Fundamentos de Nutrición Normal

,
Índice
Capítulo 1. Historia de la ciencia de la nutrición . ) . .. .. .. 1
Historia de la ciencia de la nutrición en la República Argentina 6
Creación de la carrera de dietistas ,................. 7
Reseña de un panorama actual acerca de la situación nutricional en América
latina .-::...................... 8
Capítulo 2. Definición de conceptos relacionados con la nutrición .. 12

Nutriente o principio nutritivo.................................................................................... 12
Alimento.......................................................................................................................... 14
Producto alimenticio...................................................................................................... 15
Alimentos protectores .. .. . . . . . . . .. .. . . . . . . .. 15
Alimento fuente 15
Alimentos enriquecidos y fortificados......................................................................... 16
Plan de alimentación o régimen normal 19
Leyes fundamentales de la alimentación.................................................................... 19
Capítulo 3. Requerimientos y recomendaciones nutricionales . . .. .. . 24
Capítulo 4. Energía ..... ,.......................................................................................................

48
Unidades de energía....................................................................................................... 49
Aporte energético de los nutrientes.},,;:'....................................................................... 50
Sistemas para la medición de cociente respiratorio................................................... 5 7
Sistemas de circuito cerrado (CC) .. .. 5 7
Sistemas de circuito abierto (CA) .. .. 5 7
Interpretación de las medidas de calorimetría indirecta 59
Determinación de las necesidades energéticas .. . .. . . . . . .. . 6O
1 . Metabolismo basal .. 61
Factores que afectan al~.................................................................................... 62
Factores fisiológicos _...................................................................................... 62
Factores patológicos 63
2. Efecto termogénico de los alimentos...................................................................... 64
Factores que influyen sobre el efecto térmico de la dieta................................... 64
3. Actividad muscular o trabajo muscular.................................................................. 65
Métodos para calcular el Requerimiento Energético Diario o Gasto Energético
Total (GET) 65
1. Método FAO-OJ\,IS 65
2. A partir del Gasto Energético en Reposo (GER) más el porcentaje de
gasto por actividad . . . . . . . . . . . 68
Capítulo 5. Carbohidratos .. .. .. .. .. . .. . . . . . .. .. . . 71
Clasificación .. . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . .. 71
Fibra 87
FUNDAMENTOS DE NUTRICIÓN NORMAL
Capítulo 6. Proteínas 95
Clasificación.................................................................................................................... 97
Funciones de las proteínas 98
Aminoácidos 100
Otros compuestos nitrogenados 101
Capítulo 7. Lípidos 124
Capítulo 8. Vitaminas liposolubles .. .. . .. .. .. 14 7

Vitamina A .. .. .. .. .. . . . . . . .. .. .. .. .. . 14 7
Vitamina D 163
Vitamina E ...... 16 8
Vitamina K .. . . . . 1 76
t~E.f~~: : : : : : : : : : : : : : : : : m
Capítulo 9. Vitaminas hidrosolubles _ 186
,\ciclo fólico 205
~~~:!11ª.B12·····------· ····----·······--:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ;~~

Biotina 224
t~=:nr~-~~~~---··················:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ;;~
Capítulo 10. Elementos minerales 24 2
Calcio ·· 242
Fósforo 252
Magnesio · 256
Flúor 260
Capítulo 11. Oligoelementos 265

Hierro 265
Zinc 282
Yodo 289
Selenio , : : 296
Capítulo 12. Elementos trazas 308

Arsénico , 308
Boro , 309
Cobre , 310
Cromo _. 312
Manganeso .. . . . . . . . . .. .. 314
I\Iolibdeno .. · 315
VH
------------------------------ Índice
Níquel 316
Sílice 317
Vanadio 31 9
)
Capítulo 13. Agua y electrólitos 321

Sodio y doro 325
Potasio 32~
Capítulo 14. Nutrición durante la gestación y la lactancia 333

Gestación 333
Lactancia 348
Capítulo 15. Nutrición durante el crecimiento y el desarrollo 356
Capítulo 16. Nutrición en los adultos mayores 3 76
Capítulo 17. Nutrición durante la actividad fisica 389

Sistemas energéticos ...... .. . . . . . . . .. . .. . . . .. 3 8 9
Adaptaciones del plan de alimentación 3 96
Capítulo 18. Plan de alimentación 399

Fórmula sintética 399
Componentes de la fórmula sintética 399
Realización dietética 403
Pérdida de nutrientes en los alimentos tratados por diferentes métodos de
cocción 407
Valor nutritivo de los alimentos en relación a las preparaciones 407
Factores relacionados con el medio de cocción 409
Realización de ejemplos prácticos de planes de alimentación normales para
diferentes grupos de edad y situaciones biológicas 414
Guías alimentarias para la población argentina 415
Índice alfabético ...... 419

Prólogo
Prologar unlibro es siempre un hecho muy grato, un verdadero honor. Un libro
es un monumento a la verdad de hoy, es un instrumento de formación para la
gente que se inicia en esta disciplina y a la vez'un elemento de consulta para los ya
graduados.
En la actualidad el avance de los conocimientos científicos es impresionante y en
particular el conocimiento de la ciencia de la nutrición que preocupa a diversos
sectores del quehacer científico. La Nutrición Normal es una disciplina central en
la formación de los nutricionistas, es la ciencia que une al hombre, el alimento y
su medio. La promoción de la salud requiere conocimientos sólidos en esta mate-
na.
Este libro de Nutrición Normal, es el resultado de una cuidadosa recopilación de
los conocimientos disponibles en la actualidad, abarca los aspectos fundamentales
respecto de los elementos esenciales para la nutrición humana: rnacronutrienres ,
vitaminas y minerales, sus funciones, necesidades diarias, utilización en el orga-
nismo y alimentos fuente, los efectos de su deficiencia y toxicidad. Además inclu-
ye conocimientos de la nutrición normal en algunos de los momentos biológicos
claves de la vida. Enseña la disciplina con sentido práctico y pragmático, posee
una estructura lógica, es claro, ordenado y muy didáctico.
La obra es el fruto del trabajo y refleja la experiencia de sus autoras - dos excelen-
tes colegas, compañeras de tareas y amigas - que se destacan por su profesionalismo
y vocación docente y quienes han brindado muchos años a la labor de educar, de
capacitar a quienes nos sucederán en esta nuestra hermosa profesión.
Escribir un libro es una tarea ardua, silenciosa, a veces ignorada. Significa muchas
horas de dedicación y una gran generosidad al poner al alcance de otros los cono-
cimientos adquiridos sobre una materia. El libro a partir de ahora deja de pertene-
cer a las auroras y comienza a recorrer el mundo entre quienes son sus destinata-
rios: alumnos y profesionales del área, así como otros profesionales y el creciente
número de personas interesadas en la ciencia de la nutrición. Es de esperar que
aquellos que tomen contacto con él puedan disfrutarlo y valorarlo en su verdadera
dimensión.
Deseo para este libro y sus autoras que el éxito corone su esfuerzo puesto al servi-
cio de la comunidad científica.
ELSA N. LONGO
Licenciada en Nutrición
Profesora Titular Escuela de Nutrición - UBA
Capítulo
Historia de la ciencia de la nutrición
La nutrición nace como ciencia a mediados del siglo XVIII. El químico

francés Antoine Laurent Lavoisier es considerado "el padre de la ciencia de
la nutrición", debido a los aportes que realiza en el siglo XVII con respecto
al mecanismo de oxidación de los nutrientes. La historia de esta ciencia, que
alcanza su plenitud en el siglo XX, muy esquemáticamente puede dividirse,
según Brusco, en cuatro grandes períodos de duración desigual y límites
imprecisos: 1•2
1. Período precientífico o era naturista.
2. Período químico analítico o era del estudio de los balances (calórico,
proteico).
3. Período de los descubrimientos (vitaminas, minerales, aminoácidos, etc.)
o era de las enfermedades deficitarias.
4. Período moderno o era de las enfermedades "por exceso".
Período precientífico o era naturista. Se extiende desde la aparición del
hombre sobre la Tierra hasta la segunda mitad del siglo XVIII.
La selección de alimentos por el hombre en la antigüedad se basó en con-
cepciones mágico-religiosas, tabúes, mitos y creencias. En el libro de Da-
niel, en la Biblia, se encuentra el relato de la primera experiencia nutricio-
nal humana que ha sido registrada. El relato se refiere al pedido de Daniel a
su rey Nabucodonosor para consumir, él y sus soldados, una alimentación
en base a vegetales y agua, diferente a los banquetes reales. Este tipo de
alimentación condicionó en ellos una mejor apariencia y una sensación de
bienestar. En el Antiguo Testamento se encuentran también referencias a
numerosas restricciones dietéticas. Hipócrates y Galeno son los primeros
grandes médicos de la antigüedad que demuestran interés por la nutrición.
En aquella época existía el concepto de un único principio nutritivo conte-
nido en los alimentos.
La importancia que Hipócrates le otorgó a la alimentación o régimen higié-
nico-dietético en su filosofía de vida, se refleja en sus aforismos, muchos de
los cuales siguen aún siendo válidos, como: "evitar los extremos de comer poco
o mucho si esto último no se acompaña del correspondiente aumento del trabajo
FUNDAMENTOS DE NUTRICIÓN NORMAL ----------
Jlsico': o "las personas que son naturalmente muy gordas son propemas a morir
antes que aquellas que son delgadas".
Galeno también resalta la importancia de la dieta: "la salud depende princi-
palmente de la elección de los alimentos". La dietoterapia, es decir la utiliza-
ción de alimentos con fines terapéuticos, es iniciada porlos griegos y los
romanos, quienes sugerían diferentes alimentos para determinadas enfer-
medades; por supuesto, su fundamento no era científico ni racional. Luego
de la muerte de Galeno, la magia, la superstición y la alquimia guían las
pautas nutricionales de la Edad Media. En el siglo X se reactivan los conoci-
mientos nutricionales en Italia, en la Escuela de Salerno, adonde llega el
aporte de la medicina árabe a través de la obra de Maimónides y Avicena.
En el Código de Salud de la Escuela de Salerno se retoman los conceptos de
dietoterapia, sugiriéndose determinados alimentos para distintas patologías.
El primer libro de cocina del que se tiene referencia aparece en el siglo XV,
escrito en latín por Platina y con alrededor de 300 recetas.
Santorio Santorio (1561-1636) trabajó durante 30 años en experimentos
donde controlaba su ingesta de alimentos, pesaba sus excretas y controlaba
su peso antes y después de comer; fue el primero en aportar conceptos que
en la actualidad se consideran como los fundamentos del metabolismo.
El avance de la ciencia de la nutrición a partir del siglo XVII se hace posible
gracias al invento de instrumentos que permitieron mejorar las mediciones
y la experimentación, y el aporte de conocimientos relacionados con la fi-
siología y la química, como el descubrimiento de la circulación (William
Harvey, 1578-1657), el descubrimiento de los capilares (Marcelo Malpighi,
1628-1694), elinvento del microscopio (Anton van Leeuwenhoek, 1623-
1723), el descubrimiento del C02 (Ioseph Black, 1728-1799), la obtención
del hidrógeno (Henry Cavendish, 1731-1810) y del oxígeno (joseph Pries-
tley, 1733-1804), etcétera.
Fue James Lind, médico de la Armada Británica, quien llevó a cabo el pri-
mer experimento nutricional realizado bajo condiciones controladas, al de-
mostrar en 1747 que el agregado de jugo de limón en la ración de los mari-
neros curaba el escorbuto, enfermedad a la que se le atribuía un origen
infeccioso y que era causa de un gran número de muertes en los viajes por
mar.
Período químico-analítico o era del estudio de los balances. Desde media-
dos del siglo XVIII hasta comienzos del siglo XX. Es en este período en el
-------------~~-- Historia de la ciencia de la nutrición
Tabla 1-1. Aportes a la ciencia de la nutrición durante el periodo químico-analítico

<
~ Pri~~s
Von Liebig, [ustus • Conceptos acerca 'del metabolismo proteico: excreción de urea y
(1803-1873) ácido úrico como productos del metabolismo de los aminoácidos
• Aporta mayor precisión al concepto de respiración celular
• Realiza estudios sobre balance nitrogenado
Von Voit, Car! • Confecciona una tabla de valor calórico de los alimentos
(1831-1908) • Formula las primeras recomendaciones nutricionales
• Resalta la importancia de los carbohidratos, grasa, agua y mine-
rales además de las proteínas en la dieta
Rubner, Max • Correlaciona la superficie corporal del individuo con el rnetabo-

(1854-1932) lismo basal
• Reafirma el concepto de acción dinámica específica o terrnogé-
nesis dietética
• Construye el primer calorímetro animal
Atwater, Wilburd • Padre de la nutrición en los Estados Unidos

( 1844-1907) • Construcción de distintos tipos de calorímetros respiratorios
Chittenden, R. • Reajusta la recomendación de proteínas

(1856-1943)
Bernard, Claude • Descubre la función glícogénica del hígado

(1813-1879)
Magendie, Francois • Demuestra la necesidad del nitrógeno en. la dieta

(1783-1855)
Mudler, Gerrit • Asigna el vocablo proteína a los compuestos nitrogenados

(1802~ 1880) esenciales
Smith, Edward • Realiza los primeros relevamientos deconsumo popular de ali-

(1818-1874) memos en Inglaterra
que nace la ciencia de la nutrición gracias a los aportes realizados por Antoi-
ne Laurent Lavoisier, quien es considerado como el padre de la ciencia de la
nutrición. Es interesante destacar cómo se modifica el predominio de los
aportes a esta ciencia; en un primer lugar, los ingleses aportan nuevos cono-
cimientos en los siglos XVII y XVIII, luego continúan los franceses con
producciones científicas a través de los descubrimientos de Lavoisier, Ber-
tholet, Foucroy, Gay Lussac, Laplace y otros, a ellos les siguió el predominio
científico alemán con los aportes de Liebig, Voit, Rubner. Por último, Ar-
water, Benedict, Lusk, Chittenden y otros continúan con este liderazgo cien-
tífico desde los Estados Unidos. Las bases científicas de la química queda-
ron sentadas luego de los aportes de Lavoisier. Sus investigaciones demos-
traron que la respiración es un proceso químico y no mecánico. Jumo con
Séguin midió la cantidad de oxígeno consumido· y anhídrido carbónico
producido en el hombre durante el reposo, el trabajo y la comida; por pri-
mera vez el calor producido por un animal viviente fue medido por calori-
metría directa. 3•4
Período de los descubrimientos o de las enfermedades deficitarias o era de
las carencias. Abarca desde comienzos del siglo XX hasta las proximidades
de 1940. El período comienza con las observaciones acerca de la necesidad
de incluir en la alimentación "sustancias accesorias" diferentes a los carbohi-
dratos, las proteínas y las grasas. El "padre espiritual" de la teoría de las
vitaminas fue Frederick Hopkins, bioquímico inglés, y el primero en pro-
bar experimentalmente la existencia de tales sustancias. Los sucesores de
Hopkins, Eijkman y Grijins, reprodujeron en forma experimental polineu-
ritis en animales, patología que revertían con el agregado de arroz integral
en la dieta. Estas experiencias llevaron a Takaki a incluir en la dieta ·de los
soldados japoneses pescado, carne, leche y vegetales, erradicando así el be-
riberi de la Armada Japonesa. De esta manera se incorpora el concepto de
enfermedades deficitarias o carenciales. En la tabla 1-2 se presentan los prin-
cipales aportes de este período.5·6
. La Liga de las Naciones publica las primeras recomendaciones nutricionales
y un manual para la evaluación del estado nurricional de poblaciones, entre
los años 1932 y 1936.
Como una alternativa para combatir estas enfermedades deficitarias surgen
las técnicas de enriquecimiento o fortificación de los alimentos con el agre-
gado de nutrientes esenciales. La yodación de la sal de mesa, el agregado de
vitamina Da la leche y de vitamina A a la margarina son los primeros ejem-
plos de fortificación.
----------------- Historia de la ciencia de la nutrición
Tabla 1-2. Apones a la ciencia de la nutrici6n durante el período de los

. descubrimientés
~ . ~~ -
Funk, Casimiro • Introduce el término vitamina en 1912
Me Collum, Elmer • Descubre las vitaminas A y D en 1922
[ansen, Barend y • Descubren la tiamina en 1924

Donath, William
Szent-Cyorgi, • Aíslan la vitamina C en 1928

Albert
Dam, Henrick • Aísla la vitamina K en 1929 e
Kuhn, Richard G. • Sintetiza en 1932 la riboflavina
Evans, Herbert • Aísla la vitamina E
Elvehjem, Conrad • Aísla la niacina en 1937
Harris, RS. • Sintetiza en 1939 la piridoxina
Angier, R.R. y • Sintetizan en 1945 el ácido fólico

Stokstad, E.L.R
Hodgkin, Dorothy • Descubre la estructura química de la vitamina B12 en 1964
Rose, William • Identifica los aminoácidos esenciales entre 1935 y 1955
Williams, C.D. • Describe en 1933 las características del kwashiorkor,

,.
enfermedad por déficit proteico
,.
Período de las.enfermedades por exceso. Comprende desde mediados del

siglo XX hasta la actualidad. Este período, que se extiende hasta nuestros
días, se caracteriza por el reconocimiento de que no sólo el déficit de nu-
trientes puede ser causa de enfermedades, sino que también existe un gran
número de patologías relacionadas con el consumo excesivo de nutrientes.
Enfe_rmedades como la obesidad, diabetes, hipertensión arterial, hiperlipi-
dernias, etc., están estrechamente relacionadas con la "malnutrición por ex-
ceso". En el transcurso de la Segunda Guerra Mundial existieron poblacio-
nes que quedaron sometidas a restricciones alimentarias durante períodos
prolongados al ser sitiadas y no poder acceder al suministro de alimentos.
Durante el sitio de Stalingrado, que se extendió desde noviembre de 1942
hasta febrero de 1943, se registró una disminución en la mortalidad por
enfermedades cardiovasculares, en particular, infarto de miocardio. Keys,
en 1960, pudo demostrar la correlación positiva que existe entre la preva-
lencia de hipercolesterolemia, aterosclerosis y enfermedad cardíaca isqué-
mica con el consumo de grasas saturadas.
E~ este período se crea. la FAO ~Food and Agriculture Organization), orga-
nrsrno-parte de las Naciones Urndas, cuya función es orientar e informar res-
pecto a la producción, consumo y distribución de alimentos en el mundo.
Sin embargo, aunque la denominación de este período nutricional se refiera
a las enfermedades por exceso, en la actualidad las mismas coexisten junto •
con problemas nutricionales aún no resueltos, relacionados con un déficit
alimentario. Además de la desnutrición calórico-proteica, la deficiencia de
algunos micronutrientes es objeto hoy en día de gran atención, especial-
mente el hierro, el yodo y la vitamina A, cuyas deficiencias subclínicas, que
afectan a grandes grupos de población a nivel mundial, ocasionan alteracio-
ne~ fun~ionales imp~rtantes.7 Por otro lado, hacia fines del siglo XX surgen
evidencias que sugerirían que la ingesta de ciertos nutrientes, como los que
poseen propiedades antioxidantes, podrían prevenir el desarrollo de enfer-
medades degenerativas, aunque aún son necesarios más datos confirmato-
rios para poder establecer este tipo de relación.
Historia de la ciencia de la nutrición en la República

Argentina -
El nacimiento, crecimiento y esplendor de la ciencia de la nutrición en la
Argentina está directamente relacionado con la obra del doctor Pedro Es-
----------------- Historia de la ciencia de la nutrición
cudero. Los alcances de la misma llegaron a países vecinos y constituyeron

además la base para el nacimiento de la.éiencia de la nutrición en América
latina. r- '
La fundación del Instituto de la Nutrición en 1928, la creación de la Es-

cuela de Dietistas en 1933 y del Curso de Médicos Diet6logos en 1938
fueron la concreción de los objetivos que Escudero se había propuesto. El
Instituto constituyó un ente de asesoramiento para las autoridades munici-
pales en cuestiones alimentarias tales como las causas de la planificación del
suministro de alimentos a los hospitales, la venta de vino en las ferias, la
legislación sobre el diseño de productos alimenticios especiales, etcétera.
Las cualidades sobresalientes del doctor Escudero, como persona y profe-
sional, tuvieron en él un solo fin: la prevención y mejoramiento de la salud
del hombre, preocupación vital en su pensamiento. Utilizó cada lugar de
trabajo como un puesto de combate y fue un visionario que supo científica-
mente adelantarse a su tiempo.8·9·1º·11
Creación de la carrera de dietistas

La carrera de Licenciatura en Nutrición fue creada por iniciativa del doctor
Pedro Escudero, quien concibió a la inicialmente dietista como "a una estu-
diante con preparación universitaria que tuviera los- conocimientos básicos
del médico, que conociera su léxico y su orientación biológica, para poder
colaborar con él realizando la fórmula dietética, como el farmacéutico reali-
za la fórmula farmacológica". A poco de graduarse las primeras egresadas,
Escudero comprendió que la formación de las dietistas superaba ya a lo que
él había concebido como "auxiliar del médico", y fue a partir de entonces
que comenzó a forjarla como una entidad profesional bien definida para
actuar como parte del equipo médico en la atención del enfermo, pero para
actuar además independientemente del profesional médico, en el campo de
la economía, la educación y la política alimentaria.
Posteriormente se otorgan becas para estudiantes de Latinoamérica y, de
esta manera, la Escuela trasciende las fronteras del territorio argentino.
En 1966, y como consecuencia de una reunión de Directores de Escuela en
la ciudad de Caracas, Venezuela, la Escuela Nacional de Dietistas cambia su
denominación y pasa a ser Escuela Nacional de Nutricionisras-Dietisras,
A más de SO años de la creación de la carrera de dietistas en la República
FUNDAMENms DE NUTRICIÓN NORMAL ----------
Argentina, el campo de acción profesional ha crecido sustancialmente. El

licencia~o en nutric!ón de la ac_tualidadposee la formación académica que
le permite desempenarse profesionalmente en otros campos de acción dife-
rentes a la inicial actividad relacionada con la dietoterapia y la alimentación
del hombre s_ano; entre estas nuevas perspectivas de inserción laboral y desa-
rrollo profesional se encuentran: la asesoría en el área de alimentación en
r
compa~ías aéreas~ ~a c~?sultoría técnica en el campo de la industria y el
comercio, la participación en el desarrollo de nuevos productos alimenti-
cios, la asesoría en gimnasios, centros de deporte y recreación, la consultoría
para el Estado en los programas de atención primaria de la salud, el diseño
de programas de educación en nutrición para distintos niveles, la coordina-
ción y participación en proyectos de investigación en nutrición.12
Reseña de un panorama actual acerca de la situación

nutricional en América latina
En e_l marco del VI Congreso Argentino de Graduados en Nutrición, en un
análisis de la compleja realidad nutricional y social de América latina, el
doctor Bengoa reflexionaba: 13 "Alfinalizar el siglo XX, estamos inmersos en un
gran problema, pero dividido en cientos de piezas, como sifoera un rompecabe-
zas, siendo cada ~na de ellas, a su vez, otro gran problema. Y lo peor es que no
nos han dado la mzagen completa del rompecabezas, y no sabemos cómo armar
/,a,s_Piezas 1el juego ... "Entre esas grandes piezas de la realidad nutricional
l~nnoamencana pueden identificarse, en términos muy generales, distintos
tipos de malnutrición: la desnutrición aguda, la desnutrición crónica, las
pa_tologías_relacionadas con la malnutrición por exceso y la deficiencia de
mrcronutnenres o desnutrición oculta (gráfico l-I),
Gráfico 1-1. Principales aspectos de la problemática nutricional en América latina
Problemática nutricional
¡ ¡ ¡ l
Malnutrición Desnutrición Desnutrición Desnutrición
por exceso aguda crónica oculta
\
______ --,-: Historia de la ciencia de la nutrición
Malnutrición por exceso. A nivel epidemiológico, la prevalencia de enfer-

medades crónicas no transmisibles (ECNT) ha aumentado en los últimos
años. Entre estas ECNT se encuentran la diabetes, obesidad, enfermedades
cardiovasculares, hipertensión arterial y distintas formas de cáncer. Varios
factores relacionados con la alimentación constituyen factores de riesgo para
el desarrollo de tales patologías.
La obesidad, que es un factor de riesgo para el desarrollo de varias de las
ECTN, en los países latinoamericanos tiene particularidades diferentes a la
de los países desarrollados; surge como consecuencia de la urbanización, la
que se asocia al sedentarismo y a una alimentación rica en grasas y azúcares
refinados provenientes de alimentos de bajo costo y fácil elaboración. Las
tasas de obesidad y sobrepeso se encuentran en aumento en todos los gru-
pos de edad, especialmente en escolares, adolescentes y mujeres de bajo
nivel socioeconómico.
Desnutrición aguda. La desnutrición aguda puede ser definida como un
inadecuado peso para la talla, y su prevalencia en la población infantil ha
disminuido en los últimos años. Esta disminución se debe a que las condi-
ciones sanitarias de la población en general han mejorado en términos de
disponibilidad y accesibilidad para los grupos de población más vulnera-
bles. Por otro lado, intervenciones como las campañas masivas de vacuna-
ción, el tratamiento precoz de ciertas enfermedades infecciosas, el empleo
temprano de la técnica de rehidratación oral para el tratamiento de la dia-
rrea y los distintos programas de asistencia alimentaria, entre otras, han
contribuido en esta mejora.
Desnutrición crónica. Constituye la forma más prevalente de desnutrición
en la mayoría de los países de América latina. Los desnutridos crónicos
poseen una talla más baja comparada con la de poblaciones de las mismas
características raciales. Esta disminución en la talla refleja una imposibili-
dad para alcanzar y optimizar la potencialidad genética y es la consecuencia
irreversible de un proceso de adaptación como autodefensa al inadecuado
aporte de nutrientes. Los niños y adultos que padecen desnutrición crónica
son, por lo tanto, seres adaptados a las desfavorables condiciones ambienta-
les y socioeconómicas.
Desnutrición oculta o deficiencia de micronutrientes. El yodo, el hierro y
la vitamina A son los micronutrientes cuya carencia ocasiona mayores re-
percusiones para la salud a nivel poblacional en Latinoamérica. Estas caren-
cias constituyen un reflejo del subdesarrollo económico que limita el acceso
(\
a una selección adecuada y variada de alimentos en grandes grupos de po-

blación.
En décadas pasadas, varias instituciones y profesionales de-la salud de Amé-
rica latina y el Caribe fueron pioneros en el desarrollo de estrategias para la
prevención de la deficiencia de estos micronutrientes, La yodación de la sal
y la fortificación del azúcar con vitamina A en Centroamérica, así como la
disminución de la prevalencia de anemia en Chile como resultado de la
fortificación de alimentos, son ejemplos de intervenciones eficaces llevadas
a cabo en la región. Sin embargo, los alcances logrados se vieron disminui-
dos por la crisis económica, política y social que afectó a gran parte de la
región en los años 80.
Estos grandes problemas no constituyen compartimientos estancos; con-
trariamente, es común la coexistencia de varios de ellos en un mismo indi-
viduo o grupo de población; por ejemplo, es cada vez más frecuente la iden-
tificación en zonas carenciadas de escolares con una baja talla para la edad
cronológica, que presentan a su vez sobrepeso y que se encuentran con al-
gún grado de deficiencia de hierro.
Esta compleja situación constituye sin embargo un desafío para los profe-
sionales de la salud comprometidos con mejorar el estado nutricional de la
población, quienes deben identificar en forma temprana las alternativas de
intervención más apropiadas y eficaces para prevenir o revertir la problemá-
tica nucricional, complementando los enfoques a nivel nacional con estra-
tegias adaptadas a las necesidades locales.
Referencias bibliográficas
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tín CESNI. Vol. l, pág. 30. Agosto, 1987.
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Magna de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires, el 11 de agosto
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11Escudero, P. "La dietista argentina: su orientación médico-social". Publicaciones
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cional de nuestros niños", Boletín CESN! Marzo, 1998.
15 Guerra de Macedo, C. "Prevención de las carencias de micro nutrientes". Bol. Ofi-
cina Sanít. Panam., 1994; 117(6):l.
16Guer, M. Presentación del número monográfico: "Deficiencias de micronutrientes
en las Américas". Bol Oficina Sanit. Panam., 1994; 117(6):477-481.
Capítulo
Definición de conceptos relacionados

con la nutrición
Cuando debe definirse el término nutrición, resulta difícil expresarlo en

pocas palabras ya que actualmente los conocimientos en esta ciencia están
evolucionando rápidamente con los nuevos descubrimientos en bioquími-
ca celular. La nutrición, según el doctor Pedro Escudero, 'es el resultado o
resultante de un conjunto de [unciones armónicas y solidarías entre sí, que tie-
nen comofinalidad mantener la composición e integridad normal de la materia
y conservar la vida':
El Consejo de Alimentación y Nutrición de la Asociación Médica America-
na, en 1963, sugiere que "la nutrición es una ciencia que estudia los alimentos,
los nutrientes; la interacción en relación con la salud y la enfermedad; losproce-
sos de digestión, absorción, utilización y excreción de las sustancias alimenticias
y también los aspectos económicos, culturales, socialesy psicológicos relacionados
con los alimentos y la alimentación':
Integrando estos conceptos, puede resumirse que la nutrición es el proceso
que incluye un conjunto de funciones cuya finalidad primaria es proveer al
organismo de energía y nutrientes necesarios para mantener la vida, promo-
ver el crecimiento y reemplazar las pérdidas.
Nutriente o principio nutritivo

Son aquellas sustancias integrantes normales de nuestro organismo y de los
alimentos, cuya ausencia o disminución por debajo de un límite mínimo
producen, al cabo de cierto tiempo, una enfermedad por carencia. Los nu-
trientes se pueden clasificar teniendo en cuenta las necesidades diarias, ba-
sadas en las recomendaciones nutricionales en macronutrientes, como los
hidratos de carbono, proteínas y grasas. Y en micronutrientes, como los
minerales y las vitaminas (tabla 2-1).
----------- Definición de conceptos relacionados con la nutrición
Tabla 2-1. Clasill.cación de los nutrientes
~ ~
Hidratos de carbono Minerales

Proteínas Oligoelementos
Grasas Elementros ultratrazas
Vitaminas liposolubles
Vitaminas hidrosolubles
Cuadro 2-1. Principales funciones de los nutrientes
REPARACIÓN
MANTENCIÓN
ANABOLISMO
{ CRECIMIENTO
REPRODUCCIÓN
NUTRIENTES ENERGfA
C02
CATABOLISMO H20
UREA
ÁCIDO ÚRICO-CREATINA
En la tabla 2-2 se presenta la clasificación de las distintas vitaminas.
Tabla 2-2. Clasificación de las vitaminas
~~ ~~
B1 TIAMINA A RETINOL Y CAROTENOS

B2 RIBOFLAVINA D COLECALCIFEROL
B6 PIRIDOXINA E TOCOFEROL
B3 NIACINA o NICOTINAMIDA K FILOQUINONA
B12 CIANOCOBALAMINA
B9 ÁCIDO FÓLICO
B5 ÁCIDO PANTOTÉNICO
Bs H o BIOTINA
e ÁCIDO ASCÓRBICO
"
Los minerales, a su vez, pueden dividirse en tres grupos principales, tenien-

do en cuenta las cantidades de ingesta diaria recomendadas: los rnacromi-
nerales, los oligoelementos y los elementos trazas. En el grupo de los ma-
crominerales se incluyen los elementos cuyas necesidades diarias superan
los 100 mg; los oligoelementos o microminerales son aquellos cuyas necesi-
dades diarias son menores a 100 mg, y los elementos ultratrazas son aque-
llos minerales para los que las recomendaciones de ingesta todavía no han
sido establecidas pero se encuentran en el orden de los microgramos o na-
nogramos. En la tabla 2-4 se presenta la clasificación de los elementos mi-
nerales.
Tabla 2-3. Clasificación de los elementos minerales
M~ ~mtot,~ ~StrMm
Calcio (Ca) Hierro (Fe) Arsénico (As)

Fósforo (P) Cobre (Cu) Boro (B)
Sodio (Na) Zir.c (Zn) Bromo (Br)
Potasio (K) Manganeso (Mn) Cobalto (Co)
Cloro (Cl) Yodo (I) Cromo {Cr)
Magnesio (Mg) Selenio (Se) Molibdeno (Mo)
Azufre (S) Flúor (F) Níquel (Ni)
Silicio (Si)
Vanadio (V)
Alimento
Es toda sustancia o mezcla de sustancias naturales o elaboradas que ingeri-
das por el hombre aportan al organismo los materiales y la energía necesaria
para los procesos biológicos. Se incluyen sustancias que se ingieren por há-
bito o costumbre, tengan o no valor-nutritivo, tales como el té, el café y los
condimentos.
Otra definición considera alimento a toda sustancia que, debido a sus ca-
racterísticas psicosensoriales, valor nutritivo e inocuidad, al ser ingerido por
un organismo contribuye al equilibrio funcional del mismo.
' L
------------ Definición de conceptos relacionados con la nutrición
Producto alimenticio
Es todo alimento que como consecuencia de la manipulación industrial ha
cambiado fundamentalmente sus caracteres físicos, composición química y
caracteres fisicoquímicos. Son ejemplos el queso, el yogur, la manteca, el
pan, los dulces, los fiambres, etcétera.
Alimentos protectores
Son aquellos que por la cantidad y calidad de proteínas, vitaminas y mine-
rales que contienen, al ser incorporados en la dieta en cantidades suficien-
tes, protegen al organismo de una enfermedad por carencia. La jerarquía de
un alimento protector está en relación a la cantidad y calidad de los princi-
pios nutritivos que contiene. En la tabla 2-4 se listan los alimentos conside-
rados protectores y los nutrientes que aportan ..
Tabla 2-4. Nutrientes aportados por los alimentos protectores
íiro}/Jtk ilim·c;,11 Prfat/jdu 'IJUtrimta

-·-
Lácteos Proteínas, calcio, fósforo, vitaminas A y D

Huevos Proteínas, hierro, vitaminas A, B1, B2
Carnes Proteínas, hierro, vitaminas del complejo B
Hortalizas Vitaminas y minerales
Frutas Vitaminas y minerales
Legumbres Proteínas, hierro, vitaminas y minerales
Cereales integrales Vitaminas del complejo B
Alimento faente
Se consideran alimentos fuente de un principio nutritivo a aquel o aquellos
alimentos que lo poseen en mayor cantidad. Además de contener el princi-
pio nutritivo en concentraciones elevadas, para ser considerado fuente .un
~
alimento debe ser de consumo habitual, responder a los gustos, hábitos y

costumbres de la población, ser de fácil adquisición y la incorporación del
mismo en la alimentación debe asegurar el aporte del principio nutritivo en
cantidades adecuadas. Son alimentos fuente de calcio los lácteos y deriva-
dos, y las carnes pueden considerarse alimentos fuente de hierro. El perejil,
por ejemplo, no es un alimento fuente de vitamina A, ya que si bien la
contiene en elevadas concentraciones, la cantidad del mismo que se utiliza
en la dieta es despreciable; las ostras, que contienen altas concentraciones
de zinc, tampoco son alimentos fuente del mineral ya que por su costo y
disponibilidad no son consumidas habitualmente por la población.
Alimentos enriquecidos y fortificados

Según el Código Alimentario Argentino se consideran alimentos enrique-
cidos a aque1los a los que se les han adicionado nutrientes esenciales con el
objeto de resolver deficiencias nutricionales a nivel poblacional, siendo la
comunidad científica quien debe identificar la magnitud de la carencia y los
grupos de población afectados. La autoridad sanitaria es quien debe deter-
minar las adiciones necesarias, sus concentraciones, el tipo de alimentos
sobre los que se podrán efectuar, así como las características del expendio y
el alcance del mismo. El enriquecimiento de los alimentos tiene un alcance
legal y constituyen ejemplos de los mismos la yodación de la sal y el enri-
quecimiento de las harinas con hierro y vitaminas en varios países de Amé-
nea,
Los alimentos fortificados son aquellos a los que también se les han adicio-
nado nutrientes, pero dicha adición no es obligatoria, sino que es llevada a
cabo voluntariamente por la industria alimentaria.
Tanto los alimentos enriquecidos como los fortificados deben ser estables
en las condiciones normales de almacenamiento, distribución, expendio y
consumo; deben contener los nutrientes adicionados en una adecuada bio-
disponibilidad y en niveles que no ocasionen riesgo de toxicidad; deben
conservar adecuadas las características organoléptícas y presentar un cosco
accesible.
Retomando la definición de NUTRICIÓN de Escudero, pueden identifi-
carse eres tiempos de la misma: Alimentación, Metabolismo y Excreción.
Los tres tiempos están relacionados entre sí y la resultante de ellos es la
nutrición (gráfico 2-1).
Gráfico 2-1. Interrelación entre los tres tiempos de la nutrición y de los órganos y
sistemas que participan
Alimentos Hígado
Aparato digestivo Glándulas endocrinas
Tejidos
Riñón
Intestino
Piel
Pulmón
.: Aparato circulatorio
Sangre
MI = Medio Interno
Pum«: adaptado de referencia 5.
Alimentación
Es el primer tiempo de la nutrición. Su finalidad es la degradación de los
alimentos en sustancias absorbibles y utilizables. Se cumple en el aparato
digestivo, pero desde el punto de vista de la nutrición y con respecto al
individuo debemos distinguir una etapa extrínseca y una etapa intrínseca, y
P.º~ lo tanto se extiende desde la prescripción hasta la absorción de los prin-
crpios nutritivos:
Etapa extrínseca. Comprende la prescripción y la realización. La prescrip-

ción se hace por medio de una indicación denominada fórmula sintética.
La realización del plan de alimentación se calcula aplicando la fórmula de-
sarrollada.
Etapa intrínseca. Comprende la digestión por medio de la cual los nutrien-
tes son hidrolizados a sus unidades estructurales, y la absorción, que es el
proceso por el cual los nutrientes son captados por la mucosa del aparato
digestivo.
P. rescripción
/ ETAPA EXTRÍNSECA {
Realización
ALIMENTACIÓN
Digestión
~ ETAPA INTRÍNSECA
{ Absorción
Metabolismo
Es el segundo tiempo de la nutrición. Tiene por finalidad la correcta utiliza-
ción de la materia y energía. Se extiende desde la absorción hasta la excre-
ción y se cumple por intermedio de una serie de tejidos que utilizan materia
y energía (hígado, músculo, etc.), por un sistema de regulación (sistema
nervioso y endocrino) y por un sistema de distribución que vehiculiza los
principios nutritivos, desechos y hormonas (aparato circulatorio). Las sus-
tancias nutritivas pueden utilizarse de inmediato o almacenarse como reser-
va.
Excreción
Es el tercer tiempo de la nutrición, y su finalidad es mantener la constancia
del medio interno. En este tiempo intesvienen una serie de órganos que
constituyen el sistema emuntorial: riñón, intestino, piel y pulmón. El orga-
nismo, a través de la excreción, libera desechos de los residuos que se for-
man como productos del metabolismo.
Por la excreción se eliminan las siguientes sustancias:
• Sustancias ingeridas y no absorbidas (fibra: celulosa, hemicelulosa y lig-
nina, que aumentan el volumen de la materia fecal}.
1 O
• Sustancias ingeridas y absorbidas pero no utilizadas (vitamina C, ya que

los tejidos tienen un determinado nivel de saturación y el exceso se eli-
mina por orina).
• Sustancias ingeridas, absorbidas y utilizadas que constituyen metaboli-
tos finales tóxicos para el organismo y deben ser eliminados por orina
(urea, ácido úrico y creatinina, productos del metabolismo proteico).
Plan de alimentación o régimen normal

Escudero lo ha definido como "el que permite al individuo perpetuar a
través de varias generaciones los caracteres biológicos del individuo y de la
especie", es decir el que permite:
• Mantener constante la composición de los tejidos.
• Permitir el funcionamiento de aparatos y sistemas.
• Asegurar la reproducción y mantener el embarazo.
• Favorecer la lactancia.
• Asegurar una sensación de bienestar que impulse a la actividad.
Teniendo en cuenta esta definición deberían esperarse varias generaciones
para juzgar la normalidad de un régimen. A los fines prácticos se crearon
reglas o normas que permiten conocer a priori la normalidad de un plan de
alimentación. Estas normas se denominan:
Leyesfunda.mentales de la alimentación
l. LEY DE LA CANTIDAD.
2. LEY DE LA CALIDAD.
3. LEY DE LA ARMONíA.
4. LEY DE LA ADECUACIÓN.
1. Ley de la cantidad. "La cantidad de la alimentación debe ser suficiente para

cubrir las exigencias calóricas del organismoy mantener el equilibrio de su ba-
lance."
Esta ley abarca dos conceptos solidarios:

Exigencias calóricas. Al cubrir las exigencias calóricas surge el concepto de
requerimiento calórico que se expresa como valor calórico total. Es decir,
que el cuerpo humano debe reponer la cantidad calórica consumida, me-
diante un adecuado aporte de alimentos, sobre todo energéticos.
Balance. Se entiende por balance la relación resultante entre las entradas y
salidas, refiriéndose fundamentalmente a los alimentos plásticos y regula-
dores (proteínas, minerales, vitaminas y agua). Estas sustancias forman par-
te del organismo, y una vez utilizadas los rnetaboliros finales son elimina-
dos.
Toda sustancia eliminada debe reponerse en cantidad y calidad. Desde el
punto de vista fisiológico el balance puede ser positivo, negativo o estar en
equilibrio; desde el punto de vista clínico interesa más saber si el balance es
normal o anormal, considerando que un balance normal es el que permite
recuperar o conservar el estado de salud. Un balance normal puede tener
resultado positivo (como en el niño o la mujer embarazada), en equilibrio
(en el adulto) o negativo (en el anciano).
Aquella alimentación que cumpla con esta ley se considera SUFICIENTE.
Si no cubre las exigencias calóricas o la cantidad de un nutriente para man-
tener el balance es INSUFICIENTE, y si el aporte es superior a las necesi-
dades se considera EXCESIVO.
2. Ley de la calidad. "El régimen de alimentación debe ser completo en su
composiciónpara ofrecer al organismo, que es una unidad indivisible, todas las
sustancias que lo integran. "
El organismo es una unidad indivisible biológicamente. El mismo está for-
mado en última instancia por células, y éstas a su vez por sustancias ele-
mentales como C, H, O, N, S, Fe, etc. De su armoniosa distribución de-
pende la estructura y funcionamiento de cada una de esas células; es decir,
que la reducción de uno de los elementos dificulta el normal funciona-
miento de las demás sustancias que lo integran. En consecuencia, para man-
tener la salud es necesario ingerir todos los principios nutritivos que inte-
gran el organismo y esto se logra mediante la ingesta de diversos alimentos
en cantidades y proporciones adecuadas. Si el organismo no cuenta con el
aporte de nutrientes apropiado, puede obtenerlos de dos formas: una forma
activa, _a través de la síntesis de alguno de ellos a partir de la síntesis endóge-
na, cuando ésta es posible, y una forma pasiva, movilizando sus reservas.
------------ Definición de conceptos relacionados con La nutrición
Toda alimentación que cumple con esta ley se considera COMPLETA.

Aquel régimen en el que.un principio nutritivo falta o se halla considerable-
mente reducido se denomina CARENTE. La capacidad de síntesis y las
reservas son las que dan jerarquía al principio nutritivo. La gravedad de una
carencia depende de varios factores como la jerarquía del nutriente, la edad
de la persona, el nivel de reservas naturales y la capacidad de síntesis que
posea.
3. Ley de la armonía. "Las cantidades de los diversos principios nutritivos que
integran la alimentación deben guardar una relación de proporciones entre sí. "
De esta difinición surge el concepto de PROPORCIONALIDAD entre los
distintos componentes; es decir, que no deben administrarse de modo arbi-
trario pues se corre el riesgo de suprimir el hambre pero vivir en carencia de
algún principio nutritivo.
Para mantener la relación armónica en las cantidades de los macronutrien-
tes, actualmente se establece que del aporte calórico diario, los hidratos de
carbono deben cubrir entre el 50-60%, las proteínas entre el 10-15% (o
0,75 g/kg/día) y las grasas entre el 25-30%.
Toda alimentación que cumple con esta ley se considera armónica. Si los
principios nutritivos no guardan esta proporcionalidad el régimen es disar-
mónico.
Por ejemplo, para un plan de 3.000 kcal las proporciones son las siguientes:
Apone energético diario: J.000 kcal
~ ~, del 41Wrt.t Killhr~ ~-
~J-~)
Hidratos de carbono 55 1.650 412,5

Proteínas 15 450 112,5
Grasas 30 900 100
4. Ley de la adecuación. "La.finalidad de la alimentación está supeditada a su

adecuación al organismo."
De esta ley surgen dos conceptos: el de finalidad de la alimentación, que
debe satisfacer todas las necesidades del organismo; en el hombre sano debe
conservar la salud y en el enfermo debe favorecer la curación y mantener el
estado general. El otro concepto es el de adecuación, ya que sólo puede
lograrse esta finalidad si la alimentación administrada se adapta al indivi-
duo que la ingiere. Esta adaptación se hará en el individuo sano en función
de sus gustos, hábitos, tendencias, y de su situación socioeconómica. Mien-
tras que en el enfermo se tendrá en cuenta el estado del aparato digestivo,
las perturbaciones del órgano o sistemas enfermos, los síntomas y síndro-
mes concomitantes y el momento evolutivo de la enfermedad. Es decir, que
todo plan de alimentación que cumpla con esta ley es adecuado.
Las cuatro leyes de la alimentación están relac:ionadas entre sí y se comple-
mentan, de modo que llega un momento en que el abandono de una de las
leyes·lleva forzosamente al incumplimiento del resto. Desde el punto de
vista biológico, se puede concluir que existe una sola ley de la alimentación:
"LA ALIMENTACIÓN DEBE SER SUFICIENTE, COMPLETA,

ARMÓNICA Y ADECUADA"
El plan de alimentación correcto es el que responde al cumplimiento de las

cuatro leyes de la alimentación. Se lo denomina también régimen normal.
Normal significa regla, ley, y se refiere a lo normativo, que responde a las
necesidades de nutrientes recomendadas.
Desde el punto de vista médico es posible modificar una de las leyes con
fines terapéuticos, en cuyo caso el régimen de alimentación es dietoterápi-
co.
La ley universal que siempre debe cumplirse es la LEY DE LA ADECUA-
CIÓN. Cuando no se cumple con La ley de la adecuación el régimen de
alimentación es incorrecto.
1
Béhar, M., Icaza, S. J. Nutrición. Editorial Interamericana. México, 1972.
2
Brusco, O. J. Compendio de nutrición normal Ed. López Libreros. Buenos Aires,
1980.
.,
3 Álvarez García, N. E. Fundame'ntos tÍe dietología aplicada. Edición Astro Data. Ma-
racaibo, Venezuela, 1984.
4
Espejo Solá, J. Manual de dietoterapia de las enfermedades del adulto. Ed. El Ateneo.
3• edición. Buenos Aires, 1976. ·
5Goldvarg, J., Pico, M. "Manual de alimentación y dietoterapia''. El Día Médico.
Buenos Aires, 1958.
6
Código Alimentario Argentino. De La Canal y Asoc. Actualización, 1999.
7
Campos, A.M., Etala, E. Curso elemental de dietética. Ed. El Ateneo. Buenos Aires.
4• edición, 1956.
8
Tagle, M. A. Nutrición. Ed. Andrés Bello. 2• edición. Chile, 1980.
9
Salinas, R. D.; Zavala, A. V.; Gaon, D.; Munné, J. J.; Scheines, J. D.; Schuimmer,
L. M .. Lecciones de nutrición. Eudeba. Buenos Aires, 1988.
10
National Research Council "Food and Nutrition Board". National Academy of
Sciences. EE.UU., 1989.
11
Suárez, M., López, L. Nutrición Normal Guía de Trabajos Prácticos. Módulo I. Ed.
Suárez López. Buenos Aires, 2000.
12
Marti Tolonen. Vitaminas y minerales en La salud y nutrición. Ed. Acribia. Zaragoza,
España, 1995.
13
Kunerrh Watt, B., Wu Leung Woot-Tsuen. Alimentos, agricultura, mercados y con-
sumo. Editorial Continental. México, 1963.
14
Jiménez Cruz, A.; Cervera Ral, P.; Montserrat Bacardi Gascón, M. Tabla de compo-
sición de alimentos. Editorial Wander. Sandoz Nutrición. España, 1990.
15
Belirz, H.D.; Grosch, W. Química de los alimentos. 2ª edición. Ed. Acribia. Zarago-
za, España, 1997.
Capítulo
Requerimientos y recomendaciones
nutricionales
El requerimiento de un nutriente es la menor cantidad del mismo que debe

ser absorbida o consumida en promedio por un individuo a lo largo de un
determinado período de tiempo (que depende de cada nutriente), para
mantener una adecuada nutrición. La definición implica que el individuo
se encuentra en buen estado de salud. No obstante aunque también es posi-
ble determinar los requerimientos especiales de nutrientes para individuos
que
. , se encuentren
,
en diferentes estados patológicos, tal tipo de informa-
cien es aun escasa.
Debido a que una persona puede encontrarse en un buen estado de salud
con diferentes niveles de ingesta de un nutriente en particular, es posible
definir dos tipos de requerimientos: 1
• Requerimiento basal. Es la cantidad de un nutriente necesaria para im-
pedir un deterioro clínicamente demostrable en sus funciones. Las per-
sonas que alcanzan este grado de requerimiento pueden mantener un
nivel de crecimiento y reproducción adecuados. Sin embargo poseen
reservas muy bajas o nulas del nutriente en los tejidos y son por lo tanto
susceptibles a carencias causadas por inadecuaciones dietéticas en cortos
períodos de tiempo.
• Requerimiento óptimo. Es la cantidad de un nutriente necesaria para
mantener reservas en los tejidos. Aunque está generalmente aceptado
que dichas reservas son deseables, la cantidad que un individuo debería
tener de cada nutriente es todavía un tema de discusión.
Ingesta recomendada. Son los niveles de ingesta de un nutriente que sobre

la base del conocimiento científico se consideran adecuadas para cubrir las
necesidades nutricionales de prácticamente todas las personas sanas.
La determinación de recomendación nutricional se establece valorando pri-
mero el requerimiento basal medio de un nutriente absorbido. Este valor se
ajusta después con factores para compensar la utilización incompleta y para
abarcar las variaciones tanto de las necesidades entre los individuos como la
.(
-------------- Requerimientos y recomendaciones nutricionales
biodisponibilidad de los nutrientes entre las fuentes alimentarias. Así, pues,

existe un factor de seguridad en las recomendaciones para cada nutriente,
que refleja el grado del conocimiento sobre la sustancia, su biodisponibili-
dad y las variaciones entre la población.
Métodos para determinar los niveles de requerimientos o recomendacio-
nes. Existen distintos diseños metodológicos posibles, ya sea observaciona-
les o experimentales, para realizar la estimación de los requerimientos de
nutrientes; en líneas generales pueden tener en cuenta alguna de las siguien-
tes características:2
• Estudios en personas mantenidas con dietas que contienen niveles bajos
o deficientes de un nutriente, y vigiladas para corregir el déficit con can-
tidades medidas del nutriente .
• A través del método epidemiológico, evaluando la ingesta de nutrientes
en personas aparentemente sanas y en los lactantes alimentados por com-
pleto al pecho.
• Mediante el método factorial, estimando las pérdidas diarias obligatorias
del nutriente y calculando la ingesta corrigiendo según los conocimien-
tos acerca de la absorción y biodisponibilidad del mismo.
• Evaluando el mantenimiento de los valores de algún indicador bioquí-
mico que refleje la actividad del nutriente.
• Mediante el método de balance, por el que se determinan las cantidades
de ingestas necesarias para equilibrar las pérdidas obligatorias del nu-
triente.
Los requerimientos y recomendaciones varían de acuerdo al peso corporal,
la talla, edad y sexo del individuo. Se calculan sobre la base de una actividad
física moderada. Con relación al clima rara vez es necesario realizar modifi-
caciones, ya que los ajustes realizados en el vestido y el alojamiento prote-
gen al cuerpo contra el calor y el frío. En forma convencional, los requeri-
mientos pueden expresarse en una cantidad absoluta diaria o en una deter-
minada cantidad del nutriente por kilogramo de peso y por día.
De modo ideal, el primer paso para establecer la. recomendación de un nu-
triente, consistiría en determinar el requerimiento basal medio de un seg-
mento representativo y sano de cada grupo de edad-sexo, de acuerdo con
los criterios estipulados. El conocimiento de la variabilidad entre los indivi-
duos de cada grupo permitirá calcular la cantidad con que debe aumentarse
el requerimiento medio para cubrir las necesidades de prácticamente todas

las personas sanas. Por desgracia, los experimentos en seres humanos son
costosos y consumen mucho tiempo, e incluso en las mejores condiciones,
en una sola experiencia pueden estudiarse grupos pequeños. Además, por
razones éticas, cierto tipo de experimentos no son posibles. Así, pues, los
cálculos de los requerimientos y su variabilidad se basan muchas veces en
información limitada.
Si los requerimientos de la población tienen una distribución normal según
la curva de Gauss, la adición de dos desviaciones estándar al requerimiento
medio observado cubrirá las necesidades de la mayoría de los individuos.
Este procedimiento se emplea para los distintos nutrientes, excepto la ener-
gía. Las recomendaciones de energía reflejan el requerimiento medio de la
población para cada grupo de edad. Si bien las necesidades de energía varían
de una persona a otra, la adición de cantidades extras para cubrir esta varia-
ción sería inapropiada, puesto que podría producir obesidad en las personas
con requerimientos medios. A largo plazo el exceso de ingesta calórica se
almacena como grasa, lo que puede ser perjudicial para la salud.
Aplicaciones de las recomendaciones nutricionales. Las cantidades reco-
mendadas de nutrientes son ampliamente consultadas para:3•4•5•6
• Evaluar la adecuación en la ingesta de nutrientes a nivel individual, fa-
miliar o nacional.
• Como pautas para la selección de alimentos en el diseño de guías de
educación alimentaria.
• La planificación de programas de ayuda alimentaria: sirven como base
para los objetivos nutricionales en programas de dación de alimentos.
• Orientar el rotulado de alimentos.
• La fortificación o enriquecimiento de alimentos con rnicronutrientes.
• El desarrollo de nuevos productos dietéticos.
• Aplicar en la nutrición clínica: sirven como base para la planificación de
menús en pacientes que reciben una alimentación "normal" y como punto
de referencia para realizar modificaciones en dietas con fines terapéuti-
cos.
• El desarrollo de suplementos de nutrientes.
)
-------------- Requerimientosy recomendaciones nutricionales
Distintos organismos internacionales formulan y revisan periódicamente

estas cantidades recomendadas de ingesta de nutrientes. La FAO (Food and
Agriculture Organization), fundada en octubre de 1945 por 44 naciones
miembros, se constituyó para ser una respuesta concreta a los esfuerzos
mundiales por disminuir el hambre, la desnutrición y la pobreza y brindar
asistencia técnica, en especial a las naciones en vías de desarrollo, con el
propósito final de ayudar al mejoramiento de la agricultura y elevar los ni-
veles nutricionales y de vida de los pueblos. Actualmente, la FAO está inte-
grada por 175 países miembros y las últimas revisiones que realizó, en for-
ma conjunta con la OMS, con respecto a las recomendaciones de nutrien-
tes fueron. en 1985 para la energía y proteínas7y en 1988 para las vitaminas
A, B12, folato y hierro.1
En 1998 se actualizan en una publicación preliminar con los requerimien-
tos de vitaminas y minerales.17
El Nacional Research Council (NRC) es un organismo dependiente de la
Academia Nacional de Ciencias (National Academy of Sciences) de los Esta-
. dos Unidos y del Instituto de Medicina (Institute ofMedicine). Fue creado
en 1916 y funciona como organismo consultor del gobierno y la comuni-
dad científica; desde 1942 formula periódicamente las recomendaciones de
nutrientes que se consideran apropiadas para mantener un adecuado estado
de nutrición en la mayoría de la población de los Estados Unidos. En 1989
se realizó la última revisión para las recomendaciones de energía, proteínas,
vitaminas y minerales. En la actualidad, nueve grupos de expertos se en-
cuentran actualizando estas recomendaciones. En el cuadro 3-1 se presema
la conformación de los grupos de trabajo en los distintos subcomités de
expertos; hasta la fecha sólo cuatro de los mismos han finalizado la revisión:
el Subcomité sobre ingestas recomendadas de calcio, fósforo, magnesio, vi-
tamina D y flúor", el Subcomité sobre ingestas recomendadas de vitaminas
del complejo B, colina, biotina y ácido pantoténico,? el Subcomité sobre
vitaminas C, E, f3 carotenos y selenio" y el de. vitamina A y K, arsénico,
boro, cromo, cobre, yodo, hierro, molibdeno, níquel, silicio, vanadio y zinc.
La totalidad· de la información del resto de los grupos de trabajo estará dis-
ponible en los próximos 3 a 4 años. Se espera que expertos en nutrición de
México· se sumen a los de Canadá y los EE.UU. en este trabajo a fin de
lograr la mayor armonización posible en la formulación y aplicaciones de
tales recomendaciones.
Cuadro 3-1. Subcomités de trabajo para la evaluación de las ingestas dietéticas de

referencia. Food and Nutrition Board. Institute of Medicine. Nacional Academy of
Sciences. EE.UU., 1998/2000
Ca, vitamina D, FI, Mg, P
Folato, Bl2, vitamina complejo B,

colina, ácido pantoténico
Límites Energía y macronutrientes

Usos
máximos
de y
Antioxidantes aplicaciones
in gesta
Oligoelementos, vitaminas A y K
Agua y electrólitos
Otros componentes de los alimentos
Son varias las modificaciones, con respecto a la revisión previa (1989), en

los criterios utilizados en la fecha para la formulación de estas recomenda-
ciones.11·12•13·14 En primer lugar, se incluye el concepto de lngesta Dietética
de Referencia (IDR), que comprende 4 distintos niveles de ingestas de nu-
trientes (cuadro 3-2). Las Recomendaciones Dietéticas (RD) comprenden
los niveles promedio de ingesta diaria suficientes para alcanzar los requeri-
mientos del 97 al 98% de los individuos sanos de un determinado grupo
biológico, Se utilizan como guías para la ingesta de un nutriente a nivel
individual. Las Ingestas Adecuadas (IA) se utilizan cuando las RD no pue-
den ser determinadas debido a la falta de evidencia científica suficiente. Se
basan en aproximaciones de las necesidades de un nutriente para un deter-
minado grupo, derivadas de estudios experimentales u observacionales. Los
Niveles Superiores de lngestas Tolerables (NS) constituyen los niveles su-
'} Q
)
Cuadro 3-2. lngestas dietéticas de referencia (IDR)
Recomendaciones Dietéticas (RD)

· ;·Íngestas Adecuadas (IA)
Niveles Superiores de Ingesta (NS)
Requerimiento Promedio Estimado (RPE)
periores de ingesta diaria de un nutriente que probablemente no posea ries-

go de efectos adversos para la mayor parte de los individuos de una pobla-
ción. El Requerimiento Promedio Estimado (RPE) es el valor de ingesta
que se estima necesario para alcanzar los requerimientos de la mitad de los
individuos sanos de una población. Se utiliza para la determinación de las
RD y para evaluar la adecuación de la ingesta en grupos de población. Si se
dispone de información acerca de la desviación estándar del RPE, y el re-
querimiento del nutriente tiene una distribución normal, la RD se estable-
ce a los 2 desvíos estándar (DS) del RPE:
RD = RPE+ 2 DS
Si los datos acerca de la variabilidad en los requerimientos son insuficientes

como para calcular la DS, se asume un coeficiente de variación (CV) del
10% del RPE. El coeficiente de variación es igual a DS/RPE.
La ecuación resultante entonces para establecer la RD es:
RD = 1,2 xRPE
Previamente a la determinación del RPE y por ende de la RD, es necesario

determinar los criterios que se utilizaran para considerar la adecuación en la
ingesta; en este punto surgen dos posibilidades, por un lado el criterio utili-
zado tradicionalmente: la ingesta de un nutriente se considerará adecuada si
evita la deficiencia del mismo; por otra parte y teniendo en cuenta la cada
FUNDAMENTOS DE NUTRICIÓN NORMAL --------~-
vez mayor información que relaciona la ingesta de nutrientes con la preven-

ción de ciertas enfermedades degenerativas, se considerará adecuada la in-
gesta que reduzca el riesgo de padecer enfermedades crónicas tales como
osteoporosis, caries dentales, demencias o enfermedad cardiovascular, entre
otras. Para cada nutriente, se define explícitamente el criterio considerado
para determinar la recomendación y los indicadores, generalmente bioquí-
micos, tenidos en cuenta para fijar las cantidades de ingesta adecuadas en
cada grupo biológico. Los indicadores utilizados para estimar los requeri-
mientos para las vitaminas del complejo B, y los nutrientes relacionados
con la formación ósea se presentan en la tabla 3-1.
Tabla 3-1. Indicadores utilizados para estimar los requerimientos de nutrientes
·~ Oiterwtk~
.
Calcio (IA) Niños: Balance de calcio. Adolescentes: retención de cal-
cío. Adultos: retención y balance de calcio
Fósforo (RD) Niños: Método factorial. Adultos: Niveles séricos de P >
0,9 mmol/1
Magnesio (RD} Niños: Balance positivo de Mg. Adultos: Balance de Mg
Vitamina D (IA) Niños: Niveles séricos de vitamina D > 25 nmol/1 e inges-
ta. Adultos: Ingesta observada, pérdida ósea y ausencia de
niveles elevados de hormona paratiroidea
Flúor (IA} Disminución en la incidencia de caries dentales
Tiamina (RD) Excreción urinaria de tiamina, mantenimiento de la activi-
dad de la transcetolasa eritrocitaria
Riboflavina (RD) Excreción urinaria de riboflavina y sus metabolitos, valores
plasmáticos de riboflavina y coeficiente de actividad de la
glutatión reductasa eritrocitaria
Niacina (RD) . Excreción urinaria de sus metabolitos
Piridoxina (RD) Mantenimiento de las concentraciones plasmáticas de fos-
fato. de . piridoxal
-------------- Requerimientos y recomendaciones 11utriéiDiu1le1
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Folato (RD) Niveles de folato en el glóbulo rojo complementado con
los valores de plasmáticos de homocisteína y folato
Vitamina B12 (RD) Valores séricos de B12 y valores hematológicos
Ácido pantoténico (IA) Ingesta dietética estimada y cantidades de ácido pantoténi-

co necesarias para reponer las pérdidas urinarias
~
Biotina (IA) Estimación de la ingesta
Colina (IA) Mantenimiento en los niveles de séricos de alanina amino-

transferasa
Vitamina C (RD) Ingesta necesaria para mantener las concentraciones máx!-

mas de ácido ascórbico en los neutrófilos con la menor eh-
minación urinaria
Vitamina E (RD) Ingesta necesaria para prevenir la hemólisis inducida por el

peróxido de hidrógeno
Selenio (RD) Ingesta necesaria para lograr la máxima actividad de la glu-

tatión peroxidasa plasmática
Vitamina A (RD) Mantenimiento de adecuadas reservas corporales de la vi-

tamina según datos de biopsias hepáticas
Vitamina K (IA) Estimación de la ingesta
Hierro (RD) Modelo factorial teniendo en cuenta las pérdidas basales,

las menstruales, los requerimientos fetales en el embarazo
y las necesidades aumentadas en las etapas de crecimiento !
Zinc (RD) Análisis factorial basado en las cantidades mínimas que de-
ben ser absorbidas para reponer la excreción urinaria diaria
Yodo (RD) Balance de yodo y acumulación del mismo en la tiroides
Puente: referencias 8, 9, l O y 16.

En la tabla 3-2 se presentan los grupos de edad con los que se dividió a la
población y los pesos y tallas de referencia para cada uno. Se destaca que
debido a la mayor información científica disponible con respecto a las nece-
sidades de nutrientes en los adultos mayores, se incluyen para la formula-
ción de recomendaciones los grupos de edad de 51 a 70 años y de 70 años y
más, se considera que el peso de referencia para estos grupos no debería
diferir del de los adultos 'más jóvenes.
Tabla 3-2. Pesos y tallas de referencia para los adultos en los Estados Unidos
Sexo lldúd (a;Jus) !MC~ Pelo~ T4llflJ Pem)
Hombres 9-13 18,5 40 _147

14-18 21,3 64 174
19-30 24,4 76 176
Mujeres 9-13 18,3 40 148

14-18 21,3 57 163
19-30 22,8 61 163
Fuente: referencias 8 y 9.
Nivel superior de ingesta o nivel superior de ingesta tolerable. Teniendo

en cuenta la cada vez mayor tendencia por parte de la población a la auto-
prescripción de suplementos vitamínicos y minerales y al creciente interés
de la industria de alimentos por la fortificación de los mismos para comba-
tir la deficiencia de micronutrientes, es que se consideró necesario determi-
nar las cantidades máximas de ingesta de nutrientes que no deberían ser
superadas por la población.
El nivel superior (NS) se definió como la mayor ingesta de un nutriente
que no posee riesgo de efectos adversos para la casi totalidad de la pobla-
ción. Sin embargo, no existen beneficios adicionales para las personas sanas
si el consumo de un nutriente supera la RD o la IA. Para varios nutrientes
no existen aún datos suficientes como para fijar el NS, lo cual no significa
que no se puedan presentar efectos perjudiciales por una ingesta elevada.
-------------- Requerimientosy recomendacionesnutricionales
Para la determinación de los NS, el Comité de Expertos utilizó un modelo

basado en varios pasos de identificación del riesgo. En primer lugar, se defi-
ne como efecto adverso a cualquier alteración en la estructura o función del
organismo, así como la interacción de un nutriente que en exceso disminu-
ya o altere las funciones de otro nutriente. En el primer paso, la identifica-
ción del riesgo consiste en la revisión de la literatura en donde se comprue-
be la existencia de efectos adversos para la salud, se jerarquizan los estudios
en seres humanos, que son escasos y generalmente se basan en información
referida a efectos adversos leves y reversibles obtenidos de estudios observa-
cionales. La mayor parte de la información referida a la toxicidad de los
nutrientes proviene de estudios en animales. Otra variable que debe ser
considerada es la forma de ingesta asociada a la toxicidad, es decir, si la
misma se debe a la sumatoria del contenido del nutriente en los alimentos,
los suplementos y el agua o solamente a las formas sintéticas del nutriente.
Se tratan de identificar los mecanismos de acción por los que se presenta la
toxicidad, así como los subgrupos de población que posean una sensibili-
dad especialmente elevada al exceso del nutriente. En el segundo paso, para
identificar el LM se pueden tener en cuenta dos posibles tipos de informa-
ción: la ingesta máxima de un nutriente para la que no se observan efectos
adversos o bien la ingesta mínima para la que se registra toxicidad. En am-
bos casos, se maneja un nivel de incertidumbre con respecto a dicha cifra,
que se cuantifica en un número, denominado Factores Desconocidos (FD).
A mayor grado de incertidumbre mayor será el valor de los FD. Por ejem-
plo: la ingesta mínima asociada a efectos adversos para el folato es de 5.000
.µg de ácido fólico, para este nutriente el valor de los FD se estimó en 5, por
lo que el NS se establece en 1.000 µg de folato diario:
Ingesta mínima asociada

a efectos adversos 5.000
NS:-----~---- = "' 1.000 µg folato diarios
FD 5
En la tabla 3-3 se presentan los efectos adversos tenidos en cuenta para

determinar los NS de las vitaminas hidrosolubles, calcio, fósforo, vitamina
D y flúor. Los efectos adversos asociados al magnesio, folato y vitaminas
hidrosolubles se presentan con las ingestas de las formas sintéticas, indepen-
dientemente del contenido de tales nutrientes en la alimentación.
Tabla 3-3. Niveles superiores de ingesta y efectos adversos (19 a 70 años)

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Calcio 2,5 g Nefrolitiasis, hipercalcemia, insuficiencia renal
Fósforo 3,0 g Hiperparatiroidismo, hiperfosfatemia, calcificación
de los tejidos no esqueléticos
Magnesio 350 mg Diarrea
Vitamina D 50 µg Hipercalcemia, calcificación renal y cardíaca, in-
suficiencia renal
Flúor lOmg Fluorosis
Niacina 35 mg Rash cutáneo, hepatotoxicidad
Piridoxina 100 mg Neuropatía periférica
Folato 1.000 µg Enmascaramiento del déficit de B12
Vitamina C 2.000 mg Alteraciones gastrointestinales, diarrea
Vitamina E 1.000 mg Alteraciones hemorrágicas
Selenio 400 µg Selenosis con fragilidad y caída de las uñas y el ca-
bello
Vitamina A 3.000 µg Hepatotoxicidad y efecto teratogénico
Boro 20 mg Alteraciones reproductivas
'Cobre 10.000 µg Daño hepático
Hierro 45 mg Alteraciones gastrointestinales
Manganeso 11 mg Aumento en las concentraciones plasmáticas
Molibdeno 2.000 µg Alteraciones reproductivas
Yodo 1.100 µg · 'Aumento en los niveles de TSH
Zinc 40mg Alteración en el metabolismo del cobre
Fuente: referencias 8, 9, 10 y 16.
RACIONES DIETÉTICAS RECOMENDADAS •

Food and Nutrition Board. National Academy of Sciences. National Research Council. USA. 1989
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Destinadas a mantener la bum« nutrición en práaiament« todas las personas sanas de los Estados Unidos
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Infantes
0,0 -0,5 6 60 13 108 650
0,5-1,0 9 71 14 98 850
Niños
1-3 13 90 16 102 1.300
4-6 20 112 24 90 1.800
7-10 28 132 28 70 2.000
Hombres
11-14 45 157 45 55 2.500
15-18 66 176 59 45 3.000
19-24 72 177 58 40 2.900
25-50 79 176 63 37 2.900
:>51 77 173 63 30 2.300
Mujeres
11-14 46 157 46 47 2.200
15-18 55 163 44 40 2.200
19-24 58 164 46 38 2.200
25-50 63 163 50 36 2.200
:>51 65 160 50 30 1.900
Embarazo 60 +300
Lactancia
Primeros 6 meses 65 +500
Segundos 6 meses 62 +500
Nota: Tabla abreviada. No incluye los nutrientes para los cuales las Ingestas Dietéticas de Referencia han
establecido recientemente, en 1998 y 2000.
• Las recomendaciones, expresadas corno ingesta diaria promedio, cubren las variaciones individuales
ante la mayor parte de la población sana de los Estados Unidos.
Las dietas deben basarse en una variedad de alimentos a fin de proveer otros nutrientes para los cuales
los requerimientos en humanos no han sido aún del todo establecidos. .
' Los pesos y tallas de referencia para los adultos son las medianas de la población de los Estados Unidos
para una determinada edad, según el NHANES II. La mediana del peso para los menores de 19 años se
tomaron de Hamill y col. (1979). El uso de estos datos no implica que la relación peso/talla sea la ideal.
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11 xvr ld Health Organization. Food and Agriculrure Organization. Expert Consul-
wor p · R
tation on Human Vitarnin and Mineral Requirements. re1.immary report on e-
commended Nutrient Intakes, Bangkok, Thailand, 1998.
Capítulo
Energía
La corriente. interminable de energía que circula por el interior de una célu-

la, de ~na ce~ula a otra, y ~e un organismo a otro organismo, es la esencia
de la ~ida m1_s~a.El estudio ~e las transformaciones de la energía de los
orgarnsmos vrvrentes ~·llama bioenergética".
En el_ mundo biológico pueden distinguirse e-es tipos de energía diferente.
El pnmero es l~ energía solar, que es_ utilizada..J!,QI..1ª,s céhifas.,q.uu:ontienen._
clorofila a tr~~~~~l proceso denommado fotosíntesis}Este proceso da orí- -
gen ~ la ~ombmación. de dióxido de carbono y agua para producir glucosa
Y º~:geno. __-Esta energ1a se almacena, y al ser liberada en el proceso de respi-
ra,c10n, los. vegeta:e~ pueden sintetizar otras macromoléculas como almi-
don, pro~emas y l~p1dos,por l? que se denominan organismos autótrofos.
~n camb1?, los ammales supenores.no pueden utilizar la energía solar y por
ello necesitan ~e compuestos org~mcos que serán provistos por los vegetales
o P_~r otros animales (son denommados organismos heterótrofos). La libe-
r.~~IQJI.d.e_la e11~gí~q~í11.1Jca permire a los animales mantener su est~U~tÜra _
..Y!_t~_h0_realizartrab_;1.J_()_1~terno
_(~rocesoosmótico, excitación nerviosa, etc.(~
trab~JO.exte:no (traba!o mecamco~r a~emás cumplir . c::l proceso químico
,4.~·;-d~!-~~ln2t3~IS ne~~s.~~~~!~d _<::~~<::l~Iento Y.. respiración de los diferentes
t9.!_gs. · · · · ·-
El ~rganisfo ª~!Pii! ..E.E_<::r~~-!:lc!estruyeen~~~p"'."e_i:.o.acnia como transfor-

_m_~9:-rA~... !1.~Hsma. Por lo tanto, el segundo tipo de energía es la e~~gía
qwmica, que,se encuentra er1fos.car.bohidrn.rn_s,.proteínas y grasas y es trans-:-
. ~07ma.9.ª--RQL~J_ps..Q.~~~ui.~respi:a.fi§n celular ..en energfa,}?jQló_gi_~<!ffiem_~
uttl.1 que so_n los S!l~es f.c?~f~!~, neos en energía. Esta transformación ocu-
,rre en la m1tocondna de l~_~élul~ animal. -....
~ terce~ ti~o _de energía es_f_a-"uti.l_i~ciónde la en_<:~gía_q~íl!lica en las oxida-
ci~¡r~,b!_~~~g!~S. L_a energta quimica se libera en el organismo por p-r~c~~~s
oxt ~ttvos. En los sistemas no biológicos, la energía de los compuestos que
reaccionan en las oxidaciones se libera en forma de calor, con elevación de la
temperatura.
~ste,pr~ceso no puede desarrollarse en los sistemas biológicos, que por ser

1soterm1cos operan dentro de estrechos límites de temperatura. En ellos
48
existen compuestos químicos de naturaleza especial de alto poder energéti-
co que capturan la energía liberada en forma de energía libre. El principal
transformador de energía libre en todos los seres vivos es el adenosintrifos-
fato (ATP), el cual se origina en la transferencia energética por la incorpora-
ción de una molécula de fósforo. La energía química de los enlaces fosfato
es utilizada por las células para producir trabajo: el trabajo mecánico de la
contracción muscular, el trabajo eléctrico de la conducción de un impulso
nervioso, el trabajo osmótico de mover moléculascoerra gradientes de con-
centración a través de las membranas celulares, o el trabajo químico de sín-
tesis de moléculas complejas tales como proteínas, ácidos grasos, hormonas,
etcétera.
el cual, si
La energía química una vez utilizada se libera en forma de calor,
bien resulta un producto de degradación energética, cumple una función
importante en el mantenimiento de la temperatura corporal.4•5•6
Unidades de energía
Las leyes de la termodinámica declaran que las distintas formas de energía
son interconvertibles, de modo que con energía eléctrica se puede producir
energía calórica, o con energía mecánica se puede producir energía eléctri-
ca. Esto implica que la energía puede expresarse en distintas unidades. Te-
niendo en cuenta que toda la energía química que utiliza el organismo lue-
go que cumple su ciclo de utilización se disipa en forma de calor, en los
estudios de nutrición se ha empléado por mucho tiempo la unidad de ener-
gía térmica, es decir la caloría, Una caloría es la unidad de energía térmica
e
que hace aumentar la remperatura de un gramo de agua de 14°5 a 15°5 c.
Actualmente se utiliza el joule porque es una unidad de medida universal
para todas las formas de energía. El joule es la unidad de medición de la
energía en términos del sistema métrico, representa trabajo mecánico, es
decir, trabajo que tiene un equivalente térmico. El joule O) se define como:
la energía que se gasta cuando una fuerza de un Newton (N) mueve una
masa de 1 kg a la distancia de un metro.
Un Newton (N) es la unidad de fuerza que imprime una aceleración de 1
mis a una masa de 1 kg (N = m/kg/ s2).
En la práctica, tanto el joule como la caloría son unidades tan pequeñas que
los especialistas en nutrición utilizan múltiplos como el kilojoule (kJ) o la
kilocaloría (kcal), que son mil veces mayores7 (cuadro 4-1).
Cuadro 4--1. Interconversiones de unidades de energía
1 joule G) = 0,239 cal

0,239 cal "' 1 J
1.000 cal (1 kcal) = 4.184 J <1)
1 kJ = 103 J
1.000 J = 1 kJ
4.184 J = 4,184 kJ (l)
4.184 J = 1 kcal
de (t) y (2l se deduce que:
9
1 kcal = 4,184 kJ
Como el valor calórico de los planes de alimentación habitualmente exce-

den los 1.000 kJ, se suele expresar en MJ (megajoule):
1 MJ = 10 6 J
1 MJ = 1.000.000 J
1 MJ = 1.000 kJ
1.000 kcal = 4.184 kJ = 4,184 MJ
En_ resumen las equivalencias necesarias para las conversiones son las si-
guientes:
1 kcal = 4,184 kJ 1 kJ = 0,239 kcal

1.000 kcal = 4.184 kJ 1.000 kJ = 239 kcal
1.000 kcal = 4,184 MJ 1 MJ = 239 kcal
Aporte energético de los nutrientes

La medición de la ingesta energética es simple. La cantidad de energía con-
tenida en un alimento se puede determinar quemando una pequeña canti-
~~~------------'------'--------'--~ Energ~
dad en un calorímetro de bomba y midiendo la energía liberada (figura

