POLIPOS DEL COLON

Características microscópicas y
consideraciones del informe patológico

S. Razquin
Servicio de Anatomía Patológica B
Complejo Hospitalario Navarra
 Pólipos de colon
y correlación clínico-patológica

• Pólipo es una protuberancia a la luz de la

mucosa cólica generalmente plana.
• Clínicamente la mayoría de los pólipos
son asintomáticos pero pueden sangrar,
causar dolor, obstrucción.
• Pueden malignizarse y suponen un
marcador para el despistaje de carcinoma
de colon.
 Pólipos del colon
1. Introducción
2. Pólipos serrados
3. Pólipos adenomatosos
4. Carcinoma en pólipo
 Pólipos de colon. Clasificación
• Localización pared intestinal.
– Mucosa
– Submucosa (lipoma, neumatosis….
• Tipo celular
– Inflamatorio
– Epitelial
– Mesenquimal
• Naturaleza biológica
– No neoplásico
– Neoplásico
Pólipos submucosos
 Pólipos de colon. Clasificación
• Epiteliales No-neoplásicos
– Hiperplásico (Microvesicular, células caliciformes, pobre en mucina)
– Hamartoma (Juvenil, Peutz-Jeghers,..
– Inflamatorio (pseudopólipo, pólipo prolapso mucosa
– Miscelánea (endometriosis, quiste dermoide, Heterotopia
• Epiteliales Neoplásicos
– Adenoma (convencional, plano, serrado
– Carcinoma (carcinoma polipoide, carcinoide, metástasis
• No-epiteliales
– Infiltrados en lámina propia ( Neumatosis, Xantoma..
– Linfoide (Hiperplasia, neoplasia
– Mesenquimal (Neurofibroma, leiomiona, pólipo fibroide inflamatorio..
 Pólipos no-epiteliales del colon
Mesenquimales
Tipo de pólipo arquitectura citología Epitelio Inmunohisto-
hiperplásico química

Perineurinoma Mal circunscrito Células Si (67%) EMA+

intramucoso Criptas fusiformes Claudina-1 +
atrapadas cortas. Núcleo (60%)
ovoide.
Estroma fino.
Pólipo Mal Células Si (80%) No específicos
fibroblástico circunscrito, fusiformes con Vimentina+
criptas núcleo ovoide.
atrapadas Estroma fino

Pólipo Desorganiza- Células Si SMA+

inflamatorio tipo ción de la fusiformes e Desmina +/-
prolapso muscularis inflamatorias
mucosae
Odze 2009
Pólipo fibroblástico/perineurinoma
 Pólipos de colon. Clasificación
• No-neoplásicos
– Pólipos hiperplásicos
– Pólipos hamartomatosos
• Neoplásicos
– Adenomas
– Carcinoma polipoide.
 Pólipos de colon. Clasificación
• Pólipos hamartomatosos
– Pólipo juvenil
– Pólipo de Peutz-Jeghers
• Pólipos serrados
– Pólipo hiperplásico
– Pólipo/Adenoma serrado sésil
– Adenoma serrado tradicional
• Pólipos adenomatosos
 Pólipos hamartomatosos
• Pólipo juvenil. Poliposis juvenil familiar
• Pólipo de Peutz-Jeghers. Síndrome de
Peutz Jeghers
• Síndrome de Cowden
• Síndrome de Cronkite-Canada
• Pólipo inflamatorio mioglandular
Pólipo juvenil
Pólipo Peutz-Jeghers
 POLIPOS EN COLON
Pólipos epiteliales / No epiteliales
Hiperplásicos (No riesgo de cáncer) Benignos
y Adenomatosos (Riesgo de cáncer) Lesiones
premalignas
Vías moleculares para el Carcinoma colorrectal
a) Vía APC (esporádico y familiar)
b) Vía inestabilidad de microsatélites (esporádico
o Sïndrome de Lynch)
c) Vía serrada
 Pólipos del colon
1. Introducción
2. Pólipos serrados
3. Pólipos adenomatosos
4. Carcinoma en pólipo
 POLIPOS SERRADOS. Clasificación

• Pólipo hiperplásico (metaplásico).

