FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

ASIGNATURA: Análisis Clínicos II

PRÁCTICA N ° 12

TEMA: DETERMINACIÓN DE T3, T4.

DOCENTE: Mg. Enrique León Mejía

TURNO: MAÑANA CICLO: VII

INTEGRANTE: JACOBE QUICHCA, CARMEN

MORENO LOZA, MARIELA

FECHA DE LA PRACTICA: 09/04/20 FECHA DE ENTREGA: 15/04/20

2020-I
INDICE
1
 Pág.

1. Introducción..........................................................................3

2. Marco teórico........................................................................4

3. Parte experimental..............................................................12

4. Resultados..........................................................................12

5. Interpretación......................................................................12

6. Cuestionario........................................................................12

7. Referencias bibliográficas.................................................15

DETERMINACIÓN DE T3, T4

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 1- INTRODUCCION:

Las enfermedades tiroideas pueden ser diagnosticadas, en la mayoría de los

casos, por la clínica. Sin embargo, existen situaciones que requieren de las
pruebas de función tiroidea con el fin de valorar correctamente al paciente en
las etapas iniciales de la disfunción de esta glándula, con el fin de establecer el
tratamiento adecuado de forma individual y el seguimiento de la evolución de la
enfermedad. En esta revisión hacemos referencia a las pruebas empleadas
para valorar el estado de la función tiroidea. La determinación de T4 es de gran
valor para conocer la intensidad de la disfunción tiroidea y para valorar la
eficacia del tratamiento en las primeras semanas de iniciado. La determinación
de T3 tiene su principal indicación ante la sospecha de la presencia del llamado
hipertiroidismo por T3. La determinación de T4 y T3 totales da lugar a una
interpretación incorrecta en cuanto a las situaciones que modifican la globulina
transportadora de tiroxina (TBG). La tendencia actual es al empleo de TSHs
como prueba inicial para el diagnóstico de la disfunción tiroidea, la cual se debe
indicar teniendo siempre en cuenta la clínica y, de ser necesario, asociarla a la
determinación de T4 o T3 libres.

El objetivo de esta práctica es realizar una revisión de información de métodos

de determinación de T3 y T4 las cuales son esenciales para el diagnóstico de
hipertiroidismo, sobre todo en aquellos casos en los cuales la T4 y la T4 libre
se encuentran en valores normales (hipertiroidismo a T3). La T3 es más útil en
el diagnóstico de hipertiroidismo porque se secreta de modo preferente al inicio
de la enfermedad de Graves o bocio tóxico nodular.

2- MARCO TEÓRICO:

3
 ¿QUE ES LA GLÁNDULA TIROIDES?
La glándula tiroides tiene forma de mariposa y normalmente se localiza en la
parte de adelante del cuello, su trabajo es formar las hormonas tiroideas,
volcarlas al torrente sanguíneo y entregarla a todos los tejidos del cuerpo. Las
hormonas tiroideas ayudan al cuerpo a utilizar energía, mantener la
temperatura corporal y a que el cerebro, el corazón, los músculos y otros
órganos funcionen normalmente.

FUNCION.
¿CÓMO FUNCIONA LA GLÁNDULA TIROIDES?
La principal hormona secretada por la glándula tiroides es la tiroxina, también
conocida como T4 porque contiene cuatro átomos de yodo. Para ejercer sus
efectos, la T4 se convierte en triiodotironina (T3), eliminando un átomo de yodo.
Esto ocurre principalmente en el hígado y en ciertos tejidos como el cerebro
donde actúa la T3. La cantidad de T4 producida por la glándula tiroides es
regulada por otra hormona que se produce en la glándula pituitaria, la cual está

