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Isquémico: es el mas común, representa mas del 80% de los casos, el suministro de
sangre se detiene debido a un coagulo de sangre.
Epidemiologia
Para el 2025, la población mundial mayor de 60 años se estima que aumentara a 1,2
millones. El número total de personas mayores de 65 excederá al número de jóvenes y
este crecimiento de la población anciana, junto con la influencia del envejecimiento
sobre el ACV, sugiere que la incidencia y costo económico de esta enfermedad se
elevara. Un informe estima que la incidencia global de primeros casos de ACV
incrementara a 18 millones en el 2015, y 23 millones para el 2030. Además de que la
cifra de muertes por ACV alcanzara 6,5 millones por año en el 2015 y 7,8 millones por
año en el 2030.
Los hispanos tienen una menor incidencia global de ACV que los blancos y los negros,
pero los ACV lacunares más frecuentes y los ACV a edades más tempranas.
Los hombres tienen mayor riesgo de ACV que las mujeres. Los hombres blancos
tienen una incidencia de 62,8 por cada 100.000, con la muerte es el resultado final es
el 26,3% de los casos, mientras que las mujeres tienen una incidencia de ACV de 59
por 100.000 y una tasa de mortalidad del 39.2%.
Infarto de arteria mayor; ACV trombótico causado por oclusiones in situ en las lesiones
ateroscleróticas en la carótida, vertebro basilar, y las arterias cerebrales, generalmente
próximas a las ramas principales.
Distribución arterial
Las arterias cerebrales anteriores y media llevan la circulación anterior y surge de las
supraclinoideas de la arteria carótida interna. La arteria cerebral anterior (ACA)
suministra a la porción medial de los lóbulos frontal y parietal y partes anteriores de los
ganglios basales y capsula anterior interna. La arteria cerebral media (ACM),
suministra a las partes laterales de los lóbulos frontal y parietal, así como las porciones
anterior y lateral de los lóbulos temporales, y da lugar a ramas perforantes hacia el
globo pálido, putamen y capsula interna
Patofisiología
Los ACV isquémicos agudos son el resultado de una oclusión vascular secundaria a la
enfermedad tromboembolica. La isquemia da como resultado hipoxia celular y
agotamiento de ATP. Sin ATP, la falla de energía da como resultado una incapacidad
para mantener los gradientes iónicos a través de la membrana celular y la
despolarización de la célula. Con un flujo de iones de sodio y calcio y la entrada pasiva
de agua en la célula, provocan un edema citotóxico
Regiones del cerebro con una CBF inferior a 10ml/100g de tejido/min son conocidas
como núcleo, y estas células se supone que mueren a los pocos minutos del inicio del
ACV.
Dr. Gustavo Villarreal Reyna
Zona de disminución o de perfusión marginal (CBF < 25 ml/100g de tejido/min) se
denomina penumbra isquémica. El tejido aquí permanece viable durante varias horas
debido a la perfusión marginal.
Cascada isquémica
Los radicales libres, acido araquidónico y oxido nítrico son generados por este
proceso, lo que conduce a un mayor daño neuronal.
En cuestión de horas a días después de una derrame cerebral. Los genes específicos
se activan, lo que llevan a la formación de citosinas y otros factores que a su vez
provocan más inflamación y compromiso de la microcirculación.
Aunque el edema cerebral importante puede ocurrir después del ACV isquémico en la
circulación anterior, es raro q se presente. El edema y la herniación son las causas
más comunes de muerte prematura en pacientes con derrame cerebral hemisféricos.
Las convulsiones ocurren en 2-23% de los pacientes dentro de los primeros días
después del ACV. Una fracción de pacientes que han sufrido ACV desarrolla
trastornos convulsivos crónicos.
Etiología
Los ACV isquémicos se producen por acontecimientos que limitan o detienen el flujo
sanguíneo, trombo embolismo intracraneal o Extra craneal, trombosis in situ, o hipo
perfusión relativa. A medida que disminuye el flujo sanguíneo, las neuronas dejan de
funcionar y la isquemia neuronal irreversible, las lesiones comienzan con tasas de
flujo sanguíneo menores de 18 ml/100g de tejido/min.
