CASO CLÍNICO

“HIPOTIRODISMO
CONGENITO”
Dra. Larragan

23 DE JULIO DE 2020
USMP MEDICINA
PEDIATRIA II
Contenido
HISTORIA CLÍNICA.....................................................................................................
Datos que caracterizan al paciente..............................................................................
Síntomas principales según presentación....................................................................
Principales hallazgos del examen clínico:....................................................................
Síndrome principal:......................................................................................................
Síndromes secundarios................................................................................................
Correlato fisiopatológico...............................................................................................
Diagnóstico presuntivo.................................................................................................
Plan de trabajo.............................................................................................................
Discusión y comentario................................................................................................
Bibliografía revisada.....................................................................................................

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1. Historia clínica

ANAMNESIS:

T. Enfermedad: 6 meses

Forma de inicio: insidioso Curso: progresivo

Paciente de sexo masculino, procedente de Huaraz que acude a los 2 años a consulta
acompañado de su madre quien refiere preocupación por el poco crecimiento de su
niño en los últimos seis meses, además de estreñimiento crónico desde siempre.

ANTECEDENTES PERSONALES Y PATOLOGICOS:

 Segunda gestación. Controles prenatales: 6. Embarazo sin intercurrencias.

 Edad gestacional: 40 sem, Peso al nacer: 3430 gr. Talla al nacer: 50 cm.
Perímetro cefálico: 34 cm. Cesárea por placenta madura. Llanto inmediato al
nacer.

 Hospitalizado al nacer por una semana en centro de salud de Chiquián por pobre
succión asociada a ictericia. Refiere la madre que se le colocó en fototerapia
artesanal por 2 días.

 Inmunizaciones completas hasta los 2 años.

 Alimentación: lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses. Ablactancia a los 6

meses.

 Desarrollo psicomotor: control cefálico a los 6 meses. Control torácico al año.

Bipedestación a los 23 meses. Marcha inestable. Lenguaje: balbuceo.

 Antecedentes patológicos: a los 12 meses hospitalizados en Centro de salud por

SOB moderado + neumonía por 5 días.

ANTECEDENTES FAMILIARES:

 Madre, talla. 1,45. Sana.

 Padre, talla: 1,65. Sano.

 Hermana, 5 años, asma bronquial.

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 EXAMEN FISICO:

Edad. 2 años Peso: 9,2 kg Talla: 78 cm FC: 64 x´ FR: 20 x´

Fontanela anterior de 1 x 1 cm de diámetro, palpable, normotensa. Cabello seco y

ralo.

Piel seca, escamosa, palidez marcada. Hidratado, llenado capilar < 2 seg.

Cuello circular. No tumoraciones. No se palpa tiroides.

Aparato respiratorio: murmullo vesicular pasa bien en ambos campos pulmonares.

No estertores.

Aparato cardiovascular: ruidos cardíacos rítmicos bradicárdicos de buena

intensidad. No soplos.

Abdomen: Blando, depresible, anillo herniario de 1 cm de diámetro. Ruidos

hidroaéreos presentes. No visceromegalia.

Genitales: Escala puberal de Tanner: G1 Vp1

Neurológico: despierto, conectado con entorno. Hipotonía generalizada. Glasgow 15.

2. Datos de caracterizan al paciente

 Niño de 2 años de edad procedente de la ciudad de Huaraz (3052m.s.n.m),

llevado a consulta por su madre quien refiere que observa que su niño no crece
hace 6 meses y presenta estreñimiento crónico.

 Al nacer presentó pobre succión e ictericia persistente, debido a esto recibió

fototerapia por 1 semana, también presentó hipotonía generalizada que mantiene
hasta la actualidad, no se le realizó tamizaje.

 Presenta inmunizaciones completas, ambos padres y 1 hermano mayor sanos.

 Los datos del desarrollo psicomotor fueron: control cefálico a los 6 meses, control
torácico 1 año, bipedestación a los 23meses, marcha inestable, lenguaje balbuceo.

 
 A los 12 meses de edad fue hospitalizado por síndrome obstructivo moderado y
neumonía (no se obtienen datos de medicamentos recibidos).

 Con estos datos podremos observar que el niño asistió repetidas veces a su posta
y hospital, a su vez se evidencia retraso psicomotor en el área del lenguaje
expresivo (hito 24: a los 2 años de edad dice oraciones simples) y motora gruesa
(control cefálico, sedestación y bipedestación). Sumado a esta información la

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 madre refirió que en el centro de salud le indicaron que su hijo tenía desnutrición,
la cual nos hace sospechar que durante las atenciones recibidas no se realizó una
evaluación adecuada.

