2011; 13 (8): 363-370

Bases Fisiológicas del Metabolismo de

Lipoproteínas
Marcos M Lima,1 Nathalie Balladares,2 Andrés Bermúdez,1 Gabriel López,3 Iván Soltero4
1
Unidad de Endocrinología, Instituto Autónomo Hospital Universitario de los Andes. Mérida, estado Mérida. 2Ambulatorio Rural tipo II, Tabay,
Mérida, estado Mérida. 3Centro de Investigaciones Cardiológicas. Instituto Autónomo Hospital Universitario de los Andes. Mérida, estado Mérida.
4
Escuela de Medicina José María Vargas Universidad Central de Venezuela. Centro Cardiovascular Raúl Leoni Caricuao, Caracas, Venezuela.

Correspondencia: marcoslimamedical@hotmail.com

Resumen
El colesterol en los humanos tiene dos fuentes: el endógeno, procedente de la síntesis de novo, y el exógeno, proveniente de la dieta. El colesterol
y los triglicéridos son insolubles en plasma y los lípidos circulantes son transportados en lipoproteínas que los conducen hacia diferentes tejidos,
para la utilización de energía los segundos y para la síntesis de hormonas esteroideas y formación de ácidos biliares el primero. Las lipoproteínas
consisten en colesterol esterificado y no esterificado, triglicéridos y fosfolípidos. El componente proteico de la lipoproteína es conocido como
apolipoproteína, y sirve como cofactor para enzimas y ligandos para unirse a receptores. Hay cinco lipoproteínas principales: los quilomicrones,
las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y las
lipoproteínas de alta densidad (HDL), cada una con funciones diferentes. En este artículo revisaremos las vías del metabolismo del colesterol.

PALABRAS CLAVE: Lípidos, Lipoproteínas, Colesterol, Triglicéridos, Aterosclerosis.

Abstract
PHYSIOLOGICAL BASIS OF LIPOPROTEIN METABOLISM
Cholesterol in humans has two different sources: endogenous, from de novo synthesis, and exogenous, from the diet. Cholesterol and triglyceri-
des are insoluble in plasma, so circulating lipids are transported in the form of lipoproteins that carry lipids to various tissues for energy utilization,
steroid hormone synthesis and bile acid formation. The lipoprotein particle is made of esterified and unesterified cholesterol, triglycerides and
phospholipids. The protein component of the lipoprotein is known as apolipoprotein and they serve as cofactors for enzymes and ligands for re-
ceptors. There are five major lipoproteins: chylomicrons, very low density lipoproteins (VLDL), intermediate density lipoproteins (IDL), low density
lipoproteins (LDL) and high density lipoproteins (HDL), each of which has a different function. In this article will review the pathways of cholesterol
metabolism.

Key Words: Lipids, Lipoproteins, Cholesterol, Triglycerides, Atherosclerosis.

Introducción b) El colesterol es precursor de biomoléculas impor-

tantes, entre ellas, los ácidos biliares (AB) que se

E
l colesterol del organismo procede de dos
fuentes: la síntesis endógena, efectuada princi-
palmente por el hígado, y una vía exógena pro-
cedente de la dieta. El 90% del colesterol se localiza
en las membranas celulares y solo 7% circula en el
plasma. Esta molécula tiene numerosas e importan-
tes funciones entre las que podemos citar:
a) El colesterol en las membranas celulares se en-
carga de regular la permeabilidad, fluidez y, en con-
secuencia, la función de la membrana, modificando
la actividad de receptores, proteínas transportado-
ras, canales iónicos y algunas enzimas ancladas en
ella.1,2
sintetizan en el hígado y se almacenan en la vesícula
biliar, para luego ser vertidos al intestino. De igual
forma, tanto las hormonas esteroideas como los
estrógenos, andrógenos, progestágenos, glucocor-
ticoides y mineralocorticoides se derivan del coles-
terol, y son sintetizadas por diversas glándulas con
funciones específicas.3
c) El colesterol participa en la embriogénesis y la
diferenciación celular, de forma tal que su carencia
puede producir graves alteraciones, principalmente
en el desarrollo del sistema nervioso central.4
Por todas las funciones previamente menciona-
das, el colesterol es un constituyente fundamental

