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Ira Medicine 2019
Ira Medicine 2019
Keywords: Abstract
- Acute renal insufficiency Acute renal failure (I)
- Acute tubular necrosis Acute renal failure (ARF) is a clinical syndrome characterized by a sudden deterioration in renal function,
- Acute renal failure caused by an impairment of diuretic function and resulting in a rise of nitrogenous waste products in
blood and in homeostasis impairment. ARF may result from several causes resulting in renal
hypoperfusion (prerenal origin), damage in renal parenchyma (parenchymatous origin) or urinary tract
obstruction (obstructive origin). Sometimes etiology is multifactorial. Depending on the etiology, clinical
features vary. ARF affects both outpatients and inpatients, mainly to critically ill patient. Severe ARF is
related to high mobility and mortality rates, which are associated with high healthcare costs. Most of the
survivor patients recover renal function, although some of them will require renal-replacement therapy or
will evolve to chronic renal insufficiency which will progress to end-stage renal disease. Because ARF
prognosis is poor, early diagnosis is mandatory.
TABLA 1
Criterios de insuficiencia renal aguda
lo largo del tiempo. En general, todas las definiciones de hormonales (por ejemplo de la hormona antidiurética —
IRA subrayan el carácter inmediato del deterioro funcional ADH—) o cambios osmóticos (hiperglucemia). La oliguria
renal. Algunos autores han matizado que el deterioro puede puede ser una respuesta fisiológica a la depleción de volumen
producirse en días o semanas, pero consideramos que si se o a la disminución del flujo sanguíneo renal (FSR) y, además,
trata de semanas sería más apropiado hablar de un proceso puede existir daño renal no oligúrico. La tercera limitación
subagudo. que presentan los criterios diagnósticos de IRA es la deter-
En 2002, en la conferencia de consenso de la Adequate minación de la creatinina basal, ya que es imposible calcular
Dialysis Quality Initiative (ADKI) celebrada en Vicenza, se el cambio en la creatinina sérica en pacientes que presenten
desarrolla una clasificación bajo el acrónimo de RIFLE, una IRA pero no tengan una determinación basal de creati-
correspondiente a Risk (riesgo), Injury (daño), Failure (fa- nina. Además, el valor de creatinina sérica puede estar in-
llo), Loss (pérdida prolongada de función renal) y End (fin fluenciado por factores que alteren su producción (edad,
irreversible de la función renal). Con ella se pretende uni- dieta, masa muscular), eliminación o secreción (fármacos) y
ficar los criterios diagnósticos3,4. Posteriormente, se ha por el balance hídrico que puede alterar su concentración.
desarrollado otra clasificación que propone algunas modi- La gravedad del grado de IRA, según las diferentes defi-
ficaciones (AKIN —Acute Kidney Injury Network—). En niciones, se correlaciona con el riesgo de mortalidad y con la
ella se obvian los criterios de caída de filtrado glome- duración de la estancia hospitalaria y en unidades de cuida-
rular (FG) y se mantienen los de elevación de creatinina y dos intensivos (UCI)8-14.
la disminución de la diuresis1,5,6. Por último, las guías Entre las diferentes clasificaciones descritas, la clasifica-
KDIGO (Kidney disease: improving global outcomes) son las ción KDIGO parece ser mejor en el diagnóstico y la aproxi-
más recientes y las más empleadas7. En ellas, se define la mación pronóstica que la clasificación AKIN y RIFLE15-18.
IRA como un aumento de la creatinina de 0,3 mg/dl o más Sin embargo, futuros estudios prospectivos son necesarios
en 48 horas, o un aumento de la creatinina 1,5 veces o más para determinar la sensibilidad y la capacidad pronóstica de
el valor basal en los primeros 7 días, o un volumen urina- estas definiciones.
rio menor de 0,5 ml/kg/hora en 6 horas.
