EL S1STEM A D IG ESTI VO

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cu tis. b vejiga y lo s nn ones, así como tam b ién en el a poyará un diagnóstico de timpanitis prima na . Un con-
est ómago y en ubica cio nes in tratorá cicas. ten ido parecido a un pot¡¡_jc co n o lor ferm entativo Y
Las lesio nes aórticas asociadas con Spiroc<'r<'a se de- po si blemente un pH úcid o (< .\ O) sugiere una sobre-
ta llan baJo el te ma <le las enferm edades del Sistema car- carga por gra n os.
diovascular (vol u mcn 3 ), pero incluyen h emorragia sub-
í ntima Y m edial y necrosis con iJ1!1amación eosinofili- Crm1bios distróJi'cos en la 11111cos1.1 ru111inal
ca, cn <lu recimiento de la íntima con trombosis. aneu -
ris ma co n ruptura de la aorta y miJ1cralizaci ó n subín- Las papilas ruminalcs en el rt: cién na cid o so n rudi-
tima y medial y depósit o ó seo heterotópico. La pr,·- mentari:is. lo cual Lla a la mu cosa una apariencia rela-
sencia <le lesiones aór ticas pcrsiskntes en d perro . aún tivamente lisa y p{1licla . El desarrollo subsiguie nt"c ele las
en au sencia de granulo ma csof:ígico. es c'.vi,knci:1 de papi.las ru11ünalcs depende pri ncipalmente de l tipo d e
una infecció n previa con S. li1¡1i. En algu nos casos orn- dicta sumil1istrada . Mientra s los animales reciban lc-
rre la espondilosis de las caras ve ntra les de k, s c11npos d1,· no se produ ce casi crecimiento de las papilas. Los
vertebra les tor:ícicos 5 a JO. Las ex ostosis ,1 ,•s pina~ an ima les que cstún alimentad os con raciones qu e con-
óseas surgen de un o o de ambns extremos d,· los rncr- t i,·n cn 11ivcks adecuados de fo rraje basto, desarrollan
pos vertebra les y p rt·sunübkmcnt,· cst~n instigados po r papilas ruminales largas, esbeltas, regulares d e color
los efecto s irritantes locaks de los gusa nos mir,rat o rios.
blanco a gris. Los pilares rumi.nales normal men te carc-
En algun os ani rnak s co n S¡>iroccrca /11¡11· se dcs- cc•n cll' papilas. Microscópicamcn te. las papilas normales
arroUa n n eopbsmas mcs,·nquimalcs e n la pared ,lcl gra- s,· encuentran cubiertas por una capa delgada d e cé lu-
nuloma eso fágico (fig. l .7 E) y ha y 1111 i11forirn: de la las epiteliales escamosas q ueratinizada s.
presen cia de fibrosar.:o ma pulm o nar asociad o con un Las ra ciones que son ricas e n concentra dos dan lu-
gusano ect ó pico. Los r,ranulo mas que se forman alre- gar a papilas negras, con fo rma de clavas y lenguas que
dedor de los S¡,ir()ccrca eontiencn fibro blast os plco- tie nen tendencia a formar grupos, nódulos y rose ta s.
m órficos alta mente reactivos con nú cleos grandes , Se distribuyen por toda la mucosa excepto por un a
abiertos y numerosas figu.ras mitótic.as. Los neo plas- superficie pequeña en el saco dorsal donde estaría u bi-
mas que surgen de estas lesiones tienen las ca ra cte- cada la cápsula ele gas. Los cambios más pro minentes
rísticas citológicas típicas del fibr osa rcoma y osteosar- se da n principalmente en el atrio ruminal y en el saco
coma con invasió n del tejido local y r n muchos casos caudal ventral, dependien do en parte de la edad del
metástasis pulmonar. Se desco noce aún l'l estímulo animal y del tipo de concentrad o . Microscópicame n te
carcinogénico asociado con e l desarroUo de estos tumo- ha y una acantosis marcada , hip er y paraqueratosis e
res. La osteopatía pulmo na r hip ertrófica es u na lesión hiperpigmentació n ele las células epite liales papilares.
co ncomitante que se en cuentra en los ani males con La hiperplasia de las papilas secundarias también es
sarcoma asociado al Sp irocerca y raramente granulo- prominente. lo cual puede explicar la formación d e
ma. La enfermedad clínica q ue es ex clusiva de la aso- grupos y rose tas que se pu eden ver macroseópicame n-
ciada con los ne oplasmas , no es común en los anima- te. La pared está engrosada debido a fibroplasia de la
les con S. /u pi y está restringid a a trombosis aór tica , lámina propia y de la submucosa. Los rúmenes en los
ruptura por ane uris mas y, ocasio nalrn en te, obstm cción anima les a los cuales se les suministran raciones con
esofágica parcial. cebada tienen cambios similares. Además, los p elos ani-
males y vegetales de las raquillas de la cebada se adhie-
ren a la mucosa especialmente en las áreas interpapila-
Preestómagos rcs, dando una apariencia enmarañada clara (fig. l .8F).
En cortes ele la mucosa se pueden observar gran núme-
La importancia de un examen detallado del conte- ro de pelos. Penetran en la mucosa y en la lámina propia
nido ruminal en general se pasa por alto cuando se rea- donde provocan una reacción inflamatoria leucocita-
liza una autopsia de rutina. La primera y a veces la ria, causando frecuentem ente la formación de microabs-
única indicación de la presencia de ciertas sustancias cesos. E n la pared fibrótica engrosada es evidente una
tóxicas puede ser provista por el dolor y la apariencia reacción pleocelular difusa .
del contenid o ruminal. La toxicidad por urea puede La patogénesis de las variaciones morfológicas de las
estar indicada por un olor amoniaca l y un pH alcalino. papilas rumi.nales depende de varios factores. Estos in-
Los organofosforado s tienen el aroma acre caracterís- cluyen el nivel, tipo y proporción de los ácidos grasos
tico de los iJ1secticidas que recuerda al del nabo cocido . volátiles que se producen en el contenido rumí.na! , el
La toxicidad por Taxus está caracterizada por un olor pH y la proporción y lo basto que sea el forraje sumi-
aromático parecido al aceite de cedro, y la presencia nistrado . También pueden estar involucrados otros
de agujas en la ingesta . Cuando se sospecha de otros forrajes. Las raciones ricas en concentrados conducen
envenenamientos vegetales se d ebe buscar entre el con- a niveles elevados de ácidos propiónico y butírico y
tenido ruminal, el follaje característico . La presencia a concentraciones bajas de ácido a cético. El pJ-1 también
de laminillas de pintura , trozos de plomo metálico Y disminuye pero no lo suficiente como para causar rume-
un contenid o y olor aceitosos (aceite usado del cárter nitis química. La hiper y la paraqueratosis no o curren
del motor) nos llevan hacia el envenenamiento por plo- cuando los rumiantes reciben racio nes conteniendo
mo. Un contenido ruminal voluminoso Y espumoso niveles adecuados ( cerca del 15 %) d e forraj e basto gro-
 EL SIS T EMA D I GESTI VO
sero. Los cambios distrófkos <le la 111ucosa son reversi-
bles cuan do grandes cantidadl's de corn.:entrados son
ree m plazaJos por niveles pareddos de forrajes bastos.
f a! cambio en la re la ción de forraJe basto a concentra-
Jo en la die ta conduce a un aumento en el pi-! y a u na
desviació n en las propor ciones de ácidos grasos, au-
me ntan los niveles de ácido acético y disminu yen los
jciJ os propi ó njco y butírico. Tarnbien se piensa q ue
.:l fo rraje bast o remueve los restos querati.náceos y las
partículas Je alimentos de la supl'rficie mucosa. Los
pelos animales y vegetales en las raciones de cebada
puede n proveer la puerta de entrada par;1 las bacteria~
y causar una rume nitis suave y microabscesos l'n la pa-
red rum inal. E n los terneros que son dl'fil'il'ntes en vi-
tamina A tambié n se produc,· la hipl'rqu.:ratosis cid epi-
telio ru mina l.
