Guias Clínicas

GUÍAS CLINICAS
GUIAS CLINICAS
2012
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GUÍAS CLINICAS
INTRODUCCION
En el mundo la prestación de servicios de Salud es un eje primordial para el desarrollo

productivo de la sociedad, siendo el beneficio mayor cuando actuamos de forma
eficiente, con calidad, y siguiendo el conocimiento médico actual plasmado en guías y
protocolos de medicina basada en evidencia reconocidos a nivel mundial.
El siguiente documento tiene por finalidad servir como una Guia de las principales
patologías reconocidas en las unidades mineras que gestiona NATCLAR y esperamos
sea el punto de inicio para adecuarnos cada vez mas a la medicina basada en
evidencias, lo que traerá mejores resultados en nuestro quehacer diario.
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1. PROPOSITO
Definir las actividades inmersas en el proceso de atención médica a fin
de lograr la mayor satisfacción del usuario, utilizando adecuadamente los
recursos, brindando un servicio de calidad, minimizando los problemas
concurrentes a la óptima realización del acto médico, obteniendo
productos mensurables para ser informados con oportunidad, integridad
y certeza tanto al paciente como a la aseguradora según corresponda.
2. ALCANCE
Aplicable a todas las atenciones realizadas en las unidades de NATCLAR.
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INDICE
PATOLOGÍA PAGINA TRATAMIENTO
ACNE VULGAR 5 6
ANEMIAS NUTRICIONALES 8 10
ANGINA ESTABLE 13 14
ARRITMIA CARDIACA: FIBRILACION AURICULAR 17 17
ASMA EN ADULTOS 20 22
ASMA EN NIÑOS 28 30
BLEFARITIS 35 35
BRONQUITIS AGUDA EN ADULTOS 37 37
CARDIOPATIA ISQUEMICA 40 40
CATARATA 42 42
CEFALEA 43 44
CERUMEN IMPACTADO 46 46
CERVICALGIA 48 48
CIATALGIA 50 51
CLIMATERIO Y MENOPAUSIA 54 54
COLECISTOPATIA 58 59
CONJUNTIVITIS ALERGICA 60 61
CONJUNTIVITIS INFECCIOSA 63 63
CONSEJERIA EN ANTICONCEPCION 65 65
CONTROL DEL NIÑO 71 71
CUERPO EXTRAÑO EN CORNEA O CONJUNTIVA 75 756
DACRIOCISTITIS Y OBSTRUCCION DE CONDUCTOS LAGRIMALES 77 77
DERMATITIS ECZEMATOSA, ATOPICA O DE CONTACTO 79 79
DERMATOMICOSIS 82 82
DERMATITIS ECZEMATOSA, ATOPICA O DE CONTACTO 84 84
DERMATITIS SEBORREICA 87 87
DIABETES MELLITUS 89 90
DISMENORREA PRIMARIA 93 93
DISPEPSIA 95 95
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA EN EL ADULTO 97 97
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA EN NIÑOS 100 101
DIAGNOSTICO Y CONTROL DE EMBARAZO 105 107
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA 110 110
ENFERMEDAD FIBROQUISTICA MAMARIA 112 112
EPILEPSIA 115 116
EPISTAXIS 119 120
ESTOMATITIS AFTOSA 122 123
ESCABIOSIS 125 125
ESGUINCES Y TORCEDURAS 127 127
FARINGITIS O ADMIGDALITIS ESTREPTOCOCICA 130 130
FLUJO VAGINAL PATOLOGICO 132 133
GLAUCOMA CRONICO DE ANGULO ABIERTO 135 135
GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO (CONGESTIVO) 137 137
HEMORROIDES 139 139
HEPATITIS VIRAL 140 141
HIPOTIROIDISMO 144 145
HIPERTIROIDISMO 146 146
HIPERLIPIDEMIAS 148 148
HIPERTENSION ARTERIAL 152 152
HIPERTROFIA PROSTATICA BENIGNA 156 156
INFECCION DE TRACTO URINARIO, MUJER/HOMBRE 159 159
INFECCION URINARIA EN NIÑOS/NIÑAS 162 163
JAQUECA 165 165
LITIASIS URETERAL 170 171
LUMBALGIA AGUDA 173 174
LUMBALGIA AGUDA 176 177
ENFOQUE DIAGNOSTICO DE LAS NAUSEAS Y VOMITOS EN EL 179 180
ADULTO
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NAUSEAS Y VOMITOS EN NIÑOS 183 188

NEUROPATIA DIABETICA 191 192
NEUMONIA BACTERIANA EN NIÑOS 193 193
MASTITIS 197 197
MIOMATOSIS UTERINA 199 199
NEUMONIA DEL ADULTO ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD 201 201
ORZUELO Y CHALAZION 204 204
OSTEOARTRITIS 206 207
OTITIS MEDIA AGUDA EN EL ADULTO 209 209
OTITIS MEDIA SUBAGUDA O CRONICA EN EL ADULTO 212 212
OTITIS MEDIA AGUDA EN NIÑOS 215 215
OTITIS MEDIA SUBAGUDA O CRONICA EN NIÑOS 218 219
PAPANICOLAU ANORMAL 221 221
PARASITOSIS INTESTINAL 223 223
PAROTIDITIS 227 227
PEDICULOSIS 229 229
PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS 231 232
PROCESO INFECCIOSO GENERAL (ADULTOS O NIÑOS) 235 236
PROLAPSO DE VALVULA MITRAL 239 240
PROSTATITIS AGUDA 241 241
RADICULOPATIA (NO CIATICA) 243 243
REUMATISMO NO ARTICULAR: BURSITIS  TENDINITIS 245 245
RINITIS ALERGICA 247 249
RINITIS VASOMOTORA 252 253
RUBEOLA 256 257
SIFILIS 259 261
SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE 263 263
SINOVITIS Y TENOSINOVITIS 265 265
SINUSITIS AGUDA EN EL NIÑO 268 268
SINUSITIS EN EL ADULTO 271 271
SOPLOS CARDIACOS 274 275
TRANSTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES: CONSTIPACION 276 276
TRANSTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES: REFLUJO 279 279
GASTROESOFAGICO
TUBERCULOSIS 282 283
TUMOR MAMARIO NUEVO 287 288
ULCERA PEPTICA 289 290
URETRITIS EN EL HOMBRE 293 293
URTICARIA / ANGIOEDEMA 295 296
VARICELA 298 299
VERRUGA VULGAR 302 302
VERTIGO 304 306
DIAGNOSTICO DE VIH 309 310
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ACNE VULGAR

1. Definición:
El acné es una enfermedad inflamatoria crónica, que afecta la unidad pilo-sebácea de las zonas
de piel con mayor densidad de glándulas sebáceas (cara, pecho, espalda), cuyo comienzo suele
coincidir con la pubertad, alcanzando su mayor prevalencia entre los 12–18 años, afectando
tanto a varones como mujeres. En su etiología participan, principalmente, cuatro factores
interrelacionados:
1. Aumento de la secreción de sebo, estimulada por un factor hormonal (andrógenos).
2. Obstrucción del conducto pilo-sebáceo, por hipercornificación anómala del mismo
(comedón o espinilla).
3. Alteración de la flora bacteriana del folículo pilo-sebáceo (proliferación de
Propionibacterium acnes).
4. Respuesta inmunológica del huésped (inflamación).
2. Evaluación y Diagnóstico:
Historia:
1. Enfermedad de curso crónico, se caracteriza por el polimorfismo de sus lesiones
(comedón, pápula, pústula, nódulo, quiste, etc.)
2. Ambos sexos son afectados; las formas más severas se observan en varones; en las
mujeres, aunque más leves, las lesiones suelen persistir por más tiempo.
3. El acné puede clasificarse cualitativamente, según el tipo de lesión clínica
predominante, o cuantitativamente, según la cantidad de lesiones presentes en cada
paciente:
Grado 0 o preacné hiperqueratosis folicular
Grado I o acné comedociano comedones y pápulas
Grado II o acné pápulo pustuloso pápulas y pústulas superficiales
Grado III o acné pústulo nodular pústulas profundas y nódulos
Grado IV o acné nódulo quístico nódulos, quistes y cicatrices
4. Variantes clínicas:
a. Acné en el Síndrome S.A.H.A: Hiperandrogenismo de tipo constitucional caracterizado
por seborrea, acné, hirsutismo y alopecia.
b. Acné cosmético: por el uso de cosméticos con alto contenido de grasas.
c. Acné iatrogénico: por acción de medicamentos (p.ej., corticoides), sustancias químicas
(p.ej., Cloro, Bromo, Yodo) o por radioterapia.
d. Acné excoriado: en mujeres jóvenes con lesiones de acné y erosiones por autoagresión,
que traducen trastorno psicológico de base.
e. Acné neonatal: comedones en mejillas y frente, desde el nacimiento, que traducen paso
de andrógenos maternos al feto durante el embarazo.
f. Acné conglobata: forma grave de acné vulgar, con lesiones nódulo quísticas muy
inflamatorias, predominan en espalda y dan lugar a quistes y abscesos
intercomunicados por fístulas, con lesiones cicatrizales en "puente" y de evolución
crónica.
g. Acné fulminans: brote súbito de lesiones pustulosas, muy inflamatorias, úlceras
supurativas dolorosas, costras hemorrágicas y cicatrices residuales, asociadas a fiebre,
malestar general, astenia anorexia, pérdida de peso y adenopatías inflamatorias
inespecíficas.
5. El acné es una enfermedad potencialmente productora de cicatrices (físicas y psíquicas)
y no necesariamente relacionadas con la gravedad de la inflamación.
Examen Físico:
1. Lesiones no inflamatorias: Comedones abiertos (puntos negros) y comedones cerrados
(orificio folicular cerrado), son considerados la lesión elemental del acné y son las
precursoras de las lesiones inflamatorias.
2. Lesiones inflamatorias: Derivan de las anteriores, por la reacción que produce el
contenido intrafolicular al ser vertido hacia la dermis. Pueden ser:
a. Superficiales: Pápulas y pústulas (elevaciones eritematosas, levemente dolorosas, en
cuya área central desarrolla un punto purulento).
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b. Profundas: Pústulas profundas, nódulos (muy dolorosas y de resolución lenta), quistes

y focos de supuración por confluencia de lesiones, abscesos.
1. Lesiones residuales: Máculas pos inflamatorias, lesiones cicatrizales atróficas (foveolas)
o hipertróficas y queloides.
Exámenes Auxiliares:
1. Como el diagnóstico clínico no representa problema, no se requieren pruebas de rutina.
2. En el caso de presencia de signos de virilización hay que pensar en hiperandrogenismo,
por lo que está justificado efectuar un estudio hormonal, por el especialista.
3. En algunos tratamientos especializados, como en el caso de isotretinoína deberán
hacerse pruebas de función hepática y lípidos plasmáticos. En mujeres se recomienda
previamente prueba de embarazo por su alta teratogenicidad.
3. Diagnóstico Diferencial:
1. Rosáea.
2. Foliculitis por gérmenes comunes.
3. Foliculitis por Pytirosporum ovale.
4. Pseudofoliculitis de la barba.
5. Quistes de millium.
6. Verrugas planas.
7. Dermatitis perioral.
8. Elastoidosis actínica senil (Favre – Racouchot).
9. Angiofibromas.
10. Sarcoidosis.
11. Sífilis.
4. Tratamiento:
General:
1. Criterios que deberán valorarse en el paciente:
a. Impacto psicológico de la enfermedad
b. Gravedad del acné:
 Leve: tratamiento tópico, evaluación mensual, hasta curación.
 Moderado: tratamiento tópico y oral, evaluación quincenal hasta mejoría
 Grave: tratamiento tópico y oral, evaluación semanal hasta mejoría
 Muy Grave: Hospitalización y tratamiento antibiótico en dosis elevadas hasta mejoría.
c. Factores de complicación asociados (medicamentos, cosméticos, etc.).
2. Se deberá insistir al paciente que es una afección que tiene tratamiento pero que
responde con lentitud al mismo.
Farmacológico:
1. Tópico: deberá mantenerse mientras dure el acné. Algunas veces estos tratamientos
causan irritación y descamación inicial, la cual remite luego.
a. Limpieza del área afectada con jabones (sulfuroso, peróxido de benzoilo) o cremas
limpiadoras abrasivas, una a dos veces al día.
b. Aplicación de sustancias comedolíticas y sebostáticas (peróxido de benzoilo, ácido
retinoico, adapaleno), en los casos no inflamatorios y antibióticas (Eritromicina,
Clindamicina) en los casos de acné inflamatorio, por su efecto bacteriostático o
bactericida sobre el P. acnes.
1. Sistémico: Es el manejo indicado en las formas inflamatorias intensas y cuando no hay
respuesta al tratamiento tópico.
a. El tratamiento oral será necesario durante períodos de 6 meses, con evaluaciones cada
4–6 semanas.
b. Antibióticos orales: Actúan a través de su mecanismo bacteriostático – bactericida sobre
el P. acnes, disminuyen la inflamación folicular, inhiben la quimiotaxis neutrofílica y
reducen la cantidad de ácidos grasos libres.
Tabla. Antibióticos para el tratamiento sistémico del acné

