ANATOMIA PATOLOGICA APARATO DIGESTIVO I – DR.

SANTIAGO MARTÍNEZ 26-09-2017

MANEJO DE MUESTRAS

En el tubo digestivo en general uno se va a encontrar con distintos tipos de muestras:

• Endoscópica:
• Super frecuente de recibir en la práctica del anatomopatólogo
• Super Importante: que el clínico nos diga de dónde obtuvo la muestra y nosotros consignar el número
de fragmentos, porque varía la cantidad de muestras que envían, puede ser 1 2 3
• Recordar que cuando se hacen las muestras se pierde toda la identidad del paciente porque todas
las mucosas ej. gástricas son iguales, entonces se pueden confundir los nombres, las muestras, los
números. Es importante tener esta fase pre analítica bien hecha.
• Pueden pedirse tinciones para ver Helicobacter pylori, en general se pide giemsa, en otras partes
piden como azul al cian o amarillo al cian. Giemsa es el más utilizado. (gástricas -> Giemsa).
• Mucosectomía:
• Se usa para el Tratamiento de lesiones intramucosas o incipientes. Veremos más adelante la
definición
• Tenemos por ejemplo el Barrett, Carcinoma incipiente entre otros.
• En general acá en Conce no se hace mucho, debiera hacerse más porque depende del momento en
que se haga el diagnostico de un carcinoma, debiera llegarse antes al dg
• Resecciones:
• Esofagectomía. En verdad no se recibe tanto porque el esófago al momento del diagnóstico, el cáncer
de esófago está relativamente avanzado y además es difícil de reconstruir el tránsito, reconstituir
• Gastrectomía (total o parcial). Frecuentes

Esto es como se ven más o menos las muestras endoscópicas, pedacitos chiquititos de 2-3mm pero que sirven para hacer
los diagósticos en la practica
Aquí tenemos otra que es de mucosa de intestino delgado
Es super importante la orientación. Uno ojalá que vea la mucosa y la submucosa, pero primero tienen que verse todas las
capas de cada tejido.

ESÓFAGO

Del punto de vista histológico presenta una mucosa, una submucosa, la

túnica muscular y la adventicia.
No tiene serosa
La musculatura lisa se caracteriza porque aprox. en los 2/3 superiores
es musculo estriado y en el tercio inferior es liso.
La mucosa esta revestida por un epitelio plano estratificado, importante
tenerlo presente porque veremos complicaciones originadas por un
cambio de este epitelio
Malformaciones:
• Hernia diafragmática congénita: durante el periodo fetal, hay una debilidad del diafragma y el contenido
abdominal puede subir hacia la cavidad torácica. ¿Que es lo que va a producir este ascenso de estas vísceras?
Que hay menos espacio para el desarrollo del pulmón. Entonces estos pacientes, además del defecto del
cierre del diafragma, van a tener una hipoplasia pulmonar. Pacientes de manejo complicado
• Fístula traqueo-esofágica (distal: más frecuente). Se refiere a una comunicación entre la tráquea o el aparato
respiratorio y el esófago. La tráquea esta inmediatamente delante del esófago, entonces no es infrecuente
que haya patologías que comprometan a los dos órganos. De hecho, el al primer lugar hacia donde
(dependiendo del lugar donde está el cáncer) se extiende un cáncer esofágico es hacia el árbol traqueo
bronquial, y viceversa.
Vamos a tener varios tipos de esta fistula o de esta atresia esofágica (atresia porque se relaciona muchas veces)

• Atresia esofágica en la que no hay comunicación con el árbol traqueo bronquial que se da en un 5-
7% de los pacientes, es una patología de difícil manejo, y probablemente incompatible con la vida.
• atresia con fistula proximal. Ya hay comunicación, pero a nivel proximal, se puede ver. El manejo
debería ser muy complejo.
• Atresia esofágica con fistula distal que es la más frecuente, en la cual el cabo distal se une con el
árbol traqueobronquial. Esta pudiese ser de manejo un poco menos complejo porque tenemos llegada
hacia el tubo digestivo mas distal, entonces teóricamente debería ser de manejo más simple.
• Atresia esofágica con fistula proximal y distal, que es muy rara, hay comunicación a los dos niveles.
• Fistula sin atresia, que se tiene el tubo digestivo (no se dibujó el estómago) y va a estar comunicado,
eso también se puede ir a cerrar y tiene buen pronóstico.