– P.hiperplásico microvesicular.
– P.hiperplásico rico en células caliciformes.
– P.hiperplásico pobre en mucina.
• Pólipo/ Adenoma serrado sésil.
• Pólipo serrado con displasia (mixto).
• Adenoma serrado tradicional.
• Poliposis serrada-
OMS,2010
 Pólipo hiperplásico
(metaplásico)
• Se localiza en colon izquierdo y recto
• Es ligeramente elevado
• Diámetro generalmente menor a 5 mm
• Microscopía
– Criptas enlongadas
– Serración en la parte superior de las criptas
– Núcleo basal, uniforme, pequeño
– No atípia citológica, ni displasia arquitectural

Aust et al,Virch Arch 2010, 457:291-297

Pólipo hiperplásico
Pólipo hiperplásico
Pólipo hiperplásico
 Pólipo hiperplásico
• En algunos, Pólipos hiperplásicos mayores de
0,5 cm, de localización derecha y morfología
irregular, tienen mayor susceptibilidad para la
metilación del DNA, fenotipo metilador islas
CpG, muestran metilación de MLH-1 y dan
carcinomas MSI-H.
• Pólipos hiperplásicos localizados distal, no
muestran metilación de MLH1 y son típicamente
de baja inestabilidad de microsatélites.

Rashid 2004
 POLIPOS SERRADOS. Clasificación

• Pólipo hiperplásico (metaplásico).

– P.hiperplásico microvesicular.
– P.hiperplásico rico en células caliciformes.
– P.hiperplásico pobre en mucina.
• Pólipo/ Adenoma serrado sésil.
• Pólipo serrado con displasia (mixto).
• Adenoma serrado tradicional.
• Poliposis serrada-

OMS,2010
 Pólipo serrado sésil
sinonimia
• Adenoma serrado
sésil
• Pólipo hiperplásico
gigante
• Pólipo hiperplásico
con dismaduración
• Pólipo hiperplásico
con proliferación
alterada
• Pólipo hiperplásico
atípico
 Pólipo serrado sésil

• 2% de los pólipos extirpados

colonoscópicamente.
• Lado derecho
• Mayores a 1 cm.
• Sésil, como pliegues engrosados.
• A veces coexistencia con epitelio
adenomatoso.

Fenoglio 2008
 Pólipo serrado sésil
• Hiperserración, serración en el tercio inferior de
las criptas con y sin ramificación de las criptas
• Criptas en forma de T o de L por encima de la
muscularis mucosae
• Dilatación columnar en el tercio inferior de las
criptas
• Desviación de la zona de proliferación al tercio medio de
las criptas
• Núcleo vesicular y nucleolo
• Células caliciformes maduras en la base de las criptas
Si más de 2 criptas contiguas rasgos de PSS-
OMS,2010 Aust 2010
Virch Arch 2010, 457:291-7
Pólipo serrado sésil VS Pólipo hiperplásico
Pólipo serrado sésil VS
hiperplásico
Pólipo serrado sésil VS
hiperplásico
Indice de proliferación

PH
PSS

AT
AS
Pólipo Serrado Sésil
 POLIPOS SERRADOS. Clasificación

• Pólipo hiperplásico (metaplásico).

– P. hiperplásico microvesicular.
– P. hiperplásico rico en células caliciformes.
– P. hiperplásico pobre en mucina.
• Pólipo/ Adenoma serrado sésil.
• Pólipo serrado con displasia (mixto).
• Adenoma serrado tradicional.
• Poliposis serrada-
OMS,2010
 Pólipo mixto/Adenoma serrado
sésil con displasia citológica
• Pólipo hiperplásico y adenoma
convencional
• Pólipo serrado sésil y adenoma
convencional
• Pólipo serrado tradicional y adenoma
convencional
• Pólipo serrado sésil y Adenoma serrado
tradicional
Aust 2010
Virch Arch 2010, 457:291-297
Pólipo serrado sésil con displasia
(pólipo mixto, PSS avanzado)
 POLIPOS SERRADOS. Clasificación

• Pólipo hiperplásico (metaplásico).

