DERRAME PLEURAL

La pleura es una lámina fina, lisa y semitransparente, formada por dos hojas, que recubre el pulmón y sus cisuras
(pleura visceral), la porción lateral de las estructuras mediastínicas, el diafragma y la cara interna de la pared torácica
(pleura parietal). El espacio comprendido entre ambas hojas se denomina cavidad pleural, que en condiciones
fisiológicas tiene mínima cantidad de líquido, proteínas y leucocitos (1000-2000/μl) con predominio mononuclear. La
concentración de sodio es más baja que en plasma, mientras que la de HCO3- es más elevada, lo que proporciona un pH
ligeramente alcalino respecto de la sangre (≥7.50).
El liquido pleural es producto de la filtración desde la circulación sistémica, y se reabsorbe mediante los vasos linfáticos
de la pleura.
La pleura visceral es muy poco permeable al paso de líquido, pero en caso de edema pulmonar este mecanismo
defensivo puede alterarse. También se produce aumento de líquido cuando los vasos linfáticos no son capaces de
drenar el exceso provocando un derrame, lo que causa una alteración ventilatoria restrictiva con disminución de la
capacidad pulmonar total, residual funcional y vital forzada, incluso puede producir hipoxemia. Los casos de derrame
masivo provocan disfunción diastólica con disminución del gasto cardíaco.

ETIOPATOGENIA
MECANISMOS QUE ALTERAN EL BALANCE DE PRESIONES TRANSPLEURALES → Origen extrapleural, asociado a
aumento de la presión venosa pulmonar secundaria a la insuficiencia cardíaca izquierda. Provoca aparición de
trasudado que se caracteriza por bajo contenido proteínas (proteínas en líquido pleural/proteínas en plasma ≤5) y LDH
baja (<200 UI/L).
Una sobrecarga hídrica (por iatrogenia) o pericarditis constrictiva pueden provocar también trasudados. Procesos que
aumenten la presión negativa intrapleural también provocan trasudados (atelectasias) o pulmón atrapado por
engrosamiento tumoral o fibroso de la pleura visceral.

ALTERACIONES EN EL DRENAJE LINFÁTICO → Puede ser de origen inflamatorio o neoplasias en la pleura, o por bloqueo
de la circulación linfática.

AUMENTOS EN LA PERMEABILIDAD CAPILAR Y MESOTELIAL → Ocurren en la mayoría de los exudados pleurales. Estos
tienen alto contenido de proteínas (Proteínas líquido pleural/proteínas en plasma >0.5) y LDH (> 200 UI/L). El mesotelio
puede liberar mediadores inflamatorios que aumentan la permeabilidad (infecciones, embolia pulmonar,
conectivopatías y neoplasias) y altera el balance coagulación/fibrinólisis pleural a favor de la actividad procoagulante y
la consiguiente formación de fibrina y multiloculaciones. Tumores pulmonares de extensión pleural suelen provocar
derrame pleural con capacidad fibrinolítica.

ETIOLOGIAS

Trasudado Ocurre cuando hay un desequilibrio en la presión de ciertos vasos sanguíneos. Esto hace que
Extrapulmonar se filtre líquido adicional al espacio pleural.
· IC
· Cirrosis hepática
· Sd. nefrótico
Exudado Ocurre cuando hay una lesión o inflamación en la pleura. Esto puede hacer que el exceso de
Local líquido se extravase desde ciertos vasos sanguíneos hacia el espacio pleural.
· Paraneumónico, vírico, TBC
· Maligno
· Quilotórax, pseudoquilotórax
· AR, LES
· TEP

La causa más común de trasudado es la insuficiencia cardíaca (otras son cirrosis hepática y el síndrome nefrótico). En
los exudados el origen más común son los derrames paraneumónicos o metaneumónicos, los derrames malignos, las
infecciones víricas y el TEP. En algunos países el exudado tuberculoso es muy frecuente, más en jóvenes.
CLINICA

1
 EF · Abovedamiento del hemitorax, expansion disminuida.
· Desviación del esternón inferíor del lado enfermo y traquea al lado sano (VOLUMINOSO)
· ↓ VV, matidez, hipofonesis
· Signo del desnivel positive. Columna mate.
· Soplo pleural: espiratorio
· Roce pleural: inspiratorio y espiratorio
CLX · Dolor pleurítico: + frc compromiso pleura parietal
· Disnea y tos improductiva
· Fiebre: si infeccioso
· Matidez columna mate
· Frote pleurítico

