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Capítulo 18

Neonatología
Jennifer Fundora, MD

Véase contenido adicional en línea.

I. PÁGINAS WEB
• www.nicuniversity.org
• Calculadora de resultados: http://www.nichd.nih.gov/about/org/der/
branches/ppb/programs/epbo/pages/epbo_case.aspx
• Dermatología neonatal: http://www.adhb.govt.nz/newborn/Teaching
Resources/Dermatology/Dermatology.htm
• Gráfica y calculadora para el crecimiento del prematuro:
http://peditools.org/fenton2013
• Bilitool: bilitool.org
• Neofax: http://micromedex.com/neofax-pediatric

II. VALORACIÓN FETAL


Véase el contenido adicional en línea.

III. REANIMACIÓN DEL RECIÉN NACIDO


A. Algoritmo de soporte vital avanzado del recién nacido (SVARN) para la
reanimación neonatal (fig. 18.1)
Consultar en la 7.ª edición del Neonatal Resuscitation Program detalles
adicionales de la reanimación del recién nacido.
1. Antes del parto debe verificarse la presencia del material siguiente: calen-
tador radiante encendido, mantas calentadas de antemano, gorro, equipo
de bolsa y mascarilla, laringoscopio funcionante, y un tubo endotraqueal
del tamaño adecuado +/- fiador. También debe estar disponible un dis-
positivo de aspiración y una pera de goma.
2. Basado en la 7.ª edición del Neonatal Resuscitation Program (NRP)1:
en los recién nacidos con meconio en el líquido amniótico (tanto lactantes
vigorosos como no vigorosos), no se recomienda la aspiración rutinaria
orofaríngea y nasofaríngea durante el parto ni la intubación endotraqueal
para aspirar.
3. El pinzamiento del cordón umbilical debe demorarse al menos 30-60 s
en el caso de los lactantes a término y pretérmino más vigorosos,
siempre y cuando no haya contraindicaciones. No hay pruebas sufi-
cientes como para sugerir una estrategia para el pinzamiento del
cordón en los lactantes que precisan una reanimación en el momento
de nacer.
B. Tamaño del tubo endotraqueal y profundidad de la inserción (tabla 18.1)
C. Soporte ventilatorio (v. cap. 4) 
D. Acceso vascular (v. cap. 3 para implantar el catéter venoso umbilical y el
catéter en la arteria umbilical)
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A. Cribado de anomalías fetales


1. Cribado fetal:
a. Examen de muestras de vellosidades coriónicas (MVC): segmento de
placenta obtenido por vía transcervical o transabdominal a las 8-11 se­
manas de gestación. Detecta anomalías cromosómicas y trastornos
metabólicos; sin embargo, no puede detectar defectos del tubo neural
ni medir la α-fetoproteína (AFP). Entre las complicaciones destacan la
pérdida de la gestación (0,5%-2%), infección materna, aumento del
riesgo de hemorragia fetomaterna, y malformaciones de extremidades y
la mandíbula fetales.
b. Amniocentesis: se extraen 20-30 ml de líquido amniótico bajo guía eco-
gráfica después de las 16-18 semanas de gestación. Detecta anoma-
lías cromosómicas, trastornos metabólicos y defectos del tubo neural.
Las complicaciones a destacar son pérdida del embarazo (<5/1.000),
corioamnionitis (<1/1.000), fugas de líquido amniótico (1/300), y cica-
trices fetales o hoyuelos de la piel.
c. El ADN libre de células es una prueba de cribado prenatal no invasiva
novedosa disponible para las trisomías frecuentes y para determinar el
sexo fetal. Sin embargo, aún hay limitaciones para esta prueba y normal-
mente se recomiendan pruebas diagnósticas adicionales en caso de que
los resultados sean positivos2.
2. Ecografía rutinaria: se realiza a las 18-20 semanas de gestación.
3. AFP materna (cuadro EC 18.A).
4. Estimación del volumen del líquido amniótico y del índice del líquido
amniótico (ILA) (cuadro EC 18.B). El ILA se calcula mediante ecografía
sumando la anchura de las bolsas de líquido amniótico en los cuatro
cuadrantes.
5. Prueba del perfil biofísico (tabla EC 18.A).

B. Estimación de la edad gestacional


1. Fecha de la última regla (FUR). La regla de Naegele es la que proporciona
la determinación más precisa de la edad gestacional.
Fecha estimada = (FUR − 3 meses) + 7 días

2. Ecografía: la longitud desde la coronilla a la rabadilla obtenida entre la


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6.ª y la 12.ª semana de gestación predice la edad gestacional ± 3-4 días.


Después de las 12 semanas, el diámetro biparietal tiene una precisión
de unos 10 días; más allá de la 26.ª semana de gestación, la precisión dis­
minuye en ± 3 semanas.
3. Edad posmenstrual: edad gestacional + edad cronológica en semanas. Se
utiliza en el período perinatal durante la hospitalización y hasta los 2 años
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de edad.

C. Peso esperado por la edad gestacional


Véase la tabla 18.1.

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D. Monitorización de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) intraparto


1. FCF de base normal: 120-160 latidos/min (lpm). Una bradicardia leve es
100-120 lpm. Una bradicardia grave es <90 lpm.
2. Variabilidad normal de un latido a otro: desviación desde el valor de base
de >6 lpm. La ausencia de variabilidad es <2 lpm desde el valor de
base y es un signo de sufrimiento fetal potencial, particularmente cuando
se combina con deceleraciones variables o tardías.
3. Aceleraciones: se asocian a movimientos fetales, son benignas e indican
bienestar fetal.
4. Deceleraciones:
a. Deceleraciones precoces: empiezan con el inicio de las contracciones.
La frecuencia cardíaca alcanza su punto más bajo en el pico de la con-
tracción y regresa a su valor de base a medida que finaliza la contracción.
Las deceleraciones precoces son secundarias a cambios en el tono vagal
después de episodios hipóxicos breves o por compresión de la cabeza, y
son benignas.
b. Deceleraciones variables: representan una compresión del cordón umbi-
lical y no tienen una relación temporal uniforme con el inicio de la con-
tracción. Las deceleraciones variables se consideran graves cuando la
frecuencia cardíaca disminuye hasta <60 lpm durante unos 60 segundos,
con una recuperación lenta hasta el valor de base.
c. Deceleraciones tardías: aparecen en el pico de la contracción, persisten
una vez que cede la contracción y muestran un retorno lento al valor de
base. Las deceleraciones tardías se deben a insuficiencia uteroplacentaria
e indican sufrimiento fetal.

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CUADRO EC 18.A
ASOCIACIONES DE LA α-FETOPROTEÍNA MATERNA

Elevada (>2,5 múltiplos de la media) Baja (<0,75 múltiplos de la media)


Fecha gestacional incorrecta Infravaloración de la edad gestacional
Defectos del tubo neural Retraso del crecimiento intrauterino
Anencefalia Trisomía 13
Embarazo múltiple Trisomía 18
Síndrome de Turner Síndrome de Down
Onfalocele
Higroma quístico
Epidermólisis ampollosa
Agenesia renal

CUADRO EC 18.B
ESTIMACIÓN DEL VOLUMEN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO Y DEL ÍNDICE DEL LÍQUIDO
AMNIÓTICO (ILA)
Oligohidramnios (<500 ml)/(ILA 0-5) Polihidramnios (>2l)/(ILA >25)

• Anomalías renales y urológicas: • Anomalías GI: gastrosquisis, atresia


• Síndrome de Potter duodenal, fístula traqueoesofágica,
• Hipoplasia pulmonar hernia diafragmática, atresia
• Deformidades de las extremidades esofágica ± atresia traqueoesofágica
• Rotura prematura de la bolsa • Anomalías del SNC asociadas a
amniótica deterioro de la deglución: anencefalia,
• Insuficiencia placentaria síndrome de Werdnig-Hoffmann, atrofia
espinomuscular (AEM)
• Trisomías cromosómicas
• Diabetes materna
• Malformación adenomatoide quística
del pulmón

GI gastrointestinal; SNC, sistema nervioso central.


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TABLA EC 18.A
PERFIL BIOFÍSICO
Variable biofísica Normal (Puntuación = 2) Anormal (Puntuación = 0)
Movimientos 1 o más episodios de ≥20 s Ausentes o ningún episodio
respiratorios fetales en 30 min ≥20 s en 30 min
Movimientos corporales 2 o más movimientos del cuerpo/ <2 episodios de movimientos
groseros extremidades discretos en 30 min del cuerpo/extremidades
(los episodios de movimiento en 30 min
continuo se consideran como
un solo movimiento)
Tono fetal 1 o más episodios de extensión Extensión lenta con regreso
activa con regreso a la flexión a la flexión parcial,
de las extremidades o el tronco movimiento de la
fetal (la apertura y el cierre de extremidad en extensión
la mano se consideran un tono completa, movimiento fetal
normal) ausente, o apertura parcial
de la mano fetal
Frecuencia cardíaca 2 o más episodios de aceleración de 1 o más episodios de
fetal reactiva ≥5 lpm* y de >15 s asociados aceleración de la
a movimiento fetal en 20 min frecuencia cardíaca fetal
de <15 lpm en 20 min
Volumen cualitativo 1 o más bolsas de líquido que No hay bolsas o la bolsa más
del líquido amniótico miden ≥2 cm en el eje vertical grande mide <2 cm
en el eje vertical
*lpm, latidos por minuto.
Adaptada de Gearhart et al. Biophysical profile, ultrasound. Emedicine. www.emedicine.com.