4-1).
La cantidad total de energía liberada representa el calor de combustión o
Energía Bruta (EB) del alimento tal como es ingerido. Pero además existen
pérdidas por la orina (Qo) o por las heces (Qf) que también pueden deter-
minarse por el calorímetro. La Energía Bruta (EB) menos las pérdidas feca-
les permite calcular La Energía Digerible (ED); que varía según la composi-
ción de la dieta:
ED=EB-Qf
La Energía Digerible (ED) se expresa fundamentalmente como porcentaje

de la Energía Bruta (EB) y se denomina Coeficiente de Digestibilidad (CD):
CD= ED/EB oo 100
Además de la pérdida de una parte de la energía de los alimentos por las

heces (Qf), la oxidación incompleta de las proteínas y de otros compuestos
nitrogenados en el organismo da como resultado la excreción urinaria de
urea, creatinina y ácido úrico (en la bomba calorimétrica las proteínas se
oxidan completamente a nitrógeno [N], dióxido de carbono [C02] yagua
[H20]).
La energía que contienen estos compuestos que aparecen en La orina (Qo)
no puede utilizarse para fines metabólicos.
Por ello, para determinar la Energía Metabolizable (EM), debe restarse a la
(EB) la energía de los compuestos que se eliminan por las excretas.
EM = EB - (Qf + Qo)
Cuando el contenido energético de la materia fecal y de la orina no se deter-

mina directamente en el laboratorio, la EM de los alimentos puede estimar-
se aplicando los Factores Arwater que se presentan en las tablas 4-1 y 4-2.
Arwater determinó la digestibilidad de varias dietas en grupos seleccionados

de adultos, como el equipo de remeros de la Universidad de Harvard o los
leñadores de Maine, a los que alimentó con dietas previamente definidas
d~ra~te un determinado período. Simultáneamente se jumaron muestras
de onn~ y ~ateria ~ecal_p~~a analizar q~micamenre las' pérdidas de energía.
Determinó así la digestibilidad de los alimentos y esto le permitiógenerali-
zar y ~stablecer los factores que llevan Sl;J. nombre y que se utilizan hasta la
accuahdad.4•8•9 ·
La cal?rimetría es la medición del gasto de energía (GE) del hombre. En la

actualidad, el GE se puede estimar a través de varias fórmulas existiendo en
la litera~ura más de. 190 _composiciones publicadas. Estas ecu;ciones permi-
ten realizar una estimación de las necesidades energéticas, y derivan de me-
Tabla 4-1. Calor de combustión y energía biológicamente disponible por cada gramo
de principio nutritivo
MJTBlB!frE Otlt,," Pw:tlida ~~11 Fact8t

~ ~ {%¡) dt~
Proteínas 5,6 kcal 1,25 kcal 92 "4 kcal

Carbohidratos 4,1 kcal . 92 4 kcal
Grasas 9,4 kcal - 95 9 kcal
Alcohol 7,1 kcal · - 100 7 kcal
Fuent«: adaptado de referencia l O. .
Tabla 4-2. Equivalentes energéticos de los principios nutritivos
PRJNCJPfO l!QfJPIJJ.J!fm ENIJtlGÉT1CO

NUTRITJYO
~(thtJIJ Kiiojattks f*JJ Meg~ (M/)
Carbohidratos 4 16,7:::17 0,017

Proteínas 4. 16,7:::17 0,017
Grasas 9 37,6:::38 0,038
Fig. 4-1. Calorímetro de bomba.
diciones realizadas mediante métodos directos o indirectos. En situacio-

nes donde es necesario obtener con precisión el GE, como en pacientes
críticos en terapia intensiva, lo ideal es medir directamente el GE.
Calorimetría directa. Mide el calor producido directamente, para lo cual se
encierra al sujeto en una cámara calorimétrica, aislada de las i1:flue~cias
exteriores, durante un período de tiempo más o menos largo. Varios dispo-
sitivos especiales permiten recoger y medir el calor producido. En el Méto-
do Adiabático, por ejemplo, se utiliza la cámara calorimétrica de Atwater y
Benedict. El sujeto permanece dentro de un recinto cerrado con temperatu-
ra uniforme. El calor producido se mide por el aumento de temperatura
experimentado por una corriente de agua que circula por la pared, de la que
se conoce su masa. El CO producido "se fija sobre cal sodada, y el agua
sobre H SO el consumo de O se mide directamente. Este método exige
2 4' 2
FUNDAMENTOS DE NUTRICIÓN NORMAL -----------
instalaciones caras y complicadas y su potencial clínico es limitado, ya que

no informa sobre el tipo de nutriente combustionado o utilizado. Cuando
el individuo realiza un trabajo se debe conocer también la energía liberada,
cálculo que se realiza con un ergómerro colocado dentro del calorímetro.
Calorimetría indirecta respiratoria. Consiste en determinar por cálculo la
energía producida por un organismo en base al intercambio respiratorio, es
decir, el consumo de oxígeno y el desprendimiento de C02•
El valor calórico del oxígeno representa la cantidad de kilocalorías que se
producen en el organismo por cada litro de oxígeno consumido y varía con
la calidad de las sustancias oxidadas. Un litro de 02 consumido genera 3,9
kcal: un litro de col producido genera 1,1 kcal.
Se denomina Cociente Respiratorio (CR) a la relación entre el volumen de
dióxido de carbono (C02) producido yel oxígeno (02) consumido durante
la oxidación de un principio nutritivo, de un alimento, o de la alimentación
de un día.
Pata calcular el gasto energético en reposo (GER) --es decir, la mínima

producción de calor medida 12 a 18 horas posteriores a la ingesta de ali-
mentos---- y en estado de reposo absoluto, se utiliza la ecuación de Weir
(cuadro 4-1). Si el nitrógeno urinario total de 24 horas se recolecta durante
el mismo día en el que se realiza la prueba de calorimetría indirecta, la
ecuación completa de Weir es utilizada para ajustar el cálculo del GER a la
oxidación incompleta de las proteínas. Si no se cuenta con el dato de nitró-
geno urinario se utiliza la Fórmula Abreviada. De todas formas, la diferen-
cia entre los resultados de las Fórmulas Completa y Abreviada es menor al
2%, por lo que muchos clínicos utilizan la Ecuación Abreviada de Weir
debido a lo dificultoso de la recolección de la orina de 24 horas."
El dato de CR se puede utilizar para variar el apoyo nutricional del pacien-
te. El CR deberá estar en rango fisiológico acorde a la alimentación e histo-
ria clínica del paciente. En general, si el CR es mayor a 1,0 el valor calórico
total debería disminuirse; si el CR es igual a 1,0, deberían disminuirse los
carbohidratos y/o incrementar los lípidos. Si el CR es menor a 0,82, debería
aumentarse el valor calórico total. Sin embargo, debe tenerse cuidado cuan-
Cuadro 4-1. Ecuaciones de calorimetría indirecta
FÓRMULA COMPLETA DE WEIR
GER = {3,9 (V02) + U (VC02)} 1,44 - 2,17 (NU)
FÓRMULA ABREVIADA DE WEIR
GER = {3,9 (YO) + 1,1 (VC02)} 1,44

Donde V02 = Consumo de oxígeno (ml/min.)
VCO 2 = Producción de dióxido de carbono (ml/min.)
NU = Nitrógeno urinario (g/d)
GER = Gasto energético en reposo
Interpretación del cociente respiratorio (CR)
CR = VC02 / vol
1 ETANOL + 6 02 = 4 co2
+ Hp
1 PALMITATO + 230 02 = 160 col+ 16 Hp
1 AMINOÁCIDO+ 5,1 02 = 4,1 co,
+ 2,8 Hp + 0,7 UREA
1GLUCOSA+602 = 6 col+ 6 Hp
do se interpreta el CR, ya que hay muchas causas metabólicas que condicio-

nan un CR < 0,71, incluyendo la oxidación de etanol y cetonas, la lipólisis
y la subalimentación. La diabetes mellitus, cetoacidosis o altos valores de
glucosa urinaria excretada pueden también resultar en bajos valores de CR.
Estados respiratorios como la hipoventilación, así como dificultades técni-
cas asociadas con las mediciones actuales, también pueden resultar en un
bajo CR pero sin reflejar la utilización de sustratos. Las posibles causas me-
tabólicas para un CR > 1,0 incluyen una producción excesiva de C02, la
regulación del ion hidrogenión a través del bicarbonato produciendo C02,
lipogénesis y sobrealimentación. El CR tampoco refleja la utilización de
sustratos durante la hiperventilación, la alcalosis metabólica, el período pos-
absortivo de 6 a 8 horas, después de anestesia general, o la adaptación a los
cambios en la ventilación respiratoria." Por otro lado, hay algunas variacio-
nes normales esperadas en el CR: inmediatamente después de una comida,
el CR es 1,0; durante la inanición el CR es 0,83, y en la diabetes mellitus es
de 0,71.
Tabla 4-3a. Energía de la oxidación de nutrientes
o, co, C'1l keaJ kttt{

~ ~ ,qm~
(mi) (ml) d.e 110~
Almidón 828,8 828,8 1 4.183 5.047

Grasas 2.019,2 1.427,3 0,7 9.401 4.686
Proteínas 966,1 781,7 0,8 4.442 4.600
Fuente: referencia 10.
Tabla 4-3 b. Interpretación del cociente respiratorio
~tid~ CR ~
Etanol 0,67 Indican subalimentacíón, debe au-

Oxidación de grasas 0,71 mentarse el aporte energético diario
Oxidación de proteínas 0,82
Oxidación de mezcla de 0,85 a 0,95 Indican utilización de un sustrato

sustratos mixto, e implica que el régimen es
apropiado
Oxidación de c.arbohidratos 1,0 Indican sobrealimentación (hay un

aumento en el vco2 exhalado), debe
Lipogénesis >1,0 disminuirse el aporte energético
Fuente: adaptado de referencias 11 y 19.
En la dieta mixta
D
CR" 0,85
D
Cada litro de 02 consumido equivale a 4,8 kc.al (se puede redondear a 5 kcal)
Sistemas para la medición de cociente respiratorio
La mayor parte de las mediciones del consumo de oxígeno se realizan me-
diante aparatos diseñados para tal fin; éstos permiten medir el volumen
rotal de gas espirado y proveen una muestra del aire espirado para el análisis.
Incluyen el uso de válvulas especiales que separan el aire espirado del inspi-
rado. Estas válvulas se encuentran alojadas en pequeñas cajas de goma o
plástico que poseen una boquilla que el sujeto sostiene entre sus dientes.
Pueden encontrarse también en una máscara de goma que cubra todo el
rostro del individuo. Es necesario cierto período de adaptación o de entre-
namiento para que el sujeto pueda acostumbrarse a mantener una respira-
ción natural con el dispositivo Utilizado. Se han diseñado diversos tipos de
aparatos:
Sistemas de circuito cerrado (CC)

Los sistemas de CC frecuentemente son más simples en diseño y menos
costosos que los de Circuito Abierto (CA). En los métodos de CC el sujeto
respira en una atmósfera cerrada de oxígeno puro, que circula entre sus
pulmones y el gasómetro que lo contiene.
Sistemas de circuito abierto (CA)

En los métodos de CA la persona respira el aire exterior, de composición
conocida y lo espira en un gasómetro que permite determinar la cantidad
total de aire que ha pasado por sus pulmones en un tiempo determinado. La
mayoría de los sistemas diseñados actualmente para medir el GE utilizan la
tecnología de CA. Estos equipos son versátiles y pueden usarse en una gran
variedad de condiciones clínicas para medir el GE en pacientes con respira-
ción asistida o con respiración espontánea. Se puede emplear una variedad
de sistemas colectores tales como dosel, máscara o pieza bucal con broche
nasal. Los sistemas de CA no incrementan el trabajo respiratorio y la mayo-
ría provee un display exhibidor de 02, C02 y flujo para ejercer un monito-
reo directo que permita detectar las fugas de gases y el funcionamiento del
sistema. Algunos aspectos cuestionables del sistema pueden ser supervisa-
dos previamente al análisis de los datos de modo que el estudio pueda ser
abortado y repetido en otra ocasión. En los' pacientes con tubos endotra-
queales, tubos de drenaje torácico o pacientes con fístulas broncopleurales,
las mediciones no deberían realizarse debido a que la recolección completa

de gas no está garantizada. El vapor de agua debe eliminarse del gas antes de
que éste alcance el analizador, lo cual puede lograrse por medio de calenta-
miento o enfriamiento de la muestra, o utilizando desecantes, trampas de
agua o tuberías especiales.
El sistema de recolección de gas para los calorímetros de CA varía; éstos
pueden ser del tipo Respiración por Respiración (RPR), Cámara de Mezcla
o Sistemas de Dilución. Los métodos de tipo RPR toman muestras del V02
y del VC02 a cada respiración y luego promedian los datos sobre la marcha.
Este método puede tener ventajas para la medición de pacientes con enfer-
medades críticas ventilados porque evita los problemas de mezcla incom-
Máscara facial Ajuste para la cabeza

Línea de recolección
de muestras
Válvulas de no
re-respiración
Fig. 4-2. Recolección de ventilación espontánea con máscara.
Válvula de exhalación
Línea de recolección Ventilador

de muestras
Adaptador para
la vía aérea ·
Fig. 4-3. Sistema de recolección uentilatoria.

Adaptador de vía aérea
Espacio muerto
cercano a 15 mm
Ventilador
Paciente
Válvula de
vía única
Fig. 4-4. Encamisado uentilatorio para minimizar el espacio muerto.
pleca del gas espirado. Con el sisterná de Cámara de Mezcla, el gas espirado
está directamente dentro de la misma, y los analizadores toman muestras
del gas recolectado a intervalos preseleccionados de fábrica. Los Sistemas de
Dilución toman el aire espirado, diluido con el aire del ambiente, y luego
dirigen los gases dentro de una Cámara Mezcladora para su análisis. Este
sistema funciona mejor para las mediciones con dosel en pacientes con res-
piración espontánea" (figuras 4-2, 4-3 y 4-4).
Interpretacián de las medidas de calorimetría indirecta