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localizada en la base del cerebro, y la hormona se conoce como hormona
estimulante de la tiroides (TSH). La cantidad de TSH que la glándula pituitaria
envía al torrente sanguíneo, depende de la cantidad de T4 que ve la pituitaria.
Si la pituitaria ve poca T4, entonces produce más TSH para indicarle a la
glándula tiroides que debe producir más T4. Una vez que la T4 en la sangre
sube por encima de cierto nivel, se suspende la producción de TSH por parte
de la pituitaria. De hecho, la tiroides y la pituitaria actúan en cierto modo como
un calentador y un termostato. Cuando el calentador está apagado y Pruebas
De Función Tiroidea hace frío, el termostato lee la temperatura y enciende el
calentador. Cuando la temperatura sube al nivel apropiado, el termostato siente
esto y apaga el calentador. De esta manera la tiroides y la pituitaria, al igual
que un calentador y un termostato, se encienden y se apagan. Esto se ilustra
en la figura anterior. La T4 y T3 circulan casi completamente unidas a proteínas
de transporte específicas, y existen algunas situaciones en las cuales el nivel
de estas proteínas en la sangre puede cambiar, lo cual producirá también
cambios en los niveles de T4 y T3 (esto sucede con frecuencia durante el
embarazo, en mujeres que toman píldoras anticonceptivas, etc.) Otra medición
que se hace para evaluar el estado de la tiroides de los pacientes es la
medición de la T4 libre. La T4 libre evita cualquier cambio que pudiera haber en
las proteínas, lo cual nos da un valor más exacto del nivel de T4.

5
PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA

DETERMINACIÓN DE T4

Los valores séricos de T4t están influenciados por los niveles circulantes y la
afinidad de las proteínas transportadoras, principalmente la globulina
transportadora de tiroxina (TBG), lo cual interfiere en la valoración correcta de
los resultados en diversas circunstancias, especialmente por la existencia de
niveles elevados de estrógenos circulantes (gestación, ingestión de
anovulatorios que contienen estrógenos y en la terapia hormonal de reemplazo)
así como por la ingestión de 5-fluoracilo y clofibrato que determinan niveles
elevados, y de andrógenos y danazol, que producen valores bajos.

Debemos tener presente que la ingestión de salicilatos, diazepan,

fenilbutazona, carbamazepina, fencofenaco y difenilhidantoína, al competir con
la proteína transportadora por su unión a T4, pueden determinar valores
bajos. Por eso, al interpretar los resultados hay que valorar la posible ingestión
de dichos medicamentos de forma mantenida.

Para obviar esta situación que afecta la determinación de T4t, se recomienda la

determinación directa de la T4 libre (T4l) o de forma indirecta, mediante la
determinación del índice de T4 libre (IT4l = T4t/CT3) o el cálculo de la relación
T4t/TBG, los cuales pueden ser útiles en casos de variaciones no intensas de
las proteínas transportadoras, pero implican la realización de otras pruebas, lo
que encarece la determinación. Es necesario tener presente que de ninguna
forma pueden sustituir a la determinación directa (T4l) de la hormona cuando
existen anormalidades intensas de las proteínas transportadoras, como en la
hipertiroxinemia disalbuminémica familiar, o por modificación de la TBPA
(prealbúmina o transtiretin) que aumenta su afinidad.

La concentración de T4, tanto en la forma de T4l como en la T4t, estará

disminuida en el hipotiroidismo no solo primario sino también hipofisario e
hipotalámico, y aumentada en la tirotoxicosis asociada a valores elevados o
disminuidos de TSHs, respectivamente.

6
La determinación de T4, tanto combinada como libre, en pacientes con TSHs
alterada, permite una mejor valoración de la intensidad de la enfermedad
tiroidea que motivó esta investigación. También permite valorar la utilidad del
tratamiento del hipotiroidismo e hipertiroidismo primario en las primeras
semanas de su aplicación.

En pacientes con enfermedades severas no tiroideas es posible detectar

valores bajos de T4l o del IT4l con restauración de la normalidad cuando el
paciente se recupera.16-20 Se ha reportado discordancia entre la
determinación de IT4l (valores bajos) y la determinación de T4l (valores
normales) en pacientes con enfermedades severas no tiroideas,6 atribuidas a
la disminución de la concentración de TBG o a cambios en su afinidad, y se ha
señalado que los valores muy bajos se acompañan de elevada mortalidad.

Lo expuesto es de capital importancia para el diagnóstico y tratamiento de

estos pacientes, pues pudiera hacer pensar en hipotiroidismo y, por lo tanto, se
impondría el tratamiento con hormona tiroidea, lo cual perjudicaría al paciente.

