UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CENTRO DEL PERÚ

FACULTAD DE ENFERMERÍA

"AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPCIÓN E IMPUNIDAD"

LIPOPROTEINAS

ASIGNATURA
-BIOQUÍMICA
CATEDRÁTICO:
-Mg. Md. CESAR REYES LUJAN
INTEGRANTES:
 CASTRO SEDANO ANA MARIA
 FABIAN MAMANI JANEL
 LLANTOY VALLEJOS MIRIAM
 MORALES BARRETO AMERICA
 PARIONA BENDEZU ERIK
 PAUCA RUIZ DAVID
 PRINZ GOMEZ MARICARMEN
 RICSE MEZA KATHERINNE
 RIVERA TUPAC YUPANQUI JHIANELLA
 TORRE YARANGA VANESA
 VILLAVICENCIO MONTES LUZVID
 YALICO ACUNA ESTEFANY

SEMESTRE:
- III
HUANCAYO –PERÚ
2019

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ÍNDICE

1. Definición
2. Estructura
3. Tipos

4. Funciones
5. Composición
a. triglicéridos
b. Colesterol
c. Fosfolípidos
d. Proteínas

6. Metabolismo
a. vía exógena
b. vía endógena
c. vía para el transporte del colesterol desde la periferia al hígado
(vía de retorno)

7. Bibliografía

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DEFINICIÓN

Las lipoproteínas son complejos macromoleculares compuestos

por proteínas y lípidos que transportan masivamente las grasas por todo el
organismo. Son esféricas, hidrosolubles, formadas por un núcleo
de lípidos apolares (colesterol esterificado y triglicéridos) cubiertos con una
capa externa polar de 2 nm formada a su vez por apoproteínas, fosfolípidos y
colesterol libre. Muchas enzimas, antígenos y toxinas son lipoproteínas.

Las lipoproteínas son complejos de lípidos y proteínas esenciales para el

transporte de colesterol, triglicéridos y vitaminas liposolubles. En épocas
pasadas se consideraba que los trastornos de lipoproteínas eran del dominio
de “lipidólogos” especializados, pero la demostración de que el tratamiento
hipolipemiante disminuye significativamente las complicaciones clínicas de
enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas (ASCVD, atherosclerotic
cardiovascular disease) ha hecho que el diagnóstico y el tratamiento de estos
problemas sean ahora del dominio del internista. Sigue en aumento el número
de personas que son elegibles para recibir fármacos hipolipemiantes; por tal
razón, el diagnóstico y el tratamiento apropiados de los trastornos de
lipoproteínas asumen importancia decisiva en la práctica de la medicina. El
capítulo presente revisa la fisiología de las lipoproteínas, la fisiopatología de
alteraciones del metabolismo de tales compuestos, los efectos de la dieta y
otros factores ambientales que influyen en el metabolismo de lipoproteínas, y
las estrategias prácticas en el diagnóstico y el tratamiento de enfermedades
provenientes de tales sustancias.

ESTRUCTURA

Aunque el término lipoproteína podría describir cualquier asociación de

lípidos con proteínas, se suele restringir para un grupo concreto de complejos
moleculares que se encuentran en el plasma sanguíneo de los mamíferos; las
lipoproteínas están formadas por lípidos asociados de forma no covalente con
proteínas (apolipoproteínas o apoproteínas), pero también incluyen
moléculas antioxidantes liposolubles. Son partículas con un centro apolar —
que incluye triacilgliceroles  y ésteres de colesterol y un revestimiento
anfifílico formado por fosfolípidos, colesterol no esterificado y las apoproteínas.

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Las lipoproteinas son estructuras macromoleculares (complejos

supramoleculares) formados por la asociación de proteínas y lípidos, y cuya
función fundamental es facilitar el transporte de lípidos, esencialmente
apolares, en el medio acuoso, y por tanto polar, que constituye la sangre.
La cubierta de las lipoproteínas está formada esencialmente por lípidos
anfipaticos del tipo de los fosfolípidos (lecitinas, cefalinas y otros) cuya porción
polar se orienta hacia la superficie acuosa mientras la porción apolar interactúa
con el núcleo hidrofóbico de la lipoproteína, formado fundamentalmente por
esteres de colesterol y triacylgliceroles.
El colesterol libre también aparece formando parte de la “cubierta” de la
lipoproteína, con el hidroxilo del carbono 3 orientado hacia el medio polar, y el
resto de la molécula, apolar, embebida en la porción hidrofóbica de la
monocapa formada por los fosfolípidos.
Las proteínas que forman estas estructuras (apoproteinas, como toda porción
proteica de una proteína conjugada), orientan sus aminoácidos hidrofilicos
hacia el exterior, mientras sus aminoácidos hidrofóbicos interactúan con la
porción apolar de la estructura de la lipoproteína.

