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Fisiología del Sistema

Respiratorio.

FACULTAD: Odontología
CÓDIGO: BS1001
DOCENTE: Edali Gloria Ortega Miranda
PERIODO ACADÉMICO: 2014-1

LOGO
CONTENIDOS

Anatomía

Mecánica ventilatoria.

Difusión de los gases.

Transporte de los gases por la sangre.

Regulación de la respiración
• Circulación alveolar: arteria pulmonar
• Circulación bronquial: aorta  arterias bronquiales

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
FOSAS NASALES

Funciones:

• Prepara el aire
inspirado
• Permite una
buena emisión de
la voz .
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FARINGE

• Permite el pasaje del


aire.

• Actúa como cavidad de


resonancia móvil.

• Amplifica el tono de voz


durante la fonación.
FUNCIONES DE LA TRAQUEA

TRANSPORTE:

Vía abierta al aire


inhalado y exhalado
desde los pulmones
FUNCIONES DEL PULMÓN

SON

DEPÓSITO
RESPIRATORIA REGULADORA TERMOGÉNESIS
SANGUÍNEO

Los pulmones son


los órganos mas La eliminación
Casi un 20% de la
importantes en la de calor es
circulación
Es la más eliminación de directamente
sanguínea se
importante. ácido carbónico, proporcional a la
encuentra dentro
principal producto frecuencia
de ellos.
ácido del desecho respiratoria.
del metabolismo.
PROCESO RESPIRATORIO

 Ventilación pulmonar: inspiración y espiración.

 Respiración externa ( pulmonar) : se gana O2 y pierde CO2.

 Respiración interna ( tisular): se pierde O2 y se gana CO2.


RESPIRACIÓN

 Proceso que lleva implícito el intercambio de gases. Tiene dos


etapas fundamentales.
 Inspiración
 Espiración

 La respiración puede ser tisular, celular, etc. Lo importante es que


todo lo que involucre intercambio de gases es respiración.
RELACIONES

S. Respiratorio

S. Cardiovascular

TEJIDOS
EVENTOS DE LA RESPIRACIÓN

RESPIRACIÓN

4 EVENTOS

Ventilación Transporte Regulación


Difusión
pulmonar
vías aéreas

PO2: 100 mmHg


alvéolo PCO2: 40 mmHg
sensores

PO2: 96 mmHg
capilares PCO2: 40 mmHg
PO2: 40 mmHg AP VP
pulmonares
PCO2: 46 mmHg

VD AI
músculos
respiratorios
AD VI

PO2: 40 mmHg
capilares
VC Ao PO2: 96 mmHg
sistémicos
PCO2: 46 mmHg PCO2: 40 mmHg

control
Sectores del Sistema Respiratorio

VENTILACION

CO2

DIFUSION
O2

AP VP PERFUSION
PATRÓN RESPIRATORIO

Se refiere a:

• Profundidad de la respiración

• Frecuencia respiratoria
MECÁNICA VENTILATORIA

Fuerzas que garantizan la entrada de aire al


pulmón:

• Contracción de los músculos inspiratorios.

• Presión negativa intrapleural: -4 a -5 mmHg. En la


inspiración aumenta hasta -7 a -8 mmHg.

• Presión intraalveolar: Mantiene al alveolo abierto. De


0 mmHg en reposo, pero en la inspiración es de -1
mmHg (con esto logra la entrada de aire al alveolo y la
distensión alveolar).
MECÁNICA VENTILATORIA

Fuerzas que garantizan la espiración:

• Proceso pasivo de relajación de los músculos, sólo


intervienen los músculos espiratorios en la espiración
forzada.

• Presión negativa intrapleural regresa a su valor


normal de -4 a -5 mmHg.

• Presión intraalveolar Se hace positiva (+1 mmHg;


(con esto el aire sale).
MECÁNICA VENTILATORIA

Evitan el colapso alveolar:

• Presión negativa intrapleural.

• Volumen residual.