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BASES FISIOLÓGICAS DEL METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS
en el organismo, y en virtud de su naturaleza hidro-
fóbica, necesita ser transportado en sangre por una
serie de proteínas transportadoras denominadas en
conjunto lipoproteínas. Estas moléculas son agre-
gados esféricos que contienen proteínas (llamadas
apolipoproteínas), colesterol libre y fosfolípidos al-
rededor de un núcleo, donde se alojan las sustan-
cias hidrofóbicas (ésteres de colesterol y triglicéri-
dos), las cuales, de esta forma, se hacen solubles en
el plasma. Basados en la separación por gradiente
de densidad, las lipoproteínas se clasifican en cinco
tipos: quilomicrones (QM), lipoproteínas de muy
baja densidad (VLDL, del inglés very low density lipo-
protein), lipoproteínas de densidad intermedia (IDL,
del inglés intermediate density lipoprotein), lipopro-
teínas de baja densidad (LDL, del inglés low density
lipoprotein) y lipoproteínas de alta densidad (HDL,
del inglés high density lipoprotein). Las apolipopro-
teínas actúan como componentes de superficie de
la lipoproteína y pueden servir como activadores o
inhibidores de enzimas claves en el metabolismo li-
pídico o como ligandos de receptores de membrana
que promueven la unión y captación de lipoproteí-
nas.5 En el presente artículo de revisión, nos enfoca-
remos en los aspectos fisiológicos concernientes al
metabolismo de lipoproteínas en el organismo.
ORIGEN DEL COLESTEROL
El colesterol procedente de la síntesis endógena de-
riva principalmente del hígado y se produce a partir
de acetil-CoA, siendo la hidroxi-metil-glutaril-CoA
reductasa (HMG-CoAR) la enzima limitante de la
ruta biosintética y por ende, el blanco de un grupo
de fármacos hipolipemiantes conocidos como esta-
tinas.6 La otra parte del colesterol es exógena, es
absorbida en el intestino y proviene de la dieta, la
bilis e incluso de la descamación intestinal.7
Para que el colesterol sea absorbido debe ser li-
berado de los triglicéridos y fosfolípidos de la dieta,
mediante la digestión de estos últimos. Posterior-
mente, debe ser transportado hasta la membrana
en cepillo del enterocito en micelas formadas por
ácidos biliares y fosfolípidos, siendo la tasa de ab-
sorción del colesterol de 30% a 70% aproximada-
mente.7
El colesterol es captado por los enterocitos a tra-
vés de los siguientes mecanismos:
1. Difusión pasiva del colesterol por gradiente de
364
Marcos M Lima y col.
concentración: el colesterol libre de la fase acuosa
intermicelar tiene la capacidad de atravesar la mem-
brana en cepillo de los enterocitos por gradiente de
concentración y de esta manera es absorbido; a me-
dida que esto ocurre, el colesterol intramicelar se
incorpora a la fase acuosa para de igual forma ser
absorbido.7
2. Captación de colesterol mediada por proteínas.
La familia de proteínas transportadoras ABC que se
encuentran en las membranas de los enterocitos,
pueden controlar la cantidad de colesterol absorbi-
do. El ABCG5 y el ABCG8 son transportadores de
la membrana intestinal que forman un heterodíme-
ro capaz de verter fitosteroles y colesterol fuera del
enterocito, regulando, de esta manera, la absorción
del colesterol, por lo cual podría resultar un atracti-
vo blanco terapéutico en el futuro. Igualmente, otro
miembro de la familia ABC, el ABCA1 tiene la capa-
cidad de proveer de colesterol a las HDL desde los
enterocitos. Es importante destacar, que la evidencia
reciente apunta al Niemann Pick C1 like – 1 (NPC1L1)
como un transportador específico de colesterol en la
membrana del enterocito, y su inhibición constituye
el mecanismo de acción del ezetimibe.8-10
Una vez dentro del enterocito, el colesterol jun-
to con los ácidos grasos pasan al retículo endoplás-
mico, donde los ácidos grasos son utilizados como
sustrato para la síntesis de triglicéridos, mediante
las aciltransferasas, y el colesterol se esterifica a tra-
vés de la acilcoenzima A colesterol aciltransferasa
(ACAT). Posteriormente, tanto los triglicéridos como
los ésteres de colesterol son transferidos a apolipo-
