UNIVERSIDAD DE LA SALUD DEL ESTADO DE MÉXICO

Fisiología II

DOCENTE: DR. ALTA DIRECCIÓN PALOMA ADRIANA SIL JAIMES

Capítulo 37
HEMOSTASIA Y
COAGULACIÓN SANGUÍNEA
EQUIPO 2
 Acontecimientos en la hemostasia
El término hemostasia significa prevención de la pérdida de sangre

Espasmo vascular

Formación de un tapón de plaquetas

Formación de un coágulo sanguíneo como resultado de la coagulación

sanguínea

Proliferación final de tejido fibroso en el coágulo sanguíneo

para cerrar el agujero en el vaso de manera permanente
 Espasmo muscular
La contracción es el resultado de:

Un espasmo miógeno local daño directo de la pared vascular

Las plaquetas son las responsables de la mayor parte de la vasoconstricción, porque liberan una
sustancia vasoconstrictora, el tromboxano A2

Los factores autacoides locales procedentes de los tejidos traumatizados y

de las plaquetas sanguíneas

Los reflejos nerviosos se inician a partir de impulsos

Los reflejos nerviosos nerviosos de dolor u otros impulsos sensoriales que se
originan en los vasos con traumatismos o en tejidos
cercanos
 Formación del tapón plaquetario
Si el corte en el vaso sanguíneo es muy pequeño (de hecho aparecen
muchos agujeros vasculares muy pequeños por todo el cuerpo al día) suele
sellarse con un tapón plaquetario, en vez de con un coágulo sanguíneo.
 Características físicas y químicas de las
plaquetas
Son discos diminutos de 1 a 4
μm de diámetro. Se forman en La
concentración normal de las plaquetas
la médula ósea a partir de los en la sangre está entre 150.000 y
megacariocitos, que son 300.000/μl.
células hematopoyéticas
extremadamente grandes de la
médula ósea; los
megacariocitos se fragmentan
en plaquetas diminutas en la
médula ósea o nada más
entrar en la sangre,
especialmente cuando
constriñen los capilares.
 Características físicas y químicas de las
plaquetas
En su citoplasma hay:
Moléculas de actina y de miosina, que son proteínas contráctiles similares a las que se encuentran
en las células musculares, y además hay otra proteína contráctil, la trombostenina, que puede
contraer las plaquetas

Restos de retículo endoplásmico y de aparato de Golgi que sintetizan varias enzimas y

especialmente almacenan cantidades grandes de iones calcio

Las mitocondrias y los sistemas enzimáticos que tienen la capacidad de formar trifosfato de
adenosina (ATP) y difosfato de adenosina (ADP)

Sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas, que son hormonas locales que causan
muchas reacciones vasculares y en otros tejidos locales

Una importante proteína llamada factor estabilizador de fibrina, que expondremos más tarde en
relación con la coagulación sanguínea, y un factor de crecimiento que hace que las células
 Características físicas y químicas de las
plaquetas
-En la superficie de la membrana celular de las plaquetas hay una capa de
glucoproteínas

-La membrana de las plaquetas contiene cantidades grandes de

fosfolípidos que activan múltiples fases en el proceso de coagulación de la
sangre, como expondremos después.

-Tiene una semivida en la sangre de 8 a 12 días, por lo que después de

varias semanas acaba su proceso funcional; después se eliminan de la
circulación principalmente por el sistema de los macrófagos tisulares
 Mecanismos del tapón plaquetario
Cuando entran en contacto con la superficie
vascular dañada, especialmente con las fibras de
colágeno de la pared vascular, las plaquetas
cambian rápidamente sus características de manera
drástica. Empiezan a hincharse; adoptan formas
irregulares con numerosos seudópodos radiantes
que sobresalen de sus superficies; sus proteínas
contráctiles se contraen fuertemente y liberan los
múltiples factores activos de sus gránulos; se
vuelven tan pegajosos que se adhieren al colágeno
en el tejido y a una proteína llamada factor de von
Willebrand que se filtra en el tejido traumatizado
desde el plasma; segrega cantidades grandes de
ADP, y sus enzimas forman el tromboxano A2 . El
ADP y el tromboxano actúan sucesivamente en las
plaquetas cercanas para activarlas también, y la
adhesividad de estas plaquetas adicionales hace
que se adhieran a las plaquetas activadas
originalmente
 Coagulación sanguínea en el vaso roto
El tercer mecanismo de la hemostasia es la
formación del coágulo sanguíneo. El coágulo
empieza a aparecer en 15 a 20 s si el
traumatismo de la pared vascular ha sido grave
y en 1 a 2 min si el traumatismo ha sido menor.
Las sustancias activadoras de la pared vascular
traumatizada, de las plaquetas y de las
proteínas sanguíneas que se adhieren a la
pared vascular traumatizada inician el proceso
de la coagulación. En los 3-6 min siguientes a la
rotura de un vaso, toda la brecha o el extremo
roto del vaso se rellenan con un coágulo si el
desgarro no es demasiado grande. Entre 20
min y 1 h después, el coágulo se retrae, y cierra
el vaso todavía más.
 Organización fibrosa o disolución del coágulo
sanguíneo
Una vez que se ha formado el coágulo sanguíneo, puede suceder una de estas dos cosas:

