Mayra Fernanda Chávez Mateo

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE EMBRIOLOGÍA

ESTUDIANTE: MAYRA FERNANDA CHÁVEZ MATEO

DOCENTE: Dra. Martha Baquerizo
GRUPO: #2

TERATÓGENOS

Agentes infecciosos

Rubeola

Las características clínicas del síndrome de la rubeola congénita son cataratas,

malformaciones cardíacas y sordera; sin embargo, en ocasiones también se observan las
alteraciones siguientes: deficiencia mental, coriorretinitis, glaucoma, microftalmía y
alteraciones en los dientes

Toxoplasmosis
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T. gondii atraviesa la membrana placentaria e infecta al feto, causando alteraciones

destructivas en el encéfalo (calcificaciones intracraneales) y en los ojos
(coriorretinitis), lo que da lugar a retraso mental, microcefalia, microftalmía e
hidrocefalia. La infección puede causar muerte fetal, especialmente durante las fases
iniciales del embarazo .

Sífilis

Las manifestaciones fetales tardías de la sífilis congénita no tratada son las lesiones
destructivas del paladar y el tabique nasal, las alteraciones en los dientes (muescas
centrales, incisivos centrales superiores muy espaciados y con forma de tachuela,
denominados dientes de Hutchinson) y los defectos faciales (prominencia frontal,
incluyendo la protuberancia o la protrusión, la nariz en silla de montar y el desarrollo
insuficiente de la mandíbula).
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Citomegalovirus

La infección por el CMV en fases posteriores del embarazo puede dar lugar a defectos
congénitos graves: CIR, microftalmía, coriorretinitis, ceguera, microcefalia,
calcificaciones cerebrales, deficiencia mental, sordera, parálisis cerebral y
hepatoesplenomegalia.

Virus Zika
La infección por zika, incluye microcefalia intensa con sobreposición de suturas
craneales, piel redundante en e cuero cabelludo y en la parte posterior de la cabeza y
prominencia del hueso occipital, adelgazamiento de la corteza cerebral con giros
anormales y calcificaciones subcorticales, microftalmia y coloboma, contracturas
articulares y secuelas neurológicas.

Virus del herpes simple

Los defectos congénitos que se han observado en los recién nacidos son lesiones cutáneas,
microcefalia, microftalmía, espasticidad y displasia retiniana.
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Varicela o Herpes zóster

La varicela materna causa los defectos congénitos siguientes: lesiones cutáneas, atrofia
muscular, hipoplasia de los miembros, dedos rudimentarios, alteraciones oculares y
cerebrales, así como retraso mental.
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Virus de la inmunodeficiencia humana

Este retrovirus causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (o sida). Algunos de

los defectos congénitos observados han sido retraso del crecimiento, microcefalia y
alteraciones craneofaciales específicas.

Agentes físicos

Radiaciones ionizante: En lactantes que han sobrevivido tras haber sido expuestos a
niveles elevados de radiación ionizante se ha observado retraso del crecimiento,
microcefalia, espina bífida quística, alteraciones pigmentarias en la retina, cataratas,
paladar hendido, alteraciones esqueléticas y viscerales, y retraso mental. El desarrollo
del SNC está alterado casi siempre.
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Hipertermia: Ocasiona defectos del cierre del tubo neural, microcefalia, defectos del
desarrollo en cara y cuello, macroftalmia.

Rayos x: Producen aborto, microcefalia, hidrocefalia, defectos oculares y retraso en

el crecimiento.

Agentes químicos

Alcohol: Los lactantes cuyas madres son alcohólicas crónicas muestran un patrón
específico de defectos que incluye deficiencias del crecimiento prenatal y posnatal,
deficiencia mental y otros problemas como microcefalia (neurocráneo pequeño),
fisuras palpebrales cortas, pliegues del epicanto, hipoplasia maxilar, nariz corta, labio
superior fino, alteraciones en los surcos palmares, malformaciones articulares y
cardiopatía congénita son problemas que también se observan en la mayor parte de
estos lactantes.
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Consumo de cigarrillos: El tabaquismo materno durante el embarazo es una causa

demostrada de crecimiento intrauterino retardado (CIR). El bajo peso al nacer (<2.000 g)
es el factor pronóstico principal de fallecimiento en la fase posnatal.