3. Síntomas principales según presentación (García Paucar Luis)

NACIMIENTO
PRIMERA SEMANA ACTUALMENTE (DOS
*2da gestación UN AÑO
*Hospitalización por SEIS MESES AÑOS)
*Cesárea *Hospitalización por UN AÑO Y ONCE MESES
pobre succión e *Cambio de lactancia *Poco crecimiento del
SOB moderado y *Bipedestación y
*Llanto inmediato ictericia materna hacia niño
neumonía por 5 días marcha inestable
*EG: 40 semanas *Utilización de ablactancia *Inmunizaciones
*Control torácico (desarrollo psicomotor)
*Peso: 3,430 gr fototerapia artesanal *Control cefálico completas
(desarrollo psicomotor) *Balbuceo (lenguaje)
por 2 días (desarrollo psicomotor) *Estreñimiento crónico
*Talla: 50cm
(siempre)
*P. Cefálico: 34 cm

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4. Principales hallazgos del examen clínico(Gonzales Rivas Julio)

 Talla baja: Talla/Edad < -2DE (OMS)

 Desnutrición: Peso/Talla < -2DE (OMS)

 Cierre tardío de fontanela anterior con características de 1x1cm de diámetro, palpable y

normotensa. Cierre normal aproximado es a los 18 meses, este retraso es un signo del
retraso en el desarrollo producto de un hipotiroidismo congénito no diagnosticado y sin
tratamiento.
 En los signos vitales se encuentra una FC 64 latidos x min (bradicardia) y una FR 20 x min
bradipnea, siendo valores normales para su edad entre 85-125 latidos por minuto y entre
30-35 respiraciones x min

 Piel seca, escamosa y pálida que tiene como causa la disminución del flujo capilar
asociada a la disminución de la sudoración y la alteración de la temperatura del paciente
por la alteración de la glándula tiroides.
 Cuello circular que podría estar ocultando bocio, pero además mencionan que no se
palpan tumoraciones ni la glándula tiroides.
 Anillo herniario de 1 cm de diámetro, este es un hallazgo normal que en su mayoría se
resuelve hasta antes de los 2 años, pero algunos pueden estar en observación hasta los 5

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 si es que no presentan otros síntomas o signos que nos hagan sospechar de otra patología
como hipotiroidismo congénito o Síndrome de Down.
 Hipotonía generalizada, concordante con sus antecedentes de demora y pobre control
cefálico y torácico que además se asocian a su estreñimiento crónico que se explica con
hipotonía digestiva.

5. Síndrome principal

Retraso del crecimiento

El retraso del crecimiento se define como un descenso progresivo del peso por
debajo del tercer o quinto percentil, o una talla y peso que se mantienen por
debajo de los mismos para la edad y el sexo según las tablas de curvas de
crecimiento de la CDC, este retraso se puede deber tanto a causas orgánicas
como no orgánicas, y en este caso en específico se deberá a una causa orgánica,
como veremos posteriormente en el diagnostico presuntivo, más que nada porque
tenemos clínica para sospechar de ello, entonces es así como vamos a ver que las
hormonas tiroideas van a jugar un papel importante en el crecimiento somático y
maduración esquelética del niño a lo largo de su desarrollo, y esto se debe a que
dentro del eje de hormona de crecimiento - IGF-I - Hueso van a tener un efecto
importante en la diferenciación de condrocitos en la placa de crecimiento del niño,
por lo que ante el déficit de estas, veremos retrasos en la velocidad del crecimiento
y retrasos en la maduración ósea, además de otras alteraciones como daño
neurológico irreversible, retardo mental y enanismo; este retraso en el crecimiento
se evidenciará mediante la anamnesis, la exploración física y la curva del
crecimiento del paciente masculino de 2 años, donde se presentaron las siguientes
alteraciones:

 Peso para la edad < Percentil 3 o < -2 DE

 Talla para la edad < Percentil 3 o < -3 DE
 Alteraciones en el desarrollo motor  Control tardío cefálico (6 meses) y
torácico (1 año), Marcha inestable, bipedestación tardía (23 meses),
hipotonía generalizada.
 Alteraciones en el lenguaje  Balbucea teniendo 2 años.
 Probable alteración cognitiva.