Muchos calorímetros indirectos incluyen programas de software que pro-
veen cierta interpretación de los datos. A pesar de que esto puede ser útil en
ciertos casos, el software no puede acaparar todas las condiciones clínicas
necesarias para interpretar correctamente los resultados y debe tenerse en
cuenta que la medición del GER es la resultante de los efectos de la enfer-
medad, la farmacoterapia y el metabolismo normal. La calorimetría indi-
recta puede ser una herramienta útil para la provisión de apoyo nutricional,
ya que permite al profesional nutricionista determinar el Gasto Energético,
cuando el mismo es difícil de estimar, especialmente ,en pacientes con pato-
logías críticas o con amputaciones, en quienes las mediciones de peso y talla
no pueden llevarse a cabo. La calorimetría indirecta también le permite
conocer el tipo de sustrato mecabolizado y evaluar la adecuación de la tera-
pia nutricional que recibe el paciente.
~~~~~~~~~
Determinación de las necesidades energéticas

Sea cual fuere el método utiliz d . 1 d - .
co de un i d. id 1 . a º, para ·~ . etermmac1ón del gasto energéti-
n rvi uo, e mismo esta cond1c1onado 1 d
res, que son: el metabolismo basal (MB) el trab . por a .ular: e tres facto-
, ·
termogenico de los alimentos (ETA) 0
, · · , ·d ªJº muscu ar (T) y el ef tO
· , . . ec
termogénesis inducida por la dieta (TI;ton inarruca específica (ADE) o
Así, el gasto energético total (GET) se determina:
GET = MB + T + ETA J
!!;Y que tener ~n cuenta que los integrant~s de esta ecuación se interrela-
1 nan y que ~xisten otros factores que pueden modificarla. En el ráfico 4-
se esquematiza el aporte porcentual de cada d g
el gasto energético diario. 12 uno e estos componentes en
Gráfico 4-1. Componentes del gasto energético diario i
10%
t"-'------""4·-.,..
30%
O Termogénesis
O Trabajo muscular
O Metaboli;mo basal
60
J. Metabolismo basal
· Es el consumo de energía necesario para mantener las funciones vitales y la
temperatura corporal. Para su medición se deben cumplir las siguientes con-
diciones: 13'14
• Reposo: se mide con el sujeto en total· reposo y despierto. En condicio-
nes ideales, la medición debe realizarse por la mañana, al despertarse,
antes de realizar cualquier actividad física.
• Temperatura: la medición se lleva a cabo en un ambiente térmicamente
neutro. La neutralidad térmica es compatible con una temperatura en la
piel de 33 grados C y para una persona vestida corresponde a una tempe-
ratura ambiente de 20 a 25 grados C. La temperatura interna del sujeto
también debe ser normal.
• Ayuno: se elimina el efecto de la rermogénesis inducida por la dieta rea-
lizando la determinación después de 12 a 18 horas de ayuno. ·
• Estrés: se trata de eliminar cualquier factor de estrés porque la activación
del sistema simpático y la liberación de catecolaminas aumentan el me-
tabolismo ..
Cuando se reúnen estas condiciones· se dice que el sujeto está en estado

basal. Este no es su metabolismo más bajo, ya que disminuiría; en aproxi-
madamente un 10%, si se quedara dormido. Es simplemente la medición
del metabolismo en condiciones estandarizadas. Cuando se cumplen todas
las condiciones basales, pero el ayuno es menor a las 12 horas, y la medición
no se realizó inmediatamente al despertarse, el gasto energético se denomi-
na Gasto Energético en Reposo (GER), que es. ligeramente superior al MB
y el más utilizado en la actualidad para estimar el requerimiento energético
diario.
Para expresar el metabolismo de un ser vivo hay que· tener en cuenta que no
existe una relación lineal entre la masa corporal y el metabolismo, de modo
que no se puede expresar el metabolismo como función directa del peso. Se
puede utilizar la fórmula de Kleiber (1947):
MB: = 70 x Peso0•75
FUNDAMENTOS DE NUTRICIÓN NORMAL --------,-----
Gunther propuso un cálculo modificado para uso práctico:
MB = 24 kcal/kg de peso
o
MB= 1 kcal/kg de peso/hora en el hombre
0,95 kcal/kg de peso/hora en la mujer
En la actualidad, el metabolismo basal se puede calcular también mediante

~omogramas o las ecuaciones propuestas por FAO/OMS en 1985 que uti-
lizan para el cálculo el peso del individuo relacionado con la edad y el sexo
(tabla 4-4).
Factores que afectan al MB

Factores fisiológicos.
Superficie Corporal (SC): el MB puede ser también expresado en función
d_e la superficie corporal del individuo como kcal/m2 de Se/hs. La superfi-
ere corp~ral representa el área, expresada en m2, que un organismo ocupa en
el espacio Y. ~e obtiene en función del peso y la altura. La se
puede ser
calculada ut1!1zando_la fórmula propuesta por Dubois (1916), que general-
men~e se aplica mediante el uso de tablas o nornograrnas; en estos últimos,
relacionando el peso con la talla se obtiene, en el punto de cruce; la superfi-
cie corporal, ·
se (en m 2) = Peso(kg)0.425 X Talla {cm)º;725 X 71,84
George ~ _Gehan han sugerido una fórmula más sencilla y fácil de recordar
para el calculo de la SC, que sólopresenca una diferencia del 2% con respec-
to a la fórmula de Dubois."
SC (m2)::, \ f Talla (cm) X P (kg)

V 3.600
• Masa magra: cuando el MB es expresado en función de la masa magra, las
diferencias entre personas delgadas y obesas desaparecen. Esto se explica
debido a que el tejido magro es metabólicarnenre más activo que el _óseo o el
adiposo. De esta manera, los atletas a igual superficie corporal e igual peso,
poseen un MB más elevado por tener mayor cantidad de masa magra.
• Sexo: el MB es en los hombres hasta un 10% mayor que en las mujeres,
debido a su mayor tamaño corporal y mayor cantidad porcentual de masa
magra. En las mujeres, el MB varía con el ciclo menstrual, pudiendo ser
hasta un 6% superior a lo habitual en la fase posovulatoria.
• Edad: el MB aumenta desde el nacimiento hasta la pubertad, disminu-
yendo en la edad adulta. Esta. disminución se explica fundamentalmente
por la disminución del tejido magro con la edad, aunque también ciertos
procesos celulares relacionados con el envejecimiento, como el aumento en
la producción de radicales libres podrían influir.
• Embarazo y lactancia: en estos períodos el MB aumenta hasta un 15% en
relación a los valores habituales para la mujer.
• Raza: no existen evidencias que justifiquen diferencias étnicas en el MB.
Sin embargo, en las poblaciones que habitan. en los trópicos el MB es infe-
rior. Estas diferencias se explicarían como adaptaciones al medio ambiente.
• Clima: el gasto energético aumenta cuando se requiere una producción
adicional de calor para mantener la temperatura corporal en un dima frío.
Según estudios calorimétricos, cuando personas ligeramente vestidas se ex-
ponen a una temperatura ambiente baja sus MB se elevan. Sin embargo,
estos efectos del frío suelen ser minimizados pq_r la ropa,. los métodos de
calefacción y el aislamiento debido a la grasa corporal. El MB puede tam-
bién aumentar de un 5 a un 20% en climas cálidos, debido a una mayor
actividad de las glándulas sudoríparas. Sin embargo, estudios actuales no
recomiendan realizar reajustes según las diferencias de temperatura hasta no
contar con mayor información al respecto.
Factores patológicos
• Alteraciones hormonales: relacionadas fundamentalmente con: la función
tiroidea e hipofisaria. En casos de hipertiroidismo, el MB puede aumentar
hasta un 80%, también en alteraciones como el feocromocitoma y la en-
fermedad de Cushing. Contrariamente, el hipotiroidismo disminuye hasta

un 40% elMB.
• Alteracione~ en el estado de nutrición: para conservar la energía en caso

de inanición grave o prolongada desnutrición, el organismo se adapta dis-
minuyendo el MB hasta un 50%.
• Procesos infecciosos y febriles: estos estados patológicos pueden aumen-

a
tar el ME en proporción la elevación de la temperatura corporal, desde un
I 5 a un 60% por grado centígrado de aumento de la temperatura.
• Estrés: la liberación de catecolaminas aumenta el MB.
2. Efecto termogénico de
: .
los alimentos
. .
El efecto térmico de los alimentos o ADE se refiere al aumento del gasto

energético por encima del indice metabólico de reposo que tiene lugar va-
rias horas después de la ingestión de una comida. El término antes utilizado
de ADE se aplicó a las proteínas de la dieta pero hoy se sabe que la ingestión
o
de cualquier rnacrcihutriente (proteínas, grasas carbohidratos) produce un
efecto termogénico. El mismo se debe a la energía Utilizada en la digestión,
transpone, metabolismo y depósito de los nutrientes. En promedio repre-
senta un 10% del gasto energético diario, pero difiere según la degradación
metabólica del sustrato ingerido. Así, la producción calórica aumenta un
30% si se ingieren sólo proteínas, un6% si se consumen solamente carbo-
hidratos y aproximadamente I 4% si se consumen grasas. Se estima un valor
promedio de termo génesis inducida por la dieta del 10% para una dieta
mixta que·conriene una distribución armónica de los macronutrientes.
Factores que influyen sobre el efecto ténnico de la dieta

• Valor calórico de la alimentación: al aumentar el valor calórico aumenta
laADE.
• Cantidad, calidad y armonía de los aminoácidos de la dieta: si hay disar-

mC?ní~ en el aporte proteico, la Al)E es mayor, .
• . Fraccionamiento de la alimentación: a· igual valor calórico, la ADE es
mayot·cuanto·mayor es el fraccionamiento.
. 'dad muscular o trabajo muscular ..
3 Amm
• . 1 , . ne cesario para el. desarrollo
to energenco . de las. diferentes
Se re_fiere a ga~ d. . d . En una persona moderadamente activa represen-
actividades delom i~iasu:ecesidadestotalesde energía. De todos los co~po-
ta del 15 1 30t Yoenergenco,
d al de. ' . e1 efiect o térmico del ej ercicio
. . . es .el más vana dble,
rientes e gas o 's fácil de modificar. Con un eJercicio mt~nso pue en
Y Por lo tanto el ma , . de 10 a 15 veces supenores
del gasto energettco . alal gasto
lograrse aumentos . 1 factores si es que existe guno,
ner ético en reposo. Son~ su vez ~oc~s. os . .. . s .
e agfiectan al efecto térmico del eJerc1c10.
que
Métodospara calcula r el Requerimiento

. . . Energético Diario
O Gasto Energético Total (GET)
J. Método FAO-OMS .
. 1 FAO 1985. El primer paso consiste en la
El mismo fue propuesto pol~ a B ~n de acuerdo a las ecuaciones que se
determinación del Meraba ismo as ,
presentan en la tabla 4-4:
.
Tabla 4-4 Ecuaciones para estimar e l MB a Partir del peso
. corporal (en kg)
w~ Hombm Mujms
00-03 60,9 x peso - 054 61,0'x peso 051
03-10 22,7 x peso + 495 22,5 x peso + 499 \
10-18 17,5xpeso+651. 12,2 x peso + 746
18-30 . '
15;3 x peso+ 679 . ;
14,Tx peso+ 4%
30-60 11,6 x peso + ~79 8,7 X peso +829
>60 13,5 x peso+ 487 · ' 10,5 x peso + 596
. . ...
. . T: M . bólica B.asaL(TMB), que corres-
En el segundo paso se estima la asa . eta . decir: TMB = MB/.24.
ponde al gasto metabólico basal por hora, es .
FUNDAMENTOS DE NUTRICIÓN NORMAL -----~----
El tercer paso es calcular el gasto energético para cada tipo de actividad

realizada a lo largo del día. Para esto debe consultarse la tabla de valores del
costo energético según el tipo de actividad, que se expresan como múltiplos
del MB. Seguidamente, debe multiplicarse por el factor correspondiente el
número de horas destinadas a la actividad y por La TMB (tabla 4-5).
Tabla 4-5. Valores del costo energético según cipo de actividad en mujeres y hombres
~ Hombm ~
En cama o reposo l 1
Actividad mínima de mantención 1,4 1,4
Trabajo ligero 1,7 1,7
Trabajo moderado 2,7 2,2
Trabajo pesado 3,8 2,8
Manutención cardiovascular 6 6
Actividades discrecionales 3 3
Se considera:16•17
• Actividad mínima de mantención: la mayor parte del tiempo sentado o de
pie. Como conducir, escribir en la máquina o computadora, jugar a las
cartas, tocar un instrumento musical, etcétera.
• Trabajo ligero: aquel que se realiza el 75% del tiempo sentado o de pie, y
el 25% moviéndose. Como caminar sobre superficie plana a 5 km/hora,
trabajo de taller, instalaciones eléctricas, camareras, limpieza doméstica,
cuidado de niños, práctica de deportes tales como golf, yachting, tenis
de mesa, etcétera.
• Trabajo moderado: el que se realiza el 25% del tiempo sentado o de pie y
el 75% en actividad ocupacional específica. Como caminar a 5,5-6,5
km/h, trabajos de jardín, transportar carga, bicicleta, esquí, tenis, baile,
etcétera.
• Trabajo pesado: el 40% del tiempo sentado o de pie, y el 60% de activi-
dad ocupacional intensa. Como caminar con carga cuesta arriba, cortar
árboles, cavar con esfuerzo, baloncesto, montañismo, fútbol, rugby, et-
cétera.
• Mantención cardiovascular: se incluyen las actividades deportivas o ejer-
cicio físico relativamente intenso.
• Actividades discrecionales.' son aquellas actividades adicionales realizadas
fuera de las horas de trabajo, que contribuyen al bienestar físico e inte-
lectual del individuo, como tareas domésticas opcionales: trabajar el jar-
dín, reparar y mejorar la vivienda, asistir a reuniones sociales, etcétera.
En el cuadr~ siguiente se presenta un ejemplo con el cálculo de las necesida-

des energéticas de un oficinista varón (trabajo ligero):
Edad: 25 años, Peso: 65 kg, Talla: 1,72m, IMC: 22

Tasa estimada de MB: 70 kcal por hora
~
- - ~JdMB &Ns kMl
En la cama 1 B· , .. 560
Trabajo liviano 1,7 6 710 ·
Actividades discrecionales 3 2 420
Mantención cardiovascular 6 1/3 . 140
Tiempo restante 1,4 7 2/3. 750
Gasto Energético Total 2.580
El mismo método puede realizarse en forma simplificada, multiplicando al

MB por el factor correspondiente según el tipo de actividad que predomine
en el gasto energético del día.
Los factores que se utilizan para el cálculo simplificado son los siguien-
tes:
Factores para el cálculo simplificado del GET
'ltribttjo ~ ~
Ligero 1,55 J,56
Moderado 1,78 1,64
Pesado 2,1 1,82
Fuou« referencia 16.
Debe considerarse que en la medida en que se simplifica el cálculo del GET

se pierde precisión en la determinación del valor obtenido; para el ejemplo
anterior, el cálculo simplificado se obtiene de la siguiente manera:
MB: 1.680 kcal
GET: 1.680 x 1,55
GET: 2.604 kcal
2. A partir del Gasto Energético en Reposo (GER) más el

porcentaje de gasto por actividad
El primer paso es determinar el Gasto Energético en Reposo (GER) según
alguna de las siguientes ecuaciones propuestas:
• Harris Benedict (1935)

HOMBRES 66 + [13,7 x peso (kg)] + [ 5 x talla (cm) J - [ 6,8 x edad (años)]
MUJERES 655 + [9,7 x peso (kg)J + [1,8 x talla (cm) J - [4,7 x edad (años)}
-Fuente: referencia 18.
• Miffiin (1990)
HOMBRES 10 X peso (kg) + 6,25 x talla (cm) - 5 x edad (años) + 5
...
MUJERES 10 X peso .(kg) + 6,25 x talla (cm) - 5 x edad {años) - 161
• Ecuación simplificada:
~
HOMBRES 1 x peso (kg) x 24
~
MUJERES 0,95 x peso (kg) x 24
Fumte: referencia 6.
Al GER, calculado por alguno de los métodos anteriormente mencionados,

debe adicionársele un porcentaje de acuerdo al tipo de actividad realizada:
Gasto energético adicional al GER según tipo de actividad
~ ,... fXt1a. d GIJB.

Muy sedentaria 30%
Sedentaria 50%
Moderada 75%
Activa 100%
1 Mitchel, Helen. Nutrición y dieta. Ed. lnteramericana. México, 1978, pág. 116-
125.
2Robinson, Corine. Fundamentos de nutrición normal Ed. Continental. 1979, pág.
99-109.
3 Villee, Claude. Biología. Ed. Interamericana. México, 1978, pág. 69-70.
4 Nestlé Nutrition, Nutrición clínica en la infancia. Raven Press, Ltd, New York.
1988, pág. 75-89.
5 Casanueva, Esther. Nutriologia médica. Panamericana. México, 1995, pág. 418-
430.
6Maham, L. K., Srump, S. E. Nutrición y dietoterapia de Krause. 9• edición, Me Graw
Hill. lnteramericana. México, 1998.
7Suárez, M. M., Santa María, M., Carrera, A.M., "Unidades de Energía", Diaeta Nº
5 marzo/abril, 1982. Asociación Argentina de Nutricionistas.
8 O.P.S. Publicación Científica Nº 532. "Conocimientos actuales sobre nutrición".

ILSI, 1991, pág. 1-7.
9 Harper, Harold. Química fisiológica. El Manual Moderno. México, 1976, pág. 567-
569.
10 "Conocimientos actuales sobre nutrición". OPS/ILSI. Publicación Científica N°
532. 6• edición OPS/ILSI, 1990. Washington OC, EE.UU.

11Matarese, L. E. "Indirect calorimetry: Technical aspects". J Am Diet Assoc 1997; 97
(Suppl.): S154:Sl60.
12James, W., Schofield, E. "Human Energy Requirements: A Manual for planners
and nutritionists". FAO. Oxford University Press. Oxford. Medica/ Publicatiom. 1990.
13 Olivares, S., Soto, D., Zacarías, I. Nutrición! prevención de riesgos y tratamiento
dietético. CONFÉLANYD, 1989.·
14 Tibor Heim, "Metabolismo energético: Aspectos teóricos y prácticos en nutrición
clínica en la infancia", Nestlé Nutrition, Vevey Raoen Press, New York, 1985.
15 Gehan, H. George. ''A simplified calculation for the body surface area". N Engl]
Med. 1987; 22:1098.

16 EA.O., O.M.S., U.N. Necesidades de energía y proteínas. Ginebra, 1985.
17National Research Council. Raciones Dietéticas Recomendadas l' edición española
de la 1 Oª edición original de Recommended Dietary Allou/ances, i989. Editorial Con-
sulta Barcelona, España, 1991.
18Fran.kenfield, D., Muth, E., Rowe, W. "The Harris-Benedict studies of human
basal metabolism: history and Iimirations". J Am Diet Assoc 1998; 98:439-445.
19Hester, D., Lawson, C. "Suggested guidelinesfor uses by dietitian in the interpreta-
tion of indirect calorimetry data". J Am Diet Assoc 1989;89: 100-103.
Capítulo
Carbohidratos
Los glúcidos o carbohidratos son polfui_droxialdehídoso R-olihidroxicc:;tonas

µm dei:mdo..s. Su fórmula empírica es Cn (H20), aunque nutrícionalmen-
te interesan solamente aquellos cuyo número de átomos de carbono es ma-
yor a 4. Los glúcidos son los ~g.rripu_r;::s_t.94,qr.g:i1Ú.<;;Q.~.ro4.s..abuu.daru:es,_ys.eJos
encuentra en las partes estructt.u;gJes~.l9s vegetales, producidos por la fo-
rosíoresisyjambién en los tejidotanim,;¡l~_en.far.l!la J.~_g!:µ_sosa_q__gll,!-f.9~::-
~ que sirven como fuente de en_e.r_g_íg.,p_a.!~J;i_t actiy.ig.~.4~.u:.~JJ!!:y_<;,§...Yitale,.~
Clasificacián
Según el número de moléculas que poss~:!!, los glúcidos pueden dividirse en
cuatro grandes grupos: 1
l. M~nosacáridos: son ªquel!o~ que llO pueg,e,Rgig,rqlti:.ª_r§~.~eD_.!!!Ql~c,:u!as
was..~mples. De acu~!.Q-2-~Lt:-fünerp_cj~ ~t9ITT9-Ld~~·-,c;ª-rl;,9.J19.que poseen,
1
12ueden ser: triosas1 ~E,rosas-1.J>~QI0..~~~1 h~Q!i.~.Y,.~~.

Pentosas: las pentosas más corrientemente halladas en los compuestos na-
turales son: la xilosa1 la rib9gy la a.rabinosa. No se encuentran libres en la
naturaleza sino en muy contadas ocasiones. La xilosa se encuentra forman-
do Qarte de polisacáridos horg~_g~neos denomÍ~d~s ~lan9s,_. quesonlos
componentes de la madera; por ello la xilosa se conoce también como "azú-
car dsdLlllªderi. La !!r'_'!~!1.'...'!!..'!-_ es muy abundante en la naturaleza, ;~la
encuentra foi::w.;mdo P-ª--HS.. Q.~._t~9Jisacáridqs<;,9.ti;).Rlejos como gomas, mucí-
lagos y pectinas. La ribosa es un constitu~nte-Oelosáciw!ntd.cicos_yde
los nucleótidos y ~~ª.7ó~id~s que de ellos derivan. Otras pentosas, como la
apiosa, se encuentran en el perejil y semillas de apio.
Hexosas: de las 16 aldohexosas y 8 cetohexosas que teóricamente pueden
existir, cuatro tienen importancia biológica: la D-glucosa, la D-manosa, la
O-galactosa y la D-fructosa. La D-gluc!!!f!:.se denomina también de}f!!.Q.~.Q.
;g,Úf:.~rde uva. Existe libre en losju,gQ~.ck:Jt~. en los frutos maduros, en la
~~yen los_tri.Lqg~-"ªn~giales,. Tienen un elevado contenido en glucosa el
hígado desecado (42%) o fresco (10%), la uva (8%), las cerezas (5%} y la
banana (5%}. Combinada, se la encuentra ~ndo parte d~QÍ_Q,p<>lisac:;:á-
~idos.Ja glucosa es un polvo blanco cristalino, .m.4:y_so,lt1qle en aguél., que da

soluciones de sabor dulce. Constituye el ~~~ar 4~!<:>.rgél..Qi.~!!1..Q, es el carbo-
hidrato que trans_Qorg la sangr~.Y...~L qJ.!~rinci_e.altl'!_e~_te utilizan los tejidos,
Cuando existe glucosuria es el azúcar que aparece en la orina (fig. 5-1).
La D-galactosa no se !':ncuentra libr.~ sino excepcionalmente. Combinada se
la· encuentra formando parte de disacáridos y trisacáridos como la galactosa
y la rafinosa. Eonna...además parre qe"Ta''molécula de lípidos complejos lla-
mados~ectolÚ?_i_g9.~. o cerebrósidos. Es eoco.~2J.~~Je_e:_n agua, donde crista-
liza en grandes prismas. Su solución acuosa tiene un sabor dulce inferior al
de la glucosa. El hí~ado puede c<,:myertirl~-!:~._g!.YE~~~- y__ de ~~t.:i,.Jqr.rp.ª_lª
util~~ el pr~nismo.
La D-manosa es un monosacárido que parece no encontrarse libre en la
naturaleza. Se. haJla. ..~Qillt>il}asip,.~nJorma de polisacáridos (mananos) y sus
derivados, como el marfil vegetal. Se la enc~~rg_r.a también formanda parte
del núcleo prostético de algµ~a§ glu.f9prq_tef.qa1¡. Forma cristales rómbicos,
solubles en agua, cuyas soluciones tienen al comenzar. a ·degustarlas sabor
dulce y después amargo.
La D-fi.:Y:.C!!?.Sa o levulosa se denomina también ±z~_9-~ _g~_
las fr!:!:ti:!,~, se la
encuentra libre en la~qiielylos jugos de fru~as._~xiste combinada en~d.i..1t:i,
te(!~,,Y.l!.9Jig~_áridos. ]3._mbién puede estar presente ~n_productos alirnenti-
cios como las bebidas sin at'éohol, mermeladas y productos de panadería. Es
IT!YY solu~k~~lg.~:i y sus-~olllcf~~s t·i~nen un sabordulcemuy superior al
de la dl!~osa (fig. 5-1). ·
l!l H
1 1
tt=0
'C=-0 H-1C-OH
t
H....iC-OH
1 lf
H0-1C-H HO-C-H
·J . ,I
~C-OH H-C-OH
1 1
H...lC-OH H-1C-OH
1 1
H...tC-OH H...tc-OH
1 1
H H
Glucosa Ftuctosa
(cadena)· (cadena)
Fig. 5-1. Estructura de la glucosa y fructosá.

------------------------ Carbohidratos
2. Disacáridos: son carbohidratos que ;ilser l.ii.<i.~9!,L~ados producen dos

IJ19léculas del mismo o de diferentes monogcáridas-Los mono y 0 <li~-
dos son llamados también "azúcares s~rnpkt. Los tres disacáridos de im-
portancia nutricional son la maltosa, la_lactosa y la sacarosa.
La maltosa se obtiene de la unión de dos moléculas de glucosa m~di.~~
enlaces glµcosíq~c()s .ª-lfa..1:.1· Se encuentra en la malta o cebaga ~rm,ioada,
clw:oiéodasr generalmente de la hidrqlisis g~l .aU!JidQo .~~Q~QQ
pm...emimas g ácido~ .. Es muy soluble en agua (fig. 5-2).
La lactosa está constituida por la 1;!!,ÍÓn glicosídica beta 1-4 de una molécu-
la de glucosa con otra de galactosa. ~;s.~e en la leche de todas las especies de
mamíferos y se llama también ~:z;ú·~-ªE de la leche. Es relativamente poco
soluble e11. agµ~sus soluciones tienen un sabor dulce inferior al de otros
azúcares.
La sacarosa resulta de la unión alfa 1-2 de una molécula de.gltJS~~ otra de
fru9:?!_~ Es el principal disacárido en la mayoría de las dietas. Existe _libre
~.n varios yegetales .Y fr!!f.e.~ y comercialmente se la obtiene a partir ~ la caña
de a~.~<;ar L~~J~..E~E~]-~~~~ha. Posee jn_Ee.r.is~ .. sabor dulce y es~mw soluble eo
~µ_a~or lo que se la utiliza como endulzan te en la elaboración de helados,
productos de confitería y bebidas glucocarbonatadas (fig. 5-2).
x.~~
CH10H
:H10HO.H ,;q:H;OH OH H HOCH,o H
H . H ~H· H
º.. . . '+--(
OH . OH
HO O OH HO . CH,OH
~ ~
H OH H OH H OH OHH
Maltosa Sacarosa
(a) (b)
Fig. 5-2. Estructura de la maltosa y sacarosa.
3. Oligosacáridos: son glúcidos que contienen de 3 a 9 unidades de mona._:

sacárigQ,s en su estructura. Estos glúcidos !!'2.. están~fil!l.B_liamente d.!fillli)µi-
duu!!J_Q~ ..-ª-Jimf.J.mi~.y productos alimenticios.
Trisacáridos: la ,:afanosa es el más conocido de los trisacáridos, está confor-
mado por UJJ.a ,!llq!écula de gluco§a, una de galacwsa y una de fructosa. La
hidrólisis parcial por ácidos produce un disacárido conocido como melibio-
sa (constituido por glucosa y galactosa) y fructosa. La hidrólisis enzimática
produce sacarosa y galactosa. s~
~llC::!l.':.1!.t~,e .en.gs legumbres.
Tetrasacáridos: la esteaquiosa es el más estudiado de los tetrasacáridos. Ha

sido aislada de las semillas de soja. Por hidrólisis da,.q9~.i:n:~léculasde gaJac;:-
tos_a~.ll_l),alk &11~<;,<?..S..~Y..!!n~Jk~~~/
Pentasacáridos: la verbascosa se encuentra Qresente también en.las.lcgum-,
.hres, y al igual que la rafinosa y la esteaquiosa, estos oligosacáridos llQJmt;;-
den sg dig,eriµos ~tt~lfilt;,esü.9Q__g_~!ga.do p()r las enzimas gastrointestinales
humanas,.por lo que pasan al intestino grueso do_.qge;;.formentan p.o_r,_a.c:~ióxi
de.la microflora in!_t;s~iE:~J.produciendo gas.
Dextrinas: son Rr9ductos intermed~~~-4~gr.~_da1:_ióndel almidón que
oseen una cadena ramificada de hasta 9 unid%dg de _glucosas.Comercial-
mente se laso tiene e as 1 ro isis del almidón, y se utilizan para la for-
mulación de alimentos infantiles.
4. Polisacáridos: están constituidos por numerosasJinidade~de.rnon,osacá-
nidos unidas..entre.s.í._pQJ.e..nJª"c~~-.&bJcosídicos.Algunos-de ellos son p.clíme:::
rg~ de .!l.fl_~Qlo,tipo de monosacárL~?.y reciben el nombre de_!!_Q!!!~lisagí.,:_
ridQ5-, mientras que <2t~Qs~l.~.ll-~!:J?-.üir§l_g,J.Ltni~~c!:e
1:1.E~Eªse_de moJJQ~ac;f·
ri_dos1 llamándose ~~!.f.~2.R~.li~~sáridos. -
Homopolisacáridos: el almidón se encuentra en los zegerales en forma de
granos, constituyendo la i:.e;~xy;:,1._r.uttdtiva.de.los.mismos.Es el polisacárido
digerible ffi.~J!_~nte e ifl!P.<).~~1:Se.Tiene una forma típica variable se-
gún su origen (papa, arroz, maíz, etc.). Colocados en agua fría, los gránulos
de almidón aumentan su tamaño por imbibición. En agua caliente el hin-
chamiento es considerable y los granos llegan .a romperse, dispersándose
parte del materiali;I..e ~.r!Üs~ .. ~ rl1?:1ídón está (Q-t:lJ.!.~.49 p_Qr dos un_idades
estructurales: la ~o~c{y la a~.1.~92elt1?ª· La mayor parte de los almidones
contienen alrededor del 20-30% de amilosa y 70-80% de amilopectina. En
la tabla 5-1 se presenta el contenido de amilosa y amilopectina de algunos
almidones.
La ¡i_;pilc:>saestá constituida por numerosas molécula.~ de gll.!:c;os~.qJ,!~ ~-~JJn.en
entre sí por uniones glucosídicas tifüLi.lfa k1,, en forma regular y lineal,
originando una verdadera cadena, que espacialmente adopta una estructura
i"
helicoidal (fig. 5-3a). La amilosa es poco soluble en agua aun por calenta-
miento. La amilopectina está formada por la condensación de un número
elevado de moléculas de glucosa, superior al existente en la amilosa, y que
varía según el origen de la amilopectina. A diferencia de la amilosa, las mo-
léculas de amilopectinas no forman una cadena lineal, sino R~qµ~_í'.ias..cade-
----------------------- Carbohidratos
Tabla 5-1. Proporción de arnilosa y arnilopectina en algunos almidones
AlmmttJ Á'dfa~ ÍÚm'@jlítf!rlD, (%1
Maíz amiláceo 75 25
Arvejas 35 65
Maíz 26 74
Trigo 25 75
Papa 24 76
Cebada 22 78
Arroz 18 82
Tapioca 17 83
Maíz ceroso 1 99'
Fuente: referencias 3, 4 y S.
o o
o 1
''
.
CH,OH
Amilosa
(a) \
' ' 'O
H HO
o
o
•CH 0H
2 ,lH,
·o o
H OH H OH o
Ramificación de la amilopectina
(b)
Fig. 5-3. Estructura de la amilosa y

la amilopectina.
nas con)8 a24 moléculas de gluc;q~~<E..~~-l!~~~-~? form.! ramificada. Esta

ramificación se debe a la presencia de tnla~~s._.glucgsíg.,i~Q§.-ª.l.fo.J..:i, como en
la amilosa, juntamente con enlaces alfa 1-6. En cada carbono 6 que partici-
pa de la unión se produce un.P.u~to de ramificación (fig. 5-3b).
(C1-.t~.(í:¡f~)
Se denomina almiaón'1-esistente a aw.el_sue.1~siste l~_ _!!qivid~_cLd_,;J¡:1,.§.~!rÚ-
mas di estivas humanas es metabolizado or la microflora intestinaLdel
"~D- Se estima que del 1 al 5% del almidón e os gran~-p-~~~~~d~s y del
15 al 20% del almidón de las legumbres no puede ser digerido.
Muchos almidones son utilizados en la elaboración de productos alimenta-
rios, para mejorar la viscosidad, estabilidad durante el almacenamiento, in-
tegridad de las partículas, textura, aspecto y emulsificación. Para lograr la
obtención de estas propiedades, varios tipos de almidones son modificados
para su utilización en la industria alimentaria y se denominan a}m,_idones
modificados. Algunas variedades de estos almidones son: almidones con
enlaces intermoleculares, almidón estabilizado, almidón blanqueado.
Glucógeno: es un polisacárido ~tª'do _ de los tej ide>~~~~imales, donde desem-
peña una función de reserva. Se encuentra acumulado pri11ciQalme!:_1~el
hí&a,do y también en los .!nY-~-~'LJ19s. El nÚfilg..Q._4LJ:.u_Q.~--de.glucosa que
forman el glucógeno es m!!y.~levad().-. Las mismas se unen en forma ramifi-
cada por enlaces alfa 1-4 y alfa 1-6 como en la amilopectina, pero las cade-
nas son más cortas que en esta última. El glucógeno es poco soluble en agua
fl:í~_pero,,se disuelve fácilmente en agua caliente.
\_.)
Celulosa: es un polisacárido que cumple funciones estructurales enÍos ve_g_e-

E!.es, fm:m..ando .Bil.rte de_lasJ?Eede~ .~11:lJ'!E~~; Está constituido por @~s._de
10.000 unidades de,gluco§~ fon ul!iones bet~J-_.4.
Otros polisacáridos de menor importancia nutricional son: la inulina, for-
mada por la polimerización de la fructosa, se encuentra en los tubérculos de
la dalia, los alcauciles, el ajo, la cebolla. La liquelina, constituida por la
unión de moléculas de glucosa ha sido aislada de musgos y líquenes.
Heteropolisacáridos: son los 'f!1.lJCQj1.0]isflc4r.l.doJ, actualmente denomina-
dos glucosaminoglucanos, sssaractertzan,;l'2.E.~USºAte1,1jdo_en arn:}I?,oazúca::
tes y ácjdos urónioo~. El ácido hialurónico está C.Q:Il.gin1idQJtQ.t..la.polimeri-
~6_.p.~Ji~l!nión de áci.d.o glucu~§r:iic_~_y_ ~~~c:etilglucq,samina. El sulfato
de condroitina posee como componerites estructural,<;.s.,¡i.lJcido glucurónicc
rJ:i~ag:¡Ugglw;;tQ~ªmina. Ambos se encuentran asociados a la estructura de
los tejidos animales y son los análogos a la celulosa en los tejidos vegetales.
--------------------~--- Carbobidratos
La sustancia intercelular del tejido conectivo1 la p¡s;l, cartílagos, e) líquida

sinovial y el hyeso los contienen ~n cantidades iroparcaores
Las gf!!!1,a5, mucílagos y pectinp son. también heteropolisacáridos, cuya es-
tructura se analizará en el apartado de fibra dietética.
Derivados de carbohidratos
• Glicósidos: cuando un monosacárido reacciona con otra molécula para
formar un compuesto, éste recibe el nombre de glicósido. Si el monosacári-
do que reacciona es la glucosa, el compuesto se denomina glucósido, si es la
galactosa el glicósido resultante será un galactósido, y en el caso de la fruc-
tosa, un fructósido. Los glicósidos se encuentran en ciertas drogas, en las
especias y en los constituyentes de los tejidos animales. El compuesto con el
que reacciona el monosacárido puede ser un alcohol, un esterol, un fenol u
otro carbohidrato. ·
• Desoxiazúcares: son derivados de los monosacáridos por pérdida de oxí-
geno de uno de sus grupos alcohólicos. El más abundante en la naturaleza
es la 2-desoxirribosa, que existe en los ácidos nucleicos.
• Aminoazúcares: son aquellos compuestos en los que se ha sustituido un
grupo hidroxilo del monosacárido por un grupo amino. Ejemplos de ellos
son la D-glucosamina y la D-galactosamina, que se encuentran formando
parte de polisacáridos y glucolípidos complejos.
• Productos por reducción: por reducción del grupo aldehído o cetona del
carbohidrato se forma el polialcohol correspondiente. Actualmente se in-
cluyen a los polioles dentro de la clasificación de los azúcares. El sorbitol es
el alcohol originado a partir de la glucosa, el manitol a partir de la manosa,
etc. El sorbitol, el manitol y el xilitol son los polialcoholes más utilizados.
Naturalmente se los encuentra en las frutas y comercialmente son sintetiza-
dos. Debido a que su absorción es más lenta que la de los monosacáridos, lo
que induce a una respuesta glucémica menor, se utilizan como endulzantes
sustitutivos en varios productos dietéticos. Si los polialcoholes se absorbie-
ran completamente, aportarían 4 kcal/g, pero debido a su incompleta ab-
sorción, el aporte energético es también menor, y se presenta en la tabla
5-2. Ingestas superiores a los 20 g de manitol o 50 g de sorbitol en dosis
únicas pueden producir efectos secundarios tales como meteorismo, disten-
sión abdominal Y diarrea osmótica. 6
Tabla 5-2. Valor energético de los polialcoholes
~ 1'lur -~ (i~Vf) 1
Sorbitol 2,6
Manito] 1,6
Xilicol 2,4
Eritriol 0,2
• Productos por oxidación: la oxidación de las aldosas puede formar ácidos

como productos finales. Según el carbono que se oxide, los ácidos resultan-
tes pueden ser: el glucurónico (Cl ), o el glucónico (C6).
Considerando únicamente a los carbohidratos de importancia nutricional,

la FAO recomienda clasificarlosde acuerdo al grado de polimerización (GP),
según el siguiente esquema: 16
~·;Jtm~tGPJ ~IJJ ~
Azúcares (1-2) Monosacáridos Glucosa, galactosa, fructosa

Disacáridos Sacarosa, lactosa, maltosa
Polio les Sorbirol, manitol
Oligosacáridos (3-9) Maltooligosacáridos Mal todextrinas

Otros oligosacáridos Rafinosa, esteaquiosa
Polisacáridos (> 9) Almidón Amilosa, amilopectina,

almidones modificados
Polisacáridos no Celulosa, hemicelulosa,
amiláceos pectinas
------------------------ Carbobidratos
Funciones
• Energética: lg~,31fili.d.2.!i.,g.Y..il!Lc;.~r,s.us~§~P.Wi§Jk.la p;iitad.(50 al
60%) ge ía in~~ta_calór.i.gi._.~Junto con las grasas satisfacen los requeri-
mientos energéticos del organismo, aportando de modo convencional 4
kcal/g (17 k]/g). Cuando los carbohidratos se expresan como monosacá-
ridos, se utiliza elvalor de 3,75 kcal/g (15,7 kJ/g). Sin embargo, debido
a que algunos carbohidratos como el almidón resistente y los polisacári-
dos no amiláceos se digieren parcialmente o no se digieren en el intesti-
no y fermentan en el colon produciendo ácidos grasos de cadena corta,
se sugiere utilizar para los mismos un valor de 2 kcal/g (8 kJ/g).
Tuidos como el~$..1!1..~~!Yi9Ji_Q! en condiciones normales sólo milizao
glu.~a i;,gmo i;;gmbJ¡scihk:,¡;dufar ~_11::iye~~biertaslas necesidades ener-
g,ricas, una pequeña P.!~$4~e!~.2~Ú~~~~~lmaS,~11a_@~dh~d.o
~ulo c~mo..gh1cógeno (entre 100 y 250 g respectivamente, depen-
diendo del peso del tejido) y el resto se transforma en grasa, acumuláu-
dose como tejidQ acii¡2oso.
• Ahorro de proteínas: lªs ,d,~fi.si~pci~~{,r~fªtQSJa ::ilim~ac,i9ru,~~cun~
~.tpo,i4..e_gJ~.!!~r.~i9!§.:Si el aporte
pensag.1,1tüi.~.~.fükLt.~lü!<?.J"...Q~~~efI_1_as
de qrhohidr¡i.to~~.ficiente~ las_p_r.ol&fuas_.ss:. utilizatáo. priariraría-
mente para fines energéticofu_relegando su función plástica.
"' Regulación del metabolismo de las grasas: 12ara Ul!í!.,.!J,QWlal ÓAidacióP
d.~J~rasas~s 9,.ecesarioun~~cto aporte de carbohidratos. ~~~~do ss
restringe severamente la cuota de los mismos, las.grasas.se metabgliZ4,n
,0pormalmen~~l!.1uláng_ose ~n tlJ?.~i~F.:º productos intermedios
de este metabolismo (cuerpos cetónicos), provocando cerosis, Se reco-
mienda un aporte dietético mínimo de 100 g diarios de carbohidratos
para mantener los procesos metabólicos en equilibrio y evitar la cetosis.
• Estructural: los carhohidratos constituyen estru~tyralmeme una pan.e
rr.u.y pequeña del J¡?e.sp_,d~J.organiswo, ªUIJ..flll~Yital iwpacraocia Se
los encuentra_~!1-!~.JLig,~!2~2t.f()!I1PU~~~9sque regµl~n el metªQQlismQ,._.
como el ácido glucurónico, que cumple una función de detoxificación,
al combinarse en el hígado con sustancias tóxicas, el ácido hialurónico,
los ácidos nucleicos y los galactolípidos en las membranas de las células
nerviosas.
En la tabla 5-3 se presenta el contenido aproximado de carbohidratos en los

alimentos. Los g;u;ales, le&wnbresy tubérculos constituyen la principal fuen-
te de c¡µbQ..l}.i<l_qt_.o.u2.m1?J,~~SO no disponihles O poli~~9fidps. Los dul~<;,S~
z
ruúmeladas, el azúcar, la miel las frl!__t~-C.~~.9.l!.~-~.E~rta.n_ mon9_y_g.J~-
cáridos, también denominados azúcar~~imple!:.. Actualmente se propone
reemplazar la terminología carbohidratos complejos o no disponibles p~r
carbohidratos no glucémicos. Esta denominación (carbohidratos glucém1-
cos o no glucémicos) hace referencia a la capacidad de proveer o no carbo-
hidratos para el metabolismo.16 · ·
Recomendaciones acerca del consumo de carbohidratos: la FAO recomienda

estimular el consumo de alimentaciones en las que como mínimo se aporte
el 2 ~lo de la energía t~tal en forma de carbohidratos, procurando que la
Tabla 5-3. Contenido aproximado de carbohidratos en algunos alimentos
Ai.tmm,tfJ ~fg!Heg)
Polisacáridos
Arroz 80
Harina de trigo 70
Galletitas 60-70
Legumbres 60
. Pan 50-60
Polisacáridos y azúcares simples

Facturas 50-65
Galletitas dulces 55
Bizcochuelo so
Mono y disacáridos
Azúcar 100
Miel 75-80
Frutas 10-20
Gaseosas 8-10
Leche 5
Fuente: Tabla de composición química de los alimentos. Instituto Nacional de la

Nutrición Pedro Escudero (recopilación, 1996).
------------------------ Carbohidratos
mayor parte de los alimentos que se consuman sean ricos en polisacáridos

no amiláceos.16
En algunos países europeos existen recomendaciones con respecto a la in-
gesta límite de azúcares simples, recomendándose no superar del 10 al 25%
de la ingesta energética diaria. Aunque ingestas elevadas de mono y disacá-
ridos se relacionarían con la obesidad, caries dentales y aporte deficiente de
micronutrientes, sin embargo aún no existe consenso con respecto a la ne-
cesidad.de formular recomendaciones cuantitativas para el consumo de car-
bohidratos.7
Poder edulcorante de los carbohidratos: los glúcidos poseen diferente po-
der edulcorante. La tabla 5-4 presenta los valores estimados para cada car-
bohidrato, teniendo como patrón al poder edulcorante de la sacarosa. 8 fil.
dulzor de los carbohidratos se ytili~ 12ara s~~!;i.Qlla.J:.aJ.o.s.m.is.mos.rn.fun-
c;,ión de la densidadener.gé.tka ...cJ.!l.e se desee aportar con el plan de alimenta-
ción. Cuando deben realizarse alimentaciones hipercalóricas, con alta den-
sidad energética, se seleccionará algún carbohidrato con un poder edulco-
rante menor al de la sacarosa, como la glucosa o las dextrinas.
Sacarosa
,.~
Tabla 5-4. Poder edulcorante de los carbohidratos
100
Fructosa 115-130
,,
Polialcoholes 60-90
Glucosa 70
Maltosa 40
Lactosa 20
Digestión: .e.LproR9siw de la digestión de los glúcidos es hidrolizat k?s oljgo.

}1'....pOl~acárigos de la alimentación a sus unidades estructurale§.f.2J1gip,iyep,::."
~ P.roceso que es Uevado a cabo por las enzima~_4s!~~!~_djg~~ La
digestión c.,2pJ~m:e.. ~11Je.-~2~.1.l-~P..lli.1~Ü~c~c,~i9..1],.fl!~.Y.~f~fl!.i:.atl.e.r2.~)..
digestivo, ya que las membranas que recubren los gránulos de almidón se

rompen, y las enzimas tienen un acceso más rápido a los sustratos. En la
boca las_.g1ánd~_!~s sal~~ale¿ secr,etan la arnilasa salival (antes denominada
ptialina), que tiene un pH óptimo de acción que es de alrededor de_z, de
manera q.u.e se inactiva EL el ewmago c~ndo el bolo alimenticio alcanza
wi pH de 4: ~l estÓ!l!.ªgQ gQ_h~x; eq~it11¡iJ,_q~e:.?:.stµer-~sobrelos glúcidos,
y la digestió~ continúa en el intestino, dondela am~pancreática hiJro-
liza las uniones &lucosídica.L.,t!§.}-4.skJ~ ..a,;nilp.~a y,qelgL~c::9g_e11'o, dando
como J?!2illc~os_ma1Eotri?~~res moléculas de glucosa con uniones alfa 1-
4), maltosas y &luco~~- Debido a que la amilasa no actúa sobre las uniones
alfa 1-6, la bidtólisis .mlm:; la a.wilo12e~tin<1,ss parcial, originando cadenas de
aproximadamente unas 8 unidades de gly,fQ~_as, que se denominan dextrinas.
limitc.:_s,. La isomaltasa o alfa 1-6 glicosidasa hJsiroJi~~J~~ unj_one~al{~.k(;í _d~
l~.g<;tfJ:Ú.QªS iÍl!li te~JJ.~Q..llla.WlSa..alaJu.zintesri.nalf,."/
\\(}Q:~(.} I ,.« •.·1.Q ,,, \f ~-;,r, '.,·
;,,>> • · U '"4~
11,\\V
1ª.. di~stión contin)ia.SQ_rd.~actividad-0.e las ~sacaridas~l..sintetggg;i,s....e.Q.
el ribet~Qt que cJs;¡¡~radan a los di§,;t9Íridos. La lactasa es una beta-
galactosidasa que cataliza la hidrólisis de la lactosa en galactosa y glucosa. Es
la menos abundante de las disacaridasas y en diversas patologías que afectan
al intestino es la primera en verse afectada, no pudiendo ser degradada la
lactosa, que pasa al colon, donde es fermentada y produce diarrea .. La mal-
tasa es la glucosidasa más abundante: se han aislado 5 enzimas diferentes en
el intestino que poseen actividad de malcasa, y se las agrupa a todas con el
misrao nombre; hidrolizan a la maltosa, produciendo dos moléculas de glu-
cosa. La sacarasa produce glucosa y fructosa a partir de la sacarosa, hidroli-
zando las uniones alfa 1-2 glicosídicas.
Estas disacaridasas están Rt~~~11teS.f:!1.!l'lªYº!:COn~encrac!ÓP en los,segrp.en-
tos p~oxim~Je~~del intestino. d~lga,do. A excepción de la lactasa, se adaptan a
la concentración de sustrato presente en el lumen intestinal. Alimentacio-
nes con elevado contenido en carbohidratos incrementan la actividad enzi-
mática en el enterocito después de tres a cinco días, tiempo que tardan en
renovarse las células de la mucosa intestinal. La síntesis y degradación de
estas enzimas es un proceso muy activo, ya que su vida media es de pocas
horas.5
---------,-------'----------- Carbohidratos
Gráfico 5-1. Esquema conceptual de la digestión de los carbohidratos
ALMIDÓN SACAROSA LACTOSA
amilasa salival sacaras a

amilasa pancreática
Dextrinas
glucoamilasa
Maltosa
maltasa
Absorción:(pueden utilizarse dos mecanismos para la absorción de los rno-

nosacáridos: el de difusión facilitad;·y··er de'transporte activo.] AmJ>of re-
quieu;n la presencia en la membrana de un triJ..nSJ2ort~dor e§p~ífl<;Q...p~.IQJJ..
<lifüsióo facilitada~ ~aliza siempre a fa:\r.O.t dd gr.adieor.e. El.gran tamafi9
de la molécula de gluJ::~~gmg~xµy~_µ;ümpeqirn~l:!~<?..~rael ~asajc a tray,é~
de..la.mem.b.t.a.11:Ld~Lborde en ffl2}1lQ¡_,;i.,g~n.}~S de su'ª año, su naturaleza
hidrofílica (soluble en agua) constituye !!g_a barrera para el pasaje a través de
la membrana lipídica; eor estqs motivos ~.ru:,c~d.da presencia de
"ª rranspmrador para su incorpo¡adón a liL&S;lula. El transporte activo
S!9!_.ndario (así denominado porque se nes;esit~Q. dUSJ.c~N1S~tadores, uno
de ellos activo) iiuede realizar~e aun.f!l~>SJtlttª del gradiecre y ceqniete eaer-
glil- En este mecanisrno.Jg glucosa y el...s.2.sU.9,...d.<;.J.a.J~.,,i[w!s.ti.o;u.s.o.a..fij.ados
por una proteína ~spedfica en la membrana celular; esta unión prq,~uce un
cambio alostérico o la forma~ión de 110 poro o canal, poc el mal soJJ iatm-
dncidos al citoplasma, ..fil.tJ.ílllSl40rtador Queda ) ibce para volver a fijar gluco-
sa y sodio. El transporte de sodio se realiza gracias a la diferencia de con-
cenrraciones, mientras que la glucosa es arrastrada en este proceso. La acti-

vidad de la bomba de sodio en el interior de la célula es la que hace posible
que se mantengan las concentraciones adecuadas de sodio en los espacios
intra y extracelular: esta bomb: e~eu.!!a el s_cclio al exteri_<;>,r,_deJ~...g~J!!1ª.i.a la
vez que ingresa potasio a la misma, en un mecanismo que requiere de
energía, la que es suministrada por la hidrólisis del ATP. ~~ sale de la
célula.por un mecanismo ci<:...~ifu~.!Q!L.gEi!.iI~.Qe,.,.P!~dia4<:>. .. también porJ!Q
trªnsportador. ~.~actosa come_~.i:!~S2.l!lQ!~.R.ºr el misi:no ~~~1.1_sp()~~~-
<!.._9.E,_qUe la glucosa para su absorción.
Recientemente se ha propuesto un mecanismo de difusión facilitada para la
glucosa mediado por al menos 7 transportadores de estructura proteica de-
nominados GluT (GluT 1, 2, 3, etc.). El movimiento de difusión facilitada
se complementa con la activación inmediata del glúcido, de modo que 'se
asegure siempre un gradiente favorable a la entrada. La fructosa también s_s
ª·º~q_r~s.,eor difusión facilitada, utilizando un .rransporrador.específíco.dis-
ÚnJQ, en un pro~eso m~i]ento _que el de absorción de la glucosa.
Metabolismo: la ~lucqsa ~sel prigci.RY..hiqrntq_~carb.ono.dd,ual depen-
de e! org~.!ú~mo;la g<!lactosa y la fru~tOgJ?Jledmscc transformadas en glu-
.c:psa en,el.hJga,9,0,.En estado de ayuno el valor de glucosa en sangre o gluce-
mia varía entre 70 y 115 mg%. Esta glucosa sanguínea que llega a las células
del organismo tiene tres2ríg~es:9•1º·11
_ 1. Ror unas pocas horas al día proviene de los azúcares que se absorben de la
dieta, ya sea directamente o mediante la conversión en las células intestina-
les o en los hepatocitos de parte de la galactosa y la fructosa.
- 2. A partir de la glucogenólisishepática, es decir la degradación del glucóge-
no. Este mecanismo se pone en funcionamiento entre las comidas, durante
las tres cuartas partes del día y durante la noche. La glucogenolisis hepática
contribuye a mantener estables los niveles de glucemia.
3. Mediante la gluconeogénesis hepática, mecanismo por el cual se sintetiza
glucosa a partir de los aminoácidos glucogénicos y el glicerol. La gluco-
neogénesis se estimula cuando los depósitos de glucógeno están casi deple-
cionados, es decir, después de 10 a 12 horas de ayuno. En individuos con
un patrón normal de comidas la contribución de esta vía metabólica es
modesta, pero. se vuelve importante durante el ayuno prolongado. Aproxi-
---------~-------------- Carbohidratos
madamente el 58% de las proteínas en una dieta mixta están compuestas

por aminoácidos ~l:1cogénicos, mientras _que el glicerol representa sólo un
10% del total de lípidos, por lo que contribuye en poca cantidad a la dispo-
nibilidad de glucosa. ·
A nivel celular, la glucosa es utilizada en los siguientes procesos:
1. El suministro de energía de acuerdo a las demandas del organismo es la
.erincipal funcióg. de la glucosa. Varias vías metabólicas son mjlizadas, sien-
do las principales la glucólisis y el ciclo de Krebs. La glucosa no§e oxida en
uoa sola rr;acciQu 12ara producir eoetgía¡, s:;o! y H10, sino que existen nu-
merosos pasos intermedios catalizados por enzimas específicas para cada
etapa, lo que permite la H!?.~t.ª'9,~~~ de la energía!,.Una vq: que se ha
1,2.W.9JJ.cido la entrada de &lucosaa la <¡:éJvla, proceso facilitado por la insuli-
na, se inícia la glucólisis a partir de la activación de la glucosa a glucosa-6-
fosfato, obteniéndose luego de -diversas reacciones intermedias y en una
etapa anaeróbical (sin utilización de oxígeno),(ácido pirúvicd, una molécula
de tres carbonos.'~~.i!lergía ~eden al su1ninistro de
QXÍ~eno, el 4cido pirµyi~,atl.IU~S~-~!lj!!}J_lfl:Obiosis se, tr"1.Usforma..m
.ág_do láctico, d gue puede ser reconvertido a glucosa en d hígadoJciclo de
Cori).) En condiciones normales sólo se forma una pequeña cantidad de
ácido láctico.Ilin una fase aeróbica el ácido pirúvico se integra al ciclo de
Krebs, produciendo C02, H20 y una mayor cantidad de energía. El cicig
r s constitu e la vía metabólica final común de los carb · dratos
lípidos .xrum~í11:as y provee más del 90o/~_c,je.)a q;i;f!rgí~.. dtl or a
mayor parte del ácido pirúvico se decarboxila, dando un fragmento de dos
carbonos, que es el acetato, el que uniéndose a la coenzima A forma acetil
CoA, eje del metabolismo. El acetil CoA reacciona con el oxalacetato para
formar ácido cítrico y continuar el ciclo. El oxalacetato se forma a partir del
ácido pirúvico o de ciertos aminoácidos, y constituye el producto derivado
de los carbohidratos necesario para mantener la continuidad del ciclo. Si el
aporte de glúcidos es insuficiente, la producción de oxalacetato no será la
adecuada y el acetato que proviene del catabolismo de las grasas no puede
ser correctamente utilizado, por lo que es convertido en cuerpos cetónicos
-los mismos son ácidos (ácido acetoacético, acetona y ácido B-hidroxibu-
tírico)-, cuya acumulación altera el equilibrio ácido-base, dando como
resultado acidosis metabólica.
\l\l\ \TI~~'
~(
FUNDAMENTOS DE NUTRICIÓN NORMAL .----------
Por cada mol de lucosa ue se oxida se r ucen 38 enlaces ricos en ener-

~da ATP que se libera equivale en R omedwa7)fkcal. -
2. Uno de los pasos.in,t~rmedios de la glucólis_is.ee!.~!~~J~Jg,~m.ª-.ci<t~Lde
glucógen2, o glucogenogénesis. Esta reacción es reversible, por lo que la glu-
cosa puede ser almacenada como glucógeno y éste degradarse a glucosa de.
acuerdo a las necesidades energéticas. · /"
3. l,a glm,;gsa puede también ser ucili~~ll?~!~J~ s!n,.t~s~,s de g~asas. o lipogé-
nesis, ya que a través del gliceraldehído, producto intermedio de la glucóli-
sis, se provee glicerol, necesario para la síntesis de triglicéridos,
4. La glucosa participa en num,wsas reU:CfÍ!l!l!;.Lde_¡J»lf_¡_is:la ribosa y la
desoxirribosa, que juegan un papel fundamental en la síntesis de los ácidos
nucleicos, sólo pueden sintetizarse a partir de glucosa-6-fosfato. Los cere-
brósidos, presentes en el sistema nervioso central, son sintetizados a partir
de UDP-glucosa y de UDP-galactosa. La UDP-glucosa es el precursor del
ácido UDP-glucurónico, que participa en procesos de detoxificación al con-
jugarse con compuestos citoróxicos, solubilizándolos para su eliminación
por la orina o la bilis.
5. GuandoJ91_nix~,l<:.~4!·UY.µ~!1:!~ª-~~p~ra.~el umbral renal de 180 mg%, l~.
_glucosaes eliminada en la o~Í!!ª.· pr.od.u..ci.~d.o.~h!-.fQS.W:.ia,
• . t"t,, ,1 ¡.. ,<..
11r ('la - --~··.
Gráfico 5-2. Esquema conceptual del metabolismo de los carbohidratos (1)
~--.¡.- h
DIETA ~ ENERGÍA ·
GLUCOGENOGÉNESIS
GLUCONEOGÉNESIS -GL-U-CO_S_A___,I
-:
/ ~ SfNTESIS DE ÚPIDOS
GLUCOGENÓLISIS .: ~ SÍNTESIS DE
DERIVADOS
-------------:-::----------- Carbohidratos
Gráfico 5-3. &quema conceptual del metabolismo de los arborutfrato~ (llJ

•
Aminoácidos-~
glucogenogénesis
Glucosa 6 P
Glucógeno
glucogenófisis
Gliceraldehído 3 p
Alanina
~e Piruvato
J ~ lactato Triglicéridos
J
[ Oxalacetaro L
l ~ Acetil CoA
._.__ [ Ciclo de Krebs
Fibra
l~ ~bra dietética ha sido definida como la s . .
hgnma nresentes en 10·s \lieO; 1 u..m.a ge los polisacárido.~ " la
• .¡;; -- ¡¡,.eta es gue no pued dí . -'-- -1-d. ~·
cienes endógenas del tracto gas~ : ., ... , 1, en ser tgen~.po.r las secre-
que integra el rol fisiológico de {°r~¡srrna r: )Ulna definición más reci~.nte,.
as I ras en e organi · l ·
compuestos asociados a las pared l 1 smo, me uye a otros.
ras, suberinas 12 El almid, . es ce u ares, como los fitatos, cu tinas ce-
. , . . on resistente es decir aq 1 . l '
enzrmatrco, es metabolizado o 1 :. fl . ue_ que resiste a ataque
como las distintas . r
rno modo que las fibras e· p r a micro ?rª, i~testrnal del colon del mis-
Jer~e efect?s fis10log1cos similares a éstas." Así
vrtarnrnas tienen diferentes funciones en el organismo,
-
lo.uiisJint9~.J!R<?L4~.ft~UQ~~~fe.c..,to§•.~füi.o.légi_c<:>s dife!f?ntes:.1.,T~~L~.t:i.Q2_
en cuenta sus fund~ dentro de la planta, las fibras pueden dividirse en
tr~.gmru2s:
• Polisacáridos estructurales: ~Qfi.ªg.g§conh..e~r~ctcdµlw~.iqcluyf!n..prin-
cipalmente a la celulosa y com¡>.ll~~S~LU.J.~jc::c;>§,COmola hemicelu-
)osa y las pectinas. .
• No-polisacáridos estructurales: la lignin~
• Polisacáridos no-estructurales: g9mas y mucíla&os secretados por las
células y E'?.fü~cáridosde algas.
La clasificación más importante desde el punto de vista nutricional es la sue
las divide de acuerdo a.~11- ge,~~.de,Ngratarse_y __tc.?rm~~-~l~-en t_:~
medio ª.Sill>~s,o.
• Solubles: &?mas, eec~inas, mucílago~~~~s ~s_~~~~!~l?sas.
• Insolubles: ce!ulosa,. hemicelulosa y lignina:
Algunos autores consideran a la hemicelulosa como fibras solubles, depen-
diendo del método utilizado para determinar la cantidad de cada tipo de
fibra en los alimentos.
La estructura química de cada tipo de fibra se esquematiza en la tabla 5-5, y
en la tabla 5-6 se presentan los alimentos más ricos en cada una de ellas.
Tabla 5-5. Estructura química de las fibras
Ftbm Catkna~ ~latera-

Celulosa Glucosa -
Hemicelulosa Xilosa Arabinosa

Man osa Galactosa
Galactosa Ácido glucurónico
Glucosa
Pectinas Ácido galacturónico Ramnosa

Arabinosa
Xilosa
Fucosa
rbohidratos
Mucílagos Galactosa-man osa Galactosa

Glucosa-manosa
Arabinosa-xilosa
'----
Gomas Galactosa Xilosa '--
1cido glucurónico-manosa Fucos a

Acido galacturénico-ramnosa Galactosa
Lignina Alcoholes aromáticos: Estructura rridimens ional

Dinafil
Coniferil
Dicumaril
Tabla 5-6. Alimentos fuentes de fibra
Celulosa Harina integral de trigo

Cereales integrales
Salvado de trigo o
~
~ ~
cliauchas
Vegetales de raíz
Cáscara de frutas
Legumbres
Hemicelulosa Salvado de trigo
Cereales integrales
Pulpa de vegetales (zapallito, berenjena)
~
Gomas Avena
Salvado de avena
I;,egumbres
~~ec.15
11
~
Tabla 5-6. Alimentos fuentes de fibra (Continuación)
Tt¡<, Jejl;M AiimmtofoetJtr

Pectinas Manzanas
Cítricos
Frutillas
Lignina Vegetales maduros
Frutas con semillas comestibles
Efectos de las fibras en la función gastroinrestinal'V'?

En el_ estómago: l~,pc.<;.t.UW.~ fiJ1J,,a_s~oh!J?.kt.9.~Vl~[a!} .eb:¡_is:J'!go_g_;!.strico,
ret~DJ~gqq_,;i).os aJim.~_rgo~.~n,~ls~tó.JPi!go durante tiempos más largos. El
mayor grado de saciedad que se asocia a los alimentos con alto contenido en
fibra se relaciona con estos efectos gástricos. Algunas fibras pueden tener
una capacidad de amortiguación, y así alterar la acidez gástrica. Aún no está
claro el efecto de las fibras insolubles _en el estómago.
En el intestino delgado: las fibras solubles retardan el tránsito intestinal
por lo que aun:ientan el tie~po de tránsit¿:-&~e ef~~t;;>~~~deb.ea.J~a-~
dí!d.cieJor~ación de geles de estas fibras, las que al hic!rn1.aJse[ormangló-
<1 .. E~~~ces moleculares en el intestino
bulos ¡elJt,!lJ.!.™.5l!J.$..,~Sll!~.IÍ~1.1.C.2.Q2.~
~elgado. Las moléculas más grandes podrían pasar rápidamente a través del
sistema, pero las más pequeñas quedarían atrapadas en los distintos poros.
~tos glóbulos gelatinosos R!leden demorar: l~I~tl_qn..y..aru.w:cióude nu-
rr.1.cnJes.
Tas fi?cas_ iosolubks.Jien..en.. µ.1,u;f~~lQ.~o.n1nv:i«;\ t;n la motilidad intestinal ya
que d1smmuy~n_eltiemfº. de tránsito inrestinalíLas fibras que P..r~_Sf:~U&~en
su esrwct~.~~~dQs... ur<>nJcQ.L~on grupos f;ru-_QQl(;iJwJüu:~s pus:den.ftj.~ o
adsorber romerales como el calcio, magnesio, fósforo, potasio, hierro, zinc,
etc., inhibiendo su absorción~ No existen evidencias sin embargo que de-
mue~tren que el consumo aumentado de fibra en una persona adulta sana se
asocie a efectos adversos a largo plazo en lo que respecta al equilibrio mine-
ral.
(Los ácidos biliares y sus productos de fermentación, el colesterol y distintos
-------------,-------------- Carbobidrato:
íl~k.•:·\ ;'! 01 ·
\
metabolitos y compuestos tóxicos pueden también ser adsorbidos por las
fibras, mecanismo por el cual aumenta su eliminación en las heces. La ligni-
na es la que tiene la mayor capacidad de adsorción de los ácidos biliares.)
L~ actividag_d_tl~.enzimas pancreática~_gµ~.QUtieren a los carbohidratos,
lípidos y:protef!J!~J~.U~q~ disminuir cuando el consumo de fibra es~!~..,
In oitro, el salvado de trigo y la avena disminuyen la actividad de la amilasa
y la quimiotripsina. Es difícil valorar sin embargo la importancia fisiológica
de esta inhibición, ya que la secreción enzimática se encuentra aumentada
durante el proceso de digestión.
En el colon: si bien las fibras son esencialmente indigeribles en el intestino
delgado, constituyen los nutrientes de elección de las bacterias colónicas,
Prácticamente t.Q_d<!sJas fibras, exceptJJ_apdgla Jigoin~.digier~§i!;f).Jn-
gkt_rnnte e.n..ti.E.ru?..QS!~_st'w.9.~ls:9\99. Los prodt1ctos de la fermentación
de las b~;~!t~s· son el metano, C02, H20 y ácidos grasos de cadena corca
(AGCC), predominantemente acetato, propionato y butirato.(Estos ácidos
son reabsor\ili!2.5...P_'2f-sLso12!12..P.ª~¡¡~-ª 1~~f1~~ciónJ~ica r pueden
· P~ms.nJ~fü?2g_~n~it,QJ.il!!S9V$:Pi~,!ts~~d.Q~~\lP,q.H~JlQqig~:
úbks, debe considerarse que 1ªs_filir_-ª~tealiun.Mttapw:~s: ..Mlló.rioo.aLw:ga.-
nismo, el que puede variar, según la cantidad consumida, entre 100 y 200
kcal diarias .. Otro efecto derivado de la producción de los ácidos grasos de
cadena corta es su acción en la disminución de la síntesis periférica de coles-
terol; al inhibir éstos la actividad de la enzima BOH-metilglutaril-CoA sin-
tetasa.
En el lado izquierdo del colon¡ rewons~ble de la fmwa~üID..A!'; I¡¡~ b.s;.ce:aA l¡¡s
fibras insolubles aumentan el volumen f~ al inq:ementar su conienidil1)...
agua y bacterias;. las fibras solubles tienen un efecto mucho menor en el
peso de la materia fecal, pues son degradadas casi totalmente por las bacte-
rias del colon. El tiempo de tránsito del colon está inversamente relaciona-
do al peso de las heces, por lo que las fibras insolubles aceleran el vaciamien-
to del colon. El menor tiempo. de permanencia de la materia fecal en el
colon, y como consecuencia un menor tiempo de interacción de carcinóge-
nos potenciales con la superficie mucosa, es el mecanismo que explicaría el
efecto anticancerígeno de dietas ricas en fibra.
Efectos metabólicos: !~_fibras solu.bleun_gf\i6gmla merabolizaciáo.de.cie.ttos
iw.r_rient~s corno la glucosa y el colesterol. Está comprobado que la insuline-
mia disminuye luego de una comida rica en fibra; por un mecanismo no
conocido, la fibra aumentaría la sensibilidad periférica a la insulina, aurnen-
tando el número de receptores de insulina y la sensibilidad del músculo

esquelético a la misma. Además, la formación de geles en el intestino dismi-
nuye la velocidad de absorción de la glucosa.
Recomendaciones acerca del consumo de fibra: se estima que el aporte de
fibra adecuado en una alimentación debe ser de 2~a 35 g_di~rio1.. o 10 a 13
g/1.000 kcal.17 Esta cantidad debe aportarse aumentando el consumo de
frutas, vegetales, legumbres y cereales integrales, Habitualmente, la propor-
ción insoluble/soluble es 3/1. En la tabla 5-7 se resumen los efectos fisioló-
gicos de las fibras y la tabla 5-8 presenta el contenido.aproximado de fibra
en distintas porciones de alimentos.
Tabla 5-7. Efectos de las fibras en el aparato digestivo
T'tpodejlbm 1/m?s
Estómago Solubles '/ • Forman geles
--f1··· r: ', ..'1.., • Retardan el vaciado gástrico
• Neutralizan hipersecreción ácida
Intestino delgado Solubles • Aumentan el tiempo de tránsito

• Forman geles
• Insolubles • Disminuyen el tiempo de tránsito

• Adsorben cationes divalentes y ácidos
biliares
Colon derecho Solubles • Son fermentadas por bacterias; produ-

ciend~·AGGE ~k+~r-D 1t\!~1C-~
¡ ~ r . ·. 0·•
._, .. , , r•;,.• - ,\.9..A..,_z '',·:'1.A.0.
Insolubles • Son parcialmente degradadas
Colon izquierdo Insolubles • Aumentan el peso y volumen de mate-

ria fecal por retención de agua
• Disminuyen el tiempo de contacto de
sustancias cancerígenas con la mucosa
.colónica
. . 'lr ~\ir,:!~. ·'r- .,-\V 'J !.~·{.1 (\tJJ...·~,,¡,J.).\~.;__: ·--~t{'l)
(}?
------------------------ Carbohidratos
Tabla 5-8. Contenido aproximado en fibra dietética por porción

en diferentes alimentos
~·mjtlna J.ifmmo
Menos de 1 g 1 rebanada de pan blanco

• taza de arroz blanco cocido
• taza de pepino
1 taza de lechuga
20 uvas
1 rebanada de melón
De 1 a 1,9 g 1 rebanada de pan negro

• taza de arroz integral cocido
1 taza de macarrones o espaguetis
• taza de espárragos, o chauchas, o repollo, o apio o coliflor
3 damascos
1 durazno mediano elcáscara
• taza de ananá
e
De 2 a 2,9 g º taza de brócoli, o zanahorias, o repollitos de Bruselas, o
espinacas
1 papa con piel
1 manzana mediana sin cáscara, o 1 banana o 1 naranja me-
dianas
De3 a 3,9 g • taza de lentejas cocidas

1 manzana o 1 pera con piel
• taza de frambuesa
De 4 a 4,9 g • taza de guisantes desecados
De 5 a 5,9 g 30 g de salvado de maíz
Más de 6 g . 30 g de salvado
• taza de habas

1
Blanco, A. Química biológica. Ed. El Ateneo. 6• edición. Buenos Aires, 1997.
2
Valdeverde, C.V, Frías,]., Valdeverde, S. "Changes in carbohydrate composition of
legumes after soaking and cooking". J Am. Diet. Assoc. 1993; 93:547-550.
3
Beliz Grosh. Química de ÚJs alimentos. Ed. Acribia. Barcelona. 2• edición, l 99í'.
4
Robinson, D. Bioquímica y valor nutritivo de los alimentos. Ed. Acribia, Barcelona,
1991.
5
Muller, H., Tabin, G. Nutrición y ciencia de los alimentos. Ed. Acribia, Barcelona,
1991.
6
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sweeteners", J. Am. Diet. Assoc. 1998; 98:580-587.
7
Ruxton, C.H., Garceau, EJ., Cottrell, R.C. "Guidelines for sugar consumption in
Europe: is aquantitative approach justified?" European J Clin Nutr 1999; 53:503-
513.
8
Informe Conjunto FAO/OMS. "Los carbohidratos en la nutrición humana". Roma,
1980:26.
9
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Publicación Científica N° 532. 7ª edición. Washington OC, EE.UU., 1998: 56-65.
Harper, H., Rodwell, V, Mayes, P, Kramer, D. Manual de química fisiológica. Ed.
10
El Manual Moderno. México. 11' edición, 1988.

Thibodeau, G., Patton, K. Anatomía y foioÚJgía. Estructura y función del cuerpo
11
himano. Mosby-Doyma, 2ª edición, Madrid, 1995.

12
De Vries, J.W, Prosky, L., Li, B. "A historical perspective on defining dietary fi-
ber". Cereal Food World, 1999; 44(5):367-369.
13
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Am. Diet. Assoc. 1987; 87: 1164-1168.
14
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foods".]. Am. Diet. Assoc. 1992; 92:175-186.
15
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Front Gastrintest Res, 1988; 14:135-145.
16
'The Joint FAO/OMS Expert Consultation on Carbohydrates in Human Nurri-
tion". Roma, 1997.
17
"Position of the American Óietetic Association: health implications of dietary fi-
ber".]. Am. Diet. Assoc. 1997; 97:1157-1159.
,.,. /
Capítulo .
Proteínas
Las proteínas son el !;lef!1ento.fo~~a~ivo indispensable para todas. las.células

.corpor;ik!>.,
Ocupan un lugar cuamicualitativamente importante entre las moléculas
constituyentes de los seres vivos. No existe proceso biológico.que no depen-
~fil~IJ.Jl.'!.9Jí!!l~<!-9esu Rresencia; por lo tanto, desde el punto de vista
funcional, su papel es fundamental.
Son proteínas tod2.~J~á-~ll.?!~ .. (;:at~Uz~dgras d<;'._ la!i. re.ac:_~!WJ~§.g.4}.mifi!!?. en
los organismos vivientes, muchas de las 9ormo_nas reg!,Üi9:Q.Q~.sd~ ~c;;dyida,:.
des celul<!ESsJ.a.bs.ID2z!2Jú.ni.J'otras moléculas con funciones en la sangre,
~ticuem9s responsables de la acción de la defensa natural contra infec-
ciones o agentes extraños, los !:._<:_cep_~~r~.s.. celulares, la actina yJa miosina
responsables de la contracción y relajación muscular, eJs;?.l~g~n9 Y. l:1..elasti-
Il.a.QJ!~.forrp:p.1,_ el tejido conectivo, etcétera.
El vocablo proteína deriva del griego proteo, que significa yo primero. Por lo
sn.l;,t4.i~91.#en~jgig9rt.m-:
tan to, li._LqtntidadLf_alidag__g~-~ttgIS2.IEJ!..U_e.s._tos
c;;ja prim<2.Lcfü.l.1
( Las proteínas están compuestas ~Qf""~!bQllQ.1.bldi:ógeµ_c:>.x:.o~igen..,Q,y ade-
más contienen un J 6% de njqógep_q¡'la cifra de nitrógeno sirve para estu-
diar el aporte de proteínas a través de los alimentos y cómo se han metabo-
lizado en el organismo. Se urili~ un factor de conversión de nitrógeno,(N)
a proteínas que es 6,25, porque 1 g de N equivale a 6,25 g de proteínalLas
proteínas son 1!!.e._Sr.2.moléculas lamadas E9füy1~ros)_(poli:muchos, meros:
partes).
Estas moléculas, en un solvente adecuado,. forman soluciones coloidales.
Po¡;Jijqró!.i:w, las moléculas proteínicas s,2n~s~~<!W'.1:~,en nume~2.~.2s com-
puestos relativamente simples a unidades llamadas(aminoácido~
~,.t;1:1ayC1ría de las proteínas ~~#n compu.estas aproximadamente Q2!.]0_aj:
faarnino~~.idP~ diferent~s, éscosG:i,~E~!l}!~~~~ncióu_.~n,2 y u~~- fuJ,:ci~~
carbo~l.2)-!nidª§....eJ.!Ilisi;p,2,;~tqm()de <EEono alfa(Los aminoácidos _están
lilll9_~~!111:S.lil..l>.2f ligaduras químicas llamadas JW_i.Qn,e~J2t;I?tíd1..s~~en· las
cuales <;! g~up_~ ~~~2. d~l1?!!~~~~.m_i~~4~!d~.es!á .1;!;~!~-al g[~P.? nitroge-
~. deLs.igtJ!sntc;,;uninoácido;(fig. 6-1). ·
Por lo tamo, las .P[9I~í~as estánJ?EJ?ªdas por la U!}ió~ vaE_~~~~-~-?áci- 4~

d.9s..(AA),más de cincuenta. EJ_q,rden y_.dis.pqsición de los aminoácidos en
una proteína depende de un código g_enéticoqeJ ácido desoxirribonucleico
(ADJ~D. que se encuentra en el núcleo de las células. Se denominan ~
t.i,dos a las estructuras formadas por Q!fpos de 50 M._que comprenden
los polipéptidos y ol¡g9psrnic;los, los últimos formados por menos de) O
AA! 2,3 . ¡,. •• ,. •.,
Proteínas> 50 AA-- ... Péptidos

ll- < 50 AA ~ Polipéptidos 10 a e 50 AA
J
~ Oligopéptidos < 1 O AA
Fórmula química general de los aminoácidos

R
1
NH -C-COOH
2 1
Grupo amino H Grupo carboxilo (ácido)
Ejemplos de cadenas laterales de aminoácidos

R=H aminoácido = glicina
R= CH3 . aminoácido = alanina
R= CH2SH aminoácido = cisteína
R = (CH}4NH2 aminoácido = lisina
R=CHpH aminoácido = serina
Dos aminoácidos unidos por un enlace peptídico
R O H R
1 1 1 1
NH 2 -C-C-N-C-COOH
t I
H H
Representación esquemática de una proteína
A R A
l 1 1
NH2 .;___ AA - (AA)0- AA - COOH
=:
N-terminal C-terrninal
, ·~
Fig. 6-1. Naturaleza química de y los aminoácidos.
.· Clasificación I
Las proteínas pueden clasificarse:2
L Segun su orgamzac1"6. n tnidi1me.ns1on
I • • al: ,-'-~,.:,, 'j;l-:',r
t. l.
Fibrosas: están constituidas por ':::!:~~11_as_,pee,tJ~~ di~_E!;f9:~~l~!~!,:
go de un ej_~ re~E_~?lll.~!1..' foque lleva a la formación defior~i, (colágeno,
queratina, dastina y fibrina).
1.2. Globulares: constan de HE_~~. variaLf,;_1_9:e11as polipeprídicas J!l~da:;
s.olm:...:;í miswas..Jgr,rnando estructuras tridi111en~Lo.u~ks esféricas o ¡lobula-
.J.l:S.
.6lg1111as moléculas proteicas re_y~t_.Q.J~~ P..rRP.!f.dades car<!.ctert~.ricas,.d~,am::..
~9~ de proteínas, fibrosas y globulares (actina y fibrinógeno, hemo-
globina, etcétera).)
Con el término de estructura primaria se hace referencia a la secuencia de
aminoácidos en una proteína. Por estructuras secundarias y terciarias se
entiende la organización tridimensional de la cadena polipeptídica. La ex-
presión estructura cuaternaria se refiere al acoplamiento geométrico de va-
rias cadenas polipépticas, ligadas a través de enlaces que en la mayor parte
de los casos no son covalentes.)
r: '
(VSeg_ú~.su estructura química:
i.1.flg_r;n°"P!~t~~U> proteínas simples: producen~~qlo aminoácidos al~
ser hi~~oli~~d,?._5..J?.Or ácidos, álc'!:fu.2-S~fil.~·
"Albúminas y globulinas: son solu.bl~-~rL~SY~Y..soll!fi.~nessalinas. diluidas,
.son gl~i?._~ Ej.: lactoalbúmina de la leche, ovoalbúmina del huev~e-
gumelinas.
JGlutelinas y prolaminas.json s()l.~~1-~~~~~- ~S!4()~_.Y.!fs.~E~(Jeencuentran ~n
c~s, principalmente en el trigo, avena, cebada, centeno. El gluten al
que se debe la estructura del pan se forma a partir de una mezcla <le gluteni-
nas y gliadinas en agua-)
*A.Jhuminoides o escleroproteínas: son !!15..<?l!!.hl.~~~gagu~ tienen sg~uct,l,l!ª
fil2!osa, incluyen la queratina del cabello, el colágeno del tejido conectivo,
la fibrina del coágulo sanguíneo.')
( 2.2. füteropro~~í~'!~º proteínas conjugadas: E!Jlieéeti~OS,}l~_e COiltieil~n
partes no proteínicas denominadas .fil..ll..E2LP~?.stéticos.) e~
'-)~~.·:· -'
De acuerdo con la naturaleza química del grupo prostético se distinguen:

• Nucleoproteínas: ru~~t!l_~_egJ,g_s~r_i~g-~2.In:3:~,Y
los _viru~.
• Lipoproteínas: como las H:QL, ~P~1I~P1·
• Fosfoproteínas: como la caseína de la leche y la vitelina de la yema de
huevo.
• Hemoproteínas: como la h.e..n1og!,o~.iI1a, el citocromo C, la catalasa y la
mioglobina.
• Metaloproteínas:como la 4éh¿gm_genasa, la carbónico anhidrasa, la glu-
tatión peroxidasa, que contienen metales como grupo prostético.
( Funciones de las proteínas

1. Son esen.cialespara el crecigii~Q~º-Las grasas y carbohidratos no pueden
sustituir a las proteínas porque. no 92ntie1_1_e_nI):!!!~~
2. Pro 12orcionan ·los.~ü;!9¿,~~~XJ..ci~k:'!fundgmen
., tales en . Ia. síntesis
tisular, El organismo experimenta ~I}JJª_merrtente r~~a.mpio de las mis-
mas.
3. Suministran rn,~~~..rl~~--EE!ffi~.E~r~J.~~fo!!!iª<::ióJ:I..delos jugos digestivos,
hormona~
¿, 1 proteÍJ:E~.cl~Wl-ª-li<;.<!~,-Oell}9~log,ü_:t~:i.-YiJªmin9-~y
. .. . . . . . .. . . ..enzimas.
4. Se utiliza.o Pfl!ª suministr~t~~r;gí,a_,,~n los casos que laskilocalorías apor::
radas RQ(.Q.U"OS nurrientes 11.2..~?n.s~fü;.~~nres.Cuando se produce la oxi-
dación de 1 gramo de proteína se generan 4 kcal metabolizables (16,7
kJ)j .
5. FunfLo.nan_cc:>1nq_ ª!'.:!~Qgi_guª-.4.or~s, ayudando así a mantener la reacción
de diversos medios tales como el plasma, líquido cerebroespinaly secre-
ciones intestinales.!"
Teniendo en cuenta las funciones de las proteínas se pueden clasificar en
forma arbitraria en J;L~s &r.!!1?2.~i
Proteínas estructurales: se encuentran ~D.JQ<fo~Jq.'¡_t~jj~qs, músculos, hue-
. m~m.b.~¡i_n.:1~--~tJ9-J¡ir~~-'.- Su función guarda rela-
~~,.. _R.t.eL.9t&,;Q9,~jm,emo~1
ción con su estructura fibrosa. Ej~q.~in.ª,_Jolág-e,Eo, elás-t-ic·ª_, etcétera.
Proteínas con actividad biológica: &!J.IDpkn.. n __ papeLac.ti.vAw . todos los
procesas biolégiccs .. Son las enzimas)le las cuales se han identificado 2.000.
( Las hormonas que ~Eg_ulan reacciones metabólicas (insulina-somatorrofi-
na).
Las proteínas contractuales (miosina, accina y tubulina).
Las proteínas)confunfi<?.n,~.,!i;:ª-!!_ffi.9J'~i\S (hemoglobina, mioglobina y
transferrina)-.
Proteínas tóxicas: i1JJJ.ilú$!2&~.4~JtiEJi~S22'!~.h<it.Y.!LlJis;-ªi..ffi'-Üllª-~§..~fü9-
cócica, amibiót:ic;:91¡_.
----·-~-·-~ ... .. ... ..... , ..
, _ ;..
( Proteínas alimentarias: son aquellas que son gigedb.le.§,.Q.Q,JÓ:x:i&as, a¡;;i;¡itac-

.hkLJ>ara los seres humanos (cuadro 6-1))
Cuadro 6-1. Resumen de la clasificación de las proteínas
<
Fibrosas
Organización
tridimensional·
Globulares
H omoproteínas:
Albúminas
Proteínas-----•Estructura Globulinas
química Clutelinas
Heteroproteínas:
Lipoproteínas
Fosfoproteínas
N ucleoproteínas
Hemoproteínas
Metaloprotefnas
Estructurales
Funciones~ Actividad biológica
Tóxicas
Alimentarias
(Aminoácidos
Todos los aminoácidos son ácidos orgánicos que contienen por lo menos
un grupo ácido (COOH) y un grupo amino (NH2), unidos al mismo áto-
mo de carbono central, se distinguen por el grupo lateral (R))fig. 6-1).
Clasificaci6n: los aminoácidos primero se clasificaron como esenciales y no
esenciales en razón de los estudios e investigaciones realizados en la década
del 70, relacionados con la determinación del balance de nitrógeno. Poste-
riormente se llegó a la conclusión de que casi todos los aminoácidos tienen
funciones esenciales para la vida. Por ejemplo, en ciertas condiciones algu-
nos aminoácidos dispensables pueden llegar a ser indispensables, como en
el estrés, enfermedades crónicas, prematurez, etc., y se los denomina condi-
cionalmente indispensables o de indispensabilidad adquirida o condicional
al estado fisiológico o patológico.
En los últimos años fue reconsiderada la clasificación de los aminoácidos y
los diferentes autores tuvieron en cuenta fundamentalmente el comporta-
miento metabólico de los mismos. En 1983 propusieron una clasificación
teniendo en cuenta el grado de capacidad del organismo para lograr las
síntesis de cada aminoácido.5·15
·otros autores, en 1987, se basaron en la capacidad del organismo para sin-
tetizar los aminoácidos en diferentes situaciones fisiopatológicas o en esta-
do de salud."
Estas teorías permitieron que un grupo de expertos, en conjunto con la
UNU (Universidad de las Naciones Unidas), llegara a una nueva clasifica-
ción (tabla 6-1).
Cuando se tiene en cuenta las necesidades de aminoácidos a nivel metabé-
lico{!a lisina y la treonina son los únicos aminoácidos esenciales, ya que su
transaminación no se produce en cantidades significativas desde el punto
de vista nutricional, La lisina y la treonina son el primero y se$undo ami-
noácido Iimitante en el uso de los cereales como fuente proteica.)A la inver-
sa, también puede decirse que el ácido glutámico y la serina son no esencia-
les ya que ellos pueden ser sintetizados a través de la aminación del cetoáci-
do correspondiente.
i
Existe un tercer grupo de aminoácidos, los "condicionalmente esenciales"
para algunos, por ejemplo, la tirosina, aminoácido precursor es un ami-
noácido esencial (fenilalanina); para la arginina, prolina y glicina el precur-
Tabla 6-1. Clasificación, de aminoácidos actualizada
~ ~ ~les
~
Leucina Clutamina Glutamato

Isoleucina Arginina Alanina
Valina Prolina Aspartato
Histidina Cisteína
Triptófano Tirosina
Metionina Taurina
Fenilalanina Glicina
Treonina Serina
Lisina
Fuente: adaptado de referencia 15.
sor es un aminoácido no esencial y para la cisteína se requiere un aminoáci-

do esencial-(metionina como donante de azufre) y uno no esencial (la seri-
na).
A nivel metabólico para sintetizar un aminoácido condicionalmente esen-