VÁRICES ESOFÁGICAS.
No es una malformación, No es congénito
Se refiere a venas tortuosas dilatadas en la submucosa esofágica, con protrusión de la mucosa hacia el lumen y
eventualmente ulceración, inflamación o coágulos adheridos.
Lo importante es que son secundarias a hipertensión portal grave se da en el contexto de una cirrosis, por
ejemplo. En la cirrosis el parénquima hepático se fibrosa y eso hace que los vasos tengan mayor resistencia. Al
tener mayor resistencia al flujo portal, la sangre buscara otros sistemas venosos por donde llegar al sistema
cava que es al último lugar donde tienen que llegar, y para hacer ese paso, lo hacen por ejemplo a través de un
plexo venoso en la submucosa del esófago. Entonces esas venas se van a dilatar porque van a tener más flujo
y se pueden ver como veremos en una imagen endoscópica
Clínicamente asintomáticas hasta que se complican. Cuando se rompen dan problemas, son vasos que están
dilatados, con la pared alterada, y para hacer que se reparen esos vasos, es super complejo, y como tienen alto
flujo, sangran harto, y los pacientes hasta se pueden morir de esta rotura de varices esofágicas.
Clínicamente pueden dar hematemesis o pueden dar melena.
• Hematemesis: vómitos con sangre
• Melena: caca negra tipo alquitrán, como bien viscosa que puede darse por el pasaje de esta sangre por todo
el tubo digestivo y metabolización y todo eso.
•
A la endoscopia veremos algo como esto. El esófago relativamente normal,
debiera verse así de liso, epitelio plano estratificado, similar a lo que se ven
la piel, pero acá vemos una dilatación, como una especie de nódulo
blanquecino violáceo, estos son vasos dilatados, entonces ante algún
trauma, o comida que pueda causar algún daño a ese nivel, pueden sangrar
y puede legar a ser masivo

ESOFAGITIS.
Fenómeno inflamatorio del esófago. Se puede dar por varias causas, la más frecuente es por RGE.

Esofagitis por RGE:

Adultos y niños, ambos sexos.
Síntomas super diversos, bastante inespecíficos. Hay algunos que refieren un ardor retroesternal, otros
refieren disfagia, otros dolores epigástricos, sensación de saciedad.
Apariencia endoscópica variable. Uno va a encontrar distintos signos y ninguno va a ser característico de
esta esofagitis por RGE
A la histología veremos Hiperplasia de células basales, papilas elongadas, es decir engrosamiento del
epitelio esofágico, espongiosis, se ve una separación de estas células epiteliales porque acumulan agua
entremedio, infiltración epitelial mixta con linfocitos, neutrófilos y eosinófilo incluso; erosiones y úlceras.

Hay esofagitis específicas:

• Esofagitis por Candida: visualización a la histología de hifas y levaduras.
• Esofagitis Herpética: además de todas las alteraciones presenta inclusiones nucleares, y celular
multinucleación.
• Esofagitis eosinofílica:
• se estudia harto en los niños, pero también se puede ver en adultos
• En general se puede dar en el Contexto de gastroenteritis eosinofílica y también enfermedades
alérgicas.
• Se va a manifestar con los mismos síntomas hasta cierto punto: Disfagia, vómitos, impactación de
alimentos (detención de tránsito a nivel de esófago), dolor torácico.
• A la Endoscopía: hay estenosis y apariencia corrugada, lo que se denomina felinizacion del esófago.
• Histología similar a ERGE, pero con infiltración eosinofílica epitelial intensa (>20/CAM). Incluso
algunos forman como abscesos o agregados
• Estos hallazgos no son especifico, los Eosinófilos pueden
aparecer en otras etiologías. Hay que correlacionar con
la clínica
• Otras: esofagitis ulcerativa, enfermedad injerto contra huésped.