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FIGURA 18.1
Sinopsis de la reanimación en la sala de parto. CPAP, presión positiva continua en las vías
respiratorias; FC, frecuencia cardíaca; i.v., vía intravenosa; SpO2, saturación de oxígeno
mediante pulsioximetría; TET, tubo endotraqueal; VPP, ventilación con presión positiva.
(Reproducido de Wykoff M, Aziz K, Escobedo M, et al. Part 15: neonatal resuscitation:
2015 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and
emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(2):S543-560.)
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TABLA 18.1
TAMAÑO Y PROFUNDIDAD ESPERADOS DEL TUBO ENDOTRAQUEAL EN FUNCIÓN
DEL PESO AL NACER Y DE LA EDAD GESTACIONAL
Edad gestacional Tamaño del TET Profundidad de inserción del
(semanas) Peso (g) (mm) TET (cm desde el labio superior)
23-24 500-600 2,5 5,5
25-26 700-800 2,5 6
27-29 900-1.000 2,5 6,5
30-32 1.100-1.400 2,5-3,0 7
33-34 1.500-1.800 3 7,5
35-37 1.900-2.400 3,0-3,5 8
38-40 2.500-3.100 3,5 8,5
NOTA: basada en el estudio de Tochen de 1979, la regla de «7-8-9-10» recomendaba que los recién nacidos de 1, 2, 3
o 4 kg debían ser intubados a una distancia de «punta a labio» de 7, 8, 9 o 10 cm, respectivamente. No obstante,
en las publicaciones más recientes se indica que estas recomendaciones podrían corresponder mejor a la profundidad
de la inserción del tubo endotraqueal (TET).
Datos tomados de Peterson J, Johnson N, Deakins K, et al. Accuracy of the 7-8-9 rule for endotracheal tube placement
in the neonate. J Perinatol. 2006;26:333-336.

NOTA: durante la reanimación inicial, el catéter venoso umbilical (CVU) debe


introducirse lo suficiente como para obtener retorno sanguíneo, inicialmente
no es necesario obtener mediciones ni verificar la colocación.

IV. CUIDADOS RUTINARIOS NEONATALES DEL RECIÉN NACIDO A TÉRMINO


A. Cuidados generales para el recién nacido sano a término con un parto sin
complicaciones
NOTA: los protocolos varían de un hospital a otro.
1. Secarlo y retirar las mantas húmedas. A continuación, es preferible el
contacto piel con piel con la madre3 o colocarlo debajo de un calentador.
2. Alimentación: preferiblemente lactancia materna lo antes posible des-
pués del parto y posteriormente a demanda. Los lactantes alimentados
al pecho deben realizar de 8-12 tomas diarias. Véase en el capítulo 21
más información acerca de los beneficios de la lactancia materna. A los
recién nacidos alimentados con lactancia artificial se les suele ofrecer un
biberón poco después de nacer.
3. Vitamina K para la prevención de la enfermedad hemorrágica del recién nacido.
4. Pomada oftálmica antibiótica como profilaxis contra la infección gonocócica.
5. Monitorizar clínicamente la ictericia, teniendo en cuenta los factores de
riesgo para hiperbilirrubinemia del recién nacido. La monitorización trans-
cutánea de la bilirrubina puede ser un instrumento de cribado útil, pero
no sustituye a la determinación de los valores plasmáticos4. Obtener el
valor de bilirrubina plasmática si estuviese justificado. Véase en la sec­
ción X más información y el tratamiento.
6. Considerar la monitorización de la glucemia si el lactante tiene un riesgo aumen-
tado o si muestra síntomas de hipoglucemia (v. tratamiento en la fig. 18.4).
7. Monitorizar las deposiciones y la diuresis. La mayoría de los lactantes
deben realizar una micción y una deposición de meconio en las prime­
ras 24 h5.
8. Monitorizar la pérdida de peso significativa del recién nacido.
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TABLA 18.2
PUNTUACIONES DE APGAR
Puntuación 0 1 2
Frecuencia cardíaca Ausente <100 lpm >100 lpm
Esfuerzo respiratorio Ausente, irregular Lento, llanto Bueno
Tono muscular Flácido Alguna flexión de Movimiento activo
las extremidades
Irritabilidad refleja Sin respuesta Muecas Tos o estornudo
(succión nasal)
Color Azul, pálido Acrocianosis Completamente rosa
Datos tomados de Apgar V. Proposal for a new method of evaluation of the newborn infant. Anesth Analg. 1953;32:260.

B. Antes del alta


1. Cribado metabólico neonatal: en el lactante a término, el primer cribado
suele realizarse normalmente en las primeras 72 h de vida (al menos 24 h
después del inicio de la lactancia). (v. más información en el cap. 13).
2. Vacunaciones: vacuna de la hepatitis B +/− otras vacunas, teniendo
en cuenta los factores de riesgo, la localización geográfica. Véase más
información en el capítulo 16.
3. Cribado de cardiopatía congénitas críticas: medir la saturación de oxígeno
posductal (v. más información en el cap. 7).

V. VALORACIÓN DEL RECIÉN NACIDO


A. Constantes vitales y peso al nacer
1. Constantes vitales normales: FC 120-160 lpm, frecuencia respiratoria (FR)
40-60 respiraciones/min, temperatura rectal 36,5-37,5 °C.
2. Presión arterial: está relacionada con el peso al nacer y la edad gestacional
(v. cap. 7).
3. Véase el capítulo 21 para las gráficas de crecimiento del recién nacido
prematuro.
4. Peso:
a. Mediante el peso al nacer: peso extremadamente bajo al nacimiento
(PEBN) <1.000 g; peso muy bajo al nacimiento (PMBN) <1.500 g; peso
bajo al nacimiento (PBN) <2.500 g.
b. Mediante la edad gestacional: pequeño para la edad gestacional (PEG):
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<10% para la edad gestacional; grande para la edad gestacional (GEG):


>90% para la edad gestacional.
c. Véanse las gráficas de crecimiento para el lactante prematuro en el
capítulo 21.
B. Puntuaciones de Apgar (tabla 18.2)
18

Evaluar a 1 y 5 min. Repetir a intervalos de 5 min si la puntuación a los


5 min es <76.
C. Nuevo cálculo de la edad gestacional según Ballard
La puntuación Ballard es más precisa cuando se realiza entre las 12 y las
20 h de vida7. La edad gestacional aproximada se calcula a partir de la suma
de las puntuaciones de madurez neuromuscular y física (fig. 18.2).
1. Madurez neuromuscular:
a. Postura: observar al recién nacido tranquilo y en decúbito supino. Puntuación
0 para brazos y piernas extendidos, 1 para inicio de la flexión de caderas y
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FIGURA 18.2
Madurez neuromuscular y física (nueva puntuación de Ballard). (Adaptado de Ballard JL
et al. New Ballard Score, expanded to include extremely premature infants. J. Pediatr.
1991;119:417-423.)
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Capítulo 18  Neonatología  495

rodillas, brazos extendidos, 2 para una flexión más intensa de las piernas con
brazos extendidos, 3 para brazos ligeramente flexionados, piernas flexionadas
y en abducción, y 4 para flexión completa de brazos y piernas.
b. Ventana cuadrada: flexión de la mano sobre el antebrazo, suficiente para
obtener la flexión máxima posible sin rotación de la muñeca. Medir el
ángulo entre la eminencia hipotenar y la cara ventral del antebrazo.
c. Retracción del brazo: con el recién nacido en decúbito supino, flexionar los
antebrazos durante 5 s, extender completamente tirando de las manos y, des-
pués, suelte. Medir el ángulo de flexión del codo al que se retraen los brazos.
d. Ángulo poplíteo: sujetar al recién nacido en decúbito supino con la pelvis
plana y los muslos en posición rodilla-pecho. Extender la pierna presio-
nando suavemente y medir el ángulo poplíteo.
e. Signo de la bufanda: con el recién nacido en decúbito supino, tire de su
mano sobre el cuello hacia el hombro contrario. Determine a qué dis-
tancia puede llegar el codo. Puntúe 0 si llega a la línea axilar opuesta, 1 si
sobrepasa la línea medioaxilar, 2 si sobrepasa la línea media y 3 si el
codo no puede llegar a la línea media.
f. Maniobra talón-oreja: con el recién nacido en decúbito supino, tirar del
pie tan cerca de la cabeza como sea posible, sin forzarlo. Observar la
distancia entre el pie y la cabeza, y el grado de extensión de la rodilla.
2. Madurez física: se basa en la etapa de desarrollo de ojos, orejas, mamas,
genitales, piel, lanugo y pliegues plantares (v. fig. 18.2).
D. Traumatismo del parto
1. Colecciones de líquido extradural (tabla 18.3 y fig. 18.3):
2. Fractura de clavícula: puede haber crepitantes/deformación en el día
1 ± tumefacción/molestias en el día 2.
3. Lesiones del plexo braquial: la parálisis de Erb (C5-C6) es la más frecuente,
pero también se producen parálisis de Klumpke (C8-D1, menos frecuen­
te) y parálisis total del plexo braquial (C5-D1). Véase la sección XII.