6. Síndromes secundarios

 Síndrome de retraso del crecimiento y desarrollo:  La talla para su edad se ubica en

-3DE por lo que tiene una talla baja severa, y el peso para la edad está en ≤ -2DE
por lo que tiene bajo peso. A los 4 meses de edad ya se debe tener un buen
control cefálico, pero el niño recién lo tuvo a los 6 meses. Del mismo modo, el

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 control torácico se da a los 9 meses y el niño lo consiguió a los 12 meses. Lo
normal es que a los 6 meses el niño inicie silabeos, a los 9 meses pueda duplicar
sílabas como “papá, mamá”, a los 15 meses empieza a emitir palabras; en este
caso para su edad de 2 años, el niño ya debería estar emitiendo palabras y no
balbucear. La bipedestación y el inicio de la marcha se da a partir de los 12
meses, caminar sin apoyo a los 15 meses y poder correr a los 18 meses, en este
caso la bipedestación inició a los 23 meses de edad y es inestable.
 
 Síndrome herniario: Por la presencia de anillo herniario en abdomen de 1cm de
diámetro, acompañado de estreñimiento. La historia clínica debería mencionar la
ubicación del anillo herniario para saber si se trata de una hernia umbilical,
epigástrica o inguinal.

7. Correlato fisiopatológico

La madre nota que desde hace 6 meses su hijo tiene un crecimiento lento, es decir notó
esta alteración desde los 18 meses, además indicó que el niño ha padecido de un
estreñimiento crónico desde siempre, para lo cual se debió investigar su etiología antes.
Al realizar el examen físico el niño pesa 9.2 Kg y mide 78 cm, según la tabla del CDC el
niño está en menos del percentil 5, lo cual indica un bajo peso para la edad, además
según los patrones de la OMS estaría en -2DS para peso y la talla, lo cual se traduce
como desnutrición y talla baja. En los signos vitales se encuentra una frecuencia cardiaca
de 64 latidos por minuto y una frecuencia respiratoria de 20 por minuto, siendo valores
normales para su edad entre 85 a 125 latidos por minuto y entre 30 a 35 respiraciones por
minuto, lo cual indica que el niño presenta bradicardia y bradipnea, sin embargo, no hay
datos sobre la temperatura corporal del niño.

En la cabeza se observó que la fontanela anterior aún no cierra del todo, teniendo como
medida 1 x 1 de diámetro, no hay datos sobre la fontanela posterior, pero el cierre normal
de la fontanela anterior es desde 9 a 18 meses de edad aproximadamente, también se
observa un cabello seco y ralo, en la piel se registró que estaba seca, escamosa y tenía
una palidez marcada, sin ninguna otra lesión descrita y tampoco se informa sobre su
temperatura.

En el aparato cardiovascular sus latidos cardiacos fueron rítmicos, pero con ritmo
bradicárdico, mientras que en el abdomen se encontró un anillo herniario de 1 cm de
diámetro, no habiendo datos sobre la caída del cordón umbilical y al examen neurológico
se observó una hipotonía generalizada. También se debe rescatar los datos de los los
antecedentes personales y patológicos, en los cuales se hallan más signos de relevancia
para el caso. Al nacer el niño tuvo pobre succión asociado a ictericia, por lo cual estuvo
hospitalizado una semana, luego se evidencia que su ablactancia fue a los 6 meses sin
especificar la causa, tampoco hay datos sobre la alimentación complementaria.
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 En el desarrollo psicomotor se observó que el niño tuvo un control cefálico a los 6 meses,
un control torácico al año de edad, la bipedestación recién fue a los 23 meses, marcha
inestable y balbuceo, observándose así que hubo un retraso en el neurodesarrollo, ya que
aproximadamente a los 4 meses es el control cefálico, a los 9 meses el control torácico, a
los 12 meses el niño camina con apoyo, a los 15 meses ya camina sin apoyo y con
respecto a la comunicación verbal, a los 4 meses el bebe empieza a emitir sonidos, a los
6 meses ya empieza a emitir monosílabas, mientras que a los 9 meses ya dice bisílabas,
como: papá, mamá. Con todo lo descrito hasta el momento se puede observar que el niño
ha tenido alteraciones desde la edad neonatal, a lo que se ha ido agregando signos y
síntomas que afectan a nivel sistémico, los cuales se pueden atribuir a alteraciones de las
hormonas tiroideas (HT).

