SNC Module 4 - Neurocritical Care - Respiratory Disorders - Revised Oct 16 - v2 - es-ES - Edu PDF

TITULACIÓN DE
ENFERMERÍA
ESPECIALISTA EN
ICTUS
Módulo 4
Cuidados neurocríticos:
Trastornos respiratorios
Autor:
Dr. Thomas Luiz y Dieter Lerner
2015
Actualizado por:
Gilbert Steinfurth
2016
Traducción revisada por:

Macarena Rus Hidalgo
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ENFERMERÍA NEUROLÓGICA (SEDENE)
2018
1
ÍNDICE
PÁGINA
1 Fisiopatología del intercambio de gases 3
2 Evaluación respiratoria 6
2.1 Exploración física 6
2.2 Trabajo respiratorio 8
2.3 Pulsioximetría 10
2.4 Principios de la capnografía/capnometría 12
2.5 Gasometría arterial 13
3 Las causas de la disnea 18
4 Trastornos respiratorios especiales 20

4.1 Neumonía 20
4.2 Neumonía por aspiración y neumonía asociada al ictus 21
4.3 Obstrucción de las vías respiratorias 23
4.4 Asma aguda 25
4.5 Embolia pulmonar 26
5 Abordaje general/Intervenciones 29
5.1 Colocación del paciente 29
5.2 Oxigenoterapia 29
5.3 Maniobras mecánicas 30
5.4 Vía respiratoria faríngea 31
5.5 Fisioterapia 32
5.6 Tratamiento farmacológico 32
5.7 Ventilación no invasiva 33
5.8 Intubación endotraqueal 33
6 Autoevaluación 37
7 Literatura médica 38
8 Bibliografía 39
Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 4 2

Cuidados neurocríticos: trastornos respiratorios
1 FISIOPATOLOGÍA DEL INTERCAMBIO DE GASES1
1 FISIOPATOLOGÍA DEL INTERCAMBIO DE GASES
Después de un ictus, es frecuente la aparición de hipoxia. En un pequeño estudio realizado en

pacientes con hemiparesia, el 63 % presentaron hipoxia (definida como una saturación de
oxígeno <96 % durante un período >5 minutos) en las 48 horas siguientes a producirse el ictus.
En sujetos con antecedentes de enfermedad cardíaca o pulmonar, se observó la aparición de

hipoxemia en todos ellos. Dada la frecuencia de hipoxia, son fundamentales la observación
detenida, la prevención y el tratamiento.2 No se conoce muy bien la frecuencia y el alcance de la
hipercapnia en la fase aguda del ictus. Sin embargo, se puede suponer que, en comparación con
pacientes con otros acontecimientos intracraneales graves, como traumatismos
craneoencefálicos graves, los pacientes con deterioro de la consciencia son especialmente
propensos a la disminución de la ventilación y la hipercapnia consiguiente que puede contribuir
al daño cerebral secundario.
El intercambio de gases en los pulmones está regido por la ley de Dalton, que se refiere a la
presión parcial de los gases (figura 1).
Espacio
intersticial
Líquido y
capa de
surfactante
Membrana
basal Epitelio
capilar alveolar
Membrana
basal
epitelial
40 mm Hg
Dióxido de
carbono Difusión de CO2
Difusión de O2 104 mm Hg
45 mm Hg
40 mm Hg Alvéolo
Oxígeno
Eritrocito
Endotelio capilar
Capilar
Figura 1: Respiración externa a través de la fina membrana capilar alveolar

(Fuente: PEARSON EDUCATION, Instructor Resources for Pearson Titles)
La difusión se produce por el gradiente de concentración entre las presiones parciales de

oxígeno y dióxido de carbono alveolar y capilar. La capacidad de difusión del dióxido de carbono
es mayor que la del oxígeno, puesto que se trata de un gas más soluble (ley de Henry) (véase la
figura 2).
El dióxido de carbono es más

difundible que el oxígeno.
Entre las causas frecuentes de hipoxia se encuentran obstrucción de las vías respiratorias,
hipoventilación, aspiración, atelectasia, neumonía, edema pulmonar y embolia pulmonar.
La razón más frecuente de hipoxia e hipercapnia en pacientes con ictus es la alteración de la

difusión debido a aspiración, neumonía grave o edema pulmonar.

Aire inspirado Aire espirado
O2 21,0 O2 15,0
CO2 0,04 CO2 4,0
Espacio
muerto
Derivación
Alvéolos O2 13,0 fisiológica
CO2 5,0
H2O 6,0
Hemi- N2 76,0 Hemi-
cardio cardio
derecho izquierdo
O2 5,0 O2 12,5
Venas
CO2 6,0 CO2 5,0
Capilares
O2 5,0-
CO2 6,0+
Tejidos
Figura 2: Esquema que muestra el movimiento de gases por un gradiente de presión (kPa)
Los pacientes con disminución de la consciencia o disfunción del tronco encefálico tienen un
mayor riesgo de afectación de las vías respiratorias debido al deterioro de la movilidad
orofaríngea y a la pérdida de los reflejos de protección. La respiración periódica central
(respiración de Cheyne-Stokes) es una complicación frecuente de los ictus asociada a la
disminución de la saturación de oxígeno.
Los pacientes con disminución de la

consciencia o disfunción del tronco encefálico
son propensos a presentar deterioro de la
movilidad orofaríngea y pérdida de los
reflejos de protección.
Normalmente, los adultos tienen una ventilación pulmonar de 5-7 l/min. El flujo sanguíneo
pulmonar normal es de unos 6-8 l/min. En consecuencia, la relación ventilación/perfusión (V/Q)
normal es de aproximadamente 0,8. En situaciones en las que las áreas pulmonares están
ventiladas pero no perfundidas (derivación derecha-izquierda), la sangre desoxigenada e
hipercápnica entrará en la circulación general y, por consiguiente, en la cerebral.
Los pacientes con embolia pulmonar y enfisema pulmonar a menudo presentan hipoxia junto
con normocapnia (o incluso una leve hipocapnia) debido al aumento compensatorio de la
ventilación alveolar (insuficiencia respiratoria parcial).
La relación normal entre ventilación y

perfusión pulmonares es de 0,8.
Otras razones de derivación pulmonar derecha-izquierda son el síndrome de dificultad

respiratoria aguda y la neumonía grave. En estas situaciones, la gasometría a menudo
mostrará tanto hipoxia como hipercapnia (insuficiencia respiratoria global).

Obsérvese que el desequilibrio entre ventilación y perfusión a menudo se acompaña de
problemas de difusión.
La hipoventilación, los trastornos de

la difusión y las derivaciones derecha-
izquierda son todas ellas situaciones
que predisponen a la hipoxia global.
Las principales causas subyacentes

son:
disminución de la consciencia,
lesiones del tronco encefálico,
neumonía, aspiraciones, edema
pulmonar y embolia pulmonar.

2 EVALUACIÓN RESPIRATORIA3
2 EVALUACIÓN RESPIRATORIA
En situaciones de atención en la fase aguda, el personal de enfermería desempeña un papel

esencial en la evaluación, para detectar el deterioro de la situación respiratoria lo antes posible.
La evaluación inicial incluirá la utilización de la regla ABCDE (véase también el módulo 2) y se
deberá seguir el protocolo local acerca del uso de los sistemas de puntuación de alerta
temprana. La evaluación en profundidad incluye la vigilancia de los signos clínicos, la
exploración física y la gasometría (véase la tabla 1).
La relación normal entre ventilación

y perfusión pulmonares es de 0,8.
TABLA 1: EVALUACIÓN RESPIRATORIA - ESTUDIO DE LOS ABORDAJES4
Exploración física Vigilancia de los signos clínicos Instrumentos de evaluación,

vigilancia mediante aparatos y
evaluaciones analíticas.
• Inspección • Trabajo respiratorio (frecuencia • Abordaje mediante la regla
• Palpación respiratoria, patrón respiratorio, ABCDE (véase el módulo
• Percusión ruidos respiratorios, uso de la 1)
• Auscultación musculatura accesoria) • EWS (véase el módulo 2)
• Eficacia de la oxigenación (frecuencia • Pulsioximetría
cardíaca, color de la piel, estado • Capnografía
mental) • Pruebas de función
• Síntomas asociados (dolor torácico, pulmonar
tos, esputos) • Gasometría arterial
• Características clínicas importantes
coexistentes
2.1 EXPLORACIÓN FÍSICA5

2.1 EXPLORACIÓN FÍSICA
Durante el registro de las constantes vitales, el personal de enfermería observa al paciente

(p. ej., uso de músculos accesorios, expansión del tórax, simetría de los movimientos torácicos)
(véase la figura 5).
2.1.1 Palpación
Mediante la palpación suave de las paredes anterior y posterior del tórax se pueden identificar
inflamación y áreas de dolor localizado. Cuando se escapa aire de las vías respiratorias
inferiores se puede acumular en las capas cutáneas superficiales (p. ej., después de una
traqueostomía o en el caso de un neumotórax).
Este enfisema subcutáneo provoca una sensación de crepitación durante la palpación. Un

profesional experimentado puede también palpar la posición de la tráquea inmediatamente por
encima de la escotadura yugular del esternón (véase la figura 3).
Habitualmente, la tráquea tiene una localización central, aunque puede desviarse hacia un lado
si se acumula aire en el mediastino, como sucede en el neumotórax a tensión. La disminución
unilateral de los movimientos del tórax puede indicar un neumotórax o un derrame pleural
unilateral, o también una parálisis de los músculos intercostales, mientras que la disminución
bilateral de los desplazamientos indica hipoventilación o neumotórax o derrame pleural

bilateral. Finalmente, puede utilizarse la palpación para sentir las vibraciones producidas
durante la respiración debido a una obstrucción parcial de las vías respiratorias, esto es,
disminución de las vibraciones vocales en el neumotórax o el derrame pleural (pedir al paciente
que diga “33”) o roncus.
A menudo, es posible sospechar la

presencia de un gran neumotórax o un
derrame pleural mediante una
inspección detenida, palpación,
percusión y auscultación.
Figura 3: Inspección, palpación y auscultación pulmonar durante la exploración física

