SNC Module 3 - Neurocritical Care - Neurologcal Disorders - Revised Oct 16 - es-ES - Edu PDF

TITULACIÓN DE
ENFERMERÍA
ESPECIALISTA EN
ICTUS
Módulo 3
Cuidados neurocríticos:
Trastornos neurocríticos
Autor:
Dr. Thomas Luiz y Dieter Lerner
2015
Actualizado por:
Gilbert Steinfurth
2016
Traducción revisada por:

María Palanca Cámara
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ENFERMERÍA NEUROLÓGICA (SEDENE)
2018
ÍNDICE
PÁGINA
1 Introducción a los cuidados neurocríticos 3
2 Evaluación neurológica 4
2.1 Exploración neurológica inicial de un paciente con ictus 4
2.2 Escala del coma de glasgow 5
2.3 Evaluación de las pupilas 6
2.4 Ejemplo de gráfica de observación neurológica 8
3 Urgencias neurológicas 9
3.1 El paciente inconsciente 9
3.2 Abordaje general del paciente inconsciente 9
3.3 Aumento de la presión intracraneal (PIC) 10
3.4 Ictus en la fase aguda como urgencia neurológica 15
3.5 Edema cerebral después de un ictus 18
3.6 Delirio y agitación 21
4 Autoevaluación 23
5 Literatura médica 24
6 Referencias 26
Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 3 2

Cuidados neurocríticos: Trastornos neurocríticos
1 INTRODUCCIÓN A LOS CUIDADOS NEUROCRÍTICOS
La prevención y el tratamiento por especialistas de las complicaciones que aparecen después de

un ictus pueden mejorar los resultados tanto a corto como a largo plazo. La anticipación de las
posibles complicaciones que siguen a un ictus permite acelerar también la puesta en marcha de
medidas preventivas y terapéuticas en pacientes de alto riesgo. Las complicaciones neurológicas
relacionadas con los ictus son dinámicas y en numerosos casos transitorias en cuanto a su
aparición, siendo su naturaleza heterogénea. Los problemas neurológicos que son consecuencia
directa del ictus sobre el cerebro son, entre otros, edema cerebral, transformación hemorrágica de
un infarto, riego sanguíneo colateral deficiente, evolución de un coágulo, reoclusión y crisis
epilépticas, así como fallecimiento por hernia cerebral.1 Los factores no neurológicos que dan
lugar a anomalías de la homeostasis fisiológica, como alteraciones de la presión arterial, la
glucemia, el oxígeno, la temperatura y el estado de hidratación, pueden dar lugar a un deterioro
neurológico precoz.2 Por lo tanto, se debe hacer un seguimiento riguroso de los pacientes con
ictus para la detección precoz de estas complicaciones. La atención en unidades de ictus
interdisciplinares proporciona el mejor entorno para prevenir y tratar estas complicaciones de
forma eficaz.

2 EVALUACIÓN NEUROLÓGICA
El deterioro neurológico precoz (en 48-72 horas) después de un ictus agudo es una complicación
frecuente y tiene lugar entre el 25 % y el 45 % de los pacientes.3 Por lo tanto, la evaluación
neurológica se realiza por las siguientes razones4:
• Para establecer la situación neurológica basal.
• Para identificar cambios en relación con una evaluación neurológica anterior.
• Para identificar anomalías o déficits neurológicos.
• Para identificar las consecuencias de un déficit neurológico sobre las actividades de la
vida (AV).
La frecuencia de la evaluación neurológica viene determinada por la situación clínica del

paciente. Los pacientes con inestabilidad neurológica en la fase aguda pueden requerir
observación cada 5-15 minutos.
Los pacientes con estabilidad neurológica pueden requerir observación cada 4-8 horas.
La evaluación neurológica incluye:

• Evaluación del estado de consciencia.
• Tamaño, forma, simetría y reacción a la luz de las pupilas.
• Evaluación neurológica especial (p. ej., NIHSS, GCS).
• Evaluación de la función motora (movimiento de las extremidades).
• Frecuencia y patrón respiratorios.
• Presión arterial, pulso, glucemia y temperatura.
La evaluación neurológica se registra en una gráfica de observación neurológica (véase el

ejemplo a continuación), que debe incorporar un sistema de puntuación de alerta temprana.
2.1 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA INICIAL DE UN PACIENTE CON ICTUS
La evaluación inicial de un posible paciente con ictus es similar a la de otros pacientes en estado
crítico: estabilización inmediata de las vías respiratorias, respiración y circulación (regla ABC).
Esto va seguido rápidamente por una evaluación del déficit neurológico y de las posibles
enfermedades asociadas (ABCDE). El objetivo global no es solo identificar a los pacientes con
un posible ictus, sino también excluir afecciones que simulan ictus (enfermedades con síntomas
propios de los ictus; véase la tabla 1), identificar otras enfermedades que requieren intervención
inmediata y determinar las posibles causas del ictus para una prevención secundaria precoz.
Llegados a este punto, es muy importante la puesta en marcha temprana del plan asistencial del
ictus o la notificación al equipo de ictus.
TABLA 1: CARACTERÍSTICAS DE SITUACIONES CLÍNICAS QUE SIMULAN ICTUS5

PSICÓGENAS Ausencia de signos objetivos de los pares craneales, signos
neurológicos que no siguen una distribución vascular, exploración
contradictoria
CONVULSIONES O CRISIS Antecedentes de convulsiones o crisis epilépticas, actividad

EPILÉPTICAS epileptiforme observada, estupor poscrítico
HIPOGLUCEMIA Antecedentes de diabetes, glucosa en suero baja, disminución del

nivel de consciencia

MIGRAÑA CON AURA Antecedentes de acontecimientos similares, presencia previa de
(MIGRAÑA COMPLICADA) aura, cefalea
ENCEFALOPATÍA Hipertensión severa (presión sistólica generalmente muy por

HIPERTENSIVA encima de los 200 mmHg), cefalea, delirio, somnolencia, ceguera
cortical, edema cerebral, convulsiones
ENCEFALOPATÍA DE Antecedentes de consumo excesivo de alcohol, ataxia,

WERNICKE oftalmoplejia, confusión
ABSCESO INTRACEREBRAL Antecedentes de consumo de drogas, endocarditis, implante de

dispositivos médicos con fiebre
TUMOR DEL SNC Avance progresivo de los síntomas, otro proceso maligno
primario, debut de crisis epilépticas
TOXICIDAD FARMACOLÓGICA Litio, fenitoína, carbamacepina
La exploración neurológica inicial debe ser breve pero completa. Llegados a este punto, si la
historia inicial y la exploración rápida sugieren un ictus, debe realizarse la activación del código
de ictus. La utilización de una exploración neurológica estandarizada garantiza que se realice de
manera uniforme y puntual.
Las puntuaciones o escalas oficiales de ictus, como la NIHSS, pueden realizarse de forma
rápida, tienen una utilidad demostrada y las puede llevar a cabo una multitud de profesionales
sanitarios. La utilización de una evaluación estandarizada y de una escala de ictus ayuda a
cuantificar el grado de déficit neurológico, facilita la comunicación, ayuda a identificar la
localización de la oclusión del vaso, alivia la evaluación del pronóstico precoz, ayuda a
seleccionar a los pacientes para las distintas intervenciones y permite identificar posibles
complicaciones.
2.2 ESCALA DEL COMA DE GLASGOW
La Escala del Coma de Glasgow (GCS), como se comenta en el módulo 1, es probablemente la

herramienta de evaluación neurológica más utilizada en todo el mundo. Forma parte de varios
sistemas de puntuación de la UCI, como SOFA, SAPS II y APACHE 2. La evaluación de la GCS
tiene tres elementos6:
• Mejor respuesta de apertura de ojos