Pueden invadirlo los fibroblastos, que después formarán tejido conjuntivo por todo el
coágulo

Puede disolverse.

La evolución habitual de un coágulo que se forma en un agujero pequeño de una pared

vascular es la invasión de los fibroblastos, empezando pocas horas después de que se
formara el coágulo (lo que promueve al menos parcialmente el factor de crecimiento que
segregaron las plaquetas). Este proceso continúa hasta la organización completa del
coágulo en tejido fibroso en aproximadamente 1 a 2 semanas.
Mecanismo
de coagulación de la sangre
 Procoagulantes Anticoagulantes
Estimulan la coagulación Inhiben la coagulación
Se activan cuando se rompe Predominan en el
un vaso torrente sanguíneo

Anulan a los anticoagulantes La sangre no se coagula mientras está en

circulación en los vasos
sanguíneos

Coágulo
 Taponamiento
1 2 3
En respuesta a la rotura del vaso o El activador de la La trombina actúa como una
una lesión de la propia sangre, protrombina cataliza la enzima para convertir el
tiene lugar una cascada compleja de conversión de fibrinógeno en fibras de fibrina
reacciones químicas en la sangre protrombina en que atrapan
que afecta a más de una docena de trombina. en su red plaquetas, células
factores de la coagulación sanguíneas y plasma para
sanguínea. El resultado neto es la formar el coágulo.
formación de un complejo de
sustancias activadas llamadas en
grupo activador de la protrombina
 Protrombina
Proteína del plasma
α2 -globulina
Se presenta en una
concentración de
aproximadamente 15 mg/dl
Inestable
Se usa para la
coagulación sanguínea
La mitad que la
protrombina.
Puede desdoblarse fácilmente en trombina
compuestos más pequeños
Se forma continuamente
en el hígado Si el hígado no produce protrombina, su
concentración en el plasma
disminuye para mantener una coagulación
normal de la sangre
Necesita la vitamina K para
la activación normal de la
protrombina
Conversión de la
protrombina en
trombina
Plaquetas
Desempeñan una función importante en la
conversión de la protrombina en
trombina, porque gran parte de la protrombina
se une a los receptores de la protrombina en
las plaquetas que ya se han unido al tejido
dañado.
 Formado en el hígado

Conversión del fibrinógeno en

fibrina: formación del coágulo
Proteína que está en el plasma en cantidades de 100 a 700 mg/dl.
Una enfermedad del hígado puede disminuir la concentración del fibrinógeno circulante, como hace en la concentración
de protrombina.
Debido a su gran tamaño molecular, se filtra normalmente poco desde los vasos sanguíneos a los líquidos intersticiales
Es uno de los factores esenciales en el proceso de coagulación, los líquidos intersticiales normalmente no se coagulan.
Se filtra a los líquidos tisulares en cantidades suficientes para permitir la coagulación de estos líquidos de la misma
forma que pueden coagular el plasma y la sangre completa.
 Acción de la trombina sobre el fibrinógeno
para formar la fibrina
Enzima proteica con pocas capacidades
proteolíticas
Actúa sobre el fibrinógeno Formando
para eliminar cuatro péptidos de peso molecular una molécula de
monómero de fibrina
bajo de cada molécula de fibrinógeno
Capacidad automática de polimerizarse
con otras moléculas de monómero de fibrina
para formar las fibras de fibrina.

