ACV ISQUEMICO

INTRODUCCION AL TEMA
QUE SON LOS ACV?
También conocidos como ictus, se definen como tratarnos clínicos habitualmente súbitos derivados ya
sea de una isquemia o hemorragia del SNC. Como introducción al ACV isquémico, a groso modo se
genera por oclusión de un vaso arterial e implica daños permanentes por isquemia. Sin embargo si la
oclusión es transitoria y se auto resuelve se presentaran manifestaciones momentáneas, lo que
conllevaría a un ataque isquémico transitorio (episodio de déficit neurológico focal por isquemia
cerebral, de menos de 60min de duración, completa resolución posterior y no hay cambios en las
imágenes). El ACV establecido se considera progresivo o en evolución si los síntomas empeoran durante
las horas iniciales.

EPIDEMIOLOGIA
 Su incidencia se va incrementado en ambos sexos a lo largo de los años.
 Estos ocupan en el mundo la segunda causa de mortalidad, superada por las enfermedades
cardiovasculares y el cáncer.
 El ACV isquémico representa el 70-80% de todos los ictus, el resto de porcentaje se debe a sucesos
hemorrágicos. Su incidencia es dos veces más alta en la población afroamericana.
 Es la causa más importante de discapacidad grave a largo plazo con consecuencias catastróficas para
el paciente y su familia.
 En Colombia su prevalencia es de 19, 9%. Más frecuente en mayores de 50 años y mujeres.
 Bogotá ciudad con mayor número de procedimientos de tromboembolectomias y trombolisis.

ETIOLOGIA
Se puede clasificar en los siguientes subtipos:
Arteriosclerotico de gran vaso, cardioembolico, arteriosclerótico de pequeño vaso, secundario a otras
causas y de etiología incierta.
1. AV cerebral arteriosclerótico de gran vaso:
Este está asociado a una estenosis arterial superior al 50% localizada en la unión de la arteria
carótida común con la arteria carótida interna, o los 2 cm iniciales de la carótida interna,
otras son; sifón carotideo, cerebral anterior, media y posterior, la arteria subclavia, origen y
porción intradural de la arteria vertebral, cualquier segmento de la arteria basilar. Estas
estenosis arteriales pueden ser sintomáticas dependiendo de la composición estenosante y
el grado de reducción.Estos síntomas se deben a la formación del trombo que al
desprenderse ocluyen ramas distales de la circulación cerebral (embolia arterioarterial), esto
conlleva a hipoperfusión hasta llegar a un infarto.
Otro criterio es una aterosclerosis sin estenosis <50% en ausencia de otra etiología y con
almenos dos de los siguientes factores de riesgo: >50años, hipertensión arterial, diabetes
mellitus, dislipidemia o tabaquismo.
2. Cardioembolismo: Es secundario a varias enfermedades cardiacas cuyo riesgo embolico es alto o
medio. Se debe tener en cuenta el riesgo para establecer el tratamiento.
3. De pequeño vaso (infarto lacunar):
Son áreas netrocias de menos de 15mm ubicadas en el territorio de arteria perforante
cerebral que puede ocasionar un síndrome lacunar.
La anomalía arterial más frecuente es una placa de microateroma asentada o tercio
proximal del vaso perforante.
La diabetes, la hipertensión arterial son las causas de infartos lacunarias, secundario a
embolos cardiacos y arteriales, enfermedades hematológicas o vasculopatías diversas.
4. Otras causas: Hay muchas causas, especialmente en adultos jóvenes sin factores de riesgo
vascular. Se puede producir por enfermedades sistémicas, alteraciones metabólicas, alteraciones
de la coagulación, disección arterial, displasia fibromuscular, migraña, malformación
arteriovenosa, etc.
 5. Etiologia incierta: Corresponde a un 30-40% de los AV isquémicos por estudio incompleto, por
más de una etiología o por origen desconocido y estudio completo