Hay que tener presente que la absorción de T4 puede estar afectada en

pacientes con síndrome de mala absorción o por ingestión de medicamentos
como la colestiramina y el hierro, lo cual determina concentración disminuida
de esta.

DETERMINACIÓN DE T3

La determinación de T3t y del índice de T3l (IT3l) presentan las mismas

dificultades señaladas para la determinación de T4t e IT4l, y l mismo proceder
empleado para calcular el IT4l puede ser aplicado para calcular el IT3l.

La concentración sérica de T3 se encuentra aumentada en el hipertiroidismo y

disminuida en el hipotiroidismo, pero tiene su indicación principal cuando se
sospecha hipertiroidismo, sobre todo en pacientes con TSHs (segunda o
tercera generación) inhibida con T4 normal. Esta asociación es conocida como
hipertiroidismo por T3.

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La determinación de T3 (libre y total) resulta de utilidad en otras situaciones, en
las cuales no hay concordancia con los valores de T4 (libre y total) ni con la
clínica, tales como:

a. Pacientes tratados con amiodarone, quienes pueden presentar

hipotiroidismo transitorio al inhibir la conversión de T4 a T3, lo que
provocaría aumento de la TSH, T4 y de T3 reverse, así como
disminución de la T3.
b. Cuando existen interferencias en la determinación de T4 por
medicamentos,24 entre ellos el propanolol, que administrado en altas
dosis (> de 160 mg/d) determina aumento en la concentración de T4 y
disminución de T3.
c. La presencia de anticuerpos anti T4 y anti T3, los cuales interfieren en la
técnica empleada, y son más frecuentes cuando se emplean procederes
para determinar T4l-T3l y en pacientes con antecedentes de enfermedad
tiroidea autoinmune.
d. La concentración de T3 puede estar disminuida con valores normales de
T4 en pacientes graves por afecciones no tiroideas, fundamentalmente
por el cambio en la degradación de T4 a T3 reverse -que se encuentra
elevada- en lugar de a T3, como una forma de defensa del organismo en
estas condiciones en relación con el ahorro calórico por la poca
ingestión de alimentos. Las manifestaciones clínico-hormonales en
pacientes con enfermedad severa no tiroideas han sido designadas con
el nombre de síndrome del enfermo eutiroideo (sick euthyroid
syndrome).
e. La posibilidad de que el paciente presente hipertiroxinemia
disalbuminémica familar, donde los valores de T4 pueden estar elevados
pero los de T3 son normales por la mayor afinidad de la albúmina con la
T4.
f. La terapia supresiva con L-T3 o tiroides desecado con ingestión irregular
de esta provoca menor concentración de T4l y aumento discreto de T3l,
pero sin inhibición de TSHs.

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DETERMINACIÓN DE TSH

La determinación de TSH por RIA (primera generación), con sensibilidad

funcional de 1,0-2,0 mUI/L, permitía establecer el diagnóstico de hipotiroidismo
primario, pero no del hipertiroidismo primario y por eso se requería de
estimulación de la liberación de TSH mediante la administración de TRH
-hormona hipotalámica liberadora de TSH- lo cual significaba mayor inversión
de recursos y molestias al paciente con la metodología utilizada para realizar la
prueba. La ausencia de incremento en la concentración de TSH a los 20-30
minutos después de la administración de TRH, era indicativo de hipertiroidismo.

Actualmente se cuenta con determinaciones de la concentración sérica de

TSHs por IRMA (segunda generación) con sensibilidad funcional de 0,1mUI/L,
lo cual le confiere mayor precisión diagnóstica que la determinación por RIA, y
en algunos centros del mundo existe la metodología para determinar la TSHs
por quimioluminicencia (tercera generación) con sensibilidad funcional a nivel
de 0,01mUI/L.

