1 PULMÓN, PLEURA, MEDIASTINO y TÓRAX

PULMÓN
CÁNCER DE PULMÓN

CARCINOMA BRONCOGÉNICO
Neoplasia maligna del árbol respiratorio bajo. Es más frecuente en hombres.

Células no pequeñas
- Epidermoide (30-40%): se da en grandes bronquios, localización central. Forma láminas y perlas córneas.
Diseminación lenta.
- Adenocarcinoma (20-30%): más frecuente en mujeres, no tiene relación con el tabaquismo. Localización subpleural.
Metástasis hematógena.
- Células grandes: localización subpleural, necrosa y forma cavitaciones. Mal pronóstico si son inmaduras.

Células pequeñas
- Carcinoma de células pequeñas (=oat cells): localización central, crecimiento rápido, disemina a ganglios
mediastínicos. Dan síndrome paraneoplásico. Mal pronóstico.
- Bronquiolar o bronquialveolar: si es localizado es generalmente periférico y resecable. Es similar al adenocarcinoma.
Difuso tiene pocas posibilidades de tratamiento quirúrgico.

ETIOLOGÍA
Se relaciona fuertemente al tabaquismo crónico (excepto el adenocarcinoma), alteraciones genéticas y tóxicos: asbesto,
amianto, níquel, cromo, hidrocarburos.

FISIOPATOGENIA
Fisiopatogenia general de cáncer. La diseminación es primero linfática a mediastino, luego hematógena y suele ser en
hueso, cerebro, suprarrenales, hígado. Por adenopatías en mediastino puede provocar otros síntomas por compresión
del nervio recurrente izquierdo y vena cava superior.
Puede también provocar sobreinfección bacteriana y afectación de pleura (pleuresía con derrame). En el Síndrome de
Horner no hay llegada de transmisión simpática del ganglio cervical superior (GCS) de un lado, por lo que no hay
descarga simpática que generaría midriasis, elevación del párpado (músculo de Horner) y sudoración.

CLÍNICA
- Asintomático, suele ser de hallazgo incidental.
- Sintomático: tos seca o con expectoración, hemoptisis, dolor torácico, disnea, anorexia, pérdida de peso. Puede
también provocar ronquera, voz bitonal, síndrome de la VCS (edema en esclavina).
Síntomas y signos de pleuritis, con o sin derrame. Luego se suman los síntomas de los órganos de impacto metastásico.
- Tumor de Pancoast: tumor del vértice pulmonar que afecta el GCS. Da dolor torácico-braquial y Síndrome de Horner
(miosis, ptosis, falta de sudoración homolateral).
- Síndrome paraneoplásico: seudorreumático, hipocratismo digital, neurológicos (degeneración, encefalomielitis,
neuritis), dermatomiositis, esclerodermia, hipersecreción de HAD, PTH, corticoides (Cushing).
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DIAGNÓSTICO.
Clínico.
Hallazgos de laboratorio: anemia, leucocitosis, ↑VSG, antígeno carcinoembrionario (desaparece si se extirpa
totalmente).
Radiografía (sospechar de todo nódulo pulmonar solitario y de toda masa).
TAC, permite además estadificar.
Citológico de esputo y toracocentesis.
Biopsia porcepillado bronquioalveolar o punción.
PET-TC (tumor oculto, metástasis).

ESTADIFICACION

TRATAMIENTO.
Extirpación del tejido maligno por toracotomía. Inoperables: lesión del nervio frénico o recurrente, diseminación
extratorácica, Síndrome de Horner, obstrucción VCS, citología pleural +.
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PLEURA
Las enfermedades de la pleura incluyen neumotórax, neumotórax hipertensivo, derrame pleural, hemotórax, quilotórax
y patología tumoral (mesotelioma).

NEUMOTÓRAX

Ingreso de aire al espacio interpleural con colapso pulmonar e insuficiencia respiratoria.

