01 ACTUALIZACION 159-171 17/2/04 11:14 Página 159
Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
ACTUALIZACIÓN
Síndrome de
malabsorción
intestinal (1)
J. Fernández Castroagudín y J.E. Domínguez Muñoz
Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela
Introducción. Concepto
El término malabsorción hace referencia, sensu estricto, a la ab-
sorción defectuosa de cualquier nutriente, básicamente hi-
dratos de carbono, proteínas, grasas y vitaminas. Desde un
punto de vista clínico, el término síndrome de malabsorción se
aplica al conjunto de síntomas y signos que se originan como
consecuencia de las deficiencias de los citados nutrientes.
Cuando el déficit absortivo es debido a una digestión o hi-
drólisis anómalas de los nutrientes, sea de origen gástrico,
pancreático o biliar, se emplea el término maldigestión1,2.
Aunque la distinción entre ambos términos –malabsorción y
maldigestión- tiene una base fisiopatológica, los procesos
fisiológicos respectivos se encuentran tan íntimamente re-
lacionados que en la práctica clínica es habitual utilizar el
término de malabsorción para englobar las alteraciones que
tienen lugar tanto en la digestión como en la absorción3.
El déficit absortivo de carbohidratos, grasas, proteínas y
vitaminas conduce, lógicamente, a un aumento del conteni-
do intestinal y de las pérdidas fecales de los mismos. El in-
cremento de las pérdidas de grasa por vía fecal, fenómeno
conocido como esteatorrea, es frecuentemente la manifesta-
ción predominante de los síndromes de malabsorción y mal-
digestión. Ello ha llevado a que en ocasiones los términos de
malabsorción y estatorrea se hayan empleado erróneamente
como sinónimos2.
Debido a que la mayoría de los procesos absortivos tie-
nen lugar en el intestino delgado, son las alteraciones de los
procesos fisiológicos intestinales las que van a adquirir un
mayor protagonismo. De ello se deriva el que habitualmen-
te se haga referencia a este síndrome como de malabsorción
intestinal. Aunque para que se genere un síndrome de malab-
sorción es necesaria una reducción de hasta el 80% de la su-
perficie absortiva del intestino delgado y en general la cuan-
tía de la malabsorción suele guardar relación con la extensión
de la enfermedad intestinal y no con su intensidad, puede
existir este síndrome en pacientes con lesiones intestinales
mínimas o localizadas, debido básicamente al complejo y se-
lectivo proceso de absorción de nutrientes2. La mayor parte
17
PUNTOS CLAVE
Concepto. El síndrome de malabsorción se define
como el conjunto de manifestaciones clínicas
derivadas de la absorción defectuosa de los
nutrientes contenidos en la dieta.
Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones
clínicas se derivan de la disminución del
contenido de principios inmediatos en el
organismo y del aumento del contenido intestinal
de los nutrientes no absorbidos • Se caracteriza
por pérdida de peso, esteatorrea, diarrea acuosa,
distensión y dolor abdominal, meteorismo,
timpanismo, borborigmos. El déficit de principios
inmediatos, minerales, oligoelementos y vitaminas
dan lugar a signos y síntomas específicos.
Pruebas diagnósticas. La prueba de la D-xilosa es
la técnica no invasiva más empleada para
determinar la capacidad absortiva del intestino
delgado. Junto con el tránsito intestinal con bario,
son las pruebas diagnósticas más útiles en la
evaluación diagnóstica global del síndrome de
malabsorción. En caso de anormalidad, la biopsia
intestinal, preferentemente por vía endoscópica,
permite la confirmación histopatológica y,
en ocasiones, el diagnóstico definitivo
• El desarrollo y optimización de numerosas
pruebas de aliento, basadas en la medición de
productos metabólicos de los nutrientes en el aire
espirado (hidrógeno, CO2 marcado con isótopos
estables) supone una herramienta fundamental en
el diagnóstico y seguimiento del síndrome de
malabsorción.
Tratamiento. La evaluación y corrección del
riesgo vital, así como las modificaciones
dietéticas y el soporte nutricional de estos
enfermos constituye el paso último en el protocolo
de manejo del síndrome de malabsorción.
de los nutrientes se absorbe en los dos primeros tercios del
intestino delgado, y es aquí donde son absorbidas las grasas,
los hidratos de carbono, las proteínas, los minerales como el
calcio y el magnesio, las vitaminas y los oligoelementos.
Otros nutrientes se absorben en lugares concretos del intes-
tino delgado, como las sales ferrosas en el duodeno, el ácido
fólico en el yeyuno proximal, y la vitamina B12 y las sales
biliares, que sólo se absorben en el íleon terminal. El colon
también participa en los procesos de absorción, concreta-
mente de agua, electrólitos y ácidos grados de cadena corta
(fig. 1).
Medicine 2004; 9(3): 159-171 159
01 ACTUALIZACION 159-171 17/2/04 11:14 Página 160
Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (III)
Hierro
Ácido fólico
Grasas
Carbohidratos
Proteínas
Calcio
Magnesio
Vitaminas
Oligoelementos
Agua
Electrólitos Ácidos grasos
Sales biliares
de cadena corta
Vitamina B12
Fig. 1. Distribución topográfica de los procesos absortivos intestinales de los
diferentes nutrientes.
Etiología y patogenia
El síndrome de malabsorción intestinal puede deberse a
múltiples causas. Para comprender la etiopatogenia de la ma-
labsorción es preciso conocer la fisiología de la digestión y
absorción de nutrientes. La dieta occidental consta aproxi-
madamente de un 20% de proteínas, un 40%-50% de hidra-
tos de carbono y un 30%-50% de grasas, de las que la ma-
yoría son triglicéridos. La capacidad de asimilación del tubo
digestivo es tal, que más del 90% de los principios inmedia-
tos ingeridos van a ser absorbidos en la luz intestinal.
Los procesos normales de digestión y absorción abarcan
tres fases:
1. Fase luminal. En ella se realiza la hidrólisis de los prin-
cipios inmediatos a sustratos más simples, así como la solu-
bilización de las grasas. Aunque este proceso comienza con
la liberación de amilasa por parte de las glándulas salivales y
de la pepsina en el estómago, son las secreciones pancreática
y biliar las que van a ser esenciales en esta fase. Las enzimas
pancreáticas –lipasa, amilasa y proteasas- llevan a cabo los
procesos digestivos más importantes, mientras que las sales
biliares favorecen la formación de micelas, necesarias para la
digestión de las grasas. Este último hecho es fundamental
para la absorción de colesterol, triglicéridos y vitaminas li-
posolubles, debido a su insolubilidad en el agua. Por el con-
trario, las proteínas y los carbohidratos son hidrosolubles y
se hidrolizan rápidamente por la acción de las enzimas se-
gregadas por la glándula pancreática.
2. Fase mucosa o de membrana. En esta fase se produce
una ulterior hidrólisis de los hidratos de carbono y de los
péptidos, mediada por disacaridasas, oligosacaridasas y pep-
tidasas a nivel del borde en cepillo de los enterocitos. Este
procesamiento de los nutrientes va encaminado a facilitar su
absorción en la siguiente fase.
3. Fase absortiva. Consiste en el paso de los nutrientes
desde la microvellosidad a la circulación linfática y venosa.
160 Medicine 2004; 9(3): 159-171
La captación de los nutrientes por parte de la mucosa intes-
tinal va a depender de la superficie absortiva y también del
tiempo de contacto con la misma.
Existiría una cuarta fase, habitualmente incluida dentro
de la fase absortiva, que es la fase de traslado, la remoción de
los nutrientes del enterocito y su paso a la circulación linfá-
tica y venosa de las vellosidades y posteriormente a la circu-
lación sistémica. En esta fase, una vez absorbidos los nu-
trientes por parte de los enterocitos, los ácidos grasos son
convertidos de nuevo en triglicéridos, los cuales, en conjun-
ción con el colesterol y las vitaminas liposolubles, se agrupan
en quilomicrones y son liberados a la circulación linfática.
Por su parte, los monosacáridos, los aminoácidos y los ácidos
grados de cadena media acceden directamente a la circula-
ción venosa portal.
Dado que cualquiera de las fases puede verse afectada y
originar un cuadro de malabsorción, es posible realizar una
primera clasificación del síndrome de malabsorción desde un
punto de vista etiopatogénico4. Sin embargo, no es infre-
cuente que en el seno de una misma enfermedad la malab-
sorción sea debida a alteraciones de distintos niveles de los
procesos de digestión y absorción.
En definitiva, podemos clasificar el síndrome de malab-
sorción en relación con su patogenia en los siguientes apar-