FISIOPATOLOGIA ACV ISQUEMICO

AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
El acv isquémico disminuye el FSC y la presión de perfusión central, generando una serie de estadios en
esta primera etapa:
I: El fsc se matiene constante gracias a las arterias y arteriolas, que producen un aumento compensatorio
en el volumen sanguíneo cerebral.
II: Cuando se agota la vasodilatación compensatoria, la fracción de extracción de oxigeno se incrementa
para mantener la oxigenación y el metabolismo cerebral.
II: Fallo de circulación, disminución de volumen ocasionando muerte.
CASCADA ISQUÉMICA
1. La isquemia genera una cascada de eventos que conducen a muerte neuronal; incluye disminución
de ATP, cambios en las concentraciones de sodio, potasio y calcio, aumento de lactato, acidosis,
acumulación de radicales libres, acumulación intracelular de agua y estimulación de receptores de
glutamato.
2. La cinasa de proteínas dependientes de calcio, como también la fosfolipasa A2, el óxido nítrico
sintetasa, las endonucleasas y las proteasas se activan, acumulando sodio y calcio intraneural que
revierte la absorción del glutamato en los astrocitos.
3. A la vez que aumenta la excitotoxicidad y la activación de fosfolipasas que lesionan la membrana
celular, proteasas que fragmentan el ADN y el citoesqueleto generando necrosis.
NECREOSIS Y APOPTOSIS

1. La muerte celular después de la isquemia ocurre por necrosis o por apoptosis.

2. La inflamación generada en la cascada isquemica aumenta el FSC a la región isquemica, este
aumento libera calcio, generando más daño tisular.
3. La necrosis predomina en el centro del infarto y la apoptosis en el área de penumbra isquemica.
4. La necrosis se acompaña de edema celular, lesión del tejido circundante, lisis de membrana y
lesión de organelos.
5. La circulación colateral produce energía suficiente para permitir la expresión de proteínas que
median la apoptosis.
6. La apoptosis se genera mediante una serie de cambios que incluye las caspasas 1,3,8,9,11 que
activan factores que destruten proteínas claves de supervivencia.
PRENUMBRA ISQUEMICA
Es el área del tejido que rodea el centro del infarto, con afectación funcional pero potencialmente
visible.
La isquemia incluye áreas que se recuperan espotaneamente llamadas oligohemia benigna(FSC mayor de
17ml por minuto por cada 100g de tejido) y áreas que pueden progresar a cambios irreversibles,
llamadas áreas de penumbra (10 y 17ml por minuto por 100g de tejido). El core del infarto por debajo de
10ml el FSC.

EDEMA CEREBRAL
El 10% de los ACV isquémicos se clasifican como malignos por edema cerebral, aumento de PIC y
herniación cerebral.
Los mecanismos fisiopatológicos del edema son citotóxicos y vasogenico.
Citotóxico:
1. Isquemia por estrés oxidatico genera expresión de canales no selectivos (receptor tipo 1 para la
sulfonilurea y el Nca-ATP). Se desencadena por disminución de ATP, el resultado es la
acumulación de agua intraneuronal.
Vaso génico:
1. Aumento de la permeabilidad de la BHE, permitiendo que macromoléculas entren en el espacio
extracelular lo que aumenta el volumen.

CUADRO CLINICO:
Los signos y síntomas se manifiestan según la localización y extensión de la lesión. Los principales
territorios vasculares que pueden verse alterados son:
CIRCULACION ANTERIOR:
Arteria carótida interna, arteria cerebral media y anterior.
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR:
Hemiparesia e hipoestesia contralateral de predominio crural, disartria, incontinencia urinaria, apatía,
abulia, desinhibición y mutismo acinetico en caso de daño bilateral.
ARTERIA CEREBRAL MEDIA:
Porcion mas proximal: Hemiplejia e hipoestesia contralateral, hemianopsia homónima, desviación
forzada de la mirada, alteración del estado de conciencia y afasia si afecta el hemisferio dominante.
Porcion M2 y M3: Hemiparesia e hipoestesia contralateral, disartria, afasia si afecta hemiferio
dominante, hemianopsia homónima en compromiso de M2.
Porcion M4: Mismos síntomas pero menos severa y presentara mas afectación de funciones corticales
como el lenguaje, disgrafia, discalculia, agrofoestesia, apraxias, o debutar con crisis.
CIRCULACION POSTERIOR:
Arteria cerebral posterior, arteria basilar y arteria vertebral.
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR:
Afectación del campo visual contralateral, agnosia visual, o ceguera cortical.
TERRITORIO VERTEBROBASILAR:
Presentará con compromiso del estado de conciencia, alteraciones pupilares u oculomotoras,
cerebelosas, y compromiso motor de las cuatro extremidades, que en caso de no ser identificado y
tratado, puede llevar al paciente a la muerte en pocas horas.