Nombre genérico Presentación Dosis
Tetraciclina/oxitetraciclina 500mg, cápsula VO, BID (*)
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Doxiciclina 100mg, cápsula VO, BID (†)
Minociclina 100mg, cápsula VO, OID (†)
Eritromicina 500mg, cápsula VO, BID
Cotrimoxazol (SMX/TMP) 800mg/160mg, tableta VO, BID

(*) Ingerir sin leche (†) ingerir con alimentos
c. Hormonal: Bloquean la acción de los andrógenos a nivel periférico, disminuyendo la
producción sebácea. Puede usarse en mujeres en las que fracasa el tratamiento
antibiótico o combinado al mismo en aquellas pacientes con exacerbaciones
premenstruales o irregularidad menstrual, aunque no presenten alteraciones
hormonales detectables y en el síndrome de hiperandrogenismo.
 Acetato de Ciproterona 2mg/Etinilestradiol 0.035mg / 6–1 2 meses, en la misma
dosificación que se usa para anticoncepción.
a. Retinoides: Isotretinoina, es una alternativa de tratamiento de manejo exclusivo del
dermatólogo. Está indicado en acné grave y muy grave, acné moderado con escasa
respuesta a otros tratamientos, acné moderado con riesgo de cicatrización patológica,
acné asociado a depresión.
Indicaciones Clínicas Para Tratamiento Quirúrgico:
1. Extracción de comedones.
2. Drenaje y extirpación de quistes.
3. Inyección intralesional de corticoides (acetonido de Triamcinolona).
4. Crioterapia. Son indicaciones para este tratamiento aquellas lesiones localizadas,
severas que no responden al tratamiento tópico y/o sistémico.
Indicaciones Clínicas Para Referir Pacientes:
1. Respuesta insatisfactoria al tratamiento tópico o sistémico.
2. Paciente con acné severo.
Indicaciones Clínicas Para Hospitalización:
1. Evolución del cuadro hacia acné conglobata o fulminans.
2. Sepsis.
Referencias Bibliográficas:
1. Ribera M. Acné. En: Ferrándiz C, editor. Dermatología Clínica, Primera edición. Madrid:
Mosby/Doyma Libros S.A.; 1996. p. 215-9.
2. Piquero J. Acné: Manejo Racional, Segunda edición. Bogotá: Schering AG Publicaciones;
1995.
3. Du Vivier A. Acné. En: Du Vivier A, editor. Atlas de Dermatología Clínica, Segunda
edición. Madrid: Mosby/Doyma Libros S.A.; 1995.
4. Cunliffe W. Nuevos conceptos en el tratamiento de la acné. Primera edición. Londres:
Martin Dunitz Ltd.; 1994.
Ferrándiz C. Acné. Primera edición. Madrid: Grupo Aula Médica S.A.; 1995.
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ANEMIAS NUTRICIONALES

1. Definición:
Anemia es una condición patológica en la cual hay disminución del número de eritrocitos. En la
práctica clínica la anemia es evaluada a través de la disminución en la concentración de
hemoglobina (Hb) o del hematocrito (Hcto). La anemia es definida como la disminución de la
concentración de hemoglobina y/o hematocrito por debajo del intervalo de confianza del 95%
en individuos saludables de su misma edad, sexo y estado fisiológico (como la gestación). Los
tipos principales de anemias nutricionales son: en primer lugar, la anemia ferropénica y luego
las anemias por deficiencia de folato y de vitamina B 12.
Las anemias nutricionales son las mas prevalentes en la población; la Organización Mundial de
la Salud estima que la prevalencia global de anemias nutricionales es del 30% (OMS/FAO,
1991). Los grupos más vulnerables son las mujeres en edad fértil, especialmente las gestantes,
y los niños menores de cinco años.
En el Perú, la última Encuesta Demográfica y de Salud Familiar (ENDES 1996) encontró que el
57% de los niños de seis a 59 meses de edad, así como el 35.7% de las mujeres en edad fértil
presentaban anemia (INEI/DHS, 1997). La deficiencia de hierro es la causa más importante de
anemias nutricionales en el mundo (De Maeyer E, WHO, 1985). En el Perú la deficiencia de
hierro es también la principal causa de anemias nutricionales (Zavaleta, 1993). Por su alta
prevalencia, se recomienda evaluar anemia en los grupos de alto riesgo.
Historia:
1. Generalmente las anemias nutricionales cursan asintomáticas.
2. Entre los síntomas asociados a anemia están: Fatiga, menor rendimiento físico, bajo
rendimiento escolar, mayor sensación de frío.
Examen Físico:
1. Entre los signos asociados a anemia, el más característico es palidez.
2. En casos de anemia nutricional severa se ha descrito glositis.
3. Puede haber koiloniquia y disfagia en la anemia ferropénica; ictericia leve o neuropatías
en anemias megaloblasticas.
1. Análisis de hemoglobina o hematocrito: los puntos de corte para diagnosticar anemia
en poblaciones residentes a nivel del mar se muestran en la Tabla 1; tanto la
hemoglobina como el hematocrito brindan básicamente la misma información, sobre la
masa eritrocitaria circulante.
Tabla 1. Puntos de corte para diagnosticar anemia

Población Hemoglobina (< de) Hematocrito (< de)
Niños menores de seis años 11g/dl 33%
Niños de 6 – 12 años 12g/dl 36%
Mujeres en edad fértil no gestantes 12g/dl 36%
Mujeres gestantes 11g/dl 33%
Varones adultos 13g/dl 40%

(OMS, Inf. Técnico 316, 1968).
2. La hipoxia ocasiona un incremento de los niveles de hemoglobina, por lo tanto
poblaciones residentes en altura en donde la presión parcial de oxigeno es reducida
requieren mayores niveles de hemoglobina para compensar la hipoxia; por esta razón el
Centro para el Control de las Enfermedades, de los estados Unidos (CDC) recomienda
ajustar los puntos de corte para diagnosticar anemia según la altitud sobre el nivel del
mar.

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Tabla 2. Incremento de hemoglobina y hematocrito según altitud

Altitud (m, Incremento en Hb Incremento en
s.n.m.) (g/dl) Hcto(%)
<1000 0 0
1000 0.2 0.5
1500 0.5 1.5
2000 0.8 2.5
2500 1.3 4.0
3000 1.9 6.0
3500 2.7 8.5
4000 3.5 11.0
4500 4.5 14.0

Fuente: CDC Criteria for Anaemia in Children and Childbearing
3. Para evaluar deficiencia de hierro se emplea:
a. Ferritina sérica: Estima las reservas de hierro; valores < 12µg/l indican agotamiento de
las reservas de hierro; infecciones y otros procesos inflamatorios pueden incrementar
los niveles de Ferritina, aún en personas hierro–deficientes.
b. Prototoporfirina libre eritrocitaria (FEP): Se eleva en desórdenes de la síntesis del
Heme, como la deficiencia de hierro; también está incrementada en intoxicación por
plomo, anemia hemolítica y en procesos inflamatorios o infecciosos; se considera
anormal si es > 80µg/dl.
c. El nivel de hierro sérico y la saturación de la transferrina disminuyen en la deficiencia
de hierro; se consideran anormales valores < 60µg/ml y < 16%, respectivamente.
d. Receptores de transferrina: Es una prueba reciente y bastante sensible para medir
deficiencia de hierro, los valores se incrementan en esta condición; infecciones o
inflamaciones no alteran este indicador; el valor normal es 5.4 ± 0.8ng/ml; cuando hay
deficiencia de hierro se encuentra en 13.9 ± 4.6ng/ml.
e. En casos donde no se pueda hacer el diagnóstico de deficiencia de hierro por las
pruebas anteriores, se realiza el examen de hierro en aspirado de médula ósea: Se
puede observar los gránulos de hemosiderina (hierro de reserva) en los aspirados de
medula ósea; se indica en cuatro grados: reservas de hierro ausentes (O); disminuidas
(+), normales (++) o incrementadas (+++).
f. En el examen de lámina periférica los eritrocitos son hipocrómicos y microcíticos en
casos de deficiencia de hierro; las anemias por deficiencia de folato o vitamina B 12 son
macrocíticas o macro–ovalocíticas.
g. En el Perú, la deficiencia de hierro es la causa más frecuente de las anemias
nutricionales; ante la dificultad de realizar otras pruebas para determinar deficiencia de
hierro, se puede indicar la prueba terapéutica, siempre que no existan otras causas de
anemia en la historia clínica; después de tres a cuatro semanas los niveles de
hemoglobina deben haberse incrementado en 0.5 – 1gr/dl; de no ocurrir esto, es
importante determinar otras causas fuera de deficiencia de hierro, después de
descartar que el paciente no ha estado cumpliendo con la medicación.
h. La prueba terapéutica no es recomendada en varones adultos o mujeres post–
menopáusicas, en quienes se debe investigar otras patologías asociadas.
1. En anemia megaloblástica por deficiencia de folato se encuentra valores séricos <
3ng/ml y eritrocitarios < 150ng/ml.
2. En sujetos con anemia megaloblástica por deficiencia de cobalamina, los niveles séricos
de cobalamina son menores a 100pg/ml.
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Anemia por enfermedades crónicas.
1. Neoplasias.
2. Enfermedad renal.
3. Enfermedades endocrinas.
4. Aplasia medular.
5. Anemias hemolíticas.

