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Universidad Nacional Autnoma de

Facultad de Estudios
Superiores Iztacala
Mxico

O B E S I D A D
(Fisiopatologa)

Profesores:
Dr. Ramirez Rojas Jos Otilio
Dr. Rosales Cedillo Vctor

Equipo: 3
Carrillo Ramrez Humberto
Corona Olivares Abril
Domnguez Rodrguez Karla
Itzel
Garca Len Marco Antonio
Herrera Nava Mariana Itzel
Seplveda Alarcn Stefanie

La
gentica
parece
establecer el escenario
de la obesidad, sin
embargo, la dieta, el
ejercicio y el estilo de
vida
son
los
que

El incremento del contenido de grasa


corporal se debe a un incremento de la
ingesta de energa que sobrepasa el
gasto energtico.

El hambre y la conducta de consumo


de alimentos estn controladas al
menos en parte por reas del
hipotlamo.
Las
lesiones
(destruccin) en el rea ventromedial
del hipotlamo producen hiperfagia,
o consumo excesivo de alimentos, y
obesidad,
en
animales
de
experimentacin

El ncleo paraventricular del


hipotlamo, un rea relacionada con
el hambre; la destruccin de este
ncleo causa consumo excesivo de
alimentos.
En trminos de regulacin del
hambre, el ncleo arqueado contiene
dos grupos de neuronas.

Un grupo de neuronas produce neurotransmisores de la


familia de polipptidos melanocortina, principalmente MSH
(hormona estimulante de los melanocitos). Dichas neuronas
funcionan para disminuir el hambre.
Para que la MSH suprima el hambre, debe unirse a su
receptor en el encfalo,( 4 de melanocortina).
Esto tiene importancia mdica, porque evidencia reciente
sugiere que algunos casos de obesidad congnita pueden
originarse por defectos de dicho receptor.
Las mutaciones del receptor 4 de melanocortina producen
obesidad debido tanto a incremento del hambre (y, as,
consumo de alimentos) como a disminucin del gasto de
energa.

Otro grupo de neuronas en el ncleo arqueado


produce los neurotransmisores neuropptido Y
y protena relacionada con agut.
Estos neurotransmisores actan para
aumentar el hambre.
El neuropptido Y estimula el hambre de
manera directa; la protena relacionada con
agut promueve el hambre de manera
indirecta al inhibir las acciones de la MSH
supresoras del apetito.

La obesidad durante la niez se


origina por incremento del nmero
de adipocitos, as como de su
tamao, mientras que la obesidad en
la mayora de los adultos se produce
por un aumento del tamao de los
adipocitos existentes. Cuando se
pierde peso, el tamao de los
adipocitos disminuye, pero su
nmero permanece constante

FACTORES GENTICOS
La obesidad es una enfermedad
multifactorial en cuyo origen inciden
en forma recproca una serie de
genes neurorreguladores,
termognicos y controladores de
absorcin de alimentos, en conjunto
con factores ambientales.

El desequilibrio del balance


energtico que conduce a la
obesidad es, pues, debido a una falta
de control en la ingestin o en el
gasto energtico, a fallos en la
regulacin de las reservas lipdicas o
a desajustes en la distribucin de
nutrientes entre los tejidos

alteraciones genticas relacionadas a


obesidad slo se han identificado en
muy pocos individuos (mutaciones
en leptina y su receptor, en el
receptor de melanocortina 4, en la
proopiomelanocortina y en la
endopeptidasa prohormona
convertasa-1, en el receptor beta 3
adrenrgico, en el receptor activador
la hormona derivada de
de la proliferacin de peroxisomas
los adipocitos, la leptina,
gamma-2)
que

acta a travs de circuitos


enceflicos (ante todo en
el hipotlamo), influyendo
en el apetito y el gasto

La leptina es un pptido (hormona) producido


en el tejido adiposo y que regula la ingesta
alimentaria y el gasto energtico a nivel
hipotalmico. Al inhibir el neuropptido NPY,
reduce la ingesta y estimula el SN simptico por
lo que aumenta la termognesis (gasto
calrico). Sin embargo, la inmensa mayora de
los obesos tienen altos niveles de leptina lo que
es congruente con el aumento de la masa grasa
y con una probable resistencia a la accin de la
leptina.