2.1.2 Percusión
Las anotaciones de la percusión se harán de la siguiente forma:
Los resultados de la percusión pueden ser difíciles de interpretar en pacientes muy obesos y en
aquellos con enfisema pulmonar.
• Sonoridad normal: sobre un pulmón normal
• Hipersonoridad: sobre un neumotórax
• Timpanismo: sobre un neumotórax a tensión
• Matidez: sobre el hígado y en las consolidaciones, por ejemplo, neumonías

2.1.3 Auscultación
Los ruidos respiratorios normales sobre las paredes torácicas anterior y posterior son
vesiculares; se trata de unos ruidos suaves, graves, en los que la fase inspiratoria es más larga
que la espiratoria. Los ruidos bronquiales son la consecuencia del flujo turbulento del aire, es
decir, de la presencia de moco bronquial. Son intensos y agudos, con la fase inspiratoria más
corta que la espiratoria. Puede haber ruidos respiratorios adicionales, como estertores y
sibilancias. Los estertores se pueden oír en diversas enfermedades pulmonares, como
neumonías, atelectasias, bronquitis o bronquiectasias, fibrosis pulmonar y en el edema
pulmonar. En la figura 4 se representan las posiciones para la auscultación de los ruidos
respiratorios.
Figura 4: Posiciones para la auscultación de los ruidos respiratorios.

2.2 TRABAJO RESPIRATORIO (PATRONES RESPIRATORIOS)6

2.2 TRABAJO RESPIRATORIO
Entre los signos del aumento del trabajo respiratorio se encuentran el aumento de la frecuencia
respiratoria, la respiración ruidosa, el uso de la musculatura accesoria y los siguientes patrones
de respiración alterada (véase la figura 5):
El personal de enfermería especialista en ictus

debe conocer las características de los patrones
respiratorios patológicos y las posibles afecciones
subyacentes:
Respiración de Cheyne-Stokes, respiración de
Kussmaul, hiperventilación neurógena central,
patrón atáxico (Biot) y patrón apnéustico.

1 min
Normal
1 min 1 min
Respiración
de Cheyne-
Stokes
de Kussmaul
1 min
1 min
Hiperventilación
neurógena
central
1 min
Patrón atáxico
(Biot)
1 min
Patrón
apnéustico
Figura 5: Patrones de respiración alterados

El patrón de respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza por períodos de apnea que alternan

con períodos de hiperapnea. Entre las causas se encuentran insuficiencia ventricular izquierda,
insuficiencia renal, aumento de la presión intracraneal (PIC), sobredosis de fármacos y lesión
cerebral; habitualmente se observa en estadios finales de la vida.7
La respiración de Kussmaul se caracteriza por respiraciones profundas y rápidas debidas a

estimulación del centro respiratorio en la acidosis metabólica, por ejemplo, en la cetoacidosis
diabética o la insuficiencia renal crónica.8
La respiración de Biot, a veces denominada también respiración atáxica, es un patrón de

respiración anómalo caracterizado por grupos de inspiraciones rápidas y superficiales seguidas
de períodos regulares o irregulares de apnea. La respiración de Biot se produce por lesión del
bulbo raquídeo provocada por ictus o traumatismos o por presión sobre el bulbo debido a
hernias.9
La hiperventilación neurógena central (HNC) es un patrón anómalo de respiración

caracterizado por respiraciones profundas y rápidas a una frecuencia mínima de 25
respiraciones por minuto. Por lo general, el aumento de la irregularidad de esta frecuencia
respiratoria es un signo de que el paciente va a entrar en coma.10

La respiración apnéustica es un patrón de respiración anómalo caracterizado por inspiraciones
profundas y boqueantes con una pausa al llegar a la inspiración completa, seguida de una
espiración breve e insuficiente. Se produce por lesión de la protuberancia o la parte superior del
bulbo causada por ictus, traumatismos o la fase inicial de la parada cardíaca.11
2.3 PULSIOXIMETRÍA12
2.3 PULSIOXIMETRÍA
La pulsioximetría es generalmente considerada como unos de los mayores avances de la

monitorización clínica y se ha convertido en una herramienta de monitorización y diagnóstico
esencial tanto en áreas de cuidados intensivos como de planta. Se trata de un método clínico no
invasivo de medición de la saturación del oxígeno arterial en los vasos sanguíneos periféricos,
expresada en SpO2. La pulsioximetría mide solo el grado de saturación de la hemoglobina por
oxígeno y no proporciona información sobre la liberación de oxígeno a los tejidos ni sobre la
función ventilatoria (tensión de dióxido de carbono en sangre).
No obstante, es una herramienta de monitorización inestimable en diversas situaciones

clínicas, en tanto que se terminan de conocer todas sus posibilidades y limitaciones (véase la
figura 6)
Figura 6: Pulsioxímetro
La pulsioximetría forma parte de los aparatos de

monitorización básicos de las unidades de ictus. Es barato,
atraumático y permite la monitorización continua de la
saturación periférica de oxígeno.
Sin embargo, no detecta la hipercapnia ni la hipoxemia debida

a anemia, dishemoglobinemia o hipoxia intercelular aislada.
2.3.1 Papel que desempeña la pulsioximetría

La pulsioximetría alertará de forma inmediata al personal sanitario del descenso de la
saturación arterial de oxígeno y de la aparición de hipoxemia, antes de que pueda identificarse
visualmente la cianosis, que no siempre está presente (p. ej., en pacientes anémicos o en
pacientes con intoxicación por monóxido de carbono). En la práctica clínica, una saturación de
oxígeno inferior al 90 % es muy preocupante y si es inferior al 80 % es potencialmente mortal de
manera inmediata.

2.3.2 Mecanismo de la pulsioximetría
La pulsioximetría es una medida diferencial basada en un método de absorción
espectrofotométrico. El pulsioxímetro consta de dos diodos emisores de luz (uno de luz roja y
otro de infrarroja) en un lado del aparato. Estos diodos emiten luz roja e infrarroja a través de
una zona del cuerpo relativamente translúcida. La cantidad de luz que atraviesa el lecho
capilar es detectada en un sensor calibrado para sangre humana, que se localiza en el lado
opuesto a los diodos emisores de luz. El porcentaje de la luz infrarroja absorbida por la
oxihemoglobina y de la luz roja absorbida por la hemoglobina proporciona los datos utilizados
para calcular la SpO2. Cuanto más oxigenada esté la sangre, se absorberá más luz roja y menos
infrarroja. Calculando las proporciones de luz roja e infrarroja en el tiempo, se calcula la
saturación de oxígeno.
FISIOLOGÍA APLICADA: EL TRANSPORTE DE GASES13
La mayor parte del oxígeno (98,5 %) de la sangre humana es transportado en la molécula de

hemoglobina (Hb), mientras que una pequeña cantidad se disuelve en el plasma
(aproximadamente el 1,5 %).
Cada molécula de hemoglobina tiene capacidad para transportar cuatro moléculas de

oxígeno, por lo que, si hay cuatro moléculas de oxígeno fijadas a la molécula de
hemoglobina, la saturación será completa (100 %).
En la práctica clínica, esto se mide fácilmente con el pulsioxímetro utilizando una sonda de
dedo, con valores del 96 al 100 %. A nivel tisular, el oxígeno se disociará de la molécula de
hemoglobina y entrará en las células por un gradiente de concentración.
Recuerde:
• Hipoxia = Cantidad insuficiente de oxígeno a nivel celular
• Hipoxemia = Niveles bajos de oxígeno en la sangre
• Anoxia = Falta de oxígeno, local o general
2.3.3 Valores normales de la saturación de oxígeno

Los objetivos de la saturación de oxígeno en el paciente con enfermedad aguda deben ser del
94 % al 98 %. Valores más bajos, del 88 % al 92 %, pueden considerarse en pacientes adaptados
a saturaciones crónicas bajas de oxígeno que tienen un riesgo considerable de hipercapnia,
como por ejemplo, los pacientes con EPOC grave o con obesidad mórbida.
2.3.4 Procedimiento para la pulsioximetría14

• Asegurarse de que la sonda está limpia.
• Retirar el esmalte de uñas o las uñas artificiales.
• Explicar el procedimiento al paciente.
• Seleccionar una zona adecuada, con un lecho vascular pulsátil adecuado (dedo de la
mano, lóbulo de la oreja o dedo del pie) (tenga en cuenta que los sensores no están
calibrados o no se ajustan a todas las zonas).
• Evitar áreas de edema o de una extremidad en la que se está obteniendo una
monitorización de la presión arterial por medios incruentos.
• La sonda debe asegurarse, pero sin utilizar esparadrapo restrictivo, para garantizar el
flujo de sangre y reducir el riesgo de úlceras de decúbito.
• Asegurarse de que el registro es fiable y que se corresponde con la frecuencia del pulso
obtenida manualmente.