4. Tratamiento:
General:
1. Es muy importante recomendar alimentos que sean fuentes de hierro de alta
biodisponibilidad (p.ej., carnes, pescados, vísceras); indicar aquellos alimentos que
sean más asequibles al paciente; estos alimentos también favorecen la absorción del
hierro no hemínico.
2. Recomendar alimentos que favorecen la absorción del hierro en la dieta (p.ej., frutas
con buen contenido de vitamina C); evitar el consumo de té, café y otras infusiones
durante las comidas, porque disminuyen la absorción del hierro de la dieta.
3. Se puede recomendar el consumo de alimentos fortificados con hierro, como la harina
de trigo o, en el caso de los lactantes, el consumo de cereales fortificados de
preparación instantánea.
Farmacológico:
1. El tratamiento de elección de la anemia por deficiencia de hierro es el Sulfato ferroso,
por su bajo costo y su buena absorción, aunque otras sales ferrosas como el Gluconato
o Fumarato también son bien absorbidas.
2. Las sales férricas son insolubles en agua y son muy poco absorbidas por el organismo.
3. El contenido de hierro según el tipo de sales se muestra en la Tabla 3.
4. Las tabletas de hierro se deben tomar alejadas de las comidas por que así se absorben
mejor; por la misma razón evitar tomarlas con otros medicamentos.
5. Si el paciente presenta una infección aguda, esperar su estabilización antes de iniciar el
tratamiento con hierro.
Tabla 3. Contenido de hierro en productos comúnmente empleados para suplementación

Fuente % Hierro elemental Costo relativo*
Sulfato ferroso 20 1.0
Fumarato ferroso 33 1.3
Gluconato ferroso 12 5.1
Fosfato férrico 25 – 28 2.3 – 4.1
Citrato férrico 18 2.1

*En relación al Sulfato Ferroso, 7 H2O = 1.0, para la misma concentración de hierro
Fuente: Hurrell 1985; Bothwell & McPhail 1992 (Ref 4)
Dosis en Niños:
1. Tratamiento: 3mg/kg/día de hierro elemental; para mejorar los depósitos de hierro, la
suplementación debe continuar por unos tres meses después que los niveles de
hemoglobina se han normalizado.
2. En niños severamente desnutridos, la suplementación con hierro debe darse cuando el
niño no esté infectado, esté sin edemas y esté ganando peso; esto sucede
generalmente después de los 14 días de iniciar la recuperación nutricional.
3. Prevención: La dosis es 1mg/kg/día de hierro elemental por un período de seis meses
como mínimo; en lactantes nacidos a término se debe iniciar la suplementación a los
seis meses de edad; en los prematuros o de bajo peso al nacer se debe suplementar a
partir del cuarto mes hasta los 12 meses de edad.
Dosis en Adultos:
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1. La dosis usual es de 60mg de hierro (equivale a 300mg de Sulfato ferroso) 1 – 2 veces

al día, dependiendo de la severidad de la anemia; los sujetos con anemia ferropénica
absorben mejor el hierro.
2. La suplementación debe continuarse como mínimo por un período de tres meses
después de que los niveles de hemoglobina se hayan normalizado.
3. La respuesta al tratamiento se mide principalmente por la elevación del nivel de
hemoglobina; al mes de suplementación los niveles de hemoglobina se incrementan en
promedio en 1gr/dl (en sujetos anémicos); incrementos > 0.5 g/dl se consideran como
favorables.
4. La principal causa de no respuesta al tratamiento con hierro es no tomar la medicina;
se debe hacer mucho énfasis en la importancia de la medicación al momento de dar las
indicaciones; también es posible que existan otras causas de no respuesta o respuesta
inadecuada, como persistencia de sangrado intestinal, malabsorción gastrointestinal u
otras causas de anemias nutricionales o no nutricionales.
5. El tratamiento parenteral es raramente necesario en el manejo de la anemia
ferropénica; aún anemias severas suelen responder favorablemente a la
suplementación por vía oral; se puede considerar la vía parenteral en sujetos con
anemia severa que no toleran la vía oral; en tal caso se recomienda Hierro Dextran, por
vía IM profunda o IV; el hierro parenteral puede producir reacciones anafilácticas
severas, por lo que se debe observar atentamente al paciente durante la
administración.
6. En lugares con alta prevalencia de parasitosis intestinal, se puede combinar el
tratamiento de hierro con antihelmínticos, en adultos y niños mayores de cinco años
(ver guía sobre parasitosis intestinal).
Dosis en la mujer gestante:
60mg hierro elemental + 250 g de ácido fólico, en una toma al día durante los últimos seis
meses del embarazo y 45 días post–parto (normas del PREDEMI: Ministerio de Salud para
controlar anemia).
5. Indicaciones Clínicas Para Tratamiento Quirúrgico o Procedimientos Invasivos:
Aspirado de médula ósea en:
1. Diagnóstico no confirmado por análisis de laboratorio.
2. Falta de respuesta al tratamiento.
6. Indicaciones Clínicas Para Referir Pacientes:
1. Historia clínica sugiere causa distinta de la nutricional (p.ej., sangrado digestivo,
hemólisis).
2. Necesidad de aspirado de médula ósea u otros procedimientos invasivos para el estudio
de las causas (p.ej., endoscopías).
3. Paciente con anemia descompensada.
7. Indicaciones Clínicas Para Hospitalización:
En casos de anemia moderada a severa con signos de descompensación o encefalopatía
hipóxica; generalmente estos casos tienen alguna patología adicional concomitante; el examen
clínico permitirá determinar las medidas a tomar, incluyendo la transfusión sanguínea.
8. Referencias Bibliográficas:
ACC/SCN. Controlling iron deficiency. ACC/SCN state of the art series. Geneva: ACC/SCN, 1991.
1. Bothwell T, MacPhail P. Prevention of iron deficiency by food fortification. En: Formon
S, Zlotkin S, eds. Geneva: Nestle Nutrition Workshop Series. 1992;183-92.
2. Anonymous. Criteria for anaemia in children and childbearing age women. MMWR
1989;38:400-4.
3. CESNI 1997. Deficiencia de hierro. En: O'Donnell A, Viteri F, Carmaga E, eds.
Desnutrición oculta en América Latina. Buenos Aires, 1997.
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Instituto de Investigación Nutricional 1995.
13
GUÍAS CLINICAS
ANGINA ESTABLE

1. Definición:
Síndrome producido por desequilibrio entre el aporte de oxígeno proporcionado por las arterias
coronarias y la demanda del miocardio, llevando a isquemia del tejido miocárdico. La angina
estable es recurrente y es causada principalmente por placas ateromatosas depositadas en las
arterias coronarias epicárdicas con reducción significativa (> 75%) de la luz de la arteria.
Angina puede ocurrir, en ausencia de lesiones coronarias significativas, por incremento en la
demanda de oxígeno y/o falla en la microcirculación coronaria, en los casos de cardiomiopatía
hipertrófica, estenosis aórtica, cardiomiopatía dilatada, aortitis luética, vasculitis o espasmo
secundario a fármacos (cocaína). En otras ocasiones se produce isquemia por espasmo de
arterias coronarias epicárdicas (Angina de Prinzmetal o angina variante) pero generalmente se
asocia a lesiones ateromatosas no significativas con disfunción endotelial. Puede presentarse
clínica de angina con arteriografía coronaria normal, que se denomina síndrome X; la
fisiopatología no se conoce bien, pero el pronóstico para el paciente es bueno.
2. Diagnóstico:
Historia:
1. Dolor precordial (retroesternal) opresivo o sensación de malestar recurrente y de
similares características, causado por actividad física, con irradiación frecuente a la cara
interna del brazo izquierdo y/o región inframandibular (otros lugares menos frecuentes
de irradiación son el brazo derecho o la espalda); la duración promedio del dolor es de
5 – 10min, calmando con el reposo o con el uso de nitratos por vía sublingual.
2. Otros factores desencadenantes de angina pueden ser estrés agudo, exposición al frío,
comida excesiva, anemia aguda (hemorragia), fiebre, tirotoxicosis e infecciones
respiratorias bajas con hipoxemia.
3. Otras manifestaciones de isquemia miocárdica en ausencia de angina, pueden ser
dísnea de esfuerzo o arritmias ventriculares, sobre todo en personas con alteraciones
neuropáticas como en diabéticos, personas de edad avanzada o umbral elevado al
dolor.
4. La isquemia silente presenta alteraciones electrocardiográficas (depresión del segmento
ST por ergometría o Holter) y ausencia de síntomas.
5. Factores de riesgo de angina son hipertensión arterial, diabetes, dislipidemia, edad
avanzada, tabaquismo e historia familiar de enfermedad coronaria.
Examen Físico:
1. Generalmente no es contributorio, pero debe ayudar a revelar otras condiciones
predisponentes de enfermedad coronaria como hipertensión arterial, enfisema
pulmonar por tabaquismo, xantomas y xantelasmas.
2. Durante el episodio agudo de angina se puede identificar presencia de tercer ruido y
cuarto ruido cardiaco (galope), desdoblamiento paradójico del segundo ruido y soplo
apical de regurgitación mitral transitoria por disfunción de músculos papilares.
1. Electrocardiograma (ECG) de reposo: Tiene baja sensibilidad (30%  50%) y
especificidad, pero es útil para el diagnóstico diferencial de otras patologías
cardiovasculares y de valor pronóstico en pacientes en los que se demuestra
enfermedad coronaria.
2. ECG de esfuerzo: Mejor sensibilidad (70%  80%) y especificidad, además de tener
valor pronóstico e implicancias terapéuticas; se justifica pedir la prueba en pacientes
con riesgo moderado o alto de enfermedad coronaria.
3. Gammagrafía con Talio: Para pacientes sintomáticos, con factores de riesgo de
enfermedad coronaria, en quienes el ECG de esfuerzo es negativo o pacientes con
incapacidad para realizar prueba de esfuerzo; tiene mayor sensibilidad y especificidad
(> 95%).
4. Cinecoronariografía: Está indicada en los siguientes casos:
14
GUÍAS CLINICAS
a. Estudio no invasivo (ECG) positivo con criterio de alto riesgo: (i) depresión del ST que
ocurre a frecuencia < 120/min o < 6.5MET; (ii) depresión > 2mm; (iii) recuperación
post–ejercicio > 6 min; (iv) depresión en múltiples derivaciones; (v) incapacidad de
alcanzar frecuencia cardiaca > 120/min, limitada por síntomas; (vi) incapacidad para
alcanzar el estadío II (o equivalente) del Protocolo de Bruce, limitado por síntomas; y
(vii) caída de la presión arterial > 10mmHg ó curva de presión arterial plana (<
130mmHg) en el esfuerzo.
b. Elevación del ST > 2mm en precordiales o > 1mm en otras derivaciones o taquicardia
ventricular durante el esfuerzo.
c. Angina no controlada adecuadamente por terapia médica.
d. Angina de Prinzmetal.
e. Angina en pacientes cuyo trabajo compromete la seguridad de otras personas o que
por el tipo de actividad o estilo de vida están sometidos a gran esfuerzo físico.
f. Paciente con enfermedad coronaria o sospecha de esta (varones > 35 años o mujeres
menopáusicas) que será sometido a cirugía valvular o vascular por cualquier causa.
g. Estado de post resucitación de arresto cardíaco en pacientes con enfermedad o
sospecha de enfermedad coronaria, en ausencia de infarto agudo.
Trastornos de la motilidad esofágica (espasmo).
1. Reflujo gastroesofágico.
2. Costocondritis (Síndrome de Tietze).
3. Cólico biliar.
4. Tromboembolismo pulmonar.
5. Pericarditis.
6. Hipertensión pulmonar.
7. Radiculitis cervical.
8. Estados de ansiedad.
9. Infarto del miocardio.
10. Disección aórtica.
4. Tratamiento:
General:
1. Supresión del consumo de cigarrillos.
2. Dieta baja en colesterol y grasas saturadas.
3. Actividad física regular supervisada.
4. Reducción de peso si hay sobrepeso.
Farmacológico:
1. Aspirina 75 – 325mg/día.
2. Hipolipemiantes con el objetivo de reducir el LDL colesterol a valores menores de
100mg/dl. (Sólo los inhibidores de la HGMCoA reductasa han mostrado
consistentemente reducción de la morbilidad y mortalidad en pacientes con enfermedad
coronaria.)
3. Terapia de reemplazo hormonal en mujeres post–menopáusicas.
4. Control adecuado de hipertensión arterial si la hay. (Se recomienda no reducir la
presión arterial diastólica a < 85mmHg porque podría tener efecto negativo.)
5. Control de glicemia en pacientes con diabetes mellitus.
6. Nitratos: Debe tenerse presente que el efecto se puede perder por el uso continuo del
fármaco (tolerancia); este fenómeno se previene dejando un intervalo de 12 horas libre
del efecto farmacológico.
7.  –bloqueadores: Son de primera elección en pacientes hipertensos y en presencia de
arritmias; usarlos con precaución por estar contraindicados en pacientes con
bradicardia, disfunción del nódulo sinusal, enfermedad vascular periférica, insuficiencia
cardiaca, diabetes insulino–dependiente, asma bronquial, enfermedad pulmonar
obstructiva y Angina de Prinzmetal.
15
GUÍAS CLINICAS
8. Calcio–antagonistas: Son de segunda elección en pacientes hipertensos; Verapamilo y

Diltiazem están contraindicados en pacientes con insuficiencia cardiaca; Nifedipino, de
acción corta, puede precipitar episodios de angina por taquicardia refleja.
9. Terapia combinada con nitratos,  –bloqueadores y calcio–antagonistas está indicada
para pacientes que no controlan síntomas con monoterapia.
Tabla 1. Uso de nitratos en angina