• Mejor respuesta verbal
• Mejor respuesta motora

Una puntuación de la GCS de menos
de 9 es indicativa de tratamiento en
una UCI
La máxima puntuación posible es 15/15. La peor puntuación posible es 3/15. La GCS está
pensada para ser una evaluación objetiva del nivel de consciencia del paciente; sin embargo, la
persona que realiza la GCS debe valorar la respuesta del paciente a estímulos y, por lo tanto, es
inevitable un cierto grado de subjetividad. Por esta razón, se considera que es una buena
práctica para el personal de enfermería evaluar conjuntamente la GCS en el cambio de turno
para asegurarse de que ambos coinciden en la puntuación. Si se constata un deterioro en la
GCS, un segundo miembro competente del personal de enfermería deberá comprobarlo de
inmediato, a fin de confirmar el deterioro antes de avisar al equipo médico.
2.2.1 Cómo interpretar la GCS

Los pacientes con una GCS <9/15 requieren una intervención de la vía respiratoria y, en la mayor
parte de los casos, intubación. Una puntuación total de 12 o menos debe ser motivo de
preocupación y un descenso en la puntuación motora de 1 o un deterioro global de 2 se
consideran significativos y deben comunicarse.
Sin embargo, como sucede con otros sistemas de puntuación, la GCS solo debe utilizarse como
ayuda en la evaluación del paciente, junto con otras exploraciones diagnósticas. La frecuencia de
supervisión de la GCS dependerá de la gravedad del estado del paciente y de las directrices
individuales de cada centro.7
Cualquier reducción significativa de la puntuación de la GCS debe comunicarse y llevar a

instaurar una mayor frecuencia e intensidad de la observación clínica y posiblemente a nuevas
exploraciones.
Si desea obtener información más detallada sobre la GCS, puede consultar el módulo 1 del SNC:
Generalidades.
2.3 EVALUACIÓN DE LAS PUPILAS
Este elemento de la evaluación neurológica se realiza en pacientes conscientes e inconscientes.

La evaluación de las pupilas es la única evaluación de los pares craneales que realizará el
personal de planta. Se exploran el III par craneal (oculomotor) y en cierta medida el II par craneal
(óptico). Se evaluarán el tamaño de las pupilas, la forma, la reactividad a la luz y la simetría del
tamaño, y se registrarán los resultados en la gráfica de observación neurológica (véase la tabla
3).8
TABLA 3: EVALUACIÓN DE LAS PUPILAS

Tamaño de la pupila (mm)
Forma de la pupila
Reactividad de la pupila a la luz
Diferencias de tamaño de las pupilas
Se utiliza un calibrador de pupila, impreso en la gráfica de observación neurológica, para medir el

tamaño de la pupila. El tamaño normal de las pupilas oscila entre 2 y 6 mm, pero algunas pupilas
anómalas pueden llegar a los 9 mm. Las pupilas exageradamente pequeñas se describen como

pupilas puntiformes y pueden deberse a lesiones de la protuberancia, a la administración de
opiáceos, al síndrome de Horner, a la medicación del glaucoma o a intoxicación por inhibidores
de la colinesterasa. Las pupilas grandes, dilatadas y que no reaccionan a la luz se describen
como fijas y dilatadas. Este es un signo grave de aumento de la presión intracraneal y puede
indicar la inminencia de la muerte. Normalmente, las pupilas son redondas, aunque pueden
existir anomalías. Una pupila de forma ovalada indica aumento de la presión intracraneal y debe
notificarse de inmediato. Una pupila perforada es el resultado de cirugía ocular y no es un signo
neurológico.
Para evaluar las pupilas deben levantarse ambos párpados a la vez y compararse el tamaño de
ambas. Con una linterna, se dirige la luz hacia el ojo (véase la figura 1) y se observa la pupila:
debería contraerse inmediatamente al dirigir la luz hacia ella y dilatarse al retirarla; esto es lo que
se llama reflejo fotomotor directo. La aplicación de la luz sobre una pupila debe provocar la
respuesta simultánea de ambas pupilas; esto es lo que se llama reacción cruzada a la luz. Un
signo más (+) indica reactividad de la pupila en la gráfica de observación neurológica; un signo
menos (-) indica ausencia de reacción.
Figura 1: Aplicación de la luz a una pupila

(Fuente: PEARSON EDUCATION, Instructor Resources for Pearson Titles)

2.4 EJEMPLO DE GRÁFICA DE OBSERVACIÓN NEUROLÓGICA9
2.4 Ejemplo de gráfica de observación neurológica
NOMBRE
N.º HOSP. GRÁFICA DE OBSERVACIÓN NEUROLÓGICA FECHA

Peso al ingresar
HORA
Espontánea Ojos cerrados
Apertura Al hablarle por
de ojos Ante el dolor inflamación
-C
Ninguna
ESCALA DEL COMA
Orientado
Confuso Vía respiratoria
Mejor endotraqueal o
respuesta Palabras incoherentes
Sonidos incomprensibles traqueostomía
verbal -T
Ninguna
Respuesta a órdenes Registrar la mejor

Localizar el dolor respuesta del
Mejor Retirada ante dolor brazo
respuesta Flexión ante el dolor
motora Extensión ante el dolor
Ninguna
Presión
arterial y
frecuencia
del pulso
Escala
para las
pupilas
(mm)
Respiración
Tamaño reacciona
derecha
Reacción
PUPILAS no reacciona
Tamaño
izquierda contraída
Reacción
Fuerza normal
B
Debilidad ligera Si hay diferencia
MOVIMIENTO DE LAS
R
Debilidad intensa entre ambos
EXTREMIDADES
AZ
Flexión anómala lados, registrar el
O
Extensión lado derecho (D)
S
Ausencia de respuesta y el izquierdo (I)
por separado
P Fuerza normal
I Debilidad ligera
E
R Debilidad intensa
N Extensión
A
S Ausencia de respuesta
Figura 2: Gráfica de observación neurológica


3 URGENCIAS NEUROLÓGICAS
3.1 EL PACIENTE INCONSCIENTE10

3.1 El paciente inconsciente
Por “consciencia”, se entiende un estado de reconocimiento de uno mismo y de lo que le rodea.
Un episodio agudo de inconsciencia es una urgencia médica, independientemente de la causa.
La inconsciencia tiene muchas posibles causas, no todas ellas neurológicas, pero el tratamiento
del paciente será el mismo hasta que se haga el diagnóstico. Las causas más frecuentes de
inconsciencia se pueden encontrar en la tabla 4.
TABLA 4: CAUSAS FRECUENTES DE INCONSCIENCIA AGUDA11

Ictus en la fase aguda Encefalitis
Hemorragia cerebral Convulsiones
Hipotensión intensa (p. ej., síncope vasovagal o Hipoxia intensa

choque)
Hipoglucemia Parada cardíaca
Cetoacidosis diabética o coma hiperosmolar Arritmias
Hipernatriemia Encefalopatía hepática
Uremia Aumento de la presión intracraneal
Sensibilidad a los narcóticos Traumatismo craneal grave
Sobredosis e intoxicaciones Narcosis por CO2
Encefalopatía hepática Anafilaxia
Meningitis Hipotermia intensa (<28-30 °C)
Ictus en la fase aguda
3.2 ABORDAJE GENERAL DEL PACIENTE INCONSCIENTE12

3.2 Abordaje general del paciente inconsciente
El abordaje de primera línea de todas las urgencias médicas es el mismo —ABCDE— vía aérea
(airway), respiración (breathing), circulación (circulation), discapacidad (disability) y exposición
(exposure).
Una vez que se ha determinado que el paciente no está en parada cardíaca, se coloca al
paciente en posición de reanimación para optimizar la vía respiratoria. La disminución de la
consciencia es una situación potencialmente mortal y puede provocar una obstrucción de las vías
respiratorias postural, así como la pérdida de los reflejos de las vías respiratorias, como el
tusígeno, el faríngeo y el de la deglución. Sin estos reflejos, el paciente se encuentra en riesgo
de aspirar secreciones o vómito.
• Puede ser necesario colocar un tubo faríngeo si solo con la postura no es posible
mantener la vía respiratoria.
• Inicialmente, se administra oxígeno a flujo alto (8-15 l/min) mediante una mascarilla facial
con reservorio; una vez estabilizado, se puede ajustar el oxígeno inspirado para mantener
las saturaciones de oxígeno dentro de los límites normales.
• Se debe obtener un registro completo de todas las constantes vitales.