TABLA 18.3
COLECCIONES DE LÍQUIDO EXTRADURAL RELACIONADAS CON EL PARTO
Tumor del parto
(caput succedaneum) Cefalohematoma Hemorragia subgaleal
Localización En un punto de Normalmente sobre Por debajo de la
contacto; puede huesos parietales; aponeurosis epicraneal;
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extenderse no sobrepasa las puede llegar a las


sobrepasando suturas órbitas o a la base
las suturas del cuello
Signos Mal delimitado; edema Márgenes definidos; Firme o fluctuante, bordes
que deja huella, se inicialmente firme, mal definidos; puede
desplaza por efecto más fluctuante haber crepitación
de la gravedad después de 48 h o signo de oleada
18

Momento de Tamaño y firmeza Aumenta en las 12-24 h Progresivo después


aparición máximos al siguientes al del parto; se resuelve
nacimiento; se parto; se resuelve en semanas
resuelve en 48-72 h en semanas
Tamaño Mínimo Pocas veces es grave Puede ser grave,
especialmente si existe
una coagulopatía
asociada
Datos tomados de DJ Davis. Neonatal subgaleal hemorrhage: diagnosis and management. CMAJ. 2001;164:1452.
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FIGURA 18.3
Tipos de colecciones de líquido extradural que se encuentran en los recién nacidos.

E. Anomalías, síndromes y malformaciones más importantes (v. cap. 13 para


los síndromes y trastornos genéticos más frecuentes)
1. Asociación VATER: anomalías Vertebrales, anomalías Anales y atresia anal,
fístula Traqueoesofágica, atresia Esofágica y defectos Radiales y/o Renales.
También puede incluir defectos vasculares (cardíacos).
2. Síndrome CHARGE (se asocia a mutaciones en el gen CHD7 del cromoso­
ma 8q12): Coloboma, cardiopatía (Heart disease), Atresia de coanas, Retraso
del crecimiento y desarrollo (puede incluir anomalías del sistema nervioso
central [SNC]), anomalías Genitales (puede incluir hipogonadismo), ano-
malías de la audición (Ear) o sordera.
3. Recién nacido de madre diabética: mayor riesgo de agenesia de sacro,
hipoplasia femoral, defectos cardíacos y paladar hendido. También puede
incluir defectos del radio preaxiales, microtia, labio leporino, microftalmos,
holoprosencefalia, microcefalia, anencefalia, espina bífida, hemivértebras,
defectos de las vías urinarias y polidactilia.
4. Síndrome alcohólico fetal: PEG, fisuras palpebrales cortas, pliegues epi-
cánticos, puente nasal plano, surco nasolabial largo, labio superior fino,
uñas hipoplásicas pequeñas. Puede asociarse a defectos cardíacos.

VI. LÍQUIDOS, ELECTRÓLITOS Y NUTRICIÓN


A. Líquidos
1. Pérdida insensible de agua en el recién nacido prematuro (tabla EC 18.B,
en línea).
2. Necesidades de agua en los recién nacidos (tabla 18.4).

B. Glucosa
1. Necesidades: los recién nacidos prematuros necesitan aproximadamente
5-6 mg/kg/min de glucosa (40-100 mg/día)8. Los recién nacidos a término
necesitan aproximadamente 3-5 mg/kg/min de glucosa. La fórmula para
calcular la velocidad de infusión de la glucosa (VIG) es la siguiente:
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TABLA EC 18.B
PÉRDIDAS DE AGUA INSENSIBLES EN LACTANTES PRETÉRMINO*
Peso corporal (g) Pérdidas de agua insensibles (ml/kg/día)
<1.000 60-70
1.000-1.250 60-65
1.251-1.500 30-45
1.501-1.750 15-30
1.751-2.000 15-20
*Estimaciones de pérdidas insensibles de agua con diferentes pesos corporales durante los primeros días de vida
Datos de Veille JC. Management of preterm premature rupture of membranes. Clin Perinatol. 1988;15:851-862.
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TABLA 18.4
NECESIDADES DE AGUA DE LOS RECIÉN NACIDOS
Necesidades de agua (ml/kg/24 h) por edad
Peso al nacer (g) 1-2 días 3-7 días 7-30 días
<750 100-250 150-300 120-180
750-1.000 80-150 100-150 120-180
1.000-1.500 60-100 80-150 120-180
>1.500 60-80 100-150 120-180
Datos tomados de Taeusch HW, Ballard RA, eds. Schaeffer and Avery's Diseases of the Newborn. 7th ed. Philadelphia: WB
Saunders, 1998.

VIG (mg/kg/min) = [(% de glucosa en solución × 10)


× (velocidad de inf usión por hora)]/[60 × peso(kg)]
= 0,167 × (% de glucosa) × (velocidad de infusión) / peso(kg)

2. Tratamiento de hiper e hipoglucemia (tabla 18.5, fig. 18.4)8. Véase también


el capítulo 10.
C. Electrólitos, minerales y vitaminas
1. Necesidades de electrólitos (tabla 18.6).
2. Necesidades de minerales y vitaminas:
a. Los recién nacidos de <34 semanas de gestación tienen necesidades
mayores de calcio, fósforo, sodio, hierro y vitamina D, y necesitan reforzar
con hierro la leche materna o las fórmulas para lactantes prematuros
especiales. El refuerzo debe añadirse a la leche materna solo después
de la segunda semana de vida.
b. Hierro: los recién nacidos prematuros que reciben alimentación enteral
necesitan un suplemento de hierro elemental de 2 mg/kg/día después de
las 4-8 semanas de edad.
D. Nutrición
1. Crecimiento y necesidades calóricas: tabla 18.7.
2. Nutrición parenteral total (v. cap. 21).
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VII. CIANOSIS EN EL RECIÉN NACIDO


A. Diagnóstico diferencial
1. Generalidades: hipotermia, hipoglucemia, sepsis y shock.
2. Neurológico: apnea central, hipoventilación central, hemorragia intraven-
tricular (HIV), meningitis.
3. Respiratorio: hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
18

(HPPRN), hernia diafragmática, hipoplasia pulmonar, atresia de


coanas, neumotórax, síndrome de dificultad respiratoria (SDR),
taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN), neumonía, aspiración
de meconio.
4. Cardíaco: insuficiencia cardíaca congestiva, cardiopatía congénita cia­
nótica.
5. Hematológico: policitemia, metahemoglobinemia.
6. Medicamentos: depresión respiratoria por medicamentos de la madre
(como sulfato de magnesio o narcóticos).
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498    Parte II  Información diagnóstica y terapéutica

TABLA 18.5
TRATAMIENTO DE HIPER- E HIPOGLUCEMIA8
Hipoglucemia Hiperglucemia
Definición Glucosa sérica <40 mg/dl en recién nacidos Glucosa sérica >125 mg/
a término y prematuros dl en recién nacidos a
término, >150 mg/dl en
recién nacidos prematuros
Diagnóstico Aporte insuficiente de glucosa Administración excesiva
diferencial Descenso de los depósitos de glucógeno de glucosa
Aumento de insulina circulante (hijo de madre Sepsis
diabética, fármacos maternos, síndrome Hipoxia
de Beckwith-Wiedemann o tumores) Fórmula hiperosmolar
Trastornos endocrinos y metabólicos Diabetes mellitus neonatal
Sepsis o shock Medicamentos
Hipotermia, policitemia o asfixia
Evaluación Evaluar los síntomas y calcular el aporte de glucosa del recién nacido
Pruebas de laboratorio: glucosa sérica (análisis de cabecera), hemograma
completo con fórmula, electrólitos, hemocultivo, cultivo de orina, ± cultivo
de líquido cefalorraquídeo (LCR), análisis de orina, insulina y péptido C
si está justificado
Tratamiento (V. fig. 18.4.) Si glucosa <40 y el paciente Disminuir gradualmente la
está sintomático, tratar con glucosa velocidad de infusión de
intravenosa (dosis = 200 mg/kg, que glucosa si recibe >5 mg/
equivale a suero glucosado al 10% kg/min
en dosis de 2 ml/kg). Cambiar la Vigilar la glucosuria.
velocidad de infusión del suero glucosado Considerar la infusión
gradualmente. En general, no mayor de de insulina en caso de
2 mg/kg/min en un intervalo de 2 h hiperglucemia persistente
(V. cap. 10 para más recomendaciones)
Vigilar la concentración de glucosa cada
30-60 min hasta que se normalice

