Complicaciones relacionadas con el–infarto

Móduloagudo
4 – Fascículo Nº 1 – 2009
de miocardio 35

Complicaciones relacionadas con el

infarto agudo de miocardio
DR. VÍCTOR A. SINISI1, MTSAC Y DR. EDUARDO MELE2, MTSAC

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

Contenidos
– Insuficiencia cardíaca
– Abordaje farmacológico
– Shock cardiogénico
– Clínica del shock
– Tratamiento
– Evolución de los conceptos fisiopatológicos del shock cardiogénico en el tiempo
– Nuevas perspectivas
– Complicaciones mecánicas en el IAM
– Insuficiencia mitral
– Comunicación interventricular
– Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo
– Subgrupos de riesgo
– Tratamientos de elección en las complicaciones mecánicas
– Infarto del ventrículo derecho
– Fisiopatología hemodinámica en el infarto del ventrículo derecho
– Diagnóstico
– Tratamiento
– Arritmias en el contexto del IAM
– Arritmias ventriculares
– Fibrilación auricular
– Bradicardia y alteraciones de la conducción eléctrica
– Indicaciones de marcapasos transitorio en el IAM
– Referencias
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

Abreviaturas
ACLS Del inglés, reanimación cardiopulmonar FV Fibrilación ventricular
(RCP) avanzada HTP Hipertensión de la arteria pulmonar
AV Auriculoventricular IAM Infarto agudo de miocardio
BAV Bloqueo auriculoventricular IC Insuficiencia cardíaca
BCIA Balón de contrapulsación intraaórtica IECA Inhibidores de la enzima convertidora de
CIV Comunicación interventricular la angiotensina
CVE Cardioversión eléctrica IM Insuficiencia mitral
FA Fibrilación auricular IMVD Infarto del ventrículo derecho
FC Frecuencia cardíaca MS Muerte súbita
Fey Fracción de eyección PFD Presión de fin de diástole
FSVI Función sistólica del ventrículo izquierdo RCP Reanimación cardiopulmonar
○ ○ ○ ○ ○
Continúa

1
Jefe del Servicio de Cardiología y Director del Curso Superior de Cardiología del Hospital Interzonal General de Agudos (HIGA)
Eva Perón
2
Jefe de Internación del Sanatorio Güemes
MTSAC
Miembro titular de la Sociedad Argentina de Cardiología
36 – Módulo 4 – Fascículo Nº 1 – 2009

RPVI Rotura de la pared libre del ventrículo TV Taquicardia ventricular

izquierdo TVS Taquicardia ventricular sostenida
SAC Sociedad Argentina de Cardiología TVNS Taquicardia ventricular no sostenida
SCA Síndrome coronario agudo UCO Unidad coronaria
SCAST Síndrome coronario agudo con VI Ventrículo izquierdo
supradenivel del ST VD Ventrículo derecho
SC Shock cardiogénico VM Volumen minuto
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

