SHOCK

 El shock es la hipoperfusión sistémica y la hipoxia celular

debidas a una reducción del gasto cardíaco o del volumen
sanguíneo eficaz circulante (hipotensión).

 El shock es la vía final común de muchos acontecimientos

mortales, corno la hemorragia intensa, el traumatismo
extenso, el infarto de miocardio grande, la embolia pulmonar
masiva y la septicemia.
El shock se agrupa en tres categorías principales:

• Shock cardiogénico: gasto cardíaco bajo debido a obstrucción al flujo de

salida (EP) o fracaso de la bomba miocárdica (p. ej., infarto de miocardio,
arritmia o taponamiento).
• Shock hipovolémico: gasto cardíaco bajo debido a hemorragia o pérdida ·s.
de líquido (p. ej., quemadura).
• Shock séptico: se debe a la vasodilatación y a la acumulación de sangre
periférica causada por una infección microbiana (y la respuesta inmunitaria
del anfitrión); tiene una patogenia complicada.
 Fases del shock
• Fase no progresiva, en la cual se activan mecanismos compensadores
neurohumorales reflejos (catecolaminas, estímulo simpático, ADH, eje renina-
angiotensina) y se mantiene la perfusión de los órganos vitales.
• Fase progresiva, caracterizada por una hipoperfusión tisular y un
empeoramiento de las alteraciones circulatorias y metabólicas, incluida la
acidosis láctica debida a la glucólisis anaeróbica. La acidosis también
amortigua la respuesta vasomotora, lo que da lugar a una vasodilatación.
• Fase irreversible, en la cual la lesión es tan intensa que, incluso si se
restaura la perfusión, la supervivencia no es posible. La interrupción de la
función renal debido a una necrosis tubular aguda y un intestino isquémico
que deja pasar microbios al torrente sanguíneo (sepsis) pueden ser los
acontecimientos terminales.
 Consecuencias clínicas
Las consecuencias clínicas dependen de la lesión precipitante:

• En el shock hipovolémico y cardiogénico, hay hipotensión con un pulso débil y rápido,

taquipnea y piel fría, sudorosa y cianótica.

• En el shock séptico, la piel puede estar caliente y enrojecida debido a la vasodilatación periférica.

• Los cambios cardíacos, cerebrales y pulmonares secundarios al shock empeoran la situación.

• Los pacientes que sobreviven a las complicaciones iniciales entran en una segunda fase dominada
por la insuficiencia renal y caracterizada por una reducción progresiva de la diuresis, así como
por un desequilibrio hídrico y electrolítico acentuado.

• El pronóstico varía con el origen y la duración del shock. De este modo, el 90% de los
pacientes jóvenes y sanos con shock hipovolémico sobreviven con el tratamiento adecuado, mientras
que el shock cardiogénico o séptico muestran una mortalidad mucho mayor.