El epitelio esofágico es plano estratificado, que cuando queda bien

orientado en la muestra, uno debiera ver el epitelio arriba y la lámina
propia, que es TC subepitelial abajo y eventualmente las otras capas. Lo
que paso es que, en vez de quedar bien, quedo incluido en 90 grados,
entonces cuando se empezaron a hacer los cortes, aparecieron puras
células del epitelio y en algunas partes aparecieron algunas papilas de la
lámina propia, entonces estamos viendo una biopsia no ideal de un
esófago, pero si nos sirve para explicar lo que estábamos viendo.
 La células epiteliales son las que tienen estos núcleos un poco más claros.
Pero empiezan a aparecer estas células que son un poco más chicas y con
los núcleos un poco más oscuros, y algunas adquieren unas formas bien
llamativas, son bien alargadas, esto son linfocitos que se están metiendo
entre medio de las células, entonces hay una exocitosis de linfocitos, o una
infiltración epitelial por linfocitos, ese hallazgo nos permite hacer el
diagnóstico de esofagitis. Aparte, hay que ver que características
específicas que esta esofagitis
podría tener. En este caso no
tiene características específicas.
Tiene algunos
polimorfonucleares, puede ser
un eosinófilo pero es difícil de
saber. En este caso se hace el
diagnóstico de esofagitis
inespecífica.
Pero por ejemplo en este caso, además de los linfocitos que hay, que están
entremedio, hay hartos eosinófilos, incluso formando esos pequeños absceso o
agregados de eosinófilos, y son hartos por campo de aumento mayor, entonces
con esta histología uno tiene que al menos sugerir una esofagitis eosinofílica.
Este cuadro histológico asociado a la imagen endoscópica tiene como esa especie
de anillos, la mucosa esofágica, vamos a hablar de esofagitis eosinofílica.
Relacionar con antecedentes clínicos

ESOFAGO DE BARRET.
Del punto de vista morfológico y a la macroscopía va a corresponder a una mucosa color salmón sobre la UGE
-> Metaplasia intestinal con células caliciformes (Azul alcian).
La mucosa gastroesofágica normal tiene un color como blanquecino rosado. Acá aparece una mucosa color
salmón. ¿Qué significa ese cambio? Que hay una metaplasia intestinal con células caliciformes, el epitelio plano
estratificado de la unión gastroesofágica, por daño, por reflujo o por otras causas, las células para hacerse más
resistentes cambiaron a un tipo de epitelio gástrico y con daño mayor cambiaron a tipo intestinal. Primero
hicieron metaplasia foveolar (del epitelio gástrico) y después metaplasia intestinal.
El epitelio intestinal se caracteriza por la aparición de estas células caliciformes, entonces en ese sentido, de la
morfología es relativamente reconocible. Cuando nos e puede reconocer, se pueden usar algunas tinciones
auxiliares como azulcian, pero en general es bastante llamativa esta aparición
Puede Secundario a Reflujo gastroesofágico, a infecciones por Helicobacter pylori.
Lo importante de esta patología es que predispone a Adenocarcinoma. Este adenocarcinoma esofágico se forma
por la vía metaplasia-displasia-carcinoma, o sea no se va a formar un pólipo que va a ser el cáncer, sino que
sobre lesiones planas van a adquirir displasia y esa displasia se va a hacer carcinoma in situ y carcinoma invasor.
Lesiones de esófago de Barret:
• Sin displasia / No definitivo (maduración hacia la superficie)
• Displasia de bajo grado: extensión focal a la superficie.
• Apariencia a veces similar a adenomas de colon.
• Displasia de alto grado: mayor complejidad arquitectural y
citológica.
• Carcinoma intramucoso: cuando hay cribas, glándulas
aglomeradas y en estos casos se acepta que hay invasión a
través de la membrana basal, pero sin llegar a la submucosa
esofágica.