Principio activo Presentación Vía de Dosis diaria total
administración
Dinitrato de isosorbide 5, 10, 40mg SL, VO 20 – 240mg
5–mono nitrato de isosorbide 20, 40, 50mg VO 20 – 160mg
Nitroglicerina 1mg VO 1 – 6mg
Nitroglicerina (5 – 16 – 32mg Transdérmico 5 – 20mg

10mg/24h)
NOTA. Todos los fármacos listados son igualmente eficaces.
Tabla 2. Uso de  –bloqueadores por vía oral en angina

Principio activo Presentación Rango de dosis Intervalo de dosis
Propanolol 10, 40, 80mg 20 – 320mg 8h
Atenolol 50, 100mg 25 – 100mg 24h
Acebutolol 400mg 200 – 800mg 24h
Nadolol 80mg 40 – 160mg 24h

NOTA. Todos los fármacos listados son igualmente eficaces.
Tabla 3. Uso de calcio–antagonistas en angina por vía oral

Principio activo Presentación Rango de Intervalo de dosis
dosis/diaria
Diltiazem 60, 90, 120, 180 90 – 360mg 8, 12, 24h
Amlodipino 5, 10mg 2.5 – 10mg 24h
Verapamilo 40, 80, 240mg 120 – 480mg 8, 24h
Nifedipino (liberación lenta) 30, 60mg 30 – 120mg 24h
Isradipino 2.5, 5mg 2.5 – 10mg 12, 24h

NOTA. Diltiazem y Amlodipino son de primera elección.
1. Indicaciones para cinecoronariografía han sido mencionadas anteriormente.
2. Angioplastía se indica de acuerdo a los resultados de cinecoronariografía y en pacientes
no tributarios de cirugía.
1. Pacientes con indicación de coronariografía.
2. Diagnóstico dudoso.
1. Cirugía de revascularización (la indicación se establece en el centro de referencia).
2. Angioplastía coronaria.
16
GUÍAS CLINICAS
3. Síndromes coronarios agudos: Infarto agudo, angina inestable.

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Current therapy. Philadelphia: W.B. Saunders, 1997:247-52.
17
GUÍAS CLINICAS
ARRITMIA CARDIACA: FIBRILACION AURICULAR

1. Definición:
La fibrilación auricular (FA) es una forma de arritmia cardíaca caracterizada por actividad
eléctrica auricular caótica de alta frecuencia (> 350 por minuto) y ritmo ventricular irregular con
frecuencia entre 120  180 por minuto. Es la arritmia de importancia clínica más frecuente.
Está frecuentemente asociada a enfermedad valvular o cardiomiopatía en personas jóvenes
como consecuencia de dilatación auricular. También se presenta no asociada a enfermedad
cardíaca, siendo más frecuente con la edad, llegando hasta 7% en el adulto mayor.
La FA incrementa en seis veces el riesgo de accidente cerebro vascular, siendo mayor el riesgo
en pacientes con estenosis mitral. Es un factor precipitante de insuficiencia cardíaca congestiva
(ICC) en pacientes con enfermedad cardíaca asociada.
2. Diagnóstico:
Historia:
1. Palpitaciones.
2. Dísnea de esfuerzo y reposo.
3. Accidente cerebro vascular embólico.
4. El paciente puede estar totalmente asintomático.
Examen Físico:
1. Pulso deficitario en presencia de frecuencia cardíaca alta.
2. Arritmia arrítmica a la auscultación.
3. Otros hallazgos relacionados a enfermedad cardíaca o fenómenos embólicos.
1. Electrocardiograma con ausencia de ondas P, reemplazado por un ritmo auricular
irregular (ondas f) y frecuencia ventricular irregular, usualmente entre 120  180 por
minuto; ritmo ventricular < 100 por minuto sin terapia farmacológica indica disfunción
del nodo aurículo–ventricular.
2. Ecocardiograma para determinar el diámetro de la aurícula izquierda, ver presencia
de trombos intracavitarios, evaluar función ventricular y enfermedad valvular.
3. TSH, T4
para descartar hipertiroidismo.
4. Pruebas de coagulación: TP y TTP.
5. Radiografía de tórax.
6. Estudio de Holter en pacientes con historia de síncope.
Taquicardia auricular multifocal.
1. Arritmia extrasistólica frecuente (auricular o ventricular).
2. Flutter auricular con bloqueo variable.
3. Taquicardia paroxística supraventricular.
4. Tratamiento:
General:
No aplicable.
Farmacológico:
1. El tratamiento esta orientado en orden de importancia a controlar la frecuencia
ventricular, prevenir el desarrollo de embolismo periférico y a restaurar el ritmo sinusal
2. Control de la frecuencia ventricular:
a. En ausencia de ICC y/o hipotensión arterial es más efectivo el uso de calcio–
antagonistas, tipo Verapamilo o Diltiazem, o  –bloqueadores como Atenolol o
Propanolol.
b. En pacientes con ICC y ecocardiograma que demuestre contractilidad normal o
incrementada del ventrículo izquierdo se puede asumir la misma conducta.
c. En presencia de ICC y/o hipotensión la droga de elección es Digoxina.
d. En presencia o sospecha de síndrome de Wolff–Parkinson–White (por presencia de QRS
ancho  0.12mseg) se debe usar drogas que actúen sobre el haz aberrante como
Amiodarona o Propafenona.
3. Prevención de embolismo periférico:
18
GUÍAS CLINICAS
a. Anticoagulación con Warfarina en pacientes de alto riesgo para embolismo:

Embolización previa, enfermedad valvular significativa, hipertensión arterial, diabetes,
edad mayor de 75 años, ICC, dilatación significativa de aurícula izquierda, enfermedad
coronaria.
b. El nivel sugerido de anticoagulación consiste en mantener el INR entre 2.0–3.0;
especial precaución debe tenerse en pacientes mayores de 75 años con el monitoreo
del INR por el riesgo de hemorragia intracerebral con valores mayores de 3.0.
c. Pacientes sin factores de riesgo, sobre todo menores de 60 años, pueden recibir como
prevención Acido acetil salicílico (Aspirina®) 325mg/día; pacientes con contraindicación
a la anticoagulación o factores de riesgo para hemorragia pueden recibir este esquema.
4. Restauración del ritmo sinusal:
a. En pacientes con fibrilación auricular de menos de un año de duración que no
presentan dilatación auricular importante (< 50mm) puede intentarse cardioversión
farmacológica o eléctrica para restaurar el ritmo sinusal; el paciente debe recibir
anticoagulación por tres semanas antes y tres a cuatro semanas después.
b. Cardioversión eléctrica de emergencia esta indicada en pacientes con edema agudo
pulmonar, isquemia miocárdica o shock siempre que la fibrilación auricular sea de inicio
reciente (menos de 24 horas).
c. El tratamiento antiarrítmico de elección no ha sido definido, sin embargo, la
Amiodarona ha mostrado mejores resultados para la restauración y mantenimiento del
ritmo sinusal, aún en pacientes con disfunción ventricular; Quinidina es una alternativa
pero tiene marcados efectos colaterales a nivel gastrointestinal.
Tabla 1. Drogas para el control de la frecuencia ventrícular en fibrilación auricular
Nombre genérico Presentación Rango de dosis Ruta / Intervalo-dosis
Digoxina 0.25mg 0.125 – 0.75mg. VO / 24 h
Cedilanid 0.4mg a demanda IV
Verapamilo 40, 80, 240mg 80 – 240mg VO / 8–24h
Diltiazem 90, 120, 180mg 120 – 360mg VO / 8–24h
Atenolol 50, 100mg 50 – 200mg VO / 24h
Propanolol 40, 80mg 20 – 320mg VO / 8h

Tabla 2. Drogas para la prevención de embolismo, vía oral
Nombre genérico Presentación Dosis Intervalo de
dosis
Warfarina 5mg 2.5 – 7.5mg 24h
Acido acetil salicílico 100,325,500mg 100 – 325mg 24h

Ablación por catéter del nodo A–V e implantación de marcapaso cardíaco esta indicado en
pacientes que no controlan frecuencia ventricular pese al tratamiento médico.
1. Insuficiencia cardiaca.
2. Indicación de cardioversión.
3. Enfermedad valvular o cardiomiopatía asociada.
4. Enfermedad coronaria asociada.
5. Síncope a repetición.
6. Inadecuado control de la frecuencia cardiaca con el tratamiento.
7. Dificultad en la anticoagulación.
1. Embolismo reciente.
19
GUÍAS CLINICAS
2. ICC severa.
3. Necesidad de cardioversión urgente en presencia de hipotensión arterial o edema
agudo pulmonar.
4. Alto riesgo de embolización con FA de duración no determinada.
5. Alto riesgo de hemorragia.
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20
GUÍAS CLINICAS
ASMA EN ADULTOS

1. Definición:
Asma es una condición inflamatoria crónica de la vía aérea, la cual en individuos genéticamente
predispuestos causa una obstrucción diseminada de la vía aérea. Se caracteriza por ataques
recurrentes de sibilancias y dificultad respiratoria con severidad variable que puede revertir
espontáneamente ó con el tratamiento.
Algunas sustancias (alergenos ó infecciones virales) pueden sensibilizarlo y causar en el tiempo
la inflamación persistente de la vía aérea. Las sustancias que pueden causar asma son: Acaros
caseros, moho, pelo de mascotas, polen, polvo casero, químicos, Aspirina ®, inhibidor de la
enzima convertidora de angiotensina y  –bloqueadores.
Asma es la enfermedad pulmonar crónica más común y una de las pocas condiciones tratables.
Su incidencia y mortalidad están en aumento a nivel mundial. En adultos se estima la
prevalencia en 5%. En la mayoría de casos el debut de la enfermedad ocurre antes de los 30
años de edad, pero puede iniciarse en la adultez. Asma no tratado o tratado inadecuadamente
tiende a ser persistente y puede hacerse permanente, afectando la vida social, física y laboral
del individuo. Los ataques severos pueden causar la muerte. Asma es una de las principales
causas de ausentismo laboral.
Historia:
1. Episodios de sibilancia, rigidez torácica, tos y acortamiento de la respiración.
2. Los ataques suelen ser nocturnos y varían en severidad; algunas condiciones especiales
deben ser reconocidas como la sensibilidad a la Aspirina ® y a sustancias presentes en el
lugar del trabajo.
3. Asma debe considerarse como un posible diagnóstico si se presenta algunas de las
siguientes características:
a. Los síntomas despiertan al paciente o se presentan muy temprano por la mañana.
b. El paciente tiene que sentarse en la cama para aliviar los síntomas.
c. Los síntomas desaparecen con medicación o espontáneamente.
d. Se presenta en forma de ataques.
e. El paciente tiene los síntomas y una alergia definida (rinitis alérgica o urticaria) o clara
historia de atopía familiar.
f. El paciente presenta síntomas similares ante diversos estímulos: Ejercicio, infección
viral respiratoria alta, al hablar o reír, exposición al frío o alergenos (polvo).
g. Síntomas periódicos asociados a cambios estacionales.
Examen Físico:
1. Puede ser completamente normal entre los períodos sintomáticos.
2. La presencia de sibilantes y roncantes durante la espiración es consistente pero nunca
diagnóstico de asma bronquial; en casos severos, los sibilantes pueden auscultarse en
la inspiración; los muy severos presentan un tórax silente.
3. El tórax en la inspección es normal en los casos leves o moderados, se encuentra
hiperinflado en casos severos y puede adoptar forma en "barril" en los casos crónicos
severos.
4. Cuanto más severo el asma más se incrementa la frecuencia respiratoria y se altera la
capacidad de mantener una conversación.
5. La presencia de taquicardia, cianosis y pulso paradojal indican la presencia de asma
severo.
El diagnóstico de asma bronquial debe estar basado en pruebas de función respiratoria,
siempre que esto sea posible; estas pruebas sirven para establecer la severidad y monitorizar la
evolución objetiva del tratamiento; las más usadas (espirometría y flujometría) puede realizarse
en consultorios no especializados por personal calificado; las pruebas más complejas
(pletismografía, curvas flujo–volumen y broncoprovocación) se deben realizar en los
consultorios de la especialidad.
1. Espirometría con broncodilatadores: Trata de documentar en el laboratorio el
broncoespasmo del paciente; al interpretar la prueba debe tenerse en cuenta lo
siguiente:
21
GUÍAS CLINICAS
a. El cuadro de obstrucción bronquial disminuye el porcentaje de la relación volumen