tados (tabla 1):
Defecto en la digestión luminal
Los trastornos de la fase luminal producen cuadros graves de
maldigestión. Estos trastornos pueden deberse, por un lado,
a una alteración en la hidrólisis de los nutrientes o a una so-
lubilización defectuosa de las grasas debido a un trastorno en
la formación de las micelas. Como se ha comentado ante-
riormente, las enzimas pancreáticas son las responsables de
los procesos digestivos más importantes. Por ello, en las en-
fermedades pancreáticas que cursen con insuficiencia exocri-
na (pancreatitis crónica, carcinoma de páncreas, fibrosis
quística del páncreas, cirugía pancreática) se producirá una
digestión defectuosa de principios inmediatos, fundamental-
mente de las grasas.
Debido a que las enzimas pancreáticas se segregan en
gran cantidad, la maldigestión ocurre sólo cuando la capaci-
dad secretora enzimática se reduce en más del 90%5. De esta
forma, los pacientes con pancreatitis crónica, esteatorrea y
azotorrea tienen niveles de lipasa y tripsina por debajo del
10% de los valores normales6. La hidrólisis de las proteínas
se ve menos afectada debido a que la pepsina gástrica y las
peptidasas del borde en cepillo de los enterocitos pueden
suplir parcialmente la acción de las proteasas pancréaticas.
No obstante, en casos avanzados de insuficiencia pancreáti-
ca exocrina se puede originar una desnutrición proteica gra-
ve. Por su parte, la digestión de los carbohidratos sólo se en-
cuentra mínimamente afectada en caso de insuficiencia
pancreática exocrina debido a la gran capacidad hidrolítica
de la amilasa pancreática y a la participación de la amilasa
salival7.
La alteración del medio en el que las enzimas desarrollan
su acción también puede desencadenar un fenómeno de mal-
18
01 ACTUALIZACION 159-171 17/2/04 11:14 Página 161
Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
TABLA 1
Clasificación etiopatogénica del síndrome de malabsorción intestinal
Defecto en la digestión luminal
Alteración en la hidrólisis de sustratos
Déficit de síntesis y secreción de enzimas pancreáticas (insuficiencia pancreática
exocrina): pancreatitis crónica, fibrosis quística, cáncer de páncreas,
pancreatectomía, insuficiencia pancreática hereditaria (síndrome de Schwachman)
Inactivación enzimática por hiperacidez: síndrome de Zollinger-Ellison
Alteración del vaciamiento gástrico: síndrome postgastrectomía
Fallo en la formación de micelas
Déficit de síntesis y/o secreción de sales biliares: enfermedades hepáticas
colestásicas, obstrucción de la vía biliar
Rotura del círculo enterohepático de las sales biliares: resección o enfermedad del
íleon terminal (enfermedad de Crohn, linfoma intestinal, tuberculosis)
Desconjugación, precipitación o quelación de sales biliares: sobrecrecimiento
bacteriano, síndrome de Zollinger-Ellison, pancreatitis crónica, fármacos
(resin-colestiramina, neomicina)
Déficit de enteroquinasa
Defecto en la fase mucosa o de membrana
Alteración en los procesos hidrolíticos de membrana
Déficit enzimático (lactasa, sacarasa, trehalosa, alfadextrinasas)
Alteración en los mecanismos de transporte
Monosacáridos (glucosa-galactosa)
Aminoácidos (cistinuria, enfermedad de Hartnup)
Malabsorción primaria familiar de vitamina B12, malabsorción primaria de ácido fólico
Defecto en la absorción de nutrientes
Alteración primaria de la mucosa intestinal
Enfermedad celíaca, esprúe tropical, esprue colágeno, enfermedad de Whipple,
amiloidosis intestinal, linfoma intestinal difuso, enteritis eosinofílica, vasculitis,
abetalipoproteinemia, infecciones e infestaciones, fármacos (neomicina, colchicina,
metotrexate, ácido mefenámico)
Disminución de la superficie de absorción
Resección o by-pass intestinal
Defecto en la fase de traslado
Obstrucción linfática
Linfomas, linfangiectasia intestinal, enfermedad de Whipple, enteritis actínica
Insuficiencia circulatoria
Isquemia intestinal, insuficiencia cardíaca, pericarditis constrictiva
Patogenia desconocida
Hipertiroidismo, enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, carcinoide,
hipogammaglobulinemia común variable, mastocitosis sistémica
Otros
Alcohol, sida
digestión. Esto es lo que ocurre en situaciones de hiperse-
creción ácida gástrica con acidificación de la luz duodenal, ya
que la lipasa pancreática se inactiva a pH bajo originando
una maldigestión8. Otro ejemplo lo constituyen los enfermos
sometidos a gastrectomía, en los que junto a una disminu-
ción de la estimulación exocrina pancreática postprandial, un
tránsito acelerado y las anomalías anatómicas impiden una
adecuada mezcla de los nutrientes con las enzimas, con el
consiguiente trastorno de su acción digestiva9.
La disminución de la concentración de sales biliares a ni-
vel luminal va a interferir en el proceso digestivo de las gra-
sas ya que, como se ha comentado previamente, la formación
de micelas es necesaria para la adecuada hidrólisis de las gra-
sas por parte de las enzimas pancreáticas. Entre las enferme-
dades que cursan con disminución del contenido intralumi-
nal de las sales biliares adquieren especial protagonismo las
19
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL (1)
enfermedades del hígado y de las vías biliares, debido a una
alteración en la secreción de las mismas originada por proce-
sos obstructivos de la vía biliar o a colestasis de origen intra-
hepático. La maldigestión de las grasas secundaria a dismi-
nución de la síntesis de sales biliares en las enfermedades
hepáticas parenquimatosas es infrecuente en ausencia de ic-
tericia10. Asimismo, aquellas situaciones clínicas en las que se
interrumpe la circulación enterohepática de las sales biliares
(enfermedad o resección del íleo terminal)11 o aquellas en las
que disminuye su actividad por precipitación a pH muy ba-
jos (síndrome de Zollinger-Ellison, pancreatitis crónica) o
desconjugación por parte de las bacterias intestinales (sobre-
crecimiento bacteriano)12 pueden conducir a una disminu-
ción del contenido y actividad de las sales biliares. Diversos
fármacos pueden producir una disminución en la cantidad o
actividad de las sales biliares en el intestino, como la resin-
colestiramina, por adsorción de las sales biliares, y la neomi-
cina, al favorecer la precipitación de las mismas. Finalmente,
y de forma similar a lo sucedido con las enzimas pancreáti-
cas, la mezcla asincrónica de sales biliares con el quimo gás-
trico puede dificultar la acción adecuada de las mismas en los
síndromes postgastrectomía3.
Por último, es conveniente destacar que en los trastor-
nos que cursan con disminución de la concentración o acti-
vidad intraluminal de las sales biliares, se produce un déficit
en la absorción de las vitaminas liposolubles. Este déficit ad-
quiere protagonismo, ya que la absorción de las grasas pue-
de compensarse por la formación de vesículas unilamelares
o multilamelares por medio de otros tipos de lípidos, per-
mitiendo así la acción enzimática de la lipasa. De esta forma,
la esteatorrea, cuya intensidad suele ser proporcional al gra-
do de ictericia, es mucho menos llamativa que en las enfer-
medades que cursan con déficit de la actividad hidrolítica de
la lipasa13.
Defecto en la fase mucosa o de membrana
Los defectos de la fase mucosa incluyen aquellos en los que
se produce una alteración en los procesos hidrolíticos de las
microvellosidades intestinales y las enfermedades que cursan
con trastornos de los mecanismos de procesamiento y trans-
porte.
El trastorno en la actividad hidrolítica del borde en ce-
pillo de los enterocitos afecta fundamentalmente a la absor-
ción de los hidratos de carbono, debido a que es a este nivel
donde se sitúan y actúan las oligosacaridasas y disacaridasas.
Estas son necesarias para la hidrólisis de los hidratos de car-
bono a monosacáridos, forma en la que deben ser absorbi-
dos. El déficit puede ser de varias enzimas, al producirse le-
sión de toda la mucosa, o de una enzima aislada. En este
sentido, el déficit de lactosa es el más común14. Los déficits
de otras hidrolasas, como la sacarasa, trehalosa, maltasa e
isomaltasa son poco frecuentes y de diagnóstico complejo, ya
que los síntomas sólo aparecen al ingerir alimentos que con-
tienen los sacáridos no hidrolizables15.
El trastorno de los mecanismos de transporte se produce
en un grupo de infrecuentes enfermedades congénitas que
pueden afectar a los aminoácidos (cistinuria, enfermedad de
Medicine 2004; 9(3): 159-171 161
01 ACTUALIZACION 159-171 17/2/04 11:14 Página 162

Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (III)

Hartnup), a los monosacáridos (glucosa-galactosa) y a la vi-
tamina B12 (malabsorción primaria familiar de la vitamina
B12).
Defecto en la absorción de nutrientes
Los defectos de la absorción propiamente dicha incluyen,
por un lado, alteraciones primarias de la mucosa intestinal
y, por otro, situaciones que cursan con disminución de la su-
perficie de absorción.
la enteritis actínica, la enfermedad de Whipple y la linfan-
giectasia intestinal primaria.
La insuficiencia circulatoria del intestino delgado pue-
de ser también causa de malabsorción en enfermos con is-
quemia intestinal de origen ateroesclerótico, enfermedad
inflamatoria intestinal o enfermedades cardíacas (insufi-
ciencia cardíaca, pericarditis constrictiva). Sin embargo, es
probable que la malabsorción se derive más bien de una al-
teración en la función absortiva, mientras que el papel
patogénico del defecto en la fase de traslado es menos im-
portante3.

Alteración primaria de la mucosa intestinal Síndromes de malabsorción de patogenia

Las enfermedades en las que se produce una alteración pri-
maria de la mucosa intestinal figuran entre las más caracte-
desconocida
rísticas del síndrome de malabsorción. En las enfermedades
En este grupo se engloba un grupo de enfermedades, habi-
difusas de la mucosa, al afectarse globalmente al enterocito,
tualmente sistémicas, en las que la malabsorción puede for-
no se produce solamente un déficit absortivo, sino que tam-
mar parte de su espectro clínico pero, aunque puede adqui-
bién se alteran las enzimas de las microvellosidades y los me-
rir protagonismo, no es habitualmente su manifestación
canismos de transporte y procesamiento intracelulares, pu-
cardinal. Entre ellas se encuentran trastornos hormonales
diéndose además perder el control hormonal de la secreción
como el hipertiroidismo, la enfermedad de Addison y el
biliopancreática y de la motilidad digestiva al alterarse la li-
hipoparatiroidismo, tumores como el carcinoide, o enferme-
beración de colecistoquinina1. Entre estas enfermedades se
dades inmunológicas como la hi-
encuentran la enfermedad celíaca, el esprue tropical, el es-
pogammaglobulinemia común va-
prue colágeno, la amiloidosis intestinal, la abetalipoproteine-
riable, en este último caso debida
mia, la enfermedad de Whipple, la enteritis eosinofílica y el TABLA 2
generalmente a la infestación por Fármacos involucrados en
linfoma intestinal difuso, entre otras. el síndrome de
Giardia lamblia.
malabsorción
Aunque en algunos casos los
Reducción de la superficie de absorción
mecanismos patogénicos son co- Acción intraluminal
En la malabsorción por reducción de la superficie absortiva
nocidos, se incluyen aquí los fár- Etanol
secundaria a resección intestinal, el cuadro clínico no va a
macos como causa de malabsor- Neomicina
depender sólo de la extensión de la resección, sino también
ción debido a que en muchos Resin-colestiramina
de la localización y función específica del segmento reseca-
casos un mismo fármaco produce Acción a nivel de la mucosa.
do, de la competencia digestiva-absortiva del intestino rema-
malabsorción y/o maldigestión Distorsión de la arquitectura
nente y de las glándulas anejas, así como de la capacidad de mucosa
por múltiples mecanismos. De
adaptación y de hipertrofia funcional del mismo. En este Aplanamiento de las
esta forma, fármacos como las bi- vellosidades
sentido, el íleon se adapta mejor que el yeyuno si tiene que
guanidas, la neomicina, la colchi- Colchicina
suplirlo en sus funciones. En caso de resección yeyunal, el
cina y los laxantes interfieren en la Neomicina
íleon se adapta morfológica y funcionalmente, además de
absorción de nutrientes por parte Metotrexate
mantener sus propias funciones, de tal forma que una ma- 17
del enterocito . La neomicina y la Ácido mefenámico
labsorción puede no ser evidente desde el punto de vista clí-
colchicina producen malabsorción Estrechamiento de las
nico. Por el contrario, existen procesos selectivos de absor- vellosidades
al originar distorsión de la arqui-
ción y transporte en el íleon terminal –sales biliares, vitamina Antiinflamatorios no
tectura mucosa con aplanamiento
B12- que no pueden ser suplidos por el yeyuno16. El ejemplo esteroideos
de las vellosidades intestinales. Fi-
más característico de este mecanismo patogénico es el sín- Acción a nivel de los
nalmente, la neomicina también enterocitos
drome de intestino corto, derivado de resección/es amplia/s,
puede producir maldigestión al Por toxicidad directa
con la isquemia mesentérica y la enfermedad de Crohn como
interferir con la acción de las sales Etanol
principales causantes.
biliares. Los fármacos potencial- Sales de hierro
mente causantes de malabsorción
Por lesión de las enzimas y
se reseñan en la tabla 2. mecanismo de transporte del
Defecto en la fase de traslado ribete en cepillo
Neomicina
Etanol
Los defectos que afectan a la fase de traslado se deben bási-
camente a obstrucción linfática, la cual impide la correcta ab-
Manifestaciones Por lesión intracelular
sorción de quilomicrones y lipoproteínas. Las enfermedades clínicas Biguanidas

debidas a este defecto no cursan sólo con una importante es- Laxantes

teatorrea, sino también con enteropatía pierde-proteínas. Los signos y síntomas derivados Colchicina
Ácido para-aminosalicílico
Entre ellas se encuentran los linfomas del intestino delgado, del cuadro de malabsorción de-

162 Medicine 2004; 9(3): 159-171 20

01 ACTUALIZACION 159-171 17/2/04 11:14 Página 163
Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
penden, por un lado, del nutriente o los nutrientes malab-
sorbidos y, por otro, de la localización y extensión de la en-
fermedad. De esta forma, habrá síntomas y signos generales,
comunes a todo síndrome de malabsorción, y otros específi-
cos, propios de la enfermedad causal. De la misma forma,
pueden existir síndromes de malabsorción “parciales”, en los
que sólo se afecta uno o un pequeño grupo de nutrientes,
mientras que otros síndromes “completos” o “floridos” se-
rían secundarios a la malabsorción de prácticamente todos
los nutrientes.
Existen unos síntomas precoces en el síndrome de ma-
labsorción, pero son inespecíficos y difíciles de valorar tanto
por el enfermo como por el clínico. Estos incluyen cambios
en el ritmo intestinal, así como en el volumen y consistencia
de las heces, dolor abdominal y meteorismo. No es infre-
cuente que estos pacientes sean inicialmente diagnosticados
de síndrome de intestino irritable.
En cuanto a las manifestaciones clínicas, se pueden divi-
dir en primer lugar en aquellas derivadas del déficit nutricio-
nal y en segundo lugar, en las consecuencias del cúmulo
anormal de los citados nutrientes o sus metabolitos en la luz
intestinal.
Síntomas y signos derivados del déficit
de nutrientes
Un primer signo derivado de la malabsorción de nutrientes
es la pérdida ponderal. La malabsorción de grasas conduce a
una disminución importante de aporte calórico, el cual se
traduce en pérdida de peso. A este efecto contribuye además
la pérdida calórica por malabsorción de hidratos de carbo-
no, la cual se intenta compensar con la movilización de los
depósitos de glucógeno localizados en el hígado y en el mús-
culo esquelético. Si la malabsorción no se corrige, estos de-
pósitos terminan deplecionándose.
La malabsorción de proteínas favorece la pérdida de
peso y la reducción de la masa muscular. Este déficit se ve
acentuado por la existencia de un estado hipercatabólico se-
cundario a la disminución del aporte calórico. En casos
avanzados se produce hipoproteinemia e hipoalbuminemia,
lo que cursa con edemas periféricos, ascitis e incluso anasar-
ca. Si el proceso se mantiene, se puede llegar al extremo de
la caquexia por malnutrición1. La malnutrición proteica
puede conducir a una perpetuación del síndrome de malab-
sorción, ya que en esta situación se altera la capacidad de di-
visión celular, lo que conlleva un trastorno en la regenera-
ción de los enterocitos con atrofia de las vellosidades
intestinales, así como alteración de los acini pancreáticos.
Como manifestaciones secundarias, el déficit proteico favo-
rece la osteoporosis y el panhipopituitarismo, con ameno-
rrea, infertilidad, impotencia, hipotensión, disminución del
vello corporal e insuficiencia suprarrenal. En los niños se
puede producir retardo en el crecimiento y pubertad retra-
sada18.
Las manifestaciones propias de los déficits de minerales,
oligoelementos y vitaminas son muy variados, y pueden afec-
tar a todos los órganos y aparatos del organismo. El déficit
de vitamina A puede originar hiperqueratosis folicular, der-
21
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL (1)
matitis, ceguera nocturna y xeroftalmía. Las deficiencias en
el complejo B pueden causar neuropatía periférica (B1 y B12)
y anemia megaloblástica (B12 y ácido fólico). La depleción de
vitamina D y calcio produce osteomalacia, que puede cursar
con dolores óseos y fracturas patológicas, y dar lugar a un hi-
perparatiroidismo secundario. La deficiencia de calcio y
magnesio origina tetania y parestesias, mientras que la hipo-
potasemia puede producir astenia, debilidad muscular, ca-
lambres y alteraciones en la conducción cardíaca. Una vita-
mina K deficitaria cursa con manifestaciones hemorrágicas.
El trastorno de absorción de hierro se manifiesta en forma de
glositis, queilitis angular, disfagia sideropénica (síndrome
de Plummer-Vinson) y coiloniquia1,2,18. Las manifestaciones
clínicas de la deficiencia de vitaminas hidrosolubles como el
ácido ascórbico (vitamina C) y la niacina son, en general,
poco evidentes, y sus respectivos cuadros clínicos (escorbuto
y pelagra) suelen observarse preferentemente en situaciones
de aporte deficitario.
Síntomas y signos derivados del aumento
del contenido intraluminal de nutrientes
Se deben básicamente al efecto osmótico de los nutrientes no
absorbidos o de sus metabolitos. La malabsorción de grasas
conduce a esteatorrea, que en su forma más característica su-
pone la emisión de heces sin forma, de color gris-amarillen-
to, que flotan en el agua y presentan gotas de grasa en su su-
perficie.
El defecto en la hidrólisis de los hidratos de carbono tie-
ne como consecuencia el que el azúcar no hidrolizado alcan-
za el colon, donde es metabolizado por las bacterias colóni-
cas y transformado en ácidos grasos de cadena corta, los
cuales aumentan la carga osmótica. Debido a este fenómeno
se produce una diarrea acuosa ácida, explosiva, y producción
de abundante gas, con distensión y dolor abdominal, así
como meteorismo y borborigmos19. Un mecanismo similar
tiene lugar en las enfermedades del íleon terminal, donde se
produce un aumento del contenido colónico de las sales bi-
liares, al no ser absorbidas en el intestino delgado. Las sales
biliares, al ser metabolizadas por las bacterias del colon, dan
lugar a productos con propiedades osmóticas, favoreciendo
el paso de agua y electrólitos a la luz del colon. De esta for-
ma, se produce diarrea acuosa añadida a la esteatorrea13. La
diarrea acuosa puede enmascarar los signos coprológicos tí-
picos del síndrome de malabsorción. Aunque se ha afirmado
que en caso de esteatorrea nunca se produce estreñimiento,
conviene recordar que aquellos cuadros parciales de malab-
sorción limitados a nutrientes que se absorben en duodeno o
yeyuno proximal pueden cursar con ausencia de diarrea o es-
treñimiento.
Otro efecto añadido del aumento del contenido intralu-
minal de ácidos grasos es su unión al calcio. Ello impide que
este mineral se una al ácido oxálico, lo que favorece su ab-
sorción e incrementa la concentración de oxalato a nivel re-
nal, favoreciendo la formación de litiasis oxálica.
Las manifestaciones clínicas del síndrome de malab-
sorción en relación con el déficit causal se resumen en la ta-
bla 3.
Medicine 2004; 9(3): 159-171 163
01 ACTUALIZACION 159-171 17/2/04 11:14 Página 164

Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (III)

TABLA 3 resis de proteínas e inmunoglobu-

Manifestaciones clínicas y alteraciones analíticas en el síndrome de malabsorción
linas, la determinación de anticuer-
Déficit absortivo Manifestaciones clínicas Alteraciones analíticas pos antigliadina, antiendomisio y
Grasas Esteatorrea, diarrea, pérdida de peso Grasa fecal aumentada antitransglutaminasa, serología de
Hidratos de carbono Pérdida de peso, diarrea acuosa ácida, distensión y dolor pH fecal ácido infección por virus de la inmuno-
abdominales, meteorismo, borborigmos deficiencia humana (VIH), copro-
Proteínas Pérdida de peso y masa muscular, edemas, ascitis, caquexia, Hipoalbuminemia cultivo con estudio de parásitos en
panhipopituitarismo
Vitamina A Hiperqueratosis folicular, xeroftalmía, ceguera nocturna Caroteno sérico ↓
heces, pH fecal y cuantificación de
Vitamina D/Calcio Osteomalacia, hiperparatiroidismo secundario, miopatía proximal Fosfatasas alcalinas ↑ oligoelementos (zinc)20.
Calcio y fosfato ↓ Finalmente, existen una serie
Vitamina E Neuropatía periférica, ataxia, retinopatía de pruebas más específicas, cuyos
Vitamina K Manifestaciones hemorrágicas Tiempo de protrombina ↑ objetivos van a ser, en primer lu-
Vitamina B1 Neuropatía, encefalopatía de Wernicke gar, la detección del mecanismo
Vitamina B2 Quielitis, estomatitis angular patogénico involucrado (malabsor-
Vitamina B12 Anemia megaloblástica, glositis, neuropatía periférica, ataxia Macrocitosis, B12 ↓ ción frente a maldigestión, evalua-
Niacina Dermatitis, diarrea, demencia (pelagra) ción de la integridad mucosa, valo-
Ácido fólico Anemia megaloblástica Macrocitosis, ácido fólico ↓ ración del funcionalismo ileal,
Hierro Anemia ferropénica, glositis, coiloniquia, queilitis angular, Microcitosis e hipocromía, etc.), y en segundo lugar, estable-
disfagia ferropenia
cer en la medida de lo posible el
Calcio y Magnesio Tetania, parestesias Hipocalcemia, hipomagnesemia
Zinc Acrodermatitis, hipogeusia Zinc ↓, fosfatasas alcalinas ↓
diagnóstico causal (valoración del
Selenio Miocardiopatía dilatada
sobrecrecimiento bacteriano, prue-
Potasio Calambres, astenia, debilidad muscular, alteraciones conducción Hipopotasemia
bas de insuficiencia pancreática
cardíaca exocrina, biopsia intestinal, radio-
Agua Deshidratación, insuficiencia renal, nicturia Urea y creatinina ↑ logía digestiva, etc.). Desde un
punto de vista práctico se agrupa-
rán en los siguientes apartados:

Diagnóstico del síndrome

de malabsorción
Ante la hipótesis diagnóstica de malabsorción, la estrategia a
seguir va encaminada a cumplir los siguientes objetivos:
1. Confirmar la presencia de malabsorción o maldiges-
tión.
2. Evaluar la repercusión general del déficit nutricional.
3. Diagnosticar el mecanismo patogénico causal.
4. Establecer el diagnóstico etiológico del síndrome.
Es fundamental realizar una adecuada historia clínica
en la que se incluye una revisión exhaustiva de los antece-
dentes personales (fármacos, cirugía abdominal previa) y
una cuidadosa anamnesis por aparatos y sistemas, además
de una exploración física cuidadosa. Los hallazgos más des-
tacables en la exploración física del enfermo con malabsor-
ción se presentan en la tabla 4. Todo ello se debe comple-
mentar con unas determinaciones analíticas básicas que
incluyan hemograma, pruebas de coagulación, función re-
nal, iones, proteínas totales, albúmina, colesterol, triglicé-
ridos, sodio, potasio, calcio, fósforo, magnesio y fosfatasas
alcalinas. Ante la presencia de anemia debe solicitarse un
estudio del metabolismo del hierro y la determinación de
ácido fólico y vitamina B12. Con los resultados obtenidos va
a ser posible establecer el estado nutricional del enfermo, la
intensidad del trastorno malabsortivo, e incluso realizar
una primera orientación diagnóstica. Las alteraciones ana-
líticas características del síndrome de malabsorción se pre-
sentan en la tabla 3.
En algunos casos será necesaria la realización de deter-
minaciones analíticas más avanzadas, como son la electrofo-
Pruebas para la valoración de la integridad
de la mucosa
Prueba de la D-xilosa
Es la prueba no invasiva más empleada para determinar la ca-
pacidad absortiva del intestino delgado y de esta forma valo-
rar su integridad. La D-xilosa es una pentosa que se absorbe
sin necesidad de las fases de digestión luminal y de membra-
na, por lo que su absorción únicamente se encontrará altera-
da en caso de lesión mucosa intestinal o sobrecrecimiento
bacteriano, en este último caso por consumo por parte de las
bacterias21,22.
Se realiza mediante la administración en ayunas de 25 g
de D-xilosa diluida en 600 ml de agua, determinándose pos-
teriormente su concentración acumulativa en la orina reco-
lectada durante las 5 horas siguientes a la ingesta, así como
la concentración en sangre venosa obtenida una hora des-
pués. Cuando se encuentran valores inferiores a 4 g en ori-
na o a 20 mg/dl en sangre se considera que existe una ab-
sorción intestinal anormal23. Las principales limitaciones de
la prueba se deben a la existencia de falsos positivos cuando
se determina en orina, debido a situaciones de insuficiencia
renal, deshidratación, ascitis o edemas. Las situaciones en
las que existe retraso del vaciamiento gástrico de líquidos,
hipertensión portal o ascitis, así como la ingesta de neomi-
cina, indometacina, ácido acetil-salicílico o glipizida, pue-
den originar concentraciones anormalmente disminuidas de
D-xilosa tanto en sangre como en orina. La prueba urinaria
se considera más fiable globalmente que la determinación
sanguínea24.

164 Medicine 2004; 9(3): 159-171 22

01 ACTUALIZACION 159-171 17/2/04 11:14 Página 165

Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL (1)