Factores de riesgo
No modificables Modificables
Edad Hipertensión arterial (la mas importante)
Raza Diabetes mellitus
Sexo Enfermedad cardiaca: fibrilación
auricular, enfermedad valvular, estenosis
mitral, anomalías estructurales
cortocircuito de derecha a izquierda,
como un foramen oval permeable y
dilatación de la aurícula y el ventrículo.
Etnia Hipercolesterolemia
Historia de migrañas Ataques isquémicos transitorios
Enfermedad de células falciformes Estenosis carotidea
Displasia fibromuscular Hiperhomocistinemia
Herencia Estilo de vida: consumo excesivo de
alcohol, consumo de tabaco, drogas
ilícitas, obesidad, inactividad física
Anticonceptivos orales
Dr. Gustavo Villarreal Reyna
Entre los tipos de enfermedad cardiaca que aumentan el riesgo de ACV son la
fibrilación auricular, la enfermedad valvular, estenosis mitral y anomalías estructurales
con cortocircuitos de derecha a izquierda, como un foramen oval permeable y
dilatación de la aurícula y ventrículo
Los AIT provocan un déficit neurológico transitorio sin evidencia de lesión isquémica
en la neuroimagen. Aproximadamente el 80% se resuelve en 60 minutos.
Factores genéticos del huésped, además, pueden modificar la respuesta a estos retos
ambientales, aunque el riesgo heredad para el ACV es probable multigénica. Aun así,
los trastornos Mono génicos específicos con ACV como componente del fenotipo de
demostrar la potencia genética en la determinación de riesgo de ACV. (Acidemia
metilmalonica, homocistinuria/homocisteinemia, enfermedad de fabry, MELAS,
hiperglucemia/hipoglucemia).
Perturbaciones en el Flujo
Los síntomas del ACV pueden resultar por un flujo sanguíneo cerebral insuficiente
debido a la disminución de la presión arterial (y específicamente, disminución de la
presión de la perfusión cerebral) o como resultado de hiperviscosidad hematológica
debido a enfermedad de células falciformes u otras enfermedades hematológicas,
como el mieloma múltiple y la policitemia vera. En estos casos, la lesión cerebral
puede ocurrir en la presencia de dalos a otros sistemas de órganos.
ACV lacunar
Los ACV lacunares representan 13-20% de los ACV isquémicos. Se producen cuando
las ramas penetrantes de la MCA, las arterias lenticuloestriadas, o las ramas
penetrantes del polígono de Willis, la arteria vertebral o de la arteria basilar se ocluyen.
Microateroma.
Lipohialinosis.
Necrosis fibrinoide secundaria a hipertensión arterial o la vasculitis.
Arterioesclerosis hialina.
Angiopatia amiloide.
La mayoría se relaciona con la hipertensión.
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TC axial sin contraste demuestra un área focal de hipodensidad en la extremidad
posterior izquierda de la capsula interna en este varón de 60 años. Con la nueva
aparición de la debilidad del lado derecho. La lesión muestra la señal del alto en la
secuencia FLAIR imagen central y la difusin ponderada imagen derecha IRM, con una
señal de baja en los mapas que indican un infarto lacunar agudo. Los infartos
lacunares son por lo general no mas de 1,5cm de tamaño y puede ocurrir en las
profundas estructuras de la materia gris, corona radiada y tronco cerebral y el
cerebelo.
Los émbolos pueden surgir desde el corazón, las arterias extra craneales, o en raras
ocasiones, la circulación del lado derecho (embolia paradójica) con posterior paso a
través de un foramen oval permeable. Las fuentes de émbolos cardiogenicos incluyen
los siguientes:
El infarto al miocardio esta asociado con 2-3% de incidencia de AVC embolico, de los
cuales el 85% ocurren en el primer mes después del infarto de miocardio. Los ataques
embólicos tienden a tener un comienzo repentino, y en la neuroimagen pueden
mostrar infartos anteriores en diferentes territorios vasculares o émbolos calcificados.