ETIOLOGÍA.
Podemos clasificar las causas de la siguiente forma.
- a) Espontáneo: primario (generalmente se da en hombres jóvenes y delgados, es frecuente), secundario (EPOC,
enfermedad bullosa que rompe, FQ, neumocistosis, quistes congénitos, FPI, embolia pulmonar), catamenial, neonatal.
El neumotórax catamenial es una entidad muy rara, se daespontáneamente en mujeres 48-72h tras la menstruación.
- b) Traumático: penetrante (herida abierta), contuso (abierto o cerrado).
- c) Iatrogénico: ARM (presión positiva excesiva), punción con aguja (toracocentesis, aspiración por biopsia, inserción de
vía central subclavia), posquirúrgico.

Fisiopatogenia
El ingreso del aire despega las pleuras deshaciendo con ello la presión intrapleural negativa, de tal modo que la acción
de los músculos inspiratorios sobre la pleura parietal para
arrastrar consigo la pleura visceral y el parénquima pulmonar se pierde. No se puede generar una
presión alveolar negativa, y el ingreso del aire atmosférico a los pulmones y la hematosis se reducen
drásticamente y aparece hipoxia.

CLÍNICA.
Disnea súbita, polipnea y dolor torácico agudo. Puede haber enfisema subcutáneo.

DIAGNÓSTICO.
- Clínico: signos pulmonares: tiraje, uso de músculos accesorios, ↓ o ausencia de VV, timpanismo, ↓ o ausencia de MV,
soplo anfórico, asimetría de los signos con el pulmón contralateral. Evaluar saturación de oxígeno y gases arteriales si es
necesario.
- RX Tórax (de pie, puede pedirse en espiración): permite ver la pérdida de trama pulmonar y establecer el grado del
neumotórax al identificar la línea de interfase que coincide con la pleura (radiolúcido por fuera por el aire, trama
 pulmonar por dentro por el parénquima pulmonar colapsado). Se clasifica en Grado I/II/III según la pleura se encuentre
4 por fuera de/en/por dentro de la línea hemiclavicular.
- TAC: permite evaluar la presencia de bullas u otras causas en caso de neumotórax espontáneo.

TRATAMIENTO.
- a) Neumotórax pequeño y leve: generalmente se autolimitan, con reabsorción del aire y regresión espontánea de la
clínica (típico de neumotórax por punción con aguja fina). Hacer seguimiento clínico y conducta expectante.
- b) Neumotórax grave: toracotomía mínima a nivel del 4º-5º espacio intercostal entre línea axilar anterior y media,
colocación de tubo pleural con trampa de agua (evita reingreso del aire). Para sacar el tubo se le pide toser al paciente,
si sigue burbujeando hay que mantenerlo hasta que deje de burbujear. Repetir RX para corroborar.
- c) Neumotórax espontáneo: debe evaluarse la causa, evitar ambientes que modifiquen excesivamente las presiones
del tórax (buceo, piloto), y en caso de recidivas, proceder a pleurodesis .

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Neumotórax donde el aire atrapado en el espacio pleural toma una presión cada vez más positiva y desplaza mediastino
con complicaciones letales.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA.
En este tipo de neumotórax existe un traumatismo abierto que actúa como válvula unidireccional (mediante el colgado
de tejidos, por ejemplo), de modo tal que permite la entrada del aire pero no su salida. También puede ocurrir por ARM
mal controlada, sin lesiones abiertas. Como el aire sigue entrando al espacio interpleural y toma una presión positiva
cada vez mayor, empieza a desplazar el mediastino. Se produce colapso cardiopulmonar y de las venas cavas, lo que
reduce severamente el retorno venoso. Como es abrupto, los mecanismos compensadores no son suficientes. Cae la TA
y el GC, y se pone en compromiso la irrigación de todos los órganos. Se produce la muerte si no se trata con urgencia.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO.
Es idéntica, se suma ingurgitación yugular (ICD) y radiográficamente se ve un pulmón totalmente radiolúcido,
desplazamiento de la tráquea primero y luego de la silueta cardíaca.
Si se sospecha por la clínica se debe tratar inmediatamente y no requiere confirmación radiográfica.

TRATAMIENTO.
Debe primero hacerse una punción con aguja gruesa en el 2º EIC en línea hemiclavicular.
Luego se procede igual que con el neumotórax.

DERRAME PLEURAL

Es la acumulación de líquido por encima de lo normal (25mL) en el espacio pleural (entre pleura parietal y visceral) que
determina un cuadro respiratorio restrictivo. La pleuritis o pleuresía implica inflamación de las pleuras.

