INFECCIÓN SISTÉMICA POR SHEWANELLA

PUTREFACIENS. CASO 605

Mujer de 68 años con enfermedad de Caroli, y antecedentes de múltiples litiasis intrahepáticas,
colecistectomía y derivación bilioentérica que requirió once ingresos hospitalarios durante los dos
últimos años por repetidos cuadros de colangitis aguda con bacteriemia. La paciente acude a urgencias
por dolor abdominal tipo cólico en el hipocondrio derecho y en epigastrio, de 24 horas de evolución,
asociado a náuseas, vómitos y fiebre de 39ºC.

Durante la exploración física se apreció palidez mucocutánea y abdomen doloroso a la palpación en

epigastrio e hipocondrio derecho, sin signos de irritación peritoneal. La analítica mostró pancitopenia,
hiperbilirrubinemia a expensas de bilirrubina directa y alteración del perfil hepático. Por medio de una
ecografía abdominal se observó dilatación de la vía biliar intrahepática, hipertensión portal y ascitis. Los
hemocultivos recogidos al ingreso fueron positivos, identificándose Escherichia coli como agente
etiológico, siendo la paciente diagnosticada de un nuevo episodio de colangitis aguda y sepsis secundaria.
Recibió tratamiento inicial con ertapenem 1 g/24 horas y vancomicina 1 g/12 horas.

Durante el ingreso hospitalario debido a la persistencia de fiebre, se obtuvieron sucesivos hemocultivos a

la segunda y tercera semanas de ingreso, en los cuales se aislaron bacilos gramnegativos no
fermentadores (BGNNF), oxidasa positivos y productores de ácido sulfhídrico al crecer en agar Triple
Sugar Iron (TSI). Asimismo, se realizó un drenaje percutáneo de la vía biliar, que se mantuvo durante
varias semanas, obteniéndose repetidas muestras de bilis purulenta en las cuales se aisló el mismo
BGNNF acompañado de microbiota entérica. La paciente recibió distintos regímenes de antibiótico de
forma secuencial que incluyeron: daptomicina, meropenem, ceftazidima, amikacina, vancomicina y
linezolid. Tras la retirada del drenaje biliar y de la vía central se la mantuvo en tratamiento con linezolid
y ceftazidima, permaneciendo afebril y con buen estado general. Debido a la mejoría general, se decidió
alta domiciliaria y administración de ertapenem 1 g/día (para cubrir enterobacterias de origen
nosocomial) en el hospital de día, y cotrimoxazol 1 comprimido/12 horas.

Indique cuál puede ser el microorganismo causal, sus

características microbiológicas y su forma de identificación.
El cuadro clínico presentado por la paciente no induce a pensar en un microorganismo concreto,
pudiendo ser causado por un amplio rango. No obstante, los hallazgos microbiológicos mostraron el
aislamiento de un BGNNF productor de ácido sulfhídrico en agar TSI, lo que indica la posibilidad de su
pertenencia al género Shewanella.

La tinción de Gram muestra la Shewanella como un bacilo gramnegativo de tamaño variable que puede
ser filamentoso. Crece fácilmente y produce colonias de tamaño pequeño o intermedio con un pigmento
soluble de color amarillo-naranja o pardo cuando se cultiva en agar sangre. Las colonias pueden ser
mucoides y tener un olor parecido al del pescado. Todas las cepas son positivas para oxidasa, ornitina
descarboxilasa, nitrato reductasa y DNAsa. Son los únicos BGNNF que producen ácido sulfhídrico al
crecer en medios Kligler y TSI, una característica esencial que facilita su identificación en el laboratorio.

Dos especies destacan por su potencial patogénico dentro del género: Shewanella algae y Shewanella
putrefaciens. S. algae puede distinguirse de S. putrefaciens por su crecimiento a 42ºC en NaCl al 6,5%,
por la producción de hemólisis en agar sangre de cordero y por su incapacidad para producir ácido a
partir de la sacarosa, la maltosa y la L-arabinosa. La sensibilidad a colistina parece ser otra característica
que permite diferenciar entre las dos especies patógenas de Shewanella, ya que mientras que S. algae es
resistente a colistina, S. putrefaciens se mantiene sensible, como se pudo comprobar en nuestro aislado.

Los sistemas de tipificación utilizados en la actualidad por la mayoría de los laboratorios de microbiología
clínica identifican ambas especies como S. putrefaciens. Por tanto, es probable que muchas infecciones
que se informaron causadas por S. putrefaciens hayan sido provocadas por S. algae. Nuestro aislado,
productor de ácido sulfhídrico en TSI y oxidasa positivo, fue identificado como S. putrefaciens mediante
MicroScan WalkAway (Siemens). No obstante, la base de datos del MicroScan no incluye la especie S.
algae, por lo que también se identificó mediante espectrometría de masas con MALDI-TOF (Bruker). La
identificación fue confirmada mediante secuenciación del 16S rDNA en el Centro Nacional de
Microbiología.

¿Cómo se clasifica actualmente putrefaciens?