Algunas moléculas de monómero de fibrina se polimerizan en segundos en fibras de fibrina grandes

que constituyen el retículo del coágulo sanguíneo.
 L a polimerización, las moléculas de monómero de fibrina se
mantienen juntas mediante enlaces de hidrógeno no covalentes débiles, y las fibras recién formadas
no se entrecruzan entre sí; por tanto, el coágulo resultante es débil y además puede romperse con
facilidad. Sin embargo, ocurre otro proceso durante los minutos siguientes este proceso tiene que ver con una sustancia
llamada factor estabilizador de la fibrina que se presenta en cantidades pequeñas en las globulinas de plasma normal
pero que además liberan las plaquetas atrapadas en el coágulo. Antes de que el factor estabilizador de la fibrina
pueda tener un efecto en las fibras de fibrina, debe activarse por sí mismo. La misma trombina que forma
fibrina también activa al factor estabilizador de la fibrina.

Esta sustancia activada opera como una

enzima para crear enlaces covalentes entre más y más moléculas de monómero de fibrina
 Coágulo sanguíneo
Se compone de una red de fibras de fibrina que va en todas direcciones atrapando células sanguíneas, plaquetas y
plasma. Las fibras de fibrina se adhieren además a las superficies dañadas de
los vasos sanguíneos; por tanto, el coágulo sanguíneo se hace adherente a cualquier brecha vascular
y de ese modo impide pérdidas de sangre mayores.
 1. Formación de coágulo
2. Comienza a contraerse y exprime la mayor parte del líquido del
Retracción del coágulo en 20 a 60 min - el líquido exprimido se llama suero
coágulo y porque se han eliminado todo el fibrinógeno.
El suero no puede coagular porque le faltan estos factores.
expresión de
suero
 Necesarias para que el coágulo se retraiga.
Unen fibras diferentes entre sí

Plaquetas atrapadas en el coágulo

Continúan liberando sustancias procoagulantes; como el factor estabilizador
Plaquetas de la fibrina, que causa más y más entrecruzamientos entre las fibras de
fibrina adyacentes.

Contribuyen directamente a la contracción del coágulo activando

las moléculas de miosina, actina y trombostenina de las plaquetas.
Esta acción ayuda además a comprimir la red de fibrina en una masa más pequeña.

La activa y la acelera la trombina, así como los iones calcio liberados de las reservas de calcio de la
Contracción mitocondria, el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi de las plaquetas.
A medida que se retrae el coágulo, los bordes de los vasos sanguíneos rotos se juntan, lo que
contribuye aún más a la hemostasia.
 Retroalimentación positiva de la formación
del coágulo
Coágulo desarrollado Se extiende generalmente en pocos minutos a la sangre circundante
Retroalimentación positiva
Cantidad crítica de trombina Promover más la coagulación.

Se forma más y
más trombina; así, el coágulo sanguíneo continúa creciendo hasta que deja de perderse sangre.
 Inicio de la coagulación: formación del
activador de la protrombina
Los mecanismos que la inician entran en juego cuando....

: 1) Hay traumatismo en la pared vascular y los tejidos adyacentes

2) Hay traumatismo de la sangre
3) Contacto de la sangre con las células endoteliales dañadas o con el
colágeno y otros elementos del tejido situados fuera del vaso sanguíneo.

Conduce a la formación del activador de la protrombina, que

después convierte la protrombina en trombina
 Fases de la coagulación
El activador de la protrombina se forma generalmente de dos maneras

1) Mediante la vía extrínseca que empieza con el traumatismo

de la pared vascular y de los tejidos circundantes
2) Mediante la vía intrínseca que empieza en la sangre.

En ambas vías los factores de la coagulación sanguínea, desempeñan la función principal

Inactivas de enzimas proteolíticas. Cuando se convierten en formas activas, sus acciones

enzimáticas causan las sucesivas reacciones en cascada del proceso de la coagulación
 Vía Liberación del
extrínseca factor tisular

de inicio
de la Activación del
factor X
coagulación
Efecto de Xa sobre
la formación del activador de la
protrombina: participación del factor V
 Vía extrínseca de inicio de la coagulación