PATOGENIA.
- Mecanismos que alteran el balance de presiones transpleurales: generalmente de origen extrapleural, aumentan la
presión de filtrado con la generación de un trasudado. La pleura parietal maneja presiones de capilares sistémicos
(35/15 mmHg), mientras que la visceral las de capilares pulmonares (10/8 mmHg).
- Alteraciones del drenaje linfático: en bloqueo de la circulación linfática o por procesos inflamatorios o neoplásicos de
la pleura.
- Alteraciones de la permeabilidad capilar y mesotelial: generan exudados.

ETIOLOGÍAS.
- Etiologías que generan trasudado: ICI, cirrosis hepática, nefropatías, mixedema, tromboembolia pulmonar,
sarcoidosis.
- Etiologías que generan exudado: infecciones, TBC, mesotelioma, metástasis.
- Varios: traumatismo, TEP, enfermedades abdominales (pancreatitis, abscesos), derrame pos asbesto, uremia,
colagenopatías (LES, AR, S. Sjögren), fármacos, pericarditis.

CLASIFICACION – ETIOPATOGENIA
  Trasudado → Alteracion de la transferencia hidrosalina
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 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Cirrosis
 Sindrome nefrotico
 Exudado → Aumento de la permeabilidad capilar → Pasaje de proteinas a la cavidad
 Enfermedades malignas, generalmente por obstruccion linfatica
 Infecciones
 TEP
 Traumatismos toracicos
 Neumotorax espontaneo
 Patologia abdominal → Pancreatitis – Esplenectomia – Transplante hepatico
 Enfermedades sitemicas → LES – Artritis reumatoidea – Mixedema – Uremia

FISIOPATOLOGÍA.
En condiciones normales, el líquido pleural se produce por filtración desde la circulación sistémica y se reabsorbe en un
80% por drenaje linfático de la pleura parietal. La pleura visceral es muy poco permeable al paso de líquido. Los excesos
en la producción pueden compensarse con mayor absorción hasta cierto punto. La aparición de derrame disminuye la
capacidad pulmonar total, el volumen residual funcional y la capacidad vital. Puede también desequilibrar la relación
ventilación/perfusión y empeorar el trabajo de los músculos inspiratorios por descenso o incluso aversión del
diafragma. Con todo ello, puede producir hipoxemia.

CLÍNICA.
En general da clínica con >500mL en cavidad. Disnea aguda o subaguda, tos, dolor torácico. Por debajo del nivel de
colección: matidez, ausencia de VV y MV; por encima: soplo pleurítico.

DIAGNÓSTICO.
- Radiografía de tórax: frente y perfil.Se ve cuando hay acumulado más de 100 ml. Radiopacidad que borra senos
costodiafragmáticos (a partir de los 300mL) y deja una muesca cóncava hacia arriba.
 Derrames pequeños (100 – 300 ml) → Ocupacion del seno posterior
► Frente normal
► Perfil → Imagen en menisco → Primer signo de derrame
 Derrames medianos (300 – 500 ml) → Opacidad homogenea con borramiento del seno costofrenico + Curva de
Damoiseau o nivel hidroaereo + Ausencia de desplazamiento del mediastino
 Derrame grandes o masivos (> 500 ml) → Hemitorax opaco + Desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto +
Aplanamiento del diafragma
Puede revelarse también por ecografía o TAC.

- Toracocentesis: siempre debe hacerse y estudiar el líquido, salvo que haya alteración de la hemostasia o causa
conocida que pueda provocar el derrame (intentar corregirla primero). Deben colocarse muestras en distintos tubos:
a) físico-químico (+1 gota de heparina);
b) tinción Gram y Ziehl-Nielsen;
c) cultivo
d) anatomopatológico. Determinar proteínas (↑: exudado, ↓: trasudado) y si es infeccioso.
-Biopsia → Complemento de la puncion en caso de derrame de origen desconocido
-Pleuroscopia – Videotoracoscopia → Util para diagnostico y tratamiento de derrame neoplasico
☆ Exploracion de ambas hojas pleurales + Toma de biopsia
☆ Tecnica → Anestesia general o local – Paciente en decubito lateral intermedio o semisentado – Incision a nivel de 5
o 6 espacio intercostal en la linea axilar media o posterior
☆ Eficacia diagnostica 91%
-Biopsia por toracotomia → Derrame sin diagnostico etiologico

DERRAME PLEURAL PARANEUMÓNICO

Derrame pleural no purulento y estéril producido por neumonía o absceso, pero que puede colonizarse, producir un
proceso inflamatorio purulento y formarse entonces un empiema.
 ETIOLOGÍA.
6 NAC (microorganismos virulentos como neumococo, S. aureus, BGN), NIH (S. aureus, SARM, BGN incluida
Pseudomona), Candida. Generalmente se da en inmunocomprometides.