Drogas

La cocaína es la segunda droga utilizada con mayor frecuencia por las mujeres en edad
fértil, tras la marihuana. Los efectos del consumo prenatal de cocaína son aborto
espontáneo, prematuridad, CIR, microcefalia, infarto cerebral, anomalías urogenitales,
alteraciones del comportamiento y problemas neurológicos.
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• La metadona está considerada un “teratógeno comportamental”, como la heroína.

Los lactantes cuyas madres adictas a los opiáceos reciben tratamiento con
metadona pueden presentar cuadros de disfunción del SNC, bajo peso al nacer y
perímetro craneal reducido, comparados con los lactantes normales.

Agemtes químicos ambientales

Mercurio orgánico Los hijos de mujeres que mantienen una dieta durante el embarazo
consistente en pescado con concentraciones excesivas de mercurio orgánico sufren la
denominada enfermedad de Minamata.

El metilmercurio es un teratógeno que causa atrofia cerebral,

espasticidad, convulsiones y deficiencia mental.
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Bifenilos policlorados Estos productos químicos teratogénicos causan CIR y alteraciones

en la coloración cutánea.

Agentes farmacológicos

Dietilestilbestrol: Varias mujeres jóvenes, de 16 a 22 años de edad, desarrollaron

adenocarcinoma de la vagina tras el antecedente de exposición a este estrógeno
sintético durante su desarrollo intrauterino.
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• Antibióticos: El tratamiento con tetraciclina durante los meses cuarto a noveno

del embarazo también puede inducir defectos dentales (p. ej., hipoplasia del
esmalte), coloración amarillenta o marrón de los dientes y disminución del
crecimiento de los huesos largos.

Se ha observado sordera en los hijos de mujeres tratadas con dosis elevadas de

estreptomicina y de dihidroestreptomicina como medicamentos antituberculosos.

La penicilina se ha utilizado de manera frecuente durante el embarazo y parece ser

inocua tanto para el embrión como para el feto.

Anticoagulantes: Todos los anticoagulantes, excepto la heparina, atraviesan la

membrana placentaria y pueden causar hemorragia en el embrión o el feto.

La warfarina

La exposición durante los trimestres segundo y tercero puede dar lugar a

deficiencia mental, atrofia óptica y microcefalia.
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Antiepilépticos: Las características principales del síndrome fetal por

trimetadiona son retraso del crecimiento prenatal y posnatal, retraso del
desarrollo, cejas con forma de “V”, orejas de implantación baja, labio y paladar
hendidos, y malformaciones cardíacas, genitourinarias y en los miembros. El uso
de este medicamento está contraindicado durante el embarazo.

El ácido valproico ha sido el medicamento de elección para el tratamiento de diversos

tipos de epilepsia; sin embargo, su uso en mujeres embarazadas ha dado lugar a un patrón
de defectos congénitos consistente en malformaciones craneofaciales, cardíacas y en los
miembros, además de retraso del desarrollo cognitivo posnatal. Se acompaña también de
un incremento en el riesgo de defectos del tubo neural.

Agentes antineoplásicos

El metotrexato: Defectos múltiples, especialmente esqueléticos, con

afectación de la cara, el cráneo, los miembros y la columna vertebral.
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Ácido retinoico (vitamina A)

La isotretinoína, los defectos graves más frecuentes son dismorfismo craneofacial

(microtia, micrognatia), paladar hendido, aplasia tímica, defectos cardiovasculares y
defectos del tubo neural.

Fármacos tiroideos

El yoduro potásico incluido en los jarabes de la tos, así como el yodo radiactivo en dosis
elevadas, pueden causar bocio congénito. También puede causar aumento de tamaño de
la glándula tiroides y cretinismo (con detención del desarrollo físico y mental, y distrofia
de los huesos y los tejidos blandos).
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Tranquilizantes

La alteración más típica es la meromelia, pero los defectos en los miembros van desde
la amelia de hasta la micromelia pasando por todos los estadios intermedios del
desarrollo. La talidomida también dio lugar a alteraciones en otros órganos; por ejemplo,
ausencia de los oídos externo e interno, hemangioma en la frente, malformaciones
cardíacas y anomalías en los sistemas urinario y alimentario.