MANEJO CLINICO PARA PACIENTE CON EVC ISQUEMICA

Es importante saber que la evaluación inicial del paciente con enfermedad vascular cerebral aguda y la
decisión del tratamiento deben completarse en los primeros 60 min desde la llega a un servicio de
urgencias. (Con ayuda de equipo médico, radiólogo, personal de lab)
1. Se debe hacer exploración neurológica completa, usando la escala de NIHSS.
2. En personas con inicio súbito de síntomas neurológicos la prueba FAST (Face Arm Speech Test),
presenta un valor predictivo de 78% y una sensibilidad de 79% en pacientes con antecedentes de
isquemia cerebral transitoria.
 Mejorar la precisión del diagnóstico inicial de enfermedad vascular cerebral aguda.
Auxiliar en el diagnóstico más rápido.
Acelerar la consideración del tratamiento apropiado.
Apoyar una referencia oportuna a servicios especializados.
Todos los pacientes con sospecha de enfermedad vascular cerebral isquémica aguda (más de
una hora de evolución) deben ser sometidos a estudio de imagen cerebral de inmediato

3. Asi como también la escala ABCD ha sido utilizada para evaluar probabilidad de un futuro infarto
cerebral.
La hospitalización está indicada en pacientes con isquemia cerebral transitoria que acuden durante las
primeras 72 horas del evento y en los que se identifica cualquiera de los siguientes criterios de la escala
ABCD.
Interpretación:
Puntuación ≥ 3.
Puntuación de 0 a 2 e incertidumbre sobre si la evaluación diagnóstica podrá ser completada de manera
ambulatoria en los siguientes dos días.
Puntuación de 0 a 2 y cualquier otra evidencia que indique que el evento ha sido causado por una
isquemia focal.

4. El diagnóstico es más que todo clínico de la EVC isquemica por ende hay que identificar los
signos y síntomas de déficit neurológico, los más comunes son:

Afección motora y sensitiva contralateral al hemisferio dañado.

Disfasia o afasia.
Alteraciones visuales transitorias (amaurosis).
Diplopía.
Vértigo.
Ataxia.
Hemianopsia.
Cuadrantanopsia.
Pérdida súbita del estado de alerta

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
Se recomienda resonancia magnética si esta disponible en pacientes que no se encuentras graves, con
lesión pequeña.
La angiografía carotidea, se debe realizar dentro de las primeras dos semanas del evento, en todos los
pacientes con ECV que afecte territorio carotideo. Según la escala de rankin.

En pacientes con infarto cerebral agudo se recomiendan los siguientes exámenes de laboratorio durante
la evaluación inicial (IB):18 „ Glucosa sanguínea. „ Electrólitos séricos. „ Pruebas de función renal.
„ Electrocardiograma. „ Marcadores de isquemia cardiaca. „ Biometría hemática completa. „ Recuento
plaquetario. „ Tiempo de protrombina. „ Tiempo de tromboplastina parcial activada. „ INR. „ Saturación
de oxígeno.

En los estudios imagenológicos, la más asequible es la TAC cerebral simple recomendada para la
evaluación inicial de ACV según la Asosciacion americana del corazón.
Se recomienda su toma en los primeros 20 min con el objetivo de diferenciar el ACV isquémico del
hemorrágico, ya que este ultimo contraindicaria el tratamiendo con rtPA.
Permite calcular la ASPECTS una escala que permite medir signos tempranos de isquemia cerebral.