Los ACV trombótico generalmente se cree que se originan en la ruptura de las placas
ateroscleróticas. La estenosis arterial puede provocar un flujo turbulento de sangre,
que puede aumentar el riesgo de formación de trombos, la aterosclerosis y la adhesión
de plaquetas; todos causan la formación de coágulos de sangre que se embolizan u
ocluyen la arteria.
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La aterosclerosis intracraneal puede ser la causa en pacientes con aterosclerosis
generalizada. En otros pacientes, especialmente los pacientes más jóvenes, otras
causas deben ser consideradas, incluyendo los siguientes;
Pronostico
Los datos sugieren que la hiperglucemia severa se asocia de forma independiente con
un peor pronóstico y la re perfusión en la reducción de la trombolisis, así como la
extensión del territorio infartado.
La American stroke Association informa que el publico este consciente de los síntomas
de un derrame cerebral que son fáciles de reconocer y llevar al paciente rápido a un
servicio de urgencias medicas. Estos son los síntomas:
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Presentación clínica
Historia clínica
Una historia clínica centrada para los pacientes con ACV isquémico tiene como
objetivo identificar factores de riesgo para enfermedad aterosclerótica y cardiaca,
como hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo, colesterol alto, historia de
enfermedad arterial coronaria, cirugía de revascularización coronaria, o fibrilación
auricular.
Exploración física
Aunque estos síntomas pueden ocurrir solos, es más probable que ocurran en
combinación.
Los pacientes con una disminución del nivel de conciencia deben ser evaluados para
asegurarse de tener vía aérea permeable.
Los ACV isquémicos, que no sean de gran tamaño o en el tronco del encéfalo, no
tienden a causar problemas inmediatos de la permeabilidad de la vía área, respiración
o circulación. Por otro lado los pacientes con hemorragia intracerebral o
subaracnoidea frecuentemente requieren intervención para la protección de vía área y
ventilación.
Los signos vitales pueden apuntar a un deterioro clínico inminente y puede ayudar a
estrechar el diagnostico diferencial. Muchos pacientes con ACV son hipertensos al
inicio del estudio, y su presión arterial puede ser más elevada después del ACV. Si
bien la hipertensión es la presentación mas común, la presión arterial disminuye de
forma espontanea con el tiempo en la mayoría de los pacientes.
1. Nivel de conciencia.
2. Función visual.
3. Función motora.
4. Sensación y descuido.
5. Función del cerebelo.
6. Lenguaje
Consideraciones diagnosticas
Los imitadores del ACV son comúnmente confundidos al hacer el diagnostico de ACV.
Un estudio informo que el 19% de los pacientes con ACV Isquémico agudo por
neurólogos antes de la TC craneal en realidad tenía causas no cerebelosa para sus
síntomas.
Convulsiones 17%.
Infección sistémica 17%.
Tumor cerebral 15%.
Causas toxicas-metabólicas, como hiponatremia e hipoglucemia 13%.
Vértigo posicional 6%.
Hipoglucemia
Diferenciales
Tratamiento
La restauración del flujo sanguíneo puede mitigar los efectos de la isquemia solo si se
realiza rápidamente. Las estrategias neuroprotectoras están destinadas a preservar
los tejidos de la penumbra y ampliar la ventana de tiempo para las técnicas de
revascularización, sin embargo, en la actualidad, no hay agentes neuroprotectores
están disponibles y aprobado para el uso en el ACV isquémico.
Las cascada isquémica frece muchos puntos en los este tipo de intervenciones podría
ser intentado. Múltiples estrategias e intervenciones para el bloqueo de esta cascada
se encuentran actualmente bajo investigación.
El momento de la restauración del flujo sanguíneo cerebral que parece ser un factor
clave en la protección neuronal. Se espera que los agentes neuroprotectores, que
bloquean las primeras etapas de la cascada isquémica (por ejemplo, los antagonistas
del receptor de glutamato, antagonistas del calcio), solo era eficaz en las fases
próximas de la presentación.