Call! bio ¡10,n11ortc111
La mucos:i ruminal gcncral.!11entl' se descama a las
pocas horas Je producida 13 mu..-:rte. Se separa dt· la
lámina pro pia ,:n gran des parches grises qu e cubren
la ingcsta cuando se a bre el rumen .
Una adherencia firme y persistente del epitelio es
anormal. Esta adht'rencia indebida ocuJTe en los cam-
bios distróficos ya descritos. en la rumenitis aguda, es-
pecialmente si es causada por hongos y alrededor ele las
lesiones curadas de la mm enitis necrobacilar. La adhe-
rencia puede no o currir en las etapas te m pranas ele la
acidosis ruminal.
Dilatación del rumen
(timpanismo, meteorismo, hincha:ón)
La diste nsión timpánica de los preestómagos puede
ser aguda o crónica y recurrente y hay una distin ción
básica entre las dos. El tirnpanismo agudo del ganado
vacuno que es alimentado con leguminosas está carac-
terizado por la formación de espuma del contenido
ruminal, mientras que en la tim panitis crónica o r ecu-
rrente el gas está libre pero r etenido a causa de algún
defecto físico o funcional de la eructación.
El timpanismo primario también se llama meteoris-
mo espumoso. La producción de espuma del conteni-
do ruminal ocurre normalmente . La producción de
espuma, sin embargo, es pequeña y t am bién es ines-
tahle. Aparentemente hay un equilibrio delicado entre
los factores antiespumantes y los que favorecen la for-
mación de espuma. Estos factores son múltiples Y exis-
te una controversia considerable hasta el punto de que
cada una influye sobre la producción del contenido ru-
minal espumoso y viscoso tan característico del meteo-
rismo espumoso.
La formación de espuma depend e principalmente
de las proteínas solubles que se presentan en niveles
elevados (hasta el 4,5 %) en las leguminosas inductoras
del meteorismo. Las leguminosas que no están asocia-
das con el meteorismo, tales como el Lotus cornicula-
tus, tien en niveles bajos de proteína soluble , general-
mente menos del 1 ,0%. Estas proteínas solubles son li-
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b,·rauas Je los cloroplastos. Cuand o so n degradada s
por la micro11ora ruminal sube n a la superficie dond e
son desnaturalizadas, se tornan inso lu bles y estabiliw n
la espuma. El pi! ó ptimo {punto isoeléctrico) para la
producción de espuma por parte de las proteínas solu-
bles varía de 5,4 a 6,0. Se considera qu e la s pectinas
aumentan la viscosidad del líquido ru min al y pueden
actuar corn o age ntes estabilizantes el<.; la espuma . Los
ljpidos vcgetaks p ued en ac tu ar co mo agen tes a nt ics-
puma ntl's co mp itiendo por los iones metálicos con la s
pro tdn.is solu bles, inhibiendo por lo tanto la desnatu-
ralizació n de es tas proteí nas y cia nd o por resul tad o
una producció n baja de espuma.
Lus factores anünales q ue pueden contribuir al me-
tcoris1110 son men os accesibles para su estudio y se sabe
basluntc poco el<.; ellos. La producción excesiva de es-
puma causa distensión del rumcn porque los anima-
les son incapaces de eructar espuma. El co ntenido ru-
mi.nal espumoso previene la liberación del cardias lo
cual es esencial para que se produzca normalmente la
eructación . Cuando la espuma penetra en el esófago
estimula el reflejo de tragado, que tambié n interfiere
con la eructación normal. Hay una predisposición ge-
nética para el meteorismo en el ganado vacu no. Se sabe
que algunos toros producen vacas que tie nen una alta
susceptibilidad para el meteorismo. Los mellizos mono-
cigóticos tien en tendencias similares respecto del me-
teorismo.
La variación entre los animales con respecto a su
susceptibilidad al meteorismo puede ser determinada
en parte por las variaciones que se producen en la can-
tidad y en la composición de la saliva segregada. Apa-
rentemente la saliva tiene propiedades que pueden pro-
mover o prevenir la formación de espuma en el rumen.
Cu ando la secreció n de saliva disminuye, la viscosidad
del contenido ruminal aumenta, lo cual a su vez pro-
mueve la formación de espuma. Las vacas que tienen
una susceptibilidad elevada al meteorismo producen
menos saliva que las vacas que tienen una susceptibilidad
baja. Los alimentos suculentos y altamente concentra-
dos reducen la secreción salival aumentando de esta
manera la viscosidad del contenido ruminal. La compo-
sición de la saliva afecta la producción de espuma de
varias maneras. La combinación del bicarbonato salival
con los ácidos orgánicos tales como el ::ítrico , el maló-
nico y el succínieo, los cuales están presentes a niveles
elevados en las leguminosas co11ducen a la producció n
de grandes cantidades de anhídrido carbónico, favore-
ciendo la formación de burbujas. El anhídrido carbó-
nico representa el 40 al 7 0% del gas t o tal producido en
elrumen.
Las mucoproteínas salivales aumentan la viscosidad
mientras las mu cinas la reducen. El nivel de los diferen-
tes compuestos pro y antiespumantes de la saliva es de-
pendiente de la glándula de origen. Las glándulas p aró-
tida y submaxilar producen saliva con una alta concen-
tración de mucinas. Estas glándulas segregan saliva ac-
tivamente cuando el animal está comiendo y cuando
la presión ruminal es elevada. La acción tam pón de la
saliva puede elevar el pH del contenido ruminal por en-

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cirn a ,kl límite en el cual 13s protdnas solubks m:'is
proba bk me nte proJ u,.can una 1.'Spuma esta ble Aún
pl.'rmane ce in co mpleto el co nocimie nto tk t odo ·: l
ro l q ue ju ega la saliva en el meteo rismo ~- si se continú 3
co n la investigac ió n en esta área puede a pm cea qm· hay a
o tros factores in vol u cr.1dos.
Las ra cio .1es con un contenido e levado ,k conc:e n-
trados y l.iajo J e forraj es bastos no sólo rcduct·n la se·
crecií)n de saliva si.no qut· también cam bian la micro fl o-
ra ruminal. Promut'v en el creci micnlO de g.randcs ca 11 ti
dadcs de bacterias en capsulada s auc aunh·ntan la co n·
ce ntració n de polisacári dos y éstos a su ve, :111111cnt:111
la viscosidad . Estas bactcrias co11 frecucn ci., ta r,1hi(·11
so n muci.noli ticas y pucdcn ,kstruir la ~ 11111ci.n:1s sali-
vales. Posiblem ente ,·sto ,·xpliqu,' l'l cstabk,·im il'lll O
más gradual dcl meteorism o en los ,·oaa ks d,· encorde.
dado que to ma su tiempo p:ira que .la flora ruminal
cambi,· .
