PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA

 ANATOMÍA.
La vesícula biliar tiene forma de pera, mide aproximadamente 7 – 10 cm de longitud y 3 – 4 cm de ancho,
tiene una capacidad de 30 – 50 ml. Se divide en 4 partes: fondo, cuerpo, bolsa de Hartmann y Cuello.
Cuando hay obstrucción, se distiende y almacena hasta 300 ml.

Fondo: se extiende 1 a 2 cm mas allá del borde hepático, contiene casi todo el músculo liso de la vesícula.

Cuerpo: mayor cantidad de tejido elástico de la vesícula.

Peritoneo que recubre el hígado es el que recubre la vesícula, a veces la puede recubrir por completo,
ocasionalmente puede existir vesicular intrahepática. La secreción de moco a la vesícula es producida en
el infundíbulo y cuello. La vesícula carece de muscular de la mucosa y la submucosa que lo diferencia del
resto de sistema digestivo.

 IRRIGACIÓN
Arterial: Arteria cística que proviene de la arteria hepática derecha

Arteria cística: casi siempre ubicada en el triangulo hepatocístico o triangulo de Calot (limitado por el
conducto cístico, hepático común y el borde hepático)

Venoso: SUPERFICIAL: venas satélites àrama derecha de la vena porta hepática. PROFUNDO: 15 a 20
vénulas à ramas de la vena porta intra hepáticas.

 INERVACIÓN
Nervio vago y plexo celiaco à fibras parasimpáticas que aumentan la velocidad de vaciamiento y fibras
sensitivas para el dolor. Dermatoma à T8 Y T9.

 VÍA BILIAR
Intrahepática: Formada por canalículos, conductillos biliares, conductos interlobulillares.

Extrahepática: Formada por conducto hepático izquierdo y derecho, conducto hepático común, conducto
cístico, conducto colédoco.

El conducto hepático izquierdo es más largo que el derecho y posee mayor propensión a dilatarse. El
conducto hepático común tiene 1 a 4 cm de longitud y un diámetro aproximado de 4 mm; está situado
enfrente de la vena porta y a la derecha de la arteria hepática.
La longitud del conducto cístico es muy variable. Puede ser corto o estar ausente y tener una unión fuerte
con el conducto hepático; o largo y yacer paralelo hacia atrás; o espiral, con el conducto hepático principal
antes de unirse a él, algunas veces en un punto tan distante como el duodeno. Estas variaciones son
importantes en la práctica quirúrgica. El segmento del conducto cístico adyacente al cuello de la vesícula
biliar incluye un número variable de pliegues mucosos llamados válvulas espirales de Heister

El colédoco posee alrededor de 7 a 11 cm de longitud y 5 a 10 mm de diámetro. El tercio superior

(porción supra duodenal), El tercio medio (porción retro duodenal) y El tercio inferior (porción
pancreática) que termina dentro de la pared duodenal a 10 cm del píloro La unión del colédoco y el
conducto pancreático principal sigue una de tres configuraciones. En casi 70% de las personas estos
conductos se unen fuera de la pared duodenal y la atraviesan como un conducto único.

En 20% de los individuos se unen dentro de la pared del duodeno y tienen un conducto corto o no común,
pero se abren en el duodeno a través de la misma abertura. En casi 10%, desembocan en el duodeno por
aberturas separadas.

El esfínter de Oddi Controla el flujo de bilis y, en algunos casos, la liberación del jugo pancreático al
duodeno. La irrigación de los conductos biliares procede de las arterias gastroduodenal y hepática derecha.

VARIACIONES ANATOMICAS

La vesícula biliar puede tener posiciones anormales, ser intrahepática, rudimentaria, tener formas
anómalas o estar duplicada.

Duplicación biliar: son de dos tipos; en la que cada vesícula biliar tiene su conducto cístico que
desemboca de manera independiente en la misma parte del árbol biliar extrahepático, o en sitios
diferentes, y la forma de dos conductos císticos que se funden antes de penetrar en el colédoco.

Una vesícula biliar parcial o totalmente intrahepática, se acompaña de una incidencia mayor de
colelitiasis.

ENFERMEDAD BILIAR POR CÁLCULOS, COLELITIASIS

factores de riesgo: Edad, genero, antecedente étnico.