En el estudio del genoma de la obesidad en


humanos, se ha determinado que existen por
los menos 15 genes que se asocian de manera
significativa con la grasa corporal o el
porcentaje de grasa corporal y 5 genes
relacionados con la cantidad de grasa visceral
abdominal.
En grandes estudios de encuesta, se han
identificado ms de 250 genes, marcadores y
regiones cromosmicas relacionadas con la
obesidad.

Uno de los genes ms estudiados


con respecto al comportamiento
alimentario es el FTO (fat-mass
obesity associated). Las personas
que presentan una variabilidad en
uno de los alelos de FTO, tienden a
consumir mayor cantidad de caloras
que los individuos que no presentan

Factores fisiolgicos
La acumulacin de grasa
corporal requiere del aumento
en la relacin aporte/gasto
energtico durante un largo
perodo.

Factores ambientales
La influencia ambiental puede
iniciarse desde la gestacin. Estudios
diversos han relacionado a la
obesidad con la exposicin prenatal a
un exceso en la ingesta calrica, a
diabetes, tabaquismo y a la ausencia
de lactancia

El aumento de peso es muy comn


en personas que han dejado de
fumar. Esto se ha atribuido a la
suspensin de la exposicin a
nicotina. La ganancia promedio es de
4 a 5 kg. en 4 a 6 meses. Se ha
estimado que la suspensin del
tabaquismo incrementa a 2.4 veces
el riesgo de obesidad en
comparacin con los no fumadores

El estilo de vida sedentario, cada vez


ms frecuente, es un importante
factor condicionante de obesidad.
Algunos autores sugieren que la
disminucin del gasto calrico puede
tener mayor impacto que el aumento
en el aporte calrico.

La obesidad es ms prevalente en
adultos con incapacidades fsicas,
sensoriales o con enfermedades
mentales.

Abundante disponibilidad de comida,


la ingesta de alimentos predomina al
final del da y se ha reducido la
actividad fsica.

Factores psicosociales
El sndrome del comer nocturno se
define como el consumo de al menos
25% (generalmente ms de 50%) de
la energa entre la cena y el
desayuno del siguiente da. Es un
trastorno de la alimentacin del
obeso que se acompaa de
alteraciones del sueo y ha sido
considerado como un componente de
la apnea del sueo. Ocurre en 1064% de los sujetos obesos.

El trastorno alimentario por atracn es


una
enfermedad
psiquitrica
caracterizada por el consumo de
grandes cantidades de comida en un
periodo relativamente corto, con la
sensacin subjetiva de prdida de
control
y
sin
una
conducta
compensatoria.

Otros determinantes
sociales

Fenmenos migratorios
Transculturizacin
Aumento de las porciones de alimentos
Condiciones de urbanizacin no aptas para
caminar
Falta de la cultura nutrimental
Ofertas sin fin de soluciones fantsticas para
la obesidad
Condiciones econmicas que favorecen todo
lo anterior.

Conclusiones
Aunque cada vez surgen nuevas
evidencias sobre la influencia gentica y
el desequilibrio neuroendocrino de la
obesidad, es necesario considerar un
modelo holstico en el que factores
biolgicos y psicosociales interaccionan
en forma compleja. De esta forma, se
esperarn mejores resultados en su
comprensin, prevencin y tratamiento
de este importante problema de salud.

Referencias

Medicina interna, Harrison, 18 Edicin


Fisiologa Humana, Stuart, 12 Edicin
Diagnstico clnico y tratamiento, Lange
Gac Md Mx Vol. 140, Suplemento No. 2, 2004
Fisiopatologia de la obesidad 2. Groop L, Orho-Melander
M. The dysmetabolic syndrome. J Intern Med 2001;205:10520.
Fisiopatologa de la obesidad Dr. Fernando Lizcano
Losada Mdico Endocrinlogo.
OBESIDAD FISIOPATOLOGA Y TRATAMIENTO Elaborado
por: Dra. Victoria Hall Ramrez Dra. Ma Soledad Quesada
Mora Dra. Milania Rocha Palma
escuela.med.puc.cl/.../nutricion/NutricionPDF/Obesidad.pd
f
sibdi.ucr.ac.cr/CIMED/cimed24.pdf