• Asegurarse de que las alarmas del pulsioxímetro se ajustan dentro de los límites
acordados a nivel local y según el estado del paciente.
• Comprobar periódicamente la colocación de la sonda para detectar complicaciones, como
quemaduras, úlceras de decúbito y rigidez articular y variar también la localización.
• Comprobar periódicamente que la frecuencia del pulso del paciente se corresponde con la
de la pantalla del pulsioxímetro.
• Controlar periódicamente las constantes vitales del paciente según el plan de
monitorización.
• Documentar las lecturas en un sistema de seguimiento y activación (“track and trigger”)
e intensificar como corresponda.
2.3.5 Limitaciones
Aunque la pulsioximetría mide la saturación de oxígeno y puede detectar hipoxemia, no
proporciona una medida de la eficacia de la ventilación y la retención de dióxido de carbono. Si
se sospecha la presencia de hipercapnia, debería realizarse siempre una gasometría arterial.
Además, los valores medidos no son exactos en pacientes con intoxicación por monóxido de
carbono ni en casos de metahemoglobinemia. Finalmente, aunque no por ello menos
importante, la calidad de la señal depende en gran medida de que exista un nivel de perfusión
suficiente y de la cooperación del paciente. En consecuencia, este dispositivo de monitorización
tiene un valor limitado en pacientes con choque grave o con delirios.
2.4 PRINCIPIOS DE LA CAPNOGRAFÍA/CAPNOMETRÍA15

2.4 PRINCIPIOS DE LA CAPNOGRAFÍA/CAPNOMETRÍA
Aunque actualmente no está generalizado su uso en las unidades de ictus, la determinación del
dióxido de carbono al final de la espiración (end-tidal carbon dioxide, etCO2) puede ser un
método de monitorización incruento muy útil. En circunstancias normales, hay una relación
muy estrecha entre el etCO2 y la paCO2. Por tanto, la determinación de la concentración de CO2
espirado (capnometría/capnografía) habitualmente proporciona información sobre la eficacia de
la ventilación.
La capnometría electrónica con uso de tecnología de luz infrarroja se basa en el principio de que
el dióxido de carbono absorbe la luz infrarroja en proporción a su concentración.
Se obtiene entonces un capnograma, que es una onda que muestra el contenido de dióxido de
carbono en el aire espirado. Este método de monitorización se denomina capnografía. La
capnometría y la capnografía son especialmente útiles en pacientes críticos, ya que alertan al
personal de enfermería sobre la presencia de hipoventilación, incluso cuando las lecturas de la
pulsioximetría del paciente son normales.
Las concentraciones elevadas de CO2 al final de la espiración (hipercapnia) reflejan o bien

disminución de la capacidad para eliminar dióxido de carbono debido a la alteración de la
difusión de gases en el pulmón (SDRA), hipopnea central o periférica o bien aumento de la
producción de CO2 (en pacientes con fiebre muy alta, catatonia febril, etc.). Las concentraciones
bajas de CO2 al final de la espiración (hipocapnia) pueden deberse a hiperventilación (esfuerzo
compensatorio en la acidosis metabólica, dolor intenso o ansiedad, delirio) o a disminución en la
producción de CO2 (como resultado de hipotermia, hipotiroidismo intenso, intoxicación, etc.). En
enfermedades con gradientes significativos entre las concentraciones de CO2 arterial y al final
de la espiración (EPOC, embolia pulmonar), la capnografía puede subestimar
considerablemente la concentración real de CO2.
En consecuencia, tanto en esas circunstancias como también en todos los casos de hipercapnia o
hipocapnia significativas, debe realizarse una gasometría arterial.

Aunque la capnografía se utiliza principalmente en pacientes intubados o con ventilación
artificial, la determinación del CO2 en pacientes no intubados con respiración espontánea, ha
demostrado resultados factibles y fiables en dos estudios, además de en otro estudio en el que
los pacientes estaban recibiendo oxígeno a través de una sonda nasofaríngea.16
2.5 GASOMETRÍA ARTERIAL17

2.5 GASOMETRÍA ARTERIAL
2.5.1 Indicaciones
Para determinar las concentraciones de oxígeno y de dióxido de carbono en sangre, la precisión
de la gasometría arterial (GA) es superior a la pulsioximetría y a la capnografía. La GA está
indicada cuando la pulsioximetría y la capnografía muestran resultados preocupantes o en
situaciones en las que estos métodos de medida presentan limitaciones importantes. Un
análisis de muestras proporciona también datos importantes acerca del pH sanguíneo del
paciente y otros parámetros para la estimación del equilibrio acidobásico.
2.5.2 Procedimiento para la obtención de muestras de sangre arterial18

Hay dos métodos para la obtención de muestras de sangre arterial: mediante una punción
arterial única o a través de una cánula arterial. Habitualmente la muestra se extrae de la
arteria radial, a menos que el paciente presente una reducción importante de la circulación
periférica, en cuyo caso puede utilizarse una de las arterias femorales. Dada la baja tasa de
complicaciones y la fiabilidad de las ondas de presión arterial, las cánulas arteriales se suelen
colocar en la arteria radial.
Otros lugares de punción son las arterias femoral, braquial y dorsal del pie. Antes de colocar un
catéter en la arteria radial, debe realizarse una prueba de Allen o una ecografía para probar la
permeabilidad de las arterias radial y cubital en el caso de que se produjera una obstrucción de
la arteria radial. Una vez colocado el catéter, se fija a un sistema de monitorización de la
presión. La muestra para la gasometría arterial se obtiene a través de la llave de tres pasos del
sistema de monitorización de la presión arterial.
2.5.3 ¿Qué es el pH?

El pH es una escala que mide la acidez o alcalinidad relativa de una sustancia y oscila entre 0
(la mayor acidez) y 14 (la mayor alcalinidad). Es una medida de la concentración de iones de
hidrógeno: cuanto mayor sea la concentración de iones de hidrógeno, más bajo será el pH. El pH
normal de la sangre es de 7,35-7,45; el margen que permite mantener la vida se mueve dentro
de desviaciones muy pequeñas del valor normal, pues se cree que se sitúa entre 6,8 y 7,8. Los
cambios grandes del pH alterarán la estructura y la función de las proteínas.
2.5.4 Ácidos, bases y amortiguadores

Un ácido es una sustancia que tiene capacidad para donar iones de hidrógeno. Una base es una
sustancia que tiene capacidad para aceptar un ion hidrógeno y retirarlo (amortiguador) de la
circulación. Puede resultar útil pensar en la sustancia amortiguadora como si fuera una
esponja. Cuando hay exceso de iones de hidrógeno, la esponja absorbe los iones de más. Al
contrario, cuando hay un aporte escaso, se puede exprimir la esponja para que libere más iones
de hidrógeno. Los principales amortiguadores son las proteínas plasmáticas, como la
hemoglobina, el sistema amortiguador del bicarbonato y el sistema amortiguador del fosfato.
En organismos sanos, la cantidad de ácidos y bases está cuidadosamente regulada. Sin
embargo, en la enfermedad, la regulación acidobásica puede experimentar grandes
alteraciones.

2.5.5 Trastorno acidobásico
La clasificación de los trastornos acidobásicos depende de la causa del trastorno y de su efecto
neto sobre el equilibrio acidobásico. Estos trastornos pueden ser respiratorios, metabólicos o
combinados (como en el choque grave prolongado o la sepsis). El paciente presentará acidosis o
alcalosis (véase la tabla 2).
TABLA 2: TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS19
Acidosis respiratoria: paCO2  Acidosis metabólica: exceso de bases negativo y

HCO3 
Alcalosis respiratoria: paCO2  Alcalosis metabólica: exceso de bases positivo y

HCO3 
2.5.6 Acidosis respiratoria

La acidosis respiratoria se produce cuando hay acumulación de dióxido de carbono en la sangre.
El dióxido de carbono no es de naturaleza ácida hasta que se combina con agua en el plasma
para formar ácido carbónico. La acidosis respiratoria se produce habitualmente por la
disminución de la ventilación alveolar, lo que impide la eliminación del dióxido de carbono por
los pulmones.
Se puede producir por algunos trastornos respiratorios, como atelectasias, infecciones

pulmonares, disfunciones neuromusculares, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
o síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). La acumulación de dióxido de carbono da
lugar a un incremento general de la concentración de iones de hidrógeno en la sangre, lo que
provoca acidez y descenso del pH. La acidosis respiratoria se caracteriza por una concentración
alta de dióxido de carbono y un pH bajo, inferior a 7,35. Los niveles por debajo de 7,2 son
preocupantes y por debajo de 7,0 se suelen asociar a peligro inmediato para la vida. Una paCO2
> 70 mm Hg puede llevar al coma (narcosis por dióxido de carbono).
Acidosis respiratoria = la
hipercapnia es el resultado de la
hipoventilación.
pH <7,35 = acidosis; pH <7,2 = acidosis grave; pH <7,0 = acidosis potencialmente mortal
2.5.7 Alcalosis respiratoria

La alcalosis respiratoria se produce cuando los pulmones eliminan demasiado dióxido de
carbono. La frecuencia y la profundidad de la respiración tienen una influencia directa sobre la
eliminación del dióxido de carbono de la sangre. Si se aumentan la frecuencia respiratoria o la
profundidad de la respiración (= hiperventilación), se eliminarán cantidades excesivas de
dióxido de carbono y el pH de la sangre se desplazará hacia valores alcalinos. Una de las causas
más frecuentes es la ansiedad extrema. La alcalosis respiratoria se caracteriza por un pH de
más de 7,45 y una concentración baja de dióxido de carbono. Los valores por encima de 7,6 son
preocupantes y por encima de 7,8 suelen ser potencialmente mortales de forma inmediata.
Acidosis respiratoria = la
hipercapnia es el resultado de la
hipoventilación.
pH >7,45 = alcalosis; pH >7,6 = alcalosis grave; pH >7,8 = alcalosis potencialmente mortal.