• Tensión superficial. (dependiente de la sustancia


surfactante que se produce en los neumocitos ti´po
dos)
MECÁNICA VENTILATORIA
VENTILACIÓN PULMONAR

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Modificaciones del volumen
pulmonar, presión alveolar,
presión pleural y presión
transpulmonar durante la
respiración normal.
VOLÚMENES PULMONARES

VOLUMEN
DE AIRE
CORRIENTE
(VAC)
VOLUMEN
DE RESERVA
INSPIRATORIA
(VRI)
VOLUMEN
DE RESERVA
ESPIRATORIA
(VRE)
VOLUMEN
RESIDUAL
(VR)
MECÁNICA VENTILATORIA

• Volumen de aire corriente: Cantidad de aire que entra y


sale del pulmón con cada respiración sin ser esforzada.
Aprox 500ml.

• Volumen de reserva inspiratoria: Cantidad de volumen


que entra luego de una inspiración normal. De 3000ml.

• Volumen de reserva espiratoria: Volumen que puede


espirarse esforzadamente luego de una espiración normal.
De 1100ml.

• Volumen residual: Volumen que queda dentro del pulmón.


De 1200ml
MECÁNICA VENTILATORIA

Fuerzas que se oponen a la salida de aire:

• FUERZAS DE RESISTIVIDAD.

• Resistencia que ofrecen las vías a la salida de aire.

• Estrechamente ligada al diámetro de las vías, de forma


inversamente proporcional.

• Todo aumento de la longitud de las vías respiratorias, aumenta la


resistencia de las vías respiratorias.

• Fisiológicamente, al inspirar aumenta el diámetro, al espirar


disminuye el diámetro.
MECÁNICA VENTILATORIA

INTENSIDAD DE VENTILACIÓN ALVEOLAR

• TASA DE VENTILACIÓN PULMONAR

IVA = (VC – VD) x FR

IVA: Intensidad de ventilación alveolar


VC: Volumen corriente
VD: Espacio muerto
FR: Frecuencia respiratoria
VENTILACIÓN ALVEOLAR

• La ventilación alveolar es el volumen de aire que alcanza los


alvéolos en un minuto y participa en el intercambio de gases.

• En cada inspiración corriente ingresa al pulmón


aproximadamente 500 ml de aire, de los cuales unos 150 ml
ocupan el árbol bronquial y no participan en el intercambio
gaseoso por lo que se le denomina espacio muerto
anatómico y al resto ventilación alveolar
MECÁNICA VENTILATORIA

Espacio muerto:

• Espacio del Aparato Respiratorio donde el


individuo no intercambia aire. Puede ser:

• Anatómico: Estructuras que no intercambian desde


un punto de vista anatómico.

• Fisiológico: Cuando se pierde la relación VA/Q


(Cuando los alveolos se colapsan o rompen)
Variables de la Ventilación

• Control

• Vías motoras

• Caja toráxica VENTILACION

CO2
• Sistema pleural
DIFUSION
O2
• Distensibilidad pulmonar AP
VP PERFUSION

• Permeabilidad de vías aéreas


DIFUSIÓN DE GASES

• Una vez que el alveolo está ventilado, se produce la difusión


de gases.

• Aire atmosférico: Mezcla de O2 y N.

• La difusión de gases es en ambos sentidos.

• La difusión de gases es pasiva, por gradiente de presión.

• La difusión de los gases también depende de la solubilidad


de los gases.
DIFUSIÓN ALVEOLO CAPILAR

• Se produce por las diferencias


de presión parcial entre el
alvéolo y la sangre, para cada
gas.
• Son fenómenos físicos y
pasivos.
• “TODO GAS SE DIRIGE DE
UNA ZONA DE ALTA
PRESIÓN HACIA OTRA DE
BAJA PRESIÓN”
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DIFUSIÓN DE GASES

Presión parcial de un gas

• Fuerza que ejerce sobre la vía respiratoria, está dada por la


concentración del gas o su solubilidad.