proteínas B48 nacientes mediante la proteína micro-
somal transportadora de triglicéridos (MTP, del inglés
microsomal triglyceride transfer protein), formándose
así los QM inmaduros, los cuales son transportados
en vesículas desde el retículo endoplásmico hasta el
aparato de Golgi, donde maduran al adicionárseles
más triglicéridos, luego son liberados a la circula-
ción linfática, para finalmente alcanzar la circulación
sanguínea a través del ducto torácico.11,12 Reciente-
mente se han desarrollado inhibidores de la MTP,
obteniéndose un descenso de hasta 50,9% de LDL
y 55,6% de apolipoproteína B; no obstante, en los
pocos casos de pacientes con hipercolesterolemia
familiar en los que se ha evaluado esta droga, identi-
ficada como BMS-201038, se han presentado even-
tos adversos como esteatosis hepática y elevación
de las transaminasas.12 (Figura 1)
INFORMED Vol. 13, Nº 8, 2011
Marcos M Lima y col.
Figura 1
TRANSPORTE DE QUILOMICRONES Y
REMANENTES DE QUILOMICRONES
AGLs: ácidos grasos libres, HDL: lipoproteína de alta densidad, LPL:
lipoproteína lipasa, LRP: proteína relacionada con el receptor LDL,
PLTP: proteína de transferencia de fosfolípidos, QMs: quilomicrones,
QM-r: remanentes de quilomicrones.
TRANSPORTE DEL COLESTEROL DEL HÍGADO A
LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS
Los QM están compuestos en mayor proporción
por triglicéridos, colesterol de la dieta y las apolipo-
proteínas apoB48 (una apolipoproteína cuya masa
molecular aparente es de 48% de la apoB100),
apoA, apoE y apoC-II, y constituye en condiciones
normales, la mayor parte del pool de triglicéridos
posprandiales.13
La apoC-II presente en los QM activa la enzima
lipoproteína lipasa (LPL) que se encuentra en el en-
dotelio de los capilares que irrigan el tejido adiposo
y el músculo esquelético, produciéndose la hidró-
lisis de los triglicéridos contenidos en los QM, lo
que permite la entrada de los ácidos grasos resul-
tantes en el interior de dichos tejidos. Como con-
secuencia de este proceso, se produce un cambio
en la superficie de la lipoproteína que se acompaña
por la transferencia de la mayor parte de las apoli-
poproteínas A y C a la HDL, mediante la proteína
de transferencia de los fosfolípidos (PLTP, del inglés
phospholipid transfer protein). De esta manera, los
QM se transforman en remanentes de QM (QMr)
que tienen menor tamaño y mayor densidad y están
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BASES FISIOLÓGICAS DEL METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS
proporcionalmente más enriquecidos en colesterol
y apoE, la cual sirve como ligando para el receptor
de apoE, también llamada proteína relacionada con
el receptor de LDL (del inglés RRP receptor-related
protein) presente en el hígado, la cual internaliza
y posteriormente degrada estos QMr, utilizando el
colesterol, entre otros procesos, para la síntesis de
AB (Figura 1).14,15 Los QM son muy grandes para
atravesar el endotelio y formar células espumosas,
pero los QMr sí pueden hacerlo y, en consecuen-
cia, son considerados aterogénicos, por lo cual en
la última década ha adquirido mayor importancia
la determinación de la lipemia posprandial, ya que
en condiciones de ayuna estas partículas no se en-
cuentran en la circulación que por su naturaleza
aterogénica tienen influencia en el riesgo cardio-
vascular, y cuyos niveles y tiempo de permanencia
en plasma dependen en gran medida del estado de
sensibilidad insulínica del paciente.13
Por otra parte, el hepatocito sintetiza y secreta a
la sangre las VLDL, las cuales además de una gran
cantidad de triglicéridos de la síntesis endógena,
transportan también colesterol, tanto de la síntesis
de novo, como el procedente de la dieta. Las VLDL
al igual que los QM poseen en su superficie apoC-II
la cual activa la LPL presente en el endotelio de los
capilares del músculo esquelético y el tejido adi-
poso, hidrolizando los triglicéridos de las VLDL y
transformándolas en IDL, de menor tamaño y ma-
yor densidad; más enriquecidas proporcionalmen-
te en ésteres de colesterol y apoE.5,13 (Figura 2).
