BCM II. S2.

Clase 1
FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

La fisiológia cardiovascular se engloba dentro de un conjunto de sistemas: nervioso (sistema de órganos que
regula, comunica e informa a todos los sistemas de órganos), endocrino (regulación más específica de larga
distancia), sistema cardiovascular que se preocupa de mantener la homesostasis celular y del organismo, lo
que tiene relación con la funciones fundamentales de nuestro sistema circulatorio o cardiovascular.

Este sistema cardiovascular está conformado por: la bomba cardíaca, vasos sanguíneos y sangre.
 La sangre es la encargada de transportar las diferentes tipos de sustancia hacia los tejidos, dentro de
ellas están presente algunos elementos nutritivos (carbohidratos, lípidos, proteínas, etc) y también es
el responsable de retirar los desechos productos de degradación del metabolismo. Dentro de los
nutrientes un elemento importante es el oxigeno, sabemos lo que pasa cuando existe carencia de esto,
isquemia crónica e isquemia aguda, que lo vamos a relacionar con algunas patologías.
 Controla la temperatura corporal mediante los mecanismos asociados a la regulación: vasodilatación y
vasoconstricción. Aumentan la superficie de intercambio entre los vasos sanguíneos superficiales y el
ambientes cuando queremos estimular la termolisisvasodilatación. O al contrario la vasocontrae,
disminuyendo la termolisis.
 Funciona en mucha coordinación con el sistema respiratorio en el intercambio gaseoso.
 Y también tiene mucha importancia la función renal, sobretodo en la homeostasis de los líquidos
corporales.
 El riñón con el sistema circulatorio están muy conectados enregular la volemia, por ejemplo a
través de una mayor diuresis (la mayoría de los fármacos antihipertensivos son diuréticos) para
disminuir la volemia sacando líquido de la circulación de a través de la orina. Y en otros casos,
lo que hace el riñón es reabsorver el agua, aumentando la volumia, como en el caso de una
hemorragia leve o una deshidratación.
 Osmoralidad (LIS= LIV= LIC), nosotros la medimos en el LIV en el circulatorio.
 Regulación del Na+ y K+

Funciones secundarias:
 Transporte de hormonas
 Regulación de la temperatura a através del control de flujo hacia la piel.
 Respuesta inmune, mediante la liberación de Ac, leucocitos y otros mediadores.

Los vasos sanguíneos, algunos son los encargados de la conducción y otros

de intercambio. La bomba central (corazón) que va generando la presión
necesaria para permitir que el flujo de sangre vaya avanzando a través del
sistema circulatorio desde los grandes vasos (Arterias) hasta los más
pequeños (capilares). Este flujo va a estar derivado de una diferencia de
presión que es muy alta a nivel de las arterias, sobre todo al comienzo del
corazón, y que gradualemente va a ir disminuyendo hasta la región venosa
donde los valores de presión son bastante bajos, y a partir de esto podemos
definir que las arterias tienen una función de conducción de la sangre (junto
con la grandes venas son los macrovasos) hasta los capilares (microvasos/
microvasculatura/ microcirculación).
circulación sistémica/ mayor: corresponde a la que lleva la sangre oxigenada desde el corazón izquierdo
hacia los tejidos y luego de que se produzca un intercambio en los capilares, la sangre “desoxigenada” o
desoxihemoglobina es la que retorna hacia el corazón derecho para ir hacia la otra circulación (retorno
venoso).
AortaAurícula derecha.

 circulación menor/ pulmonar: donde se vuelve a recargar la hemoglobina. Propulsa sangre a través de los
pulmones para el intercambio de O2 y CO2.

Arteria pulmonarAurícula izquierda.

LA HEMOGLOBINA LLEGA CON UN 75% DE OXÍGENO AL PULMÓN. ES DECIR, LO QUE SEDE ES UN 25% DE SU
CARGA DE OXÍGENO.
Por supuesto, hay parametros que pueden hacer que esto se desvíe hacia una mayor descarga como la
disminución de pH (aumento de protones) por diferentes orígenes: ácido láctico, 2,3 DPG,incrementos de la
temperatura, aumento de la presion de CO 2 .

La circulación sistémica o mayor, es la que propulsa la sangre por todos los tejidos. Parte desde el corazón
izquierdola aortacircuito completo hasta llegar a la aurícula derecha. Se puede dividir en 2
subcirculaciones: arterial y venosa.
En el caso de la circulación pulmonar o menor, inicia desde el ventrículo del corazón derecho arteria
pulmonaralveolo. Lleva sangre desoxigenada que no solamente se va a oxigenar, sino que también va a
eliminar el CO2 (metabolismo aeróbico: consume oxígeno porque es oxidativo y en la respiración celular se
traduce en producción de agua, energía y CO2).

*¿Por qué se llama arteria pulmonar si lleva sangre “desoxigenada”? porque sale del corazón (concepto
anatómico) *.
 El flujo de sangre a través del corazón es unidireccional, a través de la disposición adecuada de
diferentes válvulas que cuando funcionan en forma fisiológica evitan el flujo retrógrado. En patología,
cuando se comienzan a observar valvulopatías significa que este flujo deja de ser unidireccional y se
presentan condiciones de insuficiencia cardíaca o también las válvulas pueden generar por su misma
naturaleza algunas cardiopatías porque son aterogénicas.
 Aunque el gasto cardíaco es intermitente, se produce un flujo continuo hacia los tejidos (periferia)
mediante:
a) distensión de la aorta y sus ramas durante la sístole.
b) Retracción elástica de las paredes de las arterias con propulsión de sangre durante la relajación
(diástole).

Vamos a hablar de las arterias como vasos de resistencia en el sentido que son capaces de soportar una gran
presión haciendo que el flujo sea relativamente continuo. Si bien el corazón está bombeando para impulsar la
sangre durante la sístole, podría disminuir el impulso durante la diástole, sin embarga, la capacidad elástica
de las arterias permite que este flujo continúe hasta que llegue la siguiente sístole.
Reserva venosa: las venas tienen una gran capacidad para contener un volumen mayor de sangre, debido a
que hay una menor resistencia permitiendo que las paredes venosas se puedan distender, un aumento de
tamaño que va a permitir que haya una mayor cantidad de sangre acumulada (no significa que se deposite
ahí).

 El intercambio (difusión y diapédesis) se produce a nivel de los capilares que tiene que ver en parte
con las características anatómicas e histológicas de cada vaso.
  El sistema arterial tiene una menor área total. Hay que considerar el diámetro de los vasos sanguíneo
(calibre) y otra cosa es la superficie total del vaso. Ejemplo: la aorta es un vaso que tiene un calibre
grande, pero la superficie total si se compara con un capilar, la superficie total del capilar es mayor.
 El sistema venoso tiene una mayor área total, que también tiene que ver con la distención que logra el
vaso por lo que se transforma en un reservorio de sangre.
 Fluye el mismo volumen de sangre a través de cada segmento de circulación cada minuto.
 La disposición de los vasos se encuentra en circuitos vasculares:
a) circuito en serie: Arterias, arteriolas, vénulas y venas.
b)circuito en paralelo: capilares, permite que fluyan cantidades de sangre mucho mayores a través de
este sistema que a través de cualquier vaso sanguíneo aislado.

Este flujo de sangre que sale del corazón izquierdo se denomina gasto cardíaco que es él se va a distribuir
por la circulación arterial, y una vez que se produzca el intercambio a nivel de los capilares, esa sangre que
regresa (volumen equivalente) se denomina retorno venoso.

GASTO CARDÍACO RETORNO VENOSO

La distribución de los vasos sanguíneos también es importante: serie (aorta, arterias, arteriolas) o en paralelo
(capilares), lo que va a estar relacionado con un fenómeno de resistencia.
RESISTENCIA: OPOSICIÓN AL FLUJ O DE SANGRE.

Alrededor de un 80% corresponde a la circulación sistémica, dentro de

la cual un 60% está contenida en la circulación venosa (vénulas y
venas); 15% arterias y arteriolas; 5% restante corresponde a los
capilares.
Desde otro punto de vista, podemos hablar de la suma del volumen
contenido en la circulación pulmonar y el corazón equivale al otro 20%.
De los cuales un 8% está en el corazón y 12% en los pulmones.

ESTRUCTURA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

Vamos a ver vasos sanguíneos que básicamente tienen una estructura común, pero con una diferente
proporción si es que empezamos a analizar arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas.

Íntima (endotelio): la característica de un vaso sanguíneo por definición es que tiene un endotelio, el cual tiene
diferentes características (fenestrado, continuo, discontinuo) dependiendo de donde se ubique. El endotelio
se considera casi como elementos secretores, debido a que son capaces de liberar diferentes sustancias
como factores de crecimiento o sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadores que están participando, por
ejemplo, en la patogenia de la hipertensión o aterosclerosis. Cuando es alterado funcional (disfunción
endotelial) o estructuralmente, la sangre deja de mantener su consistencia líquida y se comienzan a formar
trombos, coágulos o ateromas.
Túnica media: tiene que ver con una capa muscular lisa que va a participar
sobre todo de los fenómenos de vasoconstricción y vasodilatación, muy
importante sobre todo en las arterias (regulación de la presión arterial).

Túnica externa: tiene un tejido conectivo (colágeno, fibroblastos), inervación

nerviosa que es lo que va a permitir una regulación a este nivel.

La respuesta de los vasos sanguíneos depende de los tipos de receptores que

tenga y de las sustancias a las que respondan. Ej. Vasos sanguíneos que
irrigan el músculo esquelético vamos a ver que se van a comportar de una
forma distinta frente a las catecolaminas que a la circulación de los vasos
sanguíneos fuera del músculo; lo que hacen en general es generar
vasoconstricción en los vasos de la periférica, sin embargo, como son condiciones de estrés o de huida, la
musculatura esquelética adquiere mayor relevancia por su participación metabólica, por lo tanto, responden
con una vasodilatación. Porque se quiere aumentar la presión arterial, reducir la irrigación en órganos que no
me sirven, pero si debo correr y estar alerta necesito mayor perfusión a nivel de la musculatura esquelética.
En la aorta también hay un aumento de la dilatación porque se está bombeando más, está aumentando el
gasto cardíaco.

ARTERIAS Y ARTERIOLAS
Presentan una menor área de sección transversal total y menor volumen de sangre contenido.

*Cuando hablamos de una menor área transversal, generalmente el concepto es total, si considero individual,
por supuesto que la arteria tiene una mayor área, pero al ser muchos capilares sumamos cada uno de ellos
haciendo que tenga un área transversal total mayor*.
 La aorta es la arteria de mayor calibre.
 Cantidad importante de fibras elásticas.
 Se distienden durante de la sístole y se recuperan durante de diástole.
Una de las características de la circulación sistémica arterial es que trabaja a altas presiones (120-100 mmHg)
frente a una circulación venosa donde vamos a llegar a la aurícula derecha a una presión de casi 0 mmHg.
Entonces la presión arterial de la circulación arterial propiamente tal, la estructura debe ser lo suficientemente
fuerte para resistir las presiones con las que se eyecta la sangre desde el ventrículo izquierdo, es por esto que
tiene una importante cantidad de fibras elásticas que permiten resistir y, sobre todo, en diástole en donde la
fuerza de estas fibras elásticas permite impulsar la sangre.

Las arteriolas tienen una mayor cantidad de músculo liso proporcionalmente, lo que es importante porque a
nivel de las arteriolas se puede regular la presión arterial desde su punto más fino, mediante modificaciones
en la actividad simpática y sustancias vasoactivas. Son el foco de resistencia más alto al flujo sanguíneo.

PA= GASTO CARDÍACO X RESISTENCIA PERIFÉRICA

Vasoconstricción de arteriolas aumenta la resistencia del flujo sanguíneo mayor presión arterial (contexto
fisiológico).
Por un lado, es propio de la musculatura lisa del vaso sanguíneo, pero también influyen sustancias vasoactivas
del mismo endotelio y también diferentes compuestos que actúan a nivel de parasimpático y simpático.
CATECOLAMINAS ARTERIOLASVASOCONSTRICCIÓN (Respuesta general de las arteriolas
periféricas).
*no hay que olvidar que esto cambia en el músculo esquelético*.
Ej. Arteriolas de lechos vasculares como piel Ej. Arteriolas de músculo esquelético
Receptores alfa 1 adrenérgicos Receptores beta 2 adrenérgicos
Al activarse producen contracción o constricción del Al activarse producen relajación del músculo liso
musculo liso vascular. vascular.
Disminución del diámetro. Aumentan el diámetro.
Aumentan la resistencia al flujo. Disminuyen la resistencia al flujo.
1: presentes en la circulación cutánea, visceral y renal.
Β2: presentes en el músculo esquelético.

CAPILARES
Microcirculacióncapilares: son vasos sanguíneos que básicamente tienen una membrana basal y un
endotelio. Monocapa de células endoteliales que permite intercambiar los nutrientes y recibir desechos de una
forma más rápida, y esto finalmente es lo que nutre a los tejidos. Su número varia según la actividad metabólica
del tejido que irrigan.
Conectan arteriolas con vénulas.

 Microcirculación sistémica: capilares distribuidos en todo nuestro organismo.

 Microcirculación pulmonar: intercambio a nivel de los capilares pulmonares.

En términos de edema, justamente donde se puede perder el líquido es a nivel de la microcirculación, es acá
donde se generan los procesos de filtración y reabsorción. Cuando hablamos del edema, es que la presión
hidrostática capilar (comandado por la presión arterial) aumente, si es que tenemos hipertensión, empuje a la
sangre con mayor fuerza y frente a una capa que tiene solamente endotelio va a favorecer la salida hacia el
LIS. Ese contenido de líquido fuera se va a llamar trasudado, porque en el momento que no se rompa el
endotelio va a haber solamente un escape de plasma. Si hay una injuria va a existir un proceso inflamatorio y
el contenido cambia a exudado.

VÉNULAS Y VENAS
Vénulas y venas son de mayor calibre que los capilares. Poco músculo liso (Existe respuesta vasomotora). Si
consideramos la vasoconstricción desde un punto de vista de la resistencia periférica total, lo que contribuye
mayoritariamente son las arteriolas, si hay una constricción venosa, pero que no es relevante para la RPT.
 Posee un grado de capacitancia.
CAPACITANCIA: CAPACIDAD QUE TIENE LA CIRCULACIÓN VENOSA PARA CONTENER UN MAYOR VOLUMEN DE
SANGRE AL TENER UNA MAYOR DISTENSIBILIDAD.
 Poseen válvulas y valvas. Si esto falla se producen varicosidades por una generación de un flujo
retrogrado provocando una distorsión anatómica sobre todo a nivel de las extremidades inferiores
porque se puede producir un estasis venosa contribuido por un efecto columna de agua, que por la
mayor cantidad por gravedad se deposite en las extremidades inferiores y también, por la disminución
del retorno venoso.
 Inervado por el sistémica simpático. Tienen receptores 1.
CAPACIDAD ELÁSTICA (EN EL CASO DE LAS ARTERIAS) SIGNIFICA QUE HAY UNA FIBRA QUE PERMITE
CONTENER CON MAYOR PRESIÓN UN VOLUMÉN DE SANGRE.EN EL CASO DE LAS VENAS Y VÉNULAS ESTE
CONTENIDO DE TEJIDO ELÁSTICO VA DISMINUYENDO HACIENDO QUE SE PUEDAN DISTENDER M ÁS. ESTO ES
DISTINTO A LA CANTIDAD DE MUSCULATURA LISA QUE PERMITE REGULAR LA VASOCONSTRICCIÓN Y
VASODILATACIÓN POR EL SISTEMA SIMPÁTICO Y NO POR EL VOLUMEN DE SANGRE QUE ESTE PASANDO POR
EL VASO.
El endotelio va a responder a diferentes parámetros como:
 cambio de flujo
 estiramiento del vaso sanguíneo
 sustancias circulantes
 mediadores inflamatorios
Y en base a esto puede liberar sustancias vasoconstrictoras y factores de crecimiento.

Cómo se comporta y se distribuye la sangre en el sistema circulatorio, si bien hay una continuidad (corazón
izquierdo Aorta Arterias Arteriolas capilaresvénulas venas Vena Cava Corazón derecho),
existen algunas funciones que están relacionadas con las características de los vasos sanguíneos. En el caso
de las arterias por su mayor composición elástica constituyen un reservorio de presión (NO confundir con que
son más distensibles) porque resisten más a las altas presiones. Por otro lado, las venas tienen menor
capacidad elástica (pared de tejido elástico es menor) tienen mayor distensibilidad constituyendo reservorios
de sangre/volumen, además hay que considerar que las presiones son inferiores, por lo tanto, la mayor
capacidad elástica en las venas está en función de una menor presión, porque si tuvieran una mayor presión
eventualmente habría rotura a nivel del endotelio, por lo tanto, es lógico que la presión a nivel de las venas sea
menor por dos motivos:
1. La estructura del vaso sanguíneo no resiste mayor presión.
2. Tiene que haber flujo de la sangre y el principal parámetro que determina el flujo de la sangre es la diferencia
de presión y la resistencia.
 PRESIÓN Y RESISTENCIA VASCULAR
En una pendiente A. Aorta B. Vena Cava, se determina cual tiene mayor distensibilidad de acuerdo a la presión.

DISTENSIBILIDAD: CAMBIOS DE VOLUMEN/UNIDAD DE PRESIÓN.

Entre mayor cambio de volumen tenga por un cambio de presión, comparado con otro, voy a tener mayor
distensibilidad.
A partir de un mismo delta de presión voy a tener un mayor cambio de rango de volumen, comparado con otra
que tiene un menor delta de presión.
Podemos observar un plateau que no es fisiológico porque estos niveles no se alcanzan en la circulación
venosa.

 Diámetro individual: las arterias y las venas tienen mayor diámetro individual.
 Proporción y composición: endotelio, tejido elástico, musculatura lisa y el tejido fibroso conectivo. En el
fondo, si analizamos las arterias y las venas son las que presentan la mayor cantidad de tejido elástico,
musculatura lisa y tejido fibrosos. En el caso de las arteriolas, es donde proporcionalmente presenta la
mayor cantidad de tejido muscular liso. Los capilares básicamente lo que contienen es el endotelio
para la mejor difusión.
 Distancia de difusión: la podemos asociar al grosor de la pared media. En la medida que esto va
aumentando el tiempo de difusión va aumentando.

En los pacientes que tienen hipertensión, desde el punto de vista de las extremidades inferiores la piel tiende
a ser más delgada, lo cual tiene mucho sentido, porque se forma un edema (LIS) más visible que va a interferir
con la difusión porque estamos aumentando la distancia de difusión y eso va ir directamente en perjuicio de
la nutrición del tejido.

Si bien es cierto, el flujo de la sangre se mantiene constante, lo que va a cambiar es la velocidad del flujo.
FLUJO: VOLUMEN DE SANGRE/ UNIDAD DE TIEMPO.
Este flujo sanguíneo generalmente lo vamos a llamar GASTO CARDÍACO= 5L/ MIN.
VELOCIDAD: DISTANCIA/ TIEMPO
Hay una mayor velocidad a nivel de la aorta, va disminuyendo en las arteriasarteriolas, hasta alcanzar su
menor capacidad en los capilares para volver a aumentar (no con los mismos niveles de la circulación arterial)
hacia la circulación venosa.
Elementos que favorecen el intercambio más eficiente
(sangre tejidos) a nivel de los capilares sanguíneos:
1. estructura de la pared del vaso sanguíneo.
2. velocidad del flujo es menor.
Al disminuir el calibre aumenta la resistencia
(hipertensión portal), pero lo que debemos
considerar es que en el caso de los capilares hay que
considerarlos en su sumatoria total en donde vemos
que el área transversal total es mayor, por lo tanto, el
flujo en los capilares sigue siendo el mismo, pero
disminuye la velocidad.

A una mayor área transversal total del vaso sanguíneo menor velocidad del flujo sanguíneo (relación
inversamente proporcional)

En las arterias de pequeño calibre, la resistencia por rozamiento es relativamente moderada al flujo y esta
resistencia por roce se hace máxima en los capilares las cuales suelen denominarse “llaves de paso” del
sistema vascular.

En las arterias de gran calibre, la resistencia por rozamiento es relativamente pequeña y las presiones
son ligeramente inferiores a las presentes en la aorta.

 Las presiones en el sistema pulmonar son muchas más bajas que el sistema periférico o sistémico. La
presión media de la aorta es de 100mmHg, en cambio, la presión media de la arteria pulmonar es de
solo 15 mmHg.

 Si comparamos la circulación pulmonar con la sistémica ambas a tener la misma tendencia de

presentar una mayor presión desde donde se eyecta la sangre desde el corazón.

 Las resistencias de los vasos sanguíneos de la circulación sistémica son mayores que los de la
circulación pulmonar, en relación a las mayores presiones.

Distribución de la sangre de acuerdo a los órganos que están

siendo perfundidos en distintos volúmenes de acuerdo a sus
necesidades biológicas. La circulación sistémica suministra
sangre a todos los órganos, incluso cuando están ubicados por
sobre el nivel del corazón y redistribuye por vasoconstricción
selectiva la sangre de una región a otra de acuerdo a los
requerimientos metabólicos de los tejidos. En cambio, en el pulmón
la presión arterial solo necesita alcanzar el nivel necesario para
impulsar la sangre hasta los vértices, que en bipedestación están
sólo a 15-20cm por encima del tronco de la arteria pulmonar.
BCM II. S2. Clase 2

EL CORAZÓN COMO BOMBA

Nuestro corazón es un órgano eminentemente muscular, si bien tiene otro tipo de células, cuando hablamos
del miocardio es el encargado de la contracción sincronizada de las diferentes cavidades tanto aurículas como
ventrículos. También se considera una bomba hidráulica dado el fluido que moviliza en cada una de sus
contracciones.
El corazón tiene una forma de cono, órgano muscular hueco que presenta 4 cavidades: 2
superioresaurículas; 2 inferioresventrículos. En general, se considera que desde el punto de vista
tridimensional las aurículas presentan una orientación ligeramente posterior y los ventrículos ligeramente
anterior.
Desde el punto de vista del flujo de la sangre, sabemos que el corazón conecta las dos circulaciones: sistémica
(mayor) y pulmonar (menor).

Uno debe considerar como si fueran 2: hemicardio izquierdo responsable de la circulación sistémica y el
hemicardio derecho encargado de la circulación pulmonar.

En el caso de las aurículas hay divisiones tanto interauriculares como interventriculares. Tenemos diferentes
válvulas que tienen como objetivo evitar el flujo retrogrado de la sangre (asegurar que vaya en una sola
dirección), por supuesto que cuando comienza a fallar las válvulas ya vemos algunas patologías cardíacas.

La sangre que viene de la circulación pulmonar llega al hemicardio izquierdo a partir de las 4 venas
pulmonares y va a desembocar en la aurícula izquierdapasa a través de la válvula/valva mitral/bicúspide al
ventrículo izquierdo.
*La cavidad que ejerce la contracción más importante, si
comparamos aurículas con ventrículos, claramente va a ser el
ventrículo sobre todo por las características del miocardio*.
Durante la sístole el ventrículo izquierdo es capaz de contraerse y
eyectar la sangre hacia o en contra de la presión sistémica que se
refleja en la Aorta, es decir debe vencer esta alta presión y además
se debe abrir la válvula aortica que justamente es la que regula el
flujo entre el ventrículo izquierdo y la aorta.

En el caso de la circulación sistémica, la sangre llega

fundamentalmente desde la vena cava inferior y vena cava inferior
a la aurícula derecha. El sistema de presiones en el caso del
hemicardio derecho es mínimo, de hecho, vimos que el circuito
sistémico es el que hace que el delta p (diferencia de presión)
generara a este nivel una presión casi cercana a 0 mmHg. Cuando
se produce el llenado de la aurícula derecha, tenemos la válvula tricúspide, aquí también tenemos otras
estructuras que no están presentes en las válvulas sigmoideas o lunares: cuerpos tendinosos y músculos
papilares, ayudan a las válvulas a mantenerse cerradas precisamente porque se abren con diferencias de
presión. Una vez que pase la sangre desde la aurícula derecha al ventrículo derecho, este expulsa, a través
de la contracción, la sangre hacia la circulación pulmonar a través de la válvula pulmonar y este tronco
pulmonar que conecta las arterias que llevan sangre venosa (arteria pulmonar).
 PARED DEL CORAZÓN
El corazón posee:
 Endotelio (endocardio): es el que reviste la región más interna del corazón, son células secretoras que
permiten el intercambio. Mientras se conserve intacto, permite que la sangre se mantenga fluida, si por
algún motivo hay una alteración funcional o estructural se comienzan a generar los procesos
trombóticos (formación de coágulos o trombos).
El endotelio puede comenzar a fallar no desde la estructura necesariamente, sino que puede generar
funciones alteradas que puede favorecer a procesos de aterosclerosis, formación de coágulos y de
trombos, sobre todo en el corazón y aquellos vasos donde el flujo de la sangre sea más turbulento, es
por esto que los ateromas que instalan en las grandes arterias.
 Miocardio: es la gran capa que ocupa la pared del corazón porque
es el responsable del fenómeno de contracción y relajación.
(células musculares estriadas cardíacas).
 Pericardio: capa más externa. Que tiene una capa visceral y
parietal. Vemos las diferentes inervaciones, presencia de arterias
y venas que también tienen que alimentar este tejido.

ANATOMIA FUNCIONAL

En el caso de los ventrículos, vemos que el ventrículo izquierdo tiene una masa
muscular mucho mayor que la del ventrículo derecho, porque tiene que vencer
una presión sistémica mucho más alta que la que tiene que vencer el ventrículo
derecho hacia la presión pulmonar.
La forma característica del ventrículo derecho es cónica, si lo vemos de un corte
sagital. Y el ventrículo derecho tiene una forma de medialuna que tiene que ver
también con la menor fuerza contráctil.

El corazón se encuentra en el mediastino medio, dentro del saco pericárdico. Tiene forma de cono, su base
es superior y a la derecha, y su vértice (=ápex o punta) es inferior, anterior y a la izquierda.
Desde el punto de vista de las fibras musculares, se pueden distribuir tanto en las aurículas o ventrículos
individualmente, como también desde las aurículas a los ventrículos, es por esto que vamos a ver haces
musculares que se distribuyen en forma circular concéntrica, longitudinal, trasversal o espiral, con el objetivo
de darle mayor eficiencia a la contracción muscular.

VÁLVULAS CARDÍACAS:
 Impiden el flujo retrógrado.
 Abren y cierran por un gradiente de presión. Vamos a ver que estás válvulas van a estar cerradas en
diferentes momentos y se van a generar contracciones y relajaciones isovolumétricas.
 Válvulas semilunares son más fuertes (carecen de las estructuras asociadas).
 Las válvulas auriculoventriculares tienen cuerdas tendinosas y musculos papilares que lo que hacen
es sujetar a la válvula sobre todo en el cerrado manteniendo la tensión para que el flujo de sangre no
la vuelva a abrir durante la contracción.
ESQUELETO FIBROSO:
Malla compleja de colágeno denso, que establece el esqueleto
base donde se van a ubicar los orificios de las válvulas y para los
septos interventriculares e interauriculares.
 Disminuye la conducción del potencial de acción, porque
tiene que haber un desfase entre la contracción de las
aurículas y la contracción del ventrículo, porque de lo
contrario no existiría tiempo de llenado de sangre.
 Mantiene abiertas las válvulas AV y semilunares y evita su
distensión.

AURÍCULAS:
 Reciben volumen de circulación sistémica y pulmonar.
 Capacidad de generar presión baja, poseen poco miocardio.
 Genera el ritmo cardíaco (aparato excito-conductor) en donde su inicio es en el nódulo sinusal
(capacidad autoexcitable) alojado en la aurícula derecha en la cara superior, unidas con las células
contráctiles.
 Forma el péptido natriurético auricular, promueve la natriuresis.

PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR ACTÚA COMO ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA, ELIMINAR SODIO Y

ELIMINA AGUA.

VENTRÍCULOS:
 Genera la presión impulsora que perfunde los tejidos periféricos.
 Evita reflujo
El ventrículo derecho está separado del izquierdo por el surco interventricular.
 Del ventrículo derecho sale la arteria pulmonar.
 Del ventrículo izquierdo sale la arteria aorta.

EL VENTRÍCULO IZQUIERDO TIENE UNA PRESIÓN MAYOR, LA CUAL ES 10 VECES APROXIMADAMENTE MAYOR
EN EL TERRITORIO PULMONAR, ESTO DEBIDO A LA RESISTENCIA A LA QUE SE ENFRENTA CON LA ARTERIA
AORTA.

EL CORAZÓN…
El corazón si bien es cierto tiene células musculares estriadas cardíacas, tienen cierta similitud con las fibras
estriadas esqueléticas, desde la presencia del sarcómero y ciclo de acoplamiento excitación contracción, sin
embargo, tienen algunas diferencias con la duración del potencial de acción y la contracción. Los potenciales
de acción de la fibra muscular esquelética duraban algunos milisegundos (5), en cambio, cuando hablamos
de una célula muscular cardíaca hablamos de 200-300 milisegundos. Por otro lago, en el musculo esquelético
estriado la inervación era prácticamente neurona-célula muscular, en cambio, en la estriada cardíaca la
situación es distinta porque existe la formación de sincitios en donde existe gap junctions que permiten una
comunicación bastante rápida y bidireccionalsinapsis eléctrica, que genera una transmisión del PA rápida
y coordinada permitiendo que las aurículas se contraigan en forma coordinada y luego los ventrículos.

SINCITIO: MASA CELULAR QUE SE COMPORTA EN FORMA COORDINADA.

Encontramos un tipo de células musculares especializadas, que conservan algo de capacidad contráctil, pero
su principal función es generar en forma automática descargas eléctricas que desencadenen potenciales de
acción. OJO NO SON NEURONAS.

Entonces, el corazón está formado por tres tipos principales de músculo

cardíaco:
1. Músculo auricular
2. Músculo ventricular
El músculo auricular y ventricular se contrae de manera similar al músculo
esquelético, excepto que la duración de la contracción es mucho mayor
y responde en forma unitaria (todo o nada).
3. fibras musculares especializadas de excitación y conducción.
Se contraen sólo débilmente porque contienen pocas fibrillas contráctiles, en cambio presentan descargas
eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción y/o conducción de los potenciales de acción
por el corazón, formando un sistema excitador que controla el latido rítmico de este órgano.

TEJIDOS ESPECIALIZADOSSISTEMA EXCITOCONDUCTOR

Algunos de ellos tienen la capacidad de generar el potencial de acción y además de conducirlo, y una vez
que se va conduciendo a través de los diferentes compartimentos o fibras va a tener como consecuencia la
contracción del músculo cardíaco.
 Nodo sinusal
 Tractos intermodales
 Nodo auriculoventricular
 Has de His
 Red de Purkinje
Estrictamente hablando todos estos tienen la capacidad de
generar PA, son autoexcitables, sin embargo, en condiciones
fisiológicas lo que ocurre la mayoría de las veces es que el
nodo encargado de generar el latido, las descargas, el ritmo
cardíaco es el nodo sinusal, ubicado en la cara superior de
la aurícula derecha cerca de la vena cava superior.

Tejido nodal coordina el ciclo cardíaco:

 Desencadena el latido.
 Coordina la contracción de las 4 cavidades.

En caso de alguna falla, muerte celular, el resto puede asumir, pero los latidos no van a ser fisiológicos,
generan latidos que permiten seguir perfundiendo para mantenernos vivos y recibir alguna intervención
médica.

*Las características fundamentales que definen si estás células son autoexcitables tienen que ver con la
presencia de canales iónicos, umbrales y algunas modificaciones histológicas*.
 Las fibras que conecta este nodo sinusal al nodo auriculoventricular
corresponden a estos tractos internodales y también algunas de ellas son
capaces de traspasar desde la aurícula derecha a la izquierda generando la
contracción coordinada de las aurículas. En el nodo auriculoventricular existe
cierto retraso en la conducción, vale decir, una menor velocidad de contracción
dando tiempo para que la contracción de las aurículas sea completa mientras
que los ventrículos están distendidos permitiendo el llenado de sangre. Y de
ahí de produce la descarga de los PA y la conducción por el Has de His rama
derecha e izquierda y finalmente por las fibras de Purkinje que van a ir desde
el vértice hacia la base generando la contracción simultánea de los ventrículos.

Una vez que se produce esta transmisión de los potenciales de

acción con los diferentes tiempos y velocidades, se transmite esta
señal hacia las fibras musculares cardíacas.

DIRECCIÓN DE LA DESPOLARIZACIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO

1. descarga del nodo sinoauricularnodo auriculoventricular
2. se produce la despolarización del tabique interventricular por las fibras que están atravesando desde
izquierda a derecha.

CUANDO HABLAMOS DE DESPOLARIZACIÓN NOS

REFERIMOS A QUE EL POTENCIAL DE ACCIÓN VA
AVANZANDO A NIVEL DE TEJIDO. (NO PODEMOS
HABLAR DE IMPULSO NERVIOSO).
 ORIGEN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
En el nodo sinusal se inician los potenciales de acción, los que se van a propagar por todo el órgano.
La forma del potencial de acción en meseta de las fibras musculares es distinta en la célula nodal.
Tenemos dos tipos:
 Potencial rápido: ocurre en todo el tejido cardíaco,
EXCEPTO EN LOS NODOS. (en forma de meseta;
color negro).
Se produce en los miocitos ventriculares, auriculares y
en fibras de conducción especializadas (fibras de
Purkinje del corazón) y se divide en 5 fases.
 Músculo Ventricular
 Músculo Auricular
 Haz de His
 Red de Purkinje
 Potenciales lentos: ocurre SÓLO en los nodos (en rojo).
Se produce en el nódulo sinoauricular (SA), que es el marcapasos natural del corazón, y en la región del
nódulo auriculoventricular (AV) que es el tejido especializado responsable de conducir el impulso cardíaco
desde las aurículas a los ventrículos.
 Nodo Sinusal
 Nodo AV
El “potencial de reposo” es un potencial que tiene una gradualidad y que genera un umbral de descarga
automáticopotencial autoexcitable.

Aquí podemos ver una comparación entre los potenciales de acción de los distintos componentes del corazón. En el
fondo, vemos que los nodos tienen este potencial de respuesta lenta.
En todos los que tienen potenciales en meseta el valor umbral está alrededor de los -90mV que es un valor bastante
negativo, a diferencia de los umbrales que tienen los nodos de -60 mV esto ya me da una idea de la razón de que estas
células puedan ser autoexcitables.
Las velocidades de conducción son muy bajas en los nodos, que tiene que ver con el desfase para permitir que las
aurículas se contraigan primero y cuando llegue el PA al otro nodo vuelva a existir un retraso que permita que este
distendido el ventrículo hasta que termine la contracción de las aurículas. En cambio, la velocidad a nivel de las fibras de
His y de Purkinje son bastante rápidas lo que indica que la conducción una vez que pasa el nodo debe ser rápida para
que se contraigan las aurículas en forma simultánea y luego los ventrículos en forma simultánea.
En general, el potencial de acción de la fibra muscular se solapa con el de la fuerza contráctil, lo que indica
que existe una relación coordinada entre el PA y la fuerza contráctil del miocito cardíaco.
El ventrículo tiene una meseta mucho más prolongada que la aurícula.