La ca uSJ d c' b muerte cn el meteorism o probable·
mente se dcl,3 a los efect os combinad os de una presión
intraahdo min:il a umentada sobre el diafragma . a la in-
hibición de la respiració n y :1 la desvia ción de un gran
volumen de sa ngre fuera de las vísceras abdomina les.
La :1 no xia puede ser causada por comprom iso respira-
torio. La presión i.n traabdo minal aumentad a también
tiene un efecto marcado sobre la hemodin:ímica ele las
vísceras abdomina les. Hay una compresi ón de la vena
cava posterior , que conduce a una alteración del flujo
sanguíne o desde las áreas caudales del animal. La san-
gre es desviada a través de las venas lumbares hacia los
senos vertebral es lo ngitudina les, desde aquí a las venas
intercost ales y hacia la hemiácigo s o vena costocerv i-
cal. Hay una variación considera ble entre los aniniales,
individua lmente día a día, en las presiones ruminales
que pueden ser toleradas .
El animal que sufre meteorism o frecuente mente se
en cu entra muerto y distendid o con gas; la sangre ex uda
de los orificios y a causa de la distensión gaseosa la car-
casa generalm ente gi.ra sobre su lomo. La sangre es os-
cura y coagula con dificultad ; ambas caracterís ticas son
indicativ as de muerte debido a anoxia. Las hemorrag ias
subcután eas son prominen tes en el cuello y el tronco.
Ha y un edema marcado, congestió n y hemorrag ia de
los músculos cervicales y de los nódulos linfáticos de
la cabeza y del cuello. Un hallazgo inconsiste nte pero
significat ivo es la tan llamada línea de meteorism o
en la mucosa esofágica (fig. l .8E). Esta lesión se forma
debido a la congestió n con hemorrag ias petequial es y
eq uimótica s en la mucosa del esófago cervical, que
cambia abrupta o gradualm ente a una mucosa pálida
a nivel d e la entrada del tórax. La mucosa de la tráquea
se presenta hemorrág ica especialm ente en la zona ante-
rior a la entrada del tórax. Con frecuenci a se ven coágu-
los de sangre en los bronquio s y en los senos paranasal es
y frontales. Los pulmones se encuentra n comprim idos
hacia la parte anterior del tórax por el diafragm a que
hace protrusión. Hay isquemia por presión de las vís-
ceras abdomina les, especialm ente del hígado. Los már-
genes extremos de los ló bulos hepáticos pueden estar
congestio na dos. Los nódulos linfáticos y los músculos
TOLO C l/\ DE LOS A NI MALES DO MEsnco
PA S
• bros 1,ost.:rior l'S c~t ún p;i lidos. Pllcde h·,b
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cde111a su t' Cllt ' . . . . •·
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l es ab ultad
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v espum o So • La esp i111w dc ~i par,•cc; , grad ua lmente
. dc·s
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~ués de la tllll t'rk y en gcncrnl est a ausen te s1 la autop.
mu.
Sl' l 1l, 111 cir:i• d,· 1O a J ~ li.
o r::i
.
~. Luego
.
d e b mucrt ~ 5,,
•
pucJc prod u cir 11 n ::i 1lcr111a 111g u1n a l Y la rupt ura del
d ia fra g111a. . .
Fl tinipanis mo sec undario , o me teorism o secun da-
rio. pued e sn agudo pero e n gc11c1:a I es cró ni co, con
periodos de l'xaenha ció'.'. _agu d,L C. cn era lmentc es el
resultado ele un defecto t 1s1co n fu ncm nal en la eructa-
cibn del gas proclucitl n por la fer ment ación rumüiat
no rnia l. Los problema s f{sicos mús co munes in cluyen
o bstru ccio nes de l esófago o de l su rco esofágico por
tumores, papiloma s o c uerpo s extrañ os; adherencias
reticulare s, y esten osis cso fú gica de cual q uier causa.
Las causas fun cio na les d e la t im panitis secundaria
incluyen la intoxicac ión por o rgan o fo sforados y claiio
vaga! debid o a adherencias o infiltra dos li.nfo sarcoma-
tosos. Es un compon ente ele lo s sín dromes que en
conjunto se den ominan "in digest ión vaga!". La tim pa-
nitis secundari a a veces fa tal, se p res en ta en los terne-
ros alimentad os a balde. El diagn óstico de meteorismo
secundari o en la autopsia se basa en los descubrim ien-
tos físicos parecidos a los descritos en el meteorismo
primario, pero sin un co nte nido rum inal espumoso y
con el agregado de cualqu ier causa f í sica que perjudi-
que la eructació n.
Se debe diferenci ar al meteoris mo de otras causas
de muert e súbita. Estas inclu yen la hipomagn esemia,
morriña negra, edema maligno, ántrax, golpe de un ra-
yo Y electrocu ción accid ental. Ninguna de estas condi-
ciones tiene lesio nes asociadas con la redistribu ción del
flujo sanguíne o abdomin al, ni presentan un contenido
rurninal espumoso . Las infeccion es bact erianas están
caracteriz adas por lesiones muscular es típicas en el caso
de la ~orriña negra y del edema maligno y en el ántrax
hay les10nes septicémi cas que incluyen un bazo agranda-
do similar a la frambues a. La distensió n rumi.nal se
produc~ con una sobrecarg a de granos; sin embargo, el
contemdo se presenta acuoso y presenta un olor fer·
mentativo .
La distensió n postmort em del rumen no debe ser
tomada por una timpaniti s antemort em. Las lesiones
extrarrum inales deben estar present es para establecer
un diagnósti co de meteoris mo.
Cuerpos extraños en los preestómagos
El
. ganado
. vaeuno es carente .
n o toriamen te. de as·
tucia. alimentar · d . . . '
ia , u na ehc1enc1a que permite que una
vanedad sorprend t d
en e e cuerpos extrañ os in gen·ct s °
con la . comida
L , sean d epos1tado
. ' , agos.
s en lo s preestom
?s OVlnos son mucho más inmunes debid o a sus llá·
b 1tos de alime t · ,
n acion mu cho más selectivos. Rara vez
se en cuentran cuerpos extraños en el rumen de Jas
cabras, a pesar de .,
, b'
h a 1tos de alime11t su reputa c1011 com o poseedoras de
·' · · • .
ac1on md1scnm mad os. En consccuen- ·

EL SI STE MA DIG E ST l\' U
cía, una gran proporci ón del ganado vacu no a dulto ,
unas pocas cabras u o vejas. presenta n cuerpos ex tra-
110s en e l ru men y retículo pero raram ente en el o maso.
Es posible q u e m uchos de los cuerpos extraiios más li-
vianos y peq ucños sean regu rgitados.
En estos comparti mientos también se pueden fo rmar
cuerpos extra ños que consisten principal mente de pelos
0 lana ( tricobezo ares) o de fi bras vegetales
(fito bezoa-
res). Las bolas de pelos so n más comunes en los ru-
miantes jóvenes, particula rment e por animales que están
privados de fib ra d ietética y que se tragan el pelo por
el hecho de lam er. Pueden tener algunos o tros cuerpos
extraños como núcleo y contener una proporci ón de
fi bras vegetales, estando toda la masa condensa da
por sustancias orgánica s y sales inorgánic as. Los mis-
mos comenta rios generales se aplican a los fitobezoa-
res. Al ser lisos ninguno es i.111 portantr a menos que
sea regurgita do y se ubique en el esófago o pase y
o bstruya el píloro o el intestino .