cial el organismo depende de la disponibilidad del aminoácido precursor
adecuado.
La velocidad máxima para la síntesis está limitada por el desarrollo de facto-
res fisiopatológicos.12·15·16•17
Otros compuestos nitrogenados

(El amoníaco (NH) se produce por desaminación (separación del grupo
amino) de aminoácidos en el hígado, se convierte luego en urea (NH)2
C02 en el hígado y se excreta en la orina; constituye el principal producto
final del metabolismo de las proteínas.)
La creatina y la creatinina aparecen en orina. La creatina se encuentra en los

músculos y una parte se transforma en creatinina. La concentración de crea-
tinina depende de la masa muscular de cada individuo.
Las purinas derivan de los ácidos nucleicos, el ácido úrico, producto final
del metabolismo de las purinas, se elimina por orina.
r .
\Digestión y absorción de proteínas:)en un plan de alimentación equilibra-
do el 15% de la energía aportada está cubierto por proteínas de origen ani-
mal y vegetal que ingresan en forma diaria al tubo digestivo (proteínas de la
dieta 80 a 100 g); proteínas endógenas (enzimas digestivas), 50 a 70 g,
incluyendo secreción de mucus y células epiteliales descamadas del intesti-
no.
í
\ Las proteínas sufren primero una digestión química o mecánica a través de
los procedimientos de preparación y cocción de los alimentos.
En la boca sólo existe digestión de tipo mecánica por la ruptura de las es-
tructuras de las fibras colagenasas de las carnes y de las membranas de las
células de los vegetales, proteicas a través de la masticación) las partículas de
los alimentos se mezclan con las secreciones salivales formando una masa
semisólida {bolo alimenticio) que pasa al estómago donde comienza la di-
r
gestión química de las proteínas. ~~,,\\(5'), '
1, En el estómago se produce la digestión de las proteínas a través de; dos
'agentes contenidos en las secreciones gástricas/la pepsina secretada en for-
ma inactiva como pepsinógeno por las células principales¡'ylas mucosas del
cuello de las glándulas gástricas, y por algunas células de las glándulas polié-
dricas y de Brunner,ly el ácido clorhídrico secretado por las células pariera-
les.)
(
\El ácido clorhídrico cumple dos funciones, hidroliza las fibras colagenasas y
convierte el pepsinógeno en pepsina activa.llista conversión es mediada al
principio por el ácido clorhídrico y continúa en forma autocatalítica. La
(pepsina)\s un grt:~º heter_ogéneo de ocho enzi~as, ~ien_e un{pH óptimo de
1,6 a 3,21y su accion termma cuando el contenido gastnco se mezcla con el
jugo pancreático alcalino en el duodeno y yeyuno; (el pH en el duodeno
superior es de 2 a 4 y en el resto del intestino es de 6,5.\1La pepsina es una
endopeptidasa que libera péptidos que al ingresar al duodeno estiinulan la
secreción de colecisroquinina.
------,---------------------- Proteínas
/
: En el int~stino intervienen enzimas pancreáticas e intestinales. Las enzimas

proteolíticas pan~reáti_cass~n sintetizadas por las células acinares] se secre-
tan como proenzimas inactivas y en circunstancias normales se activan sola-
mente en el lumen intestinal.
(El trips_inógeno es ~ctivado a tripsina por la enteroquinasa que es secretada
por ~l r_1bete en cepillo)y es específica para esta enzima; una vez que se forma
la mpsma hay una reacción autocatalítica en cadena.
(L~ tripsin;tfor~ad_a(ri~n~la, función de ~ctivar al restojde los cimógenos del
pan~reas:.(el qmm1otnps1_noge~o es activado a quirniotripsina, la procar-
boxipeptidasa A a carboxipeptidasa A, la procarboxipeptidasa B a carboxi-
peptidasa B y la proelastasa a elastasa.)
~s ~nzimas proteolíticas endopeptidasas son:ia pepsina, tripsina, quimio-
tnpsma y elastasa: actúan rompiendo los enlaces pépricos intramoleculares.j
Las.enzima~ proteolíticas exo_Pepti.dasasson las carboxipeptidasas A y By la;
aminopeptidasasj las carboxipeptidasas actúan en los extremos terminales
donde se encuentran el grupo carboxilo y las aminopeptidasas en los grupos
aminorerrninalesé'P'!' (cuadro 6-2 y fig. 6-2).
J
:La digestión final de los aminoácidos ocurre en tres sitios:
'
l. La luz intestinal.
Cuadro 6-2. Activaci6n de las proteasas pancreáticas en la luz intestinal
'enreropeptidasa
Tripsinógeno -----------------1~~ Tripsina
tripsina
Quimiotripsinógeno -------~------1~-... Quimiotripsina
tripsina
Proelastasa --------------------b~
Elastasa
tripsina
Procarboxipeptidasa -------------•::Carboxipeptidasa

,------- Exopeptidasas------.
Ami
· tnopfpuid asas .1 idasas
c.arb oxtpepn
1 1
I l
1 .,
Aminoácido I Aminoácido Aminoácido r Aminoácido
N-tcrminal i básico aromático I
C-terminal
1 !~ t /~ 1.
l
R1R R R R R R IR
H2M
1.
)t 1
1
'cor·. .NH
1
;~
)
CO-NH
~
CO
I
·
NH
J
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j
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1
'co 1 NH
1
1
/'H
'°to 1
1
.
1
NH'
1
)i.H
'cooH
,.,.l.
rripsma
pepsina
L Q.I .
u1m10-
I
··~---
tripsinas
Endopeptidasas----'
Fig. 6-2. Acción y especificidadde las enzi~ proteolíticas.
2. El borde en cepillo.
3. En el citoplasma de las células de la mucosa~)
( El resultado final de esta acción enzimática es una mezcla de aminoácidos,
di, tri, tetra y polipéptidos. Sobre los que actúan las aminopeptidasas.' que
. son exopeptidasasísecretadas en el ribete estriado.] J
(_ Los aminoácidos son absorbidos en forma activa por transportadores espe-
cíficos que requieren la presencia de sodio. Hay cuatrotransportadores: uno
para los aminoácidos neutros aromáticos (tirosina y fenilalanina) o alifáti-
cos (Ieucina, valina, metionina), uno para los aminoácidos básicos (lisina,
arginina), otro para la glicina, prolina e hidroxiprolina y otro para los ami-
noácidos ácidos, aspártico y glutámico.
(Para ser transportada activamente, la estructura de la molécula de un ami-
noácido debe cumplir ciertos requisitos: configuración L del carboxilo, un
grupo amino unido al carbono alfa y un radical, que puede ser hidrógeno o
una cadena recta, aromática o ramificadas
R
:¡
NH-C-H
2
l
O =C-OH
-------------------------- Protelnas
( Los péptidos formados por más de cuatro aminoácidos son hidrolizados

por peptidasas del ribete estriado. Los formados por dos o tres aminoácidos
son hidrolizados por enzimas citosólicas~ Entre las primeras se encuentran
las aminopeptidasas A, las dipeptidasas I y III, la dipeptidilaminopeptidasa
IV, la gammaglucamiltranspeptidasa y la folato conjugasa. Entre las segun-
das, dipeptidasas, aminotripeptidasa y prolindipeptidasa.
(Metabolismo proteicos para el ser humano, la principal fuente de sustan-
cias nitrogenadas son las proteínas que contienen los alimentos.(Como es-
tos compuestos no son almacenados, sus niveles en las5.élulas se regulan por)
el equilibrio entre biosíntesis y degradación, es decir e\ balance entre anabo-
lismo y catabolismo. Esto se conoce como balance nitrogenado. En el adul-
to normal el balance está equilibrado entre la íngesta y la excreción de nitró-
geno por orina y heces. En niños en crecimiento y mujeres embarazadas el
nitrógeno ingerido debe superar al que se excreta, El exceso retenido se
utiliza en la síntesis de nuevos constituyentes tisulares. En estos casos se dice
que el balance es positivo.)
En los cuadros de desnutrición proteica, ayuno, procesos febriles y en otras
patologías se excreta más nitrógeno del que se ingiere y entonces se dice que
-el balance nitrogenado es negativo.
Una vez absorbidos, los aminoácidos pueden seguir dos caminos:
1. Ser incorporados a la síntesis proteica para la formación de tejidos.
(
2. Ser degradados en sus productos constituyentes oxidados y excretados,
(1. Síntesis anabolismo~)el anabolismo proteico es la incorporación de ami-
noácidos en la síntesis proteica, proceso que responde a la "ley del todo o
nada" (Todos los aminoácidos necesarios para la síntesis de una determinada
proteína deben estar presentes al mismo tiempo o dicha proteína no será
sintetizada.
La síntesis proteica tiene lugar siguiendo tres etapas bien definidas:
1. Activación del aminoácido.
2. Desplazamiento bajo la guía del ácido ribonucleico (ARN).
3. Establecimiento de las uniones peptídicas bajo el control del ácido deso-
xirribonucleico (ADN).
2. Degradación catabolismo: si un aminoácido dado no es utilizado enla
síntesis proteica puede ser oxidado para producir energía.
El primer paso catabólico produce un grupo nitrogenado y un residuo no

nitrogenado.)
(Grupo nitrogenado: la separación del grupo nitrogenado tiene lugar en el
hígado mediante un proceso denominado desaminación. El amoníaco re-
sultante (NH3) puede seguir varios caminos:
1. Convertirse en urea en el hígado y ser excretado por el riñón)se produce
a través del ciclo de la urea en el hígado).
,
l 2. Ser utilizado en la producción de compuestos nitrogenados no protei-
cos: crearina, creatinina, purinas, ácido úrico.
3. Combinarse con residuos de aminoácidos, para formar otros aminoáci-
dos dispensables. Este proceso se denomina transaminación, es cataliza-
do por transaminasas específicas. La vitamina B6 actúa como coenzima..
(4. El amoníaco puede ser tomado por otro aminoácido para producir una
amina. Este proceso es llamado aminación. E¡.: el ácido glutámico roma
una molécula de amoníaco y forma glutamina.)El radical NH3 amoníaco
puede ser luego liberado de la glutamina en los túbulos distales del riñón
y ser excretado.
Este proceso de aminación y desaminación provee una forma eficiente de
remover sustancias tóxicas como amoníaco del organismo.
Residuo no nitrogenado: el residuo no nitrogenado se denomina cetoáci-
do. Éstbs pueden ser glucogénicos o cetogénicos. La mayoría de los ami-
noácidos son glucogénicos; los cetogénicos son: fenilalanina, tirosina, leu-
cina e isoleucina. Los residuos de aminoácidos glucogénicos entran al cami-
no glucolítico como ácido pirúvico, o al ciclo de Krebs como oxalacetato y
acetogl utárico, Los residuos de los aminoácidos cetogénicos entran al ciclo
oxidatívo como acetato activo ¡cuadro 6-3).
¡\
~ Influencia hormonal en el metabolismo proteico
Hormona de crecimiento: estimula las células para que retengan proteína y
mantengan un balance positivo, sobre todo en los períodos de crecimiento
activo.
Andrógenos: estimulan el crecimiento tisular, especialmente durante la
pubertad.}
Insulina: es necesaria para que la hormona de crecimiento cumpla su fun-
Cuadro 6-3. &quema conceptual del metabolismo de los aminoácidos
Proteínas
estructurales
de tejidos
Síntesis de Proteínas plasmáticas
-----r proteínas Hemoglobina
Absorción corporales Enzimas
en intestino Proteínas de la leche
Hormonas proteicas
Hormonas
Colina
Síntesis de Crea tina
Degradación compuestos Purinas
de proteínas ----11~ 1
nitrogenados Pirimidinas
'-----.--
tisular es no proteicos Coenzimas
Gluratión
Melanina
'-----~ Catabolismo ~Amoníaco--. Urea
Síntesis de a-cecoácidos
aminoácidos / -,
(principalmente Glucosa Cuerpos
en el hígado) cerónicos
i
', Producción
de energía
ción, además actúa como antagonista de los efectos gluconeogénicos de las

hormonas adrenales.
Íl.ormona tiroidea: en cantidades normales actúa junto con la hormona de
crecimiento estimulando la síntesis proteica. Las hoJmonas ªt~rales ytraní
des cantidades de hormona tiroidea poseen un erecto cata o reo so re e
metabolismo proteico. Los esteroides adrenales, como los glucocorticoides,

estimulan la gluconeogénesis, desaminación de aminoácidos y conversión
del residuo en ~lucosa, actuando indirectamente como agentes catabólicos
proteicos.45•6·8 J
Funciones específicas de los aminoácidos

Según las actualizaciones propuestas por Rodwell en 1997, basadas en el
modelo de Young en 1990, la proteína ingerida forma parte del pool de
aminoácidos libres, los cuales sintetizan mediadores proteicos, péptidos y
polipéptidos que cumplen funciones reguladoras de gran importancia. La
mayor parte va a formar proteínas tisulares. Además, los aminoácidos libres
cumplen funciones específicas21•22 (cuadro 6~4).
Mínimo nitrogenado o pérdidas inevitables de nitrógeno en la orina

Una vez analizadas las rutas fundamentales del metabolismo proteico, resul-
ta fácil introducir el concepto de mínimo nitrogenado.
La disminución de la ingesta proteica produce una disminución en el conte-
nido nitrogenado de la orina. Si una persona en condiciones de ingesta
normal es sometida a una dieta libre de proteínas, la composición de la
orina'~e modificará de manera similar, produciéndose una brusca caída de la
eliminación de nitrógeno, hasta alcanzar a los pocos días un valor constan-
te. Este valor, que no puede ser disminuido, representa la pérdida obligato-
ria de nitrógeno asociado a los procesos vitales y se denomina mínimo ni-
trogenado urinario. En forma conceptual puede interpretarse este hecho
sobre la base de que el metabolismo proteico, lo mismo que el energético,
puede reducirse a un mínimo que estaría representado por el gasto nitroge-
nado consumido por las células para asegurar su supervivencia.
El Comité de Expertos FAO/OMS 1973 sugiere la cifra de mínimo nitro-
genado en orina en 2 mg de N /kcal. basal, en un hombre adulto, representa
una excreción total de 3 g de nitrógeno por día, o sea 46 mg por kg de peso
en el hombre adulto (50 mg N/kg excreción diaria 0,3 g proteínas/kg de
peso). Las pérdidas inevitables de nitrógeno en las heces (excreción fecal
metabólica o endógena), 1 g de Nidia o 20 mg de N/kg/día.
Las pérdidas de nitrógeno cutáneas y otras vías: 0,56 g N/m2 de superficie
corporal en el hombre y 0,37 gN/m2/superficie corporal en la mujer.
Cuadro 6-4. Funciones de los aminoácidos
~
~ ~tJjlmntm
Serina·treonina Esfingosina-purinas-pirimidinas·fosfoserina-fosfotreoni-
na
~
Glutamina Energía para células intestinales y linfocitos·respuesta
inmune-regulación del pH renal ·
Glicina Biosíntesis de creatina-grupo hem y purinas
Glutamato GABA
Metionina Grupos metilo
Cisteína Biosíntesis de taurina-acetil-CoA
Taurina Ácidos biliares-metabolismo de la retina
Fenilalanina y tirosina Catecolarninas-hormonas tiroideas
Lisina Carnitina
Arginina Biosíntesis de urea-creatina-poliarninas biógenas-síntesis
de óxido nítrico
Histidina Histamina-metilhistidina-carnosina-homocarnosina
Triptófano Seroronina-ácido nicotínico-melatonina
Por sudor las pérdidas son variables, pero se establecieron en 20 mg N/kg/

día.
Se suelen promediar las pérdidas de nitrógeno por otras vías en 8 mg N/kg/
día, según las recomendaciones de FAO en 1973.24
En 11 estudios que se realizar?n a a~ultos _(200 ~er~onas de _enr~e 20 Y 77
años) se estableció que la pérdida obligatoria de m_trogeno urman~ prome-
dio fue de 53 mg (41-69 mg) de nitrógeno por kilogramo, por día (OMS
1985).6,13,14
lngesta media de nitrógeno para mantener el balance de nitr6geno

en equilibrio
75 mg N/kg/día
0,47 g de proteínas/kg
J
Aporte nutricional recomendado o nivel inocuo de ingesta de proteínas
de alta calidad en adultos
96 a 125 mg N/kg
0,6 a 0,78 g proteí!1as/kg
(B:1"1~ce~itrogenado;¡ to das las relacio?-es entre la ingesta nitrogenada y la

1
eliminación total de mtrogeno pueden integrarse en una ecuación muy sim-

ple, en términos de balance nitrogenado:
B=>I-E
Donde I representa la ingesta de nitrógeno y E la excreción total de nitróge-
no.
El té)~in? E puede ser ~escompuesto en _va:iosfact?re~: U, CJ.Ue e~ el ni~~ó-
geno ehmma~o por la onnaj F, que es el mtrogeno eliminadopor heces, yT,
el correspondiente a todas las pérdidas producidaspor tegumentos (sudor,
des~amación cutánea, uñas y pelos)} Por consiguiente la fórmula puede ser
escrita como sigue:
B=>l-(U+F+T)
El balance nitrogenado presenta valores bien definidos que corresponden a
determinados estados fisiológicos.CUn balance de O (cero) es característico
del adulto)e implica que el organismo se halla en un estado de equilibrio en
el que no gana ni pierde nitrógeno.
r
lBalances + (positivos) son característicos de las etapas de crecimiento}activo
e indican que el organismo retiene nitrógeno para la síntesis o neoforma-
cfón de tejidos. Como ocurre en e(embarazo, lactancia y repleción poste-
rior al ayuno y al estrés quirúrgico.F"
( ~os balances - (negativos) se pueden presentar en adultos mayores,' con
mgestas de proteínas inadecuadas o ante la presencia de diferentes grados de
injuria, cuando existe un catabolismo exagerado (quemaduras, infecciones,
ayuno prolongado, etcétera).
Se debe aclarar que puede producirse balance negativo con adecuadas inges-
ras proteicas pero inadecuadas ingestas calóricas.
Proteínas de referencia: aceptado que el valor biológico de una proteína es
la proporción de nitrógeno retenido del nitrógeno absorbido y depende
fundamentalmente de su composición en aminoácidos indispensables, co-
nocida ésta es posible predecir, dentro de ciertas limitaciones, su comporta-
miento en el organismo; para ello sólo es necesario contar con un adecuado
patrón de comparación.
El problema fundamental para seleccionar un patrón re_side en el hecho de
que el ~alor bio~ógico de una proteína no es constante, s1~0 que depende de
una sene de variables entre las que se encuentran la especie, edad y el estado
fisiológico.
El primer patrón utilizado fue la proteína del huevo (Mitchell-Block, en
1946). Su uso ha sido muy criticado ya que su composición en aminoácidos
no es constante y el contenido de algunos aminoácidos es excesivo.
Por esta última razón la mayor parte de las proteínas alimenticias aparecen
como deficitarias cuando se las compara con este patrón en una proporción
mayor que la detectada por los métodos biológicos.
Además no siempre es posible identificar correctamente el aminoácido li-
mitante.
Como consecuencia de estos inconvenientes el Comité de Expertos de la
FAO propuso distintos patrones a medida que iban avanzando las investi-
gaciones en los años 1956, 1965, 1970, 1973 y las aún vigentes según re-
querimientos de proteínas FAO/OMS/UNU _1,985, que se basaron en, l~s
trabajos experimentales de corta y larga duración acumulados en los ~lu-
mas años, desde la elaboración del informe de 1973, acerca de la cantidad
de nitrógeno necesario para producir balance cero.
Utilizando proteínas de buena calidad y de elevada digestibilidad se llegó a
una cifra promedio de 0,63 g/kg/día, en los estudios de corta duración, y a
0,58 g/kg/día en los de larga duración. El promedio de estos dos valo~es
llevó a 0,605 g/kg/día, cifra 45% mayor a la utilizada en el método factorial
que fue la base de las recomendaciones de 1973.
De todos estos nuevos estudios surgió un coeficiente de variación de 12,55,
por lo que sumándole a 0,605 dos desviaciones estándar (25%) se Llega a
1 1 1
~
11
11
0,75g/kg/día como cifra aconsejada para cubrir las necesidades del 97,5% 11
de la población adulta, de ambos sexos. Esta cifra debe ser corregida de

acuerdo a la digestibilidad del plan de alimentación. Se debe realizar tenien-
do en cuenta la digestibilidad de cada alimento en relación al aporte de
proteínas de origen animal y vegetal, calcular un promedio de digestibili-
11
dad y aumentar la dosis inocua de proteínas. 11
Pero actualmente continúan las discusiones relacionadas con la proteína 11
patrón más adecuada. En el año 1998 se han publicado nuevos trabajos

científicos que estudiaron las necesidades de aminoácidos en el adulto por
otras metodologías y en los cuales resultó que en algunos M esenciales las
necesidades son superiores a las propuestas por el patrón de 1985.6•7
Se continúa investigando y se estableció la necesidad de revisar los patrones
para el adulto y el preescolar (tablas 6-2, 6-3 y 6-4).
Tabla 6-2. Dosis inocua de ingestión de proteínas en adolescentes y adultos
11
•
10-11 1,00 0,99 11
11-12 0,98 0,98

.¡_2_ 13 0,96 1,00
13-14 0,94 0,97
14-15 0,90 0,96
15-16 0,87 0,92
16-17 0,83 0,90
17-18 0,80 0,86
Adultos 0,75
'
'
Embarazo
Primer trimestre +1,2
Segundo trimestre +6,1
Tercer trimestre +10,7
Lactancia
Primeros 6 meses +17,5
Después de 6 meses +13,0
Proteínas con la digestibilidad y calidad de la leche o el huevo.

, 1 .....
Tabla 6-3. Estimación de las necesidades de aminoácidos en diferentes edades (mg/kg/día)
~ ~ N*iss ~ Ad,Jta,
~metes} (2~ ( P#J..12 afiqs)
Fen ilalanina + tirosina 125 69 27-22 14

His ti dina 28 8-12
Isol eucma 70 31 30-28 10
Leu cina 161 73 45-44 14
Lisi na 103 64 60-44 12
Met ionina + cistina 58 27 27-22 13
Tre onina 87 37 35-28 7
Trip tófano 17 12,5 4-3,3 3,5
Vali na 93 38 33-25 10
Total de aminoácidos
esenciales 714 352 261-216 84
Tabla 6-4. Patrón de AA esenciales para evaluar la calidad proteica de la dieta para
todas las edades, excepto menores de un año
FAO/OMS/UNU
.
Feni lalanina + tirosina 63
Hist idina 19
Is ole ucma 28
Leu cma 66
Lisina 58
Metionma . + cistrna
. '
25
Treoruna 34
Trip tófano 11
Valí na 35
Fuente: referencias 6, 7 y 23.
Evaluación de la calidad de las proteínas alimenticias: cuando se dice que

la calidad de una proteína es la capacidad de esa proteína para reemplazar el
?el
nitrógeno del organismo, se está haciendo una definición empírie3; valor
biológico. Esta definición podrí~ reestructurarse ~º~º-una expres_1?n cua~-
titativa, de modo tal que se entiende por valor biológico la fracción de m-
trógeno absorbido que es retenido por el organismo y este cociente repre-
senta la capacidad máxima de utilización de una proteína.25
N ret.
VB = x 100
N abs.
(~¡ valor biológico es dependiente de la composición de amino~cidos y de l~s

proporciones entre ellos) El VB es máx~mo cuando las proporciones ~e ami-
noácidos se aproximan a la proteína ideal, o patrón o de referencia, que
depende en cada caso de la composició°: m_edia de las proteínas ~orpor~e~ y
de las necesidades impuestas por el crecirmento. Se halla ademas condicio-
nado por las diferentes velocidades de recambio de ami~oácidos en los ~is-
tintos tejidos, y por consiguiente no es una constante sino que se halla in-
fluido por la especie, la edad y el estado fisiológico del individuo.
Sin ~mbargo, existe un factor que condici~na la utili_zaci~n.1elas proteínas
alimenticias, modificándolas en forma vanable: la d1gest1b1hdad.
( La digestibilidad de las proteínas es la relación del n~trógeno absorbido en
función del nitrógeno ingerido y depende de una sene de factores, algunos
intrínsecos, como sus características fisitoquímicas de solubilidad en el medio
digestivo, la exposición de los enlaces peptídicos al a~aque enzimáti~o, etc.,
y otras extrínsecas, dependientes de los demás constituyentes del alimento
o de la dieta.]
Por esta razón es necesario tener en cuenta la digestibilidad como otro fac-
tor de corrección en las necesidades de proteínas.
N absorbido
O= ----- x 100
N ingerido
Es necesario diferenciar entre digestibilidad aparente (Da) y digestibilidad
real o verdadera (Dv), que se calculan como se indica:
N ingerido - N fecal
ºª""' N ingerido
X 100
N ingerido - (N fecal - N fecal dieta aproteica)

Dv .. X 100
N ingerido
En la Dv se toman en cuenta las pérdidas metabólicas en las heces, corri-

giendo el N fecal total por la pérdida fecal endógena que proviene de la
flora bacteriana y las secreciones digestivas.
Cuando las ingestas de proteínas son bajas, la diferencia entre digestibilidad
aparente y verdadera es amplia, pero a medida que aumenta la ingesta pro-
teica las diferencias entre ambas son menores.
(Los alimentos de origen animal aportan proteínas con un promedio de di-
gestibilidad del 95% y los alimentos de origen vegetal tienen una digestibi-
lidad promedio del 80%)
La digestibilidad será igual a 100 cuando el nitrógeno ingerido sea total-
~en~e. absorbido, situación en la cual el valor nutritivo será igual al valor
biológico, En la mayor parte de los casos reales, la digestibilidad es inferior
a 100 y el valor biológico puede calcularse a partir de datos de valor nutriti-
vo, puesto que puede demostrarse que el valor biológico surge del cociente
del valor :1urritivo con la digestibilidad.
Por esta tazón es necesario definir un concepto práctico que integra los
aspectos relacionados con la composición en aminoácidos, con los relacio-
nados a la absorción; este concepto es el valor nutritivo de las proteínas.
El valor nutritivo es la fracción del nitrógeno ingerido que es retenido por el
organismo.
N retenido
VN =----- x 100
N ingerido
VN N retenido
VB = ---= -------
D N absorbido
La calidad de las proteínas puede evaluarse por métodos químicos tales como
el puntaje químico o score proteico (ver cuadro de clasificación).
Este método es el más utilizado y se basa en el concepto de "aminoácido
lirnitante", es decir, aquel AA que por hallarse en un mayor déficit con
respecto a la proteína de referencia "limita" la utilización de la proteína.
Mitchell y Block definieron el Cbemical Score como 100 menos el porcen-
taje de déficit del aminoácido esencial, que se halla en menor proporción
con respecto a la proteína total del huevo, que definieron como su proteína
de referencia y cuya proporción de AA sería la ideal.
En la práctica puede calcularse como el porcentaje de presencia del primer
AA limitante (mayor déficit).
Actualmente este método requiere establecer un patrón de referencia y la
determinación de la composición en aminoácidos indispensables que pue-
de realizarse por métodos químicos o microbiológicos con un analizador de
AA, una vez conocido el contenido de cada aminoácido indispensable de la
proteína en estudio, se establece su proporción con respecto al contenido
del mismo en la proteína de referencia (expresados ambos a igual contenido
de nitrógeno):
Mg de aminoácido en la proteína en ensayo

X 100
Mg de aminoácido en la proteína de referencia
El menor valor obtenido representa el puntaje correspondiente, al amino-

ácid~ l_imitante y da una buena aproximación al valor biológico real cuando
se utiliza el patrón de referencia adecuado. En la práctica no es necesario
calcular el puntaje para todos los aminoácidos indispensables, ya que los
más comúnmente limitantes en las proteínas alimenticias son lisina, azufra-
dos, treonina y triptófano; en los cereales la lisina como primer limitante y
el rriptófano y la treonina como segundo limitante (ver tabla 6-5). En las
proteínas de origen ariimal y las legumbres, los aminoácidos azufrados me-
tionina y cistina son los que se presentan como primer limitante, el segun-
do limitante es variable, según la proteína. Se puede mencionar a la proteí-
na de la gelatina que es de origen animal y carece de triptófano; en este caso
por puntaje químico el valor sería cero.
Cuando se trata de evaluar la calidad de una proteína para los lactantes debe
incluirse el cálculo para leucina.
Cuando ningún aminoácido se halla en déficit, el computo químico es 100
y equivale a la proteína patrón o de referencia. Si una proteína es carente en
un aminoácido esencial (AAE), su punto químico es nulo como se explicó
anteriormente.
Existe una buena correlación entre puntaje químico y valor biológico para
valores altos de valor biológico, pero cuando los valores son inferiores al
50% la correlación no es buena, y se observa que para un puntaje químico
de cero corresponde un valor biológico de 27%, debido a que este método
mide el valor de las proteínas para crecimiento y supone que la carencia de
un aminoácido hace a la proteína inutilizable. Este hecho es real sólo para la
neogénesis de las proteínas corporales y no se cumple para el mantenimien-
to de los tejidos. En este caso la proteína incompleta, deficitaria en uno o
más aminoácidos, puede ser usada para el reemplazo parcial de las pérdidas
de nitrógeno endógeno ya que ingresa al pool donde están presentes los
aminoácidos provenientes del recambio tisular, y ellos momentáneamente
pueden suplir el déficit del aminoácido limitante de la proteína de la die-
ta.12,25
Digestibilidad: en 1991 se decidió establecer nuevas metodologías para de-
terminar la calidad proteica de los alimentos, y surgió la aplicación del PD-
CAAS (score de aminoácidos corregido por digestibilidad proteica), expre-
sada en porcentaje referido al patrón de aminoácidos para el preescolar y el
adulto propuesto por la FAO en 1985.
Se calcula multiplicando el valor correspondiente al score por el valor corres-
pondiente a la digestibilidad y el resultado es un número correspondiente al
PDCAAS. Por ejemplo, se obtiene el score de aminoácidos de la avena arro-
FUNDAMENTOS DE NUTRICIÓN NORMAL --~-------
Tabla 6-5. Cómputo químico de cereales y legumbres

Atimmtos ~llmitántt ~~
Maíz Lisina, tript6fano 49%
Arroz Lisina 77%
Trigo Lisina 52%"
Soja Azufrados 74%
Garbanzo Azufrados, tript6fano 63%
Lenteja Azufrados 49%
Poroto Azufrados 55%
Haba Azufrados, triptófano 44%
Mezclas proteicas:
Maíz + poroto: (7:3) Azufrados 80%
Maíz + haba: {8:2) Azufrados 80%
Trigo + garbanzo (6:4) Lisina 89%
Trigo + lenteja (7:3) Lisina 86%
Arroz+ poroto (9:1) Lisina 91%
Arroz + haba (9: l) Lisina 90%
liada (0,63), se determina que el M limitante es la lisina (36,6 mg/g proteí-

na) y en el patrón de aminoácidos a la lisina corresponde 58 mg/g. Se mul-
tiplica 0,63 por 0,91 de digestibilidad verdadera de la avena arrollada y se
obtiene 0,57, que es el resultado de PDCMS.
En la actualidad se discute la validez de los métodos de digestibilidad fecal
(digestibilidad verdadera considerando solamente lo que se absorbe a nivel
del intestino delgado) y una nueva propuesta que es evaluar la digestibilidad
a nivel del íleon, y se propone la revisión de los valores de digesribili-
dad.16.11.19,20
Tabla 6-6. Valores de la digestibilidad verdadera de las
proteínas en el ser humano(%)
Fut7Jtt t1t ~ Digt41ibNtu/ ~

Huevo 97
Leche, queso 95
Carne, pescado 94
Maíz 85
Harina de maíz 84
Maíz+ porotos 78
Maíz + porotos + leche 84
Trigo entero 86
Trigo refinado 96
Harina de trigo 96
Pan 97
Pan integral 92
Germen de trigo 81
Arroz pulido 88
Arroz integral 77
Manteca de maní 95
Porotos 78
Harina de soja 86
Hortalizas 83
Frutas 85
. .
Dieta mixta brasilera 78
Dieta mixta chilena 82
Métodos para evaluar la calidad de las proteínas

Químicos: los métodos químicos se basan en la determinación de los ME
en l~ proteína en estudio y su comparación con la proteína patrón según lo
explicado en Evaluación de la calidad de las proteínas alimenticias:
• Puntaje químico o score (PQ o S).

• Score de aminoácidos corregido por digestibilidad proteica (PDCAAS).
Biológicos: en el grupo de métodos biológicos se utilizan criterios fisiológi-

cos para evaluar la eficacia proteica. Estos criterios pueden ser: aumento de
peso durante el crecimiento, retención nitrogenada, regeneración de pro-
teínas lábiles.
• Balance nitrogenado (BN).

• Utilización proteica neta (UPN).
• Relación de la eficacia proteica (PER).
El valor biológico puede ser evaluado a partir de datos de balance nitroge-

nado, ya que por definición el nitrógeno retenido es igual a la diferencia
entre el ingerido y el excretado. Por consiguiente, en forma análoga el ba-
lance nitrogenado, el nitrógeno retenido puede ser escrito como:
N ret. = I-E
Donde E representa la suma del nitrógeno eliminado por orina y materia

fecal.
Para el cálculo del nitrógeno retenido debe tenerse en cuenta que el organis-
mo elimina una cierta cantidad de nitrógeno metabólico. El nitrógeno me-
tabólico urinario y fecal deben destacarse cuando se desea evaluar la real
retención nitrogenada producida por la ingesta de una proteína en estudio.
Por consiguiente, el nitrógeno retenido puede ser obtenido de los datos de
balance corregidos por los mínimos metabólicos de la siguiente forma:
N rer, = I - (U - Um) - (F - Frn)
O bien agrupando los términos independientes de la dieta, como:

N ret, = I - [(U+ F) -(Um + Fm)J
Esta es la ecuación básica para determinar el valor biológico a partir de

datos de balance, ya que la fracción nitrógeno absorbido puede a su vez ser
calculada a partir del nitrógeno ingerido y fecal:
N abs. = 1 - (F - F m)
De estas ecuaciones se desprende que el valor biológico puede ser obtenido

a partir de datos de balance aplicando la ecuación:
I - (U + F) - (Um + Fm)
VB =
I- (F-Fm)
La relación de la eficacia proteica es el aumento de peso que corresponde a

1 g de proteína ingerida.
Diferencia de aumento de peso

PER= -----------
Proteína ingerida
Este método ha sido estandarizado para que los resultados obtenidos pue-
dan ser comparables, y por su sencillez es preconizado por los organismos
internacionales como método de elección.
Se realiza en ratas macho, de 21 a 23 días de edad, a las que se le administra
la dieta, que contiene 10% de proteínas en estudio, durante 28 días, ad
libitum, los resultados tienen valores que oscilan entre O y 4; para fines
comparativos y para uniformar los resultados debe hacer simultáneamente
un PER utilizando caseína como fuente proteica y el valor experimental
referido a un valor de 2,5 de caseína.
La utilización proteica neta en base al concepto de valor biológico, que
puede determinarse experimentalmente en ratas mediante técnicas de ba-

lance nitrogenado, se desarrolló según Benden y Miller.
La diferencia entre valor biológico y utilización· proteica neta surge de la
fórmula. Los valores se miden por términos de balance nitrogenado. Se
entiende por N fecal metabólico y N urinario metabólico que es la elimina-
ción nitrogenada con ingesta nitrogenada cero, cuando la alimentación es
ad libitum y el requerimiento calórico se cubre adecuadamente.
El UPN no considera digestibilidad, y por consiguiente indica valor nutri-
tivo de la proteína estudiada; sin embargo, el valor biológico VB puede ser
calculado a partir de datos de UPN y D (digestiblidad), de modo tal que:25
UPN
=VB
D
1 - (F - Fm) - (U - Um)
UPN =- ;; VB
1- (F-Fm)
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Nutririon 2000";130:1865s-1867s. .
21
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responses to altered intakes of protein and amino acids, wirh reference to nurritional
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24
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Especial Mixto FAO/OMS de Expertos.)
25
O'Donnell, A.M. Nutrición Infantil, pág. 1-36. Río Gómez del Río, M.E. Proteí-
nas en nutrición. Ed. Celcius, 1986.
Capítulo
Lípidos
~Son sustancias orgánicas, insolubles en agua y solubles en solventes orgáni-
cos. Las grasas se diferencian de los aceites por el punto de fusión) a tempe-
ratura ambiente (20 grados centígrados) las grasas son sólidas y los aceites
líquidos. El término genérico grasas o lípidos se utiliza para ambos grupos.
En la figura 7-1 se presenta la estructura química de los principales tipos de
lípidos.
( Clasificación: considerando su estructura química, los lípidos pueden clasi-
ficarse en tres grupos:1
l. Lípidos simples: contienen sólo carbono, hidrógeno y oxígeno; quími-
camente son ésteres de ácidos grasos con alcoholes de estructura química
variable.
• Triglicéridos: representan aproximadamente el 98% de las grasas dieté-
ticas; están formados por una molécula de glicerol esrerificada con eres
ácidos grasos (fig. 7-la).
• Ceras: son ésteres de alcoholes alifáticos superiores, monovalentes, de
alto peso molecular, con ácidos grasos. Los alcoholes constituyentes po-
seen un número par de átomos de carbono, que varía entre 16 y 36. Casi
todos los ácidos grasos aislados de las ceras pertenecen a la serie saturada
y tienen también un número par de átomos de carbono. Entre las ceras
vegetales más comunes se encuentra la de carnauba ( Copernica cerífera),
y la cera de abeja es la más empleada de origen animal:
2. Lípidos compuestos: además de carbono, hidrógeno y oxígeno contie- \
nen nitrógeno o fósforo o ambos a la vez. Algunos contienen azufre. Son
ésteres o amidas complejas formados por ácidos, alcoholes y bases diversas.
• Fosfolípidos: están formados por una molécula de glicerol, una base ni-
trogenada, un ácido graso y un ácido fosfórico. En la fosfacidilcolina la
base nitrogenada es la colina, en el organismo se encuentra en las l.inem-
branas celulares. También se la denomina lecitina y en los alimentos se
encuentra en la yema de huevo, la soja, el hígado y la leche. La fosfatidil-
etanolamina o cefalina posee a la etanolamina como base nitrogenada, se
=·-
a) Representación esquemática de una rriolécula de triglicérido
º'
glicerol
b) Fórmula química general de un ácido graso saturado
H-rHlH[
1i1 LoH
e) Representación esquemática de un ácido graso saturado (ácido palmítico _ 16:0)
1 3 5 1 9 11 13
2 4
COOH
6 8 10 12 ,,.. 16
d) Representación esquemática de un ácido graso monoinsaturado (ácido oleico_ 18:1 )

· Ul9
2 4 6 8 11 · 13 15 17
COOH
5 7 9 10 12 14 16 18
e) Representación esquemática del ácido linoleico (18:2w6)

1 a s a
COOH
6 7 9 10 12 14 16 18
f) Representación esquemática del ácido eicosapentanoico (EPA) (20:5.,3)

2 6 8 11 14 17
COOH
13 15 18 18 20
g) Diagrama que ilustra las configuraciones cis y trans de los ácidos grasos insaturados
H H H
1 1 1
-c==c- -c==c-
1
H
configuración cis configuración trans
Fig. 7 -1. Naturalezaqulmica de las grasas.

encuentra formando parte de estructuras de membrana a nivel del siste-

ma nervioso central y músculo.
\ Glucolípidos: en su estructura participan un alcohol, esfi~gosina, un
ácido graso y un carbohidrato. En los cerebrósidos el carbohidrato cops-
tituyente es la galactosa)y en los gang.li6sidos, l~ ~l~,ctosa y glucosa.\Se
encuentran en el encéfalo, en las vainas de mielina ¡que rodean. a los
nervios, y en pequeñas proporciones en muchos órganos{E~ la alimen-
tación se incorporan con las vísceras como el seso o el corazón.')
(3. Lípidos derivados:
(• Esteroides.ison sustancias cíclicas, derivadas del núcleo del ciclopenta-

nofenantreno\Pertenecen a este grupo los esteroles, las hormonas sexua-
les y las suprarrenales, y la provitamina D/ Consid~raremo.s ~n este lugar
a los esteroles. Los mismos son alcoholes secundarios, se dividen en zoo-
esteroles, de origen animal~ y füos~erole1s,de origen vegeta~(E~ co_lest.erol
es el principal esterol de origen an~mal}Los fitosteroles mas ?ismbu1dos
en la naturaleza son el ergosrerol. el estigmasterol y el ~ sitosterol, El
ergosterol ~1 el precursor de la vitamina D.)
' Otros compuestos lipídicos presentes en los alimentos)
(. Metilesteroles y alcoholes rrirerpenosqalgunos esterol~s metila~os en el
oxhidrilo de la posición 4 se encuentran en concentraciones variables en
/ aceites vegetales, fundamentalmente en el (aceite de sésamo y de arroz."
!. Escualeno.les un producto intermedio en la síntesis de es_teroles,a partir
\. del acetato; se encuentra en cantidades elevadas en los aceites <l{pescado
y en el aceite de oliva.)
1 • Orizanolesf son compuestos que ,contienen ácido ferúlic? ester~fic~~2~
', con esteroles; se encuentran en el~alvado de arroz y el aceite de lm~¡ ·
(Ácidos grasos: son ácidos carboxílicos alifáticos.2 Casi todos los ácidos na-
'rurales son de cadena no ramificada y de número par de átomos de carbono
(de 4 hasta 26 carbonos). La presencia de dobles enlaces ~n su e~tructura los
r,
divide.en ácidos grasos saturadosl(figs. 7:1? y 7-lc), sr ~o existen d~bles
ligaduras en la cadena de carbonos, ac1dos, grasos msatur~dos: (fig.
7-ld, e, f), (los que pueden presentar uno o mas ~?bles enlaces] entre _sus
carbonos, (denominándose monoinsaturados y poluns~turados)especuva-
mente. Los ácidos grasos de 16 y 18 carbonos son los mas abundantes en los
lípidos animales.
El nombre sistemático de los ácidos grasos se forma agregando el sufijo oico
al del hidrocarburo del cual derivan, aunque es más utilizada la denomina-
ción trivial o nombre común de los ácidos grasos. Una notación simplifica-
da consiste en representar a los ácidos grasos por el número correspondiente
a la cantidad de carbonos de su cadena, seguido por dos puntos y el número
de dobles enlaces que posea, por ejemplo el ácido oleico será 18: 1 y el ara-
quidónico, 20:4, etc. Debe indicarse además en los ácidos grasos insatura-
dos la posición de las dobles Iigaduras, colocando a continuación de la no-
tación anterior, entre paréntesis, los números de los carbonos en los cuales
comienza la doble ligadura, así, el ácido araquidónico será 20:4 (5,8, 11, 14).
,Se denomina carbono omega al último de la cadena) cualquiera sea su nú-
mero de orden, por lo que existe otra posibilidad de denominar a los ácidos
grasos en función de la ubicación del primer doble enlace a partir del carbo-
no omega, así, el ácido oleico será 18:1 n-9, significando que el primer
doble enlace se encuentra en el carbono 9 a partir del carbono omega. El
ácido linoleico será 18:2 n-6 y el linolénico 18:3 n-3. En la tabla 7-1 se
_presentala clasificación de los principales ácidos grasos.
(Las dobles ligaduras en los ácidos grasos presentes en los alimentos se en-
cuentran en la configuración cis, es decir, que los hidrógenos se ubican en el
mismo lado del doble enlace,' Una doble ligadura puede cambiar de la for-
ma cisa la forma trans como se ilustra en la figura 7-lg.{a estructura de un
ácido graso transes similar a la de los ácidos grasos saturados, Como resul-
tado, los ácidos grasos trans poseen un punto de fusión más elevado que los
isómeros cis.¡El isómero trans puede ser considerado como un producto
intermedio entre el original ácido graso insaturado cisy un ácido graso com-
pletamente saturado. La formación de isómeros trans puede darse por la
acción de distintos agentes) corno el calor en los métodos de cocción(o los
procedimientos de hidrogcnación.jurilizados a nivel industrial en la dabo-
ración de margarinas a partir de aceites vegetalesí.Algunos alimentos, como
los lácteos y sus derivados, contienen naturalmente isómeros trans. Recien-
temente se ha relacionado a la ingesta de ácidos trans con un mayor riesgo
de enfermedad coronaria, debido a la posibilidad que presentan dichas for-
mas trans de influir negativamente en los valores plasmáticos de coleste-
rol.3,4)
\Ácidosgrasos esencialesnel carácter de esencial de las grasas en la alimenta-
ción no fue reconocido hasta 1930, cuando Burr y su esposa reportaron los
efectos de la dieta libre de grasas en ratas. Sus animales mostraron lesiones
Tabla 7~1. Clasificación y alimentos fuente de ácidos grasos
Llm. etlllJtm M>tidm~ &utiaUmt f'wrik~

J sttdt
Saturados
Butírico Butanoico 4:0 Manteca
Caproico Hexanoico 6:0 Manteca
Caprílico Octanoico 8:0 Aceite de coco
Cáprico Decanoico - 10:0 Aceite de coco
Láurico Dodecanoico 12:0 Aceite de coco
Mir!srico Tetradecanoico 14:0 Manteca, aceite de coco
Palmítico Hexadecanoico 16:0 Casi todas las grasas y aceites
Esteárico Octadecanoico 18:0 Panceta, aceite de maní
Araquídico Eicosanoico 20:0 Aceite de maní
Behénico Docosanoico 22:0 Aceite de maní
Monoinsaturados
Palmitoleico 9· hexadecanoico 16:1 n-7 Aceites de pescados, carnes
Oleico 9-octadecanoico 18:1 n-9 Aceite de oliva, aceite de canola
Gadoleico l l-eicosanoico 20: 1 n-9 Aceites 'de pescados
Cetoleico l l-docosanoico 22:l n-l l Acei res de pescados
Eurúcico 13-docosanoico 2Z: 1 n-9 Aceites de canela
Poliinsaturados
Linoleico 9, 12, octadecadienoico 18:2 n-6 Aceites vegetales
Linolénico 9,12,15, octadecadienoico 18:3 n-3 Aceites vegetales, nueces,
germel). de trigo
Araquidónico . 5,8, 11, 14, eicosatetranoico 20:4 n-6 Cerdo, carnes en general
Eicosapentanoico 5,~,11,14,17 eicosapenta- 20:5 n-3 Aceites de pescado
(EPA) norco
Docosahexanoico 4,7,10,13,16,19 docosa- 22:6 n-3 Aceites de pescado ,
(DHA) hexanoico
Fuente: referencias l, 5 y 6. \
en la pie_l,. trastornos del ~recirniento, necrosis de la cola y degeneración

renal.. Inicialmente tres ácidos grasos poliinsaturados fueron considerados
es:n_crales: el _araqui~6nito,l el linoleico y el linolénico, Su esencialidad se
on~r~a en la incapacidad de los humanos para insertar dobles enlaces en las
pos1c1?~es_de los.~arbonos 6y ~ a partir del g~up. º. met.ilo terminaÚEl ácido
araquidónico dejó de ser considerado esencial luego de que Steimberg y
col., en 1956, demostraron que podía ser sintetizado in vivo a partir del
Ltpidos
linoleico.(El ácido linoleic~\continúa siendo considerado esencial por dos

razone~:.(rlo puede ser ~inteti'.?a~oin_ vi~oY, t~eneu~a de?nida ~i~nificación
metabolica. Cuando existe deficiencia dietética de linoleico, el ácido oleico,
que es el ácido insaturado más abundante en los tejidos, es desaturado y
elongado produciendo ácido eicosatrienoico X20:3 n-9), el que normalmente
se encuentra en cantidades muy pequeñas. La acumulación de este ácido
graso es considerada como un marcador de la deficiencia de ácidos grasos
esenciales. La administraciónde sólo un 1 % de las kilocalorías de la dieta en
forma de ácido linoleico seda suficiente para prevenir la acumulación del
ácido eicosatrienoico. 7·8 ·
La deficiencia en el ser. humano de ácido linoleico es poco frecuente, se

observó en lactantes alimentados con fórmulas carentes en ácidos grasos
poliinsaturados. Los niños presentaron trastornos en la piel similares a los
observados en ratas, que fueron corregidos con la administración de ácido
linoleico. La carencia puede también presentarse cuando se mantienen ali-
mentaciones parenterales sin aporte de lípidos por períodos prolongados.
I o
La postura con respecto al l'ddo linolénico' como nutriente esencial ha sido

más controvertida.8 Al igual que el ácido linoleicovno puede ser sintetizado
in vivo, ya que el organismo no posee los sistemas enzimáticos para introdu-
cir dobles ligaduras cercanas al carbono 9i pero su administración revierte
algunas, aunque no todas, las manifestaciones de la deficiencia de ácidos
grasos esenciales. Por ejemplo, las asociadas con trastornos en la reproduc-
ción no son revertidas con la administración de linolenatos, pero sí con
linolatos. Además el ácido linolénico no resulta tan efectivo corno el linolei-
co para corregir la anormalidad de la permeabilidad cutánea ni las alteracio-
nes del crecimiento. Sin embargo~evidencias actuales sugieren que los áci-
dos grasos de la familia omega-3 son también componentes esenciales de la
dieta. Aproximadamente el 50% del total de los ácidos grasos presentes en
el encéfalo y la retina provienen de la elongación y desaturación del ácido
linolénico y de los ácidos eicosapentanoico (EPA) y docosahexanoico
(DHA). La carencia prolongada de estos ácidos grasos produjo disminu-
ción de la agudeza visual y diversos trastornos del aprendizaje.tanto en ani-
males de experimentación como en niños pretérmino.?
( Funciones de los l!(>i~~s
• Energética:~a'd:"~Vam~ de gr~a aporta más del doble de energía que los
carbohidratos y las protdnas(Cuando la ingesta calórica excede las nece-
sidades diarias, el organismo almacena triglicéridos en el tejido adiposo)
estas reservas proveen de energía por períodos más prolongados que las
reservas de glucógeno, y los ácidos grasos constituyen la principal fuente
de energía en el tejido muscular.
(
:• Estructural: los lípidos son constituyentes de las membranas celulares
\ como fosfolípidos y colesterol. Los ácidos grasos poliinsaturados cadena
larga (a par¡ir de 20 carbonps en la cadena) son precursores d~eicosanoi-
des, como'. prostaglandinas'~ tromboxanos y leucotrienos, compuestos
que exhiben acciones biológicas diversas. (i,os ácidos grasos de la serie
omega-6) ~omo/1 araquidónico dan(origen a la prostaglandina E y trorn-
boxano ~~ los St
P:º?ucen vasoconstric~ión y agregación pla~uetaria;
Comranamente,Jos ácidos grasos de la sene omega-3, como el linoléni-
co y el EPA son precursores de la prostaglandina E y el tromboxano A
que. causan vasodilatación, y previenen la agreg~ción plaquetaria;,)~
Tem~ndo en cue~ta estos efectos es que los ácidos grasos omega-3'.ie
consideran apro~1ados para el manejo dierotcrápico de ciertas afecciones
cardiovasculares. )
~ Transp_orte de ~taminas Iiposolubles.hma adecuada cantidad de grasas

en la alimentación asegura el aporte, transporte y absorción de vitaminas
liposolubles.
( • Sabor y textura_ de los alimenros-llos lípidos resultan indispensables para

lograr preparaciones coqumanas con agradable sabor. Por otra parte/las
grasas retardan el vaciado gástrico1 por lo que aumentan la sensaciónde
saciedad después de la ingesta.
Gráfico 7-1. Esquema conceptual de la producción de eicosanoídes
Ácido linoleico (C18:2) Ácido linolénico (Cl8:3)
, i
Acido araquidónico (C20:4)
, i
Acido eicosapentanoico (EPA) (C20:5)
ll\
LTB4 1'Xi\ PGE2
ll\
LTB5 TXA3 PG3
Promueven la inflamación Mucho menos activos, previenen la
y agregación plaquetaría agregación plaquetaria
(p~gesti~n0el p~oceso d~ digestión de los lí~i~os(~o,~~~n~a e? l~ boca¡ en
pnmera instancia, a traves de-un proceso mecamco:(la masticación. Las glán-
dulas de v?n Ebner, alojadas .en la parte _POSterio¡i: 9fb.la le?gua, por 1e?ajo
de las papilas, segregan una lipasa conocida comc\(hp!isa lingual, quetiene
un pH óptimo de acción de 4,5. La lipasa lingual (actúa\como todas las
lipasa,i'hidrolizando los ácidos grasos en las posiciones 1 y 3 }le los triacilgli-
céridos, teniendo especificidad sobre los(ácidos grasos de cadena corta y
media~')Su actividad se da en el estómago, donde continúa siendo activa
hasta un pH de 2. La liberación de algunos ácidos grasos en el estómago
sirve para estabilizar la superficie de emulsión de los triglicéridos y ayuda a
la liberación de colecistoquinina-pancreocimina (CCK-PZ) desde la muco-
sa duodenal. Alrededor de un 10 a 20% del total ingerido de ácidos grasos
puede encontrarse como ácidos grasos libres en el estómago veinte minutos
después de la ingestión de grasas. La lipasa lingual puede tener un papel
importante en la digestión de las grasas en situaciones en las que hay altera-
ción de la función pancreática como ocurre en los lactantes prematuros. La
mayor, parte de la hidrólisis de los triglicéridos se produce en el duodeno,
donde ~e mezclan con las secreciones pancreáticas, esp_~cialmente bicarbo-
, nato y agua, que aumentan el pH duodenal a 6 o 6,5::, La principal acción
hidrolítica es llevada a cabo por la lipasa pancreática, que digiere por lo
menos el 90% de las grasas consumidasj tiene un pH óptimo de acción que
varía entre 7 y 9, y se secreta en forma activa. Hidroliza los enlaces ésteres
externos en las posiciones 1 y 3/dando,como producto final 2 monoglicéri-
dos, diglicéridos y ácidos grasos libres.l En el jugo entérico también existe
una lipasa, pero su actividad es muy pobre. Para que la lipasa pancreática sea
activa en la hidrólisis de los triglicéridos se necesita de un factor pancreático
adicional: la colipasa. La misma carece de acción hidrolítica sobre las grasas,
es liberada en forma inactiva como "procolipasa" y es activada por la tripsi-
na. Su función consiste en unirse a las superficies de sales biliares-lípidos,
formando un complejo ternario, "micela-colipasa-Íipasa", facilitando la ac-
ci~n de la lipasa sobre los triglicéridos y permitiendo una hidrólisis eficien-
te.La isomerasa es la enzima que se encarga de convertir los 2 monoglicéri-
dos en 1 monoglicérido, para que puedan ser atacados por la lipasa.
El proceso de digestión de los lípidos requiere además sustancias de carac-
terísticas anfipáticas: las sales biliares .. Las mismas son necesarias para la
actividad óptima de la lipasa y para producir la solubilización de los pro-
ductos lipídicos a través de la formación de micelas)Las sales biliares están
formadas por ácidos biliares que se combinan con glicina o taurina. El 80%
FUNDAMENTOS DE NUTRICIÓN NORMAL ~---------
de las sales biliares liberadas en la bilis son sales biliares primarias, de ácidos
cólico y quenodesoxicólico, que se sintetizan en el hígado. Las sales biliares
secundarias, de ácidos dexosicólico y litocólico, que contribuyen en un 20%
de la reserva, se forman a partir de los ácidos biliares primarios, como pro-
ductos metabólicos de la acción bacteriana intestinal. La molécula de sal
biliar, formada por partes hidrofóbica e hidrofílica, interactúa con los lípi-
dos en un ambiente acuoso y los solubiliza, formando micelas. La micela es
una estructura molecular que se modifica a gran velocidad. Alrededor de
ella se encuentran los di y triglicéridos, siendo la afinidad por el interior de
la micela proporcional a la insolubilidad. Este proceso de formación de
micelas facilita la digestión química de los lípidos al proporcionar una ma-
yor superficie de contacto entre las moléculas de las grasas. Cada día el
hígado sintetiza aproximadamente 600 a 800 mg de ácidos biliares, canti-
dad igual a la que se pierde en las deposiciones. Mediante la circulación
enterohepática, las sales biliares se absorben activamente en el íleon termi-
nal y retornan al hígado por el sistema venoso portal. Con el fin de satisfa-
cer las necesidades de absorción de lípidos, la reserva de ácidos biliares pue-
de ser reciclada varias veces en el curso. de una sola comida. La mínima
cantidad de sales biliares necesarias1,ara la formación de micelas se denomi-
na "concentración micelar crítica''.\_Qtrasenzimas que completan la diges-
tión de los lípidos son la colesterolesterasa, que actúa sobre los ésteres del
¡'
Gráfico 7-2. Esquema conceptual de la digestión de los lípidos
Triglicéridos Colesterol Fosfolípidos
Li pasa lingual
Li pasa gástrica
Sales biliares
\
Colesterol
hidro lasa Fosfolipasa A2
Monoglicéridos
Isornerasa
Ácidos grasos Glicerol Colesterol libre Lisofosfolípidos

colesterol hidrolizando las uniones con los ácidos grasos, dando colesterol
libre y un ácido graso. En forma similar hidroliza los ésteres de las vitaminas
Iiposolubles. Las fosfolipasas)son producidas por el páncreas como pro-
fosfolipasas y son activadas por la tripsina. La fosfolipasa A2(J-iidrolizalas
uniones de los ácidos grasos situados en la posición 2 del fosfolípido, tras lo
cual se liberan ácidos grasos y lisofosfoglicéridos.v'" )
Absorción: los productos finales de la digestión de los lípidos son: ácidos
grasos, monoglicéridos, lisofosfoglicéridos, colesterol libre y vitaminas lipo-
solubles. La captación de estos productos a través de la membrana microve-
llosa se realiza por un proceso pasivo. Los 2 monoglicéridos y aun triglicéri-
dos podrían atravesar la membrana del enterocito.2 La hidrólisis de estos
productos incorporados sin una completa degradación sería llevada a cabo
por lipasas intracelulares. Una proteína citosólica de bajo peso molecular,
denominada proteína transportadora de ácidos grasos, se liga a los mismos
y funciona como proteína de transporte intracelular, dirigiendo los ácidos
grasos de cadena larga hacia el retículo endoplasmático liso, lugar de la resín-
tesis de triglicéridos, fosfolípidos y ésteres de colesterol. El glicerol y los
ácidos grasos de cadena de 1 O carbonos o menos atraviesan las membranas
~del enterocito y pasan directamente a los capilares del sistema porta.'! La
absorción de los lípidos depende de ciertas características bioquímicas como:
la longitud de la cadena, el grado de saturación y la estructura molecular.12
La mayor solubilidad de los ácidos grasos de cadena corta y media facilita su
absorción. Los mismos no requieren de la formación de rnicelas, y por con-
siguiente tampoco de la presencia de sales biliares. Su pasaje directo al siste-
ma venoso portal se realiza sin reesterificación intramucosal ni formación
de quilomicrones. En relación a los ácidos grasos de cadena larga.se sugiere
una disminución del 10% en la absorción por cada incremento de dos áto-
mos de carbono en la cadena de los ácidos grasos, lo que estaría relacionado
, con la menor solubilidad de los mismos a mayor longitud de la cadena.
( El grado de saturación afecta la absorción, de manera que los ácidos grasos
.insarurados se absorben mejor que los saturados. ¡
Finalmente, en relación a la estructura molecular de los lípidos, los 2 mono-
glicéridos son más solubles y se absorben con mayor facilidad que los áci-
dos grasos libres. Además los 2 monoglicéridos se absorben en mayor medi-
da que los 1 o 3 monoglicéridos.
La resíntesis de triglicéridos en el enterociro se lleva a cabo a partir de ácidos
grasos libres y 2 monoglicéridos o glicerol. Los ácidos grasos deben activarse
con coenzima A y formar acil-coenzima A. La acil-CoA transfiere el ácido

graso para formar los triglicéridos a un 2. monoglicérido o al glicerol 3 fos-
fato, éste en músculo y en el tejido adiposo puede provenir de la dihidroxi-
acetona-fosfato, producto de la glucólisis, o bien a partir de la activación del
glicerol por la enzima gliceroquinasa, presente en órganos como el hígado,
riñón y glándula mamaria.
Los triglicéridos de la resíntesis, juntamente con una cantidad menor de
colesterol, fosfolípi~os y pro~eínas forman una nueva estructura: los quilo-
mrcrones, que son lipoproteínas, las que pasan a los vasos linfáticos.
(Transporte de lípidos: debido a la insolubilidad de los lípidós en el medio
acuoso de la sangre, las proteínas proporcionan el mecanismo para su trans-
porte mediante la formación de Iipoproteínas.jl.as mismas están conforma-
d'.18 por una frac_ción pr~teica denominada apoproteína y una fracción lipí-
dica con ~ont~mdos vanables. de cole~te~ol, triglicéridos y fosfolípidos. Las
~pop_rotemas tie~en tres funciones principales: solubilizar a los compuestos
lipídicos ~e las Iipoproteínas, regular la acción de estos lípidos con las enzi-
mas relacionadas con el metabolismo de las lipoproteínas y unirse a los
receptore_s de las membranas celulares determinando los sitios y grados de
degradación de las lipoproteínas. Las principales apoproteínas son la Al,
Ali, B48, B,100, en y E.13
(_~xisten ~ clas_es de lipoproteínas: quilomicrones, VLDLjvery loto-density
lzpoprotei_ns: l~poproteínas de muy baja densidad), IDl' (intermediate-density
lz;_opro~ems: li;_oproteína~ de den_sidad intermedia), LDL (lou/-density lipopro-
tems:fipoprotemas de baja densidad)y,HDL (high-density lipoproteins: lipo-
proteinas de alta densidad).
Los q~ilo.micrones son las lipoproteínas de mayor tamaño, están constitui-
das prmcipal~eme por triglicéridos de origen exógeno. Los quilomicrones
nacientes contienen apolipoproteínas B-48, Al y AIV. Nacen en las micro-
vellosidades intestinales y son transportados por la circulación hacia el con-
duct? torácico. En la circulación adquieren apolipoproteínas C y E que
pr~v~enen de las, HDL. La apoproteína CII es el cofactor necesario para la
act1~1dad de la lipoproteína lipasa (LPL), enzima que se encuentra en los
capilares del endotelio y que hidroliza los triglicéridos de los quilomicrones.
~a apo~rot~í!1a E es r~conocida por un receptor hepático, permitiendo la
mternahza~10n del quilomicrón en el hígado, donde sus remanentes lipídi-
cos y proteicos son catabolizados.
134
El transporte de lípidos endógenos se lleva a cabo por medio de las VLDL y
LDL. La VLDL es una lipoproteína rica en triglicéridos de origen endóge-
no, con una estructura y composición similar a los quilomicrones pero de
menor tamaño. Es sintetizada en el hígado, aunque una muy pequeña pro-
porción puede sintetizarse también en el intestino. Las apoproteínas consti-
tutivas son la B-100, E y C. Su contenido lipídico es en parte hidrolizado
por la LPL, con lo cual se transforma en una nueva lipoproteína: La IDL.
Parte de esta Iipoproteína es removida del plasma por medio de receptores
hepáticos que reconocen a la apolipoproteína E. El resto continúa la lipóli-
sis de su contenido lipídico, y todas las apoproteínas excepto la B-100 son
transferidas a otras lipoproteírias. El resultado es la formación de la LDL,
con un contenido elevado de colesterol y con apoproteína B-1 OO. Esta apo-
proteína es reconocida por receptores hepáticos y extrahepáticos con gran
afinidad para la LDL. Alrededor del 70% de La LDL es removida del plasma
por este mecanismo, principalmente en el hígado. El resto es modificada en
el plasma y removida por otros receptores que se encuentran en los macró-
fagos y células endoteliales. La cantidad de LDL en plasma está en directa
relación con el número de receptores LDL, el que a su vez está regulado por
las necesidades celulares de colesterol. Cuando estas necesidades son bajas,
-Ias células sintetizan pocos receptores, reduciendo la remoción de las LDL.
A su vez, existen otros factores que afectan el número y la actividad de estos
receptores de LDL, el principal es ·un determinante genético para la síntesis
de los mismos. 14 Entre los factores externos, el consumo elevado de grasas
saturadas y colesterol disminuye la actividad de estos receptores. Una canti-
dad elevada de LDL en plasma condiciona un mayor riesgo de aterogénesis.
Las HDL son las lipoproteínas encargadas del transporte "reverso" delco-
lesterol, mecanismo por el cual el colesterol de los tejidos periféricos puede
ser excretado. Las HDL nacientes se sintetizan en el hígado e intestino y
recogen el colesterol libre de las células. Este colesterol es esterificado por la
enzima LCAT (lecitin colesterol-acil tramferasa), que utiliza a la apoproteína
A-1 como cofactor. Las HDL maduras se forman con la adición de los fosfo-
lípidos y triglicéridos derivados del catabolismo de los quilomicrones y las
VLDL; a su vez, el colesterol esrerificado de las HDL puede ser transferido
a las VLDLy LDL. En el hígado las HDL son degradadas totalmerite.13 El
gráfico 7-3 resume el transporte de los lípidos, y en la tabla 7-2 se presentan
las características principales de las lipoproteínas.
135
Tabla 7-2. Características y funciones de las lipoproteínas plasmáticas

~ ~ W.DL se U1t B1L
Densidad <0,95 0,95-1.006 I.006-1.019 1.019-1.063 1.063-1.210
(mg/ml)
Movilidad No migran Pre-Beta Pre-Beta· Beta Alfa
electroforética Beta
Origen Intestino Hígado Hígado Hlgado Hígado
Intestino Intestino
Rol fisiológico Transporte de Transporte Precursora Principal Transporte
TG exógenos deTG de transporte reverso de
endógenos LDL de colesterol colesterol
Aterogenicidad o + +++ ++++ Negativa
Composición(%}
Triglicéridos 90 60 40 10 . 5
Colesterol 5 12 30 50 20
Fosfolípidos 3 18 20 15 25
Proteínas 2 10 10 25 so
Principales A-I B-100 B-100 B-100 A-I
apoprotelnas A-IV CI E A-TI
B-48 CII
CI cm
CII E
cm
Fumte: referencia 13.
Metabolismo de los Iípidos

Degradación de los triglicéridos: se produce fundamentalmente en el teji-
do adiposo, y comienza con la acción de la lipasa hormona sensible (LHS).
Esta hormona'produce la hidrólisis delostriglicéridos dando como produc- \
tos ácidos grasos libres y glicerol. El glicero] no tiene actividad en el tejido
adiposo, por lo que.pasa a la circulación, metabolizándose en el hígado,
donde puede oxidarse para producir energía. Los ácidos grasos libres son
transportados en el plasma por la albúmina) La LHS se encuentra inicial-
mente inactiva, y debe ser acúvad~ por una proteína quinasa, la cual a su vez
es estimulada por el AMP cíclico.il.as hormonas.que favorecen la formación
de AMP cíclico/como los glucocorticoides, adrenalina, somatotrofina y
glucagón, favorecen la degradación de los triglicéridos. ,
' ,<::\ .,-'> '>}: \\(,1->c ?,':\ 1 "" > ' .-
Gráfico 7-3. Esquema c~nceptual del transporte de los lípidos
A. Transporte de lípidos exógenos
Intestino Quilomicrones Quilo micrones Hígado

remanentes
LPL +.15:?tri
~
B. Transporte de lípidos endógenos
Hígado
"'. LDL modificada
~~;L-~
~ IDL
I
__/ 11111
VLDL IDL R~o, 1

Macrófagos
Células endoceliales
C. Transporte reverso de colesterol

HDL
~ ¡Nf'j CITP ~
O~-
LCATt
HDL naciente
Células extrahepáticas
Intestino
TG: rriglicéridos
CE: éster de colesterol
CETP: proteína de transferencia de CE
Degradación de los triglicéridos
TG ....
~f------ LHS activa ....---------LHS inactiva
DG r
Proteinquinasa
1 (+) (-)
MG Glucocorticoides
/\
Adrenalina AMPc~
Somatotrofina
Glicerol AG Glucagón
( Síntesis de triglicéridos: los triglicéridos se sintetizan a partir del glicerol,

que debe ser activado a glicerol P. En el hígado existe una glicéroquinasa
que activa directamente al glicerol P. En el tejido adiposo no se encuentra
esta quinasa, por lo queiel glicerol que se utiliza para la síntesi~·.de los trigli-
céridosproviene de¡la dihidroxiacetona P,ipr'bducto intermedi~ de la glucó-
lisis. El origen de los ácidos grasos también es doble, por un lado provienen
de la degradación de los quilomicrones y las VLDL, o bien pueden obtener-
se de la síntesis endógena a partir del aceril-Coá.) Para la síntesis de los
triglicéridos los ácidos grasos deben ser activados a acil-CoA.2,15
Síntesis de ácidos grasos: la síntesis endógena de ácidos grasos se realiza en
el citoplasma a partir del acetil-CoA.
El acetil-CoA que proviene del metabolismo de los carbohidratos, los ami-
noácidos o los ácidos grasos se encuentra en la rnirocondria, y-debe salir al
citoplasma) como la mitocondria no es permeable a su pasaje, ({~~aJ~id~-,
cítrico junto con el oxalacetato. El ácido cítrico pasa al citoplasma y origina
nuevamente acetil-CoA. Este acetil-Co.A se une al malonil-CoA) primer
paso de la síntesis que está regulada por un sistema multienzimático deno-
minado "ácido graso sintetasa''.\El proceso de síntesis produce principal-
n:1-~nte pali:n~tato (Cl6:0); posteriormente, mediante sistemas de eloqga-
eren, se adicionan carbonos para obtener ácidos de 18 y 20 carbonos. I
\Degradación de los ácidos grasos o beta-oxidación: cerca del 50% de las
necesidades energéticas del hígado, riñón, músculo cardíaco y esquelético
en reposo es aportado por la oxidación de las grasas:)Este porcentaje aumen-
ta a casi el 100% en situaciones de ayuno. A diferencia de estos tejidos, las
células cerebrales no utilizan los Iípidos y dependen casi exclusivamente de
la glucos~. Los ácid~s Jzrasos para. degradarse deben se,r ~ctivados, para. lo.
cual. reqmeren energia\En p~~senc1a de ATP y C~A, el ac110 graso se acnva
a acil-CoA. Una vez activaddjiebe entrar en la mitocondria; proceso que es
facilitado por la carnitina, compuesto derivado del aminoácido lisina. Dentro
de la rnirocondria, se oxida liberando sucesivamente acetil-CoA y un ácido
graso con dos carbonos menos, que reanuda el ciclo. El acetil-CoA se oxida
en el ciclo de Krebs. Este proceso se denomina beta-oxidaciónj debido a
que la misma se produce en el carbono beta, el segundo a partir del grupo
carboxilo terminal del ácido graso.2•14
Metabolismo de los cuerpos cetógenos: los cuerpos cetógenos (aceto-ace-
tato, beta-hidroxibutirato y acetona) se forman en el hígado y se oxidan en
los tejidos periféricos, principalmente el músculo cardíaco, esquelético y
riñón. La cerogénesis es un proceso fisiológico, por lo que se considera nor-
mal la presencia de cuerpos cetógenos en sangre (hasta 1 mgo/o) y en orina
(hasta 20.mg en diuresis de 24 horas). La beta-oxidación de los ácidos gra-
sos en el hígado, si es completa finaliza con la producción de acetil-CoA, el
que se oxida en el ciclo de Krebs. Si la oxidación es incompleta, el aceto
acetil-CoA, en lugar de desdoblarse en dos moléculas de acetil-CaA, origi-
na acetoacetato, parte del mismo se convierte en ácido beta-hidroxibutírico
y en acetona.
El principal mecanismo de producción de cuerpos cetógenos es a partir de
un exceso de acetil-CoA, el cual se produce cuando se consumen dietas ricas
en grasas y pobres en carbohidratos, en situaciones de ayuno prolongado,
en la diabetes, o en cualquier situación que condicione un déficit de glucosa
en los tejidos. La glucosa provee glicerol P, que en el tejido adiposo es utili-
zado para la síntesis de triglicéridos y en el hígado provee piruvato que se
transforma en oxalacetato permitiendo consumir el acetil-CoA. La falta de
glucosa en el tejido adiposo impide la síntesis de triglicéridos, por lo que los
ácidos grasos llegan al hígado, donde se oxidan acumulándose acetil-CoA.
La. falta de glucosa en el hígado origina un déficit de piruvato y oxalacetato,
situación que impide la oxidación del acetil-CoA que se produce en exceso.
Esta producción aumentada de acetil-CoA permite la formación de aceto-
acetil-CoA (dos moléculas de acecil-CoA). Sobre este compuesto se une
otra molécula de acetil-CoA, formándose el beta-hidroximetil glutaril-CoA.
. . di ria en la cetogénesis y la síntesis de colesterol, y

Esta sustancia es mterme a . . 2.1s
partir de ella se sintetizan el beta-hidrox1buurato y la acetona.
·~ T · .
a~::~;~s;a:: debe activarse a aceto a~detil-CoA1, e~ c1ua~se
lé l d ·1 CoA que se oxi an en e cic o e
~:~:ª
lleva a cabo en el músculo cardíaco, esquel~ti~o Y riñón.d El
·
~:!~o 1:
mo ecu as e acen - · ' . l . d d de oxidación por los teji-
producción es exagerada y se supera a capaci a . se eliminan
dos periféricos, los cuerpos cerónicos se ac~mul~n e¡ ;ª~rr:a~ión se deno-
en mayor cantidad por orina o dp_or ~ía r~spn1rad:~npaH sp:diendo desarrollar
. · ue lleva a una 1smmuc10 , . .
mina cetos1s, q ., d l ilib · , · do-base del medio m-
como consecuencia una alteración ~ . eqm 1 no aci
terno a través de una acidosis metabohca. .
Colesterol: el colesterol es un lípido que deriva dellciclo p;~;pa~~~::~1:~d
f¡ ta 17 carbonos en su estructura, a que s
e~~ntre;~· t:s:ayor parte del colesterol corporal se sintetiza endóge~~-
gra ico - . or cantidad es aportada por la alimentación, en prome l?
mente, Y una men d , · 1 hígado intesti-
n.
300 a 500 mg/día. Los principales órganos ~ srntesis _son e
piel y glándulas suprarrenales. Su síntesis se realiza a parr
. d '1
1a~e~i
~i~:es~;~, ~ ::i;;i~E. ~ ::t:1:i~:i°~~~~~;;:::f~~~~

O
1
~~~::l~~r~ BOH
;í::::st es la metilglutaril-CoA red~ctasa, ~ue es 1i~bid~
or el colesterol sintetizado a modo de autorregulac1on endogena. m~u
Pl. la hormona tiroidea estimulan su síntesis, mientras que el glucagon,
ma y . . . id l . hib
--~~~---=~~~~~~,.
las catecolaminas y los glucocort1co1 es a m t en.
Cetogénesis
¡
Acetil-CoA
¡
Aceto acetil-CoA
-.
OH Mecil glutaril-CoA ---•& Colesterol
/
Aceto acetato BOH burirato
• Funciones: todas las células necesitan colesterol, el que se localiza en las
membranas asociado a los fosfolípidos y proteínas. _Las células del siste-
ma nervioso poseen un elevado contenido en colesterol. A partir del
colesterol se sintetizan los ácidos biliares y las hormonas esteroideas sexua-
les y suprarrenales.
• Absorción: luego de ser hidrolizado por la colesterol estearasa, el coleste-
rol libre penetra en la célula intestinal, donde es reesterificado. Los qui-
lomicrones lo transportan al hígado, donde continúa su circulación a
través de las diferentes lipoproteínas.
• Excreción: la eliminación se realiza por dos vías principales: a través de la
conversión en ácidos biliares, que forman parte de la bilis y mediante la
producción de esteroides neutros, por acción de la flora bacteriana del
colon. El coprostanol es el principal esterol producido y constituye la
forma de eliminación fecal del colesterol.
( lngestas recomendadas de Iípidos..la última reunión de expertos sobre gra-
, sas y aceites en la alimentación humana de la 'FAO: ha establecido las si-
guientes recomendaciones acerca del consumo recomendado de lípidos en
la alimentación:1
lngestas mínimas deseables
• Las grasas dietéticas deben aportar en las personas adultas un mínimo
del 15% del consumo energético diario.
• En las mujeres en edad reproductiva, el mínimo aconsejado es del 20%
del consumo energético.
lngestas límites para el consumo de grasas
• Los individuos activos que se encuentran en un balance energético en
equilibrio pueden consumir hasta un 35% de su aporte energético diario
en forma de grasas~ si su iniesta de ácidos grasos esenciales y demás nu-
trientes es adecuada y si el'nivel de ácidos grasos saturados no excede el
10% del consumo calóricodiario,",
1
._. Las personas con vida sedentaria ~o\ieben consumir más del 30% del
aporte energético diario en forma de grasas, .
Consumos recomendados de grasas saturadas, insaturadas y colesterol )
r
• L~ ingesta de( ácidos grasos saturados no¡debe proporcionar un porcenta-
je mayor al 10%)del consumo energético.
• Las ingestas deseables de ácido Iinoleico establecen de un 4 a 10% del