Ventajas de los métodos basados en la TSH:

1. Como la TSH no se une a ninguna proteína transportadora, su

determinación no se afecta al producirse cambios en ella.
2. Permite descartar la presencia de disfunción tiroidea en un porciento
elevado de pacientes atendidos por esta sospecha, al obtenerse valores
normales de TSHs, lo que evita la realización de otras pruebas para
establecer el diagnóstico.
3. Permite establecer el diagnóstico de hipotiroidismo primario y de
hipertiroidismo primario, incluso cuando son consecuencia de
mutaciones del receptor de TSH al constatarse niveles elevados y
disminuidos de TSH y disminuidos y elevados de T4 y de T3,
respectivamente.
4. Detecta la presencia de los llamados hipotiroidismo e hipertiroidismo
primarios subclínicos en los cuales las determinaciones de T4 y T3 no
aportan elementos diagnósticos, y la TSHs se encuentra elevada o

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 disminuida respectivamente. Esto resulta de gran utilidad en familiares
de pacientes con enfermedades tiroideas autoinmunes, pues permite
establecer el tratamiento de forma precoz, especialmente en personas
de la tercera edad, en quienes el diagnóstico al inicio de la enfermedad
puede ser difícil.
5. En los comienzos del hipotiroidismo e hipertiroidismo de origen tiroideo
la concentración de TSHs se encuentra elevada o disminuida,
respectivamente, asociada a los cambios propios de T4 y T3. Es
necesario tener en cuenta que en pacientes que presentan
hipertiroidismo por tiroiditis subaguda, la TSH determinada por RIA o por
IRMA puede ser normal, lo cual se atribuye a que por las características
clínicas de la tiroiditis el paciente concurre a la consulta con rapidez en
etapas iniciales del hipertiroidismo, momento en el cual la supresión de
la TSH es incipiente. Se señala que la determinada por proceder de
tercera generación está inhibida, lo cual concuerda con el cuadro clínico
y con los valores elevados de T4-T3.
6. En pacientes hipotiroideos de reciente diagnóstico con ingestión de
dosis sustitutiva de hormona tiroidea es necesario valorar si la dosis es
correcta o no y para ello la determinación de TSHs constituye la prueba
básica, la cual nos permite individualizar la dosis y lograr mejor control.
7. Permite establecer la dosis supresiva óptima de hormona tiroidea con
mayor exactitud, para lograr la inhibición de la TSH en pacientes con
cáncer diferenciado del tiroides, a células foliculares, lo cual evitaría la
presencia del hipertiroidismo iatrogénico y su repercusión sobre el
paciente: osteoporosis, arritmia cardíaca, etc. La determinación de TSH
por proceder de la tercera generación permite valorar mejor la dosis
supresiva en cada paciente.
8. En el hipotiroidismo hipofisario e hipotalámico, la TSH está disminuida
en la gran mayoría de los pacientes asociados a valores bajos de T4 y
T3.

10
¿QUÉ ES EL PERFIL TIROIDEO?

El perfil tiroideo es un examen que se usa para conocer si la glándula tiroides

está trabajando adecuadamente. Puede decirnos si existe algún desorden
como hipotiroidismo o hipertiroidismo. El test mide que tanta hormona
estimulante tiroidea (TSH), tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) que hay en tu
sangre

La TSH es producida por una glándula en el cerebro y ayuda a que la tiroides

libere hormonas tiroideas que son la T3 y T4.

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3- PARTE EXPERIMENTAL: (NO)

4- RESULTADOS: (NO)

5. INTERPRETACION: (NO)

6. CUESTIONARIO:

1. ¿Cuáles son las pruebas de laboratorio para determinar hormonas?

Los exámenes de sangre o de orina pueden determinar los niveles de

diversas hormonas en el cuerpo, entre ellas: las hormonas reproductivas,
las tiroideas, las suprarrenales, las hipofisarias y muchas otras.

 Prueba de TSH
 Pruebas de hormona tiroidea T4
 Pruebas de hormona tiroidea T3
 Medición de T4 total y T4 libre (T4L).
 Eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo
 Determinación de cortisol libre urinario de 24 horas (CLU
 Test de estimulación con ACTH
 Prueba de frenación con dosis bajas de dexametasona (Test de
Nugent) Cortisol salival nocturno.

Prueba de frenación con dosis bajas de dexametasona

(Test de
Nugent
)

2. ¿Qué pruebas se utilizan para determinar el perfil tiroideo?