• La causa de la disminución de la consciencia requiere un diagnóstico médico oficial. Será
necesario comprobar la glucemia para detectar la presencia de hiper o hipoglucemia. La
hipoglucemia debe tratarse de inmediato mediante glucosa intravenosa.
Los elementos específicos de la atención de enfermería varían dependiendo del nivel de

consciencia del paciente. Todos los aspectos de la actividad de la vida diaria (AVD) pueden
verse afectados.13
3.3 AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL (PIC)14

3.3 Aumento de la presión intracraneal (PIC)
3.3.1 Anatomía y fisiología aplicadas15
El cráneo contiene tejido cerebral, líquido cefalorraquídeo (LCR) y vasos sanguíneos y las
estrategias para reducir la PIC se centran en uno o varios de estos elementos. Normalmente, el
tejido cerebral supone el 85 % del volumen intracraneal, el líquido el 10 % y el volumen
sanguíneo el 5 %. En las enfermedades intracraneales agudas, el volumen del líquido puede
reducirse hasta en 50 ml.
El diámetro de los vasos sanguíneos afecta a la cantidad de espacio que ocupan los vasos
sanguíneos en el cerebro. Los vasos sanguíneos pueden dilatarse debido al aumento del
volumen sanguíneo o por factores metabólicos que influyen en el tono de los vasos sanguíneos,
como el pH, la PaO2 y la PaCO2. La hipoxia, la hipercapnia y la acidosis provocan vasodilatación
de los vasos sanguíneos sistémicos, lo cual aumenta la PIC. También es cierto lo contrario: la
hipocapnia y la alcalosis provocan vasoconstricción sistémica, lo que reduce el flujo sanguíneo
cerebral. Debido a los efectos de los gases sanguíneos sobre los vasos sanguíneos cerebrales,
es habitual controlar los gases en sangre dentro de unos límites estrictos para controlar la PIC.
El cerebro es capaz de autorregular el control del flujo sanguíneo cerebral. La autorregulación

describe la capacidad del cerebro para mantener un flujo sanguíneo constante,
independientemente de los cambios en la presión arterial sistémica. Este fenómeno solo funciona
correctamente cuando la PA media se encuentra entre 60 y 150 mmHg. Por debajo de 60 mmHg,
el flujo sanguíneo cerebral disminuye y por encima de 150 mmHg aumenta.
En pacientes con ictus, la autorregulación de la perfusión cerebral está alterada. Por tanto, la
perfusión cerebral está determinada por la presión de perfusión cerebral (PPC) y por la presión
arterial sistémica.
Cuando una persona está sana, no se presta atención a la presión de perfusión cerebral (PPC)
porque el cerebro se autorregula; en pacientes neurológicos en fase aguda, la PPC es
sumamente importante. La PPC se calcula restando la PIC a la presión arterial media (PAM - PIC
= PPC). Se debe mantener entre 60 y 70 mmHg para evitar la isquemia cerebral. A partir de esta
fórmula, se puede concluir que, si la PAM desciende y la PIC aumenta, la PPC resultaría
afectada de forma significativa.
Cuando un paciente presenta un edema cerebral, el aumento inicial del volumen cerebral se
compensa por la reducción del líquido cefalorraquídeo y el volumen venoso. Si el edema
progresa, los mecanismos para compensar este nuevo aumento del volumen cerebral se
agotarán, la presión intracraneal aumentará y finalmente la perfusión cerebral se alterará (véase
la figura 3).

Estado normal
Edema cerebral inicial
Edema cerebral en estadio avanzado
Tejido cerebral LCR Sangre venosa Sangre arterial
Figura 3: Cambios de volumen de los compartimentos intracraneales en pacientes con edema cerebral
La relación entre volumen y presión intracraneales sigue una función hiperbólica no lineal:
Cuando el volumen intracraneal es normal, un aumento del volumen intracerebral provocará solo
pequeños aumentos de la presión intracraneal. Con el aumento del volumen intracerebral (es
decir, cuando el volumen de reserva cerebral se agota), incluso un volumen adicional pequeño
provocará un aumento masivo de la presión intracraneal, con el consiguiente riesgo de hernia
cerebral (véase la figura 4). Por tanto, es especialmente importante detectar los signos de edema
cerebral o de aumento de la presión intracraneal tan pronto como sea posible y hacer un
seguimiento riguroso a los pacientes con edema intracraneal u otras causas de aumento de la
presión intracraneal. A la inversa, en las llamadas crisis de presión intracraneal, incluso una
pequeña reducción del volumen intracraneal puede salvar la vida.
LA CURVA DE PRESIÓN-VOLUMEN INTRACRANEAL

PIC
VOLUMEN
Figura 4: Curva de presión-volumen intracraneal
3.3.2 Causas de aumento de la PIC

Las causas de aumento de la PIC en un paciente con ictus son edema cerebral, efecto de masa
y transformación hemorrágica de un ictus isquémico, hemorragia intracerebral o hemorragia
subaracnoidea (véase la figura 5).

Hematoma
epidural
Cráneo
Hematoma Hematoma
subdural intracerebral
Figura 5: Hematomas: hematomas epidural, subdural e intracerebral

El aumento de la PIC (presión intracraneal) daña el tejido cerebral y se debe prevenir o tratar con
urgencia.
3.3.3 Signos y síntomas de aumento de la PIC

Los cambios en el nivel de consciencia son un signo precoz de aumento de la PIC, mientras que
las alteraciones pupilares son un signo tardío.16 La hidrocefalia se puede producir como resultado
de la obstrucción de las vías del líquido cefalorraquídeo. Los estudios por imagen identificarán el
efecto de masa, que incluye la compresión del asta frontal o la desviación del septum pellucidum
o la glándula pineal. Estos signos demuestran que el paciente está en riesgo de empeoramiento
clínico y de aumento de la presión que puede llevar a la hernia del cerebro.
3.3.4 Tratamiento del aumento de la PIC

Los objetivos del plan de tratamiento deberían ser (1) reducir la PIC, (2) mantener la presión de
perfusión cerebral para evitar el empeoramiento de la isquemia cerebral y (3) evitar las lesiones
cerebrales secundarias (tabla 5).
TABLA 5: ALERTAS DE ENFERMERÍA RECONOCIMIENTO DEL AUMENTO DE LA PIC17

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE AUMENTO • Signos precoces: disminución del nivel de consciencia,
DE LA PIC; UNA URGENCIA MÉDICA: deterioro de la función motora, cefalea, alteraciones
visuales, variaciones de la presión arterial o la frecuencia
cardíaca, cambios en el patrón de la respiración.
• Signos tardíos: anomalías pupilares, alteraciones más
persistentes de las constantes vitales, cambios en el
patrón respiratorio con alteraciones en la gasometría
arterial.
• Intervención: evaluación neurológica completa,
notificación inmediata al médico, estudio por imagen del
cerebro de urgencia, mantenimiento de ABC.
MEDIDAS GENERALES PARA EVITAR • Cabecera de la cama elevada 30°, o lo que el médico
EL AUMENTO DE LA PIC: determine; si la presión arterial es estable puede utilizarse
la posición en antiTrendelenburg. La posición de la
cabeza puede ser una de las medidas de enfermería

aisladas más importantes para controlar el aumento de la
PIC.
• Alineación correcta de cabeza y cuerpo: evita el aumento
de la presión intratorácica y permite el drenaje venoso.
• Control del dolor: conseguir un buen control del dolor de
manera continuada.
• Mantener la normotermia del paciente.
Los pacientes con nivel de consciencia disminuido o que oscila tienen mayor riesgo de aspiración
si se pierden los reflejos de protección de las vías respiratorias.18 Elevar la cabecera de la cama
30° reduce este riesgo. La elevación de la cabeza aumenta también el drenaje venoso de la
cabeza (véase la figura 6), lo que ayuda a controlar el volumen sanguíneo cerebral y reducir la
PIC.
Se debe evitar la inclinación lateral de la cabeza para garantizar que no se obstruya el flujo
venoso. Para los pacientes con elevaciones agudas de la PIC, la flexión exagerada de las
caderas y las rodillas está contraindicada, ya que puede incrementar la presión intrabdominal,
con el consiguiente aumento de la presión torácica y de la presión intracraneal.
Vena yugular
externa
Vena yugular interna
Figura 6: Elevación de la cabeza

