatisfacción con su cuerpo y las técnicas de pérdida de peso que ha utilizado. Si la adolescente no está dispuesta a compartir sus preocupaciones
sobre su imagen corporal, el médico quizá encuentre pistas sobre el diagnóstico al considerar de manera cuidadosa otros síntomas o signos de
presentación. La pérdida de peso desde el estado normal es una señal de alerta obvia para la presencia de trastornos de la alimentación. Además,
CAPÍTULO 6: Trastornos de la alimentación, Eric J. Sigel
debe considerarse la anorexia nerviosa en toda paciente joven con amenorrea secundaria que ha bajado de peso. Page 4 / 21
Cuadro 6–1.
Preguntas de detección para ayudar a diagnosticar anorexia y bulimia nerviosas.
corporal del paciente para determinar el diagnóstico. El cuadro 6–1 lista algunas preguntas de detección que ayudan a descifrar las percepciones de la
imagen corporal de un adolescente. Otras herramientas de detección diagnóstica (p. ej., inventario de trastornos de la alimentación) evalúan una
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variedad de comportamientos de alimentación y dieta. Las observaciones de los padres son cruciales para determinar si una paciente ha expresado
insatisfacción con su cuerpo y las técnicas de pérdida de peso que ha utilizado. Si la adolescente no está dispuesta a compartir sus preocupaciones
sobre su imagen corporal, el médico quizá encuentre pistas sobre el diagnóstico al considerar de manera cuidadosa otros síntomas o signos de
presentación. La pérdida de peso desde el estado normal es una señal de alerta obvia para la presencia de trastornos de la alimentación. Además,
debe considerarse la anorexia nerviosa en toda paciente joven con amenorrea secundaria que ha bajado de peso.
Cuadro 6–1.
Preguntas de detección para ayudar a diagnosticar anorexia y bulimia nerviosas.
¿Cómo te sientes acerca de tu cuerpo?
¿Hay partes de tu cuerpo que podrías cambiar?
Cuando te miras al espejo, ¿te ves con sobrepeso, bajo peso o satisfactorio?
Si tienes sobrepeso, ¿cuánto desearías pesar?
Si tu peso es satisfactorio, ¿ha habido un momento en que te preocupaba el sobrepeso?
Si tuvieras sobrepeso (o bajo peso), ¿qué cambiarías?
¿Alguna vez has estado a dieta?
¿Qué has hecho para perder peso?
¿Cuentas las calorías o los gramos de grasa?
¿Mantienes tu ingesta de una cierta cantidad de calorías?
¿Alguna vez has usado suplementos nutricionales, píldoras de dieta o laxantes para perder peso?
¿Alguna vez te has provocado el vómito para deshacerte de los alimentos o perder peso?
Los signos y síntomas físicos suelen ser secundarios a la pérdida de peso y proporcionales al grado de desnutrición. El cuerpo entra en hibernación,
de modo que se convierte funcionalmente en hipotiroideo (enfermedad eutiroidea) para ahorrar energía. La temperatura corporal disminuye y los
pacientes reportan que tienen frío. Se desarrolla bradicardia; se postula que esto se debe a un incremento del tono vagal y conservación de la energía.
Pueden sobrevenir mareos, aturdimiento y síncope como resultado de ortostasis e hipotensión. La masa del ventrículo izquierdo está disminuida, el
volumen sistólico está alterado y hay aumento de la resistencia periférica, lo cual contribuye a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Hay
pacientes que desarrollan síndrome de QTc prolongado y mayor dispersión de QT (intervalos QT irregulares), lo que aumenta el riesgo de arritmias
cardiacas. Se reduce la circulación periférica, así que manos y pies lucen azules y fríos; el cabello se adelgaza, las uñas se vuelven quebradizas y la piel,
reseca; también se ha observado lanugo como una respuesta primitiva a la inanición. El tracto gastrointestinal (GI) suele verse afectado, quizá haya
incapacidad para tomar cantidades normales de alimentos, saciedad temprana y reflujo gastroesofágico a medida que el cuerpo se adapta a la ingesta
reducida. El reflejo gastrocólico normal se pierde debido a la falta de estimulación por parte de los alimentos, lo que conduce a hinchazón y
estreñimiento; quizá ocurra retraso en el vaciado gástrico. La rehabilitación nutricional mejora el vaciamiento gástrico y los síntomas dispépticos en el
tipo restrictivo de anorexia nerviosa, pero no en quienes vomitan. Desde el punto de vista neurológico, hay disminución de la cognición, incapacidad
para concentrarse, mayor irritabilidad y depresión, lo que se relaciona con cambios estructurales en el cerebro y disminución del flujo sanguíneo
cerebral.
Es muy importante determinar el índice de masa corporal (BMI, body mass index) para evaluar el grado de desnutrición. Medir su peso sólo con bata
después de orinar es la forma más precisa de evaluarlo. Los pacientes tienden a usar ropa voluminosa y esconder pesas en sus bolsillos o beben
líquidos en exceso (cargas de agua) para tratar de engañar al médico. El índice de masa corporal por debajo del percentil 25 indica riesgo de
desnutrición y por debajo del quinto percentil indica desnutrición significativa. Debe calcularse la mediana del peso corporal (MBW, median body
weight), ya que sirve como denominador para determinar el porcentaje de peso que tiene un individuo y para proporcionar el peso objetivo general
durante la recuperación. La mediana del peso corporal para la estatura se calcula al utilizar el percentil 50 del índice de masa corporal para la edad y el
sexo. Se considera que cualquier individuo con mediana del peso corporal <75% tiene desnutrición grave, y a menudo justifica la admisión médica.
La combinación de desnutrición y estrés causa hipogonadismo hipotalámico. El eje hipotalámicohipofisariogonadal se apaga a medida que el
cuerpo lucha por sobrevivir y dirige los recursos de energía a funciones vitales. Esto puede estar mediado por el efecto de niveles bajos de leptina
sérica en el eje hipotalámicohipofisario. El desarrollo puberal y el crecimiento esquelético quizá se vean interrumpidos y los adolescentes
experimentan disminución de la libido.
La amenorrea es un signo clínico importante de que el cuerpo está desnutrido y ocurre por dos razones. El eje hipotalámicohipofisarioovárico se
apaga bajo estrés y causa amenorrea hipotalámica. Además, se necesita tejido adiposo para convertir el estrógeno a su forma activa. Cuando la
pérdida de peso es significativa, no hay suficiente sustrato para activar el estrógeno. Ocurre la reanudación de la menstruación sólo cuando aumentan
tanto el peso como la grasa corporal.
En 73% de las niñas posmenarca la menstruación se reanuda si alcanzan 90% de la mediana del peso corporal. Una mujer adolescente necesita
alrededor de 17% de grasa corporal para reiniciar la menstruación y 22% de grasa corporal para iniciar la menstruación si hay amenorrea primaria.
sérica en el eje hipotalámicohipofisario. El desarrollo puberal y el crecimiento esquelético quizá se vean interrumpidos y los adolescentes
experimentan disminución de la libido.
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La amenorrea es un signo clínico importante de que el cuerpo está desnutrido y ocurre por dos razones. El eje hipotalámicohipofisarioovárico se
apaga bajo estrés y causa amenorrea hipotalámica. Además, se necesita tejido adiposo para convertir el estrógeno a su forma activa. Cuando la
pérdida de peso es significativa, no hay suficiente sustrato para activar el estrógeno. Ocurre la reanudación de la menstruación sólo cuando aumentan
tanto el peso como la grasa corporal.
En 73% de las niñas posmenarca la menstruación se reanuda si alcanzan 90% de la mediana del peso corporal. Una mujer adolescente necesita
alrededor de 17% de grasa corporal para reiniciar la menstruación y 22% de grasa corporal para iniciar la menstruación si hay amenorrea primaria.
Alguna evidencia sugiere que el aumento de peso objetivo para el retorno de la menstruación es aproximadamente 1 kg más alto que el peso al que
cesaron las menstruaciones.
B. Datos de laboratorio
Todos los órganos y sistemas pueden sufrir algún grado de daño en el paciente anoréxico, relacionado con la gravedad y duración de la enfermedad
(cuadro 6–2). El examen inicial debe incluir biometría hemática completa con diferencial; niveles séricos de electrólitos, nitrógeno ureico en sangre,
creatinina, fósforo, calcio, magnesio y hormona estimulante de la tiroides; pruebas de función hepática y examen general de orina. El aumento de los
lípidos, probablemente debido a función hepática anormal, se observa en 18% de las personas con anorexia nerviosa, con el posterior retorno a la
normalidad una vez que se restablece el peso. Se debe realizar un electrocardiograma (ECG), ya que pueden presentarse anomalías significativas y, lo
que es más importante, el síndrome de QTc prolongado. Debe realizarse densitometría ósea si la enfermedad persiste durante seis meses, ya que se
incrementa el riesgo de osteoporosis.
Cuadro 6–2.
Datos de laboratorio: anorexia nerviosa.
Aumento de nitrógeno ureico y creatinina en sangre secundario a insuficiencia renal
Disminución de leucocitos, plaquetas y, con menos frecuencia, eritrocitos y hematocrito secundario a depresión o atrofia grasa de la médula ósea
Aumento de AST y ALT debido a desnutrición
Aumento de colesterol, se cree que se relaciona con el metabolismo alterado de los ácidos grasos
Disminución de la fosfatasa alcalina debido a deficiencia de cinc
Hormona estimulante de la tiroides y tiroxina de baja a baja normal
Disminución de la hormona foliculoestimulante, hormona luteinizante, estradiol y testosterona por mal funcionamiento del eje hipotalámico hipofisario
gonadal
Electrólitos anormales relacionados con el estado de hidratación
Fósforo disminuido
Disminución del factor de crecimiento similar a la insulina
Aumento del cortisol
Disminución de la gravedad específica de la orina en casos de intoxicación intencional con agua
ALT, alanina aminotrasferasa; AST, aspartato aminotrasferasa.
Si el diagnóstico no está claro (p. ej., la paciente ha perdido una cantidad significativa de peso, pero no tiene distorsión de la imagen corporal o fobia a
la grasa), el médico debe considerar el diagnóstico diferencial para la pérdida de peso en adolescentes. Eso incluye enfermedad inflamatoria
intestinal, diabetes, hipertiroidismo, neoplasias malignas, depresión y enfermedades infecciosas crónicas como el virus de la inmunodeficiencia
humana (HIV). Los diagnósticos menos frecuentes incluyen insuficiencia suprarrenal y síndromes de malabsorción como la enfermedad celiaca. La
historia clínica debe dirigir la evaluación específica de laboratorio y radiológica.
Complicaciones
(cuadro 6–3)
Cuadro 6–3.
Complicaciones de la anorexia y bulimia nerviosas, por mecanismo.
Cardiovascular Hematológico
Bradicardia (WL/MN) Leucopenia (WL/MN)
historia clínica debe dirigir la evaluación específica de laboratorio y radiológica.
Complicaciones Access Provided by:
(cuadro 6–3)
Cuadro 6–3.
Complicaciones de la anorexia y bulimia nerviosas, por mecanismo.
Cardiovascular Hematológico
Bradicardia (WL/MN) Leucopenia (WL/MN)
Hipotensión postural (WL/MN, SIV, LX) Anemia (WL/MN)
Arritmia, muerte súbita (WL/MN, SIV, LX) Trombocitopenia (WL/MN)
Insuficiencia cardiaca congestiva (durante la realimentación) (WL/MN) ↓ ESR (WL/MN)
Derrame pericárdico (WL/MN) Inmunidad celular alterada (WL/MN)
Prolapso de la válvula mitral (WL/MN) Metabólico
Anomalías en el ECG (QT prolongado, bajo voltaje, anomalías de la onda T, defectos de conducción) Deshidratación (WL/MN, SIV, LXA, DU)
(WL/MN) Acidosis (LXA)
Endocrino Alcalosis (SIV)
↓ LH, FSH (WL/MN) Hipopotasemia (SIV, LXA, DU)
↓ T3, ↑ rT3, ↓ T4, TSH (WL/MN) Hiponatremia (SIV, LXA, DU, WL/MN)
Ciclo menstrual irregular (WL/MN, B/P) Hipocloremia (SIV)
Amenorrea (WL/MN) Hipocalcemia (WL/MN, SIV)
Hipercortisolismo (WL/MN) Hipofosfatemia (WL/MN)
Retraso del crecimiento (WL/MN) Hipomagnesemia (WL/MN)
Retraso en la pubertad (WL/MN) Hipercarotenemia (WL/MN)
Disminución de la libido (WL/MN) Neurológico
Gastrointestinal Atrofia cortical: materia blanca y gris (WL/MN)
Erosión dental (SIV) Neuropatía periférica (WL/MN)
Hinchazón parotídea (SIV) Convulsiones (WL/MN, SIV, LXA)
Esofagitis, desgarros esofágicos (SIV) Anomalías termorreguladoras (WL/MN)
Vaciado gástrico retardado (WL/MN, SIV) ↓ REM y sueño de ondas lentas (todas)
Dilatación gástrica (rara vez ruptura) (SIV) Renal
Pancreatitis (WL/MN) Hematuria (WL/MN)
Estreñimiento (WL/MN, LXA) Proteinuria (WL/MN)
Diarrea (LXA) ↓ Capacidad de concentración renal (WL/MN,
Síndrome de la arteria mesentérica superior (WL/MN) AD)
Hipercolesterolemia (WL/MN) Enuresis (WL/MN)
↑ Pruebas de función hepática (infiltración grasa del hígado) (WL/MN) Esquelético
Osteopenia (WL/MN)
Fracturas (WL/MN)
B/P, atracón/purga (bingepurge); DU, abuso de diuréticos (diuretic abuse); ECG, electrocardiograma; ESR, velocidad de sedimentación globular (erythrocyte
sedimentation rate); FSH, hormona foliculoestimulante (folliclestimulating hormone); LH, hormona luteinizante (luteinizing hormone); LXA, abuso de laxantes
(laxative abuse); REM, movimiento ocular rápido (rapid eye movement); rT3, absorción de resina de triyodotironina (resin triiodothyronine uptake); SIV, vómito
autoinducido (selfinduced vomiting); T3, triyodotironina; T4, tiroxina; TSH, hormona estimulante de la tiroides (thyroidstimulating hormone); WL/MN, pérdida de
peso/desnutrición (weight loss/malnutrition).
A. Complicaciones a corto plazo
1. Saciedad temprana
Las pacientes quizá tengan dificultades para tolerar incluso cantidades modestas de alimentos cuando aumenta la ingesta; esto se resuelve por lo
general después de que las pacientes se adaptan a comidas más grandes. El vaciado gástrico no es recomendable. La secreción pancreática y biliar
están disminuidas.
2. Síndrome de la arteria mesentérica superior
A medida que las pacientes se tornan desnutridas, la almohadilla de grasa entre la arteria mesentérica superior y el duodeno se encoge y la
A. Complicaciones a corto plazo Universidad Mariano Galvez de Guatemala
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1. Saciedad temprana
Las pacientes quizá tengan dificultades para tolerar incluso cantidades modestas de alimentos cuando aumenta la ingesta; esto se resuelve por lo
general después de que las pacientes se adaptan a comidas más grandes. El vaciado gástrico no es recomendable. La secreción pancreática y biliar
están disminuidas.
2. Síndrome de la arteria mesentérica superior
A medida que las pacientes se tornan desnutridas, la almohadilla de grasa entre la arteria mesentérica superior y el duodeno se encoge y la
compresión de la porción transversa del duodeno puede causar obstrucción y vómito, en especial con los alimentos sólidos. La serie gastrointestinal
superior muestra el movimiento hacia adelante y hacia atrás del bario en las porciones descendente y transversa del duodeno proximal a la
obstrucción. El tratamiento consiste en dieta líquida o alimentación nasoduodenal hasta que se produzca la restauración de la almohadilla de grasa,
que coincide con el aumento de peso.
3. Estreñimiento
Las pacientes pueden estar muy estreñidas y para ello contribuyen dos mecanismos: pérdida del reflejo gastrocólico y del tono muscular del colon.
Por lo general, los reblandecedores de heces no son efectivos porque el colon en este punto disminuyó la amplitud peristáltica. Son más útiles los
fármacos que inducen la peristalsis, como el bisacodilo, así como los agentes osmóticos, como la solución de electrólitos de polietilenglicol. El
estreñimiento llega a persistir hasta 6–8 semanas después de la realimentación. En ocasiones se requieren enemas.
4. Síndrome de realimentación
Este síndrome se describe en la sección Tratamiento.
5. Derrame pericárdico
El grado de desnutrición se correlaciona con el aumento de la prevalencia del derrame pericárdico. Un estudio demostró que 22% de las personas con
anorexia nerviosa tuvo derrames pericárdicos silenciosos y 88% de los derrames se resolvió después de la restauración del peso.
B. Complicaciones a largo plazo
1. Osteoporosis
Aproximadamente 50% de las mujeres con anorexia nerviosa tiene masa ósea reducida en uno o más sitios. La columna lumbar tiene el recambio más
rápido y quizá será el área que se afecte primero. Las adolescentes están particularmente en riesgo ya que acumulan 40% de su mineral óseo durante
esta etapa de la vida. El bajo peso corporal es más predictivo de pérdida ósea; las causas de osteopenia y osteoporosis son múltiples. Los estrógenos y
testosterona resultan esenciales para potenciar el desarrollo óseo; los minerales óseos comienzan a reabsorberse sin estrógenos. También los niveles
elevados de cortisol y la disminución del factor de crecimiento 1 similar a la insulina contribuyen a la resorción ósea, en tanto que la amenorrea se
correlaciona con la osteoporosis. Los estudios demuestran que incluso una cifra tan baja como seis meses de amenorrea se relacionan con
osteopenia u osteoporosis. Los varones tienen pérdida ósea similar en relación con su grado de desnutrición, probablemente debido a disminución
de la testosterona y cortisol elevado.
El tratamiento más efectivo para la pérdida ósea en muchachas con anorexia nerviosa es recuperar suficiente peso y grasa corporal para reiniciar el
ciclo menstrual. Los estudios no respaldan el uso de reemplazo hormonal administrado por vía oral para mejorar la recuperación ósea; sin embargo,
un ensayo controlado de asignación al azar demostró que las dosis fisiológicas de estrógeno, administradas por vía transdérmica, durante 18 meses,
mejoraron la densidad ósea. El médico quizá considere el tratamiento con estrógenos transdérmicos si la paciente es recalcitrante a la intervención y
no restablece su peso de manera oportuna. Los bisfosfonatos muestran efectividad moderada para adultos con anorexia nerviosa, pero no para
adolescentes. En comparación con controles, se demostró que el uso de dehidroepiandrosterona en combinación con píldoras anticonceptivas orales
mantiene la densidad mineral ósea en adolescentes con anorexia nerviosa, aunque este método de tratamiento no ha sido aún adoptado como
estándar de atención.
2. Cambios cerebrales
A medida que la desnutrición se vuelve más pronunciada, se pierde tejido cerebral, tanto materia blanca como gris, con un aumento compensatorio
en el líquido cefalorraquídeo en los surcos y ventrículos. Los estudios de seguimiento de pacientes anoréxicas con recuperación de peso muestran
pérdida persistente de materia gris, aunque la blanca vuelve a la normalidad. Desde el punto de vista funcional, no parece haber relación directa entre
la cognición y la pérdida de tejido cerebral, aunque los estudios demostraron disminución en la capacidad cognitiva y del flujo sanguíneo cerebral en
pacientes muy desnutridas. Hacer que las pacientes y sus familiares estén conscientes de que se puede perder tejido cerebral en ocasiones les permite
mejorar su percepción de la gravedad del padecimiento.
estándar de atención.
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2. Cambios cerebrales
A medida que la desnutrición se vuelve más pronunciada, se pierde tejido cerebral, tanto materia blanca como gris, con un aumento compensatorio
en el líquido cefalorraquídeo en los surcos y ventrículos. Los estudios de seguimiento de pacientes anoréxicas con recuperación de peso muestran
pérdida persistente de materia gris, aunque la blanca vuelve a la normalidad. Desde el punto de vista funcional, no parece haber relación directa entre
la cognición y la pérdida de tejido cerebral, aunque los estudios demostraron disminución en la capacidad cognitiva y del flujo sanguíneo cerebral en
pacientes muy desnutridas. Hacer que las pacientes y sus familiares estén conscientes de que se puede perder tejido cerebral en ocasiones les permite
mejorar su percepción de la gravedad del padecimiento.
3. Efecto en la futura descendencia
Esta área es de estudio reciente. Los resultados sugieren que quizá surjan problemas de alimentación para los bebés que nacen de madres con
antecedentes de anorexia o bulimia. Los bebés nacidos de madres con antecedentes de anorexia nerviosa tienen más dificultades de alimentación a
los 0 y 6 meses y tienden a tener peso más bajo (percentil 30 en promedio). Los bebés nacidos de madres con bulimia nerviosa actual o previa tienen
más probabilidades de manifestar sobrepeso y tasas de crecimiento más rápidas que los controles. Los pediatras deben determinar los antecedentes
de trastornos alimentarios en madres de pacientes con problemas de alimentación.
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C. Mortalidad
Las pacientes con trastornos de la alimentación tienen mayor riesgo de muerte que la población general, y aquéllas con anorexia nerviosa tienen
mayor riesgo de morir. El metaanálisis estima que la tasa de mortalidad estandarizada vinculada con anorexia nerviosa es de 5.9. La muerte en
pacientes anoréxicas se debe a suicidio, electrólitos anormales y arritmias cardiacas.
Tratamiento
A. Generalidades
Los factores que determinan las intervenciones de tratamiento son la gravedad de la enfermedad y sus manifestaciones específicas, los métodos y
resultados de tratamientos anteriores, disponibilidad del programa, recursos financieros y cobertura del seguro. Las opciones de tratamiento
incluyen manejo ambulatorio, programas de hospitalización parcial, hospitalización médica o psiquiátrica y tratamiento residencial. La clave para
mayor riesgo de morir. El metaanálisis estima que la tasa de mortalidad estandarizada vinculada con anorexia nerviosa es de 5.9. La muerte en
pacientes anoréxicas se debe a suicidio, electrólitos anormales y arritmias cardiacas.
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Tratamiento
A. Generalidades
Los factores que determinan las intervenciones de tratamiento son la gravedad de la enfermedad y sus manifestaciones específicas, los métodos y
resultados de tratamientos anteriores, disponibilidad del programa, recursos financieros y cobertura del seguro. Las opciones de tratamiento
incluyen manejo ambulatorio, programas de hospitalización parcial, hospitalización médica o psiquiátrica y tratamiento residencial. La clave para
determinar el nivel de intervención es el grado de desnutrición, rapidez de la pérdida de peso, grado de compromiso médico y presencia de anomalías
electrolíticas potencialmente mortales; no hay un criterio absoluto que determine el nivel de intervención. El médico debe examinar el grado de
compromiso y considerar los riesgos inmediatos y la posibilidad de que la paciente revierta la situación por sí misma. El tratamiento es costoso.
Muchas pacientes no tienen beneficios de seguro que cubran de manera adecuada el costo del tratamiento, lo que deja a padres y médicos con
profundos dilemas sobre la mejor manera de brindar ayuda ante las limitaciones financieras. Desde el punto de vista legal, sin embargo, los trastornos
de la alimentación se reconocen ahora en muchos estados del territorio estadounidense como un diagnóstico de un trastorno de la salud mental
similar a otras enfermedades con base biológica, lo que ha permitido obtener cobertura del seguro.
Es más efectivo el enfoque multidisciplinario que debe incluir vigilancia médica, terapia nutricional, así como psicoterapia individual y familiar por
parte de profesionales del cuidado de la salud. La terapia familiar es un medio importante para ayudar a las familias a comprender el desarrollo de la
enfermedad y abordar los problemas que obstaculicen la recuperación. En la mayoría de los programas de tratamiento se alientan ambos tipos de
psicoterapias, ya que es poco común la recuperación sin éstos. La duración promedio de la psicoterapia es de unos 6–9 meses, aunque algunas
personas la continúan por periodos más prolongados. Las modalidades complementarias incluyen terapia de arte y horticultura, recreación
terapéutica y masaje.
La terapia familiar manualizada, desarrollada en Gran Bretaña por Maudsley y adaptada por Lock y LeGrange, cambió el enfoque terapéutico para las
adolescentes con anorexia nerviosa. La terapia tradicional permitió que la adolescente controlara su alimentación y que los padres no se involucraran
con la parte alimentaria de la recuperación. El enfoque manualizado devuelve poder y control a los padres.
El tratamiento se prescribe para 20 sesiones semanales; las primeras 10 semanas están dedicadas a empoderar a los padres, dándoles el control de la
nutrición y el ejercicio de sus hijos. Los padres son instruidos sobre los peligros de la desnutrición y se les enseña a supervisar cada comida. La
siguiente fase, de las sesiones 11–16, devuelve el control sobre la alimentación a la adolescente una vez que logra aceptar las demandas de los padres.
La última fase del tratamiento, las sesiones 17–20, ocurre cuando la paciente mantiene un peso saludable y cambia su centro de atención lejos de los
trastornos alimentarios y, en cambio, examina el impacto que la enfermedad tuvo en el establecimiento de una identidad adolescente saludable. Este
método produce resultados buenos o intermedios en 90% de las adolescentes tratadas.
La instrucción cuidadosa en nutrición ayuda a la adolescente y a la familia a disipar los conceptos erróneos sobre nutrición, a identificar objetivos
nutricionales realistas y normalizar la alimentación. Inicialmente, la educación nutricional puede ser la intervención más importante ya que la
adolescente trabaja lentamente en sus miedos a los alimentos que contienen grasas y al aumento de peso. La paciente comienza a confiar en el
terapeuta nutricional y a recuperar el peso corporal, de modo que con el tiempo come de manera equilibrada y saludable.
Independientemente del nivel de intervención de tratamiento con el cual se comienza en un paciente, un objetivo primordial es ayudarlo a alcanzar un
peso corporal saludable. En circunstancias ideales, una dietista está involucrada con el equipo de tratamiento, y puede ayudar a determinar el
objetivo/diana en cuanto a peso. A menudo la mediana del peso corporal y el peso objetivo son similares, aunque si los registros de crecimiento
revelan que un paciente se ha desarrollado de manera consistente en el índice de masa corporal del percentil 25, por ejemplo, puede ser razonable
establecer un peso objetivo para el índice de masa corporal del percentil 25.
B. Tratamiento hospitalario
El cuadro 6–4 presenta los criterios de ingreso hospitalario utilizados por lo regular en la comunidad médica. Por lo general, es bastante difícil para
una paciente que pierde peso con rapidez (>900 g [2 lb]/semana) revertirlo porque el cuerpo se encuentra en estado catabólico.
Cuadro 6–4.
Criterios de hospitalización para pacientes con trastornos de la alimentación.
Uno o más de los siguientes ameritan hospitalización:
1. Peso corporal: <75% del peso corporal medio
2. Deshidratación
3. Alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hiponatremia, hipofosfatemia)
4. Anomalías en el ECG (QTc prolongado, bradicardia grave)
5. Inestabilidad fisiológica
B. Tratamiento hospitalario Universidad Mariano Galvez de Guatemala
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El cuadro 6–4 presenta los criterios de ingreso hospitalario utilizados por lo regular en la comunidad médica. Por lo general, es bastante difícil para
una paciente que pierde peso con rapidez (>900 g [2 lb]/semana) revertirlo porque el cuerpo se encuentra en estado catabólico.
Cuadro 6–4.
Criterios de hospitalización para pacientes con trastornos de la alimentación.
Uno o más de los siguientes ameritan hospitalización:
1. Peso corporal: <75% del peso corporal medio
2. Deshidratación
3. Alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hiponatremia, hipofosfatemia)
4. Anomalías en el ECG (QTc prolongado, bradicardia grave)
5. Inestabilidad fisiológica
Frecuencia cardiaca en posición supina <45 latidos/min
Hipotensión sintomática o síncope
Hipotermia
6. Fracaso del tratamiento ambulatorio
7. Rechazo agudo de alimentos
8. Atracones y purgas incontrolados
9. Complicaciones médicas agudas de la desnutrición (síncope, convulsiones, insuficiencia cardiaca, pancreatitis)
10. Trastorno psiquiátrico o médico comórbido que prohíbe o limita el tratamiento ambulatorio apropiado (depresión grave, ideación suicida, trastorno
obsesivo compulsivo, diabetes tipo 1)
Los objetivos de la hospitalización incluyen detener la pérdida de peso y estabilizar la hemodinámica. La nutrición es la medicina hospitalaria más
vital; los profesionales del cuidado de la salud pueden comenzar de manera segura con un plan de comidas de alrededor de 250 kcal más de lo que la
paciente ha ingerido en forma habitual, que por lo regular es factible administrar por vía oral. Los estudios sugieren que los planes de comida pueden
comenzar con hasta 1 750 kcal, al margen de la ingesta inicial. Los planes de comida deben estar bien equilibrados con las proporciones apropiadas
de carbohidratos, proteínas y grasas; por lo general se toleran las comidas orales, aunque es importante que el personal médico las supervise. Si la
paciente se resiste, una opción es utilizar alimentación nasogástrica o intravenosa. Además de las necesidades calóricas, el médico debe tener en
cuenta la hidratación de la paciente e incluir la cantidad apropiada de líquidos en el plan de comida; la vía oral suele ser adecuada. Se debe evitar la
administración agresiva de líquido intravenoso porque la masa ventricular izquierda está comprometida y es posible que no se tolere un aumento
rápido de volumen. Es importante regular la ingesta de líquidos, pues la intoxicación por agua puede contribuir a electrólitos anormales y medición
poco precisa del peso.
Durante la introducción inicial de los alimentos, el médico debe controlar a la paciente para detectar el síndrome de realimentación, un fenómeno que
ocurre si la ingesta calórica aumenta demasiado rápido. Los signos del síndrome de realimentación son disminución del fósforo sérico (a medida que
el cuerpo reanuda la síntesis de trifosfato de adenosina), disminución del potasio sérico (K+) (a medida que el aumento de la insulina hace que el K+
pase del líquido extracelular a las células agotadas de K+) y, en raras ocasiones, edema relacionado con cambios de líquido o insuficiencia cardiaca
congestiva.
Aunque no existen pautas específicas, muchos médicos comienzan la administración de suplementos de fósforo si las pacientes están gravemente
desnutridas (mediana del peso corporal <70%) o su ingesta ha sido constantemente inferior a 500 kcal/día.
La ingesta calórica se puede aumentar 250 kcal/día en tanto no ocurra el síndrome de realimentación. Las metas de peso varían según el programa
planeado, por lo general la ingesta se ajusta para alcanzar una meta de aumento de peso de 0.1–0.25 kg/día.
Es útil implementar la vigilancia nocturna por probable bradicardia para evaluar el grado de compromiso metabólico; por lo general, cuanto más
rápida e intensa es la pérdida de peso, peor es la bradicardia, la que mejora en función directa con la recuperación de peso. La hipotensión ortostática
es más grave alrededor del día 4 de internamiento hospitalario, mejora de manera constante y se corrige alrededor de la tercera semana de
rehabilitación nutricional. Es preciso obtener un ECG porque la paciente está en riesgo de presentar síndrome de QTc prolongado y arritmias de unión
relacionadas con la gravedad de la bradicardia.
Por lo general, lleva 2–3 semanas alcanzar los objetivos iniciales de hospitalización: aumento de peso constante, tolerancia a la dieta oral sin signos de
síndrome de realimentación, bradicardia corregida (frecuencia cardiaca >45 latidos/min) y corrección de la ortostasis. Muchos programas utilizan el
peso específico cuando se considera el alta, lo que depende en parte del peso al momento de la admisión. De manera ideal, un paciente gana al menos
5% de su mediana del peso corporal. Algunos programas establecen el alta en 80, 85 o 90% de mediana del peso corporal y los resultados mejoran con
el alta a un peso corporal más alto. Existe cierta evidencia de que las pacientes obtienen mejores resultados si reciben el alta a 95% de la mediana del
rápida e intensa es la pérdida de peso, peor es la bradicardia, la que mejora en función directa con la recuperación de peso. La hipotensión ortostática
es más grave alrededor del día 4 de internamiento hospitalario, mejora de manera constante y se corrige alrededor de la tercera semana de
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rehabilitación nutricional. Es preciso obtener un ECG porque la paciente está en riesgo de presentar síndrome de QTc prolongado y arritmias de unión
relacionadas con la gravedad de la bradicardia.
Por lo general, lleva 2–3 semanas alcanzar los objetivos iniciales de hospitalización: aumento de peso constante, tolerancia a la dieta oral sin signos de
síndrome de realimentación, bradicardia corregida (frecuencia cardiaca >45 latidos/min) y corrección de la ortostasis. Muchos programas utilizan el
peso específico cuando se considera el alta, lo que depende en parte del peso al momento de la admisión. De manera ideal, un paciente gana al menos
5% de su mediana del peso corporal. Algunos programas establecen el alta en 80, 85 o 90% de mediana del peso corporal y los resultados mejoran con
el alta a un peso corporal más alto. Existe cierta evidencia de que las pacientes obtienen mejores resultados si reciben el alta a 95% de la mediana del
peso corporal. En la experiencia de muchos médicos, las tasas de recaída son altas si las pacientes reciben el alta cuando apenas llevan 75% de la
mediana del peso corporal o menos.
C. Tratamiento con fármacos
Los médicos usan con frecuencia medicamentos psicotrópicos para el tratamiento de la anorexia nerviosa, a pesar de la falta de evidencia que
respalde la eficacia. Varios ensayos abiertos sugieren que los antipsicóticos atípicos (risperidona, olanzapina, quetiapina) pueden ser útiles. Una
revisión encontró que la olanzapina (2.5–15 mg/día) se vincula con aumento del peso corporal, disminución del pensamiento delirante, mejora en la
imagen corporal y disminución de la agitación y ansiedad previas a la comida; sin embargo, un ensayo controlado de asignación al azar no mostró
diferencia alguna en los resultados entre la risperidona y el placebo.
Se ha demostrado en repetidas ocasiones que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina no son útiles en el tratamiento inicial de la
anorexia nerviosa. Un estudio reciente mostró que su uso puede disminuir la densidad mineral ósea en pacientes desnutridos; sin embargo, una vez
que la paciente ha alcanzado 85% de la mediana del peso corporal, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluoxetina, citalopram o
sertralina) pueden ayudar a prevenir la recaída.
La deficiencia de zinc es común en la anorexia nerviosa y varios estudios respaldan su uso como suplemento durante las fases iniciales del
tratamiento. Debido a que la deficiencia de zinc afecta en forma negativa a los neurotransmisores, su administración ayuda a restaurar la acción
neurotransmisora a la línea basal. Además, en ocasiones restaura el apetito y mejora el estado de ánimo depresivo. Debe administrarse durante
aproximadamente dos meses desde el comienzo del tratamiento, con al menos 14 mg de zinc elemental al día.
Debido a los déficits nutricionales globales, también se recomienda la administración diaria de un multivitamínico con hierro. El tratamiento
sintomático para el estreñimiento y el reflujo debe usarse en forma adecuada hasta que los síntomas desaparezcan.
D. Tratamiento ambulatorio
Se dispone de diversas modalidades de tratamiento, entre ellas programas de hospitalización parcial (8–11 horas diarias por 5–7 días por semana),
programas ambulatorios intensivos (3 horas al día, 2–3 días por semana) y atención ambulatoria sistemática. Los jóvenes pueden pasar por una
transición desde una estancia médica intrahospitalaria hacia un programa ambulatorio menos intensivo, o inicialmente pueden comenzar el
tratamiento en uno de estos niveles de tratamiento ambulatorio. No todas las pacientes con anorexia nerviosa requieren tratamiento
intrahospitalario, en especial si los padres y los médicos reconocen las señales de advertencia en etapas tempranas. En circunstancias ideales, se
emplea un método de equipo multidisciplinario para el tratamiento, independientemente del nivel requerido. El tratamiento manualizado con base en
la familia es ideal para pacientes ambulatorias si hay un terapeuta capacitado disponible. El asesoramiento nutricional adecuado es vital para guiar a
una paciente y su familia a través de las etapas iniciales de recuperación; a medida que el terapeuta nutricional trabaja para aumentar la ingesta
calórica de la paciente, un médico debe controlar su peso y sus signos vitales. A menudo, el nivel de actividad debe reducirse para ayudar a revertir el
estado catabólico. Un objetivo de aumento de peso razonable puede ser 0.2–0.5 kg/semana; si persiste la pérdida de peso, es importante efectuar el
control cuidadoso de los signos vitales, incluida la frecuencia cardiaca en posición supina, para determinar si se necesita un mayor nivel de atención.
De modo concomitante, la paciente debe ser derivada con un psicoterapeuta y, si está indicado, con un psiquiatra.
E. Objetivos y resultados del tratamiento
Los objetivos del tratamiento incluyen alcanzar un peso corporal saludable, eliminar las secuelas médicas y que la menstruación se reanude. Los
síntomas pueden aumentar y disminuir durante un periodo prolongado durante varios años. En 50% de las adolescentes se observa recuperación en
un periodo relativamente corto; 30% quizá tarde varios años en volver al estado sano, aunque los síntomas quizá reaparezcan de forma ocasional, y
alrededor de 20% de las adolescentes desarrolla anorexia nerviosa crónica e incurable.
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Los objetivos del tratamiento incluyen alcanzar un peso corporal saludable, eliminar las secuelas médicas y que la menstruación se reanude. Los
síntomas pueden aumentar y disminuir durante un periodo prolongado durante varios años. En 50% de las adolescentes se observa recuperación en
un periodo relativamente corto; 30% quizá tarde varios años en volver al estado sano, aunque los síntomas quizá reaparezcan de forma ocasional, y
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alrededor de 20% de las adolescentes desarrolla anorexia nerviosa crónica e incurable.
Arcelus J et al: Mortality rates in patients with anorexia nervosa and other eating disorders. A metaanalysis of 36 studies. Arch Gen Psychiatry
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BULIMIA NERVIOSA
Los criterios diagnósticos para la bulimia nerviosa (BN) se analizan más adelante, en la sección Bases para el diagnóstico y datos característicos. Un
atracón consiste en comer cantidades excesivas de alimentos durante una comida normal o tener una comida que dure más de lo habitual. Las
personas bulímicas se sienten fuera de control mientras comen, son incapaces o no están dispuestas a reconocer las señales de saciedad. Cualquier
tipo de alimento se puede comer en exceso, aunque por lo general incluye carbohidratos o comida chatarra. A menudo la culpa extrema se vincula con
el episodio; en algún momento, antes o durante un atracón, la persona bulímica decide purgarse como un medio para prevenir el aumento de peso;
las formas más comunes de hacerlo son el vómito autoinducido, ejercicio extremo y uso de laxantes. Algunas personas vomitan varias veces durante
un episodio de purga, después de ingerir grandes cantidades de agua para limpiar su sistema; esto induce anomalías electrolíticas significativas, como
hiponatremia e hipopotasemia, que incrementan el riesgo agudo de arritmia o convulsiones. Otros métodos de purga incluyen diuréticos, píldoras de
dieta, catárticos y suplementos nutricionales que promueven la pérdida de peso.
Episodios recurrentes de atracones, caracterizados por lo siguiente:
Comer en un corto lapso una cantidad de alimentos más grande de lo que la mayoría de las personas comería durante un periodo similar
en circunstancias parecidas.
Sensación de falta de control durante el episodio (p. ej., sentir que no puede dejar de comer o controlar qué o cuánto está comiendo).
Comportamiento compensatorio inapropiado recurrente para prevenir el aumento de peso (p. ej., vómito autoinducido; uso indebido de
laxantes, diuréticos u otros productos; ejercicio excesivo; ayuno).
Los atracones y los comportamientos compensatorios inapropiados ocurren al menos una vez a la semana durante tres meses (en promedio).
las formas más comunes de hacerlo son el vómito autoinducido, ejercicio extremo y uso de laxantes. Algunas personas vomitan varias veces durante
un episodio de purga, después de ingerir grandes cantidades de agua para limpiar su sistema; esto induce anomalías electrolíticas significativas, como
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hiponatremia e hipopotasemia, que incrementan el riesgo agudo de arritmia o convulsiones. Otros métodos de purga incluyen diuréticos, píldoras de
dieta, catárticos y suplementos nutricionales que promueven la pérdida de peso.
Episodios recurrentes de atracones, caracterizados por lo siguiente:
Comer en un corto lapso una cantidad de alimentos más grande de lo que la mayoría de las personas comería durante un periodo similar
en circunstancias parecidas.
Sensación de falta de control durante el episodio (p. ej., sentir que no puede dejar de comer o controlar qué o cuánto está comiendo).
Comportamiento compensatorio inapropiado recurrente para prevenir el aumento de peso (p. ej., vómito autoinducido; uso indebido de
laxantes, diuréticos u otros productos; ejercicio excesivo; ayuno).
Los atracones y los comportamientos compensatorios inapropiados ocurren al menos una vez a la semana durante tres meses (en promedio).
https://www.nationaleatingdisorders.org/bulimianervosa
No es sencillo realizar el diagnóstico de bulimia nerviosa, a menos que la adolescente sea sincera o los padres o cuidadores realicen observaciones
directas. Las personas bulímicas por lo general tienen un peso corporal promedio o ligeramente superior y no exhiben anomalías físicas. Es crucial
evaluar a todos los adolescentes en busca de problemas relacionados con su imagen corporal; si la adolescente expresa preocupación por el
sobrepeso, el médico debe evaluarla sobre los métodos de dieta que pudiera haber implementado. Preguntar si la adolescente ha tenido atracones de
comida, si se siente fuera de control mientras come o si no puede dejar de comer, en ocasiones aclara el diagnóstico. Los padres quizá informen que
faltan o desaparecen cantidades significativas de alimentos con más rapidez de lo normal. Si el médico sospecha, debe seguir un cuestionamiento
directo sobre todas las formas de purga, tras indicar que ese comportamiento no es usual, plantear preguntas no amenazantes probablemente
provoquen una respuesta sincera. Así, por ejemplo, el médico podría decir: “Algunas adolescentes que intentan perder peso vomitan después de
comer. ¿Alguna vez lo has considerado o lo has hecho tú misma?” (el cuadro 6–1 presenta preguntas de detección adicionales).
Hallazgos clínicos
Los síntomas se relacionan con el mecanismo de purga. Los problemas gastrointestinales son más prominentes y es común el dolor abdominal.
Ocurre reflujo gastroesofágico cuando el esfínter esofágico inferior se ve comprometido debido al vómito repetitivo. Los vómitos frecuentes también
provocan esofagitis o gastritis, ya que la mucosa está irritada por la exposición al ácido. A menudo se observan saciedad temprana, vómitos
involuntarios y quejas de que la comida está “saliendo” por sí sola; también se ha reportado hematemesis y rotura esofágica. Algunas pacientes
informan diarrea o estreñimiento, en especial si se usan laxantes, y la sialoadenitis (dolor y agrandamiento de la parótida) llega a ser causada por
vómitos frecuentes. Debido al aumento de la exposición al ácido durante el vómito, ocurre erosión del esmalte dental. Dado que la depresión
comórbida es común en la bulimia nerviosa, las pacientes quizá informen dificultad para dormir, disminución de la energía, reducción de la
motivación y dolores de cabeza. En ocasiones ocurre mareo o síncope secundario a la deshidratación.
Es importante tener en cuenta que la mayoría de los métodos de purga son ineficaces. Cuando hay un atracón, la persona consume miles de calorías y
la digestión comienza con rapidez. Aunque la paciente vomite parte de la comida ingerida, gran parte se digiere y absorbe. Los laxantes funcionan en
el intestino grueso, lo que lleva a la pérdida de líquidos y electrólitos, pero las calorías consumidas aún se absorben del intestino delgado. El uso de
diuréticos puede provocar disminución del peso de los líquidos y desequilibrio electrolítico.
A la exploración física, las pacientes bulímicas quizá estén deshidratadas y con hipotensión ortostática. La sialoadenitis, pérdida de esmalte dental,
caries e hipersensibilidad abdominal son los hallazgos más frecuentes. Quizá haya abrasión de las articulaciones interfalángicas proximales
secundarias al raspar los dedos contra los dientes e inducir el vómito. En raras ocasiones se escucha un soplo cardiaco como resultado del prolapso
de la válvula mitral y se puede desarrollar miocardiopatía irreversible secundaria al uso de ipecacuana.
Son comunes las alteraciones electrolíticas; la purga da como resultado anomalías específicas. El vómito causa alcalosis metabólica, hipopotasemia e
hipocloremia, en tanto que los laxantes provocan acidosis metabólica, hipopotasemia e hipocloremia. El uso de diuréticos propicia hipopotasemia,
hiponatremia, hipocalcemia y alcalosis metabólica, y la amilasa quizá se eleve como efecto secundario a la estimulación parotídea crónica.
caries e hipersensibilidad abdominal son los hallazgos más frecuentes. Quizá haya abrasión de las articulaciones interfalángicas proximales
secundarias al raspar los dedos contra los dientes e inducir el vómito. En raras ocasiones se escucha un soplo cardiaco como resultado del prolapso
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de la válvula mitral y se puede desarrollar miocardiopatía irreversible secundaria al uso de ipecacuana.
Son comunes las alteraciones electrolíticas; la purga da como resultado anomalías específicas. El vómito causa alcalosis metabólica, hipopotasemia e
hipocloremia, en tanto que los laxantes provocan acidosis metabólica, hipopotasemia e hipocloremia. El uso de diuréticos propicia hipopotasemia,
hiponatremia, hipocalcemia y alcalosis metabólica, y la amilasa quizá se eleve como efecto secundario a la estimulación parotídea crónica.
Complicaciones
A. A corto plazo
Las complicaciones en pacientes bulímicas de peso normal están relacionadas con los mecanismos de purga y algunas se listan en la sección Signos y
síntomas. Si la paciente bulímica está significativamente desnutrida, las complicaciones quizá sean las mismas que las encontradas en la paciente
anoréxica. Otras complicaciones de la bulimia incluyen rotura esofágica, esofagitis aguda o crónica y, en raras ocasiones, esofagitis de Barrett. El
vómito crónico propicia alcalosis metabólica y el abuso de laxantes provoca acidosis metabólica. El uso de píldoras de dieta se relaciona con insomnio,
hipertensión, taquicardia, palpitaciones, convulsiones y muerte súbita.
Las pacientes que dejan de tomar laxantes quizá experimenten estreñimiento intenso, el tratamiento de esta alteración es difícil desde el punto de
vista psicológico, porque el profesional probablemente deba prescribir fármacos similares a las drogas de abuso utilizadas durante los trastornos de
la alimentación.
B. Mortalidad
La tasa de mortalidad en pacientes bulímicas es similar a la de las personas anoréxicas. La muerte sobreviene por suicidio o alteraciones electrolíticas.
Tratamiento
El tratamiento de la bulimia nerviosa depende de la frecuencia de los atracones y las purgas, así como de la gravedad del trastorno bioquímico y
psiquiátrico. Si el K+ es inferior a 3.0 mEq/L, es pertinente la admisión hospitalaria; por lo general, el K+ extracelular se economiza a expensas del
intracelular, por lo que la persona quizá se torne hipopotasémica varios días después de que la concentración sérica de K+ parece corregirse. Por lo
general, el cese de las purgas es suficiente para corregir la concentración de K+ y es la intervención recomendada para cuando se encuentra por
encima de 3.0 mEq/L. Si el K+ es 2.5–2.9 mEq/L cabe considerar los suplementos orales. Si es inferior a 2.5 mEq/L, se recomienda tratamiento
intravenoso. Los suplementos pueden detenerse una vez que los niveles sean mayores de 3.5 mEq/L. Cabe suponer que el K+ total del cuerpo es
normal cuando se corrige la fracción sérica y permanece normal dos días después de suspender los suplementos. La hospitalización continua
depende del estado psicológico de la paciente.
Algunas pacientes bulímicas que abusan de los laxantes se deshidratan de manera crónica; se activa el eje reninaangiotensinaaldosterona y el nivel
de hormona antidiurética está elevado para compensar. Estas hormonas no se normalizan de inmediato al suspender los laxantes y quizá ocurra
retención de líquidos de hasta 10 kg/semana; esto pone a las pacientes en riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva y quizá las asuste a medida que
su peso aumenta drásticamente. La diuresis ocurre a menudo después de 7–10 días.
También se recomienda la hospitalización de pacientes bulímicas si hubo fracaso del tratamiento ambulatorio. El ciclo atracónpurga es adictivo y es
difícil para las pacientes interrumpirlo por sí mismas. La hospitalización puede ofrecer un descanso forzado del ciclo, lo que permite a las pacientes
normalizar su alimentación, interrumpir el comportamiento adictivo y recuperar su capacidad de reconocer las señales de saciedad.
El tratamiento ambulatorio es pertinente si la paciente se encuentra estable. Es crucial el tratamiento cognitivoconductual para ayudarle a
comprender su enfermedad. El tratamiento nutricional ofrece formas de regular los patrones de alimentación para que evite la necesidad de
atracones. Se debe realizar vigilancia médica para verificar los electrólitos de manera periódica, dependiendo del método de purga utilizado.
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina son útiles por lo general en el tratamiento del ciclo atracónpurga; en el caso de la
fluoxetina, la dosis de 60 mg/día es más eficaz en adolescentes. Otros de estos inhibidores también parecen ser efectivos y pueden usarse en
pacientes que experimentan los efectos secundarios de la fluoxetina. Debe implementarse tratamiento para el reflujo gastroesofágico y la gastritis
cuando sea apropiado. El dolor y la hinchazón de las glándulas parótidas agrandadas se alivia al chupar dulces agrios y aplicar calor.
Los objetivos del tratamiento son interrumpir el ciclo de atraconespurgas, con la finalidad de alcanzar la remisión como un resultado específico.
Hail L, LeGrange D: Bulimia nervosa in adolescents: prevalence and treatment challenges. Adolesc Health Med Ther 2018 Jan;9:11–16
[PubMed: 29379324] .
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina son útiles por lo general en el tratamiento del ciclo atracónpurga; en el caso de la
fluoxetina, la dosis de 60 mg/día es más eficaz en adolescentes. Otros de estos inhibidores también parecen ser efectivos y pueden usarse en
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pacientes que experimentan los efectos secundarios de la fluoxetina. Debe implementarse tratamiento para el reflujo gastroesofágico y la gastritis
cuando sea apropiado. El dolor y la hinchazón de las glándulas parótidas agrandadas se alivia al chupar dulces agrios y aplicar calor.
Los objetivos del tratamiento son interrumpir el ciclo de atraconespurgas, con la finalidad de alcanzar la remisión como un resultado específico.
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[PubMed: 20441691] .
TRASTORNO POR ATRACONES
El trastorno por atracones (BED, binge eating disorder) se describe ahora en el DSM5; los estudios muestran que la mayoría de los adultos que lo
padecen (prevalencia de 2–4%) desarrolla síntomas durante la adolescencia. Se debe considerar los criterios de diagnóstico para este padecimiento.
Episodios recurrentes de atracones:
Ingerir una cantidad significativamente mayor de alimento en un periodo corto en comparación con lo que la mayoría de las personas
comería en circunstancias similares.
Episodios marcados por sentimientos de falta de control.
Los atracones se vinculan con angustia marcada.
Los atracones ocurren al menos una vez a la semana durante tres meses (en promedio).
https://www.nationaleatingdisorders.org/sites/default/files/ResourceHandouts/MultiPageRGB.pdf
Hallazgos clínicos
El trastorno por atracones se observa con mayor frecuencia en personas con sobrepeso u obesidad; de estos pacientes, 18% informa atracones al
menos una vez en el último año. Los pacientes con este trastorno tienen mayor incidencia de depresión y abuso de sustancias, debe sospecharse la
posibilidad en cualquier enfermo con sobrepeso significativo. Están disponibles cuestionarios específicos para evaluar pacientes sospechosos.
El médico debe valorar las causas y complicaciones de la obesidad, y la evaluación de laboratorio debe incluir pruebas de función tiroidea y medición
de los valores de colesterol y triglicéridos.
Tratamiento
La combinación de tratamiento cognitivoconductual y medicamentos antidepresivos ha sido útil en el tratamiento de trastorno por atracones en
adultos. No se ha estudiado el uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina en adolescentes, pero en adultos la fluoxetina y el
citalopram ayudan a disminuir los episodios de atracones, mejoran los síntomas depresivos y posiblemente disminuyen el apetito. Esta evidencia
sugiere que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina en adolescentes también pueden ser útiles. Se ha mostrado en estudios que el
El médico debe valorar las causas y complicaciones de la obesidad, y la evaluación de laboratorio debe incluir pruebas de función tiroidea y medición
de los valores de colesterol y triglicéridos. Access Provided by:
Tratamiento
La combinación de tratamiento cognitivoconductual y medicamentos antidepresivos ha sido útil en el tratamiento de trastorno por atracones en
adultos. No se ha estudiado el uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina en adolescentes, pero en adultos la fluoxetina y el
citalopram ayudan a disminuir los episodios de atracones, mejoran los síntomas depresivos y posiblemente disminuyen el apetito. Esta evidencia
sugiere que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina en adolescentes también pueden ser útiles. Se ha mostrado en estudios que el
uso de dimesilato de lisdexanfetamina, en una dosis de 50 mg en adultos, así como de topiramato, condujo a un decremento estadísticamente
significativo de los episodios de atracones, aunque estos medicamentos no se han estudiado para este trastorno de manera específica en
adolescentes. El trastorno por atracones fue reconocido recientemente, por lo que los resultados no han sido estudiados y se sabe poco sobre el
pronóstico a largo plazo.
Bello NT, Yeomans BL: Safety of pharmacotherapy options for bulimia nervosa and binge eating disorder. Expert Opin Drug Saf 2018;17(1):17–23.
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1478. doi:10.1517/14656566.2015.1053465. [PubMed: 26044518]
Schneider M: Bulimia nervosa and bingeeating disorder in adolescents. Adolesc Med State Art Rev 2003;14:119
[PubMed: 12529196] .
OTRO TRASTORNO DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA O DE LA INGESTA DE ALIMENTOS
ESPECIFICADO
Algunos pacientes se presentan en la clínica con conductas alimentarias o de ingesta de alimentos que les causan molestia y deterioro
importantes, pero no satisfacen los criterios completos para cualquiera de los otros trastornos.
A continuación se representan los diferentes tipos de alteraciones incluidas como otros trastornos de la conducta alimentaria o de la ingesta de
alimentos especificados (OSFED):
Anorexia nerviosa atípica: se satisfacen todos los criterios de anorexia nerviosa, excepto que pese a una significativa pérdida de peso, el peso
del individuo está dentro o por arriba del rango normal.
Trastorno por atracones (de frecuencia baja, duración limitada o ambas): se satisfacen todos los criterios del trastorno por atracones, excepto
que a una frecuencia más baja, durante menos de tres meses o ambos.
Bulimia nerviosa (de frecuencia baja, duración limitada o ambas): se satisfacen todos los criterios para bulimia nerviosa, excepto que los
atracones y el comportamiento compensatorio inapropiado suceden a una frecuencia más baja, durante menos de tres meses o ambos.
Trastorno por purgas: conductas de purga recurrente para influir sobre el peso o la forma del cuerpo en ausencia de atracones.
Síndrome de ingesta nocturna de alimentos: episodios recurrentes de ingesta de alimentos por la noche, como comer después de despertarse
por la noche o consumo excesivo de alimentos después de cenar. La conducta no se explica mejor por influencias ambientales o normas
sociales, o por otro trastorno de la salud mental (p. ej., trastorno por atracones), y causa molestia/deterioro importantes.
Otro trastorno de la conducta alimentaria o de la ingesta de alimentos especificado (OSFED, other specified feeding or eating disorders) es una
categoría general para diversas conductas de trastorno de la ingesta de alimentos que no satisfacen los criterios completos para anorexia nerviosa,
bulimia nerviosa, trastorno por atracón o trastorno de evitación/restricción de la ingesta de alimentos (véase la sección que sigue). Los pacientes
OTRO TRASTORNO DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA O DE LA INGESTA DE ALIMENTOS
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ESPECIFICADO
Algunos pacientes se presentan en la clínica con conductas alimentarias o de ingesta de alimentos que les causan molestia y deterioro
importantes, pero no satisfacen los criterios completos para cualquiera de los otros trastornos.
A continuación se representan los diferentes tipos de alteraciones incluidas como otros trastornos de la conducta alimentaria o de la ingesta de
alimentos especificados (OSFED):
Anorexia nerviosa atípica: se satisfacen todos los criterios de anorexia nerviosa, excepto que pese a una significativa pérdida de peso, el peso
del individuo está dentro o por arriba del rango normal.
Trastorno por atracones (de frecuencia baja, duración limitada o ambas): se satisfacen todos los criterios del trastorno por atracones, excepto
que a una frecuencia más baja, durante menos de tres meses o ambos.
Bulimia nerviosa (de frecuencia baja, duración limitada o ambas): se satisfacen todos los criterios para bulimia nerviosa, excepto que los
atracones y el comportamiento compensatorio inapropiado suceden a una frecuencia más baja, durante menos de tres meses o ambos.
Trastorno por purgas: conductas de purga recurrente para influir sobre el peso o la forma del cuerpo en ausencia de atracones.
Síndrome de ingesta nocturna de alimentos: episodios recurrentes de ingesta de alimentos por la noche, como comer después de despertarse
por la noche o consumo excesivo de alimentos después de cenar. La conducta no se explica mejor por influencias ambientales o normas
sociales, o por otro trastorno de la salud mental (p. ej., trastorno por atracones), y causa molestia/deterioro importantes.
Otro trastorno de la conducta alimentaria o de la ingesta de alimentos especificado (OSFED, other specified feeding or eating disorders) es una
categoría general para diversas conductas de trastorno de la ingesta de alimentos que no satisfacen los criterios completos para anorexia nerviosa,
bulimia nerviosa, trastorno por atracón o trastorno de evitación/restricción de la ingesta de alimentos (véase la sección que sigue). Los pacientes
muestran conductas alimentarias o de ingesta de alimentos que causan molestia y deterioro importantes en clínica, pero no satisfacen los criterios
completos para las categorías diagnósticas de trastorno de la ingesta de alimentos clásico. Los ejemplos de OSFED son:
Anorexia nerviosa atípica: se satisfacen todos los criterios para anorexia nerviosa, excepto que, pese a tener una pérdida importante de peso, el
peso de un paciente permanece dentro, o por arriba, del rango normal.
Bulimia nerviosa (frecuencia baja/duración limitada): se satisfacen todos los criterios para bulimia nerviosa, excepto que los episodios de
atracones y las conductas de purga relacionadas ocurren a una frecuencia más baja, durante menos de tres meses o ambos.
Trastorno por purgas: la conducta de purga recurrente para influir sobre el peso o la forma del cuerpo ocurre en ausencia de atracones.
Síndrome de ingesta nocturna de alimentos: ocurren episodios de ingesta de alimentos después de despertarse por la noche, o consumo
excesivo de alimentos después de cenar. La conducta debe causar molestia o deterioro importante, o ambos, y no se explica por otro problema,
como el trastorno por atracones.
Datos clínicos
Los datos clínicos pertinentes guardan relación directa con el tipo de conductas de ingesta de alimentos alteradas que se observa. Por ejemplo, un
paciente que ha perdido unos 27 kg (60 libras) en seis meses, pero en quien persiste el sobrepeso, puede tener anorexia nerviosa atípica y mostrar
muchos de los datos físicos de anorexia nerviosa: bradicardia, ortostasis, mareos, etcétera. De modo similar, un paciente que satisface los criterios
para trastorno por purgas —con vómitos inducidos como conducta de purga— quizá manifieste cambios en los electrólitos, sialadenosis o problemas
gástricos similares a los propios de la bulimia nerviosa. La evaluación clínica y de laboratorio debe guiarse por el mecanismo de conducta
maladaptativa en la cual incurre el paciente.
TRASTORNO DE EVITACIÓN/RESTRICCIÓN DE LA INGESTA DE ALIMENTOS
El trastorno de evitación/restricción de la ingesta de alimentos (ARFID, avoidant/restrictive food intake disorder) se agregó al DSM5 y con ello extiende
el diagnóstico de trastorno de la alimentación de la lactancia o primera infancia que aparece en la edición previa (DSMIV). El dato característico es la
evitación o restricción de la ingesta oral de alimentos en ausencia de criterios para anorexia nerviosa (alteración de la imagen corporal, temor a
aumentar de peso/acumular grasa corporal). En los adolescentes, la evitación de alimentos puede asociarse con dificultades emocionales más
generalizadas que no satisfacen los criterios diagnósticos para ansiedad o depresión. Aun cuando los datos epidemiológicos del ARFID no se
gástricos similares a los propios de la bulimia nerviosa. La evaluación clínica y de laboratorio debe guiarse por el mecanismo de conducta
maladaptativa en la cual incurre el paciente.
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TRASTORNO DE EVITACIÓN/RESTRICCIÓN DE LA INGESTA DE ALIMENTOS
El trastorno de evitación/restricción de la ingesta de alimentos (ARFID, avoidant/restrictive food intake disorder) se agregó al DSM5 y con ello extiende
el diagnóstico de trastorno de la alimentación de la lactancia o primera infancia que aparece en la edición previa (DSMIV). El dato característico es la
evitación o restricción de la ingesta oral de alimentos en ausencia de criterios para anorexia nerviosa (alteración de la imagen corporal, temor a
aumentar de peso/acumular grasa corporal). En los adolescentes, la evitación de alimentos puede asociarse con dificultades emocionales más
generalizadas que no satisfacen los criterios diagnósticos para ansiedad o depresión. Aun cuando los datos epidemiológicos del ARFID no se
encuentran bien establecidos, un estudio en niños de 8–13 años de edad mostró que 3.2% informó algunos datos de ARFID. Otro estudio reveló que
45% de quienes recibieron el diagnóstico de ARFID tuvieron un diagnóstico psiquiátrico comórbido. A continuación se comentan los criterios
diagnósticos para ARFID; en jóvenes con este trastorno pueden encontrarse efectos sobre la salud similares a los de la anorexia nerviosa, que
dependen del grado de malnutrición y de cómo un individuo llegó a estar malnutrido.
Trastornos al comer o relacionados con la alimentación (incluida la falta de interés, evitación debido a las características de sabor de los
alimentos; preocupación por las consecuencias adversas de la alimentación) demostrada por el incumplimiento de las necesidades
nutricionales o energéticas apropiadas y en relación con uno o más de los siguientes:
Pérdida de peso (o la imposibilidad de lograr el aumento de peso esperado o crecimiento entrecortado).
Deficiencia nutricional.
Dependencia de la alimentación enteral o la suplementación nutricional oral.
Interferencia con el funcionamiento psicosocial.
Perturbación no explicada por falta de alimentos disponibles o práctica culturalmente sancionada.
La alteración temprana de la alimentación no ocurre exclusivamente en función de anorexia o bulimia nerviosas, y no hay alteraciones en la
experiencia del peso o la forma del cuerpo.
Trastornos de la alimentación no atribuibles a una afección médica concurrente o que se puedan explicar por un trastorno mental diferente o,
cuando se produce una alteración de la alimentación en el contexto de otra afección o trastorno, la gravedad de la alteración de la
alimentación excede la relacionada con la otra afección o trastorno.
Bourne L, BryantWaugh R, Cook J, Mandy W: Avoidant/restrictive food intake disorder: a systematic scoping review of the current literature.
Psychiatry Res 2020 Jun;288:112961. doi: 10.1016/j.psychres.2020.112961 [Epub 2020 Apr 4]
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food intake disorder. Int J Eat Disord 2020 Feb;53(2):256–265. doi: 10.1002/eat.23191 [Epub 2019 Nov 8]
[PubMed: 31702051] [PMCID: PMC7028456].
PRONÓSTICO, EVALUACIÓN DE CALIDAD Y RESULTADOS MÉTRICOS
Los resultados en trastornos de la alimentación, en especial anorexia nerviosa, han sido ampliamente estudiados. Las métricas anteriores definían
por lo general la remisión o recuperación como tener un peso corporal saludable y retorno de la menstruación. A medida que cambiaron los criterios
de diagnóstico para la anorexia nerviosa, un esfuerzo de colaboración nacional (en Estados Unidos) que incluyó 14 programas de trastornos de la
alimentación definió la recuperación de anorexia nerviosa con base en alcanzar al menos 90% del índice de masa corporal medio, sin considerar el
retorno de la menstruación. La mayoría de los estudios se centró en programas específicos de tratamiento hospitalario y pocos evaluaron a pacientes
menos enfermos que no necesitan hospitalización. Alrededor de 40–50% de los pacientes que recibe tratamiento se recupera, 20–30% tiene recaídas
intermitentes, y 20% tiene enfermedad crónica que no remite. A medida que el tiempo desde el inicio se alarga, la tasa de recuperación disminuye y
aumenta la mortalidad relacionada con anorexia nerviosa y bulimia nerviosa. Un estudio sueco sobre trastornos de la alimentación reveló que 55% de
PRONÓSTICO, EVALUACIÓN DE CALIDAD Y RESULTADOS MÉTRICOS
Los resultados en trastornos de la alimentación, en especial anorexia nerviosa, han sido ampliamente estudiados. Las métricas anteriores definían
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por lo general la remisión o recuperación como tener un peso corporal saludable y retorno de la menstruación. A medida que cambiaron los criterios
de diagnóstico para la anorexia nerviosa, un esfuerzo de colaboración nacional (en Estados Unidos) que incluyó 14 programas de trastornos de la
alimentación definió la recuperación de anorexia nerviosa con base en alcanzar al menos 90% del índice de masa corporal medio, sin considerar el
retorno de la menstruación. La mayoría de los estudios se centró en programas específicos de tratamiento hospitalario y pocos evaluaron a pacientes
menos enfermos que no necesitan hospitalización. Alrededor de 40–50% de los pacientes que recibe tratamiento se recupera, 20–30% tiene recaídas
intermitentes, y 20% tiene enfermedad crónica que no remite. A medida que el tiempo desde el inicio se alarga, la tasa de recuperación disminuye y
aumenta la mortalidad relacionada con anorexia nerviosa y bulimia nerviosa. Un estudio sueco sobre trastornos de la alimentación reveló que 55% de
los participantes estaba en remisión y aproximadamente 85% estaba dentro de un rango de peso saludable al final del tratamiento (15 meses en
promedio). A nivel nacional se mostró que 65% de los pacientes se recuperó después de un año, con un índice de masa corporal más alto al inicio del
estudio como el predictor más significativo de recuperación.
La evolución de la anorexia nerviosa incluye a menudo fluctuaciones de peso significativas a lo largo del tiempo y quizá sea cuestión de años hasta que
la recuperación sea segura. La evolución de la bulimia nerviosa incluye a menudo recaídas de atracones y purgas, aunque los pacientes bulímicos se
recuperan más rápido que los anoréxicos. Hasta 50% de los sujetos anoréxicos puede desarrollar bulimia, así como complicaciones psicológicas
importantes, como depresión, ansiedad y trastornos por abuso de sustancias. Los enfermos bulímicos también desarrollan una enfermedad
psicológica similar, pero rara vez anorexia. Las secuelas médicas a largo plazo, además del bajo peso corporal y amenorrea, no se han estudiado de
manera sistemática, aunque se sabe que la anorexia nerviosa tiene múltiples consecuencias médicas que incluyen osteoporosis y cambios en la
estructura cerebral.
No está claro si la edad de inicio afecta el resultado, pero un periodo más corto entre el inicio de los síntomas y el tratamiento tiende a mejorar el
resultado. Varias modalidades de tratamiento pueden ser efectivas. Se han observado resultados favorables con hospitalización médica breve y
hospitalización psiquiátrica prolongada. El mayor peso al dar de alta, así como el aumento de peso más rápido durante el tratamiento hospitalario
(>0.8 kg/semana), parece mejorar los resultados iniciales. Es difícil comparar los regímenes de tratamiento, porque los números son pequeños y el
tipo de paciente y enfermedad varía entre los estudios. Ningún estudio existente compara el tratamiento ambulatorio con el que se hace en pacientes
hospitalizados o los efectos del manejo diurno en la recuperación.
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[PubMed: 28265410] .
Lund BC et al: Rate of inpatient weight restoration predicts outcome in anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2009;42(4):301–305
[PubMed: 19107835] .
Steinhausen HC: Outcome of eating disorders. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2009;18(1):225–242
[PubMed: 19014869] .
RECURSOS PARA PROFESIONALES DEL CUIDADO DE LA SALUD Y LA FAMILIA DEL PACIENTE
Fuentes en línea
Academy for Eating Disorders: (The Academy for Eating Disorders [AED] is a global, multidisciplinary professional organization that provides cutting
edge professional training and education; inspires new developments in eating disorders research, prevention, and clinical treatments; and is the
international source for stateoftheart information in the field of eating disorders.) www.aedweb.org. Accessed June 14, 2021.
Eating Disorder Hope: Detailed information for patients and families about eating disorders, and treatment centers, and individual providers.
https://www.eatingdisorderhope.com.
National Eating Disorders Association: (Information available to help individuals/families locate resources and treatment for eating disorders around
the world.)http://www.nationaleatingdisorders.org/. Accessed June 14, 2021.
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Access Provided by:
Eating Disorder Hope: Detailed information for patients and families about eating disorders, and treatment centers, and individual providers.
https://www.eatingdisorderhope.com.
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the world.)http://www.nationaleatingdisorders.org/. Accessed June 14, 2021.
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CAPÍTULO 7: Trastornos psiquiátricos en niños y adolescentes, y aspectos
psicosociales en pediatría
Kimberly Kelsay; Kelly Glaze; Ayelet Talmi
INTRODUCCIÓN
Los entornos de atención primaria pediátricos a menudo son los primeros puntos de entrada para la identificación de problemas de salud mental y conductual, y la
conexión con los sistemas de salud conductual para 14–20% de los niños y adolescentes afectados. Más allá de abordar enfermedades mentales identificadas y
diagnosticables, el personal de los entornos de atención primaria pediátrica tiene las siguientes tareas: 1) prevención y promoción de la salud; 2) detección y vigilancia; 3)
identificación temprana; 4) cribado, e inicio de tratamiento para problemas no complicados, y 5) remisión alrededor de problemas de salud conductual y psicosociales
complejos para el niño, su familia y los ambientes con los que el niño interactúa.
Los médicos de primer nivel atienden aproximadamente a 75% de los niños con trastornos psiquiátricos, y la mitad de todas las visitas al consultorio pediátrico
involucran problemas de comportamiento, psicosociales o educativos. Los padres y los niños prefieren discutir a menudo estos temas con pediatras que ya conocen y en
quienes confían; como resultado, los pediatras de primer nivel desempeñan un papel importante en la prevención, identificación, iniciación, manejo y coordinación de
problemas de salud mental, además de proporcionar atención conductual y de desarrollo para niños y adolescentes. Lamentablemente, la escasez de proveedores de
salud mental (particularmente en regiones rurales y en comunidades que no cuentan con servicios médicos adecuados), la estigmatización de quienes reciben servicios
de salud mental, la financiación insuficiente crónica para servicios para atención a problemas conductuales/de salud mental, barreras institucionales dentro del sistema
de salud mental público, y beneficios de seguro dispares, contribuyen al hecho de que sólo 15–25% de los niños con trastornos que se pueden diagnosticar tienen acceso
a especialistas de la salud mental y son atendidos por éstos.
El 90% de los niños ha visitado a un proveedor de atención primaria durante el año previo. Los proveedores de atención primaria se encuentran en una posición ideal
para identificar problemas de salud mental y conductuales, pero informan que las restricciones de tiempo y la falta de capacitación son barreras para identificar a niños
que tienen problemas emocionales y conductuales durante las visitas de supervisión médica sistemáticas. Además, estos problemas quizá no sean identificados cuando
surgen y son más susceptibles de tratamiento. En la última década, este papel de primer contacto se ha vuelto cada vez más importante a medida que los avances en la
consciencia y el tratamiento de la salud mental han mejorado las oportunidades de identificación e intervención tempranas. Esta función es especialmente crítica porque
la salud conductual es una especialidad médica desatendida en muchas áreas de Estados Unidos, sobre todo en regiones geográficas rurales, de nivel socioeconómico
(SES, socioeconomic status) bajo y no metropolitanas. En contraste, más de 78 000 pediatras certificados e innumerables pediatras de nivel medio están en una posición
única para identificar problemas que afectan la salud emocional de los niños e iniciar el tratamiento o remitirlos a otros médicos.
Los problemas emocionales que se desarrollan durante la infancia y la adolescencia pueden afectar de manera significativa el desarrollo y continuar hasta la edad adulta;
de hecho, la mayoría de los trastornos psiquiátricos en adultos tuvo su inicio en la infancia. Muchos trastornos no se presentan como un fenómeno de todo o nada, sino
que progresan desde preocupaciones menos graves, como problemas de ajuste o perturbaciones en el funcionamiento, hasta trastornos significativos y graves. Los
pediatras tienen la capacidad de manejar los problemas emocionales y las condiciones de comportamiento desde el principio, cuando se puede lograr una mejora con
intervenciones menos intensivas. Cuando los pediatras pierden oportunidades para participar en actividades de prevención y promoción de la salud, identificar de
manera apropiada problemas de salud mental y apoyar/iniciar la intervención, es más probable que los trastornos de inicio durante la niñez persistan, lo cual causa su
empeoramiento y lleva a una espiral descendente de dificultades escolares y sociales, pocas oportunidades de empleo, pobreza durante la adultez y mayor utilización y
costos en cuanto a la atención médica en la edad adulta. Estos resultados negativos son aún más pronunciados para niños y adolescentes de entornos desatendidos y de
nivel socioeconómico bajo.
Los pediatras y otros profesionales de la salud pediátrica quizá sean el primer profesional médico, o en ocasiones el único, en identificar un problema de salud mental o
conductual. Los pediatras que trabajan en entornos de atención especializada, hospitales y como intensivistas también encuentran y deben tratar a niños y adolescentes
con problemas emocionales o de comportamiento. Este capítulo revisa la prevención, vigilancia y detección de problemas de salud mental y conductual; situaciones que
pueden surgir en el contexto de tales evaluaciones; enfermedades psiquiátricas que por lo general se identifican y diagnostican durante la niñez o adolescencia;
recomendaciones actuales de tratamiento, e indicaciones para referencia a profesionales de la salud mental.
MODELOS DE ATENCIÓN QUE INCLUYEN LA SALUD DEL COMPORTAMIENTO EN LA ATENCIÓN DE PRIMER
NIVEL
La salud mental, el comportamiento y el desarrollo se abordan habitualmente en el contexto de la atención pediátrica de primer nivel. La continuidad de los servicios de
salud conductual en entornos de atención de primer nivel abarca desde proporcionar orientación anticipada sobre el desarrollo, comportamiento y bienestar social y
emocional con el fin de instrumentar procesos de identificación de inquietudes y hacer remisiones externas (atención pediátrica de rutina), hasta utilizar consultas
externas de respuesta rápida (modelo de consulta) o prestaciones de servicios en el sitio para abordar los problemas identificados (modelo integrado y colocado). Estos
CAPÍTULO 7: Trastornos psiquiátricos en niños y adolescentes, y aspectos psicosociales en pediatría, Kimberly Kelsay; Kelly Glaze; Ayelet Talmi Page 1 / 56
modelos se describen en el cuadro 7–1. Además, en los consultorios médicos se puede utilizar una combinación de elementos provenientes de los modelos para
desarrollar programas y servicios individualizados que satisfagan las necesidades de sus poblaciones.
Cuadro 7–1.
MODELOS DE ATENCIÓN QUE INCLUYEN LA SALUD DEL COMPORTAMIENTO EN LA ATENCIÓN DE PRIMER
Access Provided by:
NIVEL
La salud mental, el comportamiento y el desarrollo se abordan habitualmente en el contexto de la atención pediátrica de primer nivel. La continuidad de los servicios de
salud conductual en entornos de atención de primer nivel abarca desde proporcionar orientación anticipada sobre el desarrollo, comportamiento y bienestar social y
emocional con el fin de instrumentar procesos de identificación de inquietudes y hacer remisiones externas (atención pediátrica de rutina), hasta utilizar consultas
externas de respuesta rápida (modelo de consulta) o prestaciones de servicios en el sitio para abordar los problemas identificados (modelo integrado y colocado). Estos
modelos se describen en el cuadro 7–1. Además, en los consultorios médicos se puede utilizar una combinación de elementos provenientes de los modelos para
desarrollar programas y servicios individualizados que satisfagan las necesidades de sus poblaciones.
Cuadro 7–1.
Modelos de cuidados de la salud mental en pediatría de primer nivel.
Cuidados de rutina Consulta al exterior Atención conjunta Cuidados en colaboración
Descripción Vigilancia y evaluación Varios modelos pueden incluir consultas Profesional de la salud conductual El profesional de la salud conductual