Las hormonas tiroideas desempeñan un papel decisivo en el eje de hormona de

crecimiento-IGF I -hueso, teniendo efecto en la diferenciación de los condrocitos en la
placa de crecimiento a través del receptor de hormonas tiroideas alfa 1, además estas
hormonas van a estimular en general el catabolismo proteico, pero a nivel
musculoesquelético promueven la contractilidad y regeneración de la fibra muscular, así
como el transporte, el metabolismo y la utilización de glucosa necesarios para permitir un
crecimiento y desarrollo adecuado según sea la edad pediátrica, lo cual al estar alterado
explicaría el porque de la baja estatura, el crecimiento lento, retraso en la madurez ósea y
la debilidad muscular. Las HT también mejoran la contractibilidad cardiaca, la función
diastólica y reducen la postcarga, además de tener efectos angiogénicos, los cuales en
conjunto mejoran tanto el aporte como el consumo de oxígeno del miocardio, a su vez son
cronotrópico e inotrópico positivas que mejoran el gasto cardiaco, por tanto, al haber un
mal funcionamiento o niveles bajos de las HT no habría un cronotropismo positivo, sino
negativo lo cual explicaría la bradicardia que presenta el niño. La piel seca, escamosa y
áspera se debe a una disminución de la secreción de glándulas sudoríparas y sebáceas,
mientras que la palidez de la piel se podría deber a una anemia normocítica
normocrómica, debido a una disminución de la eritropoyetina, ya que se sospecha de
alteraciones de las HT.

Los efectos de las HT no solo dependen del tejido estimulado, sino de una ventana
cronológica determinada por la edad, que va desde la vida intrauterina, pasando por el RN
hasta aproximadamente 3-4 años de vida postnatal. En el SNC, las HT desempeñan un
papel determinante en la proliferación y migración de los neuroblastos, además participan
en el crecimiento dendrítico y axonal, en la diferenciación de oligodendrocitos, en la
mielinización y en los componentes neurales y gliales, es importante la acción de las
hormonas tiroideas en el desarrollo del SNC los cuales comprometen el desarrollo
intelectual, manifestado por retraso en el lenguaje y el CI, por tanto esto explicaría las
alteraciones y retraso del desarrollo a nivel motor y del lenguaje que se evidenció en el
menor, siendo probable a que a mayor edad tenga más manifestaciones clínicas de la
enfermedad.

8. El diagnostico presuntivo

Es hipotiroidismo congénito primario permanente. Ya que las de origen central suelen

estar acompañadas de déficits de otras hormonas y su prevalencia es mucho menor.

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Específicamente dentro de las primarias permanentes las de tipo esporádicas representan
el 85% de los casos frente a las hereditarias que son autosómicas recesivas y solo
representan un 15%. Dentro de la etiología de disgenesia tiroidea están la tiroides
ectópica en 60-65% de los casos o agenesia tiroidea en un 35%. Dado que no se palpa la
tiroides y no se le ha realizado ningún examen complementario de imágenes o de
captación de yodo en busca de remanentes tiroideos. No sé puede establecer hasta
entonces cual es la causa exacta pero matemáticamente es más probable que caiga
dentro de la categoría de disgenesia (etiología de hipotiroidismo congénito en 85% de los
casos), la otra opción posible sería dishormogénesis (15%) pero no explicaría la ausencia
a la palpación. Alejamos el diagnostico de que sea hereditario, pues no hay antecedentes
familiares y por la baja prevalencia y de que sea transitoria, ya que en la historia clínica no
se refirió la toma de algún medicamento (en especial para el hipertiroidismo como
metimazol o tiamazol que se puede encontrar en la leche materna) por parte de la madre
ni el consumo de sustancias. Tampoco podemos atribuirlo a una carencia de yodo (déficit
de ingesta) ya que el bocio no se presenta en compensación.

9. Diagnósticos diferenciales

Síndromes Miasténicos congénitos:

Se presentan desde el nacimiento hasta la niñez, con debilidad periférica, llanto y

succión débil. Pueden presentar insuficiencia respiratoria, la cual puede ser de
curso rápido llevando a apnea y cianosis. En este caso el paciente presentó pobre
succión, motivo por el cual fue hospitalizado, presenta retraso en la bipedestación
y marcha inestable, también presenta hipotonía.