Los cuerpos extraí'i os in1portan tes so n aquellos que
como el plomo causan intoxicac ión cuando se disuelven
y aquellos que por ser a brasivos o filosos penetran en
la mucosa. En los terneros mantenid os con dietas bajas
en forraje basto , la ingestión de virutas de madera o
de paja pu ede llevar a una celulitis difusa de los prees-
tómagos y a veces del abo maso. Se presume q ue una
flora bacterian a mixta que contiene c!ostridios es la res-
ponsa ble lu ego del trauma de la m ucosa. La secuela
a la penetrac ión de o bj etos puntiagudos en el ganado
vacuno adulto es la reticulop eritonitis tra umática.
RETICU LOPER ITONITIS TRAUMA TICA Y SUS
COMPLI CACION ES. La perforación de los preestó-
magos por cuerpos extra11os virtualm ente siem pre es la
penetrac ión de la pared reticular por un cuerpo extrañ o
puntiagu do que generalm ente es un trozo de alam bre
o un clavo. La perfora ción incompleta de la pared usuaJ- ·
mente no tien e efecto significa tivo, a pesar de que en
algunos casos se produce en la pared del retículo una
inflamac ión supurativ a o granulom atosa, con una peri-
tonitis suprayac ente m enor. No existen respuest as ade-
cuadas con respecto a qué causa que la perforac ión se
produzc a o porqué tan frecuent emente sea en la direc-
ción anterove ntral. Probable mente sea causado por
una contracc ión violenta del retículo y en muchos
casos pare ce ser precipita da por la presión intraabd o-
minal aumenta da de la pre11ez avanzada y del parto.
Hay una cadena de eventos bastante uniform e cuan-
do se produce la perfora ción completa , pero son co-
munes las variacion es del patrón. La perforac ión gene-
ralmente es en la dire cción anterove ntral y es seguida
inmedia tamente por una peritonit is local aguda. Si el
cuerpo extra110 es corto o está doblado , puede no seguir
avanzand o y algunos cuerpos extraños aparentemente
son retirados con el movimie nto r eticular; en tales ca-
sos, se desarro llará una perito nitis local crónica con ad -
herencias . El cuerpo extraño puede avanzar hasta per-
fo rar el diafragm a y el pericardi o, dando por resultado
una pericarel itis traumáti ca, pero est e avance puede
estar demora do.
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Una penetración ventral puede condu cir a la for-
mación de abscesos subperito neales y subcután eos
cer ca del xifoi des. La per foración extraord inaria de u na
de la s mayores arteria s regio nales p ued e cond ucir a una
mu erte sú bita debida a la hemorra gia , también se puede
producir la muerte súbita en el caso de que se prod uzca
la penetra ción del miocardi o o la ruptura de una arteria
coronaria . La penetrac ión de la cavidad tor ácica puede
ocurrir sin perforac ión del pericardi o y causar n eum onía
y pleuritis. La desviación lateral hacia la derecha del
agente penetran te involucrn a la pare d del abo ma so. Es
inusual que el hígado o el bazo sean penetrad os, pero
son comunes los abscesos metastás icos en el hígado.
En seguida que el cuerpo extra110 penetra la serosa,
se desarrolla una peritonit is fibrinosa local, que más
tarde conduce a una adherenc ia densa de extensió n va-
ria ble entre el retículo y las estructur as adyacen tes. La
continua ción de la progresió n del cuerpo extraño ordi-
nariamen te es lenta y produce un canal rodeado por
un tejido de granulac ión crónico que contiene además
del cuerpo extra110, ingesta, exudado purulent o y de-
tritos. Las bacterias que comúnm ente se encuentr an
activas en el tracto son Cory ne ba cterium pyogen es,
Fuso bacterium necropho rum y una diversida d de tipos
putrefact ivos. En muchos casos no se p uede encontra r
el cuerpo extra110, posiblem ente porque se haya deshe-
cho por o xidación o porque haya sido retirado hacia
el retículo.
Actualm ente la pericardi tis traumáti ca es una se-
cuela menos común, posiblem ente porque muchas de
las penetrac io nes iniciales son diagnost icadas y el cuer-
po ex tra110 es removid o quirúrgi camente . La reacción
pericárdica es copiosa, fibrinop urulenta y pútrida.
Generalm ente hay lesiones adiciona les de neumon ía
tra umát ica y pleuresía con enfisema debido a ruptura
del puh11 ón.
El uso profiláct ico de imanes se ha tornado una
práctica común en muchos rebaños y esto probable-
mente contribu ya a la marcada disminu ción de los ca-
sos fatales. Con frecuenc ia estos imanes se encuent ran
accident almente en el retículo , cubierto s por comple-
to con cuerpos extraños metálico s, incluyen do clavos
y alambres , que de otra forma hubiesen penetrad o en
la pared reticular . El reempla zo del alambre de enfar-
dar por hilo es otra razón para la disminu ción aparente
en la prevalen cia de esta enferme dad.
. , Una de las varian~es en el patrón usual de migra-
c1on del cuerpo extrano es la penetrac ión del costado
d_el retículo , conduci endo a una inflamac ión supura-
tiva en los surcos entre el retículo , el omaso y el abo-
maso . Aunque la peritonit is local aguda causa el cese
inm_ediato de los movimie ntos ruminales, puede sobre-
venrr una atonía o inactivid ad ruminal persisten t e.
Clínicam ente a esto se le refiere como "indiges tión va-
ga!" Y en la aut opsia se observan cambios muy carac-
t erísticos en los estómag os.
En la "indigestión vagal", el a bo maso puede estar
distendi do e impacta do con in gesta se ca presumí ble-
m ente debido a una estenosi s pilórica fu n cio nal o a
una estasis abo masal. En est e estado el o maso pu ed e
 A D E LO S A N IM A LES DOMES'l'1co,
PAT OLOGl S

. , de amonía co en e l rum en. El efe

38 ctucc10n e-
d u ce a Ja pro io nor la urea sa presente en las ra.
. esta deshi- a ce Jerat ' d l
, · ¡Jactado con mg · .¡, el tóx ico es . y está basa a en a produce¡ ·
estar mu y agrandado e un . una cant1L a to d s en so.1a · on
iones basa a d a moníaco en la sangre. Una his-
dra tada . El rume n está distenclHI O con chapoteo c levados e ·
, . . Jro vocar un . ,1 de niveles e _ ninal y signos nerv10sos centrales
suficien te de l!q u1clo co mo para ¡.f nta ció n rumJ.11ª
toria de º .
d lor a bL1º' . ., . l
d . ción y agitaci on v10 enta pueden
<i la carcasa es sacudida. No ha y enn e macerada Y mcoor 111a . . 1 t·
O tales co mo . . El contenid o rum ma 1ene olor a
:ii olor Y se observan trocitos de paJa bn el ]í quid o
· t flotancl o . so re t do estar disponibles . abre e l órgano, el con tenido es
partí cu las de alim en os , cuando se . , l .. ,
. , ¡ ha sed1111en a · . amoma co h b r n ecrosis por coag u ac1on o con-
acuoso. La mgcsta mas norm 3 bl a ele la un- . rn ede a e
. !ver el pro , em
. d la llama- alcal1110 Y I d nteroventral d e l rumcn .