del modelo sistemática recomendada telefónicas o electrónicas de en el mismo espacio físico que el de consulta en el momento o atención al
Orientación anticipada telepsiquiatría con opción de 1–2 atención de primer nivel, a menudo paciente
Referencia del paciente a posteriores o consultas en persona con con un consultorio en el sitio Funciona como miembro del equipo de
servicios especializados de un profesional de la salud conductual El profesional de la salud atención de primer nivel
salud mental y desarrollo conductual ha programado citas
cuando se identifiquen las para ver pacientes identificados con
necesidades necesidades de salud conductual
Ventajas No es necesario realizar Respuesta rápida Puede atender a pacientes agudos y No hay lista de espera

cambios en la práctica Acceso prioritario a profesional de la con altas necesidades en la práctica Capacidad para abordar todo el continuo de
habitual salud conductual Conveniencia de ser visto por un las necesidades de salud conductual, desde
Sin costo adicional Las consultas pueden mejorar el médico y un profesional de la salud la prevención y la promoción de la salud
conocimiento y la comodidad conductual en un solo lugar hasta la identificación temprana, consulta,
Sin lista de espera Cooperación adecuada al derivar a intervención y derivación
un paciente de un médico de primer Comunicación directa entre profesionales de
nivel y un profesional de la salud la salud, lo que incluye registros de salud
conductual compartidos
Es más probable seguir a los El profesional de la salud conductual puede
pacientes con un profesional de la administrar y dar seguimiento a las
salud conductual a quien ellos derivaciones
mismos presentaron El paciente ve al médico de primer nivel y el
Menos estigmatización para los profesional de la salud conductual provee
pacientes cuidados generados por un equipo
El conocimiento del médico y la comodidad
de la atención del profesional de la salud
mejora con el manejo conjunto del caso
Desventajas Tiempo limitado para que Administrar de modo responsable las El servicio de salud conductual está La mayoría de los pacientes graves se remite

los profesionales de la derivaciones a los sistemas de salud repleto y los nuevos pacientes a un sistema externo de salud conductual
salud discutan las mental, según lo recomendado por el deben esperar a que se abran los Los costos de contratar personal de salud
necesidades conductuales consultor espacios conductual (por lo general pueden cubrirse
del paciente Debe haber una estructura para pagar el Comunicación directa entre mediante facturación, apoyo institucional,
Falta de tiempo para sistema (p. ej., fondos estatales, proveedores no integrados en el subvenciones y optimización de las prácticas
abordar los problemas honorarios de práctica pediátrica, modelo, incluidos los desafíos en la de utilización de la salud)
identificados cuando la fondos de subvenciones) documentación y la transferencia de
vigilancia revela problemas información sobre el paciente
La práctica debe manejar Capacidad limitada para mejorar el
las derivaciones y el conocimiento del médico y la
seguimiento de los comodidad de los problemas de
resultados de la remisión salud conductual
Seguimiento ≤10%
No hay un mecanismo para
mejorar el conocimiento
del profesional de la salud
conductual
CAPÍTULO 7: Trastornos psiquiátricos en niños y adolescentes, y aspectos psicosociales en pediatría, Kimberly Kelsay; Kelly Glaze; Ayelet Talmi
Mala comunicación entre el Page 2 / 56
sistema de salud
conductual y la atención de
primer nivel debido a
las derivaciones y el conocimiento del médico y la
seguimiento de los comodidad de los problemas de
resultados de la remisión salud conductual
Access Provided by:
Seguimiento ≤10%
No hay un mecanismo para
mejorar el conocimiento
del profesional de la salud
conductual
Mala comunicación entre el
sistema de salud
conductual y la atención de
primer nivel debido a
barreras regulatorias y
sistémicas
PREVENCIÓN, IDENTIFICACIÓN TEMPRANA Y CONTEXTO DE DESARROLLO
Los contextos de desarrollo y los entornos en los que crecen los niños y adolescentes tienen un papel importante en su desarrollo y bienestar. Tales entornos
proporcionan acceso a recursos, relaciones y apoyos, además de ser ambientes para aprendizaje, crecimiento y desarrollo. Los estudios de investigación longitudinales y
retrospectivos vinculan intervenciones tempranas específicas, como el Perry Preschool Project, con la salud, relaciones estables, mayores ganancias en la edad adulta y
mejores resultados para los hijos de los participantes, mientras que las experiencias adversas en la infancia están relacionadas con problemas de salud significativos de
por vida. En un estudio de más de 17 000 adultos asegurados por medio de Kaiser Permanente, los investigadores encontraron que haber experimentado adversidad
durante la niñez (p. ej., abuso infantil, abandono o disfunción en el hogar) se correlacionó con peores resultados de salud (p. ej., consumo de sustancias, enfermedad
cardiovascular o depresión), menor calidad de vida, y menor esperanza de vida. Comprender los determinantes sociales de la salud ayuda a los médicos a atender de
forma individual las necesidades de los niños y sus familias en el contexto de experiencias y entornos complejos.
Sin embargo, las principales amenazas para la salud de los niños (en el caso de Estados Unidos) surgen cada vez más de problemas que el modelo de práctica no puede
abordar de manera adecuada. Estos problemas incluyen tasas de morbilidad y mortalidad maternoinfantiles inaceptablemente altas en comunidades de
afrodescendientes, cifras extraordinarias de lesiones intencionales y no intencionales, tasas crecientes de obesidad infantil, abuso y dependencia de sustancias,
consecuencias conductuales y vinculadas con el desarrollo del acceso inapropiado a la atención, exposición a violencia familiar y comunitaria, enfermedades de
transmisión sexual, embarazos no planeados, y falta de un hogar médico. La declaración de la American Academy of Pediatrics (AAP), “debemos convertirnos en socios
con otros, o seremos cada vez más irrelevantes para la salud de los niños”, implica que el trabajo de los pediatras se extiende a la defensa y el trabajo comunitario. El
pediatra comunitario de hoy busca proporcionar una imagen clínica mucho más realista y completa al asumir la responsabilidad de todos los niños en una comunidad,
facilitar el acceso a servicios preventivos y curativos, y comprender los determinantes y las consecuencias de la salud y la enfermedad infantil, así como la efectividad de
los servicios prestados.
Bright Futures (Futuros brillantes), es una iniciativa nacional de promoción de la salud y prevención de enfermedades que aborda las necesidades de salud de los niños
en el contexto de la familia y comunidad, en Estados Unidos. Además del uso en la práctica pediátrica, muchos estados implementan sus principios, pautas y
herramientas para fortalecer las conexiones entre los programas estatales y locales, la atención pediátrica de primer nivel, las familias y las comunidades. Las directrices
de Bright Futures, ahora en su cuarta edición, se desarrollaron para proporcionar pautas integrales de supervisión de la salud, incluidas recomendaciones sobre
vacunas, exámenes de salud sistemáticos y orientación. Además, Bright Futures for Mental Health (Futuros brillantes en la salud mental) ofrece numerosas pautas,
herramientas y estrategias para mejorar la identificación, evaluación, iniciación, manejo y coordinación.
Los programas de prevención e intervención temprana son prometedores para ayudar a reducir el riesgo para los pacientes y sus familias. Los programas y estrategias
prometedores y basados en evidencia incluyen, entre otros:
HealthySteps (Pasos saludables): www.healthysteps.org
Terapia de interacción entre padres e hijos (PCIT, ParentChild Interaction Therapy): www.pcit.org
Triple P (Programa parental positivo): www.triplepamerica.com
Asociación EnfermeraFamilia: www.nursefamilypartnership.org
Años increíbles: www.incredibleyears.com
Fortalecimiento de las familias para padres y jóvenes: www.extension.iastate.edu/sfp
El entorno seguro para cada niño (SEEK, Safe Environment for Every Kid): http://umm.edu/programs/childrens/services/childprotection/seekproject
Psicoterapia infantil para padres (CPP, Child Parent Psycotherapy): https://childtrauma.ucsf.edu/childparentpsychotherapyresources
Futuros brillantes: https://brightfutures.aap.org.
Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, Prevención y Control de Lesiones: División de Prevención de la Violencia
http://www.cdc.gov/violenceprevention/acestudy/.
Page 3 / 56
Consulta del Centro de Excelencia para la Salud Mental Infantil y Temprana: https://www.samhsa.gov/iecmhc.
Cero a tres: http://www.zerotothree.org.
El entorno seguro para cada niño (SEEK, Safe Environment for Every Kid): http://umm.edu/programs/childrens/services/childprotection/seekproject
Access Provided by:
Psicoterapia infantil para padres (CPP, Child Parent Psycotherapy): https://childtrauma.ucsf.edu/childparentpsychotherapyresources
Futuros brillantes: https://brightfutures.aap.org.
Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, Prevención y Control de Lesiones: División de Prevención de la Violencia
http://www.cdc.gov/violenceprevention/acestudy/.
Consulta del Centro de Excelencia para la Salud Mental Infantil y Temprana: https://www.samhsa.gov/iecmhc.
Cero a tres: http://www.zerotothree.org.
La ecuación de Heckman y otros recursos relacionados con el retorno de la intervención temprana sobre las inversiones: https://heckmanequation.org/
RECOMENDACIONES DEL ESTILO DE VIDA
La detección, evaluación, diagnóstico y tratamiento adecuados de los problemas son aspectos fundamentales de la práctica. Además, es igual de importante que un
médico de primer nivel se familiarice con los factores que pueden ayudar a promover la salud, tanto física como mental; por tanto, las actividades que apoyan un estilo de
vida saludable pueden tener impacto positivo en la salud y, en algunos casos, ayudar a prevenir problemas futuros. Muchos estudios demuestran claros beneficios de la
salud física y comportamiento del ejercicio regular, nutrición óptima, meditación, yoga y participación en actividades prosociales. Otros factores contribuyentes que
afectan directamente la salud general incluyen el sueño adecuado y el uso de técnicas de relajación. La AAP recomienda involucrar a las familias en conversaciones para
alentar el consumo de frutas y verduras, evitar las bebidas que contienen azúcar, alentar la actividad física y hacer un plan familiar para limitar el tiempo frente a la
pantalla. Si bien estas pautas se centran en la salud física, la implementación exitosa y la adhesión a ellas residen en las relaciones y los entornos en los que viven los
niños.
Resumen de la función del pediatra
Dados estos llamados a un nuevo papel de la pediatría como la puerta de entrada y el guardián de la salud y el bienestar socioemocionales, la función en expansión del
proveedor de atención pediátrica primaria abarca las categorías amplias que siguen: prevención y promoción de la salud, identificación temprana, evaluación, iniciación,
manejo, coordinación y colaboración (cuadro 7–2).
Cuadro 7–2.
Función del pediatra de primer nivel en la salud mental.
Función Actividades específicas
Prevención/promoción de la salud Proporciona guía anticipatoria sobre temas socioemocionales, conductuales y vinculados con el desarrollo
Hace pruebas de detección y aborda factores de riesgo sociales en el momento de la admisión
Hace pruebas de detección y remite para riesgo socioemocional temprano
Identificación Preocupación familiar compartida
Preocupaciones clínicas y observaciones conductuales
Vigilancia
Pruebas de detección
Valoración Entrevista y exploración física
Herramientas de evaluación
Condiciones comórbidas
Inicio Educación acerca de la enfermedad y las opciones de tratamiento
Colaboración y evaluación continuas con la familia
Derivación a servicios de salud conductual para evaluación adicional
Remitir para terapia
Iniciar la medicación
Manejo Vigilar si la enfermedad muestra mejoría
Ejercer vigilancia por si aparecieran efectos secundarios
Proporcionar guía sobre el tratamiento y el manejo
Coordinación Con trabajo social, terapeuta, psicólogo, psiquiatra y orientadores/coordinadores de atención; gestores de caso
Colaboración Con proveedores de servicios de salud conductual
Con servicios de protección infantil
Con escuelas locales
Con entidades y recursos comunitarios Page 4 / 56
Resumen de la función del pediatra
Dados estos llamados a un nuevo papel de la pediatría como la puerta de entrada y el guardián de la salud y el bienestar socioemocionales, la función en expansión del
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proveedor de atención pediátrica primaria abarca las categorías amplias que siguen: prevención y promoción de la salud, identificación temprana, evaluación, iniciación,
manejo, coordinación y colaboración (cuadro 7–2).
Cuadro 7–2.
Función del pediatra de primer nivel en la salud mental.
Función Actividades específicas
Prevención/promoción de la salud Proporciona guía anticipatoria sobre temas socioemocionales, conductuales y vinculados con el desarrollo
Hace pruebas de detección y aborda factores de riesgo sociales en el momento de la admisión
Hace pruebas de detección y remite para riesgo socioemocional temprano
Identificación Preocupación familiar compartida
Preocupaciones clínicas y observaciones conductuales
Vigilancia
Pruebas de detección
Valoración Entrevista y exploración física
Herramientas de evaluación
Condiciones comórbidas
Inicio Educación acerca de la enfermedad y las opciones de tratamiento
Colaboración y evaluación continuas con la familia
Derivación a servicios de salud conductual para evaluación adicional
Remitir para terapia
Iniciar la medicación
Manejo Vigilar si la enfermedad muestra mejoría
Ejercer vigilancia por si aparecieran efectos secundarios
Proporcionar guía sobre el tratamiento y el manejo
Coordinación Con trabajo social, terapeuta, psicólogo, psiquiatra y orientadores/coordinadores de atención; gestores de caso
Colaboración Con proveedores de servicios de salud conductual
Con servicios de protección infantil
Con escuelas locales
Con entidades y recursos comunitarios
IDENTIFICACIÓN Y EVALUACIÓN DURANTE LAS VISITAS DE SUPERVISIÓN DE LA SALUD
Los posibles enfoques para la identificación de problemas incluyen vigilancia, detección y evaluación. La vigilancia consta de los siguientes elementos: registrarse,
generar inquietudes, hacer preguntas abiertas, escuchar señales de alerta, identificar factores de riesgo y monitorizar de cerca con el tiempo. Como los signos vitales, que
representan una parte esencial de la exploración física, los componentes esenciales de la vigilancia de la atención primaria para los problemas de salud mental deben
incluir por lo general la revisión del funcionamiento general del joven en diferentes aspectos de su vida. Cinco preguntas que forman la mnemotecnia PSYCH
proporcionan una herramienta útil para abrir los temas a discutir en cuanto a la vigilancia (cuadro 7–3).
Cuadro 7–3.
PSYCH, una herramienta para abrir la discusión referente a la salud conductual.
Interacción Padreshijo ¿Cómo es la relación con tus padres? O, en la primera infancia: ¿cómo es cuidar a su bebé/niño pequeño?
Escuela (School) ¿Cómo van las cosas en la escuela (o con el cuidado de niños)? Preguntar sobre calificaciones, comportamientos e interacciones sociales
Juventud (Youth) ¿Cómo están las cosas con las relaciones o amistades entre compañeros (cómo se lleva el niño con sus compañeros de la misma edad)?
Casa ¿Cómo están las cosas en casa (incluso hermanos, estrés familiar y relación con los padres)?
Felicidad (Happiness) ¿Cómo describiría su estado de ánimo? ¿Cómo describiría el estado de ánimo de su hijo?
En muchos consultorios de pediatría se enfrenta el desafío de la falta de continuidad de los proveedores de atención primaria entre la niñez y la adolescencia, y tiempo
insuficiente para llevar a cabo una vigilancia a profundidad. Por lo general, las familias sólo pasan algunos minutos de tiempo en persona con el pediatra durante las
visitas sistemáticas de supervisión de la salud. En el caso de Estados Unidos, las actividades de vigilancia enfrentan aún más obstáculos por no estar permitidas como
Los posibles enfoques para la identificación de problemas incluyen vigilancia, detección y evaluación. La vigilancia consta de los siguientes elementos: registrarse,
generar inquietudes, hacer preguntas abiertas, escuchar señales de alerta, identificar factores de riesgo y monitorizar de cerca con el tiempo. Como los signos vitales, que
representan una parte esencial de la exploración física, los componentes esenciales de la vigilancia de la atención primaria para los problemas de salud mental deben
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incluir por lo general la revisión del funcionamiento general del joven en diferentes aspectos de su vida. Cinco preguntas que forman la mnemotecnia PSYCH
proporcionan una herramienta útil para abrir los temas a discutir en cuanto a la vigilancia (cuadro 7–3).
Cuadro 7–3.
PSYCH, una herramienta para abrir la discusión referente a la salud conductual.
Interacción Padreshijo ¿Cómo es la relación con tus padres? O, en la primera infancia: ¿cómo es cuidar a su bebé/niño pequeño?
Escuela (School) ¿Cómo van las cosas en la escuela (o con el cuidado de niños)? Preguntar sobre calificaciones, comportamientos e interacciones sociales
Juventud (Youth) ¿Cómo están las cosas con las relaciones o amistades entre compañeros (cómo se lleva el niño con sus compañeros de la misma edad)?
Casa ¿Cómo están las cosas en casa (incluso hermanos, estrés familiar y relación con los padres)?
Felicidad (Happiness) ¿Cómo describiría su estado de ánimo? ¿Cómo describiría el estado de ánimo de su hijo?
En muchos consultorios de pediatría se enfrenta el desafío de la falta de continuidad de los proveedores de atención primaria entre la niñez y la adolescencia, y tiempo
insuficiente para llevar a cabo una vigilancia a profundidad. Por lo general, las familias sólo pasan algunos minutos de tiempo en persona con el pediatra durante las
visitas sistemáticas de supervisión de la salud. En el caso de Estados Unidos, las actividades de vigilancia enfrentan aún más obstáculos por no estar permitidas como
servicios separados que se pueden facturar bajo los planes de reembolso de Medicare y de seguro médico actuales, en contraste con las pruebas de detección formales,
que se pueden facturar y son reembolsables. Dado el tiempo limitado disponible durante las visitas pediátricas, y el hecho de que sólo 18% de los padres que reportan
problemas de conducta altos en niños informan a sus proveedores al respecto, la vigilancia debe combinarse con pruebas de detección universales para factores de
riesgo vinculados con el desarrollo, la salud mental, la conducta, psicosociales y ambientales. La detección implica el uso de instrumentos estandarizados para identificar
áreas de riesgo, retraso o preocupación. Los exámenes de audición, visión y desarrollo del recién nacido son frecuentes en la práctica pediátrica actual; sin embargo, la
morbilidad vinculada con los problemas de desarrollo, emocionales y psicosociales requiere que también se realice evaluación socioemocional y psicosocial para
identificar la presencia de síntomas de trastornos emocionales, conductuales o de relación y aquellos factores ambientales que influyen de manera negativa en el
desarrollo. Las herramientas de detección son breves, fáciles de usar y se pueden administrar como un cuestionario o utilizando un formato de entrevista. Muchos
instrumentos de detección comunes también se encuentran disponibles en formato digital, lo que permite la administración electrónica (p. ej., iPad/tableta o por medio
de un portal de pacientes) y su integración con expedientes médicos digitalizados. Si bien todas las evaluaciones requieren revisarse y el reconocimiento por parte del
médico de primer nivel de que la evaluación se completó, la evaluación positiva garantiza por lo general la remisión para una valoración más meticulosa. El uso de
herramientas de detección puede facilitar la identificación temprana e interrumpir el avance de los síntomas. Se desarrollaron métodos más nuevos para generar
inquietudes sociales y de comportamiento (véanse a continuación los recursos y enlaces para obtener acceso a herramientas comunes de detección). También es posible
obtener información útil a partir de amplias listas de verificación de detección y cuestionarios específicos de síntomas, como inventarios de autoinforme de depresión o
ansiedad. Las preguntas se pueden incorporar en los formularios generales de evaluación del consultorio pediátrico o utilizar cuestionarios específicos. Más allá de la
identificación, la evaluación exitosa requiere atención a las referencias apropiadas, la captación y finalización de la referencia, y la comunicación de regreso a la entidad
referente con respecto a los resultados de la evaluación. Estas actividades requieren a menudo recursos adicionales de coordinación de la atención que podrían
proporcionarse a través de personal no médico, como navegadores familiares y trabajadores de salud comunitarios. Los pediatras de primer nivel necesitan información
sobre la elegibilidad para los servicios con la finalidad de controlar y abordar con éxito los problemas de comportamiento y desarrollo.
HERRAMIENTAS PARA DETECCIÓN DE SALUD MENTAL EN EL CONSULTORIO DE PRIMER NIVEL
Dadas las bajas tasas de identificación de problemas psicosociales mediante la vigilancia pediátrica, el uso de herramientas de detección estandarizadas se ha convertido
en una práctica regular. Por lo general, se emplean primero los médicos generales que obtienen información con respecto a múltiples dominios y luego se utilizan
detectores específicos para abordar la sintomatología, gravedad, deterioro y contexto de problemas psicosociales específicos.
Herramientas de detección dirigidas y medición de la valoración
Al igual que con las herramientas de detección general, los instrumentos de evaluación o evaluación selectiva pueden ser muy valiosos en la clínica, ya que están
estandarizados y permiten la evaluación de los síntomas y la gravedad actuales. También son útiles para seguir o reevaluar el progreso de un paciente después del inicio
del tratamiento. Además de las escalas de evaluación de Vanderbilt para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad y el Patient Health Questionnaire9 (PHQ9,
Cuestionario de Salud del Paciente9) (cuadro 7–4), los siguientes recursos tienen otros instrumentos.
Cuadro 7–4.
Herramientas de detección para atención primaria.
Rango
Herramienta Área/dominios Notas
de edad
Cuestionario de Desarrollo: 1 mes5.5 Cuestionario completado por los padres, disponible en árabe, chino, inglés, francés, español y vietnamita:

edades y comunicación, años https://agesandstages.com/ Page 6 / 56
etapas, 3.a motricidad
edición (ASQ3) gruesa,
motricidad fina,
Herramientas de detección para atención primaria.
Access Provided by:
Rango
Herramienta Área/dominios Notas
de edad
Cuestionario de Desarrollo: 1 mes5.5 Cuestionario completado por los padres, disponible en árabe, chino, inglés, francés, español y vietnamita:

edades y comunicación, años https://agesandstages.com/
etapas, 3.a motricidad
edición (ASQ3) gruesa,
motricidad fina,
resolución de
problemas,
personalsocial
Cuestionario de Desarrollo 1–72 Cuestionario completado por los padres, disponible en inglés, francés, coreano y español: https://agesandstages.com/

edades y socioemocional: meses
etapas, 2.a autorregulación,
edición, cumplimiento,
socioemocional comunicación
(ASQ: SE2) social,
funcionamiento
adaptativo,
autonomía,
afecto,
interacción con
las personas
Lista de Desarrollo: 16 y 30 Cuestionario completado por los padres, disponible en inglés, español: https://mchat.org

verificación detección de 20 meses
modificada del reactivos que da
autismo en a conocer el
niños pequeños riesgo de
(MCHAT) diagnóstico de
autismo
Cuestionarios Salud 2–17 años Cuestionario completado por los padres, maestros o niños disponible en 89 idiomas: http://www.sdqinfo.com

de fortalezas y conductual
dificultades general:
(SDQ) síntomas
emocionales,
problemas de
conducta,
hiperactividad o
falta de
atención,
problemas de
relación con los
compañeros,
comportamiento
prosocial
Lista de Problemas Preescolar Cuestionario completado por padres o hijos disponible en inglés y español:

verificación de cognitivos, a 17 años http://www.brightfutures.org/mentalhealth/pdf/professional/ped_sympton_chklst.pdf
síntomas emocionales y
pediátricos de
(PSC) comportamiento
Formulario de Psicosocial: Adultos Pantalla completada por el médico, disponible en inglés:

admisión depresión de los https://www.brightfutures.org/mentalhealth/pdf/professionals/ped_intake_form.pdf
pediátrica padres, uso de
psicosocial sustancias,
familiar violencia
doméstica,
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antecedentes de
abuso de los
padres, apoyos
sociales
(PSC) comportamiento
Formulario de Psicosocial: Adultos Pantalla completada por el médico, disponible en inglés:
Access Provided by:
admisión depresión de los https://www.brightfutures.org/mentalhealth/pdf/professionals/ped_intake_form.pdf
pediátrica padres, uso de
psicosocial sustancias,
familiar violencia
doméstica,
antecedentes de
abuso de los
padres, apoyos
sociales
WE CARE Psicosocial: nivel Adultos Cuestionario completado por los padres, disponible en inglés:

(cuidado de educativo de los https://sirenetwork.ucsf.edu/sites/sirenetwork.ucsf.edu/files/HL%20BMC%20Screening%20Tool%20final%20%28English%29.pdf
niños sanos, padres, empleo,
evaluación, cuidado de
recursos niños, riesgo de
comunitarios, quedarse sin
defensa, hogar, seguridad
derivación, alimentaria,
educación) calefacción y
electricidad
Cuestionario de Depresión y 11–17 Cuestionario completado por el niño, disponible en inglés y español: http://www.pedpsychiatry.org/pdf/depression/PHQ

salud del suicidio años 9%20Modified%20for%20Teens.pdf
paciente 9 (PHQ
9) modificado
para
adolescentes
CRAFFT Abuso de 12–21 Entrevista clínica y cuestionario completado por jóvenes, disponible en varios idiomas: https://crafft.org/getthecrafft/

sustancias años
Escalas de Trastorno de 6–12 años Cuestionario completado por padres y maestros, disponible en inglés y español:

valoración de déficit de https://www.nichq.org/sites/default/files/resourcefile/NICHQ_Vanderbilt_Assessment_Scales.pdf
Vanderbilt atención e
hiperactividad
Centro de Depresión 6–17 años Cuestionario completado por el niño, disponible en inglés:

Estudios https://www.brightfutures.org/mentalhealth/pdf/professionals/bridges/ces_dc.pdf
Epidemiológicos
Escala de
depresión para
niños (CESDC)
Autoinforme de Trastornos de 8–18 años Cuestionario completado por padres e hijos, disponible en 12 idiomas:

trastornos ansiedad infantil: https://www.pediatricbipolar.pitt.edu/resources/instruments
emocionales trastorno de
relacionados ansiedad
con la ansiedad general,
infantil trastorno de
(SCARED) ansiedad por
separación,
trastorno de
pánico, fobia
social, fobia
escolar
Escala de Depresión y Madres Cuestionario autocompletado: https://www.aap.org/enus/ advocacyandpolicy/aaphealth

depresión ansiedad adultas iniciativas/practicingsafety/Documents/Postnatal%20Depression%20Scale.pdf
postnatal de relacionadas con
Edimburgo el embarazo
(EPDS)
Kit de Numerosas Todas las Herramientas para profesionales de la salud y familias: https://www.brightfutures.org/mentalhealth/pdf/tools.html
herramientas de pautas, edades
futuros herramientas y
social, fobia
escolar
Access Provided by:
Escala de Depresión y Madres Cuestionario autocompletado: https://www.aap.org/enus/ advocacyandpolicy/aaphealth
depresión ansiedad adultas iniciativas/practicingsafety/Documents/Postnatal%20Depression%20Scale.pdf
postnatal de relacionadas con
Edimburgo el embarazo
(EPDS)
Kit de Numerosas Todas las Herramientas para profesionales de la salud y familias: https://www.brightfutures.org/mentalhealth/pdf/tools.html