Las IDL pueden seguir dos rutas, una de ellas es la
captación por parte de los LRP en el hígado, y otra es
la transformación en LDL mediante un proceso que
depende de la actividad de la lipasa hepática (LH), y
de la transferencia del exceso de apolipoproteínas a
las HDL mediante la PLTP.
Las LDL son de menor tamaño y mayor densidad
que las IDL, contienen una sola apolipoproteína, la
apoB100, y transportan principalmente colesterol
esterificado. De hecho, las LDL transportan las dos
terceras partes del colesterol circulante en el plasma
y por ende constituyen las principales proveedoras
de colesterol al hígado y a los demás tejidos del or-
ganismo (Figura 2).16
365
BASES FISIOLÓGICAS DEL METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS
Figura 2
TRANSPORTE DEL COLESTEROL DEL
HÍGADO A LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS
AGLs: ácidos grasos libres, HDL: lipoproteína de alta densidad, IDL:
lipoproteína de densidad intermedia, LDL: lipoproteína de baja den-
sidad, LPL: lipoproteína lipasa, LH: lipasa hepática, PLTP: proteína
de transferencia de fosfolípidos, SR: glándulas suprarrenales, VLDL:
lipoproteína de muy baja densidad.
Si el plasma es rico en triglicéridos, las LDL re-
cibirán ésteres de colesterol por parte de otras li-
poproteínas mediante la acción de la proteína de
transferencia de ésteres de colesterol (CETP, del in-
glés cholesteryl ester transfer protein), produciendo
una partícula de LDL de características especiales
llamada LDL pequeña y densa o LDL tipo B, la cual
es sumamente proaterogénica e inductiva de mayor
disfunción endotelial que las LDL de densidad nor-
mal llamadas LDL tipo A.13,16
Los fibratos, agonistas del receptor activador del
proliferador de peroxisomas α (PPAR α), al aumen-
tar la oxidación de los ácidos grasos producen una
disminución significativa de los triglicéridos, lo cual
aumenta a su vez el tamaño de las partículas de LDL,
disminuyendo por tanto la proporción de LDL tipo B
con relación a LDL tipo A.17
La captación de las LDL (hígado, células perifé-
ricas, gónadas) ocurre gracias a la endocitosis me-
diada por un receptor específico de apoB100 que
se encuentra en la membrana celular. El proceso
mediante el cual las lipoproteínas son internaliza-
das se denomina endocitosis mediada por recep-
tor, proceso descrito por Michael Brown y Joseph
Goldstein, que les valió el Premio Nobel de Medi-
366
Marcos M Lima y col.
cina otorgado en el año 1985. Posterior a la unión
e internalización de la LDL, se forman vesículas que
se unen a los lisosomas, donde se hidroliza el com-
plejo y se libera el colesterol para su utilización ce-
lular. El receptor para LDL posteriormente se recicla,
volviendo de nuevo a la superficie. Este proceso se
encuentra estrechamente regulado de modo tal que
cuando hay un aumento del colesterol libre en el
citoplasma de la célula, ocurre una sub-regulación
(downregulation) del receptor de LDL, de modo que
disminuye la captación de colesterol plasmático, in-
hibiéndose al mismo tiempo la HMG-CoA reducta-
sa, lo cual conduce a una reducción en la síntesis
endógena del colesterol (Figura 3).18 Sin embargo,
este proceso no es regulado en todas las células,
así por ejemplo, los macrófagos presentan un recep-
tor conocido como scavenger clase A (SRA), el cual
reconoce LDL acetiladas u oxidadas, y a diferencia
del receptor de LDL, el SRA no es regulado por el
colesterol intracelular, de modo que la acumulación
masiva de colesterol en el interior del macrófago
conlleva a su transformación en células espumosas,
las cuales constituyen el núcleo lipídico de la placa
aterosclerótica.19,20
Figura 3
ENDOCITOSIS MEDIADA
POR RECEPTOR DE LDL
ACAT: acilcoenzima A colesterol aciltransferasa, LDL: lipoproteína de
baja densidad, RER: retículo endoplásmico rugoso.
En los últimos años, se ha postulado la “teoría de
la retención” para explicar la presencia de las LDL
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oxidadas en la matriz sub-endotelial y se ha podi-
do establecer que este fenómeno ocurre gracias a