La cardiopatía isquémica, en especial el infarto Insuficiencia cardíaca

___________
agudo de miocardio (IAM), constituye una de las
principales causas de mortalidad. Con los recur- La insuficiencia cardíaca (IC) es una de las com-
sos actuales, el diagnóstico precoz del IAM, el plicaciones más frecuentes del IAM y su máxima
tratamiento rápido con estrategia de reperfusión expresión es el shock cardiogénico, que constitu-
adecuada y luego el empleo de todos los trata- ye la principal causa de muerte en la UCO.
mientos disponibles, generalmente evoluciona La incidencia de insuficiencia cardíaca osci-
libre de complicaciones y con un pronóstico fa- la entre el 30% y el 60% de acuerdo con las dis-
vorable. Como hemos visto en artículos anterio- tintas series, según se incluya o no la disfunción
res del PROSAC, el tiempo es fundamental en la ventricular asintomática. La incidencia de shock
toma de decisiones en este escenario y las con- cardiogénico en particular, que no ha variado
ductas tanto en la guardia como en la unidad significativamente en las últimas décadas, se
coronaria (UCO) deben adoptarse sin pérdida de mantiene entre el 6% y el 8%, con una tendencia
tiempo. CONFERENCIA DR. BARRERO a la disminución desde la difusión del uso de la
Una vez tratado el IAM en su etapa inicial, angioplastia primaria (Figura 1).(1, 2)
el médico a cargo debe mantener un nivel de aler- Desde las descripciones clínicas originales de
ta constante, sobre todo en las primeras 48-72 Killip y Kimball en 1967 y la clasificación he-
horas, ya que es en este tiempo cuando suelen modinámica de Forrester en 1976, se conoce el
aparecer las complicaciones más graves. Desde valor pronóstico de la insuficiencia cardíaca y el
la creación de las UCO a fines de la década de los de la disfunción ventricular asintomática en el
sesenta, el advenimiento de medidas terapéuti- IAM.
cas antiarrítmicas más eficaces como el cardio- En todas las series publicadas, la mortalidad
desfibrilador y el avance en la técnicas de reani- del IAM con insuficiencia cardíaca por lo menos
mación cardiopulmonar avanzada (ACLS) deter- triplica la del IAM no complicado y en presencia
minaron que la fibrilación ventricular dejase de de shock cardiogénico, en la era prereperfusión,
ser la primer causa de muerte intrahospitalaria, significó una mortalidad de más del 80%. En los
lo que dio lugar a una disminución en la mortali- relevamientos realizados por la Sociedad Argen-
dad, aunque a expensas de un incremento en la tina de Cardiología (SAC), la diferencia de mor-
incidencia de insuficiencia cardíaca (IC). De to- talidad entre los pacientes sin insuficiencia car-
das formas, los pacientes que desarrollan IC du- díaca y con ella se ha mantenido a lo largo de los
rante la internación poseen peor pronóstico. Den- años en el 2-5% y en el 25-35%, respectivamente
tro de esta entidad se reconocen distintos gru- (Figura 2).(3)
pos de riesgo, por ejemplo los pacientes ancia- La insuficiencia cardíaca en el IAM puede
nos, aquellos con infarto previo y/o deterioro de obedecer a uno o más de los factores que se deta-
la función sistólica del ventrículo izquierdo llan en el Cuadro 1.
(FSVI) previos y los pacientes con diabetes me- La presencia de insuficiencia cardíaca en
llitus. En este artículo se repasan las complica- cualquier fase evolutiva del infarto de miocardio
ciones más frecuentes de la fase aguda del in- identifica entonces a un subgrupo de pacientes
farto. de alto riesgo. La magnitud de la disfunción
Complicaciones relacionadas con el infarto agudo de miocardio
c (Fey), con lo que el volumen de fin de diástole
Fig. 1. Relación entre el incremento del uso de la angioplastia y el
descenso de la mortalidad en el SC en el NRMI. (19)
c
Fig. 2. Mortalidad del IAM con insuficiencia cardíaca y sin ésta
en los registros SAC. (3)
- Tamaño del infarto
- Infarto previo
- Isquemia periinfarto o a distancia
- Atontamiento miocárdico
- Hibernación
- Complicaciones mecánicas como la insuficiencia mitral
o la CIV
- Proceso de expansión del IAM y ulterior remodelación
ventricular
- Frecuencia cardíaca inapropiada, taquiarritmias o bra-
diarritmias
- Compromiso del VD
- Hipotensión arterial
c manecido relativamente estable, con una tenden-
Cuadro 1
ventricular depende de la suma de miocardio
necrótico, de miocardio isquémico viable y de
miocardio cicatrizal por infarto previo.
La aplicación temprana de la terapéutica de
reperfusión es el mejor tratamiento para preve-
nir la aparición o el desarrollo de IC. Un trata-
miento de reperfusión temprano produce la li-
mitación del área de riesgo; en otras palabras, el
37
“salvataje” del miocardio comprometido y por lo
tanto una masa necrótica final menor, con un
impacto beneficioso sobre el pronóstico del pa-
ciente. En el IAM en el que sólo se afecta hasta
el 8% de la masa del VI, únicamente se logra evi-
denciar alteraciones de la relajación de la pared;
si el área involucrada supera el 20%, comienza a
aparecer el compromiso de la fracción de eyección
asciende y se incrementa la presión de fin de
sístole. En esta etapa, la disfunción ventricular
izquierda generalmente es asintomática, por lo
que el cardiólogo debe estar alerta ante la apari-
ción de signos incipientes de descompensación,
como taquipnea leve, taquicardia, aparición de
tercer ruido, nuevo soplo sistólico o agravamien-
to de un soplo ya diagnosticado, ingurgitación
yugular, vasoconstricción cutánea, frialdad o cia-
nosis acral leve. oliguria e incluso la presencia
de signos más sutiles, como episodios aislados de
desorientación temporoespacial o excitación
psicomotriz, sudoración o acidosis metabólica
inexplicable en exámenes de laboratorio, es de-
cir, todo lo que oriente al diagnóstico de la IC
subclínica. Cuando el compromiso es mayor del
25-30% de la masa del VI, la IC se torna mani-
fiesta con sintomatología florida y signos clíni-
cos claros de IC debido al incremento de la pre-
sión capilar pulmonar por sobre 18 mm Hg. El
shock cardiogénico generalmente se presenta
cuando la pérdida de la contractibilidad supera
el 40% de la masa ventricular izquierda total. Es
interesante señalar que si bien la mortalidad del
IAM va en decremento, con el advenimiento de
nuevas estrategias, la incidencia de shock ha per-
cia a la disminución, que se correlaciona con el
aumento en la indicación de angioplastia prima-
ria como método de reperfusión. Esto explica, en
parte, por qué sobreviven más pacientes que de
todas maneras quedarían con una masa necrótica
significativa.
Una vez establecida la insuficiencia cardía-
ca, su manejo en la fase aguda dependerá de su
repercusión clínica. Uno de los factores cruciales
es el estado del miocardio remanente, ya que,
como se mencionó, la isquemia perinecrosis o la
38
isquemia a distancia asociada con el atontamien-
to miocárdico del área de riesgo comprometen la
función compensadora que debe ejercer el resto
del miocardio (indemne) ante la pérdida signifi-
cativa de unidades contráctiles. Por supuesto que
la presencia de tejido cicatrizal previo puede di-
ficultar o demorar la compensación del episodio.
Las primeras medidas deben estar orienta-
das a la corrección de los posibles factores
precipitantes, como taquiarritmias o bradia-
rritmias, y a descartar la presencia de complica-
ciones mecánicas pasibles de resolución quirúr-
gica.
Abordaje farmacológico
En los pacientes en clase Killip II o III (Cuadro
2), el uso de diuréticos y nitroglicerina IV está
condicionado a la hemodinamia y a la tensión
arterial. El objetivo de estos fármacos es el de
disminuir la precarga, sin generar en forma se-
cundaria un incremento en el consumo de oxíge-
no miocárdico y lograr a su vez una disminución
de las presiones capilar pulmonar y de las arte-
rias pulmonares; en otras palabras, disminuir la
congestión pulmonar y lograr que revierta rápi-
damente la sintomatología. Es bueno aclarar aquí
que el empleo de estas drogas (diuréticos y
vasodilatadores) en pacientes con inestabilidad
hemodinámica, por ejemplo edema de pulmón,
puede precipitar la evolución al shock por hipo-
volemia relativa, por lo que su uso debe ser ex-
tremadamente cuidadoso. También deben indi-
carse con cautela ante la presencia de compro-
miso del VD.
Killip Presentación clínica Incidencia
(%)
Clase I Sin estertores pulmonares - 70-80
sin tercer ruido
Clase II Estertores hasta la mitad o 10-15
menos de los campos pulmonares
y presencia de tercer ruido
Clase III Estertores en más de la mitad 5-10
de los campos pulmonares
(frecuentemente edema pulmonar)
Clase IV Shock cardiogénico 2-5
– Módulo 4 – Fascículo Nº 1 – 2009
Los inhibidores de la enzima convertidora de
la angiotensina (IECA) están indicados en el IAM
en su fase inicial y a largo plazo en aquellos que
tienen insuficiencia cardíaca o disfunción ven-
tricular asintomática. Desde los estudios SAVE,
AIRE y TRACE, entre otros, quedó demostra-
do su efecto beneficioso sobre la mortalidad ale-
jada. (4, 5)
Con respecto a los betabloqueantes en pacien-
tes con IAM e IC, no estarían recomendados en
la fase inicial por vía intravenosa, ni siquiera con
el paciente compensado; el tratamiento debe
seleccionarse únicamente para aquellos que se
presentan hiperdinámicos y sin ningún signo de
IC. En el estudio CAPRICORN, su utilización por
vía oral, en pacientes ya estabilizados y con
disfunción ventricular, a partir del cuarto día del
IAM demostró mejoría en la evolución en los pa-
cientes tratados con carvedilol.(6) Siempre se debe
tener presente la posible aparición de efectos
indeseables con el inicio del tratamiento con
betabloqueantes, como el desarrollo de trastor-
nos de la conducción (BAV de segundo o de ter-
cer grado, prolongación del PR), estertores
crepitantes, disminución de la FC por debajo de
50 L/min o hipotensión arterial; esto determina-
ría la suspensión del tratamiento y una vez que
se logre compensar nuevamente la situación clí-
nica, titular las dosis, comenzar con dosis meno-
res e incrementarlas paulatinamente con inter-
valos de tiempo más prolongados (5 a 7 días).
Los antagonistas de la aldosterona, a media-
no y a largo plazos, también contribuyen a mejo-
rar el pronóstico. Esto se ha demostrado con la
Mortalidad e Cuadro 2. Clasificación de
intrahospitalaria Killip y Kimball para la insu-
(%) ficiencia cardíaca en el curso
<6 del IAM. Se detalla la pro-
porción aproximada de pa-
cientes con IAM que presentan
15-20 las distintas clases y su res-
pectiva mortalidad intrahos-
pitalaria
45-50
50-80
Complicaciones relacionadas con el infarto agudo de miocardio
espironolactona en pacientes crónicos y con la
eplerenona en el contexto del infarto agudo de
miocardio.(7)
El efecto de los IECA es el de una reducción
de riesgo de muerte de alrededor del 16% y el
carvedilol brinda una reducción adicional de
aproximadamente el 23%.(8)
Es importante señalar que, independiente-
mente de la respuesta al tratamiento médico en
la fase aguda, los pacientes que presentaron in-
suficiencia cardíaca durante la evolución del in-
farto deben considerarse de alto riesgo y en con-
secuencia se deben evaluar para determinar la
factibilidad y la conveniencia de tratamientos de
revascularización miocárdica. (1) En pacientes
que fueron sometidos a tratamiento con fibrino-
líticos, la presencia de insuficiencia cardíaca lue-
go de la trombólisis se constituye en una indica-
ción para la realización de coronariografía y even-
tual procedimiento de revascularización.(9)
Shock cardiogénico
El shock cardiogénico (SC) es la causa de muerte
dominante en los pacientes que sufren un IAM y
logran arribar al ámbito hospitalario. Como ya
se mencionó, su incidencia se mantuvo constan-
te durante los últimos 20 años y a pesar del lo-
gro de una intervención temprana y adecuada,
la mortalidad relacionada con el SC oscila entre
el 45% y el 50%. Alrededor de la mitad de las
muertes ocurren en la primeras 48 horas de ins-
talado el episodio.
––––––––––––––––––––––––––––––––
Para el diagnóstico de SC es imprescindible te-
ner en cuenta las causas más frecuentes de
hipotensión arterial, como daño miocárdico ex-
tenso, infarto del VD, disfunción isquémica del
músculo papilar, taponamiento cardíaco, hemo-
rragias (especialmente vinculadas a procedimien-
tos o tratamiento fibrinolítico), arritmias, hipo-
volemia y otras drogas.
––––––––––––––––––––––––––––––––
Clínica del shock
Debe tenerse presente que el flujo sanguíneo de
un órgano está directamente vinculado a la pre-
sión de perfusión y a la resistencia vascular, pre-
39
cisamente dos condiciones que se encuentran
comprometidas en la falla cardíaca. Justamente
la definición de SC es una falla del sistema circu-
latorio para mantener la perfusión adecuada de
los órganos vitales.
Desde el punto de vista fisiopatológico, debe
recordarse que la hipoxia afecta la producción
de ATP celular y la isquemia resultante, si se
prolonga, puede llevar a daño celular irreversi-
ble pese a la reperfusión. De ello se deduce que
el tratamiento destinado a mejorar la perfusión
periférica debe instituirse precozmente. Para ello
es imprescindible el reconocimiento temprano de
los signos y los síntomas de SC. Los más impor-
tantes son disnea, alteraciones de la conciencia,
ansiedad y desasosiego, signos de vasocons-
tricción periférica, hipotensión persistente, TAS
< 90 mm Hg o TAM < 65 mm Hg, taquicardia
persistente, taquipnea, estertores pulmonares,
signos radiológicos de congestión pulmonar,
oliguria (< 0,5 ml/kg/h), disfunción renal y, en la
monitorización hemodinámica (mediante un ca-
téter de Swan-Ganz en la arteria pulmonar), un
índice cardíaco < 2,2 L/min/m2 y presión capilar
pulmonar mayor de 18 mm Hg (Cuadro 3).
El trasfondo anatómico y fisiopatológico de
los pacientes con SC revela elementos de alto ries-
go y mal pronóstico. Así, en una comunicación
del Registro SHOCK se destaca que la inciden-
cia de lesión de tronco de la coronaria izquierda
(TCI) es superior al 15% y más de la mitad de los
pacientes presentan enfermedad extensa de tres
vasos, con una frecuencia cardíaca promedio de
95 latidos por minuto, tensión arterial sistólica
inferior a 90 mm Hg, presión capilar pulmonar
promedio de 23 mm Hg y un índice cardíaco pro-
medio de 2,1 L/min/m2(10) (Cuadro 4).
El SC puede presentarse a lo largo de los pri-
meros días de evolución del infarto de miocardio.
El shock temprano (primeras 48 horas) compren-
de aquellos pacientes con causas no cardíacas (p.
ej., hipovolemia, dolor) y cardíacas (isquemia)
reversibles, por lo que globalmente es de mejor
pronóstico que el tardío.(11)
En ocasiones, como en algunos infartos
inferodorsales extensos, el compromiso del ven-
trículo derecho puede ser el determinante del SC,
40 – Módulo 4 – Fascículo Nº 1 – 2009

Grupo PCP IC Mortalidad Clínica e Cuadro 3. Clasificación hemo-

(mmHg) (L/min/m2) (%) dinámica de Forrester

I < 18 > 2,2 3 Normal

II > 18 > 2,2 10 Congestión pulmonar
III < 18 < 2,2 15-30 Hipovolemia
IV > 18 < 2,2 70-90 Shock
PCP: Presión capilar pulmonar. IC: Índice cardíaco.