POTENCIALES DE ACCIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO (Rápidos)

Fase 0: despolarización rápida

Fase 1: repolarización rápida (transitoria)
Fase 2: Meseta
Fase 3: repolarización tardía
Fase 4: potencial de reposo

*La contracción ventricular dura 15 veces más que el músculo esquelético*.

CORRIENTES IÓNICAS

Fase 0iNa

Fase 1 it0 (k transitorio)

Fase 2 iCa (L)- iK

Fase 3 iK (lenta activación)

Fase 4 IK1 (Fuga)

Lo que vemos en la fase 0 en la participación de los canales de sodio voltaje dependiente que va a estar
generando una despolarización rápida (entrada de Na+)Se inactivan los canales de sodio voltaje
dependiente.
En la fase 1 se abren canales de potasio que se denominan t0, estos canales son transitorios que se abren
muy brevemente favoreciendo la repolarización (salida de K+). No continúa porque en la practica van a estar
funcionando los canales de calcio L (entrada de Ca+2; Fase 2) que son canales lentos, que en la práctica se
empiezan a abrir mucho antes, incluso en la fase 0, pero no son relevantes desde el punto de vista del potencial
porque no contribuye a la meseta, contribuye cuando ya están cerrados los canales transitorios.
En la fase 3 participan otros canales de potasio llamados de lenta activación que también se abrieron antes,
se terminan de cerrar los canales de calciorepolarización.
Y finalmente, en la fase 4, quedan actuando los canales de fuga Na+/K+ (que son más permeables al potasio)
y estos son los que contribuyen al potencial de reposo.
 TRANSPORTE DE CALCIO EN EL MÚSCULO CARDÍACO
El calcio va a participar desde el punto de vista del potencial de acción y también desde la contracción
muscular porque también tiene que participar en la vía de excitación/contracción del musculo cardíaco. Lo
que vemos acá es que este calcio va a estar entrando por diferentes vías, una de esas vías es el calcio que
ingresa cuando se está generando el PA.

En el músculo cardíaco vemos que existen canales de calcio voltaje dependientes presentes a nivel del túbulo
T. También actúa como 2do mensajero sobre los receptores de rianodina y, por lo tanto, esto también va a
estimular la salida de calcio desde el retículo sarcoplásmico.
 calcio que viene desde el LEC.
 Calcio que viene desde el Retículo sarcoplásmico.

1. potencial de acción entra desde la célula

adyacente.
2. Se abre el canal de calcio voltaje dependiente
y el Ca+2 entra a la célula.
3. El Ca+2 induce a la liberación de Ca+2 por el
receptor/canal de rianodina.
4. la liberación local provoca una chispa de
Calcio.
5. se crea una señal de calcio.
6. Los iones de calcio se unen a la troponina
para iniciar la contracción.
7. la relajación ocurre cuando el calcio se
desune de la troponina.
8. el Ca+2 es bombeado de vuelta al retículo
sarcoplásmico para su almacenamiento a partir
de una ATPasa (SERCA).
9. el calcio es intercambiado con
+
Na Transporte activo secundario.

 La fuerza de contracción depende en gran medida de la concentración de Ca+2 extrecelular.

Importancia de los túbulos T.
 Duración de la contracción depende de la duración del potencial de acción.

PERIODO REFRACTARIO DEL MÚSCULO CARDÍACO

Periodo refractario efectivo o absoluto: independiente de la intensidad de un
nuevo estímulo no se va a generar un nuevo potencial de acción.
Periodo refractario relativo: solamente bajo ciertas condiciones cuando los
estímulos son de mayor intensidad se puede generar un nuevo potencial de
acción.
La duración del periodo refractario no permite la aparición de
despolarizaciones patológicas ni tetanización en el músculo cardíaco.
BCM II. S2. Clase 3
Repaso clase anterior:
Recuerden que el corazón se caracteriza por tener células que son autoexcitables, que permiten originar el
latido y ciclo cardíaco, a diferencia de lo que hemos visto en otros tejidos en donde se necesita que el estímulo
inicia desde el tejido nervioso, por supuesto que la regulación nerviosa existe, pero si aisláramos el corazón
podría seguir latiendo dentro del ritmo basal.
Todas estas son células contráctiles eminentemente como son las del miocardio, otras siguen siendo
contráctiles, las del nodo sinusal y nodo AV, pero perdieron su capacidad contráctil.

Se considera que el ritmo cardíaco parte en el nodo sinusal (cara superior de la aurícula derecha) que es el
lugar fisiológico que regula el latido cardiaco, hay están estas fibras musculares modificadas que hacen las
descargas automáticas y van a desencadenar el ritmo cardiaco. Este potencial eléctrico se desplaza a través
de las fibras internodales hasta el nodo AV y estas fibras también son capaces de atravesar hasta la aurícula
izquierda, de esta forma se produce una contracción de las aurículas y el ventrículo permanece aun distendido.
El nodo AV (cara inferior de la aurícula derecha) es el encargado de transmitir la información a través del haz
de his hacia el ventrículo sobre todo ubicado en el tabique interventricular y posteriormente por la red o fibras
de Purkinje hacia el ápex y de ahí genera la propagación del PA para generar la contracción del ventrículo.

*En el músculo esquelético en donde el PA era bastante breve y posteriormente había un desfase con la
contracción muscular permitiendo que sucesivos potenciales de acción se sumaran y generar una contracción
mantenida produciendo una tetanización. En cambio, los PA del musculo cardíaco prácticamente PA y
contracción del músculo cardíaco se superponen, y existe el periodo refractario que impide que ocurre una
nueva contracción del musculo cardíaco hasta que previamente no se haya relajado.*

Los potenciales lentos están ubicados en estos nodos SA y AV

que son los que se conectan con las fibras estriadas cardíacas
que son las que van a generar la contracción.
La fibra cardíaca estriada se comporta como un sincicio (conjunto
de células, separadas por una membrana, pero se comportan
coordinadamente o sincronizadamente). Tienen disco
intercalares donde existen las gap junctions y desmosomas que
son uniones comunicantes de baja resistencia que permiten que
los PA se diseminen en forma rápida hacia ambos lados.

Los potenciales rápidos corresponden al músculo cardíaco (en meseta). Están presentes en todo el corazón,
excepto en los nodos.

*los canales de voltaje dependiente son transportes pasivos*

El calcio tiene doble función: va a participar en el PA en meseta y también va
a participar en la contracción muscular cardíaca, por lo tanto, en la medida
que ingresa más o menos calcio es proporcional al efecto inotrópico.
Frecuencia cardíacaefecto cronotrópico.
Fuerza contráctilefecto inotrópico.
El calcio tiene dos fuentes:
 LEC
 Retículo sarcoplásmico
 Fibra muscular esquelética Fibra muscular cardíaca

El potencial de acción en espiga en la fibra muscular esquelética tiene una duración de 2-5 milisegundos que
va a tener un desfase en relación a la contracción muscular. Si eventualmente, aparece un segundo potencial
de acción no va a permitir que ocurra la relajación y se va a sumar a la anterior manteniendo el musculo
contraídotetanización o contracción mantenida.
En el caso de la fibra muscular cardíaca en rojo tenemos el PA y en azul la contracción muscular, producto de
esta meseta presente en el PA la duración es bastante amplia (aurícula 200 milisegundos, ventrículo 200-300
milisegundos) que se va a superponer prácticamente con la contracción y relajación, por lo tanto, aunque
apareciera un 2do estímulo al existir un periodo refractario absoluto/efectivo va a impedir que la célula
responda frente a un nuevo estímulo. Aunque aumenta la frecuencia no hay tetanización, va a haber una
contracción más rápida (aumento el efecto cronotrópico).

El periodo refractario abarca desde ¾ del inicio hasta la repolarización tardía del mismo potencial, no entre
potenciales.

EFECTO DEL DILTIAZEM

Estos fármacos en general se usan como antihipertensivos. El diltiazem es el principio activo.
Actúan como inhibidores del transporte del calcio. Canales de Ca+2 participan en la contracción y en la fase
2.
 Vasodilatador
 Cronotropo (-)
 Inótropo (-)
En la medida que las concentraciones del fármaco van aumentando,
la fuerza contráctil va disminuyendo generando una menor eyección a
nivel de la presión ventricular.
PRESION ARTERIAL = GASTO CARDIACO/ RESISTENCIA
PERIFÉRICA TOTAL

En este caso el fármaco actúa a nivel del gasto cardíaco porque al

disminuir la frecuencia y la contractibilidad significa que el corazón,
sobre todo el hemicardio izquierdo está eyectando menor volumen de
sangre.
En el hipertenso al disminuir el gasto cardíaco vamos a disminuir la presión arterial llevándola a niveles
fisiológicos.
El vasodilatador tiene que ver porque existe la teoría miogénica en donde en los vasos sanguíneos existen
mecanoreceptores que son canales de calcio estimulados por cambios mecánicos, lo que significa que
cuando aumenta la presión se estimulan estos canales y comienza a ingresar calcio a nivel de los vasos
sanguíneos, sobre todo en las arteriolas, produciendo como respuesta contraria la vasoconstricción. Con este
fármaco hacemos que ingrese menos calcio haciendo que no ocurra la vasoconstricción, por lo tanto, también
estaría contribuyendo a la resistencia periférica total.

Células nodales se ubican en el nodo SA y AV, generan marcapasos de potenciales de acción. Tanto la
generación de marcapasos de potenciales de acción, como su conducción a lo largo del corazón, dependen
de las células del tejido nodal que forman un sistema especializado, constituido por fibras musculares
modificadas que prácticamente han perdido su capacidad de contracción.

POTENCIALES LENTOS
Aquí tenemos 3 fases: 4, 0 y 3.

CORRIENTES IÓNICAS
Fase 0 iCa (L)

Fase 3 iK
Fase 4= prepotencial diastólico
 if (Na)↑

 iCa (T)↑

iK

Fase 4: Podríamos decir que la fase 4 equivale al potencial de membrana en reposo,

-despolarización lenta pero el potencial que conocemos se caracteriza por mantener el valor en
-prepotencial diastólico forma constante, a diferencia de cómo lo vemos acá, es por esto que no
-potencial de marcapaso recibe ese nombre.

Continúa con la fase 0 que coincide con la fase 0 del potencial rápido, que corresponde a una fase de
despolarización, pero que en este caso es más lenta. Y, por último, vemos una fase 3 que corresponde a la
repolarización.
*canales de calcio (T)= transitorios*
En la fase 4 vemos una pendiente porque la permeabilidad y la
conductancia es distinta al resto de los potenciales de acción, los
canales más prevalentes son los canales sodio, sin embargo,
también vemos que hay canales de potasio que están actuando.
El potencial de membrana en esta fase va cambiando
gradualmente y en forma lenta producto que los canales de sodio
se van activando en forma secuencial, pero si fueran solo estos
canales la despolarización sería relativamente rápida, pero no son
los típicos canales de sodio de transporte rápido de cualquier otro
potencial de acción, sino que tienen una conductancia menor.
En la medida que se van activando estos canales de sodio de menor conductancia se va generando la
despolarización, y los canales de potasio también frenan un poco y no permiten que la despolarización sea
tan rápida. Esta apertura gradual permite que está pendiente llegue a un valor determinado (-40mV) y se
produce la apertura de los canales de calcio (en la práctica estos son canales lentos, por lo tanto, debemos
asumir que se estaban abriendo desde antes) produciendo una despolarización “rápida” que va a producir el
PA propiamente tal. Los canales de Calcio se cierran y permiten la apertura de los canales de potasio lentos
(se abren antes) provocando la repolarización, que incluso incluye una hiperpolarización al ser canales lentos.
Y luego se repite el proceso.

EFECTO DEL NIFEDIPINO

Vemos que el nifedipino alarga la fase
4 y disminuye el tamaño del potencial
de acción de la célula nodal. Tal
como el diltiazem son fármacos
inhibidores o antagonistas del
transporte de calcio, por lo tanto,
están actuando tanto en la duración
como en la amplitud del potencial de
acción nodal.
Los inhibidores del calcio están actuando a nivel de la célula nodal y a nivel del miocito cardíaco.
El efecto cronotrópico es fundamentalmente a nivel de la célula nodal porque el alargar la fase 4 está
espaciando los potenciales lentos generando una bradicardia y, por otro lado, como actúa en los miocitos
cardíacos y está entrando menos calcio, disminuye la fuerza contráctil y, por lo tanto, tiene un efecto inotrópico
negativo.

La frecuencia de descargas del nodo sinusal determina las veces que el corazón se contrae: EFECTO
CRONOTROPO

Todo esto nos sirve en el contexto de la hipertensión, donde podemos regular sobre todo a nivel del gasto
cardíaco, aunque también como se produce cierta vasoconstricción refleja por un aumento de presión,
también puede generar un efecto vasodilatador.

IONES DE CALCIO Y LA CONTRACCIÓN CARDÍACA

Potenciales de acción cardíacos producen un aumento de Ca+2 alrededor de las miofibrillas.
 Ca+2 entra a la membrana celular durante la fase de meseta.
 Ca+2 adicional es liberados de las reservas en el retículo sarcoplásmico.
El calcio más importante es el calcio extracelular, porque si no ingresa este, no va a salir el del retículo
sarcoplásmico.
 REGULACIÓN SISTEMA NERVIOSO AUTONÓMICO
Si bien las células nodales son autoexcitables si pueden ser reguladas por el sistema autonómico y vegetativo.
Tenemos los dos componentes que son capaces de inervar el
corazón, tanto fibras simpáticas como parasimpáticas que van a
inervar a diferentes niveles y la mayoría de ellas finalmente va a
converger en los plexos cardíacos que acompañan a las arterias
coronarias del corazón y van a terminar, a través de este plexo
cardíaco, inervando a las células del Nodo SA, Nodo AV y
fundamentalmente al miocardio auricular.

Las dos partes de SNA envían fibras al corazón. Las fibras

simpáticas contenidas en los nervios cardiacos superior, medio e
inferior; y las fibras parasimpáticas en las ramas del nervio vago se
combinan para formar los plexos cardiacos, situados cerca del
cayado aórtico. Desde los plexos cardiacos las fibras acompañan a las arterias coronaria derecha e izquierda
y penetran en el corazón, donde la mayoría de ellas terminan en el nódulo SA, mientras que algunas lo hacen
en el nódulo AV y el miocardio auricular. El SNA modula la frecuencia cardíaca a través del nodo sinusal.

En el caso de la estimulación simpática con una descarga de

catecolaminas como epinefrina, vemos como aumenta la frecuencia
cardíaca porque en la célula nodal cambia la fase 4 haciéndola más
corta.

En el caso de la estimulación parasimpática se produce una mayor

hiperpolarización y una despolarización más lenta, por lo tanto,
alarga la fase 4 bradicardia, disminuye la frecuencia cardíaca.

*si hay bradicardia en un paciente que ya tiene un ritmo disminuido, es seguro que la eyección ventricular
izquierda va a estar disminuida lo que va a significar poca perfusión hacia los tejidos y dentro de lo primero
que se va a notar es que esa poca perfusión va a repercutir entre tantos órganos a nivel cerebral y eso va a
implicar que esta persona puede presentar lipotimia, debilidad, falta de concentración*
 a) frecuencia cardíaca aproximadamente de 60-70
latidos por minuto.

Normal: 60-100 latidos/ min

b) cuando actúa el sistema parasimpático (en donde

actúa el NT acetilcolina) se produce una
hiperpolarización y además se alarga la fase 4,
haciendo que la frecuencia cardíaca sea más lenta,
pasamos de 75bpm a 40bpm (latidos/min).

c) aquí se ve lo contrario porque el sistema simpático

produce una reducción de la repolarización y además
la fase 4 se hace más corta que indica una
despolarización más rápida. Todo esto hace que la
frecuencia sea mucho más rápida sobre los 100 bpm.

Aquí vemos el sistema simpático en

donde se une una catecolamina y se
estimula la proteína G, sabemos que se
intercambia GTP por GMP se disocia la
subunidad alfa que actúa sobre la
adenilatociclasa y se produce el AMPc el
cual a través de proteínas quinasas va a
tener diferentes efectos:
 Activar (independiente del PA de
las células nodales) los canales de
calcio a nivel del túbulo T,
permitiendo que entre calcio
desde fuera.
 Activar al canal de rianodina para que salga calcio y finalmente se traduzca en una mayor contracción
muscular.
Por el otro lado, con la acetilcolina, vemos el sistema parasimpático. La ACh se va a unir a los receptores
muscarínicos que son metabotrópicos y que también tienen como efecto la adenilciclasa que va a generar
AMPc y que va a actuar en otra vía:
 Proteínas van a estimular a la bomba SERCA, por lo tanto, retira el calcio de la célula de su unión a la
troponina, por lo que va a estimular la relajación.
 Para que se produzca la hiperpolarización (no sale en la imagen), se van a estimular los canales de
calcio provocando una salida alargando la fase de repolarización y va a generar también una mayor
longitud de la fase 4.
OJOOOO: después le preguntaron al profe y dijo que cuando hablamos de la hiperpolarización son los
canales de potasio.
 SECUENCIA DE ACTIVACIÓN Y VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN

Donde parte el nodo SA= 0, se va propagando a través de las fibras

internodales, a los 60 milisegundos llega al nodo AV, se va
propagando por el haz de His rama derecha e izquierda a los 170
milisegundos y de los 200-220 milisegundos ya va a generar la
contracción de todo el músculo ventricular.

Estos tiempos son terminados por las velocidades:

 Tejido nodal= 0,01-0,05 m/seg (lento)
 Tejido muscular= 1 m/seg (intermedio)
 Tejido de conducción= 2-4 m/seg (rápido)

El nodo auriculoventricular es la zona del corazón con

la menor velocidad de conducción, por esto permite
que las aurículas terminen de contraerse y, por otro
lado, permite que el ventrículo este distendido. La
causa del enlentecimiento a nivel del nodo AV son:
 Disminución del diámetro de las fibras
 Baja permeabilidad de los iones

Aquí vemos la actividad del nodo SA en

donde recién va a comenzar la activación
de la aurícula en tiempo 0, se produce la
descarga automática (considerando un
solo ciclo cardíaco) que alcanza la cara
superior de la aurícula derecha y que
también va abarcando parte de la
aurícula izquierda = 50msec.
En un tiempo posterior comienza a
abarcar básicamente ambas aurículas en
donde se considera que comienza la
contracción auricular =150 msec con
respecto a la descarga en el nodo SA.

El impulso viaja a través del septo interventricular y va por el Haz de His, también comienza abarcar las fibras
de Purkinje y se genera una contracción a partir de la base del ventrículo en un tiempo que es de
aproximadamente de 175 msec para traducirse en la diseminación del PA a lo largo de todas las cámaras
ventriculares. Septo interventricularápexsube abarcando todo el miocardiocontracción
ventricular=220msec.
 FRECUENCIA CARDÍACA

VALORES EN REPOSO:
 Adulto: 70 latidos/min
 Niños: superior (Hasta 120 latidos/min, comienzan a aparecerse a los adultos sobre los 12 años aprox.)
 Sueño: disminuye en 10-20 latidos/min
 Deportistas muy entrenados: 45-50 latidos/min (deportistas de alto rendimiento)

AUMENTO DE LA FRECUNECIA (TAQUICARDIA):

La taquicardia es un mecanismo de compensación que puede aparecer en condiciones patológicas o
fisiológicas:
 Ejercicio, altitud. Al hacer ejercicio naturalmente tenemos una frecuencia y una presión arterial más
alta, pero que es propio de la actividad porque sobre todo a nivel de la musculatura esquelética se
están demandando más oxigeno y nutrientes y se están generando más desechos y esto requiere que
nuestro gasto cardíaco también aumente.
 Fiebre
 Emoción, Estrés (aquí actúa el sistema simpático)

DISMINUCIÓN DE LA FRECUENCIA (BRADICARDIA)

 Bloqueo del sistema de conducción.
En alguno de los puntos de esta ruta puede haber necrosis producto de algún infarto (zona determinada del
corazón) donde este alguna de estas fibras también alteradas y esto puede generar un retrasoarritmias. En
menor medida también puede haber algunas canalopatias *síndrome QT* (son más raras desde el punto de
vista epidemiológico).
Al igual que la taquicardia es un mecanismo que puede estar presente en condiciones fisiológicas y
patológicas.

MARCAPASOS
Son las que imponen el ritmo del latido cardíaco.
Marcapasos normal nodo SA.
Si por algún motivo fallara este nodo, el resto de las fibras también tienen la capacidad de ser autoexcitables.
Marcapasos latentes nodo AV, Haz de His, fibras de Purkinje. Estrictamente hablando esta función no nos
van a permitir mantenernos en una condición fisiológica, si puede mantenernos vivos por un periodo de tiempo
determinado.

Estructura Frecuencia intrínseca (impulsos/min)

Nodo sinoauricular 70-80
Nodo auriculoventricular 40-60
Fibras Haz de His- Purkinje 15-40
El marcapasos con la frecuencia de despolarización más rápida controla la frecuencia cardíaca. El resto
queda como tejidos conductores.
 En este gráfico ya podemos
distinguir los potenciales rápidos
de los potenciales de acción
lentos (azul y naranjo) en base a
la forma. En el verde ya vemos
los músculos auriculares que se
caracterizan por tener un PA en
meseta (rápido). El más amplio
en cuestión de tiempo
corresponde al músculo
ventricular.
Todos estos potenciales de
acción que se van propagando a
través de este tejido cardíaco, se
pueden representar en un
registro gráfico que se denomina
electrocardiograma.
Vemos ondas características como la onda P que es el resultado de varios eventos que están ocurriendo
simultáneamente, por ejemplo, la descarga del nodo sinusal para comenzar esto, después viene la contracción
del músculo auricular para llegar al nodo AV, en el fondo esto representa la despolarización y en consecuencia
la contracción de las aurículas (recordar que ambas cosas se superponen). Después aparece el complejo
QRS que tiene que ver básicamente con el Haz de His y las fibras de Purkinje, abarcando hasta el músculo
ventricular, y esto involucra la despolarización del ventrículo. Y la onda T que corresponde a la repolarización,
o sea hubo una contracción ventricular y posteriormente el músculo está disponible para una nueva
contracción. La onda u a veces está presente y otras no.

Esto es una representación teórica de la conducción del potencial eléctrico a través de todo el circuito que
hemos visto, pero el hecho de que existan deflexiones positivas (arriba) y negativas (abajo) no depende del
concepto de despolarización y repolarización, sino que dependen de como el potencial este siendo medido
por un electrodo. Cuando el PA se acerca a un electrodo las deflexiones son positivas, cuando se aleja del
electrodo aparecen con deflexiones negativas.
 EL CICLO CARDÍACO

SÍSTOLEY DIÁSTOLE

Se refiere a los fenómenos cardíacos que ocurren desde el comienzo de un latido (o contracción) hasta el
comienzo del siguiente.
Cada ciclo se inicia por la generación espontánea de un potencial de acción en el nodo sinusal.
En ciclo cardíaco:
o Aurículas y ventrículos se contraen y relajan alternadamente.
o Contracción en cámaraAumenta la presión de la sangre que contiene.
o La presión de cámaras derechas es menor que las izquierdas.

SÍSTOLEContracción.
DIÁSTOLERelajación.
La mayor parte de las veces vamos a estar hablando de sístole y diástole desde el punto de vista ventricular
y generalmente, aunque es valido para los dos, haciendo referencia al ventrículo izquierdo.

La disposición del sistema de conducción hace que exista un retraso de más de 0,1seg durante el paso del
impulso de ventrículos a aurículas por lo que las aurículas pueden contraerse antes.

Es la sucesión de eventos eléctricos, volumétricos y presores que ocurren durante una sístole y la siguiente.

 En la diástole, generalmente hablamos del ventrículo, se ve como pasa la sangre desde las aurículas
hasta los ventrículos respectivos a través de las válvulas.
 Sístole auricular, es la última etapa de la sístole auricular para permitir el ingreso. El mayor volumen de
sangre pasa desde la aurícula a los ventrículos sin la necesidad de una contracción auricular por un
fenómeno de presión, pero el último impulso (20-35% de sangre) se la da la contracción o la sístole
auricular para permitir que pase el último chorro de sangre hacia el ventrículo.
 Contracciones y relajaciones isovolumétricas, generalmente cuando uno habla de contracción y
relajación se entiende que el volumen está variando (relajación aumenta el volumen y en la contracción
disminuye porque se está eyectando), pero hay periodos en donde las válvulas auriculoventriculares y
las semilunares van a estar cerradas simultáneamente y van a haber periodos en donde los ventrículos
se van a contraer, pero no hay salida de sangrecontracción isovolumétrica. Y también van a existir
periodos de relajación, pero también con las válvulas cerradas hacen que el volumen no
cambierelajación isovolumétrica.
 Eyección ventricularsístole, se eyecta el volumen de sangre hacia la aorta o hacia la arteria pulmonar.
Generalmente este ciclo cardíaco de contracción tiene alrededor de 1 segundo de desfase desde que
comienza hasta que termina.
a) comienzo de la sístole auricular en donde comienza la contracción con una pequeña cantidad de sangre
adicional que se va a movilizar hacia los ventrículos.
b) al termino de la sístole auricular comienza la diástole auricular, se cierran las válvulas.
c) sístole ventricular se produce la contracción.
d) la arteria pulmonar desde el ventrículo derecho, se abre la válvula pulmonar que permite que la sangre del
hemicardio derecho sea llevada hacia la circulación pulmonar. Y en el caso del ventrículo izquierdo hacia la
aorta.

En el eje Y vemos la medida del volumen,

fundamentalmente el volumen ventricular
izquierdo, y la presión en mmHg también
asociada al hemicardio izquierdo. En este
esquema solo nos estamos refiriendo a la
sístole y a la diástole ventricular.
Se demuestra que la diástole es mucho más
prolongada que la sístole, desde el punto de
vista de los eventos que van ocurriendo.
Desde arriba hacia abajo representa varios
parámetros que debemos considerar:
 Presión aortica en líneas punteadas,
que tiene que ver con la presión en la aorta al
momento de la apertura de la válvula aortica.
 Presión auricular
 Presión ventricular (rojo)
Estas presiones van a permitir tanto la apertura
como el cierra de las válvulas
auriculoventriculares y de las semilunares.
En la parte de abajo, todo esto va en paralelo y lo que vamos viendo es como va variando el volumen.
 El volumen desde la sístole, debe bajar porque estamos eyectando la sangre.
 Durante la diástole vemos el llenado que tiene diferentes pendientes (fases).

Y lo último tiene que ver con el electrocardiograma y los ruidos cardiacos donde los más típicos corresponden
al ruido 1 y 2.

En detalle…
En el caso de las presiones vemos al principio un cierre de la válvula
AV (periodo de diástole aun). Se produce la contracción del ventrículo
izquierdo en donde todavía sigue cerrada AV y también la válvula
aortica, por lo tanto, la sangre no ha sido liberada, por lo tanto, vemos
que aumenta la presión, pero el volumen se mantiene constante
(contracción isovolumétrica). Una vez que la presión de la sístole
ventricular es lo suficientemente alta para abrir la válvula aortica porque
la misma contracción del ventrículo es la que va a superar la presión
de la aorta. La presión de la aorta refleja la presión arterial media que
parte de 80mmHg, por lo tanto, el ventrículo debe superar esta presión
y comience la eyección ventricular.
La presión ventricular sigue aumentando un poco luego de la apertura
de la válvula aortica porque sigue contrayéndose el ventrículo, en la
medida que también sigue existiendo eyección del ventrículo a la aorta
y disminuye el volumen.
La presión llego a los 120mmHg en la máxima expresión de la sístole
(presión típica sistólica) en donde la válvula está más abierta que
nunca, pero al disminuir nuevamente la presión (80mmHg) se vuelve a
cerrar la válvula aortica y también sigue cerrada la válvula AV, por lo
tanto, viene la relajación del ventrículo con un volumen
isovolumétricorelajación isovolumétrica, hasta la apertura de la
válvula AV.

En el periodo de diástole tenemos que la presión ventricular es prácticamente 0, por eso que cuando la sangre
viene desde la aurícula hacia el ventrículo izquierdo en el fondo cae por gravedad y el último 20% del volumen
que debe pasar de la AV es dado por la sístole ventricular.

La presión auricular en general es bastante baja.

BCM II. S2. Clase 4

Repaso clase anterior:

Recordar que la fase 4 del potencial lento mal llamada potencial de reposo, sino
que en realidad tiene las denominaciones de potencial de acción de respuesta
lenta/ potencial diastólico/ potencial de marcapasos, de hecho, son células de
marcapaso por lo mismo. Es una pendiente positiva, en donde los canales
predominantes son los de Na+, debe quedar claro que estos canales son distintos a
los canales de sodio de alta conductancia o voltaje dependiente, son canales que
tienen una regulación distinta con menor conductancia. Si bien es cierto, sodio y
calcio van ingresando y, por lo tanto, despolarizando lo que podría generar una
pendiente mucho más alta o más rápida, pero se contrapone con el potasio. Los
canales que se preocupan de la fase de despolarización propiamente tal, son los canales de calcio lentos y
es por esto que la despolarización tampoco es tan rápida. Y finalmente los canales de potasio lentos son los
que van a generar de repolarización.
En la fase 4, en algunos textos se habla de un corriente if (f=funny) representa la mezcla de todo, pero tiene
que ver predominantemente con los canales de sodio. En un potencial de acción típico los canales de sodio
se comienzan a activar cuando se produce la despolarización, sin embargo, en esta corriente los canales de
sodio se activan hacia la repolarización, por lo tanto, en la medida que el potencial se está repolarizando se
comienzan a activar estos canales de Na+ generando la conductancia gradual hasta que se alcanza el valor
umbral inactivándose y solo quedan actuando los canales de calcio.

La sístole estrictamente hablando comienza con el

cierre de la válvula AV y termina al momento que se
cierra la válvula aortica.
En la presión ventricular (línea roja) vemos que desde el
cierre de la válvula AV hay un periodo en donde aún no
se abre la válvula aortica o dicho de otra forma están
cerrada ambas válvulas, y por lo tanto durante este
periodo está comenzando la contracción, pero no hay
movilización de líquido, por lo tanto, hay un incremento
de la presión ventricular, pero el volumen ventricular
(línea azul) se mantienen constante. Una vez que el
ventrículo durante la contracción alcanza un valor de 80
mmHg (presión arterial media dada por la aorta) se abre
la válvula aortica y se produce la fase de eyección
donde se libera la sangre ventricular hacia la circulación
sistémica alcanzando un máximo de presión, durante la
contracción, de 120 mmHg (máximo de la sístole).
Se produce la eyección y posteriormente se produce el cierre de la válvula aortica una vez que la presión
comienza a bajar. Una vez que se produce el cierre de la válvula comienza la diástole.
En la diástole se produce una disminución de la presión ventricular porque está cerrada la válvula aortica y
todavía no se abren la válvula AV, por lo tanto, aunque haya una relajación no hay movilización de sangre
permitiendo que se produzca la relajación isovolumétrica.
El volumen del ventrículo puede llegar a 120-130 ml de sangre y durante la sístole el volumen puede quedar
en 60ml, lo que significa que, si bien se elimina una gran cantidad de sangre en cada latido, el ventrículo no
queda vacío, sino que queda con un remanente de por lo menos 50-60ml de volumen residual.

Sístole Ventricular
 Contracción isovolumétrica
 Expulsión rápida
 Expulsión reducida

La diástole en términos de tiempo es básicamente 2/3 del ciclo cardíaco comparado con el periodo de la
sístole.

Cuando ya se abren las válvulas AV permite el vaciado desde la aurícula al ventrículo generando 3 etapas:
llenado rápido (1), llenado lento (2) y finalmente sístole auricular (3).

Lo que permite abrir y cerrar las válvulas son las diferencias de presiones, cuando los ventrículos alcanzan
mayor presión generan cierra de las válvulas AV y por otro lado también genera la apertura de las válvulas
sigmoideas porque va a permitir la salida de sangre hacia la aorta (circulación sistémica) o hacia la arteria
pulmonar.

Diástole Ventricular
 Relajación isovolumétrica
 Llenado rápido
 Llenado lento (diastásis)
 Sístole auricular
Al momento que se produce la sístole auricular sube levemente la presión auricularonda a. La otra que se
produce es la onda c al inicio de la contracción ventricular y la onda v que se produce al final de la contracción
ventricular. Son ondas que se producen por
cambios en el ventrículo, pero que afectan a las
aurículas porque si hay un aumento en las
presiones ventriculares también las válvulas
como que se abomban hacia la aurícula generan
un cambio de presión leve.

Onda a: contracción auricular. Sístole auricular.

Onda c: inicio contracción ventricular.
Ligero reflujo de sangre retrogrado. El aumento de la presión ventricular lleva a una pequeña protrusión de
las válvulas AV retrógradamente hacia las aurículas.
Onda v: final contracción ventricular.
Flujo lento de sangre desde las venas hacia las aurículas cuando las válvulas AV están cerradas aún.

En el electrocardiograma:
La onda P refleja la descarga sinusal, es el comienzo del ciclo cardíaco desde el punto de vista eléctrico. En
realidad, esto va a comenzar en la diástole desde el punto de vista del ventrículo porque lo primero que tiene
que ocurrir una descarga a nivel de la aurícula derecha en la parte superior donde está el nodo sinusal,
posteriormente se produce la contracción de la aurícula. El potencial viaja hacia el nodo AV.
El complejo QRS refleja la despolarización del ventrículo. En el fondo la propagación del potencial de acción
desde el nodo AV hasta el ventrículo. Cuando hablamos de despolarización si bien es potencial eléctrico se
debe asociar a que va a generar una contracción del miocardio ventricular, por lo tanto, este complejo precede
levemente la sístole.
La onda T representa la repolarización del ventrículo lo que significa que el ventrículo ya comienza a relajarse
y puede star disponible para un nuevo ciclo cardíaco.
Tenemos un volumen final diastólico que es toda la
sangre que logra llegar al ventrículo hacia el final de la
diástole y que finalmente es eyectado (máx 130 ml) en
donde se liberan 70-80 ml, pero siempre está el
remanente que se considera el volumen final sistólico o
sea es el volumen residual que queda en el ventrículo
izquierdo al final de la sístole.

RUIDOS CARDÍACOS
Desde la fisiología clásica que se consideran que son fisiológicos el 1 y el 2. El 3ro puede ser fisiológico o
patológico y el 4to en general el criterio es patológico.
Esto corresponde al típico sonido de lub-dup, descrito en la literatura que aparece cuando se está auscultando
al paciente. Muchas veces se tiende a pensar que se trata del ruido de cuando se realiza la contracción
muscular, pero este ruido cardiaco tiene que ver con el cierre de las válvulas tanto de las AV como de las
sigmoideas.
 El primer sonido cardíaco (“lub”) se presenta cuando se cierran las válvulas auriculoventriculares. Son
las dos válvulas, tanto la bicúspide como la tricúspide, aunque en condición fisiológica se asume que
hay un pequeño desfase, primero de la bicúspide y luego de la tricúspide, que desde el punto de vista
audible no es fácil de detectar.
 El segundo sonido cardíaco (“dup”) ocurre cuando se cierran las válvulas semilunares. También existe
un pequeño desfase entre la válvula aortica que se cierra primero y la válvula pulmonar que se cierra
después.