TABLA 4 Para obviar los problemas de la (tetraciclinas, quinolonas o metronidazol). La prueba se nega-
Hallazgos en la
exploración física en el prueba en orina y mejorar la efica- tiviza en caso de que la causa del déficit sea el sobrecrecimien-
síndrome de malabsorción cia de la prueba se ha propuesto to bacteriano. En la cuarta y última fase se añaden proteasas
una variante, que consiste en la de- pancreáticas, normalizándose la prueba en caso de que la cau-
Generales
terminación del contenido de hi- sa del déficit sea la ausencia de proteasas que escindan la cia-
Pérdida de peso, palidez
cutáneo-mucosa, hipotensión, drógeno ó 13CO2 en el aire espira- nocobalamina unida a la proteína R3. En caso de que la ma-
taquicardia do cada 30 minutos durante las 5 labsorción se deba a enfermedad ileal, en ninguna de las fases
Retardo en el crecimiento,
pubertad retrasada horas posteriores a la administra- se observará normalización de la prueba de Schilling1,3,20.
ción de la D-xilosa ó 13C-xilosa, Aunque se trata de una prueba útil en la evaluación del
Piel y faneras
respectivamente. Un aumento en síndrome de malabsorción en general, y de la vitamina B12 en
Piel seca y descamada,
hiperqueratosis folicular, el hidrógeno ó 13CO2 espirado in- particular, pues permite la identificación de varios procesos
petequias, púrpura, dica la metabolización del sustrato causales, su complejidad y su coste, así como el empleo de
hiperpigmentación
Pelo escaso, delgado y frágil por la flora colónica y, por tanto, métodos isotópicos, limita su aplicabilidad.
Uñas quebradizas, coiloniquia malabsorción intestinal20. Esta prue-
ba no presenta los inconvenientes
Ojos
ya reseñados de las determinacio- Pruebas para la valoración
Queratomalacia, xeroftalmía,
mancha de Bitot, blefaritis nes urinaria y sanguínea, y sólo se del sobrecrecimiento bacteriano
ve limitada por la existencia de fal-
Boca y labios
Queilitis angular, glositis, atrofia
sos negativos en aquellos pacientes Cultivo cuantitativo del aspirado intestinal
papilar con flora colónica no productora Es la prueba estándar para el diagnóstico del sobrecreci-
Tórax:
de hidrógeno (prueba de hidróge- miento bacteriano. Consiste en el aspirado del jugo intesti-
Arritmias, disnea, ortopnea, no) y falsos positivos en caso de so- nal en condiciones estériles mediante el sondaje naso-intes-
semiología de derrame pleural brecrecimiento bacteriano. tinal tras ayuno nocturno. Valores superiores a 105 UFC/ml
Abdomen: de aerobios en yeyuno o de 107 UFC/ml en íleon son indi-
Distensión abdominal, dolor Prueba de Schilling (absorción de cativos de sobrecrecimiento bacteriano, así como la presen-
abdominal, timpanismo, la vitamina B12) cia de anaerobios26. Es una técnica altamente específica, pero
borborigmos
Ascitis El objetivo fundamental de esta poco sensible en caso de sobrecrecimiento localizado o par-
Hepato-esplenomegalia prueba es valorar la integridad del cheado. Las molestias inducidas al paciente y su complejidad,
íleon terminal y determinar la cau- así como la necesidad de controles radiológicos de la posi-
Extremidades:
sa del déficit de vitamina B12. Su re- ción de la sonda limitan su utilización en la práctica clínica.
Edemas periféricos
alización consta de varias partes, a
Miopatía proximal
través de las cuales se van descar- Prueba de aliento del hidrógeno con glucosa o lactulosa
Hipersensibilidad ósea y
articular, dolor óseo tando o identificando los procesos Esta prueba se basa en el metabolismo de los carbohidratos
Neurológico
que pueden modificar la llegada de por parte de las bacterias intestinales, obteniéndose hidróge-
Desorientación, confusión,
la vitamina B12 al íleon terminal no como producto catabólico, el cual puede medirse en el
disminución del nivel de (anemia perniciosa o gastrectomía, aire espirado. Tras la administración de glucosa (50 g) o lac-
conciencia, manifestaciones
psiquiátricas, demencia sobrecrecimiento bacteriano, le- tulosa (10 g) en 200 ml de agua por vía oral, se determina la
Pérdida de fuerza, abolición de sión mucosa ileal o insuficiencia concentración de hidrógeno en el aire obtenido cada 15 mi-
reflejos osteo-tendinosos,
alteración de la sensibilidad pancreática)25. Comienza con la sa- nutos durante, al menos, las dos horas posteriores a la inges-
vibratoria y sentido de posición turación de los depósitos de vitami- ta. La prueba resulta positiva si existe un incremento respec-
Ataxia na B12 mediante la administración to al valor inicial superior a 20 ppm (fig. 2). Pueden aparecer
Oftalmoplejía intramuscular de 1000 µg de esta falsos negativos en caso de flora bacteriana no productora de
Endocrino vitamina. Simultáneamente se ad- hidrógeno o si el sobrecrecimiento está limitado a las por-
Hipogonadismo ministra una dosis estándar de cia- ciones distales del intestino delgado. Los falsos positivos se
Otros*
nocobalamina marcada radioisotó- pueden observar en caso de tránsito intestinal acelerado. En
Fiebre
picamente (0,5-2 µg), de manera la prueba de H2-lactulosa es ocasionalmente imposible dife-
Poliartritis que, si la absorción es normal, en la renciar la presencia de sobrecrecimiento bacteriano de la lle-
Adenopatías orina recogida durante las 24 horas gada de este azúcar no absorbible al colon. La sensibilidad de
Masa abdominal siguientes la concentración del isó- esta prueba es variable, del 65% al 90%, con una especifici-
*Según la enfermedad causal. topo debe ser superior al 8% de la dad cercana al 90%27,28.
dosis administrada.
La primera fase es anormal en Prueba del aliento con ácidos biliares
todos los pacientes con déficit de B12, salvo en los que se debe Esta prueba se basa en la capacidad de las bacterias de des-
a déficit dietético. En la segunda fase se repite la prueba unien- conjugar las sales biliares. Se emplea ácido glicocólico mar-
do a la vitamina factor intrínseco de Castle. Si la causa es de- cado con 14C, el cual se absorbe prácticamente intacto en
bida a ausencia de factor intrínseco (anemia perniciosa, gas- el íleon. En caso de sobrecrecimiento bacteriano, el ácido
trectomía), la prueba se normalizará, permaneciendo glicocólico es metabolizado en el intestino delgado, dando
patológica en el resto de los casos. La tercera fase supone re- como resultado un pico de 14CO2 marcado en el aire espira-
petir la prueba tras un tratamiento de 7 días con antibióticos do. Se considera anormal la excreción de más del 4,5% de