Las diferentes definiciones de IRA, según la clasificación,
se muestran en la tabla 1. Clasificación y etiopatogenia
Estos criterios diagnósticos de IRA presentan varias limi-
taciones. La principal es que estos criterios no distinguen Para una adecuada función renal son necesarios tres ele-
entre las diferentes causas de IRA. Para abordar este proble- mentos: una apropiada perfusión sanguínea renal, un pa-
ma, las guías KDIGO especifican que los pacientes con IRA rénquima renal íntegro y unas vías excretoras urinarias per-
sean evaluados rápidamente para determinar la causa. Esta meables. Una alteración súbita de cualquiera de estos tres
evaluación es fundamental para el cuidado del paciente, ya elementos puede ocasionar un deterioro agudo de la fun-
que las causas reversibles de IRA requieren medidas especí- ción renal. Dependiendo del elemento alterado, podremos
ficas. Otra limitación importante es el uso de la diuresis clasificar la IRA como prerrenal, si falla la perfusión renal;
como criterio exclusivo para la definición de IRA. La diuresis parenquimatosa, si se altera alguna estructura del parénqui-
va a depender de muchos factores independientes del daño ma renal, y obstructiva o posrenal, si se interrumpe el flujo
renal, como la ingesta o la pérdida de líquidos, los cambios urinario.
Disminución presión
intraglomerular
Hipovolemia Activación de
mecanismo autorregulador
Activación barorreceptores
Activación sistema simpático
Activación de SRAA
Vasopresina
Prostaglandinas
Fig. 1. Mecanismos de autorregulación en la hipoperfusión renal. SRAA: sistema renina angiotensina aldosterona.
En cuanto a los síntomas que se presentan ante una IRA, IRA prerrenal en que la hipoperfusión renal ocasiona daño
dependerá de la causa subyacente. Así, en la IRA de origen tubular y no se produce recuperación tras la reposición de
prerrenal predominan los síntomas de bajo gasto, por dismi- volumen. En la NTA nefrotóxica, la clínica podrá ser muy
nución del volumen circulante, según la causa que lo motive: variable o ausente según el agente causal. En la IRA obstruc-
hipoperfusión renal (insuficiencia cardíaca, shock), pérdidas tiva, la clínica podrá ser variable y dependerá del lugar de la
extracorporales (hemorragias, diarreas, etc.) o por redistribu- obstrucción y de si es completa o parcial. Es frecuente el
ción del líquido extracelular (estados edematosos, pancreati- dolor debido a la distensión de la vejiga, sistema colector o
tis, etc.). En estas situaciones, puede observarse hipotensión cápsula renal, aunque suele ser mínimo o ausente en las obs-
arterial, ortostatismo y taquicardia. En la exploración podre- trucciones parciales o en aquellas que se establecen lenta-
mos apreciar signo de pliegue positivo, sequedad de mucosas mente.
e hipotonicidad ocular, aunque la ausencia de estos signos no
descarta una disminución del volumen circulante. En estos
casos, será útil la medida de la presión venosa central o pre- Formas de presentación
sión capilar pulmonar que estarán disminuidas. En la IRA
parenquimatosa, las múltiples causas que la generan pueden La IRA podrá darse en diferentes escenarios con distintas
dar lugar a una sintomatología muy diversa. Así, en las glo- formas de presentación. Así, la IRA podrá aparecer en el me-
merulonefritis, suele producirse IRA en el seno de glomeru- dio hospitalario o extrahospitalario y puede acontecer o no
lonefritis rápidamente progresivas que pueden cursar con en un paciente con IRC, siendo en estos casos difícil distin-
síntomas sistémicos (anorexia, fiebre, pérdida de peso, artral- guir las dos entidades.