– P. hiperplásico microvesicular.
– P. hiperplásico rico en células caliciformes.
– P. hiperplásico pobre en mucina.
• Pólipo/ Adenoma serrado sésil.
• Pólipo serrado con displasia (mixto).
• Adenoma serrado tradicional.
• Poliposis serrada-
OMS,2010
 Adenoma serrado tradicional
• El menos frecuente de los pólipos
serrados. 1-2% de los adenomas. Edad
media 60 años. Generalmente polipoide.
• 95% en colon izquierdo. 75% <1cm.
• Unicos. Hª de PSS en 13%, de AT 50%.
• Arquitectura serrada con presencia de
criptas ectópicas Y/o citoplasma eosinófilo
• 10% contienen displasia de alto grado y
pueden desarrollar adenocarcinomas.
Fu B et al, Am J Clin Pathol 2012,138: 356-366
Adenoma serrado tradicional
 Adenoma
serrado
tradicional
Adenoma serrado tradicional
Adenoma serrado tradicional
 Pólipos cólicos serrados
Tipo Pólipo P Serrado PSS con Adenoma
hiperplásico Sésil displasia serrado tradi
microvesicular (mixto)
Tamaño <0,5 cm >0,5 cm >0,5 cm >0,5 cm
Localización Colon izdo Colon dcho Colon dcho Colon izdo
Cél eosinófila - +/- focal + +
Cripta anormal - ++ ++ +
Madurac super + +/- - -
C neuroendocr ++ +/- +/- +/-
Proliferación ausente presente presente variable
cripta superior
Mut BRAF Alta Alta Alta Baja
Mut K-RAS Rara Baja Moderada Baja
Hipermetilació Moderada Alta Alta Moderada
Inestabilidad Ausente Rara Baja Rara
Microsatélites Odze 2009
Virchows Arch (2012) 461:495–504
 Pólipos del colon

1. Clasificación
2. Pólipos serrados
3. Pólipos
adenomatosos
4. Carcinoma en pólipo
 Pólipos adenomatosos
• Son una proliferación clonal neoplásica. Presentan
alteraciones en la proliferación y maduración celular.
• La progresión de la mayoría es lenta
• La prevalencia de adenomas es directamente
proporcional al riesgo de cáncer colorrectal en las
distintas áreas geográficas.
• En el mundo occidental es del 25% en colonoscopía en
mayores de 50 años.
• Son más frecuentes a más edad y principalmente en
varones (pico a los 60 años).
• La prevalencia de múltiples adenomas aumenta con la
edad.
 Pólipos adenomatosos
Macroscópicamente:
- pediculados, sésiles, planos, deprimidos.
Microscopía:
-Tubular (componente tubular >75%).
-Velloso (componente velloso >75%).
-Tubulo-velloso.
Factores de riesgo para cáncer:
-Tamaño del pólipo
- Histología vellosa
- Displasia de alto grado
- Número de pólipos
- Adenoma Avanzado.
Adenoma tubular
Adenoma tubular
 Adenoma tubular

Presencia de Células claras

 Adenoma tubular

Colitis ulcerosa TNE G1 (carcinoide) y adenoma tubular

Adenoma velloso
Displasia alto grado
 Displasia alto grado
• Arquitectura compleja
– Amontonamiento e irregularidad glandular
– Gemación prominente
– Patrón cribiforme
• Atipia citológica
– Pérdida de la polaridad nuclear.
– Núcleos agrandadados, con nucleolo.
– Mitosis atípicas. Apoptosis prominente.
Displasia
alto grado
a
 Pólipos de colon
Recomendaciones de seguimiento
No presencia de pólipos 10 años
Pólipos hiperplásicos, pequeños (<1cm), en rectosigma 10
Adenomas tubulares, pequeños, 1 ó 2, <1cm 5
Adenomas tubulares, pequeños, 3 a 10 3
Adenomas tubulares, pequeños, más de 10 < a 3 años
Adenoma tubular, grande O con vellosidades o Disp ALTO grado 3
Pólipo/Ad serrado sésil, pequeño sin displasia 5
P/ASS grande O PSS con displasia O Adenoma serrado tradicion 3
Síndrome de poliposis serrada 1