• Factores que estabilizan la Pr parcial de un gas:


• Intensidad de ventilación alveolar – volumen minuto
• Membrana respiratoria:
• Grosor: 0,2-0,9 micras
• Superficie en m2 de intercambio: 7m2
• Coeficiente de difusión de gas: 20 veces mayor para
el CO2 que para O2.
Difusión

A.D.GP
F=
E

• F = Flujo gaseoso transmembrana


• A = Área expuesta
• D = Difusión del gas
• GP = Gradiente de presiones parciales
• E = Espesor de la membrana
Difusión

SOLUBILIDAD
DIFUSION =
DENSIDAD

Densidad del O2 menor que CO2: difunde 1.17 veces más

Solubilidad del CO2 mayor que O2: difunde 24 veces más

La difusión del CO2 es 20 veces más rápida


DIFUSIÓN DE
GASES
DIFUSIÓN DE GASES
Membrana respiratoria
DIFUSIÓN
DE GASES

Membrana
respiratoria
Mecánica del flujo sanguíneo en
las tres zonas de flujo sanguíneo
del pulmón:

• zona 1, ausencia de flujo (la


presión del aire alveolar
[PALV] es mayor que la
presión arterial)
• zona 2, flujo intermitente (la
presión arterial sistólica
aumenta por encima de la
presión del aire alveolar,
aunque la presión arterial
diastólica disminuye por
debajo de la presión del aire
alveolar)
• zona 3, flujo continuo (la
presión arterial y la presión
capilar pulmonar [Pcp] son
mayores que la presión del
aire alveolar en todo
momento).
Esquema de la membrana alvéolo - capilar

Modif. de Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985


DIFUSIÓN DE GASES

Relación VA/Q

• Para un flujo determinado hay una ventilación adecuada.

• En el pulmón hay 3 zonas diferentes en la relación VA/Q.

• Vértice: Por la presión hidrostática desciende la sangre – disminuye la


presión en capilares pulmonares – disminuye el flujo y se hace cero – la
relación VA/Q se hace cero – se desperdicia aire.

• Si VA es menor que el Q la relación tiende al infinito – poca ventilación para


un Q alto – disminuye la oxigenación de la sangre del tejido.

• Relación VA/Q con tendencia a cero: espacio muerto fisiológico

• Relación VA/Q con tendencia al infinito: cortocircuito o shunt


Relación V/Q normal

ventilación

perfusión
buena ventilación
mala perfusión
mala ventilación
buena perfusión
Relaciones cardiopulmonares

VC Ao
AP VP
AI
AD

VD VI

VC

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR


Development Group Inc, 1999.
Variables de la Perfusión

 Función del ventrículo derecho

 Retornos venosos a aurículas derecha e izquierda

 Resistencia arteriolar

 Integridad del capilar

 Circulación linfática
VC Ao
 Grado de shunt A/V AP VP
AI
AD
VD VI

VC

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR


Development Group Inc, 1999.
PRESIÓN PARCIAL

Presión parcial que ejerce un gas en


cualquier vía respiratoria o vaso.

Región Aire Alveolo Arteria Intersticio Célula Vena

O2 160 100 95 40 35 40

CO2 0,3 40 40 45 46 45

Presión parcial de gases, a nivel del mar, en distintas regiones o partes


del organismo [mm Hg]
TRANSPORTE
DE LOS
GASES EN LA
SANGRE

ANHIDRÍDO
OXÍGENO
CARBÓNICO
Captación de O2
por sangre capilar
pulmonar
Modificaciones de la Po2 en
la sangre capilar pulmonar,
sangre arterial sistémica y
sangre capilar sistémica, que
muestran el efecto de la
≪mezcla venosa≫.
Difusión del oxigeno desde un capilar tisular periférico
hasta las células. (Po2 en el liquido intersticial = 40
mmHg, y en las células tisulares = 23 mmHg.)
Efecto del flujo sanguíneo y
de la velocidad de consumo
de oxígeno sobre la PO2
tisular
Captación de CO2 por la sangre en los capilares tisulares
(PCO2 en las células tisulares = 46 mmHg y en el líquido
intersticial = 45 mmHg)
Difusión del CO2 desde
la sangre pulmonar al
alvéolo.
Efecto del flujo sanguíneo y
de la velocidad metabólica
sobre la PCO2 de los tejidos
periféricos
OXÍGENO El O2 no se disuelve
fácilmente en el agua, de
manera que el 2-3 % va
disuelto en el plasma
sanguíneo y el 97 % en la
hemoglobina.
DISUELTO

OXI
HEMOGLOBINA
SATURACIÓN DE LA
HEMOGLOBINA

• Capacidad de la Hb para unirse al O2.


