TEMA 12 - ALTERACIÓN DE LAS PUPILAS

El médico general debe saber hacer un anamnesis y exploración oftalmoscópica. Los principales motivos
de consulta por trastornos de visión son:
 Trastornos visuales.
 Dolor ocular.
 Ojo rojo:
o Molestias.
o Dolor.
o Lagrimeo.
 Alteraciones de aspecto:
o Estrabismo.
o Alteración posición de párpados.
o Exoftalmos.
o Pupila blanca (leucocoria).
o Lesiones en crecimiento.
o Anisocoria: desigualdad en el tamaño de las retinas.

PUPILA

La pupila es el espacio anatómico limitado por el borde pupilar del iris. Cambia de tamaño como
respuesta a la luz, a la visión cercana, a las emociones, al efecto de drogas y a situaciones patológicas.
Su movimiento se produce gracias a los sistemas musculares:

 El músculo esfínter de la pupila se encuentra en el reborde pupilar,

controlado por el parasimpático (cuando se contrae se cierra,
MIOSIS), disminuye la luz del espacio que delimita. Este músculo
funciona como un esfínter.
 El músculo dilatador está formado por fibras dispuestas de manera
radial, controladas por el simpático. Su contracción va a llevar a la
apertura de la pupila, MIDRIASIS. La relajación del esfínter también
va a aumentar el tamaño de la pupila por predominio del simpático.

SISTEMA SIMPÁTICO

Nace en el hipotálamo (por eso las pupilas se afectan con las emociones, 1º neurona preganglionar),
llega a la médula por el centro cilioespinal de Budge (2º neurona preganglionar), hace sinapsis en el
ganglio cervical superior (3º neurona postganglionar) y desde ahí discurre por el plexo carotídeo a la
rama oftálmica del V par craneal, que da dos ramas:

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  Para el músculo ciliar largo (para la acomodación del cristalino).
 Para el músculo de Muller (controla el tono del párpado involuntario. El tono del párpado se
modifica de forma voluntaria e involuntaria).

El simpático inerva un músculo DILATADOR de la pupila y su función fundamental es actuar en la

OSCURIDAD y durante las EMOCIONES produciendo MIDRIASIS para intentar optimizar al máximo el
foco de luz del exterior.

SISTEMA PARASIMPÁTICO

El parasimpático inerva a un músculo ESFÍNTER DE LA PUPILA, provoca MIOSIS, actúa en la LUZ (reflejo
fotomotor) y para la visión de CERCA (reflejo visión proxima).

-REFLEJO FOTOMOTOR: el sistema nervioso parasimpático es la base del reflejo

de movimiento frente a la luz o reflejo fotomotor. La vía óptica tiene dos brazos:

 Uno aferente que lleva el estímulo luminoso captado por los

fotorreceptores desde la vía óptica al centro parasimpático motor.

 Un brazo eferente que sale desde el núcleo pretectal del mesencéfalo en

el tallo hacia los núcleos de Edinger Westphal o núcleos parasimpáticos
del nervio oculomotor de cada lado. Es decir que se hace bilateral la
respuesta efectora, llega a ambos esfínteres y cierra la retina de los dos
ojos. La respuesta efectora es BILATERAL aunque el estímulo llegue a un
solo ojo, REFLEJO CONSENSUAL.

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Encontramos dos tipos de reflejo fotomotor:
 Directo: contracción de la pupila del ojo iluminado.
 Consensual: contracción de la pupila del ojo contralateral al iluminado.

En condiciones normales predomina el parasimpático. Si el parasimpático está relajado entonces

predonmina el simpático.

-REFLEJO VISIÓN PRÓXIMA: cuando miramos un objeto cercano a nuestros ojos se produce miosis (para
aumentar la profundidad del campo), acompañado de convergencia ocular y acomodación del cristalino.

PATOLOGÍA PUPILAR

Dentro de la patología pupilar encontramos:

 Lesion del brazo aferente del reflejo fotomotor, es una lesión del parasimpático que va a cursar
con igual tamaño de ambas pupilas, isocoria (porque el otro ojo sí funciona el reflejo fotomotor
y se contraen de forma consensuada). MUY COMÚN.

 Lesión del brazo eferente del parasimpático que produce anisocoria (midriasis porque una
pupila no consigue contraerse). MUCHO MENOS FRECUENTES.