23 Medicine 2004; 9(3): 159-171 165

01 ACTUALIZACION 159-171 17/2/04 11:14 Página 166
Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
80
70
60
50
ppm H2
40
30
20
10
0 nico es único. Permite detectar y cuantificar la cantidad de
0 15 30 45 60 90 120 150 180 210
Tiempo (minutos)
Normal Patológico
Fig. 2. Gráfica correspondiente a la prueba de aliento del hidrógeno con glu-
cosa. En caso de sobrecrecimiento bacteriano se observa un aumento de la
cantidad de hidrógeno contenido en el aire espirado respecto a los sujetos
sanos.
la radiactividad total administrada29. El principal problema
de esta técnica es el elevado porcentaje de falsos negativos,
hasta el 35%, debido a la presencia de bacterias incapaces
de desconjugar las sales biliares30. Por otra parte, en caso de
resección, by-pass o enfermedad ileal, pueden existir falsos
positivos, ya que las sales biliares marcadas pasan sin absor-
berse al colon, donde se produce la desconjugación y el me-
tabolismo de la glicina por parte de las bacterias colónicas.
La determinación simultánea de la radiactividad fecal podría
contribuir a diferenciar el sobrecrecimiento bacteriano de la
malabsorción de sales biliares, pero supone un aumento en
la complejidad y costes de la técnica31
Prueba del aliento con D-xilosa marcada con 14C-13C
El fundamento de esta prueba es similar a la de los ácidos bi-
liares. Se administra por vía oral 1 g de D-xilosa marcada con
14
C ó 13C (en este último caso con la ventaja de que se trata
de un isótopo no radiactivo)32. Las bacterias metabolizan la
D-xilosa, liberándose el CO2 marcado, que es absorbido y
exhalado, cuya concentración se mide en el aire espirado. Es-
tudios iniciales mostraron una sensibilidad y especificidad
superiores a las de la prueba de aliento del hidrógeno, y com-
parables a las del cultivo bacteriano cuantitativo33. Sin em-
bargo, estudios ulteriores muestran resultados de sensibili-
dad global del 65%-95% o incluso inferior34,35.
Pruebas para la valoración de la absorción
de grasas
Prueba cuantitativa (prueba de Van de Kamer)
Es la prueba más sensible en la evaluación de la digestión y
absorción de las grasas. Se realiza tras la recogida del volu-
men total de heces durante tres días, tras una dieta que in-
cluye 100 g de grasa/día. La eliminación de grasa fecal no
debe ser superior a 6 g/día; valores superiores son indicativos
de esteatorrea. En diarreas secretoras u osmóticas no debidas
166 Medicine 2004; 9(3): 159-171
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (III)
a malabsorción es posible, sin embargo, encontrar valores de
8-14 g/día. La principal limitación de esta técnica es su com-
plejidad (elevado volumen de la muestra, requerimientos
dietéticos, necesidad de homogeneización) y su impopulari-
dad debido a lo desagradable de la muestra1,3.
Cuantificación grasa mediante espectroscopia por infrarrojo
cercano (prueba de NIRA)
Este método se basa en el análisis de luz en el rango del in-
frarrojo cercano reflejada por la muestra fecal, debido al he-
cho de que el espectro infrarrojo de cada compuesto orgá-
240
grasa, nitrógeno, azúcar, agua y almidón en una muestra
compleja. De esta forma, su utilidad no se limita sólo al es-
tudio de la esteatorrea, sino que permite la evaluación de la
absorción o digestión de un determinado nutriente. Los es-
tudios realizados demuestran la eficacia de esta prueba en el
análisis del contenido de grasa en heces, con una buena co-
rrelación con la prueba de Van de Kamer, y con las ventajas
añadidas de su simplicidad y tiempo de análisis más corto, al
no precisar de homogeneización previa. Sin embargo, no
evita el requisito de la dieta previa y la necesidad de recogi-
da de las heces de 24 horas36.
Prueba cualitativa (tinción de Sudán)
Consiste en la tinción con Sudán de una muestra de heces
para detectar la presencia de grasas, previa instauración de
una dieta con 100 g/día de grasas. Se considera positiva una
prueba con más de 10 gotas de grasa en 10 campos de 400x.
Aunque la sensibilidad y la especificidad son altas, del 90%
cuando la excreción fecal de grasa es superior a 10 g/día, dis-
minuyen significativamente cuando ésta es de 6-10 g3.
La prueba del esteatocrito, un micrométodo semicuanti-
tativo realizado en una única deposición, es poco sensible
para el diagnóstico de la malabsorción grasa, y su correlación
con la prueba de Van de Kamer es baja37.
Prueba de aliento con 13C-triglicéridos mixtos
Se basa en la administración oral de una mezcla de triglicéri-
dos marcados con 13C junto a una comida de prueba que con-
tenga 16 g de grasa. Tras la digestión de los triglicéridos, ab-
sorción y metabolismo hepático, se elimina 13C por el aire
espirado. Existe una relación inversa entre la concentración del
13
CO2 espirado en un período de 6 horas y la cantidad de gra-
sa eliminada en heces38. Valores inferiores al 58% de la dosis
administrada de 13CO2 son indicativos de esteatorrea. La sen-
sibilidad y especificidad de esta prueba en el diagnóstico de
maldigestión grasa son superiores al 90%. Pueden observarse
resultados erróneos en casos de obesidad, hiperlipidemia y en-
fermedades tiroideas y hepáticas. Las enfermedades pulmona-
res graves pueden afectar a la excreción respiratoria de 13CO239.
Pruebas para la valoración de la absorción
de hidratos de carbono
Prueba de tolerancia a la lactosa
Se emplean ante la sospecha de intolerancia a la lactosa por
déficit de lactasa. Se administra una dosis oral de 50 g de lac-
24
01 ACTUALIZACION 159-171 17/2/04 11:14 Página 167
Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
tosa en 200 ml de agua y se determina la glucemia antes, así
como 30 y 120 minutos después de la misma. Se considera
normal un aumento superior a 25 mg/dl respecto a la basal.
Esta misma técnica se puede emplear ante la sospecha del dé-
ficit de otras sacaridasas, sustituyendo la lactosa por el azúcar
no hidrolizable en cada caso.
Prueba de aliento del hidrógeno con lactosa
Se trata de una técnica más sencilla, sensible y específica que
las pruebas de tolerancia, a las que prácticamente ha susti-
tuido. Se basa en la medición de la concentración de hidró-
geno espirado originado en el metabolismo por las bacterias
del colon de los azúcares no absorbidos21. Tras la medición
de los niveles basales de hidrógeno, se administra una dosis
oral de 50 g de lactosa en 200 ml de agua, y posteriormente
se recoge el aire espirado cada 15 minutos durante, al menos,
las dos horas siguientes a la ingesta. Un aumento superior a
20 ppm de hidrógeno sugiere malabsorción de la lactosa (fig.
3). El incremento en la concentración de hidrógeno está en
relación directa con la cantidad de disacárido no absorbido.
Pueden existir falsos positivos en caso de sobrecrecimiento
bacteriano y falsos negativos, como en todas las pruebas que
miden concentración de hidrógeno, en caso de flora bacte-
riana no productora de hidrógeno. La determinación de ga-
lactosa urinaria tras la sobrecarga oral de lactosa puede ser
útil en la evaluación de la absorción de esta última40.
Pruebas de evaluación de enteropatía
pierde-proteínas
Prueba de 51Cr-albúmina (prueba de Gordon)
Tras la administración intravenosa de albúmina marcada con
51
C, se mide la excreción fecal durante 24 horas. Es una prue-
ba sensible para detectar pérdida fecal de proteínas, pero no
se encuentra disponible en todos los centros y presenta la li-
mitación del empleo de isótopos radiactivos.
180
160
140
120
ppm H2
100
80
60
40
20
0
0 15 30 45 60 90 120 150 180 210
Tiempo (minutos)
Normal Patológico
Fig. 3. Gráfica correspondiente a la prueba de aliento del hidrógeno con lac-
tosa. En la intolerancia a la lactosa se observa un pico tardío de hidrógeno
en el aire espirado, debido al metabolismo de la lactosa no hidrolizada por
parte de las bacterias del colon.
25
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL (1)
Prueba de alfa1-antitripsina
La presencia de alfa1-antitripsina en heces es anormal. Cuan-
do pasa a la luz intestinal, apenas se reabsorbe y es resisten-
te a las enzimas proteolíticas, lo que hace que su determina-
ción en heces sea útil en la evaluación de la pérdida proteica.
Se calcula el aclaramiento al medir los niveles sanguíneo y
fecal de alfa1-antitripsina. Al igual que la prueba de Gordon,
esta técnica tiene como principal inconveniente su compleji-
dad, lo que restringe su aplicación a situaciones clínicas muy
concretas y a centros especializados.
Radiología digestiva
El estudio radiológico estándar es el tránsito intestinal bari-
tado. Esta técnica persigue un triple objetivo, que consiste en
la identificación de lesiones que predisponen al sobrecreci-
miento bacteriano, la detección de lesión mucosa difusa y el
diagnóstico de enfermedad mucosa parcheada o distal que
puede no ser identificada en la biopsia intestinal3. La ra-
diología baritada puede ser diagnóstica en casos como la
diverticulosis yeyunal múltiple, resecciones intestinales o
gástricas, o ante la presencia de estenosis y fístulas en la en-
fermedad de Crohn (fig. 4).
La radiología es necesaria a la hora de evaluar las afec-
ciones primarias de la mucosa intestinal mediante la valora-
ción de una serie de signos. Estos incluyen en primer lugar
la dilatación de las asas intestinales debido a la acumulación
de contenido líquido, lo que causa floculación y fragmenta-
ción del contraste, y que puede ser generalizada (por ejem-
plo, en la enfermedad celíaca) o localizada (en el linfoma in-
testinal). El patrón de pliegues, que valora la simetría,
desaparición o engrosamiento (por edema, infiltración o ma-
terial de depósito) es uno de los signos más útiles en el diag-
nóstico diferencial de las enfermedades difusas de la mucosa
intestinal (figs. 5 y 6). Finalmente, la existencia de nódulos o
engrosamientos localizados de la pared intestinal puede ob-
servarse en el linfoma y en la enfermedad de Whipple 1, 20.
Hay que puntualizar que un estudio radiológico baritado
normal no excluye la existencia de enfermedad mucosa y no
evita la necesidad de realizar una biopsia intestinal. En oca-
240
Fig. 4. Estudio baritado del intestino
delgado que muestra una estenosis
a nivel del íleon terminal (flechas)
en un paciente con enfermedad de
Crohn.
Medicine 2004; 9(3): 159-171 167
01 ACTUALIZACION 159-171 17/2/04 11:14 Página 168
Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (III)
Fig. 5. Tránsito intestinal baritado en el que se observa engrosamiento de los
pliegues de la mucosa duodenal e imágenes nodulares, en un enfermo con ente-
ritis difusa y síndrome de malabsorción.
siones, ante hallazgos leves o inespecíficos es necesario llevar
a cabo el estudio mediante la técnica de enteroclisis, que
hace más evidente el patrón de los pliegues intestinales. Asi-
mismo, en diversas situaciones clínicas como el linfoma o
la enfermedad de Whipple, es necesaria la realización de
una tomografía computarizada abdominal (fig. 7).
Fig. 6. Tránsito intestinal baritado centrado en el íleon. Se observa engrosa-
miento de los pliegues mucosos ileales, de distribución transversal y simétrica,
adoptando un aspecto “yeyunal”, además de aumento del contenido líquido in-
traluminal y floculación. Todos estos signos radiológicos, aunque inespecíficos,
son característicos del síndrome de malabsorción.
168 Medicine 2004; 9(3): 159-171
Fig. 7. Imagen de tomografía computarizada en la que se observa dilatación de
asas del intestino delgado y linfoadenopatías mesentéricas. El diagnóstico dife-
rencial incluye linfoma, enteritis tuberculosa o enfermedad de Whipple.
Biopsia intestinal
La biopsia intestinal es una técnica clave en el diagnóstico
del síndrome de malabsorción, en especial de aquellas en-
fermedades que cursan con lesión difusa de la mucosa in-
testinal. El estudio histológico debe incluir la valoración de
las vellosidades, los enterocitos –polaridad, estado de las
microvellosidades-, las criptas de Lieberkühn, la celulari-
dad de la lámina propia, los vasos sanguíneos y linfáticos, y
la presencia de parásitos. En algunos casos la biopsia intes-
tinal puede ser diagnóstica al identificar hallazgos patogno-
mónicos (enfermedad de Whipple) o altamente indicativos
de una enfermedad determinada (enfermedad celíaca, linfo-
ma intestinal, abetalipoproteinemia, linfangiectasia, inmu-
nodeficiencia común variable). Sin embargo, hay que tener
en cuenta que muchas formas de enteropatía expresan lesio-
nes histológicas similares e inespecíficas.
Las enfermedades que cursan con alteración difusa de la
mucosa intestinal (enfermedad celíaca, enfermedad de Whip-
ple, abetalipoproteinemia, etc.) pueden ser fácilmente identi-
ficadas mediante la biopsia intestinal. No obstante, hay que
destacar que otras enfermedades pueden adoptar una distri-
bución en parches, como en la linfangiectasia intestinal pri-
maria, de modo que una biopsia normal no descarta el diag-
nóstico, lo que puede hacer ser necesaria la realización de
biopsias seriadas3 (tabla 5).
Hasta hace unos años, el método de realización de la
biopsia se basaba en la utilización de cápsulas especiales,
como la de Crosby o de Watson (fig. 8). Mediante la in-
troducción oral de esta cápsula se obtienen por succión
muestras grandes de la mucosa yeyunal. Sin embargo, su re-
lativa complejidad y la necesidad de la comprobación radio-
lógica de la posición de la cápsula limitan su aplicación. En
la actualidad se considera preferible la obtención de biopsias
de duodeno distal mediante endoscopia digestiva41. Esta téc-
nica permite la extracción de múltiples muestras42, así como
la biopsia dirigida hacia lesiones parcheadas, al efectuarla
bajo visualización simultánea de la mucosa. Además, no re-
26
01 ACTUALIZACION 159-171 17/2/04 11:15 Página 169

Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL (1)

TABLA 5 Selección racional de los

Diagnóstico causal según las lesiones histopatológicas en el síndrome de malabsorción
métodos diagnósticos en el
Tipo de lesión Enfermedad causal Hallazgos histopatológicos síndrome de malabsorción
Lesión difusa: la biopsia normal Abetalipoproteinemia Vellosidades normales con enterocitos llenos de
excluye el diagnóstico gotas de grasa
Agammaglobulinemia Ausencia de células plasmáticas en lámina propia Es preciso hacer un uso racional de
Esprue colágeno Vellosidades atróficas, epitelio cuboidal, depósito las técnicas reseñadas con el fin
de colágeno entre epitelio y lámina propia de obtener un diagnóstico sindrómi-
Lesión parcheada: la biopsia normal Enfermedad de Whipple Gránulos PAS+ en macrófagos de lámina propia co y específico correcto. Las mani-
no excluye el diagnóstico
Amiloidosis Amiloide (Rojo Congo) en lámina propia o en festaciones clínicas y las alteraciones
vasos de submucosa
Linfoma intestinal difuso Vellosidades semiatróficas y linfocitos atípicos
analíticas pueden inducir la hipótesis
Linfangiectasia intestinal Dilatación de vasos linfáticos de lámina propia. diagnóstica de síndrome de malab-
Macrófagos cargados de lípidos sorción. En esta situación, la aplica-
Lesión inespecífica: biopsia Enfermedad celíaca Vellosidades atróficas, criptas profundas ción de los protocolos incluidos en
compatible, pero no diagnóstica e infiltración de células plasmáticas en lámina
propia, epitelio cuboidal secciones específicas de este mismo
Enteritis eosinofílica Infiltración de mucosa por eosinófilos número permite la selección orde-
Sobrecrecimiento bacteriano Mucosa normal. Infiltrado inflamatorio en lámina nada de las pruebas diagnósticas.
propia
Esprue tropical Vellosidades semiplanas, epitelio cuboidal, criptas
profundas. Lámina propia normal o con infiltrado
linfocítico
PAS: ácido peryódico de Schiff. Manejo del síndrome
de malabsorción.
Tratamiento
quiere irradiación y su tiempo de ejecución es menor. Como
inconvenientes menores están la obtención de volúmenes in-
La planificación del tratamiento del síndrome de malabsor-
feriores de muestra, la cual además no puede orientarse, un
ción exige un diagnóstico sindrómico y etiológico preciso, y
mayor coste y la frecuente necesidad de sedación. Aunque no
un conocimiento adecuado de los mecanismos patogénicos in-
existen estudios definitivos, los resultados son aparentemen-
volucrados. El manejo del enfermo con malabsorción va a ver-
te similares cuando se comparan ambas técnicas, por lo me-
se influido por varios factores, entre los que se incluye no sólo
nos en el estudio de las enfermedades más frecuentes. Como
la enfermedad causal, sino también el nutriente o nutrientes
dato añadido, destacar que el aspecto endoscópico de la
malabsorbidos y las condiciones generales del enfermo.
mucosa duodenal puede orientar hacia la identificación de
Una primera aproximación terapéutica supone dividir al
la causa de malabsorción, por ejemplo en la linfangiecta-
síndrome de malabsorción intestinal en cuatro grupos según
sia, la enfermedad de Crohn o la enfermedad celíaca43.
la respuesta esperada al tratamiento, clasificación que tiene
además un indudable valor pronóstico. De esta forma, el
cuadro de malabsorción puede ser: a) curable, lo que supone
la curación completa del proceso causal (esprue tropical, en-
fermedad de Whipple, síndrome de Zollinger-Ellison, fár-
macos, infestación por Giardia lamblia); b) controlable, cuan-
do el proceso causal no puede curarse pero el trastorno de la
absorción puede ser completamente controlado (enfermedad
celíaca); c) con enfermedad causal controlable, esperando de esta
forma mejorar la función absortiva intestinal (sobrecreci-
miento bacteriano, enfermedad de Crohn, linfangiectasia in-
testinal, hipogammaglobulinemia, linfoma intestinal, enteri-
tis eosinofílica, vasculitis), y d) subsidiario de tratamiento de
soporte, en los que la función intestinal no puede mejorarse y
este es el único tratamiento disponible (síndrome de intesti-
no corto, enteritis actínica)2.
Evidentemente, el manejo del paciente con síndrome de
malabsorción incluye unas medidas generales, independien-
temente de la etiología, y unas medidas específicas, propias
de cada enfermedad. En cuanto a las medidas generales, el
primer paso consiste en evaluar y corregir el riesgo vital, ya
que existen pacientes en los que la malabsorción es tan gra-
ve que, en caso de no realizarse una enérgica reposición hi-
Fig. 8. Cápsula de Watson para la realización de biopsias intestinales perorales.
droelectrolítica y nutricional, puede peligrar la vida del en-
En la cápsula se observa el orificio a través del cual, por succión, se introduce
una porción de la mucosa intestinal, siendo seccionado y recuperado en el inte- fermo. En estos casos se requerirá como medida urgente
rior de la cápsula tras la extracción de la misma. iniciar la infusión por vía intravenosa de líquidos y electróli-