COMPLEMENTARIOS

RADIOGRAFIA TORAX PA Y LATERAL

Opacidad homogénea que según su volumen ocupa:
· Escaso, el seno costodiafragmático
· Mediano la parte inferior del hemitórax con borde superior ascendente hacia fuera, borrando al diafragma, el
borde de la silueta cardíaca y las costillas,.
· Masivo, todo el hemitórax con desplazamiento del mediastino al lado opuesto.
· Si el derrame es enquistado, la opacidad no sigue esa distribución, pero siempre tiene contacto con la pared
torácica, el diafragma o el mediastino siendo lo más frecuente ver una formación ovoidea vertical axilar. no
moviliza, ECO para localizarlo (prueba + S en derrame)
· Si es interlobar la opacidad sigue el trayecto de alguna cisura.
· Subpulmonar: elevación hemidiafragma

PEQUEÑOS (100 a 300 ml)
⇨ En radiografía de frente → sin
particularidades.
⇨ En radiografía de perfil → imagen
“en menisco” (imagen de
concavidad superior y ascendente
hacia posterior secundaria a seno
costodiafragmático posterior
velado).
ECOGRAFIA
Diagnóstica derrames pleurales aún de pequeña magnitud.
Cuantificación aprox volumen
Guía la puncion.
MODERADOS (500 ml a 1,5 L)
⇨ En radiografía de frente: seno
costodiafragmático lateral
obliterado. En la parte superior,
se dibuja la curva de Damoiseau
(curva de concavidad superior y
ascendente hacia lateral). Si
hidroneumotórax o
hemoneumotorax, el límite
superior es horizontal.
MASIVOS (> 1,5 LT)
⇨ En radiografía de frente:
⇨ Hemitórax opacificado (se ve
blanco)
⇨ Desplazamiento de mediastino y
tráquea hacia hemitórax
contralateral
⇨ Aplanamiento del diafragma

TORACOSENTESIS
Para el estudio bioquímico, microbiológico y citologico del líquido.
Se realiza en todos los pacientes en quienes no se conoce etiología y que no presenten contraindicaciones (coagulopa-
tía incorregible). Se recomienda guiar con ecografía para aumentar el rédito y disminuir complicaciones asociadas.
Se puede realizar con > 1 cm de despegamiento en Rx. en decúbito lateral o ecografía. Debe evitarse si existe
trombocitopenia < 50000/ul o corregirla previamente o RIN >1.5.
↓
CRITERIOS DE LIGHT
•Proteínas en líquido pleural/proteínas en suero > 0,5
•LDH en líquido/LDH en suero > 0,6
•LDH en líquido mayor de 2/3 del límite superior de la normalidad del suero.

El derrame se califica de exudado cuando cumple uno de los criterios de si no se cumple ninguno, se califica de
trasudado.

2
Otros parámetros FISICOQUÍMICOS:
● Glucosa: normal o alta (ICC, TEP y Les) o baja (TBC, empiema, conectivopatias)
● Ph (disminuye en empiema y aumenta en transudado)

Hay determinaciones que se piden en sospecha de una patología concreta:

 Adenosindesaminasa (ADA): cdo es > 45 U/L dx etiología tuberculosa con una S del 97%, hay FP como en los
empiemas y DP paraneumónicos complicados y rara vez en neoplasias como mesotelioma.
 Lisozima: la relación LP/plasma > 1,2 tiene rentabilidad muy alta para el dx de DP tuberculoso, si se excluye el
empiema.
 Interferón gamma: DP tuberculoso. Especificidad del 98% para valores > 3,7 UI/mL
 TG: cdo su valor es > 110 mg/dL y más alto que el de los TG en plasma, se denomina quilótorax y es un líquido
lechoso y espeso que pta quilomicrones. Producido por traumatismos, incluida la trombosis yatrógena por
catéteres de VCS o subclavia izquierda, qx torácica, neoplasias, linfomas, cirrosis o idiopáticos
 Colesterol: distingue trasudados < 60 mg/dL de exudados. Si es alto se denomina pseudoquilotórax y es un
derrame “crónico” secuela de TBC o AR antigua, acompañado por lo gral de engrosamiento u opacificación pleural.
Hay cristales de colesterol.
 Amilasa: Lp > amilasa sérica en pancreatitis, pseudoquiste pancreático, rotura esofágica. Excepcionalmente en
tumores malignos.
 Marcadores tumorales
 Creatinina: el urinotórax producido por el paso de orina desde cápsula renal a espacio pleural en casos de uropatía
obstructiva, se caracteriza por una relación Cr LP/CrPlasma > 1. El LP huele a orina y es un trasudado con pH ácido.
 Estudios inmunológicos: ANA > 1/160 o mayores que en el suero es específico de pleuritis lúpica. FR > 1/320 o
superiores a los séricos sugieren pleuritis reumatoide.