TABLA 18.6
NECESIDADES DE ELECTRÓLITOS
Antes de las 48 h de vida Después de las 48-72 h de vida
Sodio Ninguna, salvo que el sodio sérico Recién nacidos a término: 2-3 mEq/kg/día
sea <135 mEq/l sin signos Recién nacidos prematuros: 3-5 mEq/kg/día
de sobrecarga de volumen
Potasio Ninguna 1-2,5 mEq/kg/día si se establece la diuresis
adecuada y la concentración sérica es <4,5 mEq/l

B. Evaluación
1. Exploración física: buscar cianosis central frente a periférica y persis-
tente frente a intermitente, esfuerzo respiratorio, S2 simple frente a des-
doblamiento, presencia de soplo cardíaco. La acrocianosis es, a menudo,
un hallazgo normal en recién nacidos.
2. Análisis clínicos: prueba de provocación con oxígeno (v. cap. 7), gasome-
tría arterial o pulsioximetría preductales/posductales para evaluar un
cortocircuito derecha-izquierda y transiluminación del tórax para descartar
un posible neumotórax.
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Capítulo 18  Neonatología  499

FIGURA 18.4
Detección sistemática y tratamiento de la homeostasis posnatal de la glucosa en recién
nacidos postérmino (34-36 6/7 semanas) y a término pequeños para la edad gestacional
o grandes para la edad gestacional de madres diabéticas. G10, solución glucosada
en agua al 10%; GEG, grande para la edad gestacional; glc, glucosa; HMD, hijo de
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madre diabética; i.v., por vía intravenosa; PEG, pequeño para la edad gestacional;
SEG, semanas de edad gestacional. (Adaptado de Adamkin DH, Committee on Fetus and
Newborn. Postnatal glucose homeostasis in late-preterm and term infants. Pediatrics.
2011;127:575-579).
18

TABLA 18.7
PROMEDIO DE NECESIDADES CALÓRICAS Y DEL CRECIMIENTO PARA LACTANTES
PRETÉRMINO Y A TÉRMINO
Lactante pretérmino Lactante a término
Necesidades calóricas (kcal/kg/día) 115-130 (hasta 150 100-120
para lactantes MBPN)
Crecimiento después de los 10 días 15-20 10
de vida (g/kg/día)
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500    Parte II  Información diagnóstica y terapéutica

3. Otros datos: hemograma completo con fórmula, glucosa sérica, radio-


grafía de tórax, electrocardiograma (ECG) y ecocardiografía. Considerar
obtener hemocultivo, cultivo de orina y de líquido cefalorraquídeo
(LCR) si se sospecha sepsis, y concentración de metahemoglobina si
la cianosis es desproporcionada en relación con la hipoxemia.

VIII. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS


A. Consideraciones respiratorias generales
1. Tratamiento con surfactante exógeno:
a. Indicaciones: SDR en recién nacido prematuro, aspiración de meconio,
neumonía, hipertensión pulmonar persistente.
b. Administración: si el recién nacido tiene ≤26 semanas de gestación, la
primera dosis se administra normalmente en la sala de parto o en cuanto
se estabilice, y puede repetirse a intervalos de 6 h.
c. Complicaciones: neumotórax y hemorragia pulmonar.
2. O2 complementario: ajustar el oxígeno inspirado para mantener la satu-
ración de O2 entre el 85% y el 94% hasta que la retina esté totalmente
vascularizada, entre el 94% y el 98% si las retinas son maduras (v. sec­
ción XIII) y >97% en caso de hipertensión pulmonar.
B. Síndrome de dificultad respiratoria aguda
1. Definición: deficiencia de surfactante pulmonar (una mezcla de fos-
folípidos y proteínas que disminuye la tensión superficial y previene
el colapso alveolar). El surfactante se produce por los neumocitos
alveolares de tipo II en cantidades crecientes desde la semana 32 de
gestación:
a. La administración de esteroides a la madre antes del parto disminuye la
morbilidad y la mortalidad neonatales. El riesgo de SDR disminuye en
los recién nacidos de >24 h y <7 días después de la administración de
esteroides a la madre.
b. Otros factores que aceleran la madurez pulmonar: hipertensión materna,
enfermedad falciforme, adicción a narcóticos, retraso del crecimiento
intrauterino, rotura prolongada de membranas y sufrimiento fetal.
2. Incidencia:
a. < 30 semanas de gestación: 60% sin corticoides prenatales, 35% en
aquellos que recibieron corticoides prenatales.
b. 30-34 semanas de gestación: 25% sin corticoides prenatales, 10% en
aquellos que recibieron corticoides prenatales.
c. > 34 semanas de gestación: el 5%.
3. Factores de riesgo: prematuridad, diabetes materna, cesárea sin antece-
dente de parto previo, asfixia perinatal, segundo gemelo, recién nacido
previo con SDR.
4. Presentación clínica: la dificultad respiratoria empeora durante las prime-
ras horas de vida, evoluciona en 48-72 h y mejora posteriormente:
a. La recuperación se acompaña de una diuresis muy intensa.
b. Hallazgos en la radiografía de tórax: patrón reticulogranular en los campos
pulmonares, puede oscurecer los bordes cardíacos.

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Capítulo 18  Neonatología  501

5. Tratamiento:
a. Soporte ventilatorio y oxigenación.
b. Tratamiento con surfactante.
C. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPPRN)
1. Etiología: idiopática o secundaria a afecciones que aumentan la
resistencia vascular pulmonar. Se ve más habitualmente en recién
nacidos a término o postérmino, recién nacidos por cesárea y recién na­
cidos con antecedentes de sufrimiento fetal y puntuaciones bajas
de Apgar. Normalmente se presenta en las 12-24 h siguientes al naci­
miento:
a. Vasoconstricción secundaria a hipoxemia y acidosis (p. ej., sepsis neo-
natal).
b. Enfermedad pulmonar intersticial (síndrome de aspiración de meconio y
neumonía).
c. Síndrome de hiperviscosidad (policitemia).
d. Hipoplasia pulmonar, ya sea primaria o secundaria a una hernia dia-
fragmática congénita o agenesia renal.
2. Características diagnósticas:
a. Hipoxemia grave (Pao2 < 35-45 mmHg en O2 al 100%), desproporcionada
en relación con los cambios radiológicos.
b. Corazón estructuralmente normal con cortocircuito derecha-izquierda en
el agujero oval y/o conducto arterial, descenso de la oxigenación posductal
en comparación con la preductal (una diferencia de al menos 7-15 mmHg
entre la Pao2 preductal y la posductal es significativa).
c. Debe distinguirse de la cardiopatía cianótica. La exploración cardíaca
será anómala en los recién nacidos con cardiopatía y su oxigenación
mejorará poco o nada cuando aumenta la fracción de O2 inspirado (Fio2)
o con la hiperventilación. Véase el capítulo 7 para interpretar la prueba
de provocación con oxígeno.
3. Principios del tratamiento:
a. Mejorar la oxigenación: oxígeno complementario (Fio2) para mejorar la
oxigenación alveolar. Optimice la capacidad de transporte de oxígeno con
transfusiones de sangre si es necesario.
b. Reducir la vasoconstricción pulmonar:
(1) Reduzca al mínimo posible la manipulación del recién nacido y las
técnicas invasivas. Puede necesitarse sedación y, en ocasiones,
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parálisis de los recién nacidos intubados.