FISIOPATOLOGÍA.
- 1. Pleuritis seca: primero se inflama por extensión de la inflamación pulmonar, sin generar derrame. Aparece roce
pleural.
- 2. Pleuritis exudativa: acumula un líquido estéril con ↓PMN (<10.000/μL), ↓LDH (<1.000 UI/L), pH y glucosa normal
(>60mg/dL).
- 3. Pleuritis fibrinopurulenta: puede desarrollarse en horas si no se reciben ATB. Hay depósito de fibrina con formación
de tabiques y membranas. Se alteran variables: ↑PMN, LDH >1.000 UI/L, glucosa <40mg/dL, pH<7,2
- 4. Pleuritis organizativa: depósito de colágeno y fibrosis que engrosa la pleura afectando la función pulmonar con
riesgo de empiema crónico.
- 5. Empiema: acumulación de pus o líquido con presencia de gérmenes, o cultivos positivos. Puede darse por una
infección pulmonar, intervención quirúrgica, heridas punzantes, perforación esofágica o foco séptico distante. Hay
intensa leucocitosis.
- 6. Pulmón acorazado: complicación ulterior por fibrosis que generan adherencias o incluso una coraza fibrótica
completa que limitan la expansión pulmonar e imponen una neumopatía restrictiva.

CLÍNICA
Fiebre, dolor pleurítico, tos, trepopnea. Puede asociarse a los signos de infección pulmonar. Derrame pleural en otras
enfermedades:
✿ Insuficiencia cardíaca. Frecuente. Bilateral o a predominio derecho, cardiomegalia, desaparece con
diuréticos/inotrópicos, no requiere toracocentesis.
✿ Síndrome de Dressler. Fiebre, pleuropericarditis e infiltrados pulmonares con derrame serohemorrágico. Ocurre
por mecanismos inmunes poco definidos 2 o 3 semanas posterior a un IAM, traumatismo, implantación de
marcapasos o CX cardíaca. Tratar con AINE o glucocorticoide.
✿ TEP. Exudado o trasudado serohemorrágico producto de la HTPu que genera el infarto pulmonar en el TEP.
Autolimitado si el paciente sobrevive al TEP.
✿ Cirrosis hepática. Paso del líquido ascítico al compartimento pleural a través de defectos del diafragma. Puede ser
serohemorrágico por las alteraciones coagulatorias de la cirrosis. Requiere el tratamiento de la ascitis.
✿ Pancreatitis. A predominio izquierdo por fístulas pancreatopleurales o comunicación vía linfática. Puede ser
serofibrinoso (pancreatitis subaguda o crónica) o hemorrágico (pancreatitis aguda). Diagnóstico por amilasa en el
líquido pleural (varios miles de UI/L), aunque no del todo específico (puede aparecer amilasa salival por rotura
esofágica y en pleuritis neoplásicas). Si es hemorrágico debe drenarse.
✿ Síndrome nefrótico. Trasudado bilateral de valores normales producto del descenso de la presión oncótica por la
hipoproteinemia. De ser hemorrágico o exudado, hay que descartar TEP, que se asocia al nefrótico. Tratamiento de
base.
✿ Urinotórax. Secundario a la obstrucción de la vía excretora, lo que produce un reflujo de orina hacia la cavidad
pleural vía linfática o por una fístula transdiafragmática. Tiene características de trasudado, huele a orina y pH
ácido o compensado por la reabsorción de hidrogeniones, con ↑creatinina (>sangre). Debe tratarse la obstrucción.
✿ IRC. Unilateral, serohemorrágico o hemorrágico, exudado, con ↑creatinina (<sangre). Se produce por el trastorno
microvascular y de la coagulación de la IRC.
✿ AR. Es sumamente frecuente en esta enfermedad, pero asintomático. Exudado con ↓glucosa y ↓pH, turbio por el
contenido de ↑colesterol, ↑LDH, y FR+. Prevenir fibrosis con tratamiento antiinflamatorio.
✿ LES. Frecuente, se asocia a pericarditis. Glucosa y pH normales. Células LE patognomónicas. Tratar LES.
✿ Sarcoidosis. Raro. La biopsia presenta granulomas con necrosis no caseosa, descartar TBC o micosis.
✿ Pleuritis por asbesto. Puede producirse entre 1-50 años posexposición, asintomático, riesgo de fibrosis. Descartar
mesotelioma.
✿ Inducido por fármacos. Edema pulmonar intersticial que se extiende a la cavidad pleural. Nitrofurantoína,
amiodarona, metotrexato. Suprimir el fármaco.