Estudio CITOLOGICON hay < 5000 C/mm3 la mayoría corresponden a macrófagos, linfocitos y C mesoteliales.
- Hematíes: suele no haber o son muy escasos. Cdo son > 20.000/mm 3 el LP tiene color anaranjado y con cifras más
altas ya aspecto sanguinolento y se denomina serohemático, Hcto 1-3%. Por neoplasias, TEP, traumatismos y qx
cardíaca. Si es francamente hemorrágico se denomina hemotórax cdo la relación HctoLP/Hctosangre > 50% pensar en
sangrado activo por traumatismo, alteraciones severas de la coagulación y rotura de Aneurisma de Ao
- Leucocitos: hay neutrófilos en dx de DP paraneumónico, infarto pulmonar y empiema. Linfocitos por encima del
80% en evolución subaguda o crónica como tbc, neoplasia, AR y sarcoidosis. Cdo el recuento de eosinófilos > 10%
de los leucocitos las etiologías más frecuentes son toracocentesis repetidas, infarto pulmonar, eosinofilia
pulmonar, reacción a fármacos y pleuritis por asbesto, derr neoplásicos.
- Células mesoteliales: n° pequeño o ausente en tbc, neoplasias
- Células neoplásicas: la citología es (+) en más del 50% de los derrames neoplásicos. Es positiva con más frecuencia
en adenocarcinomas. Se considera q cto más bajo es el pH y mayor la LDH la afectación pleural es más extensa.
Inmunohistoquímica para distinguir tumor, citometría de flujo en linfoma.

Estudios MICROBIOLÓGICOS:
1. Cultivo: sospecha de etiología infecciosa, aunque suelen ser estériles. Son (+) en más del 50% de DP
paraneumónico complicados y los empiemas. Se suelen aislar bacterias aeróbicas Gram (+) como neumococo,
St. Aureus (dsp de traumatismos o procedimientos qx) y BGN como Hi, E. coli y Pseudomona. El 15% es
causado por anaerobio exclusivamente y el resto, por flora mixta. Si hay olor fétido pedir cultivo para
anaerobios, sobre todo ptes en empiema. Si se sospecha tbc pedir cultivo específico (S del 35%).
2. Tinción de gram
3. Basciloscopia: rentabilidad dx del 5%
4. Detección de Ag: neumocócico, técnica no estandarizada.

Biopsia pleural  S del 80-60% en etiología tbc, tomar al menos 4 fragmentos y remitir una muestra para cultivo
específico. En neoplasias S en torno al 45-60%. Contraindicada en DP paraneumónico o empiema y en alteraciones de la
coagulación severas. Su complicación más frecuente es el neumotórax (10%), otras como la infección pleural,
hemotórax o la laceración de hígado o bazo son raras. Rx de ctrl dsp del procedimiento.
Toracoscopia  Indicada en exudado en P > 40 años. Si el DP es masivo y el LP serohemático la P de malignidad es muy
alta. Su S en el DP maligno es > 90% y aumenta si se asocia a la citología. Sus contraindicaciones son alt de la
coagulación y ausencia de cámara pleural. Rx de ctrl dsp.

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Otras exploraciones: fibrobroncoscopia (carcinoma de pulmón), TAC abdominal(sospecha de neoplasia por mtts de un
tumor abdominal o cualq pato abdominal), RMN, PET (neoplásico). Aun aplicando todas las P dx la etiología del DP
queda sin filiar en un 5-10% de los enfermos.

MANEJO
Tratamiento de derrames pleurales
- Manejo ambulatorio o internación según compromiso pleural e insuficiencia respiratoria.

- Formas infecciosas: ATB, deben cubrirse formas graves de neumonía con antipseudomonas y anaerobios con
clindamicina o metronidazol.

- Drenaje: drenaje pleural con toracotomía y aspiración o tubo si es pequeño. El drenaje debe ser lento, para darle
tiempo a que actúe el surfactante y permita la expansión pulmonar. De lo contrario, las tracciones de los músculos
inspiratorios imprimen una ‘succión’ sobre los vasos y produce EAP.
Puede extraerse 1200-1500 mL (según tamaño del paciente, media 1,5 L) en 30 minutos, y no más hasta por 48 hs. El
vaciamiento excesivo provoca la expansión completa del pulmón, que provoca una redistribución de la volemia a los
capilares pulmonares antes colapsados (sistema de baja presión), con riesgo de shock.