La forma más practica de reconocer el primer ruido es mediante la medición de la onda de pulso, deben
coincidir.

Distinto es cuando escuchamos un ruido que corresponde a un soplo cardíaco, que tiene que ver con el sonido
de la sangre. La sangre generalmente tiene un flujo laminar y eso, por lo tanto, no permite escuchar un sonido
asociado a flujo de la sangre, sin embargo, cuando hay alguna falla a nivel de las válvulas o en alguna arteria
o vena podemos escuchar estos ruidos que corresponden a los soplos porque el flujo se transforma en un flujo
turbulento.

FRÉMITO: ESTÁ RELACIONADO AL SOPLO CARDÍACO Y ES CUANDO LA TURBULENCIA ES TAN INTENSA QUE
ADEMÁS DE AUDIBLE, PUEDE SER PALPABLE
  Los puntos más pequeños
corresponden a la ubicación
anatómica de las válvulas.

 Los puntos más grandes

corresponden a donde se irradia el
sonido.

VOLUMENES

Volumen final de diástole (VFD) o volumen telediastólico (VTD) = 120-140ml

Volumen que recibe el ventrículo desde la aurícula en la diástole. Esto es lo que ocurre en condiciones
fisiológicas, pero podría verse alterado si es que aumentara la frecuencia cardíaca (taquicardia) porque la
diástole va a ser de menor duración y, por lo tanto, no tiene el tiempo suficiente para que pase toda la sangre
desde la aurícula al ventrículo. Por eso este volumen lo consideramos en una condición de reposo/ normal,
porque la taquicardia también puede ser considerada un mecanismo de compensación fisiológica.

Volumen sistólico (VS)/ volumen expulsivo/ volumen latido= 70-90ml

Cuando se produce la liberación de la sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta.

Volumen residual (VR)/ volumen telesistólico (VTS) o volumen final de sístole (VFS)= 50-60 ml
El ventrículo no expulsa toda la sangre, sino que queda con un volumen de sangre remanente. Se considera
telesistólico porque es al final de la contracción.

Flujo de sangre hacia los ventrículos (80%)

FUNCIÓN AURICULAR Luego de la contracción, 20% restante se
logra con contracción auricular
CURVA PRESIÓN VOLUMEN
Se compara el volumen ventricular izquierdo y la presión intraventricular izquierda.

Apertura de la válvula mitral: la presión

ventricular es bastante baja alrededor de 2-5
mmHg, pero a lo largo de los segundos esta
presión va a ir aumentando a valores de 5-7
mmHg.
El periodo de llenado (diástole): el volumen de
50 ml corresponde al volumen residual, en la
medida que ya se abrió la válvula mitral va a
permitir la sangre desde la aurícula hacia el
ventrículo, va a aumentar a 120-130 ml y se
produce el volumen telediastólico. Al aumentar
la presión permite el cierre de la válvula mitral,
pero todavía sin la apertura de la válvula aortica,
por lo tanto, va a ocurrir la contracción
isovolumétrica manteniendo el volumen, pero
aumentado la presión intraventricular izquierda
hasta que llegue a un valor de la circulación
sistémica representado por la válvula aortica y
se produce su apertura.

Al abrirse la válvula aortica se produce la eyección (volumen/ latido) aumentando la presión producto de que
el miocardio ventricular se está contrayendo hasta un máximo de 120 mmHg. Cuando comienza a salir la
sangre la presión baja dando como resultado el cierre de la válvula aortica y todavía sin abrirse la válvula AV
viene la etapa de relajación isovolumétrica, entramos en la diástole.

CONCEPTOS DE PRECARGA Y POST CARGA

Contractibilidad: es la capacidad intrínseca de la miofibrilla para acortar su longitud independiente de la pre

y post carga.

 Precarga: grado de tensión cuando el músculo comienza a contraerse. Es igual a la presión

telediastólica cuando el ventrículo se ha llenado.

GRADO DE TENSIÓN TIENE QUE VER CON LA FUERZA DE CONTRACCIÓN O LA DISPOSICIÓN DE LAS
MIOFIBRILLAS (ACTINA Y MIOSINA).

Es la longitud de la miofibrilla en reposo inmediatamente antes de la contracción ventricular. Es la carga o

volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole. Está determinada por el
volumen de sangre al final del periodo de llenado ventricular (volumen telediastólico).

Es decir, en lo directo, tiene que ver con el volumen de llenado que se va a generar en el ventrículo durante y
hasta el final de la diástole. Por lo tanto, es la fuerza de contracción que tiene la pared ventricular hacia el final
del llenado ventricular (cuánto se distiende).
Si el “globo” recibe poca sangreprecarga va a estar disminuida.
Si el “globo” recibe más sangreprecarga va a estar aumentada.

Tiene que ver con la presión y el volumen.

PRECARGA DISMINUIDA
 Hipovolemia por hemorragia, deshidratación, vómito, diarrea, exceso de diuréticos.
 Taquicardia, por lo general mayor a 120 por minuto, disminuye los tiempos de llenado ventricular.
 Vasodilatación con la consecuente disminución del retorno venoso como puede verse en la
hipertermia y estados de permeabilidad endotelial, con disminución del volumen circulante efectivo,
como en la sepsis o anafilaxia.

La hipovolemia tiene que ver con la disminución del volumen de sangre dada por cualquier patología en la
que estamos perdiendo agua, lo que va a reducir el volumen circulante efectivo disminuyendo el gasto
cardíaco se disminuye el retorno venoso, por lo tanto, el ventrículo izquierdo se va a llenar con menos
volumen de sangre, por lo tanto, la precarga disminuye.

VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO: VOLUMEN DE SANGRE QUE ESTÁ EN EL VASO SANGUÍNEO.

La taquicardia hasta cierto nivel puede aumentar el gasto cardíaco y aumentar el retorno venoso, pero también
puede hacer lo contrario cuando estamos en una taquicardia sobre los 120 latidos por minuto significa que el
efecto cronotrópico positivo es tan rápido que el periodo de sístole se acorta al igual que el de diástole lo que
lleva a que por mucha sangre que este llegando no hay tiempo para recibirla toda.

En estados de permeabilidad endotelial la sangre se está perdiendo por una salida del LIV al LIS por algún
motivo, por lo tanto, disminuye el volumen circulante efectivo.
Al aumentar la vasodilatación la sangre permanece más tiempo “reposando” en los vasos sanguíneos
disminuyendo el retorno venoso.

Cualquiera de estos mecanismos que afecta finalmente el llenado ventricular, durante la diástole, es un
mecanismo que disminuye la precarga.

 Postcarga: carga contra la cual el músculo ejerce su fuerza contráctil. Es la presión de la arteria que
sale del ventrículo.

Es la resistencia a la eyección ventricular.

Dicho de alguna forma, si la precarga tiene que ver con diástole, la postcarga tiene que ver con la sístole en
el sentido que es la fuerza con la que tiene que contraerse el ventricular al momento de eyectar la sangre, por
lo tanto, a medida que la presión arterial sea más alta en la circulación sistémica mi postcarga será más alta.

En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la
Resistencia Vascular Periférica (RVS). Mientras mayor sea la postcarga menor será el débito cardíaco (=gasto
cardíaco).
Es la misma fuerza que debe producir el ventrículo para abrir las válvulas sigmoides y enviar sangre a los
grandes vasos.
 CAMBIOS EN LA POSTCARGA
Disminución por:
 Vasodilatación por sepsis
 Hipertermia
 Hipotensión
 Drogas vasodilatadoras
Aumentada:
 Vasoconstricción
 Hipotermia
 Hipertensión arterial
 Estenosis aórtica o pulmonar

Cuando se produce en la circulación sistémica una vasodilatación a nivel de la circulación arterial significa
que si hay dilatación de los vasos sanguíneos disminuye la resistencia periférica.
Si tengo hipotensión significa que la resistencia para abrir la válvula aortica es menor porque tengo una menor
presión a la normal.
 GASTO CARDÍACO
Corresponde al volumen de sangre que sale del corazón izquierdo en un determinado tiempo (5L/min
aprox.) y que responde a los requerimientos de oxígeno del organismo. En general, para un hombre de
1,70 m y 70kg se consideran 5L/min como gasto cardíaco normal, esto puede variedad por la edad, sexo,
altura, pero vamos a tomar ese valor como promedio.
Si bien en general, el gasto cardíaco es estable sobre todo en condiciones de reposo, puede variar en
relación a las demandas de oxígeno que presenta el individuo en determinadas condiciones ya sean
fisiológicas o patológicas.

GASTO CARDÍACO= DÉBITO CARDÍACO= FLUJO SANGUÍNEO

(Sinónimos)

FLUJO SANGUÍNEO: CANTIDAD DE SANGRE QUE LLEGA A LOS TEJIDOS EN UN DETERMINADO

TIEMPO, VOLUMEN DE SANGRE POR UNIDAD DE TIEMPO.

Si pensamos en el flujo sistémico total, recordando que lo que sale por el hemicardio izquierdo debe ser
en teoría lo que regresa en el mismo volumen hacia el hemicardio derecho, vamos a hablar de que el gasto
cardiaco tiene que ser equivalente al retorno venoso en condiciones fisiológicas, podría variar en
condiciones patológicas. Lo que sale por el hemicardio izquierdo debe ser equivalente a lo que regresa el
hemicardio derecho.

GASTO CARDÍACO= RETORNO VENOSO

RETORNO VENOSO: CANTIDAD DE SANGRE QUE LLEGA AL CORAZÓN.

GASTO CARDÍACO: CANTIDAD DE SANGRE QUE SALE DEL CORAZÓN. ES LO MISMO QUE LLEGA
(100%).
Este gasto cardíaco se distribuye en los diferentes tejidos. Quizás uno
piensa que el volumen de sangre por minuto debería distribuirse de
acuerdo al peso porcentual que ocupe el órgano en el organismo total,
pero esa relación no es así, sino que tiene que ver con el requerimiento
metabólico que va de la mano con el consumo de oxígeno del órgano
(a mayor actividad metabólica, mayor es el % del GC que reciben).
Aquellos que requieran mayor oxígeno van a requerir mayor gasto
cardiaco. Tampoco debemos tomar esto como una regla en general.

 El tejido nervioso o el cerebro, vemos un consumo de oxígeno

alrededor de un 10%, considerando el total del organismo, y el
gasto cardíaco se relaciona en ese valor de un 10-15%.
 Con la piel existe está misma relación de proporcionalidad.
 En otros tejidos como el músculo en donde el consumo de
oxígeno es relativamente alto (Aquí estamos hablando en
condiciones de reposo) el gasto cardiaco no es tan alto debido
a la condición de reposo, varía en condiciones de esfuerzo.
Esto ya no representa una proporcionalidad directa.
 En el riñón vemos que el consumo de oxígeno es de un 10%, en
cambio, el gasto cardíaco es de un 25%.
En general, lo que debemos tener en mente es que el gasto cardíaco va de la mano con el consumo de
oxígeno. No siempre se cumple en todos los casos (músculo, riñón).
*El riñón por su función es un órgano que recibe gran cantidad de sangre porque parte de la función renal
tiene que ver con la depuración de las sustancias tóxicas que circulan en la sangre, por lo tanto, es lógico
que el riñón a pesar de que tiene un consumo de oxígeno que no es tan alto, por la función que presenta
recibe una gran cantidad de sangre.
*En el caso del músculo, si bien el consumo de oxígeno es alto y vemos un gasto cardíaco que es menor,
probablemente esto tenga que ver con un estado de reposo porque sabemos que en la medida que el
músculo es utilizado en condiciones de esfuerzo, ejercicio, este tejido recibe un mayor aporte de GC.

VARIACIONES DEL GC
El gasto cardíaco varía de acuerdo a nuestras condiciones fisiológicas y patológicas.
Variación Condición
Aumenta Ansiedad y excitación (50-100%)
Comida (30%)
Ejercicio (300%)
Tº ambiente alta.
Embarazo.
Disminuye Pararse bruscamente (20-30%)
Enfermedades cardíacas.
NO cambia Sueño
Cambios moderados de Tº ambiental.

 Al estar de cúbito y pararse bruscamente, esa condición de mareo o desequilibrio tiene que ver con
una transitoria falta de perfusión hacia el cerebro producto que tienden a quedar en las
extremidades inferiores, por lo tanto, la perfusión hacia las zonas superiores sobre el corazón, por
el efecto columna de agua, se ven disminuidas inicialmente hasta que se reestablece el retorno
venoso y la circulación sistémica genera una condición más estable.
 Enfermedades cardíacas: ej. insuficiencia cardíaca como dice su nombre el corazón es insuficiente,
es incapaz de bombear una cantidad de sangre necesaria para cubrir las necesidades generando
un gasto cardíaco disminuido. Y esto ya no es algo transitorio, sino que puede ser una condición
crónica en un contexto patológico.
 En el sueño, en términos de frecuencia cardíaca baja en 10-20 latidos/min, lo que podría hacer que
el gasto cardíaco también bajara, sin embargo, el gasto cardíaco sigue siendo normal porque la
frecuencia continúa en un rango normal (60-100 latidos/min).

GC=FC x VS

 El ejercicio puede aumentar el rendimiento cardíaco por 300-500%. Incluso en los atletas de alto
rendimiento esto aun tiene un porcentaje mayor hasta por 700%.
Esto no significa que nuestra volemia aumentó, sino que el gasto cardíaco viene de un flujo más
rápido, significa que se está eyectando mayor volumen de sangre/min. En el fondo, tenemos la
misma volemia, pero la estamos haciendo fluir mucho más rápido porque los órganos requieren una
mayor demanda de oxígeno.

RESERVA CARDÍACA: ES LA DIFERENCIA ENTRE EL RENDIMIENTO EN REPOSO Y EL RENDIMIENTO

CARDÍACO MÁXIMO.
 Gasto Cardíaco= Frecuencia cardíaca x volumen expulsivo
5 l/min= 72puls/min x 70 ml

Volumen expulsivo= volumen sistólico= volumen de eyección: volumen de sangre que se libera al final de
la sístole.

Si tenemos:
 Un individuo de 1,80-1,90 metros con un gasto cardíaco de 5 L/min
 Un individuo de 1,50 metros con un gasto cardíaco de 5l/ min
¿Cómo podemos evaluar que el gasto cardíaco de libro es normal en ambos?
El valor de libro parece normal, sin embargo, desde el punto de vista del individuo no parece normal. Aquí
es cuando aparece un indicador que es el índice cardíaco que nos entrega la información adicional de la
superficie corporal, lo que nos permite saber si está persona por sus medidas antropométricas (altura,
peso) le corresponde un gasto cardíaco determinado para su peso, altura, edad, sexo.

Índice cardíaco
IC= GC/ Superficie corporal (1/ min x m2)

Nos permite incorporar este factor que puede variar en una población que tiene características distintas en
cuanto a tamaño, peso, altura, etc. se miden y se tabulan en una tabla que nos permite saber si
efectivamente el gasto cardíaco es lo que corresponde a su tamaño. Está sujeto a bastantes variables,
muchas veces las tablas vienen tabuladas de acuerdo a poblaciones distintas a la nuestra por lo que va a
existir cierta variabilidad.

Nosotros podemos aumentar el gasto cardíaco desde una condición basal a una condición, por ejemplo,
de esfuerzo, lo que tiene que ver con el concepto de reserva cardíaca que tiene que ver con una diferencia
entre el GC que se produce en reposo con respecto al GC que podemos tener en condición máxima.

Reserva cardíaca
RC= GC max – GC reposo
20 l/min= 25 l/min - 5 l/min

 El gasto cardíaco en reposo de libro corresponde al 5l/min.

 El máximo gasto cardíaco que podemos obtener en condiciones de esfuerzo puede ser de 25-
30l/min.
 Tenemos una reserva cardíaca de 20 l/min.

Aquí tenemos el volumen de eyección

sistólico. En el ciclo cardíaco hacia el final de
la diástole tenemos este volumen
telediastólico, significa que este volumen de
llenado equivale a 120-130 ml. En el volumen
sistólico eyectábamos 70-60 ml que hace
que quede un volumen residual de 50ml este
volumen residual es lo que va a constituir la
reserva fisiológica.
Esta reserva sale porque durante la sístole, no se libera toda la sangre, libera el volumen que corresponde
al volumen de eyección sistólico y queda un volumen residual el que va a contribuir a la reserva fisiológica.
Eventualmente, también podría darse una respuesta patológica, ejemplo, en el caso del paciente con una
Insuficiencia cardíaca en progresión, en las primeras etapas vamos a observar que en vez de eyectar 70
ml este paciente va a eyectar 65 ml porque es insuficiente, significa que la sístole va a ser más débil
haciendo que el volumen residual vaya aumentando (lo que no se eyecta hacia la circulación va quedando
en el volumen residual). El volumen residual aumentando en el contexto patológico de la insuficiencia
cardíaca es lo que va a contribuir en la reserva fisiopatológica.

DETERMINANTES DEL GASTO CARDÍACO

En el gasto cardíaco prácticamente influye todo. Cualquier parámetro que influya en los siguientes
componentes directamente va a cambiar el gasto cardíaco.

1) Frecuencia cardíaca (A mayor frecuencia cardíaca mayor gasto cardíaco)

2) Volumen sistólico
 PRECARGA:
 determinantes del llenado ventricular
 función diastólica y distensibilidad ventricular.
 POSCARGA
 CONTRACTIBLIDAD: tiene que ver con la longitud de la miofibrilla y como está va a generar una
tensión en el corazón.

Si uno analiza la precarga, poscarga y contractibilidad cada una puede estudiarse de forma independiente
como influyen en el volumen sistólico, lo que no quita que además se influyan entre ellas.
La precarga en el fondo hay que relacionarla con los factores que influyan sobre el retorno venoso, porque
aquello que favorezca u obstaculice el retorno venoso va a hacer que la precarga sea mayor o menor, por
ejemplo, con la volemia. Y también tiene que ver con la función diastólica y con la distensibilidad ventricular,
o sea, por un lado, el corazón va a recibir la sangre que viene del retorno venoso que puede venir más o
menos de este volumen de sangre, pero por otro lado el corazón debe presentar distensibilidad (aumentar
de tamaño) y eso tiene que ver con las características propias del corazón. Un corazón más rígido va a
presentar una menor distensibilidad y, por lo tanto, eso también va a influir finalmente en la precarga.

FRECUENCIA CARDÍACA
De acuerdo a si aumenta la frecuencia cardíaca aumenta el gasto cardíaco.
De acuerdo a si disminuye la frecuencia cardíaca disminuye el gasto cardíaco.

A medida que el corazón vaya latiendo más rápido el corazón, el gasto cardíaco vaya aumenta, sin
embargo esto tiene un límite que por más que aumentemos la frecuencia cardíaca el gasto cardíaco no va
a seguir aumentando porque no le damos tiempo adecuado al llenado a la diástole. El llenado ventricular,
en un tiempo efectivamente con una mayor frecuencia cardíaca iba a estar generando un mayor gasto
cardíaco, pero en algún momento esa frecuencia iba a ser tan alta que el periodo de diástole iba a ser
acortado impidiendo que el llenado ventricular ocurriera en forma óptima y por razones evidentes iba a
bajar el gasto cardíaco 200 latidos/min.
 Menor a 200 lat/min Gasto cardíaco ↑
Mayor a 200 lat/min Gasto cardíaco 

La frecuencia máxima se puede determinar en base a:

Frecuencia máxima = 220- edad (apróx. 180 lat/min40 años)

La FC depende también de la edad, género y del grado y tipo de entrenamiento.

Valores inferiores a 200 latidos/min van a generar un gasto cardíaco aumentado. Si bien es cierto el rango
normal es de 60-100 en estado basal, esto puede ir aumentando para que el gasto cardíaco vaya
aumentando hasta su límite.

FRECUENCIA CARDÍACA MÁXIMA EFECTIVA

Vemos el gasto cardíaco en función de la frecuencia
cardíaca.
 El rango hasta los 100 corresponde al rango
normal de 60-100 lat/min.
 Aumenta hasta los 120 y aquí se ve una inflexión
en la pendiente de la curva que significa que este
aumento no es completamente lineal.
 El gasto cardíaco sigue aumentando a medida
que la FC también aumenta y cuando llega al valor 200
es donde se efectivamente una disminución en el gasto
cardíaco.

La FC no solamente por si sola está generando un mayor gasto cardíaco, sino que también está influyendo
en un componente del volumen sistólico.
La frecuencia cardíaca también puede influir sobre la contractilidad y generar un “efecto en escalera” lo
que a su vez va a aumentar el volumen sistólico lo que a su vez aumenta el gasto cardíaco.

FACTORES QUE AFECTAN LA FRECUENCIA CARDIACA

1. Inervación autónoma
Reflejos cardíacos:
 Reflejos presores: los baroreceptores se encuentran en el arco de la aorta y las arterias carótidas.
reflejo del seno carótido: concierne con mantener la presión sanguínea normal en el encéfalo.
Este seno se encuentra en la carótida interna.
reflejo aórtico: concierne con la presión sanguínea sistémica. Se inicia con la estimulación de
barorreceptores en el arco aórtico. Funciona igual que el reflejo seno carótido.
La frecuencia cardíaca a nivel fisiológico se genera en el nodo sinoauricular. Tiene que ver con el
automatismo, la auto-ritmicidad, es decir, el mismo tejido cardíaco es capaz de auto-excitarse y propagar
este impulso a través de las diferentes células. Pero además existen otros puntos donde estos se regulan:
reflejos cardiacos. Cuando hablamos de reflejos opresores nos referimos a los cambios de presión arterial
que van a influir sobre la frecuencia cardíaca. Y aparecen los mecanorreceptores, específicamente los
barorreceptores que están ubicados en el seno carotideo y en el arco aórtico, y dependiendo de su estímulo
influyen en la fecundéis cardíaca.
  Nodo SA
 Tono del nervio vago
En el caso del sistema parasimpático el nervio vago es que está influyendo en la frecuencia cardíaca.

2. Hormonas: epinefrina (E), norepinefrina (NE) y hormonas de la tiroides (T3).

El efecto de algunas de estas hormonas es que regulan el retorno venoso porque tiene que ver con
fenómenos de vasoconstricción y vasodilatación. En el caso de las catecolaminas vamos a ver que generan
una vasoconstricción. En otros casos incluso aparece la insulina, hormona relacionada fundamentalmente
con la regulación de la glicemia, pero a nivel de los vasos sanguíneos tiene un efecto vasodilatador.
Las hormonas tiroideas pueden actuar en conjunción con las catecolaminas potenciándolas, es decir,
pueden aumentar el efecto de las catecolaminas.
3. Retorno venoso

En realidad, las hormonas y el retorno venoso son más bien mecanismos de compensación que van a
actuar frente a alteraciones de la frecuencia cardíaca.

La frecuencia cardíaca puede cambiar en función de la

presión arterial.
Vemos acá una presión de 100 mmHg y una frecuencia
cardíaca de 150. Si la presión arterial aumenta
disminuye la frecuencia cardíaca. Esto es porque están
actuando algunos mecanismos de compensación
haciendo que disminuya la frecuencia cardíaca y ahí,
por ejemplo, es cuando participan hormonas y algunos
factores del retorno venoso.

*Hormonas y retorno venoso están puesto como

consecuencias que van a actuar para que frente a una
mayor presión arterial la frecuencia cardíaca vaya
disminuyendo*

ENTONCES… LA FRECUENCIA CARDÍACA

 El GC es directamente proporcional a la FC.
 La frecuencia es función intrínseca del nodo SA, se modifica por factores autónomos, humorales y
locales.
 El ritmo intrínseco normal del nodo en adultos jóvenes es de 70 a 100 lat/min, pero disminuye con
la edad de acuerdo a la siguiente fórmula:

FC intrínseca normal= 118 lat/min – (0.57 x edad)

*La fórmula que habíamos visto anteriormente es la frecuencia cardíaca máxima, en cambio esta es
la frecuencia cardíaca basal.

 El incremento de la actividad vagal hace más lenta la FC debido a la estimulación de los receptores
colinérgicos M2.
Recordar que el sistema vagal parasimpático está actuando la Acetilcolina la cual tiene un efecto
inhibitorio a través de los receptores muscarínicos tipo 2.
 El incremento de la actividad simpática aumenta la FC debido a la actividad de los receptores B1
adrenérgicos.
Frecuencia cardíacaefecto cronotrópico.

VOLUMEN SISTÓLICO
Se determina mediante 3 factores principales:
 PRECARGA: longitud del músculo previa a la contracción (Grado de distención, estrés del
miocardiocito). Se estima mediante el volumen diastólico final (VDF). En la medida que se llene más
o menos de sangre durante la diástole o al final de la diástole, voy a decir que tiene una mayor o
menor precarga.
 POSCARGA: tensión contra la cual tiene que contraerse el músculo.
 CONTRACTIBLIDAD: propiedad intrínseca del músculo, se relaciona con la fuerza de contracción,
es independiente de la pre y poscarga, pero en la práctica también es influida por ellas.

LEY DE FRANK-STARLING
Se relaciona con la longitud del sarcómero del músculo estriado cardiaco.
 La fuerza creada por una fibra del músculo cardíaco está directamente relacionada con la longitud
del sarcómero.
 La fuerza de contracción solo aumenta hasta la longitud óptima del sarcómero.
 En el corazón intacto, a medida que aumenta el estiramiento de la pared ventricular, también lo
hace el volumen sistólico (VS).
 El aumento de la longitud de las miofibrillas también aumenta la afinidad de los miofilamentos por
el calcio.
 El grado de estiramiento miocardio antes de que comience la contracción se conoce como
precarga.
 La precarga es proporcional al VFD: a mayor VFD, mayor fuerza en la contracción siguiente.

Cuando hablamos del músculo esquelético hablamos de una curva

longitud tensión en donde veíamos que el sarcómero presentaba su
máxima tensión en la parte alta y una menor tensión en los extremos,
esto dependía de la formación de los puentes cruzados en forma
óptima entre los filamentos de activa y los de miosina. Aquí la fuerza
de contracción solo aumenta hasta una longitud optima del sarcómero,
lo que significa que en la medida que el ventrículo izquierdo se vaya
llenando de sangre se va ir generando un estiramiento del sarcómero
que va ir colocando en la posición óptima los filamentos de actina y
miosina y generando puentes cruzados para que se produzca la
consecuente contracción. Entonces entre más se va llenando el
ventrículo izquierdo el sarcómero va a adquirir la longitud óptima de
los puentes cruzados y, por lo tanto, mayor fuerza de contracción va a
tener el ventrículo para eyectar la sangre durante la sístole. Como consecuencia también va a aumentar el
volumen sistólico.

La precarga aquí está directamente relacionada con el retorno venoso (causa). En la medida que el retorno
venoso sea mayormayor sangre va a llegar al ventrículo izquierdo más se va a distender el
ventrículomayor volumen sistólico.
En el fondo la ley de Frank-Starling nos dice: entre más se distiende el ventrículo durante la diástole va a
generar una fuerza de mayor contracción durante la sístole, la explicación celular molecular tiene que ver
con que existe una formación de puentes cruzados entre los filamentos de actina y miosina, pero también
en la medida que se aumenta la longitud de estas miofibrillas hay un aumento de la afinidad del calcio por
los miofilamentos, por lo tanto, esto también va a contribuir a una mayor fuerza de contracción durante la
sístole.

La precarga la podemos medir desde el volumen telediastolico ventricular (izquierdo) o la presión auricular
derecha (sangre que se recibe desde el retorno venoso).
Efecto del retorno venosos sobre el volumen sistólico: ley de Frank y Starling

En esta curva vemos que en la primera etapa A con pequeños

cambios de volúmenes se generan cambios significativos.
En la medida que vamos avanzando si tiramos una tangente va
a ser prácticamente lineal la relación entre el volumen de
llenado ventricular y el gasto cardíaco, es decir, entre más
sangre de está llenando más gasto cardíaco se está
generando.
Si el volumen telediastólico ventricular sigue aumentando más
vemos que la curva se achantando hasta que en el punto B
genera una meseta cuando está totalmente distendido, lo que
quiere decir que ya no hay una acoplo entre los filamentos de
actina y miosina entonces vemos que no se va a generar una
mayor fuerza de contracción porque ya no tenemos el máximo de puentes cruzados.

Cuando existe una precarga demasiado aumentada y crónica podría ir generando una sobre distensión
que podría tener consecuencias que se van a ver en la insuficiencia cardíaca. Asociamos insuficiencia
cardiaca a una poscarga alta, cuando tenemos una presión arterial elevada y el músculo se debe
hipertrofiar para poder contrarrestar la poscarga alta y finalmente el músculo se vuelve insuficiente, pero
también existe una insuficiencia por volumen en donde se está llegando demasiado en la diástole y el
ventrículo (pensado como un globo) se está distendiendo demasiado disminuyendo su fuerza contráctil, lo
que va a hacer que durante la sístole ya no se pueda contraer con la misma fuerza y va a eyectar menos
sangre.

Hay un rango donde es óptimo y superado este rango, es decir, cuando se comienza a sobre distender el
ventrículo, comienza a disminuir el gasto cardíaco.
 RETORNO VENOSO
Volumen de sangre que está fluyendo desde la circulación periférica que regresa hacia el corazón derecho
por las venas sistémicas.

EL RETORNO VENOSO PUEDE SER MODIFICADO A CORTO PLAZO (VASOCONSTRICCIÓN, BOMBA

RESPIRATORIA Y ACTIVIDAD MUSCULAR) Y A LARGO PLAZO (VOLEMIA).

Producido por la presión generada por contracciones del

ventrículo derecho.
El hecho de que exista una contracción ventricular derecha
permite impulsa la sangre desde el corazón derecha hacia la
circulación pulmonar y desde esta hacia el corazón izquierdo, es
por esto que vemos una diferencia de presión en el sistema
venoso de 16 mmHg que corresponden a la diferencia desde las
vénulas hacia la aurícula derecha.
- pº vénulas- VDº (16 a 0 mmHg)pequeña, pero
suficiente para causar el retorno sanguíneo.
- ↑retonro venoso ↑volumen de sangre que llega a
ventrículos ↑VFD.
Partimos con una presión arterial media de 100mmHg en el lado
izquierdo del corazón que va ir disminuyendo gradualmente.
Finalmente, lo que hace que la sangre circule a través de todo
este sistema de vasos sanguíneo, lo más importante son las
diferencias de presiones: El sistema arterial es un sistema de
altas presiones, el sistema venoso es un sistema de bajas
presiones. Lo que se opone a esto es la resistencia de los vasos
sanguíneos. A pesar de que en la circulación venosa la diferencia es baja, no importa porque son vasos
sanguíneos que presentan además baja resistencia.
Además, existen otros mecanismos que también ayudan a que el retorno venoso sea más eficiente, y
también hay otros factores que se pueden oponer.

EN LA MEDIDA QUE EL RETORNO VENOSO SEA MAYORLA PRECARGA VA A SER MAYOR.

RETORNO VENOSO: FACTORES DETERMINANTES VFD

BOMBA MUSCULO ESQUELÉTICA

 Reposo:
- Venas contienen válvulas
- Válvulas proximal y distal s abren y cierran.
- Sangre circula desde extremidades hacia el corazón.

En el caso de las venas contienen válvulas que se denominan proximales (próximas al corazón) y distales
(alejadas del corazón).
La circulación venosa es un sistema de baja presión y existen posibilidades de que el flujo sea retrogrado,
sobre todo en condiciones de inactividad o estasis venoso, cuando estamos mucho tiempo de pie o mucho
tiempo sentados.
  Contracción músculos de piernas:
- Comprime venas.
- Empuja a la sangre por la válvula proximal.
- Válvula distal se cierra producto de contracción muscular.
Tiene que ver con la falta de actividad porque están dejando de
funcionar algunos mecanismos bomba musculo esquelética al
contraerse permite la apertura de estas válvulas proximales y
además el cierre de la válvula distal impidiendo el flujo retrogrado.
 Relajación de músculos:
-  presión en vena cierre de la válvula proximal.
- Válvula distal se mantiene cerra impidiendo el flujo
retrógrado.

Una vez que se produce la relajación no va a estar abierta la válvula proximal, pero la distal sigue cerrada.
En condición de no ejercicio va a estar evitando el flujo retrogrado y cuando estamos en movimiento (no
necesariamente en ejercicio) permite que la sangre retorne en forma normal.

BOMBA RESPIRATORIA
 Inspiración:
-  presión en tórax.
- ↑ presión en abdomen.
- venas abdominales se comprimen.
- Empujan sangre hacia venas torácicas y a ADº.

 Espiración:
- Presiones se invierten.
- Válvulas en venas evitan reflujo de sangre desde el tórax al abdomen.

Respirar, también ayuda el retorno venoso porque va disminuyendo la presión del tórax y aumentando la
presión del abdomen, y por lo tanto, va comprimiendo las venas abdominales permitiendo que la sangre
fluya en dirección hacia el tórax y donde se encuentra el corazón. En la etapa de inspiración al disminuir la
presión del tórax hace que la presión auricular derecha sea mínima y por lo tanto genera un pº entre la
presión circulación arterial y venosa, va a generar una presión más baja en la aurícula derecha generando
que la sangre fluya con mayor facilidad.

VENOCONSTRICCIÓN POR ESTÍMULACIÓN SIMPÁTICA

También se puede ver influenciado por elementos
humorales y nerviosos.
La constricción de los vasos sanguíneos ocurre
en mejor regulación a nivel de las arteriolas, pero
la venoconstricción también ayuda.
Al producirse la venoconstricción, producto de la
acción simpático o algún efecto local, va a
estimular a la sangre venoso a fluir o circular
hacia el corazón derecho.
 RELACIÓN ENTRE EL GASTO CARDÍACO Y EL RETORNO VENOSO

Esto se puede evaluar desde el ventrículo izquierdo, pero

también se puede tener como referente la presión
auricular derecha. Obviamente los valores que vemos acá
son mucho más bajos porque la aurícula derecha es el
final del camino en la circulación sistémica, es la que tiene
la menor presión a diferencia del ventrículo izquierdo.

- La curva de función cardíaca representa el gasto

cardíaco.
- La curva de función vascular representa el retorno
venoso.

Estas curvas se deben interpretar de forma separada, no es que una curva influya en la otra. Es lógico que
a mayor retorno venoso va a existir mayor gasto cardíaco, sin embargo, de la forma en que están
representadas gráficamente acá no influye una sobre la otra. Lo único que nos muestra esta curva es el
punto de equilibrio donde se interceptan ambas curvas y solo ahí es cuando vemos una relación directa.

Cuando se interceptan ambas curvas ahí se pueden interpretar juntas: punto de equilibrio.

EL PUNTO DE EQUILIBRIO NOS DICE QUE A ESA PRESIÓN AURICULAR DERECHA, EL GASTO
CARDÍACO Y EL RETORNO VENOSO SON IGUALES.