espiratorio forzado al primer segundo
(VEF1) y capacidad vital (CV) por debajo de lo predicho por la ecuación de predicción
usada; en caso no tener estos valores de referencia considerar el 80% como límite de
lo normal; también se observa disminución en el valor absoluto del VEF1.
b. La disminución en la CV se produce en casos severos.
c. La obstrucción es reversible cuando al usar un broncodilatador se observa un
incremento del 13% o más en el valor absoluto del VEF1 o de la CV basal (el
incremento en valor absoluto menor a 200ml en el VEF1 no es significativo).
1. Flujometría: Prueba funcional simple y de bajo costo; registra el valor del flujo
espiratorio máximo (FEM); los parámetros usados para el diagnóstico son:
a. Valor medido menor al 80% del FEM predicho.
b. Mejoría de al menos un 20% del FEM sobre el valor inicial luego de administrar un
tratamiento con corticoides o  –adrenérgicos.
c. Variabilidad en la medición matutina y vespertina del FEM superior al 15%.
1. Pruebas de broncoprovocación: Solo deben realizarse si la espirometría y la flujometría
son normales; no deben usarse rutinariamente; deben realizarse cuando importa
establecer el diagnóstico por razones legales (asma laboral), o si hay necesidad de
justificar una terapia con potencial riesgo y en la investigación de la tos crónica sin
explicación.
4. Oximetría de pulso y análisis de gases arteriales: Son de gran utilidad en la crisis de
asma; su uso debe ser restringido a las condiciones de crisis asmática severa en la
emergencia.
5. Otras pruebas:
a. Radiografía del tórax: No es útil para diagnóstico de asma pero sí en el descarte de
otras enfermedades pulmonares en toda evaluación inicial; en el paciente con cuadro
de asma conocido y que acude a evaluación debe indicarse en el asma severo, contacto
tuberculoso y evaluación del tabaquismo.
b. Pruebas de alergia: El Prick Test, no influencia al diagnóstico o tratamiento, su uso en
los casos severos puede desencadenar reacciones severas.
c. Eosinófilos en sangre periférica: Están aumentados; valores muy elevados sugieren la
presencia de vasculitis sistémicas o aspergilosis broncopulmonar alérgica.
d. Para monitorizar la inflamación de la vía aérea puede usarse el examen de eosinófilos
en esputo y la medición de óxido nítrico en el aire exhalado, será un método muy útil.
Tabla 1. Clasificación del grado de severidad del asma

Severidad Síntomas Función respiratoria
Intermitente leve Síntomas intermitentes Flujometría o VEF1 > 80% del

< 1/sem esperado
Exacerbación breve Variabilidad < 20%
Síntomas nocturnos <
2/mes
Persistente leve Síntomas > 1/sem y < Flujometría o VEF1 > 80% del
1/día esperado
Síntomas nocturnos > Variabilidad 20% – 30%
2/mes
Persistente Síntomas diarios Flujometría o VEF1 > 60% y < 80% del
moderado Síntomas nocturnos esperado
semanales Variabilidad > 30%
Actividad y sueño
alterado
Crisis nocturnas
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GUÍAS CLINICAS
Persistente Síntomas continuos Flujometría o VEF1 < 60% del

severo Síntomas nocturnos esperado
continuos Variabilidad > 30%
Actividad física limitada
Crisis frecuentes

Diagnóstico Diferencial:
Obstrucciones bronquiales localizadas: Cuerpo extraño, parálisis de cuerdas vocales, carcinoma
de vía aérea y laringe, traqueomalacia.
1. Obstrucción difusa de la vía aérea: Bronquitis crónica y enfisema, bronquiectasia,
bronquiolitis obliterante, fibrosis quística, embolia pulmonar recurrente.
2. Insuficiencia cardiaca congestiva.
3. Cáncer de pulmón.
4. Hiperreactividad asociada a reflujo gastroesofágico y tuberculosis.
4. Tratamiento:
General:
1. Eliminar factores precipitantes conocidos: Infecciones virales, exposición a alergenos y
cambios bruscos de temperatura.
2. La terapia de desensibilización puede ser útil en pacientes asmáticos severos con gran
componente atópico, pero ellos presentan reacciones adversas severas con frecuencia;
el beneficio se observará luego de un uso prolongado (tres años) con un costo elevado;
la contraparte es la terapia farmacológica la cual es muy eficaz y con pocos efectos
adversos; recomendamos no usarlo como terapia inicial y debe indicarse en pacientes
cuidadosamente seleccionados, estos deben ser referidos a un alergista calificado.
3. Evitar el tabaquismo activo y pasivo.
4. Control del ambiente intra–domiciliario: Debe recomendarse:
a. Lavar la ropa de cama con frecuencia, preferible con agua caliente (70°C).
b. Colocar cubiertas impermeables sobre el colchón y almohadas del paciente (plástico o
dacrón).
c. Reducir la exposición del paciente al polvo: Evitar guardar en el dormitorio peluches,
alfombras, libros y ropa.
d. Limpiar con regularidad el colchón y el dormitorio.
e. Evitar mantener en el interior de las casas a mascotas (perros, gatos y aves) y si es
posible no tenerlas.
5. Los casos moderados y severos pueden someterse a vacunación contra Streptococcus
pneumoniae.
Farmacológico:
1. La vía inhalatoria es la recomendada.
2. La terapia farmacológica es proporcional a la severidad de la enfermedad y tiene dos
objetivos:
a. Control de los síntomas:  –agonistas, Atropínicos y Metilxantinas.
b. Alivio de la inflamación: Esteroides, Anti–leukotrienos y Cromoglicato (Tabla 2).
3. Asma intermitente leve:
a.  –agonista de corta acción, usado a demanda tantas veces como lo requiera el
paciente; si el paciente necesita usar el medicamento diariamente ó se despierta
durante la noche debe pasar a la categoría siguiente (asma persistente leve).
b. broncoespasmo inducido por el ejercicio:  –agonista de corta acción previo a
actividad física.
3. Asma persistente leve:
a. Corticoide inhalado (inhalador con aerocámara o polvo seco) en baja dosis (menor de
400 g) regularmente, o Cromoglicato disódico, o Anti-leukotrienos.
b.  –agonista de corta acción usado a demanda.
c. Agregar Esteroide sistémico en caso de exacerbación (dosis equivalente a 0.5mg/kg de
Prednisona oral, por cuatro a 10 días) y administrar el  –agonista regularmente por
dos semanas.
3. Asma persistente moderada:
23
GUÍAS CLINICAS
a. Corticoide inhalado (inhalador con aerocámara o polvo seco) en dosis de 400 - 1000
g (indicando al paciente enjuagarse la boca luego de cada inhalación), o Cromoglicato
disódico si se trata de una mujer en gestación, en período de lactancia o si hay un
riesgo importante de efectos colaterales.
b. Cuando la terapia con un corticoide tópico no controla los síntomas del paciente, debe
considerar:
i. Falta de ajuste a la terapia (no esta cumpliendo la indicación).
ii. Uso inadecuado del inhalador (revisar cuidadosamente con el paciente la forma como
está usando el inhalador y en caso no use una aerocámara, es momento de exigirlo).
iii. Evaluar las probables fuentes de alergeno en el ambiente domiciliario y del trabajo.
iv. Descartar la posibilidad de sinusitis y reflujo gastroesofágico.
v. Si todo lo anterior no causa el problema, incrementar la terapia recomendándose elegir
de manera secuencial y combinándola, las siguientes alternativas:
o  2–agonista de larga acción.
o Teofilina de liberación prolongada.
o Bromuro de ipratropium.
o Duplicar la dosis usada del esteroide inhalatorio (aún cuando sobrepase la dosis
limite para producir efectos sistémicos).
o Antileukotrieno.
o  2–agonista de corta acción usado de manera regular.
i. Si no mejora el paciente debe tratarse como asma severo con un corticoide oral.
a. Si se presenta exacerbación aguda, agregar un esteroide sistémico (dosis equivalente a
0.5mg/kg de Prednisona oral, por cuatro a 10 días) y administrar un  2–agonista de
corta acción regularmente por dos semanas.
3. Asma persistente severo: El tratamiento comprende usar un corticoide tópico a alta
dosis, un  –adrenérgico de larga acción, Bromuro de ipratropium inhalado a dosis
regular y/o Teofilina de liberación sostenida, a los cuales debe agregarse esteroides
sistémicos: Iniciar dosis diarias de Prednisona 0.5mg/kg/día; luego de alcanzar el
control de los síntomas, usar la menor dosis posible que controle los síntomas en
régimen interdiario. Este tratamiento debe ser manejado por el especialista.
Tabla 2. Dosis necesaria para control de síntomas del asma, según severidad
Severidad del Asma Dosis de Beclometasona
Persistente leve < 400 g
Persistente moderada 400 a 1000 g
Persistente severa Más de 1000 g

Notas: 1) Equivalencia en la dosis de algunos corticoides tópicos: Beclometasona = 1,
Budesonide = 1, Fluticasona = 2.
2) Ningún estudio ha demostrado que la mayor potencia del corticoide lleve a un mejor
control de la enfermedad.
3) Al usar un dispositivo de polvo seco (Turbuhaler) se duplica la dosis que alcanza al
pulmón por lo que es recomendable disminuir la dosis en 50% de lo que esté usando
con el inhalador presurizado.
4) Los efectos colaterales son dosis dependiente en todos los esteroides tópicos; por
debajo de 800 g de Beclometasona no se observará alteración significativa en el eje
hipotálamo pituitario adrenal de pacientes adultos, dosis superiores a 1600 g
producen efectos similar a un esteroide sistémico.
4. Asma al ejercicio:
a. No se considera una forma diferente de asma, sino una característica que en algunos
pacientes puede dominar el cuadro clínico; es importante recalcar que un buen estado
físico es deseable de alcanzar en el paciente asmático, recomendamos indicar realizar
una fase de pre–calentamiento previo al ejercicio, la cual evita la presentación del
fenómeno.
24
GUÍAS CLINICAS
b. El tratamiento de elección es  –adrenérgicos de corta acción cinco minutos o

Cromoglicato disódico treinta minutos previos al ejercicio.
c. En caso que los síntomas sean persistentes o muy severos es muy efectivo el control de
la inflamación; han demostrado ser de utilidad para este propósito:
i. Esteroides tópicos.
ii. Cromoglicato disódico.
iii. Antileukotrienos.
3. Asma nocturna:
a. Es un síntoma de la enfermedad que puede ser dominante en algunos pacientes,
cuando se presenta, es indicador de persistencia de inflamación en la vía aérea.
b. Si el paciente está en terapia anti–inflamatoria, ésta debe mantenerse de acuerdo a la
severidad del cuadro; para el control especifico de los síntomas nocturnos se
recomienda:
i.  –adrenérgicos de larga acción.
ii. Teofilinas de liberación sostenida; no lo use si hay sospecha de reflujo gasto esofágico.
3. Exacerbación aguda de asma:
La evaluación más simple y objetiva del paciente asmático con exacerbación de sus síntomas es
midiendo el FEM mediante flujometría; cualquier exacerbación de síntomas en el paciente
crónico que produzca una disminución menor al 80% del valor predicho o de su mejor valor,
debe considerarse como una exacerbación aguda:
a. Debe iniciarse la terapia con un  –adrenérgico de corta acción.
b. Administrar con inhalador y espaciador o nebulizador; los inhaladores de polvo seco no
son recomendables para el tratamiento de las crisis obstructivas muy severas.
c. Oxigenoterapia: Indicada en toda crisis moderada o severa.
d. La severidad de la crisis puede calificarse por el FEM; si el paciente presenta
compromiso del sensorio, cianosis o inadecuada mecánica respiratoria (esfuerzo
respiratorio ineficaz, respiración paradojal o tórax silente), debe ser transferido
inmediatamente a una unidad de cuidado intensivo porque puede requerir ventilación
mecánica.
Tabla 3. Severidad de la crisis asmática cuantificada según el VEF1