2.5.8 Acidosis metabólica
La acidosis metabólica se produce cuando hay un exceso de productos de desecho del
metabolismo acidobásico en la sangre o cuando el riñón no es capaz de regular las sustancias
que amortiguan los ácidos en la sangre.
El exceso de acidez metabólica es siempre indicativo de un proceso patológico. Los ácidos más
habituales que se pueden acumular son el ácido láctico (lactato) y las cetonas. El lactato se
produce como un producto final del metabolismo anaeróbico. Habitualmente, esto se produce
por la mala perfusión de las células (=choque). Las cetonas se producen como un producto final
del metabolismo de las grasas en lugar de la glucosa y, aunque esto puede suceder en
cantidades moderadas en dietas extremas, la presencia de una cantidad exagerada de cetonas
suele estar vinculada a una diabetes mal controlada. En esta situación, la falta de insulina
impide el metabolismo celular de la glucosa y se descompone la grasa para proporcionar
energía. Los pacientes con insuficiencia renal pueden ser incapaces de producir cantidades
suficientes de bicarbonato y de excretar iones de hidrógeno en la orina. Ambos factores
provocarán un aumento de la concentración de iones de hidrógeno y harán que el pH de la
sangre se vuelva ácido.
La acidosis metabólica se caracteriza por un pH inferior a 7,35 y una concentración baja de

bicarbonato. De nuevo, los valores por debajo de 7,2 son preocupantes y por debajo de 7,0 suelen
ser potencialmente mortales.
Los trastornos acidobásicos

metabólicos se pueden compensar
por la regulación respiratoria y al
contrario.
Exceso de bases negativo y pH <7,35 = acidosis metabólica
2.5.9 Alcalosis metabólica

La alcalosis metabólica es un trastorno poco frecuente. Se produce cuando hay una pérdida
exagerada de iones de hidrógeno del organismo o cuando hay cantidades excesivas de
sustancias básicas. Las pocas causas de alcalosis metabólica se pueden detectar fácilmente,
entre ellas vómitos muy intensos, aspiración nasogástrica o el uso excesivo de determinados
diuréticos. Se puede producir un exceso de bases por la ingesta de grandes cantidades de
antiácidos, la infusión de grandes cantidades de bicarbonato sódico o la intoxicación por agentes
alcalinos. La alcalosis metabólica se caracteriza por un pH superior a 7,45 y un valor alto de
bicarbonato. De nuevo, los valores por encima de 7,6 son preocupantes y por encima de 7,8 son
potencialmente mortales de forma inmediata.
Exceso de bases positivo y pH >7,45 = alcalosis metabólica

2.5.10 Compensación
Cuando se produce un trastorno acidobásico, el organismo intentará corregir el trastorno y
mantener la homeostasis metabólica. Esto se denomina compensación y puede ser de origen
respiratorio o metabólico.
La compensación metabólica lleva

tiempo, mientras que la respiratoria
es rápida y suele ser más eficaz (al
menos en pacientes con función
pulmonar normal).
2.5.11 Compensación respiratoria

La compensación respiratoria puede producirse con mucha rapidez y el organismo será capaz,
por tanto, de compensar la acidosis metabólica muy rápidamente. Los pulmones eliminarán
entonces una gran cantidad de dióxido de carbono (un ácido volátil) de la sangre para reducir la
concentración global de ácidos. Los pulmones no son capaces de excretar los ácidos perjudiciales
(cetonas y lactato), ya que no son volátiles y su excreción debe producirse a través de los
riñones. En consecuencia, el organismo no es capaz de compensar un trastorno acidobásico si el
origen es de naturaleza respiratoria (es decir, hipoxemia prolongada como en la neumonía
grave o el SDRA).
2.5.12 Compensación metabólica

Normalmente, los riñones excretan iones de hidrógeno para mantener la homeostasis. Sin
embargo, la compensación renal para corregir la acidosis es mucho más lenta que la
compensación respiratoria. La compensación renal facilita la excreción renal de iones de
hidrógeno, aumenta la producción de iones de bicarbonato y favorece la eliminación de bases
secretadas en la orina.
2.5.13 Evaluación de la gasometría del paciente

Es preciso resaltar que los gases en sangre arterial siempre deben considerarse en el contexto
de cada paciente individual, los síntomas de presentación, los posibles síndromes subyacentes y
las medidas terapéuticas actuales (por ejemplo, tratamiento amortiguador, insuflación de
oxígeno) (véase la tabla 3).
TABLA 3: GASOMETRÍA ARTERIAL20
DETERMINACIONES DESCRIPCIÓN VALOR NORMAL

(RESPIRACIÓN EN
AIRE AMBIENTAL)
pH Una medida de la concentración de iones de 7,35-7,45

hidrógeno
PaO2 Presión parcial de oxígeno disuelto en el plasma 11,5-13 kPa

(kilopas-cals)
PaCO2 Presión parcial de dióxido de carbono disuelto en 4,5-6 kPa

el plasma
SBC/HCO3 Bicarbonato estandarizado 22-26 mmol/l

(un valor derivado)

EB El exceso de bases, precedido por + (indica De 2 a +2
alcalosis) o - (indica acidosis)
SaO2 La cantidad de oxígeno unido a la molécula de >95 %

hemoglobina
2.5.14 Herramientas sistemáticas

Hay disponibles numerosas herramientas para ayudar a la interpretación de la gasometría. La
mayor parte de ellas utilizan un proceso escalonado. Una herramienta útil incluye seis pasos
importantes:
• Evaluar la oxigenación: se deben estudiar la PaO2 y la SaO2 para detectar los signos de
hipoxia. Es fundamental considerar estos valores también a la luz de la concentración de
oxígeno inspirado.
• Evaluar el pH: se debe comprobar el pH para ver si se encuentra dentro de los límites
normales (7,35-7,45), ácidos (<7,35) o básicos (>7,45). Un pH normal puede indicar también
problemas que se han corregido por compensación, por lo que es esencial examinar el resto
de los resultados de la gasometría arterial, ya que el HCO3 o la PaCO2 estarán alteradas si
se ha producido compensación.
• Evaluar el componente respiratorio: se debe comprobar la PaCO2 para ver si está elevada,
disminuida o dentro de los valores normales (4,5-6 kPa). Una PaCO2 alta indica un
problema respiratorio y suele ir acompañada por un pH ácido, a menos que se haya
producido compensación renal. Una PaCO2 baja indica alcalosis respiratoria (pH alto) o
compensación parcial o completa de la acidosis metabólica (pH bajo o normal).
• Evaluar el componente metabólico: se debe evaluar la concentración de bicarbonato para ver
si está alta, baja o normal. En presencia de acidosis metabólica, la concentración de
bicarbonato estará baja. Si hay alcalosis metabólica, el bicarbonato estará alto. El
bicarbonato también puede estar alto si se produce compensación por un problema
respiratorio; en este caso, el bicarbonato alto irá acompañado de un valor alto de la PaCO2.
• Evaluar problemas mixtos: los pacientes gravemente enfermos pueden presentar un perfil
de acidosis mixta. Por ejemplo, un paciente con sepsis grave que esté agotado puede
presentar una concentración baja de bicarbonato debido a la sepsis (acidosis metabólica) y
una PaCO2 alta debido a que está cada vez más agotado (acidosis respiratoria). Estos
pacientes requieren intervención médica urgente.
• Evaluar la compensación (compensación respiratoria o metabólica).

3 LAS CAUSAS DE LA DISNEA
3 LAS CAUSAS DE LA DISNEA
Con el fin de identificar la posible razón de la insuficiencia respiratoria y la disnea, debemos

reconsiderar todos los pasos necesarios para garantizar la liberación de oxígeno y satisfacer la
demanda de oxígeno del organismo. Cada componente esencial (1-7, véase la figura 7) del viaje
del oxígeno del aire a la célula debe estar en su lugar y operativo para que se produzca la
función respiratoria normal.
1. Cerebro y médula 5. Corazón y perfusión

espinal pulmonar
2. Vías respiratorias y 6. Sangre y

pulmones hemoglobina
4.
Membrana
capilar
3. Músculos de la alveolar 7. Acidosis
respiración semi- metabólica
permeable
Ventilación = V Perfusión pulmonar = Q
Figura 7: Causas de disnea21
No es posible nombrar todas las causas posibles de disnea. Simplificando el tema, podemos
diferenciar entre tres razones principales: deterioro de la ventilación, alteración de la
respiración interna o externa y discrepancia entre ventilación y perfusión.
1. Cerebro y médula espinal: cualquier trastorno que aumente la presión intracraneal

(p. ej., hemorragia intracerebral, edema cerebral) actuará directamente sobre los centros
respiratorios y puede causar alteraciones en la frecuencia, el patrón y la profundidad de
la respiración.
2. Vías respiratorias y pulmones: la obstrucción de las vías respiratorias se caracteriza por

un aumento de la resistencia al flujo inspiratorio causado por un estrechamiento difuso
de las vías respiratorias (p. ej., laringoespasmo, broncoespasmo, EPOC o esputos). Esto
provoca una disminución de los volúmenes pulmonares.
3. Músculos de la respiración: el diafragma y los músculos intercostales internos y externos

son los músculos respiratorios más importantes. Cualquier trastorno neuromuscular
(p. ej., síndromes del tronco encefálico) alterarán la inspiración. La reducción de la
función muscular dará lugar a una enfermedad pulmonar restrictiva con dificultad para
la expansión pulmonar, hipoventilación alveolar, disminución de la entrada de aire y
reducción de los volúmenes pulmonares (capacidad vital y volumen residual). Esto
provocará insuficiencia respiratoria con hipoxia e hipercapnia.
4. Membrana capilar alveolar semipermeable: la enfermedad pulmonar intrínseca que

daña la membrana capilar alveolar provocará también enfermedad pulmonar restrictiva
al inhibir la difusión y el intercambio de gases. Otra razón importante de la insuficiencia

respiratoria es el aumento de la presión capilar hidrostática y el aumento consecutivo de
la permeabilidad capilar o edema pulmonar.
5. Insuficiencia cardíaca y perfusión pulmonar: la insuficiencia cardíaca izquierda grave

provocará edema pulmonar que impide el intercambio alveolar de gases. Cualquier
afección que altere la ventilación o la perfusión pulmonar provocará discrepancia entre
ventilación y perfusión (p. ej., embolia pulmonar).
6. Sangre y hemoglobina: cualquier afección hemática (anemia, dishemoglobinemias, como

por ejemplo, crisis drepanocítica, metahemoglobinemia e intoxicación por monóxido de
carbono) que provoque una reducción del contenido o la función de la hemoglobina,
llevará a una reducción del contenido en oxígeno de la sangre.
7. Trastornos del equilibrio acidobásico: la acidosis metabólica causada por isquemia (que
produce una acidosis láctica como producto de desecho del metabolismo anaerobio) o
trastornos metabólicos primarios (cetonas como productos de desecho de vías no
glucolíticas) darán lugar a un aumento compensatorio del volumen minuto respiratorio.