 En el caso del gasto cardiaco dice que en la medida que la presión de la aurícula derecha vaya
aumentando el GC va a ir aumentando hasta un máximo. La aurícula derecha va aumentando la
presión permitiendo que el ventrículo derecho se llene más de sangre y en consecuencia vaya más
sangre hacia la circulación pulmonar y después hacia el hemicardio izquierdo mayor gasto
cardíaco.
 Función vascular en el retorno venoso: en la medida que la presión auricular va aumentando el
retorno venoso va disminuyendo porque está disminuyendo las diferencias de presiones, por
supuesto que cuando la diferencia de presión es máxima, cuando es prácticamente 0 tenemos el
máximo de retorno venoso porque estamos hablando de la diferencia del sistema arterial con
respecto al venoso. Lo que marca el término de la circulación sistémica es la aurícula derecha, por
lo tanto, entre mayor presión exista en la aurícula derecha va a disminuir el delta p y por
consecuencia disminuye el retorno venoso.
A. efecto inotrópico positivo: aumenta el gasto cardíaco que representa la curva azul. El retorno venoso
se mantiene igual porque no ha habido mecanismo de compensación. Como aumenta el gasto cardíaco
producto de la mayor fuerza contráctil, el nuevo punto de equilibrio aumenta.

* el retorno venoso si aumenta, pero la curva de función arterial en ese gráfico no se ve alterada, pero es
lógico que aumentando la contractilidad aumenta el gasto cardíaco y el punto de equilibrio me dice que
hay un mayor gasto cardíaco y también esta implicando que hay un mayor retorno venoso*

B. efecto inotrópico negativo: en este caso la curva disminuye porque disminuye la fuerza contráctil. La
curva de función vascular se mantiene igual, pero en el punto de equilibrio tenemos que observar que
disminuye tanto el gasto cardíaco como el retorno venoso.

La volemia tiene efecto en la curva de función vascular retorno venoso.

Nuevamente si hay una mayor volemia, también debería haber un mayor gasto cardíaco, pero son curvas
que se ve cómo afectan por separado y luego se superponen.
La RPT afecta en ambas curvas porque estamos pensando tanto en la vasoconstricción tanto del sistema
circulatorio arterial como del venoso.

 Aumento de la RPT: el punto de equilibrio baja (menor gasto cardíaco y menor retorno venoso)
porque hay vasoconstricción que se debe considerar como una poscarga aumentada disminuye
el volumen sistólico gasto cardíaco disminuidoretorno venoso disminuido.
 Disminución de la RPT: significa que hay menor resistencia (como una vasodilatación) esto
representa una poscarga disminuidagasto cardíaco aumenta aumenta el retorno venoso.

FACTORES QUE DETERMINAN EL LLENADO VENTRICULAR

 Volemia: en hemorragia disminuye el retorno venoso, por ende, la precarga, el volumen sistólico y
el GC. Para compensar, aumenta la FC. Aunque depende del grado de hipovolemia y el tiempo. En
una hipovolemia crónica (ej. Cirrosis; Edema, Derrame) el riñón compensa a través de absorber
más o menos electrolitos.

 Posición corporal: el retorno venoso es menor estando de pie por efecto gravitario (efecto columna
de agua). El retorno venoso se favorece estando acostado. En algunas patologías se mejora el
retorno venoso durante la noche, sin embargo, en el edema y el derrame pulmonar es al revés, el
pulmón se llena de líquido de forma pareja estando acostado, ventilando peor.
 Efectivamente hay una disminución del retorno venoso cuando estamos en una posición estática ya
sea de pie o sentado, pero sobre todo de pie por el efecto de columna de agua. Se produce una
estasis y las válvulas de las venas si no nos estamos movimiento también se mantienen cerradas o
están actuando en menor cantidad, por lo tanto, la mejor posición para favorecer el retorno venoso
es de cúbito. Sin embargo, en algunas patologías como edema y derrame pulmonar cuando nos
ubicamos en una posición acostados puede generar una mayor dificultad por un tema de presiones
puede haber líquido que traspase desde los capilares pulmonares a los alveolos y estos pacientes
terminan ventilando peor porque los alveolos al estar llenándose de agua interfieren con el
intercambio gaseoso.

 Efecto bomba de músculos esqueléticos: el músculo al contraerse, contrae también los vasos
sanguíneos, esto empuja la sangre. Los pacientes, tetrapléjicos, postrados sufren de mal retorno
venoso.

 Sístole auricular: Optimiza el volumen de final de diástole. Por ende, contribuye al GC. En un infarto
puede estar afectado. Pacientes con disfunción del nodo SA. también poseen un defecto en la
contractilidad.
En un infarto que afecte a la aurícula puede también afectar el nodo SA porque recordemos que el
nodo SA está en la cara superior de la aurícula derecha.

 Tono venoso: Si tengo un tono venoso disminuido tendrá tendencia a la vasodilatación, disminuirá́
el retorno venoso, y viceversa.

En el sistema arterial una vasoconstricción va a generar un aumento de la poscarga, pero la misma

vasoconstricción en el sistema venoso va a generar un aumento del retorno venoso (visto por
separado). Si lo veo de forma integral como sale menos sangre, regresa menos sangre con una
RPT aumentada, pero a veces la vasoconstricción puede actuar más en el sistema arterial o venular.

 Factores humorales: Adrenalina (vasoconstrictora) y noradrenalina, hormonas tiroideas, cortisol

(vasoconstrictor), insulina (vasodilatador), Aldosterona (aumento de volemia), ADH.
*la aldosterona reabsorbe directamente el sodio, pero indirectamente reabsorbe el agua.
* la ADH reabsorbe directamente agua.
Los primeros factores son a corto plazo (catecolaminas, cortisol, insulina) y los factores que regulan
a largo plazo son básicamente la aldosterona y la ADH porque tiene que ver con el riñón.

 Presión intrapericardica: El saco pericárdico es relativamente flexible. En estados edematosos,

hemorragia intrapericardica o derrame por hipoalbuminemia podría aumentar la presión: existe
mucho líquido entre el pericardio y el corazón, impidiendo que se expanda o relaje adecuadamente.
Puede disminuir el GC por disminución de la precarga.

El saco pericárdico es flexible, pero es restringido. Cualquier derrame que llene de líquido esta
cavidad intrapericardica va a limitar la distensibilidad del corazón y por lo tanto va a disminuir tanto
la precarga como la poscarga.

 Distensibilidad ventricular: capacidad del corazón de aumentar y disminuir de tamaño

adecuadamente.
 Si el corazón está más rígido, pierde distensibilidad, disminuye la
precarga (menor llenado ventricular) porque no es capaz de
albergar adecuadamente ese volumen que llega desde las
aurículas.

POSTCARGA
Tensión de la pared ventricular durante la contracción ventricular.
Es la fuerza que el corazón debe realizar para vencer la resistencia que se ofrece a la salida de la sangre.
Depende de:
 Presión en la base de aorta (HTA, volemia, ejercicio, otras situaciones que
cursen con vasoconstricción).
Vamos a tener un debito cardíaco menor. En el caso del ejercicio en
condiciones fisiológicas disminuye la postcarga.
 Diámetro del orificio aórtico (estenosis aórtica).
La estenosis aortica va a tener el mismo efecto de la hipertensión arterial
porque va a disminuir el diámetro del orificio, por lo tanto, va a generar una
postcarga aumentada.
 Diámetro de la cámara.
consecuencias
 Grosor de la pared ventricular.
El problema de la postcarga aumentada es que hace que el corazón deba responder, inicialmente
puede responder aumentando su fuerza contráctil, pero también en condiciones crónicas como la
hipertensión arterial va a generar cambios anatomopatológicos que tienen que ver con el aumento del
diámetro de la cámara y aumento del grosor de la pared ventricular.

Hipertrofia patológica producto de una HTA avanzada

Aumento en la postcarga disminuye el GC.
Cuando aumenta la postcarga el ventrículo debe aumentar su fuerza de contracción, lo cual aumenta la
necesidad de oxígneo y producción de ATP del músculo.
Si el aumento de la postcarga se convierte en una situación crónica, las células miocárdicas se hipertrofian,
lo que conduce a un aumento en el espesor de la pared ventricular. La medición de la PA es un medidor
indirecto de la poscarga.

Con el diámetro de la cavidad también se disminuye la precarga, generando una insuficiencia cardíaca.
 CONTRACTILIDAD
Capacidad del miocardio de generar tensión frente a una precarga y poscarga determinada. Es
dependiente de calcio.
Podemos tener 2 individuos de la misma característica con una precarga y postcarga igual, sin embargo,
vamos a ver que uno de ellos el volumen sistólico va a ser mayor y en el otro va a ser menor, lo que significa
que lo que es distinto en ellos va a ser la fuerza contráctil. Por lo tanto, la contractilidad es una propiedad
intrínseca al músculo cardíaco y que no depende inicialmente de la precarga y postcarga, pero que puede
verse influenciada por ellas.
Depende del calcio porque lo importante es la liberación de calcio porque es el que va a permitir una mayor
o menor fuerza contráctil en el filamento o en el sarcómero.
Recordemos que tenemos dos fuentes de calcio: entrada de Ca+2 desde el túbulo T y el calcio que sale del
retículo sarcoplásmico. La más importante es la entrada desde el LEC, porque si esto no ocurre no hay
salida desde el retículo.

Índice de contractilidad

Fracción de eyección (FE)

VFD………………... 100%
VS………………….. X (FE)
FE= Vs/ VFD (50-60%)

Este índice de contractilidad corresponde en el fondo a la fracción de eyección.

Tenemos un volumen diastólico final (20-130 ml) y en la sístole se expulsan 60-70 ml. La fracción de
eyección que representa una contractilidad normal es el cociente que resulta de este volumen sistólico que
se libera a partir del volumen diastólico final. Un corazón normal expulsa aproximadamente el 50-60% del
VDF (algunos libros hablan de un 60-70%, pero nunca menos del 50%).
Si se determina una fracción de eyección de 40-30% estamos hablando de un índice de contractilidad
disminuido y debemos pensar en una alguna enfermedad cardíaca: insuficiencia, infarto que disminuye la
contractilidad.

CONTRACTIBILIDAD MIOCÁRDICA/ INOTROPISMO

Es una propiedad inherente al cardiomiocito, pero puede ser modificada por:
 Precarga
 Poscarga
 Influencia del SNA
Para desarrollar una adecuada contractibilidad se necesita:
 ATP
 Calcio
 Adecuada irrigación
 Indemnidad miocárdica (isquemia)

En la insuficiencia cardíaca cuando se produce la hipertrofia inicial, comienza a existir un aumento del
tamaño, pero con una disminución de la perfusión y eso hace que la contractibilidad comience a fallar.

Eventos que pueden generar una pérdida de contractibilidad: necrosis, isquemia, infarto que disminuya la
contractibilidad o sencillamente que por algún motivo a nivel molecular la liberación de calcio sea menor
en esas células (canalopatias).
LEY DE FRANK SATARLING:
Observamos que en la medida que el corazón se va llenando de sangre, se
va distendiendo la fibra cardíaca aumentando el número de puentes
cruzado s. Esto es limitado porque si llega algún momento donde si se sobre
distiende el acoplamiento va a disminuir y la fuerza contráctil también va a
disminuir y por lo tanto, el volumen sistólico y el GC también disminuyen.
A MAYOR LONGITUD DE LA FIBRA, MAYOR ES LA FUERZA
CONTRÁCTIL.

Acá estamos midiendo el incremento en el llenado cardíaco y el

gasto cardiaco.
A mayor volumen ventricular, mayor gasto cardíaco. Esto no tiene
que ver solamente porque se llena de más sangre, sino que la
sangre distiende el músculo cardíaco generando la óptima
superposición de actina y miosina y eso genera una mayor fuerza
contráctil.

EFECTO FARMACOLÓGICO:
Aquí vemos los cambios de contractibilidad con compuestos
digitálicos como la digoxina.
El efecto inotrópico aumenta.
Los fármacos actúan como agonistas para la liberación de calcio,
en algún receptor β1. Actúa a dos niveles:
1) permite que el canal de calcio a nivel del túbulo T se abra y
entre calcio, y eso a su vez activa el retículo sarcoplasmático.
2) actúa directamente en el retículo activando los canales de
calcio.
Si aumenta el calcioaumenta la contractibilidad.

RELACIÓN FRECUNCIA CARDÍACA EN LA CONTRACTIBILIDAD

EFECTO ESCALERA

La frecuencia cardíaca implica que las células marcapasos están

actuando más rápido y también los miocitos, por lo tanto, en ambos
casos están ocurriendo los mismos eventos, pero más rápido.
Si estoy aumentando la frecuencia cardíaca estoy haciendo que
ingrese más calcioefecto en la contractibilidad.
BCM II. S2. Clase 6

CURVAS PRESIÓN-VOLUMEN

Refleja las diferentes etapas del ciclo cardíaco desde el punto de vista del llenado y vaciado de la sístole
y diástole ventricular.

Se produce la relajación isovolumétrica producto de que

las válvula sigmoides y auriculoventriculares se mantienen
cerradas, después se abre la válvula mitral se produce el
llenado del ventrículo cierre de la válvula mitral, se
produce la contracción isovolumétrica hasta que el
ventrículo izquierdo genera una presión tal que permita la
apertura de la válvula aortica expulsión del volumen
sistólico.

Las líneas continuas reflejan la situación normal y la línea punteada refleja el parámetro que se está
analizando.
A. Hay un aumento de la precarga que se distingue porque el llenado ventricular es mayor, es decir, en
vez de llegar a 120 ml llega a un volumen de 130-140 ml. Esto va a generar un mayor volumen de eyección.

B. En el caso de la poscarga si comparamos nuevamente la curva presión volumen normal. Nos damos
cuenta que lo que está alterado es la poscarga y se trata de un aumento, por la apertura de la válvula
aórtica. En condición normal debo llegar una presión de 180 mmHg del ventrículo izquierdo para poder
abrir la válvula aórtica y de esa manera generar la expulsión del volumen sistólico, sin embargo, lo que nos
muestra la línea punteada es que en realidad llegó a 2 y no hubo apertura de la válvula aortica, tuvo que
aumentar a un valor mayor al habitual y de esa forma se libera un volumen sistólico que además es menor,
y eso a su vez refleja que el volumen que quedó fue mayor al volumen residual normal.

C. En el aumento de la contractilidad vemos un mayor volumen de eyección. No hay aumento de la

poscarga porque la línea punteada señala que se la válvula se abre a la misma presión arterial normal.
Lo que estamos viendo es que como hay una mayor contractilidad, se está eyectando un mayor volumen
de sangre, por lo que el volumen residual es menor.
 EFECTO INOTROPO (+) DE LOS GLUCÓSIDOS CARDÍACOS

En el caso del efecto inotrópico positivo es un glucósido cardíaco pariente de la ouabaina.

Existen fármacos que tienen afinidad a nivel de la ATPasa, particularmente tienen afinidad por la ATPasa
de los miocitos cardíacos. Los glucósidos cardíacos (digoxina forma parte de ellos) inhiben parcialmente
la ATPasa sodio/potasio alteran el gradiente, sobre todo del sodio. Porque sabemos que el sodio si bien
es cierto aquí está participando del transporte activo primario, también el gradiente de sodio subsidia otro
transporte activo: transporte secundario, donde no hay aporte directo de ATP, pero el gradiente de sodio
es el que genera la fuerza para que cuando entre el sodio, saque el calcio. Sin embargo, cunado está
actuando este glucósido cardíaco inhibe la salida del sodio, por lo tanto, comienza a aumentar el sodio
intracelular, y al aumentar ya no se está favoreciendo el gradiente para que el sodio entre a favor, y en
consecuencia si este no ingresa a favor de su gradiente, el calcio no puede salir en contra de su gradiente.
Por lo tanto, aumenta el calcio intracelular (miocito cardíaco) aumenta el efecto inotrópico.

DETERMINANTES DEL GASTO CARDÍACO

Las formas de clasificar esto son múltiples. El gasto cardíaco también se puede clasificar de acuerdo a los
factores propios del corazón: factores cardíacos (frecuencia cardíaca y contractibilidad) y factores de
acoplamiento (precarga y poscarga).
La bomba musculoesquelética afecta el retorno venoso. El retorno venoso tiene un p que es bajo de unos
15-16 mmHg entre la extremidad y la aurícula derecha, pero igual es un delta p que finalmente impulsa la
sangre, sin embargo, es ayudado por los mecanismos de: la bomba musculoesquelética, la respiración y
la inervación simpática. Por otro lado, tenemos que la volemia influye sobre la presión arterial y al retorno
venoso.
A su vez el retorno venoso está directamente relacionado con la precarga, si aumenta el retorno venoso
aumenta la precarga (volumen con el que se llena el ventrículo) y la presión arterial afecta la poscarga
porque es la resistencia que tiene que vencer el ventrículo para eyectar la sangre.
La contractibilidad tiene que ver con el inotropismo y se ve afectada por el sistema nervioso simpático y
parasimpático y los 3 factores: precarga, poscarga y contractibilidad afectan la velocidad de acortamiento
de las fibras y tamaños del ventrículo izquierdo. Esto lo relacionamos con la Ley de Frank- Starling: entre
mayor es la longitud, mayor es el número de superposición entre los puentes cruzados de actina y miosina,
por lo tanto, cuando llegue la contracción más fuerte o con mayor tensión va a serla contracción hasta
cierto límite.
 HEMODINAMIA
El flujo sanguíneo se distribuye de forma heterogénea entre los distintos tejidos, fundamentalmente según
la actividad metabólica y función de cada tejido. Para que un tejido se pueda mantener vivo, el flujo se
debe mantener constante y cambiar solo cuando el requerimiento del tejido así lo haga.

La sangre que viaja por el sistema arterial y regresa por el retorno venoso, va por una vasculatura que tiene
elementos, parámetros físicos sobre todo que pueden favorecer o enlentecer el flujo sanguíneo. En la
práctica, el flujo sanguíneo es constante, lo que va cambiando es la velocidad y se adapta a las
necesidades del organismo desde el punto de vista metabólico, entre mayor consumo de oxígeno (principal
indicador metabólico) se va a generar una mayor proporción de gasto cardíaco, esto generalmente es así,
pero no siempre como en el caso del riñón que tiene un consumo de oxígeno de 10%, pero con un gasto
cardíaco de 25%.

EL TÉRMINO HEMODINAMIA DESCRIBE TODOS LOS FACTORES QUE DETERMINAN (O AFECTAN) EL

FLUJO SANGUÍNEO DENTRO DE LA VASCULATURA.

Factores que influyen en el flujo sanguíneo dentro de la vasculatura (Aorta arterias arteriolas
vénulas venas, etc): longitud, el diámetro del vaso sanguíneo y con la resistencia del vaso sanguíneo.

La velocidad del flujo sanguíneo está dada directamente proporcional al flujo (Q=10 mL/sec) e
inversamente proporcional al área de sección transversal total (A)
 Q: volumen de sangre /determinado periodo de tiempo.
 velocidad del flujo: se mide en centímetros/ unidad de tiempo.
 Área de sección transversal al diámetro del vaso sanguíneo.

En este caso el flujo se mantendría constante a lo largo de los diferentes vasos sanguíneos que se
diferencian en el área de sección transversal total. Para mantenerse este flujo constante (estado basal) la
velocidad debe ir cambiando.
A. puede representar una arteria promedio.
B. puede representar los capilares, que generan una superficie total mucho más grande.
C. puede representar la Aorta, de acuerdo al área de sección transversal.

En el sistema circulatorio la mayor área total se encuentra en los capilares.

+ >

La sumatoria mantiene el flujo constante, por eso decimos que

el flujo se mantiene constante en un a condición basal porque
se va distribuyendo en los diferentes vasos sanguíneos.
A medida que aumente el área de sección transversal total de los vasos, la velocidad de la sangre tiene
que disminuir para que el flujo se mantenga constante.
En los capilares es donde se observa la menor velocidad, lo que desde el punto de vista fisiológico nos
conviene porque es donde se produce el mayor intercambio.

VELOCIDAD DEL FLUJO SANGUÍNEO

Sistema circulatorio:
 Sistema de tubos
 Dispuestos en serie y en paralelo.
La resistencia de los vasos sanguíneo dispuestos en serie y en paralelo no es lo mismo, lo que también va
a generar diferencias en la velocidad velocidad promedio del líquido es inversamente proporcional a la
superficie transversal total en ese punto.

Velocidad sanguínea cambia:

 Alta en la aorta.
 Disminuye constantemente en vasos pequeños.
 Nivel más bajo en capilares (superficie transversal total 1000 veces mayor a la aorta).

RELACIÓN ENTRE : FLUJO SANGUÍNEO, PRESIÓN ARTERIAL Y RESISTENCIA

Esta relación sigue la lógica parecida a la de un circuito eléctrico donde hay una diferencia de cargas
eléctricas y hay una resistencia a ese flujo de cargas eléctricas.

∆ ó ∆
=

 La magnitud del flujo sanguíneo (Q) es directamente proporcional al valor de la diferencia de

presión.
El flujo sanguíneo está determinado por un p, debemos considerarlo como un “transporte pasivo” desde
mayor presión a una menor presión. El sistema arterial es un sistema de alta presión que va disminuyendo
gradualmente hasta que llegamos a la aurícula derecha donde prácticamente el valor es cercano a 0 o
igual a 0.
Entre más grande sea el p mayor va a ser el flujo.
Entre menor es el p menor será el flujo.
La diferencia de presión, cuando hablamos por ejemplo del retorno venoso es un p desde las
extremidades a la aurícula derecha de 16mmHg, a pesar de que es pequeño, permite que exista un
regreso. Además, como es retorno venoso hay efecto de presión hidrostática y columna de agua, están los
mecanismos de bomba esquelética y respiración que también ayudan a que este retorno sea más fluido.
 La dirección del flujo sanguíneo (Q) es determinada por la dirección del gradiente de presión.
 Va siempre desde zonas de presión altazonas de presión baja.
 La resistencia es inversamente proporcional oponiéndose al flujo sanguíneo.
Por supuesto que algo debe oponerse, el mismo paso de la sangre por las paredes del vaso sanguíneo es
lo que va a generar la resistencia que es inversamente proporcional.
 FLUJO SANGUÍNEO
Volumen de sangre que fluye en un determinado periodo de tiempo.
Flujo sanguíneo= gasto cardíaco (5L/min)=débito cardíaco
 Depende del volumen sistólico (influye precarga, poscarga y contractibilidad) y frecuencia
cardíaca.
=
 Depende de la diferencia de presión que conduce al flujo sanguíneo por un tejido.
 Depende de la resistencia al flujo en los vasos específicos.
−
= =
Para que exista flujo es directamente proporcional a la diferencia de presión, debemos ir de una Pa que es
una vasculatura de alta presión a un Pb que es una vasculatura de baja presión. Y la resistencia se opone
a este mismo flujo.

VELOCIDAD: DISTANCIA RECORRIDA POR LA

SANGRE EN UN TIEMPO DETERMINADO.

FLUJO: VOLUMEN DE SANGRE QUE CIRCULA

EN UN TIEMPO DETERMINADO.

FLUJO LAMINAR VS TURBULENTO

Las fórmulas se basan en la física clásica donde se toman fluidos que son homogéneos (de una sola fase),
si esto lo llevamos a la sangre no cumple exactamente con todos los requisitos porque la sangre no es un
fluido homogéneo, tiene plasma y elementos figurados. Y lo otro, es que en la física clásica estos fluidos
homogéneos corren a través de fluidos rígidos, desde el punto de vista de la fisiología humana normal y de
otros animales, los tubos vasculares no son rígidos, sino que tienen mayor o menor distensibilidad.

 Flujo laminar: en condiciones ideales, el flujo sanguíneo en el sistema cardiovascular es laminar.

Perfil parabólico:
Podríamos dividir la sangre en diferentes capas desde la pared del tubo hacia el centro del tubo. Y de
acuerdo a ese perfil, vamos a ver que las placas de sangre están directamente en contacto con la pared
del tubo se consideran casi como si estuvieran inmóviles por el roce que se produce entre la sangre y la
pared del tubo.
 Capa infinitamente delgada de sangrecontacto con pared de vasosinmóvil.
En la medida que vamos avanzando hacia el centro, la velocidad del flujo aumenta.
 Capas siguientes ↑velocidadmáxima al centro de la corriente.
  Flujo turbulento: cuando aparece una irregularidad en el vaso sanguíneo (coágulo, alteración en las
válvulas)
Generalmente ocurre en vasos sanguíneos que tiene ciertas características, algunos que son de mayor
diámetro (individualmente) o bien porque presentan alguna irregularidad. Algún coagulo que genere
irregularidades en la pared del vaso puede generar un flujo turbulento.
Este flujo turbulento se caracteriza porque el movimiento no es solamente longitudinal como en el flujo
laminar, sino también se genera un flujo transversal o axial. Es un flujo más lento y más desordenado
naturalmente y, además, desde el punto de vista semiológico en algunos momentos puede ser audible y
es ahí cuando le asignamos el nombre de soplo.
*frémito: audible y palpable*

Existen formas de predecir si el comportamiento del flujo sanguíneo va a seguir un tipo laminar o un tipo
turbulento. Reynolds realiza experimento y establece una fórmula en donde establece valores, es un
número adimensional (no tiene unidades de medida) se basa fundamentalmente en la densidad del fluido,
viscosidad, diámetro, etc.

EL NÚMERO DE REYNOLDS
El carácter del flujo en un conducto depende de:
 Densidad del fluido
 Viscosidad del fluido
 Diámetro del conducto
 Velocidad media del fluido.

 Se considera que cuando es igual o menor a 2000 presenta un flujo laminar.

 Cuando está entre 2000-3000 hay una mayor probabilidad de que pase a ser un flujo turbulento.
 Cuando el número de Reynolds es igual o superior a 3000 indica seguramente un flujo turbulento.

#
"=
$
Situaciones clínicas:
 Anemia: disminución del hematocrito, generando una menor viscosidad () de la sangre, generando
un flujo turbulento.
Viscosidad () en el denominador, si el numero es menor, significa que la fracción aumenta.
No es de sorprender que pacientes anémicos presenten soplos cardíacos.
 Trombos: coágulos de sangre en la luz del vaso, lo que da lugar a un aumento de la velocidad en
el foco del trombo. Generando un flujo turbulento.
Pacientes que tienen aterosclerosis (placas de ateroma), por ejemplo, en el paciente diabético en
las extremidades inferiores, también es posible auscultar y escuchar soplos cardíacos.

Flujo laminarsilencioso.
Flujo turbulentoruidoso

Constricción en arteria: ↑velocidad sangre en zona estrechaturbulenciaruido (soplo).

EN CONDICIONES FISIOLÓGICAS ES POSIBLE QUE SE PRODUZCA ESTÁ MODIFICACIÓN DE FLUJO

LAMINAR A TURBULENTO, GENERALMENTE EN LAS BIFURCACIONES DE LAS ARTERIAS, PERO NO AL
PUNTO DE GENERAR UNA TURBULENCIA QUE SEA DETECTADA COMO SOPLO.
 RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO
Oposición al flujo de la sangre por fricción entre la sangre y las paredes de los vasos sanguíneos.
Tenemos diferentes parámetros, factores que se pueden desprender de esta resistencia vascular:
ECUACIÓN DE POISEUILLE (relación entre resistencia, diámetro y viscosidad)
%&'
=
( )
La resistencia es directamente proporcional a:
 la viscosidad de la sangre (η)
 longitud del vaso sanguíneo (L)
Y es inversamente proporcional a:
 radio del vaso sanguíneo elevado a la 4ta potencia (r4)

Lo más importante, lo que más pesa sobre todo en fisiología, es r porque sabemos que una forma fisiológica
de regular el flujo sanguíneo es a través de la modificación del lumen sanguíneo (vasoconstricción y
vasodilatación).

LOS VASOS SANGUÍNEOS MÁS IMPORTANTES QUE TIENE QUE VER CON LA REGULACIÓN DE LA
RESISTENCIA SON LAS ARTERIOLAS.

La resistencia total ofrecida por una serie de vasos también depende de:
 Si los vasos están dispuestos en serie: la sangre fluye secuencialmente desde un vaso al siguiente.
 Si los vasos están dispuestos en paralelo: el flujo sanguíneo se distribuye simultáneamente en
paralelo.

RESISTENIA PERIFÉRICA TOTAL (RPT): SUMA DE TODAS LAS RESISTENCIAS VASCULARES DE LOS
VASOS SANGUÍNEOS SISTÉMICOS.

FACTORES DE RESISTENCIA VASCULAR

TAMAÑO DE LA LUZ:
 Menor diámetro mayor resistencia.
 Vasoconstricción arteriolar:
-aumenta la resistencia.
- aumenta la presión arterial.
VISCOSIDAD DE LA SANGRE:
 depende principalmente del hematocrito (40-45% normal, no debería cambiar en fisiología)
* +
 Policitemia aumenta la viscosidad (η) y aumenta la presión arterial. =
 Hemorragia disminuye la viscosidad y disminuye la presión arterial.
LARGO TOTAL DEL VASO SANGUÍNEO:
 mayor longitud aumenta la resistencia
 obsesos:
-Aumentan los vasos adicionales en el tejido adiposo.
-Aumenta la longitud del árbol vascular

Arterias y venas: Arteriolas, capilares y vénulas son los

 diámetros grandes. que más contribuyen a la resistencia:
 poca sangre se contacta con  Arteriolas se contraen o
las paredes. dilatan.
 Baja resistencia.  Controlan RPT, Q y PA.
 El principal mecanismo para modificar el flujo es el cambio de radio de los vasos.

Cambios locales que se producen en la vasculatura: existen

mecanismos que son intrínsecos como metabolitos (Oxido
nítrico que se libera de la célula endotelial) y hormonales
locales como la endotelina y la teoría miogénica.
Y, por otro lado, los factores extrínsecos o macro o sistémico,
corresponde a la inervación autonómica y hormonas (eje
hormonal: renina-angiotensina-aldosterona).

RESISTENCIA EN SERIE VS. EN PARALELO

RESISTENCIA EN SERIE:
En un mismo órgano: RT=suma de R individuales
Arteriasarteriolas capilares vénulas venas

RESISTENCIA EN PARALELO:
Es la que vemos, por ejemplo, cuando desde la aorta se ramifican las diferentes arterias. A nivel sistémico.

RT=suma de 1/R individuales

La RPT es menor que las resistencias

individuales.

Cuando los vasos sanguíneos están dispuesto en serie voy a tener una RPT mayor a que si los vasos
sanguíneos se consideraran en paralelo porque cada uno contribuye con una fracción de la resistencia.
 PRESION ARTERIAL
Es la fuerza que ejerce la sangre contra la pared de las arterias.

Cuando uno analiza estos valores en la circulación sistémica,

tenemos un gradiente de presión de altas presiones que va
disminuyendo gradualmente, pasando por los capilares y
retorno venoso, hasta que llegamos finalmente a la aurícula
derecha, por lo tanto, tenemos un p que nos permite que la
sangre fluya de mayor a menor presión, con la resistencia
oponiéndose.
Tenemos presiones y resistencias proporcionalmente más
bajas en la circulación pulmonar con respecto a la sistémica
(es el mismo volumen de sangre).

Contracción ventriculargenera presión arterial (PA)

 presión sistólica: es la presión máxima producida durante el período de sístole.
 Presión diastólica: presión mínima cuando se cierra la válvula aórtica y solo circula sangre contenida
en el árbol arterial.

PRESIÓN DE PULSO: DIFERENCIA ENTRE LA PRESIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA.

CAMBIOS EN CIRCULACIÓN:
 Alta en la aorta
 Cae progresivamente en la circulación sistémica.
 Alcanza 0 mmHg en VD.

Aquí se forma una cisura, hendidura dicrótica, que

tiene que ver con el cierre de la válvula aortica hacia el
final de la sístole, en donde se genera un pequeño flujo
retrógrado que genera esta cisura.
 PRESIÓN ARTERIAL MEDIA
***NO es el promedio aritmético.
PA media es el promedio de presión en un ciclo cardíaco completo y se calcula mediante la siguiente
formula:
,
= = PA Media= presión diastólica + 1/3 presión de pulso

= -
Si aumenta el gasto cardíaco por aumento del volumen
sistólico o frecuencia arterial:
 Aumenta la presión arterial media si R es constante.

La presión arterial también depende de la volemia=5L.

 disminución 10% de volemia (ej. Hemorragia)
disminuye la presión arterial.

*se considera un tercio, porque la sístole es apróx 1/3 y la diástole es de 2/3.

CAPACITANCIA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

Volumen (V) de sangre que puede contener un vaso a determinada presión (P).

=
Va de la mano con la distensibilidad del vaso.
*arterias: baja distensibilidad.
*sistema venoso: alta distensibilidad.
La capacidad de distenderse más o menos va de la mano con la capacitancia que es la capacidad
de contener mayor o menor volumen de sangre, por lo tanto, a mayor capacitancia los vasos
sanguíneos contienen mayor volumen sanguíneo.

En vasos específicos:
Venas: alta capacitancia porque son capaces de contener un alto volumen, pero además en el
contexto de bajas presione (son vasos de reservorio).
En las venas está contenido un 60% de sangre.
Arterias: baja capacitancia porque contiene un bajo volumen de sangre en un contexto de
presiones altas.

Vemos la capacitancia representada en una vena, arteria

(joven) y una arteria en un adulto mayor.
Tenemos un valor de presión relativamente bajo en donde
si variamos la presión en un intervalo estrechoel cambio
de volumen va a ser alto, por lo tanto, con un rango
estrecho de variación de presión yo puedo contener un
gran volumen en la vena.
En el caso de las arterias, sometidas a presiones más altas (reservorios de presión), si hacemos
variar la presión efectivamente pueden contener un mayor volumen determinado, pero esta
variación de volumen es mucho menor en la curva de una arteria que la curva de una vena.
En el fondo, lo que nos demuestra es que como distensibilidad y capacitancia van de la mano, las
arterias al ser menos distensibles al agregar un poco más de volumen aumentan más la presión,
es por esto que pasamos de 80 a 120mmHg en la contracción ventricular.

Y cuando nosotros vamos envejeciendo, nuestra presión arterial va aumentando porque además
nuestros vasos sanguíneos se van haciendo menos distensibles.
BCMII. S2. Clase 7
Repaso clase anterior:
Estábamos hablando sobre todos aquellos factores que afectan el flujo sanguíneo en el territorio vascular.
PA: corresponde a la presión que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias.
Cómo fluye la sangre en cuanto a la dirección y la magnitud tiene que ver con el delta p, debe existir una
diferencia de presión dentro la circulación arterial (valores más altos) y venosa (valores más bajos, llegando
a la aurícula derecha); así como también un delta p en la circulación pulmonar.

En el caso de la circulación pulmonar debe recibir toda la sangre que viene de la circulación sistémica, sin
embargo, si vemos los valores de las presiones son bastantes más bajos que los de la circulación sistémica.
Si recordamos que el flujo depende proporcionalmente de la diferencia de presión y es inversamente
proporcional a la resistencia, lo que podemos deducir es que las presiones son más bajas, pero le
resistencia también es más baja y eso hace que toda la sangre que circule por la circulación sistémica,
además pueda fluir en forma continua ininterrumpida a través de la circulación pulmonar.

También destacamos la diferencia entre la presión arterial media y la presión de pulso. La presión arterial
media no se trata de un promedio aritmético entre la presión sistólica y la presión diastólica, sino que tiene
que ver con la presión diastólica + 1/3 de la presión de pulso o 2/3 de la presión diastólica + 1/3 de la
presión arterial sistólica. En cambio, cuando hablamos de la presión de pulso estamos hablando de la
diferencia entre la presión sistólica y la diastólica.