- Prevención de adherencias: si la ecografía demuestra que el drenaje es insuficiente y persiste, deben agregarse
fibrinolíticos (t-PA, uroquinasa, estreptoquinasa), excepto si hay fístula broncopleural.

- Liberación del pulmón acorazado: decorticación con cirugía toracoscópica asistida por video (TCAV), toracotomía.

- Pleurodesis: en casos complicados o recidivas, puede optarse por unir quirúrgicamente las pleuras. Se realiza por
irritación mecánica o instilación de 5g de talco (vidrio molido, silicato de Mg) espolvoreado o diluido en 100mL de SF.
Ambos procedimientos inducen fibrosis y unión de las hojas pleurales que evita derrames futuros y mejora la mecánica
pulmonar.

TIPOS
Tip Características LP DX TX
o

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 Frecuente. Bilateral o a -↑ NT-proBNP: Clinico El de la IC
predominio >1500 confirma Toracocentesis Desaparece con
IC

derecho,cardiomegalia, TX ->50% linfocitos solo si diuréticos/inotrópicos

previo diuréticos puede dar UNILATERAL
un falso exudado. Fiebre o dolor
LA peritoneal a través del Puede ser Clinico El de la cirrosis y ascitis
CIRROSIS

diafragma serohemorrágico
La disminución de la por las alteraciones
presión oncótica juega un coagulatorias de la
Exudado + frc Glucosa <60 Toracocentesis
Descartar si neumonía no mg/dl OJO CON SIEMPRE  Si la glucosa en el líquido
responde al TX NEO Y TBC. pleural es > 60 mg/dl y el pH
Estafilocócicas y H. Si es < 29 mg/dl Se considera no > 7,20, el tratamiento será
PARANEUMÓNICO

infuenzae + frc OJO Empiema significativo si, en el médico.

pleural. decúbito lateral, la  Si la glucosa en el líquido
cantidad de líquido pleural es < 60 mg/dl o el pH
Ph <7,2 acumulada es menor < 7,20 o se visualiza pus
de 10 mm, en cuyo macroscópico o
caso no se realiza microorganismos en el Gram,
toracocentesis. se requiere la colocación de
SI EXCEDE DE 10 MM, un tubo de drenaje para
SÍ SE REALIZA. vaciar el líquido pleural.
Exudado + frc en algunos >50% linfocitos: En pleural
BX la actualidad
cerrada:se  Ante Tuberculostáticos
la presencia de un
países pobres neutrofilia al inicio granulomas 4 drogas antituberculosas por
TBC

Unilateral HiperS a Ag
tuberculosos en cavidad
Causa + frc de derrame
hemático
NEOPLÁSICO
<5% mesoteliales caseificantes. Asumir 6-9 meses. No requiere adición
Glu <60. ADA DX si: ↑ linfos y ADA + de corticoides ni drenaje del
· Glu <60 Citologí + en >50% · QTP: si el tumor es
· >50% linfocitos a quimiosensible

75%: pulmón, mama, - y alta Fracaso/CI/recidiva + CLX

linfoma
10%: no identifica tumor
primario METATASTASIS
· Derrame pleural + frc
en neonato
QUILOTÓRAX
sospecha: Toracocentesis evacuadora +
toracoscopi pleurodesis química (talco,
bleomicina, tetra): descartar
a
pulmón atrapado (atelectasia,
obstrucción)
Fracaso o CI: catéter tunelizado
>50% linfocitos -Drenaje torácico + octreótida
Lechoso + TGL de cadena media

ETX Colesterol N -Ligadura QX del CT (shunt

· Rotura CT: trauma (+ Índice col/TG <1 pleuroperitoneal): si persiste
frc), CX TGC: > 110 ≥10d
· Tumores Quilomicrones: -QT y/o RDT: si neoplásico
mediastínicos: linfomas patognomónico
PSEUDOQUIL

Derrames de larga · Lechoso -El de la enfermedad

evolución: AR, TBC · Colesterol: > subyacente
Superficies pleurales 250 -Raro drenaje o decorticación
engrosadas y, a veces, · Cristales de
calcificadas colesterol
OTÓRAX

· Raro, ♂ con nódulos SC · >50% linfocitos · FR+ C ↓

· Unilateral, Right · pH ↓, LDH ↑,
AR

ADA ↑
· Glu <30
· Bilateral, Left · Células LE: son · ANA+ C ↓
LES

DX
· pH y Glu:
normal o ↓

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6