Estados predisponen el desarrollo de cálculos biliares: La obesidad, embarazo, factores dietéticos,

enfermedad de Crohn, resección ileal terminal, operación gástrica, esferocitosis hereditaria, enfermedad
de células falciformes, talasemia.
  FORMACIÓN DE CALCULOS BILIARES
Los cálculos biliares se forman por insolubilidad de elementos sólidos. Los principales solutos orgánicos
en la bilis son bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos y colesterol.

Cálculos de colesterol: principalmente por sobresaturación de colesterol en la bilis; el conjugado (F-sb-c)

dan la formación de cristales de colesterol y estos juntos favorecen los cálculos. C de colesterol puro:
raros y < 10% de todos los cálculos generalmente son grandes, únicos y de superficie lisa.

Cálculos de colesterol mixtos: La mayoría de las veces estos cálculos son múltiples, de tamaño variable y
duros y facetados o irregulares, con forma de mora y blandos.

Cálculos pigmentarios: menos de 20% de colesterol y son oscuros por la presencia de bilirrubinato de
calcio.

• Cálculos Pigmentarios negros: suelen ser pequeños, frágiles, negros y en ocasiones espiculados.
con mayor frecuencia secundaria a trastornos hemolíticos como esferocitosis hereditaria,
enfermedad de células falciformes y cirrosis y se forman en la vesícula principalmente.
(bilirrubina indirecta o no conjugada)

• Cálculos pigmentados pardos: menos de 1 cm de diámetro, y una tonalidad amarilla pardusca, son
blandos y a menudo pulposos. Por lo general después de una infección bacteriana por estasis de
bilis. La principal parte del cálculo se compone de bilirrubinato de calcio precipitado y restos de
células bacterianas y se originan en la vesícula o los conductos biliares.

Las altas concentraciones de colesterol y lípidos en la secreción biliar a partir del hígado constituyen un
trastorno que predispone a la formación de cálculos de colesterol, mientras que en la mayoría de los
pacientes con cálculos pigmentarios se observa aumento en el procesamiento de la hemoglobina. Es
posible observar un aumento de la formación de cálculos en trastornos asociados a un deficiente vaciado
de la vesícula, como estados de ayuno prolongado, nutrición parenteral total, una situación de pos
vagotomía y uso de análogos de la somatostatina.

Cálculos negros secundarios a trastornos hemolíticos y cirrosis.

Cálculos marrones secundarios a la infección.

COLECISTITIS CRÓNICA

Ataques recurrentes de cólicos biliares que van a durar horas. El cólico biliar va a ser un dolor abdominal
característico, que se va a exacerbar al consumir alimentos ricos es grasas y se puede acompañar de
vómito y nauseas. se va a producir por una obstrucción temporal del conducto cístico. finamente produce
una inflamación y cicatriz del cuello vesicular.

El dolor del cólico biliar, incluso en ausencia de colecistitis, también causa otros síntomas
gastrointestinales, como hinchazón, náuseas o incluso vómitos. Dolor > 24 hrs o asociado a fiebre es
indicativo de Colecistitis aguda.

 DIAGNOSTICO
Se hace primero clínico, tanto por antecedentes como por las manifestaciones clínicas, cólico abdominal,
nauseas, vómito, fiebre. Para concretar el diagnóstico se realiza una ecografía abdominal. La ecografía
favorece el planteamiento de otros diagnósticos diferenciales (dilatación del colédoco, pólipos en la
vesícula biliar, vesícula de porcelana o evidencia de procesos en el parénquima hepático).

 TRATAMIENTO
Sintomática: Colecistectomía programada.

Síntomas leves: Observación y modificaciones de la dieta y estilos de vida.

COLECISTITIS AGUDA

Inflamación de la vesícula biliar. En la colecistitis aguda, la obstrucción no se resuelve, y se produce

inflamación, con edema y hemorragia subserosa. La infección del depósito estancado de bilis es un
fenómeno secundario; el mecanismo fisiopatológico primario es la obstrucción sin resolver del conducto
cístico.

• Colecistitis litiasica: 90-95% de los casos se produce por una obstrucción del conducto cístico,
distensión e inflamación, además de infección bacteriana secundaria.

• Colecistitis alitiasica: 5-10% de los casos existe una susceptibilidad aumentada a la colonización
bacteriana en bilis, en pacientes con afecciones sistémicas.

• Colecistitis por tumores: <1% de los casos .