Tratamiento de derrames pleurales

- Manejo ambulatorio o internación según compromiso pleural e insuficiencia respiratoria.
- Formas infecciosas: ATB, deben cubrirse formas graves de neumonía con antipseudomonas y anaerobios con
clindamicina o metronidazol.
 - Drenaje: drenaje pleural con toracotomía y aspiración o tubo si es pequeño. El drenaje debe ser lento, para darle
7 tiempo a que actúe el surfactante y permita la expansión pulmonar. De lo contrario, la tracción de los músculos
inspiratorios imprimen una ‘succión’ sobre los vasos y produce EAP.
Puede extraerse 1200-1500 mL (según tamaño del paciente, media 1,5 L) en 30 minutos, y no más hasta por 48 hs. El
vaciamiento excesivo provoca la expansión completa del pulmón, que provoca una redistribución de la volemia a los
capilares pulmonares antes colapsados (sistema de baja presión), con riesgo de shock.

- Prevención de adherencias: si la ecografía demuestra que el drenaje es insuficiente y persiste, deben agregarse
fibrinolíticos (t-PA, uroquinasa, estreptoquinasa), excepto si hay fístula broncopleural.
- Liberación del pulmón acorazado: decorticación con cirugía toracoscópica asistida por video (TCAV), toracotomía.
- Pleurodesis: en casos complicados o recidivas, puede optarse por unir quirúrgicamente las pleuras. Se realiza por
irritación mecánica o instilación de 5g de talco (vidrio molido, silicato de Mg) espolvoreado o diluido en 100mL de SF.
Ambos procedimientos inducen fibrosis y unión de las hojas pleurales que evita derrames futuros y mejora la mecánica
pulmonar.

HEMOTÓRAX
Presencia de sangre en la cavidad pleural. Se diferencia del derrame serohemorrágico porque alcanza la mitad o más
del hematocrito (el derrame es <5%). Generalmente es de causa traumática, y la sangre proviene de las arterias
intercostales, mamarias internas, corazón, grandes vasos, cuello o diafragma. Existe hemotórax masivo cuando hay
>1500mL de sangre en cavidad.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO.
Puede haber signos de disnea según la gravedad. Por debajo del nivel de colección: matidez, ausencia de VV y MV; por
encima: soplo pleurítico. La radiografía permite ver el borramiento de senos costodiafragmáticos y el nivel para
estadificarlo.
☞ Grado I (debajo del 4º arco anterior)
☞ Grado II (entre 2º y 4º)
☞ Grado III (por encima del 2º).

TRATAMIENTO.
Toracotomía mínima (I y II) o amplia (III) con drenaje.

QUILOTÓRAX
Presencia de quilo en la cavidad pleural. El quilo es una sustancia generalmente lechosa (puede ser transparente) rica
en triglicéridos, quilomicrones y leucocitos que circula por la linfa desde su formación en intestino (por absorción de
grasas) hasta la unión con el sistema venoso.