Tenemos el cuadro endoscópico esofágico que se ve más blanco rosado acá

arriba, pero aparecen estás lengüetas de color salmón.
Preguntaron algo: tiene síntomas poco específicos y similares al RGE, por eso
es importante el estudio endoscópico.
 A la histología vamos a tener el epitelio escamoso de ese esófago, pero
al lado tenemos este epitelio con estas células con un circulito claro
arriba, esas son las células caliciformes. Entonces cuando el epitelio
plano estratificado cambia a uno cilíndrico con estas células con vacuola
clara supranuclear, vamos a hablar de metaplasia intestinal con células
caliciformes. Y cuando está en relación a este epitelio plano estratificado
vamos a hablar de esófago de Barret. fíjense que para este lado no tiene
esas células caliciformes entonces es complicado decir que es una
metaplasia intestinal, pudiera ser foveolar.
Las vacuolas claras son las que dan el diagnostico.

CÁNCER ESOFÁGICO.
El 40% de los casos se da en el tercio inferior.
Clínicamente va a provocar Estenosis y Obstrucción. Que van a manifestarse clínicamente con lo que se
denomina disfagia, dificultad para tragar.
Del punto de vista semiológico esta disfagia puede ser de dos tipos, lógica que es progresiva, primero para
solidos muy grandes después para solidos pequeños y después para liquidas, y la disfagia ilógica, es a veces a
sólidos, a veces a líquidos. Se puede ver en casos de espasmo esofágico, patologías neurológicas incluso.
Disfagia lógica se ve en general en los casos de obstrucción.

Patogenia: (por que se produce)

• Esofagitis por deficiencias nutricionales, asociado a alcohol y alimentos abrasivos. O ingestión de
cáusticos.
• El consumo de tabaco y de nitritos, que están en las carnes que son mal cocinadas o quemadas, pueden
aumentar el daño sobre esta mucosa gastroesofágica.

Histología:
• En la mayoría de los casos son Carcinoma escamoso 90%, Adenocarcinoma 8% (correlacionado con
esófago de Barret).
• Esófago de Barrett: asociación con adenocarcinoma.
• Tiene Extensión por contigüidad al árbol traqueobronquial, importante en los carcinomas de los tercios
superiores y las metástasis ganglionares que tienen un comportamiento bien característico, del tercio
superior a los ganglios cervicales, del tercio medio a los ganglios mediastínicos, y del tercio inferior a
ganglios celíacos y gástricos izquierdos).

Clasificación TNM. (no es para aprendérsela, para tener una idea de la magnitud que alcanzan estos tumores –
agresividad)
• T (tumor primario).
• TX (no evaluable) / T0 (sin evidencia de primario / Tis (carcinoma in situ)
• T1 (submucosa) / T2 (muscular propia).
• T3 (adventicia) / T4 (estructuras adyacentes).
• N (linfonodos).
• N0 (sin compromiso ganglionar) / N1 (con
compromiso ganglionar) / NX (no evaluable).
• M (metástasis a distancia).
• M0 (sin metástasis) / M1 (con metástasis) / MX (no
evaluable).

Esta es una pieza quirúrgica de una esofagectomía, tenemos un tumor que

esta ulcerado, inflitrativo, en algunas partes mal delimitado, entonces es
un tumor maligno del esófago, lo más probable es un carcinoma.
 La mucosa esofágica relativamente
conservada, un poco engrosada, pero
empiezan a aparecer estos nidos que
infiltran profundo en la mucosa y llegan
casi hasta la muscular de la mucosa que
puede tener ese esófago. Entonces
tenemos que sería un incipiente pero las
características son de un carcinoma
escamos.
Vemos la mucosa con su epitelio, tenemos
esta estructura, que es una glándula con
las vacuolas claras, diagnóstico de esófago de Barret, pero acá empieza a aparecer una neoplasia maligna con glándulas
de formas irregulares, revestida por células de distintos tamaños.
Tenemos esófago de Barret y adenocarcinoma

ESTÓMAGO

Del punto de vista histológico y funcional tiene dos zonas, una zona que
es el cuerpo y la zona del antro.
La zona del cuerpo se caracteriza porque tiene estas foveolas, que son
como depresiones del epitelio que son poco pronunciadas en teoría,
alcanzan alrededor de ¼ o 1/5 del espesor total de la mucosa y van a
tener glándulas tubulares que tienen células oxinticas o células
parietales, que son las que
producen el ácido, y las células
cimógenas o principales que son
las que producen las enzimas
que produce el estómago. Y eso
tiene distintas tinciones, afinidades tintoriales que permiten reconocerlas.
Tenemos el antro, donde las foveolas son mas pronunciadas, alrededor
de 1/3 a la mitad del espesor de la mucosa. En las glándulas tubulares se
ven fundamentalmente células mucoproductroras, para protegerse del
ácido gástrico que se producía en las otras células del cuerpo.