1.Liberación 2.Activación
del factor del factor
Empieza
tisular X
con un
traumatismo
de la pared El complejo lipoproteíco del
El tejido traumatizado
vascular factor tisular forma complejos
libera el factor tisular
con el factor VII y, en
o tromoplastina tisular.
presencia de iones calcio
Compuesto por fosfolípidos procedentes
ejerce una acción enzimática
de las membranas y de un complejo sobre el factor X para formar
lipoproteico que funciona como enzima el factor X activado (Xa).
proteolítica.
 Vía extrínseca de inicio de la coagulación
El factor X activado se combina con
los fosfolípidos tisulares que son parte
de los factores tisulares adicionales
3.Efecto de Xa sobre liberados por las plaquetas y también
por el factor V para formar el
la formación del activador complejo activador de la
protrombina.
de la protrombina:
participación del factor
V En presencia de de Ca2+ la
protrombina se divide para formar la
trombina.
COAGULACIÓN
Al principio el factor V del
complejo activador de la
protrombina está inactivo.
Retroalimentación positiva
Una vez que empieza la
coagulación y empieza a
formarse la trombina, la
acción proteolítica de la
trombina activa al factor V.
Esta activación se vuelve un
acelerador adicional de la
activación de la protrombina.
Así en el complejo activador de
la protrombina final, el factor X
activado es la proteasa real que
escinde la protrombina para
formar la trombina.
 Activación del factor XII y liberación de los fosfolípidos plaquetarios

Vía Activación del

intrínseca factor XI

de inicio Activación del

factor IX

de la mediante el
factor XI activado

coagulación Activación del

factor X: función
del factor VIII

Acción del factor X activado

para formar el activador de
la protrombina: función del
factor V
 Vía intrínseca de inicio de la coagulación
0
1 1 Esta configuración nueva
Inicia con el traumatismo EL TRAUMATISMO
de la sangre o la SANGUÍNEO lo convierte en el factor
exposición de la sangre al PRODUCE: XII activado (enzima
colágeno a partir de una proteolítica).
pared vascular sanguínea 1) Activación del factor XII.
traumatizada. 2) Liberación de los Simultáneamente, el
fosfolípidos plaquetarios. trauma sanguíneo daña
también las plaquetas
Cuando se altera el factor debido a la adherencia al
XII por entrar en contacto colágeno o a una superficie
con el colágeno o con una humedecible, esto libera
superficie humedecible los fosfolípidos
(cristal), adquiere una plaquetarios que
configuración molecular contienen el factor
nueva. plaquetario 3 que participa
en las reacciones de la
coagulación.
 Vía intrínseca de inicio de la coagulación
2
ACTIVACIÓN DEL
FACTOR XI 3
El factor XII activado
ACTIVACIÓN DEL
FACTOR IX
4 ACTIVACIÓN DEL
actúa sobre el factor XI MEDIANTE EL FACTOR X: FUNCIÓN
activándolo. FACTOR XI DEL FACTOR VIII
ACTIVADO
Esta reacción requiere El factor IX activado actuando
cininógeno de alto peso junto al factor VII, los
El factor XI activado
molecular y se acelera fosfolípidos plaquetarios y el
actúa después sobre factor 3 de las plaquetas
con precalicreína.
el factor IX para traumatizadas activan el factor X.
activarlo.
El factor VIII es el que falta en
una persona que tiene hemofilia
clásica, por esta razón se llama
factor antihemofílico.
 Vía intrínseca de inicio de la coagulación
5
ACCIÓN DEL
FACTOR X 5
ACTIVADO PARA El factor X activado se FUNCIÓN DE LOS
FORMAR EL combina con el factor V y la IONES CALCIO
ACTIVADOR DE LA plaqueta o los fosfolípidos
PROTROMBINA: del tejido para formar el
VÍA INTRÍNSECA
FUNCIÓN DEL complejo activador de la
FACTOR V. protrombina. VÍA EXTRÍNSECA

El activador de protrombina
Se necesitan los iones calcio
divide la protrombina para
para la promoción o
formar la trombina e iniciar
aceleración de todas las
el proceso final de la
coagulación.
reacciones de la coagulación
sanguínea.
 Interacción entre la vía extrínseca e intrínseca
Después de la rotura de los vasos sanguíneos, la
coagulación se produce a través de 2 vías de manera En un traumatismo tisular
simultánea. grave la coagulación puede
El factor tisular inicia la vía extrínseca, mientras que el tener lugar en un mínimo de 15
contacto del factor XII y de las plaquetas con el colágeno segundos.
de la pared vascular inicia la vía intrínseca.

