ASMA BRONQUIAL

Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas a la que se asocia intensa
hiperreactividad bronquial frente a estímulos desencadenantes diversos que
ocasionan reducción excesiva de la luz y disminución de la corriente de aire. La
reducción de la luz de las vías respiratorias, por lo regular es reversible (ya sea de
manera espontánea o terapéutica), pero en algunas personas con asma crónica es
irreversible.

CLASIFICACIÓN DEL ASMA POR GRAVEDAD

TIPOS INTERMITENTE PERSISTEN

TE
Leve Leve Moderada Grave
Síntomas Intermitentes 1 vez por semana Síntomas Síntomas
Diurnos 1 vez por semana 1 vez por día diarios continuos
Síntomas 2 VEces por mes 2 VEces por mes 1 vez por Síntomas
Nocturnos semana frecuentes
Función VEF1: 80% del valor VEF1: 80%, VEF1: 60%-80%, VEF1: 60%,
Pulmonar esperado, variabilidad variabilidad 20%- variabilidad 30% variabilidad
20% 30% 30%
Breves, de pocas Pueden afectar Afectan la actividad Frecuentes.
Exacerbacion horas a pocos la actividad y el y el sueño. Uso Actividad
es días sueño diario de física
beta agonistas limitada

CLASIFICACIÓN DEL ASMA SEGÚN LA ETIOLOGÍA

-Asma extrínseca o alérgica:

Por lo general se inicia en la infancia con antecedentes positivos a enfermedades

atópicas como rinitis alérgica (en un 80% de los casos) y dermatitis atópica
(eccema). Se asocia con hipersensibilidad tipo I y producción de anticuerpos IgE
específicos, inducida por agentes alérgenos (que actúan como antígenos) que por
lo general son proteínas con actividad proteasa; entre los alérgenos más comunes
están los provenientes de ácaros del polvo doméstico, pelos y piel de gatos y
perros, cucarachas, pólen y sustancias irritantes como humo y aerosoles. Las crisis
alérgicas suelen ser súbitas, autolimitadas y breves en duración, cursan con un buen
pronóstico y responden a inmunoterapia y esteroides.

-Asma intrínseca, no atópica o idiopática:

También llamada “asma del adulto”, por lo general comienza en mayores de 35

años y sin antecedentes familiares o personales. En estos pacientes, se obtienen
resultados negativos en las pruebas cutáneas a alérgenos inhalados comunes, y
concentraciones séricas normales de IgE. Suelen presentarse pólipos
nasales concomitantes y algunos son sensibles al ácido acetilsalicílico. El asma en
ellos suele ser más intensa y persistente, con tendencia a la cronicidad.
El cuadro inmunopatológico en las biopsias de bronquios y esputo, al parecer
resulta ser idéntico al que se observa en el asma atópica. Actualmente, se han
obtenido
pruebas de una mayor producción local de IgE en las vías respiratorias. Se cree que
puede ser desencadenada por tos, trastornos psíquicos o estrés, y posiblemente
infecciones virales.
FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA

Durante las crisis asmáticas, la mucosa bronquial que recubre los conductos
respiratorios se inflama por infiltración de eosinófilos y linfocitos T activados, con
activación de mastocitos con liberación de mediadores (prostaglandinas, histamina,
interferones), en respuesta a un alérgeno. Como consecuencia, los músculos que
rodean dichos conductos se contraen y estrechan, disminuyendo su diámetro
(broncoconstricción), lo que dificulta el flujo de aire.

Otro signo característico, es el engrosamiento de la membrana basal por el

almacenamiento de colágeno en el plano subepitelial, posiblemente debido a la
liberación de factores fibrinógenos por parte de los eosinófilos.

Además, el epitelio se vuelve friable, es decir, se desprende con facilidad. La

adhesión a la pared de las vías respiratorias es menor, con mayor número de células
epiteliales en la capa interna.

Ocurre vasodilatación e incremento del número de vasos sanguíneos por

angiogénesis, lo que causa edema de la pared bronquial. Igualmente, tiene lugar la
hiperplasia de las glándulas mucosas, que ocasiona una hipersecreción de moco con
consecuente obstrucción de la luz.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL ASMA

El asma está caracterizada por una triada constante:

 Tos seca, productiva o no

 Disnea
 Sibilancias
 Además, se presenta sensación de opresión retroesternal

Estos síntomas pueden variar espontáneamente o con tratamiento. En

algunos sujetos aumenta la producción de moco que es espeso, pegajoso y difícil de
expectorar. Antes de la crisis, puede presentarse prurito en barbilla y cuello.

En crisis que se tornan graves los signos más representativos son:

 Hiperventilación
 Empleo de los músculos accesorios de la respiración
 Tiraje intercostal
 Aleteo nasal
 Cianosis
 FACTORES DE RIESGO

FACTORES DEPENDIENTES DEL HOSPEDADOR

-Genéticos:

Los genes que predisponen al asma son genes que también se han asociado
con la respuesta al tratamiento del asma; por ejemplo, variaciones en el gen
codificador del receptor betaadrenérgico han sido vinculados a diferencias en la
respuesta de las betas agonistas. Otros genes de interés modifican la respuesta a
los glucocorticoides y leucotrienos. Por tanto, estos marcadores genéticos tienen
interés, probablemente, no sólo como factores de riesgo en la patogénesis del
asma, sino también como determinantes de la respuesta al tratamiento.