GASTRITIS
Inflamación de esta mucosa gástrica.

Gastritis aguda:
En la práctica del anatomopatólogo es raro de ver, en general se ve en pacientes shockeados, en una autopsia,
pero en estudios habituales en general uno se va a encontrar con gastritis crónica
Gastritis crónica:

• Infiltrado linfoplasmocítico, predominantemente antral. Puede ser corporal pero primero se compromete el
antro.
• Puede presentar folículos linfoides como zonas de especialización de linfocitos, atrofia glandular y metaplasia
intestinal caracterizada por tener las células caliciformes.
• Formas clínicas:
• Atrófica de predominio corporal: es de tipo autoinmune, poco frecuente en Chile. Se manifiesta por
anemia perniciosa, hay autodestrucción de las células corporales que son las que producen el FI que
se use a la vitamina B12 para poder ser absorbida en el intestino delgado. Si no hay esta vitB12, los
eritrocitos no van tener este factor necesario para su replicación y van a tener alteraciones
morfológicas, resultando en eritrocitos grandes y redondos, anemia megaloblástica.
(estas otras dos son un poco más frecuentes, ambientales hasta cierto punto)
 • Superficial de predominio antral: frecuente. Sin atrofia. Helicobacter pylori.
• Atrófica multifocal: frecuente. “Ambiental”. Helicobacter pylori.
Estos hallazgos son características de la cronicidad de la inflamación, pero también van a haber hallazgos que
nos van a orientar sobre si la gastritis esta activa o no. Cuando hay actividad, en el fondo, es casi lo mismo que
decir que hay Helicobacter Pylori.
La actividad está dada por presencia de neutrófilos.
Infección por H. Pylori.
• Histología: es el gold standard para detección de H. Pylori (en general se encuentra con la tinción HE, pero
se puede apoyar en tinciones como el Giemsa, etc.).

Gastritis crónica atrófica:

• Puede ser parte de evolución o parte de proceso autoinmune.
• Hay una disminución de glándulas, van a ir desapareciendo y además habrá zonas extensas con metaplasia
intestinal
• Puede desarrollar displasia, adenocarcinoma o tumores neuroendocrinos.
• Por extensión podemos aseverar que: la helicobacter pylori va a provocar gastritis, la gastritis provocará
atrofia, la atrofia y la metaplasia intestinal van a sr factores predisponentes para carcinoma. Por tanto, el h
pylori es predisponente del adenocarcinoma.
• Inf por Pylori tienes probabilidades de tener una gastritis crónica, esta gastritis crónica, si la dejas
evolucionar, llegará a una gastritis crónica atrófica, y la atrofia estará dada por la atrofia en si además de
una metaplasia intestinal, y fundaméntela. La metaplasia intestinal tiene la capacidad de adquirir displasia y
así desarrollar carcinoma. La presencia de h pylori se relaciona con el desarrollo de carcinoma.

Otros tipos de gastritis: linfocítica, colágena, eosinofílica, granulomatosa, infecciosa, isquémica, injerto contra
huésped. (son menos frecuentes)

Un poco atrófica, hay pocas glándulas en la mucosa. En el estroma vemos

que hay un infiltrado inflamatorio bastante llamativo, en algunas partes
encontraríamos neutrófilos, pero acá llama la atención que hay una erosión
tremenda, hay fibrina y está interrumpido el epitelio, entonces esto sería
una gastritis crónica atrófica activa erosiva.

No podemos decir que sea

atrófica la mucosa, porque no
estamos viendo la totalidad,
vemos que hay linfocitos y
neutrófilos incluso algunos
metiéndose a la glándula. Hay
que esperar h. pylori, esas
rayitas como gaviotas son h pylori,
son super chicas.