La vía extrínseca puede ser de naturaleza La vía intrínseca es mucho

explosiva: una vez iniciada, su velocidad hasta la
formación del coágulo está limitada solo por la
cantidad de factor tisular liberado por los tejidos
traumatizados y por la cantidad de factores X, VII
y V presentes en la sangre.
más lenta en su proceder y
necesita de 1 a 6 minutos para
llevar a cabo la coagulación.
 Los anticoagulantes intravasculares previenen la
coagulación sanguínea en el sistema vascular normal
FACTORES DE LA SUPERFICIE
ENDOTELIAL Capa de
glucocáliz en el Trombomodulina
endotelio
Lisura de la
superficie
Proteína unida a la membrana
celular endotelial Glucocáliz:Mucopolisacárido endotelial que se une a la
absorbido en las superficies trombina.
de las células endoteliales.
Evita la activación por El complejo trombomodulina-
contacto del sistema de Repele los factores de trombina activa la proteínas
coagulación intrínseco. coagulación y las plasmática C, que inactiva a los
plaquetas. factores V y VIII activados.
 Acción antitrombínica
de la fibrina y la
antitrombina III.
Entre los anticoagulantes más
importantes en la propia sangre
están aquellos que eliminan la
trombina de la sangre, los más
poderosos son:

Fibras de fibrina (se

forman durante el
proceso de coagulación)
.
Antitimbrina III (alfa
globulina) o cofactor
antitrombina-heparina.
HEPARINA Polisacárido conjugado con carga muy
negativa, por sí misma tiene pocas o ninguna
propiedades anticoagulantes, pero cuando se
combina con la trombina III, la eficacia de la
Anticoagulante que tiene antitombrina III para eliminar trombina
efectos significativos solo en aumenta de 100 a 1000 veces y así actúa
condiciones fisiológicas como anticoagulante.
especiales.

La heparina se forma en mayores

cantidades en los mastocitos basófilos
localizados del tejido conjuntivo
precapilar de todo el cuerpo, estas
células secretan cantidades pequeñas
de heparina que difunden al sistema
circulatorio.
La plasmina provoca lisis de los coágulos sanguíneos

Las proteínas del plasma tienen la

euglobulina plasminógeno
(profibrinolisina) que cuando se activa
se convierte en plasmina (fibrinolisina),

La plasmina es una enzima proteolítica

(que se parece a la tripsina), digiere
las fibras de fibrina y otras proteínas
coagulantes como el fibrinógeno, el
factor V, el factor VIII, la protrombina
y el factor XII.
Por tanto, cuando se forma plasmina
puede lisar un coágulo y destruir
muchos de los factores de la
coagulación, lo que a veces hace que la
sangre sea menos coagulable.
Activación del Cuando se forma un coágulo, una gran cantidad de

plasminógeno plasminógeno queda atrapada en el coágulo junto

con otras proteínas plasmáticas.
para formar
plasmina y Necesita ser activado

luego lisis del Los tejidos dañados y el endotelio vascular liberan

coágulo activador del plasminógeno tisular (t-PA) pocos días
más tarde.

Después de que el coágulo haya detenido la

hemorragia, el t-PA convierte el plasminógeno en
plasmina.

La `plasmina elimina sucesivamente el coágulo de

sangre innecesario que queda.
 Enfermedades que causan
hemorragia excesiva en los seres humanos
 La hemorragia excesiva puede deberse a una deficiencia, de
uno de tantos factores de la coagulacion sanguinea .

1 2 3

DEFICIENCIA DE HEMOFILIA TROMBOCITOPENIA

VITAMINA K
 Disminución de la protrombina, el factor VII, IX y X
causada por deficiencia de vitamina K

Las enfermedades como hepatitis, cirrosis y la atrofia amarilla aguda, pueden

deprimir aveces el sistema de coagulación, generando una tendencia grave a la
hemorragia.
Otra causa de la menor formación de factores de coagulación en el hígado
es la deficiencia de la vitamina K.
 Vitamina K

Es un factor esencial para la carboxilasa hepática, que se sintetiza continuamente en

el intestino bacterias, y añade un grupo carboxilo a residuos de ácido glutáminico en
cinco importantes factores de coagulación;

1 2 3 4 5

Protrombina Factor VII Factor IX Factor X Proteina C

Al añadir el grupo de Sin vitamina K activa,
carboxilos a los residuos La vitamina insuficiencia de factores de
de ácido glutáminico en K se oxida y coagulación en la sangre,
los factores de se inactiva. provoca tendencias
coagulación inmaduros. hemorrágicas graves.