Causa de shock Mortalidad relacionada Localización del Arteria e Cuadro 4. Se describen, las
con el vaso culpable IAM(ECG) relacionada causas fisiopatológicas del SC
en el IAM, mortalidad relacio-
Falla del VI ≈78% TCI 79% IAM anterior 55% TCI 15% nada con el vaso culpable, lo-
(V1-V4) calización más frecuente del
IAM y arteria responsable
IM ≈8% DA 42% Inferior 46% 3 vasos ≈50%
(DII-DIII-AVF)
CIV ≈4% Cx 37% Lateral 32%
(DII-AVL)
Disfunción del VD ≈3%
Taponamiento/ruptura ≈6%

≈: Valor aproximado según distintos registros. CIV: Comunicación interventricular. Cx: Arteria circunfleja,. DA:
Arteria descendente anterior. IM: Insuficiencia mitral. TCI: Tronco de coronaria izquierda.

como se describe más adelante, y la evolución del
shock con compromiso predominante del VD no
se diferencia de la de los casos en los que la falla
primordial es la del VI.(12)
––––––––––––––––––––––––––––––––
Es importante determinar con premura la causa
que origina el SC asociado con el IAM. Para ello,
el ecocardiograma Doppler posee un papel crucial,
ya que permite realizar el diagnóstico diferencial
entre CIV, IM, falla del VI o del VD (infarto de
VD) y rotura cardíaca, entre otras causas.
––––––––––––––––––––––––––––––––
En un registro del estudio GUSTO-I se ana-
lizó la evolución de 41.021 pacientes con infarto
de miocardio y se correlacionó el desarrollo de
SC (2.972 pacientes, 7,2%) según las diferentes
técnicas de reperfusión. Los principales deter-
minantes de mortalidad a los 30 días fueron:
– Incremento de la edad (OR 1,49 por cada 10
años).
– Infarto previo.
– Presentación clínica con signos de shock (al-
teraciones del sensorio, piel fría).
– Oliguria.
Los parámetros hemodinámicos también fue-
ron predictores de mortalidad: hipotensión
arterial sistólica y diastólica, bajo volumen mi-
nuto e índice cardíaco.
Tratamiento
La conducta inicial en pacientes con IAM com-
plicado con SC debe sustentarse sobre la base de
la fisiopatología. Si el SC es provocado por defec-
tos mecánicos como rotura de pared libre, CIV o
IM, el tratamiento de elección es la reparación
quirúrgica de urgencia, sin demoras en la toma
de decisiones, ya que se ha demostrado que la
supervivencia de los pacientes sometidos a pro-
cedimientos de reparación es inversamente pro-
porcional al tiempo de aparición del shock, es
decir, cuanto antes se realice la intervención,
menor será la mortalidad. La realización de una
coronariografía preoperatoria, así como una ci-
rugía de bypass en forma concomitante con la
reparación, aún es tema de debate.
En el tratamiento médico debe incluirse la
terapia antitrombótica habitual, con la salvedad
de la posibilidad del tratamiento quirúrgico pre-
Complicaciones relacionadas con el infarto agudo de miocardio
coz, que hace conveniente diferir la administra-
ción de clopidogrel hasta conocer la anatomía
coronaria. Esto incluye todas las medidas habi-
tuales de sostén y el mantenimiento de la oxige-
nación arterial; para lograr que la presión arterial
de oxígeno permanezca sobre los 60 mm Hg, se
puede comenzar con máscara de oxígeno, entre
6 y 10 L/min, y cuando la PO2 desciende de los
valores mencionados, se recomiendan la intu-
bación orotraqueal y la asistencia ventilatoria
mecánica, ya que ésta disminuye el trabajo car-
díaco y la presión positiva espiratoria contribu-
ye a la disminución de la precarga y la poscarga,
baja el consumo de oxígeno y mejora la acidosis
metabólica y el edema pulmonar. El tratamiento
intensivo de la hiperglucemia, si ésta ocurriese,
es con bomba de insulina. Es recomendable la
monitorización hemodinámica mediante la inser-
ción de un catéter de Swan-Ganz en la arteria
pulmonar.
El tratamiento médico de la insuficiencia car-
díaca grave y el SC tiene dos vertientes fundamen-
tales: el control del volumen minuto y la reducción
del trabajo cardíaco. Para el primer objetivo, se debe
intentar la corrección de todos los factores
coadyuvantes (arritmias, trastornos de la conduc-
ción, trastornos hidroelectrolíticos), adecuar la
precarga a una presión capilar pulmonar inferior
a 18 mm Hg e indicar inotrópicos con el objeto de
mejorar la perfusión coronaria y sistémica. En caso
de que la TAS se encuentre entre valores de 70 y
100 mm Hg, la opción inicial es la administración
de dopamina, 5 a 15 μg/kg/min, y si los signos de
shock son leves, puede emplearse dobutamina en
infusión continua de 2 a 20 μg/kg/min; si se pre-
sentara hipotensión grave, la opción preferida es
la administración de noradrenalina en dosis de
0,5 a 30 μg/kg/min. Lo importante es un control y
una monitorización constantes del paciente y la
adecuación de los inotrópicos al estado hemo-di-
námico (véase Cuadro 3).
El levosimendán, un agente sensibilizador del
calcio, se ha estudiado en numerosos estudios
pequeños. Mejora el volumen minuto cardíaco y
las presiones de llenado, pero su uso comparado
con la dobutamina en el estudio SURVIVE no
arrojó diferencias significativas entre ambos.(13)
41
La utilización de balón de contrapulsación
intraaórtico (BCIA) en el IAM está dirigida prin-
cipalmente a 1) incrementar el trabajo cardíaco
mediante la reducción de la poscarga del VI, 2)
disminuir la demanda metabólica del miocardio
y 3) incrementar el aporte de oxígeno miocárdico,
lo cual que se logra al mejorar la perfusión co-
ronaria en diástole, sobre todo aquellos territo-
rios que sufren de isquemia. A su vez, produce
mejoría de la perfusión esplácnica y periférica
debido a un incremento de la presión de perfu-
sión tisular. Los efectos hemodinámicos del BCIA
se pueden medir objetivamente, al mejorar la Fey
del VI y el volumen minuto y a su vez provocar el
descenso de la presión wedge y de las resisten-
cias vasculares periféricas. Los dispositivos di-
señados para contrapulsación tienen diferentes
modos de apoyo circulatorio durante el ciclo car-
díaco. El inflado del balón puede sincronizarse
con electrocardiograma (ECG) o con la onda de
presión arterial, en particular la incisura dícrota
que indica el cierre de la válvula aórtica; este
último método es el más indicado, debido a la
mayor precisión en el manejo del balón, pero re-
quiere un acceso arterial confiable (femoral o
radial). El BCIA se sincroniza en forma secuen-
cial para que el inflado del balón ocurra durante
la diástole y el desinflado en la sístole, a ciclos de
1:1, 2:1 o 3:1, según el estado hemodinámico del
paciente. Como ya se mencionó, las consecuen-
cias hemodinámicas son el aumento de las pre-
siones intraaórticas durante la diástole y la dis-
minución de las presiones aórticas durante la
eyección del VI (poscarga). Este aumento dias-
tólico en la presión de la sangre (augmentation)
y la reducción de la poscarga proveen un estado
favorable para la recuperación cardíaca en for-
ma simultánea al apoyo circulatorio. Se puede
utilizar como asistencia circulatoria hasta lo-
grar la corrección de la causa de la descom-
pensación (CIV, IM, entre otras) o como “puen-
te” a la cirugía de revascularización. A su vez,
proporciona un estado fisiológico controlado
que ayuda a la recuperación del corazón luego
del tratamiento.
En la era de la reperfusión se ha demostrado
el valor de la utilización del BCIA, por lo que
42
está recomendado en el SC independientemen-
te del tratamiento de reperfusión elegido (14)
(Cuadro 5).
––––––––––––––––––––––––––––––––
La tensión sistólica de la pared utiliza aproxi-
madamente el 30% de la demanda de oxígeno
miocárdico. Está influida por la presión intra-
ventricular, la poscarga, el volumen de fin de
diástole y el grosor parietal.
––––––––––––––––––––––––––––––––
Contraindicaciones del balón de contrapulsación
Hay pocas contraindicaciones absolutas para uso
del BCIA; sin embargo, hay varias contraindica-
ciones relativas. La única contraindicación para
la aplicación del BCIA es la insuficiencia aórtica
moderada o grave, debido a que el inflado del
balón durante la diástole incrementa la presión y
los volúmenes del VI. La disección o el aneurisma
de la aorta es una contraindicación para la inser-
ción del balón por el elevado riesgo de provocar
mayor daño o rotura vascular. El balón no debe
indicarse en un paciente con calcificación aor-
toilíaca grave u oclusión conocida de la arteria
femoral, ya que torna dificultosa la inserción y
pueden precipitarse complicaciones, como rotu-
ra arterial, trombosis intravascular o emboliza-
ción a distancia con isquemia de la extremidad.
En resumen, los dispositivos de asistencia
ventricular contribuyen a aliviar el trabajo car-
díaco y sirven también como puente a procedi-
mientos de revascularización o trasplante car-
díaco.(15, 16)
Como ya se dijo, la reperfusión precoz del
infarto de miocardio es la mejor manera de pre-
venir la aparición de insuficiencia cardíaca y de
SC. Una vez declarado éste, la indicación de pro-
cedimientos de revascularización es de clase I en
las guías internacionales, que recomiendan la
angioplastia en pacientes hasta las 36 horas del
comienzo de los síntomas y las 18 horas de co-
mienzo del shock.(9) A mayor precocidad de la
reperfusión, menor mortalidad. El estudio
SHOCK analizó la evolución de pacientes con SC
secundario a infarto de miocardio, que fueron
aleatorizados a tratamiento médico óptimo, que
incluyó balón de contrapulsación versus revascu-
– Módulo 4 – Fascículo Nº 1 – 2009
Clase I - SCAST asociado con hipotensión TAS < 90
mm Hg, que no responde a otras intervencio-
nes (nivel de evidencia B)
- IAM con bajo volumen minuto
- IAM con SC que no responde rápidamente a
las medidas farmacológicas como una medida
de estabilización hacia la angiografía y pron-
ta revascularización (nivel de evidencia B)
- IAM con recurrencia isquémica y signos de ines-
tabilidad hemodinámica, Fey baja o gran área
de miocardio en riesgo (nivel de evidencia C)
Clase IIa SCAST con TVMS o polimorfa para reducir la
isquemia miocárdica (nivel de evidencia B)
Clase IIb SCAST y congestión pulmonar refractaria
(nive de evidencia C)
BCIA: Balón de contrapulsación intraaórtica. SCAST: Síndrome
coronario agudo con supradesnivel del segmento ST. TVMS: Taquicardia
ventricular monomorfa sostenida
c
Cuadro 5. Indicaciones para utilización de BCIA (AHA/ACC)
larización precoz, ya sea con angioplastia o ciru-
gía. En el grupo de pacientes aleatorizados, la
implementación de terapéuticas de revasculari-
zación fue beneficiosa para los menores de 75
años y a los 6 meses de seguimiento se evidenció
el beneficio para la población global.(17) Esta dis-
cordancia entre los mayores y los menores de 75
años no se correlaciona con los resultados de
otros registros, que demuestran que el beneficio
del tratamiento intervencionista se extiende a los
pacientes añosos.(18) A lo largo del tiempo, sobre
todo en los últimos 10 a 12 años, el incremento
en la indicación de la angioplastia primaria como
método de reperfusión se ha acompañado de una
tendencia a la disminución de la mortalidad del
SC, como puede verse, por ejemplo, en el regis-
tro del NRMI.(19)
A largo plazo, la supervivencia de los pacien-
tes con shock cardiogénico y revascularizados es
mayor que la de los no revascularizados. Más allá
de lo comentado acerca de lo perentorio del tra-
tamiento de reperfusión en la fase aguda, y de la
respuesta al tratamiento médico inicial, los pa-
cientes con insuficiencia cardíaca establecida en
el IAM tienen indicación de estudio angiográfico
y eventual revascularización. En distintas series
se refieren los beneficios de esta conducta.(20, 21)
Complicaciones relacionadas con el infarto agudo de miocardio
Es conocido que es menor la efectividad del
tratamiento trombolítico en el IAM cuando éste