Hormonas sexuales

Algunos de estos compuestos inducen efectos androgénicos (masculinizantes) que

pueden causar masculinización de los genitales externos de los fetos de sexo
femenino.La exposición de los fetos de sexo masculino durante este período puede
duplicar la incidencia de hipospadias, síndrome VACTERL.
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Medicamentos Psicotrópicos

Carbonato de litio: Defectos variables, generalmente con afectación del corazón y de los
grandes vasos.

Factores maternos

La diabetes mellitus, en los lactantes muestran un aumento en el riesgo de alteraciones

cerebrales, defectos esqueléticos, agenesia del sacro y cardiopatías congénitas, además
de diversas complicaciones metabólicas neonatales, síndrome de dificultad respiratoria y
alteraciones del desarrollo nervioso.

La fenilcetonuria

Presentan hiperfenilalaninemia muestran un riesgo elevado de que

sus hijos presenten microcefalia, cardiopatías congénitas, retraso
mental y CIR.
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Factores mecánicos

Hiperextensión de la articulación de la rodilla. La luxación congénita de la cadera y el pie

equino varo pueden deberse a fuerzas mecánicas, especialmente en los casos de útero
malformado.

-INVESTIGAR SOBRE EL RIESGO FETAL DE LOS AGENTES FARMACOLÓGICOS

(CATEGORÍA: A-B-C-D-X) Y ESPECIFICAR QUÉ RIESGO CORRESPONDE A CADA
FÁRMACO QUE DESCRIBA
Fármaco Clasificación Categoría Riesgo fetal
Ácido valproico Antiepiléticos D Anomalías craneofaciales, DTN,
alteraciones cognitivas, hidrocefalia
frecuente, defectos cardíacos y
esqueléticos.
Trimetadiona X Retraso del desarrollo, cejas con
forma de «V», orejas con
implantación baja, labio hendido,
paladar hendido o ambos
Fenitoína D Síndrome de la hidantonía fetal:
CIR, microcefalia, deficiencia
mental, cresta en la sutura frontal,
pliegues epicánticos internos, ptosis
palpebral, uente nasal ancho y
deprimido, hipoplasia de las
falanges
Aminopterina Antineoplásicos X CIR, defectos esqueléticos,
malformaciones del SNC,
especialmente meroencefalia.
Metotrexato D Defectos múltiples, especialmente
esqueléticos, con afectación de la
cara, el cráneo, los miembros y la
columna vertebral
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Carbamazepina Anticonvulsivos C DTN, defectos craneofaciales,

retraso del desarrollo
Carbonato de Psicotrópicos D Defectos variables, generalmente
litio con afectación del corazón y de los
grandes vasos.

Dietilestilbestrol Anticonceptivos X Adenocarcinoma vaginal, erosión

orales cervical y crestas cervicales
Misoprostol X Alteraciones en los miembros,
defectos oculares y de los pares
craneales, autismo
Progestinas, Anticonceptivos X Masculinización de los fetos de
adndogénicos hormonales sexo femenino, en fetos de sexo
masculino se da hipospadias.
Isotretinoína Vitamina A X Alteraciones craneofaciales, DTN,
como espina bífida quística,
defectos cardiovasculares, paladar
hendido, aplasia tímica
Talidomida Tranquilizantes X Meromelia, amelia, defectos
faciales, anomalías sitémicas como
defectos cardíacos, oculares, renales
Tetraciclina Antibióticos D Alteraciones de la coloración de los
dientes, hipoplasia del esmalte
Warfarina Anticoagulante X Hipoplasia nasal, epífisis moteada
(centros de osificación múltiples),
falanges hipoplásicas, anomalías
oculares, retraso mental

-DESCRIBIR EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DE LOS AGENTES

INFECCIOSOS QUE ACTÚEN COMO TERATÓGENOS

Virus de la Rubeola: Las rutas de entrada son las vías respiratorias superiores → el virus
penetra en los ganglios linfáticos locales, donde se replica → viremia y afectando a la
mayoría de las células y de los tejidos (p. ej. linfocitos, monocitos, conjuntivas,
membrana sinovial, cuello uterino, placenta).