herramientas de pautas, edades
futuros herramientas y
brillantes otros recursos
para identificar
problemas de
salud mental
SDQ, Strengths and Difficulties Questionnaires; PSC, Pediatric Symptoms Checklist; PHQ9, Patient Health Questionnaire; CESDC, Center for Epidemiologic Studies Depression Scale;
SCARED, Selfreport for Childhood AnxietyRelated Emotional Disorders; EPDS, Edinburgh Postnatal Depression Scale.
National network of child psychiatry access programs: https://www.nncpap.org/.
http://www.brightfutures.org/mentalhealth/pdf/tools.html.
https://www.psychiatry.pitt.edu/research/investigatorresources/assessmentinstruments.
https://www.tuftschildrenshospital.org/TheSurveyofWellbeingofYoungChildren/Overview.
Evaluación de signos y síntomas conductuales y emocionales
Cuando el paciente o los padres mencionan un problema emocional o de comportamiento, identificado en una entrevista o por un instrumento de detección, el siguiente
paso debe incluir la evaluación más completa y un plan de clasificación. Independientemente del acceso a los servicios de salud del comportamiento, el pediatra debe
entablar una conversación significativa sobre los resultados de los procesos de detección y participar integralmente en los planes de seguimiento. Es necesario
responder a los resultados del examen y una evaluación adicional para determinar los recursos de referencia apropiados, la planificación de seguridad, la necesidad de
atención o acción inmediata en la clínica y las citas y servicios de seguimiento. En el cuadro 7–5 se proporcionan ejemplos de preguntas y observaciones más detalladas.
Las herramientas de detección de evaluación dirigida también son útiles para determinar la gravedad, comorbilidades y contexto del deterioro.
Cuadro 7–5.
Posibles temas de discusión y observación al evaluar problemas psicosociales.
Antecedentes del desarrollo
1. Revisar los hitos del desarrollo psicosocial
2. Resumir los rasgos de temperamento del niño
3. Revisar los eventos estresantes de la vida y las reacciones del niño a ellos
a. Separaciones de cuidadores o familiares cercanos
b. Pérdidas
c. Conflicto matrimonial, violencia familiar, divorcio
d. Enfermedades, lesiones y hospitalizaciones
e. Mudanzas, cambios en el hogar
f. Transiciones escolares
g. Eventos traumáticos
h. Cambios financieros (p. ej., problemas de empleo) que afectan el entorno de la vida diaria
i. Problemas de recursos, incluida inseguridad alimentaria, inestabilidad de la vivienda e incapacidad para llegar a fin de mes
4. Obtener detalles de los problemas de salud mental pasados y su tratamiento
Antecedentes familiares
1. Historia matrimonial o de relaciones
a. Satisfacción general con el matrimonio o pareja
b. Conflictos o desacuerdos dentro de la relación
c. Cantidad y calidad de tiempo juntos lejos de los niños
d. Si el niño se interpone o es una fuente de conflicto entre los padres
e. Historial matrimonial antes de tener hijos
2. Historial de crianza Page 9 / 56
a. Sentimientos sobre la paternidad
b. Si los padres se sienten unidos en la crianza del niño
c. “División del trabajo” en la paternidad
Antecedentes familiares
1. Historia matrimonial o de relaciones
Access Provided by:
a. Satisfacción general con el matrimonio o pareja
b. Conflictos o desacuerdos dentro de la relación
c. Cantidad y calidad de tiempo juntos lejos de los niños
d. Si el niño se interpone o es una fuente de conflicto entre los padres
e. Historial matrimonial antes de tener hijos
2. Historial de crianza
a. Sentimientos sobre la paternidad
b. Si los padres se sienten unidos en la crianza del niño
c. “División del trabajo” en la paternidad
d. Energía parental o nivel de estrés
e. Arreglos para dormir
f. Privacidad
g. Actitudes sobre la disciplina
h. Interferencia con la disciplina desde fuera de la familia (p. ej., excónyuges, abuelos)
3. Tensiones en la familia
a. Problemas con el empleo
b. Problemas financieros
c. Necesidades de recursos
d. Cambios de residencia o composición del hogar
e. Enfermedades, heridas y muertes.
4. Antecedentes familiares de problemas de salud mental y tratamiento
a. ¿Depresión? ¿Quién?
b. ¿Trastorno bipolar? ¿Quién?
c. ¿Intentos de suicidio? ¿Quién?
d. ¿Hospitalizaciones psiquiátricas? ¿Quién?
e. ¿“Crisis nerviosas”? ¿Quién?
f. ¿Abuso o problemas con sustancias? ¿Quién?
g. ¿Nerviosismo o ansiedad? ¿Quién?
h. ¿Otras preocupaciones sobre problemas de comportamiento o de salud mental en los miembros de la familia? ¿Quién?
Observación de los padres
1. ¿Están de acuerdo en la existencia del problema o preocupación?
2. ¿No cooperan o son antagónicos sobre la evaluación?
3. ¿Los padres parecen deprimidos o abrumados?
4. ¿Pueden los padres presentar una imagen coherente del problema y su vida familiar?
5. ¿Los padres aceptan alguna responsabilidad por los problemas del niño o culpan a fuerzas fuera de la familia y fuera de su control?
6. ¿Parecen cargados de culpa por el problema del niño?
Observación del niño
1. ¿El niño reconoce la existencia de un problema o inquietud?
2. ¿El niño quiere ayuda?
3. ¿El niño no coopera o es antagónico respecto a la evaluación?
4. ¿Cuál es el estado de ánimo o actitud predominante del niño?
5. ¿Qué desea que el niño pueda ser diferente (p. ej., “tres deseos”)?
6. ¿Muestra el niño un comportamiento inusual (nivel de actividad, gestos, miedo)?
7. ¿Cuál es el nivel cognitivo aparente del niño?
Observación de la interacción padresniño
1. ¿Los padres muestran preocupación por los sentimientos del niño?
2. ¿Controla o interrumpe el niño la entrevista conjunta?
3. ¿Los padres establecen límites apropiados?
4. ¿Responde el niño a los límites y al control de los padres?
5. ¿Los padres responden de manera inapropiada las preguntas dirigidas al niño?
6. ¿Existe tensión obvia entre los miembros de la familia?
Datos de otras fuentes
1. Observaciones de la sala de espera por parte del personal del consultorio
2. Escuela (maestra, enfermera, trabajadora social, consejera, cuidadora diurna)
3. Departamento de servicios sociales
4. Otros cuidadores: abuelos, etcétera
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Situaciones que requieren evaluación psiquiátrica urgente o más extensa
Si hay alguna preocupación sobre la seguridad, el pediatra también debe evaluar el riesgo de peligro para sí mismo (p. ej., ideación suicida, planes o intentos) o para
Datos de otras fuentes
1. Observaciones de la sala de espera por parte del personal del consultorio Universidad Mariano Galvez de Guatemala
2. Escuela (maestra, enfermera, trabajadora social, consejera, cuidadora diurna) Access Provided by:
3. Departamento de servicios sociales
4. Otros cuidadores: abuelos, etcétera
Situaciones que requieren evaluación psiquiátrica urgente o más extensa
Si hay alguna preocupación sobre la seguridad, el pediatra también debe evaluar el riesgo de peligro para sí mismo (p. ej., ideación suicida, planes o intentos) o para
otros (p. ej., asalto, agresión o ideación homicida), y detectar otros factores que podrían aumentar el riesgo de peligro para él mismo u otros, como el abuso físico o
sexual, el uso o abuso de sustancias o entornos inseguros. A continuación también se revisan compromisos civiles y requisitos de emisión de informes establecidos por
mandato.
RIESGO DE SUICIDIO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
Suicidio: muerte causada por conducta autolesiva con la intención de morir como resultado de la conducta.
Las conductas suicidas no mortales ocurren en un continuo desde actos preparatorios suicidas que se llevan a cabo antes de la lesión o del daño (p. ej., notas,
acumulación de medicina) hasta intentos suicidas que son conductas autolesivas no mortales con cualquier intención de morir.
Los pensamientos suicidas ocurren en un continuo desde pensamientos pasivos de muerte, pasando por pensamientos pasivos de suicidio, hasta pensamientos
activos acerca de una planificación con el objetivo de morir.
Factores de riesgo frecuentes: antecedentes de uno o varios intentos de suicidio previos. Diagnósticos de salud mental, consumo de sustancias, aislamiento
social, antecedente familiar de suicidio, acceso a medios letales, estigmatización e impedimentos para tener acceso a atención.
*Observe que la intención puede ser explícita o inferida con base en las circunstancias.
La muerte por suicidio entre niños y adolescentes es un problema de salud pública cada vez mayor. Las tasas de suicidio aumentaron 57.4% entre 2007 y 2018, y en la
actualidad el suicidio es la segunda causa principal de muerte entre individuos de 10–24 años de edad en Estados Unidos. En menores de 10 años las tasas de suicidio son
bajas, pero también han aumentado. El número de intentos de suicidio es mucho más alto que el de suicidios; se estima que la proporción entre intentos suicidas y
suicidios es de 50–100:1. Las adolescentes intentan el suicidio 3–4 veces más que los varones de la misma edad, pero el número de muertes por suicidio es 3–4 veces más
alto en adolescentes del sexo masculino. Las armas de fuego son el medio letal más utilizado, que explica poco más de la mitad de los casos en varones, y una cuarta parte
de los casos en mujeres de 15–24 años de edad. La asfixia es el siguiente medio más frecuente; explica casi la mitad de los casos en mujeres y una tercera parte de los
casos en varones. El envenenamiento y otros medios representan el resto; el envenenamiento es más frecuente en mujeres que en varones.
Diferentes poblaciones experimentan distintos factores de riesgo y disparidades, entre ellas el acceso a atención médica apropiada. Los jóvenes indios americanos tienen
las tasas de suicidio más altas entre los grupos étnicos (hispanos, afrodescendientes, blancos no hispanos), y las tasas de suicidio en jóvenes afrodescendientes que
alguna vez fueron bajas han aumentado más rápido que en cualquier otro grupo de edad. También se ha observado un incremento de las tasas de suicidio de jóvenes
hispanas, y el riesgo es más alto para jóvenes hispanos nacidos en Estados Unidos. Los jóvenes con diversidad de género aquéllos con orientaciones no heterosexuales
pueden experimentar un riesgo aumentado, sobre todo en entornos que no les brindan apoyo. El suicidio se asocia con mayor frecuencia con un trastorno psiquiátrico,
aunque puede suceder en jóvenes con factores de riesgo aparentes mínimos que experimentan un evento estresante o una pérdida o fracaso percibido. Además de
depresión y trastorno bipolar; otros trastornos que pueden aumentar el riesgo de suicidio son trastornos psicóticos, trastornos por consumo de sustancias, trastorno
por estrés postraumático, ataques de pánico y trastorno de conducta. Los riesgos conductuales son agresión, dificultades para dormir, irritabilidad, intoxicación en el
momento del intento, antecedente de intentos suicidas previos o de autolesión no suicida. Los jóvenes también pueden ser más susceptibles que los adultos cuando
quedan expuestos al suicidio de otros; el suicidio en grupo también es común. La exposición a través de los medios de comunicación y las redes sociales (p. ej., Por 13
razones [13 Reasons Why]) también se ha asociado con el incremento de los intentos suicidas y de los suicidios. Otros factores de riesgo más allá del control del joven son
un antecedente de trauma, adopción, pérdida, suicidio familiar y problemas de salud mental en los padres. Los factores protectores son conexiones sanas con
compañeros, participación y apoyo de las comunidades ―como actividades escolares, atléticas, laborales, religiosas o culturales― y relaciones familiares que brindan
soporte. Habilidades como la resolución de problemas, regulación emocional y búsqueda de apoyo también son protectoras.
En su mayoría, los jóvenes que intentan suicidarse proporcionan algún indicio de angustia emocional o sus planes tentativos, y muestran signos de estado de ánimo
disfórico (ira, irritabilidad, ansiedad o depresión). Para quienes son objeto de pruebas de detección, a menudo hay un antecedente de malestar elevado que se informa
en un instrumento de detección. Más de 60% hace comentarios como: “ojalá estuviera muerto” o “simplemente no puedo luchar con esto más tiempo” en el transcurso
de las 24 horas previas al intento o a la muerte. En un estudio, cerca de 70% de los sujetos experimentó un evento de crisis, como una pérdida (p. ej., rechazo por su
interés amoroso), vergüenza pública, fracaso, o un arresto antes de morir por suicidio.
Evaluación del riesgo de suicidio
Las pruebas de detección sistemáticas para niños de 12 años de edad o más ahora incluye preguntas con respecto al suicidio. Si un niño o adolescente expresa
pensamiento suicida, el proveedor de servicios de salud que lo trata debe evaluar: 1) la presencia de un plan activo; 2) la intención de llevar a cabo ese plan; 3) el acceso a
medios letales, y 4) el antecedente de intentos suicidas. El Columbia Lighthouse Project proporciona pruebas de detección para evaluar el riesgo de suicidio, así como
capacitación en línea sobre cómo utilizar las herramientas de manera apropiada. La ideación suicida acompañada de cualquier plan justifica la remisión
inmediata para una evaluación de crisis psiquiátrica. Esto por lo general puede lograrse en el departamento de urgencias más cercano.
disfórico (ira, irritabilidad, ansiedad o depresión). Para quienes son objeto de pruebas de detección, a menudo hay un antecedente de malestar elevado que se informa
en un instrumento de detección. Más de 60% hace comentarios como: “ojalá estuviera muerto” o “simplemente no puedo luchar con esto más tiempo” en el transcurso
de las 24 horas previas al intento o a la muerte. En un estudio, cerca de 70% de los sujetos experimentó un evento de crisis, como una pérdida (p. ej., rechazo por su
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interés amoroso), vergüenza pública, fracaso, o un arresto antes de morir por suicidio.
Evaluación del riesgo de suicidio
Las pruebas de detección sistemáticas para niños de 12 años de edad o más ahora incluye preguntas con respecto al suicidio. Si un niño o adolescente expresa
pensamiento suicida, el proveedor de servicios de salud que lo trata debe evaluar: 1) la presencia de un plan activo; 2) la intención de llevar a cabo ese plan; 3) el acceso a
medios letales, y 4) el antecedente de intentos suicidas. El Columbia Lighthouse Project proporciona pruebas de detección para evaluar el riesgo de suicidio, así como
capacitación en línea sobre cómo utilizar las herramientas de manera apropiada. La ideación suicida acompañada de cualquier plan justifica la remisión
inmediata para una evaluación de crisis psiquiátrica. Esto por lo general puede lograrse en el departamento de urgencias más cercano.
La evaluación del riesgo de suicidio exige un alto índice de sospecha y la entrevista directa con el paciente y los padres o tutores. Cuando la seguridad inmediata de un
paciente está en riesgo, se recuerda a los proveedores de servicios de salud que pueden romper los deseos de confidencialidad del joven. Además de los factores de
riesgo mencionados, los factores de alto riesgo son intentos suicidas previos, conducta de autolesión, una nota de suicidio, y un plan de suicidio viable con la
disponibilidad de medios letales, exposición personal estrecha al suicidio, trastorno de conducta y abuso del consumo de sustancias. Es importante considerar la
inmediatez de ciertos eventos como una pérdida, exposición a suicidio o castigos/consecuencias negativas inminentes, al igual que la magnitud de la angustia emocional
relacionada con estos eventos o con síntomas crónicos o agudos (p. ej., depresión, pánico, psicosis, problemas para dormir y dolor). El hecho de que el joven considere a
la muerte como un alivio del dolor en su vida indica un riesgo alto. Con las tecnologías de redes sociales omnipresentes, y la presencia de perfiles digitales, es importante
identificar la publicación de mensajes que revelen angustia emocional por medios electrónicos, y agresión en forma de acoso cibernético, y conversar al respecto cuando
se llevan a cabo evaluaciones de riesgo y se obtiene información acerca de relaciones, apoyos y fuentes de estrés.
Intervención
Pasos inmediatos cuando se sospecha riesgo
La ideación suicida y cualquier intento de suicidio deben considerarse un problema que en potencia pone en peligro la vida. No se debe dejar solo al paciente, y el
personal tratante debe expresar preocupación mientras transmite un deseo de ayudar. Si hay un médico de salud conductual (BHC, behavioral health clinician) integrado
en el consultorio, puede ayudar en la evaluación del paciente. Sea el proveedor o el médico de salud conductual, debe reunirse con el paciente y la familia, tanto a solas
como juntos, y escuchar con gran atención sus preocupaciones y percepciones. Es útil declarar de manera explícita que la asistencia de profesionales de la salud mental
permitiría encontrar soluciones. La práctica debe extremar precauciones en la decisión de si está indicada la remisión adicional o una evaluación urgente. De modo
similar a la emisión de informes de sospecha de abuso infantil, si bien en el consultorio puede no haber experiencia o tiempo para determinar un riesgo absoluto de
suicidio, los proveedores de atención primaria pueden determinar si está indicado efectuar una evaluación más a fondo. La evaluación exhaustiva del riesgo de suicidio
exige cierta experiencia, una cantidad considerable de tiempo y contacto con múltiples fuentes de información. La mayoría de los pacientes que expresan ideación
suicida, y todos los que han hecho un intento de suicidio, deben remitirse para su posible hospitalización. La remisión para evaluación adicional siempre es apropiada en
estas circunstancias.
Los proveedores de atención pediátrica deben tener en el consultorio un algoritmo específico para jóvenes suicidas. Este algoritmo debe incluir los pasos a seguir en el
caso de jóvenes que necesitan envío a una sala de urgencias, aquellos que necesitan una remisión urgente o menos urgente, o a quienes se dará seguimiento en el
consultorio. El algoritmo debe especificar el miembro del consultorio responsable de cada paso, y los proveedores de la atención primaria deben estar conscientes e
involucrados en la planificación del tratamiento. Esto debe incluir quién solicitará la transportación urgente, si está indicada, y quién colocará una marca en el expediente
del paciente para asegurar el seguimiento de las recomendaciones de cuidado. Además, el personal del consultorio de atención primaria necesitará dar seguimiento y
documentar el resultado de la evaluación urgente (p. ej., cribado para la evaluación de crisis, planificación de seguridad, hospitalización, remisiones en la comunidad) en
el expediente del paciente, y programar una visita de seguimiento en el entorno de atención primaria tan pronto como sea factible, dada la disposición.
Prevención
Los esfuerzos de prevención de suicidio comprenden el aumento de consciencia en la comunidad y las escuelas para identificar a individuos que tengan riesgo, y mayor
acceso a servicios, entre ellos líneas telefónicas de emergencia y servicios de asesoramiento apropiados desde el punto de vista cultural. La restricción del acceso de
jóvenes a armas de fuego es un factor crucial, porque este tipo de armas son la causa de 85% de las muertes debidas a suicidio u homicidio en jóvenes en Estados Unidos.
Otros métodos de restricción de medios comprenden instruir a las familias para que guarden bajo llave todos los medicamentos, eliminen el acceso a objetos
puntiagudos o afilados (p. ej., cuchillos, herramientas) y cerciorarse de que no estén accesibles otros mecanismos comunes. Muchas familias desconocen que las
sobredosis de ciertos medicamentos de venta libre, como el acetaminofeno, pueden ser mortales. La planificación de seguridad comprende proporcionar a las familias
información y recursos para líneas telefónicas de atención a crisis, evaluación móvil de crisis, y recursos de salud mental en la comunidad local para ayudar a abordar
situaciones urgentes o de urgencia extrema. En muchos distritos escolares de todo Estados Unidos se han implementado programas como Safe2Tell, en Colorado, donde
cualquier persona que tenga la preocupación acerca de la seguridad de un individuo puede hacer un reporte anónimo. Es importante tener un diálogo abierto sobre el
suicidio porque los datos de 2019 revelaron que casi 20% de los jóvenes consideraron seriamente el suicidio, y 16% formularon un plan. Esto siempre es crucial, e incluso
más relevante en comunidades en las cuales poco tiempo atrás se ha experimentado una muerte por suicidio. Los esfuerzos de prevención deben considerar con sumo
cuidado las necesidades de jóvenes pertenecientes a minorías. Para abordar las tasas cada vez más altas de suicidio, los esfuerzos deben abordar las disparidades en el
acceso a la atención, exposiciones a la violencia, y las barreras e inequidades sistémicas que pueden aumentar el riesgo de suicidio para los jóvenes. Por último, el
proveedor tratante debe estar consciente de sus propias reacciones emocionales al atender a adolescentes potencialmente suicidas y sus familias. Los proveedores de
servicios de salud pueden mostrarse reacios a causar estrés a la familia o ir en contra de su voluntad y exigir una evaluación urgente; también es probable que tengan
temores infundados acerca de precipitar un suicidio por pláticas directas y francas en cuanto al riesgo de este tipo de evento. La revisión de casos difíciles con colegas, el
desarrollo de relaciones formales o informales con psiquiatras, y la asistencia a talleres sobre evaluación y manejo de depresión e ideación suicida podrían disminuir la
ansiedad y mejorar la competencia de los proveedores de atención primaria. Page 12 / 56
PACIENTES DE ALTO RIESGO Y HOMICIDIO
suicidio porque los datos de 2019 revelaron que casi 20% de los jóvenes consideraron seriamente el suicidio, y 16% formularon un plan. Esto siempre es crucial, e incluso
más relevante en comunidades en las cuales poco tiempo atrás se ha experimentado una muerte por suicidio. Los esfuerzos de prevención deben considerar con sumo
cuidado las necesidades de jóvenes pertenecientes a minorías. Para abordar las tasas cada vez más altas de suicidio, los esfuerzos deben abordar las disparidades en el
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acceso a la atención, exposiciones a la violencia, y las barreras e inequidades sistémicas que pueden aumentar el riesgo de suicidio para los jóvenes. Por último, el
proveedor tratante debe estar consciente de sus propias reacciones emocionales al atender a adolescentes potencialmente suicidas y sus familias. Los proveedores de
servicios de salud pueden mostrarse reacios a causar estrés a la familia o ir en contra de su voluntad y exigir una evaluación urgente; también es probable que tengan
temores infundados acerca de precipitar un suicidio por pláticas directas y francas en cuanto al riesgo de este tipo de evento. La revisión de casos difíciles con colegas, el
desarrollo de relaciones formales o informales con psiquiatras, y la asistencia a talleres sobre evaluación y manejo de depresión e ideación suicida podrían disminuir la
ansiedad y mejorar la competencia de los proveedores de atención primaria.
PACIENTES DE ALTO RIESGO Y HOMICIDIO
Jóvenes que incurren en conductas agresivas y violentas
Conductas que deliberadamente lastiman o amenazan a los demás y están fuera de las normas para la edad o para la etapa de desarrollo.
Puede asociarse con riesgo aumentado de suicidio.
Factores de riesgo comunes: antecedentes de conducta violenta, antecedente de traumatismo, consumo de sustancias, aislamiento social, acceso a armas de
fuego o de otro tipo y antecedente familiar de violencia.
El incremento trágico de la violencia entre adolescentes, incluso tiroteos en escuelas, despierta preocupación particular en los profesionales de la salud, así como en la
sociedad en general. Hay fuerte evidencia de que las pruebas de detección y el inicio de intervenciones por parte de los proveedores de atención primaria pueden generar
una diferencia significativa en la conducta violenta en los jóvenes. Si bien la predicción de este tipo de conducta persiste como una tarea difícil e imprecisa, los
proveedores pueden apoyar y alentar varios esfuerzos de prevención importantes.
Casi todo el incremento de la violencia juvenil, incluso los suicidios y homicidios, involucra el uso de armas de fuego. De este modo, la presencia de armas de fuego en el
hogar, el método de almacenamiento y las medidas de seguridad que se toman cuando están presentes, así como el acceso a armas de fuego fuera del hogar, se deben
explorar con regularidad con todos los adolescentes como parte de su atención médica sistemática. Es necesario alentar a las familias a que pregunten acerca de la
presencia de armas de fuego, y el acceso a éstas, como una cuestión de costumbre, en particular cuando los niños pasan tiempo en el hogar de otras personas, incluso
amigos y miembros de la familia.
Es importante señalar que la conducta violenta a menudo se asocia con impulsos suicidas, y en el proceso de detección de conducta violenta no se debe pasar por alto la
ideación suicida. Cualquier comentario acerca de deseos de estar muerto o de desesperanza se debe tomar en serio y evaluar de inmediato.
Las intervenciones para cuidadores comprenden animar a los padres y tutores a que estén al tanto de la asistencia de su hijo a la escuela y de su rendimiento. Es
necesario animar a los padres a que adopten un papel activo y estén informados acerca de los amigos de sus hijos, que estén conscientes de con quién están saliendo,
dónde estarán, qué harán y cuándo volverán a casa. La mayoría de los estudiantes involucrados en violencia escolar podría haberse identificado antes de los hechos, y en
potencia pudo haberse beneficiado de intervenciones para abordar problemas en el funcionamiento social y educativo en el entorno escolar. Las comunidades y los
distritos escolares en todo Estados Unidos han aumentado sus esfuerzos para identificar e intervenir con estudiantes cuyos maestros, compañeros o padres reconocen
que tienen dificultades.
Amenazas y señales de advertencia que requieren consulta inmediata
Todas las amenazas que los niños hacen pueden ser alarmantes, sin embargo, es importante responder a las amenazas más serias y en potencia mortales. Estas
amenazas deben tomarse con la mayor seriedad, y los padres/tutores deben consultar de inmediato a un proveedor de salud mental. Esas amenazas comprenden
amenazas/advertencias acerca de lastimar o asesinar a alguien, o de lastimarse a sí mismo o suicidarse, de huir del hogar, de dañar o destruir propiedad ajena, o una
combinación de ellas.
Factores asociados con riesgo aumentado de conducta violenta o peligrosa
No todas las amenazas significan peligro inminente. Hay varios factores predictivos potenciales a considerar cuando se valoran los peligros y factores predictivos de
conducta violenta, como antecedentes de violencia o de conducta agresiva, incluso estallidos de ira incontrolables; acceso a armas de fuego u otras armas; antecedente
de haber sido atrapado con un arma en la escuela, y antecedente familiar de conductas violentas. Además, los niños que atestiguan abuso y violencia en casa o tienen una
preocupación por temas y actos de violencia (p. ej., programas de televisión, películas, música, videojuegos violentos) también tienen riesgo alto de incurrir en ese tipo de
conducta. Las víctimas de abuso (ya sea físico, sexual, emocional) son más susceptibles a sentir vergüenza, pérdida y rechazo. La dificultad para afrontar el abuso puede
exacerbar más un trastorno subyacente del estado de ánimo, de ansiedad o de la conducta. Los niños que han sido víctimas de abuso tienen más probabilidades de ser
perpetradores de acoso escolar e incurrir en intimidación verbal y física hacia sus compañeros. También pueden ser mucho más propensos a culpar a otros, y no están
dispuestos a aceptar la responsabilidad de sus acciones. El consumo de sustancias es otro factor importante que suele asociarse con conducta violenta, agresiva o
peligrosa, en particular porque tiene repercusiones sobre el juicio, y a menudo se asocia con inhibición disminuida e impulsividad aumentada. Los niños que sufren
aislamiento social también corren un riesgo alto de conducta violenta y peligrosa; estos casos comprenden niños con poca o ninguna supervisión por parte de un adulto,
mala conexión con compañeros y poca o ninguna participación en actividades extracurriculares. Estos individuos suelen tener más probabilidades de buscar grupos de
compañeros desviados para tener una sensación de pertenencia.
De qué manera los adultos pueden responder a preocupaciones de violencia o conducta peligrosa
Si un proveedor de servicios de salud, padre o adulto en quien se confía (p. ej., maestro, entrenador, clérigo) sospecha que un niño o un adolescente tiene riesgo de
conducta. Las víctimas de abuso (ya sea físico, sexual, emocional) son más susceptibles a sentir vergüenza, pérdida y rechazo. La dificultad para afrontar el abuso puede
exacerbar más un trastorno subyacente del estado de ánimo, de ansiedad o de la conducta. Los niños que han sido víctimas de abuso tienen más probabilidades de ser
perpetradores de acoso escolar e incurrir en intimidación verbal y física hacia sus compañeros. También pueden ser mucho más propensos a culpar a otros, y no están
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dispuestos a aceptar la responsabilidad de sus acciones. El consumo de sustancias es otro factor importante que suele asociarse con conducta violenta, agresiva o
peligrosa, en particular porque tiene repercusiones sobre el juicio, y a menudo se asocia con inhibición disminuida e impulsividad aumentada. Los niños que sufren
aislamiento social también corren un riesgo alto de conducta violenta y peligrosa; estos casos comprenden niños con poca o ninguna supervisión por parte de un adulto,
mala conexión con compañeros y poca o ninguna participación en actividades extracurriculares. Estos individuos suelen tener más probabilidades de buscar grupos de
compañeros desviados para tener una sensación de pertenencia.
De qué manera los adultos pueden responder a preocupaciones de violencia o conducta peligrosa
Si un proveedor de servicios de salud, padre o adulto en quien se confía (p. ej., maestro, entrenador, clérigo) sospecha que un niño o un adolescente tiene riesgo de
incurrir en conducta violenta o peligrosa (o de ambos tipos), la intervención más importante es hablar con el niño de inmediato acerca de la supuesta amenaza o
conducta. Es necesario considerar la conducta pasada del niño, su personalidad y factores actuales que generan estrés cuando se evalúa la seriedad y la probabilidad de
que incurra en una conducta destructiva o peligrosa. Si el niño o adolescente ya está conectado a servicios de salud mental, es necesario comunicarse de inmediato con
su proveedor. Si no es posible establecer contacto, alguno de los padres o tutores debe llevar al niño o adolescente a la sala de urgencias o centro de crisis más cercano
para evaluar la seguridad y la necesidad potencial de hospitalización. Siempre es aceptable establecer contacto con la policía local para obtener asistencia, en especial si
se sospecha daño a otros o acceso a instrumentos letales. Otros indicios que justifican una evaluación de crisis son la negativa de un niño o adolescente a hablar, ser
respondón, contestar a la defensiva o seguir expresando pensamientos o planes violentos o peligrosos. La supervisión continua, cara a cara por parte de un adulto es
esencial mientras se espera la intervención profesional. Después de la evaluación, es indispensable dar seguimiento con recomendaciones por parte de uno o varios
proveedores de salud mental a fin de garantizar la seguridad y el manejo continuo.
Consejos para adultos sobre cómo hablar con los niños acerca de la violencia
Hablar en cuanto a la violencia y la seguridad personal es un componente necesario de la crianza de los hijos dado el aumento de la violencia en lugares públicos, entre
ellos escuelas, comunidades y centros de culto. Los factores más importantes a considerar cuando se comenta un tema tan difícil es ser honesto, ser una fuente de
información fiable, asegurarles que están a salvo, y tratar de mantener una rutina y abordar sus preocupaciones en un nivel apropiado para la edad. En el caso de Estados
Unidos, algunos sitios web de renombre donde se proporciona guía sobre cómo hablar con niños acerca de la violencia y las amenazas para la seguridad personal, son:
https://www.healthychildren.org/English/familylife/Media/Pages/TalkingToChildrenAboutTragediesandOtherNewsEvents.aspx
https://www.nctsn.org/sites/default/files/resources//age_related_reactions_to_traumatic_events.pdf
https://www.apa.org/topics/violence/schoolshooting
AACAP Facts for Families: http://www.aacap.org/AACAP/Families_and_Youth/Facts_for_Families/Facts_for_Families/FFFGuide/ChildrensThreatsWhenAreThey
Serious65.aspx. Acceso septiembre 27, 2015.
American Psychological Association Warning Signs of Youth Violence: https://www.apa.org/topics/physicalabuseviolence/youthwarningsigns. Acceso junio 21,
2021.
A. Compromiso civil y “retención” involuntaria para la salud mental
Si la evaluación adicional indica la necesidad de hospitalización, lo ideal es que el paciente y el tutor acepten recibir esta atención. En una situación en la que el tutor no
esté dispuesto o no esté habilitado para dar su consentimiento para la evaluación basada en el cuarto de urgencias, evaluación de crisis o la hospitalización de un niño o
adolescente, quizá sea necesaria la “retención” involuntaria para la salud mental.
Los términos utilizados para describir la ley de compromiso civil y el tratamiento involuntario varían según la legislación estatal, al igual que los criterios para aplicar estas
leyes. En la mayoría de los estados en el territorio estadounidense se define un proceso que puede ser iniciado por individuos designados por las autoridades estatales (a
menudo médicos, oficiales de policía y profesionales certificados en salud mental) con razones para creer que el paciente está en alto riesgo de hacerse daño gravemente
a sí mismo o a otros, o está gravemente discapacitado (en el caso de los niños, esto por lo general indica que no puede comer ni realizar actividades de autocuidado
necesarias para la salud). El proceso evita que el individuo salga del servicio de urgencias del hospital (a menudo 72 horas) y durante este tiempo debe completarse una
evaluación que defina estos criterios de seguridad. Si al individuo se le considera seguro, puede ser dado de alta antes de las 72 horas o el paciente o la familia también
pueden optar por firmar de manera voluntaria. Cada estado tiene leyes que especifican reglas y regulaciones que deben seguirse como parte de este proceso; es
importante que los formularios específicos sean completados y firmados por profesionales designados, y el paciente y la familia deben ser informados de sus derechos.
Dado que la salud mental revoca los derechos civiles de un paciente o su tutor, es fundamental implementar el procedimiento de forma correcta, y los médicos deben
familiarizarse con las leyes que regulan este proceso.
Los pacientes que tienen afecciones médicas que exigen tratamiento urgente no requieren retención por salud mental. En estos casos, el equipo o el médico de primer
nivel debe realizar una evaluación de capacidad.
B. Reporte obligatorio de abuso, negligencia o amenaza a otros
La presentación obligatoria de informes de sospecha de abuso físico o sexual o negligencia a la agencia local de servicios humanos se trata con mayor detalle en Abuso
emocional y negligencia, en el capítulo 8. La “regla de Tarasoff” alude a un caso legal de California que condujo a un “deber de proteger”. Las leyes varían en cada estado
y a menudo exigen que los proveedores adviertan a víctimas potenciales cuando se les revelan planes acerca de amenazas serias para dañar a individuos específicos, o de
llevar a cabo actos perjudiciales en sitios específicos. En esas circunstancias, los proveedores del servicio de salud pueden establecer contacto con la policía, advertir al
individuo (o lugar) por teléfono, y considerar el confinamiento domiciliario involuntario del perpetrador potencial si parece probable que se produzcan daños. Estos
esfuerzos de protección se deben documentar con claridad y tienen que incluir la justificación clínica para reducir la responsabilidad potencial.
Examen del estado mental
nivel debe realizar una evaluación de capacidad.
B. Reporte obligatorio de abuso, negligencia o amenaza a otros Access Provided by:
La presentación obligatoria de informes de sospecha de abuso físico o sexual o negligencia a la agencia local de servicios humanos se trata con mayor detalle en Abuso
emocional y negligencia, en el capítulo 8. La “regla de Tarasoff” alude a un caso legal de California que condujo a un “deber de proteger”. Las leyes varían en cada estado
y a menudo exigen que los proveedores adviertan a víctimas potenciales cuando se les revelan planes acerca de amenazas serias para dañar a individuos específicos, o de
llevar a cabo actos perjudiciales en sitios específicos. En esas circunstancias, los proveedores del servicio de salud pueden establecer contacto con la policía, advertir al
individuo (o lugar) por teléfono, y considerar el confinamiento domiciliario involuntario del perpetrador potencial si parece probable que se produzcan daños. Estos
esfuerzos de protección se deben documentar con claridad y tienen que incluir la justificación clínica para reducir la responsabilidad potencial.
Examen del estado mental
El examen del estado mental (MSE, mental status examination) es el equivalente a la exploración física del médico de salud mental. Incluye algunos aspectos estándar
para ayudar a evaluar a un individuo, como la observación de la presentación cognitiva, emocional y conductual general de un individuo. Mediante observaciones,
interacciones y preguntas, el examen del estado mental identifica la presentación conductual actual y las áreas de interés clínico (p. ej., pensamiento suicida,
alucinaciones). En función del problema de presentación, los pediatras tienen la opción de documentar el examen mental completo o uno enfocado. El cuadro 7–6
muestra los elementos estándar del examen del estado mental.
Cuadro 7–6.
Elementos estándar del examen del estado mental.
Categoría Descripción Preguntas por hacer/Observaciones a documentar
Apariencia general Presentación física, actitud y cómo se comporta el niño ¿El niño aparenta su edad indicada? Documentar el tamaño físico en

(observación, interacción) comparación con los compañeros, características dismórficas, arreglo personal,
cooperación, nivel de angustia y calidad de la interacción
Contacto ocular Calidad del contacto ocular en contexto (observación, Observar y documentar la calidad del contacto ocular, p. ej., bueno, regular o

interacción) deficiente. ¿La mirada está fija?
Actividad psicomotora Energía y movimiento físico en general (observación) Documentar si el nivel de actividad es normal, lento o aumentado
Musculoesquelético Marcha, rango de movimiento (extremidades), movimientos Documentar la marcha y la presencia de cualquier rigidez, ataxia, tics u otros

anormales (observación y tareas dirigidas) movimientos anormales
Habla y lenguaje Tasa, volumen, tono, articulación, coherencia y espontaneidad; Observar y documentar el patrón y la calidad del habla

nombre y uso de palabras apropiados (observación)
Estado de ánimo/afecto Subjetivo (estado de ánimo declarado del niño); objetivo ¿Puede el niño identificar su estado de ánimo: feliz, triste, enojado, ansioso? ¿El

(observación clínica del afecto) y qué tan bien corresponden afecto del niño es congruente con el estado de ánimo? ¿Cuál es el rango de
los dos (observación, cuestionamiento directo y cuestionario afecto observado?
opcional de autoinforme)
Pensamiento/asociaciones Tasa, relevancia y razonamiento (observación) ¿Los pensamientos del niño son directos, lógicos, tangenciales o

circunferenciales al objetivo? ¿Cómo razona el niño y resuelve el problema? ¿El
proceso de pensamiento es concreto o el niño demuestra razonamiento
abstracto?
Contenido del Contenido de lo que el niño realmente está diciendo ¿El niño expresa ideación suicida u homicida?, y si es así, ¿hay intención y un

pensamiento (observación) plan? ¿El niño experimenta obsesiones? ¿El niño experimenta anomalías
perceptivas como alucinaciones o ilusiones?
Límites de atención Capacidad del niño para mantenerse concentrado en la tarea, ¿Tiene el niño capacidad de atención apropiada para su edad? ¿Puede

enfocar y concentrarse (observación) permanecer en la tarea o se distrae con facilidad?
Percepción; juicio Comprensión psicológica del niño de su situación; capacidad de ¿Cuál es la capacidad del niño para comprender su situación (intacta, mala, con

tomar decisiones seguras y apropiadas basadas en la situación problemas)?
(observación y respuesta a preguntas directas)
Orientación Consciencia de sí mismo, ubicación, fecha y motivo de la ¿Sabe el niño dónde está, la fecha, quién es, quiénes son los padres?

atención (observación y respuesta a preguntas directas)
Fondo de conocimientos; Conocimiento común, capacidad para recordar eventos a largo Respuesta a preguntas directas sobre eventos actuales y memoria

memoria plazo y detalles recientes (observación y respuesta a preguntas
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directas)
Cognición Inteligencia Resultados de las pruebas cognitivas (de fuentes externas), evaluación de la
capacidad intelectual basada en la interacción y otras fuentes de información
El examen del estado mental (MSE, mental status examination) es el equivalente a la exploración física del médico de salud mental. Incluye algunos aspectos estándar
para ayudar a evaluar a un individuo, como la observación de la presentación cognitiva, emocional y conductual general de un individuo. Mediante observaciones,
interacciones y preguntas, el examen del estado mental identifica la presentación conductual actual y las áreas de interés clínico (p. ej., pensamiento suicida,
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alucinaciones). En función del problema de presentación, los pediatras tienen la opción de documentar el examen mental completo o uno enfocado. El cuadro 7–6
muestra los elementos estándar del examen del estado mental.
Cuadro 7–6.
Elementos estándar del examen del estado mental.
Categoría Descripción Preguntas por hacer/Observaciones a documentar
Apariencia general Presentación física, actitud y cómo se comporta el niño ¿El niño aparenta su edad indicada? Documentar el tamaño físico en

(observación, interacción) comparación con los compañeros, características dismórficas, arreglo personal,
cooperación, nivel de angustia y calidad de la interacción
Contacto ocular Calidad del contacto ocular en contexto (observación, Observar y documentar la calidad del contacto ocular, p. ej., bueno, regular o

interacción) deficiente. ¿La mirada está fija?
Actividad psicomotora Energía y movimiento físico en general (observación) Documentar si el nivel de actividad es normal, lento o aumentado
Musculoesquelético Marcha, rango de movimiento (extremidades), movimientos Documentar la marcha y la presencia de cualquier rigidez, ataxia, tics u otros

anormales (observación y tareas dirigidas) movimientos anormales
Habla y lenguaje Tasa, volumen, tono, articulación, coherencia y espontaneidad; Observar y documentar el patrón y la calidad del habla

nombre y uso de palabras apropiados (observación)
Estado de ánimo/afecto Subjetivo (estado de ánimo declarado del niño); objetivo ¿Puede el niño identificar su estado de ánimo: feliz, triste, enojado, ansioso? ¿El

(observación clínica del afecto) y qué tan bien corresponden afecto del niño es congruente con el estado de ánimo? ¿Cuál es el rango de
los dos (observación, cuestionamiento directo y cuestionario afecto observado?
opcional de autoinforme)
Pensamiento/asociaciones Tasa, relevancia y razonamiento (observación) ¿Los pensamientos del niño son directos, lógicos, tangenciales o

circunferenciales al objetivo? ¿Cómo razona el niño y resuelve el problema? ¿El
proceso de pensamiento es concreto o el niño demuestra razonamiento
abstracto?
Contenido del Contenido de lo que el niño realmente está diciendo ¿El niño expresa ideación suicida u homicida?, y si es así, ¿hay intención y un

pensamiento (observación) plan? ¿El niño experimenta obsesiones? ¿El niño experimenta anomalías
perceptivas como alucinaciones o ilusiones?
Límites de atención Capacidad del niño para mantenerse concentrado en la tarea, ¿Tiene el niño capacidad de atención apropiada para su edad? ¿Puede

enfocar y concentrarse (observación) permanecer en la tarea o se distrae con facilidad?
Percepción; juicio Comprensión psicológica del niño de su situación; capacidad de ¿Cuál es la capacidad del niño para comprender su situación (intacta, mala, con

tomar decisiones seguras y apropiadas basadas en la situación problemas)?
(observación y respuesta a preguntas directas)
Orientación Consciencia de sí mismo, ubicación, fecha y motivo de la ¿Sabe el niño dónde está, la fecha, quién es, quiénes son los padres?

atención (observación y respuesta a preguntas directas)
Fondo de conocimientos; Conocimiento común, capacidad para recordar eventos a largo Respuesta a preguntas directas sobre eventos actuales y memoria

memoria plazo y detalles recientes (observación y respuesta a preguntas
directas)
Cognición Inteligencia Resultados de las pruebas cognitivas (de fuentes externas), evaluación de la

capacidad intelectual basada en la interacción y otras fuentes de información
(promedio, por debajo del promedio, por encima del promedio para la edad y
el nivel de educación)
Formulación del diagnóstico e interpretación de los hallazgos
El diagnóstico, el producto final de la evaluación, comienza con la descripción del problema que se presenta, que luego se evalúa dentro del contexto de la edad del niño,
sus habilidades de desarrollo, el contexto en el que vive, incluidas las experiencias adversas y los factores estresantes que afectan al niño y a su familia, y al
funcionamiento del sistema familiar. En ausencia de profesionales del cuidado de la salud mental, el médico de atención de primer nivel debe utilizar la información
recopilada para distinguir entre las posibles explicaciones para los problemas emocionales o de comportamiento (cuadro 7–7).
Cuadro 7–7.
el nivel de educación)
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Formulación del diagnóstico e interpretación de los hallazgos
El diagnóstico, el producto final de la evaluación, comienza con la descripción del problema que se presenta, que luego se evalúa dentro del contexto de la edad del niño,
sus habilidades de desarrollo, el contexto en el que vive, incluidas las experiencias adversas y los factores estresantes que afectan al niño y a su familia, y al
funcionamiento del sistema familiar. En ausencia de profesionales del cuidado de la salud mental, el médico de atención de primer nivel debe utilizar la información
recopilada para distinguir entre las posibles explicaciones para los problemas emocionales o de comportamiento (cuadro 7–7).
Cuadro 7–7.
Herramienta de formulación de diagnóstico de salud conductual.
El comportamiento cae dentro del rango normal dado el nivel de desarrollo del niño.
El comportamiento es una variación temperamental.
El comportamiento está relacionado con el deterioro del sistema nervioso central (p. ej., prematurez, exposición a toxinas en el útero, trastorno convulsivo o trastornos
genéticos).
El comportamiento es una reacción normal a circunstancias estresantes (p. ej., enfermedad, cambio en la estructura familiar o pérdida de un ser querido).
El comportamiento está relacionado con problemas de relación dentro de la familia.
El problema es complicado o exacerbado por una afección médica subyacente.
El problema alcanza el umbral para un diagnóstico.
Alguna combinación de lo anterior.
Si bien no es necesario hacer el diagnóstico para derivar a un paciente a profesionales del cuidado de la salud mental, es importante identificar cualquier diagnóstico que
deba abordarse dentro del entorno pediátrico comunitario, como el trastorno por déficit de atención e hiperactividad, ansiedad leve, depresión leve a moderada y
trastornos leves de adaptación. El diagnóstico se integra cuando los síntomas reúnen los criterios de un trastorno, se altera el funcionamiento de un niño en aspectos
importantes de la vida (como el aprendizaje, relaciones entre amigos, familiares, de autoridad y recreación) o se produce una desviación sustancial de las trayectorias de
desarrollo típicas. Es posible que los profesionales del cuidado de la salud necesiten obtener información colateral para evaluar los síntomas a mayor profundidad, como
reportes de los maestros cuando se valoran síntomas de trastorno por déficit de atención e hiperactividad. Los síntomas son comunes a varios diagnósticos, y los niños
experimentan una alta tasa de comorbilidad, lo que obliga a los médicos a considerar el diagnóstico diferencial y evitar el cierre prematuro del caso.
Identificar y discutir el diagnóstico es a menudo el punto de partida para iniciar el tratamiento. La interpretación por parte del profesional del cuidado de la salud
respecto al problema de presentación y diagnóstico en el contexto de las circunstancias familiares actuales y el apoyo y recursos disponibles, mejora la captación por
remisión, el compromiso en el tratamiento y los cuidados coordinados. El proceso de interpretación incluye los siguientes componentes:
1. Psicoeducación: una explicación de cómo el problema o síntoma de presentación es reflejo de una causa sospechada y los resultados típicos con y sin intervención.
2. Discusión de posibles intervenciones, incluso las siguientes opciones:
a. Vigilancia estrecha.
b. Asesoría proporcionada por el profesional del cuidado de la salud de primer nivel o el médico de salud mental.
c. Inicio de la medicación.
d. Remisión a un profesional de salud mental fuera de la clínica de primer nivel.
e. Alguna combinación de los anteriores.
3. Discusión sobre la respuesta de los padres y el adolescente al diagnóstico y posibles intervenciones.
A continuación se negocia un plan conjunto que involucre al proveedor de servicio de salud, los padres y el paciente, para abordar los síntomas de este último y sus
necesidades vinculadas con el desarrollo, mientras se consideran la estructura y condiciones de estrés familiares. Esto puede ocurrir en el transcurso de una visita o
varias visitas. Si es imposible desarrollar un plan apropiado, o si el proveedor considera que se necesita más evaluación diagnóstica, se recomienda la remisión a un
profesional de la salud mental.
A. Remisión de pacientes a profesionales de la salud mental
Los proveedores de atención primaria a menudo remiten a pacientes a un psiquiatra de niños o adolescentes, o a otro profesional de la salud mental infantil calificado,
para la aclaración del diagnóstico, tratamiento continuo, o si se prefiere un especialista para iniciar o manejar la medicación (cuadro 7–8). Las oficinas locales de la
American Academy of Child and Adolescent Psychiatry y la American Psychological Association, así como las divisiones estatales, a menudo pueden proporcionar una lista
de profesionales de la salud mental que estén capacitados en la evaluación y tratamiento de niños y adolescentes. También hay varios niveles de atención entre
hospitalización psiquiátrica involuntaria y tratamiento ambulatorio, entre ellos: hospitalización de día, servicios domiciliarios, atención ambulatoria intensiva, y manejo
de atención primaria. Para dificultades académicas no asociadas con dificultades conductuales, un psicólogo educativo infantil o un equipo multidisciplinario de
atención a trastornos de aprendizaje puede ser más útil en la evaluación para trastornos del aprendizaje y su posible remedio. Para dificultades cognitivas asociadas con
traumatismo encefálico, epilepsia o tumores cerebrales, podría indicarse la remisión a un neuropsicólogo pediatra. La presencia de abuso en el consumo de drogas o
alcohol en pacientes adolescentes quizá exija la derivación inmediata a recursos comunitarios especializados en el tratamiento de estos trastornos adictivos.
Cuadro 7–8.
Los proveedores de atención primaria a menudo remiten a pacientes a un psiquiatra de niños o adolescentes, o a otro profesional de la salud mental infantil calificado,
para la aclaración del diagnóstico, tratamiento continuo, o si se prefiere un especialista para iniciar o manejar la medicación (cuadro 7–8). Las oficinas locales de la
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American Academy of Child and Adolescent Psychiatry y la American Psychological Association, así como las divisiones estatales, a menudo pueden proporcionar una lista
de profesionales de la salud mental que estén capacitados en la evaluación y tratamiento de niños y adolescentes. También hay varios niveles de atención entre
hospitalización psiquiátrica involuntaria y tratamiento ambulatorio, entre ellos: hospitalización de día, servicios domiciliarios, atención ambulatoria intensiva, y manejo
de atención primaria. Para dificultades académicas no asociadas con dificultades conductuales, un psicólogo educativo infantil o un equipo multidisciplinario de
atención a trastornos de aprendizaje puede ser más útil en la evaluación para trastornos del aprendizaje y su posible remedio. Para dificultades cognitivas asociadas con
traumatismo encefálico, epilepsia o tumores cerebrales, podría indicarse la remisión a un neuropsicólogo pediatra. La presencia de abuso en el consumo de drogas o
alcohol en pacientes adolescentes quizá exija la derivación inmediata a recursos comunitarios especializados en el tratamiento de estos trastornos adictivos.
Cuadro 7–8.
Cuándo debe considerarse la consulta con un psicoterapeuta o remisión a un psiquiatra de niños y adolescentes.
Clarificación diagnóstica
Evaluación adicional
Evaluación de medicación fuera de la atención primaria
Consulta sobre psicofármacos para pediatras que extienden prescripciones
Necesidad de psicoterapia individual, familiar o de grupo
Complejidad clínica, incluso síntomas psicóticos (alucinaciones, paranoia) o trastorno bipolar
Falta crónica de apego al régimen médico
En el caso de Estados Unidos, en muchas entidades los pacientes que tienen seguro público o no tienen cobertura de seguro de salud mental pueden recibir servicios de
evaluación y tratamiento en su centro local de atención de salud mental. Quienes tienen seguro privado de salud mental necesitan contactar a su compañía aseguradora
para obtener una lista de profesionales locales de salud mental capacitados en la evaluación y el tratamiento de niños y adolescentes que están en su panel de seguros. El
médico de primer nivel de atención que hace la remisión debe ayudar a la familia proporcionando información para contactar los recursos y servicios apropiados. Las
relaciones personales entre el personal o los médicos de primer nivel y los administradores comunitarios de salud mental mejoran el éxito de las derivaciones. Los
sistemas de atención con proveedores de salud mental ubicados en el mismo lugar también eliminan barreras y mejoran el acceso y la atención. Después de que se hace
una remisión, el personal del hogar médico debe concertar una visita de seguimiento para vigilar si la familia estableció atención, y ayudar a resolver cualquier problema
que constituya un obstáculo. Los pediatras que se sienten cómodos implementando las recomendaciones de un profesional de la salud mental con el que tienen relación
de colaboración deben considerar permanecer involucrados en el manejo y la coordinación del tratamiento de la enfermedad mental en sus pacientes.
B. Otros recursos
En muchas entidades de Estados Unidos hay un Programa de Acceso a Psiquiatría Infantil (Child Psychiatry Access Program). Éstos a menudo están patrocinados por
medio de fondos estatales o la Health Resources and Services Administration (HRSA) para proporcionar a los proveedores de atención primaria acceso rápido a soporte
por parte de un psiquiatra infantil; este soporte varía desde devolución de respuestas con respecto a preguntas clínicas en el transcurso de 30 minutos, visitas de consulta
con pacientes complejos, conexión con oportunidades de aprendizaje basadas en el modelo ECHO, y apoyo a familias para establecer contacto con recursos. En muchos
programas también hay información acerca de recursos locales, algoritmos y medicaciones publicados en su sitio web. Los programas de la National Network of Child
Psychiatry Access tienen enlaces a cada programa por estado, y tienen publicados muchos de los recursos de diversos programas estatales.
National Network of Child Psychiatry Access Programs: https://www.nncpap.org/
To learn more about state requirements for mental health holds visit the Treatment Advocacy Center: https://www.treatmentadvocacycenter.org. Accessed June 21, 2021.
TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS EN LA NIÑEZ Y LA ADOLESCENCIA
El trastorno psiquiátrico se define como un grupo característico de signos y síntomas (emociones, comportamientos, patrones de pensamiento y estados de ánimo) que
están relacionados con angustia subjetiva o comportamiento desadaptativo. Esta definición supone que los síntomas son de tal intensidad, persistencia y duración que
se ve comprometida la capacidad de adaptarse a los desafíos de la vida.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, 5a edición (DSM5), el texto de referencia formal para los trastornos psiquiátricos, incluye los criterios para
cada una de las enfermedades mentales, incluidas las que comienzan en la infancia y la adolescencia. Cabe destacar que los médicos de primer nivel ven con frecuencia
un espectro de trastornos en su práctica clínica, muchos de los cuales no cumplen a plenitud con los criterios DSM5.
Consideraciones especiales al prescribir medicamentos psicotrópicos
Como los pediatras manejan a menudo los problemas de salud mental en el entorno del primer nivel, es factible que incluyan el tratamiento con medicamentos. Cada
médico de ese nivel debe establecer cuál es el nivel en el que se siente cómodo en lo referente a prescribir medicamentos psicotrópicos. El cuadro 7–9 incluye los
medicamentos psicotrópicos prescritos de forma habitual y la edad aproximada del paciente para que un médico de primer nivel se sienta confiado de iniciar el manejo
del caso. A lo largo de este capítulo se detalla información más completa sobre la medicación. El cuadro 7–9 también presenta una lista de medicamentos aprobados por
la Food and Drug Administration (FDA), de Estados Unidos, para diversos trastornos psiquiátricos. Para obtener una lista actualizada de medicamentos psicotrópicos
aprobados por la FDA, consulte el sitio web: https://www.cms.gov/MedicareMedicaidCoordination/FraudPrevention/MedicaidIntegrityProgram/Education/Pharmacy
Toolkits.
Cuadro 7–9.
Consideraciones especiales al prescribir medicamentos psicotrópicos Universidad Mariano Galvez de Guatemala
Access Provided by:
Como los pediatras manejan a menudo los problemas de salud mental en el entorno del primer nivel, es factible que incluyan el tratamiento con medicamentos. Cada
médico de ese nivel debe establecer cuál es el nivel en el que se siente cómodo en lo referente a prescribir medicamentos psicotrópicos. El cuadro 7–9 incluye los
medicamentos psicotrópicos prescritos de forma habitual y la edad aproximada del paciente para que un médico de primer nivel se sienta confiado de iniciar el manejo
del caso. A lo largo de este capítulo se detalla información más completa sobre la medicación. El cuadro 7–9 también presenta una lista de medicamentos aprobados por
la Food and Drug Administration (FDA), de Estados Unidos, para diversos trastornos psiquiátricos. Para obtener una lista actualizada de medicamentos psicotrópicos
aprobados por la FDA, consulte el sitio web: https://www.cms.gov/MedicareMedicaidCoordination/FraudPrevention/MedicaidIntegrityProgram/Education/Pharmacy
Toolkits.
Cuadro 7–9.
Medicamentos psicoactivos aprobados por la FDA para uso en niños y adolescentes.a , b
Medicamento Indicación Edad mínima de aprobación (años)
Sales mixtas de anfetamina (Adderall) ADHD ≥ 3
Dextroanfetamina (Dexedrine, Dextrostat) ADHD ≥ 3
Metilfedinato (Concerta, Ritalin, Quillivant XR, y otros) ADHD ≥ 6
Atomoxetina (Strattera) ADHD ≥ 6
Clomipramina (Anafanil) ADHD ≥ 6
Guanfacina ER (Intuniv) ADHD ≥ 6
Clomipramina (Anafranil) OCD ≥ 10
Fluvoxamina (Luvox) OCD ≥ 8
Sertralina (Zoloft) OCD ≥ 6