Aún permanece sm reso
- 1 la ¡Jatogenesis e . , de la pare a . . . .
portancia de l dan o vaga en , ¡ depend en gest10n , omún de rum emtis qu 1m1ca aguda
. .• 1 El men y el ret1cu o Una forma mas de c .
c!a ind1gest10n vaga • ru . . to normal Y comer e n forma excesiva, carbo-
de los vagos intactos para un movun~~n al" p~re- 0 na lue<>O
de "indigest1on vag se desarr . 'd ",n te fermentescibles, en gen eral gra no
una minoría de os casos 1 _ L lesiones hidratos rap1 a me .
cen estar asocia • el os con ne rvios danados. as 1 in-
. · ·- tal como en ª RUM F NJTIS y ACIDOSIS CAU SALDAS_dP~R UN
vagales pu eden ser mtratorac1cas, . Las últimas
filtración linfosarcomatosa , o abdommal. . dherencias 'o E XCE SIVO DE (; R~NO .. , a ac1 OSIS ~mi-
ge n eralmente interesan al nervio en las ª CO NSUM . . saciadas con m gest10n de carbohidra-
•, ret 1cu · ¡,a r , o trauma que 1 y la rumem 1is a . 1 d
que siguen a la perfora c10n na oro ble ma princ1pa mente e la pro-
. b asa! · En otros t 0 s en exceso es un ' .
se produce a causa del vo 1vu o a om 1 d' . . d e carne y lech e. Los ovmos y espe-
ducción mtensiva 'bl
casos la degeneracion , del vago no es evidente Y la dis- rinos tarn bién son susceptl es al pro-
.
., y lesiones . pro b a ble n,ente que. sean e- cialmente 1os cap • In 1 • ·
func10n es mas . • ortan cia cae parcia 1ente en a perdida
bidas a perit onitis Y a la abscedación subsiguiente o blema . S u mip lid d ·
de pro d ucc10n •• Y parcialm ente e n la marta . . a debida
adherencias que interfieren con la motilida_d n?r~,al uda en la cual la rumemtis es . de . un
a la en f erme d a d ag , . , .
de los preestómagos y del abomaso. Un dll!gn~s_tico . if' d menor y la a cidosis. lactlca es la .pnnc1pal
de indigestión vaga! en la autopsia depende ongmal- s1gn 1ca o .
causa de morbilidad y mortalidad. ~a. rumemtis toma
mente de la motilidad anormal del abomaso, omaso
significancia en la enfermedad subchmca o en los so-
o del retículo-rumen en asociación con lesiones mor-
fo lógicas el e los nervios vagos, o adherencias que invo- brevivientes d e episodios agudos aportando una puerta
lucran los preestómagos y el abomaso . de entrada para hongos y e l Fusobacterium necropho-
rum. Estas complicaciones se discuten a continuación.
Rumenitis Hay otras complicaciones. El timpanismo primario
(meteorismo espumoso) puede coexistir y ser el par-
Las lesiones inflamatorias de los preestómagos ocu- ticipante fatal de la sobrecarga por granos en el ganado
rren en diversas enfermedades virales de la mucosa ali- vacuno d e los corrales de engord e.
mentaria en los rumiantes. En los tern eros recién naci- La acidosis ruminal generalmente se presenta luego
dos la necrosis de la mucosa ruminal es una secuela de la in gestión de carbohidratos en ex ceso bajo la for-
importante de la infección por rin o traqu eítis bovina ma de gra nos u otros alimentos fermentescibles usados
infecciosa. La estomatitis papular bovina y el ectima ocasio nalm ente, tales como pan , desperdicios de cerve·
contagioso raramente causarán lesiones en el rum en. cería Y manzanas. Hay una variación amplia en la can-
Las erosiones ruminales y las úlceras están presentes tidad de carbohidratos ne cesario s para matar a un ani-
en algu nos vacunos con diarrea viral bovina ; se diag- mal porque se desarrolla resistencia a las raciones ricas
nostican con menos frecuencia en la peste bovina. En en almidón. Los incrementos súbitos en la cantidad de
la lengu a azul de los ovinos se pu eden ver hemorragias carbohidratos ingeridos son de mayor importancia que
y ulceraciones extensas de la mucosa reticulorruminal.
la propia cantidad, siempre y cuando ésta aumente
La iPfección por ad enovirus causa en ocasiones una ru-
lentamente . En los ovinos, para los cuales se dispone
menitis fibrinohemorrágica multifocal. En el ganado
de alguna información, se deben ingerir aproximada·
vacuno con fiebre catarral maligna puede encontrarse
ru menitis focal o difusa. Estas condiciones se describen mente 60 g de trigo por kilo de peso corporal para
bajo el t ema de Enferm edades infecciosas y parasitarias causar su muerte; probablemente esta cifra también sea
d el tracto gastrointestinal. en general aplicable al ganado vacuno . Cantidades me-
En algunos terneros a los que se les suministra leche nores que ésta pueden causar la enfermedad pero even·
tualmente pe ·t la , ue
en balde F ued c presentarse una inflamación suave de rmi e recuperación. Aún despues q
el ganado vacu , · as
los preest omagos, cuando, a causa de la laxitud del re- no esta acostumbrado a las raciones ne
fl ejo del surco esofágico, la leche se vuelca en gra d e_n concentrados, aún es posible que desarrolle la acido-
.d d I n es sis rnminal Lo · on
canti a es en e rumen y el retículo. Un problema simi- val · s cambios súbitos d e concentrados e
lar o curr~- cuando se alimenta con t ubo estomacal. La ores d e en erg'13 , . 1ás
alt mas baJos a aquellos con valores n
putrefa cc10n en estos co mpartimien tos condu os, puede pred . b. s ex·
rum enitis suave. ce ª una tr ISponer a la acidosis . Los cam 1º
emos en la t e al oso
El consumo accidental de cantidades e • 0 m, f , mperatura ambiente ya sea más c ur
. . xces1vas de as no pueden d . arios
u rca, baJo la for ma d e su plem ento d e nitróg en el ' · con ucrr a reducciones tempor
consumo d e li llar la
.
tc ico ·¡·zante en forma ele líquid o
o f ertu eno no pro· -
O en po 1vo, con-
acid o ·
sis una vez q . 1
ª mento s, y se pued e desarro ·
¡· enta·
dos ad ¡·1. • u e os a nimales vu elven a ser a 1111
101tum.
 E L SISTEM A DIG E STI V O
Poco después de la in"estión de un·• "' t d
. " u ,_,n I ac1 toxica
de. carboludr atos, el pH ruminal co 1n 1·ciiLa . . L
.. . a cae1. .ad1s-
mmu
. cion
. en d p ll durante las JJrür1 eras 8 ¡
· .
1oras se ebe
prmc1 palm
. . .ente a un aumento en los a'ci·d os. grasos vo ¡·a-
t1Jes disociado
. , . s.· no en el ácido la' cti·co . La pro d uccwn
ue este ultimo aumenta luego de que se ¡1
. a pro d uci·d o
un cambio marcado . en la flora rumm · al , que respo n d e
mucho al sus_trato dispo nible para ferm entación. El pH
110:m al d~l hquid~ rumí.na! en el ganado vacuno y el
ov u10 vana entre ::, ,5 y 7 ,5 dependie ndo de la dieta su-
ministrad a.
Las bacterias gram negativas que predomin an en la
flora _normal Y los protozoa rios so n mu y sensibles a los
camb ios en el pH. La mayoría de estos organism os mue-
ren a un pH de 5 ,O o menos. Una vez qu e el pH del con-
te nid o ruminal comien za a can, hay una prolifera ción
rápida de estreptoc ocos. principal mente Stre¡J1oco cc11s
bo Pis, Y estas ba cterias so n la fuente prü1cipal de ácido
láctico. Cu anclo el pH alcanza 5 ,O a 4 ,5, el número de
estreptoc oc0s uisminuy ,', con un aumen to concomi-
tante en los lactobaci los. En los casos fatales, el pH
del contenid o rumürnl puede caer hasta 4 ,5 ó 4 ,0.