Exacerbación Leve FEM 70% – 80%
Exacerbación moderada FEM < 70%
Exacerbación severa FEM 30% – 70%
Exacerbación muy severa FEM < 30%

e. Los criterios para determinar la respuesta a la terapia son: i) respuesta completa:
paciente sin ningún síntoma clínico y FEM > 70% del predicho; ii) respuesta parcial:
mejoría clínica, con FEM < 70% del predicho; iii) no respuesta: no mejoría clínica, con
FEM que no mejora o en caso de mejorar, no supera el 50 % del valor predicho.
f. Una vez que el paciente llega a la Emergencia debe evaluarse la severidad del cuadro y
monitorizarlo; el tratamiento es proporcional a la severidad del cuadro.
g. Exacerbación leve: i)  –adrenérgico de corta acción; repetirlo cada 20 minutos en la
primera hora; ii) Prednisona, 0.5 – 1mg/kg, VO, si no hay respuesta total a la primera
dosis de  –adrenérgico (dosis única ó partida por cuatro a 10 días); iii) en caso no
cumpla criterio para respuesta completa a la hora, tratarlo como cuadro moderado; iv)
puede ser tratado ambulatoriamente en casa o Consultorio Externo y en la Emergencia.
h. Exacerbación moderada:
i. Administrar oxigenoterapia según el valor de la oximetría, si se documenta un valor
menor al 90% administrar oxígeno y mantenerlo por encima de este valor.
ii. Usar un  2–adrenérgico de corta acción cada 20 minutos en la primera hora (si al
finalizar la primera hora persiste con broncoespasmo proseguir con el broncodilatador
horario).
25
GUÍAS CLINICAS
iii. Desde el inicio administrar un corticoide, de preferencia Prednisona 0.5 – 1mg/kg, VO

(en caso no haya tolerancia oral usar la vía endovenosa).
iv. Si luego de tres horas con la terapia no se obtiene una respuesta completa, tratar como
un cuadro severo.
v. Es deseable tratar al paciente en la Emergencia por lo menos durante tres horas.
a. Exacerbación severa y muy severa:
i. Deben tratarse en una Emergencia con capacidad de hospitalización (el paciente puede
necesitar un período de observación prolongado, mínimo de 24 horas).
Tabla 4. Medicación anti–asmática (broncodilatadores  2–agonistas y atropínicos)
Nombre Presentación Dosis usual Efectos colaterales
genérico
Fenoterol Inhalador, 200µg, Taquicardia, tremor muscular,

100µg QID, c/4h hipokalemia
Salbutamol Inhalador, 200µg Taquicardia, tremor muscular,

100µg QID, c/4h hipokalemia
Terbutalina Polvo seco, 1000 µg Taquicardia, tremor muscular,

500µg QID hipokalemia
Clembuterol Jarabe y 10 a 20µg Taquicardia, tremor muscular,

tabletas, 5, 10 BID hipokalemia
y 20µg
Salmeterol Inhalador, 25-50µg Taquicardia, tremor muscular,

25µg BID hipokalemia
Formoterol Polvo seco, 12-24µg Taquicardia, tremor muscular,

12µg BID hipokalemia
Bromuro de Inhalador, 40 µg Sequedad en la boca, crisis

ipratropium 20µg QID aguda de glaucoma.

Tabla 5. Medicación anti–asmática (controladores de la inflamación, de origen no
esteroideo)
Nombre Presentación Dosis usual Efectos colaterales
genérico
Cromoglicato Inhalador 5mg 10mg Irritación en la faringe, tos posterior a la

disódico QID inhalación y en algunos casos
broncoespasmo el cual rara vez es
significativo; puede usarse durante la
gestación y lactancia.
Montelukast Tabletas, 10mg 10mg, Hipersensibilidad

QD
Tabla 6. Medicación antiasmática: Esteroides inhalados

Nombre genérico Presentación Efectos colaterales
Beclometasona Inhalador 50, 100 (1) Locales: Candidiasis orofaríngea y disfonía, se

dipropionato y 250µg evitan usando aerocámara y lavándose la boca
(BDP) luego de la inhalación
(2) Sistémicos: Supresión del eje hipotalamo–
adrenal, osteoporosis y catarata; el efecto está
26
GUÍAS CLINICAS
relacionado a la dosis, puede observarse en una

dosis mayor a 1000µg
Budesonide Inhalador 200µg El uso del inhalador de polvo seco produce un

(BUD) Polvo seco, 100µg mayor depósito en el pulmón, lo cual mejora su
eficacia pero produce efectos sistémicos a una
menor dosis, es recomendable disminuir la dosis
recomendada al 50%
Flunisolida (FLU) Inhalador 255µg (1) y (2) similar a BDP, el inhalar deja un sabor
desagradable en la boca
Fluticasona Inhalador 50,125 (1) y (2) similar a BDP

propionato (FP) y 250µg
Triamcinolona Inhalador 125 µg Similar a BDP; no se inactiva al primer pasaje por

el hígado; los efectos sistémicos serán causados
por la droga que llega al paciente

Tabla 7. Medicación anti–asmática: Esteroides sistémicos
Nombre Presentación Efectos colaterales
genérico
Deflazacort Tabletas, Similar a Prednisona, pero con efectos menores a

6 y 30mg nivel del metabolismo óseo, glucocorticoide, agua y
sodio.
Dexametasona Tabletas, 0.5 y Similar a Prednisona, produce mayor efecto mineralo

2mg; jarabe; corticoide que se traduce en mayor retención de
agua y sodio.
Hidrocortisona Frasco IV, 125 y Uso parenteral en crisis

250mg
Metilprednisolona Frasco IV, Uso parenteral en crisis

40,100 y 250mg
Prednisolona Tabletas, 16mg Similar a Prednisona
Prednisona Tabletas, Una terapia usada por dos o más semanas tendrá
5, 20 y 50mg supresión del eje hipotálamo pituitario adrenal; una
dosis mayor de 10 mg/día produce desmineralización
ósea y si se supera los 15mg/día se produce
inmunosupresión; el efecto anti–inflamatorio se
puede observar en dosis bajas de los esteroides; se
puede observar: debilidad muscular, hiperglicemia,
hipertensión, cataratas, infecciones oportunistas y
alteraciones psiquiátricas.
Indicaciones Clínicas Para Tratamiento Quirúrgico o Procedimientos Invasivos:
Drenaje torácico en caso de neumotórax.
1. Asma moderado a severo.
2. Paciente que no controla los síntomas pese al tratamiento.
3. Paciente que requiere esteroides para controlar los ataques de asma.
4. Para realizar pruebas de broncoprovocación.
5. Para clarificar el diagnóstico.
27
GUÍAS CLINICAS

1. Exacerbación muy severa de broncoespasmo.
2. Crisis de asma en un paciente con antecedente de broncospasmos que amenazan con
la vida del paciente.
3. Exacerbaciones moderadas a severas que presentan una respuesta parcial a la terapia
en emergencia.
4. Neumonía bacteriana.
1. Freitag A, Newhouse M. Management of Asthma in the 1990s. Current Pulmonology.
New York: Mosby, 1995.
2. Schrier RW. Evolving Concepts in the Pathogenesis and Management of Asthma.
Advances in Internal Medicine. New York: Mosby, 1994.
3. Barnes PJ, Grunsten MM, Loff AR, Woolcok AV. ASTHMA. New York: Lyppincott,1997.
4. American Thoracic Society: Guidelines for the Evaluation of Impairment in Patients with
Asthma. Am Rev Resp Dis.1993; 147: 1050.
5. British Thoracic Society: Guidelines on the Management of Asthma. Thorax 1993; 48:
S1-S24.
Colegio Médico del Perú. Consenso Nacional. Normas y Recomendaciones para el Manejo de
Asma. Lima: Colegio Médico del Perú, 1997.
28
GUÍAS CLINICAS
ASMA EN NIÑOS

1. Definición:
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas bajas, caracterizada por: i) obstrucción
bronquial recurrente y reversible, total o parcialmente; y ii) hiperreactividad bronquial. El asma
es una enfermedad muy frecuente en niños. Se calcula que 5% a 10% de los niños tienen
diagnóstico de asma en algún momento de su vida. Encuestas hechas en el Perú, utilizando
instrumentos validados internacionalmente, han mostrado que entre 15% y 20% de niños y
adolescentes encuestados tienen síntomas compatibles con asma.
Asma es un síndrome, de etiología probablemente multifactorial. El diagnóstico se basa en
encontrar una historia compatible con las dos características mencionadas arriba y se
complementa con pruebas de función respiratoria. El tratamiento está orientado a evitar los
factores agravantes o desencadenantes, aliviar el broncoespasmo y, sobre todo en pacientes
con síntomas persistentes y exacerbaciones frecuentes o graves, controlar la inflamación de las
vías aéreas. La educación del paciente y su familia es esencial para conseguir un tratamiento
exitoso. La meta del tratamiento es conseguir que el niño pueda llevar una vida normal,
incluyendo alimentación y actividad física, de manera que se desarrolle plenamente.
Historia:
1. La sibilancia episódica o crónica es la característica más relevante.
2. Puede haber dísnea o dificultad para respirar en relación a exacerbaciones agudas,
usualmente asociada a sibilancia.
3. Puede haber tos nocturna, que en ocasiones es la principal manifestación de
enfermedad.
4. Los síntomas pueden ser desencadenados por exposición a agentes inhalados (humo,
moho, polvo de la casa, caspa de animales, perfumes, olores fuertes), drogas
(Aspirina®), ejercicio, risa o infecciones respiratorias.
5. Historia familiar (padres o hermanos) de asma.
Examen Físico:
1. Sibilancias: Pueden no encontrarse, especialmente en niños pequeños o en
exacerbaciones agudas severas.
2. Espiración prolongada, asociada o no a sibilancias.
3. En ocasiones es evidente la presencia de tórax hiperinsuflado.
4. Dificultad respiratoria (taquípnea, tirajes) durante exacerbaciones agudas.
1. Espirometría: Permite documentar obstrucción bronquial y reversibilidad de la misma
después de usar broncodilatadores; se mide la capacidad vital forzada (CVF), el
volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1), la relación VEF1/CVF% y el
flujo espiratorio máximo (pico) (FEM); requiere colaboración del paciente para realizar
una exhalación forzada, lo que es muy difícil de conseguir en niños menores de seis
años; indicaciones:
a. Para confirmar el diagnóstico, cuando el cuadro clínico no es claro y la
flujometría no es concluyente;
b. Para evaluar la respuesta al tratamiento.
2. Flujometría: Forma simplificada de espirometría para ser usada en el consultorio, sala
de emergencia o en casa; mide el FEM y su variabilidad; también requiere maniobra de
exhalación forzada, por lo que no es útil en niños pequeños, aunque requiere menos
habilidad que la espirometría; indicaciones:
a. Debe hacerse siempre, si el paciente es capaz de realizarla, para documentar
que la condición es reversible y responde al tratamiento;
b. Monitoreo de la función respiratoria en casa, en el paciente que tiene
exacerbaciones frecuentes a pesar del tratamiento.
3. Pruebas de bronco–provocación: Por ejercicio o metacolina; indicaciones:
a. Diagnóstico de hiperreactividad bronquial, cuando la historia es sugestiva de
asma pero no se encuentran signos clínicos de obstrucción bronquial y la
flujometría y espirometría son normales;
b. Diagnóstico de asma inducida por ejercicio.
29
GUÍAS CLINICAS
c. Contraindicadas e innecesarias en episodios agudos o en asma severa.