Se administrará oxígeno para mantener la PaO2 por encima de 11 kPa (~80 mmHg) o la
saturación de oxígeno por encima del 94 %.19 Este objetivo alto de la PaO2 es importante para
ayudar a optimizar la vasoconstricción y el control de la PIC. Pueden ser necesarias la intubación
y la ventilación para controlar la PaCO2 y optimizar la oxigenación. Si se previenen la hipoxia y la
hipercapnia, los vasos sanguíneos se mantienen en un estado de tono parcial y ocuparán menos
espacio en el cerebro.
El flujo sanguíneo cerebral y la administración de oxígeno son esenciales para la función cerebral
normal. Aunque el cerebro pesa solo alrededor de 1,5 kg o el 2 % del peso corporal, recibe
aproximadamente el 20 % del gasto cardíaco y el 20 % del oxígeno disponible. El cerebro es
capaz de autorregular el control del flujo sanguíneo cerebral. La autorregulación describe la
capacidad del cerebro para mantener un flujo sanguíneo constante, independientemente de los

cambios en la presión arterial, siempre que la PA media se mantenga entre 60 y 150 mmHg. Por
debajo de 60 mmHg, el flujo sanguíneo cerebral disminuye y por encima de 150 mmHg aumenta.
Dado que la hipotensión provoca isquemia cerebral y contribuye por tanto a la lesión cerebral
secundaria, el abordaje neurológico se centra en el mantenimiento de la PA media mediante la
administración de líquidos y vasopresores. Fórmula para calcular la presión de perfusión
cerebral:
PAM - PIC = PPC (presión de perfusión cerebral)

3.4 ICTUS EN LA FASE AGUDA COMO URGENCIA NEUROLÓGICA20
3.4 Ictus en la fase aguda como urgencia neurológica
3.4.1 Ictus isquémicos
Los ictus isquémicos provocados por bloqueos de vasos sanguíneos del cerebro provocan
infartos cerebrales, mientras que los ictus hemorrágicos causados por roturas de vasos en el
cerebro o alrededor de este provocan HIC y HSA (véase la figura 7).
Hemorragia
subaracnoidea Émbolo
Émbolo
Hemorragia en el
espacio subaracnoideo
Hemorragia
intracerebral Émbolo
Trombo
Arteria
vertebral
Columna
vertebral Arteria
Hemorragia
en el cerebro carótida
Trombo
Ictus
hemorrágico Aorta
Trombo
Ictus
isquémico
Riego sanguíneo desde el corazón
Figura 7: Causas del ictus

Por lo general, los ictus isquémicos se deben a enfermedad aterosclerótica de los vasos extra o
intracraneales por los que circula la sangre que va al cerebro. Aproximadamente el 20 % de los
ictus isquémicos se deben a aterosclerosis de los grandes vasos (segmentos extra o
intracraneales de arterias carótidas o vertebrobasilares) y aproximadamente el 25 % de los ictus
isquémicos se deben a enfermedad de las arterias penetrantes (enfermedad de los pequeños
vasos) que provoca ictus lacunares o subcorticales. Otro 20 % se debe a embolias cardiógenas,
con mayor frecuencia debido a fibrilación auricular. Aproximadamente el 30 % de los ictus
isquémicos se denominan criptogénicos, lo que significa que la causa exacta del ictus continúa
siendo desconocida.
Las estrategias de tratamiento de los ictus isquémicos en la fase aguda, especialmente de los ictus
con oclusión de grandes vasos, han experimentado importantes cambios en los últimos años. Este
cambio incluye el uso generalizado de medicamentos trombolíticos (rtPA en el plazo de 4,5 horas),
seguido de extracción del coágulo endovascular mediante el uso de recanalizadores
intravasculares. En la última década, se han llevado a cabo ensayos controlados aleatorizados
sobre el tratamiento endovascular de los ictus isquémicos en la fase aguda con fibrinólisis
intraarterial principalmente y dispositivos de embolectomía mecánica de primera generación.
Ninguno de estos estudios demostró beneficios del tratamiento endovascular sobre el rtPA

intravenoso en pacientes aptos, ya fuera como sustituto del tratamiento inicial o como una
intervención posterior en pacientes con oclusión de grandes arterias persistente después de rtPA
intravenoso.21
La introducción de los recanalizadores ha llevado a una nueva era en el tratamiento

intervencionista del ictus isquémico en la fase aguda (IIA). El uso de recanalizadores para extraer
los coágulos sin necesidad de dejar colocada la endoprótesis de forma permanente incorpora las
ventajas de la endoprótesis, como su facilidad de desplazamiento, la rápida introducción del
dispositivo y el rápido restablecimiento del flujo, sin los inconvenientes de un implante
intracraneal permanente.
Ensayos recientes como el MR CLEAN, ESCAPE, SWIFT PRIMEs, EXTEND-IA y REVASCAT

han utilizado principalmente el recanalizador y han demostrado beneficios clínicos indudables en
el grupo endovascular para los pacientes con IIA con oclusión de grandes vasos.
Los avances en el tratamiento endovascular de los IIA con oclusión de grandes vasos han
supuesto un cambio en la forma de abordar el tratamiento de esta enfermedad.22 En este sentido,
la Asociación Estadounidense del Corazón (American Heart Association) y la Asociación
Americana del Ictus (American Stroke Association) han actualizado su “Guía para el abordaje
precoz de pacientes con ictus isquémico en la fase aguda” (Guideline of the Early Management
of Patients With Acute Ischaemic Stroke)23 acerca del tratamiento endovascular.24 La
actualización más reciente de esta guía, que incluye los últimos resultados de los ensayos, está
reflejada en la “Actualización de 2015 de la Asociación Estadounidense del Corazón/Asociación
Americana del Ictus de la guía de 2013” (2015 American Heart Association/American Stroke
Association Focused Update of the 2013 Guidelines).25
Para el tratamiento satisfactorio mediante trombectomía endovascular, los factores más

importantes son la selección de pacientes basada en criterios clínicos como la edad, el momento
de aparición, la situación clínica previa al episodio, las enfermedades asociadas, la puntuación
de la escala de ictus del Instituto Nacional de la Salud y los criterios de los estudios por imagen,
incluida una tomografía computarizada (TAC) de la cabeza, angioTAC y TAC de perfusión.26
La transformación hemorrágica después de un ictus isquémico no es infrecuente, con tasas de

hasta el 50 %. Es responsable de aproximadamente el 10 % de casos que se presentan con
deterioro neurológico precoz. La mayoría de casos de transformación hemorrágica se produce en
las primeras 72 horas del ictus isquémico y generalmente en las primeras 24 h de los pacientes
que reciben tratamiento trombolítico intravenoso. A menudo, los pacientes presentan signos de
deterioro neurológico precoz con indicios de déficit neurológico focal progresivo y se deben
abordar con exploraciones por imagen inmediatas, interrupción del tratamiento antitrombótico y
consideración de intervención neuroquirúrgica cuando se considere necesario.27
3.4.2 Hemorragias intracerebrales28