aporte energético, siendo el rango superior aconsejado cuando las inges-
tas de grasas saturadas y colesterol son relativamente elevadas.
• Se considera apropiada una reducción en la ingesta de colesterol, con un
valor menor a: 300 mg diarios. 1
1
Consumo de ácirl,os<grasos esenciales

• La relación ácido linoleico-linolénico en la dieta debe mantenerse entre
5:1 a 10:1.
• Las personas que consuman dietas con una relación superior a 10:1, de-
ben ser estimuladas a aumentar el consumo de alimentos ricos en ácidos
omega-3./
Tabla 7-3. Contenido aproximado en lípidos en alimentos
~mftidtn ~
~gdedm&MQ1 <-
> 90 Aceites
Grasa de cerdo o vacuna
89-50 Manteca
Margarinas
Mayonesa
Fiambres
Almendras
49-10 Quesos
Vísceras
Carnes
Huevo
Crema de leche
Chocolates
Aceituna
Coco
<10 Leche
Algunos pescados: merluza, pejerrey, salmón
Alimentos fuente de lípidos: en la tabla 7-3 se presenta el contenido en
lípidos en distintos alimentos. En los de origen animal predomina el conte-
nido en ácidos wasos satura1os, r los aceites vegetales constituyen la princi-
pal fuente de ácidos grasos msaturados. Los pescados constituyen una ex-
cepción ya. que contienen ácidos grasos insaturados de la serie omega-3. La
tabla ~-4 hs~a el aporte proporcional, de los ?isti~tos tipos de ácidos grasos
en vanos alimentos. El colesterol solo es sintetizado por los organismos
animales, son especialmente ricos la yema de huevo y el seso, que contienen
más de 1.000 mg/100 g. La tabla 7-5 presenta el contenido en colesterol en
varios otros alimentos.
En la tabla 7-6 se resumen los efectos atribuidos a los diferentes ácidos
grasos sobre las fracciones de colesterol sérico.
Tabla 7-4. Contenido porcentual aproximado en ácidos grasos sobre el total de grasas
~-
en alimentos
.IJimnttt, Grlni1.Hlf111ri1lki11 GMStJS 11101UJ,- Gmstll j11>6-

-
~
Carne de vaca 53 44 3
Carne de pollo 40 44 14
Pescados (merluza) 19 27 54
Huevo 35 50 15
Leche entera 65 31 4
Aceite de maíz 10 36 54
Aceite de girasol 11 19 70
Aceite de oliva 15 73 13
Manteca 64 33 3
Frutas secas 10 25 65
Palta 17 70 13