A medida que el pH rumüial cae, se desarrolla la
aton ía rummal. prü1cipal mente como resultado de
un aumento en la concentra ción de ácidos grasos di-
sociados. más q ue de ácido láctico . como se pensó
alguna vez. También existe el cese de la secreción sali-
val de manera que el efecto tampón de la saliva está
au sente. El ü1cremen to en los ácidos orgánicos ru-
m.inales, prmcipa lm ente el lactato , causa un aumento
en la presión osmótica rummal. Esto conduce al movi-
miento de líquido desde la sangre hacia el rumen ,
producie ndo un contenid o rumüial volumino so y lí-
quido y una deshidrat a ción severa. Hay una redu cción
en el volumen plasmátic o qu e conduce a hern oconcen-
tración, anuria y colapso circulator io . Se encuentra n
au mentados los rúveles de proteína séricos, urea, fós-
foro morgánic o , lactato , piruvato y las en zimas hepá-
ticas. La presión osmótica del contenido intestmal
también a umenta cuando llega a ese punto la rngesta
con la con centració n elevada de lactato . La pérdida
de líquido a este nivel probable mente contribuy a aún
más a la deshidrat ación y también puede jugar un rol
importan te en el desarrollo de la diarrea que se ve co-
mún mente en la clínica.
En aquellos anÍJllales que sobreviven a la fase aguda
de la acidosis rumrnal, se demora la recuperac ión com-
pleta hasta que la flora rumrnal normal se restablezc a
mediante el contacto con otros animales. Una recupe-
ración t emporari a puede ser seguida por lo que clínica-
mente parece ser una recaída en la acidosis, pero que es
una rumenitis micótica en desarrollo . Si se demora el
tratamien to del desequili brio líquido inicial, la muerte
puede ocurrir en una semana más o menos, a cusa de
una necrosis cortical renal isquémic a.
Además de los efectos osmótico s, hay acidosis de-
bida a la absorción del lactato del rumen y posible-
mente del intestmo . En el rumen se producen concen-
traciones aproxima damente iguales de los isómeros D
y L del ácido láctico. Sin embargo , el isómero D del
39
, .
· ácido lác tico se metaboliza poco en el huésped y, por
lo tan to , se acumula eventualm ente hasta una concen-
d
tración plasmática mucho más alta que el isómero L.
Esto probablem en te se vea reforzado por el lactato
..
endógeno producido en un estado de anaerobio sis rela-
tiva del fa llo cü·culator io periférico. El pH sanguíneo
puede caer hasta 7,0, lo cual causa una dcpleción mar-
cada de las reservas alcalinas. La absorción de D-lacta-
to excede la tasa de descompo sición metabólica y pue-
de ocurrir un agrava miento mayor de la acidosis cuan do
la excreción de este isómero está perj udicada debid o a
la función renal reducida. Tal red ucción en la depura-
ción (clcarance) plasmátic a del ácido láctico ocurre solo
después que el pH sanguíneo cae a 7, 14 o menos y los
niveles de ácido láctico han aumentad o hasta aproxima-
damente 25 mi/litro o más. Existen otros factores
tóxicos mcluyend o la histamüia produ cida en esta enfer-
medad , pero las cantidades absorbidas de un rumen
ácido probablemente sean demasiad o bajas para tener
algún efecto.
El pH rumrnal bajo que se desarrolla es letal para
una gran parte de la flora y fauna normales. Los pro-
tozoarios ;,iarecen ser particular mente sensibles pero
también se pierden muchos tipos de bacterias. Por lo
tanto, en los animales que muestran signos de recupe-
ración mmediata , con o sin asistencia terapéuti ca, el
restablecÍJlliento de las reaccione s de fermentac ión
normales pueden estar demorada s.
La anatomía mórbida de esta enfermed ad metabó-
lica no es específica y un diagnósti co práctico requiere
el conocimiento de acceso a los carbohidr atos fermen-
tescibles y a un fallo circulator io observado clínica-
mente. En la auto psia los ojos se encuentra n hundidos
y la sangre puede ser espesa y osc,.lfa debido a la deshi-
dratación e júpoxia y generalm ente hay una conges-
t ión venosa general. La aparienci a del contenido rumi-
nal varía con el intervalo que media entre la ingestión
de carbohidr atos y la autopsia. En las primeras etapas
ha y una cantidad copiosa de contenido rumrnal pare-
cido a un potaje que tiene un olor fermenta tivo preci-
so. La cantidad de grano o maíz varía considera ble-
mente y es una indicació n de poca confianza con res-
pecto a la acidosis, y se puede pasar por alto la presen-
cia de concentra do finam ente molido. El pH rummal
es de ayuda solo cuando es bajo ( < 5 ,O), dado que
puede subir en las últimas etapas de la acidosis. A pe-
sar de que el contenido ruminal puede parecer relati-
vamente normal en los casos más avanzado s de aci-
dosis, el contenido rntest mal tiende a permane cer
muy acuoso. La ausencia de protozoa rios es consisten te
con la rumenitis química pero también sufre la mfluen-
cia del intervalo entre la muerte y el examen post-
mortem.
El diagnósti co de la acidosis rummal en la autopsia
puede ser difícil. La anormalid ad más sugestiva es la
rumenitis. Probable mente sea química y dependie nte
del pH bajo y no puede ser discernida macroscó picamen-
te. Puede haber una coloración azulada leve pobremen -
te defmida , en el saco ventral del rumen , el retículo y
el omaso , visible a través de la serosa . Cuan do se separa
 . A N IMALE S D OME STI COS
l' A 'fOL(H a A UE L OS

. 1 . . tección micó tica c uando

SC' debe sospecha1 l L-1 Jdn. los ¡1reest ó 111agos se ex-
" Vl' llU'' la lá111 ina prop i:i presenta parche~ . ·, la paree e
e l epitelio S- - la i.n fla111ac1on en ' . _, , ·,, C ua nd o los hongos
. "l y es llelll0I rapccl.
hipcrt'.:micos. , . . ·uminal es t1L:n<l c a la seros, 1 ¡ · . hac/1' /'f// lll 11 c·c-ro¡,hnn1111
1:1 exam en microscopico u~ la_ m ucosa l . , tico
son o por l urn º
·stas como .