se asocia con SC. Sin embargo, esto dista de ser
una contraidicación cuando es el único tratamien-
to de reperfusión disponible en un caso determi-
nado, sobre todo si el infarto tiene menos de 3
horas de evolución y el traslado a un centro de
mayor complejidad con posibilidad de angio-
plastia o CRM no es rápido (≤ 90 minutos). La
indicación de terapia fibrinolítica se asocia con
menor mortalidad en estos casos y el beneficio
se suma al que produce el balón de contrapulsa-
ción cuando se utilizan en combinación.(22) Re-
sulta sorprendente, por ejemplo, que en el regis-
tro GRACE una de las causas citadas para no
administrar tratamiento de reperfusión (a pa-
cientes candidatos) fuera la presencia de insufi-
ciencia cardíaca.
Evolución de los conceptos fisiopatológicos
del shock cardiogénico en el tiempo
A través de estudios necroscópicos, que demos-
traron gran compromiso miocárdico (necrosis) en
pacientes con IAM, se sentaron las bases fisio-
patológicas del SC, que postulan que una depre-
sión importante en la contractibilidad miocárdica
desencadena un círculo vicioso en el que coexis-
ten bajo volumen minuto e hipotensión arterial,
lo que promueve una insuficiencia coronaria
mayor que nuevamente deviene en mayor depre-
sión de la función de bomba y mayor disminu-
ción del índice cardíaco. Consecuentemente, ocu-
rren vasoconstricción y, por lo tanto, incremento
en las resistencias vasculares periféricas.
Este concepto tradicional de SC hace hinca-
pié en que a causa de la presencia de una gran
masa miocárdica afectada por la necrosis se ge-
nera un deterioro irreversible de la contractili-
dad miocárdica, lo que a su vez precipita y pro-
longa la clásica situación clínica hemodinámica
de shock (Figura 3). Sin embargo, la observación
de que la mayoría de los pacientes que sobrevi-
ven al shock tienen buena supervivencia alejada
y recuperación de la capacidad funcional abre la
puerta hacia nuevas interpretaciones fisiopato-
lógicas. A su vez, en pacientes con infartos de
magnitud y fracción de eyección residual seme-
43
c
Fig. 3. Concepto básico de la disfunción ventricular progresiva
en el shock cardiogénico.
jantes se ha observado también que algunos de-
sarrollan shock y otros no. Por otro lado, infartos
no tan extensos se acompañan de shock. Todo
esto ha llevado a investigar otros mecanismos
fisiopatológicos en juego.
Nuevas perspectivas
Los pacientes con un IAM de gran magnitud fre-
cuentemente presentan elevación de glóbulos
blancos, interleucinas, proteína C reactiva y de
complemento, entre otros marcadores de infla-
mación. Así, también es frecuente observar un
aumento de la temperatura corporal. Ya se ha
demostrado el valor pronóstico de algunos de
estos marcadores en la fase aguda del IAM. Por
otro lado, se ha jerarquizado el papel de la res-
puesta periférica en el SC debido a una respues-
ta inflamatoria sistémica,(23) que es mediada por
la activación de la enzima óxido nítrico sintetasa,
lo que aumenta la disponibilidad plasmática de
oxido nítrico (NO). El NO normalmente se sin-
tetiza en las células endoteliales y miocárdicas
sanas mediante la óxido nítrico sintetasa endo-
telial (eNO) y luego se libera al torrente sanguí-
neo en pequeñas cantidades; esto proporciona
regulación de la respuesta vasodilatadora, por lo
que actualmente se considera una molécula
cardioprotectora. En circunstancias de shock,
distintos tipos celulares expresan óxido nítrico
sintetasa inducible (iNOS), que se activan y li-
beran cantidades excesivas de NO a la circula-
44
ción, lo que ulteriormente deriva en vasoplejía y
deterioro de la función miocárdica. Otros media-
dores inflamatorios como las citocinas también
intervienen en este proceso y la interleucina 6
(IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-
α) pueden contribuir a la depresión miocárdica.
Esta línea de investigación llevó a que se explo-
rara esta hipótesis mediante la utilización tera-
péutica de agentes que inhiben la iNOS, como el
NG monometil-L-arginina y otros inhibidores del
complemento como el pexelizumab. Contraria-
mente a lo esperado, estos estudios no han arro-
jado hasta ahora resultados positivos, por lo que
se está a la espera de estudios en curso.(24, 25)
Complicaciones mecánicas en el IAM
___________
Las complicaciones mecánicas luego de un IAM
(Cuadro 6), aunque poco frecuentes, pueden ocu-
rrir de inmediato a la instalación del escenario
clínico (complicaciones tempranas) o días des-
pués del evento índice (complicaciones tardías).
El deterioro hemodinámico, súbito o rápidamente
progresivo, con caída del volumen minuto y/o
edema agudo de pulmón, la presencia de un nue-
vo soplo (IM aguda o CIV), en el transcurso de la
primera semana del inicio del IAM deberían lle-
var a considerar el diagnóstico de algunas de es-
tas complicaciones (véase Cuadro 6).
Insuficiencia mitral
La insuficiencia mitral (IM) en contexto de un
IAM suele ser de aparición súbita y generalmen-
te se manifiesta como edema agudo de pulmón,
acompañado de ingurgitación yugular sin colap-
so inspiratorio y un soplo sistólico de reciente
aparición, sólo audible en el 50% de los casos. El
- Insuficiencia valvular mitral (IM)
- Comunicación interventricular (CIV)
- Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo
- Aneurisma ventricular izquierdo
- Seudoaneurisma del VI
c
Cuadro 6. Complicaciones mecánicas del IAM
– Módulo 4 – Fascículo Nº 1 – 2009
mecanismo relacionado es la disfunción is-
quémica o la rotura de una cuerda tendinosa del
músculo papilar (con más frecuencia, la del mús-
culo papilar posteromedial) y suele presentarse
durante los primeros 3 a 5 días. Alrededor del
30% de los pacientes tienen antecedentes de IAM
previo. Cuando la rotura se produce en el cuerpo
del músculo papilar, se genera una IM libre que
se manifiesta como disociación electromecánica
y paro cardíaco.
El diagnóstico es clínico y debe confirmarse
mediante el ecocardiograma 2D Doppler color.
El ecocardiograma transtorácico suele ser sufi-
ciente, pero y toda vez que sea posible siempre
es conveniente realizar un ecocardiograma
transesofágico, es decir, si el estado del paciente
y la disponibilidad del centro lo permiten, ya que
proporciona la visualización directa de los mús-
culos papilares y le brinda al cirujano informa-
ción adicional importante.
GALERÍA DE IMÁGENES COMPLICACIONES DEL IAM
Comunicación interventricular
La comunicación interventricular (CIV) se pre-
senta entre los 3 y los 6 días y hasta en el 3% de
los IAM. Clínicamente, el paciente tolera el de-
cúbito, suele palparse un frémito precordial (a
diferencia de la IM aguda) y observarse cianosis
distal, oliguria y en la mayoría de los pacientes
se logra auscultar un soplo de reciente aparición.
Por lo general se asocia con IAM anterior en más
del 60% de los casos. El diagnóstico también se
realiza mediante el ecocardiograma 2D Doppler
color, en el que se evidencian la comunicación y
el shunt desde el ventrículo izquierdo al dere-
cho. La inserción de un catéter de Swan-Ganz es
de gran utilidad, dado que con él se objetiva el
resalto oximétrico en el ventrículo derecho; se
utiliza, por lo tanto, para el diagnóstico y el tra-
tamiento monitorizado. En este cuadro, la hipo-
tensión pulmonar por disfunción del VD es el
determinante pronóstico: en el IAM anterior por
discinesia septal sistólica hacia el VD, en tanto
que en el IAM inferior lo es por disfunción del
VD asociada. Habitualmente, la CIV es de peor
pronóstico en el IAM inferior por la mayor ten-
dencia al shock (disfunción isquémica del VD
Complicaciones relacionadas con el infarto agudo de miocardio
asociada) y el eventual compromiso asociado del
aparato mitral (10% de los casos).
GALERÍA DE IMÁGENES COMPLICACIONES DEL IAM
Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo
Aproximadamente un 4% de los IAM presentan
rotura de pared libre del ventrículo izquierdo
(RPVI), complicación que es una causa frecuen-
te de muerte; en algunas series, la mortalidad
asociada con la RPVI supera el 90%. En general
se presenta en los primeros días (4to o 5to día) del
evento índice (> 50% de los casos).
Clínicamente, el paciente suele referir un
dolor precordial intenso de aparición brusca, que
evoluciona rápidamente al shock, al taponamien-
to cardíaco y a la disociación electromecánica.
Como es de esperar, la mortalidad es elevada y
pocas veces se logra realizar una cirugía repara-
dora. Existen raras ocasiones en las que la san-
gre que sale del VI por la zona de la rotura y
hacia el pericardio, por alguna razón, logra auto-
contenerse; por ejemplo, ante la presencia
adherencias pericárdicas. De esta forma se pue-
de formar una “neocavidad” aneurismática, de-
nominada seudoaneurisma, cuya pared está for-
mada por trombos y pericardio, que impide la
progresión al hemopericardio y en consecuencia
al taponamiento cardíaco; es una situación poco
frecuente. También se ve asociado con la rotura
subaguda donde, después de un escenario clíni-
co similar al descripto previamente, se observan
una nueva elevación del segmento ST y un dete-
rioro hemodinámico grave, pero que se consigue
estabilizar clínicamente. A diferencia del verda-
dero aneurisma ventricular, el seudoaneurisma
tiene un cuello largo y estrecho. El diagnóstico
se realiza fundamentalmente con el ecocardio-
grama, en el que se evidencia una solución de
continuidad en el VI y se observa que la pared
está compuesta por pericardio. Una vez realiza-
do el diagnóstico, debe efectuarse el tratamiento
quirúrgico independientemente del tiempo de
evolución del IAM, ya que el seudoaneurisma
posee una tendencia elevada a la rotura. En los
pacientes sometidos a cirugía reparadora, la su-
pervivencia a largo plazo mejora. En los aneu-
rismas y en los falsos aneurismas es frecuente
45
encontrar trombos murales, por lo que la anti-
coagulación está recomendada en estos pacientes.
GALERÍA DE IMÁGENES COMPLICACIONES DEL IAM
Subgrupos de riesgo
Para la confirmación diagnóstica de las compli-
caciones mecánicas se destacó la importancia del
ecocardiograma en la UCO. Debe estar siempre
disponible debido a su sencilla manipulación e
instrumentación y a la posibilidad de que un car-
diólogo entrenado reconozca los parámetros diag-
nósticos básicos y de esta forma agilizar la toma
de decisiones, que en estas instancias pueden
significar la vida del paciente. De esta forma se
puede arribar más rápido a las conductas tera-
péuticas y luego proseguir con el resto de los exá-
menes complementarios, como la ecocardiografía
transesofágica, la monitorización hemodinámica
y, en ocasiones, la angiografía coronaria.(26-28)
Existen poblaciones que presentan una posi-
bilidad mayor de aparición de complicaciones
relacionadas con el IAM (Cuadro 7). Entre éstas
se encuentran:
1. Ausencia de circulación colateral.
2. Ausencia de hipertrofia ventricular.
3. Edad avanzada.
4. Sexo femenino.
5. Primer infarto, sin antecedentes de angor o
infarto previo.
6. IAM que evoluciona con hipertensión
arterial.
7. IAM del VI asociado con compromiso del
ventrículo derecho.
Tratamientos de elección en las complicaciones
mecánicas
Insuficiencia mitral
Si la causa es la rotura de los músculos papilares,
la mortalidad es alta (el fallecimiento es inme-
diato en el 33%, durante las primeras 24 horas
en el 50% y dentro de los 7 días en aproximada-
mente el 80%).(29) El tratamiento médico inicial
consiste en el empleo de nitroprusiato de sodio
para disminuir la presión capilar, la poscarga y
las resistencias periféricas.(30) Se encuentra indi-
cada la inserción de BCIA para llevar al paciente
46 – Módulo 4 – Fascículo Nº 1 – 2009