• Aumenta a medida que aumenta la PO2.
• Lo habitual es 97%
• La hemoglobina no sólo transporta el O2, sino
también lo libera en los tejidos.
CURVA DE DISOCIACIÓN OXÍGENO - HEMOGLOBINA
Factores que modifican el % de O2
unido a la Hb

• Aumento de la concentración de H+: disminuye el pH y esto


disminuye la afinidad del O2 por la Hb, por lo cual se libera O2.

• Aumento PCO2: Con hipercapnia la curva de Hb se desplaza hacia


abajo y la derecha, es decir, disminuye la afinidad del O2 por la Hb,
por lo cual se libera O2.

• Aumento de la T°: Disminuye la afinidad del O2 por la Hb, por lo


cual se libera O2.

• Aumento del 2,3 difosfoglicerato: la curva de Hb se desplaza


hacia abajo y la derecha, es decir, disminuye la afinidad del O2 por la
Hb, por lo cual se libera O2.
Factores que modifican el % de O2
unido a la Hb

• Alcalosis: Aumenta el pH y esto hace que la curva de disociación


vaya hacia la izquierda y hacia arriba.

• Disminución PCO2: la curva de Hb se desplaza hacia arriba y la


izquierda, es decir, aumenta la afinidad del O2 por la Hb, por lo cual
no se libera O2.

• Dosminución de la T°: Aumenta la afinidad del O2 por la Hb, por lo


cual no se libera O2 y aumenta la saturación de la Hb.

• Disminución del 2,3 difosfoglicerato: Aumenta la afinidad del O2


por la Hb, por lo cual no se libera O2 y aumenta la saturación de la
Hb.
ANIHIDRÍDO
CARBÓNICO

COMPUESTO
DISUELTO COMBINADO
CARBAMINADOS
TRANSPORTE DE CO2

• Se realiza del tejido a la sangre y de la sangre al alveolo.

• Requiere de 3 situaciones fundamentales:


• Estar disuelto en el plasma formando el ión bicarbonato (HCO3),
el que al unirse al H+ forma H2CO3 (ácido carbónico), el que se
disocia en CO2 y H2O.
• Unido a Hb formando carmabinohemoglobina.
• Unido a grupos aminos de las proteínas plasmáticas.
1. ¿Cómo cambia la curva de
disociación de la Hb y por
qué?

2. Estudiar la curva de
disociación del CO2.

3. Estudiar el efecto Bohr.

4. Estudiar el efecto Haldane.


Fisiología Respiratoria

¿Qué se debe medir?


Suficiencia
respiratoria
¿Dónde se debe medir?

Se debe medir PO2 y


PCO2 en sangre arterial
sistémica
Fisiología Respiratoria

Presencia en sangre
ARTERIAL SISTÉMICA
Suficiencia de:
respiratoria PO2  60 mmHg
Y
PCO2  50 mmHg

En sangre arterial sistémica


Fisiopatología Respiratoria

Presencia en sangre
ARTERIAL SISTÉMICA
Insuficiencia de:
respiratoria PO2 < 60 mmHg
Y/O
PCO2 > 50 mmHg

En sangre arterial sistémica


CONTROL Y REGULACIÓN RESPIRATORIA

C. NERVIOSO C. HUMORAL C. QUÍMICO

Se realiza mediante
Intervienen el PH quimiorreceptores que
RESPIRATORIO NERVIOSOS sanguíneo y la son estimulados por
presión parcial una elevación en la
del O2 y CO2 en PaCO2 y en la
A. Ritmicidad Ayuda a la sangre arterial concentración de H así
Bulbar controlar la como por una caída en
A. profundidad y la PO2
Apnéustica ritmicidad de
la respiración
A.
Neumotáxica
• En SNC.