4 TRASTORNOS RESPIRATORIOS ESPECIALES
4 TRASTORNOS RESPIRATORIOS ESPECIALES
4.1 NEUMONÍA22
4.1 NEUMONÍA
4.1.1 Definición y epidemiología

La neumonía es un proceso inflamatorio causado por agentes microbianos (bacterias, virus,
hongos, protozoos...) o químicos (p. ej., aspiración gástrica). Se clasifican en neumonías
lobulares, bronquiales y atípicas. La neumonía es una de las principales complicaciones en
pacientes con ictus, que se produce en el 3 al 18 % de los pacientes, lo que aumenta la
mortalidad en cinco a diez veces.
La neumonía es una complicación

frecuente en la fase aguda del ictus
y una causa importante de muerte.
4.1.2 Evaluación clínica

En la evaluación, a menudo se presenta con fiebre, tos, disnea y puede aquejar molestias por
dolor torácico o abdominal superior. Con frecuencia, la tos será productiva con secreciones
purulentas, aunque no siempre. En la auscultación, habrá respiración bronquial, a menudo
acompañada de estertores crepitantes. Téngase en cuenta que, en pacientes ancianos, la
presencia de fiebre puede ser menos clara que en adultos más jóvenes y a veces no hay
episodios de escalofríos. Por el contrario, los pacientes ancianos con sepsis pueden incluso
presentar hipotermia. La cianosis, si está presente, indica desaturación importante, aunque
puede estar ausente en pacientes anémicos. En general, la pulsioximetría es claramente el
mejor método de cribado de la hipoxemia.
Los síntomas de la neumonía en

pacientes ancianos pueden ser
atípicos, con dolor o ansiedad como
síntoma predominante.
La fiebre es menos frecuente que en

personas más jóvenes.
4.1.3 Otros pasos diagnósticos

La exploración mediante radiografía de tórax puede mostrar consolidación, cavitación o
derrame asociado al área de la infección. En casos complejos, puede estar indicado realizar un
TAC, por ejemplo, cuando la radiografía simple muestra obstrucción central, cavitación,
adenopatías o empiema pleural. En pacientes inmunodeprimidos, un TAC es más sensible que
la radiografía simple.
Las pruebas analíticas deben incluir un estudio microbiano del esputo, hemograma completo,
fórmula leucocitaria, procalcitonina y, en pacientes sépticos, hemocultivo.

En pacientes con dificultad respiratoria, en estado séptico, o en aquellos que presenten signos
de desaturación en la pulsioximetría debe realizarse una gasometría.
Cuando se sospecha neumonía, se

debe realizar una radiografía de
tórax.
4.1.4 Tratamiento
El tratamiento dependerá de la etiología y del agente infectante, pero todos los pacientes
requieren un tratamiento básico de soporte y de control similar:
• Drenaje postural y cambios de postura.
• Fisioterapia torácica e higiene bronquial para eliminar secreciones.
• Insuflación de oxígeno mediante mascarilla facial o gafas nasales.
• En casos graves, puede ser necesaria la presión positiva continua en las vías
respiratorias (continuous Positive Airway Pressure, CPAP) o incluso intubación y
ventilación mecánica para mantener la pO2 (indicación de traslado a la UCI).
• Tratamiento antipirético (compresas frías, antitérmicos) para reducir el consumo de
oxígeno.
• Terapia antibiótica (en casos graves, debe iniciarse el llamado “tratamiento antibiótico
preventivo” antes de disponer de los resultados analíticos).
• Nutrición adecuada para evitar las complicaciones asociadas a la desnutrición.
• Prevención de nuevas infecciones.
4.2 NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN Y NEUMONÍA ASOCIADA AL ICTUS23

4.2 NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN Y NEUMONÍA ASOCIADA AL ICTUS
Por lo general, la aspiración se define como la desviación errónea del contenido orofaríngeo o
gástrico hacia la laringe y las vías respiratorias inferiores. Después de una aspiración pueden
producirse diversos síndromes pulmonares, dependiendo de la cantidad y la naturaleza del
material aspirado, de la frecuencia de las aspiraciones, de la naturaleza de los mecanismos de
defensa del huésped y de la respuesta del huésped al material aspirado. Entre los síndromes
más importantes se encuentran la neumonitis por aspiración o síndrome de Mendelson, que es
una neumonitis química provocada por la aspiración de contenido gástrico y la neumonía por
aspiración, un proceso infeccioso causado por la aspiración de secreciones orofaríngeas
colonizadas por bacterias patógenas o por hongos.
La neumonía por aspiración se produce tras la aspiración de contenido orofaríngeo colonizado.

La aspiración de patógenos de la orofaringe previamente colonizada es la principal vía por la
que las bacterias o los hongos acceden a los pulmones. El término neumonía por aspiración se
refiere a la aparición de un infiltrado radiológico en pacientes con factores de riesgo de
aspiración orofaríngea. Cualquier proceso que aumente el volumen o la carga bacteriana de la
secreción orofaríngea en presencia de un deterioro de los mecanismos de defensa del huésped
puede llevar a una neumonía por aspiración. Además, en pacientes con ictus sometidos a
evaluación de la deglución, se observa una fuerte relación entre volumen del aspirado y la
aparición de neumonía. Por tanto, el cribado habitual de la disfagia es de vital importancia
para la prevención de la neumonía por aspiración en pacientes con ictus.

El término de neumonía asociada al ictus (NAI) se ha utilizado para describir la neumonía que
se produce de forma precoz después del ictus. En una reciente revisión, se identificaron 54
estudios publicados que comunicaban la incidencia de neumonía después de ictus.24 Estas
publicaciones abarcan desde 1998 a 2012 y presentan datos de unidades de cuidados intensivos,
de cuidados intensivos de ictus y de rehabilitación. La incidencia de neumonía comunicada es
más alta en pacientes de cuidados intensivos (mediana 27 %; límites de 4,1 % a 56.6 %), aunque
la neumonía asociada al respirador puede ser un factor de confusión en este marco.
Para las unidades de cuidados intensivos de ictus, las salas generales de medicina y las
unidades de rehabilitación, la incidencia de neumonía comunicada oscila entre el 3,9 % y el
45 %, con una mediana de tasa de incidencia del 7,4 %. Tradicionalmente, se pensaba que la
NAI era secundaria a aspiración. Se ha comprobado que la aspiración y sus factores de riesgo
relacionados, como el deterioro del nivel de conciencia y disfagia, son factores de riesgo de NAI
importantes. Sin embargo, la mayor incidencia de neumonía en pacientes con ictus en
comparación con otros pacientes con disfagia indica la intervención de otro mecanismo, la
inmunodepresión inducida por el ictus. La inmunodepresión que sigue al ictus es el resultado
de la activación de 3 sistemas: el sistema simpático, el sistema parasimpático y el eje
hipotálamo-hipófiso-suprarrenal. En resumen, la NAI es probablemente una suma de varias
enfermedades asociadas (gravedad del ictus), de la aspiración continuada y de alteraciones
inmunológicas que forman parte de la inmunodepresión inducida por el ictus.
4.2.1 Factores de riesgo generales

• Ictus
• Presencia de disfagia
• Mala higiene bucal
• Pacientes con enfermedades degenerativas del sistema nervioso central (p. ej.,
enfermedad de Parkinson)
• Pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas mayores
• Pacientes de UCI después de la extubación traqueal
• Algunos tipos de enfermedades malignas, especialmente casos de cáncer esofágico y de
cabeza y cuello
4.2.2 Factores de riesgo de NAI especiales

• Disfagia
• Edad avanzada
• Disminución del nivel de consciencia
• Puntuación del NIHSS alta
• Transformación hemorrágica
4.2.3 Evaluación y valoración

En pacientes con neumonía por aspiración, habitualmente no hay testigos del episodio de
aspiración. Por tanto, el diagnóstico se deduce cuando un paciente con factores de riesgo de
aspiración conocidos presenta un infiltrado en un segmento broncopulmonar característico. El
cuadro habitual es el de un proceso neumónico agudo que sigue un curso similar al de una
neumonía típica.
Lo más frecuente es que los pacientes presenten fiebre, tos y disnea, y a veces pueden quejarse
de dolor. Con frecuencia, la tos será productiva con secreciones purulentas, aunque no siempre.
En la auscultación, habrá disminución de los ruidos respiratorios y respiración bronquial, a
menudo acompañada de estertores crepitantes.