Variable CIV Ruptura de Insuficiencia e Cuadro 7. Perfil clínico de las

pared libre de VI Mitral complicaciones mecánicas del
IAM
Edad 63 69 65
Días post-IAM 3-5 3-6 3-5
Infarto anterior 66% 50% 25%
Nuevo soplo 90% 25% 50%
Frémito Si No Raro
Infarto previo 25% 25% 30%
Eco 2D y Doppler Visualización Puede haber Valva
del defecto derrame pleural prolapsante c/
Jet regurgitante
en AI
S-Ganz Resalto Igualación de Ondas V
oximétrico pr. diastólicas prominentes
Mortalidad (tto. Médico) 90% 90% 90%
Mortalidad (tto. Qco.) 50% 40-90%
Shock cardiogénico ++++ ++ ++++
Edema agudo de pulmón ++ ++ ++++
Taponamiento Cardíaco - ++++ -
Insuf. Cardíaca Derecho ++ ++ +

en mejores condiciones hemodinámicas a la ci-

rugía de reparación, la cual se considera la con-
ducta actual. Mientras más precozmente se rea-
lice la cirugía y cuanta mayor experiencia en plás-
tica mitral posea el centro, mejores serán los re-
sultados. En algunos casos es necesario llegar al
reemplazo valvular total (Figura 4).