Los niveles de presión de la circulación sistémica son más altos que los niveles de la circulación pulmonar,
sin embargo, el gradiente sigue siendo el mismo. Tiene que haber una mayor gradiente en la circulación
inicial a nivel arterial que gradualmente va cayendo, la caída más significativa es a nivel de las arteriolas
(válido para la circulación sistémica y pulmonar).

Los vasos sanguíneos presentan una diferencia de distensibilidad que está dada por la cantidad de tejido
elástico.
 Las arterias tienen una menor distensibilidad, son “más rígidas” y, por lo tanto, desde el punto de
vista de la otra propiedad que se relaciona con la distensibilidad que se denomina capacitancia
(capacidad de contener sangre en el vaso sanguíneo), tiene una baja capacitancia. El hecho de
tener una baja distensibilidad significa que tiene una capacidad elástica, pero que permite generar
un menor contenido de sangre en el vaso y además a altas presiones, lo que concuerda con que
debemos tener un delta p donde la circulación tiene que ir desde arterias a venas.

 Las venas corresponden a este reservo rio de sangre donde se encuentran prácticamente 2/3 de
la volemia total y eso hace relación con una mayor distensibilidad que permite tener una mayor
capacitancia y además a presiones más bajas.

La vena presenta una curva de distensibilidad máxima en donde vemos

que a presiones que son más bajas, con pequeños deltas de presión
vamos a poder contener grandes volúmenes de sangre. Y como estamos
cerca de 0 significa que los delta de presión son niveles más bajos.
En cambio, la pendiente de las arterias corresponde a una más baja, por
lo tanto, si hacemos una equivalencia entre el delta de presión que
hicimos en las venas y lo proyectamos en la curva de las arterias, vamos
a encontrar que el volumen que puede contener es mucho menor.
Si además trazamos la línea sobre la presión, encontramos que los valores de presión que permiten los
manejos de volumen en el caso de las arterias son más altos.
Con la edad también va ocurriendo un proceso que tiene que ver con el ciclo vital, que es el envejecimiento
en donde disminuye aún más la distensibilidad y fenómenos como la aterosclerosis en donde se produce
una mayor rigidez de las arterias generando que a medida que vamos avanzando en la edad la presión
arterial va aumentando.

EDAD Y SEXO
Si comparamos las variaciones de presión arterial en hombres (líneas discontinuas) y mujeres (líneas
continuas):
De acuerdo al sexo:
 Los hombres tienen una presión sistolica mayor en las primeras
décadas de vida en relación a la mujer.
 En el caso de la presión diastólica, la diferencia es menos
significativa, sin embargo, igual podemos ver que el hombre
presenta una presión mayor que la mujer.
De acuerdo a la edad:
Esta situación se equipará o incluso se comienza a invertir en la
medida que vamos avanzando en el tiempo.
 A los 40-50 años, en el caso de la mujer ocurre la menopausia,
por lo tanto, debemos asumir que hay algún defecto a nivel
hormonal. Hasta el momento se ha descrito que los estrógenos
constituirían un factor protector para la mujer, que después de esa
edad deja de estar presente y comenzara a incrementar la presión
arterial.

RAZA
1.Raza negra es una de las que presenta una presión arterial más elevada. En general a nivel mundial los
niveles de hipertensión están 20-25%, si los comparábamos con los niveles de Estados Unidos en raza
afroamericana se disparaban hasta un 40%. Por otro lado, cuando comparábamos la raza negra en su
lugar de origen, África, los niveles de hipertensión no superaban el 5%, sin embargo es claro que hay
componente de la raza negra que hace que tengan una predisposición a tener una presión arterial mayor.
2.Raza blanca (caucásica, anglosajones)
3.Raza amarilla (asiáticos)

Desde el punto de vista de los antecedentes familiares, si tengo un padre que tiene hipertensión el riesgo
como hijo es de un 75-80% por lo tanto, hay un componente genético que no está claro (algún gen que
nos haga más susceptibles). Cuando algún paciente este consultado por tema de presión arterial, lo
primero que se debe preguntar en una anamnesis es si tiene antecedentes familiares de hipertensión
arterial.

ESTILO DE VIDA
Genética + ambiente= fenotipo.
Alimentación, ritmo de vida, actividad física, el hecho de fumar es un factor de riesgo altísimo.
*El tabaco favorece la oxidación de los LDL, lo que va ir formando las placas de ateromas en las paredes
de las arterias.
Si el factor genético existe lo que se debe hacer es tratar de modificar el fenotipo a través del ambiente,
que en nuestro caso es el estilo de vida. La forma más eficiente y precoz de prevención es a través de la
modificación de los estilos de vida.
 FACTORES QUE AFECTAN LA PRESIÓN
 Presión sistólica
 Si existe un volumen expulsivo (volumen sistólico) mayor significa que la presión va a aumentar.

GC= FC x VS PA= GC x RPT

En la medida que alguno de estos factores vaya influyendo o aumentando la presión arterial va a ir
aumentando.
 La distensibilidad se refiere sobre todo a la circulación arterial, porque finalmente lo que medimos
es la presión de las arterias. En la distensibilidad arterial disminuye, significa que se van haciendo
más rígidos y, por lo tanto, cuando se eyecta el VS la presión también va a aumenta.

 Presión diastólica
 Aumenta el volumen expulsivo lo que también lleva a un aumento de la presión arterial.
 Disminuye la distensibilidad de la vasculatura arterial también va a aumentar la presión diastólica.
 El aumento de la frecuencia cardíaca va a llegar a un aumento a través del gasto cardíaco, a la
presión arterial.
 El aumento de la RPT también aumenta la PA (ecuación).

EFECTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA

Es la presión dependiente de la altura de la columna de líquido (altura x gravedad x densidad). Tiene que
ver con la presión dependiente de la columna de agua, en el fondo es el peso de la columna de agua en
el cuerpo o en la vasculatura.
Las presiones de arterias y venas son distintas según la altura en la que
se ubiquen.

A nivel del corazón la presión hidrostática es prácticamente 0, de ahí

salen los vasos y a nivel de los pies la presión va a ser mayor mientras
más altura tenga el individuo, porque se suma la presión hidrostática.

No influye en el flujo mismo, porque si nos damos cuenta a nivel del

corazón y de las extremidades inferiores tenemos valores que siguen
siendo 100mmHg en la circulación arterial (las grandes arterias
mantienen este valor). La presión arterial generalmente se mide nivel del
corazón porque la presión hidrostática es prácticamente 0, estamos
midiendo en el brazo (arteria braquial) la presión arterial, pero estos
valores de columna de agua se van a sumar tanto a la circulación venosa
como la arterial, por lo tanto, la presión hidrostática no va a influir en el
flujo de sangre, pero sí en los valores de las presiones.

Cuando el paciente se ubica de cúbito, el efecto de la

presión hidrostática se anula y da lo mismo medir la presión
arterial a nivel del corazón o cualquier otro lugar.
MEDIDA DE PRESIÓN ARTERIAL
Sabemos que el flujo tiene dos perfiles:
un flujo laminar y un perfil de flujo
turbulento.
En la medida que el manguito
comience a inflarse, se comienza a
ocluir la arteria y, por lo tanto, dejamos
de escuchar el pulso que corresponde
al pulso braquial.
Aumentamos la presión y cuando esta
presión supongamos mayor a 120
mmHg ocluye totalmente la arteria, se
deja de percibir el pulso y eso marca
el punto máximo que corresponde a
presión sistólica. Y en la medida que
vamos desinflando el manguito, vamos bajando la presión (120-80mmHg) y la compresión va a ser parcial
formando un flujo turbulento, el cual va a emitir los sonidos de Korotkoff. Hasta que finalmente la presión
del manguito es inferior a la presión diastólica y la arteria deja de estar ocluida, y el flujo de la sangre va a
ser laminar, por lo que el ruido se deja de escuchar.

PULSO ARTERIAL
 Pulso braquial o humeral
 Pulso poplíteo (importante en pacientes diabéticos porque ahí es donde se instalan los ateromas).
 Pulso tibial posterior
 Pulso radial
 Pulso pedio

VASOS SANGUÍNEOS Y HEMODINAMIA; MICROCIRCULACIÓN

Microcirculación: vasos sanguíneos más pequeños que corresponden a los capilares, arteriolas, vénulas y
es el lugar donde de preferencia se producen los procesos más importantes en términos nutrición y
movilización de compuestos. Recordemos que vasos más grandes como las arterias y las venas son
fundamentalmente vasos de conducción.

INTERCAMBIO CAPILAR
Cuando hablamos del intercambio capilar estamos diciendo que se trata de las funciones más finas donde
tenemos un endotelio y una membrana basal permitiendo que el intercambio sea lo más eficiente.
El número de capilares en cuanto a su superficie total supera con creces el resto de los vasos sanguíneos,
lo que hace que se logren las velocidades más bajas que van a permitir el intercambio de diferentes
elementos.
 Movimiento de sustancias entre la sangre y el LIS.
*Cuando hablamos de la microcirculación en este caso estamos hablando de los vasos sanguíneo que
están distribuidos en todo nuestro cuerpo, porque en algún momento también vamos a hablar, en renal, de
los capilares glomerulares que también es microcirculación pero que tiene como función la filtración
glomerular.

Mecanismos básicos de intercambio:

 Difusión (lipofílicos: pequeños polares y sin carga)
 Transcitosis (endocitosis y exocitosis)
 Flujo de masa o masivo.
 FLUJO DE MASA O MASIVO: FILTRACIÓN Y REABSORCIÓN
Características:
 Procesos pasivos (no requieren energía) y corresponden al transporte de diferentes solutos o
solventes que se mueven desde un compartimiento a otro, en una sola dirección.

 El gradiente que permite el movimiento de estos solutos, solventes, iones, etc. corresponde a una
gradiente de presiones desde un área de mayor presión a una de menor presión (existencia de un
p) presión capilar: Presión hidrostática capilar (p) *la P (mayúscula) representa la presión
arterial*

 Difusión relevante para el intercambio de solutos entre sangre y LIS.

En la medida, que las distancias entre la pared del vaso sanguíneo y la célula es fundamental porque va a
haber un mayor o menor tiempo de difusión. Si la distancia que existe entre el capilar y tejido propiamente
tal es más amplia el tejido deja de ser irrigado o nutrido adecuadamente.
Ej. Persona porque con edema en las extremidades (acumulación de líquido en el LIS, suponiendo que es
un trasudado) haciendo que la distancia aumente, por lo tanto, los tiempos de difusión aumentan
notablemente (son más lentos), haciendo que el tejido que tenga que alimentarse no sea capaz de recibir
todos los nutrientes necesarios y tampoco va a ser capaz de eliminar todos los desechos.

 Más importante para la regulación de volúmenes relativos de la sangre y el LIS.

VOLEMIA EFECTIVA O VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO: ES EL VOLUMEN DE SANGRE QUE ESTÁ

EN LOS VASOS SANGUÍNEOS, pero no significa que ahí este toda la volemia, lo ideal es que así sea,
pero en condiciones patológicas ocurre este evento que permite la permeabilidad del endotelio que
permite el pas o de parte del plas ma hacia el LIS y ahí se habla de un secuestro de líquido, en este
caso se dice que el volumen circulante efectivo ha disminuido, pero no neces ariamente la volemia ha
disminuido porque no es que se haya perdido líquido, sino que está en otro compartimento.

Procesos:
 Filtración: movimiento generado por la presión de líquidos y solutos desde capilares hacia el LIS.
LIVLIS.
 Reabsorción: movimiento generado por la presión desde el LIS hacia los capilares. LISLIV.

PRESIONES
 Promotoras de filtración:
Presión hidrostática sanguínea (Pc): generada bombeo
cardiaco.
La presión hidrostática capilar depende la presión
arterial. Si la presión arterial es más alta P↑  Presión
hidrostática capilar es más alta p↑.

 Promotora de reabsorción:
Presión coloidosmótica de la sangre (p) (presión
oncótica de las proteínas plasmáticas).
Atracción que tienen las moléculas de agua por las proteínas. Albúmina es la más importante en definir
esta presión.

PRESIÓN NETA DE FILTRACIÓN (PNF)
En el intersticio también existe una presión del fluido intersticial, que en el fondo corresponde a la presión
hidrostática del intersticio.
Y una presión coloidosmótica del fluido intersticial que corresponde a las proteínas.
*En una condición fisiológica e incluso patológica la cantidad de proteínas que va a estar en el LIV va a ser
significativamente mayor a la que está en el LIS. La condición patológica que puede romper esta regla es
la injuria porque se rompe la barrera y las proteínas que estaban en el LIV pasan hacia el LIS y tenemos un
edema que ya no está formado por trasudado, sino que está formado por exudado.

Algo que también es importante señalar es que hay lados del capilar donde se produce fundamentalmente
la filtración y lados del capilar donde se produce la reabsorción:
 Filtración lado arteriolar.
 Reabsorción lado venular.

Como la presión arterial se va transmitiendo desde los vasos grandes a los vasos pequeños, la presión
hidrostática capilar es más fuerte a nivel del capilar desde el sector de las arteriolas. Como hay una mayor
presión hidrostática capilar se produce una mayor filtración en el lado arteriolar, se pierde agua del LIV y
aumenta la concentración de las proteínas y eso hace que desde el lado venular la presión oncótica de las
proteínas plasmáticas sea mayor.

EQUILIBRIO DE PRESIONES
En general, en condiciones fisiológicas la filtración es superior a la reabsorción. Si no tuviéramos ningún
otro mecanismo compensatorio tendríamos un aspecto ligeramente edematoso porque tendríamos un LIS
con un poco más de líquido, pero en la práctica esto no ocurre porque tenemos los linfáticos que son los
que drenan el exceso de líquido, lo devuelve a la circulación y que permite mantener un LIS con volúmenes
normales.

En promedio, 85% del líquido filtrado es reabsorbido. El exceso de líquido filtrado y las pocas proteínas
plasmáticas que se escapan de la sangre al LIS penetran en los capilares linfáticos drenan en la
circulación venosa (conducto torácico), las sustancias vuelven a la sangre.
Diariamente aproximadamente 20L de líquido se filtran en los capilares en los tejidos a lo largo del
organismo:
 17L son reabsorbidos.
 3L penetran en los capilares linfáticos.
Se excluye la filtración durante la formación de la orina.
 FLUJOS LOCALES
Hasta el momento hemos hablado en términos macro (circulación arterial, venosa, pulmonar), pero existen
variaciones que a veces afectan a algún órgano o tejido y, por ejemplo, en vasodilatación y
vasoconstricción no tiene que afectar a toda la circulación sistémica, sino que en la práctica al órgano o al
tejido que corresponda, por lo tanto, existen mecanismos que regulan el flujo sanguíneo en terminos
locales.
 Aporte de O2
 Aporte de otros nutrientes como glucosa, aminoácidos y ácidos grasos.
 Eliminación de CO2 a los tejidos.
 Eliminación de iones H de los tejidos.
 Mantenimiento de concentraciones adecuadas de otros iones en los tejidos.
 Transporte de varias hormonas y otras sustancias a los distintos tejidos.

La eliminación de CO2 es importante porque si no se elimina adecuadamente, al ser un gas que deriva del
metabolismo celular, termina generando una alteración sistémica, se hidrata con agua y va a formar ácido
carbónico. Habría un desbalance entre los principales tampones sanguíneos (bicarbonato y ácido
carbónico) y podríamos ver una alteración de tipo ácido básica. Esto tiene una implicancia cardiovascular
y respiratoria.
El pH y CO2 son factores importantes que regulan la afinidad del oxígeno por la hemoglobina, por lo tanto,
también es importante que se mantengan en un rango homeostático.

En el caso de las arritmias, pueden provenir de alteraciones de tipo renales que tiene que ver justamente
con la eliminación o no eliminación de iones fundamentales, en las arritmias nos referimos al potasio. El
riñón, donde actúa la aldosterona es importante porque reabsorbe el sodio, reabsorbe el agua, pero
también elimina el potasio. En el ECG esa arritmia me podría estar indicando una patología de origen renal
producto de una alteración o en el flujo local que no esta eliminando adecuadamente el potasio.

El sistema renal y respiratorio influyen mucho en el sistema cardiovascular, desde el punto de vista fino.

REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO EN LOS TEJIDOS

Este valor es muy

bajo, debiese ser
10-11%.

Distribución del gasto cardíaco para mantener un flujo constante en donde lo que sale por la circulación
arterial sea lo mismo que regrese por el retorno venoso.
Gasta cardíaco basal 5L/min varía en una condición de ejercicio para que pasemos a 25L/min, no es que
saquemos más sangre de algún lado, sino que está circulando más rápido por minuto. Por eso que tenemos
el gasto cardíaco máximo, el gasto cardíaco mínimo y la diferencia que es de reserva que viene del volumen
residual.

El flujo sanguíneo, si bien se tiene que regular en forma global, también necesitamos regularlo en forma
local. Hay órganos que necesitan por sus características en algunos momentos no tener tanto flujo porque
no es el momento de realizar esa función fisiológica y hay otro órganos o tejidos que por su función si
necesitan un mayor flujo.

La figura nos muestra dos situaciones: situación

aguda, de corto plazo (línea roja continua) y una
situación a largo plazo (línea discontinua).

Si uno piensa en nuestros vasos sanguíneos como

tubos que van disminuyendo de calibre
continuamente y donde es necesario que se irrigue
todo el tejido necesario para la función que
corresponda, lo que nos explica la figura es que una
de las formas para hacer que este flujo sanguíneo se
vaya incrementando es a través del aumento de la
presión arterial.

En la medida que aumento la presión arterial aumento el flujo y eso me permite irrigar el tejido que tenga
que ser irrigado. Por supuesto que esto no puede ser de forma infinita, de hecho, en algún momento si esta
presión arterial es más alta sobre 150 mmHg el flujo se dispara pudiendo provocar una crisis hipertensiva,
desprendimiento de placas de ateroma, algún infarto, etc.

El segmento entre los 100 y 150 mmHg se ve un poco más plano. Este es el rango que consideramos
fisiológico.

Por otro lado, si la presión arterial baja demasiado en una persona que es hipotensa, el flujo sanguíneo va
a disminuir y eso se traduce en isquemia o falta de perfusión en los órganos que corresponda.

La línea roja representa una persona normal, en condición fisiológica.

Lo que vemos en verde se trata de una persona que probablemente sea un hipertenso esencial o primerio,
significa que es crónico de por vida (el hipertenso secundario puede ser crónico, pero por un corto periodo
de tiempo). Vemos que los valores de flujo van aumentando relativamente, pero en menor medida con la
presión arterial hasta que llega a este valor de 100mmHg donde se intercepta con la persona normal, pero
después vemos que en la medida que aumenta la presión arterial, el flujo sanguíneo se mantiene
relativamente estable esto se debe a que en el hipertenso se van perdiendo mecanismos de
compensación. Por un lado protege, porque como se trata de un hipertenso podría generar flujos por altos
con presiones tan altas, pero por otro lado tampoco me genera un cambio significativo cuando tenga que
si necesitar en forma transitoria mayor flujo.
 Regulación simpática y parasimpática
Flujo sanguíneo adecuado
hacia los tejidos Regulación miogénica

Regulación humoral

Regulación metabólica

Ya hemos visto como regula el sistema simpático y parasimpático desde el punto de vista de la
vasoconstricción y vasodilatación que permiten aumentar o disminuir el retorno venoso y de ahí el flujo
sanguíneo.
Con la regulación humoral nos referimos a las sustancias que están en la sangre, muchas de ellas
hormonas.
Tanto la regulación autonómica como la humoral se pueden considerar mecanismos más bien generales
que regulan el flujo sanguíneo.
Mecanismos locales: regulación miogénica y metabólica.

CONTROL HUMORAL
 Noradrenalina y adrenalina (efecto neto de vasoconstrictor, excepto en la aorta y a nivel de la
vasculatura lisa del músculo esquelético donde vasodilatan).
 Angiotensina II
 Vasopresina (antidiurética)
 Endotelina (sintetizada por el endotelio vascular)
Representan moléculas que son vasoconstrictoras.

 Bradicinina
 Histamina
 NO
. Efecto neto vasodilatador. Tienen que ver con procesos inflamatorios donde lo primero que debe ocurrir
es una vasodilatación para que lleguen todos los componentes celulares y quimiotácticos que permitan
regular el proceso inflamatorio.

Noradrenalina: Receptor alfa (+); R beta (-).

Adrenalina: R alfa; R beta (efecto estimulatorio independiente del tipo de receptor).
*la adrenalina produce dilatación arteriolar en el miocardio y músculos esqueléticos. ´

ANGIOTENSINA
Hormona que pertenece a un eje más complejo.
Parte de un precursor llamado Angiotensinógeno producido a nivel hepático. En
general estas moléculas como precursores tienen un bajo potencial activo. Es
activado por una hormona/enzima de origen renalrenina, encargada de activar
parcialmente al angiotensinógeno y transformarlo en un precursor con un poco mayor
de actividad que se denomina angiotensina I. Esta angiotensina I si bien no está
completamente activa, está a un paso de hacerlo que generalmente lo completa a
nivel del endotelio vascular donde se encuentra la enzima convertidora de
angiotensina (ECA)., el principal lugar de activación es a nivel pulmonar, y se va a
transformar finalmente en angiotensina II la que tiene la actividad vasoconstrictora
propiamente tal.
Hay mecanismos de regulación del flujo, de la presión arterial que son de corto y otros de largo plazo, por
ejemplo, la regulación nerviosa es una regulación de corto plazo. En otros casos como la endocrina,
pensando en la angiotensina es una regulación que puede actuar a mediano o a largo plazo.

La angiotensina II regula a nivel del riñón, considerada de mediana a largo plazo, es la encargada de
regular la contracción de la arteriola eferente (microcirculación renal) regulando la filtración glomerular, y
al filtrarse más o menos finalmente queda más volemia circulante efectiva o menos volemia. De forma
fisiológica podemos disminuir la volemia durante la diuresis (orinar), por lo tanto, una de las formas de
regular la presión es estimulando este eje renina- angiotensina-aldosterona para que aumente o disminuya
y de esa forma se genere una mayor o menor diuresis. Si regulo la volemia voy a estar actuando en el gasto
cardíaco.
 Contrae arteriola eferente
 Aumenta presión hidrostática glomerular.

También puede actuar activando el sistema simpático. A su vez actúa en la corteza suprarrenal, por lo que
va a estimular la producción de la aldosterona que va a absorber sodio y agua, y elimina potasio.
También estimula la producción y liberación de la ADH que por un lado recupera agua, pero también tiene
un efecto vasoconstrictor.

HISTAMINA- RESPUESTA INFLAMATORIA

El proceso inflamatorio por definición se considera un proceso localizado y eso, por lo tanto hace que haya
una vasodilatación inicial para la llegada de leucocitos, componentes proteicos, formación del coagulo,etc.
y además libera sustancias, como la sustancia P. La histamina y otras sustancias en general lo que hacen
es generar un aumento de la permeabilidad endotelial.

FUNCIÓN ENDOTELIAL
Sustancias vasodilatadoras secretadas por en endotelio:
 Oxido nítrico (también puede ser visto como NT y la fisiopatología general como un oxidante).
 Prostaciclina
 Bradicinina (sustancia que señalizaba dolor en la inflamación).
 Factor hiperpolarizante
Sustancias vasoconstrictoras de origen endotelial:
 Endotelina q
 Tromboxano
 Activación de la angiotensina II por la enzima convertidora que se expresa en la célula endotelial
endotelinaefecto vasoconstrictor.
Vía del óxido nítrico: constitutiva, inducida.
Vía del ácido araquidónico: prostaglandinas,
prostaciclina tromboxano, leucotrieno.

En el caso del oxido nítrico, cuando veamos

aterosclerosis una de sus causas en la
disfunción endotelial (el endotelio comienza a
fallar en función antes de fallar en estructura).
Uno de los primeros eventos que ocurre en la
arterosclerosis es que comienza a haber una
disminución del Óxido nítrico y eso es lógico
porque comienza a existir una disminución en la
vasodilatación.
Varios de los sitios blancos que se comercializan tienen como sitio blanco la angiotensina o alguna de
estas moléculas. Existen fármacos que inhiben a la enzima convertidora de angiotensina, los IECA. Hay
fármacos que son antagonistas contra la angiotensina II y otro que son los ARA que son los antagonistas
de los receptores de angiotensina.
El sistema renina- Angiotensina-aldosterona desde el punto de vista de la regulación de la presión arterial
es muy importante porque se van mezclando mecanismos y la farmacéutica se han dado cuenta que un
sitio blando que regula muy bien el tema de la presión arterial tiene que ver con este eje y con eso se logra
estabilizar a los pacientes que tienen la presión arterial elevada.

REGULACIÓN FILTRACIÓN GLOMERURAL (FG) EN EL RIÑÓN

La importancia que tiene el riñón en cardiovascular sobre todo por la regulación de la volemia, también en
relación a la reabsorción eliminación de electrolitos sobre todo el potasio.
No todo lo que se filtra necesariamente se excreta porque existen procesos de reabsorción que permiten
recuperar, por ejemplo, toda la glucosa se filtra, pero nada de la glucosa, en condiciones fisiológicas, se
excreta.

Hormona Efecto sobre FG

Noradrenalina Disminuye
Adrenalina Disminuye
Endotelina Disminuye
Angiotensina  (impide disminución)
NO Aumenta
Prostaglandinas Aumenta

La angiotensina mantiene, a pesar de que es un vasoconstrictor, por mecanismo de compensación la

volemia estable.

regulación del flujo sanguíneo local a corto plazo según la disponibilidad de oxígeno

En la medida que la taza metabólica va aumentando, el flujo

sanguíneo tiene que ir aumentando naturalmente porque hay
mayor demanda de oxígeno y nutrientes y mayor eliminación de
desechos.

En la medida que el flujo sanguíneo va aumentando, la saturación

va disminuyendo y esto es parte de la demanda metabólica.
¿Cuántas moléculas de oxígeno transporta una molécula de
hemoglobina? 4 que corresponde al 100&.
Si hay mayor sanguíneo hay una mayor demanda metabólica lo
que significa que a la sangre cada vez se le retiran más
moléculas de oxígeno y por eso se va desaturando.
*lo principal que regula la Hb es la presión parcial de O2*
 TEORIAS DE REGULACIÓN VASCULAR LOCAL

TEORÍA MIOGÉNICA
Un aumento de la presión, en una persona normal, lleva a un aumento del flujo, lo que va a hacer que
mecánicamente este vaso sanguíneo se distienda, y al distenderse se va a producir una reacción refleja
que corresponde a la contracción para disminuir el flujo sanguíneo. Estamos hablando acá a nivel local.

↑presión (↑flujo) vaso sanguíneo se distiende músculo liso se contrae flujo sanguíneo

REFLEJO MIOGÉNICO
Se produce el estiramiento del vaso y esto estimula a
mecanorreceptores que van a generar una despolarización, van a
permitir el ingreso de Na+ o Ca+2. Esta despolarización va a activar
a canales de calcio específicos voltaje dependiente, por lo tanto, va
a existir el ingreso de calcio desde el LEC y también desde el retículo
sarcoplásmico, y eso va a generar la contracción de la musculatura
lisa.

TEORÍA METABÓLICA
Esta teoría de autorregulación, sugiere que cuando la presión arterial se incrementa demasiado, se aporta
O2 y nutrientes en exceso hacia los tejidos (o en caso contrario aumentan los desechos metabólicos)
ocasionando vasoconstricción o vasodilatación y con esto que el flujo sanguíneo se normalice.

Tiene que ver con la actividad metabólica del tejido.

Disminución del flujo sanguíneo (hipoperfusión) acumulación de metabolitos
vasodilatadoresvasodilatación y aumento del flujo sanguíneo.

En el metabolismo donde hay poca perfusión nos estamos refiriendo a un metabolismo anaeróbico.
PO2 a nivel sanguíneo.
pH
↑pCO2
↑K+ Metabolitos vasodilatadores
↑ lactato
↑ Tº
↑adenosina
 REGULACIÓN CARDIOVASCULAR
¿De qué manera es posible regulas las funciones del sistema cardiovascular?
 Modificando el Gasto Cardiaco (frecuencia cardíaca, volumen sistólico, precarga, poscarga y
contractibilidad)
 Variando el diámetro en los vasos de resistencia (vasodilatación, vasoconstricción).
 Modificando la cantidad de sangre en los vasos de capacitancia (venas), con variaciones muy
pequeñas a niveles bajos de presión tiene grandes variaciones de volumen.
*La tensión tiene que ver con la presión arterial:
volumen sin tensión: volumen de sangre contenido en las venas.
volumen con tensión: volumen de sangre contenidos en las arterias.

TONO VASCULAR
Así como tenemos un tono muscular que en una condición de reposo no estamos totalmente relajados o
totalmente contraídos en una condición de reposo, sino que tenemos un estado de semicontracción que
también tiene la vasculatura.
Si los vasos sanguíneos de un adulto estuviesen dilatados su volumen sería de 20L en lugar de 5 (tono
vascular: semicontracción).

La vasodilatación/ vasoconstricción permite regular el aporte de sangre a los tejidos dependiendo de sus
necesidades metabólicas. El Gasto cardíaco (=débito cardiaco=flujo sanugíneo) está relacionado no tanto a
la masa del órgano que debe ser perfundido, sino que está más relacionado al consumo de oxígeno, a la
actividad metabólica de ese órgano o tejido, por lo tanto, ese flujo puede estar regulado a través de la
vasoconstricción o vasodilatación, entre tantos, de acuerdo a sus necesidades metabólicas.

Las arteriolas son de variar su diámetro:

 a través de mecanismo de regulación
 acción de metabolitos producidos localmente (presión de oxígeno, presión de CO2, NO, bradicinina,
procesos inflamatorios, etc.)
 sustancias secretadas por el endotelio (endotelinavasoconstricción; óxido nítrico vasodilatador)
 sustancias vasoactivas circulantes (hormonas: catecolaminas)
 inervación autonómica.

Mecanismos de autorregulación de carácter local:

Permiten vasodilatar o vasocontraer de acuerdo a las necesidades locales del órgano:
 Teoría miogénica
 Teoría metabólica

MECANISMOS DE REGULACIÓN SISTEMA CARDIOVASCULAR

 Cardíacos: afectan directamente el corazón.
 Vasculares (hemodinamia)
 Periféricos locales
Desde el punto de vista de la frecuencia cardíaca hay elementos que son propios del corazón: automatismo.
Con el automatismo nos referimos a las células marcapasos que son células musculares modificadas que
básicamente han perdido su capacidad contráctil y son autoexcitables, ubicadas en el nodo sinusal, y las
latentes son el resto del circuito. Manda la célula del nodo sinusal porque tiene la frecuencia más rápida.

Desde el punto de vista del volumen latido hay factores intrínsecos que tiene que ver con el evento mecánico
de la contracción. En este evento tenemos la ley de Frank-Starling: la capacidad de intrínseca de contraerse
mecánicamente el corazón tiene que ver, en parte, con la longitud que alcanza la miofibrilla, en el sentido que
alcance el mayor numero de puentes cruzados entre los filamentos de actina y miosina (estiramiento) de forma
tal que mientras más se estira el ventrículo, con mayor fuerza se va a contraer y por lo tanto mayor volumen
sistólico va a expulsar, por supuesto que este llenado ventricular tiene un limite porque eventualmente puede
ocurrir que existe un desacople entre los filamentos de actina y miosina que va a disminuir la contracción
ventricular. Y también otra característica es que, entre mayor longitud, mayor afinidad hay de la troponina c
por el calcio.
También tenemos los mecanismos homeométricos y aquí aparece el fenómeno de Bowditch que tiene que ver
con el efecto escalera relacionado con que cuando aumenta la frecuencia cardíaca también aumenta la
contractilidad. Para los potenciales de acción de las células nodales y de los miocitos se necesita calcio, y
ese calcio no solo participa en la generación de los potenciales de acción, sino que también participa en la
contractibilidad, por lo tanto, entre mayor frecuencia existe más calcio está entrando y también aporta al efecto
de la contractibilidad.

El sistema nervioso autonómico es capaz de regular la fuerza contráctil.

 INERVACIÓN CARDÍACA
A pesar de la auto-ritmicidad del corazón, éste está inervado por nervios autónomos parasimpáticos y
simpáticos que van a influir en la frecuencia cardíaca (efectos cronotrópicos).

El sistema nervioso autonómico a través de sus nervios

simpáticos tiene inervación fundamentalmente a nivel de los
nodos, pero sobre todo a nivel del musculo ventricular, por lo
tanto, también va a tener efecto en la propiedad contráctil
(efecto inotrópico).

El nervio vago está representando el sistema parasimpático,

que tiene una inervación fundamentalmente en los nodos, algo
en la musculatura auricular y muy poco en la ventricular, por lo
tanto, fundamentalmente actúa en la propiedad cronotrópica
del corazón.

MODULACIÓN VAGAL DE FRECUENCIA CARDÍACA

En condición de reposo la frecuencia cardiaca está determinada por la inervación vagal. Las fibras del nervio
vago hacen sinapsis con neuronas post-ganglionares en el propio corazón, estas a su vez hacen sinapsis con
células del nódulo SA y del nódulo AV. Las neuronas postganglionares liberan acetilcolina, la cual disminuye
la frecuencia cardíaca (bradicardia).

*Las neuronas preganglionares del sistema simpático y parasimpático liberan acetilcolina. Las
postganglionares del simpático liberan adrenalina/noradrenalina y las del parasimpático liberan acetilcolina
que actúan en receptores muscarínicos*
 Efecto cronotrópico negativo
 Disminuye la fuerza de contracción 20 a 30%, lo cual no es significativo porque la inervación del
parasimpático en relación al musculo ventricular es baja.
 Se distribuyen principalmente en aurículas y poco en ventrículos.
 NT: acetilcolina, receptor M2.

MODULACIÓN SIMPÁTICA DE LA FRECUENCIA CARDÍACA

Los nervios preganglionares simpáticos hacen sinapsis con fibras postganglionares que se proyectan al
corazón, estas secretan noradrenalina, por lo que la estimulación simpática aumenta la frecuencia cardíaca
(taquicardia).
La estimulación simpática puede triplicar la frecuencia cardíaca en reposo.

NORADRENALINA
Receptores β, principalmente β1 (presentes en el corazón tanto a nivel del nodo, como en los miocitos
cardíacos)
 Efecto cronotrópico positivo.
 Aumenta el GC, fuerza contráctil del corazón, volumen de expulsión y, por lo tanto, aumenta la presión
arterial.
BCM II. S2. Clase 8
INERVACIÓN CARDÍACA
Recuerden que hemos hablado de una regulación a corto, mediano y largo plazo. Cuando hablamos de la
regulación nerviosa es a corto plazo.
POTENCIAL DE ACCIÓN DEL NODO (MODULACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDÍACA)
Fase 4despolarización lenta
Fase O  despolarización
Fase 3 repolarización

ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA
La despolarización lenta (Fase 4), si bien sigue
siendo lenta, en esta condición ocurre de forma
más rápida y el hecho de que ocurra de forma
más rápida acorta los tiempos entre un
potencial y el siguiente potencial de
marcapasoefecto cronotrópico (+) que en
términos clínico se traduce como una
taquicardia. Y lo otro que también vemos es que
no llega al valor -60, por lo tanto, aquí ocurre
una repolarización reducida porque el valor
base va a ser de -50, -40 mV.

ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA
Efecto cronotrópico (-) bradicardia. Desde el
punto de vista celular molecular observamos
que existe una despolarización más lenta de la
fase 4, haciendo que se alargue el potencial
nodal entre un potencial y el siguiente, por lo
tanto, la frecuencia se está distanciando.

En esta inervación ocurre además de la repolarización normal, pasa de largo valor base (-60mV) existiendo
una hiperpolarización porque el valor pasa del -60 a uno más negativo.

MODULACIÓN SIMPÁTICA DE LA FRECUENCIA CARDÍACA

El potencial mecanismo de acción de la estimulación simpática es un aumento de la permeabilidad (lo
utilizaremos como sinónimo de conductancia) al Na+ y al Ca+2. En la fase 4 están actuando 3 iones: sodio,
calcio y potasio, al aumentar la permeabilidad al sodio al calcio la fase 4 se hace más rápida.
Aumenta la pendiente del potencial marcapasos y las células del nódulo SA alcanzan su umbral más rápido
(el intervalo entre potenciales de acción sucesivos es menor).

No solamente se está estimulando el efecto cronotrópico positivo, sino que también disminuye el tiempo de
retardo, es decir, aumentar la velocidad de conducción sobre todo a nivel del nodo AV (punto de retraso
fundamental) .
Regulación de la función cardíaca extrínseca a través de la influencia simpática (catecolaminas):
 aumento en la frecuencia cardíaca. (cronotrópico +)
 Aumento de la fuerza de contracción, aumentando de esta manera el volumen expulsado. (inotrópico
+)

Aumentando el gasto cardíaco.

*La inervación parasimpática fundamentalmente llega a los nodos y también miocito auricular, prácticamente
no pasa nada con los ventrículos. Por lo tanto, tiene una influencia fundamentalmente cronotrópica, pero muy
poco inotrópico porque la mayor fuerza de contracción se produce en el ventrículo. En cambio, la inervación
simpática tiene efecto actuando a nivel de los nodos y a nivel de los miocitos, sobre todo los ventriculares, por
lo tanto, va a tener un efecto aumentando la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción.

Cuando hablamos del hemicardio derecho, generalmente lo

relacionamos con retorno venoso, sin embargo, en una condición ideal
de equilibrio el gasto cardíaco que sale del hemicardio izquierdo es
equivalente al retorno venoso que llega al hemicardio derecho, por eso
que se hace una relación entre la presión auricular derecha y el gasto
cardíaco. Y de acuerdo a eso, si vamos estimulando simpática o
parasimpáticamente obviamente el gasto cardíaco va ir aumentando o
disminuyendo. Podemos pasar de 5L/min a 25 o 30 L/min.

El simpático (receptores β1) va a tener

efecto en los miocitos ventriculares, por lo
tanto, va a tener efecto en la contractilidad
o inotropismo. También va a tener un
efecto en la velocidad de conducción en
el principal punto de desfase entre
aurícula y ventrículos, nodo AV.
Por otro lado, el parasimpático va a tener
receptores muscarínicos, generalmente
M2. Va a tener efecto cronotrópico
negativo. Disminución de la
contractilidad, pero SÓLO AURÍCULAS.
 BETA BOQUEADORES VS. AGONISTAS BETA
Administración de algunos fármacos que se utilizan para aumentar la frecuencia cardíaca o disminuirla. En
este caso tenemos la atropina y propanolol (= popranolol)

Atropina está incrementando notoriamente la frecuencia

cardíaca, por lo tanto, está actuando como agonista. En
cambio, el propanol actúa como bloqueador o antagonista
de los receptores betaadrenérgicos.

El efecto agonista (atropina) es mucho más potente que el

efecto beta bloqueador.

Vamos a tener agonistas que son beta cardioselectivos,

porque los beta1 y beta2 no están distribuidos
necesariamente de la misma forma en todas nuestras
células, por lo tanto, van a haber fármacos que van a tener
mayor efecto o fundamentalmente en el sistema
cardiovascular, porque por ejempo, los beta agonistas van a tener efecto en el cardíaco, pero algunos
receptores beta adrenérgicos también están ubicados en la musculatura lisa de la vía respiratoria provocando
un efecto de dilatación bronquiloar, produce de que justamente estos receptores también están ubicados en
tejidos distintos, por lo tanto, hay que tener cuidado con los efectos secundarios de los fármacos.

Para un individuo que tiene una frecuencia cardíaca de 80-90, que si bien es cierto está en el límite, bastaría
con dosificar propanolol porque vemos que el efecto no es tan severo, por lo tanto, el efecto bradicardisante
no llevaría a este paciente a que bajara a 50 o 40, sino que tendría un efecto suficiente para que el paciente
se mantenga normotenso.

BARORECEPTORES Y QUIMIORECEPTORES
Modulación cardiovascular periférica.
Son receptores sensoriales que comunican la información hacia este sistema nervioso autonómico.
Son mecanismos de regulación rápida (segundos o minutos) reflejos nerviosos agudos que actúan a través
de receptores sensoriales:

 Barorreceptores: receptores de presión. Ubicados fundamentalmente en el seno carotideo y en el

cayado aórtico.
OJO. Que también veremos receptores de volumen o baja presión que son barorreceptores porque son
receptores de distensión. Recuerden que finalmente los barorreceptores son mecanorreceptores que se
pueden estirar o acortar generando una información hacia el centro elaborador. La diferencia es que el
barorreceptor de baja presión está ubicado en la aurícula derecha, lo cual tiene mucho sentido porque
sabemos que el sistema venoso que tiene una baja presión, termina en la aurícula derecha (censan el retorno
venoso).

 Quimiorreceptores: receptores sensoriales que censan básicamente 3 componentes productos de

nuestro metabolismo disueltos en la sangre: pCO2, pO2, pH.
  Receptores de isquemia: son neuronas de diferentes áreas del SNC, que responde a la isquemia
cerebral (disminución del flujo sanguíneo) estimulando el SNC: aumentan la frecuencia cardíaca y la
fuerza de contracción, incrementando la presión arterial.
Solo actúa como mecanismo de emergencia de control de la presión arterial.
Cuando hablamos de los accidentes cerebro vasculares tenemos dos mecanismos, el más importante es el
isquémico y el menos importante es el hemorrágico, para efectos prácticos en ninguno de los dos está
llegando una adecuada perfusión, ya sea porque se obstruye o porque sencillamente se está saliendo hacia
algún espacio del sistema nervioso. Existen estos receptores de isquemia que lo que hacen es aumentar la
frecuencia y la frecuencia cardíaca para generar un fujo adicional incrementando la presión arterial que a su
vez genere mayor flujo hacia el cerebro.

*¿cómo ocurre esto si está obstruido? Lo que puede ocurrir es que existan algunos vasos circulatorios
colaterales, como el polígono de Willis donde a través de estos vasos colaterales se puede nutrir y al aumentar
el flujo por lo menos va a aumentar la perfusión un poco más, por lo tanto, es un sistema de emergencia
transitorio que permite subsanar ese evento isquémico. Por supuesto que esto no quiere decir que el evento
isquémico no vaya a tener consecuencias (punto de no retorno y necrosis).

BARORRECEPTORES
Ubicación: cayado aórtico, carótidas y en la aurícula derecha cerca del nodo SA (baja presión en el lado
venoso).
Los barorreceptores tienen una descarga
tónica:
Se estiran aumenta la frecuencia de
potenciales de acción (en realidad son
potenciales de receptor).
Se acortan disminuye la frecuencia de PA.
Tónica significa que siempre están emitiendo
señales porque tenemos un centro
cardiovascular que regula comparando la
presión arterial real con la ideal, ubicado en
el tronco encefálico, por lo tanto, de acuerdo
a la información que le llegue va a activar a:
Información de alza de presión activa al sistema parasimpático (efecto cronotrópico (-) disminución de la
presión arterial)
Información de baja de presión actúa en la vía simpática (efecto cronotrópico e inotrópico (+) aumento de
la presión arterial).

Se han hecho experimentos, generalmente en perros, que permiten estudiar cómo funcionan estos receptores
en diferentes condiciones. Se realiza una infusión intravenosa, o sea se aumenta bruscamente la volemia a
través de la circulación venosa (entrada del suero fisiológico) lo que hace esta infusión intravenosa es
aumentar el retorno venoso, este aumento de presión lo van a censar los receptores de la aurícula derecha
porque hay tenemos el barorreceptor de baja presión, y se va a generar el Reflejo de Brainbrigde, el cual
tiene un recorrido bastante rápido lleva al centro vasomotor vuelve al corazón a partir de los nervios
simpático y vago  efecto de aumentar la frecuencia cardíaca.
Aquí es cuando lamentablemente 1+1 no es 2, sino que es 0. Cuando vemos el aumento de la presión auricular
derecha en el fondo lo que está aumentando es el retorno venosoaumenta el gasto cardiacoaumenta la
presión arterial que van a censar los barorreceptores del seno carotideo, del cayado aórticoactivando el
sistema parasimpático el cual va a disminuir la frecuencia cardíaca.

Por lo tanto, en este experimento vemos que, frente a un mismo estímulo, infusión que genera un incremento
importante de la volemia vía venosa, vemos que la primera respuesta es incremento de la frecuencia cardíaca
seguido de una disminución.

RESPUETSA DEL REFLEJO BARORRECEPTOR FRENTE A UN AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

La información va a
llegar, generalmente al
centro autonómico a
nivel del tronco
encefálico, por supuesto
que hay niveles de la
corteza que influyen,
pero los centros
cardiovasculares
fundamentalmente están
en el bulbo raquídeo y la
protuberanciaNúcleo
del tracto solitario.
Este NTC conecta con
centros cardiovasculares
con diferentes funciones:
 Desacelerador
cardiaco
 Acelerador
cardíaco
 Vasoconstrictor

Aumento de presión se van activar tanto los receptores del seno carotideo (a través del N. glosofaríngeo)
como los de cayado aórtico (a través del nervio vago) Núcleo del tracto solitario donde se encuentra el
centro de referencia donde se compara la info. que le llega con la presión arterial ideal, en este caso es un
aumento de la PA en respuesta estimulan el centro desacelerador cardíaco e inhibe otros.
El centro desacelerador representa el parasimpático porque va a disminuir la presión. (activado)
El componente acelerador y el vasoconstrictor representa el simpático porque aumenta la presión arterial.
(inhibido).

El parasimpático envía señales al nodo SA disminuyendo la frecuencia cardíaca.

El simpático no solo actúa a nivel del corazón, sino que también en los vasos sanguíneos (en casi 100%).
 Estimulando el simpático vasoconstricción.
 Inhibiendo el simpático  vasodilatación.
Vasodilatación
Vasoconstricción

PA= GC x RPT

-Frecuencia cardíaca
-Contractibilidad

En la condición de presión alta, va a estar disminuido el GC y la RPT para que la presión vuelva a un valor
normal.

REFLEJO BARORECEPTOR A HEMORRAGIA AGUDA

En este caso la presión arterial va a disminuir, por lo tanto, el estiramiento de los barorreceptores frente a esto
va disminuir disminuye el ritmo de activación.
Aquí necesito inhibir la acción del
parasimpático y aumentar la actividad del
simpático.

A pesar de que la RPT se debe

principalmente a la contracción de las
arteriolas, aquí la constricción de las
venas es importante porque aumenta el
retorno venoso y, por lo tanto, con una
venoconstricción impulsamos a la sangre
a que el impulso sea más rápido hacia la
aurícula derecha  aumenta el retorno
venoso aumenta el gasto cardíaco
aumenta la presión arterial.
 MODULACIÓN QUÍMICA (QUIMIORECEPTORES)
Son receptores químicos que censan o miden presión de CO2 presión de O2, y/o protones o pH como
principales componentes disueltos en la sangre.

Tienen dos ubicaciones: centrales cercanos

al centro cardiovascular y al centro
respiratorio, están en el SNC. Y periféricos
están donde están los barorreceptores.

MODULACIÓN QUÍMICA
Por n motivo, la presión de CO2 podría estar
aumentándose, pensemos que esto se va a
censar fundamentalmente a nivel central
porque los quimiorreceptores centrales son
muy sensibles los incrementos de presión
de CO2. Esto puede ocurrir, por ejemplo,
porque se tiene una enfermedad respiratoria
que me está haciendo hipoventilar, cuando
se hipoventilo se está ventilando con menor
frecuencia (más lento). Recuerden que en la respiración no solo estoy incrementando oxígeno, sino que
también estoy eliminando CO2, por lo tanto, estoy reteniendo más CO2, además considerando que estoy
ingresando menos oxígeno. Ese incremento en la pCO2 en la sangre se va a traducir en la activación de los
quimiorreceptores centrales y también va a ser percibido por los quimiorreceptores periféricos ubicados en el
cayado aórtico y seno carotideo.

La respuesta a esto va a ser una descarga simpática, como el centro respiratorio y el centro cardiovascular
están en tronco encefálico, la descarga simpática en forma automática va a generar un aumento de la
frecuencia cardíaca.
A nivel respiratorio se incrementa la actividad respiratoria porque estamos reteniendo mucho CO2 (se puede
transformar en ácido carbónico y se altera el pH sanguíneo porque es parte de los tampones). Entonces
comenzamos a hiperventilar y podemos llegar al otro extremo y eliminar demasiado CO2 Hipocapnia.
 Aumento de la presión de CO2 se denomina hipercapnia.
 Disminución de la presión de CO2 se denomina hipocapnia.

Además, en el sistema respiratorio existen unos mecanorreceptores denominados propioceptores que son
receptores que dan cuenta de la posición espacial de nuestros miembros. Cuando estamos hiperventilando
existe un aumento del estiramiento pulmonar y se produce una respuesta de freno, en el fondo la información
que le está llegando al cerebro es que estamos haciendo trabajar demasiado al sistema respiratorio porque
se está estirando demasiado (feedback negativo).
Hipocapnia y el aumento en el estiramiento pulmonar (trabajo excesivo) feedback negativo que contrarresta
la señal inicialequilibrio.
 REGULACIÓN HUMORAL

HUMORAL : ADRENALINA
La regulación extrínseca, aquí hablamos de las catecolaminas, pero no desde el punto de vista del sistema
nervioso autonómico, sino que hablamos de la activación de la glándula suprarrenal que libera
fundamentalmente acetilcolina a través de la sangre.
Recuerden que todas las neuronas preganglionares del simpático y parasimpático liberan Acetilcolina.

Efecto: cualitativamente
semejantes a los de las
catecolaminas liberadas
por las terminaciones
nerviosas simpáticas.

Estas catecolaminas que liberan a la sangre la debemos interpretar como un sistema de refuerzo, porque si
comparamos las catecolaminas que se liberan de la inervación simpática, si bien tiene un gran alcance en
prácticamente todos los órganos, lo que se libera a la sangre llega a todos nuestro órganos y tejidos, por lo
tanto, desde el punto de vista del alcance esta vía es mayor a la de la inervación simpática y además como
se libera más lento el efecto dura más tiempo.

HUMORAL: HORMONAS TIROIDEAS

Las hormonas tifoideas se caracterizan porque tienen una acción hipermetabólica, eso significa que para
efectos cardiovasculares van a tener un efecto taquicardizante, eventualmente hipertensivo por aumento del
gasto cardíaco.

Efecto: mejora la frecuencia cardíaca y contractibilidad miocárdica. Incrementa la síntesis proteica (Rec. Beta).

Las hormonas tiroideas no es que actúen directamente en el tejido cardíaco estimulando, sino que estimulan
la síntesis de los receptores beta, es decir, potencian la acción de las catecolaminas, o sea, las homonas
tiroideas inducen una mayor expresión de los receptores betaadrenérgicos y eso hace que el sistema
simpático pueda potencial su efectocondición taquicardizante, hipertensiva.
La gran mayoría del tipo de hipertensivo arterial es la esencial, primaria que es de origen desconocido, pero
existe un porcentaje mínimo que tiene un origen conocido (hipertensión secundaria). Acá podría existir una
hipertensión arterial secundaria como resultado de una patología hipertiroidea (tumor productor de las
hormonas tiroideas).
Por lo tanto, en un cuadro hipertensivo uno también debe revisar los niveles de las hormonas tifoideas para
saber si podrían estar contribuyendo o incluso ser la causa de la patología cardíaca.

Un paciente hipertiroideo, como son hipermetabólicas, es un paciente delgado, que tiene contracciones
musculares espontáneas, generalmente se le cae el cabello (recambio acelerado de los folículos pilosos)
sudoración sobre todo en las manos, podría cursar con varios de estos signos y síntomas y entre esos además
una presión arterial aumentada.

Regulación de la función cardíaca extrínseca

Humoral: Hormonas Tiroideas

HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO

-frecuencia cardíaca baja. -frecuencia cardíaca alta.

-Gasto cardíaco reducido -Gasto cardíaco elevado.
-Arritmias

Las hormonas tiroideas tienen un nivel basal donde están contribuyendo a condiciones fisiológicas, si
disminuyen demasiado podrían generar una pseudobradicardia. En general, una persona hipotiroidea es un
paciente que tiene sobrepeso (hormonas tiroideas son catabólicas, lipolíticas), son más lentos en caminar,
actuar, en pensar, incluso a veces se puede confundir con un estado de depresión.

HUMORAL: INSULINA
Por supuesto que la insulina contribuye al metabolismo energético de cualquier tejido, por lo tanto, va a mejorar
la disponibilidad energética del musculo cardíaco.
Potente efecto vasodilatador de la insulina. Esto se vio en pacientes embarazadas que desarrollaron diabetes
gestacional, se notaba que presentaban hipertensión y además se notó una disminución del flujo sanguíneo
placentario, hacia el feto. La diabetes gestacional se comporta como diabetes tipo II, y desde ese punto de
vista el mecanismo es la resistencia a la acción de la insulina, y cuando comenzaron a hacer los experimentos
de las placentas, se determinó es que estas mujeres y sus vasos sanguíneos se hicieron resistentes al efecto
vasodilatador de la insulina (patología).

Efecto: mejora la contractibilidad del miocardio.

Aparece una condición de
ejercicio.

Teorías que son capaces

de generar un cambio en
la vasculatura a nivel local:
miogénica y metabólica.

Vamos a tener un aumento

de la actividad simpática y
una disminución de la
parasimpática a nivel
generalizado.

A nivel de la vasculatura la
activación del sistema
simpático es una
constricción arteriolar y también una venoconstricción para ayudar al retorno venoso.

En cierto tipo de tejidos las catecolaminas en vez de producir vasoconstricción, va a producir vasodilatación
porque se entiende que en una condición de ejercicio donde la musculatura debe estar bien irrigada se
necesita que el flujo sea mayor, por lo tanto, a este nivel se necesita una vasodilatación.

La RPT a nivel de la presión arterial medial

en la condición de ejercicio está
aumentada. La RPT de las arteriolas del
músculo esquelético está disminuida.
 REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL A CORTO PLAZO

Mediano plazo

1. Reflejo de barorreceptores.
2. punto de regulación fina y
máxima en las arteriolas.
3. está contribuyendo sobre todo
al gasto cardíaco porque
contribuye al retorno venoso.

CONTROL NERVIOSO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Parasimpático:
 efecto cronotrópico (-)
 Podría tener un efecto cronotrópico positivo si es inhibido.
 Tiene un efecto inotrópico muy pequeño (no lo vamos a considerar), porque tiene una inervación
auricular por lo tanto el efecto que tiene en la contractibilidad es mínimo.
Simpático:
 Efecto cronotrópico (+)
 Efecto inotrópico (+)
 INERVACIÓN SIMPÁTICA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS
Descarga tónica: tienen un grado de
inervación que está generando una
descarga basal, y dependiendo del
grado de activación o inhibición del
sistema simpático el vaso se va a
contraer o dilatar.

Cuando la descarga de los potenciales

de acción es mayor vasoconstricción.
En cambio, cuando la descarga tónica
disminuye con respecto a la basal
(inhibición del simpático)
vasodilatación.

Información simpática que viene desde los barorreceptores (seno

carotídeo, cayado aórtico) y de los nodos viaja por el glosofaríngeo,
n. vago llega hacia el bulbo raquídeo donde está el núcleo del tracto
solitario la info. baja por la médula espinal corazón, células
nodales y músculo ventricular; vasos sanguíneos; refuerzo
representado por la médula suprarrenal catecolaminas a la sangre
(vía endocrina): efectos cualitativamente semejantes con diferencias
en tiempo y en alcance.

INERVACIÓN PARASIMPÁTICA

Vía eferente:
Va a llegar a nivel de los nodos y
también músculos auriculares.

UBICACIÓN DE LOS RECEPTORES

INTERNOS
 Los barorreceptores detectan un aumento de
la presión n. glosofaríngeo, n. vago tronco
encefálico, bulbo raquídeo, núcleo del tracto
solitario (va a comparar la presión real que le
están enviando los barorreceptores, con la
presión de referencia que debería tener en
una condición fisiológica)  si estamos con
un aumento de la presión se va a activar el
sistema parasimpático, vale decir, el nervio
vago, que tiene la acción de inhibición
cronotrópica. Y se inhibe la acción del
simpático, que hace que además a nivel de la
vasculatura deje de haber una
vasoconstricción, por lo que existe una
vasodilatación disminución de la RPT. Al estar inhibido el sistema simpático como no está estimulando la
contracción ni la frecuencia efecto cronotrópico e inotrópico negativo.

Acción del parasimpático en células nodales:

↑K+ (hiperpolarización); Ca+2; if Na+  bradicardia.

Los barorreceptores van a detectar la disminución de

la presión la información aferente (n. glosofaríngeo,
vago) va a ir hacia el tronco encefálico,
específicamente bulbo raquídeo y llega al tracto del
núcleo solitario. Como estamos frente a una
disminución de la presión arterial vamos a estimular al
sistema simpático y vamos a inhibir al parasimpático
(al vago). El simpático va a contribuir al efecto
cronotrópico e inotrópico positivo y además, el vago
inhibido también va a contribuir al efecto cronotrópico
+. Y a nivel de los vasos va a provocar una
vasoconstricción para aumentar la RPT. Y con el
refuerzo además de las catecolaminas a nivel humoral. Todo esto va a llevar a un aumento de la presión
arterial.

Mecanismo de acción del sistema simpático:

 En células miocárdicas: ↑Ca+2  aumento de contractibilidad.
 En células nodales: ↑Ca+2; ↑Na+ taquicardia (despolarización lenta se hace más rápida).
 CONTROL HORMONAL: HORMONAS VASOCONSTRICTORAS

Sistema de refuerzo del sist. Nervioso

simpático:
Si bien el sistema nervioso ejerce una acción
rápida, peor de corta duración, envía eferente
hacia la glándula suprarrenal para poder enviar
adrenalina y noradrenalina hacia el sistema
circulatorio y eso tiene un efecto mucho más
prolongado y que tiene un alcance mayor.

REGULACIÓN DE MEDIANO PLAZO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

HORMONA VASOPRESINA O HORMONA ANTIDIURETICA (ADH)

Esta hormona tiene como función principal la reabsorción de agua y muy secundariamente la reabsorción de
sodio.
Formas de activación: Aumento de la osmolaridad o por una hipotensión o hipovolemia.

Osmolaridad del plasma:

GLUCOSA+ UREMIA+ 2NATREMIA

Cuando hablamos de osmolaridad, hablamos de agua, pero

asociada a solutos osmóticamente activos donde el sodio tiene
más peso.
Si estamos hablando de una osmolaridad de 300±10
miliosmoles/L, el sodio aporta con 149x2= 280-290, por lo tanto,
cuando se altera la natremia se altera la osmolaridad.
 Aumenta la natremia condición hiperosmolar.
 Disminuye la natremia condición hipoosmolar.
Excepción: Diabetes mellitus descompensada es una condición
hiperosmolar, pero es hiponatremica.

Estos mecanismos actúan como compensación que van a permitir reabsorber el aguaaumentamos la
volemia aumentamos el gasto cardíaco  aumenta la presión arterial.

Una vez que se estimulan estas neuronas, sintetizan

La liberan a la neurohipofisis y de ahí a la sangre
Va a actuar a nivel de renal
Y a nivel de los vasos sanguíneos como una molécula vasoconstrictora.
 La neurona que sintetiza la hormona está en el hipotálamo, pero se
liberan en la neurohipófisis y de ahí van a la sangre.

Esta hormona va actuar en dos

sitios blancos:
 A nivel renal
aumentando la reabsorción de
agua.
 A nivel de los vasos
sanguíneos como una molécula
vasoconstrictora.

Receptores de vasopresina: AVPR1A, AV PR1B, AVPR2

AVPR1----- IP3 vasoconstricción a través del aumento de calcio. Segundos mensajeros como el inositol
trifosfato, diacilglicerol, son lo que van a estar actuando abriendo los canales de calcio en la membrana
plasmática o a nivel del RS, por ejemplo, los receptores de rianodina (hacia el citoplasma).

Ya dijimos que el principal estímulo es el

aumento de la osmolaridad, pero también está la
hipovolemia o la hipotensión, por lo tanto, hay
una disminución del volumen plasmático. Aquí
también actúan los barorreceptores de baja
presión.
Se estimula al hipotálamo donde se sintetiza la
vasopresina (se libera en la hipófisis) y actúa a
nivel de los vasos sanguíneos generando
vasoconstricción (contribuye a la RPT) y nivel
renal aumentando la reabsorción de agua, muy secundariamente la de sodio, por lo tanto, aumentan la volemia,
aumenta el gasto cardíaco y aumentando la presión.

Entonces… efectos:
 Musculo liso vascular: VC
 Aumento del GC por aumento del volumen sanguíneo y retorno venoso.
 Aumento de reabsorción de H2O a nivel renal.
 Disminuye la osmolaridad y al baja se desactiva el sistema llegando a su equilibrio.
 ENDOTELINA
Hormona que fundamentalmente se sintetiza en el endotelio de las células vasculares, pero también en otros
órganos como en el riñón.

ENDOTELINA A: receptores asociados a proteína G; IP3 y DAG aumento de CalcioEFECTO

VASOCONSTRICTOR.
ENDOTELINA B: Tiene un efecto similar al óxido nítrico y prostaciclina, por lo tanto, es VASODILATADORA.

En términos generales la endotelina es vasoconstrictora.

HORMONAS VASODILATADORAS

PÉPTIDO NATRIURETICO AURICULAR (ANP)

Sintetizada en las aurículas por cambios presión o de volumen.
Quizás la de origen cardíaco a es la más estudiada, pero también en el cerebro, vasos sanguíneos y otros
órganos.

 Estimula la diuresis, es antagónica a la ADH

 Además es antagónica a la aldosterona, porque elimina sodio a través de la orina.

Receptores de aclaramiento, tiene que ver con la

eliminación de algo.
El péptido natriurético se une a sus receptores y también
los receptores de aclaramiento y lo que hace es
endocitarse fagolisosoma eliminación reciclaje el
receptor C.
El receptor A y b tienen que ver con la función fisiológica.

Incremento de la volemia sobre todo a nivel

auricularse sintetiza la hormona.
Efectos:

 En el caso del hipotálamo inhibe la acción de

la vasopresina porque estamos inhibiendo
aquella hormona que puede aumentar la volemia.

 A nivel renal: aumenta la filtración glomerular,

lo que se filtra en el glomérulo es lo que se excreta
en la orina, por lo tanto, va a estimular la diuresis.
  Disminuye la renina (enzima/hormona) para actuar a nivel del eje renina- angiotensina- aldosterona.

 Corteza adrenal inhibe directamente la síntesis de la aldosterona.

 En el bulbo raquídeo, una regulación simpática (inhibición) para disminuir la presión arterial.

BARORRECEPTORES
CARDIOPULMONARES
(de baja presión)
Los barorreceptores de
baja presión están
ubicados en la aurícula
derecha y la vasculatura
pulmonar porque
recordemos que la
aurícula derecha y la
circulación pulmonar son
sistemas de bajas
presiones.

 Estimula la frecuencia cardíaca a través de este reflejo Brainbridge.

 En la medida que la presión arterial aumenta, también aumenta la diuresis y la eliminación de sodio.
La presión hidrostática capilar (p) depende de la presión arterial (P), aquí estamos hablando del capilar
glomerular (microcirculación especial).
 Secreción de péptido natriurético
 Inhibiendo la ADH desde el hipotálamo.
Todo esto lleva a una disminución del volumen plasmático hasta que alcance un rango fisiológico.

SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA

Varios componentes que tiene una vía común.
*renina: hormona enzima de origen renal.
*angiotensinógeno: precursor inactivo de origen hepático.
*ECA: fundamentalmente en el endotelio pulmonar.
Finalmente llegando a la corteza suprarrenal para sintetiza aldosterona.

El riñón es un órgano que censa la volemia y el oxígeno. Por lo tanto, si el riñón en algún momento llega a estar
hipoperfundido se va a interpretar como una presión disminuida porque la aorta se ramifica y la presión se
distribuye en los órganos principales, por lo tanto, la presión de aorta es muy similar a la presión renal.
Y si la presión de la Arteria renal baja, se interpreta como que la presión arterial completa está bajando, eso
es bueno porque la mayoría de las veces es así, pero en patología a veces nos juega en contra porque los
ateromas se suele instalar en arterias principalmente: coronarias, carótidas, celiaca, extremidades inferiores y
por supuesto que la renal, por lo tanto, eventualmente pueden existir ateromas a nivel renal causando una
hipoperfusión localizada que se va a interpretar como que hay una presión arterial que está disminuida y el
riñón va a sintetizar renina pensando que hay una presión arterial disminuida a nivel generalizado generando
una hipertensión.
 La angiotensina II estimula en la corteza
suprarrenal a la aldosterona, la que cumple
fundamentalmente una reabsorción de
sodio y sabemos que el agua lo sigue, de
esa forma comenzamos a recuperar la
volemia y con eso empezamos a subir la
presión arterial, pero también la
angiotensina tiene un efecto directo en
algunos transportadores (activo secundario)
estimulando la reabsorción de sodio y en
consecuencia de agua.
La angiotensina también actúa a nivel del
hipotálamo generando la sensación de sed
y con eso también ganamos agua.
También está dentro de las hormonas
vasoconstrictoras por lo que va a generar un
aumento de la RPT.

Dentro del capilar glomerular están las células yuxtaglomerulares del riñón encargadas de sintetiza renina que es la que
transforma el angiotensinógeno, de origen hepático, en angiotensina I.
Unos de los sitios blancos
importantes
farmacológicamente
hablando, es la ECA, de
hecho, uno de los
antihipertensivos que se
está usando es dual:
combina un inhibidor de la
ECA con un diurético, o
sea está actuando, entre
otras cosas, evitando la
vasoconstricción y
aumentando la diuresis de
esa forma estoy bajando en
el hipertenso la volemia y
bajando la RPT permitiendo
mantener la presión arterial
en un rango normal.
En el hipotálamo estimula la
sed y también la ADH,
lógico porque debe
recuperar agua, la estamos
ingiriendo y reabsorbiendo.
BCM II. S2. Clase 9

Repaso caso anterior: regulación de la presión arterial.

 Regulación a corto plazo: La regulación nerviosa simpática y parasimpática (barorreceptores y
quimiorreceptores).
 Regulación a mediano plazo: acción de las hormonas: ADH, aldosterona, angiotensina, péptido
natriurético auricular.
En el caso de la vasopresina o ADH tiene como función principal la reabsorción de agua y muy
secundariamente de sodio. Los estímulos corresponden a un aumento de la osmolaridad y también
hipotensión e hipovolemia.
La endotelina es un factor que tiene un efecto vasoconstrictor en términos netos, pero no hay que
olvidar que la endotelina tipo B tiene un efecto vasodilatador.
Vasodilatadores:
péptido natriurético auricular que tiene dos grandes fuentes: aurículas y origen nervioso. Actúa a
nivel del endotelio o de células musculares lisas de diferentes órganos (riñón, pulmón, corazón) y en el
endotelio de toda la vasculatura. Fundamentalmente lo que hace es responder frente a un incremento
de la volemia, de la presión, y a nivel renal aumenta la expresión de agua y de sodio, es decir, estimula
la diuresis. También estimula la vasodilatación periférica y atenúa o inhibe el sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
En general estas hormonas actúan como mecanismo de compensación frente a cambios de la presión
arterial, lo mismo hace el sistema autónomo.

Otra cosa en la cual hicimos énfasis es en que no solo tenemos barorreceptores que censan los cambios de
presión en la circulación arterial, que es un sistema de altas presiones, sino que también tenemos
barorreceptores cardiopulmonares que están en un sistema de baja presión porque está ubicados a nivel de
la aurícula derecha que es básicamente el término del retorno venoso y, además, está ubicado en la circulación
pulmonar, la cual si la comparamos con la circulación sistémica podemos decir que es un sistema de bajas
presiones. Se activan frente a un aumento del volumen plasmático, esto permite activar varias respuestas
compensatorias que inhiben mecanismos que actúan recuperando el agua, por ejemplo, disminuyendo la
actividad de la ADH, disminuyendo la reabsorción de agua, aumentando la vasodilatación, actuando sobre el
sistema renina-angiotensina. Aldosterona; y también actúa estimulando, por ejemplo, el péptido natriurético
auricular.

El sistema renina-angiotensina – aldosterona que forma parte de la regulación de mediano plazo tiene
diferentes componentes, no solamente renales:
La renina comienza su síntesis en las células yuxtaglomerulares del glomérulo renal. La renina tiene varios
estímulos como la hipoperfusión, hiponatremia, hipotensión.
La circulación renal también tiene barorreceptores (tenemos en varios lados) que son importantes porque si
existe una disminución de la perfusión renal el organismo lo interpreta como una disminución de la presión
arterial sistémica debido a que una de las ramificaciones de la aorta se dirige hacia el riñón, por lo tanto, la
presión de la aorta con respecto a las principales arterias que se ramifican de ella son básicamente las mismas
presiones.
Y si disminuye la presión arterial sistémica o disminuye la perfusión renal el riñón interpreta esto como algo
general y hecha a andar todo el mecanismo para que reabsorba agua, sodio y finalmente suba la volemia y
aumente la presión arterial.
En la patología uno de los lugares predilectos para que se instalen ateromas son las grandes arterias y una de
estas arterias es la Arteria Renal, por lo tanto, ahí se puede generar una hipoperfusión localizada y el riñón va
a censar su presión arterial como si fuese sistémica y, por lo tanto, la interpretación va a ser que bajo la presión
a nivel sistémico y va activar el sistema aumentando reabsorción de sodio, aguaaumenta la volemia
aumenta el gasto cardíaco aumenta la presión arterial.
La angiotensina también tiene un efecto vasoconstrictor, por lo que no solo va a estar actuando a nivel del
gasto cardíaco, sino que también en la RPT. El problema de esto en un ateroma en la arteria renal, es que va
a subir la presión arterial en un paciente que tiene una presión arterial normal y eso puede generar finalmente
una hipertensión o una regulación de la presión arterial hacia un punto superior del fisiológico.