4.2.4 Profilaxis de la NAI
La intervención más ampliamente aceptada durante el tratamiento de la fase aguda del ictus es
la dieta absoluta al ingresar para evitar las aspiraciones manifiestas hasta que se compruebe la
deglución.
Otros métodos para la profilaxis frente a las NAI son: establecimiento de un protocolo oficial
para cribado de la disfagia, evitar los procedimientos cruentos, posición del cuerpo elevada,
movilización temprana y protocolos establecidos de higiene bucal específicos para el paciente
con ictus.
4.2.5 Abordaje
El abordaje de la NAI incluye el tratamiento con antibióticos y otras intervenciones. En
pacientes con neumonía por aspiración está indicada la terapia antibiótica. La elección de los
antibióticos dependerá del marco en el que se produzca la aspiración, así como también de la
situación del paciente previa a la enfermedad. Sin embargo, habitualmente son necesarios
fármacos antimicrobianos con actividad frente a gramnegativos, como cefalosporinas de tercera
generación, fluoroquinolonas y piperacilina.
Abordaje adicional:
• Drenaje postural y cambios de postura.
• Fisioterapia torácica e higiene bronquial para eliminar secreciones.
• Pueden ser necesarias oxigenoterapia y VNI para mantener la pO2.
• Terapia antibiótica.
• Nutrición adecuada para evitar las complicaciones asociadas a la desnutrición.
• Prevención de nuevas infecciones, especialmente de otras aspiraciones.
4.3 OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS25

4.3 OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
La aspiración de cuerpos extraños

puede suponer una amenaza
inmediata para la vida.
4.3.1 Causas
Las causas de obstrucción de las vías respiratorias se localizan:
• En la luz de las vías respiratorias (p. ej., cuerpos extraños, coágulos de sangre, vómitos o
tapones de moco).
• En la pared de las vías respiratorias (p. ej., epiglotitis, edema laríngeo, anafilaxia o
neoplasias).
• Por fuera de la pared (p. ej., traumatismos o hematomas).
Los principales síntomas son: tos,

ausencia de movimientos del
tórax o movimientos paradójicos,

cianosis y disminución de la
consciencia.
4.3.2 Evaluación clínica

En pacientes con respiración espontánea, la obstrucción de las vías respiratorias se presenta
con tos, estridor inspiratorio o espiratorio, disnea, taquipnea, taquicardia, esfuerzo respiratorio
y a menudo ansiedad. La presencia de cianosis, movimientos paradójicos del tórax, fatiga,
ausencia de ruidos pulmonares y pérdida de conciencia son signos de peligro inmediato para la
vida.
4.3.3 Tratamiento
Si el paciente está sintomático, pero sin peligro para la vida, considerar la causa y tratar de la
forma oportuna. En el caso de aspiración de cuerpo extraño, se debe pedir primero al paciente
que tosa de manera enérgica. Si con esta maniobra no se resuelve el problema, deberán
realizarse maniobras manuales o instrumentales adicionales (para medidas de reanimación
cardiopulmonar básica, véase la figura 8).
La eliminación del cuerpo extraño se puede conseguir mediante extracción manual, utilizando
unas pinzas de Magill o una manguera de aspiración grande, o mediante un broncoscopio de
fibra óptica o rígido, dependiendo del tamaño y la localización del cuerpo extraño, del equipo
disponible y de la experiencia del profesional. Si la vía respiratoria está obstruida, es necesaria
la intubación orotraqueal inmediata. Si esto resulta imposible, deberá realizarse una
cricotiroidotomía o traqueostomía de urgencia.
La aspiración masiva de cuerpos

extraños se debe tratar de forma
inmediata. Si las maniobras
mecánicas, como golpes en la
espalda, fracasan y el paciente
pierde la consciencia, deberá
alertarse al equipo de parada
cardíaca y comenzar con las
maniobras de RCP.

Aspiración de cuerpo
extraño
Evaluar gravedad
Grave = incapaz de Leve = tos eficaz y

toser fonación
inconsciente despierto
Llamar al médico o al equipo de

Alertar al equipo urgencias
Pedir que tosa
de urgencias y 5 golpes en la espalda Observar atentamente
comenzar la RCP Hasta 5 maniobras de Heimlich Llamar al médico
Figura 8: Algoritmo para la obstrucción de las vías respiratorias por cuerpo extraño en el adulto (modificado de acuerdo con las
directrices del Consejo Europeo de Reanimación de 2015)
En la obstrucción inflamatoria o alérgica grave, se debe insuflar oxígeno y realizar tratamiento

antinflamatorio con fármacos con inhalación de adrenalina y administración de
corticoesteroides por vía sistémica. Las manipulaciones de las vías respiratorias deben evitarse
por todos los medios. Se debe monitorizar de forma continua al paciente, ya que puede llegar a
ser necesario el mantenimiento de las vías respiratorias (intubación, cricotiroidotomía)
avanzado.
Los traumatismos externos o los hematomas grandes pueden provocar rápidamente el colapso
total de las vías respiratorias, lo cual requiere la intubación inmediata o la intervención
quirúrgica.
4.3.4 Prevención26
Los procesos fisiológicos normales son responsables de calentar y humidificar el aire que pasa
hacia los pulmones. La capacidad de toser está limitada por la disfagia y la parálisis facial.
La deshidratación reducirá la humedad de la mucosidad. La acumulación de secreciones puede

bloquear las vías respiratorias y afectar a la capacidad de los pacientes para mantener la
oxigenación. La eliminación de esputos exige una humidificación suficiente, higiene bucal y
bronquial, fisioterapia torácica y una buena hidratación general.
4.4 ASMA AGUDO27

4.4 ASMA AGUDA
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, que predispone a la
obstrucción bronquial aguda en respuesta a una serie de estímulos, entre los que se encuentran
alérgenos e infecciones. En el broncoespasmo se produce constricción muscular lisa, edema
mucoso y producción excesiva de moco.

4.4.1 Síntomas
El paciente puede presentar sufrimiento, disnea, taquipnea o taquicardia, con sibilancias
polifónicas (principalmente espiratorias) y uso de la musculatura accesoria. El paciente podrá
articular apenas unas palabras cada vez que respire. En casos graves, el paciente será incapaz
de hablar, estará fatigado y cianótico y no habrá ruidos pulmonares debido al paso escaso o nulo
de aire.
Signos de peligro inmediato para

la vida: incapacidad para hablar,
cianosis, silencio pulmonar o
fatiga.
4.4.2 Abordaje
Se debe administrar oxígeno para mantener la pO2 y se debe colocar al paciente en una posición
erguida. Es preciso vigilar a los pacientes estrechamente. Los signos de inestabilidad
circulatoria deben tratarse de inmediato. En casos graves, deberá realizarse una gasometría
arterial para evaluar los niveles de pCO2 y pO2. La inhalación de fármacos adrenérgicos β (como
el salbutamol o la terbutalina), si fuera necesario, acompañada de bromuro de ipratropio
nebulizado, aliviará los síntomas en la mayoría de los casos. Los corticoesteroides sistémicos
pueden potenciar el efecto adrenérgico β y reducir el edema mucoso. Se puede considerar el uso
de magnesio intravenoso en pacientes con una mala respuesta inicial al tratamiento con
broncodilatadores inhalados o en el estado asmático potencialmente mortal. La teofilina
parenteral tiene escaso valor en la fase aguda de la enfermedad, por lo que debe evitarse.
Si el paciente fuera incapaz de hablar o estuviera obnubilado, será necesaria la intubación y

ventilación artificial inmediata.
Abordaje: colocación, oxígeno en

concentración alta, inhalación de
adrenérgicos β, inhalación de
ipratropio, esteroides i. v. y
magnesio i. v.
4.5 EMBOLIA PULMONAR28

4.5 EMBOLIA PULMONAR
La embolia pulmonar (EP) es la oclusión de una arteria pulmonar por un trombo. Con
frecuencia, el émbolo se ha desprendido de una trombosis de las venas profundas de la pelvis o
de las piernas. La gravedad del efecto está directamente relacionada con el tamaño del émbolo
y, por tanto, del vaso que ha bloqueado. Es una complicación bastante rara (el 0,5 % de todos
los pacientes con ictus), pero a menudo mortal después de un ictus.
4.5.1 Síntomas
Los principales síntomas de la embolia pulmonar son la aparición súbita de disnea, taquipnea,
taquicardia, dolor torácico pleurítico y, en casos graves, cianosis, choque o incluso parada
cardíaca. La hemoptisis puede indicar infarto pulmonar. Se debe sospechar EP en pacientes con
deterioro súbito y no explicable de la oxigenación acompañado o no de inestabilidad
hemodinámica.

Se debe considerar también en pacientes con fibrilación auricular/flutter de aparición nueva. El
diagnóstico es altamente probable cuando hay signos de trombosis venosa profunda.
Son síntomas que pueden indicar embolia pulmonar la disnea súbita, cianosis,
taquicardia y dolor torácico pleurítico.
La GA muestra hipoxemia con normocapnia e incluso hipocapnia.