-Obesidad:

Ciertos mediadores, tales como la leptina, pueden afectar a la función de la

vía aérea e incrementar la probabilidad del desarrollo del asma.

-Sexo:

El sexo masculino es un factor de riesgo para desarrollar asma en el niño.

Antes de los 14 años, la prevalencia de asma es, aproximadamente, dos veces mayor
en niños que en niñas. Durante la adolescencia, esta diferencia se iguala y, en el
periodo adulto, el asma es más frecuente en la mujer. La razón de esta diferencia es
desconocida. No obstante, el calibre del bronquio es más pequeño en varones que
en niñas al nacer, pero mayor en la edad adulta.

FACTORES DESENCADENANTES DEL AMBIENTE

-Alérgenos:

La relación entre exposición a alérgenos y sensibilización en niños no es

sencilla, depende de los alérgenos, de las dosis, del tiempo de exposición, de la
edad de los niños y, probablemente, incluso de la genética.

Para algunos alérgenos, tales como los derivados del polvo de la casa y de las
cucarachas, la prevalencia de sensibilización parece estar correlacionada
directamente con la exposición. No obstante, la exposición a los alérgenos de
ácaros del polvo puede ser un factor causante del desarrollo del asma.

-Infecciones virales:

Durante la infancia, un grupo de virus se han asociado con el inicio del

fenotipo asmático. Los VRS y virus para influenza ocasionan una variedad de
síntomas, incluida la bronquiolitis, que simulan muchas características de los niños
con asma.

La interacción entre atopia e infecciones virales parece tener una relación

compleja, dentro de la cual el estado atópico puede influir en una menor respuesta
de las vías aéreas ante estas infecciones virales, actuando sobre el desarrollo de
sensibilización alérgica. Esta interacción puede ocurrir cuando los individuos se
exponen simultáneamente a alérgenos y a virus.

-Exposición al tabaco:

Estudios de función pulmonar realizados tras nacer el niño muestran que,

cuando la madre fumó durante el embarazo, existe influencia sobre el desarrollo
pulmonar. Además, niños de madres fumadoras tienen cuatro veces más
posibilidades de desarrollar sibilantes en el primer año de vida. En contraste, existe
poca evidencia de que el tabaco, durante el embarazo, tenga efecto sobre la
sensibilización alérgica. La exposición pasiva al humo del tabaco aumenta el riesgo
de infecciones de vías bajas en el lactante y en el niño.

-Polución:

La polución ambiental como causa de asma sigue siendo controvertida. Niños

que viven en un ambiente de alta polución tienen disminuida su función pulmonar.
Pero la relación entre su baja función pulmonar y el desarrollo de asma es
desconocida.

Exacerbaciones de asma se ha comunicado que ocurren en niveles

aumentados de polución, y estos pueden estar relacionados con un aumento de los
niveles de alérgenos específicos a los que cada individuo está sensibilizado.

-Dieta:

Algún dato sugiere que ciertas características de la dieta occidental, tales

como: el aumento de consumo de alimentos procesados, la disminución del
consumo de antioxidantes (en forma de frutas y verduras), el incremento de ácidos
grasos omega-6 poliinsaturados (que se encuentran en la margarina y el aceite
vegetal) y la disminución de ácidos grasos omega-3 poliinsaturados (presentes en el
pescado) de la ingesta ha contribuido al reciente aumento de asma y enfermedades
atópicas.

-Clima:

Se ha observado que el clima puede actuar como un desencadenante de los

episodios de asma. En condiciones de mucha humedad o mientras se produce una
tormenta, los granos de polen pueden sufrir una ruptura osmótica y liberar parte de
su contenido, en forma de partículas respirables 0,5-2,5 µm.

La humedad relativa es un factor de riesgo de asma agudo inducido,

probablemente, a través de las esporas de hongos. El viento –que puede
transportar partículas irritantes y alergénicas– supone también un factor a tener en
cuenta y que se ha asociado a brotes de asma agudo.

-Dióxido de azufre y gases irritantes: Aerosoles domésticos y humos de pinturas.

-Fármacos: Como betabloqueantes, ácido acetilsalicílico y algunos AINEs.

Broncoconstricción

Fisiopatología del Asma

 SEMIOLOGÍA DEL ASMA BRONQUIAL

-Interrogatorio: Es fundamental indagar sobre los antecedentes familiares y

personales de enfermedades atópicas.

-Inspección:

 Disnea de comienzo súbito o gradual

 Aleteo nasal
 Tos seca y violenta que eventualmente puede acompañarse por
expectoración
 Puede haber tiraje intercostal
 Sudoración
 Disminución de los movimientos de expansión del tórax por pulmones
hiperinsuflados

-Palpación:

 Vibraciones vocales normales o disminuidas

 Frecuencia respiratoria aumentada

-Percusión:

 Sonoridad normal o hipersonoridad

 Desaparición de la matidez cardíaca por hiperinsuflación pulmonar
 Descenso de los bordes pulmonares inferiores por retención de aire

-Auscultación:

 Inspiración débil
 Espiración prolongada y áspera
 Sibilantes
 Roncus según el grado de broncoespasmo
 Estertores mucosos y subcrepitantes en algunas crisis