• Corteza (Ejemplo: antes de empezar el ejercicio)

• Centro Respiratorio:
• En tronco encefálico.
• Tiene varias áreas (5), de las que se conocen bien 4:
• Área bulbar con dos zonas
• Grupo respiratorio dorsal
• Grupo respiratorio ventral
• Área apnéutica (en puente bajo)
• Área neumotáxica (en puente alto)
• Área quimiosensible (descrita en regulación humoral)
• Centro Respiratorio puede funcionar sin necesidad de regulación
por la corteza pues sus neuronas son autoexcitables.

• Área bulbar dorsal: regula la respiración normal (al activarse hay


inspiración y al dejar de activarse se espira). Sus neuronas son
marcapasos de la respiración, que regulan el ritmo respiratorio.

• Área bulbar ventral: se excita cuando la inspiración va más allá


del VAC – controla el proceso de inspiración forzada y espiración
forzada.

• Área neumotáxica: limita la duración de la inspiración y aumenta


la frecuencia respiratoria.

• Área apnéutica: E.I.


Reflejo de insuflación de Hering-Breuer

• Receptores de distensión :
• En las paredes de los bronquios y de los bronquiolos.
• Transmiten señales a través de los vagos hacia el grupo respiratorio
dorsal cuando los pulmones están sobredistendidos.
• Se activan una respuesta de retroalimentación adecuada que
≪desconecta≫ la rampa inspiratoria y de esta manera interrumpe la
inspiración adicional.
• También aumenta la frecuencia de la respiración, al igual que ocurre
con las señales que proceden del centro neumotaxico.
• Mecanismo protector para impedir una insuflación pulmonar excesiva,
y no un ingrediente importante del control normal de la ventilación.
• Efecto casi nulo de la PO2 sobre la ventilación, siempre que la Po2
arterial sea mayor de 100 mmHg.

• A presiones menores de 100 mmHg la ventilación aumenta


aproximadamente al doble cuando la Po2 arterial disminuye a 60
mmHg y puede aumentar hasta cinco veces para Po2 muy bajas.

• En estas condiciones, es evidente que la Po2 arterial baja activa


intensamente el proceso ventilatorio.

• Como el efecto de la hipoxia en la ventilación es moderado para


Po2 superiores a 60-80 mmHg, la Pco2 y la respuesta del ion
hidrogeno son responsables principalmente de regular la ventilación
en personas sanas al nivel del mar.
La curva inferior muestra
el efecto de diferentes
niveles de Po2 arterial
sobre la ventilación
alveolar, de modo que se
produce un aumento de la
ventilación de seis veces
cuando la Po2 disminuye
del nivel normal de 100
mmHg hasta 20 mmHg.
La línea superior muestra
que se mantuvo la Pco2
arterial a un nivel
constante durante las
mediciones de este
estudio; también se
mantuvo constante el pH.
Diagrama compuesto
que muestra los efectos
interrelacionados de la
Pco2, la Po2 y el pH
sobre la ventilación
alveolar.
• Quimiorreceptores:
• Receptores que reconocen el nivel de O2 en la sangre.
• Son:
• Centrales:
• Área quimiosensible del Centro Respiratorio
• Periféricos:
• En cuerpo carotídeo
• En grandes arterias
• Receptores de estiramiento pulmonar:
• Receptores irritantes (al toser o estornudar se estimulan, lo
que hace que la glotis se cierre)
• Receptores en jota (yuxtacapilares, relacionados con
repletez de capilares)
• Receptores articulares y musculares (en ejercicio mandan
impulsos al Centro respiratorio)
Área Quimiosensible:

• Sensible a las concentraciones de CO2 y H+.


• CO2 atraviesa fácilmente la BHE, llega al LCR, allí se combina
con H20 y da H2CO3 (ácido carbónico), que se disocia en H+ y
HCO3 (bicarbonato).
• Son los H+ los que actúan directamente sobre el Área
Quimiosensible, aumentando la respiración.
• CO2: Estimulación indirecta.
• Los cambios de pH no modifican esto porque es arterial, la
hipercapnia sí.
1. Estudiar los modelos de:
• Altura
• Ejercicio
2. Buscar las diferencias en la
gasometría arterial y
venosa a nivel del mar y en
la altura, y explicar el
motivo de las diferencias.
3. Patrones patológicos:
Patrón obstructivo y Patrón
restrictivo

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