(2) Evitar la hipocapnia importante (P co 2 <30 mmHg), que puede
asociarse a isquemia miocárdica y disminución del flujo sanguíneo
cerebral. La hiperventilación puede dar lugar a barotrauma, predis-
poniendo a enfermedad pulmonar crónica, de modo que debe mini-
mizarse en la medida de lo posible. Considerar la ventilación de alta
frecuencia.
18

c. Mantenimiento de la presión arterial sistémica y de la perfusión: reversión


del cortocircuito de derecha a izquierda mediante expansores del volumen
y/o inotrópicos.
d. Considerar el tratamiento vasodilatador pulmonar:

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502    Parte II  Información diagnóstica y terapéutica

(1) Óxido nítrico (NO) inhalado: disminuye la resistencia vascular


pulmonar (RVP). Se mezcla con gases ventilatorios y se ajusta
al efecto. La dosis de inicio normal es de 20 partes por millón
(ppm). Es poco probable que sea eficaz a >40 ppm. Las com-
plicaciones consisten en metahemoglobinemia (reducir la dosis
de NO para una metahemoglobina >4%), envenenamiento por
NO 2 (reducir la dosis de NO para que la concentración de NO 2
sea >1-2 ppm).
(2) Prostaglandina I2 (prostaciclina): molécula compleja sintetizada a
partir del ácido araquidónico. Es un vasodilatador pulmonar endógeno
importante. Normalmente se produce en el pulmón en caso de cons-
tricción vascular de su territorio.
e. Antibióticos de amplio espectro: la sepsis es una causa subyacente fre-
cuente de HPPRN.
f. Considerar la oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO): se reserva
para casos de inestabilidad cardiovascular grave, índice de oxigenación
(IO) >40 durante >3 h o gradiente alvéolo-arterial (A-a o2) ≥610 durante
8 h (v. cap. 4 para calcular el IO y la A-a o2. La Pa o2 debe ser posductal).
Los pacientes necesitan, normalmente, pesar >2.000 g y tener >34 se­
manas de gestación, y debe obtenerse una ecografía de la cabeza
y un ecocardiograma antes de iniciar la ECMO.
4. La mortalidad depende del diagnóstico subyacente: las tasas de mortalidad
son menores, en general, en el SDR y la aspiración de meconio, pero
mayores en la sepsis y en la hernia diafragmática.
D. Neumotórax espontáneo
1. Se ve en el 1-2% de los recién nacidos normales.
2. Se asocia al uso de presiones inspiratorias altas y enfermedades subya-
centes, como el SDR, la aspiración de meconio y la neumonía.
3. El paciente debe ser monitorizado en una unidad de cuidados intensivos
neonatal (UCIN).
4. Véase en el capítulo 3 las generalidades de la colocación de un tubo de
tórax y para la toracocentesis.

IX. APNEA Y BRADICARDIA


A. Apnea9
1. Definición: pausa respiratoria >20 s, o una pausa menor si se asocia a
cianosis, palidez, hipotonía o bradicardia <100 lpm. En el recién nacido
prematuro, la apnea puede ser central (sin actividad diafragmática),
obstructiva (obstrucción de vías respiratorias altas) o mixta, central
y obstructiva. Las causas frecuentes de la apnea en el recién nacido se
mencionan en la figura 18.5.
2. Incidencia: la apnea de la prematuridad se presenta en la mayoría de los
recién nacidos <28 semanas de gestación, ≈ 50% de los nacidos a las
30-32 semanas de gestación y <7% de los nacidos a las 34-35 semanas
de gestación. Normalmente se resuelve a una edad posconcepción de
34-36 semanas, pero puede persistir después de término en los nacidos
<25 semanas de gestación.
3. Tratamiento:
a. Considerar las causas patológicas de la apnea.
b. Tratamiento farmacológico con cafeína u otros estimulantes.
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Capítulo 18  Neonatología  503

FIGURA 18.5
Causas de apnea en el recién nacido. CAP, conducto arterial permeable; SNC, sis-
tema nervioso central. (Reproducido de Klaus MH, Fanaroff AA. Care of the High-Risk
Neonate. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2001:268.)

c. Presión positiva continua en las vías respiratorias o ventilación mecánica


(v. cap. 4 para más detalles).
B. Bradicardia sin apnea central
Las etiologías comprenden apnea obstructiva, obstrucción mecánica de las
vías respiratorias, reflujo gastroesofágico, aumento de la presión intracra­
neal (PIC), aumento del tono vagal (defecación, bostezo, estimulación rectal
o introducción de una sonda nasogástrica [NG]), anomalías electrolíticas,
bloqueo cardíaco.

X. ENFERMEDADES CARDÍACAS
A. Conducto arterial permeable (CAP)
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1. Definición: fracaso del cierre del conducto arterial en los primeros días
de vida o reapertura después del cierre funcional. Normalmente da lugar
a cortocircuito izquierda-derecha de la sangre cuando disminuye la RVP.
Si la RVP se mantiene alta, la sangre puede cortocircuitarse de derecha
a izquierda, provocando hipoxemia (v. sección VII.C).
2. Incidencia: hasta del 60% en recién nacidos prematuros que pesan
18

<1.500 g, aún mayor en los que pesan <1.000 g. Su frecuencia es dos


veces mayor en las niñas. Se encuentra un CAP obligatorio en el 10% de
los recién nacidos con cardiopatía congénita.
3. Factores de riesgo: relacionados principalmente con hipoxia e inmadurez.
Los recién nacidos a término con CAP normalmente tienen defectos
estructurales en las paredes del conducto.
4. Diagnóstico:
a. Exploración: soplo sistólico que puede ser continuo, se oye mejor en el
borde esternal superior izquierdo o en la zona infraclavicular izquierda.
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504    Parte II  Información diagnóstica y terapéutica

Puede haber un soplo de llenado diastólico apical debido al aumento del


flujo a través de la válvula mitral en diástole. Pulso periférico saltón con
aumento de la presión del pulso si el cortocircuito es grande. Puede haber
precordio hiperactivo y pulsos palmares.
b. ECG: normal o hipertrofia ventricular izquierda en CAP pequeño o mode-
rado. Hipertrofia biventricular en CAP grande.
c. Radiografía de tórax: puede haber cardiomegalia y aumento de la trama
vascular pulmonar, dependiendo del tamaño del cortocircuito.
d. Ecocardiograma.
5. Tratamiento:
a. Las indicaciones del tratamiento, el momento de la intervención y la mejor
estrategia terapéutica siguen siendo motivo de controversia.
b. Indometacina: inhibidor de la prostaglandina sintetasa, tasa de cierre del
80% en el recién nacido prematuro:
(1) Para información sobre las dosis y las contraindicaciones, véase el
«Formulario».
(2) Complicaciones: disminución transitoria de la filtración glomerular
y descenso de la diuresis, hemorragia digestiva transitoria (que
no se asocia a una mayor incidencia de enterocolitis necrosante
[ECN]), tiempo de hemorragia prolongado y alteración de la
función plaquetaria durante 7-9 días, independiente de la cifra
de plaquetas (no se asocia a una mayor incidencia de hemo-
rragia intracraneal). Con el tratamiento con indometacina se han
observado perforaciones intestinales aisladas espontáneas con
una frecuencia mayor si se administra hidrocortisona simultá-
neamente.
c. Ibuprofeno9,10: tan eficaz como la indometacina, pero con menos efectos
secundarios renales.
d. Ligadura quirúrgica del conducto.
B. Cardiopatía cianótica
Véase el capítulo 7.

XI. ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS


A. Hiperbilirrubinemia no conjugada del recién nacido11
1. Sinopsis:
a. Durante los primeros 3-4 días de vida, la bilirrubina sérica aumenta desde
1,5 mg/dl (sangre de cordón) hasta 6,5 ± 2,5 mg/dl.
b. Velocidad máxima de incremento de la bilirrubina en recién nacidos nor­
males con hiperbilirrubinemia no hemolítica: 5 mg/dl/24 h o 0,2 mg/dl/h.
c. Considerar una causa patológica: ictericia visible o concentración de
bilirrubina total >5 mg/dl el primer día de vida.
d. Factores de riesgo: peso al nacer <2.500 g, lactancia materna, prema-
turidad.
2. Evaluación:
a. Pruebas maternas prenatales: determinación del grupo ABO y del Rh (D)
y cribado sérico para anticuerpos isoinmunes.
b. Sangre del lactante o del cordón: frotis sanguíneo, prueba de Coombs
directa, tipo sanguíneo y Rh (si el tipo sanguíneo de la madre es O, Rh ne­
gativo, o no se determinó el tipo sanguíneo prenatal).

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Capítulo 18  Neonatología  505

3. Tratamiento:
a. Fototerapia: idealmente, la fototerapia intensiva debería producir un des-
censo de la bilirrubina sérica total (BST) de 1-2 mg/dl en 4-6 h, con un
declive adicional posterior:
(1) Recién nacido pretérmino (tabla 18.8).
(2) Recién nacido a término (fig. 18.6).
b. Inmunoglobulina intravenosa (IVIG) (>35 semanas de edad gestacional):
en la enfermedad hemolítica isoinmune se recomienda administrar IGIV
(0,5-1 g/kg en 2 h) si la BST aumenta a pesar de la fototerapia intensiva o
si la concentración de BST se encuentra dentro de un margen de 2-3 mg/
dl respecto al nivel de intercambio. Repetir en 12 h si es necesario.
(V. en cap. 15 los efectos secundarios de la IVIG).