Terapia trombolítica
Los trombolíticos restauran el flujo sanguíneo cerebral en algunos pacientes con ACV
isquémico agudo y puede conducir a la mejora o la resolución de los déficits
neurológicos. Por desgracia, los tromboliticos pueden también causar una hemorragia
intracraneal sintomática, definida como la evidencia radiográfica de la hemorragia en
combinación con la puntuación de NIHSS por 4 puntos o más.
Por lo tanto, si el paciente es candidato para la terapia trombo lítica, una revisan
exhaustiva de los criterios de inclusión y exclusión debe ser realizada. Los criterios de
exclusión se centran principalmente en la identificación de riesgo de complicaciones
hemorrágicas asociadas al uso de tromboliticos.
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Mientras que la estreptoquinasa y rt-PA se ha demostrado beneficiar a los pacientes
con IAM, solo rt-PA se ha demostrado beneficiar a pacientes seleccionados con ACV
isquémico agudo.
Los criterios de elegibilidad para el tratamiento de los 3-4 horas después del ACV
agudo son similares a los del tratamiento en periodos anteriores, con 1 de los criterios
de exclusión adicionales siguientes:
Antiplaquetarios
Control de fiebre
Antipiréticos están indicados para pacientes con ACV febriles, ya que la hipertermia se
acelera el daño neuronal isquémico. Evidencia experimental considera que la
hipotermia leve en el cerebro es neuroprotector.
El edema cerebral tras un ACV isquémico se piensa que es algo raro 10-20%; máxima
severidad del edema se llega a 72-96 horas después de la aparición del ACV.
Manitol y otros tratamientos para reducir el edema puede ser utilizado en situaciones
de emergencia, aunque su utilidad en la inflamación secundaria a infarto cerebral
isquémico es desconocida.
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Posición del paciente, la hiperventilación, la terapia hiperosmolar, y, raramente, coma
barbitúrico puede ser utilizada, como en pacientes con aumento de la PIC secundaria
a traumatismo craneal cerrado. Hemicraniectomía ha demostrado disminuir la
mortalidad y discapacidad entre los pacientes con grandes infartos hemisféricos
relacionados con edema.
En orden de frecuencia, los sitios más comunes de una hemorragia cerebral son:
La extravasación de sangre a la sustancia del cerebro, forma una masa circular u oval,
que altera el tejido y puede crecer en volumen si el sangrado continúa. El tejido
cerebral adyacente se distorsiona y se comprime. Si la hemorragia es grande, las
estructuras de la línea media son desplazados hacia el lado opuesto del cráneo y el
activado reticular y centros respiratorios se comprometen, lo que lleva al coma y a la
muerte. Se sabe que tanto el tamaño y la localización del coagulo determina el grado
de compresión del tronco cerebral secundario y fue confirmado por Andrew y
asociados.
Factores de riesgo
La edad avanzada.
La hipertensión (hasta el 60% de los casos).
Antecedentes de accidente cerebrovascular.
El alcohol y el uso de drogas ilícitas, como la cocaína y otras drogas
simpaticomiméticos.
c) La terapia anticoagulante.
e) Malformación arteriovenosa.
f) Aneurisma intracraneal.
g) Vasculitis.
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h) La neoplasia intracraneal
Los sitios específicos del cerebro y el déficit involucrados en el ACV hemorrágico son
lo siguientes:
Otros signos de afectación del cerebelo o del tronco cerebral son los siguientes:
Diagnostico diferenciales
Encefalitis.
Migraña.
Hipernatremia.
Como hiperosmolar hiperglucemico.
Emergencia hipertensiva.
Hiponatremia.
Hipoglicemia.
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Laberintitis osificante.
Meningitis.
Neoplasias cerebrales.
ACV Isquémico.
Hemorragia subaracnoidea.
Hematoma Subdural.
AIT.
Rescate endovascular
EKOS
Los mecanismos que extraen o succionan el trombo incluyen lazos, cestas o bien
dispositivos con guía en forma de espiral (MERCI).
MERCI
Dr. Gustavo Villarreal Reyna
Bibliografía
Center AGUST17,2011http://emedicine.medscape.com/article/1916662-
overview.