Tinción Giemsa, se ve el lumen

foveolar, lleno de h pylori.

ÚLCERA GÁSTRICA
Pérdida focal de tejido que compromete la mucosa y parte de la submucosa.
Cura por reparación y regeneración atípica. Uno se puede encontrar con cicatrices.
Dos tipos:
• Aguda: parte de la gastritis aguda erosiva. Se ve en pacientes shockeados etc. Son pequeñas, ovaladas,
fondo negro.
• Péptica Crónica: crisis recurrentes. Cicatrización. Única, 1 a 3 cm, borde solevantado y pliegues
convergentes.
Localización: Duodeno (primera y segunda porción), Estómago (antro), Esófago (tercio inferior), Anastomosis
gastroyeyunales, Divertículo de Meckel (remanente embriológico que queda a 50 cm aprox de la válvula ileocecal
a nivel del yeyuno y que puede tener mucosa gástrica que se puede ulcerar)
Histología:
• En el fondo de esta úlcera se ve tejido necrótico y fibrina -> proceso de cicatrización: neutrófilos -> tejido
granulatorio -> tejido conectivo cicatrizal.
• En el borde de esta úlcera aparece anaplasia de regeneración, las células epiteliales para poder reepitelizar
todo el defecto que quedo con la ulcera, deben desdiferenciarse para poder dividirse.
Patogenia:
• Fisiopatología: aumento de ácido clorhídrico y pepsina; influye deterioro de la barrera mucosa, por ejemplo,
en casos de inflamación crónica o colonización por H. pylori
• Cierta Tendencia familiar.
Evolución: hacia la Cicatrización y la Recidiva. Si se presenta una vez puede hacerlo más veces
Complicaciones: hemorragia, perforación, causar obstrucción del tubo digestivo, pueden desarrollar carcinoma.

Macroscopía: ulceras con bordes bien delimitados en general pliegues

algo fusionados, pero no es lo habitual, el fondo se ve como con color
café ocre por los repetidos sangramientos y la metabolización de la
hemoglobina.

Histología con poco aumento, viene la mucosa de un antro, y acá se

interrumpe, el defecto llega hasta la submucosa y tenemos que hay
tejido de granulación y fibrina en esa zona.

LESIONES PROLIFERATIVAS
Pólipos no neoplásicos:
Pólipo hiperplásico. Hiperplasia de células foveolares
Pólipo de glándulas fúndicas: producido por dilatación de las glándulas a nivel o corporal o fúndico.
Puede ser esporádicos (por ejemplo, en pacientes usuarios de IBP inhibidores de bomba de protones
como el omeprazol, o darse en el contexto de síndromes que es menos frecuente, como la poliposis
adenomatosa familiar PAF.
Se ven Glándulas dilatadas, con células parietales hipertróficas o aplanadas.
En casos sindromaticos se puede presentar Displasia, pero no es habitual (bajo grado o no definitiva).
Neoplásicos:
Benignos.
Epitelial: Adenoma (tipo intestinal / tipo foveolar según la metaplasia que hace el epitelio).
No epitelial: Leiomioma, tumor del estroma gastrointestinal GIST, otros.
Malignos.
Epiteliales (gran mayoría): Carcinoma.
No epiteliales: Linfoma, GIST, Leiomiosarcoma.
 Mucosa corporal, hay células que tienen citoplasma un poco más morado y
otras más rojo intenso, las que tienen más morado tienen harto RER que
producen las enzimas. Se ven glándulas dilatadas que a la endoscopia se verá
como solevantado, por eso se denominan pólipos desde lo macroscópico.