la interacción entre las cargas positivas de los ami-
noácidos lisina y arginina de la apoB100 presente
en las LDL con los grupos sulfato cargados nega-
tivamente de los proteoglucanos sub-endoteliales.
Esta interacción induce una serie de modificaciones
estructurales en la LDL, como una disminución en
la organización del núcleo y de la monocapa de la
lipoproteína y un aumento en la susceptibilidad a la
oxidación, lo cual facilita su posterior captación por el
SRA. Esta teoría ayuda a explicar el origen de las cé-
lulas espumosas, ya que las LDL se unen con los pro-
teoglucanos arteriales formando complejos insolubles
que son tomados por los macrófagos.21-23 También es
necesario destacar en este proceso la contribución
de la fosfolipasa A2, una enzima que hidroliza el en-
lace sn-2 de los gliceroacil fosfolípidos presentes en
las lipoproteínas, produciendo ácidos grasos libres
y lisofosfolípidos, los cuales pueden disparar y man-
tener una respuesta inflamatoria local, además de
promover la transformación de las lipoproteínas, en
especial, las LDL. La acción de la fosfolipasa A2 las
hace más susceptibles a la oxidación y, por ende, a
la captación por los SRA.24
Debido a que los QMr, VLDL, IDL y LDL expresan
apoB en su superficie, se considera esta apolipo-
proteína como un marcador de partículas directa-
mente aterogénicas; sin embargo, debido a que su
determinación suele ser costosa y poco accesible,
se utiliza la determinación del denominado coleste-
rol NO-HDL como un marcador indirecto de apoB.
Esta cifra resulta de restar el colesterol total menos
el colesterol HDL.25
La Lp(a)
La lipoproteína(a) está presente en el plasma de for-
ma natural y su concentración parece estar determi-
nada genéticamente. Ha adquirido una importancia
creciente en los últimos años debido a que se han
encontrado niveles elevados de esta lipoproteína en
pacientes con cardiopatía isquémica. En cuanto a
su composición, es muy similar a la LDL, aunque
ligeramente más densa. En su superficie destaca la
apoB100 unida a la apo(a) a través de un puente di-
sulfuro, lo cual le confiere una gran capacidad proa-
terogénica y protrombótica dada su homología es-
tructural con el plasminógeno; sin embargo, hasta la
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BASES FISIOLÓGICAS DEL METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS
fecha no existe una terapéutica efectiva que permita
influir en los niveles de esta lipoproteína.26
TRANSPORTE REVERSO DEL COLESTEROL
Las HDL constituyen una clase heterogénea, ya que
existen distintas subfracciones. Estas lipoproteínas
son las de menor tamaño y mayor densidad.
Las HDL nacientes o pre-β-HDL se producen en el
hígado y en la mucosa intestinal y contienen pocas
cantidades de triglicéridos y fosfolípidos. Inicialmen-
te, tienen forma discoidal y bajas concentraciones de
colesterol, pero gracias a la presencia de receptores
específicos como el ABCA1 y el receptor scavenger
clase B tipo 1 (SRB1) a nivel periférico, la HDL discoi-
dal es capaz de captar colesterol libre y fosfolípidos.
Posteriormente, por acción de la lecitina colesterol
aciltransferasa (LCAT, del inglés lecithin: cholesterol
acyltransferase) lo esterifica, transformándose en una
HDL esférica denominada HDL3, que mediante la
fusión con otras HDL3 y la captación de remanentes
de la superficie de las lipoproteínas ricas en triglicé-
ridos mediante la PLTP, se transforman en partículas
de mayor tamaño: las HDL2. Estas HDL2 pueden,
posteriormente, convertirse en HDL3 al hidrolizar-
se sus triglicéridos y fosfolípidos mediante la LH y
la lipasa endotelial (LE) presente en el endotelio de
diferentes tejidos.13,27,28
La captación de los lípidos por parte de la HDL se
produce por al menos dos mecanismos: 1) mediante
la captación selectiva de lípidos a través del SRBI y
la captación de la partícula completa por receptores
de apoE o de apoA-I; y 2) por intermedio de la CETP
que intercambia colesterol esterificado desde las
HDL por triglicéridos de la VLDL, IDL y LDL. Estos
ésteres de colesterol transferidos al resto de las li-