La ecocardiografía puede detectar rápidamente la mayor parte de los casos graves.
El tratamiento incluye oxigenoterapia, anticoagulación y, en casos graves, trombólisis.
Son síntomas de embolia pulmonar masiva o fulminante la aparición súbita de disnea,

taquipnea, taquicardia, dolor torácico pleurítico, cianosis, choque o parada cardíaca.
4.5.2 Diagnóstico
El diagnóstico se realiza por la presentación clínica, la radiografía de tórax, el ECG, la
hipoxemia y la exclusión de otras causas probables. La ecocardiografía transtorácica, que se
puede realizar rápidamente como exploración a pie de cama, puede permitir detectar dilatación
ventricular derecha, hipocinesia del ventrículo derecho, movimientos septales paradójicos,
insuficiencia tricuspídea y dilatación de las arterias pulmonares. Si el paciente está estable,
puede realizarse una TAC helicoidal con angiografía pulmonar con contraste.
Diagnóstico de embolia pulmonar masiva o fulminante:

• Disnea súbita
• Taquipnea
• Taquicardia
• Dolor torácico pleurítico
• Cianosis
• Choque o parada cardíaca
4.5.3 Abordaje y tratamiento

En la EP, tienen especial importancia la vigilancia meticulosa y global y el abordaje en una
unidad de cuidados intensivos. Se debe administrar oxígeno de alto flujo para mantener una
SpO2 por encima del 90-95 %. Si fuera necesario, se iniciará ventilación mecánica.
El tratamiento de soporte cardiovascular consiste en la administración de cardiotónicos

(dobutamina o dopamina) y vasopresores (noradrenalina; en el caso de parada cardíaca:
adrenalina). El tratamiento específico incluye la anticoagulación inmediata con heparina. Se
debe considerar el tratamiento trombolítico en pacientes con embolia pulmonar masiva aguda
hemodinámicamente inestables (hipotensión, oliguria) y que no presentan contraindicación
para la trombólisis. En pacientes con EP submasivo, la fragmentación y aspiración de los
coágulos guiada por catéter puede ser una alternativa viable a la trombólisis sistémica en
centros que tienen experiencia en la realización de este procedimiento. En la EP fulminante que
termina en parada cardíaca deberá considerarse la trombólisis sistémica añadida a la RCP
estándar, pues de lo contrario el pronóstico es extremadamente malo. Si se realiza fibrinólisis
en estos pacientes, se considerará intentar la RCP mantenida durante al menos 60-90 minutos
(Consejo Europeo de Reanimación 2015).
Abordaje de la embolia pulmonar masiva aguda:

• Oxígeno de alto flujo o ventilación invasiva
• Heparina

• Fibrinólisis
• Fragmentación del coágulo dirigida por catéter
• Cardiotónicos y vasopresores

5 ABORDAJE GENERAL/INTERVENCIONES
5 ABORDAJE GENERAL/INTERVENCIONES
5.1 COLOCACIÓN DEL PACIENTE29

5.1 COLOCACIÓN DEL PACIENTE
La colocación adecuada del paciente con disnea es un aspecto de la atención fundamental,

aunque a menudo pasado por alto. La colocación en una posición erguida con un buen apoyo con
numerosas almohadas facilita la ventilación. Levantar los pies de la cama puede evitar que el
paciente se deslice hacia abajo en la cama y tomarse tiempo en hacer que el paciente se sienta
cómodo es un tiempo bien invertido para ayudar a su respiración (véase la posición de Fowler
en la figura 9).
La recolocación puede mejorar la oxigenación al modificar la relación entre ventilación y

perfusión y también al permitir la movilización de las secreciones. Las pruebas disponibles
indican que, en pacientes con ictus sin hipoxia ni enfermedades respiratorias o pulmonares
asociadas significativas, la postura en decúbito supino o lateral tiene un efecto mínimo sobre la
saturación de oxígeno. Datos escasos indican que pacientes con ictus y con hipoxia o
enfermedades pulmonares asociadas significativas tienen una saturación de oxígeno más baja
en decúbito supino que en posición erguida. En pacientes capaces de mantener la oxigenación
estando completamente tumbados, la postura en decúbito supino puede ofrecer ventajas para la
perfusión cerebral. Por tanto, en pacientes no hipóxicos capaces de tolerar la postura
totalmente tumbados, se recomienda el decúbito supino. Los pacientes con riesgo de obstrucción
de las vías respiratorias o de aspiración y aquellos con sospecha de aumento de la PIC deben
permanecer con la cabecera de la cama levantada entre 15° y 30° (véase la figura 9). Cuando se
modifica la posición del paciente, se recomienda vigilar atentamente la vía respiratoria, la
oxigenación y el estado neurológico, ya que puede ser necesario realizar ajustes ante el cambio
de parámetros clínicos.
POSICIONES DEL CUERPO

Posición
de Fowler
de Fowler
Posición para estar sentado en la cama (para comer,
leer, etc.). Utilizada también para permitir que los
de semi-
pacientes con problemas respiratorios o cardíacos Fowler
respiren mejor.
de semi-Fowler
El mantenimiento de un ángulo menos pronunciado
evita que el paciente se deslice hacia abajo en la cama.
Figura 9: Posiciones del cuerpo (Fuente: PEARSON EDUCATION, Instructor Resources for Pearson Titles)
Evitar las posiciones en decúbito supino o

lateral en pacientes con sospecha de
hipertensión intracraneal.
5.2 OXIGENOTERAPIA30
5.2 OXIGENOTERAPIA
La insuflación de oxígeno es una ayuda importante en el tratamiento de la insuficiencia

respiratoria, aunque su utilidad es escasa en pacientes cuya disnea no se debe a hipoxia (p. ej.,
en la ansiedad). Excepto en situaciones potencialmente mortales, se administra en
concentraciones bajas (<6 l/min) a través de mascarillas faciales simples o de cánulas nasales.
El flujo de oxígeno debe registrarse en la gráfica de observación del paciente. Se debe utilizar la
pulsioximetría para controlar la administración de oxígeno, y se deben registrar ambos datos.

Las directrices internacionales establecen que se debe prescribir oxígeno para lograr una
saturación objetivo del 94-98 % en el paciente con enfermedad aguda. En pacientes con EPOC
que tienen una adaptación crónica a la hipoxemia, concentraciones de oxígeno inspiratorias
más altas pueden inducir la aparición de hipercapnia, por lo que deberá actuarse con
precaución. En estos pacientes, posiblemente sean suficientes valores de saturación más bajos,
de 88-92 %.
Aunque puede parecer que la administración de oxígeno suplementario se hace de forma
intuitiva, existen pocos datos acerca de sus beneficios en pacientes con ictus. Según los datos
actuales, no parece evidente que la administración suplementaria de oxígeno de forma habitual
sea necesaria en pacientes en fase aguda de ictus leves o moderados que no presentan hipoxia.
El oxígeno suplementario puede ser beneficioso en pacientes con ictus graves, aunque los datos
actuales no son concluyentes. Según los datos de revisiones centradas principalmente en
pacientes reanimados después de paradas cardíacas, directrices recientes de la AHA para la
atención cardiovascular de urgencia en pacientes con ictus y reanimados después de paradas
cardíacas recomiendan la administración de oxígeno a pacientes con hipoxemia para mantener
una saturación de oxígeno >94 %. Cuando está indicada la oxigenoterapia, parece razonable
utilizar el método menos invasivo posible para lograr la normoxia. Entre los métodos
disponibles están la cánula nasal, la mascarilla de Venturi, la mascarilla con reservorio y,
normalmente limitadas para uso en UCI, la presión positiva binivel de la vía respiratoria, la
presión positiva continua de la vía respiratoria o la intubación endotraqueal con ventilación
mecánica.
Algunos pacientes no son capaces de mantener la ventilación debido a problemas de las vías
respiratorias, como tos ineficaz o espasmo bronquial. La obstrucción de las vías respiratorias se
puede manifestar como ruidos hidroaéreos, sibilancias, ronquidos o movimientos paradójicos de
tórax y abdomen.
5.3 MANIOBRAS MECÁNICAS

5.3 MANIOBRAS MECÁNICAS
Las maniobras de extensión de la cabeza y elevación del mentón van dirigidas a abrir una vía
respiratoria bloqueada mediante la relajación de las partes blandas. La elevación de la
mandíbula es una maniobra para aliviar la obstrucción causada por la relajación del paladar
blando. El dedo índice y los demás dedos del enfermero se colocan por detrás del ángulo de la
mandíbula y se ejerce presión hacia arriba y hacia delante. Paralelamente, los pulgares
desplazan el mentón hacia abajo para abrir ligeramente la boca (véase la figura 10).
Figura 10: Aplicación de la elevación de la mandíbula © ERC 2010
Maniobras mecánicas, como por

ejemplo la elevación de la mandíbula,
forman parte de las medidas de
reanimación cardiovascular básica y

todo el personal de enfermería debe
conocerlas perfectamente.
Dado que estas maniobras pueden no resolver todos los problemas subyacentes, el personal de
enfermería debe estar familiarizado con algunos dispositivos diseñados para ayudar en el
mantenimiento de las vías respiratorias del paciente.
5.4 VÍA RESPIRATORIA FARÍNGEA31

5.4 VÍA RESPIRATORIA FARÍNGEA
La vía respiratoria faríngea está diseñada para mantener la lengua alejada de la faringe, a fin
de evitar la obstrucción de las vías respiratorias superiores. La elección de una vía respiratoria
artificial de la longitud adecuada y su colocación correcta son importantes para el
funcionamiento de la vía respiratoria. Hay dos tipos de vías respiratorias faríngeas artificiales;
la elección entre un abordaje nasal y uno oral ayuda a diferenciar entre las vías respiratorias.
La vía aérea orofaríngea cosiste en una cánula de plástico rígido y se encuentra disponible en
distintos tamaños para todos los grupos de edades. Para determinar el tamaño necesario, se
debe seleccionar una vía con la longitud correspondiente a la distancia entre los incisivos del
paciente y el ángulo de la mandíbula (véase la figura 11). La elección de una longitud incorrecta
puede agravar la oclusión ya existente de la vía respiratoria. Las vías aéreas orofaríngeas están
contraindicadas en pacientes despiertos y con un reflejo faríngeo intacto, ya que pueden
provocar vómitos o laringoespasmo.
Figura 11: Vía aérea orofaríngea

Figura 12: Introducción de una vía aérea orofaríngea © ERC 2010
Las vías aéreas nasofaríngeas están hechas de plástico o de goma y están disponibles en
tamaños que van desde lactantes hasta adultos (véase la figura 13). Para seleccionar el tamaño
correcto para un adulto, el personal de enfermería debe medir la vía respiratoria y asegurarse

de que llega desde el lóbulo de la oreja hasta la punta de la nariz. Para facilitar la inserción y
evitar el dolor y el sangrado, es preciso lubricar la vía respiratoria antes de la inserción y
guiarla a través de la nariz hasta la faringe posterior. Una ventaja de las vías aéreas
nasofaríngeas es que se toleran mejor que las vías aéreas orofaríngeas y, por consiguiente, se
pueden utilizar en pacientes conscientes.
Las vías aéreas nasofaríngeas se toleran mejor que las

orofaríngeas y por tanto pueden colocarse en pacientes despiertos o
agitados.
Sin embargo, pueden producirse complicaciones hemorrágicas,

especialmente en pacientes tratados con fibrinolíticos, aspirina o
heparina.
Figura 13: Vías aéreas nasofaríngeas

En general, la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica deben realizarse cuando

peligra la vía respiratoria. Las pruebas indican que la prevención de la aspiración temprana
reduce la incidencia de neumonías y la protección de las vías respiratorias puede ser un
abordaje importante en determinados pacientes. La intubación endotraqueal y la ventilación
mecánica pueden ayudar también al control de la PIC elevada o del edema cerebral maligno
después de un ictus.
5.5 FISIOTERAPIA32
5.5 FISIOTERAPIA
La fisioterapia desempeña un papel importante en el tratamiento de los pacientes con disnea.