CARCINOMA GÁSTRICO
En general se da en pacientes Mayores de 50 años, pero se puede dar antes.
Es una neoplasia epitelial maligna.
Tipos Histológicos (Lauren):
• Tipo intestinal: forman glandulitas y son mejor diferenciados y en la OMS se prefiere que se sean el
Adenocarcinoma bien y moderadamente diferenciado.
• Tipo difuso (Linitis plástica): menos diferenciados, más sólidos. Adenocarcinoma poco diferenciado,
adenocarcinoma de células “en anillo de sello”, carcinoma anaplástico.
• Del punto de vista macroscópico, se correlacionan con una apariencia característica de este estomago a
la macroscopía que es la linitis plástica.
• Otros tipos: tumores Neuroendocrino (puede ser esporádico o asociado a síndromes como la neoplasia
endocrina múltiples NEM).
• Depende del tamaño y otras características como el número de mitosis, presencia de necrosis y
otros fenómenos los diferenciaremos entre Carcinoide (<0,5 cm) y Carcinoma (metástasis a
hígado, ganglios, otros).
• Clasificación según invasión de la pared: incipiente (hasta la submucosa) / avanzado (muscular propia y
más).
Tipos macroscópicos (Borrmann): se usa bastante esta clasificación y permite ver igual es tipo histológico que
esta predominando. I (poliposo), II (ulcerado, bien delimitado por rodete), III (ulcerado, mal delimitado por
rodete), IV (ulcerado, infiltrativo, Linitis plástica, todo el estómago infiltrado por el tumor, se palpa duro y poco
distensible), V (No clasificable).
Etiología y patogenia.
• Socioeconómico bajo, rural en relación a factores dietarios (consumo de nitritos en cosas quemadas,
alimentos ahumados o salados, etc.).
• Condiciones de riesgo:
• gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal (favorece acción de cancerígenos).
• adenoma gástrico, pero no es la vía de preferencia de desarrollo de ese cáncer.
• Infección por Helicobacter pylori.
Diseminación.
• Si compromete la mucosa y la submucosa son los incipientes
• En profundidad: hasta la serosa.
• Extensión hacia esófago es frecuente. Hacia el duodeno es raro y se da por ejemplo en carcinoma
de células en anillo y sello.
• Las metástasis van a ser tanto a ganglios linfáticos como por vías hematógenas al hígado por
diseminación vía porta.
Clasificación TNM:
• T (tumor primario): cuando invade hasta la submucosa son lesiones incipientes, lesiones avanzadas son
desde la muscular propia en adelante, y cuando infiltra estructuras adyacentes es bastante complejo.
• TX (no evaluable) / T0 (sin evidencia de primario / Tis (carcinoma in situ)
• T1 (submucosa) / T2 (muscular propia o subserosa).
• T3 (serosa) / T4 (estructuras adyacentes).
• N (linfonodos): se hace la diferencia si compromete hartos o pocos ganglios. Pero si ya se fue a un
ganglio está bastante avanzado
 • NX (no evaluable) / N0 (sin compromiso ganglionar).
• N1 (compromiso en hasta 6 linfonodos) / N2 (compromiso en 7 a 15 linfonodos) / N3 (compromiso
en más de 15 linfonodos).
• M (metástasis a distancia):
• M0 (sin metástasis) / M1 (con metástasis) / MX (no evaluable).

Imagen macroscópica de un estomago abierto por la curvatura mayor,

con mucosa esofágica, acá tenemos en el extremo distal, no se podría
decir que hay mucosa duodenal.
Se ve una lesión ulcerada en la cual hay fusión de los pliegues,
adelgazamiento de pliegues periféricos y una zona mal delimitada con
un rodete que la limita hasta cierto punto. Borrman 2

a. Desde lo morfológico macroscópico sería

una lesión incipiente. Borrman 1
b. Tumor ulcerado bien delimitado por un
c rodete, Borrman 2
c. En la zona de la curvatura menor, a nivel
del cuerpo, el rodete tumoral se pierde. Borrman 3
a b d. Corte perpendicular a la mucosa, mucosa
relativamente conservada, el tumor que se está
metiendo, atravesando la muscular y llega al tejido
adiposo de la curvatura comprometida.

Linitis plástica, mucosa y pliegues engrosados, es un estomago

poco distensible, puede haber una ulcera, generalmente se relaciona
con carcinomas de tipo difuso, adenocarcinoma poco diferenciado.

Unión gastroesofágica, tumor formado por glándulas irregulares revestido

por células atípicas, ¿sería un adenocarcinoma poco diferenciado. 