 EPIDEMIOLOGÍA
Es la causa más importante de colecistectomías en el mundo. Relación Hombres-Mujeres 1:3 (<50años)
1:1,5 (>50años). Mayor número de complicaciones en hombres. La incidencia aumenta con la edad. Tiene
una mortalidad de alrededor del ~1 %. Guarda una gran relación con pacientes obesos, con dietas
hiperlipídicas, consumo de fármacos, embarazo, etc.
  FISIOPATOLOGÍA
Dentro de un contexto de colelitiasis, la obstrucción del bacinete vesicular ocasionada por un cálculo biliar
es el desencadenante principal, llevando en primer lugar, a una contracción intensa y distensión vesicular,
lo cual explica el dolor cólico abdominal característico de este cuadro. Esta obstrucción genera: edema de
la pared vesicular, retención de las secreciones biliares y alteraciones vasculares. El edema de pared gatilla
la liberación de la fosfolipasa, al alterarse las células epiteliales que lo contienen.
La fosfolipasa convierte la lecitina (componente normal de la mucosa) en lisolecitina, que es citotóxica, y
produce ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos, lo cual favorece la producción de prostaglandinas
(específicamente las prostaglandinas I2 y E2), desencadenándose el proceso inflamatorio. Las secreciones
biliares y los mismos cálculos también son irritantes, por lo que su acumulación favorece este proceso.
Las alteraciones vasculares, principalmente isquemia, se explican por la compresión del conducto cístico
por parte del cálculo, que genera trombosis de los vasos císticos, y por el aumento de presión intraluminal
secundaria a la obstrucción, que disminuye el flujo sanguíneo de los vasos císticos. La combinación de
ambos mecanismos lleva a isquemia, agravando el cuadro inflamatorio.

 CLÍNICA
Ataque de cólico biliar que no desaparece y puede persistir varios días. Localizado en el cuadrante
superior derecho o el epigastrio y puede irradiarse a la parte superior derecha de la espalda o al área
interescapular.

Nauseas, vómito, ictericia, taquicardia, defensa muscular. Signo de Murphy, es decir, detención de la
inspiración con la palpación profunda del área subcostal derecha.

La ictericia grave sugiere coledocolitiasis o una obstrucción de los conductos biliares por inflamación
pericolecistica grave, consecutiva a síndrome de Mirizzi.

 CLASIFICACIÓN PATOLÓGICA
• Colecistitis edematosa: 1° etapa, se va a presentar durante los primeros días de la enfermedad (2–4
días) lo característico es que encontramos edema de la pared.

• Colecistitis necrotizante: 2° etapa, se va a presentar después de la fase edematosa (3-5 días) hay
cambios edematosos con áreas de hemorragia y necrosis superficial.

• Colecistitis supurativa: 3° etapa se va a presentar a los 7-10 días de la enfermedad, caracteristico la

presencia de leucocitos en las áreas de necrosis y supuración. La pared se engrosa por la
proliferación fibrosa
 • Colecistitis crónica: Mucosa atrófica y fibrosis en la pared luego de la reparación de repetidos
episodios de colecistitis leves.

 DIAGNÓSTICO
Principalmente es clínico, pero nuestras ayudas diagnosticas serán de gran utilidad.

Ecografia: gold standard con sensibilidad y especificidad del 95%

1. Signo de Murphy sonográfico

2. Distensión vesicular: longitud >8 cm y/o ancho de >4 cm

3. Engrosamiento de la Pared Vesicular: superior a los 3 mm.

4. Signo de WES (Wall Echo Shadow): Ausencia de luz vesicular, con sombra acústica.

5. Signo del Doble Halo: Indica edema de la pared vesicular

6. Colecciones Liquidas Perivesiculares

 SEVERIDAD
Serán calculados con los criterios de TOKIO. Que se basa en signos de inflamación local y sistémica y
hallazgos en imágenes.

 TRATAMIENTO
De inicio: Líquidos IV, antibióticos (cefalosporina 3G / Cef. 2G + Metronidazol) y analgesia.

Grado I (leve): colecistectomía laparoscópica.

Grado II (moderada): colecistectomía laparoscópica temprana. en caso de inflamación local severa está
indicado drenaje biliar temprano, tratamiento médico y colecistectomía retrasada.

Grado III (severa): manejo de la disfunción orgánica, drenaje biliar, colecistectomía 2 o 3 meses luego de
la estabilización del paciente.