Agresión y autismo ≥ 5
Esquizofrenia y manía ≥ 10
Pimozida (Orap)b Síndrome de Tourette ≥ 12
Litio (Eskalith, Lithobid, Lithotabs Trastorno bipolar ≥ 12
Fluoxetina (Prozac) Depresión ≥ 12

OCD ≥ 6
Escitalopram (Lexapro) Depresión ≥ 12
Duloxetina Trastorno de ansiedad generalizada ≥ 7
Imipramina (Norpramin) Enuresis ≥ 6
Aripiprazol (Abilify) Trastorno bipolar ≥ 10

Esquizofrenia ≥ 13
Risperidona (Risperdal) Trastorno bipolar ≥ 10

Quetiapina (Seroquel, XR) Trastorno bipolar ≥ 10

Ziprasidona (Geodon) Trastorno bipolar ≥ 10

Olanzapina (Zyprexa) Trastorno bipolar ≥ 10

Downloaded 2022719 3:23 P Your IP is 179.32.178.91 Esquizofrenia ≥ 13
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Asenapina (Saphris) Trastorno bipolar I ≥ 10
Lurasidona (Latuda) Esquizofrenia ≥ 13

Quetiapina (Seroquel, XR) Trastorno bipolar ≥ 10
Esquizofrenia ≥ 13Universidad Mariano Galvez de Guatemala
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Ziprasidona (Geodon) Trastorno bipolar ≥ 10
Olanzapina (Zyprexa) Trastorno bipolar ≥ 10

Asenapina (Saphris) Trastorno bipolar I ≥ 10
Lurasidona (Latuda) Esquizofrenia ≥ 13

Depresión bipolar I ≥ 10
Paliperidona (Invega) Esquizofrenia ≥ 12
Olanzapina Fluoxetina (Symbyax) Depresión bipolar I ≥ 10
aPuede encontrarse la guía de medicación para ADHD en: http://www.adhdmedicationguide.com/.
b El uso de pimozida en el tratamiento de trastornos del movimiento se considera en el capítulo 25.
ADHD, trastorno por déficit de atención e hiperactividad (attentiondeficit/hyperactivity disorder); FDA, Food and Drugs Administration de Estados Unidos; OCD, trastorno obsesivo
compulsivo (obsessivecompulsive disorder).
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Miedo o ansiedad excesiva o persistente más allá del periodo apropiado para el desarrollo.
Miedo o ansiedad acompañados de trastornos del comportamiento o manifestaciones físicas.
Los síntomas causan deterioro funcional o angustia emocional significativa.
La ansiedad se describe como la anticipación de una amenaza futura, y el miedo como la respuesta emocional a la amenaza inminente real o percibida. Ambas son
emociones protectoras, parte del repertorio normal de los niños. Distinguir los temores y la ansiedad apropiados para el desarrollo de aquellos vinculados con los
trastornos de ansiedad es un desafío y requiere conocimiento del desarrollo normativo. Por lo general, los miedos o la ansiedad que persisten más allá del periodo de
desarrollo esperado o que causan angustia o discapacidad significativa en la funcionalidad, sugieren un trastorno de ansiedad. Algunos trastornos de ansiedad tienen
más probabilidades de ser precipitados por el estrés, pero muchos no. El temperamento ansioso puede identificarse desde la infancia, y los niños afectados tienen más
probabilidades de desarrollar trastornos de ansiedad, en especial si viven con padres ansiosos. Los estudios basados en la comunidad de niños y adolescentes en edad
escolar sugieren que casi 10% de los niños tiene algún tipo de trastorno de ansiedad y, según los CDC, este número ha aumentado en la última década. Es importante
identificar y tratar temprano los trastornos de ansiedad, ya que si no reciben atención a menudo persisten o evolucionan hacia otros tipos.
Identificación y diagnóstico
La comorbilidad es frecuente con estos padecimientos, es probable que los niños con un trastorno de ansiedad desarrollen otro trastorno de ansiedad y aumenta su
riesgo de presentar otros trastornos psiquiátricos, como la depresión. Por tanto, es importante hacer un diagnóstico y observación cuidadosos para asegurarse de no
pasar por alto otro trastorno. Los niños con ansiedad, cuando están frente al pediatra, probablemente manifiesten una queja física, como cefaleas o dolor abdominal, y
no ansiedad identificada (cuadro 7–10). Si bien una causa médica de la ansiedad es poco frecuente, el punto medular aquí es no diagnosticar de manera errónea un
síntoma físico como ansiedad, por ejemplo, atribuir el malestar gastrointestinal de la enfermedad inflamatoria intestinal a la ansiedad. El examen médico también debe
evaluar los medicamentos y sustancias que pudieran causar ansiedad o presentarse de manera similar. Dichas sustancias incluyen cafeína, marihuana, anfetaminas,
cocaína y alcohol durante la abstinencia. Los medicamentos que se relacionan con la ansiedad incluyen esteroides, tacrolimús, inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, anticolinérgicos, agonistas de la dopamina, agonistas βadrenérgicos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, medicamentos para la
tiroides y derivados de la procaína. Las enfermedades que pueden provocar síntomas sugestivos de ansiedad incluyen aquellas vinculadas con estados de
hipertiroidismo, hipoglucemia, hipoxia y, de forma menos frecuente, feocromocitoma.
Cuadro 7–10.
Signos y síntomas de ansiedad en niños.
Psicológicos
Miedos y preocupaciones
Mayor dependencia del hogar y de los padres
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Evitar los estímulos que producen ansiedad
Disminución del rendimiento escolar
Mayor duda e irritabilidad
Temas aterradores en el juego y la fantasía
evaluar los medicamentos y sustancias que pudieran causar ansiedad o presentarse de manera similar. Dichas sustancias incluyen cafeína, marihuana, anfetaminas,
cocaína y alcohol durante la abstinencia. Los medicamentos que se relacionan con la ansiedad incluyen esteroides, tacrolimús, inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, anticolinérgicos, agonistas de la dopamina, agonistas βadrenérgicos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, medicamentos para la
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tiroides y derivados de la procaína. Las enfermedades que pueden provocar síntomas sugestivos de ansiedad incluyen aquellas vinculadas con estados de
hipertiroidismo, hipoglucemia, hipoxia y, de forma menos frecuente, feocromocitoma.
Cuadro 7–10.
Signos y síntomas de ansiedad en niños.
Psicológicos
Miedos y preocupaciones
Mayor dependencia del hogar y de los padres
Evitar los estímulos que producen ansiedad
Disminución del rendimiento escolar
Mayor duda e irritabilidad
Temas aterradores en el juego y la fantasía
Psicomotores
Inquietud motora e hiperactividad
Trastornos del sueño
Disminución de la concentración
Comportamientos rituales (p. ej., lavado, conteo)
Psicofisiológicos
Hiperactividad autonómica
Mareos y aturdimiento
Palpitaciones
Falta de aliento
Rubor, sudoración, boca seca
Náuseas y vómito
Pánico
Dolores de cabeza y de estómago
Tratamiento
El tratamiento debe adecuarse a la edad de desarrollo del niño. En los más pequeños se centra en ayudar a los padres a comprender los síntomas de sus hijos, desarrollar
habilidades para ayudarlos a manejar la angustia, al tiempo que ayuda a los padres a tolerar la angustia de sus pequeños. Tan pronto como los niños tienen la capacidad
de desarrollo para participar en la evaluación de su propia ansiedad y en aprender estrategias de afrontamiento, es importante incorporarlos a la terapia.
La mayor evidencia sobre el tratamiento exitoso de la ansiedad es la implementación de terapia cognitiva conductual (CBT, cognitive behavioral therapy) con exposición.
La exposición se refiere a la presentación progresiva planificada de estímulos que provocan ansiedad de nivel bajo a medio. El objetivo es desensibilizar al niño a dicho
estímulo. La terapia puede administrarse en entornos grupales o con un niño y sus padres. Los objetivos básicos incluyen ayudar a los niños a identificar y cuantificar los
síntomas de ansiedad, identificar cogniciones desadaptativas, aprender estrategias de afrontamiento cognitivo y conductual para comenzar la exposición a situaciones o
elementos vinculados con ansiedades de nivel medio a bajo. Los padres o los médicos también aprenden estas habilidades para ayudar a los niños o jóvenes a practicar
en entornos aparte del consultorio de terapia. El objetivo es permitirle al niño enfrentar la ansiedad específica o un conjunto de ansiedades que causan angustia o
disfunción, experimentar disminución de la ansiedad y reanudar un funcionamiento normal.
Cuando los síntomas de ansiedad no retroceden con intervenciones cognitivas, conductuales y ambientales, y continúan afectando de manera significativa el
funcionamiento cotidiano, suelen ser útiles los agentes psicofarmacológicos. Existe evidencia de que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI,
selective serotonin reuptake inhibitors) son efectivos para tratar los trastornos de ansiedad en niños de hasta seis años de edad, pero estos medicamentos no cuentan
con la aprobación de la FDA para esta indicación; su efecto ansiolítico puede ser tan rápido como pocos días, mientras que los efectos de las benzodiazepinas son
inmediatos. Los pediatras son conscientes de este efecto inmediato, pero se desaconseja el uso de las benzodiazepinas mientras esperan los efectos ansiolíticos de los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina en los jóvenes porque el cerebro en desarrollo tiene un mayor riesgo de dependencia y abuso de sustancias
iatrógenas. Los antihistamínicos (p. ej., hidroxicina), los βbloqueadores y los αagonistas son alternativas que se pueden usar de forma programada o según sea
necesario y, por lo general, se toleran mejor sin preocuparse por la dependencia fisiológica. Es importante que el médico consulte los medicamentos utilizados para el
tratamiento de los trastornos depresivos (cuadro 7–11), ya que también se usan con frecuencia en el tratamiento de la ansiedad.
Cuadro 7–11.
Información de los antidepresivos.
Evidencia de
Incremento ¿Aprobada
Nombre y ensayo
Forma de (después por FDA en
clase del Dosis de inicio en adolescentes controlado Comentarios editoriales
dosificación de ~4 niños con
fármaco aleatorizado Page 21 / 56
semanas) depresión?
en niños
Fluoxetina 10, 20, 40 mg 5–10 mg/día (60 mg máx)a 10 mgb Sí Sí (mayores Larga vida media, sin efectos

inmediatos. Los pediatras son conscientes de este efecto inmediato, pero se desaconseja el uso de las benzodiazepinas mientras esperan los efectos ansiolíticos de los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina en los jóvenes porque el cerebro en desarrollo tiene un mayor riesgo de dependencia y abuso de sustancias
iatrógenas. Los antihistamínicos (p. ej., hidroxicina), los βbloqueadores y los αagonistas son alternativas que se pueden usar de forma programada o según sea
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necesario y, por lo general, se toleran mejor sin preocuparse por la dependencia fisiológica. Es importante que el médico consulte los medicamentos utilizados para el
tratamiento de los trastornos depresivos (cuadro 7–11), ya que también se usan con frecuencia en el tratamiento de la ansiedad.
Cuadro 7–11.
Información de los antidepresivos.
Evidencia de
Incremento ¿Aprobada
Nombre y ensayo
Forma de (después por FDA en
clase del Dosis de inicio en adolescentes controlado Comentarios editoriales
dosificación de ~4 niños con
fármaco aleatorizado
semanas) depresión?
en niños
Fluoxetina 10, 20, 40 mg 5–10 mg/día (60 mg máx)a 10 mgb Sí Sí (mayores Larga vida media, sin efectos

(Prozac) 20 mg/5 mL de 8 años de colaterales por una dosis
SSRI edad) olvidada. Mayor potencial de
interacciones farmacológicas
Sertralina 25, 50, 100 12.5–25 mg/día (200 mg máx)a 25–50 mgb Sí No Puede causar más malestar

(Zoloft) mg gastrointestinal, más efectos
SSRI 20 mg/mL colaterales posibles al
suspender
Escitalopram 5, 10, 20 mg 2.5–5 mg/día (20 mg máx)a 5–10 mgb Sí Sí (en El isómero activo del citalopram,

(Lexaprol) 5 mg/5 mL adolescentes) menos potencial de
SSRI interacciones farmacológicas
Citalopram 10, 20, 40 mg 5–10 mg/día (40 mg máx)a 10–20 mgb Sí No Pocas interacciones

(Celexa) 10 mg/5 mL medicamentosas para SSRI
SSRI
Bupropión 75, 100 mg 75 mg/día (después se puede dosificar dos veces al 75–100 mgb No No También tratamiento de tercera

(Wellbutrin) 100, 150, 200 día hasta que se alcancen formulaciones para o cuarta elección para el
diversos mg liberación dosificación una vez al día) (6 mg/kg o no exceder trastorno por déficit de atención
sostenida 300–400 mg máx)a e hiperactividad
150, 300 mg Potencial para aumentar el
liberación riesgo de convulsiones
extendida
Mirtazapina 15, 30, 45 mg 7.5–15 mg/día (45 mg máx)a 15 mgb No No Sedante, aumenta el apetito

(Remeron)
SNRI
Venlafaxina 25, 37.5, 50, 37.5 mg/día (225 mg máx)a 37.5–75 mgb No (puede haber No Sólo recomendado para

(Effexor) 75, 100 mg mayor riesgo de adolescentes mayores. Los
SNRI 37.5, 75, 150 Sí en los niños) síntomas de abstinencia pueden
mg liberación ser graves
extendida
Duloxetina Liberación 20–30 mg 30 mg Sí Sí Las dosis superiores a 60 mg al