Tenemos una disminución arterial

sistémicaestimula a las células
yuxtaglomerulares del riñón a la
síntesis de renina la renina
actúa sobre el precursor de
origen hepático,
angiotensinógeno para formar
angiotensina I  posteriormente
en el riñón, pero no
exclusivamente, porque la
enzima convertidora de
angiotensina no solamente está
presente en el endotelio del
pulmón formación de
angiotensina II (hormona
biológicamente activa).

La angiotensina II completa el eje y va actuar sobre la corteza suprarrenal, la cual va a sintetizar aldosterona.
La aldosterona va a tener efecto inicialmente sobre la reabsorción de sodio, secundariamente reabsorción de
agua  aumenta la volemia aumenta el GC aumenta la PA.
La angiotensina también reabsorbe sodio directamente, en el túbulo renal.
Actúa a nivel hipotalámico (centro de la sed) y nos va a decir tomar agua para aumentar la volemia. Y además
la vasopresina o ADH se sintetiza en el hipotálamo (se libera en la hipófisis) por lo que la angiotensina también
va a tener un efecto en la ADH, lo que es lógico porque reabsorbe agua.
También es un potente vasoconstrictor aumenta la RPT aumenta la PA.

Desde el punto de vista farmacológico, tiene mucha lógica utilizar inhibidores de la ECA porque se va a estar
regulando los dos aspectos más importantes de la presión arterial: controlando el gasto cardíaco y la RPT.
 También hay una estimulación
simpática porque el riñón tiene
fundamentalmente inervación
simpática (receptores β1), llevan las
catecolaminas y hay una estimulación
renal y de la síntesis de renina.

Cuando tenemos una acción permanente de este ejevasoconstricción sistémica permanente aumento de
la RPT a niveles crónicos, pero además a nivel de la vasculatura sobre todo del corazón va a producir una
hipertrofia vascular y cardíaca; y eventualmente insuficiencia cardíaca.
Ej. Ingesta de sodio o alguna alteración o factores de susceptibilidad genéticaforzamos al sistema.

Uno de los aspectos importantes en los hábitos o estilos de vida poco saludables es la ingesta de sal, es decir,
sodio porque es el principal soluto osmóticamente activo y eso puede aumentar el volumen del LEC (LIS y
LIV). En los capilares, donde ocurren dos fenómenos: filtración y reabsorción, si en este caso lo que estamos
aumentando son los solutos osmóticamente activos, estamos favoreciendo la reabsorción, trayendo agua
desde el intersticio al LIV  aumenta la volemia  aumenta el gasto cardíaco  aumenta la PA.
Afortunadamente esto tiene un feedback negativo y es el mismo aumento de la presión arterial que disminuye
la síntesis de la renina y por lo tanto se deja de activar el eje no se va a reabsorber tanto sodio y agua y se
van por la orina (diuresis) y de esa forma vamos a retornar hacia la fisiología o normalidad.

 activación del sistema simpático está actuando a nivel del corazón (efecto cronotrópico e inotrópico
positivo) y también los vasos sanguíneos. Ahora además le sumamos que actúa en el riñón en el eje renina-
angiotensina aldosterona.
 La angiotensina reabsorbe sodio y agua de dos formas: acción en la corteza suprarrenal sintetizando
aldosterona (indirecta); actúa a nivel del túbulo renal (directa).
También potencia la síntesis de la ADH o vasopresina que también tiene como efecto de la reabsorción de
agua.
Recuerden que esto nace de una disminución de la perfusión renal, que en definitiva presenta una presión
arterial disminuida. Todo esto va a llevar a una recuperación de agua y sal, lo que finalmente va a generar un
aumento de la presión teniendo un feedback negativo deteniendo todo este eje.

Este sistema endocrino del que hemos hablado forma parte de una regulación a mediano plazo.
 REGULACIÓN A LARGO PLAZO DE LA PRESIÓN ARTERIAL: RIÑÓN
El riñón no actúa solamente por efecto de las hormonas, la mayor parte de agua, sodio, electrolitos y algunos
componentes que reabsorbe lo hace de forma intrínseca, sin el efecto de las hormonas. El riñón per se tiene
estás funciones, solamente cuando actúan las hormonas esas funciones se ven aumentadas. Y cuando
hablamos de la regulación a largo plazo nos referimos a la función renal propiamente tal.

*P (mayúscula) es la presión arterial*

*p (minúscula) es la presión hidrostática capilar*
CURVA DE FUNCIÓN RENAL
Hay una relación casi lineal entre la presión arterial y el volumen de
orina (diuresis).
En la microcirculación hay que diferenciar dos tipos: los capilares
generales distribuidos donde hay filtración y reabsorción; y una
microcirculación particular en el riñón que es el capilar glomerular.
La P está aumentada (presión sistémica) se va transmitiendo por la
vasculatura  llega al capilar glomerular y ahí tenemos la presión
hidrostática capilar del glomérulo. Y en la medida que la PA va
aumentando, el volumen de orina también aumenta (P manda a p).
Si la PA va aumentando uno de los mecanismos que probablemente
estaría influyendo es la volemia, por lo tanto, si por algún motivo está
aumentando la volemia, la única forma de bajar la PA es aumentando la diuresis.
Este es un experimento que se hizo en perros y que refleja también la relación que existe entre el sistema renal
y el manejo de los líquidos corporales, independiente de la acción de las hormonas, considerando la función
intrínseca del riñón.

El mismo experimento se hizo midiendo distintos aspectos, en

todos ellos pasan por un periodo de una hora donde se evalúa:
1ero Gasto cardíaco
2do presión arterial
3ro diuresis
Y se mantiene la variable tiempo.
 En la primera hora vemos que la variable que se está
midiendo se mantiene constante.
 Se infunde suero fisiológico intravenoso.
 El gasto cardíaco aumenta, casi en forma vertical, para
después ir disminuyendo progresivamente hasta casi llegar
a su valor original.
*reflejo de Brainbridge, si se realiza un infusión intravenosa primero
debería aumentar el retorno venoso (volemia)  aumenta
proporcionalmente el GC (condición normal)*.

 En el caso de la presión arterial, luego de la infusión,

aumenta la volemia aumenta el GC aumenta la presión
arterial. Luego disminuye progresivamente hasta que
alcance el valor de la presión arterial básicamente original.
  En la diuresis vemos que luego de la infusión, aumenta dramáticamente y después va disminuyendo
hasta que alcanza los valores normales.

La forma de regular la volemia desde el punto de vista intrínseco del riñón es orinando. El GC y la PA
disminuyen porque finalmente la diuresis eliminó la volemia en exceso.

GANANCIA RETROALIMENTADA INFINITA: Excreción de agua y sal (eliminación)

El riñón, junto con otros órganos en coordinación con el

corazón, va a buscar un punto de equilibrio en donde la ingesta
de agua y sal sea equivalente a la eliminación. Esto a nivel
fisiológico se consigue apróx. con una presión arterial media
de 100 mmHg (presión arterial fisiológica).

Alimentos ricos en sal van a generar un proceso hipertensivo.

El agua viene fundamental desde el LISLIV aumenta la
volemia  aumenta la presión arterial.

A. Grado de desplazamiento de la presión arterial en la curva de

función renal.

La línea roja representa una mayor ingesta de agua y sal que la de

una condición fisiológica. Esto es esporádico, la curva se desplaza
manteniendo el nivel de equilibrio (consumido y eliminado). Sin
embargo, esto se debo conseguir con un valor de presión más alto,
por lo tanto, estamos forzando al sistema cardiovascular (PA manda
a la presión hidrostática capilar para que filtre más y elimine más).
Alimentación con mayor contenido salino aumenta la PA función
renal lo consumido y lo eliminado se mantiene en equilibrio.

B. nivel de ingestión de agua y sal

Cuando la mala alimentación se hace permanente con alimentos

ricos en sal (ya no es esporádica), y además, probablemente ya se
tiene un riesgo cardiovascular, que llegamos a un nuevo punto de
equilibrio patológico. Se desplaza el eje horizontal y vemos que este
nuevo punto de equilibrio entre lo que se consume y lo que se elimina alcanza un valor mucho más alto en
presión arterial y además los niveles de sal u osmóticamente activos también van ser elevados, por lo tanto,
va a estar contribuyendo a una futura hipertensión.
 Si aumenta el LEC, aumenta el LIV porque una mayor
ingesta de sal, hay una mayor reabsorción de líquido
desde el plasma hacia el LIV, aumenta el retorno
venoso, aumenta el gasto cardíaco. Si estamos en una
etapa fisiológica aun, esto por mecanismos de
autorregulación va generar un aumento de la presión
arterial. Y el aumento del LEC puede mantenerse o
compensarse dependiendo de los factores propios del
individuo o a través del ambiente, la alimentación.

Sistemas que están actuando cuando baja la presión arterial, en este caso por una hemorragia (donación de
sangre 400-450ml)

Reflejo barorreceptor, la
información llega al núcleo del
tracto solitario haciendo que se
estimule el sistema nervioso
simpático haciendo que se
aumenten tanto la frecuencia como
la contractibilidad  aumenta el
gasto cardíaco y en consecuencia
la presión arterial. El efecto
simpático también va a ir hacia la
vasculatura, punto de regulación
más finas las arteriolas produciendo
un aumento de la RPT, y la
constricción de las venas
aumenta el retorno venoso 
aumenta el GC aumenta la PA.

El sistema renina-angiotensina- aldosterona. La angiotensina va a contribuir a un aumento de la volemia por

diferentes mecanismos, y también va a contribuir a la RPT.

Cuando hablamos de los capilares, estamos hablando de la microcirculación generalizada en donde vemos
que hay una presión baja, nos referimos a la presión hidrostática capilar. Dijimos que la P manda a la p.
Cuando la presión hidrostática capilar está disminuida significa que este proceso de filtración/reabsorción
tiene un delta, que va hacia la reabsorción (gana) y, por lo tanto, vamos a aumentar el volumen sanguíneo y
vamos a aumentar la volemia.
 Hablamos de una respuesta isquémica donde
efectivamente hay un aumento del flujo sanguíneo
hacia zonas isquémicas, por supuesto que por la
arteria o vaso sanguíneo que va a estar obstruido
no va a haber flujo, pero si por las colaterales va a
intentarse aumentar el flujo para perfundir como un
mecanismo de compensación transitorio.

Sistema renina angiotensina aldosterona, vemos

que actúan en los primeros minutos y que van a
tener un efecto en la síntesis de hormonas que van
a permitir compensar por algunas horas o días.

La desviación de líquido capilar corresponde a la

microcirculación, no es automático, pero también
comienza a actuar.

Control renal de la presión y el volumen sanguíneo a largo plazo, nos referimos a la función intrínseca renal
que parte 4-8 horas consiguiente compensar en el medio, largo plazo y al infinito prácticamente si es necesario.
Ahora “infinito” porque sabemos que ciertas alteraciones crónicas fuerzan a los sistemas a mantener un
equilibrio y ese equilibrio se va a desplazar llevándolo a un nuevo punto que ya no se va a ser fisiológico, sino
que va a ser patológico.
 FISIOPATOLOGÍA: ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

ATEROSCLEROSIS
Cuando hablamos de las enfermedades cardiovasculares: IMA, ACV, HTA, vasculopatías periféricas,
insuficiencia cardíaca, etc. la gran mayoría presentan este componente en su patogenia o es el principal
componente: formación de placas de ateroma.
Anatomía de la Placa Ateroesclerótica
ATEROMA O PLACA ATEROESCLERÓTICA: es una
formación constituida por un núcleo de lípidos, Intima
principalmente colesterol, cuya superficie está Placa Núcleo
lipídico
fibrosa
cubierta por una capa de tejido fibroso. Su
Lumen
crecimiento ocupa gradualmente el lumen de la
Media
arteria.
– Linfocitos T

– Macrófagos Célula espumosa

( factor tisular)
– Células musculares lisas “activadas”
– Células musculares lisas normales
TM

Es un proceso inflamatorio crónico que va progresando en forma lenta, pero segura y que va a significar en
determinado momento una reducción del lumen o diámetro de la vasculatura, lo que va a llevar a una reducción
del flujo con todas las consecuencias que tiene eso, sobre todo en los lugares donde se instala, por ejemplo,
en las EEII tiene consecuencias a la nutrición de la extremidad inferior producto de la isquemia crónica: un
paciente diabético tiene una obesidad de tipo troncal, sin embargo sus extremidades suelen delgadas y
además con escasos folículos pilosos. La isquemia crónica eventualmente se puede transformar en una
isquemia aguda si es que se rompe la placa de ateroma, se forma un trombo y se genera el infarto.

COMPONENTES FUNDAMENTALES DE LA PLACA

Esto ocurre primero en las grandes o medianas arterias, por lo tanto, debemos tener en cuenta la estructura
histológica de esas arterias.
Las células que van a participar acá van
Células
musculares lisas a ser fundamentalmente células del
sistema inmune:
Células Macrófagos Monocitos que van a estar circulando y
que se van a transformar en
Linfocitos T macrófagos una vez que lleguen a la
Placas
capa subendotelial.
ateroscleróticas Colágeno y fibras Linfocito T también van a ser atraídos
MEC elásticas
por factores quimiotácticos.
Y la musculatura lisa, que en realidad
Proteoglicanos
no tendría por que estar en el endotelio,
Colesterol y sino que tendría que estar en la capa
ésteres de media, vamos a ver que migra y se
colesterol
Lípidos Macrófagos ubica en esta capa intima formando la
Células
espumosas
llenos de lípidos placa fibrosa que rodea al núcleo
(LDL oxidados)
lipídico.
La MEC, que también está formando parte de la placa fibrosa que rodea al núcleo lipídico, va a estar formada
por los proteoglicanos, colágeno y fibras elásticas que van a promover su síntesis.

Lípidos: vamos a estar hablando de colesterol y particularmente de LDL o ésteres de colesterol que pueden
estar libres dentro de este núcleo lipídico, pero también van a estar contenido en células espumosas que
corresponden a macrófagos que fagocitaron LDL y que se transformaron en células ricas en lípidos.

El acúmulo de lípidos y las células musculares lisas van formando una placa aterosclerótica que ocupa parte
del lumen vascular. La placa puede dañarse (accidente de placa) liberando fibras colágenas que atraen
plaquetas (adhesión plaquetaria) y dan origen a la formación de un trombo.

Las placas pueden ser estables o vulnerables, esto va a depender de:

 Tipo de núcleo lipídico.
 Características de la capa fibrosa.
Pero en algunos casos está lo que se denomina “accidente de placa” que rompe la placa fibrosa parcial o
totalmente y generar un fenómeno de agregación plaquetaria, coagulación, lo que eventualmente va
reduciendo más el lumen del vaso sanguíneo o genera un trombo que termina por obstruir totalmente el vaso.
CONSECUENCIAS
Disminución progresiva del flujo sanguíneo arterial producto de la formación de un ateroma.

Algo que no hay que perder de vista, es que esto va disminuyendo el lumen hacia dentro, pero también va
generando una presión hacia afuera y eventualmente en algunos vasos sanguíneos sobre todo en la aorta,
producto de la presión a la que está sometida, puede haber un debilitamiento de la capa, un aneurisma y
hemorragia de este vaso sanguíneo.

La mayor parte de la patogénesis va a ser silente, es decir, no va haber manifestación clínica de lo que está
pasando, incluso vamos a ver marcadores bioquímicos o algunas comorbilidades que acuerdo a su presencia
o ausencia o a los valores uno puede decir que una persona tiene mayores probabilidades, pero esto está
ocurriendo en personas jóvenes y si se hace un perfil lipídico se va a encontrar normal, presión arterial normal,
si se ve si hay diabetes o no lo más probable es que la mayoría no tenga y aun así, que todos estos son
factores que están promoviendo el proceso aterosclerótico, esto está ocurriendo.

Esto está ocurriendo desde los primeros años de vida y muchas veces con valores normales, entonces en el
fondo los marcadores me avisan cuando la situación ya está detectada y ha pasado muchos años.
¿Existe alguna forma de estimar si yo soy candidato a tener alguna enfermedad cardiovascular no teniendo
todavía ninguna enfermedad y teniendo mis marcadores bioquímicos sanos? Hay una forma lógica: saber si
tengo parientes que tienen enfermedades cardiovasculares. Si yo tengo parientes, sobre todo de primer grado,
que tiene enfermedades vasculares eso me hace sujeto de alta probabilidad de que yo también vaya a tener
cardiopatías cuando llegue a la edad de 50-60 años.
El factor genético, no es que exista un gen directo de la aterosclerosis, sino que se habla de susceptibilidad.
Sumados además eventos como que, si soy hombre por los marcadores del sexo, hay cosas que se suman.
Sitios de instalación preferentes:
 Arteria Aorta y ramas.
A. renal, recordemos que de la hipoperfusión que el riñón censa que puede ser por una estenosis como
también puede ser por un ateroma de la misma arteria.
 Arterias Coronarias.
 Arterias Cerebrales
 Bifurcaciones

Se cree que son principalmente las grandes arterias por el flujo porque la velocidad del flujo es más rápida
que va a generar alteraciones en el endotelio. Y esas alteraciones que no necesariamente van a ser
estructurales en un inicio, si no que pueden ser funcionales van a ir predisponiendo a la formación de placas
de ateroma.

LA ATEROSCLEROSIS ES PRECURSORA DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (99,9%)

PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Cerebro  Accidente vascular cerebral isquémico

 Isquemia cerebral transitoria (TIA)
Corazón  Infarto del miocardio
 Angina: estable; inestable
Arterias  Enfermedad arterial periférica

Angina: dolores precordiales que se producen en las coronarias y que generan dolores en ciertos momentos
sobre todo en condiciones de esfuerzo (claudicación intermitente). Llamada preinfarto porque aun no se ha
formado el trombo que ocluye totalmente al vaso sanguíneo, sino lo que ocurrió es que hay una placa de
ateroma, pero además se produjo un vaso espasmo y eso genera una isquemia transitoria. Esto pasa cuando
el paciente se sienta, reposa, se calma y el vasoespasmo termina y el flujo se restituye.

Causas de muerte en el mundo

Riesgo de padecer una arteriopatía coronaria en un

plazo de 10 años entre hombres y mujeres hipotéticos
de 55 años, con factores de riesgo tradicionales.
Factores de riesgo tradicionales:
 PA sistólica elevada
 Colesterol (LDL) elevado
 HDL bajo
 Diabetes (una de las principales comorbilidades).
 Tabaquismo
 Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) según ECG.

En la medida que estén presentes todos vamos a encontrar que el riesgo de padecer en los próximos 10 años
una enfermedad cardiovascular es mayor.
Pero cuando ya están alguno de estos marcadores, ya llegamos tarde. Lo podemos revertir con alimentación
o fármacos, pero si los dejamos vuelve a su condición alterada. Entonces el predictor más precoz es el
antecedente familiar.

El tabaquismo es importante porque cuando hablemos del LDL (colesterol de baja densidad) una de sus
características es que cuando se oxida se vuelve más nocivo aún y los agentes oxidantes del tabaco
contribuyen mucho a eso. Por lo tanto, el tabaquismo es uno de los factores de riesgo no solo para
enfermedades respiratorias (EPOC, cáncer pulmonar) sino que además para enfermedades cardiovasculares.

Afortunadamente desde el punto de vista del hábito está disminuyendo, quizás por otras patologías.

Donde estamos mal es otros

componentes del ambiente:
alimentación, actividad física,
estilos de vida, sobrepeso y
obesidad.

Tenemos una epidemia (aumento

del número de casos de una
patología) la obesidad, que no solo
la estamos viendo en adultos, sino
que también en niños, por lo tanto,
este proceso se está acentuando.
 FACTOR DE RIESGO DE ATEROSCLEROSIS
Es una característica, que hace que su presencia aumente la probabilidad de desarrollar un proceso
ateroesclerótico.
La aterosclerosis es una enfermedad de origen multifactorial, con gran dependencia genética, familiar y
susceptible a agravarse según el estilo de vida y la influencia del medio ambiente.
Cuando son de dependencia genética, generalmente no se trata de un solo gen, sino que suelen ser
poligénicas.

Clasificación:
Lipídicos
Colesterol total sobre 200 mg/dl
Colesterol-LDL sobre 100 mg/dl
Colesterol-HDL bajo 40 mg/dl (esto es un factor de protección, pero cunado está bajo se convierte en un factor
de riesgo).
Triglicéridos sobre 200 mg/dl

Hay que tener claridad que en realidad si uno analiza los valores en el laboratorio se va encontrar con valores
que hay que discriminar. Po ejemplo, el colesterol LDL el laboratorio dice que es normal hasta 160, pero en
realidad aquí aparece 100 y en la guía del MINSAL aparecen dos valores: el valor de 100 aplica los pacientes
diabéticos; en el resto de la población, sin factores de riesgo adicionales, se considera hasta 130 normal.
*Los TAG altos son un factor de riesgo para pancreatitis aguda*
No lipídicos
 Fumar
 Hipertensión arterial
 Diabetes tipo II
 Obesidad
 Vida sedentaria

También los podemos clasificar como:

Modificables
Si bien muchos de ellos no pueden ser curables, pero si pueden ser
controlados.
Uno de los principales es la hiperlipidemia o dislipidemia
(hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia) y se puede controlar
con dieta o fármacos.
 Hiperlipidemia
 Hipertensión
 Consumo de cigarros (se debe eliminar).
 Diabetes (disfunción endotelial)
 Proteína C reactiva

La proteína c reactiva es un indicador de los procesos inflamatorios y

la aterosclerosis es un proceso inflamatorio crónico que además pasa
por periodos de cicatrización o reparación y de esa forma a formando
las placas.
Inmodificables
 Aumento de la edad
En la medida que aumenta la edad, va disminuyendo la distensibilidad de las arterias.

CIZALLAMIENTO: CORRESPONDE A UNA FUERZA DE TENSIÓN QUE EL FLUJO SANGUÍNEO EJERCE

SOBRE EL ENDOTELIO.

Cuando se produce un incremento en la edad se produce alteraciones hemodinámicas que van generando
un efecto sobre el endoteliodisfunción endotelial.

 Sexo masculino
 Antecedentes familiares
 Anomalías genéticas

PARED ARTERIAL NORMAL

Íntima
 Más cercana a la sangre
 Consiste en una capa de células endoteliales.
 Lámina elástica interna (elastina)
HISTOLÓGICAMENTE LA PLACA DE ATEROMA SE UBICA EN ESA CAPA (ENTRE EL ENDOTELIO Y LA
LÁMINA ELÁSTICA INTERNA)
Media
 Formada por células de músculo liso y matriz extracelular.
 El componente elástico es más prominente en vasos grandes.
 El componente muscular es más prominente de arteriolas.
Adventicia
Contiene nervios, vasos linfáticos, vasos vasculares.

FUNCIONES REGULADAS POR EN ENDOTELIO

El endotelio tiene múltiples funciones que tienen que ver con la producción propia de elementos vasoactivos,
tanto vasodilatadores como vasoconstrictores. También es capaz de regular la expresión de proteínas que
permiten la adhesión leucocitaria para eventos específicos: como puede ser una injuria y que se produzca
inflamación donde debe ocurrir la marginación, el rodamiento hasta que finalmente ocurra la diapédesis;
agregación plaquetaria; coagulación. También esta expuesto a fuerzas físicas que producen un cizallamiento.
El endotelio mantiene un equilibrio entre sustancias que favorecen un proceso y otras que se oponen, ejemplo
si hay una injuria se necesita que exista la coagulación para evitar una hemorragia, pero tampoco puede
permitir que se forman coágulos a lo largo de todo el vaso sanguíneo.
Puede estar lleno de sangre circulando en la sangre, pero si el endotelio está en condiciones óptimas (indemne
e intacto estructural y funcionalmente) no debería haber formación de placas de ateroma (en teoría). Por
supuesto que en el mediano y largo plazo esto termina cambiando.

Existe la fuerza de tensión que alteran a las células, samos a ver como las células endoteliales van a ser
normales o activadas y de acuerdo a eso se van comportar distinto y van a ir hacia una de estas condiciones
o hacia la otras, se pierde el balance.

ACCIONES VASCULARES DEL ÓXIDO NÍTRICO:

En el caso del oxido nítrico no solamente tiene que ver con la vasodilatación:
Inhibe la expresión de citoquinas que está relacionado al proceso inflamatorio.
Inhibe la proliferación de células musculares lisas que ocurre en la formación de la placa de ateroma.
Inhibe la migración de monocito que van a fagocitar a los lípidos.

En el fondo tiene una serie de efectos positivos más allá de su acción vasodilatadora y cuando el endotelio
pierde su función, incluso antes de que pierda sus estructuras, se pierden estas propiedades (primeras 8
acciones) y se va favoreciendo la formación de placas de ateromas.
*Las últimas 3 acciones tienden a generar vasodilatación, y a través de ella, disminución de la presión arterial*
  Impermeable a moléculas grandes. Cuando el endotelio comienza a funcionar mal se hace permeable
a ciertas sustancias: al LDL y comienza a pasar por el endotelio.
 El balance va más hacia la antiinflamación.
 Resiste la adhesión leucocitaria, por supuesto que cuando hay injuria tiene que ocurrir.
 Promueve la vasodilatación por sobre la constricción.

Activación del endotelio por efecto de la inflamación (la aterosclerosis es un proceso inflamatorio crónico)
 Aumenta la permeabilidad tanto a componentes químicos como componentes celulares.
 Aumenta los efectos proinflamatorios por sobre los antiinflamatorios.
 Aumenta la expresión de moléculas de adhesión a leucocitos.
 Disminuye el balance hacia las moléculas vasodilatadoras, ahora hacia las vasoconstrictoras.
 Disminuye las moléculas las moléculas que evitan la trombosis o la coagulación.

PROGRESION DE LA ATEROESCLEROSIS
Tenemos dos fuentes de colesterol:
 Fuente exógena (alimentación).
 Fuente endógena
Cuando están los marcadores, una de las primeras indicaciones que se hace en general en las patologías
cuando todavía no están en los niveles más severos, es promover los cambios de estilos de vida, en este caso:
cambiar la dieta, se ajusta con un menor consumo de colesterol, pero se sigue observando una
hipercolesterolemia, por lo tanto, no debemos desconocer que algunas personas tienen alteraciones genéticas
que producen una mayor cantidad de colesterol endógeno, por lo tanto, se debe sumar la indicación
farmacológica: estatina, fibratos (LDL, ↑HDL, regulación de TAG).

Esto va ocurriendo a partir de la primera década. Ya en la 3ra-4ta década es cuando se comienzan a instalar
o se terminan de formar las placas de ateroma y a partir de la 5ta década es cuando puede haber las
manifestaciones clínicas. En general en toda la primera etapa de patogénesis, primeras 3 o 4 décadas cuando
nuestros valores de marcadores bioquímicos de PA, comorbilidades; son impecables generalmente está
ocurriendo esto, porque muchos de estos fenómenos son clínicamente silentes.
 La ateroesclerosis es la
patogenia que va a terminar
manifestando alguna de las
cardiopatías (base patogénica).

La muerte súbita a nivel

cardiovascular significa que es
un paciente que no tuvo ningún
antecedente ni de laboratorio, ni
de signos y síntomas de alguna
cardiopatía y muere por una
causa cardiovascular.

Isquemias periféricas como las que tiene el diabético.

1. Uno de los principales factores gatillantes es la

hipercolesterolemia (aumento de niveles sobre todo de LDL).
2. Producto de una disfunción endotelial (puede ser por
factores hemodinámicos) aumenta la permeabilidad del
endotelio a estos compuestos químicos.
3. Al aumentar la permeabilidad, aumenta el ingreso de estos
componentes LDL en los quilomicrones, etc. y se produce la
oxidación. LDL nativo LDL oxidado.
4. LDL oxidado va a activar la expresión de moléculas de adhesión leucocitaria; estimular la atracción de
monocitos que se van a transformar en el tejido en macrófagos que van a fagocitar el LDL oxidados y se van
a transformar en células espumosas (macrófagos ricos en LDL oxidados) y estos van a formar en núcleo
lipídico. Algunos macrófagos, probablemente por un autolisis, terminen liberando estos lípidos en ese sector,
por lo tanto, en el núcleo del ateroma vamos a encontrar las células espumosas que contienen el LDL oxidado
dentro de ellas y vamos a encontrar LDL oxidado fuera de las células.

TODO ESTO ESTÁ OCURRIENDO EN LA ÍNTIMA (DEBAJO DEL ENDOTELIO).

Las fuentes de oxidación del LDL son:
o Los mismos LDL oxidados se siguen oxidando, en el fondo aquí estamos viendo peroxidación lipídica.
Recuerden que los peróxidos lipídicos son productos de la oxidación y son agentes oxidantes, por lo
tanto, una vez que se producen oxidan a otras moléculas.
o Metales divalentes: cobre y fierro, son elementos que participan en la formación de oxidantes.

Consecuencias de los LDL oxidados:

o Los LDL oxidados son potencialmente más aterogénicos que los LDL nativos (no oxidado).
o Constituyen factores quimiotácticos para monocitos y lo va a diferenciar en macrófago para
posteriormente transformarse en célula espumosa.
o Son inhibidores de la movilidad de macrófagos y, por lo tanto, los macrófagos que ya son células
espumosas van a quedar acumulados, concentrados en el núcleo lipídico.
o Producen citotoxicidad en células de cultivo (propia de la peroxidación lipídica).
o Estimula la liberación de fatores de crecimiento que van a reclutar a células musculares lisas que están
en la capa media para que migren a la capa íntima, proliferen y formen la capa fibrosa que rodea al
núcleo lipídico.

Si se llegara a liberar el LDL oxidado

nuevamente a la sangre, los
receptores no reconocen al LDL en
su forma oxidada, por lo tanto, es
poca la captación que tiene.

FACTORES DE RIESGO Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: ATEROGENICIDAD DE LA LDL oxidada

 Contiene productos de peroxidación lipídica como ciertos aldehídos considerados como toxinas
difusibles, capaces de producir disfunción endotelial.
 Permite la liberación continua de compuestos biológicamente activos (factores quimiotácticos,
moléculas de adhesión) que atraen a los monocitos de la sangre para que se diferencien en la capa
subendotelial en macrófagos,
 Inhibe la síntesis de óxido nítrico (factor relajador del endotelio).
 Estimula la proliferación de células musculares lisas.
 Productos de la LDLox como lisofosfatidilcolina inhiben la movilidad de macrófagos favoreciendo su
acumulación en la íntima.
 Influencia directa en el sistema de coagulación por activación de plaquetas para que esta placa de
ateroma en caso de que se rompa, sigue creciendo.
Una vez que las células espumosas
están presentes, la oxidación sigue
ocurriendo y esto puede promover
más todavía el proceso inflamatorio
porque se están liberando agentes
oxidantes, por lo tanto, hay injuria, hay
daño, hay inflamación.

Se estimulan mecanismos
autoinmunes, no solo hay monocitos,
también la capa fibrosa va a tener
linfocitos T.

Y se promueve la síntesis de colágeno, de los proteoglicanos para estimular más todavía la formación de la
capa fibrosa.

PLACA ATEROSCLEROSA
 Núcleo lipídico:
o Colesterol (LDL oxidado libre)
o Células espumosas (LDL oxidado dentro)
 Capa fibrosa
o Células de músculo liso
o Colágeno
 Se repara
(adhesión y
Placa de ateroma Sufre erosiones
agregación
plaquetaria)

Repetición de Ocurre fenómeno

Crece la placa
evento de Glagov

Arteria disminuye
progresivamente
su lumen

Cuando partimos de una arteria normal que comienza a remodelarse donde se comienza a instalar la plaza de
ateroma uno tiende a pensar que lo que va ocurriendo es que el vasos sanguíneo va reduciendo su lumen
progresivamente porque en la medida que ocurren erosiones de la plaza de ateroma se repara y se agregan
elementos que van reduciendo el lumen, pero en realidad en la primera etapa ocurre el fenómeno de Glagov
hay una remodelación donde la placa de ateroma, si bien es cierto crece hacia adentro un poco, pero no
afecta sustancialmente en las primeras etapas el diámetro del vasos sanguíneos, comparado con el original,
porque va expandiendo el vaso desde la pared, por eso que eventualmente se puede responder por ahí.
Entonces estrictamente hablando el diámetro del lumen no está tan afectado con respecto al original, por lo
que el flujo es relativamente normal ya habiéndose instalado la placa de ateroma.

Llegará el momento en donde deje de estirarse y en la medida que sufra erosiones y agregación plaquetaria,
la arteria va disminuir progresivamente su lumen hasta que se le establezca una placa de ateroma ya madura.

Causas de la disfunción endotelial:

 hiperlipidemia, dislipidemia y si lo queremos subdividir hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia.
 Factores hemodinámicos como hipertensión arterial.
 Fuerza de cizallamiento.
 Enfermedad inmunitaria como el LUPUS (puede generar anticuerpos contra proteínas del endotelio).

FENÓMENOS PATOGÉNICOS
Lesión endotelial: causa aumento de la permeabilidad vascular, adhesión de leucocitos y trombosis.
Acumulación de lipoproteínas (sobre todo LDL) en la pared del vaso.
Adhesión de monocitos al endotelio, seguido de su migración hacia la íntima y su transformación en
macrófagos y células espumosas.
Adhesión de las plaquetas
Liberación de factores desde las plaquetas activadas, macrófagos y las células de la pared vascular,
provocando una captación de células musculares lisas a partir de la capa media vascular.
Proliferación de células musculares lisas y producción de MEC.
Acumulación de lípidos a nivel extra e intracelular.
 PLACA VULNERABLE Y PLACA ESTABLE (DE ACUERDO A SU ESTRUCTURA)
La placa vulnerable es más fácil que se rompa porque tiene:
 Gran núcleo lipídico
 Membrana fibrosa delgada.
Frente a un evento mecánico hace que sea más fácil de romper
y generar una oclusión parcial o por un trombo una oclusión total.

La placa estable es más difícil que se rompa porque tiene:

 Núcleo lipídico pequeño
 Membrana fibrosa gruesa
El envoltorio como es más grueso hace que sea más difícil de romper.

Desde el punto de vista del accidente de placa: la

placa estable es “menos mala”, pero no debemos
olvidar que en estas arterias ocurren contracciones,
vasoespasmos. Por lo tanto, en términos de
oclusión si genero vasoespasmo, una placa que
sea estable me va a generar una isquemia
transitoria y, por lo tanto, me va a generar una
angina. Y cuando es suboclusivo significa que no
obstruye totalmente y se transforma en angina
inestable que es cuando tengo un “preinfarto” y
tengo un dolor precordial.
FASE PRECLÍNICA (primeras 3 o 4 décadas, silente)
Arteria normal  formación de placa fibroadiposa  placa avanzada o vulnerables.
A veces se describe la estría grasa, la cual no necesariamente tiene que terminar siendo una placa
fibroadiposa. Se ve incluso en niños.

Esto ocurre en las primeras tres o 4 décadas, donde es absolutamente silente, sobre todo si consideramos
que como al principio no hay una disminución tan significativa del diámetro del vaso sanguíneo, el flujo
sanguíneo se mantiene casi normal.

Ya cuando pasamos a la etapa de madurez o de adulto mayor es cuando se comienzan a manifestar las rotura,
siendo más común en la aorta por la presión que se genera ahí.