Habitualmente, el ictus hemorrágico se debe a una hemorragia intracerebral (HIC) primaria o a
una hemorragia subaracnoidea (HSA). Globalmente, la HIC supone alrededor del 10 % de todos
los ictus y la HSA alrededor el 3 %. Las causas y factores de riesgo más frecuentes de HIC son
hipertensión (la causa número 1), trastornos hemorrágicos (p. ej., anticoagulantes, ácido
acetilsalicílico), origen étnico afroamericano, edad avanzada, malformaciones vasculares,
consumo excesivo de alcohol y disfunción hepática. La causa principal de HSA es la rotura de un
aneurisma cerebral.
Entre las causas de hemorragia intracerebral se encuentran hipertensión, neoplasias, vasculitis,

coagulopatía y aneurismas micóticos asociados a endocarditis bacteriana.
Entre las características clínicas se encuentran el coma de aparición brusca, la somnolencia o el

déficit neurológico. La cefalea suele aparecer solamente en las hemorragias corticales y en las
intraventriculares. La velocidad de evolución dependerá de la localización y del tamaño de la

hemorragia. Las áreas afectadas son putamen (55 %), tálamo (10 %), corteza cerebral (15 %),
protuberancia (10 %) o cerebelo (10 %).
El método de exploración por imagen de elección es el TAC craneal. Puede estar indicado el
estudio de problemas de coagulación y de vasculitis. Estará indicada una angiografía o una
angioTAC si se contempla una reparación quirúrgica, aunque no para el drenaje de un coágulo
sanguíneo.
En la hemorragia intracerebral grave, tiene especial importancia la vigilancia y el abordaje

globales y meticulosos en una unidad de cuidados neurocríticos, tal y como se recomienda en las
guías actuales. 29 El tratamiento de mantenimiento incluye hidratación, nutrición, analgesia,
apoyo con respirador y fisioterapia. El control de la presión arterial continúa siendo tema de
debate, aunque según las consideraciones fisiopatológicas y los estudios retrospectivos, en
pacientes con hemorragia intracerebral y una presión arterial sistólica de entre 150 y 220 mmHg
y en ausencia de contraindicaciones para el tratamiento en la fase aguda de la presión arterial, la
reducción inmediata de la presión arterial a 140 mmHg se considera segura.
Otros aspectos concretos del tratamiento serían el tratamiento hemostático (p. ej., complejo de
protrombina concentrado, vitamina K, plasma congelado en fresco...), drenaje ventricular externo,
evacuación del hematoma y tratamiento de las malformaciones arteriovenosas.
3.4.3 Hemorragias subaracnoideas30

El término “hemorragia subaracnoidea” significa que la hemorragia se ha producido en el espacio
subaracnoideo y el líquido cefalorraquídeo. Alrededor del 60 % de las hemorragias
subaracnoideas (HSA) se producen por la rotura de un aneurisma sacular (dilatación en la pared
de la arteria). Otras causas serían malformaciones arteriovenosas, hipertensión, tumores,
diátesis hemorrágicas, anticoagulación y casos idiopáticos.
Los síntomas principales son cefalea extrema de inicio agudo (“cefalea atronadora”), disminución
de la consciencia (dos terceras partes de los pacientes), náuseas y vómitos, meningismo y
convulsiones. Especialmente en los pacientes con HSA de mayor grado, pueden producirse
anomalías en los ECG, incluidas desviaciones tipo IMEST o incluso paradas cardíacas iniciales.
Clínicamente, las HSA se clasifican en su mayor parte según el sistema de clasificación de la

Federación Mundial de Neurocirujanos (World Federation of Neurosurgeons, WFNS) o la
clasificación de Hunt y Hess. Ambos sistemas consisten en cinco grados, directamente relacionados
con el pronóstico. La clasificación de la WFNS combina el cálculo de la GCS con la ausencia o la
presencia de déficits neurológicos focales (véase la tabla 6).
TABLA 6: CLASIFICACIÓN DE LAS HSA SEGÚN LA WFNS

GRADO GCS DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL
1 15 Ausente
2 13-14 Ausente
3 13-14 Presente
4 7-12 Presente o ausente
5 <7 Presente o ausente
La antigua clasificación de Hunt y Hess (H+H) combina varios síntomas como cefalea, rigidez de
nuca, déficits neurológicos y nivel de consciencia (véase la tabla 7).

TABLA 7: CLASIFICACIÓN DE H+H
GRADO SIGNOS Y SÍNTOMAS SUPERVIVENCIA
1 Asintomático o cefalea mínima y rigidez de nuca ligera 70 %
2 Cefalea de moderada a intensa; rigidez de nuca; ausencia de déficit 60 %

neurológico, excepto parálisis de pares craneales
3 Obnubilación; déficit neurológico mínimo 50 %
4 Estupor; hemiparesia de moderada a intensa; posiblemente rigidez de 20 %

descerebración temprana y trastornos neurovegetativos
5 Coma profundo; rigidez de descerebración; moribundo 10 %
Un paciente con una HSA de grado 1 según Hunt y Hess tiene una probabilidad de supervivencia
de más del 80 %, mientras que en la de grado 5 puede ser inferior al 10 %.
El TAC es la exploración de primera línea. También mostrará problemas asociados, como

hidrocefalia o hematoma intracerebral y puede ayudar a identificar la localización de un
aneurisma. La sensibilidad de esta exploración alcanza el 95 % en las primeras 24 horas. Si el
TAC es negativo, se aconseja punción lumbar.
En la HSA, tienen especial importancia la vigilancia meticulosa y global y el abordaje en una

unidad de cuidados neurocríticos. El tratamiento de mantenimiento incluye hidratación, nutrición,
analgesia, apoyo con respirador y fisioterapia. Se debe realizar monitorización continua con ECG
y mantener la presión arterial sistólica por debajo de 130-160 mmHg. Entre los aspectos
específicos del tratamiento se incluye la preparación para microcirugía y el clipaje o el
tratamiento endovascular (con espiral) del aneurisma.
3.5 EDEMA CEREBRAL DESPUÉS DE UN ICTUS31

3.5 Edema cerebral después de un ictus
El edema cerebral es una complicación frecuente de los infartos multilobulares grandes. Por lo
general, alcanza su máxima intensidad de 3 a 5 días después de un ictus isquémico en la fase
aguda (IIA) y no supone un problema importante en las primeras 24 horas, excepto en pacientes
con grandes infartos cerebelosos o en pacientes con ictus más jóvenes. Las personas jóvenes
no suelen tener atrofia cerebral significativa, lo cual no deja sitio para la inflamación. El aumento
de la PIC se produce debido al edema cerebral y la monitorización del aumento de la PIC debe
formar parte de la evaluación continuada de pacientes con IIA. Cuando no se dispone de
monitorización de la PIC invasiva, el personal de enfermería debe guiarse por los signos clínicos
de presión elevada menos precisos, como los cambios en el nivel de consciencia, el
empeoramiento de los déficits neurológicos, la aparición de alteraciones pupilares nuevas o los
cambios en los patrones de la respiración.
3.5.1 Tratamiento del edema cerebral

Los líquidos hipotónicos que contienen un exceso de agua libre (p. ej., dextrosa al 5 %), están
rigurosamente prohibidos en pacientes con edema cerebral o con riesgo de presentarlo. El
personal de enfermería debe evaluar la presencia de hipoxia, hipercapnia o hipotermia en el
paciente, que pueden conducir a elevación de la PIC. La hiperventilación está contraindicada,
excepto como medida temporal ante hernia cerebral inminente. Los pacientes con ventilación
asistida deben recibir analgesia y sedación suficientes.
La cabecera de la cama debe elevarse entre 20° y 30°, el cuello debe estar en posición neutra
para facilitar el drenaje venoso y se debe evaluar la permeabilidad de la vía respiratoria. A

medida que aumenta la PIC, puede aumentar la presión arterial del paciente para mantener una
presión de perfusión cerebral suficiente. Debe evitarse el uso de antihipertensivos potentes con
efecto venodilatador, como el nitroprusiato, ya que pueden provocar dilatación venosa cerebral y
aumentar aún más la PIC.
Se pueden utilizar diuréticos osmóticos como furosemida o manitol para tratar el edema cerebral.
El manitol intravenoso (de 0,25 a 0,50 g/kg) administrado durante 20 minutos puede pautarse
cada 6 horas. Si se utiliza manitol, deberá vigilarse la osmolalidad sérica y urinaria; sin embargo,
en una revisión Cochrane sistemática, no se encontraron indicios de que el uso habitual de
manitol redujera el edema cerebral ni mejorara el resultado del ictus en el IIA. Se pueden utilizar
40 mg de furosemida como tratamiento adyuvante, aunque no debe utilizarse a largo plazo. Es
preciso vigilar estrechamente la diuresis para detectar poliuria, con el consiguiente riesgo
posterior de deshidratación sistémica. La solución salina hipertónica puede ser una alternativa al
manitol. Por desgracia, todas estas medidas son de corta duración y como mucho pueden
aplicarse para evitar la hernia cerebral aguda.
No hay estudios aleatorizados con barbitúricos en el ictus isquémico y no se recomiendan en el