FUNDAMENTOS DE NUTRICIÓN NORMAL ----~-----
Tabla 7-5. Contenido aproximado de colesterol en alimentos
Omtenidt> m rdtstm,l ~
fmg!I'tJO g tk lliúnfflt4)
500-300 Hígado
Riñón
Caviar
Huevo de gallina y codorniz
290-100 Manteca
Piel de pollo
Calamar
Camarón
Menudos
Sardinas
Quesos con más del 30 % de grasas
'
90-60 Carne de cerdo
Carne vacuna
Carne de pollo
Salchichas tipo Viena
Fiambres
Quesos con 20 al 30 % de grasas
< 60 Leche
Merluza
Salmón
Quesos con menos del 20 o/o de grasas \
Fuente:Tabla de composición química de los alimentos. Recopilación de datos analíticos del Instituto Nacio-
nal de la Nutrición, 1997.
Tabla 7-6. Fíecto de los diferentes ácidos grasos en las fracciones del colesterol sérico
1'fpbdttkirlo~ Jlfmo
Saturcdos Elevan el colesterol LDL. .
Monoinsarurados Anteriormente se consideraba que poseían un efecto neutro so-

bre la concentración de colesterol sérico; en la actualidad se pos-
rula que disminuyen la fracción LDL y no afectan la fracción
HBL.
Poliinsaturados Disminuyen el colesterol LDL cuando reemplazan a las grasas

saturadas en la dieta. Recientemente se ha demostrado que tam-
bién disminuyen el colesterol HDL. Por otro lado, se ha sugeri-
do que ingestas elevadas de AGPI pueden asociarse a un mayor
riesgo de cáncer probablemente por su elevada susceptibilidad a
la peroxidación.
. Omega-3 Disminuyen los niveles de triglicéridos y colesterol LDL sin afee-

car al colesterol HDL. Otros efectos beneficiosos que se les atri-
buyen son la reducción en el riesgo de trombosis por disminuir
la inflamación y la tendencia a la coagulación.
Isómeros trans Con respecto a sus efectos sobre los lípidos sanguíneos se ha su-
gerido que serían equivalentes a los de los AGS, elevando el co-
lesterol LDL y disminuyendo el HDL.
Experimentalmente se ha demostrado que compiten con el me-
tabolismo de los ácidos grasos esenciales disminuyendo la con-
versión de éstos a sus respectivos eicosanoides,
'
Fuente: referencias 16, 17, 18 y 19.
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Capítulo
Vitaminas liposolubles
Vitamina A
Estructura: ~~!1º~.~~~i.Q!!.. dexitM'linal\.es el .nwbr~~dcp de todoJ
~~pu~st9.~_der1~~~$ 4e.J3: ~:-ior:iona,__~QJI\P_el...r~.t.~91 y sus ésteres, ~l
~~!'f!.ªl_(~gneno).,y.~J~~BÍQJft.Ü!9!..<:9..· El: c~mp11estop~c,g~~itor es el todo-
rra~s retinol, ..51.! forma aldehído es .el retina] y su forma ácido es él retinoi-
co.
Con la ~enomi.nación de provitamina A se agrupan· todos los carotenoides
q~~ pose~n activi~ad ~iológici del retinol (fig. 8-1). .E.J?.)~s aJimentos de
Q!!g~;º· ~~~~_l_a,v1ta!f1i1!.a~
. -~~ encuentra como retino! libre o esterifi~~do
este u!t1mo por l~ general con el ácido palmítico (palrnitaro de retinilo), en
cambio ~~ los alimentos. de origen vegetal se encuentran los carocenoides
que ~on prgmen~o~ ~olore~do~, se ~an difer~nci~do más de 600, pero sólo
50 1tienen
A
la posibilidad
•,
de convemrse en vuamina A activa • El mas ' activo
·
es e p-caroteno, también se encuentran dentro de los más conocidos el alfa
y el gamma-caroteno, las criptoxaminas, la lureína, el licopeno y los carote-
nales.
Retino! Acido rerinoico
.,.~~
....
Retinaldehído 13-caroteno
",•~·· . CNO
' """'
º"•
<X· 14-hidroxirretrorretinol
11 19
13-criptoxan tina {3-hidroxi-13-caroteno)
20
11
... ••
Fig. 8-1. Estructura de la vitamina A y sus precursores.
FUNDAMENIDS DE NUTRICIÓN NORMAL ----------
•'H,' ,; .o!,
r
Características: es una vitamina que por su estructura química presenta
dobles enlaces en su cadena lateral que son sensible_~a)aoxidac:ión
-- otro~ ácidos grasos insaturados; p()r lo tamo la ~po5._ici~n. a
. -$nc1a de ·pxJgeno molecular J3: alteran con facilidad, La ox1dª'--~~~s
como
l_u~l la pre- 'ª
gr-ª~~s . taml}.té11_ pu~de_i11cl.µcir, su descomposición; pero los anuo~.dan~s·-
como el alfa-tocoferol y el ácido ascórbico los .rrotege~1_ de la oxidación.
Tant¿ el retino! como el beta-caroteno son relativamente estable~.-ªl Zafo;;
~·- . --····--
Funciones: la vitamina A participa en variadas y diferentes funciones, como
la reproducción, el desarrollofetal, el crecimiento, la inmunidad, funciones
que se relacionan estrechamente con su participación en el proceso de dife-
renciación celular. Por otro lado, es necesaria para el mecanismo 4~ Íavi-
sión.3·4
4!. _
• .El. ~~ido, Eeti~oico regula la c§feren~ac~~f!... las ~élu'3,s actuando como
mensajero intracelular, de manera similar a una hormona en la regula-
ción de la distribución de un número de genes; tiene un control genético
en procesos del desarrollo embrionario, el fenotipo y las funciones de las
células epiteliales. El mecanismo de acción es parecido al de las hormo-
nas esteroides, vitamina D y hormonas tiroideas. Cumple de esta mane-
I
-- ra un papel vital en el mantenirr1.k,ntfLdtJJJs.. (JJ}telÚJs, los 'cuales constitu-
yen la bc!,rr_el]JM:1mada pari l.asipf~i.9.ges. Hay epitelio en la piel, enla
superfic1eocular, en la cavidad oral, en el tracto gastrointestinal, y en lq_s
~. _aparatos respiratorio y genitoutinario. E\isten tres subtipos de recepto-
res de ácido retinoico: alfa; beta y gamma, asf como proteína homóloga
receptora de retinol, Cada una es codificada por un gen diferente que se
regula en forma independiente y observándose diferencias en la distribu-
ción en los tejidos. Los receptores del ácido retinoico son descriptos como
factores ligantes activos de transcripción que al unirse al ácido retinoico
interactúan con algunas regiones nucleares del AD N; de esta manera, el
receptor del ácido retinoico regula la transcripción del gen del ADN al
ARN.5
• La vitamina A está relacionada con el metabolismo proteico, __ en estados
/de desnutrición pordefÍc{encÍa·p~a·teica aiúique elhigad.otenga depósi-
{ tos de retinol, no puede ser movilizado porque no se sintetiza la proteína
..... transportadora de retinol. Porotro lado, cuando falta vitamina A, ~e
) altera la síntesis de proteínas, lo que produce una disminución del creer-
:' miento y mayor susceptibilidad a las infecciones.
'.) ;'
r I ...,.... --~ . ,, 11 ,:.; (+n

---------------------- Vitaminas liposolubles
• Es neces~~~~a.la.Jibaaci.ó1Z ~.hiq;ra drlh,fgadQ, por esosu deficiencia

:~ ~~~-c!?.n. puede ser una de las causas dtar.emia ferropénica, ..
• Con respecto a la relación de la vitamina A con la inmunidad, las invesri-]
gaciones en esta área fueron recientemenete revisadas en cuanto a la inte-.
gridad de los órganos linfoides, la proliferación y el funcionamiento de 1
los linfocito_s, y _la con~ent~ación ~e ª?ticuerpos en sangre. Se observój1
que )a deficiencia de vitarruna A disminuye la concentración de inmu-:
n(2gt~~1:1Hna fy!_p la inDJ.unoglobylíila G.. en plas_ma; ... también i~terfie~~
~E_ las_ rewuesta.~,.al_ ",i!_ll~ _d!!! .s.:i,r~ppión_y e~ HIV,.J'JC.~~ce.):l ;e.~pye.st~ a.
~ 1~f~cc1ones.. paras1tanas. La deficiencia de vitamina A tiene por lo
tanto P!<?f.':1.~E()~-~fecr.o~e.!:1.~!sis_te!P.:.cl. inmune pero los mismos son selec-
tivos. Un estudio reciente muestra la complejidad de estas respuestas en
la población humana, examinando los subtipos de las células T y las
diferentes respuestas a la suplementación con vitamina A. Actualmenté\
existe una hipótesis que refiere el descubrimiento de un meraboliro de la )
vitamina A, el 14-hidroxirretrorretinol (HRR), que es sintetizado por I
los linfocitos a partir del retino! después de la estimulación por la pro-
teinquinasa C. El HRR penetra en el núcleo por el citoplasma y estimula
la transc~ipc~ón de ARNrn. Si se confirma esta hipótesis se puede llegar a
una explicación acerca de los efectos de la vitamina Ay la función inmu- ·
ne.6
• La vita_!!!lJ.?.~ _!,. es también necesaria para el mecanismo de la visión: en la

retina existen dos tipos de cél~i~s· fotorreceptoras: los conos, que son
sensibles a la luz de alta intensidad y perciben los colores:y los bastonci-
llos, que son sensibles a la luz de baja intensidad y perciben el blanco y el
negro. Los pigmentos visuales son crornoproteínas, en los conos se for-
ma la iodopsina y en los bastones la rodopsina que necesitan corno gru-
po prostético para su síntesis al 11-cis-retinal. El retinol-todo-trans llega
a través de la sangre a la retina y por intervención de una deshidrogenasa
zinc dependiente es oxidado a rerinal-todo-rrans y por medio de una
isómera se convierte en l l-cis-rerinal, que se une a la opsina y forma el
compuesto activo que permite la regeneración de la rodopsina, Por ac-
ción de los rayos de luz de baja intensidad, la rodopsina se descompone
en metarrodopsina y l I-trans-retinal, la metarrodopsina estimula a la
transducina que produce una hidrólisis del GMP cíclico (mensajero) que
produce apertura de los canales de sodio en la membrana; esto origina la
exaltación del nervio óptico originando los impulsos en el cerebro como
'
, . al s El rrans retinal se regenera nuevamente_ y forma ~ 1-
e~nm~los. visu ~ · , . En el ráfico 8_ 1 se esquemanz.an los pnn-
c1s-retmal y contmua e~ cl1cloD. bi d ga que una parte del trans retinal se
· l pasos de este cic o. e l O • ·
ct~adaes io reponer con la alimentación esta vitamina para impe-
ox1 , es necesan - _
dir la ceguera 9octurna ...
..- ··· ··. ;--~ ·d mioló icas han atribuido un efec~q PI.~-
• Numerosas mvesugac1ones epi e .g -··--- -·-r ....... --- 1·- 'ncer
· t carotenos- contra -· · las ,¡;_ - :L Je'S Je·ueneratwas como e ca
enfermeqaa, a; o
,
·-·-- ---·-:r:-:r:- --
~lJ!!.q, º!. · · d- --· ·· · · '6 acularía de la retina y las enferm~_q;~es
las ca t aratas - - ·-·· - ···n. rn. - - id- " - d - l más importante
. ~ la egenerac1 . en a
1
cardiovasculares. El ft-car.2.~~!llt.~ c~n~1 era obe b-1---- -e-nte por su- ¡ctivi=
· ·d · l fi edades crorucas. pro ª ei:n ... - · - - · - - ·-·-
I?E~~en(:t6~- e t~-~-~~-~-~(~~-·¡¡·~~~bran~ celular, sobre codo en aquellas
d:1 :i~~;:1i:j::ec::~::rracio~es ~e oxígeno. Sin _emba:go, es~a: ~~:~~~
q · , h b do in vttro, y no es posible diferencia .., .....
ª .
, r
~11,., -rnes solo se an compro ·¿' · bié _ resentes en los
· d d d la de otras sustancias annoxi antes tam 1e0; P ,- . . fu
v11· a e . car otenos No obstante, en la actualidad la unica n-
a 1mentos neos en .·
Gráfico 8-1. Esquema conceptual del ciclo de la visión

~~~~~~~~.:.:~:::=o=~=ru~'d=ro=~~n~~-~-zn~~~~~,--~~~
\
l
1
RETINOL-TODO-TRANS --=-_!'....---,,._,, RETINAL-TODO-TRANS

(retina) Isomerasa
l ::~::¡~;
--------• 11-CIS-RETINAL + OPSINA
11-TRANS-RETINAL
4--------
i j
RODOPSINA
METARRODOPSINA
i
Estímulos vi~uales
--------------~------- Vitaminas liposolubks
ción totalmente reconocida de los carotenos en el organismo es su activi-

dad como provitamina A y ~Ú!l.A~~i~t~ co~~~~s? en la comunidad
científica acerca del beneficio que representaría para la población reco-
mendar ~11 suple~ento de carotenos como medida preventiva para 'el
desarrollo de tales enfermedades degenerativas.
. . ...........
Absorción y metabolismo: en los alimentos de origen animal, el retinol se
encuentra esterificado; al llegar al intestino y en presencia de sales biliares es
hidrolizado por una hidrolasa pancreática. El retinol libre se incorpora así a
la fase rnicelar y de esta forma es absorbido en un porcentaje de aproxima-
damente el 80%. En Ias células epiteliales del intestino, es rápidamente re-
esterificado principalmente con ácido palmítico incorporándose a los qui-
lomicrones y en esa forma, vía sistema linfático, pasa al torrente sanguíneo.
El hígado capta los remanentes de los quilomicrones donde el retino! es
depositado como éster de retino! (en el parénquima hepático) en las células
llamadas lipociros que tienen gran capacidad para almacenar la vitamina, la
que puede hidrolizarse para producir retino! u oxidarse a retinaldehído y a
ácido retinoico según las necesidades en los diferentes tejidos. Si excede la
capacidad de depósito de los mismos, se vuelca a la circulación y se produce
~~~~ toxicidad porque el organismo no tiene mecanismos rápidos de elimina-

ción. Una parte del retinol absorbido se elimina como glucurónico y otra se
metaboliza y se elimina con la orina.
Por su parte, los carotenos se absorben en la fase micelar pero con mayor
dificultad por ser menos polares que el retinol. Se estima que el porcentaje
de absorción es de alrededor del 40%, aunque son varios los ~ccores que
~~!1...~.f~c:r~n,q<>,_la biodisponibilidad de los carnr~nos:8 ---
• Laestructura del alimento: la absorción de los carotenos de los suple-

mentos es considerablemente mayor a la de los-alimentos. En los vegeta-
les de hoja verde los carotenos se encuentran unidos a los cloroplasros y
participan en la fotosíntesis. En las zanahorias, por ejemplo, los (3-caro-
renos se ~ocalizan en forma de _cris~les._ En ~mbos casos la solubilización ¡i 7
de los mismos en el proceso digestivo es baja. ...._,
• g! procedimiento de cocción: se ha observado que la cocción al va.en de
lasiailahoñasy-espinacas ·a_J!rnenr~ la biodisponibilidad de los carotenos.
Sin embargo, tal efecto no se produce cuando se emplean métodos de
cocción más prolongados y con elevadas temperaturas, como el hervido,
ya que se producen isómeros o productos derivados de la oxidación de
los carotenos, que resultan menos biodisponibles.
1:
, ~
FUNDAMENTOS DE NUTRICIÓN NORMAL ---------;----
• Contenido en grasas de la dieta: el consumo de grasas en _lllE.3.~srn~E<?J?1-

d~ qt1~. aporta carntenos optimiza la absorción de los_ ~1s~9.s. Estudi os
levados a cabo en Mrica. demostraron que m~ntemen.~o constante la
ngesra de carotenos pero ~uplementand? la ahmei:1-~ac1on con 18 gr a-
mos diarios de aceite de oliva se aumento la absorc1on de los caroten os
[
del 5 al 25%.
• Las drogas hipocolipemiantes como la colestiramina poseen un potente
efecto inhibitorio en la absorción de los carotenos.
En el gráfic~ 3:2 se presentan algunos ejemplos de las modificaciones en la
biodisponibilidad de los carotenos.
Los carotenoides son absorbidos en el íleon y son ~etectados en ~ios teJl-
dos pero, a diferencia de la vitamina A, no se combman con protemas es p~-
Gráfico 8-2. Modificaciones en la biodisponibílidad de los carotenoides
Elevada biodi:;ponibilidad
Ejemplos específicos de Estructura de alimento •

alimentos o compuestos
Carotenos sintéticos Carotenoides elaborados en dispersion es

acuosas
Papaya, durazno, melón Frutas
Batata Tubérculos
Jugo de tomate Jugos procesados consumidos con
'
v
alimentos que contengan lípidos
Zanahorias, pimiento Vegetales amarillo-anaranjados cocido s
Tomate Jugos sin procesamiento y sin grasas
Zanahorias, pimiento Vegetales amarillo-anaranjados, crudo s
Espina~a Vegetales de hoja verde, crudos
Baja biodisponibilidad { d 0%)

-------------------- ~}taminas liposolubles
dficas y son transportados como lípidos no polares por las lipoproreínas -.

Una fracción de los carotenos se transforma en la mucosa intestinal, me:-[
diant e la acción de la caroteno-dioxigenasa, en rerinal y luego en rerinol.j
Cualq uier trastorno de la funcio.' n.. di.gesn.·va. , com·. o de. ficien
..c. i.as. ·. en. la secre-1
..
ción pancreática o biliar o ¿Iteraciones de la mucosa intestinal con sín-
drom es de m;1I~l:>s.~.r~i,ó.p, a4í coÍ:tio
las enferme<J~qq.parasitarias, afectan !
-
de~favorablemente la absorción l . ranro de
. la vitamina,
. A
. como
. de los carate- '.
noides. ·. r,¡;, y
'-·-···\.,) ..,
El rerinol puede llegar a configurarse en todas las formas de vitamina A
excepto en J3-caroteno. El ácido retinoico es el producto final y no puede
volver al retinal, ni al retinol: esto explica por qué el ácido retinoico cumple
algunas funciones de la vitamina A como crecimiento, madurez, diferencia-
ción celular pero no cumple función en la visión. El retinol y sus derivados
son tr ansportados en el plasma hacia los tejidos por una proteína específica
denominada RBP (retino! binding protein) o PER (proteína de enlace de reti-
nol). En los tejidos existen dos tipos de proteínas involucradas en la activa-
ción y funcionamiento de la vitamina A: las proteínas citoplasmdticas, que
enlazan la molécula de retinol o ácido retinoico regulando el metabolismo
de la vitamina, y los receptores nucleares, que enlazan el ácido retinoico y
regulan la expresión genética. Entre las proteínas citoplasmáticas se encuen-
tra la CRBP (cellular retino! bindíngprotein) o proteína de enlace de retinol,
que se localiza en hígado, riñón, intestino y órganos reproductivos masculi-
nos,y la CRABP (cellular retinoic acid bindingprotein), proteína intracelular
de áci do retinoico que se encuentra en la piel y en los testículos. La distribu-
. ' en los tejidos se regula en forma diferente durante el transcurso del
cron
desarrollo embrionario, fetal y neonatal. Estas proteínas cumplen la fun-
. ' de ser proteínas guías en el metabolismo del retinol.5 El gráfico 8-3
cron
resume los principales pasos en el metabolismo de la vitamina A.
Indieadores del estado nutricional: varios indicad.ores pueden utilizarse para
evalua r el estado nutricional respecto a la vitamina A.9•1º·11 Uno de los más
utilizados es la concentración plasmática de retinol. ,.E~is.te_1:1,!!a]eJaci9n_fü1.e~~
entre. . lªjQg{:S,t<!. y la concentración de retinol en plasma. Los niveles muy
bajos en sangre indican escasas reservas hepáticas y en los tejidos. Jleyadas,.
1Egestas de vitamina A darán como resultado altos niveles en sangre aunque
no ne cesariarnente son indicadores de buenas reservas de vitamina A en el
--
higad a.'. P~r otro lado, algunos autores sugieren que pueden pre~eprnrs; va-
torés en sangre normales con bajas reservas hepáticas.' Además, la conce11.-_./
. ... ·-··-"·· ..
t /, . ~ -.
.
FUNDAMENTOS DE NUTRICIÓN NORMAL ------+-----
Gráfico 8-3. Esquema conceptual de la absorción y metabolismo de la vitamina A

;
Alimentación
-~ <,
Alimentos de origen animal Alimentos de origen vegetal
(~-carotenos y otros carotenoides)
l
(palmitato de retinilo)
};a:1~ as caroteno ª'"';"""'

reririol retinol
'\
/
Enterocito l:<ttfiació, ... ~

caro te nos
Palmirato de reti~ilo + Quilomicrones
\. ,,
... Tejidos
I
Hígado
Proteína de enlace de mino!
,/
Células blanco '4
-,
Piel
Retina
(retinal) · (ácido retinoico)
rración plasmática de retinol depende de lo~ niv~~es de:ª. proteín~ trans~or-

tadora de retinol, de manera que su determinación es útil para 11agnosncar
deficiencias severas, pero es menos sensible a deficiencias marginales.
La concentración de vitamina A en el organismo se puede categorizar en:
deficiente, baja,. aceptable y alta, como se presenta en la tabla 8-1.
rEl estado sarisfactor~o es el que per~ite la a~se~c~a de sign_o~ dínicos Y
\ asegura que se cumplan rodas las func_1ones fisiológicas depend1en~es d~ ,la
1_yitamina A, garantizando una reserva t1sul_ar de tres me~~s. En esta situacion
el contenido medio corporal de la vitamina es de 0,18 mmol para un h?m-
bre de 76 kg y de 0,14 mmol para una mujer de 62 kg; valores determma-
-------------------'------ Vitaminas liposolubles
Tabla 8-1. Niveles de retinol y betacarotenos en plasma
Deficiente < 10 < 20

Baja 10,1-19,9 · 20-39,9
Aceptable 20-49,9 40-99,9
Alta > 50 > 100
Fumtt: referencia 16.
dos teniendo en cuenta una concentración hepática satisfactoria de vitami-

na A de 0,07 mmol/g" de hígado en ambos sexos.
Los sigi:ios clínicos de la deficiencia suelen aparecer cuando la ingesta es
muy baja, las reservas hepáticas son mínimas y las concentraciones en plas-
ma son menores a 10 µg/dl de retino! (< 0,36 mmol/l). No obstante, en
algunos casos, cuando las concentraciones se encuentran entre 10-20 .µg/ dl
(0,35-0,70 mmol/1) ya puede presentarse alguna sintomatología de la defi-
ciencia, por lo que dichos valores de retino] en plasma son indicativos de un
estado nutricional marginal.
Otros_ indi_cadores utilizados para valorar el estado nutricional con respecto
a la vrtamma son: la prueba de dosis-respuesta-relativa (DRR), que consiste
en determinar las concentraciones plasmáticas de retinol antes y después de
la administración oral de'450 µg de palmitaro de retinilo, Se aplica la si-
guiente fórmula:
D?~de: A_s = concentración plasmática de retinol 5 horas después de la ad-

~~n.mrac16n.oral de 450-µg de palmitato de retinilo y~= concentración
inicial de reuno! en plasma. Se considera que valores iguales o menores al
20% son indicativos de adecuadas reservas hepáticas de retinol.
. . . . • . ! . . . .
= 286 µg de retinol; 1 J..lg de retino! = 1 µg de equivalentes de

* l. µmol de rerinol
retinol = 0,0035 µmol de retinol,
Aunque aún necesita ser validada, se propone la utilización de la prueba de

la dosis-respuesta-relativa-modificada (DRRM), en donde se mide el nivel de
retinol plasmático 5 horas después de administrado un suplemento, pero
sin La determinación inicial. Este procedimiento tiene la ventaja de necesi-
tar sólo una extracción de sangre para su determinación.12
Otras mediciones que pueden utilizarse para determinar el estado nut1cio-
nal de la vitamina son la determinación anatornopatológica de la citol~ía
conjuntival por impronta, el tiempo de recuperación de la visión, y la esti-
mación de las reservas corporales por medio de la dilución isotópica de la
vitamina A marcada con deuterio.
Formas de expresión de la vitamina A: el requerimiento de vitamina A se
expresa en µg de R._erinol Equivalente (RE}, por lo que puede ser necesario
realizar las conversiones correspondientes cuando el contenido de l;tritami-
na en un alimento o en una dieta se expresan en otro tipo de unidad.
Generalmente, las tablas de composición química de alimentos expresan el
contenido de la vitamina como Unidades Internacionales (UI), sin diferen-
ciar el aporte correspondiente a los carotenos y al retinol; esto puede traer
dificultad en el cálculo exacto de la vitamina A total cuando se desea expre-
sar el mismo cornoug RE, por lo que es necesario tener en cuenta el origen
animal o vegetal de las fuentes dietéticas y corregir de acuerdo a las equiva-
lencias entre las distintas formas de expresión. AL respecto, existe gran con-
troversia acerca de los factores necesarios para realizar tales conversiones; en
la actualidad se considera que las equivalencias utilizadas tradicionalmente
sobrestiman la conversión de los carotenos a retinol, por lo que se propone
el uso de una nueva equivalencia: la Actividad de Retinol Equivalente (ARE).
Este cambio supone que se necesita el doble de provirarnina Acomo carote-
nos para proporcionar una determinada cantidad de vitamina A, según se
esquematiza en el cuadro 8-1. Estos nuevos valores de bioconversión se
proponen teniendo en cuenta estudios recientes que evaluaron la absorción
de los í3-carotenos de las dietas mixtas y encontraron valores que oscilan del
8 al 14% en contraste con las cifras tradicionalmente aceptadas del 33%.38
En el cuadro 8-2 se presentan en forma comparativa fas interconversiones
utilizadas hasta la fecha y las sugeridas actualmente. ·
¡LaA~ademia Nacional de Cie~cias de EE.UU. ;1,~9.n~ej~Ja~u.tU~~C!2_I}-del~
j 1RE. ~uando s~: posible pa~~.expr~sare~~p~r~e de la vitamina; por ejemplo
J una alimentación que connene 500 ~ de reuno}, 1.800 µg de f3-carotenos
y 2.400 µg de otros carotenos aportara: 500 + (1.800 + 12) + (2.400 +24)
_;. 750 µg ARE.
--------------------'---- Vitaminas liposolubles
Cuadro 8-1. Absorción y bioconver~ión a ~nol ~e la provitamina A ingerida de

acuerdo-a los nuevos factores de eqwvalenoa (Nauonal Academy of Sciences 2091)
Ingesta Absorción Bíoconversión

Vitamina A de la dieta 9 de • Retino! • Retino! (1 µg)
suplementos (1 µg)
ti-carotenos de suplementos ~ ~-carotenos ~ Retino! (1 µg)

(2 µg)
P-carotenos de la dieta ~ ~-carotenos ~ Retino! (1 µg)

(12 µg)
a-carotenos o P-criptoxantinas • a-carotenos o Retino! (1 µg)

de la dieta (24 µg) P-criptoxantinas
Cuadro 8-2. Comparación delas interconversiones propuestas en 1989 y 2001 parad

cálculo del contenido de vitamina A en diferentes unidades ·
Ndsill1llll ~ Giuntit m, Natilmdl~ uf~ l1191.

1 RE 1 ARE
(Retinol Equivalente) (Actividad de Retinol Equivalente)
= 1 µg de reti~~l = 1 µg de retino!
= 6 µg de ~-carotenos = 12 µg de ~-carotenos ..
= 12 pg de otros carotenos = 24 µg de P-carotenos "
= 3,33 .UI de retino! -~ 1
. = 10 ur de P-carorenos ..
1 UI (Unidad Internacional) 1 UI (Unidad Internacional)

de vitamina A de vitamina A
= 0,3 µg de retino! . = 0,3µg de retinol
= 1,8 µg de ~-carocenos = 3,6 µg de ~-carotenos
= 3,6 µg de otros carotenos = 7,2 µg de otros carocenos
Fumtt: referencias 13 y 38.
Ingestas recomendadas: la FAO estableció que el requerimiento basal de la

vitamina A es la cantidad necesaria de µg de retino! para prevenir los sínto-
mas clínicos de la deficiencia (ver Deficiencia), y permitir un crecimiento
normal, y que el requerimiento óptimo de la vitamina es aquella cantidad de
ingesta que permite además mantener niveles aceptables de reservas en los te-
jidos. 13 Las cantida~es·sugeridas para cada caso se presentan en la tabl~ 8-2.
Por su parte, el National Research Council estableció en 1988 las recomen-
daciones diarias de la vitamina A basándose en los estudios disponibles que
evaluaron la cantidad de ingesta necesaria para corregir el trastorno de la
adaptación a la visión en la oscuridad, y para mantener las concentraciones
plasmáticas de retino! dentro de los rangos normales. 14 El mismo criterio
fue tenido en cuenta por la Academia Nacional de Ciencias de EE.UU. en
2001, sólo que en esta oportunidad, el Comité de Expertos tuvo en cuenta
una eficiencia en la capacidad· de almacenamiento del 50% en lugar del
40% considerado en 1989, por lo que las cifras totales de ingestasdiarias
recomendadas actualmente son más elevadas que las previas.
~stas cantidades_recomendadas de ingesta de vitamina A son a su vez supe-
nores a las sugendas por la FAO, debido a que se consideró que los estudios
tenidos en cuenta por la FAO se habían llevado a cabo con un número
limitado de personas, y a que existe una gran variabilidad en los niveles de
rese1:as corporales, por lo que se adicionó un mayor margen de seguridad a
las cifras de requerimientos obtenidas. Los valores para
los distintos rangos
de edades se presentan en las tablas 8-2a y 8-2b.
Tabla 8-2a. Recomendaciones de vitamina A en µg de retinol equivalente

(FAO 1985 y NRC 1989)
GlVPO 11:MD {4tñof) MO !')119 NRCm:,

~ ~ R~
IJJwl ~ ~
Varones 16,18 400 600 800
Mujeres 16-18 330 500 1.000
Varones > 18 300 600 800
Mujeres > 18 270 500 1.000
~-
Tabla 8-2b. lngestas dietéticas de referencia para la vitamina A
(National Academy of Sciences 2001)
~ Ni,,J supnior
~'~
~
~
'4 (k~
-~
Hombres > 19 años 625 900 3.000
Mujeres > 19 años 500 700 3.000

.l'~-
Alimentos fuente: la vitamina A se encuentra en forma abundante en lo~I \~ij,

alimentos de origen animal y vegetal. También la contienen los productos
que han sido fortificados como leches, yogures y quesos untables que tienen
un agregado adicional por haberle extraído parte de la vitamina en el estan-
darizado del contenido graso. En la tabla 8-3 se distinguen los alimentos
'fuentes de retinol y carorenos y en las tablas 8-4 y 8-5 se presenta el conte-
nido aproximado en ambas formas de la vitamina en algunos alimentos.
Deficiencia: la deficiencia de vitamina A es un problema nutricional que .
afecta a grandes grupos de población en todo del mundo-. Seestima que, a\ c'.P.
nivel mundial, más de 190 millones de niños preescola:~)resentan caten- ) f
Tabla 8-3. Alimentos fuentes de retino! y de carotenos "
Rdbu,/*1z~ ~(oripn~
Leches fortificadas Vegetales de hoja verde: espinaca, acelga,
¡,. Manteca, crema, queso lechuga, espárrago
Pescados grasos Zanahoria, zapallo, calabaza
Aceite de hígado de pescados Maíz amarillo
Hígado Batata
Yema de huevo Frutas amarillas: duraznos, damascos, melones
Frutas y hortalizas rojas
, ,.. ("\
Tabla 8-4. Contenido aproximado de retino! de algunos alimentos

.Allmmto lWnel JJgf!,tJIJ í
Hígado vacuno > 4.000
Hígado de pollo
Menudos de ave \
.- \
Huevo entero 500-150
Crema de leche
Quesos
Caballa
Atún
Yogur <150
Pollo
Almejas crudas
Leche fluida
Leche condensada
Sardinas en lata
Tabla 8-5. Contenido aproximado de ~-carotenos en algunos alimentos

~ ~~gt
Espinaca, hinojo, perejil, zanahoria, bataradulce, durazno
desecado 4.000-9.300
Remolacha, ají colorado, melón, zapallo, damasco fresco, 2.200-3.600
achicoria, acelga ',
Tomate crudo, porotos frescos, apio, brócoli, jugo de 520-1.300 \)

tomate, puerro, lechuga, pomelo rosado
1
Mandarina, ciruela pasa, ají amarillo, melón, ají verde, 100-500
aceituna, albahaca, ciruela, lechuga, repollito de Bruselas,
espárrago
Pepino fresco, jugo de naranja, pomelo blanco, repollo <100
colorado, manzana; palta, berenjena, uvas, kiwí, naranja,
maíz amarillo, repollo blanco, durazno fresco
---------------------- Vitaminas Liposolubles
;;;. ~ F-
ciade yit~.,r:1in~!\,y qlle entre.25.0..QOO_y50Q,QOp_~iñossufren de ceguera t
--¡,ar~~a_l~g total p()~-~éfki! __d~ }.i_ vitgmip.a.~ 7• 18 Al participar en el_manteni-
rr:_fe.~t_2cde las estructura~ de las membranas celulares, la integridad de los
tejidos ...éfependecieestavitamina; en los ojos la deficiencia produce querati-
nización, proceso por el cual las células epiteliales expuestas al medio am-
biente pierden su humedad y son reemplazadas por tejido córneo, y xerof-
talmia o sequedad de la córnea, conductos lagrimales y conjuntiva. Un sig-
no característico de la deficiencia de la vitamina es la aparición en la con-
juntiva del ojo de las denominadas manchas de Bitot, que son blancas,
espumosas y representan células desprendidas y queratinizadas, Otro sínto-
ma es la hemeralopía o falta de adaptación de la visión a la luz de baja
intensidad. Cuando la deficiencia es severa se presenta queratomalacia, pro-
ceso caracterizado por la sequedad y ulceración de la córnea que en estadios
avanzados conduce a la ceguera.
La piel se seca y se torna escamosa, y aparece una erupción papilar alrededor
de los folículos pilosos, denominada hiperqueratosis folicular o piel de lija.
En el tracto respiratorio se pierden las cilias, En el cuadro 8-3 se resumen los
síntomas y signos clínicos característicos de la deficiencia de vitamina A.
Sin embargo, los signos clínicos de hipovitaminosis A no se presentan en
los primeros estadios de la deficiencia, Y,§.~ba. estimado que. alrededor de
lOQ:.mi!l~g~s. de.niños presentan insuficiencia subclínica o marginal de vi-
taminaA: es.tá-s1r;aci6n p'redispo"éie a un aumento en la mortalidad asocia-
da a'Ia;.' irifecciones graves. Por este motivo, act:Üalirie'nte..se -corisi'deran po-
hladones con deficiencia de vitamina A aquellas en las que son probables
concentraciones tisulares bajas, que pueden causar consecuencias adversas
para la salud, aunque no haya manifestaciones de xeroftalmía. 18
Cuadro 8-3 -. Síntomas y signos clínicos de la deficiencia de vitamina A

Anorexia.
Pérdida de peso. · .
Queratinización de los tejidos epiteliales.
Queratinización de la córnea (xeroftalmía).
Disminución de la adaptación a la luz de baja intensidad (herneralopfa).
Lesiones en la córnea (manchas de Bitot),
Lesiones enla conjuntiva que conducen a la ceguera (queratomalacia),
Disminución de las secreciones.
.Disminución de la resistencia a las infecciones.
La insuficiencia de vitamina A se asocia a la malnutrición calórico-proteica,

¡ l~ Íngestas pobres en lípidos, a los sír:dromes de malabsorción de gr3:~a~_y-
eri varios ~sos depende de factore~ so~10cult;urales, c\lando no se consu~e~
alimentos de origen animalylas dietas son neas en ~~1mentos veg~ta~e~ P~E?.
con escaso contenido lipídico, por lo que la absorción de la provitamma es
limitada." .. . '-- \
Las infecciones agudas y crónicas ~o.munes en los niño~ d~r.an~ e!_1_este~~
consl:fruyeñ't~~bién Un riesgo para 1~ defi~iencia de ~a Vltamma. l:;a hipovi-
tarninosis en todOS'SUS grados puede ocurrir a cualquier edad, pero la fo,rm_a
más grave causante de ceg~e,ra e_s más común ,en los niños pequeños, y las
formas moderadas y leves son mis frecuentes en edades ~-SCQ!;:tf~S, en las
~·v (mujeres embarazadas y en período de lactancia.
'? -Toxicidad:·l;hi~~rvitaminosis se produce por ingestas altas ~e la vitamina
en forma de retinol. Los valores de retinol en plasma se mantienen estables
hasta que el hígado reserva 300 µg/g ~e tej!do hepático;_ al ~uperar este valor
se produce la saturación hística y la vitamma A que se 1~~1ere no puede ser
depositada en el hígado, aumentan los :valores plas:11-~ucos y se pro~~ce
intoxicación. Se pueden diferenciar tres mveles de toxicidad: ~guda, _cromca
y teratogénica. 1 La intoxicación aguda se produ.ce en forma mmedi~ta por
la ingesta de una dosis 100 o más vec~ superior a la, r~com~n-~ac1ón en
adultos. Los síntomas son náuseas, vómitos, cefaleas, verugo, vrsion borro-
sa, incoordinación muscular y en los lactantes, hip~rtensión craneana.
La toxicidad crónica es más frecuente y se debe a la ingesta repetida durante
semanas y años de dosis excesivas de vitamina A diez :eces s:1-perio~es a las
necesidades diarias. Los síntomas son cefalea, alopecia, labios agrietados,
piel seca y pruriginosa. En los adultos se producen dolo~es óse~s y articula-
res que son consecuentes a una disminución en la densidad mmera_l ósea y
se asociarían a una mayor predispocisión a fracturas de cadera espec1~l~en-
te en mujeres posmenopaú~icas.~8 Debido a qu~ el hígado es el pn.ncipal
órgano de depósito de la v1tamma,. en la toxicidad se produ~en diversas
manifestaciones de disfunción hepática que van desde un reversible aumen-
to de las enzimas hepáticas hasta distintos grados de hep_atomegalia, fibro-
sis, cirrosis, pudiendo llegar en algunos casos a la mortalidad.
El consumo excesivo de alcohol potencia los efectos adversos de la vitamina
A, por lo que las personas alcohólicas constituyen un grupo de mayor sus-
ceptibilidad a la toxicidad.
Los efectos teratogénicos se presentan con la ingesta excesiva durante la
' <, \
1
------------------'-'----- Vitaminas liposoluoles
gestación y se asocian a alteraciones en el feto como: reabsorción fetal, abor-

tos, malformaciones congénitas (especialmente malformaciones craneofa-
ciales y anormalidades del sistema nervioso central) y dificultad para el apren-
dizaje. Por esta razón no se aconseja aumentar la recomendación durante el
embarazo y se mantiene la misma cantidad que en la mujer no embarazada.
Las. mujeres en edad fértil deberían usar los suplementos de esta vitamina
con prudencia,
El nivel superior de ingesta tolerablepara los adulros se ha fijado en 3.000
µg de retinol/día, siendo las alteraciones hepáticas el efecto adverso tenido
en cuenta para determinar esta cantidad en los hombres y las mujeres pos-
menopáusicas. Los efectos teratogénicos fueron los efectos adversos que pau-
taron la cifra para las mujeres en edad reproductiva.
Por otro lado, cuando se ingieren suplementos diarios de {3-carotenos supe-
riores a los 30 mg, o bien cantidades abundantes de hortalizas y frutas ricas
en la provitamina, se produce un cuadro benigno que es la hipercarotenosis
o. carotenodermia, que se manifiesta con una pigmentación amarillenta en
la piel (especialmente en las palmas· de las manos) similar a la ictericia. El
cuadro desaparece suprimiendo la ingesta de los suplementos o disminu-
yendo el consumo de los al'ime..Q.tos ricos en carotenos. ,.
~or otro lado, dos estudios reden~s observaron que fumadores que habían
sido suplementados con 20 mg/día 'de f3-carotenos por el término de 5 a 8
años, presentaron una mayor morbimortalídad por cáncer de pulmón, en
comparación con un grupo control. Sin embargo, los datos no son aún
contundentes cómo para establecer un límite rriáximo en la cantidad diaria
de la suplernenración con la provitamina A. 8 .
VitaminaD
Estructura:. la vitamina D comprende un grupo de compuestos liposolu-
bles, denominados secoesteroles. Estos compuestos derivan del sistema del
añillo ciclopentanoperhidrofenantreno, están constituidos por anillos (A,
B, C, D) y han sufrido la fisión en uno de ellos. Las dos formas fisiológica-
mente relevantes de la vitamina son la vitamina D2 o er~cakiferol y la
\'itamina D3 <> colecal~~ferol (fig. 8-2) .. L<l. V.}E,~gi.Jp~J?~proviene delos este-
roles presentes en las levaduras y plantas y la vitaminc1.P3 se o~igina por vía
fotoquímica mediante la acción de la luz solar o ultravioleta· a partir de uh
precursor, el 7 q,,~lJ~dro-coleswI.91 presente en la piel. Se encuentra además
en los alimentos de origen animal. Ambas formas deIa vitamina son bioló-
gicamente inertes y necesitan dos hidroxilaciones para convertirse en la for-

ma activa: la 1,25 dihidroxivitamina D [l,25(0H\D] o calcitriol.19 ,
Funciones: la principal función de la vitamina D, considerada como una

hormona esteroidea, es mantenerIas concentraciones de calcio y fósforo en
plasma dentro de los límites normales. La actividad de la vitamina D se
lleva a cabo en los denominados órganos diana de acción de la vitamina: el
intestino, el hueso y el rifión. En el intestino, estirnulá.la absorción de am-
bos minerales. Cuando la ingesta de calcio es inadecuada parasatisfacer los
requerimientos, l~ vitamina D junto con la parathormona (PTH), estimu-
lan la movilización de calcio de las reservas óseas, a fin de mantener la calce-
mia en los límites normales. 20
Absorción y metabolismo: la absorción se realiza en el intestino delgado, y
debido al carácter liposoluble de la vitamina, la misma necesita de la presen-
cia de sales biliares. Una vez absorbida, la vitamina D es i~da a los
quilomicrones y circula en el sistema linfático. En el plasma, se acumula
rápidamente en el hígado, donde es hidr?.~<!~~~1_9~~9!!.°..1,2, y aparece
en la circulación como 25 hidroxivitamina.D [25(0H)D]. La concentra-
ción de 25(0H)D, que Circ~~'i"i.~da ~'"iiña'proteína transportadora especí-
fica, constituye un buen reflejo de la exposición a la luz solar y de la ingesta
de la vitamina. Para tener actividad biológica, la 25(0H)D debe ser nueva-
mente hidroxilada en.d c~!~ºi::..? l..i.Jformar l,25(0H).J). Esta conversión
s~ produce en el rirónóTaes regu.li!.~,~P~,~.1-~.~I~en respuesta aJ~.fü~ctu~:-
- cienes en los níve es p asmáticos el~~ c:alc1,o y_f<?..5,fü!E.: La 25(0H)D. y la
1,25(0H) D pueden sufrir una nueva hidroxilación en el carbono 24 y
formar 24;25.(0H)2D y l ,24,25(0H)3D. Se piensa que la hidroxilación en
el carbono 24 constituye el paso inicial en la degradación de ambas formas
de la vitamina." El cataboliro final de la degradación de la l,25(0H)2D es
el ácido calcitroico, que se excreta en la orina. Aunque el riñón es el órgano
principal que suministra al organismo 1,25 (OH)2D para regular el ~etabo- 1\
Colecalciferol (vitamina D3)
Fig. 8-2. Estructura de la vitamina D.

--------------------- Vitaminas liposolubles
[ismo del calcio y fósforo, recientemente se ha reconocido que los macrófa-

gos y :Jgunas células de la piel y el hueso pueden t~mbién pro_duci~ la,f~rma
activa de la vitamina D, aunque se desconoce la 1mportanc1a fisiológica y
los mecanismos regulatorios de tal producción.22 En los tejidos diana exis-
ten receptores específicos para la vitamina, que inducen la modulación de
la transcripción genética específica para producir la respuesta biológica es-
perada. Además de ~os,clásicosórganos d~ana para la vitamin~?· es deci~ el
intestino, hueso y riñón, se han reconocido receptores también en el pan-
creas, paratiroides, la mama, la placenta, la hipófisis y las células hematopo-
yéticas. En el gráfico 8-4 se resume el metabolismo de la vitamina D.
Gráfico 8-4. Esquema conceptual del metabolismo de la vitamina D
Dieta
Rayos UV
... i
1
Piel: 7 dehidrocolesterol--------~ Vitamina D3
Dieta: Vitamina 02 -------·~ Ahsorcióo
1
Intestino
Quilomicrones
-.
Hígado
25(0H)D
Hidroxilación
Fi;ón //
;!'
r:::.
Órganos diana ·~f-------- l,25(0H)p
24,25
Ácido calcitroico
FUNDAMENTOS DE NUTR1CIÓN NORMAL ----------
Indicadores del estado nutricional: la concentración sérica de 25(0H)D

se considera el mejor indicador del estado nutricional para la vitamina, ya
que representa la sumatoria de la producción cutánea y de la ingesta de
vitamina D2 y D . Las concentraciones de 25(0H)D pueden variar en un
rango de 8 nglmf a 15 ng/ml, dependiendo de la ubicación geográfica de la
población en estudio. En niños se ha sugerido que valores inferiores a 11
ng/ml se asocian a deficiencia de la vitamina; para los adultos, sin embargo,
la información acerca de los valores indicativos de adecuación en el metabo-
lismo cálcico es escasa, se sugiere que cifras menores a 8-10 ng/ml indican
un déficit compatible con osteomalacia.23 Los niv~es de 25(0H)D en com-
binación con las cifras de PTH y la densidad mineral ósea constituyen los
indicadores más específicos del estado nutricional de la-vitamina.
lngesta diaria recomendada: el contenido de vitamina Den los alimentos o
suplementos puede expresarse como unidades internacionales (UI) o como
µg. Se define una UI como la actividad de 0,025 µg de colecalciferol.
1 UI de vitamina D = 0,025 µg de colecalciferol
Las necesidades de vitamina D pueden ser cubiertas a través de la síntesis

mediada por la exposición solar; no obstante, esta producción se ve afectada
por una gran variedad de factores, como los que se listan en el cuadro 8-4,
por lo que resulta difícil cuantificarla. Cuando la biosíntesis de colecalcife-
rol no es suficiente para cubrir las necesidades, la sustancia se convierte en
una verdadera vitamina y debe ser aportada por la dieta. La recomendación
de ingesta para la vitamina D según el Instituto de Medicina de los Estados
Cuadro 8-4. Factores que modifican la síntesis de vitamina Den la piel
Grado de pigmentación cutánea

Latitud
Estación del año
Hora del día
Envejecimiento
Vestimenta
'Contaminación atmosférica
Uso de pantallas solares
~--------------------- Vitaminas liposolub/.es
Unidos se propone como ingesta adecuada (IA), y no como recomendación

dietética; los criterios que se tuvieron en cuenta para estimar las IA en los
distintos rangos de· edad para los adultos fueron los niveles circulantes de
25(0H)D necesarios para evitar la sintomatología de la deficiencia.21 La IA
se propone considerando que no existe vitamina D disponible de la síntesis
cutánea. En la tabla 8-6 se presentan las IA para la vitamina Den los adul-
tos.
Alimentos fuente: son escasos los alimentos que contienen naturalmente a
la vitamina D (tabla 8-7). La vitamina D3 se encuentra en alimentos anima-
Tabla 8.6. Ingestas dietéticas de referencia para la vitamina D
~~ limitr~
Hombres
19·50 afíos 5 µg (200 UI) 50 µg (2.000 UI)
51·70 años 10 µg (400 UI) 50 µg (2.000 UI)
>70 años 15 µg (600 UI) 50 µg (2.000 UI)
Mujeres
19·50 años 5 µg (200 UI) 50 µg (2.000 UI)
51·70 años 10 µg (400 UI) 50 µg (2.000 UI)
>70 años 15 µg (600 UI) 50 µg (2.000 UI)
Tabla 8·7. Contenido aproximado de vitamina D en algunos alimentos
~ ltwmmA D (JJg/'NJ9 ti
Aceite de hígado de bacalao 200
Pescad~s (arenque, salmón, sardinas, atún) 6-22
Margarina fortificada 6
Leche fortificada 1
Huevo 0,6

les, especialmente las grasas lácteas, huevos, hígado, pescados como el aren-
que, salmón, atún, sardinas. Los lácteos que son adicionados con la vitami-
na constituyen una de las principales fuentes dietéticas. La vitamina D2 se
obtiene de la irradiación del esteroide vegetal ergosterol y se la encuentra
en levaduras y hongos.
Deficiencia.Ia deficiencia de-vitamina D se caracteriza por una inadecuada
mineralización o desmineralización del esqueleto. En los niños causa raqui-
tismo, que presenta los siguientes signos clínicos: craneotabes (engrosamiento
del cráneo en las eminencias frontales y pariptales), deformidad torácica,
arqueamiento de los huesos largos, crecimiénto de las epífisis de los huesos
largos, dentición retrasada, debilidad muscularxdeterioro del crecimiento,
tetania. En los adultos la deficiencia se denomina osteomalacia, y se mani-
fiesta por una desmineralización ósea que predispone a fracturas espontá-
neas. 25 La deficiencia puede presentarse cuando se altera: la síntesis cutánea
de la vitamina D, la absorción intestinal de la misma o el metabolismo de su
forma activa.26
Toxicidad: la hipervitaminosis D se caracteriza por un incremento en la
concentración plasmática de 25(0H)D y consecuentemente se presenta
hipercalcemia como resultado del incremento en la absorción intestinal de
calcio. La hipercalcemia condiciona una hipercalciuria, que se asocia con
un depósito de calcio en los tejidos blandos y lesiones irreversibles en el
riñón y corazón. En pacientes con hipervitarninosis D también se observan
náuseas, anorexia, vómicos y alteraciones en el estado mental.27 El límite
máximo de ingesta sugerido para la vitamina D es de 50 µg (2.000 UI)/
día.21 Se encuentran en riesgo de toxicidad aquellas personas que mantie-
nen ingestas elevadas de lácteos fortificados o pescados asociadas al consu-
mo de suplementos que contienen la vitamina en elevadas concentraciones.
Vitamina E
Estructura: la vitamina E comprende un grupo de al menos ocho compues-
tos que exhiben actividad biológica de a tocoferol, comprendiendo al a, í3,
y y cS tocoferoles y al a, í3, y y cS tocotrienoles. Los tocoferoles constan de
dos partes, un complejo anillo denominado cromano y una larga cadena
lateral sacurada. La diferencia en la posición y el número de los grupos me-
tilos origina las 4 diferentes formas de tocoferoles (fig. 8-3). Los tocotrieno-
les poseen tres dobles enlaces en la cadena lateral. Todos estos compuestos
------------~-------- Vitaminas liposolubles
Compuesto R, ~ R3
CX.-tocoferol CH3 CH3 CH~
~-tocoferol CH3 H CH3
y-tocoferol H CH3 CH3
0-tocoferol H H CH3
Fig. 8-3. Estructura química de los cuatro tocoferoles.
pueden presentar una gran variedad de isómeros (tabla 8-8). De los ocho
esteroisómeros posibles, el que se presenta naturalmente en los alimentos
es el RRR-a-tocoferol (antes denominado d-rr-rocoferol), los 7 restantes
sólo se encuentran en los preparados sintéticos de la vitamina y se denomi-
nan todo rac-u-tocoferol (antes se los llamaba dl-rr-tocoferol). El a-tocofe-
rol es la forma más activa de la vitamina.28
Tabla 8-8. Esteroisómeros de la vitamina E
~~ 15-ts~
RRR CHocoferol SRR a-rocoferol
RSR n-tocoferol SSR a-rocoferol
RRS a-tocoferol SRS a-cocoferol
RSS n-rocoferol SSS a-tocoferol
Características: los tocoferolcs se oxidan f.ícilmente en el aire, sobre todo

en presencia de hierro y otros metales. Tan,ibién son termolábiles pero sólo
cuando son sometidos a altas ternperaturas'(Süü=C) y por períodos prolon-
gados (2 horas).
Funciones: la vitamina E tiene una función antioxidante, en las células se
localiza en las membranas, adyacente a los ácidos grasos poliinsaturados
(AGPI), que son susceptibles a la oxidación mediada por los radicales libres.
Los radicales peróxido reaccionan con la vitamina E 1.000 veces más rápi-
damente que con los AGPI, por lo que la misma actúa rompiendo la reac-
ción en cadena en la que se generan los hidr~peróxidos.
La acción antioxidante de la vitamina E es c;t{mplementada por la actividad
de la glutatión peroxidasa, enzima que posee selenio en su estructura y que
degrada a los radicales de la peroxidación lipídica.
Absorción y metabolismo: la absorción de vitamina E depende de las secre-
ciones pancreáticas y biliares, de la formación micelar y de la síntesis de
quilomicrones, y puede variar del 20 al 40%. Durante el catabolismo de los
quilomicrones, la vitamina E se distribuye a las' demás lipoproteínas circu-
lantes. Los quilornicrones remanentes son removidos en el hígado, donde la
vitamina E entonces es incorporada a las VLDL, mediante proteína trans-
portadora de tocoferoles (PTT); esta transferencia es selectiva y preferencial
para los 2 R esteroisómeros del a-tocoferol es decir el RRR, RSR, RRS y el
RSS a-tocoferol. Los tejidos adquieren vitamina E por distintas vías me-
diante el catabolismo de las lipoproteínas, no existen sin embargo datos
referentes a la magnicud de estas reservas corporales.
Después de la reacción con un radical libre, el a-tocoferol es oxidado a un
radical tocoferosil, reacción que es reversible en presencia de agentes reduc-
tores como la vitamina C. La oxidación posterior produce tocoferosil qui-
nona, sustancia que no es fisiológicamente reconvertida a tocoferol. Los
metabolitos de la degradación posterior del tocoferol son excretados en la
orina. En el gráfico 8-5 se esquematiza el mecanismo de acción de la vitami-
na E.
Debido a la elevada capacidad de ser oxidados, los rocoferoles sintéticos se
encuentran esterificados con ácido acético o succínico en el grupo hidroxi-
lo. Estas formas no tienen actividad biológica hasta que son hidrolizadas en ) '
el intestino y el rocoferol libre se absorbe.8
Indicadores del estado nutricional: los indicadores utilizados para determi-
nar el requerimiento de la vitamina h¡-1 sido los niveles plasmáticos de a-
tocoferol y el grado de hemólisis inducida por él peróxido de hidrógeno,
cuyas características se p:esentan en la tabla 8-9. Otros marcadores de pe-
roxidación lipídica que pueden determinarse en orina, plasma o en el aire
espirado se encuentran en estudio, como el pentano, etano, malonaldehído
y el F 2 isoprostano, un isómero de la prostaglandina F 2• Generalmente, es-
tos marcadores se encuentran elevados durante la deficiencia de la vitamina
---------------------'-- Vitaminas liposolubles
Gráfico 8-5. Esquema conceptual del mecanismo de acción de la vitamina E
AGPI en las m~mbranas celulares
Radicales libres
Vitamina C
t
Radical tocoferosil
1
Vitamina E
Tucoferol quinona
Peróxidos
Glucatión peroxidasa
--'-----C----~
_J__
T
Daño de la membrana celular
Tabla 8-9. Indicadores del estado nutricional de la vitamina E
~ ~
Niveles plasmáticos de Se consideran adecuados a los niveles plasmáticos su-

a-tocoferol periores a los 16 µmol/1. Recientemente se ha demos-
trado que no existe correlación con los datos de inges-
. ta estimados por el recordatorio de 24 horas. Sin em-
bargo, er. sujetos con deficiencia, los niveles de este
indicador aumentan como respuesta al incremento de
la vitamina E en la dieta.
Grado de hemólisis de los La hemólisis del glóbulo rojo refleja el grado de alte-
glóbulos rojos inducida por ración de las membranas de los eritrocitos como con-
el peróxido de hidrógeno secuencia de la peroxidatión. Se correlaciona 5:-on los
niveles plasmáticos de a-tocoferol. Se considera indi-
cativa de adecuación una hemólisis menor al 12 %.
aunque no resultan específicos del estado nutricional de la vitamina E, ya

que se relaciona!'! también con la ingesta de otros antioxidantes."
lngesta diaria recomendada: para estimar el requerimiento promedio de
vitamina E se tuvieron en cuenta estudios experimentales con humanos
sometidos a la deficiencia, evaluando la correlación con los niveles plasmá-
ticos de a-tocoferol y los niveles de hernólisis inducida por el peróxido de
hidrógeno in vitro. Se consideró adecuada aquella ingesra que mantiene los
niveles circulantes de a-tocoferol como para limitar la hemólisis inducida
por el peróxido de hidrógeno al 12% o menos. Los niveles estimados de
ingestas dietéticas de referencia se presentan en la tabla 8-10. Para estimar
estos requerimientos, el Comité sobre Nutrientes Antioxidantes consideró
sólo a los 2 R'esreroisómeros del a-tocoferol, es decir, el RRR, RSR, RRS
y el RSS a-tocoferol. Los esteroisómeros 2 S del a-tocoferol, y otros tocofe-
roles (f3, y y 8) o tocotrienoles no fueron tenidos en cuenta debido a que los
mismos tienen una baja afinidad por la PTf y no constituyen las formas
circulanres en plasma.
Anteriormente se aconsejaba relacionar la ingesta de vitamina E con el con-
tenido en AGPI en la dieta. Aunque existe una clara relación entre arribos
nutrientes, se considera que los AGPI no se depositan en los tejidos en las
mismas proporciones en que son consumidos. Por otro lado, estos ácidos
grasos son modificados en los tejidos por elongaciones y desaturaciones en
respuesta al aporte energético, por lo que resulta difícil establecer la adecua-
da relación entre la ingesta de AGPI y vitamina E.8
Tabla 8-10. lngestas dietéticas de referencia para la vitamina E
~ ~ Mueis~
~ ~ Jq ingemtltiirt
\
Hombres
19-50 años 12 mg (27,9 µmol) 15 mg (34,9 µmol) 1.000 mg (2.326 µmol)
51~0 años 12 mg (27,9 µmol) 15 mg (34,9 µmol) 1.000 mg (2.326 µmol)
>70 años 12 mg (27,9 µmol) 15 mg (34,9 µmol) 1.000 mg (2.326 µmol)
Mujeres
19-50 años 12 mg (27,9 µmol) 15 mg (34,9 umol) 1.000 mg (2.326 µmol)
51-70 años 12 mg (27,9 µmol) 15 mg (34,9 umol) 1.000 mg (2.326 µmol)
>70 años 12 mg (27,9 µmol) 15 mg (34,9 µmol) 1.000 mg (2.326 µmol)
---------------~----- Vitaminasliposolubles
Alimentos fuente: los aceites vegetales y los productos alimenticios elabora-

dos a partir de los mismos, como las margarinas y mayonesas, constituyen
la principal fuente de vitamina E (tabla 8-11). El contenido en tocoferoles y
tocotrienoles en los aceites es variable: los de maíz y soja contienen mayor
cantidad de y-tocoferol y muy poco porcentaje de a-tocoferol. En los acei-
tes de oliva, canola y girasol predomina el contenido de vitamina E como
a-tocoferol. Contribuyen a la ingesta diaria alimentos como el huevo, se-
millas, frutos secos y cereales integrales.
Tabla 8-11. Contenido en vitamina E en alimentos
~, ÁlmfflUK
~gdt~
> 50 Aceite de germen de trigo
50-20 Aceite de girasol