El tratamiento fisioterápico incluirá intervenciones dirigidas a mejorar la ventilación y la
perfusión. Entre ellas, estarían la colocación del paciente en una postura eficaz, ejercicios de
respiración profunda y tos, el drenaje postural, la percusión del tórax y la aspiración, si
estuviera indicada.
La fisioterapia es un componente
fundamental en la prevención y el
tratamiento de los trastornos
respiratorios.
5.6 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO33

5.6 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
La medicación broncodilatadora inhalada es el tratamiento principal de la enfermedad

pulmonar obstructiva. Los broncodilatadores se utilizan a menudo junto con esteroides y
antibióticos. Fármacos como el salbutamol y la terbutalina son agonistas adrenérgicos β2 que

estimulan los receptores β2 en las membranas celulares de las células musculares lisas de todas
las vías respiratorias.
La activación de estos receptores da lugar a la relajación y dilatación de la luz de las vías

respiratorias y, por consiguiente, reduce tanto la resistencia de la vía respiratoria como el
trabajo respiratorio. Estos fármacos ayudarán también a la limpieza de las vías respiratorias y
facilitarán la expectoración.
Broncodilatadores,
corticoesteroides y antibióticos son
los fármacos más importantes en
el tratamiento de trastornos
respiratorios.
5.7 VENTILACIÓN NO INVASIVA34

5.7 VENTILACIÓN NO INVASIVA
Por el momento, la ventilación no invasiva (VNI, véase la figura 14) es todavía poco frecuente
en las unidades de ictus. Las indicaciones son el edema pulmonar cardiógeno y las
agudizaciones de la EPOC. La VNI tiene menos riesgos que la invasiva, suponiendo que el
paciente sea colaborador y que se tengan en cuenta las limitaciones del método. Todavía no se
ha determinado el papel que desempeñan la VNI y la CPAP en la prevención de los períodos de
apnea en la fase aguda del ictus.
Debido al equipo necesario y a la formación necesaria, la mayor parte de los hospitales

restringirán el uso de la VNI a las unidades de cuidados intensivos.
Figura 14: Mascarilla nasal para VNI

5.8 INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL35

5.8 INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
5.8.1 Indicaciones36
Las lesiones neurológicas focales del mesencéfalo, el cerebelo o el tronco encefálico pueden
afectar de forma adversa a los centros de control de las vías respiratorias. Algunas
enfermedades más difusas pueden amenazar la consciencia con el consiguiente deterioro de los

reflejos protectores o del tono muscular de las vías respiratorias altas, lo que puede provocar
obstrucción de las vías respiratorias.
La obstrucción de las vías respiratorias da lugar a hipoxia e hipercapnia, lo cual deteriora aún
más el control de las vías respiratorias. El consiguiente aumento del trabajo respiratorio
generará una presión intratorácica negativa y, por tanto, favorecerá aún más el colapso de las
vías respiratorias.
La necesidad de intubación exige un razonamiento clínico previo. En la tabla 4 se presentan las

indicaciones generales de la intubación.
TABLA 4: INDICACIONES DE LA INTUBACIÓN37
• Obstrucción persistente de las vías respiratorias con hipoxia potencialmente mortal.

• Parada respiratoria.
• Imposibilidad de realizar ventilación con ambú o mascarilla.
• Escala del Coma de Glasgow <8.
• Protección de las vías respiratorias bajas frente a las aspiraciones.
• Control de la presión intracraneal mediante el control de la paCO2.
• Ventilación terapéutica por hipoxemia/hipercapnia.
• Procedimientos terapéuticos y diagnósticos en pacientes agresivos o que no colaboran.
• Exigencias metabólicas altas por el trabajo respiratorio.
5.8.2 Técnicas
Normalmente, las vías respiratorias endotraqueales se colocan a través de la boca. Las vías
respiratorias nasotraqueales se colocan en circunstancias en los que la anatomía, los
traumatismos o el procedimiento en cuestión impiden la colocación directamente a través de la
boca. El tamaño correcto de la vía respiratoria estará determinado por la anatomía del paciente
y por la preferencia del profesional que va a colocarla (un diámetro interno de 7 u 8 mm se
ajustará a la mayoría de los pacientes de sexo femenino o masculino, respectivamente). La
utilización de un estilete curvo que se ajusta a la anatomía de cada paciente mejora el éxito de
la intubación y ayuda a reducir el tiempo transcurrido hasta la colocación de la vía respiratoria
en la tráquea. La vía respiratoria tiene un adaptador de 15 mm para adultos, que conecta con
los sistemas de ambú de reanimación convencionales, así como también con el sistema de vías
del ventilador. Puesto que se debe suponer que los pacientes de urgencias nunca están en
ayunas, siempre debe de haber disponible en la sala un sistema de aspiración potente.
5.8.3 Limitaciones y complicaciones

Para asegurar una maniobra segura, la realización de la intubación endotraqueal deben
realizarla profesionales sanitarios que realicen este procedimiento con frecuencia (Consejo
Europeo de Reanimación 2015).
La intubación endotraqueal exige personal

experimentado y el equipo adecuado. Los dispositivos
supraglóticos, como vías respiratorias y mascarillas
laríngeas, pueden ser una alternativa que salva vidas. Es
obligado disponer de capnografía para la detección precoz
de la colocación errónea de vías respiratorias en el
esófago.

Las complicaciones más frecuentes en el personal menos experimentado son hemorragias;
daños en los dientes, en las partes blandas de la boca o en las cuerdas vocales; vómitos;
taquicardia o bradicardia, e hipertensión. Las complicaciones más graves son hipoxia intensa a
consecuencia de intentos de intubación prolongados, colocación errónea de la vía respiratoria o
aspiración pulmonar. Si se espera que se trate de una vía respiratoria difícil, deberá contarse
anticipadamente con equipo adicional y personal experimentado.
Una vez lograda la intubación o la colocación de un dispositivo de la vía aérea supraglótica, es

urgente la capnografía continua para detectar colocaciones erróneas de la vía respiratoria en el
esófago y para asegurar un volumen de ventilación adecuado (Consejo Europeo de Reanimación
2015).

Como alternativa temporal para el personal con menos experiencia en intubación, o como ayuda
en general para situaciones de vía respiratoria difícil, deberá considerarse la posibilidad de
utilizar dispositivos de tratamiento de la vía aérea supraglótica (p. ej., mascarillas o vías
respiratorias laríngeas). Véase la figura 15.
Figura 15: Colocación de una vía aérea supraglótica y mascarilla laríngea © ERC 2010

6 AUTOEVALUACIÓN
6 AUTOEVALUACIÓN
Véase el módulo del SNC 8 Cuidados neurocríticos - Estudios de casos y ejercicios: revise las
preguntas o los estudios de casos y trabaje en los ejercicios de autoevaluación
correspondientes.38

7 LITERATURA MÉDICA
7 LITERATURA MÉDICA
Adam, S. K.; Osborne, S. (2009): Oxford Handbook of Critical Care Nursing. Oxford University
Press, New York.
Brady, D. R. (2013): Care of the Patient with Respiratory Failure. In: Perrin, K. O.; MacLeod,
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8 REFERENCIAS
8 BIBLIOGRAFÍA
1
cf. Chellel 2010, p. 16
2
cf. Jauch et al. 2013, p. 888
3
cf. Margereson/Withey 2012, p. 93 f.
4
Representación propia basada en Jevon 2012. pág. 39 f.
5
cf. Margereson/Withey 2012, p. 95 f.
6
cf. Jevon 2012, p. 41.
7
cf. Chellel 2010, p. 35 f.
8
9
10
11
12
cf. Jevon 2012, p. 50
13
cf. Margereson/Withey 2012, p. 88
14
cf. Jevon 2012, p. 53
15
cf. Jevon 2012, p. 69
16
Cf. Zhang et al. 2013; Cinar et al. 2012
17
18
cf. Jevon 2012, p. 57
19
20
21
Representación propia basada en Chellel 2010, pág. 31
22
cf. Adam 2009, p. 230
23
cf. Marik 2010, p. 233 f.; Hannawi et al. 2013; Kwok et al. 2015; Wagner et al. 2015
24
Hannawi et al. 2013
25
cf. Kellum 2008, p. 278
26
cf. Adam 2009, p. 278
27
cf. Adam 2009, p. 231
28
cf. Adam 2009, p. 236; Marik 2010, p. 248 f
29
30
31
cf. Brady 2013, p. 57
32
33
34
cf. cf. Margereson/Withey 2012, p. 102
35
cf. Souter 2012, p. 13 f.

36
cf. Souter 2012, p. 13 f.
37
cf. Souter 2012, p. 13.
38
cf. Chellel et al. 2010, p. 30


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2.5 GASOMETRÍA ARTERIAL17

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2.5.3 ¿Qué es el pH?

2.5.4 Ácidos, bases y amortiguadores

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 4 13

TABLA 2: TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS19

Acidosis respiratoria: paCO2  Acidosis metabólica: exceso de bases negativo y