COLEDOCOLITIASIS

 Pueden ser pequeños o grandes, únicos o múltiples y se encuentran en 6 a 12% de los individuos
con cálculos en la vesícula biliar
 CLASIFICACIÓN

Primarios Secundarios

Se forman en Se forma en la
los conductos vesícula biliar y
biliares migran

A partir de acompañados
A partir de
pigmento de estasis biliar
colesterol
pardo e infección

 CLÍNICA

*Asintomáticos y Dx incidental
*Obstrucción parcial o total
*Dolor tipo cólico biliar
*Nauseas y emesis
*Hipersensibilidad en epigastrio o CSD
*Ictericias ligeras

*Colangitis o pancreatitis de origen biliar

*Ictericia grave y progresiva
*Aumento de BB, FA, AST, ALT,

*Coluria
*Acolia
*Fiebre, dolor en CSD, ictericia / hipotensión y cambio del estado mental

 DIAGNÓSTICO

• La ecografía.
• La colangiografía de resonancia magnética (MRC).

• La colangiografía endoscópica.

 TRATAMIENTO

• CEPRE

• Exploración laparoscópica del colédoco

• Colecistectomía laparoscópica

• Colecistectomía abierta

COLANGÍTIS
• Inflamación y/o infección de los conductos hepáticos y biliares comunes asociados con la
obstrucción biliar común.
• También conocida como colangitis biliar aguda ascendente o sepsis biliar
 EPIDEMIOLOGÍA

• La prevalencia de colelitiasis en población general es de 10-15%, de esas personas el 1-3%

presentan complicaciones(colecistitis, colangitis o pancreatitis)

• La incidencia de colangitis tras CPER el 0,7 y el 5,4%

• Mortalidad 3-10%

 ETIOLOGÍA

• Obstrucción de la vía biliar 30-70%: coledocolitiasis

• Neoplasias malignas 10-50%: ca páncreas, colangiocarcinoma, carcinoma de ámpula de Váter, ca

metastásico

• Alteraciones en el esfínter de Oddi: Esfinterectomía previa, CPER

• Colangitis esclerosante 1-3%

 CLÍNICA

TRIADA DE CHARCOT
PÉNTADA DE REYNOLDS
 Sospecha: 1 ítem de A + 1
ítem del B o C
Diagnóstico definitivo: 1
ítem del A, B y C

 TRATAMIENTO

• Grado I

• Generalmente solo requiere antibióticoterapia y no drenaje de urgencia, drenaje cuando no hay

respuesta al manejo inicial

• Grado II

• Antibióticos más drenaje temprano

• Grado III

• Soporte ventilatorio y asegurar perfusión, antibióticos, una vez estable se debe hacer drenaje
urgente
  EXPLORACION DE VÍA BILIAR

Si no se dispone de medios endoscópicos ni percutáneos o su uso no ha dado resultado, el drenaje

quirúrgico consiste en la exploración del colédoco con inserción de tubo en T.

• Se hace una incision pequena en el coledoco.

• Se despejan los calculos del coledoco.
• Se deja en el coledoco una sonda en T y se exterioriza un extremo a traves de la pared del
abdomen para descomprimir los conductos biliares.

 DIAGNÓSTICOS DIFERENCALES

Colecistitis acalculosa

Quiste biliares

Lesiones polipoideas

Masa biliar benigna

Colangitis esclerosante

Estenosis del esfínter de oddi y conducto biliar

Lesiones de la vía biliar

COLELITIASIS ALITIASICA

Inflamación aguda de la vesícula biliar sin cálculos.

Se presenta Pacientes muy graves en una unidad de cuidado intensivo

de manera Quemaduras extensas

caracteristica Pacientes con nutricion parenteral
en Septciemia
Operaciones mayores
Multiples traumatismo
Enfermedad con falla de multiples organos

 ETIOLOGÍA:
 Se desconoce la causa
 Distención de la vesícula biliar con estasis de bilis
 Isquemia

 DIAGNOSTICO:
1. Laboratorios
 Leucocitosis (+ Fiebre)
 Aumento de la fosfatasa alcalina
 Aumento de la bilirrubina

2. Ecografía

 CUADRO CLÍNICO:
Los signos y los síntomas dependen del estado del sujeto, pero en el enfermo alerta son similares a los de
la colecistitis aguda:

 Dolor en HD
 Hipersensibilidad en HD
 Fiebre
  TRATAMIENTO:
1. Colecistectomía percutánea
2. Colecistectomía abierta