TABLA 18.8
RECOMENDACIONES PARA EL USO DE LA FOTOTERAPIA EN RECIÉN NACIDOS
PREMATUROS <1 SEMANA DE EDAD
Peso (g) Fototerapia (mg/dl) Considere la exanguinotransfusión (mg/dl)
500-1.000 5-7 12-15
1.000-1.500 7-10 15-18
1.500-2.500 10-15 18-20
>2.500 >15 >20
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18

FIGURA 18.6
Recomendaciones para la fototerapia en recién nacidos a las 35 semanas de gestación
o después. BST, bilirrubina sérica total; G6PD, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

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FIGURA 18.7
Recomendaciones para la exanguinotransfusión en recién nacidos a las 35 sema­
nas de gestación o después. B/A, bilirrubina/albúmina; BST, bilirrubina sérica total;
G6PD, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

c. Exanguinotransfusión neonatal con doble volumen (fig. 18.8; v. tabla 18.7):


(1) Volumen: 160 ml/kg para recién nacidos a término, 160-200 ml/kg
para recién nacidos prematuros.
(2) Vía: durante el intercambio, se extrae la sangre a través de un catéter
en la arteria umbilical (CAU) y se infunde un volumen igual a través
de otro catéter introducido en la vena umbilical (CVU). Si no puede
introducirse el CAU, se utiliza un único catéter venoso.
(3) Velocidad: intercambio en incrementos de 15 ml en recién nacidos
a término vigorosos, 2-3 ml/kg/min en prematuros o recién nacidos me­
nos estables para evitar el traumatismo de los eritrocitos.
(4) Complicaciones: embolia, trombosis, inestabilidad hemodinámica,
trastornos electrolíticos, coagulopatía, infección y muerte.
NOTA: es necesario realizar un hemograma con cifra de reticulocitos y frotis
de sangre periférica, bilirrubina, Ca2+, glucosa, proteínas totales, tipo san-
guíneo del recién nacido, prueba de Coombs y cribado del recién nacido
en una muestra de sangre obtenida antes del intercambio, ya que esta
analítica carece de valor diagnóstico en la sangre obtenida después. Si está in­
dicado, puede guardarse una muestra de sangre antes del intercambio para
estudios serológicos o cromosómicos.
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B. Hiperbilirrubinemia conjugada
1. Definición: bilirrubina directa >2 mg/dl y >10% de BST.
2. Etiología: obstrucción/atresia biliar, quiste del colédoco, hiperalimentación,
déficit de α1-antitripsina, hepatitis, sepsis, infecciones (especialmente,
infecciones de las vías urinarias), hipotiroidismo, errores congénitos del
metabolismo, fibrosis quística, anomalías de los eritrocitos.
3. Tratamiento: ursodiol para recién nacidos que reciben las tomas de alimen-
tación completas. Considerar el suplemento con vitaminas liposolubles
(A, D, E, K).
C. Policitemia
1. Definición: hematocrito en sangre venosa >65% confirmado en dos mues-
tras consecutivas. Puede estar falsamente elevado cuando la muestra se
obtiene mediante punción en el talón. Las muestras de hematocrito en
sangre arterial pueden ser menores y no deben usarse para evaluar la
policitemia.
2. Etiología: retraso del pinzamiento del cordón, transfusión entre gemelos,
transfusión maternofetal, hipoxia intrauterina, síndrome de Beckwith-
Wiedemann, diabetes materna gestacional, tirotoxicosis neonatal, hiper-
plasia suprarrenal congénita o trisomía 13, 18 o 21.
3. Hallazgos clínicos: plétora, dificultad respiratoria, insuficiencia cardíaca,
taquipnea, hipoglucemia, irritabilidad, letargo, convulsiones, apnea,
nerviosismo, problemas de alimentación, trombocitopenia o hiperbili-
rrubinemia.
4. Complicaciones: la hiperviscosidad predispone a la trombosis venosa y
lesiones del SNC. Puede aparecer hipoglucemia como consecuencia del
aumento de la utilización de glucosa por los eritrocitos.
5. Tratamiento: exanguinotransfusión parcial para recién nacidos sintomáti-
cos, con reposición isovolémica de la sangre mediante líquido isotónico.
La sangre se intercambia en incrementos de 10 a 20 ml hasta reducir el
hematocrito a <55. (V. cap. 14 para calcular la cantidad de sangre que
debe intercambiarse. Usar el peso al nacer [kg] × 90 ml/kg para calcular
el volumen de sangre en ml.)

XII. ENFERMEDADES DIGESTIVAS


A. Enterocolitis necrosante
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1. Definición: inflamación y lesión intestinal grave que parece ser secundaria


a isquemia, inmadurez e infección del intestino.
2. Incidencia: más frecuente en recién nacidos prematuros (3-4% de los
recién nacidos <2.000 g) y afroamericanos. Se presenta, principalmente,
en recién nacidos que ya han recibido alimentos.
3. Factores de riesgo: prematuridad, asfixia, hipotensión, síndrome de poli-
18

citemia-hiperviscosidad, cateterismo de vasos umbilicales, exanguino-


transfusión, patógenos bacterianos y víricos, alimentos enterales, CAP,
insuficiencia cardíaca congestiva, cardiopatía cianótica, SDR, exposición
intrauterina a cocaína.
4. Hallazgos clínicos: véase la tabla EC 18.C en línea:
a. Sistémico: temperatura inestable, apnea, bradicardia, acidosis metabólica,
hipotensión, coagulación intravascular diseminada (CID).
b. Intestinal: residuos voluminosos antes de las tomas, con distensión abdo-
minal, sangre en heces, ausencia de ruidos intestinales y/o sensibilidad
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TABLA EC 18.C
SISTEMA DE ESTADIFICACIÓN DE BELL MODIFICADO PARA LA ENTEROCOLITIS
NECROSANTE (ECN)
Estadio Hallazgos
IA (sospecha de ECN) Inestabilidad térmica, apnea, bradicardia, letargo, distensión
abdominal leve, residuos gástricos, déficit de alimentación,
vómitos biliosos, sangre oculta en heces, hallazgos
radiológicos: normal o íleo leve
IB (sospecha de ECN) Como en estadio IA pero con sangre macroscópica en las heces
IIA (ECN definida, levemente Como estadio IB con neumatosis intestinal, ausencia de
enfermo) ruidos abdominales ± dolor a la palpación abdominal
IIB (ECN definida, Como estadio IIA con acidosis metabólica, trombocitopenia
moderadamente enfermo) leve; dolor definido a la palpación abdominal; ± celulitis
abdominal o masa en el cuadrante inferior
derecho; ± ascitis o gas en la vena porta
IIIA (ECN avanzada, lactante Como estadio IIB pero con hipotensión, bradicardia,
gravemente enfermo, apnea, acidosis metabólica y respiratoria, neutropenia,
intestino intacto) coagulación intravascular diseminada, peritonitis,
distensión y dolor a la palpación abdominal, eritema
abdominal; ascitis definida
IIIB (gravemente enfermo, Como estadio IIIA con neumoperitoneo
intestino perforado)
Adaptada de Kleigman RM, Walsh MC. Neonatal necrotizing enterocolitis: pathogenesis, classification and spectrum
of illness. Curr Prob Pediatr. 1987;17(4):219-288.
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508    Parte II  Información diagnóstica y terapéutica

o masa abdominal. La presencia de residuos voluminosos antes de las


tomas en ausencia de los demás signos y síntomas pocas veces hace
sospechar una ECN.
c. Radiológico: íleo, neumatosis intestinal, gas en la vena porta, ascitis,
neumoperitoneo.
5. Tratamiento: dieta absoluta, descompresión mediante sonda nasogástrica,
mantener la hidratación y la perfusión adecuadas, antibióticos durante
7-14 días, consulte con cirugía. La cirugía se realiza si hay signos de
perforación o necrosis intestinal.
6. Reducción al mínimo del riesgo de ECN:
a. Se han realizado varios estudios en los que se relaciona el uso de pro-
bióticos y un menor riesgo de ECN12. Sin embargo, las variaciones en
las formulaciones de los probióticos, sus dosis y la falta de estudios a lar­
go plazo han impedido la aplicación estándar de los probióticos en la
UCIN13.
b. Además, el uso exclusivo de leche materna, incluida la de donantes,
ha demostrado una reducción del riesgo de ECN y de su mortalidad
asociada14.
B. Diagnóstico diferencial del vómito bilioso
Véase la tabla EC 18.D, en línea.
Véase el capítulo 12.
1. Mecánico: páncreas anular, atresia, duplicación, malrotación u obstruc-
ción intestinal (incluida la organomegalia adyacente), tapón de meconio
o íleo, Hirschsprung, ano imperforado.
2. Funcional (es decir, baja motilidad): ECN, anomalías electrolíticas y sepsis.
NOTA: debe descartarse la malrotación como etiología, porque su complica-
ción (el vólvulo) es una urgencia quirúrgica.
C. Defectos de la pared abdominal
Véase la tabla EC 18.E, en línea.