(Cymbalta) prolongada después de 2 día rara vez son más efectivas
SNRI 20, 30, 60 mg semanas
aRecomendar dosis inicial baja para niños pequeños, niños y adolescentes con ansiedad, para ayudar a aliviar los temores del paciente o la familia sobre la medicación.
b Si comienza con la dosis más baja para disminuir los efectos colaterales, puede aumentar nuevamente en 1–2 semanas.
SNRI, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y norepinefrina (serotonin norepinephrine reuptake inhibitors); SSRI, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(selective serotonin reuptake inhibitors).
Pronóstico
El tratamiento temprano de los trastornos de ansiedad suele ser muy efectivo y disminuye el riesgo de impacto negativo en el desarrollo o la formación de otros
trastornos psiquiátricos. El estándar de atención es la terapia cognitiva conductual para casos leves, y la combinación de ésta y antidepresivos para casos más graves o los
que no responden a dicha terapia sola.
Recomendar dosis inicial baja para niños pequeños, niños y adolescentes con ansiedad, para ayudar a aliviar los temores del paciente o la familia sobre la medicación.
b Si comienza con la dosis más baja para disminuir los efectos colaterales, puede aumentar nuevamente en 1–2 semanas. Universidad Mariano Galvez de Guatemala
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SNRI, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y norepinefrina (serotonin norepinephrine reuptake inhibitors); SSRI, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(selective serotonin reuptake inhibitors).
Pronóstico
El tratamiento temprano de los trastornos de ansiedad suele ser muy efectivo y disminuye el riesgo de impacto negativo en el desarrollo o la formación de otros
trastornos psiquiátricos. El estándar de atención es la terapia cognitiva conductual para casos leves, y la combinación de ésta y antidepresivos para casos más graves o los
que no responden a dicha terapia sola.
Los trastornos de ansiedad que se presentan en la infancia tienden a aumentar y disminuir durante esta etapa de la vida. Los pacientes que presentan síntomas de
ansiedad más graves desarrollan a menudo varios trastornos de ansiedad durante la adolescencia y corren el riesgo de manifestar depresión, abuso de sustancias y otros
resultados negativos del desarrollo. El estilo de crianza a menudo contribuye a la ansiedad; de forma específica, la concesión de autonomía es más probable que resulte
en niños menos ansiosos, mientras que la crianza férrea, de rechazo o ansiosa resulta en niños más ansiosos. El tratamiento de los trastornos de ansiedad de los padres,
cuando está presente, mejora a menudo el pronóstico de este padecimiento en el niño.
1. Ansiedad por separación
Preocupación excesiva y persistente por perder o ser separado de las figuras de apego, debido a daño, enfermedad o muerte.
Renuencia o rechazo a dejar la figura de apego o dormir lejos de ella.
Miedo a estar en casa sin la figura de apego.
Quejas físicas cuando se produce o anticipa la separación
Es posible que los niños muy pequeños no presenten síntomas hasta que la separación sea inminente u ocurra, y que no experimenten temores anticipatorios
relacionados con la separación. A medida que los niños crecen, quizá experimenten temores en anticipación a las separaciones, particularmente alrededor de las de
rutina, como ir a la escuela o al acostarse. Además, es factible que surjan temores específicos, como el miedo a los secuestros, a que los padres tengan un accidente
automovilístico o a ser apartado de ellos por un desastre natural. Los comportamientos relacionados con la ansiedad por separación también varían según la edad; los
niños pequeños probablemente presenten dificultades alrededor de la hora de acostarse, en tanto que los niños mayores exhibirán la ansiedad en otro tipo de
separaciones, como ir a la escuela, dormir y acampar. Además de lucir ansiosos, los niños con ansiedad por separación quizá se noten tristes, agresivos o experimenten
síntomas físicos al enfrentar la situación estresante. El trastorno de ansiedad por separación es más frecuente en los niños menores (4% de prevalencia a los seis meses
en comparación con 1.6% de prevalencia en la adolescencia).
La ansiedad por separación de las figuras de apego es típica en el desarrollo de la primera infancia. El trastorno de ansiedad por separación debe distinguirse del
desarrollo normal, ocurre durante más de cuatro semanas en los niños y provoca deterioro o angustia significativas.
Tratamiento
Los padres y médicos familiares son de gran ayuda para aliviar los síntomas causados por este tipo de ansiedad y pueden mitigar las exacerbaciones durante el periodo
de separación. Trabajar con los miembros de la familia que fungen como cuidadores implica desarrollar rutinas de apoyo que promuevan separaciones óptimas. El
tratamiento clínico de la ansiedad por separación incluye la terapia cognitiva conductual que se modifica para abordar el nivel de desarrollo del niño. Los niños que no
responden a dicha terapia quizá requieran medicamentos, como un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina; los niños menores de edad escolar no deben
recibir tratamiento con medicamentos.
Otras consideraciones
El diagnóstico diferencial de la ansiedad por separación es amplio e incluye otros trastornos de ansiedad, del estado de ánimo, negativista desafiante, de la conducta,
psicótico y de la personalidad. Es probable que los pediatras encuentren niños con rechazo escolar, una manifestación conductual frecuente de ansiedad por separación;
es importante reconocer e intervenir temprano ante el rechazo a la escuela, ya que cuanto más tiempo un niño se encuentre fuera de ella, más difícil será ayudarlo a
regresar. Los síntomas de rechazo escolar incluyen a menudo síntomas físicos o rabietas a medida que se acerca el horario escolar. Los padres notan a menudo que los
síntomas disminuyen el fin de semana, en vacaciones o si se elimina la necesidad de que el niño asista a la escuela. Los casos leves pueden manejarse en el consultorio
del pediatra, pero los más graves probablemente requieran la ayuda de un especialista en salud mental.
El rechazo para ir a la escuela podría estar relacionado con otros trastornos (de ansiedad, de aprendizaje, del estado de ánimo, psicóticos, negativista desafiante, de
conducta) y estresores ambientales (como el acoso escolar o el mal ajuste de los estudiantes con el maestro). Identificar la etiología del rechazo escolar permitirá
enfocarse adecuadamente en el nivel y tipo de intervención.
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Pronóstico
psicótico y de la personalidad. Es probable que los pediatras encuentren niños con rechazo escolar, una manifestación conductual frecuente de ansiedad por separación;
es importante reconocer e intervenir temprano ante el rechazo a la escuela, ya que cuanto más tiempo un niño se encuentre fuera de ella, más difícil será ayudarlo a
regresar. Los síntomas de rechazo escolar incluyen a menudo síntomas físicos o rabietas a medida que se acerca el horario escolar. Los padres notan a menudo que los
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síntomas disminuyen el fin de semana, en vacaciones o si se elimina la necesidad de que el niño asista a la escuela. Los casos leves pueden manejarse en el consultorio
del pediatra, pero los más graves probablemente requieran la ayuda de un especialista en salud mental.
El rechazo para ir a la escuela podría estar relacionado con otros trastornos (de ansiedad, de aprendizaje, del estado de ánimo, psicóticos, negativista desafiante, de
conducta) y estresores ambientales (como el acoso escolar o el mal ajuste de los estudiantes con el maestro). Identificar la etiología del rechazo escolar permitirá
enfocarse adecuadamente en el nivel y tipo de intervención.
Pronóstico
La ansiedad por separación disminuye a menudo en la adolescencia, pero los adolescentes que la experimentaron durante la infancia tienen mayor riesgo de desarrollar
otros trastornos.
2. Trastorno de mutismo selectivo
Incapacidad constante para hablar en entornos sociales (como la escuela) donde se espera esto, a pesar de hacerlo en otros lugares.
El mutismo selectivo es más frecuente en niños pequeños. Los síntomas quizá estén presentes antes de los cinco años, pero por lo general no causan problemas hasta
que el niño ingresa a la escuela. Los niños que son nuevos en el país o que inicialmente aprendieron un idioma y se espera que funcionen en la escuela en un segundo
idioma tal vez presenten este trastorno.
Los niños con mutismo selectivo por lo general hablan con familiares cercanos y quizá también con su “mejor” amigo. En ocasiones son bastante extrovertidos dentro de
un entorno familiar, pero se muestran tímidos fuera de ese ámbito. A menudo se sienten cómodos con los roles sociales que no requieren comunicación verbal. Los
niños con mutismo selectivo llegan a enojarse y ser agresivos cuando enfrentan la demanda de hablar. Es útil la detección del mutismo selectivo ya que las familias tal vez
no estén al tanto del problema o no perciban cómo interfiere con el funcionamiento escolar. Para cumplir con los criterios de mutismo selectivo, los síntomas deben
interferir con la función normal en la escuela, el trabajo o la comunicación social, y prolongarse más de un mes, sin incluir el primer mes de asistencia a la escuela. Es
fundamental asegurarse de que los síntomas no son resultado de autismo, trastorno de la comunicación o trastornos psicóticos.
Tratamiento
El mutismo selectivo a menudo es desconcertante para padres y maestros, ya que la participación del niño en el habla suele variar de manera significativa según el
entorno, de modo que el tratamiento debe comenzar con psicoeducación. Los niños con mutismo selectivo quizá sean difíciles de involucrar debido a su timidez, por lo
que el médico debe ser experto en el uso de métodos verbales y no verbales para formar una alianza con el niño. La terapia cognitiva conductual con exposición dirigida a
aumentar las interacciones verbales puede ser muy exitosa. Los pacientes con síntomas más graves, o que no responden a la terapia, quizá se beneficien de un
antidepresivo, por ejemplo, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
El diagnóstico diferencial incluye otros trastornos que pueden interferir con el habla, como el autismo, los trastornos de la comunicación y los trastornos psicóticos. Los
niños con mutismo selectivo quizá tengan otros trastornos comórbidos de ansiedad, como la ansiedad social, ansiedad por separación y fobias específicas.
Es crítico el reconocimiento y tratamiento del mutismo selectivo a medida que este comportamiento se afianza cada vez más, mientras el niño evita la comunicación
verbal en entornos fuera de la familia. Los niños con mutismo selectivo no tratado corren el riesgo de desarrollar depresión, trastorno de ansiedad social y abuso de
sustancias en la adolescencia.
3. Fobias específicas
Miedo o preocupación excesivos por una determinada cosa, experiencia o situación.
El pensamiento o la exposición a este estímulo causa ansiedad excesiva.
Las fobias específicas son frecuentes y afectan a 5% de los niños y 16% de los adolescentes. Las fobias simples por lo general disminuyen con el tiempo, pero las formas
más graves y persistentes llegan a ser debilitantes. Page 24 / 56
Miedo o preocupación excesivos por una determinada cosa, experiencia o situación.
El pensamiento o la exposición a este estímulo causa ansiedad excesiva. Universidad Mariano Galvez de Guatemala
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Las fobias específicas son frecuentes y afectan a 5% de los niños y 16% de los adolescentes. Las fobias simples por lo general disminuyen con el tiempo, pero las formas
más graves y persistentes llegan a ser debilitantes.
La fobia específica es un temor intenso e irracional a un objeto, experiencia o situación particular que persiste durante al menos seis meses. Este objeto o situación es una
causa de gran angustia casi cada vez que el individuo anticipa o está expuesto al estímulo. El daño o la amenaza percibidos está muy fuera de proporción con el estímulo
real; para manejar la angustia, el niño evita a toda costa el objeto o la situación, lo que refuerza la ansiedad. La angustia emocional causada por el estímulo también
puede presentarse como un ataque de pánico, desmayo o irritabilidad. Los niños pequeños suelen ser los más afectados.
Tratamiento
La base del tratamiento para fobias específicas es la terapia cognitiva conductual dirigida a reducir la ansiedad o el miedo al estímulo fóbico.
Los niños experimentan por lo común más de una fobia específica y, a medida que aumenta el número de fobias, también lo hace el grado de discapacidad. El diagnóstico
diferencial incluye otros trastornos de ansiedad, traumas y trastornos relacionados con el estrés, trastornos alimentarios, esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.
Los eventos significativos de separación infantil se vinculan con el inicio posterior de la fobia. Es importante tratarla ya que las fobias específicas que no reciben
tratamiento tienen una de las tasas más altas de estabilidad con el tiempo entre los trastornos de ansiedad infantil.
4. Trastorno de pánico
Ataques de pánico recurrentes e inesperados, descritos como un miedo intenso de comienzo repentino, que se intensifica en el transcurso de minutos y se
acompaña de síntomas físicos.
Es más probable que este trastorno se presente después del inicio de la pubertad con una tasa de prevalencia de 2–3% durante la adolescencia. A diferencia de otros
trastornos de ansiedad, es más probable que haya un factor estresante que preceda al inicio del trastorno de pánico. Los niños que experimentan trastorno de ansiedad
por separación tienen mayor riesgo de desarrollar trastorno de pánico.
Los síntomas físicos del trastorno de pánico son las manifestaciones de aumento repentino en el sistema adrenérgico e incluyen palpitaciones, sudoración, falta de
aliento, asfixia, dolor u opresión en el pecho, malestar gastrointestinal, mareos o sentimientos relacionados, escalofríos o calor, entumecimiento u hormigueo. Los
síntomas cognitivos pueden incluir sentimientos de irrealidad y miedo a volverse loco o morir. Para cumplir con los criterios para un ataque de pánico al menos deben
estar presentes cuatro de los síntomas anteriores. Al menos uno puede ser seguido por el temor anticipado de tener otro en el mes siguiente. Las personas con trastorno
de pánico también experimentan temor con relación a ataques futuros que conduce a comportamiento inadaptado. Los jóvenes con trastorno de pánico tienen más
probabilidades de presentarse al pediatra con miedos relacionados con los síntomas físicos de la excitación autonómica, como el temor de que algo esté mal con su
corazón. Los adolescentes son menos propensos que los adultos a reportar ataques de pánico y, por tanto, deben usarse cuestionarios específicos cuando presentan
ansiedad.
Aunque con el tiempo, las personas con trastorno de pánico pueden esperarlo vinculado con ciertas señales, también lo experimentan al azar.
Tratamiento
La terapia cognitiva conductual para jóvenes con trastorno de pánico se centra en las cogniciones relacionadas con el ataque, así como en los síntomas fisiológicos
angustiantes. Los objetivos de exposición quizá incluyan las situaciones que desencadenan ataques de pánico o algunos de los síntomas fisiológicos que la persona
experimenta cuando le ocurren. La frecuencia del tratamiento varía según el tipo de paciente, con niveles bajos de cuidados durante los fines de semana y niveles altos
varias veces a la semana a través de programas intensivos ambulatorios o a diario por programas psiquiátricos. Quienes no responden a la terapia sola quizá se
beneficien con un antidepresivo, como un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina. Otras opciones de medicamentos no benzodiazepínicos incluyen los
antihistamínicos (p. ej., hidroxizina) y, en ocasiones, el uso de βbloqueadores o antipsicóticos atípicos en dosis bajas. Las benzodiazepinas se han usado con adultos,
pero no se recomienda su empleo con jóvenes en el entorno de atención primaria.
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El diagnóstico diferencial de los ataques de pánico incluye una causa física de los síntomas, que debe descartarse cuando sea apropiado. El trastorno de pánico suele ser
debilitante, ya que los jóvenes hacen grandes esfuerzos para evitar las señales. Los jóvenes que evitan salir en público solos deben ser diagnosticados con agorafobia
además del trastorno de pánico. Aunque el trastorno de pánico aumenta el riesgo de desarrollar un trastorno de abuso de sustancias, el abstenerse de consumir algunas
experimenta cuando le ocurren. La frecuencia del tratamiento varía según el tipo de paciente, con niveles bajos de cuidados durante los fines de semana y niveles altos
varias veces a la semana a través de programas intensivos ambulatorios o a diario por programas psiquiátricos. Quienes no responden a la terapia sola quizá se
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beneficien con un antidepresivo, como un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina. Otras opciones de medicamentos no benzodiazepínicos incluyen los
antihistamínicos (p. ej., hidroxizina) y, en ocasiones, el uso de βbloqueadores o antipsicóticos atípicos en dosis bajas. Las benzodiazepinas se han usado con adultos,
pero no se recomienda su empleo con jóvenes en el entorno de atención primaria.
El diagnóstico diferencial de los ataques de pánico incluye una causa física de los síntomas, que debe descartarse cuando sea apropiado. El trastorno de pánico suele ser
debilitante, ya que los jóvenes hacen grandes esfuerzos para evitar las señales. Los jóvenes que evitan salir en público solos deben ser diagnosticados con agorafobia
además del trastorno de pánico. Aunque el trastorno de pánico aumenta el riesgo de desarrollar un trastorno de abuso de sustancias, el abstenerse de consumir algunas
de ellas también propicia síntomas de pánico; en el caso de los adolescentes que las usan activamente resulta difícil de diferenciar entre ambas situaciones. Los ataques
de pánico llegan a presentarse como parte de otros trastornos de ansiedad, pero los otros tienen como base el miedo o la ansiedad subyacentes, como hablar en público
en el trastorno de ansiedad social o la anticipación de un evento en el trastorno de ansiedad generalizada. La presencia del trastorno de pánico es mayor entre las
personas con otros trastornos de ansiedad, depresión y trastorno bipolar.
Pronóstico
Es importante reconocer y tratar los síntomas de pánico y el trastorno de pánico. Si no se da tratamiento a este trastorno, muestra la tasa más alta de persistencia en el
tiempo entre todos los trastornos de ansiedad infantil. Las personas con síntomas de pánico que ocurren en el contexto de otro trastorno tienen mayor riesgo de
desarrollar depresión.
5. Agorafobia
Miedo excesivo a estar en una situación en la que pueden aparecer síntomas de pánico.
Evitar situaciones que pueden causar ataques de pánico.
La agorafobia suele ser debilitante. En niños y adolescentes, es más probable que se presente como rechazo escolar que el miedo a las otras situaciones listadas a
continuación. Los niños y adolescentes pueden ser reacios a informar síntomas, por lo que es necesario realizar un examen cuidadoso en quienes muestran ansiedad o
que rehúsan ir a la escuela. En muestras comunitarias, es más probable que ocurra agorafobia en la adolescencia tardía; se presenta en 1.7% de los adolescentes, pero
esto puede ser subestimado debido a la dificultad para evaluar a los jóvenes. Similar al trastorno de pánico, los síntomas iniciales se desencadenan a menudo por un
evento estresante.
El miedo más conocido asociado con la agorafobia es el temor a espacios abiertos, entre ellos centros comerciales, tiendas de comestibles y otros entornos públicos. Para
individuos con agorafobia, otras situaciones también pueden desencadenar temor intenso, como usar transporte público, formarse en una fila o estar en una multitud, y
permanecer en un espacio cerrado o fuera de la casa solo. Las personas con agorafobia experimentan dos o más de estos miedos que duran más de seis meses y
provocan angustia o discapacidad. No es indispensable que todos los síntomas del trastorno de pánico se hallen presentes para cumplir con los criterios de agorafobia.
Tratamiento
El tratamiento de las personas con agorafobia a menudo es difícil, ya que requiere que la persona salga de casa. Hay disponibles en línea tratamientos, pero los datos
sobre su eficacia son limitados. El estándar actual es la terapia cognitiva conductual con exposición e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina para las
personas que no responden a la terapia o que se ven gravemente afectadas.
El diagnóstico diferencial incluye otros trastornos de ansiedad, trastorno por estrés postraumático (PTSD, posttraumatic stress disorder), depresión y afecciones
médicas. Por ejemplo, los adolescentes con síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS, postural orthostatic tachycardia syndrome) quizá teman salir de casa
debido al miedo a desmayarse, o las personas con enfermedad inflamatoria intestinal tal vez sientan angustia de experimentar un episodio de diarrea.
Pronóstico
Las personas con agorafobia corren el riesgo de sufrir trastornos comórbidos, incluidos otros trastornos de ansiedad y depresión, además de que los hombres tienen
alta incidencia de abuso de sustancias.
6. Trastorno de ansiedad generalizada
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO Y DATOS CARACTERÍSTICOS Page 26 / 56
Preocupaciones múltiples, intensas, desproporcionadas o irracionales, a menudo sobre eventos futuros.
La preocupación se acompaña de otros síntomas.
Pronóstico
Las personas con agorafobia corren el riesgo de sufrir trastornos comórbidos, incluidos otros trastornos de ansiedad y depresión, además de que los hombres tienen
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alta incidencia de abuso de sustancias.
6. Trastorno de ansiedad generalizada
Preocupaciones múltiples, intensas, desproporcionadas o irracionales, a menudo sobre eventos futuros.
La preocupación se acompaña de otros síntomas.
La preocupación es difícil de controlar.
Las personas con trastorno de ansiedad generalizada (GAD, generalized anxiety disorder) recuerdan a menudo toda una vida de ansiedad, pero las muestras
comunitarias encuentran que el trastorno como tal rara vez se presenta antes de la adolescencia; su prevalencia en la adolescencia es de 0.9%. Las posibles razones de
esta discrepancia incluyen que los síntomas de ansiedad quizá no cumplan con los criterios completos a una edad más temprana, o que los padres o tutores subestiman
los síntomas. Quienes desarrollan este trastorno a una edad temprana tienen más riesgo de manifestar una discapacidad mayor.
El trastorno de ansiedad generalizada es altamente heredable, superpuesto con el riesgo de depresión y neuroticismo. Además, los padres sobreprotectores propician
un incremento en su incidencia, aunque este tipo de padres no es un dato imprescindible para que el trastorno ocurra.
El diagnóstico diferencial de los síntomas de ansiedad se presenta en el cuadro 7–12.
Cuadro 7–12.
Diagnóstico diferencial de los síntomas de ansiedad.
Ansiedad del desarrollo normal
A. Ansiedad a los extraños (5 meses2½ años, con un pico a los 6–12 meses)
B. Ansiedad de separación (7 meses4 años, con un pico a los 18–36 meses)
C. El niño tiene miedo o incluso fobia de la oscuridad y los monstruos (3–6 años)
Ansiedad “apropiada”
A. Anticipar una experiencia dolorosa o aterradora
B. Evitar un recordatorio de una experiencia dolorosa o aterradora
C. Abuso infantil
Trastorno de ansiedad (véase cuadro 7–11), con o sin otros trastornos psiquiátricos comórbidos
Abuso de sustancias
Medicamentos y drogas recreativas
A. Cafeinismo (incluidas las bebidas de cola y el chocolate)
B. Fármacos simpaticomiméticos
C. Reacciones farmacológicas idiosincráticas
Estados hipermetabólicos o de hiperactivación
A. Hipertiroidismo
B. Feocromocitoma
C. Anemia
D. Hipoglucemia
E. Hipoxemia
Anomalías cardiacas
A. Disritmia
B. Estado de gasto alto
C. Prolapso de la válvula mitral
Los niños pequeños con ansiedad generalizada se preocupan a menudo por su competencia o desempeño, mientras que los mayores quizá estén preocupados por
problemas adicionales como las finanzas familiares o llegar a tiempo. La preocupación y la ansiedad que no son patológicas deben distinguirse de las preocupaciones o
ansiedades del trastorno de ansiedad generalizada. Además, los niños con este trastorno experimentan al menos un síntoma de fatiga, inquietud o poca concentración,
irritabilidad, sensación de estar al límite o trastornos del sueño. El trastorno de ansiedad generalizada a menudo también está acompañado de otros síntomas somáticos,
y es bastante probable que el pediatra encuentre niños con este trastorno que además presentan síntomas de dificultades gastrointestinales o dolores de cabeza. Para
cumplir con los criterios diagnósticos, los síntomas deben causar angustia significativa o alteración de la función y estar presentes durante al menos seis meses.
Tratamiento
Identificación y diagnóstico Universidad Mariano Galvez de Guatemala
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Los niños pequeños con ansiedad generalizada se preocupan a menudo por su competencia o desempeño, mientras que los mayores quizá estén preocupados por
problemas adicionales como las finanzas familiares o llegar a tiempo. La preocupación y la ansiedad que no son patológicas deben distinguirse de las preocupaciones o
ansiedades del trastorno de ansiedad generalizada. Además, los niños con este trastorno experimentan al menos un síntoma de fatiga, inquietud o poca concentración,
irritabilidad, sensación de estar al límite o trastornos del sueño. El trastorno de ansiedad generalizada a menudo también está acompañado de otros síntomas somáticos,
y es bastante probable que el pediatra encuentre niños con este trastorno que además presentan síntomas de dificultades gastrointestinales o dolores de cabeza. Para
cumplir con los criterios diagnósticos, los síntomas deben causar angustia significativa o alteración de la función y estar presentes durante al menos seis meses.
Tratamiento
Al igual que con otros trastornos de ansiedad, la psicoterapia es el tratamiento de primera elección, con la posible adición de un inhibidor selectivo de la recaptación de
serotonina o si la respuesta es insuficiente, un fármaco similar (p. ej., inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o tricíclico).
Distinguir el trastorno de ansiedad generalizada de otros trastornos de ansiedad puede ser un desafío. Debe considerarse la ansiedad inducida por sustancias con
adolescentes que experimentan ansiedad de inicio repentino.
Pronóstico
La combinación de medicamentos y terapia puede ser muy efectiva para tratar a los jóvenes con trastorno de ansiedad generalizada; quienes lo padecen tienen un mayor
riesgo de depresión.
7. Trastorno de ansiedad social
Ansiedad o miedo intenso en entornos sociales.
Incapacidad para actuar frente a los demás como se espera para la edad.
Evitar eventos o entornos de naturaleza social o que involucren a grandes grupos.
El trastorno de ansiedad social se caracteriza por miedo persistente y significativo en entornos sociales o situaciones de desempeño. El trastorno produce ansiedad
abrumadora e incapacidad para funcionar cuando se expone a personas o a un escrutinio desconocidos. Esto suele ser un problema de niños mayores y adolescentes
Los síntomas de ansiedad en niños con trastorno de ansiedad social están relacionados específicamente con el entorno social y no se explican mejor por otro trastorno
de ansiedad. Las manifestaciones comunes de este trastorno incluyen la evitación constante de las actividades sociales y quejas somáticas persistentes que ocurren en un
entorno social y se resuelven en ausencia de exposición social. Los síntomas afectan la vida del niño ―y con frecuencia también la de la familia― de forma significativa, y
los padres describen a menudo un patrón de justificar demasiado la falta de asistencia de su hijo o incentivarlo para que asista a las actividades sociales, extracurriculares
o familiares de rutina.
Tratamiento
Al igual que los otros trastornos de ansiedad, la base del tratamiento para el trastorno de ansiedad social es la terapia cognitiva conductual. El objetivo es modificar el
comportamiento y disminuir la ansiedad en los entornos sociales mediante el uso de técnicas cognitivas y conductuales específicas. Al igual que con otros trastornos de
ansiedad, si la terapia cognitiva conductual continua no es efectiva para mitigar la ansiedad, los agentes psicofarmacológicos quizá sean útiles. Los inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina son la única clase de medicamento que ha demostrado ser eficaz para niños con trastorno de ansiedad social.
Los niños con trastorno de ansiedad social tienen mayor riesgo de manifestar depresión y evitación escolar. También pueden experimentar ataques de pánico, y existe
alta comorbilidad entre los trastornos por uso de sustancias y los de ansiedad, sobre todo el trastorno de ansiedad social.
Pronóstico
La edad temprana de aparición, la evitación más intensa y la presencia de síntomas de pánico son predictores de que el trastorno persistirá en el tiempo. El tratamiento
con terapia cognitiva conductual o la combinación con medicamentos puede ser muy efectiva para la mayoría de los jóvenes con trastorno de ansiedad social.
TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO Y PADECIMIENTOS RELACIONADOS
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1. Trastorno obsesivo compulsivo
alta comorbilidad entre los trastornos por uso de sustancias y los de ansiedad, sobre todo el trastorno de ansiedad social.
Pronóstico
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La edad temprana de aparición, la evitación más intensa y la presencia de síntomas de pánico son predictores de que el trastorno persistirá en el tiempo. El tratamiento
con terapia cognitiva conductual o la combinación con medicamentos puede ser muy efectiva para la mayoría de los jóvenes con trastorno de ansiedad social.
TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO Y PADECIMIENTOS RELACIONADOS
1. Trastorno obsesivo compulsivo
Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que a veces se experimentan como un pensamiento intrusivo.
Las conductas compulsivas repetitivas o los actos mentales se realizan para prevenir o reducir la angustia derivada de los pensamientos obsesivos.
Las obsesiones y compulsiones causan angustia marcada, requieren mucho tiempo e interfieren con las rutinas normales.
El trastorno obsesivo compulsivo (OCD, obsessivecompulsive disorder) está relacionado con los trastornos de ansiedad, pero tiende a agruparse genéticamente con
otros trastornos compulsivos, como la punción compulsiva de la piel, la tricotilomanía (TTM; tirar del cabello) y el acaparamiento (acumulación excesiva). El inicio ocurre
a menudo durante la infancia y, si no se administra tratamiento, el trastorno puede durar de por vida. Los varones tienen edad de inicio más temprana y si ocurre en la
infancia, por lo general se presentan antes de los 10 años. En el trastorno obsesivo compulsivo la persona evita estar en situaciones específicas, lo que a menudo
desencadena obsesiones, y en niños y adolescentes esto quizá interfiera con el desarrollo.
Las obsesiones que conducen a este trastorno se definen como pensamientos impulsivos, recurrentes, persistentes, intrusivos o imágenes que causan angustia
emocional significativa. El individuo trata de evitar, suprimir o ignorar tales obsesiones o mitigarlas mediante la acción o el pensamiento. Las obsesiones y compulsiones
consumen más de una hora al día. Las obsesiones varían según los individuos, pero tienden a agruparse en los siguientes grupos: imágenes intrusivas “prohibidas”,
como las de tipo sexual, agresivas o tabúes desde el punto de vista religioso; pensamientos de contaminación; necesidad de simetría; miedo a dañar a otros y a uno
mismo o a sus seres queridos. Las personas experimentan a menudo más de un grupo y los tipos de obsesiones quizá cambien con el tiempo. Además de los síntomas
compulsivos, los jóvenes que experimentan obsesiones probablemente también tendrán síntomas de pánico, depresión, irritabilidad y suicidio. La aparición repentina
de éstos debe alertar a los pediatras para detectar infecciones estreptocócicas del grupo A, ya que los trastornos autoinmunitarios pediátricos en relación con estas
infecciones están implicados en el desarrollo del trastorno obsesivo compulsivo en algunos niños.
Los profesionales del cuidado de la salud pueden identificar a menudo a los niños que tienen compulsiones, pero las obsesiones son difíciles de reconocer porque se
experimentan internamente. Los jóvenes que reconocen que las obsesiones y las compulsiones son extrañas quizá no revelen síntomas de manera espontánea, a menos
que se les pregunte específicamente.
Tratamiento
Muchas personas con trastorno obsesivo compulsivo sienten que sus síntomas son “locuras” o quizá no quieren renunciar a sus compulsiones, ya que tienen la
sensación de que esto les conducirá a angustia intensa. La psicoeducación es un primer paso importante en el tratamiento para ayudar a poner los síntomas en
perspectiva y delinear la progresión del tratamiento. El tratamiento óptimo es la combinación de terapia cognitiva conductual específica para este trastorno y el uso de
medicamentos en los casos más graves. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina son efectivos para disminuir los síntomas, pero pueden ser necesarias
cantidades más altas —en ocasiones superiores a la dosis diaria máxima recomendada— que las utilizadas para tratar los trastornos de ansiedad o depresión. La
fluvoxamina y sertralina cuentan con aprobación de la FDA para el tratamiento de la población pediátrica; el antidepresivo tricíclico clomipramina tiene aprobación de la
FDA para el tratamiento en adultos; los casos graves se han tratado con cirugía cerebral con cuchillo gamma que interrumpe el circuito involucrado en el trastorno.
Algunas personas se han beneficiado de otras intervenciones no farmacológicas como la neurorretroalimentación y la estimulación magnética transcraneal (TMS,
transcranial magnetic stimulation), sin embargo, no están aprobados por la FDA para esta afección.
El trastorno obsesivo compulsivo ocurre a menudo con otros trastornos compulsivos, como tricotilomanía o TTM (desprendimiento recurrente del cabello), punción
compulsiva de la piel, trastorno dismórfico corporal o el acaparamiento. Los jóvenes afectados tienen mayor riesgo de manifestar ansiedad comórbida, trastorno por
déficit de atención e hiperactividad, depresión y tics. El diagnóstico diferencial incluye todo lo anterior, así como trastornos de la alimentación, psicóticos y trastorno de
personalidad obsesiva compulsiva. La perseverancia de los niños con trastornos del espectro autista también puede confundirse con trastorno obsesivo compulsivo.
Pronóstico
La combinación de terapia cognitiva conductual más medicación es más efectiva para pacientes que no responden a ninguno de los tratamientos solos. Es importante
reconocer y tratar el trastorno obsesivo compulsivo en su inicio, ya que la edad temprana de aparición y mayor deterioro son predictores de mal pronóstico; el
acaparamiento es particularmente difícil de tratar.
2. Trastorno por excoriación
déficit de atención e hiperactividad, depresión y tics. El diagnóstico diferencial incluye todo lo anterior, así como trastornos de la alimentación, psicóticos y trastorno de
personalidad obsesiva compulsiva. La perseverancia de los niños con trastornos del espectro autista también puede confundirse con trastorno obsesivo compulsivo.
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Pronóstico
La combinación de terapia cognitiva conductual más medicación es más efectiva para pacientes que no responden a ninguno de los tratamientos solos. Es importante
reconocer y tratar el trastorno obsesivo compulsivo en su inicio, ya que la edad temprana de aparición y mayor deterioro son predictores de mal pronóstico; el
acaparamiento es particularmente difícil de tratar.
2. Trastorno por excoriación
Rascado recurrente en la piel que resulta en lesiones a pesar de los esfuerzos para detenerlo.
El rascado de la piel causa angustia emocional o discapacidad importantes en la escuela, los entornos sociales u otras áreas de función
El trastorno por excoriación (ED, excoriation disorder), también conocido como trastorno de punción cutánea o dermatilomanía, es uno de los diagnósticos más recientes
en el DSM5; se trata de un subconjunto de trastornos obsesivo compulsivos y relacionados. Al igual que con otras adiciones al DSM5, este trastorno ha existido durante
más de un siglo; sin embargo, no se incluyó en los DSM anteriores. Hay autores que consideran que el trastorno por excoriación es más cercano al trastorno obsesivo
compulsivo en cuanto a etiología; sin embargo, otros piensan que se clasifica mejor como un “trastorno de adicción”, como los trastornos por consumo de alcohol y
drogas.
El trastorno se caracteriza por el rascado repetido de la piel que conduce a múltiples lesiones, a pesar de los esfuerzos continuos para reducir o detener este
comportamiento. El trastorno por excoriación, como la tricotilomanía, no está vinculado con obsesiones o preocupaciones, como sucede en el trastorno obsesivo
compulsivo. El diagnóstico se caracteriza por angustia clínicamente significativa que afecta las áreas sociales, laborales u otras áreas del funcionamiento. La angustia
incluye, aunque no se limita a, experimentar pérdida de control, inadecuación o vergüenza. Los síntomas probablemente se vean afectados por aumento del estrés,
ansiedad y aburrimiento; además, varias sustancias, entre ellas los agonistas de dopamina (p. ej., metanfetaminas y cocaína), desencadenan rascado en la piel.
Tratamiento
La psicoterapia es benéfica y debe ser el primer paso en la mayoría de los casos; en casos graves o que no respondan a la terapia, existe evidencia mixta que respalda el
uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y evidencia del uso de Nacetilcisteína en adultos. Los trastornos comórbidos deben ser identificados y
tratados. En la actualidad, hay ensayos clínicos que buscan tratar este trastorno dirigiéndose a otros receptores, como los antagonistas de los opioides y los agonistas
glutaminérgicos; sin embargo, todavía están en fases preliminares.
El diagnóstico diferencial incluye tricotilomanía, trastorno por uso de sustancias, depresivos mayores, de ansiedad, trastorno obsesivo compulsivo, de Tourette o tic,
dismórfico corporal, punción cutánea inducida por sustancias, psicosis y del desarrollo neurológico, como el síndrome de PraderWilli. Hay una alta comorbilidad con
trastorno obsesivo compulsivo y tricotilomanía, además del trastorno depresivo mayor.
Pronóstico
El trastorno es mucho más frecuente en mujeres que en varones, con proporción aproximada de 3:1. La edad típica de inicio es la adolescencia, probablemente vinculado
con la picazón por acné. La prevalencia de por vida para el trastorno por excoriación en adultos es igual o superior a 1.4%. La evolución es crónica, pero los síntomas
pueden aumentar y disminuir a la vez durante meses o años.
3. Trastorno por estrés postraumático
Agitación y reactividad, como hipervigilancia, dificultad para concentrarse y alteración del sueño.
Evitación de recordatorios del trauma.
Cambios negativos de los pensamientos y el estado de ánimo.
Escenas retrospectivas de un evento traumático, como pesadillas, pensamientos intrusivos o juego repetitivo.
Sigue a eventos traumáticos, como exposición a violencia, abuso físico o sexual, desastres naturales, accidentes automovilísticos, mordeduras de perro y
tragedias personales.
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El trastorno es mucho más frecuente en mujeres que en varones, con proporción aproximada de 3:1. La edad típica de inicio es la adolescencia, probablemente vinculado
con la picazón por acné. La prevalencia de por vida para el trastorno por excoriación en adultos es igual o superior a 1.4%. La evolución es crónica, pero los síntomas
pueden aumentar y disminuir a la vez durante meses o años. Access Provided by:
3. Trastorno por estrés postraumático
Agitación y reactividad, como hipervigilancia, dificultad para concentrarse y alteración del sueño.
Evitación de recordatorios del trauma.
Cambios negativos de los pensamientos y el estado de ánimo.
Escenas retrospectivas de un evento traumático, como pesadillas, pensamientos intrusivos o juego repetitivo.
Sigue a eventos traumáticos, como exposición a violencia, abuso físico o sexual, desastres naturales, accidentes automovilísticos, mordeduras de perro y
tragedias personales.
Los factores que predisponen a las personas al desarrollo de trastorno por estrés postraumático (PTSD, posttraumatic stress disorder) son proximidad al evento
traumático o la pérdida, antecedente de exposición al trauma, depresión o trastorno de ansiedad preexistente, ser víctima de abuso por un cuidador, presenciar una
amenaza a un cuidador, o una situación social inestable. Este trastorno puede desarrollarse en respuesta a desastres naturales, terrorismo, accidentes automovilísticos y
lesiones personales significativas, además del abuso físico, sexual y emocional. Los desastres naturales, como huracanes, incendios, inundaciones y terremotos, crean
situaciones en las que un gran número de personas afectadas tiene mayor riesgo de manifestar este trastorno. Ser testigo de eventos a través de medios electrónicos no
cumple el criterio de exposición a eventos traumáticos.
Hace mucho tiempo que se presta atención a los efectos sustanciales de la violencia familiar y comunitaria en el desarrollo psicológico de niños y adolescentes. Los niños
maltratados son muy propensos a desarrollar trastorno por estrés postraumático y sufrir síntomas de gran alcance y problemas de funcionamiento. Hasta 25% de los
jóvenes expuestos a la violencia desarrolla síntomas de trastorno por estrés postraumático y los niños que manifiestan algunos síntomas pueden sufrir angustia
significativa y deterioro funcional, incluso cuando no cumplen con los criterios completos para el trastorno.
Los niños y adolescentes con trastorno por estrés postraumático suelen mostrar miedo persistente, ansiedad e hipervigilancia. Los niños quizá retrocedan en su
desarrollo, experimenten miedo a los extraños, a la oscuridad y a estar solos, y eviten recordatorios del evento traumático. Para los niños pequeños con pensamiento
mágico esto quizá implique evitar objetos o eventos que obviamente no están relacionados con el evento traumático. Los niños y adolescentes con trastorno por estrés
postraumático a menudo son más irritables y quizá experimenten aislamiento y disminución de interés en las actividades. Viven de nuevo elementos de los eventos en
forma de pesadillas y recuerdos. En el juego simbólico de niños con trastorno por estrés postraumático a menudo se nota la repetición de algún aspecto del evento
traumático. Un subconjunto de niños experimenta síntomas disociativos, como sentirse indiferente o irreal. Los criterios ajustados para trastorno por estrés
postraumático en menores seis años reflejan diferencias vinculadas con el desarrollo en la presentación de síntomas emocionales y conductuales. Para satisfacer los
criterios para este trastorno los síntomas deben estar presentes durante al menos un mes, y pueden presentarse meses después del evento.
Tratamiento
Antes de considerar el tratamiento, es fundamental asegurarse de que el niño viva en un ambiente seguro; debe informarse a los servicios sociales si hay alguna
preocupación con respecto de abuso actual o pasado. El tratamiento de pacientes con trastorno por estrés postraumático incluye psicoeducación con respecto a la
naturaleza del trauma, el trastorno, y los síntomas variados que los padres pueden no reconocer como relacionados con trastorno por estrés postraumático. El niño
necesita apoyo, tranquilidad y empatía, y el médico de primer nivel quizá también necesite ayuda adicional para proporcionarlos. La psicoterapia individual y familiar son
características centrales de las intervenciones de tratamiento. Los manejos difieren según la edad del niño, la cronicidad del trauma y el acceso al tratamiento. Los niños
pequeños pueden beneficiarse de la terapia centrada en fortalecer la relación padrehijo, mientras que otros tratamientos enfocan su objetivo en crear una narrativa del
trauma apropiada para el desarrollo y que permita al niño comprender y procesar su experiencia. La terapia cognitiva conductual centrada en el trauma (TFCBT, trauma
focused cognitive behavioral therapy) tiene la mayor evidencia de resultados satisfactorios para el tratamiento de niños y adolescentes, mientras que los tratamientos
como la desensibilización del movimiento ocular y la terapia de reprocesamiento (EMDR, eye movement desensitization and reprocessing) tienen evidencia más limitada.
Los pediatras pueden ayudar a la familia a establecer o mantener rutinas diarias tanto como sea posible, en especial después de un trauma o desastre que afecte el
ambiente familiar. En el caso de la cobertura mediática de un desastre o evento, es preciso evitar o limitar la visualización de los niños.
En niños con síntomas más graves y persistentes, está indicada la evaluación del tratamiento con medicamentos. Los niños que vivieron durante un tiempo prolongado
en entornos de abuso o estuvieron expuestos a múltiples traumas probablemente requerirán tratamiento con medicamentos. En la actualidad, no hay medicamentos con
aprobación de la FDA para abordar el trastorno por estrés postraumático en niños. Los psiquiatras infantiles pueden elegir medicamentos para atacar síntomas
específicos (p. ej., ansiedad, depresión, pesadillas y agresión); algunos de los medicamentos utilizados para tratar a los niños con este trastorno incluyen agentes
antiadrenérgicos (clonidina, guanfacina y propranolol), estabilizadores del estado de ánimo, antidepresivos y antipsicóticos de segunda generación.
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Hay creciente evidencia que respalda la conexión entre la victimización en la infancia y los problemas en la edad adulta, incluidos problemas de salud, abuso de
sustancias, personalidad inestable y trastornos del estado de ánimo. Es importante tratar el trastorno por estrés postraumático no sólo para aliviar el sufrimiento de los
jóvenes que lo padecen, sino también para mitigar las secuelas negativas a largo plazo.
En niños con síntomas más graves y persistentes, está indicada la evaluación del tratamiento con medicamentos. Los niños que vivieron durante un tiempo prolongado