Aceite de maíz
Margarinas
Mayonesas
Frutas secas
20-10 Aceite de canola

Aceite de oliva
Germen de trigo
<10 Repollo
Brócoli
Tomate
Factores de conversión para la vitamina E: considerando que en la dieta

tipo de los estadounidenses, la contribución al total consumido de la vita-
mina E por el os-tocoferol es de alrededor del 80%, la Academia Nacional
de Ciencias de EE.UU. sugiere que para estimar la ingesta de os-tocoferol
debe multiplicarse la cantidad consumida por 0,8. Si la composición de una
alimentación varía considerablemente en relación a la dieta tipo norteame-
ricana, deberán utilizarse otros factores de conversión.
mg de rz-rocoferol en la dieta = mg de a-tocoferol equivalentes

en la dieta x 0,8
En los suplementos vitamínicos para determinar el contenido en mg de a-

tocoferol, a partir de las unidades internacionales debe tenerse en cuenta la
forma de suplemento. Si el mismo es natural o RRR a-tocoferol (antes
denominado d-os-tocoferol), el factor de conversión es 0,67 mg/UI; de esta
manera, si la cantidad en el suplemento es de 30 UI de RRRa-tocoferol (o
d-ü-tocoferol), equivale a 20 mg de a-tocoferol (30 x 0,67). Si la forma en
el suplemento es un todo rae a-tocoferol (históricamente denominado d 1-
a-tocoferol), el factor correcto es 0,45 debido a: la menor actividad de estos
esteroisómeros. Por lo tanto 30 UI de todo rae a-tocoferol equivalen a 13,5
mg de a-tocoferol (30 x 0,45 ).
mg de a-tocoferol en alimentos, alimentos fortificados

o multivitamínicos
=
i
UI de RRR a-tocoferol x 0,67
= UI de todo rae a-tocoferol x 0,45
Otra conversión que puede necesitarse es expresar los mg de a-tocoferol en

µmol, para ello hay que dividir los mg por el peso molecular que correspon-
da al compuesto de vitamina E (acetato de a-tocoferol = 472; succinato de
a-tocoferol ;;: 530 y a-tacoferol = 430) y dividir por 1.000.
mg de tocoferol
' \
µmol"'------ X 1.000
• peso molecular
Deficiencia: la deficiencia de la vitamina E es muy rara en los humanos,

ocurre sólo como consecuencia de alteraciones genéticas con fallas en la
absorción de los lípidos o bien asociada a enfermedades intestinales con
malabsorción de las grasas, como en la enfermedad celíaca, pancreatitis,
cirrosis biliar, enfermedad fibroquística, La principal manifestación de la
---------------;--------- Vitaminas liposoíubles
deficiencia es la neuiopatía periférica, en la que se presentan alteraciones

diversas como: ataxia, arreflexia, alteraciones en la fotopercepción, debili-
dad o hipertrofia muscular. En los adultos la sintomatologíade la deficien-
cia puede manifestarse al cabo de 5 a 1 O años; en los niños las consecuencias
son más graves y el cuadro de la deficiencia aparece más rápido. Los sínto-
mas de la deficiencia son controlados con la suplementación de la vitamina
E si ésta se indica antes de que ocurra daño neurológico irreversible. Los
lactantes prematuros son un grupo especial de riesgo, ya que poseen valores
circulantes de a-tocoferol inferiores a los de los nacidos a término, por lo
que se ha postulado que la suplementación con vitamina E en los prematu-
ros sería beneficiosa para el tratamiento y la prevención de la anemia hemo-
lítica, la displasia broncopulmonar y la retinopatía. Sin embargo, debido a
la mayor susceptibilidad que presentan los recién nacidos prematuros a la
toxicidad de tales suplementos, la administración rutinaria de los mismos
está desaconsejada.
Posible rol protector de la vitamina E: varios estudios epidemiológicos y
experimentales se han llevado a cabo con la finalidad de establecer el rol
protector de los suplementos de tocoferol en el desarrollo de patologías
como las enfermedades cardiovasculares, nefropatía diabética, cáncer de
próstata, alteraciones en la respuesta inmune, cataratas, enfermedad de Par-
kinson y Alzheimer. Hasta la fecha los resultados de estas investigaciones no
han sido suficientes como para justificar un incremento en la ingesta reco-
mendada para la población en general. De demostrarse alguna relación cau-
sal entre estas patologías y la ingesta de vitamina E, el incremento en la
ingesta estaría aconsejado sólo para el grupo de población en riesgo. 8•29•3º·31
Toxicidad: no se han evidenciado efectos adversos asociados al consumo de
la vitamina E presente en los alimentos, por lo que la toxicidad se considera
sólo-para la ingesta de a-tocoferol como suplemento o el adicionado a los
alimentos fortificados. Las alteraciones hemorrágicas constituyen el efecto
tóxico asociado a ingestas elevadas de vitamina E, siendo especialmente
vulnerables los infantes prematuros que reciben suplementación con a-to-
coferol. El límite máximo de ingesta para los adultos se ha estimado en
1.000 mg de a-tocoferol/día.8 Estas cifras se formulan para la población
normal, sin patologías; los individuos que se encuentran con terapia anti-
coagulante o presentan deficiencia de vitamina K constituyen un grupo
especial de riesgo para la toxicidad y en ellos debe monitorizarse especial-
mente el consumo de suplementos de vitamina E.
VitaminaK
Estructura: corresponde a todos los derivad~s de la filoqui~ona que _s~ de-
nomina genéricamente 2 metil 1-4 naftoqumona, y 9-ue tienen actividad
biológica (fig. 8-4). La filoquinona también se denomina .K.1 y se ~ncu~n~ra
en las hortalizas de hojas verdes. Otro compuesto con ~cuv1dad v1ta~m1ca
es la menaquinona, también llamada Kz, que es producida por la flora I~tes-
tinal y se la ha aislado en la harina de pescado en proceso de putrefacción.
La menadiona es un producto de síntesis, por lo tanto no se lo encuentra en
la naturaleza.32 .
Características: es resistente a las altas temperaturas pero los ácidos Y álcalis

fuertes, así como la oxidación, la destruyen con facilidad.
Funciones
• La vitamina la
k interviene en la biosíntesis de los factores de coagula-
ci6n sanguínea. Regula la síntesis de la protrombina o factor II, y de los
factores VII, IX y X. Hasta la década del 70 se afirmó su~ los fac~ores.de
la coagulación eran sólo proteínas y para su síntesis necesitaban vitanuna
K32
Vitamina K
Precursor inactivo --~....,.:.;_-----. .. Protrom biina
CQ' o
Menadiona Filoquinona
6
Menaquinona-7
Fig. 8-4. Estructuras de las formas biológicamente activas de la vitamina K

------------~---------Vitaminas Liposolubles
• El mecanismo de acción de la vitamina K en esta función se comprendió

a partir de las observaciones realizadas en pacientes anticoagulados, en
quienes se observó que aumentaban en plasma moléculas de protrornbi-
na biológicamente inactivas. Se demostró además que el precursor inac-
tivo tiene incapacidad para captar el calcio, así se postuló que la función
de la vitamina K consiste en modificar un precursor hepático de dicha
proteína plasmática, para facilitar la captación del calcio. Posteriormente
se comprobó que los péptidos ácidos que se obtienen de la protrombina
eran ricos en el ácido y-carboxiglutámico, denominado Gla; estos resi-
duos Gla son grupos que captan calcio eficazmente y se forman por una
modificación postraduccional dependiente de la vitamina K sobre una
proteína hepática precursora (fig. 8-5).33 Se han encontrado proteínas
Gla en las células óseas, en el riñón, la placenta, el páncreas, el bazo y el
pulmón. Las proteínas C y S contienen Gla y poseen una función anti-
coagulante más que procoagulante en la homeostasis normal del meca-
nismo de la coagulación. La proteína Z tiene Gla pero no se conoce bien
su función.
• La presencia en el hueso de proteínas que contienen residuos Gla rela-
ciona actualmente a la vitamina K con la mineralización ósea. Entre
estas proteínas dependientes de la vitamina K, que no tienen relación
con la coagulación sanguínea, pero están involucradas con la horneosta-
sis del calcio, se encuentra la osteocalcina y una proteína Gla de la rna-
Precursores Proteínas
dt la proteína complementarias
~ CH 2 C H2
1 ~ ~ 1
CH2 --~----~--__...~ HC-COOH
¡ Vitamina K J
COOH COOH
Residuos glutámicos Residuos de y-carboxiglutamato
Fig. 8-5. Reacción de carboxila.ción es dependientede la. vitamina K

)
triz (cuadro 8-5). Aunque la función biológica de la osteocalcina todavía

no es precisa, se puede medir en sangre y es un marcador de la actividad
de los osteoblastos.32 Niveles adecuados .de vitamina K serían importan-
tes para el desarrollo temprano del esqueleto y para mantener la salud
natural del hueso; estudios recientes han demostrado que el riesgo de
fracturas de cadera es mayor en mujeres que mantienen bajas ingestas de
vitamina K.34 ·
Absorción y metabolismo: la absorción de la filoquinona depende del pro-
ceso general de absorción de lípidos, es decir que si la dieta es pobre en
grasas, su absorción será menor. Depende de cantidades normales de bilis y
jugo. pancreático. Se absorbe en yeyuno e íleon entre un 40 a 70%. Su
absorción es muy deficiente en los síndromes de malabsorción. Se concen-
tra en el hígado presentando un rápido recambio. El depósito hepático se
encuentra entre los 4 a 40 nmol de filoquinona por gramo de tejido. Una
vez catabolizada, se excreta por heces, a través de la secreción biliar y en una
mínima proporción por la orina. En el intestino se encuentran grandes can-
tidades de menaquinonas producidas por las bacterias; sin embargo, supo-
tencial significado nutricional aún no está aclarado. Se sabe que también
están presentes en el hígado, pero no se conoce cuál es el recambio de las
menaquinonas hepáticas en relación con el de la filoquinona, ni se ha deter-
minado si las enzimas hepáticas dependientes de la vitamina K utilizan una
de sus formas con preferencia sobre las demás.
Cuadro 8-5. Proteínas que contienen residuos Gla
PROTEÍNAS GLA
Proteínas plasmáticas:
Procoagulantes: Factor U. (protrombina)
Factor VII (factor coagulante, proconvertina)
Factor IX {factor Christmas)
Factor X (factor Stuart-Prower)
Anticoagulantes: Proteína C
Proteína S
Proteína Z
Proteínas celulares: Osteocalcina (proteína Gla ósea)
Proteína Gla de la matriz
------------------:----- Vitaminas liposolubles
El producto sintético menadiona (2-metil-1-4-nafto . . ) ..

zarse como aporte de vitamina be qumona suele utili-
4 l hí d d l y se sa que es transformada a menaquino-
na- en e ga o e .os mamíferos.
Las sustancias . . anticoagulantes
d l como el dicum aro l , cumanna. y warfann.
son· antagomscas
E e a vitamina
id . ª
K · Por otro l d 0, l a mgesta
· e1evada de vita-ª
mina á . que por oxi ación genera quinona ' pued e provocar trastorno he-
morr gico en personas tratadas con anticoagulantes El .
cual se produce · ó este efecto
l antagónico
. no está del to.d d~le~dntsdmo
o 1 ucr a o; por el
por un
l a· do se· d emostr
K que e tocoferol inhibe a un ª car b oxi·1 asa d ependiente
. de la
v1camma
., l ; por otra
e parte, se ha comprob a d o en anrm . al es d e experimenta
.
cron ~ue os tocoferoles ejercen un efecto adverso en la ab ., d l -
fi.1oqumonas. sorcion e as
Indicadores
· d" d , · nutricional· · en l ª tabl ª 8 - 12 se presentan los tres
del estado
bi
in tea ores 10qu1m1cos más utilizados para evaluar l d ..
respecto a la vitamina.'! e esta o nutricional
Tabla 8-12. Indicadores bioquímicos de estado nutricional de la vitamina K
~r ~
Concentraciones Los niveles de -~rotrm_nbin~ s~ determinan por el tiern-

plasmáticas de po de ~oagulac1on o bien midiendo directamente la pro-
protrombina trombina, los límit_es normales varían entre 80 y 120
µg/ml. Puede medirse también una fracción anormal
d~ la prorrombi~a, ~a des-v-carboxil gluramil protrom-
b~na, que es un indicador sensible en deficiencias mar-
gmales.
l
-
Concentración de Se acep;'1 ~ue para mantener el tiempo de coagulación
vitamina K en el suero en los límites normales, los valores de vitamina K en el
suero deben ser iguales O superiores a 0,5 ng/ml.
'
Excreción urinaria de ~?nsti~uy~ un indicador de uso reciente; su elimina-

ácido Y-carboxiglutá.mico cion _dismmuye cuando el consumo de la vitamina es
defi~ente. Se determina en orina de 24 horas y se em-
plea JU~to con la determinación de la concentración
- plasmática de vitamina K.
~ '·
FUNDAMENTOS DE NUTfilC~ NORMAL
Ingestas recomendadas: en 19 8 9, el Nacional Research Council. formuló

las ingestas recomendadas de vitamina K teni~ndo ~n cue~ta ~tud1os en los
que sujetos voluntarios fueron sor:ietidos a dietas sm. ~a vitamma Y lue~o s_e
replecionaron hasta mantener el tiempo de coag~la~1on dentro de los limi-
tes normales. Se estimó entonces que un aporte diario de alrededor de 1 µg/
kg de peso es suficiente para logar un ade~uado estado nutricion~: ,En la
actualidad la Academia Nacional de Ciencias de EE.UU. en su revrsion del
afio 2001, 'consideró que la deficiencia _clínicade la ~itarriina K en la po~l~-
ción es extremadamente rara y sólo se presenta asociada a estados patológi-
cos de malabsorción o en quienes reciben medicamentos que interfieren
con el ~etabolismo de la vitamina. Por estos motivos, la ingesta adecuada
se fijó considerando los datos de consumo promedio de la vitamina en po-
blaciones aparentemente sanas. Los valores propuestos se presentan en la
tabla 8-13. ~}--¡ r
Tabla 8-13. Ingestas dietéticas de referencia para la vitaminaK
~ ~ (tJ¡J'tll(? tJ
Hombres
> 19 años 120
Mujeres
> 19 años 90
Alimentos fuente: los vegetales de hojas verdes como la achicoria, acelga,

espinaca, brócoli, berro y repollito de Bruselas constituyen las fuentes más
importantes de la vitamina y su contenido varía de 300 a 800 µg/100 g. Los
aceites de soja, canola y oliva aportan de 50 a 100 µg/ml, en tanto que en
otros alimentos como lácteos, carne, hígado, huevos, cereales, fru~as Y v~ge-
tales el contenido es de 1 a 50 µg/100 g. Se ha calculado que la dieta mt~~a
contiene alrededor de 300 a 500 ug diarios de vitamina K. Los anáhs~s
hechos por Booth en 1995 y Shearer en 1996 permiten estimar el conteni-
do de filoquinona en varios alimentos y se presentan en la tabla 8-14.
Deficiencia: la deficiencia de la .vitamina produce fundamentalmente he-
morragias; sin embargo, su aparición en el hombre adulto es difícil ya que el
Tabla 8-14. Contenidoen vitamina ~ en los alimentos
~aK .Ai.lmmtr>s
(1/ttWJ g Je dmnttq}
.: 200-500 Col rizada (berza), espinaca, acelga, chauchas, berro
190-50 Brócoli, repollo, repoilito de Bruselas, lechuga, espárra-

gos, aceite de soja, aceite de canola, aceite de oliva
40-5 Tomate, zanahoria, pepino, arvejas, margarina, manteca,

hígado, atún, soja, lentejas
1
<5 Carnes, pescados, lácteos, papa, panes, huevos
aporte de los alimentos es importante y además se cuenta en parte con la

síntesis endógena a nivel intestinal. Puede presentarse cuando se mantienen
bajas ingestas de la vitamina asociadas al consumo prolongado de antibióti-
cos; en estos casos se producen alteraciones hemorrágicas, las que podrían
deberse a las modificaciones en la flora intestinal que disminuyen la síntesis
de menaquinonas, o directamente por la acción de los antibióticos que alte-
rarían la estructura de la vitamina K.32
Las patologías que dificultan la absorción intestinal, las intervenciones qui-
rúrgicas y los tratamientos prolongados con nutrición parenteral total pue-
den también llegar a ocasionar estadios de deficiencia.
En los neonatos, especialmente los premaruros, la deficiencia es más fre-
cuente, y produce un síndrome hemorrágico denominado síndrome hemo-
rrágico del recién nacido, que se presenta entre la tercera y sexta semana de
vida y ocasiona hemorragias intracraneales. Por este motivo, se suele admi-
nistrar profilácticamente al nacimiento un suplemento intramuscular de
0,5 a I mg de filoquinona.36
Toxicidad: no se ha registrado toxicidad producida por la filoquinona, la
forma natural de la vitamina K, ni tampoco por la menaquinona de la dieta.
Se ha observado que ingestas hasta 100 veces superiores a las necesidades
diarias no producen efectos adversos.37
FUNDAMENTOS-\ NUTRICIÓN NORMAL --------~-
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~
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> >
------------------------ Vitaminas liposolztbles
Sin embargo, la menadiona administrada a lactantes se acompaña de ane-

mia hemolítica y toxicidad hepática; por tal motivo, en la actualidad se
prescribe filoquinona para prevenir la enfermedad hemorrágica del recién
nacido. Por otro lado, existen evidencias que sugieren que la administración
oral o parenteral de suplementos de vitamina K en el recién nacido puede
aumentar el riesgo de padecer cáncer en la infancia. Aunque esta asociación
aún no ha sido del todo demostrada se sugiere manejar con cautela tales
suplementos en los recién nacidos.
Es importante destacar que aquellos pacientes que sufren de tromboembo-
lia y son tratados con sustancias anticoagulantes, deben controlar sus inges-
tas de vitamina K, ya que consumos aumentados de la vitamina actuarían
como antagonistas en el efecto de la medicación. Por esta razón es de utili-
dad para los especialistas en nutrición contar con tablas de composición
química que permitan conocer el contenido en vitamina K de los alimen-
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Capítulo
Vitaminas hidrosolubles
Tiamina (B)
Estructura química: la tiamina está formada por dos anillos: uno de
pirimidina y uno de tiazol, unidos por un puente metileno (fig. 9-1). Exis-
ten varias formas fosforiladas, inrerconverribles: el monofosfato, pirofosfato
,-, . y:ifrifosfato de tiamina. El pirofosfato de tiamina (PFn es la principal
' coenzima de la tiamina.
Características: es una vitamina que presenta pérdidas apreciables como
consecuencia de su solubilidad, la rápida destrucción que presenta en un
medio alcalino y durante el calentamiento prolongado. En las carnes, por
ejemplo, las pérdidas varían del 25% si son asadas, al 50% si se cocinan por
hervido y no se utiliza el líquido de cocción.
Funciones: la tiamina participa como coe~ª_en dos tipos de reacciones:1
• 'Dicaib"~xílad6~~~d¡tiva,de los alfa-cetoácidos: es necesaria para la
conversiói-i.-dé: piruvato _ a acetj_l-CoA y de alfacetoglutarato a succinil-
----~~ --------~-- . . .. ·•· .
s I
T HJCi!'(o~Y'Hf¡-{:S 5 CHzOH
~~hl
6' l
. - H3
o
H3C~ 0~yNHfr5 CH20-f-OH
MFf N~~ OH
CH3
o o
-Nw~
11 11
PFT
~CYA~H~s CHzO-r-o-~-OH
OH OH
CH3
HC3 lí'\grJHrs o
11
CHzO-r-o- 1
o
u
1-o-~-OH
o
TFT ~ •~ OH OH OH
CH3
Fig. 9-1. Fórmula estructural de la tiamina y sus ésteresfosfato. T, tiamina (base libre);
MFT, monofosfato de tiamina; PFT, pirofosfato de tiamina; TFT, trifosfato de tiamina.
------------'-------------- Vitaminas hidrosolubles
CoA. Estas reacciones proporcionan el sustrato que iniciará el ciclo de

~·- parala producciOn de ellergía: $10. dainiiia no s~~í~ po~lble obte=-
ner la energía vital para el trabajo celular.
- .... . . - -- --,
• Transcetolación en el metabolismo de los carbohidratos, reacción nece-

~aria,,.1'_~~~- ~p~odu~cción de pentoS":S, Utilizadas para la sÍntesÍsde idd~sJ
nucleicos. . -
Absorción y metabolismo: se absorbe en el yeyuno_; cuando se encuentra en
~~<?.i_?_~~~'. la ~~sor~i_ón ~e realiza por un mecanismo activo con
presencia de un transportador y cuando el aporte es elevado __ laabsorción se
"efectúa_ po-r_ difusión. En la mucosa ig_~~~~inal la tiamina sufre dos
Tosforilaciónes,.. formándose e_ggfasfür.9, forma e~__ .'l.ue~~E~~I)...illQJtada:en
pl~~a. Se encuentra fundamentalmente en los eritrocitos. Los depósitos
en el organismo son de aproximadamente 30 mg; las mayores concentra-
ciones se encuentran en el hígado, riñón y corazón. En la orl.ruu~_.ex_qft:;i..µ
distintos metabnlitos de la tiarnina quEsepfóducen-por la separación de sus
dos anillos; se han detectado alrededor de 20 productos de la degradación
de la pirimidina y otros tantos procedentes del riazol.
Algunos alimentos poseen antitiaminas, enzimas que degradan la estructu-
ra de la vitamina. La tiaminasa tipo I cataliza el reemplazo de la molécula
de tiazol de la tiamina por una variedad de nucleótidos. Es termolábil y se
encuentra en pescados y mariscos. La tiaminasa tipo II caraliza la separa-
ción de la molécula en sus mitades pirimidina y tiazol, se la encuentra en el
té, arándano y cierta variedad de coles, y es terrnoestable.é?
Indicadores del estado nutricional: los cambios bioquímicos que denotan
alteraciones en el estado nutricional de la tiamina se presentan con anterio-
ridad a la aparición de la sintomatología de la deficiencia. En la tabla 9-1 se
presentan los indicadores actualmente sugeridos y utilizados para la deter-
minación de las cifras de ingesta recomendadas. Ninguno de ellos por sí
solo proporciona un diagnóstico acabado del estado nutricional de la vita-
mina, por lo que se utilizan en conjunto.4·5•6
lngestas dietéticas recomendadas: estudios realizados en adultos jóvenes,
quefueron llevados a estadios de depleción y luego replecionados con tiamina
demostraron que el requerimiento mínimo era de 0,30 mg/1.000 kcal, can-
tidad necesaria para mantener normal la actividad de la transcetolasa
eritrocitaria.7En la tabla 9-2 se presentan los valores de ingesta recomenda-
dos por la Academia Nacional de Ciencias5 en su revisión de 1998 para los
FUNDAMENTOS DE NUTRICIÓN NORMAL _
Tabla 9-1. Indicadores bioquímicos del estado nutricional de la tiamina
buiitadur Car~ J>u'IJtO tÍt etl1te
Actividad de la Consiste en la medición de la actividad >1,25

transcetolasa de la transcetolasa en los eritrocitos an-
eritrocitaria tes y después de la adición de pirofosfa-
to de tiamina (PFT). En la deficiencia,
el nivel inicial está bajo y se incrementa
en respuesta al agregado de PFT
Excreción Se correlaciona con la ingesta, elimina-

urinaria ~é; ciones elevadas de ciamina en orina re- <27 µg/g creatinina
tiamina '<~._/'
flejan la saturación de los tejidos, que
no utilizan la vitamina.
Tiamina en La concentración de PFT en el eritroci-