ESTRUCTURA

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TIPOS

FUNCIONES DE LAS LIPOPROTEÍNAS

La función de las lipoproteínas plasmáticas es transportar moléculas

lipídicas de unos órganos a otros en el medio acuoso del plasma. En el estado
de ayuno normal el plasma humano tiene cuatro clases de lipoproteínas y en el
periodo postabsortivo aparece una quinta clase, los quilomicrones.

Las lipoproteínas se clasifican en función de su densidad: 

 Los quilomicrones son lipoproteínas grandes con densidad

extremadamente baja que transportan los lípidos de la dieta desde el
intestino a los tejidos.
 Las VLDL, lipoproteínas de muy baja densidad, se sintetizan en el
hígado y transportan lípidos a los tejidos; estas VLDL van perdiendo en
el organismo triacilgliceroles y algunas apoproteínas y fosfolípidos;
finalmente sus restos sin triacilgliceroles (IDL, lipoproteínas de densidad
intermedia) son captados por el hígado o convertidos en LDL.
 Las LDL, lipoproteínas de baja densidad, transportan colesterol a los
tejidos donde hay receptores de LDL.
 Las HDL, lipoproteínas de alta densidad, también se producen en el
hígado y eliminan de las células el exceso de colesterol llevándolo al
hígado, único órgano que puede desprenderse de éste convirtiéndolo
en ácidos biliares.

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Las partículas más pequeñas tienen mayor porcentaje de proteínas
de superficie y de lípidos anfipáticos que las grandes.

   

  HDL LDL VLDL quilomicrón  

más
menos
proteínas,
proteínas,
menos
más lípidos,
lípidos,
menor
mayor
densidad
densidad

Las lipoproteínas desempeñan diferentes funciones fisiológicas

 Los Quilomicrones son “destruidos” en los capilares de los tejidos periféricos:

son estructurados a partir de la mucosa intestinal y funcionan para mantener los
triacilgliceroles y el colesterol exógeno suspensos en solución acuosa. 
 Estas lipoproteínas son liberadas para la linfa intestinal (designada/conocida
como quilo), siendo transportadas a través de los vasos linfáticos antes de ser
drenadas para las “grandes” venas del cuerpo a través del ducto torácico. Aún
así, tienen la capacidad de adherir a los lugares de unión de la superficie interna
(endotelio) de los capilares en el músculo-esquelético y del tejido adiposo.
los quilomicrones pueden proporcionar los triacilgliceroles para los tejidos
muscular y adiposo y el colesterol para el hígado.

La degradación de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) es muy

semejante a la de los quilomicrones:

 Las VLDL son sintetizadas en el hígado como vehículos de transporte de lípidos,

siendo también degradadas por una lipasa lipoproteica. Sin embargo, los
“remanentes” de VLDL aparecen en la circulación sanguínea primero como
lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) y después como lipoproteínas de baja
densidad (LDL). En la transformación de las VDLD para LDL, todas las proteínas
(apoB-100) son eliminadas y gran parte del colesterol es esterificado por la
enzima lectina-colesterol aciltransferasa (LCAT) asociada a las lipoproteínas de
alta densidad (HDL). Esta enzima transfiere así un residuo de ácido graso a partir
del átomo de C2 de la lectina para el colesterol dando origen a la formación
concomitante de lisolecitina. La apoB-100 es una glucoproteína monomérica con
4536 residuos (es así una de las mayores proteínas monoméricas conocidas),
poseyendo una hidrofobicidad que se aproxima de las proteínas integrales,
conteniendo relativamente pocas hélices anfipáticas. Aún así, cada partícula de
LDL contiene una molécula de apoB-100, que a través de inmunomicroscopía
indica tener una forma ancha que cubre por lo menos la mitad de la superficie de
la partícula. Sin embargo, los quilomicrones contienen la apoB-48 (posee 2152

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residuos) que es idéntica, en el 48%, a la secuencia N-terminal de la
apoB-100, en que ambas proteínas son codificadas por el mismo gen, siendo éste
un mecanismo notable, puesto que este gen expresa proteínas con longitudes
diferentes en el hígado y en los intestinos.

COMPOSICIÓN
TRIGLICÉRIDOS
Están formados por una molécula de glicerol, que tiene estratificado sus tres
OH por tres Ácidos Grasos. 50 – 180 mg

COLESTEROL
Esta constituido por un núcleo cíclico formado por 4 anillos A-B-C-D con varias
sustituciones:
Una cadena alifática en el C-17
Dos radicales metilo en C-10 y C-13
Un grupo OH en C-3
Una instauración entre C-5 y C-6
150 – 200 mg/Dl

FOSFOLÍPIDOS

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Están compuestos por una molécula de glicerol unida a dos ácidos
grasos y un grupo fosfato, el cual se une a otro grupo de átomos, que
frecuentemente contienen N y pueden estar cargados.
El carácter anfipatico de los fosfolipidos les permite su autoasociación, donde
las cabezas polares se orientan hacia el agua y la cola apolar hacia el interior.
160 mg/Dl