Lieberman DA et al
Gastroenterology 2012; 143: 844.
 Pólipos de colon
Diferencias moleculares
Característi- Pólipo Pólipo/Ade Adenoma Pólipo
cas hiperplásico Serrado sésil Serrado tradi Adenomatos
Tamaño < a 0,5cm > a 0,5cm > a 0,5 cm variable
Localización Izquierda Derecha Indistinto Indistinto
Progresión no + + +
Metilac DNA - + + -
BRAF mutac + + +/- -
APC mutac - - - +
K-Ras mutac - - - +
 Carcinoma colorrectal
Clasificación molecular
Vía inestabilida Vía reparación Vía Serrada
cromosómica Emparejamiento
(APC) DNA Hereditaria Esporádica
CIMP Negativo Negativo Alto Alto
MSI MSS MSI-H MSI-H MSI-L
I.Cromoso +++ --- --- ---
KRAS mut +++ +/- --- ---
BRAF mut --- --- +++ +++
MLH1 Normal Mutación Metilado Metilación
parcial

Cunningham D et al
Lancet 2010; 375: 1030.
 Informe anatomopatológico

Tamaño

Tipo

Displasia

Pedículo

Márgenes-pintar
 Pólipos del colon
1. Introducción
2. Pólipos serrados
3. Pólipos
adenomatosos
4. Carcinoma en
pólipo (pólipo
maligno)
 Pseudoinvasión en adenoma
• Continuidad directa de glándulas
submucosas con el adenoma de superficie.
• Presencia de lámina propia rodeando a
glándulas neoplásicas.
• Presencia de hemosiderina.
• Ausencia de desmoplasia.
• Falta de rasgos citológicos de malignidad.
• Presencia de mezcla de glándulas
adenomatosas con epitelio cólico normal.
 Diagnóstico diferencial
Pseudoinvasión Adenocarcinoma
invasivo
• Displasia = a superficie = a carcinoma
• Desmoplasia No Si
• Hemorragia Si No
• Anillo Lám propia Si No
• Arquitectura liso irregular
• criptas no-complejas complejas
• Lagos de mucina redondo irregular
• localización epit periferia flotando
Pólipo con carcinoma
invasivo en pedículo
 Factores de riesgo de Metástasis de
Carcinoma originado en adenoma pediculado

• Carcinoma pobremente diferenciado

• Presencia de invasión linfática, vascular
• Presencia de tumor en margen de
resección (1mm, 2mm) .
• Presencia de invasión submucosa de
pared intestinal (Nivel 4 de invasión de
Haggit) (Kikuchi, sm1, sm2, sm3) (Ueno,
micras en submucosa en profundidad)
• Budding tumoral.
Invasión submucosa

0
 Invasión submucosa
Kikuchi:

Sm1
Sm2
Sm3

Ueno: Mide la profundidad de la invasión en MICRAS desde la

muscularis mucosa. Se establece grupos de menor a 1000, 2000
micras. Muy utilizada en Japón.
 Budding tumoral

• Budding tumoral es la presencia de células sueltas o en pequeños grupos

hasta 5 células a lo largo del frente de crecimiento de los carcinoma invasivos.
A diferencia del patrón de crecimiento tumoral, infiltrativo o expansivo que se
realiza a poco aumento, el budding debe realizarse a gran aumento.
•Cúmulos celulares sin diferenciación glandular de más de cinco glándulas se
podrían utilizar como nuevo criterio para la gradación del Carcinoma
colorrectal. (Ueno, 2012)
Human Pathology 2013, 44: 697:705
a
Budding tumoral
Conclusiones
• Nuestro conocimiento en relación al comportamiento de
las lesiones serradas es todavía incompleto y, aunque en
menor grado, también para las adenomatosas.

• Los patológos debemos aportar la mayor cantidad de

datos morfológicos (tipo histológico, tamaño, displasia
alto grado..) en el diagnóstico de los pólipos GI.

• Otros estudios complementarios (IHQ y moleculares)

aportarán más información sobre su potencial maligno y
prevenir así la alta incidencia de carcinoma colorrectal.
 Muchas
gracias

¡ Aupa Rojillos !

Sierra de Urbasa