edema cerebral posterior al ictus isquémico. 32 Debe realizarse monitorización
electroencefalográfica continua si se administran barbitúricos. Pruebas escasas en estudios
pequeños indican que puede utilizarse también la hipotermia ligera para tratar la PIC alta en
pacientes con ictus.
La craneotomía de descompresión puede salvar la vida a pacientes con infartos cerebelosos
expansivos o en los llamados infartos malignos del territorio de la arteria cerebral media. En este
último grupo, la cirugía de descompresión en el plazo de 48 horas redujo la mortalidad y los
malos resultados clínicos en pacientes de menos de 60 años. Estudios más recientes
demostraron que, en personas de más edad, el procedimiento también redujo considerablemente
la mortalidad. Sin embargo, suscitó controversia el mayor porcentaje de pacientes supervivientes
con resultado funcional muy malo.
Resumen: Tratamiento del edema cerebral:

• Posición elevada de la cabeza 20-30°
• Ajuste de la presión arterial para lograr una PPC normal
• Normoxemia
• Normocapnia y normoventilación, excepto durante un breve periodo de hiperventilación
moderada en la hernia cerebral inminente
• Pacientes ventilados: analgesia y sedación suficientes
• Prohibición rigurosa de infusiones hipotónicas
• Osmoterapia con manitol o solución salina hipertónica
• Prevención y tratamiento de la hipertermia
• Evidencia escasa de hipotermia leve
• Craneotomía de descompresión precoz en determinados pacientes, especialmente en
personas jóvenes
3.5.2 Convulsiones posteriores al ictus33

Las convulsiones (véase la figura 8) son una posible complicación de los ictus corticales de gran
volumen, la hemorragia subaracnoidea y la hemorragia intracerebral y pueden ser
potencialmente mortales si no se controlan. Pueden producirse en el momento del IIA, durante
los días inmediatamente posteriores al acontecimiento o varios meses más tarde. Se observan
convulsiones en el 3-5 % de pacientes con ictus durante la primera semana posterior a la
manifestación de los síntomas y en el 8 % de los pacientes con HIC o HSA. Los pacientes
sometidos a fibrinólisis muestran un riesgo de cinco a nueve veces mayor. Debe evitarse la

administración profiláctica habitual de anticonvulsivo a los supervivientes de ictus que no
presentan convulsiones.
Figura 8: Convulsiones (Fuente: PEARSON EDUCATION, Instructor Resources for Pearson Titles)
3.5.3 Estado epiléptico34

El estatus epiléptico se ha definido como de 20 a 30 minutos de actividad crítica continuada, o
convulsiones que se producen de forma sucesiva durante 20 a 30 minutos, sin recuperación de
la consciencia, en caso de estatus convulsivos. Hay tres categorías generales de causas de
estado epiléptico. En prácticamente una tercera parte de los casos, el paciente presenta un
trastorno epiléptico conocido. En otra tercera parte de los casos, el episodio de estatus epiléptico
es la primera crisis que ha experimentado el paciente.
El grupo final de causas incluye diversos trastornos tóxicos y metabólicos, así como
acontecimientos del tipo de ictus, traumatismos craneales o tumores que causan daño de la
corteza cerebral. Durante el estatus epiléptico tienen lugar diversos acontecimientos fisiológicos.
Se produce un pico de catecolaminas, de forma que el paciente a menudo presenta hipertensión,
taquicardia, arritmias cardíacas e hiperglucemia. Cuando existe actividad muscular enérgica,
puede haber un aumento de la temperatura corporal. La acidosis láctica, que se produce incluso
después de una única convulsión motora generalizada, es frecuente en el estatus epiléptico. En
las fases iniciales del estatus epiléptico, la pérdida neuronal se ha ligado a una descarga rápida y
caótica. Más adelante, las necesidades metabólicas cerebrales aumentan y a menudo superan a
la liberación de oxígeno y glucosa disponible, lo cual provoca una destrucción neuronal
potencialmente irreversible. Estos acontecimientos progresan hasta que finalizan las crisis. Por
tanto, es necesario que finalicen para conservar el funcionamiento cerebral, así como también
para resolver la hipertensión, la taquicardia, la hipertermia y la acidosis láctica.
Con el tratamiento y el abordaje inmediatos35, la primera prioridad en el estatus epiléptico es el

mantenimiento de la vía aérea y la oxigenación. En algunos pacientes, es suficiente una vía
aérea nasofaríngea para la administración de oxígeno a través de cánula nasal. En otros
pacientes, es necesaria la intubación endotraqueal.
“Las convulsiones engendran convulsiones” es un axioma clínico aceptado. Por lo tanto, el

tratamiento precoz del estatus epiléptico es la regla. Se administran antiepilépticos si la actividad
crítica no se resuelve en cinco minutos. La administración i. v. es la vía preferida porque permite
alcanzar niveles terapéuticos con mayor rapidez.
1 El fármaco de elección inicial es una benzodiacepina (loracepam, midazolam,

diacepam...) porque terminan con el 60-80 % de las crisis. Se puede repetir la
administración al cabo de 5 a 10 minutos en caso de que no se haya detenido la crisis.
El personal de enfermería controlará estrechamente la PA del paciente, la frecuencia
respiratoria y la saturación de O2, ya que los principales efectos adversos son
depresión respiratoria, hipotensión y sedación.

2 Fenitoína: se debe administrar una dosis de carga o choque por vía i. v. si el paciente
no ha recibido anteriormente fenitoína. Es posible que este fármaco no logre un control
inmediato de las convulsiones en las primeras 24 horas. La principal ventaja de la
fenitoína es su eficacia en la prevención de la recurrencia del estatus epiléptico
durante periodos de tiempo prolongados. La inyección de fenitoína debe ir seguida de
una inyección de suero salino estéril para evitar la irritación venosa local debido a la
alcalinidad de la solución. No se recomienda añadir fenitoína parenteral a los líquidos
de la infusión intravenosa debido a la probabilidad de precipitación. La inyección
paravenosa debe evitarse rigurosamente para prevenir daños graves en partes
blandas. Es fundamental la supervisión continua del ECG y las determinaciones
frecuentes de la presión arterial, ya que puede producir hipotensión, arritmias y
bradicardia.
3 Los barbitúricos (p. ej., el fenobarbital o el pentobarbital) proporcionan un excelente

control de las crisis, aunque pueden hacer necesaria la ventilación mecánica y también
provocan hipotensión.
4 El propofol no está químicamente relacionado con ningún otro antiepiléptico. Detiene

rápidamente la actividad crítica, pero provoca hipotensión y depresión respiratoria.
Pecisa ingreso en unidades de críticos.
Una vez logrado el control de la crisis, el personal de enfermería necesitará continuar vigilando la
frecuencia respiratoria y la saturación de O2 del paciente, así como el patrón respiratorio. La
frecuencia cardíaca elevada, la PA y la temperatura deben volver a sus valores iniciales,
habitualmente sin tratamiento. De hecho, el paciente puede experimentar hipotensión después
de la administración de antiepilépticos. Cuando el paciente recupere el nivel de conciencia, el
personal de enfermería deberá orientarle acerca de lo que le rodea y explicarle lo sucedido. Se
puede obtener un EEG para verificar la ausencia de actividad epileptiforme en curso.
3.6 DELIRIO Y AGITACIÓN36