 Afectación del simpático: anisocoria/miosis. Una pupila no consigue dilatarse porque hay una
sobreexpresión del tono del esfínter por lo que se contrae una de las pupilas, es el síndrome de
Horner. MUY MUY RARO.

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 1. LESIÓN FOTOMOTOR. BRAZO AFERENTE = DEFECTO PUPILAR AFERENTE RELATIVO, DPAR.
CURSA CON ISOCORIA.

Cuando se produce una lesión de la vía aferente del arco reflejo (lesión en nervio óptico o retina) y se ve
afectado el reflejo fotomotor nos encontramos ante un defecto pupilar aferente relativo o DPAR. La
lesión puede ser absoluta o parcial y suele existir un déficit visual asociado. Sus principales
características son:

 No anisicoria (distinto tamaño pupilar), ambas pupilas son isocóricas (mismo tamaño).
 Lesión de la vía óptica anterior.
 DPAR o pupila de Marcus Gunn signo importante que indica una función asimétrica de la vía
óptica anterior: cuando iluminamos el ojo sano ambas pupilas se contraen (hay reflejo
consensual), sin embargo cuando iluminamos el ojo que presenta la lesión en la vía aferente,
ambas pupilas se dilatan, es decir que no hay reflejo fotomotor directo en la pupila afectada
porque no capta el esímulo luminoso.

Podemos encontrarnos con un ojo sano + otro lesionado; o con un ojo lesionado + otro bastante peor.
Raramente la pupila de Marcus Gunn o DPAR podría aparecer en un paciente con DMAE severa y
extensa (gran pérdida de células), en un DR o desprendimiento de retina amplio y de larga duración que
no sea capaz de regenerarse o, en ambliopías profundas (ojo vago).

*ANISOCORIA: distinto diámetro pupilar entre ambos ojos. Tenemos que saber diferenciar entre:
 Anisicoria fisiológica:
o Distinto diámetro pupilar.
o Diferencia mayor 1 mm.
o Reflejo fotomotor directo y consensual normal.
o Examen ocular completo.
 Anisicoria patológica.

2. LESIÓN FOTOMOTOR. BRAZO EFERENTE.

Cuando hay una lesión de la vía eferente del reflejo fotomotor encontramos:
 Pupila tónica, la pupila es incapaz de contraerse, siempre está dilatada. Al brazo eferente no le
llega información para que se contraiga. Pueden provocarlo lesiones en la vía eferente a nivel:
o Central.
o III par craneal.
o Ganglio ciliar.
o Local.
 Hay anisocoria (no muy grande).
 Se observa mejor en condiciones de luz “fuerte”:

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 o Pupila sana: se contrae.
o Pupila afecta: se queda dilatada. No responde a la luz, reflejo fotomotor patológico.

También podemos encontrarnos con:

 PUPILA TÓNICA CENTRAL: puede ocurrir por un pinealoma (tumor glándula pineal). En este caso
se ha roto la conexión entre el área pretectal y el núcleo E.W. Se caracteriza por ser tónica
bilateral (ambas pupilas están midriáticas), no anisocoria, no fotomotor, no a la lectura.

 Lesión del III PAR CRANEAL: es la causa más frecuente de lesión de la vía eferente. Cuando se
produce un aneurisma de la arteria comunicante cerebral posterior va a dañar la superficie del
III par y va a producir lesión del reflejo fotomotor (parálisis del III par, cuadro completo). Esto va
a ser una urgencia y vamos a indicar un estudio de radioimagen. También puede aparecer solo
midriasis sin parálisis del III par en situaciones de meningitis basal o de hernia Uncus.

 PUPILA DE ADIE: rara alteración pupilar que afecta a mujeres jóvenes y sanas, causada por una
denervación parcial, postganglionar, parasimpática idiopática. Es una lesión del ganglio ciliar que
afecta a la pupila y la acomodación.

Al principio tenemos anisicoria pues en el lado afecto la pupila se encuentra en MIDRIASIS con pobre
respuesta al reflejo fotomotor, con respuesta al reflejo cercano y convergencia algo menos afectada. Es
posible que haya una pequeña respuesta segmentaria, una contracción pupilar irregular, tónica.
En ocasiones, se acompaña de hiporreflexia generalizada (síndrome de Holmes-Adie).
Además hay hipersensibilidad de las fibras del parasimpático a la acetilcolina, por lo que al administrarle
pilocarpina 0.1% (test de pilocarpina), la pupila es capaz de contraerse, hay denervación del ganglio
ciliar.