gias, hemoptisis), acompañándose de proteinuria y hematu-
ria. También cursan con IRA las glomerulonefritis prolifera-
tivas, como las posinfecciosas que cursan habitualmente con Insuficiencia renal aguda frente a insuficiencia
síndrome nefrítico. En las glomerulonefritis que cursan renal crónica
con hematuria, el origen de la IRA puede venir determinado
por el efecto tóxico directo de los hematíes sobre el epitelio En ocasiones es difícil distinguir entre estas dos situaciones.
tubular (nefropatía IgA). Dentro de las IRA de origen paren- El primer punto a investigar es la posible existencia de con-
quimatoso, las NTIA cursan con clínica inespecífica (náu- troles analíticos previos que permitan conocer si el deterioro
seas, vómitos, malestar general). En la NTIA por fármacos se de la función renal actual es agudo o crónico. La existencia de
produce una reacción de hipersensibilidad, pudiendo presen- antecedentes de una enfermedad renal anterior sugerirá, en
tar fiebre, artralgias y exantema morbiliforme, aunque estas primer lugar, una evolución del proceso hacia la IRC. No
manifestaciones clínicas pueden estar ausentes. La tríada obstante, hay que tener en cuenta que un paciente con IRC
clásica consistente en exantema, fiebre y eosinofilia se pre- puede tener un deterioro agudo de la función renal de origen
senta solo en el 10% de los casos. En ocasiones, estas mani- similar al sujeto sano o por exacerbaciones de su enfermedad
festaciones de hipersensibilidad se pueden expresar a otros de base. En ausencia de datos previos de la función renal, la
niveles con afectación hepática (elevación de transaminasas y presencia de astenia, anorexia, somnolencia, calambres, náu-
bilirrubina) o hematológica (anemia hemolítica). Analítica- seas o vómitos matutinos, poliuria o polidipsia de larga evo-
mente cursan con eosinofilia, leucocituria (eosinofiluria), mi- lución inclinan el diagnóstico hacia una IRC, pues estos sín-
crohematuria y proteinuria moderada. En las NTIA secun- tomas son excepcionales en la IRA. El tinte urocromo
darias a enfermedades sistémicas predomina el cuadro de la prácticamente descarta el fracaso renal agudo. El hallazgo de
enfermedad de base. El diagnóstico solamente podrá ser anemia bien tolerada, hipocalcemia, hiperfosforemia, acido-
confirmado mediante una biopsia renal, aunque muchas ve- sis hiperclorémica no justificada por otros motivos o hiper-
ces esta se retrasa a la espera de que la función renal mejore potasemia bien tolerada clínica y electrocardiográficamente
tras la suspensión del fármaco. Algunos estudios afirman que orientan también hacia una IRC, aunque no descartan total-
la instauración precoz de tratamiento con corticosteroides mente una IRA, ya que estas alteraciones analíticas también
mejora el pronóstico y se evidencia mayor recuperación fun- pueden estar presentes en la aguda, aunque suelen transcu-
cional22. En la IRA parenquimatosa de causa vascular, en la rrir, al menos, dos o tres días hasta que se observan. La evi-
embolia renal podrá haber dolor abdominal en los flancos, dencia de riñones pequeños en la ecografía renal es caracte-
periumbilical o en fosa lumbar, fiebre y náuseas o vómitos. rística de la IRC, pero la presencia de riñones normales o
En la enfermedad ateroembólica, destacan los signos cutá- incluso grandes no excluye el origen crónico del deterioro de
neos al ser los más visibles, como livedo reticularis o microin- la función renal. Los controles analíticos después de detectar
fartos en zonas acras, siendo la manifestación más caracterís- una elevación de productos nitrogenados pueden ser orien-
tica el síndrome del dedo azul, aunque podrá haber tativos. Las fluctuaciones que acontecen en la concentración
manifestaciones clínicas renales, oculares, cerebrales, intesti- de creatinina sérica son más frecuentes en pacientes con IRC
nales o pancreáticas según el órgano afectado. En la MAT previa. Por esta razón, un cambio absoluto en el nivel de