en entornos de abuso o estuvieron expuestos a múltiples traumas probablemente requerirán tratamiento con medicamentos. En la actualidad, no hay medicamentos con
aprobación de la FDA para abordar el trastorno por estrés postraumático en niños. Los psiquiatras infantiles pueden elegir medicamentos para atacar síntomas
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específicos (p. ej., ansiedad, depresión, pesadillas y agresión); algunos de los medicamentos utilizados para tratar a los niños con este trastorno incluyen agentes
antiadrenérgicos (clonidina, guanfacina y propranolol), estabilizadores del estado de ánimo, antidepresivos y antipsicóticos de segunda generación.
Hay creciente evidencia que respalda la conexión entre la victimización en la infancia y los problemas en la edad adulta, incluidos problemas de salud, abuso de
sustancias, personalidad inestable y trastornos del estado de ánimo. Es importante tratar el trastorno por estrés postraumático no sólo para aliviar el sufrimiento de los
jóvenes que lo padecen, sino también para mitigar las secuelas negativas a largo plazo.
Muchos de los síntomas del trastorno por estrés postraumático pueden confundirse con otros trastornos como depresión, ansiedad, abuso de sustancias primarias,
trastorno por déficit de atención e hiperactividad, trastornos del aprendizaje, trastorno negativista desafiante, trastorno bipolar e incluso psicosis en los casos más
graves. Todas las evaluaciones de salud del comportamiento deben incluir preguntas relacionadas con eventos traumáticos. Es importante no pasar por alto la etiología
relacionada con el trauma, ya que esto puede cambiar el enfoque del tratamiento. Los eventos traumáticos quizá no conduzcan al trastorno por estrés postraumático,
pero pueden causar sufrimiento, trastornos de adaptación, depresión o un trastorno por estrés agudo (mismos criterios pero con síntomas que duran menos de un mes).
Los niños con trastorno por estrés postraumático quizá tengan diagnósticos comórbidos que requieren tratamiento; esta complejidad diagnóstica requiere a menudo la
asistencia del psiquiatra infantil u otro profesional del cuidado de la salud mental.
Pronóstico
El mejor indicador pronóstico para los niños expuestos a traumas es la relación de apoyo con un cuidador adulto. Con frecuencia, los cuidadores expuestos a traumas
también tienen trastorno por estrés postraumático y necesitan derivación para recibir tratamiento, para que también puedan ayudar en la recuperación del niño. El
acceso oportuno a la terapia mejora el pronóstico. Los niños con un trastorno por estrés postraumático más grave quizá necesiten terapia intermitente para identificar y
tratar los síntomas que surjan durante las diferentes etapas del desarrollo.
Recursos e intervenciones basadas en la evidencia disponibles en la National Child Trauma Stress Network: https://www.nctsn.org. Acceso junio 21, 2021.
TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD
Inatención, hiperactividad y tipo combinado
Deterioro significativo en la atención o concentración.
O hiperactividad e impulsividad significativas que superan lo esperado para la edad, o ambos.
Debe estar presente en dos o más ambientes.
El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (ADHD, attentiondeficit/hyperactivity disorder) es una de las afecciones psiquiátricas más frecuentes y tratadas en
niños y adolescentes. Aunque no existe causa o cura definitiva, con la detección y vigilancia adecuadas es posible identificarlas y tratarlas de manera efectiva.
Los síntomas de este padecimiento se dividen en dos categorías: hiperactivos e impulsivos o con inatención. Si el niño tiene un número significativo de síntomas en
ambas categorías, se hace el diagnóstico de trastorno por déficit de atención e hiperactividad combinado. Se requiere deterioro funcional en al menos dos entornos. El
diagnóstico preciso incluye la obtención de información sobre síntomas y deterioro funcional de dos fuentes: típicamente, padres y maestros. Formularios
estandarizados en el dominio público, como la evaluación de padres y maestros de Vanderbilt, y formularios de seguimiento para niños de 6–12 años de edad, la Escala
de clasificación de trastorno por déficit de atención e hiperactividad IV para niños de 3–5 años de edad, y la SNAP IV para niños y adolescentes de 6–18 años de edad, son
útiles en el proceso. Tiene importancia tener en mente que los síntomas intermitentes de hiperactividad o falta de atención (o ambos) sin deterioro funcional no justifican
un diagnóstico de trastorno por déficit de atención e hiperactividad.
No toda la hiperactividad o inatención son atribuibles al trastorno por déficit de atención e hiperactividad. Algunas de las afecciones psiquiátricas más frecuentes que
tienen problemas similares incluyen el trastorno del estado de ánimo (p. ej., bipolar y depresivo), trastornos de ansiedad, trastorno de oposición desafiante, trastorno de
adaptación y trastorno por estrés postraumático. Los trastornos del aprendizaje y otros del neurodesarrollo pueden presentarse con síntomas sugestivos de trastorno
por déficit de atención e hiperactividad. También hay varios diagnósticos médicos con problemas de presentación similares, que incluyen lesiones en la cabeza,
hipertiroidismo, síndrome de alcoholismo fetal y toxicidad por plomo. La nutrición inadecuada y la falta de sueño —incluida la mala calidad de este último— también
pueden causar inatención. Es importante tener el diagnóstico correcto antes de iniciar el tratamiento.
Tratamiento
La medicación suele ser muy útil para niños en edad escolar y adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad. Para los niños menores de seis años, la
terapia conductual es la primera línea de tratamiento. Los estimulantes son los medicamentos más efectivos y comúnmente recetados; 75% de los niños con este
padecimiento experimenta mejoría de los síntomas cuando recibe medicamentos estimulantes. Los niños que no responden de modo favorable a un estimulante quizá sí
lo hagan con uno de otra clase (anfetaminas contra estimulantes de metilfenidato). También es probable que los niños y adolescentes con este trastorno, pero sin
tienen problemas similares incluyen el trastorno del estado de ánimo (p. ej., bipolar y depresivo), trastornos de ansiedad, trastorno de oposición desafiante, trastorno de
adaptación y trastorno por estrés postraumático. Los trastornos del aprendizaje y otros del neurodesarrollo pueden presentarse con síntomas sugestivos de trastorno
por déficit de atención e hiperactividad. También hay varios diagnósticos médicos con problemas de presentación similares, que incluyen lesiones en la cabeza,
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hipertiroidismo, síndrome de alcoholismo fetal y toxicidad por plomo. La nutrición inadecuada y la falta de sueño —incluida la mala calidad de este último— también
pueden causar inatención. Es importante tener el diagnóstico correcto antes de iniciar el tratamiento.
Tratamiento
La medicación suele ser muy útil para niños en edad escolar y adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad. Para los niños menores de seis años, la
terapia conductual es la primera línea de tratamiento. Los estimulantes son los medicamentos más efectivos y comúnmente recetados; 75% de los niños con este
padecimiento experimenta mejoría de los síntomas cuando recibe medicamentos estimulantes. Los niños que no responden de modo favorable a un estimulante quizá sí
lo hagan con uno de otra clase (anfetaminas contra estimulantes de metilfenidato). También es probable que los niños y adolescentes con este trastorno, pero sin
hiperactividad prominente (con predominio de la inatención) respondan a los medicamentos estimulantes. Cuando éstos no son bien tolerados o efectivos, una opción
es usar no estimulantes como alternativa. Entre los medicamentos no estimulantes, la atomoxetina, inhibidor selectivo de la recaptación noradrenérgica y los agonistas
centrales del receptor adrenérgico α2A (p. ej., guanfacina y clonidina) cuentan con la aprobación de la FDA para el tratamiento de este trastorno en niños.
Un dispositivo que se coloca en la frente durante la noche para estimular el nervio trigémino cuenta con la aprobación de la FDA para el tratamiento de niños de 7 a 12
años que no reciben tratamiento con medicamentos. El efecto del tratamiento con el sistema externo de estimulación del nervio trigémino es leve y no se separó del
placebo hasta las cuatro semanas. Los efectos secundarios incluyen aumento del apetito, dificultades para dormir, apretar los dientes, cefalea y fatiga.
Son frecuentes las comorbilidades de trastorno por déficit de atención e hiperactividad e incluyen trastornos de ansiedad, del estado de ánimo, de oposición desafiante y
de la conducta. Si bien la medicación estimulante (el tratamiento de elección) tiene potencial de abuso, las personas que reciben tratamiento son significativamente
menos propensas a abusar de sustancias en comparación con quienes no han recibido tratamiento. Además, una gran mayoría de niños y adolescentes con el trastorno
no son diagnosticados formalmente, y de entre quienes sí son diagnosticados, sólo 55% recibe tratamiento continuo.
Consideraciones especiales sobre el uso de medicamentos estimulantes
Los efectos colaterales frecuentes incluyen anorexia, pérdida de peso, dolor abdominal, cefalea, insomnio, disforia y llanto, irritabilidad, letargo, taquicardia modesta y
elevación leve de la presión arterial. Los efectos menos frecuentes incluyen el rebote interdosis de los síntomas de trastorno por déficit de atención e hiperactividad,
taquicardia de ansiedad, hipertensión, depresión, manía y síntomas psicóticos. Llega a ocurrir velocidad de crecimiento reducida, ya que la altura máxima del paciente
individual por lo general no se ve comprometida, los niños pequeños tienen mayor riesgo de sufrir efectos secundarios por los medicamentos estimulantes; los efectos
estimulantes aditivos se observan con aminas simpaticomiméticas (efedrina y seudoefedrina).
Los informes de muerte súbita y efectos colaterales cardiovasculares graves entre los niños que toman medicamentos estimulantes plantean preocupaciones sobre su
seguridad. Las etiquetas de los medicamentos con metilfenidato y anfetaminas notifican informes de muertes relacionadas con estimulantes en pacientes con problemas
cardiacos y desaconsejan el uso de estos productos en individuos con anomalías estructurales graves conocidas del corazón, miocardiopatía o anomalías graves del
ritmo cardiaco. Aún hay datos insuficientes para confirmar si tomar medicamentos estimulantes causa problemas cardiacos o muerte súbita. La FDA recomienda a los
profesionales del cuidado de la salud que realicen una exploración física exhaustiva, prestando especial atención al sistema cardiovascular y que recopilen información
sobre los antecedentes del paciente y familiares sobre cualquier problema cardiaco. Si este escrutinio sugiere un problema, debe considerarse solicitar un
electrocardiograma de detección. También se debe tener precaución si hay antecedentes personales o familiares de abuso de sustancias o trastornos adictivos, ya que a
menudo se abusa de estos medicamentos; las presentaciones como el parche transdérmico de metilfenidato o la lisdexamfetamina son más difíciles de abusar. Los
estudiantes que asisten a la universidad exhiben un mayor riesgo de dar sus estimulantes a otros compañeros. Deben usarse con precaución en personas con trastornos
psicóticos, ya que en ocasiones empeoran de forma significativa los síntomas. Es necesario usarlos con precaución en personas con trastorno afectivo bipolar, ya que
pueden empeorar la desregulación del estado de ánimo.
La valoración médica inicial debe incluir la observación de movimientos involuntarios y la medición de talla, peso, pulso y presión arterial (véase Trastornos del
desarrollo, en el capítulo 3). Deben registrarse cada 3–4 meses el pulso, la presión arterial, la talla y el peso y, en los momentos de aumento de la dosis, buscar
movimientos anormales, como los tics motores, que deben evaluarse en cada consulta.
Pronóstico
La investigación indica que de 60–85% de los pacientes diagnosticados con trastorno por déficit de atención e hiperactividad en la infancia lo perpetúan a la adolescencia,
y aquellos que no cumplen con los criterios completos para el trastorno aún pueden experimentar deterioro funcional. Si bien muchos pacientes han ideado formas de
lidiar con sus síntomas de una manera que no requiera medicación, alrededor de un tercio de los adultos diagnosticados en la infancia requiere manejo continuo con
fármacos.
TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO
1. Depresión
Estado de ánimo disfórico, labilidad del estado de ánimo, irritabilidad o apariencia deprimida, que persiste durante semanas o meses a la vez.
Signos y síntomas neurovegetativos característicos (p. ej., cambios en el sueño, apetito, concentración y niveles de actividad). Page 33 / 56
Ideación suicida, sentimientos de desesperanza.
fármacos.
TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO Access Provided by:
1. Depresión
Estado de ánimo disfórico, labilidad del estado de ánimo, irritabilidad o apariencia deprimida, que persiste durante semanas o meses a la vez.
Signos y síntomas neurovegetativos característicos (p. ej., cambios en el sueño, apetito, concentración y niveles de actividad).
Ideación suicida, sentimientos de desesperanza.
La incidencia de depresión en niños aumenta con la edad, de 1–3% antes de la pubertad a alrededor de 9% para los adolescentes, lo que es probablemente aún mayor en
pacientes atendidos en el primer nivel; en el transcurso de la adolescencia, 20% de las personas la experimenta. La tasa de depresión en las mujeres se acerca a los niveles
de los adultos a los 15 años, y el riesgo de depresión durante la vida oscila entre 10 y 25% para las mujeres y entre 5 y 12% para los varones. La incidencia por géneros es
igual en la niñez, pero con el inicio de la pubertad las tasas de depresión para las mujeres comienzan a superar a las de los varones. La incidencia de depresión en los
niños es mayor cuando otros miembros de la familia han sido afectados por trastornos depresivos.
La depresión clínica se define como un estado persistente de infelicidad o miseria que interfiere con el placer o la productividad. Los niños y adolescentes más jóvenes
tienen más probabilidades de presentar estado de ánimo irritable y los adolescentes mayores con estado de ánimo triste, más similar al de los adultos. Por lo general, un
niño o adolescente con depresión comienza a parecer infeliz y quizá haga comentarios como “no tengo amigos”, “la vida es aburrida”, “no hay nada que pueda hacer
para mejorar las cosas” o “desearía estar muerto”. Los patrones de comportamiento cambian desde el inicio y quizá incluyan aislamiento social, deterioro en el trabajo
escolar, pérdida de interés en las actividades habituales, enojo e irritabilidad. Los patrones de sueño y apetito cambian, y el niño quizá se queje de cansancio y dolores
inespecíficos, como cefalea, de estómago o musculoesqueléticos.
La depresión clínica se identifica por lo general al preguntar sobre los síntomas. Los adolescentes son más precisos a menudo que sus cuidadores al describir su propio
estado de ánimo. Cuando se agrupan varios síntomas depresivos a lo largo del tiempo, son persistentes (≥2 semanas) y causan deterioro, es posible que se trate de un
trastorno depresivo mayor. Cuando los síntomas depresivos son de menor gravedad, pero han persistido durante un año o más, cabe considerar el diagnóstico de
trastorno distímico. Los síntomas más leves de corta duración en respuesta a algún evento estresante de la vida tal vez sean consistentes con el diagnóstico de trastorno
de adaptación con estado de ánimo depresivo. El cuadro 7–13 describe algunos síntomas de depresión conforme aparecen en niños y adolescentes.
Cuadro 7–13.
Manifestaciones clínicas de la depresión en niños y adolescentes.
Síntomas depresivos Manifestaciones clínicas
Anhedonia Pérdida de interés y entusiasmo en el juego, socialización, escuela y actividades habituales; aburrimiento; pérdida de placer
Estado de ánimo disfórico Llanto; expresión triste y deprimida; infelicidad; postura caída; temperamental; irritabilidad; ira
Fatigabilidad Letargo y cansancio; no jugar después de la escuela
Ideas mórbidas Pensamientos, declaraciones autocríticas; pensamientos de desastre, abandono, muerte, suicidio o desesperanza
Síntomas somáticos Cambios en los patrones de sueño o apetito; dificultad para concentrarse; quejas corporales, dolores de cabeza y de estómago
La AAP recomienda la detección anual de la depresión en niños de 12 años en adelante utilizando una medida estandarizada. El Patient Health Questionnaire9
modificado para adolescentes (PHQ9A) es una escala de clasificación de autoinforme que se usa con frecuencia, y que se utiliza fácilmente en atención primaria para
ayudar en la evaluación y vigilancia de la respuesta al tratamiento, y se encuentra disponible en el dominio público.
Tratamiento
El tratamiento varía según el nivel de gravedad. Los niños y adolescentes con depresión leve deben recibir seguimiento minucioso durante varias semanas y
psicoeducación que incluye a los cuidadores. El equipo de tratamiento (paciente, cuidador y médico) puede identificar objetivos de cambio que ayuden a mejorar la
depresión (cuadro 7–14).
Cuadro 7–14.
Objetivos para mejorar la depresión.
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Cambios positivos en el estilo de vida (mejorar la higiene del sueño, ejercicio, nutrición)
Crianza positiva
Tratamiento
El tratamiento varía según el nivel de gravedad. Los niños y adolescentes con depresión leve deben recibir seguimiento minucioso durante varias semanas y
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psicoeducación que incluye a los cuidadores. El equipo de tratamiento (paciente, cuidador y médico) puede identificar objetivos de cambio que ayuden a mejorar la
depresión (cuadro 7–14).
Cuadro 7–14.
Objetivos para mejorar la depresión.
Cambios positivos en el estilo de vida (mejorar la higiene del sueño, ejercicio, nutrición)
Crianza positiva
Aumentar el apoyo en la escuela
Abordar los factores estresantes
Apoyar las relaciones positivas entre pares
El tratamiento para la depresión moderada a intensa incluye el desarrollo de un plan integral para tratar el episodio depresivo, ayudar a la familia a responder de manera
efectiva a las necesidades emocionales del paciente y, de ser necesario, generar apoyo dentro del entorno escolar. Es preciso considerar las derivaciones a terapia
familiar individual y posiblemente complementaria. Las terapias cognitiva conductual e interpersonal (IPT, interpersonal therapy) han mostrado evidencia de mejoría de
los síntomas depresivos en niños y adolescentes. La terapia cognitiva conductual incluye un enfoque en la construcción de habilidades de afrontamiento para cambiar los
patrones de pensamiento negativos que predominan en condiciones depresivas; también ayuda a identificar, etiquetar y verbalizar sentimientos y percepciones
erróneas. En la terapia también se realizan esfuerzos para resolver los conflictos entre los miembros de la familia y mejorar las habilidades de comunicación.
Los síntomas depresivos leves a moderados mejoran a menudo sólo con psicoterapia. Cuando los síntomas de la depresión son moderados y persistentes o intensos,
quizá estén indicados los medicamentos antidepresivos (véase cuadro 7–11). Los antecedentes familiares positivos de depresión aumentan el riesgo de inicio temprano
en niños y adolescentes y las posibilidades de respuesta positiva a la medicación antidepresiva. La depresión en niños pequeños y grandes se aborda mejor con
tratamientos relacionales entre padres e hijos.
El Treatment Of Adolescent Depression Study (TADS, Estudio del tratamiento de la depresión en adolescentes), cuidadosamente realizado, es una fuente importante de
evidencia para las guías clínicas sobre el tratamiento de la depresión en niños y adolescentes; este estudio encontró que la terapia cognitiva conductual combinada con
fluoxetina condujo a los mejores resultados en el tratamiento de la depresión pediátrica durante las primeras 12 semanas de manejo. Aunque el conocimiento aún está
en proceso, estos hallazgos sugieren que al recomendar o recetar un antidepresivo, el médico debe recomendar simultáneamente la terapia cognitiva conductual o la
terapia interpersonal. Los médicos deben analizar las opciones para el tratamiento con medicamentos, incluidos los que cuentan con la aprobación de la FDA para
indicaciones pediátricas (véase cuadro 7–6). Los síntomas objetivo deben vigilarse con mucho cuidado para detectar mejoría o empeoramiento, y es importante
preguntar y documentar las respuestas sobre cualquier pensamiento suicida y conductas autolesivas.
Consideraciones especiales sobre el uso de antidepresivos
Hay algunas consideraciones especiales al prescribir las diversas clases de medicamentos antidepresivos. El cuadro 7–11 describe las diferencias distintivas entre algunos
de los medicamentos antidepresivos utilizados con mayor frecuencia.
A. Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina
Cada inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (SSRI) tiene diferentes indicaciones de la FDA. El médico puede elegir tratar con uno que no haya recibido dicha
aprobación para una indicación específica o grupo de edad. Las consideraciones típicas para usar un medicamento sin la aprobación de la FDA incluyen el perfil de
efectos colaterales o si otro miembro de la familia ha respondido a un fármaco específico. En estos casos, los médicos deben informar al paciente y a la familia que están
usando un medicamento no tipificado por la FDA.
La respuesta terapéutica para los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina debe esperarse entre 4–6 semanas después de que se haya alcanzado el nivel
adecuado, aunque muchas personas experimentan beneficios antes. La dosis inicial para un niño menor de 12 años de edad por lo general es la mitad de la dosis inicial
para un adolescente, pero los niños pequeños con el tiempo quizá necesiten dosis similares a los adolescentes o adultos. Los estudios farmacocinéticos sugieren que el
medicamento puede metabolizarse más rápido en niños pequeños, lo que lleva a vidas medias más cortas. Se administran una vez al día, por la mañana con el desayuno,
pero se deben administrar dosis más bajas de sertralina dos veces al día. Las personas que experimentan sedación (1 de cada 10) o a quienes les resulta difícil de recordar
por las mañanas tomar su medicamento quizá prefieran tomarlo antes de acostarse. Es preciso ejercer precaución en casos de enfermedad hepática conocida o
enfermedad crónica o grave en la que se pueden recetar múltiples medicamentos, pues los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina se metabolizan en el
hígado. Además, es preciso tener precaución al recetar a un individuo con antecedentes familiares de trastorno bipolar, o cuando el diagnóstico diferencial lo incluye,
porque los antidepresivos en ocasiones inducen síntomas maniacos o hipomaniacos.
Los efectos colaterales de estos medicamentos se relacionan a menudo con la dosis y están limitados por el tiempo: molestias gastrointestinales y náuseas (en ocasiones
se minimizan al tomarlos con alimentos), dolor de cabeza, temblores, apetito disminuido, baja de peso, insomnio, sedación (10%) y disfunción sexual (25%). En 20% de
los niños que toma inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina se ha observado irritabilidad, desinhibición social, inquietud y excitabilidad emocional, y es
más probable que ocurra con niños preadolescentes. Es importante controlar los efectos secundarios de forma sistemática; los inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina diferentes a fluoxetina deben suspenderse con lentitud para minimizar los síntomas de abstinencia, incluidos síntomas similares a la gripe, mareos,
dolores de cabeza, parestesias y labilidad emocional.
Todos los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina inhiben el sistema de enzimas microsomales hepáticas. El orden de inhibición es: fluoxetina >
fluvoxamina > paroxetina > sertralina > citalopram > escitalopram. Esto puede conducir a concentraciones sanguíneas más altas de lo esperado de medicamentos
concomitantes. Tomar triptófano de forma concurrente con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina puede provocar el síndrome serotoninérgico de
agitación psicomotora y malestar gastrointestinal. Es posible que ocurra una interacción potencialmente fatal que, en sentido clínico, se asemeja al síndrome
Los efectos colaterales de estos medicamentos se relacionan a menudo con la dosis y están limitados por el tiempo: molestias gastrointestinales y náuseas (en ocasiones
se minimizan al tomarlos con alimentos), dolor de cabeza, temblores, apetito disminuido, baja de peso, insomnio, sedación (10%) y disfunción sexual (25%). En 20% de
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los niños que toma inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina se ha observado irritabilidad, desinhibición social, inquietud y excitabilidad emocional, y es
más probable que ocurra con niños preadolescentes. Es importante controlar los efectos secundarios de forma sistemática; los inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina diferentes a fluoxetina deben suspenderse con lentitud para minimizar los síntomas de abstinencia, incluidos síntomas similares a la gripe, mareos,
dolores de cabeza, parestesias y labilidad emocional.
Todos los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina inhiben el sistema de enzimas microsomales hepáticas. El orden de inhibición es: fluoxetina >
fluvoxamina > paroxetina > sertralina > citalopram > escitalopram. Esto puede conducir a concentraciones sanguíneas más altas de lo esperado de medicamentos
concomitantes. Tomar triptófano de forma concurrente con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina puede provocar el síndrome serotoninérgico de
agitación psicomotora y malestar gastrointestinal. Es posible que ocurra una interacción potencialmente fatal que, en sentido clínico, se asemeja al síndrome
neuroléptico maligno (NMS, neuroleptic malignant syndrome) cuando los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina se administran de manera concomitante
con inhibidores de la monoaminooxidasa. La fluoxetina tiene la vida media más larga de todos los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y no debe
iniciarse dentro de los 14 días posteriores a la interrupción de un inhibidor de la monoaminooxidasa, o un inhibidor de la monoaminooxidasa iniciado al menos cinco
semanas después de la suspensión de la fluoxetina. Se debe tener precaución al prescribir estos fármacos junto con ibuprofeno y otros antiinflamatorios no esteroideos
por preocupaciones de sangrado gastrointestinal o de otro tipo.
B. Inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y norepinefrina (SNRI, serotonin norepinephrine reuptake inhibitors) incluyen venlafaxina, duloxetina,
desvenlafaxina y milnaciprán, y son antidepresivos que inhiben principalmente la recaptación de serotonina y norepinefrina. La desvenlafaxina es el principal metabolito
activo del antidepresivo venlafaxina, y está aprobada para el tratamiento de la depresión mayor en adultos. Las contraindicaciones para estos fármacos incluyen
hipertensión, que por lo general está relacionada con la dosis; también pueden aumentar la frecuencia cardiaca y los efectos colaterales más comunes son náuseas,
nerviosismo y sudoración. Deben suspenderse con lentitud para minimizar los síntomas de abstinencia, incluidos los similares a la gripe, mareos, cefalea, parestesias y
labilidad emocional. El estudio sobre el tratamiento de la depresión resistente en adolescentes (TORDIA, treatment of resistant depression in adolescents) comparó el
cambio de adolescentes con depresión que no habían respondido al tratamiento inicial con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina a otro, venlafaxina o
medicamento más placebo. Las tasas de respuesta fueron mejores para el brazo de combinación (tratamiento más medicamento), pero no difirieron entre los dos brazos
de medicamentos. Sin embargo, los pacientes tratados con venlafaxina experimentaron más problemas en la piel, presión arterial y frecuencia cardiaca elevadas. La
duloxetina se relaciona con reacciones cutáneas graves, como eritema multiforme y síndrome de StevensJohnson, y la venlafaxina con enfermedad pulmonar intersticial
y neumonía eosinofílica y aumento de la ideación suicida.
C. Otros antidepresivos
El bupropión es un antidepresivo que inhibe la absorción de norepinefrina y dopamina, está aprobado para el tratamiento de la depresión mayor en adultos. Al igual que
los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, tiene muy pocos efectos anticolinérgicos o cardiotóxicos. El medicamento tiene tres presentaciones diferentes,
y la consideración para su uso se basa en la tolerabilidad y el cumplimiento. En ocasiones interfiere con el sueño, por lo que es muy importante la administración
temprana en el día para el cumplimiento y la disminución de los efectos colaterales. Las contraindicaciones de este medicamento incluyen antecedentes de trastorno
convulsivo o bulimia nerviosa. Los efectos colaterales más frecuentes incluyen activación psicomotora (agitación o inquietud), cefalea, malestar gastrointestinal, náuseas,
anorexia con pérdida de peso, insomnio, temblores, manía e inducción de convulsiones con dosis superiores a 450 mg/día.
La mirtazapina es un antagonista α2 que mejora la actividad central noradrenérgica y serotoninérgica; está aprobada para el tratamiento de la depresión mayor en
adultos. No debe administrarse en combinación con inhibidores de la monoaminooxidasa. Algunos efectos colaterales muy raros son insuficiencia hepática aguda (1 caso
por cada 250 000–300 000), neutropenia y agranulocitosis. Los efectos colaterales más frecuentes incluyen sequedad de la boca, aumento del apetito, estreñimiento,
aumento de peso e incremento de la sedación.
Los antidepresivos tricíclicos son una clase más antigua de antidepresivos, que incluyen imipramina, desipramina, clomipramina, nortriptilina y amitriptilina. La falta de
eficacia demostrada, el potencial del perfil de efectos colaterales de alto riesgo y la letalidad por sobredosis han llevado a los comités directivos y a las organizaciones
profesionales a recomendar que los médicos de primer nivel no los prescriban para la depresión en niños y adolescentes. Los profesionales del cuidado de la salud no
deben confundirse con la aprobación de la FDA de imipramina y desipramina para la enuresis en niños de seis años y mayores.
El riesgo de suicidio es el efecto colateral más significativo vinculado con los episodios depresivos. Además, los adolescentes con depresión tienen mayor riesgo de abuso
de sustancias y se involucran en conductas autolesivas como cortarse o quemarse (sin intención suicida). El rendimiento escolar sufre por lo general durante un episodio
depresivo, ya que los niños no pueden concentrarse o motivarse para completar la tarea o los proyectos. La irritabilidad, el aislamiento y la abstinencia que a menudo
resultan del episodio depresivo pueden conducir a la pérdida de las relaciones con los compañeros y a tensión en la dinámica dentro de la familia. Consulte la sección
sobre identificación y tratamiento del riesgo de suicidio para obtener información adicional.
La depresión coexiste a menudo con otras enfermedades mentales como el trastorno por déficit de atención e hiperactividad, trastornos de oposición desafiante, de
conducta, de ansiedad, alimentarios y por abuso de sustancias. Los pacientes médicamente enfermos también tienen mayor incidencia de depresión. A todos los niños y
adolescentes con estado de ánimo deprimido se les debe preguntar directamente sobre la ideación suicida, abuso físico y sexual, y uso de sustancias. Los adolescentes
deprimidos también deben ser examinados para detectar hipotiroidismo.
En 2005, la FDA publicó una advertencia de precaución por posibles efectos adversos (recuadro negro) con respecto al pensamiento y la conducta suicidas para todos los
antidepresivos prescritos para niños y adolescentes. Datos provenientes de 24 ensayos a corto plazo, de 4–16 semanas, que incluyeron el uso de antidepresivos para
trastorno depresivo mayor o trastorno obsesivo compulsivo, revelaron que el riesgo de ideación y conducta suicidas durante los primeros meses de tratamiento fue de
4%, dos veces el riesgo observado con el placebo, de 2%. No se produjeron suicidios en estos ensayos. El metaanálisis posterior estimó que este riesgo es inferior.
Aunque los niños enfrentan riesgo inicial aumentado de pensamientos y comportamientos suicidas durante los primeros meses de tratamiento, ahora hay evidencia
sustancial de que el tratamiento antidepresivo, con el tiempo, protege contra el suicidio. Todo ello sugiere que la mejor práctica es educar a la familia con respecto a los
La depresión coexiste a menudo con otras enfermedades mentales como el trastorno por déficit de atención e hiperactividad, trastornos de oposición desafiante, de
conducta, de ansiedad, alimentarios y por abuso de sustancias. Los pacientes médicamente enfermos también tienen mayor incidencia de depresión. A todos los niños y
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adolescentes con estado de ánimo deprimido se les debe preguntar directamente sobre la ideación suicida, abuso físico y sexual, y uso de sustancias. Los adolescentes
deprimidos también deben ser examinados para detectar hipotiroidismo.
En 2005, la FDA publicó una advertencia de precaución por posibles efectos adversos (recuadro negro) con respecto al pensamiento y la conducta suicidas para todos los
antidepresivos prescritos para niños y adolescentes. Datos provenientes de 24 ensayos a corto plazo, de 4–16 semanas, que incluyeron el uso de antidepresivos para
trastorno depresivo mayor o trastorno obsesivo compulsivo, revelaron que el riesgo de ideación y conducta suicidas durante los primeros meses de tratamiento fue de
4%, dos veces el riesgo observado con el placebo, de 2%. No se produjeron suicidios en estos ensayos. El metaanálisis posterior estimó que este riesgo es inferior.
Aunque los niños enfrentan riesgo inicial aumentado de pensamientos y comportamientos suicidas durante los primeros meses de tratamiento, ahora hay evidencia
sustancial de que el tratamiento antidepresivo, con el tiempo, protege contra el suicidio. Todo ello sugiere que la mejor práctica es educar a la familia con respecto a los
riesgos y beneficios del tratamiento antidepresivo y vigilar con mucho cuidado por cualquier aumento en la ideación suicida o los deseos autolesivos, así como la mejora
en los síntomas objetivo de la depresión, en especial en las primeras cuatro semanas y tres meses subsecuentes después de comenzar su uso.
Pronóstico
La intervención de tratamiento integral, que incluya psicoeducación para la familia, psicoterapia individual y familiar, evaluación de medicamentos y de los entornos
escolares y domésticos, conduce a menudo a la remisión completa de los síntomas depresivos en un periodo de 1–2 meses. Si se inician los medicamentos y resultan
eficaces, deben continuarse durante 6–12 meses después de la remisión de los síntomas, para prevenir la recaída. La depresión de inicio temprano (antes de los 15 años)
se vincula con mayor riesgo de episodios recurrentes y la posible necesidad de tratamiento a largo plazo con antidepresivos. Instruir a la familia y al niño o adolescente
les ayuda a identificar pronto los síntomas depresivos y a disminuir la intensidad de episodios futuros con intervenciones más tempranas. Algunos estudios sugieren que
hasta 30% de los preadolescentes con depresión mayor manifiesta trastorno bipolar a los dos años de seguimiento. Los síntomas psicóticos durante la depresión, la
depresión de inicio temprano y los antecedentes familiares del mismo padecimiento aumentan el riesgo de trastorno bipolar. Es importante volver a evaluar al niño o
adolescente con síntomas depresivos con regularidad durante al menos seis meses y mantener la alerta por un posible episodio depresivo en el cuidado futuro de este
niño.
2. Trastorno bipolar
Periodos de estado de ánimo anormal y persistentemente elevado (maniaco), expansivo o irritable, y niveles elevados de energía y actividad.
Síntomas vinculados: grandiosidad, disminución de la necesidad de dormir, discurso presionado, pensamientos acelerados, juicio deteriorado.
Los síntomas maniacos duran al menos una semana.
No causado por drogas prescritas o ilícitas.
Los síntomas que con mayor frecuencia se reportan primero son los depresivos.
Este trastorno puede ser difícil de diagnosticar y tratar. En general, se recomienda que un psiquiatra de niños y adolescentes los evalúe para hacer este diagnóstico y
reciban el tratamiento adecuado.
Estudios prospectivos y familiares recientes ayudaron a diferenciar a los niños que fueron diagnosticados previamente con trastorno bipolar debido a irritabilidad
crónica, ya que es más probable que desarrollen un trastorno del estado de ánimo o ansiedad más adelante en la adolescencia o la edad adulta. Se clasificó un nuevo
trastorno para ayudar a describir la presentación y evolución de estos niños: trastorno disruptivo de desregulación del estado de ánimo (DMDD, disruptive mood
dysregulation disorder). El diagnóstico de trastorno bipolar (antes conocido como trastorno maniacodepresivo) se basa en el cumplimiento de criterios completos para
un episodio maniaco actual o pasado (trastorno bipolar I) o un episodio hipomaniaco y depresivo actual o pasado (trastorno bipolar II); este cambio conduce
probablemente a menos diagnósticos de trastorno bipolar en niños y adolescentes, y disminuye la exposición de los niños a medicamentos antipsicóticos. Todavía es
importante estar atento al trastorno bipolar, ya que al menos 20% de los adultos bipolares experimenta síntomas antes de los 20 años de edad. El inicio del trastorno
bipolar antes de la pubertad es poco frecuente; sin embargo, los síntomas comienzan a menudo a desarrollarse y pueden diagnosticarse inicialmente como trastorno por
déficit de atención e hiperactividad u otro trastorno disruptivo de la conducta. La prevalencia de por vida del trastorno bipolar en la adolescencia media a tardía es de 1–
2%.
En aproximadamente 70% de los pacientes los primeros síntomas son principalmente los de tipo depresivo; en el resto, dominan la presentación los estados maniacos,
hipomaniacos o mixtos. Los pacientes con manía muestran un patrón variable de estado de ánimo elevado, expansivo o irritable junto con un habla rápida, altos niveles
de energía, aumento en la actividad dirigida hacia un objetivo, dificultad para mantener la concentración y disminución de la necesidad de dormir, incluida la falta de
fatiga al día siguiente. El niño o adolescente quizá también manifieste un comportamiento hipersexual; es fundamental descartar el abuso o estar al tanto de los factores
de éste que contribuyen a la presentación clínica. Los pacientes no reconocen a menudo ningún problema con su estado de ánimo o comportamiento, pero el cambio
desde el inicio es notable para otros. El cuadro clínico puede ser bastante catastrófico, con síntomas psicóticos de delirios y alucinaciones que acompañan a la
hiperactividad e impulsividad extremas. Los episodios hipomaniacos, característicos del trastorno bipolar II, son estados maniacos de menor intensidad que no causan
deterioro social y que por lo general no duran tanto como los maniacos. Aunque es común, el que haya depresión con el trastorno bipolar I no es un requisito
diagnóstico, mientras que sí lo es para el trastorno bipolar II. El trastorno ciclotímico se diagnostica cuando el niño o adolescente ha tenido un año de síntomas
hipomaniacos que se alternan con depresivos que no cumple con los criterios para un episodio depresivo o hipomaniaco mayor. Los síntomas deben interpretarse
En aproximadamente 70% de los pacientes los primeros síntomas son principalmente los de tipo depresivo; en el resto, dominan la presentación los estados maniacos,
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hipomaniacos o mixtos. Los pacientes con manía muestran un patrón variable de estado de ánimo elevado, expansivo o irritable junto con un habla rápida, altos niveles
de energía, aumento en la actividad dirigida hacia un objetivo, dificultad para mantener la concentración y disminución de la necesidad de dormir, incluida la falta de
fatiga al día siguiente. El niño o adolescente quizá también manifieste un comportamiento hipersexual; es fundamental descartar el abuso o estar al tanto de los factores
de éste que contribuyen a la presentación clínica. Los pacientes no reconocen a menudo ningún problema con su estado de ánimo o comportamiento, pero el cambio
desde el inicio es notable para otros. El cuadro clínico puede ser bastante catastrófico, con síntomas psicóticos de delirios y alucinaciones que acompañan a la
hiperactividad e impulsividad extremas. Los episodios hipomaniacos, característicos del trastorno bipolar II, son estados maniacos de menor intensidad que no causan
deterioro social y que por lo general no duran tanto como los maniacos. Aunque es común, el que haya depresión con el trastorno bipolar I no es un requisito
diagnóstico, mientras que sí lo es para el trastorno bipolar II. El trastorno ciclotímico se diagnostica cuando el niño o adolescente ha tenido un año de síntomas
hipomaniacos que se alternan con depresivos que no cumple con los criterios para un episodio depresivo o hipomaniaco mayor. Los síntomas deben interpretarse
dentro de un contexto de desarrollo y diferenciarse de los estados de ánimo normales y los cambios de humor que ocurren en la infancia y la adolescencia. Es importante
tener en cuenta que otros criterios especificados de trastorno bipolar y relacionado describen a los jóvenes que tienen hipomanía pero no han cumplido con los criterios
completos para la depresión, o los jóvenes con menor duración de los síntomas maniacos (2–3 días).
Las Mania Rating Scale (Escalas de calificación de las manías [Child, CMRS, Youth YMRS y Parent PYMRS]) pueden ser útiles como una herramienta adicional para ayudar a
los pacientes y las familias a describir los estados de ánimo, pero los médicos deben tener en cuenta que no son específicas. Los informes de síntomas de los padres
suelen ser más útiles para el diagnóstico que los reportes de pacientes o maestros.
Tratamiento
Se recomienda que los profesionales del cuidado de la salud de primer nivel remitan a todos los pacientes con sospecha de trastorno bipolar a un médico de salud
mental para aclaración del diagnóstico y tratamiento. En situaciones donde el trastorno bipolar del estado de ánimo es evidente, se recomienda derivación a un
psiquiatra; en casos de discapacidad grave se requiere hospitalización para mantener la seguridad e iniciar el tratamiento. Otros niveles de atención que pueden ser
apropiados con presentaciones menos graves incluyen tratamiento diurno, ambulatorio intensivo (2 o 3 veces por semana) en el domicilio o ambulatorio de rutina. Una
vez alcanzado el objetivo de la estabilización, si los síntomas empeoran, es razonable que un médico de primer nivel proporcione tratamiento de mantenimiento,
preferiblemente con acceso continuo al psiquiatra de niños y adolescentes.
Los pediatras pueden ayudar a reforzar la necesidad de tratamientos continuos, proporcionar psicoeducación adicional, mantener la salud y vigilancia de problemas
vinculados como abuso de sustancias, enfermedades de transmisión sexual y acceso a otros apoyos como el plan 504 o IEP, si está indicado.
La psicoterapia y la medicación son la base del tratamiento. Los medicamentos se eligen en función de los síntomas actuales, efectos colaterales, preferencia familiar y
difieren según la polaridad de los síntomas (depresión en comparación con manía). La mejor evidencia para el tratamiento de la manía es con antipsicóticos de segunda
generación, seguidos de litio. Los que no responden quizá requieran la combinación de medicamentos; la FDA ha aprobado litio, risperidona, aripiprazol, quetiapina,
asenapina y olanzapina para el tratamiento de episodios maniacos agudos y mixtos en adolescentes, otros estabilizadores del estado de ánimo, como lamotrigina,
carbamazepina y valproato son menos efectivos, en tanto que el litio y el aripiprazol están aprobados para prevenir la recurrencia.
Los pacientes con trastorno bipolar experimentan síntomas depresivos que pueden ser difíciles de tratar; en general, se recomienda que reciban un estabilizador del
estado de ánimo. Al menos uno está aprobado para la depresión bipolar pediátrica (lurasidona). Los enfermos con depresión leve deben recibir tratamiento y otras
intervenciones antes de considerar agregar un antidepresivo (consultar la sección de depresión) a un antipsicótico de segunda generación u otro estabilizador del estado
de ánimo. Las opciones de antidepresivos adicionales, si el paciente falla la monoterapia, son similares a la depresión (véase la sección correspondiente).
El tratamiento para niños y adolescentes con trastorno bipolar incluye por lo general psicoeducación, y hay alguna evidencia que por sí sola puede tener algún beneficio.
Estudios más recientes con jóvenes que cumplieron los criterios para los trastornos bipolares I y II encontraron que la terapia centrada en la familia es efectiva con
resultados relacionados con depresión bipolar y manía. Los jóvenes en riesgo de presentar trastorno bipolar, según el diagnóstico de los padres, experimentaron
mejores resultados relacionados con los síntomas de hipomanía. Los componentes de este tratamiento incluyen: 1) actividades psicoeducativas como vigilar los
síntomas, reconocer los desencadenantes y la importancia de continuar con los medicamentos, y 2) mejorar la comunicación familiar con un enfoque en las habilidades
para resolver problemas, expresión apropiada de las emociones y el desarrollo, y mantenimiento de rutinas. Otros tratamientos con alguna evidencia incluyen terapia
cognitiva conductual, terapia dialéctica conductual, tratamiento de ritmo interpersonal y social, y otros tratamientos familiares.
Una vez alcanzado el objetivo de estabilización, es razonable que el médico de primer nivel brinde tratamiento de mantenimiento.
El abuso físico o sexual y la exposición a la violencia doméstica también pueden hacer que los niños sean inestables, hiperactivos y agresivos, y se debe considerar
trastorno por estrés postraumático al revisar los antecedentes de eventos traumáticos de la vida en niños con estos síntomas, trastorno disruptivo de desregulación del