3.6 Delirio y agitación
El delirio se define como la alteración de la conciencia y el conocimiento que se produce en un
corto periodo de tiempo (de horas a días) y que oscila en el tiempo. Se han utilizado multitud de
términos diferentes para describir el síndrome de trastorno cognitivo en pacientes con
enfermedad crítica, incluida la psicosis de la UCI, el estado confusional agudo, la encefalopatía
de la UCI y el síndrome cerebral agudo.
3.6.1 Pertinencia
El delirio es una complicación muy frecuente y grave en pacientes de UCI. La prevalencia de
delirio posterior al ictus oscila entre el 13 % y el 48 % en los hospitales generales, y entre el
10,1 % y el 28 % en las unidades de ictus. El pronóstico de los pacientes con ictus que
experimentan un delirio es considerablemente peor que el de los pacientes que no experimentan
este síndrome. La mortalidad hospitalaria es de dos a cinco veces más alta, la duración de la
estancia hospitalaria de 7 a 10 días más larga y la tasa de envío a una residencia es de tres a
diez veces más alta.37
3.6.2 Clasificación clínica y síntomas

El delirio se puede clasificar en subtipos de acuerdo con el comportamiento psicomotor. El delirio
hipoactivo se caracteriza por disminución de la capacidad de respuesta, introversión y apatía,
mientras que el delirio hiperactivo se caracteriza por agitación, nerviosismo y labilidad emocional.
Los síntomas del delirio hipoactivo se pueden pasar por alto o interpretar erróneamente. Los
pacientes de UCI ancianos tienen un riesgo especial de presentar delirio. La falta de sueño, la
sepsis, la hipoxemia, el uso de inmovilización física, los desequilibrios hidroelectrolíticos y los
trastornos metabólicos y endocrinos se han implicado como causas de delirio.

3.6.3 Evaluación del delirio
Los datos actuales indican que a menudo el delirio se pasa por alto y se infradiagnostica en
pacientes de UCI. Dada la naturaleza oscilante del delirio, una evaluación somera “única” a pie
de cama no suele ser eficaz y ha demostrado ser una mala estrategia para la identificación del
delirio en pacientes con enfermedad aguda, por parte de personal de enfermería y médico.
Nosotros preferimos utilizar la lista de comprobación de cribado del delirio en cuidados intensivos
durante la estancia en la UCI, dada su sencillez y la facilidad de uso. Se da una puntuación de 1
a cada uno de los siguientes elementos:
• Alteración del nivel de consciencia (falta de respuesta, mala respuesta, obnubilación o

hiperalerta)
• Falta de atención (dificultad para seguir instrucciones, incapacidad para centrarse)
• Desorientación
• Alucinaciones, delirios o psicosis
• Agitación o retraso psicomotor (hiperactividad o hipoactividad)
• Lenguaje o estado de ánimo inadecuados (lenguaje inadecuado, desorganizado o incoherente
o representación inadecuada de las emociones)
• Trastorno del ciclo sueño-vigilia (dormir menos de 4 horas o despertarse con frecuencia por la
noche)
• Oscilación de síntomas
Una puntuación de 4 o más se considera indicativa de delirio.
3.6.4 Tratamiento38
Se recomienda haloperidol como fármaco de elección para el tratamiento del delirio.
Los efectos secundarios más importantes del haloperidol son distonía, efectos extrapiramidales,
espasmo laríngeo y alargamiento del intervalo QT. Se recomienda realizar un ECG de 12
derivaciones inicial y diariamente para seguir el intervalo QT; el déficit de magnesio debe tratarse
de forma enérgica y utilizar con cautela otros fármacos que alargan el intervalo QT. Parece que
los efectos extrapiramidales son muy poco frecuentes en pacientes de UCI; si aparecen, debería
utilizarse un fármaco alternativo. Dado que la administración intravenosa puede provocar
cardiopatías graves, como arritmias potencialmente mortales, esta vía de administración se debe
reservar para los casos más graves y no se debe considerar siquiera sin monitorización ECG
continua. En estos pacientes, se puede administrar una inyección inicial en bolo i. v. de 2 mg,
seguida de dosis repetidas (doblando la dosis anterior) cada 15-20 min, mientras persista la
agitación fuerte. Una vez remitida la agitación, se puede continuar con dosis orales programadas
(cada 4-6 horas) durante unos días, seguido de disminución progresiva de la dosis durante varios
días.
El control farmacológico del dolor es un componente importante del abordaje del delirio. Es
sabido que la analgesia insuficiente es un importante factor de riesgo de delirio. Las estrategias
no farmacológicas pueden ser también eficaces en la limitación de la incidencia de delirio. Puesto
que hasta el 40 % de los pacientes de la UCI presentan falta de sueño, algunas estrategias
sencillas para aumentar el sueño son mantener las persianas subidas y las luces encendidas
durante el día y apagadas por la noche y limitar las exploraciones nocturnas y las interrupciones
del sueño. Limitar la privación sensorial facilitando a los pacientes gafas, audífonos, calendarios
y relojes, también ayuda a reducir los delirios. Si es posible, se debe evitar el cambio frecuente
de cuidadores.

4 AUTOEVALUACIÓN
Véase el módulo del SNC 8 Cuidados neurocríticos: Estudios de casos y ejercicios: revise las
preguntas o los estudios de casos y trabaje en los ejercicios de autoevaluación
correspondientes.39

5 LITERATURA MÉDICA
Berkhemer OA et al. (2015): A randomised trial of intra-arterial treatment for acute Ischaemic
stroke. N Engl J Med. 2015 Jan 1; 372(1):11-20.
Bhalla, A. (2015): Early Neurological Deterioration. In: Bhalla, A.; Birns, J. (Ed.) (2015):
Management of Post-Stroke Complications. Springer, Cham, S. 7–20.
Broderick JP, et al. for the Interventional Management of Stroke (IMS) III Investigators (2013):
Endovascular therapy after intravenous t-PA versus t-PA alone for stroke. N Engl J Med. 2013;
368:1265]. N Engl J Med. 2013; 368:893–903.
Campbell BC et al. (2015): Endovascular therapy for Ischaemic stroke with perfusion-imaging
selection. N Engl J Med. 2015 Mar 12; 372(11):1009-1018.
Claassen, J. (2012): Acute management of Status Epilepticus. In: Manno, E. M. (Ed.): emergency
Management in Neurocritical Care. Wiley-Blackwell, West Sussex, p. 63–72.
Creed, F. Neurological care. In: Creed, F.; Spiers, C. (2010): Care of the Acutely Ill Adult. Oxford
University Press, New York, p. 106–142.
Frontera, J. (2012): Delirium and Sedation in the ICU. In: Manno, E. M. (Ed.): Emergency
Management in Neurocritical Care. Wiley-Blackwell, West Sussex, p. 162–173.
Geraghty, M. (2005): Nursing the unconscious patient. In: Nursing Standard, 20/1, p. 54–64.
Goyal M et al. (2015): Randomised assessment of rapid endovascular treatment of Ischaemic
stroke. N Engl J Med. 2015; 372(11):1019–1030.
Graham, N. S. N.; Holmes, P. A.; Rudd, A. G. (2015): Post-stroke Seizures. In: Bhalla, A.; Birns,
J. (Ed.) (2015): Management of Post-Stroke Complications. Springer, Cham, S. 33–50.
Hemphill, J. C. 3rd; et al. (2015): Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral
Haemorrhage. Stroke, 2015; 46: 3032–2060.
Jauch EC, Saver JL, Adams HP, et al. (2013): Guidelines for the Early Management of Patients
with Acute Ischaemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals from the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke; 44:870–947.
Jevon, P.; Ewens, B. (2012): Monitoring the Critical Ill Patient. Wiley-Blackwell, West Sussex.
Jovin TG, et al. (2015): REVASCAT Trial Investigators. Thrombectomy within 8 hours after
symptom onset in Ischaemic stroke. N Engl J Med. 2015; 372:2296– 2306.
Kellum, J. A.; Gunn, S. R.; Singer, M.; Webb, A. R. (2008): Oxford American Handbook of Critical
Care. Oxford University Press, New York.
Kidwell CS, et al. (2013): MRRESCUE Investigators. A trial of imaging selection and
endovascular treatment for Ischaemic stroke. N Engl J Med. 2013; 368:914–923.
Marik, P. E. (2010): Handbook of Evidence-Based Critical Care. Springer, New York.
Martin JJ (2012): Confusion, agitation and delirium. Front Neurol Neurosci. 2012; 30:46-49.
Mashour, G.; Farag, E. (2011): Case Studies in Neuroanesthesia and Neurocritical Care.
Cambridge University Press, Cambridge.
Oldenbeuving AW et al. (2011): Delirium in the acute phase after stroke: incidence, risk factors,
and outcome. Neurology. 2011 Mar 15; 76(11):993-999.
Perrin, K. O. (2013): Care of the Patient Experiencing an Intracranial Dysfunction. In: Perrin, K.
O.; MacLeod, C. E. (2013): Understanding the Essentials of Critical Care Nursing. Pearson,
Essex, p. 235–269.
Powers, W. J. et al. (2015): Association Focused Update of the 2013 Guidelines for the Early
Management of Patients Wirth Acute Ischaemic Stroke Regarding Endovascular Treatment.
Stroke 2015; 46:3024–3039.