4. Radiografías de tórax (no son útiles para diagnosticar asma), indicado para:
a. Descartar otros posibles diagnósticos (ver diagnóstico diferencial);
b. Documentar complicaciones (atelectasia, neumotórax, neumomediastino)
durante episodios agudos.
5. Gases arteriales: Para evaluación funcional durante el episodio agudo, en casos más
severos o prolongados incluyendo diagnóstico de insuficiencia respiratoria.
6. Oximetría: Para determinar la necesidad de suministrar suplemento de oxígeno durante
un episodio agudo.
7. Pruebas de hipersensibilidad cutánea: Para documentar alergias específicas;
contraindicadas durante episodios agudos o en asma severa (ver clasificación).
8. Pruebas de función pulmonar en lactantes: Permiten documentar obstrucción en niños
que no colaboran; útiles en casos de diagnóstico dudoso.
Clasificación:
1. Asma intermitente:
a) Síntomas <1 vez/semana.
b) Síntomas nocturnos  2 veces/mes.
c) Exacerbaciones breves (horas o pocos días).
d) FEV1 y PEF > 80% del valor esperado y variabilidad del PEF < 20%.
a) Síntomas  1 vez / semana pero no diarios.
b) Síntomas nocturnos > 2 veces/mes.
c) Exacerbaciones pueden afectar actividad y sueño.
d) FEV1 y PEF > 80% del valor esperado y variabilidad del PEF de 20%
– 30%.
a) Síntomas diarios.
b) Síntomas nocturnos > 1 vez/semana pero no diarios.
c) Exacerbaciones afectan actividad y sueño.
d) FEV1 y PEF de 60% a 80% del valor esperado y variabilidad del PEF
de 20% – 30%.
4. Asma persistente severa:
a) Síntomas diarios, varias veces/día.
b) Síntomas nocturnos frecuentes.
c) Exacerbaciones frecuentes.
d) FEV1 y PEF < 60% del valor esperado y variabilidad del PEF >30%.
5. Exacerbación aguda: Obstrucción bronquial con dificultad respiratoria.
a) Leve: Taquípnea, tirajes discretos, sibilancias espiratorias, puntaje
clínico usualmente de tres a cinco (ver Tabla 1).
b) Moderada: Taquípnea, tirajes, atrapamiento de aire (tórax
hiperinsuflado y poco móvil en lactantes, hombros levantados en niños
mayores), sibilancias inspiratorias y espiratorias, audibles con facilidad,
hablar en frases cortas, puntaje clínico usualmente de seis a nueve (ver
Tabla 1).
c) Grave: "Hambre de aire", compromiso de conciencia, cianosis, hablar
entrecortado, sibilancias muy intensas o ausentes, puntaje clínico
usualmente de 10 a 12 (ver Tabla 1).
6. Asma nocturna: Persistencia de síntomas nocturnos a pesar de control adecuado de
síntomas diurnos.
7. Asma inducida por ejercicio: Obstrucción bronquial producida por actividad física.
30
GUÍAS CLINICAS
Tabla 1. Puntaje clínico para clasificar el grado de dificultad respiratoria durante

exacerbación aguda.
Puntaje Frecuencia respiratoria Sibilancias Cianosis Retracciones
< 6 meses > 6 meses
0 < 40 < 30 no no no
1 41 – 55 31 – 45 espiratoria con perioral al LEVES:

estetoscopio llanto un paquete muscular
2 56 – 70 46 – 60 espiratoria e perioral en MODERADAS:

inspiratoria con reposo dos paquetes
estetoscopio musculares
3 > 70 > 60 espiratoria e generalizada en SEVERAS:

inspiratoria sin reposo más de dos
estetoscopio o paquetes musculares
tórax silente
1. Bronquiolitis: Indistinguible del asma sobre la base de hallazgos clínicos; los
broncodilatadores producen mejoría clínica y fisiológica pero no hacen que la
enfermedad dure menos; la eficacia del uso de corticoides es controversial.
3. Cardiopatía congénita con insuficiencia cardiaca.
4. Fibrosis quística.
5. Enfermedades congénitas que se acompañan de alteración de inmunidad pulmonar
(alteraciones de función ciliar, deficiencias de inmunoglobulinas).
6. Malformaciones de las vías respiratorias (traqueomalacia, broncomalacia).
7. Tuberculosis.
8. Displasia broncopulmonar.
9. Aspiración de cuerpo extraño.
5. Tratamiento:
General:
1. Evitar exposición a humo de cualquier índole.
2. Evitar exposición a agentes identificados por historia o pruebas de hipersensibilidad
cutánea como desencadenantes de obstrucción bronquial.
3. Hacer énfasis en no limitar la participación en actividades deportivas o recreativas,
salvo durante exacerbaciones agudas.
4. Generalmente no es necesario modificar la dieta habitual del niño.
Farmacológico:
1. Asma intermitente:
a) 2–adrenérgicos de acción corta por vía inhalatoria, cuando hay
síntomas (sibilancias, tos exigente, dísnea).
b) El uso de inhaladores de polvo seco no está recomendado para
niños menores de seis años porque requieren que el paciente sea
capaz de generar un flujo inspiratorio que haga funcionar el dispositivo.
Tabla 2.  2 –adrenérgicos de acción corta

Nombre genérico Presentación Concentración Dosis Duración de acci
ón
Salbutamol MDI 100 g/puff 2 puffs 4 horas
Terbutalina Turbuhaler 100 g/inhal 1 inhal 4 horas
Fenoterol MDI 100 g/puff 2 puffs 4 horas
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GUÍAS CLINICAS
Fenoterol MDI 200 g/puff 1 puff 4 horas

a) Agente anti–inflamatorio: Corticoides inhalados en dosis bajas (
400 g/día de Beclometasona o equivalente), Cromoglicato o Anti–
leucotrieno (en niños mayores de cinco años); sumado a
b) 2 –adrenérgicos de acción corta por vía inhalatoria, cuando hay
síntomas (sibilancias, tos exigente, dísnea).
Tabla 3. Agentes anti–inflamatorios

Nombre Presentación Concentración
Corticoides inhalados
Beclometasona MDI 50 y 250  g/puff
Budesonida MDI 200 g/puff
Budesonida Turbuhaler 200 g/inhalación
Flunisolida MDI 250 g/puff
Fluticasona MDI 50, 125 y 250 g/puff
Triamcinolona MDI 100 g/puff
Anti–leucotrienos
Montelukast Tabletas 5 y 10mg
Otros
Cromoglicato MDI 800 g/puff
Tabla 4. Equivalencia de corticoides inhalados con beclometasona*

Nombre Potencia tópica† Efectividad relativa‡
Beclometasona 1 1
Budesonida 2.5 1
Flunisolida 1.75 No determinado
Fluticasona 4.25 2
Triamcinolona 0.75 No determinado

*Esta tabla es sólo referencial.
†Estudios efectuados en modelos animales.
‡Información derivada de ensayos clínicos.
a. Corticoides inhalados ( 800 g/día de Beclometasona o equivalente).
b. Puede ser necesario añadir Anti–leucotrieno (en niños mayores de cinco años),  2-
adrenérgicos de acción prolongada, Teofilina, o Bromuro de ipratropio.
c. 
2 – adrenérgicos de acción corta por vía inhalatoria, cuando hay síntomas (sibilancias,
tos exigente, dísnea).
Tabla 5.  2 -adrenérgicos de acción prolongada*
32
GUÍAS CLINICAS
Nombre Presentación Concentración Duración de acción
Formoterol Inhalador de polvo seco 12 g / inhalación 12 horas
Salmeterol MDI 25 g / puff 12 horas

* No usar para el tratamiento de exacerbaciones agudas.
4. Asma persistente severa: Debe ser tratada por el especialista.
a. Corticoides inhalados, (>800 g/día de Beclometasona o equivalente).
b. 
2 –de acción prolongada.
c. Puede ser necesario añadir Bromuro de ipratropio, Teofilina o Corticoides sistémicos.

d. 
2 –adrenérgicos de acción corta por vía inhalatoria, cuando hay síntomas (sibilancias,
tos exigente, dísnea).
Tabla 6. Corticoides sistémicos

Nombre Presentación Concentración Dosis diaria Duración acción*
Betametasona Jarabe 0.5mg / 5ml 0.3mg/kg Larga
Tabletas 0.5mg 0.3mg/kg
Inyectable 4mg / ml 0.3mg/kg
Deflazacort Gotas 1mg / gota 1.2mg/kg Intermedia

Comprimidos 6 y 30mg
Dexametasona Jarabe 0.5mg / 5ml 0.3mg/kg Larga
Tabletas 0.5, 1 y 4mg 0.3mg/kg
Inyectable 4mg / ml 0.3mg/kg
Hidrocortisona Inyectable 100mg / 2ml 5 – 10mg/kg Corta
Metilprednisolona Tabletas 16mg 0.8mg/kg Intermedia
Inyectable 40, 125 y 500mg 0.8mg/kg
Prednisolona Tabletas 5mg 1mg/kg Intermedia
Prednisona Tabletas 5, 20 y 50mg 1mg/kg Intermedia
Triamcinolona Jarabe 4mg / 5ml 0.8mg/kg Intermedia

*Corta: Vida media biológica 8 – 12 horas.
Intermedia: Vida media biológica 12 – 36 horas
Larga: Vida media biológica 36 – 54 horas
1. Exacerbación aguda:
Las exacerbaciones leves y moderadas pueden ser tratadas en el consultorio, algunas
moderadas y las severas deben ser tratadas en un servicio de emergencia.
a) 2–adrenérgico de acción corta por vía inhalatoria usando
espaciador, dos inhalaciones cada 10 minutos (máximo seis veces); si
no mejora o la mejoría es parcial, continuar con dos inhalaciones cada
20 minutos (máximo tres veces); si no mejora o la mejoría es parcial,
continuar con dos inhalaciones cada 30 minutos (máximo dos veces),
hasta que la exacerbación ceda o hayan transcurrido tres horas, lo que
ocurra primero; alternativamente, se puede administrar el  2 –
adrenérgico mediante nebulizador, hasta tres nebulizaciones en una
33
GUÍAS CLINICAS
hora; puede usarse adrenalina 1:1000, 0.01ml/kg, subcutánea, hasta

tres dosis, si no se cuenta con inhalador o nebulizador.
b) Corticoides sistémicos, 1 mg/kg/día de Prednisona o su equivalente,
por vía oral, intramuscular o intravenosa, por tres a siete días.
c) Puede añadirse Bromuro de ipratropio al  2–adrenérgico, para
maximizar el efecto broncodilatador.
d) Puede usarse un sistema de puntaje clínico (tabla 1) para evaluar la
respuesta al tratamiento en la exacerbación aguda.
Tabla 7. Presentaciones de Bromuro de ipratropio

Nombre Presentación Concentración
Bromuro de ipratropio (BI) MDI 20 g / puff
BI + Fenoterol (F) MDI 20 g (BI) + 50 g (F) / puff
BI + Salbutamol (S) MDI 20 g (BI) + 100 g (S) / puff

6. Asma nocturna:
a) 2 –adrenérgico de acción prolongada al acostarse; o
b) Teofilina de acción prolongada, al acostarse.
7. Asma inducida por ejercicio: Además del tratamiento farmacológico, es importante
hacer ejercicios de pre–calentamiento.
a) 2 –adrenérgico de acción corta 15 minutos antes de iniciar el
ejercicio (protege por dos horas); o
b) Cromoglicato (5mg/puff) o Nedocromil (2mg/puff) 15–30’ antes de
iniciar el ejercicio.
1. Neumotórax: Puede requerir toracocentesis y/o toracotomía de drenaje.
2. Atelectasia masiva: Es extraordinariamente rara; puede requerir broncoscopía y lavado
para remover tapones de moco.
6. Indicaciones Clínicas para Referir Pacientes:
1. Duda diagnóstica.
2. Evaluación funcional, en el paciente con asma moderada.
3. Evaluación con pruebas de hipersensibilidad cutánea.
4. Inadecuada respuesta clínica al tratamiento.
5. Asma severa.
7. Indicaciones Clínicas para Hospitalización:
1. Respuesta insuficiente al tratamiento para exacerbación aguda descrito arriba.
2. Exacerbación aguda en paciente con asma severa.
3. Agotamiento físico del paciente durante una exacerbación aguda.
4. Hipoxemia.
5. Neumotórax o neumomediastino.
6. Acidosis respiratoria.
7. Arritmia cardiaca.
8. Necesidad de retratamiento por exacerbación aguda en las 24 horas siguientes a haber
recibido tratamiento semejante.
1. Kamada AK, Szefler SJ, Martin RJ, Boushey HA, Chinchilli VM, Drazen JM, Fish JE, Israel
E, Lazarus SC, Lemanske RF and the Asthma Clinical Research Network. Issues in the
Use of Inhaled Glucocorticoids. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:1739-48.
2. Donnelly R, Williams KM, Baker AB, Badcock CA, Day RO, Seale JP. Effects of
Budesonide and Fluticasone on 24-hour Plasma Cortisol. Am J Respir Crit Care Med
1997;156:1746-51.
3. Anónimo. Normas y Recomendaciones para el Manejo de Asma en Pediatría. Lima:
Colegio Médico del Perú, 1997:7-22.
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GUÍAS CLINICAS
4. Anonymous. Diagnosis and Classification. En: Global Iniciative for Asthma. Global
Strategy for Asthma Management and Prevention NHLBI/WHO Workshop Report.
Bethesda;National Institute of Health, 1995:47-60.
5. Anonymous. A six-past: Asthma management program. En: Global Iniciative for
Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention NHLBI/WHO
Workshop Report. Bethesda;National Institute of Health, 1995:69-101.
6. Fischer TJ, Entis TN, Winant JG, Bernsterin IL. Basic Principles of Therapy for Allergic
Disease. En: Lawlor GJ, Fischer TJ, eds. Manual of Allergy and Immunology. Boston:
Little Brown, 1988:83-85.