Citomegalovirus:
1. Infección de células madre neurales (azul con centro amarillo) que altera su capacidad
para mantener un ciclo de autorrenovación, influyendo en procesos posteriores del
desarrollo del cerebro.

2. Alteración de la diferenciación en células madre neurales a través de las células de

transición (azul claro) y, finalmente, los neuroblastos.

3. Afección de los patrones migratorios de los neuroblastos (verde), particularmente

durante el desarrollo cortical y cerebeloso, lo que puede implicar la inhibición de la
migración a las estructuras cerebrales distales.
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4. La afección del patrón migratorio puede causar una estratificación inadecuada de la

neocorteza.

5. Se afectan las funciones de las células gliales en la dirección de los patrones de

estratificación neuronal, secundario a la susceptibilidad importante a la infección por
CMV.

6. Finalmente, la infección por CMV induce una gran cantidad de mediadores

inflamatorios, como citocinas, radicales oxidativos y otros productos químicos
neurotóxicos; éstos pueden afectar a la neurona inmadura al inducir directamente
citotoxicidad o pueden afectar la función neuronal al alterar el microambiente que altera
la fisiología normal de las células cerebrales.

Treponema pallidum

Entra fácilmente mediante el contacto íntimo de mucosas o por la piel erosionada,

rápidamente llega a los órganos linfáticos y a la sangre.

Virus del Zika

La patogénesis del virus es la de infectar las células dendríticas cerca del sitio de la
inoculación y luego extenderse a los ganglios linfáticos y el torrente sanguíneo. La
replicación se produce en el citoplasma celular. Se han encontrado antígenos del virus en
los núcleos de células infectadas. Cuando el insecto pica a un ser humano, su pieza bucal
busca un vaso sanguíneo. Al hacerlo, deposita partículas virales en la epidermis y la
dermis de la víctima, en tres tipos de células de la piel humana: los queratinocitos, que se
encuentran en la epidermis, y los fibroblastos y las células dendríticas, situados en la
dermis. Estas últimas son células inmunitarias que desempeñan un papel fundamental en
la fabricación de anticuerpos adecuados.
El virus destruye las células de la dermis para propagarse Dando como resultado: en 72
horas, el 100 % de los fibroblastos están infectados. El resto de células también se ven
afectadas, especialmente en el caso de los queratinocitos. el virus se replica mediante
autofagia, un mecanismo que consiste en la degradación parcial del citoplasma por la
propia célula.

Virus de la varicela

El virus entra al huésped a través de la colonización de las vías respiratorias superiores.

Migran a los ganglios linfáticos regionales y se replican durante 4 días aproximadamente.
Entre 4 o 6 días después de la infección ocurre la 1° viremia durante la cual el virus logra
replicarse en Hígado, bazo y otros órganos. Entre 6 y 12 días posteriores a la infección se
da la 2° viremia, de mayor longitud de la 1°, en la que el virus infecta la piel. El virus
permanece latente en los ganglios de la raíz dorsal y su reactivación produce herpes
zoster.

Virus de la inmunodeficiencia humana

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El VIH ataca y destruye los linfocitos CD4 del sistema inmunitario. Los linfocitos CD4
son un tipo de glóbulos blancos que desempeñan una función importante en la protección
del cuerpo contra la infección. El VIH emplea el mecanismo de los linfocitos CD4 para
reproducirse y propagarse por todo el cuerpo. Este proceso, que se realiza en siete pasos
o etapas, se llama el ciclo de vida del VIH.

Virus Herpes simple

Periodo de primoinfección de 3-20 días. El virus de instala en ganglios dorsales de nervio

sensitivo de la zona de la lesión.
La radiación solar, fiebre, estrés, enfermedades agudas, medicamentos, proceso
inmunosupresor se activan mediante estas infecciones recurrentes.