27 Medicine 2004; 9(3): 159-171 169

01 ACTUALIZACION 159-171 17/2/04 11:15 Página 170
Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (III)
TABLA 6
Tratamiento del síndrome
de malabsorción. Aporte de
principios inmediatos,
minerales, oligoelementos
y vitaminas
Grasas:
Reducción dietética
Triglicéridos de cadena larga
(30-40 g/día)
Triglicéridos de cadena media
(30-40 g 1 ó 2 veces al día)
Proteínas:
1 g/kg de peso y día
Minerales y oligoelementos
Calcio: 800-1200 mg de
carbonato o gluconato cálcico
Magnesio: 300-400 mg de
sulfato magnésico
Fósforo: 800-1500 mg
Zinc: 50-150 mg de sulfato de
zinc
Hierro: 10-18 mg de sulfato o
gluconato ferroso
Vitaminas:
Vitamina A: 30.000 UI/día (3-5
días) inicial; 10.000-25.000 UI/día
oral ó 10.000 UI/mes
por vía intramuscular
Vitamina D: 25.000 U/día
Vitamina E: 30-60 U/día
Vitamina K: 5 U/día
Vitamina B1 (tiamina): 25-100
mg/día
Vitamina B2 (riboflavina): 5-10
mg/día
Vitamina B3 (cianidamida): 20-50
mg/día
Vitamina B5 (pantotenato): 10-20
mg/día
Vitamina B6 (piridoxina): 50
mg/día
Vitamina B12 (cobalamina): 100
µg/mes
Acido fólico: 1 mg/día
nicos, se requiere la administración de 50 mg de vitamina K por
vía intravenosa o intramuscular en caso de manifestaciones he-
morrágicas. Si existe malabsorción de vitamina B12, es necesaria
la administración de 1.000 µg por vía intramuscular como dosis
inicial, seguida de 100 µg como dosis de mantenimiento, con
periodicidad mensual2. Los requerimientos dietéticos en el tra-
tamiento del enfermo con síndrome de malabsorción intestinal
se reflejan en la tabla 6.
Bibliografía
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis
✔ Ensayo clínico controlado
✔ Epidemiología
✔1. Gonzalo Molina MA, Carboner Díaz P, Aramendi Gómez T, García
García T, editores. Síndrome de malabsorción. En: Álvarez Mon-Soto
M, Vera López E, Cano Ballesteros JC. Enfermedades del aparato diges-
tivo. Madrid: IDEPSA, 1996.
170 Medicine 2004; 9(3): 159-171
tos, así como hiperalimentación
por vía parenteral. No obstante,
estos casos son relativamente in-
frecuentes (crisis celíaca, enfer-
medad de Crohn grave, síndrome
de intestino corto...), y en la ma-
yoría de los casos se puede emple-
ar la vía oral para la corrección de
las deficiencias, si el proceso ma-
labsortivo está controlado. En ca-
sos leves, una vez corregida la en-
fermedad de base, incluso puede
no ser necesaria la modificación
de la dieta.
En casos más graves, con pér-
dida de peso, deben realizarse mo-
dificaciones dietéticas44. Los suple-
mentos dietéticos pueden ser
suficientes para aumentar el aporte
calórico en casos de desnutrición
moderada. La dieta debe aportar
2.500 Kcal diarias y debe incluir al
menos 1 g/kg de peso y día de pro-
teínas de alto valor biológico.
Debe reducirse el contenido lipídi-
co de la dieta a 30-40 g/día. Los
triglicéridos de cadena media, al
ser fácilmente hidrolizados por la
lipasa pancreática, no precisar de
micelas para su absorción y pasar
directamente a la circulación por-
tal, pueden emplearse como suple-
mentos energéticos a dosis de 30 g
una o dos veces al día. La lactosa
sólo debe restringirse en caso de
intolerancia a la misma, adminis-
trando en su caso leche pretratada
sin lactosa20.
En cuanto a los déficits vitamí-
✔
2. Bastida G, Berenguer J. Malabsorción intestinal. En: Berenguer J, Beren-
guer M, Ponce J, Prieto M, Sala T, editores. Gastroenterología y Hepa-
tología. Madrid: Ediciones Harcourt, 1994.
✔
3. Riley SA, Marsh MN. Mala digestión y malabsorción. En: Feldman M,
Scharschmidt BF, Sleisenger MH, editores. Enfermedades gastrointesti-
nales y hepáticas. 6a ed. Buenos Aires: Panamericana, 2000.
✔
4. Bai JC. Malabsorption syndromes. Digestion 1998;59:530-46.
✔
5. • DiMagno EP, Go VL, Summerskill WH. Relations between pan-
creatic enzyme outputs and malabsorption in severe pancreatic in-
sufficiency. N Engl J Med 1973;288:813-5.
✔
6. • Lankisch PG, Lembcke B, Wenken G, Creutzfeldt W. Functio-
nal reserve capacity of the exocrine pancreas. Digestion 1986;35:
175-81.
✔
7. • Ryan ME, Olsen WA. A diagnostic approach to malabsorption
syndroms: A pathophysiological approach. Clin Gastroenterol 1983;
12:533-50.
✔
8. King CE, Toskes PP. Nutrient malabsorption in the Zollinger-Ellison
syndrome. Normalization during long-term cimetidine therapy. Arch In-
tern Med 1983;143:349-51.
✔
9. Kotler DP, Sherman D, Bloom SR, Holt PR. Malnutrition after gastric
surgery. Association with exaggerated distal intestinal hormone release.
Dig Dis Sci 1985;30:193-9.
✔
10. Salvioli G, Carati L, Lugli P. Steatorrhoea in cirrhosis: Effect of ursode-
oxycholic acid administration. J Intern Med Res 1990;18:289-97.
✔
11. •• Hofmann AF, Poley JR. Role of bile acid malabsorption in pat-
hogenesis of diarrhea and steatorrhea in patients with ileal resec-
tion. I: Response to cholestyramine or replacement of dietary long
chain triglyceride by medium chain triglyceride. Gastroenterology
1972;62:918-34.
✔
12. Tabaqchali S, Hatzioannou J, Booth CC. Bile salt deconjugation and ste-
atorrhoea in patients with the stagnant loop syndrome. Lancet 1968;2:12-
16.
✔
13. Fromm H, Malvolti M. Bile acid-induced diarrhoea. Clin Gastroenterol
1986;15:567-82.
✔
14. •• Buller HA, Grand RJ. Lactose intolerance. Ann Rev Med 1990;
41:141-8.
✔
15. Ravich WJ, Bayless TM. Carbohydrate absorption and malabsorption.
Clin Gastroenterol 1983;12:335-56.
✔
16. •• Weser E. The management of patients after small bowel resec-
tion. Gastroenterology 1976;71:146-50.
✔
17. Lembcke B, Caspary WF. Malabsorption syndromes. Baillieres Clin Gas-
troenterol 1988;2:329-51.
✔
18. González San Martín F, de Portugal Álvarez J. Enfermedades del tubo di-
gestivo. En: de Portugal Álvarez J, editor. Manifestaciones satélites de las
enfermedades internas. Barcelona: Masson, 1994.
✔
19. Bond JH Jr, Levitt MD. Fate of soluble carbohydrate in the colon of rats
and man. J Clin Invest 1976;27:1158-64.
✔
20. Herrero J, Casellas F. Síndrome de malabsorción intestinal. En: Proto-
colos diagnóstico-terapéuticos en patología digestiva. Barcelona: Prous
Science, 1998.
✔
21. •• Newcomer AD, McGuill DB, Thomas PJ, Hofman AF. Pros-
pective comparison of indirect methods for detecting lactase defi-
ciency. N Engl J Med 1975;293:1232-6.
✔
22. Rolston DD, Mathan VI. Xylose transport in the human jejunum. Dig
Dis Sci 1989;34:553-8.
✔
23. •• Haeney MR, Culank LS, Montgomery RD, Sammons HG. Eva-
luation of xylose as measured in blood and urine: a one-hour blood
xylose screening test in malabsorption. Gastroenterology 1978;75:
393-400.
✔
24. • Peled Y, Doron O, Laufer H, Bujanover Y, Gilat T. D-xylose ab-
sorption test: Urine or blood? Dig Dis Sci 1991;36:188-192.
✔
25. • Schjonsby H. Vitamin B12 absorption and malabsorption. Gut
1989;30:1686-91.
✔
26. • Simon GL, Gorbach SL. Intestinal flora in health and disease.
Gastroenterology 1984;86:174-93.
✔
27. •• Kerlin P, Wong L. Breath hydrogen testing in bacterial over-
growth of the small intestine. Gastroenterology 1988;95:982-8.
✔
28. •• Corazza GR, Menozzi MG, Strocchi A, Rasciti L, Vaira D, Lec-
chini R, et al. The diagnosis of small bowel bacterial overgrowth.
Reliability of jejunal culture and inadequacy of breath hydrogen tes-
ting. Gastroenterology 1990;98:302-9.
✔
29. •• Sherr H, Sasaki Y, Newman A, Banvell JG, Wagner HN Jr,
Hendrix TR. Detection of bacterial deconjugation of bile salts by a
convenient breath-analysis technique. N Engl J Med 1971;285:
656-61.
✔
30. Lauterburg BH, Newcomer AD, Hofmann AF. Clinic value of the bile
acid breath test: evaluation of the Mayo Clinic experience. Mayo Clin
Proc 1978;53:227-33.
✔
31. • Scarpello JHB, Sladen GE. Appraisal of the 14C-glycocholate
acid test with special reference to the measurement of faecal 14C-
excretion. Gut 1977;18:742-8.
✔
32. •• King CE, Toskes PP, Spivey JC, Lorenz E, Welkos S. Detec-
tion of small intestinal overgrowth by means of a 14C D-xylose bre-
ath test. Gastroenterology 1979;77:75-82.
✔
33. •• King CE, Toskes PP. Comparison of the 1-gram [14C]xylose,
10-gram lactulose-H2, and 80-gram glucose-H2 breath tests in pa-
28
01 ACTUALIZACION 159-171 17/2/04 11:15 Página 171

Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL (1)

tients with small intestinal bacterial overgrowth. Gastroenterology

1986;91:1447-51.
✔
39. Duncan A, Cameron A, Stewart MJ, Russell RI. Limitations of triolein
breath test. Clin Chim Acta 1992;205:51-64.
✔
34. •• Rumessen JJ, Gudmand-Hoyer E, Backmann E, Justesen T.
Diagnosis of bacterial overgrowth of the small intestine. Compari-
✔
40. Grant JD, Bezerra JA, Thompson SH, Lemen RJ, Koldowsky O, Udall
JN Jr. Assessment of lactose absorption by measurement of urinary ga-
son of the 14C D-xylose breath prueba and jejunal cultures in 60 lactose. Gastroenterology 1989;34:895-9.

✔ ••
35.
patients. Scand J Gastroenterol 1985;20:1267-75.
Valdovinos MA, Camilleri M, Thomforde GM, Frie C. Redu-
ced accuracy of 14C-D-xylose breath test for detecting bacterial
overgrowth in gastrointestinal motility disorders. Scand J Gastro-
✔
41. •• Mee AS, Burke M, Vallon AG, Newman J, Cotton PB. Small
bowel biopsy for malabsorption: Comparison of the diagnostic ade-
quacy of endoscopic forceps and capsule biopsy specimens. Br Med
J 1985;291:769-72.

✔
36. ••
enterol 1993;28:963-8.
Ventrucci M, Cipolla A, Di Stefano M, Ubalducci GM, Mid- ✔ ••
42. Dandalides SM, Carey WD, Petras R, Achkar E. Endosco-
pic small bowel mucosal biopsy: a controlled trial evaluating
donno A, Ligabue A, et al. Determination of fecal fat concentration
by near infrared spectometry for the screening of pancreatic stea- forceps size and biopsy location in the diagnosis of normal and
torrhea. Int J Pancreatol 1998;23:17-23. abnormal mucosal architecture. Gastrointest Endosc 1989;35:

✔
37. Guarino A, Tarallo L, Greco L, Cesarano L, Guandalini S, Rubino A.
Reference values of the steatocrit and its modifications in diarrheal dise- ✔
197-200.
43. Corazza GR, Brocchi E, Caletti G, Gasbarrini G. Loss of duodenal
ases. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1992;14:268-74. folds allows diagnosis of unsuspected coeliac disease. Gut 1990;31:
✔•
38. Mylvaganam K, Hudson PR, Ross A, Williams CP. 14C Triolein
breath test: A routine test for the gastroenterology clinic? Gut ✔•
44.
1080-1.
Marotta RB, Floch MH. Dietary therapy of steatorrhea. Gastro-
1986;27:1347-52. enterol Clin North Am 1989;18:485-512.

29 Medicine 2004; 9(3): 159-171 171