Mucosa gástrica con tumor formado por glándulas atípicas de distintos

tamaños y formas, revestido por células atípicas que no traspasan la
muscular de la mucosa. Diagnóstico de adenocarcinoma, incipiente o
incluso intramucoso.
LINFOMA GÁSTRICO
Corresponde al 2% de todos los linfomas.
En general son linfomas de bajo grado, pero pueden progresar, son pocos los que llegan a alto grado, el linfoma
que progresa es el linfoma b difuso de células grandes.
Pueden simular carcinoma (clínica, radiológica y endoscópicamente). Mismos síntomas de cáncer gástrico: dolor
epigástrico, disfagia, sangramientos, anemia ferropénica, etc. La endoscopia se puede encontrar con un tumor
y no saber si es un linfoma o un carcinoma. Siempre tiene que ir a biopsia.
Se asocia
• Presencia de Helicobacter pylori. (por una vía distinta, acá no hay displasia epitelial) ante la inflamación
crónica que se produce por h pylori se produce selección de algunos linfocitos b, y esos linfocitos b en
algún momento pueden perder la regulación de su crecimiento y se hacen autónomos y se generan estos
linfomas.
• Remiten luego de erradicación.
• Asociados a tejido MALT. Tejido linfoide asociado a mucosa. (también a estos linfomas se les llama
linfomas MALT)
• Extensa infiltración de mucosa con lesión linfoepitelial, con infiltración de glándulas por linfocitos atípicos
y de la submucosa, alrededor de folículos linfoides.

De la macroscopía tenemos un tumor que se parece a los

tumores gástricos que habíamos visto, ulcerado, con un rodete
que lo delimita. Esto podría ser un borrman 2 perfectamente.
Es un linfoma por linfocitos B

A la inmuhistoquimica, se marca con marcadores linfociticos

como el CD20.

El epitelio relativamente conservado, podría haber algún

cambio de reactivo, pero en el tc tenemos esta proliferación de
linfocitos atípicos que si vamos con mayor aumento veremos
que son linfocitos de distintos tamaños y que en parte infiltran
las glándulas provocando daño a ese nivel.

Tenemos lesión linfoepiteplial,

proliferación de linfocitos atípicos,
linfoma.

GIST: TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL

Puede ocurrir a lo largo de todo el tubo digestivo, el 60% ocurren en el estómago. Es igual de frecuente en
Hombres = mujeres.
Ocasionalmente en síndromes: neurofibromatosisNF1, Triada de Carney.
En general esta localizado en submucosa y muscular propia, más hacia la mucosa no se ve.
Está compuesto la mayoría de las veces por células fusadas o epitelioideas. Dificultad diagnostica
Difícil de determinar pronóstico: 20-30% son malignos. Los parámetros para ver este pronóstico:
- Tamaño (<2 cm, <5 cm, >5 cm, >10 cm). Si es <2 cm en general se comportará bien, si es >10
cm se portará mal.
 - Número de mitosis por CAM (<5 vs >5). Indica comportamiento distinto.

Tumor amarillo blanquecino, como es estromal tiene apariencia como de carne de pescado. Puede tener necrosis o
hemorragia, dependiendo del comportamiento.
Tumor con células fusadas.

INMUNOHISTOQUIMICA
En tumores del Esófago: es bueno conocer estos marcadores cuando por ej. Se tiene metástasis en hígado y se
está buscando el primario y la morfología del adenocarcinoma no es tan útil,
• Escamoso: como escamoso habitual: se pueden detectar con marcadores CK5-6, p63.
• Adenocarcinoma: CK7+ (90%de los casos), CK20+ (<40%de los casos).
Estómago:
• Adenocarcinoma: CK7+ (>70%), CK20+ (<50%).
• Carcinoma neuroendocrino: marca con CD56, Cromogranina A, Sinaptofisina. (los últimos dos son los
marcadores neuroendocrinos por excelencia)
• Linfoma:
• MALT: CD3 (linfocitos t normales, marcará los atrapados), CD20 (marcador de linfocitos b), CD43
• GIST: CD117 (c-kit), por ganancia de función del gen c-kit.

Camila Benavente Martínez

2° año Medicina USS