poproteínas son captados por el hígado mediante el
receptor para LDL, mientras que los triglicéridos de
las HDL son hidrolizados por la LH y la LE, de modo
que su acción libera apoA-I pobres en lípidos.27
El movimiento de colesterol desde los tejidos pe-
riféricos al hígado mediante las HDL se denomina
“transporte reverso del colesterol” (Figura 4), por
lo cual la HDL es considerada protectora para el
proceso aterotrombótico y esta capacidad radica
principalmente en la expresión de apoA1 en su su-
perficie. De hecho, desde el punto de vista clínico,
367
BASES FISIOLÓGICAS DEL METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS
el incremento en 1% de los niveles plasmáticos de
HDL se corresponden con 2 a 3% de disminución en
la morbimortalidad cardiovascular. Sin embargo, a
diferencia de lo que ocurre con la apoB y el resto de
las lipoproteínas, no existe una equivalencia similar
entre niveles de HDL y apoA-I, hecho patente con
el desarrollo de los fármacos inhibidores de la CETP
(torcetrapib), los cuales lograron un aumento total
de 40,2% de HDL2, con una disminución significa-
tiva de LDL y apoB100, pero al contrario de lo que
se esperaba, produjeron un incremento en las cifras
de presión arterial, así como una mayor incidencia
de eventos cardiovasculares adversos, posiblemen-
te asociados a una HDL disfuncional.29,30
Figura 4
TRANSPORTE REVERSO DEL COLESTEROL
CETP: proteína de transferencia de ésteres de colesterol, HDL: lipo-
proteína de alta densidad, IDL: lipoproteína de densidad intermedia,
LCAT: lecitina colesterol acetiltransferasa, LDL: lipoproteína de baja
densidad, LH: lipasa hepática, VLDL: lipoproteína de muy baja densi-
dad, SRBI: receptor scavenger clase B tipo 1.
Funcionalidad de la HDL
En la actualidad se ha propuesto como mejor pre-
dictor del riesgo cardiovascular la medición de la
funcionalidad de la HDL, en lugar de la determina-
ción de sus niveles plasmáticos. La funcionalidad
de la HDL se mide a través de su habilidad para
extraer colesterol de los macrófagos, es decir, me-
diante la capacidad de producir eflujo de colesterol.
En dos estudios recientemente publicados se en-
contró que la capacidad de eflujo de colesterol es
368
Marcos M Lima y col.
inversamente proporcional al riesgo de enfermedad
cardiovascular.31,32 En otras palabras, la funciona-
lidad de la HDL es más importante que sus nive-
les en plasma. Un ejemplo de esto lo constituye la
apoA-IMilano cuya historia se remonta al año 1980
cuando Sirtori y Franceschini estudiaron un peque-
ño grupo de personas en la pequeña villa italiana
de Limone sul Garda, a orillas del lago Como (norte
de Italia), quienes compartían un curioso perfil lipí-
dico caracterizado por concentraciones plasmáticas
extremadamente bajas de HDL y apoA-I y niveles
elevados de triglicéridos, pero al contrario de lo
que cabría esperar, presentaban una baja inciden-
cia de enfermedades cardiovasculares.33 Posterior-
mente, se identificó que este fenómeno se debía a
una mutación (sustitución de arginina por cisteína
en la posición 173) en la proteína asociada al gen
de apoA-I lo que conduce a una apolipoproteína
mucho más funcional que la apoA-I salvaje.34 Las
administraciones repetidas de apoA-IMilano recom-
binante redujeron sustancialmente la aterosclerosis
íleofemoral en conejos alimentados con dieta rica
en colesterol;35 y en humanos, la administración de
cinco dosis semanales de apoA-I recombinante, en
pacientes con cardiopatía isquémica, demostró una
regresión muy significativa (4,2% de reducción) de
la aterosclerosis coronaria medida por ultrasonido
intravascular (IVUS).36 Aunque estos resultados son
prometedores, necesitan confirmarme por estudios
clínicos con muchos pacientes que evalúen puntos
finales “duros” cardiovasculares.
Conclusión
L
a fisiología del metabolismo de lipoproteínas
es compleja. Las investigaciones en este campo
ofrecen cada día nuevas perspectivas y blancos
terapéuticos potenciales que permitirán combatir el
mayor flagelo que enfrenta la humanidad: la enfer-
medad vascular aterosclerótica.
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