Comunicación interventricular
La comunicación interventricular (CIV), como ya
se comentó, es una situación clínica de mal pro-
nóstico y la mortalidad con el tratamiento médi-
co es superior al 90%.
El tratamiento inicial debe ser intensivo, con
diuréticos, inotrópicos, vasodilatadores y balón
c
de contrapulsación para estabilizar al paciente; Fig. 4. Abordaje de la insuficiencia mitral grave.
sin embargo, estas medidas son sólo de sostén.
El pronóstico se relaciona con la presencia o no
de SC, la localización del IAM y la edad del pa- un parche (a través del ventrículo izquierdo). En
ciente.(31-33) El tratamiento de elección es quirúr- algunos casos comunicados se logró una correc-
gico. El momento oportuno de la intervención ción con el implante percutáneo mediante inter-
quirúrgica es controversial y la tendencia actual vencionismo de un dispositivo Amplatzer, con
es a realizarla precozmente. La corrección qui- buenos resultados en CIV alejadas, entre 2 a 6
rúrgica se puede llevar a cabo con una sutura o semanas, pero con escaso éxito en la etapa agu-
Complicaciones relacionadas con el infarto agudo de miocardio
da; de todas maneras, ésta puede ser una técni-
ca promisoria en un futuro no muy lejano. La
revascularización miocárdica simultánea debe
considerarse en la enfermedad coronaria de
múltiples vasos.(34)
GALERÍA DE IMÁGENES COMPLICACIONES DEL IAM
Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo
Ante la sospecha diagnóstica (dolor precordial
recurrente, bradicardia sinusal súbita, tapona-
miento cardíaco, disociación electromecánica), es
importante la pronta realización de un ecocar-
diograma con el propósito de detectar ecos
intrapericárdicos, derrame pericárdico y signos
preclínicos de taponamiento cardíaco (colapso
auricular y ventricular derecho).(35-37) La monito-
rización hemodinámica con catéter de Swan-
Ganz muestra igualación de presiones diastólicas.
El manejo de estos pacientes requiere la expan-
sión inmediata de volumen, el empleo de inotró-
picos, pericardiocentesis en caso de taponamiento
cardíaco y cirugía reparadora de urgencia.(38, 39)
Aneurisma ventricular
Se debe pensar en este diagnóstico ante la
presencia de insuficiencia cardíaca refractaria,
taquicardia ventricular persistente o con tenden-
cia a la refractariedad y/o embolización sistémica.
Existen distintas técnicas quirúrgicas parra su
reparación; los parches endomiocárdicos pueden
mantener la función ventricular en límites más
fisiológicos, con una mortalidad del 3% al 7%. La
reparación lineal, en cambio, tiene una mortali-
dad del 12% al 13%.
Infarto del ventrículo derecho
___________
Los pacientes con infarto de ventrículo derecho
(IMVD) suelen hacerlo en forma concomitante a
la evolución de un IAM de localización inferior
o, más frecuentemente, inferoposterior; el IMVD
aislado es en extremo raro y se presenta sobre
todo en pacientes con HTP previa o cuando exis-
te hipertrofia de la pared del VD. La entidad clí-
nica que rodea al IMVD (síndrome de IMVD)
adquiere jerarquía luego de las descripciones clí-
47
nicas iniciales de Chon y cols., por el año 1974; a
partir de entonces, numerosos registros han de-
mostrado la importancia pronóstica del IMVD.
La incidencia es variable y depende fundamen-
talmente de los criterios diagnósticos empleados
en su detección. En estudios necroscópicos se
denota que el IMVD acompaña al IAM inferior
fatal en un rango aproximado que oscila alrede-
dor del 20-30% y la mortalidad se incrementa un
25% a 30% ante la presencia de IMVD versus un
5% en los IAM inferiores puros.(40, 41)
La presentación clínica es variable, desde
pacientes asintomáticos hasta en estado de SC.
Clásicamente se describe una tríada clínica de
hipotensión arterial, ingurgitación yugular, en
ausencia de estertores crepitantes; el pulso pa-
radójico y el signo de Kussmaul también están
presentes, aunque esto es difícil de evidenciar
en los pacientes con hipovolemia relativa y sólo
se manifiestan una vez iniciada la expansión
plasmática.
Fisiopatología hemodinámica en el infarto
del ventrículo derecho
A diferencia del VI, la perfusión coronaria del
VD ocurre tanto en sístole como en diástole; a su
vez, este último posee una demanda energética
significativamente menor debido en primer lu-
gar a la reducida masa muscular y por otro lado
a la diferencia, en términos de poscarga, que
constituye el circuito circulatorio menor respec-
to del mayor. Por ello, la sola presencia de is-
quemia no es sinónimo de compromiso hemodi-
námico, lo que explica a su vez la razón por la
cual no todos los pacientes con oclusión proximal
de la CD tienen falla del VD.
La fisiopatología del shock asociado con la
falla del VD es compleja, existe un delicado equi-
librio que depende fundamentalmente de la
precarga y por lo tanto se ve ligada a otros facto-
res precipitantes como pérdida de la función au-
ricular (infarto auricular o arritmias como la FA),
disincronía AV (BAV), depleción de volumen o
efectos indeseables del tratamiento médico (diu-
réticos, nitritos o hipotensión en respuesta a
fibriloníticos como la estreptocinasa). La isque-
mia del VD, que se genera tras la oclusión
48
proximal de la arteria CD (proximal al nacimien-
to de las ramas del VD), la cual irriga un gran
porcentaje de la masa del VD, provoca dilatación
de la cámara, lo que en consecuencia genera un
gran incremento de la presión de fin de diástole
(PFD). Debido a lo delgado de la pared libre del
VD, la geometría ventricular se altera inmedia-
tamente y el ventrículo “protruye” sobre el peri-
cardio con el consecuente aumento de la presión
intrapericárdica (en ausencia de líquido en el
pericardio), que culmina con la restricción del
llenado diastólico; luego, el tabique interven-
tricular se curva hacia el ventrículo izquierdo
durante la sístole y genera lo que se denomina
interdependencia ventricular (incremento de la
PFD del VI). Como consecuencia última hay una
reducción en la fracción de expulsión, y por lo
tanto, del volumen minuto (VM) del VD, que
implica una indefectible reducción en la precarga
del VI y, por lo tanto, un descenso del gasto
sistémico.
Clásicamente, el infarto del VD se ha dividi-
do en cuatro tipos:
I. Compromiso menor del 50% de la pared pos-
terior (PP) del VD.
II. Limitado a la PP del VD pero con un com-
promiso mayor del 50%.
III. Involucra toda la PP y menos del 50% de la
pared anterolateral (PA) del VD.
IV. Toda la PP y más del 50% de la PA del VD.
En los tipos I y II, los pacientes suelen estar
asintomáticos o presentar signos leves de
disfunción ventricular derecha. Los tipos III y
IV se asocian con gasto bajo.
Diagnóstico
Una presión auricular derecha (PAD) igual o
superior a 10 mm Hg y mayor del 80% de la PCP
es un hallazgo relativamente sensible y específi-
co en pacientes con isquemia del VD. En los pa-
cientes con un infarto del VI previo o actual im-
portante, la relación esperada entre la PAD y la
PCP puede no estar presente. La depresión de la
curva funcional del VD debido al ascenso rápido
de la presión de fin de diástole da el patrón ca-
racterístico de “dip y plateau”.
– Módulo 4 – Fascículo Nº 1 – 2009
El signo electrocardiográfico más sensible de
infarto del VD es el supradesnivel del segmento
ST (supra-ST) mayor de 1 mm en V4R con una
onda T vertical en esta derivación. Este signo
rara vez está presente por más de 12 horas des-
de el inicio del infarto. El supra-ST en V1 en aso-
ciación con supra-ST en DII, DIII, aVF (supra-
ST mayor en DIII que en DII) también se en-
cuentra relacionado con la presencia de IMVD.
Por esto es imprescindible recordar la necesi-
dad de realizar ECG de 12 derivaciones más las
posteriores (V7, V8 y V9) y precordiales derechas
(V3R y V4R) en todos los pacientes con infarto
inferior.
El ecocardiograma es útil; en él se pueden
evidenciar dilatación e hipocinesia del VD, mo-
vimiento anormal del SIV o incluso detectar la
presencia de shunt derecha-izquierda por un fo-
ramen oval permeable, lo que es prácticamente
diagnóstico de isquemia del VD en el contexto de
un IAM inferior.
GALERÍA DE IMÁGENES COMPLICACIONES DEL IAM
Tratamiento
El tratamiento del IMVD debe estar dirigido en
primer lugar a lograr una reperfusión rápida y
adecuada del IAM inferior. En forma concomi-
tante se deben orientar las medidas de sostén
para mantener una buena precarga, lograr la
disminución de la poscarga del VD y, si fuera
necesario, emplear soporte inotrópico. Como se
mencionó en párrafos anteriores, se debe tener
especial cuidado con algunos fármacos indicados
frecuentemente en el tratamiento del IAM, como
los nitritos y los diuréticos, que disminuyen la
precarga del VD y pueden provocar hipotensión
grave y un decremento mayor en el gasto cardía-
co. El control de la precarga puede realizarse
mediante la infusión de solución fisiológica o ge-
latinas aptas para expansión plasmática. Cuan-
do existe disfunción del VI concomitante, el com-
promiso del VD es aún mayor por el aumento de
la poscarga del VD, que genera mayor reducción
del VM; ante esta situación, aparte de los
inotrópicos, se pueden indicar drogas reductoras
de la poscarga del VI, como el nitroprusiato de
sodio, pero con una monitorización hemodiná-
Complicaciones relacionadas con el infarto agudo de miocardio
mica cuidadosa; a la vez, se encuentra indicada
la inserción de un BCIA. La inhalación de óxido
nítrico reduce la poscarga del ventrículo dere-
cho; su papel clínico actual se encuentra en eva-
luación.(42)
En caso de que se presentara disincronía AV
por un BAV, está indicada la inserción de un
marcapasos transitorio, de preferencia bicameral
para estimulación secuencial auriculoventricular.
Ante la aparición de FA aguda, está indicada la
CVE en primer lugar, antes de iniciar cualquier
medida farmacológica para la reversión a ritmo
sinusal; esto se debe principalmente a la elevada