estado de ánimo, trastorno por déficit de atención e hiperactividad, trastorno de oposición desafiante y trastorno de conducta pueden ser difíciles de diferenciar de los
desórdenes bipolares y relacionados. El momento de inicio de los síntomas, la gravedad y cronicidad de la irritabilidad, así como la relación de los comportamientos de
oposición o conducta con los síntomas del estado de ánimo, pueden ayudar con esta diferenciación. Para los adolescentes que abusan de sustancias es importante
diferenciar si los síntomas del estado de ánimo del trastorno bipolar están “guiando” el abuso de sustancias o si es a la inversa. Las personas con psicosis maniaca quizá
se asemejen a aquéllas con esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo. Los síntomas psicóticos vinculados con el trastorno bipolar deben desaparecer con la resolución
de los síntomas del estado de ánimo. Los pacientes con labilidad del estado de ánimo tal vez tengan un trastorno de personalidad en desarrollo. Muchos enfermos con
trastorno bipolar experimentan empeoramiento de la ansiedad con episodios anímicos; para complicar aún más esta dificultad de diagnóstico, existe la probabilidad
relativamente alta de trastornos comórbidos para los jóvenes con trastorno bipolar. Los profesionales del cuidado de la salud no deben pasar por alto las causas médicas
de los síntomas, como hipertiroidismo, traumatismo craneal y presentaciones poco frecuentes de tumores; esto es muy importante si el cambio en la personalidad fue
relativamente repentino o si va acompañado de otros cambios neurológicos. Page 38 / 56
Pronóstico
desórdenes bipolares y relacionados. El momento de inicio de los síntomas, la gravedad y cronicidad de la irritabilidad, así como la relación de los comportamientos de
oposición o conducta con los síntomas del estado de ánimo, pueden ayudar con esta diferenciación. Para los adolescentes que abusan de sustancias es importante
diferenciar si los síntomas del estado de ánimo del trastorno bipolar están “guiando” el abuso de sustancias o si es a la inversa. Las personas con psicosis maniaca quizá
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se asemejen a aquéllas con esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo. Los síntomas psicóticos vinculados con el trastorno bipolar deben desaparecer con la resolución
de los síntomas del estado de ánimo. Los pacientes con labilidad del estado de ánimo tal vez tengan un trastorno de personalidad en desarrollo. Muchos enfermos con
trastorno bipolar experimentan empeoramiento de la ansiedad con episodios anímicos; para complicar aún más esta dificultad de diagnóstico, existe la probabilidad
relativamente alta de trastornos comórbidos para los jóvenes con trastorno bipolar. Los profesionales del cuidado de la salud no deben pasar por alto las causas médicas
de los síntomas, como hipertiroidismo, traumatismo craneal y presentaciones poco frecuentes de tumores; esto es muy importante si el cambio en la personalidad fue
relativamente repentino o si va acompañado de otros cambios neurológicos.
Pronóstico
La posibilidad de recuperación del episodio de estado de ánimo de una enfermedad bipolar que produce el diagnóstico (episodio índice) es alta (80%), pero muchos
jóvenes experimentan recurrencia (60%) muy probablemente en la misma polaridad (depresión o manía) que el episodio índice, y es probable que sean sintomáticos un
60% de las veces. El inicio temprano, bajo nivel socioeconómico, enfermedades comórbidas y los antecedentes familiares de trastornos del estado de ánimo son factores
de riesgo para peores resultados. Los niños y adolescentes diagnosticados con ciclotimia están en riesgo de desarrollar trastorno bipolar I o II, y los jóvenes con trastorno
bipolar I o II también pueden cambiar las categorías de diagnóstico con el tiempo.
Los niños y adolescentes con enfermedad bipolar corren el riesgo de tener peores resultados académicos, sociales, legales y de salud. El mal juicio vinculado con los
episodios maniacos predispone a las personas a actividades peligrosas, impulsivas y en ocasiones criminales. Las dificultades legales pueden surgir de actos impulsivos,
como gastos excesivos y actos de vandalismo, robo o agresión, que están relacionados con pensamientos grandiosos. Los trastornos afectivos se vinculan con incidencia
30 veces mayor de suicidio exitoso. El abuso de sustancias y los riesgos relacionados con el abuso de éstas pueden conducir a resultados aún peores.
3. Trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo
Irritabilidad persistente y accesos de cólera graves al menos tres veces por semana durante un año o más.
El estado de ánimo entre estos síntomas es persistentemente negativo (es decir, irritable, enojado o triste), lo cual es notorio para otros.
Los accesos de cólera y los estados de ánimo negativos están presentes en al menos dos entornos.
Inicio de la enfermedad antes de los 10 años de edad.
Edad cronológica o de desarrollo de al menos seis años.
Interrupción en el funcionamiento en más de un entorno (p. ej., en el hogar, la escuela o con compañeros).
El trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo (DMDD, disruptive mood dysregulation disorder) es un nuevo diagnóstico en el DSM5. Históricamente,
muchos de estos niños crónicamente irritables habrían sido diagnosticados con alguna variación del trastorno del estado de ánimo bipolar. Los estudios de los
antecedentes familiares, de la función cerebral y la progresión del desarrollo sugieren que estos niños son diferentes de las personas con trastorno bipolar. Se estima
que la prevalencia es de 2–5% y quizá disminuya desde la infancia hasta la adolescencia. Los primeros estudios sugieren que los varones tienen mayor riesgo de padecer
este trastorno.
Los niños con trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo experimentan rabietas intensas, además de irritabilidad crónica. Las rabietas resultan
inconsistentes con la edad de desarrollo del niño; en la actualidad, este diagnóstico no se asigna a personas mayores de 18 años. En los casos en que los síntomas se
superponen entre este trastorno y el negativista desafiante, el primero reemplaza al segundo. Los niños que han experimentado un episodio maniaco o hipomaniaco no
reciben este diagnóstico. Las rabietas que ocurren sólo en relación con situaciones que provocan ansiedad o cuando se interrumpen las rutinas, sugieren diagnóstico de
ansiedad, trastorno del espectro autista o trastorno obsesivo compulsivo, y no cumplen con los criterios para trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo.
Tratamiento
Son pocos los ensayos farmacológicos para este diagnóstico relativamente nuevo, pero sugieren que el metilfenidato puede ser eficaz para reducir los síntomas (ensayo
abierto), y la adición de citalopram al tratamiento con metilfenidato puede reducir aún más la gravedad de la rabieta (ensayo al azar controlado con placebo). Otras
recomendaciones incluyen identificar y tratar afecciones comórbidas y derivar a los pacientes a un tratamiento que incluya un componente parental. Implementar la
terapia es crucial para los niños y sus familias.
El diagnóstico diferencial para trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo es similar al de otros trastornos del estado de ánimo. Además, se debe prestar
especial atención y consideración a la detección del trastorno por déficit de atención e hiperactividad, ansiedad, trauma y los déficits interpersonales y relacionales
significativos. Las personas con trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo tienen mayor riesgo que la población general de desarrollar trastorno
depresivo mayor y trastornos de ansiedad en la edad adulta.
Los niños con trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo tienen baja tolerancia a la frustración y quizá interpreten mal las señales sociales neutrales
abierto), y la adición de citalopram al tratamiento con metilfenidato puede reducir aún más la gravedad de la rabieta (ensayo al azar controlado con placebo). Otras
recomendaciones incluyen identificar y tratar afecciones comórbidas y derivar a los pacientes a un tratamiento que incluya un componente parental. Implementar la
terapia es crucial para los niños y sus familias. Access Provided by:
El diagnóstico diferencial para trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo es similar al de otros trastornos del estado de ánimo. Además, se debe prestar
especial atención y consideración a la detección del trastorno por déficit de atención e hiperactividad, ansiedad, trauma y los déficits interpersonales y relacionales
significativos. Las personas con trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo tienen mayor riesgo que la población general de desarrollar trastorno
depresivo mayor y trastornos de ansiedad en la edad adulta.
Los niños con trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo tienen baja tolerancia a la frustración y quizá interpreten mal las señales sociales neutrales
como amenazantes. A menudo funcionan mal en la escuela y tienen relaciones deterioradas con sus compañeros y familiares; los padres o cuidadores de estos niños a
menudo están muy angustiados y estas familias tienden a buscar tratamiento de salud mental. Muchos padres disminuyen las demandas y los límites impuestos a estos
niños en un intento por evitar sus accesos de cólera; esto tal vez incluya retirar a sus hijos de actividades de promoción de la salud apropiadas para el desarrollo. Los
niños con trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo tienen a menudo comportamientos peligrosos que conducen a la hospitalización psiquiátrica.
Con la incorporación de este diagnóstico, los investigadores ahora pueden recopilar datos para ayudar con el diagnóstico, el tratamiento y mejorar los resultados.
TRASTORNOS DE CONDUCTA DISRUPTIVA Y DEL CONTROL DE IMPULSOS
1. Trastorno de oposición desafiante
Patrón de comportamiento negativo, hostil y desafiante que dura al menos seis meses.
Pierde los estribos, discute con los adultos, desafía las reglas.
Culpa a otros por sus propios errores y mala conducta.
Enojado, se molesta con facilidad, vengativo.
No cumple con los criterios para el trastorno de conducta.
El trastorno negativista desafiante es más frecuente en familias donde hay disfunción del cuidador, en el ámbito familiar o ambiental, o ambos (p. ej., abuso de
sustancias, psicopatología del padre o la madre, estrés psicosocial importante). También es más prevalente en niños con un antecedente de múltiples cambios de
cuidadores primarios; crianza inconsistente, severa o negligente; abuso; exposición a violencia, o desavenencia seria en la relación con el cuidador.
El trastorno de oposición desafiante es evidente por lo general antes de los ocho años de edad y puede ser un antecedente del desarrollo del trastorno de conducta. Los
síntomas surgen por lo común primero en el hogar, pero luego se extienden a la escuela y a las relaciones con los compañeros. Por lo general es menos grave que los
vinculados con el trastorno de conducta y no incluye dañar a otras personas o animales, destrucción de propiedad o robo.
Tratamiento
Las intervenciones incluyen la evaluación cuidadosa de la situación psicosocial y recomendaciones para apoyar las habilidades de los padres y el funcionamiento óptimo
del cuidador. Se debe realizar evaluación de diagnósticos psiquiátricos comórbidos, como dificultades de aprendizaje, depresión y trastorno por déficit de atención e
hiperactividad; se recomiendan intervenciones apropiadas.
2. Trastornos de conducta
Patrón de comportamiento persistente que incluye lo siguiente:
Desafío a la autoridad.
Violar los derechos de los demás o las normas sociales.
Comportamiento agresivo hacia personas, animales o bienes.
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Los trastornos de conducta afectan aproximadamente a 9% de los varones y 2% de las mujeres menores de 18 años de edad. Se trata de una población muy heterogénea,
y se produce superposición con trastorno por déficit de atención e hiperactividad, abuso de sustancias, problemas de aprendizaje, trastornos neuropsiquiátricos, del
estado de ánimo y disfunción familiar. Muchos de estos individuos provienen de hogares donde la violencia doméstica, el abuso infantil, abuso de drogas, cambio de
Desafío a la autoridad.
Violar los derechos de los demás o las normas sociales.
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Comportamiento agresivo hacia personas, animales o bienes.
Los trastornos de conducta afectan aproximadamente a 9% de los varones y 2% de las mujeres menores de 18 años de edad. Se trata de una población muy heterogénea,
y se produce superposición con trastorno por déficit de atención e hiperactividad, abuso de sustancias, problemas de aprendizaje, trastornos neuropsiquiátricos, del
estado de ánimo y disfunción familiar. Muchos de estos individuos provienen de hogares donde la violencia doméstica, el abuso infantil, abuso de drogas, cambio de
figuras parentales y pobreza son factores de riesgo ambiental. Aunque el aprendizaje social explica en parte esta correlación, la herencia genética de la conducta agresiva
y los comportamientos antisociales está actualmente bajo investigación.
El niño típico con trastorno de conducta tiene una vida familiar turbulenta y dificultades académicas. El desafío a la autoridad, peleas, berrinches, fuga, fracaso escolar y
destrucción de la propiedad son síntomas comunes. Con el aumento de edad, quizá ocurran provocación de incendios y robos, seguidos en la adolescencia por faltas
injustificadas a la escuela, vandalismo y abuso de sustancias; quizá se presenten promiscuidad sexual, perpetración sexual y otras conductas criminales. Los patrones de
comportamiento hiperactivo, agresivo y poco cooperativo en el preescolar y en los primeros años escolares tienden a predecir el trastorno de conducta en la
adolescencia con un alto grado de precisión, en especial cuando el trastorno por déficit de atención e hiperactividad no recibe tratamiento. El antecedente de trastorno
de apego reactivo es un factor de riesgo infantil adicional. El riesgo de que se desarrolle trastorno de conducta aumenta con técnicas disciplinarias parentales
inconsistentes y estrictas, alcoholismo y conducta antisocial parentales.
Tratamiento
El tratamiento eficaz puede complicarse por los problemas psicosociales que suelen encontrarse en las vidas de niños y adolescentes que presentan trastornos de
conducta. Estos problemas también pueden interferir con el apego a las recomendaciones de tratamiento. La terapia multisistémica (MST, multisystemic therapy) puede
ser una intervención eficaz. Dos La terapia multisistémica es un modelo de cuidado intensivo, basado en el hogar, que busca establecer y mejorar el entorno doméstico, y
fortalecer el sistema de soporte y las habilidades de afrontamiento del individuo y la familia.
La identificación de discapacidades del aprendizaje y la colocación en un entorno escolar óptimo son cruciales. Se debe abordar cualquier trastorno neurológico y
psiquiátrico asociado. La participación del sistema de justicia juvenil es común en casos en que las conductas propias de un trastorno de la conducta llevan a actividades
ilegales, robo o agresión.
Se estudiaron medicamentos como los estabilizadores del estado de ánimo, antipsicóticos, estimulantes y antidepresivos en jóvenes con trastornos de conducta, pero no
se ha encontrado que alguno sea eficaz. Cada paciente sospechoso de trastorno de conducta debe ser examinado en busca de otros trastornos psiquiátricos frecuentes y
antecedentes de trauma antes del inicio de la medicación. El médico debe tener precaución al prescribir varios medicamentos de venta libre para el comportamiento
disruptivo. La participación temprana en programas tales como Big Brother, Big Sister, scouts y deportes de equipo, en los que mentores adultos y modelos interactúan
con los jóvenes, disminuye las posibilidades de desarrollar un trastorno de personalidad antisocial.
Los jóvenes con trastornos de conducta, en especial aquéllos con antecedentes más violentos, tienen mayor incidencia de signos y síntomas neurológicos, convulsiones
psicomotoras, síntomas psicóticos, trastornos del estado de ánimo, trastorno por déficit de atención e hiperactividad y discapacidades de aprendizaje. Es preciso realizar
el esfuerzo de identificar estos trastornos vinculados porque quizá requieran intervenciones terapéuticas específicas. El trastorno de conducta se conceptualiza mejor
como una vía común final que emerge de una variedad de afecciones psicosociales, genéticas, ambientales y neuropsiquiátricas subyacentes.
Pronóstico
El pronóstico se basa en la capacidad del sistema de apoyo del niño para montar una intervención de tratamiento eficaz de manera consistente a lo largo del tiempo. El
pronóstico es peor por lo general para los niños en quienes el trastorno se presenta antes de los 10 años de edad; aquellos que muestran diversidad de comportamientos
antisociales en múltiples entornos; y los que son criados en un ambiente caracterizado por comportamiento antisocial de los padres, alcoholismo u otro abuso de
sustancias, y conflictos. Casi la mitad de las personas con diagnóstico infantil de trastorno de la conducta desarrolla trastorno de personalidad antisocial en la edad
adulta.
SÍNTOMA SOMÁTICO Y TRASTORNOS RELACIONADOS
Los síntomas inexplicables desde el punto de vista médico ya no son necesarios para establecer estos trastornos, excepto el de conversión. La mayoría de los
trastornos en esta categoría se caracteriza por centrarse en los síntomas dentro de un entorno médico.
La angustia emocional o el deterioro funcional están presentes en el trastorno de síntomas somáticos, mientras que el deterioro funcional es más frecuente en el
trastorno de conversión.
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antisociales en múltiples entornos; y los que son criados en un ambiente caracterizado por comportamiento antisocial de los padres, alcoholismo u otro abuso de
sustancias, y conflictos. Casi la mitad de las personas con diagnóstico infantil de trastorno de la conducta desarrolla trastorno de personalidad antisocial en la edad
adulta. Access Provided by:
SÍNTOMA SOMÁTICO Y TRASTORNOS RELACIONADOS
Los síntomas inexplicables desde el punto de vista médico ya no son necesarios para establecer estos trastornos, excepto el de conversión. La mayoría de los
trastornos en esta categoría se caracteriza por centrarse en los síntomas dentro de un entorno médico.
La angustia emocional o el deterioro funcional están presentes en el trastorno de síntomas somáticos, mientras que el deterioro funcional es más frecuente en el
trastorno de conversión.
La categoría de síntomas somáticos y trastornos relacionados incluye los trastornos de síntoma somático, de ansiedad por enfermedad, de conversión (trastorno de
síntomas neurológicos funcionales), factores psicológicos que afectan a otros trastornos médicos, trastorno facticio y trastorno facticio impuesto a otro (cuadro 7–15).
Cuadro 7–15.
Trastornos somatomorfos en niños y adolescentes.
Trastorno Manifestaciones clínicas principales
Trastorno de síntomas somáticos, trastorno facticio, otro síntoma somático Un síntoma o síntomas somáticos causan angustia y preocupación importantes,
especificado y trastorno relacionado, síntoma somático no especificado y trastorno pueden tomar mucho tiempo y energía
relacionado
Trastorno de conversión (trastorno de síntomas neurológicos funcionales) La aparición de los síntomas sigue a un evento estresante en sentido psicológico; los
síntomas expresan sentimientos inconscientes y resultan en ganancia secundaria
Trastorno de ansiedad por enfermedad Los síntomas somáticos, si están presentes, son leves. La atención se centra en el
miedo a tener o desarrollar una enfermedad que conduzca a un comportamiento
inadaptado
Factores psicológicos que afectan otros trastornos médicos Los factores psicológicos o conductuales afectan negativamente una enfermedad
Trastorno facticio o trastorno facticio impuesto a otro Presentación falsa deliberada de uno mismo u otro (o causando en uno mismo u otro)
signos o síntomas de un problema físico o psicológico
Los pacientes con estos trastornos se encuentran por lo común en la atención de primer nivel y cabe concebir que se hallan en sufrimiento; es probable que las
diferencias en la presentación estén relacionadas con factores culturales, contextuales, experiencias individuales (como el trauma) y diferencias individuales como la
sensibilidad al dolor. Las familias y culturas que valoran el sufrimiento físico al tiempo que devalúan o ignorar la angustia psicológica, refuerzan el desarrollo de estos
trastornos. Los miembros de la familia que están enfermos, discapacitados físicamente o que sufren alguno de estos trastornos quizá sirvan como modelo para los niños.
La disfunción parental más extrema puede manifestarse como un trastorno facticio impuesto a otro con el niño como víctima.
El trastorno de síntoma somático se presenta a menudo en niños y adolescentes en edad escolar con las manifestaciones de dolores de cabeza o malestar
gastrointestinal. Los síntomas de conversión, por definición, implican alteraciones en la función motora o sensorial voluntaria y son a menudo más transitorios en
pacientes pediátricos que en adultos. Los síntomas comunes incluyen fenómenos sensoriales inusuales, parálisis y movimientos o trastornos similares a las
convulsiones; se cree que un síntoma de conversión es una expresión de conflicto psicológico subyacente. El síntoma específico quizá esté determinado simbólicamente
por el conflicto subyacente y puede resolver el dilema creado por el deseo o el miedo subyacente (p. ej., un niño en apariencia paralítico no se ve en la necesidad de
retener la expresión de su ira subyacente o impulsos de represalia agresivos).
Los niños con trastorno de conversión pueden estar sorprendentemente despreocupados por la discapacidad sustancial derivada de sus síntomas. Los cuales incluyen
fenómenos sensoriales inusuales, parálisis, vómito, dolor abdominal, dolores de cabeza intratables y trastornos parecidos al movimiento o las convulsiones. Tanto para
el trastorno de síntomas somáticos como para el de conversión, los síntomas físicos comienzan a menudo con un evento estresante en la escuela, con compañeros o en el
contexto de una familia que experimenta estrés, como una enfermedad grave, una muerte o discordia familiar.
Tratamiento
Los profesionales del cuidado de la salud suelen ser los primeros en ver al paciente e identificar estos trastornos. Muchos de estos pacientes quizá puedan ser tratados
dentro del entorno del primer nivel pediátrico, utilizando la relación entre el pediatra y la familia para maximizar los resultados. Para quienes necesitan derivación a otros
entornos, la atención continua del pediatra puede ayudar a garantizar que las familias participen en otros tratamientos indicados.
En la mayoría de los casos, los síntomas de conversión se resuelven con rapidez cuando el niño y la familia comprenden y se sienten seguros de que el síntoma es una
fenómenos sensoriales inusuales, parálisis, vómito, dolor abdominal, dolores de cabeza intratables y trastornos parecidos al movimiento o las convulsiones. Tanto para
el trastorno de síntomas somáticos como para el de conversión, los síntomas físicos comienzan a menudo con un evento estresante en la escuela, con compañeros o en el
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contexto de una familia que experimenta estrés, como una enfermedad grave, una muerte o discordia familiar.
Tratamiento
Los profesionales del cuidado de la salud suelen ser los primeros en ver al paciente e identificar estos trastornos. Muchos de estos pacientes quizá puedan ser tratados
dentro del entorno del primer nivel pediátrico, utilizando la relación entre el pediatra y la familia para maximizar los resultados. Para quienes necesitan derivación a otros
entornos, la atención continua del pediatra puede ayudar a garantizar que las familias participen en otros tratamientos indicados.
En la mayoría de los casos, los síntomas de conversión se resuelven con rapidez cuando el niño y la familia comprenden y se sienten seguros de que el síntoma es una
forma de reaccionar ante el estrés. Es preciso alentar al niño a continuar con las actividades diarias normales, con la certeza de que el síntoma disminuirá cuando se
resuelva el estrés. El tratamiento de los trastornos de conversión incluye reconocer el síntoma en lugar de decir al niño que no hay razón médica que lo justifique y
responder con intervenciones no invasivas, como la fisioterapia, mientras se alienta la normalización de los síntomas. Si el síntoma no se resuelve con autoconfianza,
debe realizarse una investigación adicional por parte de un profesional de la salud mental. Deben abordarse los diagnósticos comórbidos, como los trastornos de
depresión y ansiedad, y quizá sea útil el tratamiento con psicofármacos.
Los pacientes con un trastorno de síntoma somático en ocasiones responden al mismo tratamiento. Si la estructura familiar o el paciente no toleran los enfoques
psicológicos, quizá estos niños respondan a consultas regulares, cortas y programadas; de esta manera, no necesitan acudir a urgencias para obtener atención médica. El
médico debe evitar los procedimientos invasivos a menos que esté claramente indicado y ofrecer preocupación y tranquilidad sinceras. También debe evitar decirle al
paciente “todo está en su cabeza” y no debe abandonarlo o evitarlo, ya que los pacientes con un trastorno de síntomas somáticos tienen un gran riesgo de buscar
tratamientos alternativos múltiples y potencialmente innecesarios. A muchos padres les preocupa que sus hijos se desarrollen o tengan una enfermedad grave. Estas
familias también pueden beneficiarse del sistema anterior, junto con el incentivo para que el paciente participe en actividades de promoción de la salud, como la
participación en deportes. Los padres que no se sienten apoyados a menudo son proclives a buscar opiniones y procedimientos alternativos para sus hijos.
El tratamiento para pacientes que sufren factores psicológicos que influyen en la enfermedad debe estar dirigido al problema subyacente, como el manejo de la evitación
ansiosa, entrevistas motivacionales para atacar el abuso de sustancias o problemas de apego al tratamiento.
Los profesionales del cuidado de la salud que sospechan que existe un trastorno facticio impuesto a otro probablemente se beneficien de la participación de un
especialista para confirmar el diagnóstico. Es muy importante la comunicación entre médicos para ayudar a estos pacientes; los servicios de protección infantil y el
asesoramiento legal probablemente también deban ser alertados. Aunque los padres que se encuentran perpetrando un trastorno facticio impuesto a otro quizá luzcan
preocupados por el bienestar de sus hijos, los estudios han encontrado que la salud mental y el bienestar de las víctimas infantiles mejoraron cuando fueron retirados de
los cuidadores más extremos.
Los síntomas somáticos se vinculan a menudo con ansiedad y trastornos depresivos. En ocasiones, los niños psicóticos tienen preocupaciones somáticas e incluso
delirios somáticos.
Los niños con trastornos de conversión pueden tener alguna ganancia secundaria relacionada con sus síntomas. Varios informes señalaron la mayor relación del
trastorno de conversión con la sobreestimulación sexual o el abuso sexual. Al igual que con otros problemas emocionales y de comportamiento, los profesionales del
cuidado de la salud siempre deben asegurarse de detectar el abuso físico y sexual.
Pronóstico
El pronóstico depende de factores familiares, edad y trastorno. Los padres que apoyan la opinión de que los síntomas quizá estén relacionados con el estrés pueden
ayudar a los pacientes a participar en los tratamientos adecuados. Los pacientes más jóvenes con síntomas de conversión tienen mejor pronóstico que los enfermos
mayores con trastorno de síntomas somáticos. Los pacientes que han tenido el trastorno por largo tiempo quizá respondan de peor manera al tratamiento. La consulta
psiquiátrica tal vez sea útil y está indicada para pacientes gravemente incapacitados.
TRASTORNOS DE ADAPTACIÓN
El evento o la circunstancia precipitante es identificable.
Los síntomas aparecen en el transcurso de tres meses luego del inicio del factor estresante.
No persiste más de seis meses después de que el factor estresante ha terminado.
Los factores estresantes más comunes y perturbadores en la vida de los niños y adolescentes son la muerte de un ser querido, discordia matrimonial, separación y
divorcio, enfermedad familiar, cambio de residencia o entorno escolar, experimentar un evento traumático y, para los adolescentes, problemas de relación entre
compañeros. Estos factores estresantes tienen impacto significativo en niños y adolescentes.
Cuando se enfrentan al estrés, los niños quizá experimenten muchos síntomas diferentes, incluidos cambios en el estado de ánimo, en el comportamiento, síntomas de
No persiste más de seis meses después de que el factor estresante ha terminado.
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Los factores estresantes más comunes y perturbadores en la vida de los niños y adolescentes son la muerte de un ser querido, discordia matrimonial, separación y
divorcio, enfermedad familiar, cambio de residencia o entorno escolar, experimentar un evento traumático y, para los adolescentes, problemas de relación entre
compañeros. Estos factores estresantes tienen impacto significativo en niños y adolescentes.
Cuando se enfrentan al estrés, los niños quizá experimenten muchos síntomas diferentes, incluidos cambios en el estado de ánimo, en el comportamiento, síntomas de
ansiedad y quejas físicas. Cuando la reacción está fuera de proporción con el factor estresante y se observa disminución en el funcionamiento, debe sospecharse el
diagnóstico de trastorno de adaptación. Las dos categorías principales de los trastornos de adaptación incluyen trastornos en las emociones (es decir, depresión y
ansiedad), en la conducta o ambos.
Tratamiento
La base del tratamiento implica una verdadera empatía y otorgar seguridad a los padres y al paciente de que el cambio emocional o de conducta es una consecuencia
predecible del evento estresante. Esto valida la reacción del niño y lo alienta a hablar sobre la ocurrencia estresante y sus consecuencias. Se alienta a los padres a ayudar
al niño con la expresión adecuada de los sentimientos, al tiempo que definen límites para el comportamiento que evitan que el niño se sienta fuera de control y
garanticen la seguridad de sí mismo y de los demás. Mantener o restablecer rutinas también llega a aliviar la angustia y ayudar a los niños y adolescentes a adaptarse a las
circunstancias cambiantes al aumentar la previsibilidad y disminuir la angustia por lo desconocido.
Cuando los síntomas surgen como reacción a un factor estresante identificable, pero son graves, persistentes o incapacitantes, es preciso considerar los trastornos del
estado de ánimo, de ansiedad y de conducta.
Pronóstico
La duración de los síntomas en las reacciones de adaptación depende de la gravedad del estrés; la sensibilidad personal del niño al estrés y la vulnerabilidad a la
ansiedad, la depresión y otros trastornos psiquiátricos; así como el sistema de soporte disponible.
TRASTORNOS PSICÓTICOS
Pensamientos delirantes.
Lenguaje desorganizado (divagaciones o patrones de habla ilógicos).
Comportamiento desorganizado o extraño.
Alucinaciones (auditivas, visuales, táctiles, olfativas).
Paranoia, ideas de referencia.
Síntomas negativos (p. ej., afecto plano, abulia, afasia).
La incidencia de esquizofrenia es de aproximadamente 1 por 10 000 por año; su inicio suele ser entre mediados y finales de la adolescencia y principios de la cuarta
década de vida. Los síntomas comienzan por lo general después de la pubertad, aunque es posible que el “brote psicótico” completo no se produzca hasta la edad adulta.
El inicio en la infancia (antes de la pubertad) de los síntomas psicóticos debido a la esquizofrenia es poco frecuente e indica por lo general una forma más grave del
espectro de los trastornos esquizofrénicos. La esquizofrenia de inicio en la infancia tiene más probabilidades de encontrarse en varones.
La esquizofrenia tiene un fuerte componente genético. Otros trastornos psicóticos que se pueden encontrar en la infancia o la adolescencia incluyen el trastorno
esquizoafectivo y la psicosis no especificada; esta última puede usarse como diagnóstico diferencial cuando hay síntomas psicóticos, pero el conjunto de síntomas no es
consistente con el diagnóstico de esquizofrenia.
Los niños y adolescentes muestran muchos de los síntomas de la esquizofrenia en adultos. Son típicos las alucinaciones o delirios, el contenido de pensamiento extraño
y mórbido, y la divagación y el discurso ilógico. Las personas afectadas tienden a retirarse a un mundo interno de fantasía y luego quizá lo equiparen con la realidad
externa; por lo general tienen dificultades con el trabajo escolar y con las relaciones familiares y con compañeros. Los adolescentes tal vez muestren un periodo
prodrómico de depresión antes del inicio de los síntomas psicóticos. La mayoría de las personas con esquizofrenia de inicio en la infancia ha manifestado síntomas
psiquiátricos inespecíficos o síntomas de retraso en el desarrollo durante meses o años antes del inicio de sus síntomas abiertamente psicóticos.
Es fundamental obtener los antecedentes familiares de enfermedades mentales cuando se evalúa a niños y adolescentes con síntomas psicóticos. Las pruebas
psicológicas, sobre todo el uso de medidas proyectivas, suelen ser útiles para identificar o descartar procesos de pensamiento psicótico. Los síntomas psicóticos en niños
consistente con el diagnóstico de esquizofrenia.
Identificación y diagnóstico Access Provided by:
Los niños y adolescentes muestran muchos de los síntomas de la esquizofrenia en adultos. Son típicos las alucinaciones o delirios, el contenido de pensamiento extraño
y mórbido, y la divagación y el discurso ilógico. Las personas afectadas tienden a retirarse a un mundo interno de fantasía y luego quizá lo equiparen con la realidad
externa; por lo general tienen dificultades con el trabajo escolar y con las relaciones familiares y con compañeros. Los adolescentes tal vez muestren un periodo
prodrómico de depresión antes del inicio de los síntomas psicóticos. La mayoría de las personas con esquizofrenia de inicio en la infancia ha manifestado síntomas
psiquiátricos inespecíficos o síntomas de retraso en el desarrollo durante meses o años antes del inicio de sus síntomas abiertamente psicóticos.
Es fundamental obtener los antecedentes familiares de enfermedades mentales cuando se evalúa a niños y adolescentes con síntomas psicóticos. Las pruebas
psicológicas, sobre todo el uso de medidas proyectivas, suelen ser útiles para identificar o descartar procesos de pensamiento psicótico. Los síntomas psicóticos en niños
menores de ocho años de edad deben diferenciarse de las manifestaciones de una vida de fantasía vívida normal o síntomas relacionados con el abuso. Los niños con
trastornos psicóticos tienen a menudo dificultades de aprendizaje y de atención, además de pensamientos desordenados, delirios y alucinaciones. La manía en los
adolescentes psicóticos se distingue por sus altos niveles de energía, excitación e irritabilidad. Cualquier niño o adolescente que presente nuevos síntomas psicóticos
requiere evaluación médica que incluya exámenes físicos y neurológicos (incluida la consideración de resonancia magnética y electroencefalograma), detección de uso
de drogas y análisis metabólico para endocrinopatías, enfermedad de Wilson y delirio.
Tratamiento
El tratamiento de la esquizofrenia infantil y adolescente se centra en cuatro áreas principales: 1) disminución de los síntomas psicóticos activos; 2) apoyo al desarrollo de
habilidades sociales y cognitivas; 3) reducción del riesgo de recaída de síntomas psicóticos, y 4) apoyo y educación para padres y familiares. Los medicamentos
antipsicóticos son la intervención psicofarmacológica principal. Además, el apoyo orientado a la realidad en las relaciones es útil para reducir las alucinaciones, delirios y
pensamientos aterradores. En situaciones donde la psicosis es evidente, procede la derivación a un psiquiatra. En casos de discapacidad grave, se requiere
hospitalización para mantener la seguridad e iniciar el tratamiento. Quizá sea necesario buscar una escuela especial o ambiente de tratamiento diurno, dependiendo de
la capacidad del niño o adolescente para tolerar el día escolar y las actividades en el aula. El apoyo a la familia enfatiza la importancia de la comunicación clara y enfocada,
y un clima emocionalmente tranquilo para prevenir las recurrencias de los síntomas psicóticos.
Consideraciones especiales sobre el uso de medicamentos antipsicóticos
Si bien se espera que un psiquiatra inicie el tratamiento, los profesionales del cuidado de la salud de primer nivel sin duda tratan a los niños con antipsicóticos y deben
familiarizarse con el tratamiento y los posibles efectos secundarios comunes y graves de esta clase de medicamentos. Los “antipsicóticos atípicos o de segunda
generación” difieren de los convencionales en su especificidad de receptor y su efecto sobre los de la serotonina. Los antipsicóticos convencionales se vinculan con
mayor frecuencia con trastornos del movimiento y síntomas extrapiramidales debido a su efecto más amplio sobre los receptores de dopamina. Los antipsicóticos
atípicos tienen mejor perfil de efectos colaterales para la mayoría de las personas y eficacia comparable para el tratamiento de los síntomas psicóticos y la agresión.
Debido al mayor uso sobre los antipsicóticos convencionales, la información que sigue se centra principalmente en el uso seguro de los atípicos.
Los efectos colaterales frecuentes de los antipsicóticos atípicos son la disminución cognitiva, sedación, ortoestasis, distonía y aumento de peso. La mayoría de tales
efectos se relaciona con la dosis; los que son menos comunes pero resultan importantes son el desarrollo de diabetes tipo 2 y el cambio en el perfil de lípidos y colesterol.
Debe considerarse con mucho cuidado y revisarse con el padre o tutor la relación riesgobeneficio del medicamento para el síntoma objetivo identificado. Los médicos
deben obtener la estatura basal, peso y circunferencia de la cintura; observar y examinar temblores y otros movimientos involuntarios anormales; y establecer valores de
referencia para la hemoglobina A1c (HbA1c), biometría hemática completa, pruebas de función hepática y perfil lipídico. Los antipsicóticos pueden causar prolongación
del intervalo QT que conduce a arritmias ventriculares, por tanto, es importante obtener un electrocardiograma (ECG) si hay antecedentes de enfermedad cardiaca o
arritmia. Los medicamentos que afectan la vía de la isoenzima del citocromo P450 (incluidos los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) pueden aumentar
la concentración del neuroléptico plasmático e incrementar el riesgo de prolongación de QTc.
Además de las preocupaciones anteriores, el uso clínico posterior a la comercialización demostró informes de hiperglucemia y diabetes mellitus. El cuadro 7–16 presenta
el calendario de vigilancia recomendado en la actualidad. Las evaluaciones iniciales y continuas de marcadores significativos se consideran práctica clínica estándar. Es
importante mencionar otros efectos colaterales, que incluyen menstruaciones irregulares, ginecomastia y galactorrea debido al aumento de prolactina, disfunción
sexual, fotosensibilidad, erupciones cutáneas, disminución del umbral de convulsiones, disfunción hepática y discrasias sanguíneas.
Cuadro 7–16.
Vigilancia de la salud y antipsicóticos.
Después del inicio En lo sucesivoa
Línea de referencia
Semana 4 Semana 8 Semana 12 Trimestral Anual Cada 5 años
Antecedentes personales y familiares ✓
Peso (índice de masa corporal) ✓ ✓ ✓ ✓
Circunferencia de la cintura ✓
Presión arterial ✓ ✓
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Glucosa sanguínea en ayuno ✓
Perfil lípido en ayuno ✓ ✓
Además de las preocupaciones anteriores, el uso clínico posterior a la comercialización demostró informes de hiperglucemia y diabetes mellitus. El cuadro 7–16 presenta
el calendario de vigilancia recomendado en la actualidad. Las evaluaciones iniciales y continuas de marcadores significativos se consideran práctica clínica estándar. Es
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importante mencionar otros efectos colaterales, que incluyen menstruaciones irregulares, ginecomastia y galactorrea debido al aumento de prolactina, disfunción
sexual, fotosensibilidad, erupciones cutáneas, disminución del umbral de convulsiones, disfunción hepática y discrasias sanguíneas.
Cuadro 7–16.
Vigilancia de la salud y antipsicóticos.
Después del inicio En lo sucesivoa
Línea de referencia
Semana 4 Semana 8 Semana 12 Trimestral Anual Cada 5 años
Antecedentes personales y familiares ✓
Peso (índice de masa corporal) ✓ ✓ ✓ ✓
Circunferencia de la cintura ✓
Presión arterial ✓ ✓
Glucosa sanguínea en ayuno ✓
Perfil lípido en ayuno ✓ ✓
aSe justifican las valoraciones más frecuentes con base en el estado clínico.
Otros efectos colaterales problemáticos de los antipsicóticos incluyen distonía, acatisia (caracterizada por la necesidad de estar en movimiento constante y dificultad
para sentarse quieto), seudoparkinsonismo y discinesia tardía (TD, tardive dyskinesia); estos efectos ocurren por lo general de forma gradual y también están
relacionados con la dosis. Los primeros tres son reversibles y se alivian por lo general con fármacos anticolinérgicos, como la benztropina y la difenhidramina, o los β
bloqueadores, específicamente para la acatisia. El riesgo de discinesia tardía es pequeño en pacientes que toman antipsicóticos atípicos y con aquellos convencionales
durante menos de seis meses. Hay dos medicamentos aprobados por la FDA para la discinesia tardía (p.ej., valbenazina y deutetrabenazina); sin embargo, la
recomendación es reducir la dosis del fármaco infractor o cambiar a una alternativa. Las discinesias por abstinencia son trastornos de movimiento reversibles que
aparecen después de la abstinencia de medicamentos neurolépticos. Los movimientos discinéticos se desarrollan entre 1–4 semanas después de suspender el
medicamento y pueden persistir durante meses.
Un efecto colateral grave de los antipsicóticos es el síndrome neuroléptico maligno (NMS, neuroleptic malignant syndrome), que es una urgencia médica muy rara
vinculada principalmente con los antipsicóticos convencionales, aunque también se ha informado con antipsicóticos atípicos. Se manifiesta por rigidez muscular intensa,
cambios en el estado mental, fiebre, labilidad autonómica y mioglobinemia. El síndrome neuroléptico maligno puede ocurrir sin rigidez muscular en pacientes que toman
antipsicóticos atípicos y debe considerarse en el diagnóstico diferencial de cualquier paciente que toma antipsicóticos y presente fiebre alta y estado mental alterado; se
reporta mortalidad de hasta 30%. El tratamiento incluye la evaluación médica inmediata y suspensión del neuroléptico, y quizá requiera transferencia a la unidad de
cuidados intensivos.
El paciente debe ser examinado al menos cada tres meses en busca de efectos colaterales, incluida la observación por discinesia tardía utilizando la escala de movimiento
involuntario anormal (AIMS, abnormal involuntary movement scale), presión sanguínea, aumento de peso, circunferencia abdominal, hábitos alimenticios y de ejercicio y,
si está indicado, glucosa en sangre en ayuno y examen de lípidos. En casos de aumento de peso significativo o valores anormales de laboratorio, los pacientes deben
cambiar a un agente con riesgo reducido de efectos colaterales o deben recibir tratamientos específicos para éstos cuando sea posible la suspensión del fármaco
ofensor. En general, un psiquiatra de niños y adolescentes debe evaluar a los niños con psicosis, iniciar el tratamiento y remitirlo al pediatra una vez que los síntomas
sean bien controlados.
Los antipsicóticos también se usan para la manía aguda y como complementos de los antidepresivos en el tratamiento de la depresión psicótica (con delirios o
alucinaciones). También se pueden usar con precaución en el trastorno por estrés postraumático y en el trastorno obsesivo compulsivo refractarios y en individuos con
problemas de comportamiento notablemente agresivos que no responden a otras intervenciones. En algunos casos pueden ser útiles para la distorsión de la imagen
corporal y los temores irracionales sobre la comida y el aumento de peso vinculados con la anorexia nerviosa.
Pronóstico
La esquizofrenia es un trastorno crónico con exacerbaciones y remisiones de síntomas psicóticos. En general, el inicio temprano (antes de los 13 años), el mal
funcionamiento premórbido (rareza o excentricidad) y el predominio de síntomas negativos (abstinencia, apatía o afecto plano) sobre los síntomas positivos
(alucinaciones o paranoia) predicen discapacidad más grave. La edad tardía del inicio, el funcionamiento social y escolar normal antes del inicio y el predominio de
síntomas positivos se vinculan con mejores resultados y ajuste de la vida a la enfermedad.
OTROS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS Page 46 / 56
Varias enfermedades psiquiátricas se abordan en otros capítulos de este libro. Consulte los capítulos siguientes para una discusión detallada:
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad, capítulo 3.
Pronóstico Universidad Mariano Galvez de Guatemala
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La esquizofrenia es un trastorno crónico con exacerbaciones y remisiones de síntomas psicóticos. En general, el inicio temprano (antes de los 13 años), el mal
funcionamiento premórbido (rareza o excentricidad) y el predominio de síntomas negativos (abstinencia, apatía o afecto plano) sobre los síntomas positivos
(alucinaciones o paranoia) predicen discapacidad más grave. La edad tardía del inicio, el funcionamiento social y escolar normal antes del inicio y el predominio de
síntomas positivos se vinculan con mejores resultados y ajuste de la vida a la enfermedad.
OTROS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
Varias enfermedades psiquiátricas se abordan en otros capítulos de este libro. Consulte los capítulos siguientes para una discusión detallada:
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad, capítulo 3.
Trastornos del espectro autista, capítulo 3.
Enuresis y encopresis, capítulo 3.
Trastornos de la alimentación, capítulo 6.
Discapacidad intelectual, capítulo 3.
Trastornos por abuso de sustancias en la adolescencia, capítulo 5.
Trastornos del sueño, capítulo 3.
Tics/síndrome de Tourette, capítulo 25
REFERENCIAS
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Diagnóstico y Tratamiento Pediátricos - 26 Edicion PDF