FASE CLÍNICA (madurez o ancianidad)

Aneurisma o rotura
estenosis crítica isquemia que termine generando una necrosis del tejido.
Oclusión por un trombo, se rompe la placa y después se agregan plaquetas y factores de coagulación,
pudiendo progresar a estenosis.

EVOLUCIÓN
 Rotura, ulceración o lesióndaño, trombosis. Obstrucción parcial o total del lumen. Isquemia distal.
 Hemorragia sobre la plaza  rotura de neovasculatura, hematoma en la placa.
 Ateroembolia embolia grasa.
 Formación de aneurisma presión provoca debilidad de la pared vascular.
 PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
o Cambios en el estilo de vida: dieta en alimentos bajos en colesterol y ricos en fibra, cese del
tabaquismo, actividad física (30-45 min 3-5 veces por semana).
o Tratamiento farmacológico de los factores de riesgo identificados: HTA, DM, dislipidemias.
o Antiagregantes plaquetarios: AAS, Clopidogrel.
o Estatinas, IECA y betabloqueadores: estatinas presentan acción estabilizadora de las placas,
disminuyendo colesterol LDL, van a aumentar el HDL y combinado con los fibratos van a reducir los
triglicéridos.
BCM II. S2. Clase 10

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Población por sexo, grupos de edad, Chile 1960, 2000, y 2025

En la década de los 60’ la
pirámide demográfica era
prácticamente una pirámide
desde el punto de vista
poblacional perfecta, en el
sentido que el mayor número
de individuos representaba
las edades menores y eso
implicaba que existía una
alta tasa de natalidad y
gradualmente, según la
expectativa de vida iba
disminuyendo. Con los
cambios socioeconómicos, cultural, nutricionales finalmente nos lleva un cambio en la pirámide en donde se
mantiene en el 2000 una alta tasa de natalidad, pero vemos que un mayor número de individuos alcanza
edades más avanzadas y, además, la esperanzada de vida continúa aumentando a 70-80 años. Si esto lo
proyectamos al 2025 esta pirámide poblacional probablemente termine invertida (la tasa de natalidad sea
mucha menor y la población con mayor edad sea mayor).
Algo que ya se a dicho bastante a nivel del área de la salud es que nuestra población está envejeciendo
porque hay una tasa de natalidad que está disminuida y como la expectativa de vida ha aumentado, el número
de individuos que corresponde al segmento de adulto mayor ha incrementado.

Desde el punto de vista de las enfermedades, hay enfermedades de diferente naturaleza que se manifiestan
de acuerdo a la edad en la que nos encontremos.

Cambios del perfil epidemiológico

Vemos, por ejemplo, enfermedades
infecciosas y parasitarias que tienen
una alta tasa de mortalidad en la
década de los 70’ comparada con la
década casi actual, dada las
condiciones sanitarias del sistema de
salud en aquella época, en donde una
buena parte de la población se moría
por enfermedades infecciosas. Ej.
Antes se daba el tema de los quistes
hidatídicos que se transmitían desde
animales como perros, y se alojaban
en lugares como el pulmón, hígado o
cerebro.
El sistema respiratorio hace directa referencia a la tuberculosis que era bastante significativo en las décadas
de los 70’, algo que hoy día es bastante controlado, si bien es cierto las tasas han ido aumentando de nuevo
como efecto de la infección por VIH, inmunosupresión porque se reactiva la enfermedad latente (reactivación
de tipo endógena) y también se ha visto que producto de la migración porque no tienen la misma cobertura
sanitaria (vacunas) y es por esto que se han generado casos en los últimos años.

En la medida que la población va envejeciendo se va dando el tiempo para que enfermedades que
generalmente toman una mayor progresión para que se manifiesten, aparezcan. Ej. Alzheimer.

Chile, morbilidad declarada: prevalencia de enfermedades crónicas según sexo, 2000.

Morbilidad declarada son entrevistas que

se le hacen a las personas en donde
declaran las enfermedades que tienen, por
supuesto tiene un sesgo, no es
representativa porque tienen que ver con el
grado de información que el paciente
declara saber sobre su condición de salud.
En el caso de la mujer, prácticamente
duplica a la prevalencia que tiene la
hipertensión en el hombre y nosotros
sabemos que esto no es así.

DETERMINANTES DEL ESTADO DE SALUD

CAMBIOS DEMOGRÁFICOS
Envejecimiento
CAMBIOS CULTURALES Y DE ESTILO DE VIDA
o Obesidad
o Sedentarismo
o Tabaquismo
o Conducta sexual
o Consumo de alcohol y drogas

Fuente: Los Objetivos Sanitarios para la Década 2000-2010. MINSAL, octubre 2002.
Principales causas de muerte en la población chilena (tasas por 100.000)
Cardiovasculares 148.8
Cáncer 122.3
Respiratorias 69.0
Traumatismos y violencia 54.8
 PREVALENCIA DE LA HIPERTENSIÓN
>38% adultos mayores (1 billón de personas).
Los últimos informes hablan que en realidad sobre el 41-45% de la población de adulto mayor es hipertensa.
> edad > presión arterial.
Diferencia entre un factor de riesgo
Si recuerdan el gráfico de la distensibilidad, vimos que un proceso que
y marcador de riesgo
es parte de lo fisiológico, pero que se mezcla con la patología cuando se
Marcador de riesgo: la
habla de hipertensión, es que la distensibilidad disminuye a medida que
característica no es modificable,
envejecemos y eso puede promover que la PA sea mayor, dejando más
son intrínsecas. Ej. Edad.
cerca al adulto mayor de eventualmente desarrollar la HTA.
Todas estas enfermedades que tienen un efecto acumulativo, en donde Factores de riesgo: son
influyen hábitos de vida (sedentarismo, ingesta alta de sal, características modificables. Ej.
hipercolesterolemia), y de lenta progresión van a tener mayor Obesidad (modificación con dieta,
probabilidad de manifestarse en la medida que vayamos avanzando en tratamientos).
edad.

Las tasas de prevalencia aumentan con la

edad. Es común en los países que son
occidentales industrializados.
Se puede declarar hipertensión por puntos de
corte que superen los valores normales:
 Superación de los puntos de cortes de
la presión sistólica.
 Superación de los puntos de cortes de
la presión diastólica.
 Superación de ambas presiones (mixta)
En las tasas de prevalencia de nuestra
población de hipertensos por edad, es que en
general, independiente de la edad, se
manifiesta de la misma manera.
Los hipertensos mixtos tienen las mayores tasas
de prevalencia.
La presión sistólica es la que le sigue en
términos de prevalencia. Y finalmente la presión
diastólica es la que presenta menor
prevalencia.

> individuos raza negra que individuos raza blanca.

Las presiones arteriales de la raza negra, en general, son mayores en condición fisiológica quedando más
cerca del punto de corte para manifestar la HTA.
> en adulto joven hombre que mujer.
El ser hombre es un marcador de riesgo (intrínseco).
> en mujeres adultos mayores.
Esto tiene una explicación porque hay un factor hormonal que
protege a las mujeres hasta los 40-50 años, fundamentalmente
estrógenos. Cuando ya ocurre la menopausia vemos que se produce
una equivalencia entre hombre y mujeres, y en edades más
avanzadas es posible que veamos mayor prevalencia de
hipertensión en mujeres adultas mayores.

1/3 pacientes tiene un buen control.

Esto es malo porque significa que tenemos 2/3 de la población que no sabe o no controla su condición
hipertensa.

¿Por qué 1/3 de hipertensos no sabe de su condición (en la diapo anterior decían 2/3) y el 40% no se trata?
Porque es una enfermedad que durante gran parte de su patogenia es asintomática. Cuando ya se tienen los
valores alterados del colesterol y PA alteradas significa que el daño ya está consolidad y, por lo tanto, se
manifiesta la etapa clínica. En algún momento cuando se descubran los genes que generan susceptibilidad,
el mejor marcador va a ser el genoma, como esto no se ve en el corto plazo la forma más práctica y sencilla
es de acuerdo a los antecedentes familiares (fuerte correlación teniendo parientes en primer grado hipertensos
75-80% de probabilidad), por lo tanto, la prevención en este caso es fundamental.

Acufenos: zumbidos en el oído.

Hemorragia subconjuntival:
vemos la conjuntiva llena de
capilares con hiperemia.

Entre personas normotensas e

hipertensas los valores son
similares.

Cuando la enfermedad
hipertensiva llega a ser
sintomática, los síntomas son
muy inespecíficos.

Es por esto que la mayor parte de la población desconoce esta condición hasta que alcanza valores de PA
que indican que algo está pasando, visitan al médico y recién se comienza a hacer el diagnostico, pero en
ese momento la presión arterial ya no va a estar en el límite de la primera etapa, probablemente vamos a estar
en valores bastante altos según los valores de corte.
 DEFINICIÓN DE HIPERTENSIÓN
Presión elevada y mantenida sobre los valores:
>144 mmHg de presión sistólica.
90 mmHg de presión diastólica.

SEGUIMIENTO

Revisar en 2 años.
Revisar en un año.

Confirmar en 2 meses.
Evaluar dentro de 1 mes.
Evaluación inmediata.

Una sola medida de PA no puede permitir el diagnóstico inmediato de una HTA. Deben haber de 3-5 medidas
de tomas de PA ojalá en el periodo de 1-2 semanas y ojalá a la misma hora porque los niveles de PA varían
de acuerdo al momento del día.

Si tenemos un paciente con un valor de PA óptima y es menor de 35 años, no se le solicita en el tiempo

inmediato de los próximos años una nueva medición de presión arterial, porque en general hasta los 35 años
y con valores óptimos de presión arterial no tiene factores de riesgo adicionales que hagan que necesiten una
evaluación de PA periódica (cada un año, dos, tres, etc.). Sin embargo, cuando ya tenemos individuos con
una PA que está dentro de lo fisiológico, pero normal se le solicita que se chequee cada dos años para ver si
continúa o no en esa categoría.

NUEVA CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN

Lo que se hizo es tener un factor predictor más precoz que hace que nos preocupemos antes, justamente por
lo asintomático de la enfermedad.
Cuando se declara la HTA las
primeras indicaciones médicas,
dependiendo de la etapa en la
que se declare, tienen que ver
más con el estilo de vida, no son
de tipo farmacológica. Cuando
nos encontramos con etapas más
avanzadas, el cambio en el estilo
de vida debe estar presente, pero
se debe realizar un tratamiento
farmacológico inmediato.

*la presión que define la

clasificación es la más alta*
 CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La primeria es crónica de por vida. La secundaria es crónica, pero no necesariamente de por vida si es que
llegamos a conocer la causa.
SECUNDARIA:
 Renal: enfermedades parénquima, uropatía obstructiva, tumor productor de renina, Síndrome de
Liddle.
Hipertensión reno-vascular: 0,2-4%
 Coartación aórtica
 Endocrina: 1-2%: ACO
o Suprarrenal: Aldosteronismo, Síndrome de Cushing,
HSRC, HTA remediable con glucocorticoides
o Feocromocitoma
o Hipo o hipertiroidismo, hipercalcemia, hormonas
exógenas, SHE, neurogénico
 Sustancias: alcohol, cocaína, drogas.

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

 Tabaquismo
 Obesidad (IMC 30)
 Sedentarismo
 Dislipidemia
 Diabetes mellitus
 Hiperuricemia
 Hiperhomocisteinemia
Edad:
> 55 hombre
> 65 mujer
Microalbuminuria:
GFR  60 ml/min (velocidad de filtración/min)

GFR= Tasa de filtración glomerular, mide la función renal (clearance de creatinina)

El riñón participa en la regulación de la presión arterial. A nivel del parénquima ocurren proceso que se pueden
dar como una patogenia de hipertensión arterial primaria. Valores inferiores a 60 ml/min indican que el riñón
está filtrando menos, lo que significa que algo está pasando con el riñón en la nefrona, sobre todo, en la parte
del capilar glomerular, túbulo renal, y eso va a dar cuenta que la función renal está disminuyendo.
Uno de los primeros indicadores que es bastante predictor de una función renal disminuida es la albumina,
porque es una proteína de alto peso molecular que no es filtrada por el riñón en la fisiología, por lo tanto, si
tiene sobre 60/ml/min, pero presenta microalbuminuria significa que estoy teniendo un problema renal y que
va a llevar a una enfermedad renal crónica.
 CONSECUENCIAS DE HIPERTENSIÓN
Efectos de la hipertensión
o Aterosclerosis coronaria
La aterosclerosis y la hipertensión se retroalimentan
 Infarto del miocardio
en el sentido que la misma hipertensión genera
 Angina
fuerzas de cizallamiento y, por lo tanto, va
o Insuficiencia cardíaca
generando disfunción endotelial.
o Hipertrofia ventricular izquierda
La insuficiencia renal, ahora se llama enfermedad
o Accidente cerebro vascular
renal crónica que tiene varias etapas. Tiene 2
 Trombosis cerebral
grandes patologías que la gatillan: hipertensión
 Hemorragia cerebral
(nefropatía hipertensiva) y diabetes (nefropatía
 Isquemia cerebral transitoria
diabética).
o Insuficiencia renal
o Ateroesclerosis
 Aneurisma disecante
 Enfermedad arterial sintomática

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

 HIPERTENSIÓN ESENCIAL
Genes: estrés, diabetes, cotransportadores de sodio, angiotensinógeno, citoquinas (FGF-b).
Monogénicos: tipo herencia mendeliana.
Poligénica: obesidad, raza, presión sanguínea. (muchos genes están interactúan para generar una mayor
susceptibilidad)
Ambiente: dieta, estrés, tabaquismo, sedentarismo, baja educación.

FACTORES INVOLUCRADOS- ETIPATOGÉNICA HIPERTENSIÓN

 Mecanismos renales y balance de sal

- Ingesta excesiva de sodio
- Retención renal de sodio
- Sistema renina angiotensina
El riñón no solo está actuando cuando la aldosterona, angiotensina o ADH o cualquier otra molécula este
actuando sobre el, sino que intrínsicamente el riñón tiene la capacidad de reabsorber agua y sodio. Esa
capacidad intrínseca del riñón hace que los mecanismos en algún momento salgan de su condición fisiológica,
y como vimos en un gráfico, se desplazaba la curva a un equilibrio en condición patológica.
Hay mecanismo que en el mediano y largo plazo van a ir dañando las nefronas a nivel del parénquima y se va
a ir alterando el balance de agua y salbalance positivo: vamos a retener más sodio y más agua de la que
eliminamos.

*¿Cuándo alguien dice que tenía retención de líquido o sodio en que compartimento es? Generalmente cuando
estamos hablando de sodio está en el LIV, y por lo tanto, atrae más agua del LIS aumenta la volemia.

Si quirúrgicamente corrijo la estenosis de la arteria o elimino el ateroma de la arteria, se termina la hipertensión

secundaria o también si corrijo el calculo renal o la hiperplasia prostática, pero a nivel del parénquima es
distinto porque no nos podemos meter, lo que está dañado ya no tiene un grado de reversión y eso, en la
práctica, va ocurriendo de gradual y este mismo mecanismo de ingesta excesiva de sodio va generando un
daño progresivo.
 Resistencia periférica
- Alteración es del transporte de iones a nivel de membrana. (componente genético respondiendo de
forma anómala)
- Consecuencias estructurales e hipertrofia.
en el fondo ya no habría una regulación homeostática de los flujos locales.
 Sistema simpático, cerebro y baroreflejos
 Resistencia insulínica
La insulina tiene un importante efecto en la vasodilatación y en las personas que tienen resistencia insulínica
(diabetes tipo II) vamos a ver un cambio gradual a la resistencia del efecto vasodilatador de la insulina y eso
va a hacer que la vasoconstricción se mantenga por más tiempo.
 Disfunción endotelial
GENERALIDADES:
 Afecta al 25% - 30 % de la población (valores de corte antiguos, con los nuevos aumenta).
 Causa de morbimortalidad por aumentar el riesgo de otras enfermedades cardiovasculares.
 infarto del miocardio.
 insuficiencia cardiaca.
 accidente vascular cerebral.
 daño renal.
 insuficiencia vascular periférica.
 En la mayoría de los casos, su etiología es desconocida
 Tratamiento (casi siempre) es de por vida  patología crónica de por vida (la esencial)
 se pude curar (la secundaria). Ej. tumor productor de cortisol o aldosterona.
 Muchas veces es asintomática, hasta que comienzan las complicaciones.

PROGRESIÓN HEMODINAMICA DE LA HTA ESENCIAL

En una primera etapa de la patogenicidad, la mayor contribución la tiene el GC. Sin embargo, el GC tiende a
ser normal o a disminuir ¿entonces por qué tenemos hipertensión? Porque se cruza con la segunda parte de
la evolución natural de la enfermedad: en la medida que disminuye el gasto cardíaco va aumentando la RPT.
Al momento del tratamiento farmacológico hay que ver en qué etapa se encuentra el paciente para poder
actuar ya sea a nivel de regular el GC o regular la RPT. Generalmente cuando el paciente es diagnosticado
esta etapa ya pasó y nos encontramos con un hipertenso con GC o bajo, con RPT aumentada.
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
A. de acuerdo a su etiopatogenia
 Primaria o esencial (idiopática)
 Secundaria

B. de acuerdo a la evolución:
 Benigna
 Maligna
No tiene la connotación de neoplasia, sino que tiene que ver con el grado de progresión que tiene la
hipertensión y con lo niveles. En el caso de la HTA benigna es la hipertensión típica del paciente limítrofe que
tiene valores normales altos y que en la medida que va avanzando en edad, alcanza los valores de estado
1,2,3 (progresión esperada). En cambio, la HTA maligna es aquella que debuta con valores extremadamente
altos, en forma brusca, con una hipertensión sistólica sobre los 200 mmHg y presiones diastólicas sobre los
120 mmHg, sin haber pasado por valores inferiores progresivos, y además generalmente están asociados a
compromisos renales graves que llevan a una insuficiencia renal.
Esto se puede aplicar en HTA primaria y secundaria.

C. clínica: lee, moderada, severa y muy severa.

FISIOPATOLOGIA DE LA HA: HIPÓTESIS

RESISTENCIA INSULÍNICA
Es distinta en aquellas personas que tienen niveles normales a aquellos que presentan una resistencia a la
acción de la misma.
En pacientes normales:
Vemos una activación simpática
basal, tónica que puede ser mayor o
menor. En este caso es gradual que
va a provocar un incremento en la
resistencia periférica y aumenta la PA.
Por otro lado, la insulina tiene un
efecto vasodilatador que lleva a un
descenso de la PA. La mayoría de las
veces estos mecanismos ocurren de
forma simultánea y nos llevan a un
equilibrio desde el punto de vista de la
vasculatura donde tenemos una PA
estable.

Cuando estamos frente a pacientes que son obesos, diabético o hipertensos, vamos a tener la actividad
simpática mantenida que por supuesto va a provocar una vasoconstricción mantenida. Y por otro lado, estas
personas son resistentes a la acción de la insulina, y por lo tanto, el efecto vasodilatador se va a ver atenuado,
en el fondo, va a favorecer la vasoconstricción y en vez de llegar a un equilibrio, vamos a ver un incremento
neto de la PA.
CAMBIOS DE LA VASCULATURA
Los cambios de la vasculatura en el hipertenso esencial también se van a ver afectados por estos factores
humorales: angiotensina II, catecolaminas, endotelina (vasoconstrictores). En los vasos sanguíneos ricos en
musculatura lisa va tener dos efectos desde el punto de vista de la respuesta adaptativa celular.
1. HIPERTROFIA
2. HIPERPLASIA
En consecuencia:
o Aumento de la RPT
o Disminución del lumen
También estos elementos van a favorecer:
3. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
o Aumentan las sustancias vasoconstrictoras.
o Disminuyen las sustancias vasodilatadoras (ej. NO)

CONSECUENCIAS:
Cuando se produce una vasoconstricción
en el normotenso, comparado con el
hipertenso, el lumen del normotenso a
pesar de que hubo vasoconstricción, es
mayor.

1. variaciones en el flujo del órgano.

El flujo va a ser menor, cuando se produce
vasoconstricción, en el hipertenso.
2. cambios en la presión arterial (por
cambios en la RPT).
3. cambios en la sensibilidad a
mensajeros.
Van a responder mejor a las sustancias
que son vasoconstrictoras y peor a las
vasodilatadoras.
4. disfunción endotelial (estrés
hemodinámico) aterogénesis.
 EVIDENCIAS DEL ROL DEL Na+ EN LA ETIPATOGENIA DE LA HTA ESENCIAL
*la ingesta de sodio afecta tanto a hipertensos como normotensos porque finalmente los cambios que se
observan son similares*
+
o Numerosas poblaciones presentan una correlación directa entre la cantidad de Na ingerido y la
elevación de la presión arterial con la edad
+
o Poblaciones con bajo consumo de Na (< 50 mmol/día) tienen baja frecuencia de HAS. Si el consumo
aumenta la incidencia aumenta
+
o En animales genéticamente destinados a ser hipertensos, la administración excesiva de Na anticipa la
enfermedad.
+
o En individuos normotensos, la administración de Na , en exceso aún por períodos cortos, provoca
aumento de la RPT y elevación de la PAS
+
o La restricción de Na hace disminuir la PA en la mayoría de las personas

CONSECUENCIAS: si ya tenemos
hipertensión se puede traducir en un
aumento de la poscarga (fuerza con la
que tiene que luchar el VI para eyectar
el volumen sistólico). Y por otro lado va
a haber un daño en la vasculatura
asociado a la aterogénesis.
Cuando hablemos de insuficiencia cardíaca significa la incapacidad que tiene el corazón de generar un gasto
cardíaco que abastezca el organismo de sus necesidades nutricionales de acuerdo a la condición metabólica
en la que se encuentre.
En cambio, la incapacidad coronaria tiene que ver con la baja capacidad de nutrición del mismo corazón para
contraerse en el trabajo cardíaco.

falta la poscarga
 Feedback
negativo

Tipos de HTA, queda como tarea xd.

 INSUFICIENCIA CARDÍACA
Es la incapacidad del corazón (uno o ambos ventrículos) para mantener un gasto cardíaco de acuerdo a las
necesidades del organismo o sólo se consigue a presiones de llenado elevadas. Se puede generar a partir de
una sobrecarga acumulativa por hipertensión y/o cardiopatía isquémica. Aunque también puede generarse
de manera súbita (cambios hemodinámicos bruscos, infarto de miocardio, etc.)

Independiente que estemos sentados, de pie, trotando, etc. mi sistema cardiovascular tiene que responder
con un gasto cardíaco que sea capaz de perfundir todos los órganos que sean necesarios en ese momento,
con las desviaciones del flujo sanguíneo, con todos los mecanismos que de compensación. Cuando aquello
no ocurre, el corazón no es capaz de generar un gasto cardíaco para una necesidad metabólica determinada
estamos frente a una condición de insuficiencia cardíaca.

 Sobrecarga acumulativa, ej. Un aumento de la poscarga en el hipertenso, por lo tanto, el corazón puede
aumentar la contractibilidad, pero frente a una hipertensión significativa el volumen sistólico será menor
y en consecuencia el GC es menor porque la poscarga es mayor.
 Cardiopatía isquémica significa que el corazón tuvo un accidente isquémico, un infarto, y como
sabemos en el infarto el tejido necrótico es reemplazado por tejido conectivo que no tiene la fuerza
contráctil del miocito cardíaco, en consecuencia, cuando llegue el momento de necesitar mayor fuerza
de contracción porque hay mayor demanda metabólica, el tejido fibroso tiene menor contractibilidad y
va a generar una insuficiencia cardíaca.

El cuadro de insuficiencia cardíaca se puede dar, generalmente, en forma progresiva, lenta y mantenida.
Aunque también se puede originar de manera súbita por cambios hemodinámicos bruscos como un shock
hipovolémico; infarto al miocardio en forma masiva que terminan eliminado la capacidad contráctil del
ventrículo lo que hace disminuir súbitamente del ventrículo y además sería una causa de muerte súbita.

FACTORES QUE REGULAN LA FUNCIÓN CARDÍACA (por si lo olvidaste jiji)

Es la capacidad intrínseca de la miofibrilla para acortar

CONTRACTIBILIDAD
su longitud independiente de la pre y poscarga.

Es la longitud de la miofibrilla en reposo inmediatamente

antes de la contracción ventricular. Está determinada
PRECARGA
por el volumen de sangre al final del período de llenado
ventricular (volumen telediastólico).

Es la resistencia a la eyección ventricular. Mientras

mayor sea la poscarga menor será el débito
POSCARGA cardíaco. Es la misma fuerza que debe producir el
ventrículo para abrir las válvulas sigmoides y enviar
sangre a los grandes vasos.
CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

CAUSAS PRIMARIAS:
 Cardiopatía isquémica
 Miocardiopatías
 Cardiopatías congénitas
 Cardiopatías valvulares (estenosis o insuficiencia)
 Cardiopatía hipertensiva

Se pueden agrupar en:

 Sobrecarga por presión
 Sobrecarga por volumen
 Mezcla de presión y por volumen.

sobrecarga por presión: el ejemplo más clásico es la

hipertensión. Sabemos que el ventrículo izquierdo se debe
enfrentar a la presión arterial aumentada, por lo tanto, se va a
enfrentar a una sobrecarga de presión alta, generando una
hipertrofia concéntrica para poder responder a la poscarga
aumentada.

Sobrecarga de volumen: supongamos que en el mismo

ventrículo izquierdo tenemos una insuficiencia de la válvula
aortica (no se cierra adecuadamente), lo que ocurre en la sístole es que va a salir la sangre y la válvula va a
permitir el flujo retrogrado de la sangre que eyecto, por lo tanto, vamos a terminar con un volumen residual
mayor, esto ocurre en cada latido progresivamente, y el ventrículo gradualmente está recibiendo un mayor
volumen de sangre, se va tensionando y se genera un cambio estructural. La respuesta va a ser una hipertrofia
excéntrica porque va a existir un mayor volumen.

Hipertrofia:
 Concéntrica: va a hacer que el lumen disminuye
porque crece el miocardio (hacia adentro).
 Excéntrica: por volumen se distiende (hacia
afuera).
Cualquiera sea el caso de estas alteraciones, lo que está claro es que va a aumentar el trabajo cardíaco, va a
haber un esfuerzo en el miocardio y eso se va a traducir en un estiramiento que va a tener una respuesta
adaptativa que corresponde a la hipertrofia concéntrica (engrosamiento de la pared del ventrículo) o
excéntrica (dilatación). Por supuesto que en todo esto hay daño, estrictamente hablando del punto de vista de
la respuesta celular adaptativa, la hipertrofia es reversible, pero entonces el que tiene hipertrofia cardíaca
¿puede revertir su condición si se controla la presión arterial? Si hubiese sido pura si, pero en los procesos de
sobrecarga que se pueden considerar como noxas que generan una respuesta celular adaptativa, también
está ocurriendo injuria que produce daño (fibrosis) y finalmente va a generar una disfunción cardíaca porque
el corazón en algún momento cuando está creciendo muscularmente está siendo perfundido, pero va a llegar
un momento donde la perfusión no va ir de la mano con el aumento del tamaño de la célula y, por lo tanto, va
haber un desbalance metabólico va tener mucha estructura, pero va tener poco vaso sanguíneo
comparativamente y eso va a hacer que su función contráctil disminuyainsuficiencia cardíaca, arritmia,
estimulación neurohumoral que va a ir compensando.

En una condición normal el volumen diastólico tiene un valor

determinado y tengo un gasto cardíaco acorde a esa
precarga.
Si libero catecolaminas, voy a tener un GC mayor, pero no es
producto de que aumento el volumen telediastólico, sino que
es producto de que aumento la frecuencia y la
contractibilidad.
Cuando empieza a ocurrir la insuficiencia ventricular, las
compensaciones que hace el órgano (hipertrofia) en un
principio le permite ir respondiendo, logrando generar un GC que en alguna medida le permiten cubrir las
necesidades, pero no se asemeja a la condición normal, sino que va a ser menor. En el mediano y largo plazo
justamente por el desajuste metabólico del propio corazón que va creciendo en tamaño, pero no en perfusión,
va a hacer que los mecanismos que antes le daban un poco más de fuerza para poder liberar la sangre, en
un momento dado ya no va a tener los requerimientos nutricionales y no va a poder generar un GC para
responder a las demandas del organismo.
La insuficiencia cardíaca se puede clasificar como aguda o crónica (súbita). También se puede clasificar de
acuerdo a la disfunción (alteración funcional): sistólica o diastólica.

Disfunción sistólica: ventrículos

hipertrofiados que se llenan de sangre, por
lo tanto, la diástole ocurre en forma normal e
incluso puede haber sido hasta mayor al de
la condición original, pero como se trata de
una hipertrofia excéntrica y estamos en un
etapa donde ya la perfusión con respecto a
la hipertrofia hace que no tenga una fuerza
contráctil y los ventrículos van a lograr
bombear un 40-50% de la sangre (50-60%
VS normal), por lo tanto la falla ocurre en la
sístole.

Disfunción diastólica: la musculatura es más

robusta, pero que puede contraer todavía. El
problema parte en el llenado, tiene un lumen
mínimo que incluso aunque sea capaz de bombear una fracción de eyección que se asemeja a normal, sin
embargo, por la poca cantidad que va recibir en la diástole va a eyectar un menor volumen sistólico.

3era clasificación: Derecha e izquierda.

Insuficiencia cardíaca izquierda (más frecuente)

Principales causas:
 Enfermedad isquémica coronaria Principales complicaciones:
 Hipertensión arterial (aumento de la poscarga)  Pulmonares: disnea
 Trastornos valvulares (Ao. y Mitral)  Riñones: nicturia
 Otras patologías cardíacas.  Cerebro: pérdida de memoria

Deficiencia en el ventrículo izquierdo produce una congestión pulmonar. El ventrículo al momento de eyectar
la sangre hacia la circulación sistémica si lo hace de forma normal el flujo entre GCRetorno
venosocirculación pulmonar sería el óptimo, pero aquí el GC está disminuyendo producto de la falla en el
VI, por lo tanto, los volúmenes que preceden el ventrículo van a empezar a aumentar, por lo tanto, el volumen
sanguíneo se va a empezar a congestionar hacia atrás (el VI recibe lo que viene de la circulación pulmonar)
congestión pulmonar.

Hay formación de edema pulmonar porque en los capilares pulmonares si hay un aumento de la presión arterial
pulmonar, por la congestión, significa que vamos a tener edema desde el capilar al intersticio y esto es grave
porque los capilares están alrededor de los alveolos, por lo que va a haber un desajuste respiratorio en la
relación ventilación-perfusión, es decir estoy ventilando mis alveolos, pero si no pasan capilares no tiene
sentido fisiológico porque no va a haber intercambio de gas y eso finalmente se va a traducir en hipoxia y
cianosis. Y producto de mismo edema se va a generar tos, ortopnea, disnea (mecanismo de compensación
para alcanzar volúmenes respiratorios adecuados) y generalmente cuando se trata de problemas cardíacos
son disneas paroxísticas nocturnas, se dan cuando está de cubito y el paciente se debe poner semisentado.
Desde el punto de vista del GC es que sabemos que está disminuido porque tenemos un corazón débil que
no da el ancho para abastecer la demanda metabólico. Al tener un gasto cardíaco disminuido también van a
aparecer señales de intolerancia a la actividad, el paciente se va a cansar al principio en alguna actividad de
esfuerzo, pero en el mediano y largo plazo incluso va a tener señales en fases de reposo, entonces va a ser
progresivo. Y su vez como está disminuyendo el gasto cardíaco va a disminuir la perfusión de órganos.

*hay que saber diferenciar la disnea, porque el sistema orgánico que debería estar afectado es el respiratorio
por lógica, pero en este caso es de origen cardiovascular. La disnea de origen cardiorrespiratorio es distinta
porque va a presentar la sospecha cuando sea paroxística nocturna (de cubito).
*la nisturia tiene que ver como hay disminución del GC disminuye la volemia activación del sistema renina-
angiotensina-aldosteronareabsorbe más sodio y aguaaumenta la volemia por un efecto columna de
agua se va hacia las extremidades. Cuando me acuesto de noche, se produce un efecto que el edema se
funde pasa desde el LISLIV aumentando transitoriamente la volemia de noche y debemos orinar.
*en el cerebro como el GC está disminuido corriente arriba va a estar más disminuido, por lo tanto, vamos a
notar ciertas disfunciones cognitivas producto de una baja perfusión

.
Insuficiencia ventricular derecha
Principales causas:
 Secundaria a insuficiencia izquierda (más frecuente)
 Hipertensión arterial pulmonar (cor pulmonale)

Si seguimos la secuencia de la insuficiencia cardíaca izquierda, la congestión es pulmonar y vamos a tener

los signos y síntomas propios de esto, pero en algún momento también va a generar una congestión hacia el
sistema venoso (congestión hacia atrás), por eso que muchas veces la Insuficiencia cardíaca derecha se llama
congestiva porque en el fondo hay una congestión a lo largo de la circulación venosa.

Congestión pulmonar hipertensión arterial pulmonar porque se está acumulando la sangre en el corazón
izquierdo y, por lo tanto, está aumentando la presión hidrostática capilar hipertrofia del ventrículo derecho
para poder responder  va a ser insuficiente  congestión hacia la circulación venosaaumento de la
presión venosa a nivel de los capilares va a haber mayor fuerza de filtración que de reabsorción como la
circulación venosa es más superficial vamos a ver un edema periférico más visible (edema generalizado) y
también va a haber congestión portal, produciendo una ascitis.

Principales complicaciones: Hepatomegalia también es palpable.

 Hepatomegalia congestiva.
 Congestión renal
 Reducción del flujo cerebral
 Edema pericárdico
 Edema periférico
Congestión del tracto gastrointestinal que va a interferir con los
procesos de absorción, digestión y eso por eso que esta
persona en el mediano y largo plazo va a presentar anorexia,
estrés del TGI y pérdida de peso.

La insuficiencia cardíaca congestiva también se puede dar sin que ocurra la IC izquierda en EPOC, la
patología produce hipertensión pulmonar en donde el ventrículo derecho se va a ver enfrentado a la misma
situación y va desencadenar los mismos mecanismos.

(revisar de la diapo 14 a la 16)

FACTORES PRECIPITANTES DE IC
 DEMANDAS AUMENTADAS: cualquier actividad que me demande más energía metabólicamente
hablando que vana implicar un mayor GC que el corazón va a internar compensar y no va a poder y
por lo tanto se va a manifestar la IC.
 Fiebre
 Infección
 Anemia
 Embarazo
 Hipertiroidismo
 AUMENTO DE PRECARGA: en la diástole se está llenando mucho el ventrículohipertrofia excéntrica.
 IRC + Sobrecarga de sodio
 Adm líquidos
 AUMENTO DE LA POSCARGA
 Hipertensión
 Embolismo pulmonar
 ALTERACIÓN CONTRACTBILIDAD
 Isquemia
 BRADICARDIA SEVERA
 Clasificación funcional de insuficiencia cardíaca (según NYHA)

Clase Características
I Sin limitaciones actividad física
II Limitaciones leves durante actividad física. Asintomático en reposo, pero con fatiga,
palpitaciones, disnea o angina en ejercicio ordinario
III Marcada limitación en actividad física. Aparición de síntomas con actividades mínimas
IV Síntomas en reposo