QUISTES BILIARES

Son dilataciones quísticas congénitas del árbol biliar intra o extra hepático, su incidencia es de 1:100.000 a
1:150.000 de 3 a 8 veces mas en mujeres

 ETIOLOGIA:
 Se desconoce su causa
 Se conoce que para su formación:
o Debe haber una debilidad de la pared del conducto biliar
o Elevación de la presión

 Mas del 90% de los enfermos tiene una anormalidad de la unión del conducto Pancreato biliar

Para evaluarlo utilizamos:

TIPO CARACTERISTICA

Fusiforme o dilataciones quísticas del

Tipo I
árbol biliar extra hepático mas 50%

Divertículo sacular de un conducto biliar

Tipo II
extrahepático < del 5%

Dilatación del colédoco dentro de la

Tipo III
pared del duodeno (coledococeles) 5%

Tipo IV Múltiples quistes 5-10%

Afecta los conductos biliares

IVa:
extrahepáticos e intrahepáticos
 Solo afectan los conductos
IVb:
extrahepáticos

Tipo V Quistes biliares intrahepáticos 1%

 CUADRO CLÍNICO:
La clásica presentación de ictericia, dolor en cuadrante superior derecho y masa palpable (muy pocas
veces)

Otros síntomas son:

• náuseas
• Prurito
• pérdida de peso.

Presentaciones raras:

• Colangitis
• Pancreatitis
• Fibrosis hepática
• Neoplasia maligna

Presentación insólita:

• Rotura aguda de un quiste, con la consiguiente peritonitis biliar.

 DIAGNOSTICO:
 La ecografia o la CT confirman el diagnostico

 Colagioresonacia (CPRM): para valorar la anatomía biliar y planificar el tratamiento quirúrgico

apropiado
  TRATAMIENTO
LOS TIPOS I,II Y IV

Son ideales la escisión del árbol biliar extrahepatico incluida la colecistectomía, con una
hepatoyeyunostomia en Y de Rouxc

TIPO III

se abordan por vía transduodenal. Al no estar clara la patogenia de los quistes de tipo III y no intervenir
posiblemente una UPBA, el drenaje endoscópico suele ser suficiente. En el marco de una obstrucción
duodenal o biliar, puede realizarse una escisión transduodenal o una esfinteroplastia

TIPO IV

Puede ser apropiada una resección segmentaria adicional del hígado si se encuentran cálculos, estenosis
o abscesos intrahepaticos

 LESIONES POLIPOIDEAS DE LA VESICULA BILIAR

• Pólipos de colesterol
Se muestran como lesiones ecógenas pediculadas de la vesícula biliar, son en general menores de 1
cm y con frecuencia son múltiples.

• Adenomiomatosis
Se observan como una lesión sésil, generalmente en el fondo, con microquistes característicos
dentro de la lesión y que a menudo es mayor de 1 cm

• Adenomas
Son crecimientos benignos que aparecen en la pared de la VB resulta difícil distinguirlos del
adenocarcinoma en el preoperatorio, ya que la única diferencia es la invasión transmural, cuya
detección en la ecografía puede suponer todo un reto

 ESTENOSIS DEL ESFINTER DE ODDI

Un colédoco dilatado, difícil de canular con retraso del vaciamiento del contraste es característico
diagnóstico útil
 Congénitas

Motilidad del
Inflamación
esfínter

Traumatismos
Fibrosis
(cálculos)

Hipertrofia
muscular

Lesión quirúrgica (colecistectomía laparoscópica)

Fibrosis por pancreatitis crónica

Cálculos del colédoco

Colangitis aguda y esclerosante

Sx de Mirizzi

Estenosis de una anastomosis bilioentérica

Colangiohepatitis

 IMAGENOLOGIA:
Ecografía o TAC

 Muestran conductos biliares dilatados proximales respecto de la estenosis

 Suministran cierta información sobre el nivel de la estenosis.
RM y Colangiografía

 Proporciona buena evidencia anatómica de la localización y el grado de dilatación.

 CTHP: Marca el árbol biliar proximal, define la estenosis y su localización además permite
descomprimir el árbol biliar mediante catéteres o prótesis transhepáticas.

 TRATAMIENTO:

Depende de la ubicación y la causa de estenosis

La dilatación o la colocación de prótesis, percutánea o

endoscópica

La coledocoyeyunoanastomosis o hepatoyeyunoanastomosis
en Y de Roux es el estándar de interés con resultados buenos o
excelentes en 80 a 90% de los pacientes