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Medidas de resultado Medidas de proceso Medidas de equilibrio

Medidas de resultado Medidas de proceso Medidas de equilibrio

Porcentaje de niños con asma en la práctica Proporción de niños con una evaluación de Diferencia promedio en el tiempo entre la hora

Porcentaje de niños con asma persistente en Porcentaje de niños con asma persistente, de Satisfacción del personal con su trabajo

A = aspecto Color Azul, pálido Cuerpo de color rosado, con Cuerpo y extremidades de color

A = aspecto Color Azul, pálido Cuerpo de color rosado, con Cuerpo y extremidades de color

P = pulso Frecuencia cardiaca Ausente <100 latidos/min >100 latidos/min

G = gesticulación Respuesta a sonda en los orificios Respuesta Gesticulación Tos, estornudos

A = actividad Tono muscular Flácido Algo de flexión Movimiento activo

R = esfuerzo Esfuerzo respiratorio Ausente Lento e irregular Bueno, presencia de llanto

Suministro Quizá sea necesario exprimir unas cuantas gotas La leche debe llegar entre el segundo y el Debe haber leche. Las mamas

Actividad del El bebé por lo general está Despertar al El bebé debe Buscar señales de alimentación temprana El bebé debe

Rutina de El bebé puede dormir El bebé debe alimentarse cada 1–4 h o con la frecuencia que lo Puede durar un

Suministro Quizá sea necesario exprimir unas cuantas gotas La leche debe llegar entre el segundo y el Debe haber leche. Las mamas

Actividad del El bebé por lo general está Despertar al El bebé debe Buscar señales de alimentación temprana El bebé debe

Rutina de El bebé puede dormir El bebé debe alimentarse cada 1–4 h o con la frecuencia que lo Puede durar un

Gasto El bebé debe El bebé debe Aumento La orina El bebé debe

Heces del El bebé puede El bebé puede Las heces El bebé defeca 3– El número de

30–45 mg/dL Sin síntomas Obtener glucosa en sangre;b alimentar al lactante si está alerta y vigoroso; seguir con vigilancia frecuente de la glucosa.

<45 mg/dL Con síntomas Obtener glucosa en sangre;b administrar un bolo de D10W (2 mL/kg) seguido de infusión de 6 mg/kg/min (3.6 mL/kg/h)

<30 mg/dL Con o sin Obtener glucosa en sangre;b administrar un bolo de [D10W] seguido de infusión de 6 mg/kg/min

Volumen (mL/kg/día) Carbohidratos (g/dL) Proteínas (g/kg) Lípidos (g/kg) Calorías (kcal/kg)

Solución inicial 100–150 D10W 3 1 56–84

Solución objetivo 150 D12.5W 3–4 3 80–110

Solución inicial 100–150 D10W 3 1 56–84

Solución objetivo 130 D12.5­D15W 3–4 3 80–110

Volumen (mL/kg/día) Carbohidratos (g/dL) Proteínas (g/kg) Lípidos (g/kg) Calorías (kcal/kg)

Solución inicial 100–150 D10W 3 1 56–84

Solución objetivo 150 D12.5W 3–4 3 80–110

Solución inicial 100–150 D10W 3 1 56–84

Solución objetivo 130 D12.5­D15W 3–4 3 80–110

Atresia duodenal Síndrome de Down “Doble burbuja” (estómago dilatado No es necesario

Malrotación y Vómito bilioso con Estómago y región proximal del El UGI muestra unión duodenoyeyunal desplazada con

Atresia Contenido gástrico Múltiples asas dilatadas de intestino; El enema de bario o contraste osmótico muestra microcolon; el

Síndrome de Distensión, Distensión abdominal difusa El enema de medio de contraste de bario u osmótico contornea y

<28 1.2 0.7

29–32 1.1 0.6

33–36 1.1 0.45

36–42 0.8 0.3

Edad Habla Lenguaje Articulación

1 mes Sonidos guturales Vocales: \a\, \u\, \i\

4 meses Sonidos guturales (“ah”, “go”) Consonantes: m, p, b

12 Comienza la jerga (idioma Una palabra que no sea “mamá” o “papá” Comprensible: 2 o 3 palabras

18 a 24 Frases de 2 palabras Frases comprensibles de 2 palabras

24 a 30 Frases de 3 palabras Frases comprensibles de 3 palabras

2 años Vocales pronunciadas Aproximadamente 270 palabras; usa pronombres Aproximadamente 270 palabras; usa frases

3 años Algún grado de vacilación e Aproximadamente 900 palabras; frases inteligibles Aproximadamente 900 palabras; inteligible de 4

4 años Aproximadamente 1 540 palabras; frases u oraciones Aproximadamente 1 540 palabras; frases

6 años Aproximadamente 2 560 palabras; oraciones Aproximadamente 2 560 palabras; oraciones

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Lista de Desarrollo: 16 y 30 Cuestionario completado por los padres, disponible en inglés, español: https://mchat.org