podrán presentarse petequias, equimosis, hemorragias intes- creatinina sérica de 0,3 mg/dl puede representar un cambio
tinales y, con frecuencia, alteraciones del sistema nervioso intrascendente en el FG de pacientes con IRC subyacente y
central. En el caso del SHU típico, cursa con diarrea causada no reflejen una patología aguda superpuesta. En las guías
por la verotoxina de la cepa E. coli 0157 o una Shigella. En el KDIGO 2012 de la IRA se describen los diferentes escena-
caso de la NTA isquémica, clínicamente se diferencia de la rios que se pueden presentar en la práctica clínica, ya que no
siempre se dispone de toda la información necesaria para La IRA presenta una elevada tasa de mortalidad, aunque
llegar a un diagnóstico de manera sencilla. En la guía se des- esta será variable según el perfil de paciente. Podrá oscilar
criben varios ejemplos de cómo aplicar los diferentes criterios entre un 15% de mortalidad en los casos de IRA adquirida
diagnósticos que definen la IRA (elevación de creatinina más en la comunidad hasta más de un 50% en los pacientes con
del 50% respecto a la basal y/o una elevación de 0,3 mg/dl IRA que precisan tratamiento renal sustitutivo (TRS) en la
o más en menos de 48 horas) en casos complicados, como UCI23,24,26,27.
cuando es difícil distinguir la IRA de una IRC o cuando la La necesidad de TRS en la IRA va a ser variable según la
IRA se inicia antes de la hospitalización o no tenemos datos población estudiada. La incidencia de uso de TRS en la IRA
de función renal previos para comparar7. puede variar según diferentes factores como son los criterios
para iniciar TRS o los motivos económicos según el área
geográfica. En pacientes críticos, la incidencia de TRS en la
Insuficiencia renal aguda extrahospitalaria IRA será aproximadamente de un 4-5%28,29.
y hospitalaria La IRA surge por unas causas y se produce en un sujeto
que está condicionado por su edad, sus antecedentes perso-
Cualquier médico, con independencia de su lugar de trabajo, nales y su patología asociada. Todos estos aspectos condicio-
debe estar preparado para identificar casos de IRA. Un estu- narán la evolución del enfermo y su pronóstico. Debido a
dio realizado en Madrid23 pone en evidencia que la mitad de esto, se han desarrollado varios sistemas pronósticos que se
los casos de IRA se generan en el medio extrahospitalario, lo relacionan con la mortalidad precoz de los pacientes. Existen
que supone aproximadamente una incidencia de 100 casos sistemas pronósticos basados en pacientes generales ingresa-
por millón de población y año (pmp/año). Las causas más dos en las UCI como son el APACHE II (Acute physiology, age
frecuentes de la IRA extrahospitalaria son la obstrucción de and chronic health evaluation II), SAPS II (Simplified acute phy-
la vía urinaria, las deshidrataciones y las enfermedades pa- siology score II) y el SOFA (Sepsis related organ failure asses-
renquimatosas renales (vasculitis, glomerulonefritis), mien- ment), y otros sistemas basados exclusivamente en pacientes
tras que la IRA hospitalaria suele ser debida a NTA general- con IRA como el ISI (Individual severity index), el SHARF
mente secundaria a técnicas diagnósticas y terapéuticas (Stuivenberg Hospital acute renal failure) o el modelo CCF
(cirugía, fármacos, contrastes yodados). En este mismo estu- (Cleveland Clinic Foundation).
dio de Madrid, donde se analizan 748 casos de IRA, un 52% La evolución tardía de los pacientes con IRA no se ha
fueron parenquimatosos, el 21% prerrenales, el 13% en pa- estudiado mucho. Si el paciente sobrevive al fracaso renal
cientes con IRC previa leve o moderada y el 10% fue de agudo, la función renal casi siempre se recuperará total o
origen obstructivo. La causa más frecuente fue la NTA parcialmente. Sin embargo, un porcentaje de casos con IRA
(43%). Dentro del grupo de pacientes hospitalizados, hay grave continuará precisando TRS tras el alta hospitalaria.