La primera descripción de una especie de Shewanella se realizó en 1931 por Derby y Hammer, quienes
aislaron el microorganismo de mantequilla en descomposición y abastecimientos de agua. La especie,
primero clasificada como Achromobacter putrefaciens, fue transferida en 1941 al género Pseudomonas
recibiendo el nombre de Pseudomonas putrefaciens. Pero no fue hasta 1985 cuando se creó el género
Shewanella, dentro de la familia Vibrionaceae, en honor al microbiólogo marino James Shewan.
Finalmente, en 2004 se crea la familia Shewanellaceae. Actualmente, el género Shewanella consta de 62
especies, siendo S. putrefaciens y S. algae las de mayor relevancia clínica.

¿Cuál es su hábitat y qué tipo de infecciones produce el género

Shewanella?
El género Shewanella se encuentra ampliamente distribuido en numerosas áreas geográficas de climas
templados, principalmente asociado con ambientes húmedos (agua salada, dulce y residual). Pero
también está presente en reservas energéticas naturales (petróleo y gas), productos lácteos, carne y
muestras humanas.

Shewanella en muy raras ocasiones afecta al ser humano. De hecho, de las 62 especies del género, las
únicas aisladas en muestras clínicas son S. putrefaciens y S. algae, siendo ésta última causante del 80%
de las infecciones humanas atribuibles a Shewanella. Ambas especies suelen aislarse formando parte de
una flora bacteriana mixta; por tanto, su significación clínica puede quedar enmascarada por el resto de
microorganismos. Pueden producir diversos tipos de síndromes, encontrándose en enfermos con
endocarditis infecciosa, bacteriemia, abscesos en las extremidades inferiores, infecciones de tejidos
blandos o intraabdominales en pacientes que reciben diálisis peritoneal, en enfermos con neumonía
asociada al empleo de ventilación mecánica, en infecciones oculares y en abscesos cerebrales. Sin
embargo, también se han documentado aislamientos monomicrobianos de S. putrefaciens en
bacteriemias, como en nuestro caso, infecciones de tejidos blandos y otitis media.

¿A qué es sensible? ¿Cual sería el tratamiento antibiótico más

adecuado?
S. algae y S. putrefaciens suelen ser sensibles a los aminoglucósidos, los carbapenemes, la eritromicina y
las quinolonas, pero resistentes a la penicilina. La sensibilidad a la ampicilina y a las cefalosporinas es
variable, son sensibles con mayor frecuencia a las cefalosporinas de tercera y cuarta generación que a las
de primera y segunda. Asimismo, su sensibilidad a la tetraciclina y al trimetoprim-sulfametoxazol es
menos predecible. El tratamiento de elección en las infecciones por Shewanella se basa en el uso de beta-
lactámicos, aminoglucósidos y fluoroquinolonas.

La resistencia a quinolonas en Shewanella, frente a las cuales nuestro aislado se mostró resistente, puede
deberse a la presencia de un gen de codificación cromosómica, qnr3, que confiere resistencia al proteger
la ADN girasa y probablemente también la topoisomerasa IV. Asimismo, algunos aislados de Shewanella
son intrínsecamente resistentes a imipenem, mientras que otros, aunque inicialmente sensibles, pueden
desarrollar resistencia a este antibiótico después de la exposición clínica al mismo. Una beta-lactamasa
cromosómica de clase D de Ambler es la responsable de la hidrólisis de los carbapenémicos y de la
elevada CMI al imipenem en los aislamientos de S. algae.

Nuestro aislado, inicialmente sensible a carbapenémicos, desarrolló resistencia a imipenem y meropenem

durante el tratamiento con ertapenem. Mediante una prueba colorimétrica, adaptada del carba NP
(Nordmann-Poirel), se confirmó que expresaba una carbapenemasa. La cepa se envió al Centro Nacional
de Referencia en el que se corroboró la resistencia fenotípica y se realizaron pruebas complementarias,
resultando negativas la recuperación de la actividad de cefotaxima con ácido clavulánico, la recuperación
de la actividad del ertapenem con EDTA y las pruebas del ácido fenilborónico y de la cloxacilina. El test
de Hodge modificado se mostró positivo, apuntando la presencia de una carbapenemasa. El estudio
genotípico fue negativo para VIM, IMP, NDM y OXA-48. De estos resultados se deduce la presencia de
una betalactamasa de clase D cromosómica con actividad carbapenemásica diferente a OXA-48, como
pudiera ser la OXA-55, ya descrita en el género Shewanella.

Bibliografía

Holt HM, Gahrn-Hansen B, Bruun B. Shewanella algae and Shewanella putrefaciens: clinical and
microbiological characteristics. Clin Microbiol Infect. 2005; 11: 347-52.
Mandell, Douglas y Bennett (editores). Enfermedades infecciosas. Principios y práctica. Volumen 2. pp.
3028-3029. 7ª Edición. 2012. Elsevier. España.

Caso descrito y discutido por:

Mª Dolores Guerrero Torres, Luz Balsalobre Arenas, Carmen de las Cuevas Torresano y Diego Domingo
García

Servicio de Microbiología

Hospital Universitario de La Princesa

Madrid

Correo electrónico: maguetor@gmail.com

Palabras Clave: Shewanella, Infección sistémica.