º
e · 11 ·1
d, los "én eros M11cnr, /~h i-
la iorm:i m:ís confiable para co 11 ftrma1 un d1agnos 1 m1e1nbros e · "'
. · . · l ·s aparecen gen cra lmcn t e 501 · , d ' fe re n c iarsc un o d e l o tro
1e n 1
Je rumenitis quin11ca . Las papilas I ununa e , . , · ¡ · v no puel
::or)lls y ; t os1r ia . , . ¡; los 11ocos casos que f ueron
al!ra ndadas. ! lay una vacuoliza ción citoplasmatica mar- t , 11ist•o lo 1 •1cos. .n ·
en los cor es - · . º . . in 'Hl o fu e e l JO,izorms.
c;Ja de las células epite liales que con fr ecuencia llc~a . 1 ,J orp.a 111 s1110 m cnn1 . ' .
cu 1tJvac os, e . . . , . , mu ch o más severa y ex te n-
a la vesiculació n. En la mucosa Y la submu cosa (fig. La rumellltJs nucotic.ib es. . co n fre c ue n cia . , ¡·. t' 1
l .8C) es eviden te una reacció n neutrofílica de suave a 1 es d a .
saque la rumenil.is nec'.·o . ac1 :11 \ritoneo causando una
in tensa. Pu eden o no presentarse áreas focales ele ero- nd
La i.nflarna ció n se _e ~ue ef'.b -~ ' , 1-1 ~ual a dhiere e l
sió n y ulceración. . . . . 1 m orraºJ C't y i t mos.i ' , f ectadas
pento mt1s ie e, <
asos fatales se ven a
El F11sobacteri1.1111 11ecrophorn111 es un ha bitante nor- 1 . 1
o m ento a l ruin en . ~n os c d 1 , Las
ma l de un medio ruminal anaeróbico . Esta bacteria ge- , tral y partes e o rnaso.
la ma yo r parte d e 1 saco ven . 1. t, 1
neralmente es res ponsable de las complicacio nes iJ1 - el ·ntes y sugieren e uran e a
lesiones so n muy sorpren e . ·c1 . f ·t d· s
fec tivas de la acidosis ruminal , y produce lesiones ca- inspecció n inic.ial que las parceles han s1 ~ m ar a a
ra cterísticas en los preestó magos (fig. 1 .9 A a C) Y me- 111·1 sivamente lo c ual en parte ha sucedido (f1g. 1 .8A, B).
tástasis en e l hígado . La iJ1vasió n de la pa.rcd dd rum en ' ' b' d Jj ·taclas generalm,e nte
Los borde se encuentran ien e rn1 ' ' .
probablemente 110 o cuna con una frecuencia signifi- de hinchazón congestiva. Las arcas
por una zona estrecha
cante a menos que se provea una posición establecida · a n egro engrosadas
afectadas presentan un co 1or roJo , .
por la necrosis superficial y la ü1flamación de la acido-
hasta 1 cm 0 más, firmes y coriáceas. Hay una rnflama-
sis. La rumenitis necrobacilar cs común en el ganado
ción fibrmohemorrágica del peritoneo supr~yacente
vacuno en los corrales de engord e, probablemente
y por debajo de él en los surcos hay un e?_erna rnflama-
w1 producto de una acidosis suave que se produce a
torio teñido con sangre . La base de esta les10n es la tro_~-
causa de una iJltroducción demasiado rápida a una ra-
bosis que se presenta corno resultado ele la vascuhtis
ción muy concentrada. También es wrn complicación
o bservada en o tro t ipo ele ganado vacuno, especialmente debida a la mvasión de los vasos por los hongos.
en las vacas lecheras, las cuales tienen acceso a cantida- Sobre la superficie mterna del rumen las lesiones son
des musuales de grano y a los ovmos bajo las mismas cir- más hemorrágicas que las de la necrobacilosis Y con
cunstancias. frecuencia presentan un contorno más irregular, siendo
La ru menitis necro bacilar afecta las áreas papila das el epitelio n ecrótico difícil de desprender. Histológica-
del saco ventral y ocasionalmente los pilares. Sobre mente la rumenitis está caracterizada por necrosis he-
la superficie mterna, las lesiones primarias se observan morrágica de todas las estructuras de la pared, por un
como parches múltiples irregulares ele 2 a 15 cm ele exudado fibrmoso copioso y por una reacción leucoci-
anch o, en los cuales las vellosidades se encuentran hin- taria bastante escasa. Es característica una vasculitis
chadas, oscuras, algo blancuzcas y enreciadas unas a otras necrotizante severa, viénciose fácilmente los hongos en
por un exudado inflamatorio fibrmoce lular. Las vello- los tejidos n ecróticos y en la luz de los vasos sanguíneos.
sidades afectadas se encuentran necrosadas, pero la ul- A veces se producen metástasis en el hígado y causan
ceración puede verse demorada si hay atonía y estasis una tromboflebitis necrotizante de las radículas porta-
ruminal. Si el animal se re cupera de los efectos de haber les, lo cual se aprecia como áreas irregulares pequeñas,
comido de más, el epitelio n ecrótico se descama, la úl- tostadas, ele infarto , rodeadas por un margen rojo pro-
cera se contrae y comienza la regeneración epitelial a fundo (fig. 1.8D).
partir de los bordes. El epitelio regenerado es plano y Otras condiciones que se han asociado con la aci-
blanco y las vellosidades especializadas no retornan dosis rummal son la laminitis y una encefalopatía que
completamente. Queda en el lugar una cicatriz estrella- morfológicamente se parece a las lesiones de una polio-
da , p ero muchas de las lesiones pequeñas pueden desa- encefalomalacia temprana. Se discute la patogénesis
parecer por completo (fig. l .9C). Las metástasis hepá- de la laminitis en Piel y anexos (volumen 1 ). Se ha ob-
ticas inicialmente son típicas de la necrobacilosis consis- servado la encefalopatía en acidosis experimentales en
tiendo el e una necrosis coagulativa, pero al tiempo se l~s ovinos. Macroscópicamente el cerebro se encuentra
tornan líquidas para formar abscesos típicos y éstos hmcha_do debido al edema. El vermis cerebelar se prolap-
fre cu entem ente persisten por mucho tiempo después sa !~acta el cuarto ventrículo y el cerebelo se proyecta
de que las lesiones rummales miciales han curado ci- hacia e~, foramen magnum. Microscópicamente hay de-
catrizado y desaparecido. '
generacion neuronal de la lámina media de la corteza
Es inusual para la nccro bacilosis ruminal en el ga- cere_bral Y edema perivascular. Estas lesiones pue den ser
nado vacu no que sea más que una infección superfi-
debidas ª. _una deficiencia inducida de tiamina. No hay
cial, Y a pesar de que las capas musculares se encuen-
acumula_c_10n de tiamina. E n la flora ruminal normal, la
tran . in volucradas en la inflamación, generalmente no
producc10n de tiamina depende d e un equilibrio delica-
so n ~n_vadidas por el organismo. La infección del orna-
do entre las bacterias productoras de tiamina Y las pro-
so u1f1erc en que es_ común la perforación de las hojas ductoras de tiamin E . . .
o masa les. En los ovm os la infección es más proorcsiva . . asa. n 1a a c1dos1s rummal este eq ui-
qu e e n e l ganado vacuno. º hbno puede estar alterado por la prolifera ción de Strep-
tococcus bovis, que se sabe consume t ia mina. Además,
 PA T OL O G IA DE MA LE S no ME ST
LO S AN I IC OS
42
. , . t an uc lea res
sen tar cu erp os de . clu sion u1 r eo sin of ili-
, . , , uanism os pro -
el medio aci do pued es er favorable a 1os oro . 1 las células qu
111 , . ü zan tes .
Me dia nte la mi·c:o s-
. .
ductores de tian11n asa tales como el C/ostr idiurn spo1 0 - cos e1 . era til
ed en en co n tra r los pa po va vrr us
, . . l
No se conoce a pre- opia ele ctr ón ica se pu .
ge nes Y el Baci/lus c
chiam111oly11lcus. en éstas v en los nu c s va cu o lad os qu e co nti en en m a-
, leo
valencia de 1as 1es1·ones cer ebra es en los casos de acido- - ,· 1
Por lo gen era los pa pil om as so n asm
, ·
sis ruminal espon tán ea, . tT a una mayor mv . terial an fof llic o. -
pero JUS l ic es- 1 les ion es gra nd es d 1 su rco
tom áti cos , a pes ar, de e
qu
tigación. . lar y de l esofago e u:~ en int erf eri r en la eru cta-
re t icu P
Enfermedades parasitarias ción y la deglución.