Saver JL et al. (2015): Stent-Retriever Thrombectomy after Intravenous t-PA vs. t-PA Alone in
Stroke. N Engl J Med. 2015; 372: 2285–2295.
Scales, K. (2012): The patient with acute neurological problems. In: Peate, I.; Dutton, H. (2012):
Acute Nursing Care. Recognizing and Responding to Medical Emergencies. Pearson, Essex, p.
206–239.
Shi Q et al. (2012): Delirium in acute stroke: a systematic review and
meta-analysis. Stroke. 2012 Mar; 43(3):645-649.
Summers D, Leonard A, Wentworth D, et al. (2009): Comprehensive Overview of Nursing and
Interdisciplinary Care of the Acute Ischaemic Stroke Patient:
A Scientific Statement from the American Heart Association. Stroke; 40:2911– 2944.
Woodward, S., Waterhouse, C. (2009): Oxford Handbook of Neuroscience
Nursing. Oxford University Press, New York.

6 REFERENCIAS
1 Bhalla et.al Management of Post-Stroke Complications, Springer 2015, p.7 f.

2 Consulte los módulos correspondientes
3 Bhalla et.al Management of Post-Stroke Complications, Springer 2015, p.7 f.
4 cf. Scales 2012, p. 224 f.
5 Presentation based on Jauch et al. 2013, p. 878
6 cf. Scales 2012, p. 226 f.
7 cf. Jevon 2012, p. 156 f.
8 cf. Scales 2012, p. 228 f.
9 Scales 2012, p. 225
10 Chapter 3.1 based on Scales 2012, p. 223 f.
11 cf. Scales 2012, p. 223 f.
12 Chapter 3.2 based on Scales 2012, p. 223
13 Para más detalles, véase Geraghty 2005
14 Chapter based on Scales 2012, p. 230 f.
15 cf. Scales 2012, p. 230 f.
16 cf. Summers 2009, p. 2925
17 Presentation based on Summers 2009, p. 2925.
20 Para más detalles, véase Summers et al. 2009, p. 2912 f.
21 Broderick et al. 2013; Kidwell et al. 2013.
22 Berkhemer et al. 2015; Campbell et al. 2015; Goyal et al. 2015; Saver et al. 2015; Jovin et al. 2015.
23 Jauch et al. 2013
24 Powers et al. 2015
25 Powers, W. J., et al. (2015). 2015 American Heart Association/American Stroke Association Focused
Update of the 2013 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischaemic Stroke
Regarding Endovascular Treatment Stroke 46(10): 3020-3035.
26 Powers et al. 2015
27 Bhalla 2015, p.9 f.
28 cf. Kellum et al. 2008, p. 378.; Powers et al. 2015
29 Hemphill et al. 2015
30 cf. Woodward et al. 2009, p. 300
31 cf. Summers 2009, p. 2925–2926.; Bhalla 2015, p.10 f.
32 Simmard et al. 2011 Curr Treat Options Neurol. 2011 April ; 13(2): 217–229)
33 Graham et al. 2015
34 cf. Perrin 2013, p. 265
35 Cf. Claassen 2012, p. 65 f.
36 cf. Marik 2010, p. 495
37 Shi et al. 2012; Martin et al. 2012; Oldenbeuving et al. 2011
38 cf. Marik 2010, p. 497 f.; Frontera 2012, p. 162 f.


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TITULACIÓN DE

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1 Introducción a los cuidados neurocríticos 3

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 3 2

La prevención y el tratamiento por especialistas de las complicaciones que aparecen después de

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 3 3

La frecuencia de la evaluación neurológica viene determinada por la situación clínica del

La evaluación neurológica incluye:

La evaluación neurológica se registra en una gráfica de observación neurológica (véase el

2.1 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA INICIAL DE UN PACIENTE CON ICTUS

TABLA 1: CARACTERÍSTICAS DE SITUACIONES CLÍNICAS QUE SIMULAN ICTUS5

CONVULSIONES O CRISIS Antecedentes de convulsiones o crisis epilépticas, actividad

HIPOGLUCEMIA Antecedentes de diabetes, glucosa en suero baja, disminución del

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 3 4

ENCEFALOPATÍA Hipertensión severa (presión sistólica generalmente muy por

ENCEFALOPATÍA DE Antecedentes de consumo excesivo de alcohol, ataxia,

ABSCESO INTRACEREBRAL Antecedentes de consumo de drogas, endocarditis, implante de

TOXICIDAD FARMACOLÓGICA Litio, fenitoína, carbamacepina

2.2 ESCALA DEL COMA DE GLASGOW

La Escala del Coma de Glasgow (GCS), como se comenta en el módulo 1, es probablemente la

• Mejor respuesta de apertura de ojos

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 3 5

2.2.1 Cómo interpretar la GCS

Cualquier reducción significativa de la puntuación de la GCS debe comunicarse y llevar a

2.3 EVALUACIÓN DE LAS PUPILAS

Este elemento de la evaluación neurológica se realiza en pacientes conscientes e inconscientes.

TABLA 3: EVALUACIÓN DE LAS PUPILAS

Reactividad de la pupila a la luz

Diferencias de tamaño de las pupilas

Se utiliza un calibrador de pupila, impreso en la gráfica de observación neurológica, para medir el

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 3 6

Figura 1: Aplicación de la luz a una pupila

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 3 7

N.º HOSP. GRÁFICA DE OBSERVACIÓN NEUROLÓGICA FECHA

Respuesta a órdenes Registrar la mejor

Figura 2: Gráfica de observación neurológica

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 3 8

3.1 EL PACIENTE INCONSCIENTE10

TABLA 4: CAUSAS FRECUENTES DE INCONSCIENCIA AGUDA11

Hemorragia cerebral Convulsiones

Hipotensión intensa (p. ej., síncope vasovagal o Hipoxia intensa

Hipoglucemia Parada cardíaca

Cetoacidosis diabética o coma hiperosmolar Arritmias

Hipernatriemia Encefalopatía hepática

Uremia Aumento de la presión intracraneal

Sensibilidad a los narcóticos Traumatismo craneal grave

Sobredosis e intoxicaciones Narcosis por CO2

Encefalopatía hepática Anafilaxia

Meningitis Hipotermia intensa (<28-30 °C)

Ictus en la fase aguda

3.2 ABORDAJE GENERAL DEL PACIENTE INCONSCIENTE12

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 3 9

Los elementos específicos de la atención de enfermería varían dependiendo del nivel de

3.3 AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL (PIC)14

El cerebro es capaz de autorregular el control del flujo sanguíneo cerebral. La autorregulación

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 3 10

Edema cerebral inicial

Edema cerebral en estadio avanzado

Tejido cerebral LCR Sangre venosa Sangre arterial

LA CURVA DE PRESIÓN-VOLUMEN INTRACRANEAL

3.3.2 Causas de aumento de la PIC

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 3 11

Figura 5: Hematomas: hematomas epidural, subdural e intracerebral