que distinguir a parte a los pacientes de cuidados intensivos. Liaño et al.30, en un trabajo realizado con 187 pacientes adul-
La prevalencia de IRA en la UCI puede variar entre un 3 y tos con IRA por NTA dados de alta vivos, siguen la evolución
un 30%. En un estudio prospectivo, observacional, multina- a largo plazo de estos pacientes (entre 7 y 22 años). Se obser-
cional y multicéntrico que incluía a 29.269 pacientes admiti- va que, en la mayoría de los pacientes, la función renal des-
dos en las UCI, en los años 2000 y 2001, la prevalencia de pués de una NTA mejora a lo largo del primer año. Después
IRA fue de un 5,7% (con un rango entre 1,24 y 25,9% según del año, la función renal era condicionada por la edad, la
el centro). La prevalencia de pacientes que requirieron tera- comorbilidad y el nivel de recuperación renal logrado antes
pia renal sustitutiva fue del 4,2%24. En cuanto a las caracte- del alta. La supervivencia a los cinco años de los pacientes del
rísticas especiales que presentan estos pacientes críticos res- estudio fue del 50%. La edad, los factores de comorbilidad,
pecto al resto de la población hospitalizada con IRA, el el haber tenido una IRA oligúrica o que la causa de la IRA
estudio de Madrid23 describe las diferencias principales entre fuese de origen médico eran los factores relacionados con la
ambos grupos. En ambos grupos, la IRA predomina en varo- mortalidad a largo plazo.
nes (2:1). Los pacientes de la UCI fueron más jóvenes y la De manera similar a la enfermedad renal crónica, recien-
necesidad de diálisis fue cuatro veces mayor en este grupo. tes estudios han demostrado que la IRA también se asocia
En cuanto a la etiología de la IRA, la NTA fue más frecuen- con mayor riesgo cardiovascular31.
te en los pacientes de la UCI, mientras que en el resto de los Otro punto a tener en cuenta es que los pacientes que
pacientes hospitalizados fueron más frecuentes la causa obs- consiguen recuperar la función renal tras una IRA o abando-
tructiva y la parenquimatosa. nar la TRS presentan un mayor riesgo de desarrollar enfer-
medad renal crónica, IRC terminal y mayor mortalidad32-38.
Complicaciones
Diagnóstico. Criterios de sospecha
De manera general, la IRA podrá ir asociada a todas las alte-
raciones metabólicas e hidroelectrolíticas asociadas a la dis- La IRA se asocia a una elevada morbimortalidad, por lo que
minución del FG: hiperpotasemia, acidosis metabólica, so- su diagnóstico precoz es fundamental. Debemos, por tanto,
brecarga de volumen, hiponatremia y azotemia. La frecuencia saber reconocer a los pacientes en riesgo de sufrir una IRA o
de estas complicaciones aumenta de manera exponencial con con una posible IRA antes de que aparezcan las manifestacio-
el grado de gravedad de la IRA25. nes clínicas7. Una vez que se constata la elevación de produc-
IRA
IRC
Si dilatación vía urinaria Parámetros urinarios
Fig. 2. Algoritmo diagnóstico ante la sospecha de insuficiencia renal aguda (IRA). Cr: creatinina; IRC: insuficiencia renal crónica.
✔
32. Hobson CE, Yavas S, Segal MS, Schold JD, Tribble CG, Layon AJ, et al.
Acute kidney injury is associated with increased long term mortality after
✔
36. Waikar SS, Winkelmayer WC. Chronic on acute renal failure: long-term
implications of severe acute kidney injury. JAMA. 2009;302:1227-9.
cardiothoracic surgery. Circulation. 2009;119(18):2444-53. ✔
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34. Golestaneh L, Melamed DL, Hostetter TH. Uremic memory: the
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