En los rum ian . t s es ex tre ma <lamente rar o ob ser va r
de los preestómagos e , de los preestom ,
neop lasmas maligno~ ag os .
del ~: ~; ;~ e: el ca rci
Las especies de Go11g
telio del rumen. Lo hac nem~ s;0 1
ylo
, fago Como patógeno en en . . .
:i:e;e;::~~i:: ;~r:p!~
Sin em ba rgo , en varia
las escamosas se en cu
s lo
en tra ·¡en
rlo ma de cé lu-
for ma rel ati va m en te
co -
s son insignificantes. mú n en aso cia cio n con pa pi orn as. Se ha su ge rid o qu e la
. . ,
eso . . arásitos más , . , t . irales y la irlges t·10 ,
im po rta nte s son las du int era cci on en re los pa pilhom as v n
Los P . t a la elas crom- . ed ll
cas pertenec1en familia Paramph istomida ,
de carcmogenos del he lee o pr isp on e al de sar ro o
encuentran en elesgan e . Se d
ado vacuno y en los •
ovmos . e
d las de carcinomas de células esc am os as de l esó fag o y e 1os
reg¡·ones templadas cál
idas, subtropicales y
tropical~s -
,
preestomagos e n la zo na mo n a t ño sa de Es co cia Y d e 1
r stas duelas rojizas reg 1 . pro du ce . .,
ord etas, en f orm a de gota tie- t ra
no rte de Ing a er : En Br asi1 se un a aso cia cio n
~en el tam añ o ap r;x im
Jes residen en el rum
l 9D) Su significado
ad o de las papilas en,
en, donde no son pat
tre las
'
~t-
ogen as ig.
similar
de los car cm om as de
valle de Ke ma . se
.
1
a or
ha dia gn os tic ad o uno
farirlge . En un so 1o
a pre va len cia .
. · yac e en el potencial de los
param elevada de car cm om d esó fa o y de los pre est óm a-
.
fistomas larvanos de
pro f edad en el duo-- a e ~ no co nf irm ad os
deno. La biología y la vocar en erm . gos en ~sociación co
n 10 ;:c :i; ::• ap ar
patogenicidad de los pa co mo virales, y co n en te irl ge rid o
mas se discuten bajo ramfist~- un
el tem a de Enfermeda .
tarias de l tra cto gastro des parasi- o den va do de pla nta s for est ale s na tur a 1es. Los car ci-
int esofágicos y rumirlale , .
Las miasis del rumen estinal. s est an aso cia · do s co n dis
_ -
causadas por larvas de ;;; as o deglución dif
Cochlio111yia /10111 la mosca íci l, tim pa nit is ru mm
iniv ora x, ocasio na lm
en te so~ _causas abdomirlal ap are nte ~l y :0 1: ;
de mortalidad en los co n ca qu ex ia pro gre
terneros jóvenes en Am oan ado vacun o con siv a. n.
Sur. Se presum e que en ca . de l fre cu en cia se en cu en
las larvas son lamidas ~a s en co ex ist en cia tra n pa ~il o-
cu táneas y tragadas. Se de las he nd as co n cá nc er eso fág ico
alojan en el rumen y lo carcinomas y he ma ng o ru mm al,
perforan. io mas de la vejiga
causan he ma turia en co mo los qu e
Neop lasmas de l esófago zo óti ca . En Es co cia
co ntr ad os mu ch os cas fu ero n . en -
y de los vreestóm ago os de ad en om as y ad
s ma s int estinales. en oc arc mo -
No es común en los Se puerle observa r el
animales do méstico s de sar rol lo de ca rci rlo
la presen- gicos y ru min ale s a ma s e~ofá-
cia de neoplasmas en par tir de pa pil om as
el esófago y reticu lor como ep ite lio hip erp rec on oc ibl es
la excepción de los pap ru men con lásico am arr on ad o,
iloma irr eg ula r y tos -
En los perros los papil s. co o co mo lesion es pro
liferat iva s ulc era da s
om as de l esófago no p3rec idas a ho ngos. o irr eg ula res
munes y pueden estar son co - Lo s sit ios qu e má s co
asociado s con pap ilo ven afectad os po r car mú nm en te se
En el ganado vacuno ma s orales. cirlomas so n el esó fag
los papilomas de l esó sur co ret icu lar y la o dis tal , el
reticulorrumen pueden fago Y de l pa red rum irl al ad ya
ser comunes en algun có picam en te son ca ce nte . Mi cro s-
Son causados por el as áreas. rci no ma s de cél ula s
papilomavirus tip o 4, invaden lo cal me nte , esc am os as qu e
infecta a la mucosa esc que solo ca us an do irl du rac ión
amosa de la boca, far del órga no. Pu eden de la pa red
to alimentario superi ing e Y trac- dar me tás tas is a los
or. Los papilomas nó du los lin fá-
bovinos generalmente alimentarios tic os lo cales o a lu gar
son solitarios, au nq ue es dis tan tes tal es co
ría de los animales una mino- y los pu lm on es. mo el híg ad o
infectados pueden ten
múltiples . La ma yo ría er lesiones Ta mb ién se pu ed en
son masas acumirladas en co ntr ar rar a ve z
(de menos de 1,0 cm pe qu eñ as mas de las cél ula s esc los ca rci no -
), ampliamente pe du am os as en el esó fag o
se van afirlando . Están nc uladas qu e do nd e se de sar rol lan de los ga tos ,
compuestos po r varias en la po r ció n dis tal
tim am en te unidas po hojas ín- placas pro lif era tiv as fo rm an do
r epitelio escamoso, de cél ula s ne op lás ica
portada por un centro cada un a so- tua lm en te se ulc era s qu e ev en -
delicado de est rom a fib n e irlvaden la pa red
surge de una base fib roso qu e y de l me dia sti no ad de l esó fag o
rosa co mú n. Algunos ya ce nte . En los ca ba
cas epiteliales hiperp for ma n pla- no ma s de cél ula s esc llo s los car ci-
lásicas sésiles aplanad am osa s de l est óm ag
que otr os que en gen as, mi en tra s lu crar al esó fag o ter mi o pu ed en inv o-
eral se en cu en tra n lim rla l ad ya ce nte .
esó fago , forman fibrop ita do s al So n mu y rar os los
apilomas. Es tos últ im tumores me sen qu im
sa s llsas nodulares co os son ma- fago , co n la ex ce pc ión ale s de l esó -
mpuestas por ep itelio de los fib ros arc om as
y sop ort ad as po ac an tót ico comas, a los cuales y os teo sar -
r un estroma fib rom ya se ha h ech o ref ere
me nte en co ntr ad os en ato so , ocasional-
asociación ínt im a co tán aso cia do s a los n cia , qu e es-
loma má s tí pico. En n un papi- Sp iro cerca en los
una proporción baja so n rar os los tum ore pe rro s. Ta mb ién
ali mentarios típ ico s del de papilomas s de t eji do co ne eti
ga nad o vacu no, se pu En el ga na do va cu no vo de l ru mc n.
ed en pre- co n lin fos arc om a se
cir la co mp lic ación pu e de pro du -
oc asi on al de l om aso
y e l ret ícu lo