Pasados unos meses o años se produce MIOSIS en la pupila afectada.

El 80% de los síndromes de ADIE son unilaterales y afectan a mujeres: disminuye los reflejos tendinosos
profundos (90%) y produce hipotensión ortostática.

Cuando obedecen a causas sistémicas es bilateral, como ocurre con el alcohol o la diabetes.

 LESIÓN LOCAL DEL ESFÍNTER: fallo del músculo esfínter del iris. La causa más frecuente es
farmacológica (parálisis del esfínter del iris) y pseudoexfoliación. Otras causas:
o Traumático, golpe fuerte sobre el iris que haga que no funcione.
o Glaucoma agudo, que produce falta de circulación llegando a la atrofia y aunque quiera
no puede contraerse.
o Neovascularización (diabetes avanzada).

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¿CÓMO DIFERENCIAR EN CUÁL DE LOS CASOS ANTERIORES NOS ENCONTRAMOS?

TEST DE PILOCARPINA (análogo de acetolcolina). Nos sirve para hacer un diagnóstico diferencial.
Punto de partida: paciente con midriasis al que damos pilocarpina (2 ojos) al 0.125%, puede ocurrir:
 Pupila contraída: ADIE.
o Miosis ojos afecto (por la hipersensibilidad a los
neurotransmisores).
o Ojo sano no se contrae.

 Pupila no contraída, en estos casos utilizamos la

pilocarpina al 2%:
o Pupila contraída: afectación del III par (no fluye el
estímulo parasimpático pero el músculo si
responde y por eso se contrae).
o Pupila no contraída, en este caso tenemos una lesión local (iris).

3. LESIÓN DEL SIMPÁTICO: SÍNDROME DE HORNER.

Al haber una lesión del simpático nos encontramos con un exceso del tono parasimpático lo que
conlleva:
 Anisocoria, más evidente con luz tenue (poca luz): en condiciones de luz vamos a tener
contraídas las dos pupilas. En condiciones de oscuridad, una de ellas dilatará y la otra no, y la
que no dilata es la patológica pues no le funciona el simpático que se encarga de esta función.
 Miosis, al atenuarse el simpático (lesión) entra con más fuerza el parasimpático.
 Ptosis.
 Pseudoenoftalmos, por la ptosis, parece que el ojo está hundido: “pseudo-enoftalmos”.
 Anhidrosis (ausencia de sudor facial, más difícil de detectar).

En caso de ser una lesión congénita habrá hipocromía (falta de coloración del iris).

Cuando las lesiones del simpático cursan con dolor de cuello y dolor en hemicráneo, pérdida de visión y
síndrome de Horner, las posibles causas de estas lesiones son:
 Traumatismo: lexión del plexo simpático.
 Disección carótida.

Sd. Horner en niños → lesión del simpático por NEUROBLASTOMA MALIGNO:

 Tumor que afecta al tejido adrenal (timo, glándulas suprarrenales) y al simpático.

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  Hay una afectación importante, sobre todo, cuando es intratorácico (15%) o cervical (2%).
 El 50% de los casos ocurre en niños menores de 2 años.
 Sólido extracraneal.

Es muy importante en niños descartar el neuroblastoma (vemos la ptosis y la miosis).

*TEST HIDROXIANFETAMINA:
Para saber si la lesión es preganglionar o posganglionar. Se produce una suelta
masiva de NT:

 Midriasis, si el ganglio funciona bien (3 neurona bien)  lesión

preganglionar. Podemos encontrarnos según la anhidrosis dos casos:
o Lesión 1º neurona (hipotálamo): anhidrosis en medio cuerpo.
o Lesion 2º neurona (núcleo espinal): anhidrosis media cara.

 No midriasis, si hay lesión en el ganglio ciliar superior: por mucho que

haya hidroxianfetamina la pupila no responde (3 neurona mal) 
lesión posganglionar. En este caso de lesión de la 3º neurona nos
encontramos con anhidrosis en un trozo concreto de la media cara.

EN RESUMEN:

● El parasimpático estimula el esfínter de la pupila y es responsable del reflejo fotomotor.