Deficiencia de vitamina D:

Los síntomas de raquitismo pueden oscilar de ninguno a grados variables de

irritabilidad, retraso del desarrollo motor grosero y dolor óseo. Los signos incluyen
el ensanchamiento de las muñecas y los tobillos, el genu varo o valgo, la
prominencia de las uniones condrocostales (rosario raquítico), el retraso del cierre
de las fontanelas, la craneotabes y el abombamiento frontal.

El raquitismo también puede asociarse con un mal crecimiento (manifestación de

la enfermedad ósea asociada) y una mayor susceptibilidad a las infecciones. 

El niño presenta un retraso en el crecimiento, pesa 9, kg y mide 78 cm, se puede

palpar la fontanela anterior, el cierre de esta se debe dar entre los 9 y 18 meses de
edad, esto se puede deber a una deficiencia de vitamina D; el niño también
presenta retraso en el desarrollo motor.

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 Desnutrición

La disminución en el aporte calórico ocasiona que las reservas se consuman y se

traduzcan con afectación directa en la masa muscular, el panículo adiposo, la
osificación y repercutan sobre la talla y el peso

Los síntomas más frecuentemente encontrados: alteraciones dermatológicas y

mucosas; por ejemplo, en pelagra por déficit de niacina, en piel y faneras uñas
frágiles y quebradizas; cabello delgado, quebradizo, con pérdida del brillo y
decoloración (por déficit de zinc).

10. Plan de trabajo

 Solicitar hemograma (conteo completo, diferencial y frotis) y ferritina; generalmente

los pacientes con hipotiroidismo congénito presentan anemia ferropénica o por
enfermedad crónica.
 Solicitar perfil lipídico; tiene un efecto cardioprotector al disminuir el colesterol LDL
 Solicitar TSH y T4 libre en suero; debido a las manifestaciones clínicas orientan
hacía un hipotiroidismo congénito y en este caso se confirmaría con TSH elevada
y T4 disminuido
 Solicitar radiografía mano y muñeca; por un retraso constitucional del crecimiento
y desarrollo
 Solicitar gammagrafía ¨I123 de elección¨ determinar la causa subyacente, la
existencia o no de glándula tiroidea, si existe ectopias y apreciar estructura de la
tiroides.
 Solicitar ecografía tiroidea; permite evaluar el tamaño, localización y
características de la glándula.
 Interconsulta a cardiología; los pacientes con hipotiroidismo congénito pueden
presentar anomalías congénitas.
 Interconsulta a endocrinología.

11. Discusión y comentario

En el caso del paciente que sería por hipotiroidismo congénito, nos orienta que las
estrategias de salud no se están desarrollando bien o no llegan a todos los lugares del
país, como es el caso de tamizaje neonatal. Los programas de tamizaje neonatal son
una importante estrategia que desde hace varias décadas se viene implementando en
muchos países del mundo. Estos se basan en realizar pruebas a los recién nacidos
con la finalidad de detectar tempranamente enfermedades existentes y así poder
brindar el tratamiento oportuno, y evitar o disminuir daños graves e irreversibles en la
salud de los recién nacidos.

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 En el Perú, en 1997, el Ministerio de Salud emitió la resolución 494-97-SA/DM que
declara necesario el uso del método de tamizaje para el diagnóstico del hipotiroidismo
congénito, extendiendo su uso en todos los servicios de neonatología del país.
En EsSalud, dicha estrategia se ha implementado a nivel nacional con cobertura del
100% de recién nacidos, para hipotiroidismo congénito, hiperplasia suprarrenal
congénita, fenilcetonuria y galactosemia. Asimismo, en el 2003 el Instituto Nacional
Materno Perinatal de Lima, establecimiento perteneciente al MINSA, implementó su
programa de tamizaje neonatal, alcanzando en el 2007 una cobertura del 96,3%, a la
fecha, en este nosocomio se tamiza solo hipotiroidismo congénito y, dependiendo de
la dotación de reactivos, se realiza el tamizaje para hiperplasia suprarrenal congénita y
fenilcetonuria.

Sin embargo a pesar de existir la normatividad desde hace 16 años y al haberse

logrado avances institucionales, es necesario considerar en el marco de este proceso
de reforma de la salud, en el Perú se inicie un trabajo conjunto e interinstitucional que,
aunado a la voluntad política, financiación del estado y de otras organizaciones,
permitan establecer un Programa Nacional de Tamizaje Neonatal, que beneficie a
todos los recién nacidos del país, sin importar que tan lejos se encuentren de la capital
cuyos objetivos sean la detección, diagnóstico, tratamiento, seguimiento y asesoría
genética.