ETIOLOGÍA.
Generalmente se produce porque el conducto torácico drena al espacio pleural, debido a:
- Trauma: contuso o perforante
- Iatrogenia: cateterismo (sobre todo de subclavia), posquirúrgico, exéresis de ganglios cervicales o supraclaviculares,
resección pulmonar, esofágica o mediastínica, reparación de aneurisma torácico, CX cardiovascular de patología
congénita.
- Neoplasia: linfoma, metástasis, neoplasia pulmonar, esofágica o mediastínica.
- Infección: linfadenitis tuberculosa, mediastinitis, linfangitis ascendente.
- Otros: trombosis venosa, congénito.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO.
Disnea, tos, pérdida de peso. Toracocentesis o drenaje con tubo, en cuyo análisis la presencia de quilomicrones lo
confirma.

TRATAMIENTO.
Reposición de volumen y nutrientes (oral o parenteral). Si no se resuelve en 7-14 días espontáneamente o por
tratamiento de causa tratable médicamente (infección), puede operarse. Se realiza ligadura del conducto torácico en su
entrada al tórax por toracotomía o toracoscopia derecha.
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MESOTELIOMA
Neoplasia maligna de la pleura que deriva de las células mesoteliales que la tapizan por dentro y que puede ser
localizado o difuso. El tumor fibroso solitario de la pleura es una entidad distinta, benigna, no relacionada al amianto,
resecable y de buen pronóstico. El cáncer es generalmente agresivo y está relacionado con la exposición al amianto
(75% de casos), con un largo período de latencia.

DIAGNÓSTICO.
RX de tórax, TAC y RMN para ver lesión y estadificar. EcoCG para ver compromiso cardíaco. PET permite ver tumores
ocultos y metástasis. Biopsia: tocarocentesis y citología, incisional.

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO.
Malo, supervivencia de 4-12 meses, mejora un poco en el tipo epiteloide. Quimioterapia, radioterapia, neumonectomía
extrapleural o pleurectomía total.

TÓRAX

TRAUMATISMOS TORÁCICOS
Los traumatismos torácicos pueden ser abiertos o cerrados según establezcan o no solución de continuidad con el
exterior. Pueden ser también penetrantes o no penetrantes según tengan o no afección de la pleura. En la evaluación
hacer examen físico completo, oximetría de pulso, RX de tórax, ECG, TAC tórax.

Es traumatismo torácico el cuadro provocado por una causa ext y súbita que afecta a la caja torácica, a su continente, o
a ambos.
Se divide al traumatismo en abierto o cerrado según haya o no solución de continuidad en la pared del tórax.
Si no afecta la integridad de la pleura parietal no penetrante; mientras es penetrante si llega a la cavidad pleural.
Es perforante si presenta herida de entrada y salida.
Y según las asociaciones lesionales se clasifica también en: torácico puro, toracoabdominal, cervicotorácico o torácico
en politraumatismo.

Dentro de las causas IATROGÉNICAS:

✿ Neumotórax por punción pleural
✿ Hemoptisis por punción lillmonar
✿ Neumotórax barogénico en respiración mecánica
✿ Lesión cardíaca por cateterismo / marcapaso cardiaco / catéter Swan-Ganz
✿ Hemotórax por lesión de subclavia o vena cava catéter
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FISIOPATOLOGIA
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CLINICO
DOLOR: + intenso en las contusiones c/ fx óseas que en las heridas.
COMPENSACIÓN/DESCOMPENSACION
INSUF RESPIRATORIA: en neumotórax abierto, respiración paradójica y neumotórax hipertensivo. El enfermo está
fatigado, con tórax distendido, que retumba a la percusión, pero no deja oír ruidos respiratorios.
ENFISEMA SUBCUTÁNEO GENERALIZADO: en las grandes contusiones el aire se acumula en los tej laxos (párpados,
escroto). El paciente tiene voz nasal característica; la palpación de los tej blandos produce crepitación. Cualquier forma
de aumento de P espiratoria agrava el cuadro.
DESCOMPENSACIóN HEMODINÁMICA: puede ser por hipovolemia o taoonamiento card. El diagnóstlco de hemotórax
es fácil con el antecedente del traumatismo, la matidez a la percusion, y el alejamiento del MV a la auscultación + un
soplo pleural y pectoriloquia áfona. Los clínicos de taponamiento elevación de la PV central (ingurgitacion yugular ),
taquicardia con pulso paradójica e hipotensión arterial. El pacente: pálido y sudoroso, con "ansiedad dolorosa", no
soporta el decúbito dorsal (sufre ortopnea).
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