La deficiencia de vitamina K casi nunca ocurre en personas sanas

Recién nacidos antes de que se establezca su flora bacteriana intestinal
Personas con enfermedades digestivas, ocurre a menudo como resultado de
una mala absorción de las grasas en el tubo digestivo

Dado que la vitamina K es liposoluble y se absorbe normalmente en la sangre junto con las grasas
 HEMOFILIA
Es una enfermedad hemorrágica que ocurre casi exclusivamente en hombres, en el
85% de los casos causada por una anomalía o deficiencia del factor VIII; este tipo de
hemofilia se llama hemofilia A o hemofilia clásica.
En el 15% de los pacientes, la tendencia hemorrágica está provocada por una
deficiencia del factor IX. Ambos factores se heredan mediante el cromosoma
femenino.
 Si uno de sus dos cromosomas X es deficiente será una portadora de la hemofilia.
A la mitad de su descendencia A la mitad de su descendencia
masculina transmitirá la enfermedad femenina el estado de portadora..
El rasgo hemorrágico de esta puede tener varios grados de intensidad, dependiendo de la
deficiencia genética.
Grande con un peso Enfermedad de von Willebrand
Factor molecular de millones
VIII Más pequeño con un peso Importante en la vía intrínseca
molecular de de la coagulación y la deficiencia
aproximadamente 230.000 de esta causa la hemofilia
clásica.
 TROMBOCITOPENIA
Consiste en la presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en el sistema
circulatorio.
Tienden tendencia a sangrar (como los
hemofílicos)
La hemorragia se produce en vénulas
pequeñas o capilares
Como resultado aparecen hemorragias
puntiformes por todos los tejidos del
cuerpo
 Normalmente la hemorragia no aparece hasta que el número de
plaquetas en la sangre se reduce hasta 50.000/μl, en lugar de los 150.000 a
300.000 normales. Los valores tan bajos como 10.000/μl son con frecuencia
mortales.
Puede aliviarse la hemorragia durante 1 a 4 días en un paciente con
trombocitopenia administrando transfusiones de sangre completa fresca
que contienen grandes cantidades de plaquetas.

La esplenectomía es útil a menudo, logrando algunas veces una

cura casi completa porque el bazo elimina normalmente grandes
cantidades de plaquetas de la sangre.
HEPARINA
-Se extrae a partir de distintos tejidos
-Su funcion es prevenir la formación de coagulos
-Ocurre de manera instantánea
-Dura de 1,5 a 4 horas
-Heparinasa: destruye la heparina
 CUMARINAS COMO ANTICUAGULANTES

-Protrombina activa y factores VII,IX y X se reducen. Formados por

-Inhibe la enzima VKORC1
-Dejan de estar carboxilados (Inactivos)
-Dosis eficaz disminuye 50% al cabo de 12 hrs
-No se bloquea inmediatamente el proceso de coagulación
 PREVENCIÓN FUERA DEL ORGANISMO

-Tubo de ensayo se coagula en 6 min

-Contenedor de silicona en 1 hora o más
-Activación por contacto con plaquetas y factor XII( M. de coagulación)
 PRUEBAS DE
coagulación sanguinea
Tiempo de hemorragia
Tiempo de coagulación
Tiempo de protrombina y
cociente normalizado internacional
 TEIMPO DE
hemorragia
El tiempo depende en gran medida de la
profundidad y del grado de la hiperemia.
La falta de alguno de los diversos
factores de coagulación puede prolongar
el tiempo de hemorragia, pero la falta de
plaquetas lo prolonga de modo especial.
TIEMPO DE COAGULACIÓN
Recogida de sangre en un tubo de
ensayo lavado con sustancias químicas
para luego inclinar el tubo hacia atrás
y hacia delante aproximadamente cada
30 s hasta que la sangre se haya
coagulado. Con este método, el tiempo
de coagulación normal es de 6 a 10 min
Tiempo de protrombina
cociente normalizado internacional
El tiempo de protrombina da una indicación
de la concentración de protrombina en la
sangre
Relación entre la concentración de
protrombina y el tiempo de protrombina 12 s

El tiempo está determinada

principalmente por la
concentración de protrombina. El
tiempo de protrombina normal es
aproximadamente de 12 s.
 Gracias Equipo 2
Integrantes
Cuevas Mendoza Diego Farid
Espinobarros Pérez Guadalupe Yeidekol
González Contreras Ximena
Hernández Ramírez Gabriel Omar
Mendoza González Joely Liliana
Servín Sedano Claudia Samaria