posibilidad evolución al shock.
Arritmias en el contexto del IAM
___________
Aproximadamente en el 70% de los pacientes que
presentan muerte súbita (MS), como causa prin-
cipal se diagnostica enfermedad coronaria. En
general, la MS aparece como evento primario en
personas sin antecedentes pero con múltiples
factores de riesgo. El 50% de los pacientes con
IAM fracasan en llegar al ámbito de cuidados
médicos debido a la FV, principal arritmia mor-
tal que se desencadena en el IAM.
Con el avance de las técnicas de RCP y ACLS,
la aparición de cardiodesfibriladores modernos,
la mortalidad atribuida a FV/TV en la UCO se
redujo sustancialmente.
Arritmias ventriculares
Las arritmias ventriculares sostenidas (TVS y/o
FV) se presentan en alrededor del 20% de los
pacientes que cursan un SCA y, en caso de que se
presenten combinadas, pueden triplicar o inclu-
so cuadruplicar la mortalidad a los 30 días. En
pacientes internados con SCAST, la arritmia
ventricular sostenida más frecuente es la FV pri-
maria, que puede ocurrir en aproximadamente
el 3-5% dentro de las primeras horas de instala-
do el IAM. La FV temprana es aquella que apa-
rece dentro de las primeras 48 horas y se asocia
con un incremento en la mortalidad intrahos-
pitalaria; por otro lado, la supervivencia de los
pacientes que superan un episodio de FV trata-
49
do en forma adecuada no se diferencia de la de
los que no padecieron la arritmia, es decir, si un
paciente fue dado de alta, la supervivencia de los
que sufrieron un IAM con FV o sin ésta es simi-
lar. La FV tardía (> 48 horas) es mucho menos
frecuente, pero en este caso la mortalidad se ve
incrementada, tanto a corto como a largo plazos.
La aparición de TVMS también se asocia con un
incremento de la mortalidad a corto y a largo
plazos y sin importar si ésta es de aparición tem-
prana o tardía. Por supuesto, como ya se comen-
tó, los pacientes que tuvieron tanto FV como
TVNS poseen peor pronóstico a corto plazo (30
días).
Aún no está claro el papel de los CDI en el
IAM; se publicaron estudios sin que ninguno lle-
gar a evidencia contundente para su indicación
sistemática en pacientes con IAM y TV/FV. Sin
embargo, existe consenso para considerar candi-
datos al implante de un CDI a aquellos pacien-
tes con TVMN y Fey baja (< 35%) o FV episódica
de más de 48 horas de evolución luego de un IAM
y en ausencia de isquemia inducible.
Terapéutica antiarrítmica
El tratamiento de base en estos pacientes es el
genérico para todos los IAM, ya que la terapéuti-
ca con AAS, IECA, betabloqueantes y estatinas
ha demostrado reducción de la mortalidad total
en todo tipo de IAM. Respecto de las drogas
antiarrítmicas como la lidocaína, la amiodarona
o el sotalol, se ha comprobado su eficacia en el
control de la recurrencia de FV/TV, con impacto
en la muerte arrítmica pero sin afectar en forma
significativa a la mortalidad total.
Por otro lado, los antagonistas de los recep-
tores de aldosterona como la eplerenona eviden-
ciaron el 21% de reducción de RR de MS y el 15%
de mortalidad total en pacientes posinfarto y Fey
baja (≤ 40%).
Como consideración general, los fármacos
antiarrítmicos de clase I están contraindicados
en contexto del IAM, dado que incrementan la
mortalidad. Así, también se desaconseja la indi-
cación de antagonistas de los canales del calcio
para reducción de muerte arrítmica o mortali-
dad total.(44-47)
50
Fibrilación auricular
La fibrilación auricular (FA) aguda en el IAM
ocurre en el 10% a 16% de los pacientes, predo-
minantemente en las primeras 24 horas; esta tasa
de aparición se reduce con la administración de
la terapéutica fibrinolítica al 7-10% y más del 70%
de estos pacientes son dados de alta en ritmo
sinusal. Si bien la FA es más frecuente en el IAM
de alto riesgo (anteriores o con insuficiencia car-
díaca), también puede ocurrir en los que presen-
tan pericarditis o en infartos de cara inferior, por
compromiso de la arteria sinoauricular (lesión
auricular). En ocasiones, el IAM inferior puede
asociarse con infarto auricular; en el ECG se
puede observar supradesnivel del segmento PR
simultáneamente a los cambios en la cara infe-
rior y es frecuente la aparición de aleteo auricu-
lar (AA) o de FA, así como trastornos de conduc-
ción AV. El deterioro hemodinámico que se pro-
duce (caída del VM) es por pérdida de la sístole
auricular. Como ya se mencionó, la FA es menos
frecuente en pacientes a los que se les infundió
fibrinolíticos y la embolia sistémica es más fre-
cuente en su forma paroxística; el 90% acontece
alrededor del cuarto día.(48, 49)
Los factores predisponentes que se asocian
con mayor aparición de FA son la edad, la IC pre-
via y la clase de Killip. La FA es un factor de
riesgo independiente para mortalidad y la tasa
de aparición de ACV isquémico se encuentra
incrementada en estos pacientes.
Con respecto a la terapéutica, la cardiover-sión
eléctrica (CVE) esta indicada en pacientes con dete-
rioro hemodinámico o respuesta ventricular rápida.
Si la arritmia se tolerabien, los fármacos más efecti-
vos para disminuir la respuesta ventricular y la FC
son los betabloqueantes, la digital y la amiodarona,
esta última administrada por vía intravenosa (IV)
para intentar la reversión de la FA. Ante contrain-
dicación de cualquiera de estos tres fármacos, se
pueden utilizar diltiazem o verapamilo IV, pero es-
tán contraindicados ante la presencia concomitan-
te de IC. No existe consenso en la utilización de
antiarrítmicos como terapéutica preventiva. La FA
paroxística no tiene indicación de anticoagulación
a largo plazo, pero si se indica se debe mantener
durante al menos 6 semanas.(50)
– Módulo 4 – Fascículo Nº 1 – 2009
Bradicardia y alteraciones de la conducción
eléctrica
La bradicardia sinusal se presenta en hasta el
70% de los pacientes, ya sea en forma espontá-
nea o secundaria a la administración de fármacos
bradicardizantes como los betabloqueantes, los
antagonistas de los canales del calcio, la digoxina
o la amiodarona; si éste es el caso, sólo basta con
ajustar la dosis o suspender el tratamiento. La
bradicardia asintomática, si se tolera bien, no
requiere medidas terapéuticas. En contexto de
un IAM inferior, la bradicardia sinusal sinto-
mática (FC < 40 lpm) generalmente se resuelve
con la administración IV de atropina, ya que los
síntomas se asocian con reflejos vagales. Por el
contrario, si aparece en el contexto de un IAM
anterior, se deben buscar signos de BAV inmi-
nente, como el cambio del eje eléctrico y prolon-
gación del QRS y/o el segmento PR o BAV de se-
gundo grado; en este contexto, la indicación es
la inserción de un marcapasos transitorio, en lo
posible con marcapasos transcutáneo en stand-
by (Cuadro 8).
Indicaciones de marcapasos transitorio en el IAM
El marcapasos profiláctico se recomienda en
los pacientes en los que la predicción clínica
nos advierte que en el curso de un IAM podrían
presentar un bloqueo auriculoventricular (BAV)
súbito, con una respuesta ventricular inade-
cuada. (43)
1. Bradicardia sinusal sintomática, sin respuesta a
cronotrópicos
2. BAV de segundo grado Mobitz II o BAV de tercer gra-
do, sintomáticos en el curso de un IAM inferior o
asintomáticos durante un IAM anterior
3. Bloqueo de rama bilateral (alternante o bifascicular)
4. Nuevo bloqueo completo de rama izquierda (BCRI)
5. Bloqueo completo de rama derecha (BCRD) con BAV
de primer grado
6. Paros sinusales recurrentes (mayores de 3 segundos)
c
Cuadro 8. Indicaciones de marcapasos transitorio en la UCO en
el contexto de un IAM
Complicaciones relacionadas con el infarto agudo de miocardio
Referencias
___________
(La bibliografía en negrita es la que los autores desta-
can como lectura complementaria al texto. Se encuentra
a su disposición en nuestra biblioteca o a través de
www.sac.org.ar [tres, sin cargo]).
1. Steg,P, Dabbous OH, Feldman LJ, Cohen-Solal
A, Aumont MC, López-Sendón J, Budaj A,
Goldberg RJ, Klein W, Anderson FA Jr, for the
GRACE Investigators. Determinants and
prognostic impact of heart failure compli-
cating acute coronary syndromes: observations
of the Global Registry of Acute Coronary
Events (GRACE). Circulation 2004;109:494-9.
2. Reynolds H, Hochman J. Cardiogenic shock : Current
concepts and improving outcomes. Circulation
2008;117:686-97.
3. Gagliardi J, Charask A, Higa C, Blanco P, Dini A, Tajer
C, Sarmiento R, por los Investigadores del Consejo
de Emergencias Cardiovasculares y Área de Investi-
gación SAC. Rev Argent Cardiol 2007;75:171-8.
4. ACE Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative
Group. Indications for ACE inhibitors in the early
treatment of acute myocardial infarction: systematic
overview of individual data from 100,000 patients in
randomized trials. Circulation 1998;97:2202-12.
5. Flather MD, Yusuf S, Kober L, Pfeffer M, Hall A
Murray G, Torp-Pedersen C, Ball S, Pogue J, Moyé
L, Braunwald E. Long term ACE-inhibitor therapy
in patients with heart failure or left ventricular
dysfunction: a systematic overview of data of indivi-
dual patients. ACE-Inhibitor Myocardial Infarction
Collaborative Group. Lancet 2000;355:1575-81.
6. Dargie HJ. Effect of carvedilol on outcome
after myocardial infarction in patients with
left-ventricular dysfunction: The CAPRICORN
randomised trial. Lancet 2001;357:1385-90.
7. Pitt B, White H, Nicolau J, Martinez F, Gheorghiade
M, Aschermann M, van Veldhuisen DJ, Zannad F,
Krum H, Mukherjee R, Vincent J. Eplerenone redu-
ces mortality 30 days after randomization following
acute myocardial infarction in patients with left
ventricular systolic dysfunction and heart failure. J
Am Coll Cardiol 2005;46:425-31.
8. Weir R. McMurray JJ. Treatments that improve
outcome in the patient with heart failure, left
ventricular systolic dysfunction, or both after acute
myocardial infarction. Heart 2005;91(Suppl 2):
ii17-20.
9. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER,
Green LA, Hand M, Hochman JS, Krumholz HM,
Kushner FG, Lamas GA, Mullany CJ, Ornato JP,
Pearle DL, Sloan MA, Smith SC Jr, Alpert JS,
Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Gibbons RJ,
Gregoratos G, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA,
51
Jacobs AK. ACC/AHA guidelines for the management
of patients with ST-elevation myocardial infarction:
executive summary: a report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines (Writing Committee to Revi-
se the 1999 Guidelines for the Management of
Patients With Acute Myocardial Infarction).
Circulation 2004;110:588-636.
10. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, Boland
J, Dzavik V, Sanborn TA, Godfrey E, White HD,
Lim J, LeJemtel T. Cardiogenic shock com-
plicating acute myocardial infarction: etio-
logies, management and outcome: a report
from the SHOCK Trial Registry: Should we
emergently revascularize occluded coronaries
for cardiogenic shock? J Am Coll Cardiol 2000;
36:1063-70.
11. Lindholm MG, Kober L, Boesgaard S, Torp-Pedersen
C, Aldershvile J. Cardiogenic shock complicating
acute myocardial infarction: prognostic impact of
early and late shock development. Eur Heart J
2003;24:258-65.
12. Jacobs AK, Leopold JA, Bates E, Mendes LA, Sleeper
LA, White H, Davidoff R, Boland J, Modur S, For-
man R, Hochman JS. Cardiogenic shock caused by
right ventricular infarction: a report from the
SHOCK registry. J Am Coll Cardiol 2003;41:1273-9.
13. Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, Cohen-Solal A,
Kleber FX, Pocock SJ, Thakkar R, Padley RJ, Poder P,
Kivikko M. Levosimendan vs dobutamine for patients
with acute decompensated heart failure: the
SURVIVE randomized trial. JAMA 2007;297:1883-91.
14. Chen EW, Canto JG, Parsons LS, Peterson ED,
Littrell KA, Every NR, Gibson CM, Hochman JS,
Ohman EM, Cheeks M, Barron HV. Relation between
hospital intra-aortic balloon counterpulsation volume
and mortality in acute myocardial infarction
complicated by cardiogenic shock. Circulation
2003;108:951-7.
15. Tayara W, Starling RC, Yamani MH, Wazni O,
Jubran F, Smedira N. Improved survival after acute
myo-cardial infarction complicated by cardiogenic
shock with circulatory support and transplantation:
comparing aggressive intervention with conser-
vative treatment. J Heart Lung Transplant 2006;
25:504-9.
16. Dang NC, Topkara VK, Leacche M, John R, Byrne
JG, Naka Y. Left ventricular assist device implan-
tation after acute anterior wall myocardial infarction
and cardiogenic shock: a two-center study. J Thorac
Cardiovasc Surg 2005;130:693-8.
17. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA,
White HD, Talley JD, Buller CE, Jacobs AK, Slater
JN, Col J, McKinlay SM, LeJemtel TH. Early
revascularization in acute myocardial infarction
complicated by cardiogenic shock: SHOCK Inves-
tigators: Should We Emergently Revascularize
52
Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. N Engl
J Med 1999;341:625-34.
18. Dzavik V, Sleeper LA, Cocke TP, Moscucci M, Saucedo
J, Jiang X, Slater J, Le Jemtel T, Hochman JS. Early
revascularization is associated with improved
survival in elderly patients with acute myocardial
infarction complicated by cardiogenic shock: a report
from the SHOCK Trial Registry. Eur Heart J 2003;
24:828-37.
19. Babaev A, Frederick PD, Pasta DJ, Every N,
Sichrovsky T, Hochman JS; NRMI Investigators.
Trends in management and outcomes of patients
with acute myocardial infarction complicated by
cardiogenic shock. JAMA 2005;294:448-54.
20. Singh M, White J, Hasdai D, Hodgson PK, Berger
PB, Topol EJ, Califf RM, Holmes DR. Long-term
outcome and its predictors among patients with ST-
elevation myocardial infarction complicated by
shock: insights from the GUSTO-I trial. J Am Coll
Cardiol 2007;50:1752-58.
21. Sleeper LA, Ramanathan K, Picard MH, Lejemtel
TH, White HD, DzavikV, Tormey D, Avis NE,
Hochman JS. Functional status and quality of life
after emergency revascularization for cardiogenic
shock complicating acute myocardial infarction. J Am
Coll Cardiol 2005;46:266-73.
22. Sanborn T, Sleeper L, Bates E, Jacobs A, Boland J,
French J, Dens J, Dzavik V, Palmeri S, Webb J,
Goldberger M, Hochman J. Impact of thrombolysis,
intra-aortic balloon puma counterpulsation and their
combination in cardiogenic shock complicating acute
muyocardial infarction: a report from the SHOCK
Trial Registry. J Am Coll Cardiol 2000;36:1117-22.
23. Kohsaka S, Menon V, Lowe AM, Lange M, Dzavik V,
Sleeper LA, Hochman JS. Systemic inflammatory
response syndrome after acute myocardial infarction
complicated by cardiogenic shock. Arch Intern Med
2005;165:1643-50.
24. Dzavik V, et al. Effect of nitric oxide synthase inhi-
bition on haemodynamics and outcome of patients
with persistent cardiogenic shock complicating acute
myocardial infarction: a phase II dose-ranging study.
Eur Heart J 2007;28:1109-16.
25. Armstrong PW, Granger CB, Adams PX, Hamm C,
Holmes D Jr, O’Neill WW, Todaro TG, Vahanian A,
Van de Werf F. Pexelizumab for acute ST-elevation
myocardial infarction in patients undergoing primary
percutaneous coronary intervention: a randomized
controlled trial. JAMA 2007;297:43-51.
26. Lavie CJ, Gersh BJ, Mechanical and electrical
complications of acute myocardial infarction. Mayo
Clin Proc 1990;65:709-33.
27. Reeder GS. Identification and treatment of com-
plication of myocardial infarction. Lancet 1995;
70:880.
28. Consenso de Síndromes Coronarios Agudos.
Rev Argent Cardiol 2005;73(Supl 3):1-62.
– Módulo 4 – Fascículo Nº 1 – 2009
29. Tcheng JE, Jackman JD, Nelson CL, et al. Outcome
of patients sustaining acute ischemic mitral
regurgitation during myocardial infarction. An
Intern Med 1992;117:18-24.
30. Filsoufi F, Salzberg SP, Adams DH. Current
management of ischemic mitral regurgitation. Mt
Sinai J Med 2005;72(2):105-15.
31. Birnbaum Y, Fishbein MC, Blanche C, Siegel RJ.
Ventricular septal rupture after acute myocardial
infarction. N Engl J Med 2002;347(18):1426-32.
32. Radford M, Johnson R, Dagget W, et al. Ventricular
septal rupture: a review of clinical and physiologic
features and an analysis of survival. Circulation
1981;64:545-53.
33. Lemery R, Smith HC, Giuliani ER, Gersh BJ.
Prognosis in rupture of the ventricular septum after
acute myocardial infarction and role of early surgical
intervention. Am J Cardiol 1992;70:147-51.
34. Piwnica A. Update in surgical treatment of acute
postinfarction ventricular septal defects and
myocardial regurgitation. Eur J Cardiothorac Surg
1995; 9:117-9.
35. Morocutti G, Fontanelli A, Bernardi G, Feruglio A.
Identification of patients at risk of post-infarction
heart rupture. Clinical and therapeutic characte-
ristics of 121 consecutive cases and review of the
literature. Minerva Cardioangiol 1995 Apr 43(4):
117-26.
36. Wehrens XH, Doevendans PA.Cardiac rupture com-
plicating myocardial infarction. Int J Cardiol 2004;
95(2-3):285.
37. Pollak H, Nobis H, Mlczoch J. Frequency of left
ventricular free wall rupture complicating acute
myocardial infarction since advent of thrombolysis.
Am J Cardiol 1994; 74: 184-186.
38. Nakamura F, Minamino T, Higashino Y, Ito H, Fujii
K, Fujita T, Nagano M, Higaki J, Ogihara T. Cardiac
free wall rupture in acute myocardial infarction:
ameliorative effect of coronary reperfusion. Clin
Cardiol 1992 Apr. 15(4):244-50.
39. Figueras J, Cortadellas J, Evangelista A, Soler-Soler
J. Medical management of selected patients with left
ventricular free wall rupture during acute myocardial
infarction. J Am Coll Cardiol 1997; 29:512-8.
40. O’Rourke RA, Dell’Italia LJ. Right ventricular
myocardial infarction. En: Topol EJ, Ross R, Fuster
V, editors. Arteriosclerosis and Coronary Artery
Disease. New York: Lippincott-Raven; 1998. p. p.
1079-96
41. Isner JM, Roberts WB. Right ventricular infarction
secondary to coronary heart disease: Frequency,
locations, associated findings and significance from
analysis of 236 necropsy patients with acute or healed
myocardial infarction. Am J Cardiol 1978;42:88594.
42. Right ventricular infarction: novel modalities of
treatment. [Article in Polish] Zmudka K, Tomala M,
Krochin M, Siniawski H, Godlewski J, Guzik B,
Complicaciones relacionadas con el infarto agudo de miocardio
Musialek P, Kocurek A, Zorkun C, Podolec P, Tracz
W, Przegl Lek. 2004;61(6):705-11.
43. DeGuzman M, Cawanosh DT, Rahimtoola SH. AV
node-His-Purkinje system disease: AV block (acute).
En: Bogan E, Wilcoff K, editors. Clinical cardiac
pacing. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co Ltd; 1995.
p. 321-32.
44. Heidbuchel H, Tack J, Vanneste L, Ballet A, Ector
H, Van de Werf F. Significance of arrhythias during
de first 24 hours of AMI treated with alteplase an
effect or earky administration of a beta-blocker or a
bradycardiac agent on their incidence. Circulation
1994;89(3):1051-9.
45. Sayer JW, Archbold RA, Wilkinson P, Ray S,
Ranjadayalan K, Timmis A. Prognostic implications
of VF in AMI: new strategies required for further
mortality reduction. Heart 2000;48(3):258-61.
53
46. Volpi A, Cavalli A, Santoro L, Negri E. Incidence and
prognosis of primary ventricular fibrilation in AMI–
results of the GISSI-2 database. Am J Cardiol 1998;
82(3):265-71.
47. Ruiz-Baliem M, Aguayos de Hoyos E, Ruiz-Navarro
S, Diaz-Castellanos, et al. Results of the ARIAM
database. Crit Care Med 2003;31(8):2144-51.
48. Behar S, Zahavi Z, Golbourt U, Reicher Reiss HL. Long-
term prognosis of patients with paroxysmal atrial
fibrillation complicating acute myocardial infarction:
SPRINT Study Group. Eur Heart J 1992; 13:45-50.
49. Kyriakidis M, Barbetseas J, Antonopoulus A, Skouros
C, Tentoloruis C, Toutouzas P. Early atrial arrhythmias
in acute myocardial infarction. Role of the sinus node
artery. Chest 1992;101: 944-7.
50. Consenso de Fibrilación Auricular. Rev Argent Car-
diol. 2005;73:469-85.