XIII. ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS


A. Encefalopatía hipóxica-isquémica (EHI) neonatal: tratamiento inicial15
1. Protocolo para hipotermia: debe descartarse la hipotermia en los recién
nacidos con signos de EHI poco después del parto que tengan >36 se­
manas de gestación. El protocolo debe iniciarse en las 6 h siguientes
al parto.
2. Los criterios que definen la hipotermia varían en cada centro, pero normal-
mente son uno o más de los siguientes:
a. Gasometría en sangre de cordón o sangre periférica en la primera hora
de vida con un pH <7, o un déficit de base de >16. Los recién nacidos
con pH de 7,01-7,15 o déficit de bases de 10-15,9 deben cumplir más
criterios (como un episodio perinatal significativo).
b. APGAR a los 10 min ≤5.
c. Signos de encefalopatía moderada o grave.
d. Necesita respiración asistida al nacimiento durante al menos 10 min.
3. Gravedad y resultado de la EHI en los recién nacidos a término: tabla 18.9.

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Capítulo 18  Neonatología  508.e1

TABLA EC 18.D
CONSIDERACIONES EN LOS VÓMITOS BILIOSOS
Obstrucción intestinal proximal Obstrucción intestinal distal
Diagnóstico Atresia duodenal Atresia ileal
diferencial Páncreas anular Íleo meconial
Malrotación con o sin vólvulo Atresia colónica
Obstrucción/atresia yeyunal Tapón meconial: síndrome del
colon izquierdo hipoplásico
Enfermedad de Hirschsprung
Exploración física Distensión abdominal Distensión abdominal
no sobresaliente
Diagnóstico Radiografía abdominal: Radiografía abdominal: asas
burbuja doble intestinales dilatadas
Serie gastrointestinal alta Enema de contraste
Prueba de sudor
Biopsia de la mucosa rectal

TABLA EC 18.E
DIFERENCIAS ENTRE ONFALOCELE Y GASTROSQUISIS
Onfalocele Gastrosquisis
Posición Abdominal central Paraumbilical derecha
Saco herniario Presente Ausente
Anillo umbilical Ausente Presente
Inserción del cordón umbilical En el vértice del saco Normal
Herniación de otras vísceras Frecuente Rara
Anomalías extraintestinales Frecuentes Raras
Infarto, atresia intestinal Menos frecuente Más frecuente
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TABLA 18.9
GRAVEDAD Y RESULTADOS DE LA ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA-ISQUÉMICA EN EL RECIÉN NACIDO A TÉRMINO
Reflejos Disfunción del Presión intracraneal
Gravedad Nivel de conciencia Convulsiones primitivos tronco encefálico elevada Duración Mal pronóstico (%)*
Leve Aumento de la irritabilidad, (−); agitación Exagerados (−) (−) <24 h 0
estado de alerta aumentado
Moderada Letargo Variable Suprimidos (−) (−) >24 h (variable) 20-40
Grave Estupor o coma (+) Ausentes (+) Variable >5 días 100
*Un pronóstico malo se define como la presencia de retraso mental, parálisis cerebral o convulsiones.

Capítulo 18  Neonatología  509


(+), frecuente; (−), raro
Datos tomados de MacDonald M, Mullett, M. Severity and outcome of hypoxic-ischemic encephalopathy in full term neonate. En: Avery′s Neonatology. 6th edition. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins; 2005.

18
510    Parte II  Información diagnóstica y terapéutica

B. Hemorragia intraventricular (HIV)


1. Definición: hemorragia intracraneal que se produce en la matriz germinal
y en las regiones periventriculares del cerebro.
2. Incidencia:
a. El 30-40% de los recién nacidos <1.500 g, el 50-60% de los que pesen
<1.000 g.
b. Incidencia máxima en las primeras 72 h de vida: el 60% en 24 h, el 85%
en 72 h, <5% después de 1 semana de edad.
3. Diagnóstico y clasificación: ecografía; el grado se basa en la cantidad
máxima de hemorragia que se ve a las 2 semanas de edad:
a. Grado I: hemorragia solo en la matriz germinal.
b. Grado II: HIV sin dilatación ventricular.
c. Grado III: HIV con dilatación ventricular (incidencia de deterioro de motor
y cognitivo del 30-45%).
d. Grado IV: HIV con infarto hemorrágico periventricular (incidencia de
deterioro motor y cognitivo del 60-80%).
4. Detección selectiva: indicada en recién nacidos <32 semanas de edad
gestacional en la primera semana de vida, se repite en la segunda se­
mana.
5. Profilaxis: mantener el equilibrio acidobásico y evitar fluctuaciones de
la presión arterial. La indometacina se considera para la profilaxis de la
HIV en algunos recién nacidos (<28 semanas de gestación, peso
al nacer <1.250 g) y es más eficaz si se administra en las primeras
6 h de vida, pero no se ha demostrado que afecte al resultado a largo
plazo16.
6. Evolución: los recién nacidos con hemorragias de grados III y IV tienen
una incidencia mayor de problemas de desarrollo neurológico y un riesgo
también mayor de hidrocefalia posthemorrágica.
C. Leucomalacia periventricular
1. Definición y hallazgos en la ecografía: necrosis isquémica de la sustancia
blanca periventricular, caracterizada por depresión del SNC en la primera
semana y hallazgo de quistes en la ecografía, con o sin aumento de
tamaño de los ventrículos debido a la atrofia cerebral.
2. Incidencia: más frecuente en recién nacido prematuro, pero también se
presenta en recién nacidos a término. Afecta al 3,2% de los recién nacidos
<1.500 g.
3. Etiología: principalmente, lesión por isquemia-reperfusión, hipoxia, aci-
dosis, hipoglucemia, hipotensión aguda, flujo sanguíneo cerebral bajo.
4. Evolución: se asocia habitualmente a parálisis cerebral con o sin déficit
sensitivo y cognitivo.
D. Convulsiones neonatales (v. cap. 20) 
E. Síndrome de abstinencia neonatal
Los síntomas comienzan normalmente en las primeras 24-72 h de vida (la
metadona puede retrasar los síntomas hasta las 96 h o más) y pueden durar
semanas o meses. En el cuadro 18.1 se muestran los signos y síntomas de
la abstinencia a opiáceos.
F. Lesiones de nervios periféricos
1. Etiología: son consecuencia de la tracción lateral del hombro (partos de
vértice) o la cabeza (partos de nalgas).
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Capítulo 18  Neonatología  511

CUADRO 18.1
ABSTINENCIA DE OPIÁCEOS

Signos y síntomas de la abstinencia (withdrawal) de opiáceos

W Estado de vigilia (wakefulness)


I Irritabilidad e insomnio
T Temblores, cambios de temperatura, taquipnea, espasmos musculares
(nervio­sismo)
H Hiperactividad, llanto agudo, hipo, hiperreflexia, hipertonía
D Diarrea (explosiva), diaforesis, succión desorganizada
R Marcas de roce, dificultad respiratoria, rinorrea, regurgitación
A Apnea, disfunción autónoma
W Pérdida de peso (weight loss)
A Alcalosis (respiratoria)
L Lagrimeo (fotofobia), letargo
S Crisis convulsivas (seizures), estornudos, moqueo nasal, sudoración, succión
(no productiva)

TABLA 18.10
LESIONES DE PLEXOS
Lesión de plexo Nivel espinal afectado Cuadro clínico
Parálisis de C5-C6 Aducción y rotación interna del brazo.
Erb-Duchenne En ocasiones afecta Antebrazo en pronación; muñeca en
(90% de los casos) a C4 flexión. Puede presentarse parálisis
del diafragma si se afecta C4
Parálisis total C5-D1 Afecta a la zona proximal del brazo,
(8-9% de los casos) En ocasiones afecta al antebrazo y a la mano. Síndrome
a C4 de Horner (ptosis, anhidrosis, y miosis)
si se afecta D1
Parálisis de Klumpke C7-D1 Mano flácida con escaso control. Síndrome
(<2% de los casos) de Horner si se afecta D1
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2. Características clínicas (tabla 18.10).