PROTEINAS
Las proteínas que se utilizan en el transporte de los lípidos son sintetizadas en
el hígado y son denominadas «APOLIPOPROTEÍNAS» o «APO».
 Las Apo son componentes estructurales de las lipoproteínas
plasmáticas. Poseen una conformación molecular en "alfa hélice
anfipática", en la que su porciónhidrofóbica la integra un alto contenido
de aminoácidos no polares y su porción hidrofílica la integra los
residuos polares de los aminoácidos abundantes
Las APO se han clasificado en familias, en base a su tamaño, distribución en
lipoproteinas y otras características
 Apo A:son un grupo de proteínas distribuidas en forma variable sobre
diferentes lipoproteínas; Apo A-I , Ia Apo A-II y La Apo A-IV

 Apo B. proteína de gran peso molecular. Dos formas moleculares

existen en el plasma Apo B100 y Apo B48

 Apo C:Es una familia de proteínas de bajo peso molecular incluyendo la

Apo C-I, C-Il y C-III.

 Apo E:es un polipéptido de 299 aminoácidos, se encuentra los humanos

en tres isoformas reconocidas llamadas E-II, E-III y E-IV.

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 Representación proporcionalmente al tamaño de cada tipo de

lipoproteína

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METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS

Existen tres vías para el transporte de las lipoproteínas en el organismo:

Vía exógena

Transporta los lípidos de la dieta desde el intestino a sus diferentes destinos

metabólicos en diversos tejidos. Los triglicéridos, colesterol y fosfolípidos que
provienen del intestino son ensamblados en los quilomicrones (QM) . En la
circulación son hidrolizados por el sistema de la lipasa lipoproteica (LPL) del
endotelio vascular, del músculo y del tejido adiposo y en el hígado por la lipasa
hepática (LH). Los QM a medida que circulan van perdiendo TG y van
haciéndose más pequeños y densos, enriqueciéndose más en colesterol,
transformándose en remanentes de QM.

Vía endógena

Es un sistema mediado por apo B100 de síntesis hepática que forma parte de
la estructura de las VLDL; IDL y LDL. Esta vía se inicia en el hígado donde
primero se ensamblan y luego se secretan las lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL).
La síntesis hepática de estas lipoproteínas aumenta con la ingestión de grasa e
hidratos de carbono. Las VLDL transportan triglicéridos hacia los tejidos
periféricos (tejido adiposo y músculo), y colesterol hacia las suprarrenales y
membranas plasmáticas. El colesterol es transportado en las VLDL como
colesterol esterificado y colesterol libre. Las VLDLs provenientes del hígado al
entrar en la circulación intercambian con las HDL apo C-I, apo C-II que modula
la unión de las VLDL con receptores en la superficie celular. La presencia de
apo E es muy importante para el reconocimiento de la partícula IDL por el
receptor hepático para apo B/apo E que permite incorporarla en el hígado y
proseguir el metabolismo.

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Vía para el transporte del colesterol desde la periferia al hígado (vía de

retorno)

Es un sistema mediado por apo AI, contenido en las HDL, utilizado en el

transporte del colesterol desde la periferia hacia el hígado. Este sistema está
interconectado con la vía exógena y endógena del transporte de lípidos. Sirve
de reservorio circulante para apoproteínas: apo C-I, apo C-II y apo E. La vía se
inicia cuando las HDL nacientes, provenientes del hígado o intestino delgado
incorporan CL desde las membranas celulares. En este proceso la lecitin-
colesterol-acil-transferasa (LCAT) esterifica el CL con ácidos grasos
provenientes de la posición C-2 de la lecitina que son transferidos al C-3-OH
del colesterol libre. Al incorporar colesterol la partícula HDL se transforma de
discoidal en esférica HDL2 y luego en HDL3 y vuelven nuevamente al hígado
Los macrófagos también vía receptores incorporan a las HDL y éstas captan
colesterol y apo E en el interior de ellos. La función principal de las HDLs es el
intercambio de colesterol libre y su esterificación. La ventaja de este paso es
permitir mediante un doble mecanismo de receptores para LDL y HDL devolver
colesterol al hígado. Esta vía de transporte retrógrado de colesterol es un
mecanismo importante en la prevención de la aterogénesis .

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Bibliografía

 Apolipoproteínas en Bayer Diagnóstico., Págs. 5-7

 Apolipoproteínas en Bayer Diagnóstico. Págs. 3-6
 http://mcb.berkeley.edu/courses/mcb135k/outline/lipoprotein.html

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 http://my.webmd.com/

http://www.cholesterol-tests.com/

http://www.med.unibs.it/~marchesi/lipoprot.html

http://www.nhlbi.nih.gov/

http://www.ottawaheart.ca/researchbioathlipo.htm

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