ENCEFALOPATIA HEPATICA

es un complejo sindrome neuropsiquiatrico que se presenta en pacientes con disyunción hepática grave
(aguda o crónica). Su incidencia en cirrosis compensada es del 30% a los 5 años, pero se acompañan con
baja supervivencia de manera que un episodio de EH aumenta la mortalidad en un 75%. La EH es
considerado indicación para transplante hepático en cirrosis.

PATOGENIA
El el resultado de una hiperamoniemia junto a la existencia de inflamación sistemica con disfunción
hepática.
Se consideran factores predisponentes:
- insuficiencia hepatica aguda (fallo hepático fulminante)
- insuficiencia hepatica cronica (cirrosis)
- comunicación portosistemicas (vasos que comunican el sistema portomesenterico a la vena cava)
factores determinantes:
- la hiperamoniemia: la producción de amonio tiene lugar en el intestino por la enzima glutaminasa. En
condiciones normales es detoxificado en el hígado mediante el ciclo de la urea, pero en pacientes
cirroticos la actividad esta disminuida, entonces el músculo pasa a detoxificar mediante la síntesis de
glutamina. El amonio circulante atraviesa la BHE y puede activar la microglia permitiendo edema en
astrocitos por el efecto combinado de citoquinas inflamatorias; esto lleva a una alteración de los astrocitos
y al deterioro de la neurotrasmision. La detoxificacion mediante la glutamina es un arma de doble filo,
porque aunque se disminuya el amonio, aumenta los niveles de la glutamina la cual puede metabolizarse
por la enzima glutaminasa y vuelve a producir amonio y radicales libres. SE LE LLAMA HIPOTESIS
DEL CABALLO DE TROYA DE GLUTAMINA.
- la inflamación
- la neurotransmision mediada por GABA (acido aminobutirico)
factores desencadenares asociados a determinantes:
- los relacionados a un aumento de producción de amonio a nivel intestinal: hemorragias digestivas,
aumento de la ingesta proteinca, aumento de la actividad de glutaminasa.
- aumento de amonio a nivel renal: deshidratación, hipopotasemia, hiponatremia.
- relacionados con la aparición de inflamación sistemica: translocacion bacteriana y peritonitis espontánea,
neumonías e infecciones del tracto urinario, inflamacion asociado al síndrome metabólico.
- aumento de la neurotransmision GABA: favorece a la neuroinhibicion característica de la EH favorecido
por sustancia benzodiazepinicas naturales o y consumo de exogenas.

ANATOMIA PATOLOGICA
el principal hallazgo histologico en el cerebro de cirroticos con encefalopatia son los astrocitos Alzheimer
tipo 2, células de gran tamaño con núcleo palido y gran nucleolo por el edema. y en pacientes con EH
crónica se presenta atrofia cerebral y perdida neuronal y en su forma aguda persiste hipertensión intracraneal
y edema.

CLASIFICACION
se clasifica según los factores predisponentes:
● EH tipo A (presentan fallo hepático fulminante)
● EH tipo B (pacientes con comunicaciones portosistemicas)
● EH tipo C (pacientes con cirrosis hepatica) la tipo C aguda cursa con aparición súbita y resolución de
sistemas y tipo C crónica los síntomas y signos de encefalopatia persisten y no se resuelven.
Según las manifestación clinicas psiquiátricas y neurológicas:

CUADRO CLINICO: van desde enfermedades psiquiatricas hasta trastornos neurológicos irreversibles. las
manifestaciones clínicas incluyen alteraciones de la conducta, depresion, episodios de hipomania, o
esquizofrenia paranoide.
La exploración fisica hay afectación de la conciencia, la personalidad, el habla, fetor hepático, asterixis,
hipertonia, ataxia, hiperreflexia., mielopatia hepática (se relaciona con la comunicación portosistemica).
También manifestación extrapiramidales como: temblor postural, deterioro de la marcha .

DIAGNOSTICO: es clinico, se valora el estado mental, la asterixis, niveles elevados de amonio, y la

respuesta al tratamiento con fármacos que reducen la hiperamoniemia, suelen estar elevados los reactantes de
fase aguda por inflamación sistemica, descenso de niveles de protrombina y albúmina entre otras alteraciones
hepáticas y aumento de creatinina.
exploraciones complementarias
como los test psicometricos.

TRATAMIENTO: incluye medidas de mantener la permeabilidad de la vía respiratoria, las constantes

hemodinamicas, así como equilibrar trastornos hidroelectroliticos, como la glucemia. Un objetivo es
identificar y corregir los factores desencadenantes. y también disminuir el amonio y eliminacion.

disacaridos no absorbibles:
la lactulosa y el lactiltol. la lactulosa impiden el crecimiento de bacterias productoras de amonio, también
tiene efecto laxante eliminando factores de estreñimiento y reduce la glutamina de la mucosa intestinal. la
dosis es 15 - 60 ml 2 o 3 veces al día casa 24 horas.

antibióticos: reducen la producción de amonio en el inesttino , eliminan las bacterias con actividad de ureasa
y disminuyen la translocacion bacteriana e inflamación sistemica. se usa rifaximina es de rápida acción y útil
en profilaxis secundaria, se usa 550 mg casa 12 horas durante 6 meses.
probioticos: modifica la flora intestinal por ende disminuyen la producción de amoniaco.
terapia nutricional: ingesta proteica de 1 a 1,2 g/kg de peso. preferencia de origen vegetal.
flumacenil: en caso de encefalopatia desencadena por benzodiazepinas, esto es útil ya que es un antagonista
de receptor utilizado para bloquear el efecto de las benzodiazepinas naturales.
si no responden a las medidas anteriores se puede utilizar la diálisis de albúmina. y en el transplante hepático
se debe incluir al paciente en lista de espera.