Los análisis de sangre para la tiroides incluyen:

 Hormona estimulante de la tiroides (TSH): Es la medida más precisa de

la actividad de la tiroides

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  T3 y T4: Miden diferentes hormonas de la tiroides
 TSI: Mide la inmunoglobulina estimulante de la tiroides
 Prueba de anticuerpos antitiroideos: Mide la cantidad de anticuerpos
(indicadores en la sangre)

3. ¿Qué pruebas hormonales son utilizados en los casos de infertilidad

en la mujer?
Éstas pruebas de las hormonas incluyen las siguientes:
 Hormona luteinizante
 Hormona foliculoestimulate
 Estradiol
 Progesterona
 Prolactina
 Análisis de T3
 Total, testosterona
 Testosterona libre
 DHEA-S
 La androstenediona

4. Explique cada una de las hormonas que secreta la glándula tiroides.

Tiroxina (T4):
La producción de hormonas tiroideas se produce íntegramente en la glándula
tiroidea y es de 100-130 nmoles/día 14. La reserva extra tiroidea de T4 es de
1000-1300 nmoles 3, la mayoría extracelular.

La T4 se degrada un 10% al día. El 80% es desyodada, un 40% para formar T3

y el otro 40% para formar rT3. El 20% restante o bien se conjuga con glucurón
y sulfato, o sufre desaminación o descarboxilación en la cadena de alanina
formándose sus derivados acéticos y propiónicos respectivamente.

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La formación de glucurono conjugados y sulfato conjugados de T3 y T4 tiene
lugar principalmente en el hígado y en el riñón. En el caso del hígado son
excretados por la bilis al intestino, en donde son hidrolizados, volviendo a ser
absorbidos como T4 y T3, o eliminados como tales conjugados por las heces
(circulación enterohepática). Esta vía es relativamente poco importante en el
ser humano.

La vía más importante de metabolización de T4 y T3 es la desyodación en

cascada de la molécula. La pérdida de un átomo de yodo en la posición 5´ de
T4 da lugar a la formación de T3, que es más activa biológicamente. Si la
pérdida de yodo es en la posición 5 se forma rT3 (inactivación de la T4).

Triyodotironina (T3):
Más del 80% de T3 se produce por desyodación extratiroidea de T4 y el resto
se forma directamente por la tiroides14. La producción total de T3 es 45-60
nmoles/día. La reserva extratiroidea de T3 es de 75 nmoles, la mayoría
intracelular. T3 se degrada mayoritariamente por desyodación a una velocidad
mucho mayor que T4, un 75% al día 3.

Triyodotironina reversa (rT3):

La producción de rT3 es 45-60 nmoles/día, por desyodación extratiroidea de
T4.

La T3 se degrada por desyodación a una velocidad más rápidamente que T3.

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7. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1. Hassa S, Hershman JM. Enfermedad de tiroides. En: Hazardw, Blass J,

Ettinger W, Halter J, Ouslander J, editores. Principios de Medicina
Geriátrica y Gerontología. 4.ª ed. McGraw-Hill; 1998. p. 973-89.
2. Asociación Americana de Endocrinólogo Clínico. Pautas médicas para la
práctica clínica para la evaluación y tratamiento de hipertiroidismo e
hipotiroidismo. Endocr Pract 2002; 8 (6): 457-69.
3. Robles F, Sanz F, Beltrán M, López JM. Hipotiroidismo e hipertiroidismo
subclínico en el anciano. Rev Esp Geriatr Gerontol 2003; 38 (2): 110-5.
4. Colin M. Interpretación de las pruebas de tiroides. Lancet 2001;357: 619-
24.
5. Herranz L. Protocolo de exploración de la función tiroidea. Medicine
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6. Wiersinga WM. Hipotiroidismo y coma mixedematoso. En: De Groot LJ,
Jameson JL, editores. Filadelfia: WB Saunders Company; 2001. p. 1491-
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7. Hallowell JG, Staehling NW, Flanders WD, et al. Suero TSH, T4 y
anticuerpos tiroideos en los Estados Unidos Población (1988-1994):
Salud y nutrición nacional Encuesta (NHANES III). J Clin Endocrinol
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10. Clamette RM, Patterson CJ. Hipotiroidismo: ¿hace tratamiento cura la
demencia? J Geriatr Psiquiatría Neuro 1994; 7: 23-7.

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