eritrocito to disminuye con la deficiencia en la mis- <70 mmol/1
ma magnitud que en otros tejidos. Es
menos susceptible a variaciones que in-
fluyen la actividad enzimática.
Tabla 9-2. lngestas dietéticas de referencia para la tiamina
~~~ ~id,,~
(mgl&j (t»glth4J
Hombres 1,0 1,2
Mujeres 0,9 1,1
adultos a partir de los 19 años. No se consideraron necesarias cantidades

diferentes en los adultos mayores.
Alimentos fuente: las carnes magras de cerdo, levaduras, legumbres, cerea-
les integrales y vísceras son los alimentos que contienen mayores cantidades
---------------------- Vitaminas hidrosolubln
de tiamina. La tabla 9-3 presenta el contenido aproximado de tiamina por

cada 100 g de alimento.
Tabla 9-3. Contenido en tiamina en los alimentos
Timmna~tJ ~
De l,2 a 0,5 Levadura de cerveza

Carne de cerdo
De 0,4 a 0,2 Yema de huevo

Porotos
Lentejas
Riñón
Cereales integrales
De 0,15 a 0,10 Hígado

Carne de vaca
Tubérculos
Fuente: Tabla de composición química de los alimentos. Recopilación de

datos analíticos del Instituto Nacional de la Nutrición Pedro Escudero,
1997.
Deficiencia: en los estadios iniciales, la deficiencia de tiamina, denominada

beriberi, se manifiesta con síntomas inespecíficos, por lo que puede ser ig-
norada fácilmente. Estos síntomas incluyen: anorexia, pérdida de peso, apa-
tía, confusión e irritabilidad y debilidad muscular. El beriberi seco o atrófico"
se caracteriza por una neuropatía periférica, con alteraciones en la sensibili-
dad muscular, parestesias (disturbio de la sensibilidad en forma de hormi-
gueo o adormecimiento), disestesias (trastorno en el sentido del tacto) y
formicación (sensación de pequeños insectos arrastrándose en la piel). Estos
síntomas se producen como consecuencia de la falta de glucosa en el siste-
ma nervioso, lo que lleva a una alteración en la actividad neuronal. Si el
aporte de la vitamina sigue disminuyendo, se progresa al beriberi subagudo
o húmedo cori alteraciones cardíacas, edema e insuficiencia cardíaca que se
añaden a la polineuropatía. El síndrome de Wernicke-Korsakoff es otra de
las manifestaciones de la deficiencia y se presenta principalmente en alco-
hólicos. Se caracteriza por incoordinación, ataxia, alteraciones oculares,
desorientación temporoespacial y amnesia.
~
La deficiencia severa en los países industrializados se asocia al alcoholismo,

acompañado de ingestas deficientes y también se han registrado casos en
pacientes obesos que mantienen dietas hipocalóricas muy restrictivas y en
pacientes con alimentaciones parenterales sin aporte vitamínico. En Orien-
te, la deficiencia se presenta en áreas donde la alimentación se basa en arroz
blanco asociado al consumo de pescados crudos que contienen antitiaminas.
Toxicidad: no se han observado efectos adversos con dosis elevadas de tiamina
en forma de suplementos, por lo que no se ha determinado un límite máxi-
mo para su .ingesra. Sin embargo, se han registrado en la literatura casos
fatales de intolerancia a la administración de tiamina por vía parenteral, con
la sintoII1;~ro.logía característica de un shock anafiláctico: ansiedad, prurito,
disfunc;:ióq)respiratoria y shock. 9•1º
. (_
Ribojlavina (B)
Estructura química: en la figura 9-2 se observa la estructura de la riboflavina,
en la que una molécula de flavina se une a un alcohol, el que reacciona con
una ribosa.
Características: es una vitamina estable al calor, la oxidación y al ácido, .l
pero se destruye en medio alcalino y es sensible a la luz ultravioleta.
Funciones
• La riboflavina en combinación con el fósforo es un componente de las
coenzimas flavinadeninamononudeótido (FMN) y flavinadeninadinu-
cleótido (FAD). Estas coenzimas, denominadas flavoproteínas, forman
los grupos prostéticos de numerosas enzimas que catalizan reacciones
celulares de óxido-reducción y participan en varios pasos en-la produc-
ción de energía en la cadena respiratoria.
OH OHOH
1 1 1
CH,•C-C-C-CH,OH
1 l I
H 1 H H H
C-... N, _.,_.N....
H,c·c~ '-e/ -.. . e::? 'co
J'cj'-M<J)H
H O
Fig. 9-2. Fórmula estructural de la riboflavina.
---------------------- Vitaminas bidrosolubles
• La FMN participa además en reacciones de desaminación y en la con-

versión de la forma fosforilada'de la piridoxina
• La FAD es necesaria para la oxidación de los ácidos grasos, para la con-
versión del triptófano a niacina y para la actividad de deshidrogenasas
que reducen el ácido fólico.
Absorción y metabolismo: en los alimentos, la riboílavina se encuentra
formando complejos con las proteínas; en el estómago el ácido clorhídrico
rompe estas uniones liberando a la riboflavina. La absorción se realiza por
un m~ismo activo, saturable cuando las concentraciones son bajas. $(la
cantidad p~~§<:,llte enJªJµz:Inte~ft11~l. es .~levada, se absorbe por difüs;qQ..
Uña pequeña cantidad es incorporada a la bilis eii la"drculación enterohe-
pática. En el plasma es transportada principalmente por la albúmina y algu-
nas inmunoglobulinas. En los tejidos es convertida a coenzimas, principal-
mente en el citoplasma de las células del hígado, intestino, corazón y riñón.
Los depósitos tisulares son muy bajos y el exceso es excretado en la orina. La
riboflavina representa el 70% de la excreción urinaria y el resto se elimina
en forma de otros merabolitos derivados de su catabolismo como la 7-
13
hidroximetilrriboflavina.
Indicadores del estado nutricional: varios indicadores se han utilizado para
evaluar el estado nutricional con respecto a la riboflavina en los humanos.
Los principales son la concentración de flavina en el eritrocito, el coeficien-
te de actividad de la glutatión reductasa eritrocitaria (CAGRE), la excreción
urinaria en ayunas de la vitamina o luego de la administración parenteral de
una sobrecarga de riboflavina.4•14•15 Las principales características de cada
uno se presentan en la tabla 9-4.
lngestas dietéticas recomendadas: en adultos, para la determinación del
Requerimiento Promedio Estimado de riboflavina se tuvieron en cuenta
estudios llevados a cabo para detectar la presencia de síntomas clínicos de la
deficiencia, evaluando el comportamiento de indicadores bioquímicos como
la excreción urinaria de riboflavina y el coeficiente de actividad de la glutatión
reductasa eritrocitaria (CAGRE) y los niveles de ingesta dietética. Los sig-
nos clínicos de deficiencia en general aparecieron con ingestas menores de
0,5 a 0,6 mg/día, y la mayoría de los estudios reportaron valores normales
de CAGRE con ingestas menores a 1,3 mg/día.15•16 En la tabla 9-5 se pre-
sentan los valores sugeridos de IDR para la riboflavina.5 Los requerimientos
para los ancianos no se consideran diferentes a los de los adultos jóvenes.
Tabla 9-4. Indicadores del estado nutricional de la riboflavina
in~ Úlr~ J\mto tk,w
Actividad de Es un indicador funcional, en el que se de- > 1,4

la gl utatión termina la actividad de la glutatión reduc-
reductasa tasa con y sin el agregado de FAD, coenzi-
eritrociraria ' ma requerida para su actividad. Los resul-
radas se expresan como Coeficiente de Ac-
tividad, siendo el valor de 1 indicador de
que las cantidades de FAD en el eritrocito
:·?> son adecuadas.
Flavina en el Es un indicador que refleja la concentra- <10 µg/dl

eritrocito ción celular de la vitamina en forma de sus
coenzimas. Es poco sensible, ya que las di-
ferencias entre los valores de adecuación e
inadecuación son muy estrechas.
Excreción Es uno de los indicadores más utilizados, <19 µg/g creatinina

. unnana refleja la ingesta reciente de la vitamina .
Se utiliza también luego de una sobrecarga
de riboflavina para evaluar el grado de sa-
turación tisular.
Tabla 9-5. Ingestas dietéticas de referencia para la riboflavina
h~w~ ~~
~ ~
Hombres l,1 1,3
Mujeres 0,9 1,1
--------------------- Vitaminas hidrosolubles
Alimentos fuente: los alimentos ricos en proteínas animales son buenas

fuentes de riboflavina, especialmente las vísceras y los lácteos. Entre los
alimentos de origen vegetal, los cereales integrales y legumbres también
contienen cantidades abundantes de esta vitamina. En la tabla 9-6 se pre-
senta el contenido aproximado de riboflavina en los alimentos.
Deficiencia: los signos de la deficiencia de riboflavina, que se denomina
arriboflavinosis o síndrome orooculogenital son: ulceración y ardor en la-
bios, boca y lengua, fotofobia, prurito ocular y lagrimeo, queilosis (trastor-
no en los labios y boca caracterizado por la formación de escamas y fisuras)
y dermatitis seborreica (proceso inflamatorio crónico con formación de es-
camas y costras) en el surco nasolabial, los párpados, el escroto y la vulva.
Puede presentarse también anemia microcítica. Los estadios carenciales de
riboflavína acompañan frecuentemente a otras deficiencias nutricionales
en estados de desnutrición severos. Patologías como el cáncer, la enferme-
dad cardiovascular y la diabetes precipitan o exacerban la deficiencia de
riboflavina.17
Toxicidad: no se observaron efectos adversos asociados a ingestas elevadas
Tabla 9-6. Contenido en riboflavina en los alimentos
~ (tr¡¡p(lt} ,J ~
De 2,0 a 0,5 Hígado
Riñón
Yema de huevo
Quesos semiduros
De 0,4 a 0,2 Leche
Pescados
Carnes de vaca, ave y cerdo
Quesos blandos
De 0,15 a 0,10 Lentejas
Porotos
Cereales integrales
Fuente: Tablade composición química de los alimentos. Recopilación de datos

analíticos del Instituto Nacional de la Nutrición Pedro Escudero, 1997,
de la vita~ina. La eficaz eliminació_n urinaria de la riboflavina constituye

un mecanismo protector para la toxicidad."
Piridoxina (B)
~str~~~r~ química: la pirid_oxina es la ~o~ma de ~a vitamina B6 que se iden-
nfico. ~nrc1a~~-ente. ~us ~e~1vados: la piridoxamina y el piridoxal, poseen
también actividad vttarruruca. Las tres formas son 2 rnetil, 3 hidroxi, 5
hidroximetil piridinas, con un grupo diferente en la posición 4: hidroximetil
er1.}a piridoxina (PN), aminometil en la piridoxamina (PM) y formil en el
pJrido~al (PL). En los tejidos se encuentran fundamentalmente en las for-
ro-as fosforiladas: PNP, PMP y PLP.
Características: es una vitamina estable al calor y muy inestable en la luz. El
procesamiento de los alimentos puede producir pérdidas considerables de
la vitamina B6• Se pierde del 15 al 70% durante la congelación de frutos y
verduras, del 50 al 70% con el procesamiento de las carnes del 50 al 90% y
con la molienda de los cereales.
Funciones: el fosfato de piridoxal (PLP), principal forma activa de la vita-
mina B6, es una coenzima necesaria para la actividad de alrededor de 100
en~i~as, relacionadas fundamentalmente con el metabolismo proteico, Las
principales reacciones en las que participa son: 19 ·
• Biosíntesis y catabolismo de los aminoácidos: mediante reacciones de

transarninación, descarboxilación, transulfuración, etcétera.
• Biosíntesis de niacina a partir del triptófano.
• Metabolismo de los neurotransmisores: mediante reacciones de
descarboxilación de los aminoácidos precursores de la serotonina,
tiramina, histamina, ácido gamma-aminobutírico (GABA). ' \
• Metabolismo de los carbohidratos: la glucógeno fosforilasa necesita PLP.
Of,OH CHO fH,NH,

1 1
e
HO-c?c'c-cH,OH HO--C~C'c-CHOH HO~ 'c-CH,OH
l II j 11 • 1 11
CH1-C~ _...CH CH.-C~ ,.CH CH3-C~ ,...CH
N N N
Piridoxina Piridoxal Piridoxamina
Fig. 9-3. Fórmulas estructurales relacionadas con la vitamina B(,"
1 ('\ /.
~-------------------- Vitaminas bidrosolubles
• Biosíntesis de grupo hemo: es necesaria para la formación del ácido alfa-

amino-levulínico, precursor del grupo hemo.
Absorción y metabolismo: en los alimentos de origen animal, la principal
forma presente de la B6 es el PLP, seguido por el PMP. En el intestino las
fosfatasas realizan la hidrólisis de estas formas fosforiladas liberando PL y
PM, que son absorbidos por un mecanismo de difusión pasiva en el yeyuno.
En la sangre se unen a la albúmina y a los hematíes y son transportadas al
hígado, donde se fosforilan nuevamente. La PNP que normalmente se en-
cuentra en bajas concentraciones y la PMP son oxidadas a PLP. Desde el
hígado el PLP es transportado a los tejidos donde se utiliza y el resto es
catabolizado, oxidándose a ácido 4-piridóxico (4-PA), principal catabolito
de la vitamina B6 que se elimina por orina.
Biodisponibilidad: en una dieta mixta se estima que la biodisponibilidad
de la vitamina B6 es del 75%. Los alimentos de origen vegetal contienen a la
vitamina en formas glucosiladas (5' glucósidos de piridoxina) y poseen una
menor absorción. Las formas sintéticas de la vitamina se absorben en un
95%. Es por esto que para calcular la cantidad total de B6 equivalentes cuando
se aporta a la vitamina en forma sintética y a través de los alimentos debe
realizarse el siguiente cálculo:"
mg de vitamina B6 equivalentes=
[mg de B6 en alimentos+ (1,27 mg de B 6
sintética)]
Indicadores del estado nutricional: tradicionalmente, los indicadores del

estado nutricional de la vitamina B6 se han clasificado como: directos (con-
centraciones de la vitamina en plasma o en hematíes o en la orina) e indirec-
tos o funcionales (como la saturación de la aminotransferasa por el PLP o el
dosaje de los metabolitos del triptófano). En la mayor parte de los casos
dichos indicadores se modifican en función de la ingesta de la vitamina, por
lo que son de utilidad en la evaluación de estudios de depleción y repleción
de la B6• Sin embargo, existe poca información científica acerca de cuál es la
concentración de un indicador en panicular que se asocie a una deficiencia
clínica o a un estado carencial de la vitamina. Es por este motivo que deben
utilizarse en conjunto para poder realizar una evaluación nutricional precisa
(tabla 9-7). En la actualidad se sugiere que el PLP plasmático es quizás el
único indicador que puede Utilizarse solo y que se correlaciona con las reser-
vas corporales de la vitamina.4•2º·21
'(Téla 9-7. Indicadores del estado nutricional de la piridoxina
~ ~
PLP plasmático Su concentración refleja los niveles de PLP en hí-

gado. Varía lentamente con las modificaciones en
la ingesta, Generalmente se correlaciona bien con
otros índices del estado de la B6. El punto de corte
utilizado es de 20 mmol/l.
Excreción urinaria de 4-PA La excreción de 4-PA representa alrededor del 50%

de la cantidad ingerida de B6, por lo que sólo reíle-
ja la ingesta reciente.
Estimulación de la amino- Es un indicador de la actividad de la B6 como coen-

transferasa eritrociraria por zima, que se modifica muy lentamente en respues-
el PLP ta a cambios en la ingesta.
Excreción urinaria de ácido El ácido xanturénico es un merabolito del cataba-

xanturénico lismo del triptófano que se produce en cantidades
aumentadas ante la deficiencia de, B6• Puede eva-
luarse también su excreción luego de una sobrecar-
ga oral de 2 g de triptófano.
lngestas dietéticas recomendadas: las investigaciones inicialmente llevadas

a cabo para establecer las necesidades de vitamina B6 se basaron en estudios
de depleción y repleción en adultos, evaluando el comportamiento de va-
1 '
rios indicadores bioquímicos del estado nurricional. En la actualidad, se dio
preferencia a estudios recientes, que utilizaron como indicador al PLP
plasmático, teniendo en cuenta un punto de corte de 20 mmol/1. Debido a
que el PLP es un cofactor necesario en el metabolismo de los aminoácidos,
durante varios años se propuso que los requerimientos de la vitamina B6 se
relacionaban directamente con la ingesta proteica, estableciéndose una can-
tidad determinada de vitamina B6 por cada gramo de proteína consumí-
do.22 Sin embargo, cuando se correlaciona la ingesta de B6 en mg con el
PLP plasmático, la correlación es buena y no se modifica cuando se analiza
la misma correlación expresando a la vitamina como mg de BJg de proreí-
~-------------------- Vitaminas hidrosoíubíes
nas; por lo tanto, no se considera necesario expresar el requerimiento de B

en relación a la ingesta proteica, ya que tal forma de expresión no añade
exactitud al cálculo de las cantidades recomendadas.23·24•5 En la tabla 9-8 se
presentan los valores de IDR para la piridoxina.
Tabla 9-8. Ingestas dietéticas de referencia para la piridoxina
~entt, ~endaddn Ntwi~

~~ ~~ lkHtgt4M~
Hombres:
19-50 años 1,1 1,3 100
51 y más años 1,4 1,7 100
Mujeres:
19-50 años 1,1 1,3 100
51 y más años 1,3 1,5 100
Alimentos fuente: en la tabla 9-9 se presenta el contenido de piridoxina en

los alimentos; los que la contienen en mayores cantidades son las vísceras,
frutas secas, cereales integrales y legumbres. En los vegetales la biodis-
ponibilidad es menor, ya que la piridoxina se encuentra unida a un beta-
glucósido.
Deficiencia: la deficiencia de la vitamina B6 generalmente se asocia a la
carencia de otras vitaminas del complejo B. Los síntomas clínicos de la de-
ficiencia incluyen: dermatitis seborreica, anemia microcítica, convulsiones,
estadios de depresión y confusión, anomalías en el electroencefalograma y
alteraciones inmunológicas. La anemia microcítica es consecuencia de una
deficiente formación del grupo hemo, y las alteraciones neurológicas se
deberían a una acumulación de los metabolitos del triptófano en el cere-
bro.26.27
Debido a que el alcohol interfiere con el metabolismo de la B6, en alcohóli-
cos crónicos puede presentarse deficiencia de la vitamina. Se ha sugerido
también que el uso prolongado de anticonceptivos orales interfiere con el
metabolismo del triptófano, probablemente por una deficiencia en la utili-
zación de la piridoxina. Varios medicamentos, como la Isoniacida®, utiliza-
Tabla 9-9. Contenido en piridoxina en los alimentos
~(JngtJJJl)gJ Alimcmos
1,0 a 0,5 Vísceras
Carne de pollo
Semillas de girasol
Frutas secas
Legumbres
Cereales integrales
0,5 a 0,1 Carne vacuna
Pescados
Papas cocidas
Banana
Uva
Verduras
< 0,1 Leche

Cereales refinados
Frutas en general
Fuente: referencia ] 9
da en el tratamiento de la tuberculosis, y la L-DOPA, que se metaboliza a

dopamina, la penicilina, y los reactivos carbonilos en general, reaccionan
con el PLP y disminuyen su concentración en plasma.5
En los últimos años se ha identificado al aumento en las concentraciones
plasmáticas de homocisteína como un posible factor de riesgo para el desa-
rrollo de enfermedades cardiovasculares. Por otro lado, algunos trabajos
muestran una correlación positiva entre las bajas ingestas de vitamina B6 y
elevados niveles de homocisteína plasmática; sin embargo, son necesarios
aún más datos para establecer una relación directa entre la ingesta de esta
vitamina y el riesgo de enfermedad cardiovascular.28
Toxicidad: no se han registrado efectos adversos asociados a ingestas eleva·
das de vitamina B6 proveniente de los alimentos; sin embargo, el uso de
suplementos de piridoxina utilizados en el tratamiento del síndrome
premestrual y el síndrome del túnel carpiano se asoció con el desarrollo de
---------------------- Vitaminas hidrosolubles
europatía sensorial y lesiones dematológicas. El Comité de Expertos sobre

tiraminas del Complejo B de la Academia Nacional de Ciencias en 1998
determinó un límite máximo de ingesta de 100 mg/día para la piridoxina.
Esta cifra surgió del análisis de datos provenientes de estudios que revelaron
el desarrollo de neuropatía sensorial (con presencia de parestesia en las ex-
tremidades, ataxia, entumecimiento perioral, etc.) en mujeres premeno·
páusicas que recibían suplementos de piridoxina para el tratamiento del
síndrome premenstrual.29•3º·31
Niacina
Estructura química: se denominan genéricamente como niacina al ácido
nicotínico (piridina-f-ácido carboxílico) y a la nicorinamida que deriva de
éste. En la figura 9-4 se muestran las estructuras de ambos compuestos. Las
formas coenzimáticas activas de la niacina son los piridina nucleótidos:
nicotin adenina dinucleótido (NAD) y nicotin adenina dinucleótido fosfato
(NADP).
Características: es una vitamina bastante estable y presenta pocas pérdidas
por calentamiento, cocción y almacenamiento de los alimentos.
Funciones: las coenzimas NAO y NADP o sus formas reducidas (NADH y
NADPH), presentes en todas las células, participan en reacciones de óxido-
reducción en varios procesos metabólicos como:32
• La respiración intracelular, donde el NAD participa como portador de
electrones y mediante su actividad como codeshidrogenasa, es necesaria
para la actividad de las enzimas que intervienen en la oxidación de los
sustratos energéticos.
o o
" "
~C...._NH'2 O"C'NH2
N N@
Triptófano Ácido nicotlnico Nicotinamida '

ADP-ribosa
NAD•(NADP•)
Precursor de la niacina Formas de niacina CpclRima 11,riu;i11a.
Fig. 9-4. Formulas estructurales relacionadas con la niacina.

• El metabolismo de los ácidos grasos, donde el NADP funciona como

donante de hidrógeno en la biosíntesis de ácidos grasos y esteroides.
• La vía de las pentosas, en la producción de ribosa-5-fosfato a partir de la
glucosa-6-fosfato.
Absorción y metabolismo: la nicotinamida y el ácido nicotínico son rápi-
damente absorbidos en el estómago e intestino. En 1:,:ü_~.s.concentraciones,
laabsorción s.~ realiza por un mecanismo qe difusión facilitada. de_pen,d}en-
t<:: gel~~~o; cuando. las. concen tracíones son .1;ley~gii:pred;~~ 1~·-;bsor-
ci6ri"'pordifusión pasiva. Las glucohidrolasas presentes en el hígado e intes-
tino iíbera.ñ'i11co'd:naíh1dadel NAD y en los tejidos se sintetiza nuevamente
el NAD de acuerdo a las necesidades. El exceso de niacina es metilado en el
hígado a N-metil-nicotinamida, que es excretado en la orina junto con otros
catabolitos de su oxidación, el más abundante es el 2-piridona.
Las necesidades de niacina del organismo no sólo son cubiertas por la ingesta
de niacina, sino también a partir de la biosíntesis mediante un precursor
que es el triptófano. La conversión eficiente de triptófano a niacina depen-
de de varios factores dietéticos y metabólicos. Dentro de los factores que
disminuyen la conversión de triptófano a niacina se encuentran: las bajas
ingestas de tripcófano, el síndrome carcinoide, en el que el triptófano es
preferentemente hidrolizado a5-0H triptófano y serotonina, tratamientos
prolongados con Isoniacida® {droga que compite con el fosfato de piridoxal,
cofactor necesario para la conversión triptófano-niacina), y el síndrome de
Hartnup, un desorden genético en el que se altera la absorción del triptófano.
Existen también interacciones entre las vitaminas B2, B6y el hierro, que son
necesarias para la actividad enzimática que cataliza la conversión, por lo que
cuando existe deficiencia de estos nutrientes, la biosíntesis de niacina se
encuentra disminuida. Por otra parte, los requerimientos de niacina
preformada tienden a disminuir en el embarazo donde la conversión de \. \
triptófano a niacina se realiza más eficientemente y en las ingestas elevadas

de triptófano, ya que una mayor proporción del aminoácido se encuentra
disponible para la conversión a NAD. El uso de anticonceptivos que con-
tienen cantidades elevadas de estrógenos también incrementa la eficiencia
de la conversión.33•34·35
Aunque existen amplias variaciones individuales, se acepta como promedio
un valor de conversión 60/1; es decir 60 mg de triptófano son equivalentes
a l mg de niacina y ambas cifras se suelen expresar como equivalentes de
niacina (NE). Es posible calcular la ingesra aproximada de triptófano consi-
',
1
Ji::rando que las proteínas contienen por lo menos un 1 % del aminoácido;

es decir, 60 g de proteínas aportarán 600 mg de triptófano o 1 O mg de NE.
Si se desea mayor precisión, se utilizarán Tablas de Contenido en
Aminoácidos para realizar el cálculo. En el gráfico 9-1 se presentan los as-
pectos principales de la interconversión triptófano-niacina y en la tabla 9-
10 el contenido aproximado de triptófano de algunos alimentos.
Gráfico 9-1. Biosíntesis de niacina a partir del triptófano
J::
el
Triptófano -------------...,. Niacina
Bajas ingestas de triptófano Elevadas ingestas de triptófano

Síndrome carcinoide Embarazo
Isoniacida® Anticonceptivos con estrógeno
Enfermedad de Hartnup
Deficiencia de B2, B6 o hierro
60 mg de triptófano = 1 mg de niacina = 1 mg NE
Tabla 9-10. Contenido aproximado de tript6fano en alimentos
4limtnto ~ del t8tal Je~

Maíz 0,6
Otros cereales 1,0
Frutas y verduras 1,0
Carnes 1,1
Leche 1,4
Huevos 1,5
Indicadores del estado nutricional: de igual manera que para otras vitami-
nas hidrosolubles, los cambios bioquímicos que indican alteraciones en el
estado nutricional de la niacina aparecen antes de la manifestación clínica
de la deficiencia. Entre estos marcadores bioquímicos se encuentran: la ex-
creción urinaria de metabolitos metilados, la relación en orina entre 2-
piridona y N-metil-nicotinamida, concentraciones plasmáticas de 2-piridona
y los niveles de NAO en el eritrocito.4•22•36 En la tabla 9-11 se presentan las
características de cada uno de ellos.
Ingesta diaria recomendada: para la estimación del requerimiento prome-
dio estimado para la niacina se tuvieron en cuenta preferentemente los tra-
bajos que estudiaron la excreción urinaria de N-metil-nicotinamida, indi-
cador que refleja mejor las diferencias entre las ingestas adecuadas o margi-
Tabla 9-11. Indic.adores del estado nutricional de la niacina
~ ~
Ptmtu Je """
Excreción urinaria de Es uno de los indicadores más utilizados, 5,8 mmol/día
N-metil-nicotinamida puede estar aumentado en ayunos pro-
longados y cuando hay catabolismo mus-
cular.
Relación entre la Es un indicador poco sensible a ingestas <a1

eliminación urinaria marginales de niacina.
de Nmetil-nicotina- Su valor depende también de la ingesta
mida y 2-piridona de proteínas.
Concentración La concentración en plasma de 2-pirido- NE 1 '

plasmática de na disminuye a cifras no detectables cuan-
2-piridona do las ingestas de niacina son bajas. Pue-
de utilizarse la medición luego de admi-
nistrar una dosis oral de 20 mg/70 kg peso
corporal de 2-piridona.
Concentración· de Es un indicador promisorio de uso recien- NE

NAD en eritrocitos te, sensible a depleciones de niacina.
NE: no establecido,
--------------'----------- Vitaminas hidrosolubles
nales de niacina. Se observó que los síntomas clínicos de la pelagra se pre-

vienen con un consumo de alrededor de 11 mg de NE/día, por lo que el
requerimiento promedio puede estimarse a partir de la ingesta de niacina
que corresponde a una excreción urinaria de N-metil-nicotinamida por en-
cima de la cual aparecen los síntomas de la deficiencia.36•37 En la tabla 9-12
se presentan los valores propuestos.
Tabla 9-12. lngestas dietéticas de referencia para la niacina
~to ~ l6tJ mperior

pmmdio~ ~~ rÍ1 ingMl (m¡/JÑJ
Hombres 12 16 35
Mujeres 11 14 35
Alimentos fuente: las carnes, vísceras y levadura de cerveza son alimentos

ricos en niacina preformada; sin embargo, hay que recordar que para el
cálculo de la cantidad total de NE de una alimentación hay que considerar
el aporte de triptófano de los alimentos y realizar su conversión a NE, pues
de lo contrario se subestima la cantidad total de NE. Algunos alimentos
contienen niacina en combinaciones químicas que disminuyen su
biodisponibilidad; en los cereales, por ejemplo, sólo el 30% de la niacina es
biodisponible debido a que se encuentra unida a péptidos. Cuando estos
alimentos, especialmente el maíz, son cocidos con cal, técnica denominada
nixtalación y que es utilizada en México y América Central, para la elabora-
ción de tortillas de maíz, la niacina se libera en parte de los compuestos a los
que está unida y aumenta su biodisponibilidad. En la tabla 9-13 se presenta
el contenido aproximado de niacina en alimentos.
Deficiencia: la deficiencia severa de niacina se denomina pelagra (piel ru-
gosa'j, y se la conoce como la enfermedad de las tres "D": dermatitis, diarrea
y demencia. La dermatitis afecta simétricamente las áreas expuestas al sol:
dorso de las manos, codos, cuello (collar de Casal) y parte anterior del tórax.
Las lesiones tienen forma de fisuras o escamas, simulando quemaduras y
pueden infectarse cuando la carencia es grave. Las alteraciones digestivas
incluyen vómitos, diarrea o constipación, e inflamación de la lengua, que
presenta un color rojo intenso, con fisuras angulares. Entre los síntomas
FUNDAMENTOS
DENUTRICIÓNNORMAL----------
Tabla 9-13. Contenido en niacina en los alimentos
~~gJ ~
25 a 10 Pescado
Hígado
Riñón
Café
10 a 5 Levadura de cerveza
Trigo
Carne de vaca
5a1 Garbanzo
Poroto
Maíz
Yema de huevo
Menos de 1 Leche
Vegetales
Frutas
Fuente: Tabla de composición química de los alimentos. Recopilación
de datos analíticos del Instituto Nacional de la Nutrición Pedro Escu-
dero, 1997.
neurológicos se encuentran la apatía, depresión, fatiga, cefalea y pérdida de

la memoria. La pelagra fue una enfermedad común en los Estados Unidos y
Europa a comienzos del siglo XX, debido a la introducción del maíz en
reemplazo del trigo, sin adoptar la técnica de cocción que aumenta su
biodisponibilidad (ver Alimentos fuente). En la actualidad la pelagra ha
desaparecido en los países industrializados, donde se presenta asociada al
alcoholismo o alteraciones genéticas en el metabolismo del triptófano; sin
embargo, es aún frecuente en la India y ciertas zonas de Asia o África.38•39
Toxicidad: no se han registrado efectos adversos asociados al consumo exce-
sivo de niacina a través de los alimentos. La toxicidad puede presentarse
cuando se ingieren suplementos de niacina, con fines farmacológicos. Los
síntomas asociados al exceso son: rash cutáneo, con enrojecimiento del ros-
tro, brazos y pecho, sensación de quemazón, picazón y hormigueo; trastor-
nos gastrointestinales no especfficos pueden acompafi.ar al rash cutáneo. Se
~--------------------- Vitaminas hidrosolubles
han registrado también cas. os de hepatotoxicidad

f: l
con disfunción hepática
, . .
progresa a hepatitis fulminante y ence a opat1a en pacientes que reci-
te on dosis de 3 a 9 g de niacina para el tratamiento de la hipercolesrerole-
r~r Otros síntomas menos frecuentes son las anormalidades en el metabo-
mía. 1 .. , b d
.l 0 de la glucosa y alteraciones ocu ares como vision orrosa, e ema ma-
1sm . . al h , 1 ,
cular y ambliopía. Considerando r~s , cuta,ne? co~~ e trastor~o mas
probable del exceso de niacina se determmo un límite maximo para su mgesta
en adultos de 35 mg/dfa.5.4º·41.42
Ácido fólico
Estructura: el ácido fálico es un derivado de la pteridina, unido a través de
un puente metileno a una molécula de ác!d_o para~i~obenzoico (PAB;'-!,
conjugado con una o varias moléculas de ~~rdo glurámico (fig. 9-5). ~l aci-
do fólico es el precursor de una gran familia de co_mpuest~s denom_mados
folatos. La conversión del ácido fálico a las coenzimas activas. reqmere de
modificaciones en tres partes de la molécula: primero la reducción del ani-
llo de pirazina, luego la elongación de la cadena lateral media1:1-t~ ~~ agrega-
do de varios residuos de ácido glutámico y finalmente la adquisición de un
fragmento de carbono a nivel de N5y/o N'",
Características: los folatos naturales son sensibles a la luz ultravioleta, el
calor yla oxidación. Algunos derivados como el 5-formil-tetrahidrofólico y
el 5-metil-tetrahidrofólico son respectivamente más estables al calor y la
oxidación.
~~:)·
Jl. A,_¿ · 2 ·0u-r i-·
H
1
N-CH
COOH
1
1
fH•z H COOH
CHz
N N 1
e
11
~-bu1
Pteroilglutamato (PteGlu0) o fH-z
CH,
POLIGLU C-OH
11
o
Fig. 9·5. Fórmulas químicas del dcido pteroilglutdmico y sus derivados.

Funciones: las coenzimas del folato participan en las reacciones de transfe-

rencia de grupos de átomos de un carbono desde una sustancia a otra du-
rante el metabolismo de los aminoácidos y la síntesis de ácidos nucleicos.
Las principales reacciones en las que intervienen son:43
• Biosíntesis de pirimidinas, a través de la metilación del ácido deoxiuridílico
a ácido timidílico.
• Biosíntesis de purinas mediante la formación de glicinamida y
ribonudeótido de 5-amino-4-imidazol carboxamida.
• Remetilación de homocisteína a metionina, reacción donde la vitamina
B12 participa como cofactor (ver fig. 9-7). Esta reacción sirve como fuen-
te de metionina para la síntesis de S-adenosil-metionina (SAM), impor-
tante donador de grupos metilo a diversos aceptadores como las cateco-
laminas, fosfolípidos y hormonas.
• Interconversión de serina-glicina,
• Catabolismo de la histidina a ácido glutámico.
Absorción y metabolismo: en los alimentos, el folato se encuentra en forma
de poliglutamatos, es decir con varios residuos de ácido glutámico en la
molécula, que pueden variar de 1 a 7 unidades. E11 el intestino, mediante la
actividad de glutamil hidrolasas o folato conjugasas, se hidrolizan los restos
de ácido glutámico, liberándose monoglutamato. La absorción se realiza en
el duodeno mediante un transporte activo y saturable; sin embargo, cuando
se consumen elevadas cantidades o dosis farmacológicas, se lleva a cabo por
difusión pasiva. Varias sustancias interfieren con la absorción normal de los
folatos, la más importante es el etanol, que afecta no sólo la absorción sino
también el metabolismo de la vitamina; se ha sugerido que interfiere con la
entrega de ácido N5-metil-tetrahidrofólico los tejidos y aumenta la excre-
ción renal de folatos. Las drogas anticonvulsivantes son otro inhibidor de la \
absorción de los folatos. Los monoglutamatos, principalmente el 5metil-
tetrahidrofólico, se encuentran en la circulación portal y son captados por
el hígado, donde se almacena el 50% del total de folato disponible. Se esti-
ma que en el organismo pueden encontrarse alrededor de 20 mg. En el
plasma los folatos circulan unidos a proteínas como la albúmina. Los teji-
dos captan el folato mediante transportadores específicos en las membranas
celulares. Antes de su almacenamiento o utilización como coenzima el folato
en forma de monoglutamaro es convertido a poliglutamaros y debe ser re-
ducido en presencia de NAD a ácido tetrahidrofólico (ATHF). Debido a
--------------------- Vitaminas hidrosolubles
que la vitamina B . 12. es el cofactor

•
necesario
.
para la conversión del 5-metilTHF
·
AT HF cuando existe deficiencia de B se produce lo que se conoce como
a , . 12 l e 1 " 1
"atrape del folato" o "muerte metab~hca de roª~º. , ya que aunque e ~~ar-
de folatos sea adecuado no es posible obtener ácido ATHF para la utiliza-
t~ 'n celular. Esto explica por qué las deficiencias de B12 y de folatos se ma-
cío · 1 blá ·
niflestan con la misma sintomatología: alteraciones mega o sncas.
En la secreción biliar puede encontrarse hasta 1 O? µg de á~ido fólico q~e. es
d .1ar iamente reabsorbido en el circuito enterohepático.. La microflora
l c. colomca
·,
sintetiza folatos, que son eliminados en las heces JUnto ~on a rraccion no
bsorbida, Los catabolitos de la vitamina se forman a partir de la ~uptura de
fa molécula en sus partes estructurales y se eliminan por la orma. En el
gráfico 9-2 se resume el metabolismo de los folatos.
Biodisponibilidad: cuando el ácido fólico sintético se consume en f~rma de
suplementos, en ayunas, se estima que la absorción es del 1_00%. Sin em-
bargo, cuando se ingiere ácido fálico sintético junto con -~hm~nto_s, como
en los cereales u otros alimentos fortificados, su absorción disminuye al
85%. El folato contenido naturalmente en los alimemo_s es aún menos
biodisponible, y su absorción se estima en un 50%. Teniendo en cuenta
Gráfico 9-2. Esquema conceptual del metabolismo de los folatos
lngesta: poliglutamatos
1 Hidrolasas .,
j Reducción a ATHF
' Absomon Transporte
Monoglucamatos v ----- Tejidos
albúmina
'Tº
~matopoyéticos
'-------- Hígado
Colon
Circulación
enterohepática
l
Catabolismo
Síntesis
endógena
1
Heces
1
Orina
FUNDAMENTOS
DENUTRICIÓN NORMAL-----------
estos datos, el folato sintético consumido sin alimentos es 2 veces (100/50)

más biodisponible que el folato natural de los alimentos y el ácido Eólico
sintético consumido con alimentos, es decir, el utilizado en la fortificación
es 1,7 (85/50) más biodisponible que el folato natural. Teniendo en cuenta
estas diferencias en la absorción de las diferentes formas disponibles de folatos,
en la actualidad se sugiere expresar el contenido de folatos de una alimenta-
ción como unidades de Folato Dietético Equivalente (FDE), cuyas conver-
siones y equivalencias son las siguientes:5·44•45
1 pg de Folato Dietético Equivalente (FDE)
= 1,0 µg de folato de los alimentos

= 0,5 µg de ácido fólico sintético consumido en ayunas
= 0,6 µg de ácido fólico sintético consumido con alimentos
1 µg de ácido fólico sintético consumido en ayunas= 2,0 µg FDE

1 pg de ácido fólico sintético consumido con alimentos = 1,7 µg FDE
Cálculo de los FD E
µg de FDE = µg de folato en los alimentos+
(1,7 µg de ácido fólico sintético)
De esta manera, por ejemplo, 100 µg de folato de una porción de espinaca

cocida equivalen a 100 µg FDE, pero 100 µg de ácido fólico de una por- 1 \
ción de cereales para el desayuno fortificados equivalen a 170 µg FDE, y
100 µg de ácido fólico de un suplemento consumido en ayunas equivale a
200 µgFDE.
Indicadores del estado nutricional: el indicador bioquímico más utilizado

para determinar los requerimientos de folato es el folato en el glóbulo rojo,
complementado con los valores de homocisteína en plasma y folato séri-
co.4·5·46 Las principales características de estos y otros indicadores que tam-
bién reflejan el estado nutricional de los folatos se resumen en la tabla 9-14.
-----------------'-------- Vitaminas bidrosolubles
Tabla 9-14. Indicadores del estado nutricional del folato
~ ~ Punto tk €trPte
Folato en el No revela cambios recientes en la ingesta, 140 ng/ml
eritrocito debido a que la vida media del eritrocito
es de 120 días, la concentración de folato
refleja el estado nutricional a largo plazo.
Homocisteína Los niveles aumentan cuando la ingesta 16 µmol/1
plasmática de folato es baja. Los puntos de corte no
están aún totalmente consensuados.
Folaro sérico Es uno de los primeros indicadores en al- T nmol/I
terarse, desciende usualmente luego de 1
a 3 semanas de ingesras deficientes, reíle-
ja por lo tanto cambios dietéticos pero no
el nivel de depósitos.
Folaro urinario No es un indicador sensible, sólo se ex- NE
creta intacto del 1 al 2% del folato dieté-
neo,
Excreción urinaria Luego de una sobrecarga con histídina, si NE

de formimino- hay deficiencia de folatos aumenta la ex-
glutámico creción de este metabolito, Puede estar au-
(FIGLU) mentado también en la deficiencia de B12,
por lo que su sensibilidad es baja.
NE: no establecido.
lngesta diaria recomendada: el requerimiento promedio estimado de folatos

propuesto por la Academia Nacional de Ciencias de EE.UU., en 1998, se
fijó teniendo en cuenta estudios realizados con controles metabólicos don-
de se evaluó la cantidad necesaria de ingesta para mantener dentro de los
valores normales los niveles de: folato en el glóbulo rojo, homocisteína
plasmática y folato plasmático. Las cifras de IDR para los adultos se presen-
tan en la tabla 9-15. No se consideraron necesarias modificaciones en las
cantidades requeridas en los adultos mayores, ya que no hay indicios de que
FUNDAMENTOS DE NUTRICIÓN NORMAL ~
la absorción o el metabolismo del folato se alteren con la edad. Para las

mujeres en edad fértil se formula una recomendación especial: debido a que
las evidencias hasta la fecha sugieren que el rol protector del folato en la
prevención de los defectos del tubo neural (ver Deficiencia) se presenta con
la utilización de ácido fólico sintético y no se conoce aún si el folato natural
posee las mismas propiedades protectoras, se recomienda que las mujeres en
edad fértil consuman la cantidad recomendada preferentemente como su-
plementos de folato, alimentos fortificados o una combinación de ambos.
Tabla 9-15. lngestas dietéticas de referencia para los folatos
~~ lllvd~tit.
~~
w flNIJttl) (N~ mgesta k PDiJkÍlt)
Hombres 320 400 1.000

Mujeres 320 400* 1.000
*Las mujeres en edad fértil deben cubrir esta cantidad preferentemente en forma de suplementos o
alimentos fortificados con ácido fólico.
Alimentos fuente: el folato está muy distribuido en los alimentos; el híga-

do, la levadura, verduras, legumbres y algunas frutas son fuentes especial-
mente ricas. En la tabla 9-16 se presenta el contenido aproximado de folato
en varios alimentos. Actualmente se están desarrollando métodos analíticos
que brinden más precisión acerca del contenido de folato en los alimentos,
ya que los utilizados rradicionaimenre pueden subestimar la cantidad de
folato debido a que no se produce previamente una hidrólisis completa de
los poliglutamatos presentes en el alimento. Por otro lado, la tendencia ac-
tual de expresar el contenido de folato como FDE ocasiona una nueva difi- l v
cultad, especialmente con los productos alimenticios que han sido fortifica-
dos con ácido fólico, ya que no existen aun datos disponibles acerca del
contenido total de la vitamina expresado como FDE. En la tabla 9-17 se
presentan algunos productos disponibles en el mercado enriquecidos con
ácido fólico y su contenido aproximado en FDE.
Deficiencia: una ingesta inadecuada en folatos lleva en primera instancia a
una disminución del folato sérico, luego disminuye el folato en el glóbulo
rojo, aumenta la concentración plasmática de homocisteína y finalmente
aparecen alteraciones megaloblásticas en las células de la médula ósea, y
--------------------- Vitaminas bidrosolubles
Tabla 9-16. Contenido en folato en alimentos

IWt»m ~
(¡ig•Ef),lil:100 g tk plir;um~J
200-100 Hígado
Espinaca
Habas
Espárragos
Lentejas
Repollitos de Bruselas
100-50 Brócoli
Palta
Frutillas
Lechuga
Huevo
Pan integral
50-5 Maíz
Naranja
Coliflor
Uvas
Melón
Carnes
Fuente: referencia.
otras en tejidos de rápido crecimiento como las células epiteliales del estó-
mago, intestino delgado, vagina y cuello uterino. El volumen corpuscular
medio del eritrocito aumenta y se asocia a una hipersegmentación de los
neutrófilos. Se desarrolla entonces una anemia macrodtica o megaloblástica,
que en estadios avanzados cursa con la sintomatología característica de un
aporte inadecuado de oxígeno a los tejidos: debilidad, fatiga, dificultad para
la concentración, irritabilidad, cefalea, palpitaciones.
Deficiencia de folatos y riesgo de patologías degenerativas: en los últimos
años se ha sugerido que cierto tipo de afecciones, como los defecros del
tubo neural,48·53 cardiopadas,55•56 ciertos tipos de cáncer57 y alteraciones psi-
quiátricas'" pueden estar relacionados con un estado nutricional deficiente
del folato. Sin embargo, es necesario aún profundizar más los conocimien-
Tabla 9-17. Contenido en folato y FD E en productos fortificados
~ ¡,g~g "'PDfflJ¡(JfJ g
~~
Bizcochos Fortificados 267 450

(Canale1)
Cereales Fortificados 200 340

(Basic 42)

(Trix2)

(Zucosos2, Nesquik2, Zucaricas3,
Corn Flakes3, Choco Krispies3)
Leche Nido Biovita2

(polvo sin reconstituir) 160 270
Cereal con fibra

(Ali Bran3) 125 210
1'
®Canale, 2' @Nestlé, 3' ®Kelloggs.
tos que vinculan la ingesta de la vitamina con el riesgo de padecer tales

patologías así como el efecto protector que puedan tener los folatos natura-
les.
• Defectos del tubo neural: los defectos del tubo neural (DTN) constitu- l '
yen un importante problema de salud pública por su mortalidad,
morbilidad, costo social y el sufrimiento que ocasionan. Representan la
más común de las malformaciones congénitas del sistema nervioso cen-
tral, y se manifiestan como consecuencia de alteraciones en el proceso de
embriogénesis. Estas anomalías pueden estar limitadas al sistema nervio-
so central o incluir los tejidos periféricos adyacentes (hueso, músculo y
tejido conectivo). Estas fallas en el desarrollo del patrón embriológico se
producen durante las primeras semanas de vida fetal y pueden clasificarse
de la siguiente manera: 54
-------------------- Vitaminas bidrosols;
• Anancefalia: se caracteriza por la ausencia parcial de tejido cerebral,

probablemente causada por una falla en el cierre del neuroporo anterior,
que ocasiona ausencia de la bóveda craneal, con el consiguiente creci-
miento anárquico e involución del cerebro. Los niños que la padecen
suelen nacer muertos o morir poco después de nacer.
• Espina bífida con meningomielocele: es una anomalía que afecta los ar-
cos vertebrales en cualquier punto de la columna, siendo más frecuente
en las vértebras lumbares y sacras en donde se produce la prorrusión de
las meninges y el desarrollo defectuoso de la médula espinal. Se acompa-
ña con un déficit neurológico marcado por debajo del saco de protrusión,
con parálisis de los miembros inferiores y de los esfínteres de la vejiga.
Estos defectos pueden estar cubiertos con piel o por una delgada mem-
brana.
• Espina bífida con meningocele: es una forma menos severa en la que se
afecta el arco vertebral con formación de un saco de protrusión que con-
tiene meninges y líquido cefalorraquídeo, estando la médula espinal en
posición normal.
• Craneorraquisquisis: es otra anomalía fatal en la que se produce una
falla completa del cierre del tubo neural a todo lo largo del raquis.
La prevalencia de los DTN es variable, y depende de factores geográfi-
cos, genéticos y raciales. Pueden afectar de 1 a 9 de cada 1.000 nacidos
vivos, las mayores incidencias se registran en Gran Bretaña, Irlanda, nor-
te de China y en los aborígenes australianos.
A partir de 1964, se postuló una posible asociación entre el consumo de
folatos y los DTN; inicialmente se llevaron a cabo investigaciones
observacionales, y en los últimos años varios estudios experimentales que
evaluaron el efecto de la suplementación con folato en el período
periconcepcional logran demostrar que el suplemento disminuye en un
70% la aparición de los DTN.
No se conoce con exactitud el mecanismo por el cual el ácido fálico
reduce el riesgo de DTN; se supone que las ingestas elevadas de folatos
se relacionan con las concentraciones de folatos en los tejidos, lo que
prevendría las deficiencias metabólicas en la síntesis de proteínas y/o
ADN durante el cierre del tubo neural. Por otro lado, se ha postulado
que quizás el folato no previene la deficiencia de DTN, smo que
selectivamente aumenta la tasa de abortos en fetos afectados.
• Enfermedad vascular: el folato, en la forma de metiltetrahidrofolato es

el sustrato necesario para la remetilación de la homocisteína a metionina,
de manera que los niveles de homocisteína se encuentran marcadamente
aumentados en la deficiencia de folatos. En 1976 por primera vez se
encontró una diferencia significativa en los valores de homocisteína
plasmática entre sujetos con y sin enfermedad cardiovascular. A partir de
entonces, varios estudios observacionales y experimentales publicados
revelan que la hiperhornocisteinemia representa un riesgo para el desa-
rrollo de enfermedades cardiovasculares. No está claro aún el mecanismo
por el cual esta relación se produce; entre las hipótesis propuestas, se
sugiere que la homocisteína puede ejercer un efecto tóxico ~irecto sobre
las células endoteliales, promoviendo el desarrollo de lesiones ateros-
deróticas; puede también aumentar la adhesividad de las plaquetas y
alterar factores relacionados con la coagulación. Sin embargo, todavía
no está demostrado que el aumento en la ingesta de folatos pueda dismi-
nuir el riesgo de enfermedad cardiovascular, siendo necesarios más estu-
dios que analicen esta relación causal.
• Cáncer: varios estudios sugieren que la deficiencia de folatos por sí sola
no tiene un efecto cancerígeno pero puede predisponer al desarrollo de
ciertos tipos de cáncer como el de cuello d~ útero, colon, pulm~n, ~sófa-
go y estómago. Los datos no son aún suficientes como para atribuirle al
folato un efecto protector para el desarrollo de esta patología. Los meca-
nismos potenciales propuestos se relacionan con alteraciones en la inte-
gridad del ADN.
• Desórdenes psiquiátticos: la relación entre la deficiencia de folatos y los
desórdenes psiquiátricos fue postulada hace 30 años. Desde entonces
varios estudios llevados a cabo en pacientes psiquiátricos sugieren que la
deficiencia de folato o los bajos niveles en plasma aumentarían la preva-
lencia de estados de depresión, así como deficiencias en la capacidad de
aprendizaje y memoria, especialmente en los ancianos. El mecanismo
por el cual el folato afecta la función cerebral se relacionaría con la pro-
piedad de esta vitamina para mant~ne: el pool de metionina, _sustrato
para la biosíntesis de S-adenc:isilmet1onma, cofactor en las reacciones de
metilación para la síntesis de catecolaminas. Por otro lado, se relaciona al
folato con la normal integridad de las membranas neuronales y con la
síntesis de serotonina.
Toxicidad: los efectos adversos atribuidos al folato no se presentan con la
ingesta del mismo a partir de los alimentos sino con el consumo de ácido
fólico sintético a través de suplementos. En individuos con deficiencia de
B , el uso de suplementos de ácido fólico puede precipitar o exacerbar las
al~~racionesneurológicas." Dosis elevadas de folatos se asociaron también
con alteraciones gastrointestinales, cambios de conducta y reacciones de
hipersensibilidad.60El límite máximo de ingesta propuesto en la actualidad
se determinó teniendo en cuenta la cantidad de ácido fálico que predispo-
nía a la neuropatía en personas con deficiencia de B12, y se fijó en 1.000 µgl
día para los adultos a partir de los 19 años.
Vitamina B12
Estructura: el núcleo de la molécula de B12 está conformado por un anillo
denominado corrina. La corrina es similar al grupo hemo de la hemoglobi-
na, pero con un átomo de cobalto en el centro, y está constituida por la
unión de cuatro anillos pirrólicos reducidos (fig. 9-6). Las formas
~ - A NOMBI* Al/TORIZADO
o-T - CN clan«oi)¡ja,njna {YltaminaB,,l
f"1Ht c¡t'lt -- Ott hldraxíeobalaml111 (vitimina 8,.l
o~- 1 Ct!, pi, - H,O acuoo:ióalamina (Yilllnlna e,,.I
• ~~ - NO, nftrltócobalillllfna C•itamlna B,~)
I C 1 5'•0fSOXIADENOSll 5'-(JesCllCi3Cfllnos,lcobalamlna
H¡C 8-
-
RIDI
/
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R-cobrinamida (Factor V, ) D· t-amíno- e ~ e benzim1dazol
2·propanol HOHzC'--0/ ~
R-cobinamida (Factor B)
e·cobamida
e-cobalamina
.. ..
Fig. 9-6. Fórmula estructural de /.a vitamina Bu
coenzimáticamente activas de la vitamina son la desoxiadenosilcobalamina

llamada también coenzima B12 y la metilcobalamina.61 '
Características: es un vitamina sensible al calor; en la leche pasteurizada, las

pérdidas son de alrededor del 7%, pero al hervirla durante 5 minutos el
porcentaje de pérdida aumenta al 30%.
Funciones: la B12 es necesaria para la actividad de dos enzimas:
• La metionina sintetasa, que cataliza la transferencia de un grupo metilo
del ácido metiltetrahidrofólico para sintetizar metionina a partir de la
homocisteína (fig. 9-7). Esta reacción metabólica relaciona a la B con
el folato, en ausencia de B12, el metiltetrahidrofolaro no puede generar la
coenzima activa, el tetrahidrofolato, por lo que se altera la transferencia
de grupos de átomos de un carbono y la síntesis de ácidos nucleicos. Esta
situación se conoce como "atrape de folatos" o "muerte metabólica de
los folatos", debido a que aunque el aporte de los mismos sea adecuado
los tejidos no pueden utilizarlos.
• La L-metilmalonil-CoA mutasa, que convierte al metilmalonil-CoA
en succinil-CoA, producto terminal del catabolismo de algunos aminoáci-
dos.
Merionina-sintetasa
Homocisteína _______________ ....,. Metionina
A
5-metil tetrahidrofolato Tetrahidrofolato l'
5, 1 O metilcetrahidrofolato reductasa
5, 1 O metiltetrahidrofolato
Fig 9-7. Principalespasos en el metabolismo de la hombd11dnil'.

Absorción y metabolismo: en los alimentos, la B12 se encuentra unida a

proteínas, por lo que debe ser hidrolizada para poder absorberse; en el estó-
mago, el ácido clorhídrico y la pepsina disocian estas uniones, liberando a
[a vitamina. En el medio gástrico, la vitamina se une a proteínas secretadas
por la mucosa gástrica f las glándulas salivales:= las h~pt~corrinas. En el in-
testino delgado, la afinidad por las haptocornnas disminuye y las mismas
son hidrolizadas por proteasas pancreáticas. La B12 se une entonces al factor
1o.trínseco, una glicoproteína sintetizada por las células parietales del estó-
mago. El complejo B12-factor intrínseco es reconocido por receptores espe-
cíficos en el íleon, donde es internalizado por el enterocito. La absorción
también se realiza por difusión simple, en un porcentaje de sólo el 1 al 3%
del total consumido. El porcentaje de absorción de la vitamina se ha estu-
diado para ciertos alimentos, consumidos por personas adultas sanas. En el
huevo la absorción varía del 24 al 36%, en el pollo el 60%, en la carne de
oveja 65% y el hígado el 5%. No existen datos referidos a la absorción a
partir de los lácteos. Se ha comprobado que la absorción proporcional dis-
minuye en la medida en que la ingesta se eleva, cuando se administran
suplementos de cianocobalamina en diferentes cantidades la absorción va-
ría: en dosis de 1 µg es del 50%, para 5 J-lg el porcentaje de absorción
disminuye a 20% y en dosis de 25 J-lg sólo el 5% es absorbido.5 Una eficaz
circulación enterohepática recicla la vitamina presente en la bilis y otras
secreciones intestinales. En el plasma la vitamina B12 se une a proteínas
transportadoras: transcohalaminas 1, 11 o 111 (TCI, TCII o TCIII). La TCI
transporta alrededor del 80% de la B12 presente en el plasma, pero es la
TCII, denominada también holotranscobalamina II, la encargada de reali-
zar el aporte a los tejidos mediante receptores específicos para la misma. El
50% de la vitamina es captada por el hígado, y el resto por los tejidos
reticuloendoteliales. Si la cantidad circulante de B12 excede la capacidad de
transporte por el plasma, el exceso es eliminado por la orina. Las mayores
pérdidas de B12 se realizan a través de la materia fecal, donde se incluyen las
cantidades no absorbidas jumo con la síntesis endógena que se realiza en el
colon por la actividad bacteriana.
Indicadores del estado nutricional: en la tabla 9-18 se presentan los
indicadores que reflejan el estado nucricional de la cianocobalamina.4·5•61
lngesta diaria recomendada: los criterios utilizados para estimar el requeri-
miento promedio de B12 en adultos fueron en primera instancia la cantidad
necesaria de ingesta para normalizar los parámetros hematológicos (hemo-
FUNDAMENTOS
DENUTRICIÓN
NORMAL----------
Tabla 9-18. Indicadores del estado nutricional de la vitamina 812
~ ~
Concentración plasrnáti- Refleja tanto los niveles de ingesta como de reservas, va-
ca de B12 lores por debajo de los puntos de corte son indicativos
de ingestas inadecuadas por períodos prolongados. Los
límites de normalidad para este indicador varían entre
120 y 180 pmol/1.
Homocisteína en suero. Ambos se acumulan en el suero en estadios avanzados de
Ácido rnetilmalónico en la deficiencia. Su concentración en suero aumenta cuan-
suero do la ingesta de B12 es baja, pero no hay datos que deter-
minen directamente el grado de esta relación.
Prueba de supresión de Es una medición que se realiza en los linfocitos o en cé-
la desoxiuridina lulas de médula ósea. Se mide la cantidad de un precur-
sor radiactivo del ADN incorporado a las células en au-
sencia y presencia de B12• Permite reconocer la deficien-
cia cuando los valores de la vitamina aún son normales
en el suero.
Volumen corpuscular Su utilidad es relativa, considerando que el promedio de

medio (VCM) vida de los eritrocitos es de 120 días.
Holotranscobalamina II La holo TCII en suero disminuida refleja una liberación
(holo TCII) insuficiente de B12 hacia las células que sintetizan ADN.
Disminuye antes de que lo haga la vitamina B12 total.
Excreción urinaria de Se encuentra aumentada en situaciones de deficiencia,
ácido formimino- se puede determinar luego de la administración de una ) '
glutámico (FIGLU) sobrecarga de histidina,
globina y VCM) y los niveles de B12 en suero, para lo que se utilizaron datos
de estudios de pacientes con anemia perniciosa en remisión. La tabla 9-19
muestra los niveles de ingesta recomendados. Debido a que de un 30 a un
60% de los adultos mayores a los 50 años presentan algún grado de gastritis
atrófica, con una menor secreción ácida gástrica, se supone que pueden
tener una menor capacidad absortiva para la vitamina,62•63 por lo que se
~--------------------- Vitaminas hidrosolubles
aconseja que el aporte diario provenga mayoritariamente de alimentos for-

tificados o suplementos de B12, los que presentan una mayor biodisponi-
bilidad.
Tabla 9-19. Ingestas dietéticas de referencia para la vitamina B12
lteqt¡mmkrM ¡»'{)~ ~~
~ Wd1a)
Hombres:
19-50 años 2,0 2,4
51 y más años 2,0 2,4'
Mujeres:
19-50 años 2,0 2,4
51 y más años 2,0· 2,4'
*Es aconsejable que la mayor parte de esta cantidad provenga de alimentos fortificados o un suplemento de B12'
Alimentos fuente: la vitamina B12 es sólo sintetizada por microorganismos,

de manera que el aporte en la alimentación proviene de alimentos de origen
animal. Los vegetales, a excepción de ciertas algas, no contienen B12, salvo
que estén contaminados por el suelo, a través de la materia fecal utilizada
como abono, o hayan sido fortificados con B12• En la tabla 9-20 se presenta
el contenido de B12 en los alimentos; las vísceras son fuentes importantes de
la vitamina, seguidas por las carnes, los lácteos la contienen en cantidades
menores.
Deficiencia: la carencia de B12 ocasiona alteraciones hematológicas que des-
encadenan en una anemia megaloblástica. Existen dos diferentes situacio-
nes que pueden conducir a la deficiencia: la malabsorción de la vitamina
presente en los alimentos, debido a la dificultad para liberarla de las proteí-
nas con las que se encuentra asociada, circunstancia que se presenta en pa-
cientes con patologías en la secreción gástrica o con el uso de medicamentos
que disminuyan tal secreción; en estos casos sí puede absorberse la vitamina
B12 sintética. Por otro lado, la deficiencia se manifiesta en situaciones en las
que las células parietales no secretan el factor intrínseco, por lo que no pue-
de absorberse ni la vitamina contenida en los alimentos ni la sintética. Esta
FUNDAMENTOS
DENUTRICIÓN NORMAL----------
Tabla 9-20. Contenido en B12 en alimentos
~a:B ~
~¡Jea~
> 10 µg Hígado
Riñón
Corazón
. Almejas
Ostras
3-10 µg Sardinas
Salmón
Cangrejo
Yema de huevo
1-3 µg Carnes rojas

Lenguado
Merluza
Atún
Quesos fermentados
<1 µg Leche
Quesos cremosos
situación se conoce como anemia perniciosa. Las alteraciones hematológicas

que se presentan en la deficiencia de la B12 son indistinguibles de las que se
producen por deficiencia de folatos, e incluyen los síntomas comunes de la
anemia: palidez de las mucosas, fatiga, palpitaciones y respuesta disminuida
al ejercicio. El mecanismo causal de la anemia es la interferencia con la
síntesis de DNA, lo que ocasiona alteraciones megaloblásticas en los hematíes,
que presentan un mayor tamaño (macrocitosis), El proceso megaloblástico
afecta también a otras células de rápido crecimiento, pudiendo encontrarse
neutropenia y trombocitopenia. Estas complicaciones hematológicas son
tot~lmente reversibles luego del tratamiento con B12• En el 75 al 90% de los
pacientes pueden presentarse además complicaciones neurológicas y aun
aproximadamente en el 25% de los casos estas alteraciones pueden ser la
única manifestación de la deficiencia de B12• Las manifestaciones neurológicas

incluyen neuropatía con desmielinización discontinua que ocasiona: altera-
ciones sensoriales en las extremidades, disturbios en la motricidad y altera-
ciones cognitivas que varían desde pérdida de concentración y memoria,
desorientación hasta una demencia franca. Pueden agregarse alteraciones en
la visión, insomnio, impotencia e incontinencia urinaria. La aparición de
estas alteraciones es gradual y ocurren en un estadio tardío de la deficiencia
de B12, y dependiendo de la duración pueden ser o no totalmente reversibles
con el tratamiento de B12• Las lesiones neurológicas de la deficiencia po-
drían ser consecuencia de la toxicidad para el encéfalo, atribuida a la
homocisteína, que se encuentra elevada en la carencia de B12• Frecuente-
mente, en la deficiencia pueden presentarse alteraciones gastrointestinales,
como anoxeria, flatulencia o constipación. En poblaciones de adultos ma-
yores a los 60 años en EE.UU., se estimó que el 2% presentaba anemia
perniciosa no diagnosticada, esto se debe que con la edad, en la mayoría de
las personas se presenta atrofia gástrica, la que condiciona una capacidad
disminuida para absorber la vitamina. El alcoholismo es otra situación de
riesgo para adquirir la deficiencia, debido a una ineficiente absorción de la
B12. En los vegetarianos estrictos la deficiencia se presenta recién a partir de
los 20 años de haberse suspendido el consumo de alimentos fuente de la
vitamina. Esto se debe a que en la circulación enterohepática la B12 conteni-
da en la bilis se reabsorbe eficientemente.65•66•67 En la tabla 9-21 se presentan
las modificaciones que se producen en los indicadores bioquímicos de la B12
en los diferentes estadios de la deficiencia.
Toxicidad: el consumo de vitamina B12 ya sea mediante los alimentos o los
suplementos no presenta toxicidad en adultos sanos, probablemente debi-
do al bajo porcentaje de absorción que posee. Algunos estudios sugieren
una posible asociación entre la administración de dosis elevadas por vía
parenteral de B12 y el desarrollo de acné.68 Sin embargo, los datos no son
suficientes como para fijar un límite máximo de ingesta.
Colina
Funciones: la colina es necesaria para la síntesis de compuestos como el
neurotransmisor acetilcolina y el fosfolípido fosfatidilcolina constituyente
de las membranas celulares. Participa también en el metabolismo de las
lipoproteínas y es precursora de la beraína, un donante de grupos metilos."
----------~-
Tabla 9-21. Modificación en los indicadores del estado nutricional de la B
, , ·
~·
12
d_urante la d eficrencia
~ llPrm4I
:r:;ll ~ ~
~¡y
HoloTC II > 50 Baja Baja Baja

Saturación de TC II >5% <4% <4% <4%
Supresión de DU Normal Normal Anormal Anormal
Folato en eritrocitos >160 >160 <140 dOO
Eritrocitos Normal Normal Normal Macrocitosis
VCM Normal Normal Normal Elevado
Hemoglobina Normal Normal Normal Baja
Metilmalonato Normal Normal Alto Alto
Homocisteína Normal Normal Alta Alta
Lesión mielínica No No ~-.~ Frecuente
En los últimos años se ha postulado que la colina como componente de la

fosfatidilcolina (Iecitina) resultaría beneficiosa para el tratamiento y preven-
ción de la hipercolesterolemia, El mecanismo protector sugerido es que la
lecitin-colesterol-acil-transferasa (LCAT) juega un rol importante en la re-
moción del colesterol de los tejidos durante el transpone reverso mediado
por la HDL. Sin embargo, son necesarias aún mayores evidencias para esta-
blecer una relación directa o causal entre el aporte o suplementación con
lecitina y la prevención de enfermedades cardiovasculares.
Absorci6n y metabolismo: la colina se encuentra en los alimentos forman-
do parte de· la fosfatidilcolina, las enzimas pancreáticas la liberan de la es-
tructura del fosfolípido. Antes de ser absorbida, parte de la colina es
metabolizada por las bacterias, transformándose en parte en betaína, com-
puesto utilizado como donador de metilos y parte en metilaminas. La ab-
--------------------- Vitaminas bidrosolubles
sorción se realiza en el intestino mediante transportadores de estructura

proteica. Una vez absorbida alcanza la circulación portal y es tomada por los
cejidos, en donde se deposita. La síntesis endógena de fosfatidilcolina se
realiza fundamentalmente en el hígado a partir de la colina, que es inicial-
mente fosforilada. ·
Indicadores del estado nutricional: entre los marcadores de la adecuación
en la ingesta de colina se encuentran los relacionados con la disfunción
hepática que correlaciona con niveles elevados de alanina-aminotransferasa.
Las concentraciones plasmáticas de colina también se correlacionan con la
ingesta, aunque su disminución es tardía, probablemente porque los niveles
circulantes se mantengan a expensas de la hidrólisis de los fosfolípidos de las
membranas celulares.
Ingestas recomendadas: debido a la falta de publicaciones que relacionen la
ingesta de colina con las alteraciones de la deficiencia, el nivel de ingesta
recomendada corresponde a la categoría de ingesta adecuada. Consideran-
do la única publicación disponible, se sugiere un nivel de 7 mg/kg/día como
el necesario para prevenir el daño hepático y mantener normales los niveles
de alanina-aminotransferasa. En la tabla 9-22 se presentan los valores de
ingestas dietéticas de referencia propuestos para los adultos.
Alimentos fuente: la colina está ampliamente distribuida en los alimentos,
en la mayoría de ellos se encuentra como fosfatidilcolina. Son especialmen-
te ricos la leche, el hígado, la yema de huevo y el maní. Las lecitinas agrega-
das como emulsionantes en los alimentos procesados contribuyen al aporte
diario.
Deficiencia: sólo una publicación hace referencia a la deficiencia experi-
mental de colina en voluntarios que fueron alimentados durante tres serna-
Tabla 9-22. lngestas dietéticas de referencia para la colina para adultos
~-'*" RlflSrd~
lm,IJlaJ
Nwels,,p_. tk
itptrJ ft/dw)
Hombres 550 3,5
Mujeres 425 3,5
~---------~~
nas con una alimentación carente de colina y desarrollaron alteraciones he-
páticas, como hígado graso, trastorno que se manifiesta con la acumulación
~e ác~dos g~asos en el paré1:quima hepátic?. Estos datos. sugieren que la
sintesrs endogena no es suficiente para cubrir los requerimientos.
Toxicidad: aportes elevados de colina en pacientes con enfermedades
neur?lógicas se han asociado a alteraciones como olor corporal a pescado,
vómitos, aumento de la salivación y alteraciones gastrointestinales. Estos
síntomas se observaron en pacientes con ataxia cerebral que habían sido
tratados con colina en dosis de lO a 16 g/día. El olor a pescado se relaciona
con la elevada producción de trimetilamina, un rnetabolito de la colina.
Otras alteraciones asociadas a la toxicidad son hipotensión y hepatotoxicidad
leve. Considerando estos efectos adversos se sugiere un límite máximo para
ingesta de 3, 5 g/ día.
Biotina
Estructura: es un compuesto bicfclico que presenta un anillo ureido unido
a otro tetrahidrotiofeno con una cadena lateral de ácido valérico (fig. 9-8).
Por poseer tres carbonos asimétricos existen ocho esteroisómeros, de los
cuales sólo la d-( + )-biotina es el que posee actividad enzimática y se encuen-
tra en la haturaleza.5 · ·
Funciones: la biotina es necesaria para la actividad de 4 carboxilasas.?

• La acetil-CoA:carboxilasa cataliza la carboxilación del acetil-CoA para
formar maloml-CoA, sustrato en la síntesis de ácidos grasos.
• La piruvato carboxilasa cataliza la carboxilación del ácido pirúvico para
'
formar oxalacetato, producto que entra en el ciclo de Krebs. ·
r
o '
. ,. . .e,
11
Hr
H-C-· -.-C-H
1
H,-c,
1 ,,...cH,-CH1-CH1CH,·
..,,e
COOH
"-sr '-H
Fig. 9-8. Fórmula estructural de la biotina.
"'\., /.
• La ~-metilcrotonil-CoA carboxilasa cataliza un paso esencial en la de-

gradación de la leucina.
• La propionil-CoA carboxilasa cataliza la carboxilación del propionil-CoA,
para producir succinil-Co':: que entra en el ciclo de Krebs.
Absorci6n y metabolismo: en los alimentos, la biorina puede encontrarse
libre o unida a proteínas; luego de ser liberada de esta unión por enzimas
denominadas bitinasas, se absorbe por un mecanismo activo. La microflora
intestinal sintetiza biotina y se ha observado que la misma puede absorberse
en el colon, contribuyendo a las necesidades diarias. En la orina se excretan
\rnrios metabolitos derivados del catabolismo de la biotina.
Ingestas recomendadas: la información referida a las necesidades diarias de
biotina es mínima y no permite establecer un requerimiento promedio, por
lo que se ha establecido para los adultos una ingesta adecuada de 30 µg/ día
extrapolando los datos de las ingestas de lactantes alimentados exclusiva-
mente a pecho.
Alimentos fuente: aunque la biotina se encuentra ampliamente distribuida
en los alimentos, la concentración en los mismos puede variar ampliamen-
te; el hígado, por ejemplo, contiene alrededor de 100 µg/100 g mientras
que las frutas sólo aportan 1 µg/100 g. La mayoría de las tablas de compo-
sición química de alimentos no incluyen el contenido en biotina.
Deficiencia: la deficiencia de biotina se ha documentado en dos situacio-
nes: durante alimentaciones parenterales prolongadas sin suplememación
con biotina y asociada al consumo prolongado de clara de huevo cruda, que
contiene avidina, una sustancia que liga a la biotina impidiendo su absor-
ción, Los síntomas de la deficiencia son: dermatitis, conjuntivitis, alopecia
y alteraciones del sistema nervioso central como letargia, depresión, aluci-
. .
naciones y parestesia.
Toxicidad: no se han reportado hasta la fecha efectos adversos asociados a
administraciones elevadas de biotina ya sea por vía oral o parenteral,
Ácidopantoténico
Estructura: la estructura del ácido pantoténico (fig. 9-9) es la de una amida
formada por ácido pantoico unido a la betaalanina. 5

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,

Capítulo 2. Definición de conceptos relacionados con la nutrición .. 12

Capítulo 3. Requerimientos y recomendaciones nutricionales . . .. .. . 24

Capítulo 4. Energía ..... ,.......................................................................................................

Capítulo 7. Lípidos 124

Capítulo 8. Vitaminas liposolubles .. .. . .. .. .. 14 7

,\ciclo fólico 205

~~~:!11ª.B12·····------· ····----·······--:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ;~~

Capítulo 11. Oligoelementos 265

Capítulo 12. Elementos trazas 308

Capítulo 13. Agua y electrólitos 321

Capítulo 14. Nutrición durante la gestación y la lactancia 333

Capítulo 15. Nutrición durante el crecimiento y el desarrollo 356

Capítulo 16. Nutrición en los adultos mayores 3 76

Capítulo 17. Nutrición durante la actividad fisica 389

Capítulo 18. Plan de alimentación 399

Índice alfabético ...... 419

Historia de la ciencia de la nutrición

La nutrición nace como ciencia a mediados del siglo XVIII. El químico

Tabla 1-1. Aportes a la ciencia de la nutrición durante el periodo químico-analítico

Rubner, Max • Correlaciona la superficie corporal del individuo con el rnetabo-

Atwater, Wilburd • Padre de la nutrición en los Estados Unidos

Chittenden, R. • Reajusta la recomendación de proteínas

Bernard, Claude • Descubre la función glícogénica del hígado

Magendie, Francois • Demuestra la necesidad del nitrógeno en. la dieta

Mudler, Gerrit • Asigna el vocablo proteína a los compuestos nitrogenados

Smith, Edward • Realiza los primeros relevamientos deconsumo popular de ali-

Tabla 1-2. Apones a la ciencia de la nutrici6n durante el período de los

Me Collum, Elmer • Descubre las vitaminas A y D en 1922

[ansen, Barend y • Descubren la tiamina en 1924

Szent-Cyorgi, • Aíslan la vitamina C en 1928

Dam, Henrick • Aísla la vitamina K en 1929 e

Kuhn, Richard G. • Sintetiza en 1932 la riboflavina

Evans, Herbert • Aísla la vitamina E

Elvehjem, Conrad • Aísla la niacina en 1937

Harris, RS. • Sintetiza en 1939 la piridoxina

Angier, R.R. y • Sintetizan en 1945 el ácido fólico

Hodgkin, Dorothy • Descubre la estructura química de la vitamina B12 en 1964

Rose, William • Identifica los aminoácidos esenciales entre 1935 y 1955

Williams, C.D. • Describe en 1933 las características del kwashiorkor,

Período de las.enfermedades por exceso. Comprende desde mediados del

Historia de la ciencia de la nutrición en la República

cudero. Los alcances de la misma llegaron a países vecinos y constituyeron

La fundación del Instituto de la Nutrición en 1928, la creación de la Es-

Creación de la carrera de dietistas

Argentina, el campo de acción profesional ha crecido sustancialmente. El

Reseña de un panorama actual acerca de la situación

Gráfico 1-1. Principales aspectos de la problemática nutricional en América latina

______ --,-: Historia de la ciencia de la nutrición

Malnutrición por exceso. A nivel epidemiológico, la prevalencia de enfer-

a una selección adecuada y variada de alimentos en grandes grupos de po-

Definición de conceptos relacionados

Cuando debe definirse el término nutrición, resulta difícil expresarlo en

Nutriente o principio nutritivo

Tabla 2-1. Clasill.cación de los nutrientes

Hidratos de carbono Minerales

Cuadro 2-1. Principales funciones de los nutrientes

En la tabla 2-2 se presenta la clasificación de las distintas vitaminas.

Tabla 2-2. Clasificación de las vitaminas

B1 TIAMINA A RETINOL Y CAROTENOS

Los minerales, a su vez, pueden dividirse en tres grupos principales, tenien-

Tabla 2-3. Clasificación de los elementos minerales

Calcio (Ca) Hierro (Fe) Arsénico (As)

Tabla 2-4. Nutrientes aportados por los alimentos protectores

~:!11ª.B12·····------· ····----·······--:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ;

El ~rganisfo ª~!Pii! ..E.E_<::r-!:lc!estruyeen~p"'."e_i:.o.acnia como transfor-