● El simpático dilata la pupila a través del dilatador (midriasis).
● La anisocoria es la asimetría en el tamaño pupilar.
● DPAR: función asimétrica de vía óptica anterior: no anisocoria.
● Las lesiones bilaterales del parasimpático o del simpático no causan anisocoria.
● En la anisocoria fisiológica el reflejo fotomotor es normal.
● La pupila tónica se pone en evidencia en condiciones de luz.
● El defecto del simpático se pone en evidencia en la oscuridad.
● La pilocarpina nos ayuda a diferenciar la causa de una pupila tónica.
● Ptosis, miosis y enoftalmos son un horner.
● Horner en niños ¡¡atención al neuroblastoma!! ¡Descartarlo!
● Horner con dolor de cuello y hemicráneo intenso y pérdida de visión: disección carotídea.

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PREGUNTAS:

1. Una paciente de 26 años acude porque se ha notado la pupila del ojo derecho de menor
tamaño que la del ojo izquierdo. Le ocurrió ayer por la tarde y sigue igual. Ha notado que ve
mal de cerca con el ojo izquierdo. Cuando exploras su reflejo fotomotor en luz tenue
encuentras que el ojo izquierdo no tiene reacción directa ni consensual. Sospechas que tenga:

a. Un síndrome de Horner derecho.

b. Un DPAR del ojo izquierdo.
c. Una pupila tónica.
d. Una anisocoria fisiológica.

Una anisocoria fisiologica mantiene reflejo fotomotor directo y consensual normal en ambos ojos con
una diferencia del tamaño pupilar mantenido tanto en condiciones de luz como de oscuridad
Hemos dicho que en DPAR NO HAY ANISOCORIA.

El síndrome de Horner es una lesión del simpático que se caracteriza por ptosis miosis y enoftalmos; no
presenta trastornos en la visión de cerca que es función del parasimpático. Aunque tuviera un Horner
derecho el reflejo fotomotor del OI tanto directo como consensual son normales.

Es una pupila tónica del ojo izquierdo que aparece de mayor tamaño que el ojo derecho y no responde
ni a la luz directa ni al consensual por lesión de brazo eferente. El paciente - en lugar de fijarse en que la
pupila del ojo izquierdo era mayor - al mirarse en el espejo - con luz – detectó la anisocoria pero se fijó
en el menor tamaño de la pupila del ojo derecho que estaba contraída por la luz.

2. ¿Cuál de estas enfermedades cursa con un DPAR?

a. Un glaucoma avanzado unilateral.

b. Una catarata avanzada unilateral.
c. Una DMAE avanzada unilateral.
d. Una retinopatía diabética avanzada unilateral.

Es evidente que la catarata no genera una lesión sobre la vía óptica anterior porque es una opacidad de
la catarata; la DMAE o la RD tampoco implican una lesión de la vía óptica anterior sino de la retina. Solo
en el caso de que la DMAE sea muy “EXTENSA” ocupando una región muy importante de la retina –
ocupando todo el polo posterior - que haga disminuir el número de fotorreceptores que llevan la
información al nervio óptico puede generar un cierto grado de DPAR. Pero no cuando es “AVANZADA”.
Éste solo es un criterio de la intensidad de le lesión pero no de la extensión. Pero podríamos
considerarlo una respuesta “casi” correcta.

El glaucoma avanzado unilateral implica la lesión de los axones de las células ganglionares en el nervio
óptico por el efecto de la tensión elevada. Podemos considerar a las células ganglionares como la
primera neurona de la vía óptica anterior. De hecho la lesión que produce el glaucoma se llama

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Neuropatía Óptica Glaucomatosa. Al ser una lesión unilateral y avanzada la cantidad de estímulo que
recibe esa vía optica anterior será mucho menor que el ojo normal y habrá un DPAR.

3. ¿Cuál de estas enfermedades no curso con DPAR?

a. Una obstrucción de la arteria central de la retina.

b. Una coriorretinopatía central serosa.
c. Un glaucoma avanzado unilateral.
d. Una sección traumatica del nervio óptico unilateral.

La coriorretinopatía central serosa supone el acúmulo de líquido entre el epitelio neurosensorial y el

epitelio pigmentario de la retina en el área macular. La repercusión sobre la visión no es muy intensa y
no genera una lesión de la vía óptica anterior. En los otros tres casos sí existe lesión de la vía óptica
anterior y al ser unilateral tendrá un DPAR.