3. Tratamiento: evaluar si hay traumatismos asociados (fracturas de clavícula
y húmero, luxación de hombro, lesión del nervio facial o lesiones por el
cordón). La recuperación es completa en el 85-95% de los casos en el pri­
mer año de vida.
18

XIV. RETINOPATÍA DEL PREMATURO (RDP)17


A. Definición
Interrupción de la progresión normal de la vascularización de la retina.
B. Etiología
La exposición de la retina inmadura a concentraciones altas de oxígeno
provoca la vasoconstricción y obliteración de la red capilar de la retina,
seguidas por proliferación vascular. El riesgo es máximo en los recién nacidos
más inmaduros.
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512    Parte II  Información diagnóstica y terapéutica

C. Diagnóstico: exploración del fondo de ojo con dilatación


La exploración del fondo de ojo con dilatación debe realizarse en los siguientes
casos:
1. Todos los recién nacidos ≤30 semanas de gestación.
2. Recién nacidos >30 semanas de gestación con evolución clínica ines-
table, incluidos los que requieren soporte cardiorrespiratorio.
3. Recién nacidos con un peso al nacer ≤1.500 g.
D. Pautas18
1. En todos los recién nacidos ≤27 semanas de gestación, la exploración
inicial para la detección sistemática de la RDP debe realizarse a las 31 se­
manas de edad posmenstrual.
2. En todos los recién nacidos ≥28 semanas de gestación, la exploración
inicial para la detección sistemática de la RDP debe realizarse a las 4 se­
manas de edad cronológica.
3. Para los recién nacidos antes de las 25 semanas de gestación, considere
la detección selectiva más temprana, a las 6 semanas de edad cronológica
(incluso si es antes de las 31 semanas de edad posmenstrual) según
la gravedad de las enfermedades asociadas. De esta forma, se puede
detectar y tratar antes la RDP posterior agresiva, que es una forma grave
de RDP rápidamente progresiva.
E. Clasificación
1. Estadificación: v. fig. EC 18.A, en línea.
a. Estadio 1: una línea de separación delimita la retina avascular de la vas-
cularizada.
b. Estadio 2: se forma una cresta siguiendo la línea de separación.
c. Estadio 3: se forma tejido proliferativo fibrovascular extrarretiniano sobre
la cresta.
d. Estadio 4: desprendimiento parcial de la retina.
e. Estadio 5: desprendimiento total de la retina.
2. Zona (fig. 18.8).

FIGURA 18.8
Zonas de la retina. (Adaptado de American Academy of Pediatrics. Screening examina-
tion of premature infants for retinopathy of prematurity, AAP policy statement. Pediatrics.
2013;131:189-195.)
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FIGURA EC 18.A
Retinopatía de la prematuridad: estadios y enfermedad plus. (Reproducido de
Ann Hellström, Lois EH Smith, Olaf Dammann. Retinopathy of prematurity. Lancet.
2013;382(9902):1445-1457, Copyright © 2013 Elsevier Ltd.)
18

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Capítulo 18  Neonatología  513

3. Enfermedad plus: dilatación anómala y tortuosa de los vasos posteriores


de la retina en dos o más cuadrantes de la retina, que puede presentarse
en cualquier estadio.
4. Número de sectores afectados siguiendo las horas del reloj o espacios
de 30°.
F. Tratamiento17
1. RDP de tipo 1:
Debe considerarse la ablación periférica de la retina. La RDP de tipo 1 se
clasifica como:
a. Zona I: RDP en cualquier estadio con enfermedad plus.
b. Zona I: RDP en estadio 3 sin enfermedad plus.
c. Zona II: RDP en estadio 2 o 3 con enfermedad plus.
2. RDP de tipo 2:
Realizar exploraciones seriadas en lugar de la ablación de la retina. La RDP
de tipo 2 se clasifica como:
a. Zona I: RDP en estadio 1 o 2 sin enfermedad plus.
b. Zona II: RDP en estadio 3 sin enfermedad plus.
3. Seguimiento (tabla EC 18.F, en línea).

XV. INFECCIONES CONGÉNITAS


Véase el capítulo 17.

XVI. MEDICAMENTOS DE USO HABITUAL EN LA UNIDAD DE CUIDADOS


INTENSIVOS NEONATAL
Véase la tabla 18.11. Para la pauta de administración específica de cada
fármaco en neonatos, consulte el «Formulario».

TABLA 18.11
DOSIS EN RECIÉN NACIDOS DE LOS MEDICAMENTOS DE USO HABITUAL
EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATAL,
BASADA EN LA EDAD POSMATERNA Y POSNATAL
Fármaco Dosificación (i.v.)
Aciclovir Infección por VHS: 20 mg/kg/dosis
Ampicilina Dosificación típica: 25-50 mg/kg/dosis; meningitis por EGB: 300 mg/kg/día
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Cefotaxima 50 mg/kg/dosis (infecciones gonocócicas: 25 mg/kg/dosis; profilaxis de oftalmia por GC


si infección GC materna: 100 mg/kg × 1 dosis)
Fluconazol† Candidiasis invasiva: dosis de carga de 12-25 mg/kg/dosis; dosis de mantenimiento
6-12 mg/kg/dosis
Gentamicina Véase la gráfica más adelante
Véase en el «Formulario» las recomendaciones para la monitorización terapéutica
Metronidazol Dosis de carga: 15 mg/kg/dosis; dosis de mantenimiento: 7,5mg/kg/dosis
18

Oxacilina 25-50mg/kg/dosis; usar una dosis mayor en la meningitis


Vancomicina Bacteriemia: 10mg/kg/dosis; meningitis: 15mg/kg/dosis
Véase en el «Formulario» las recomendaciones para la monitorización terapéutica
Gráfica de intervalo de dosificación: Gráfica de intervalo de dosificación: Gráfica de intervalo de dosificación:
ampicilina, cefotaxima, oxacilina vancomicina metronidazol
EPM Posnatal Intervalo EPM Posnatal Intervalo EPM Posnatal Intervalo
(semanas) (días) (horas) (semanas) (días) (horas) (semanas) (días) (horas)
≤29 0-28 12 ≤29 0-14 18 ≤29 0-28 48
>28 8 >14 12 >28 24

(Continúa)
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Capítulo 18  Neonatología  513.e1

TABLA EC 18.F
CALENDARIO SUGERIDO PARA EL SEGUIMIENTO DEL EXAMEN OFTALMOLÓGICO
EN LA RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD (RDP)
≤1 semana 1-2 semanas 2 semanas 2-3 semanas
RDP en estadio 1 o 2: RDP en estadio 2: zona II RDP en estadio 1: RDP en
zona I Vascularización zona II estadio 1
RDP en estadio 3: zona II inmadura: zona II o 2: zona III
posterior
Vascularización Vascularización Vascularización RDP en
inmadura: zona I, inmadura: zona II inmadura: zona II, regreso:
sin RDP posterior sin RDP zona III
La retina inmadura se RDP inequívocamente RDP
extiende hacia la zona II en regresión: zona I inequívocamente
posterior cerca del en regresión:
límite de la zona II zona II
NOTA: la presencia de enfermedad plus en la zona I o II indica que es preferible la ablación periférica más que la
observación.
Reproducida de la American Academy of Pediatrics. Screening examination of premature infants for retinopathy
of prematurity, AAP policy statement. Pediatrics. 2013;131:189-195.
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TABLA 18.11
DOSIS EN RECIÉN NACIDOS DE LOS MEDICAMENTOS DE USO HABITUAL EN LA
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATAL, BASADA EN LA EDAD POSMATERNA
Y POSNATAL (cont.)
Gráfica de intervalo de dosificación: Gráfica de intervalo de dosificación: Gráfica de intervalo de dosificación:
ampicilina, cefotaxima, oxacilina vancomicina metronidazol
EPM Posnatal Intervalo EPM Posnatal Intervalo EPM Posnatal Intervalo
(semanas) (días) (horas) (semanas) (días) (horas) (semanas) (días) (horas)
30-36 0-14 12 30-36 0-14 12 30-36 0-14 24
>14 8 >14 8 >14 12
37-44 0-7 12 37-44 0-7 12 37-44 0-7 24
>7 8 >7 8 >7 12
≥45 Todos 6 ≥45 Todos 6 ≥45 Todos 8
Gráfica de intervalo Gráfica de intervalo Gráfica de intervalo
de dosificación: gentamicina de dosificación: fluconazol de dosificación: aciclovir
Edad Edad
EPM Posnatal Dosis Intervalo gestacional Posnatal Intervalo gestacional Posnatal Intervalo
(semanas) (días) (mg/kg) (horas) (semanas) (días) (horas) (semanas) (días) (horas)
≤29* 0-7 5 48 ≤29 0-14 48
8-28 4 36 >14 24
≥29 4 24 ≥30 0-7 48 <30 Todos 12
30-34 0-7 4,5 36 >7 24 ≥30 Todos 8
≥8 4 24
≥35 Todos 4 24
Véase Online Neofax: http://micromedex.com/neofax-pediatric
CAP, conducto arterial permeable; EPM, edad posmaterna; GC, gonococo; gest., gestacional; Ppx, profilaxis;
SGB, Streptococcus del grupo B.
*O asfixia importante, CAP o tratamiento con indometacina.

Aftas = 6 mg/kg/dosis en el día 1 y después 3 mg/kg/dosis vía oral (v.o.) cada 24 h, independientemente de la edad
gestacional o posnatal.

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