12. Tratamiento

El tratamiento consiste en levotiroxina vía oral, que de preferencia debe iniciarse

dentro de las primeras 2-4 semanas de vida para evitar secuelas neurológicas. El
objetivo del tratamiento es asegurar que estos pacientes tengan un crecimiento y
desarrollo neurosensorial normal.

La dosis de levotiroxina para niños de 1 a 5 años es de 5-6 microgramos por kilo

de peso en promedio las dosis son de 75 a 100 microgramos

En los casos de sospecha que el HC sea transitorio, (que puede ocurrir entre 20 y
35% de los casos), debe suspenderse la levotiroxina alrededor de los tres años
de vida para descartar esta posibilidad.

Después confirmar el diagnóstico de HC, el tratamiento debe seguirse de por

vida sin suspenderlo en ningún momento, reajustando la dosis de acuerdo con los
requerimientos de cada paciente.

13. Bibliografía (TODOS)

 Mendez Campos M, Rebaza Flores A, Araujo Bazán M, Bejar Vargas C, Cox

Huamán R, Alen Ayca J. Esquema del Desarrollo del Niño - Instituto Nacional de
Rehabilitación [Internet]. Lima - Perú: CONCYTEC - Ministerio del Perú; [cited 23
July 2020]. Available from: http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/489_MINSA14-
1.pdf

11
 Beltrand J, Polak M. Retraso de crecimiento ponderoestatural: diagnóstico y
tratamiento. EMC - Tratado de Medicina. 1 de septiembre de 2016;20(3):1-5.

 J. Marcdante Karen, M. Kliegman Robert. Nelson. Tratado de pediatría - 21st

Edition [Internet]. 21°. [citado 18 de julio de 2020]. 774 p. Disponible en:
https://www.elsevier.com/books/nelson-tratado-de-pediatria/kliegman/978-84-9113-
684-2

 J. Marcdante Karen, M. Kliegman Robert. Nelson. Tratado de pediatría - 21st

Edition [Internet]. 21°. [citado 25 de julio de 2020]. 2786 p. Disponible en:
https://www.elsevier.com/books/nelson-tratado-de-pediatria/kliegman/978-84-9113-
684-2

 Hipotiroidismo - Síntomas y causas - Mayo Clinic [Internet]. [citado 26 de

julio de 2020]. Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/hypothyroidism/symptoms-causes/syc-20350284

 Rivera-Hernandez, Aleida, Huerta-Martinez, Hebert. Actualización en

hipotiroidismo congénito: etiología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento.
Segunda parte. 2018 [Internet]. 2017;85. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/pediat/sp-2018/sp181h.pdf

 Acquired hypothyroidism in childhood and adolescence - UpToDate 
[Internet]. [citado 25 de julio de 2020]. Disponible
en:https://www.uptodate.com/contents/acquired-hypothyroidism-in-
childhood-and-adolescence?search=hipotiroidismo%20en%20ni
%C3%B1os&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_ty
pe=default&display_rank=1

14. INTEGRANTES DEL GRUPO

12
 Alumnos participantes

GRUPO A

Francia Reyes Yolanda Rosabel Diagnósticos diferenciales

Fu Llampasi Martha Aylin Plan de trabajo

Gallegos Canales Medal! Rosa Discusión y comentario

Garay Chinchihualpa Cindy Irina Correlato fisiopatológico

Garcia Paucar Luis Paul Síntomas principales según presentación

Giove Loayza Janet Guadalupe     Datos de caracterizan al paciente

Gonzaga Saavedra Annell Sofia Síndromes secundarios

Gonzales Gutierrez Diego Eduardo Síndrome principal

Gonzales Rivas Julio Cesar Principales hallazgos clinicos

Grau Pena Miguel Enrique El diagnostico presuntivo

GRUPO B

Galvez Alarcon Diego Mauricio

Galvez Paz Cristina Noelia

Gamarra Baca Andrea Carolina

Ganoza Lopez Lavalle Adriana

Garcia Sanchez Jennifer Sadith

Garro Bohorquez Luis Guillermo

Gonza Perez Brayan Oscar

Gonzales Aguilar Lesly Margoth

Gonzales Farromeque Augusto Antonio

Grados Godenzi Deborah Amanda

13