35
GUÍAS CLINICAS
BLEFARITIS

1. Definición:
Inflamación crónica de los bordes palpebrales que tiene dos formas de presentación: la
escamosa y la ulcerativa. La primera se distingue por la presencia de escamas en el borde libre
de los párpados y entre las pestañas, muy semejantes a la caspa del cuero cabelludo. La
segunda está siempre asociada a un proceso infeccioso palpebral y conjuntival, con eliminación
de secreción mucopurulenta que se mezcla con las pestañas.
Historia:
1. En la escamosa suele describirse enrojecimiento y prurito palpebral, generalmente
bilateral y compromiso igual del párpado superior como el inferior. Muchos casos tienen
asociada una dermatitis seborreica o caspa en el cuero cabelludo.
2. En la ulcerativa se distingue la presencia de secreción mucopurulenta que aglutina las
pestañas y eventualmente sensación de cuerpo extraño y fotofobia. Casi siempre tiene
una conjuntivitis infecciosa asociada.
3. En ambos casos la evolución es crónica recurrente.
4. En los casos avanzados puede haber defectos del parpadeo por alteraciones anatómicas
de los párpados.
Examen Físico:
1. Hiperemia del borde libre de los párpados.
2. Descamación palpebral y presencia de escamas entre las pestañas.
3. En la ulcerativa puede apreciarse aglutinación de pestañas por secreción
mucopurulenta.
4. Los casos avanzados pueden presentar caída de pestañas y ectropion.
5. Las ulcerativas severas pueden estar asociadas a queratopatía punteada, causante de
la sensación de cuerpo extraño y fotofobia.
1. Examen directo de pestañas para reconocer la presencia de Demodex folliculorum o
Ptyria: El tratamiento farmacológico varía según el agente causal.
2. Gram y cultivo de escamas y raspado del borde palpebral para identificar infección
bacteriana, investigando siempre
la presencia de estafilococo dorado, causante de la queratopatía punteada.
Acné rosácea.
4. Tratamiento:
General:
1. Higiene palpebral con detergentes neutros de baja concentración.
Farmacológico:
1. Antibióticos tópicos en ungüento (sulfacetamida, gentamicina o cloranfenicol) tres a
cuatro veces al día en los casos de blefaritis ulcerativa.
2. En los casos asociados a conjuntivitis infecciosa seguir las indicaciones recomendadas
para estos casos.
5. Indicaciones Clínicas Para el Tratamiento Quirúrgico o Procedimientos Invasivos:
No aplicable.
1. Todos los casos en los que se identifica Demodex folliculorum o Ptyria.
2. Todos los casos complicados con deformación de los párpados (ectropion).
3. Todos los casos con posibilidad de compromiso corneal, reconocible por la presencia de
fotofobia o sensación de cuerpo extraño.
No aplicable.
1. Grove AS. Eyelid and Lachrymal. In: Pavan-Langston D., editor. Manual of Ocular
Diagnosis and Therapy. 3rd ed. Boston: Little, Brown & Co. 1991. p. 51-2.
36
GUÍAS CLINICAS
2. Kenerly Bankes JL. Clinical Ophthalmology: A text and color Atlas. 3rd. ed. Edinburgh,
London, Madrid, Melbourne, New York and Tokyo: Churchill Livingstone, 1994
3. Miller Stephen JH. Parsons’ Diseases of the Eye. 18th ed. Edinburgh, London,
Melbourne and New York: Churchil Livigstone; 1990.
4. Alvarez H, Tabbara KF. Infections of the eyelid. In Tabbara KF, Hyndiuk RA, editors
Infections of the Eye. 1st de. Boston, Toronto: Little Brown & Co. 1986. p 551-4

37
GUÍAS CLINICAS
BRONQUITIS AGUDA EN ADULTOS

1. Definición:
Bronquitis implica inflamación del tracto respiratorio inferior, involucrando el árbol traqueo
bronquial pero no al parénquima pulmonar. Bronquitis aguda es la infección del árbol traqueo
bronquial que se produce en adultos previamente sanos. El trastorno suele ser autolimitado con
una duración de hasta dos a tres semanas, en algunos casos se presenta broncoespasmo el
cual responde bien a terapia con  –agonistas.
La tasa anual de ataque es de 87 casos por 100,00 personas por semana. Es una de las causas
más frecuentes de consulta ambulatoria y rara vez requiere hospitalización. Existe evidencia
que involucra a la bronquitis aguda como causa de bronquitis crónica e hiperreactividad
bronquial, así como del deterioro acelerado del paciente con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. El 36% de las crisis severas de asma son desencadenadas por bronquitis aguda.
La mayoría de los episodios son de origen viral (rinovirus, adenovirus, virus sincitial respiratorio,
coronavirus y virus influenza). Bacterias como Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae y Bordetella pertussis son menos comunes, otras como Haemophilus influenzae y
Streptococcus pneumoniae juegan un rol menor.
Historia:
1. Tos de inicio agudo en muchos casos acompañada de esputo purulento.
2. En algunos casos se presenta tos no productiva o con expectoración no purulenta.
3. Fiebre y síntomas generales se presentan de manera variable.
Examen Físico:
1. Discreta elevación de la temperatura, pulso y frecuencia respiratoria.
2. El examen de tórax es normal; en algunos casos puede haber roncantes difusos.
1. Habitualmente no es necesario el uso de pruebas auxiliares.
2. En pacientes con infección por el virus de inmunodeficiencia humana y en pacientes
ancianos es necesario excluir la presencia de neumonía, por lo que debe realizarse una
radiografía de tórax.
1. Neumonía.
2. Exacerbación aguda de bronquitis crónica.
3. Crisis de broncoespasmo.
4. Tratamiento:
General:
1. Hidratación adecuada.
2. Dejar de fumar.
3. Evitar cambios bruscos de temperatura.
Farmacológico:
1. Para el alivio de fiebre y síntomas generales es suficiente un antipirético como
Acetaminofén 500 – 1000mg, cada vez que sea necesario.
2. Cuando la tos interfiere con el sueño o la actividad diaria se recomienda usar un
antitusígeno, el medicamento de elección es el Dextrometorfano, ver tabla 1.

Tabla 1. Medicamentos antitusígenos
Medicación Dosis Presentación Duración de la

terapia
Codeína fosfato 30 – 60mg, VO, QID Jarabe, tabletas 10 a 14 días
Dextrometorfano 10 – 30mg, VO, QID Jarabe, 30mg 10 a 14 días
Diphenhidramina 25 – 50mg, VO, QID Jarabe 10 a 14 días
3. No están indicados los mucolíticos.
38
GUÍAS CLINICAS
4. En caso de tos persistente o frente al desarrollo de sibilancias debe tratarse al paciente

como portador de un cuadro de hiperreactividad bronquial asociado; se recomienda el
uso de broncodilatadores  –adrenérgicos e incluso esteroides en casos severos.
5. El uso rutinario de antibióticos no es recomendado; frente a la sospecha de etiología
bacteriana, historia epidemiológica sugerente de infección por Mycoplasma pneumoniae
(enfermedad epidémica en familiares o contactos cercanos del paciente), presencia de
síntomas sistémicos con secreción purulenta por más de tres días y un cuadro de tos
aguda sin mejoría luego de cinco días de terapia sintomática se recomienda un
antibiótico; los esquemas sugeridos se presentan en la tabla 2.
6. El uso indiscriminado de antibióticos, particularmente  –lactámicos, induce resistencia
por lo que debe racionalizarse su uso; en casi todos los casos la duración de la terapia
antibiótica es de cinco a siete días.
Tabla 2. Antimicrobianos recomendados para bronquitis aguda en adultos

Medicación Dosis usual Desventaja Ventaja
Amoxicilina 500mg, TID Resistencia de H influenzae y B Bajo costo, buena tolerancia

catarrhalis
Amoxicilina + 500mg, TID Costo Activo contra H influenzae y

Acido clavulánico B catarrhalis
Azitromicina 500mg, QD el Costo; la absorción se reduce Cómoda posología; buena

primer día, con alimentos; no usar en la aceptación y tolerancia;
luego 250mg, gestación activo contra H influenzae
QD
Cefaclor 250mg, TID No activo contra M pneumoniae Activo contra H influenzae,

y C pneumoniae S pneumoniae y B catarrhalis
Cefuroxime axetil 250 – 500mg, Costo; no activo contra Cómoda posología

BID gérmenes atípicos
Ciprofloxacina 250 – 500mg, Costo; absorción alterada por Cómoda posología; activo
BID antiácidos; no recomendado en contra gérmenes atípicos,
madres gestantes y lactantes. seguro en caso de alergia a
 –lactámicos
Claritromicina 250 – 500mg, Costo; no recomendado durante Cómoda posología; seguro

BID la gestación. en alérgicos a Penicilina
Trimethoprim + 160 (TMP) + No recomendado en gestantes; Costo; cómoda posología;

sulfamethoxazole 800mg no activo contra gérmenes seguro en alérgicos a
(SMZ),BID atípicos Penicilina, activo contra H
influenzae.
Doxiciclina 100mg, BID No recomendado en gestantes y Costo; cómoda posología;

lactantes; pobre tolerancia seguro en alérgicos a
gástrica; fotosensibilidad; Penicilina; activo contra H
absorción alterada por influenzae y gérmenes
alimentos y antiácidos atípicos
Roxitromicina 150 – 300mg Costo, no recomendado en Activo contra gérmenes

BID gestación, menos activo contra atípicos y seguro en casos de
39
GUÍAS CLINICAS
H influenzae comparado a la alergia a Penicilina.

Azitromicina.
Eritromicina 250mg, QID Poca tolerancia gástrica; dosis Costo; seguro en alérgicos a
frecuentes; poco activo contra Penicilina
H influenzae; absorción alterada
por alimentos.

No aplicable.
Persistencia de síntomas por más de cuatro semanas.
No aplicable.
8. Referencias Bibliográficas
1. Niedelman E, Sarosi B. Respiratory infections: A scientific basis for management.
Philadelphia: W.B. Saunders, 1995.
2. Bone R. Pulmonary and critical care medicine. Dantzker G. New York: Mosby Publishing,
1995.

40
GUÍAS CLINICAS
CARDIOPATIA ISQUEMICA

1. Definición:
Reducción en el flujo coronario generalmente secundaria a proceso de aterosclerosis
lentamente progresivo. Puede descompensarse agudamente por un accidente en la placa
ateromatosa causando reducción aguda parcial o total del flujo coronario.
En países desarrollados es la causa más importante de morbilidad y mortalidad prevenible,
siendo de importancia creciente en países en vías de desarrollo. La progresión de la lesión
coronaria está en relación a la presencia de factores de riesgo.
2. Diagnóstico:
Historia:
1. Identificar factores de riesgo mayores modificables:
a. Hipertensión arterial.
b. Dislipidemia (LDL > 130mg/dl y/o HDL < 35mg/dl).
c. Diabetes mellitus.
d. Tabaquismo.
2. Identificar factores de riesgo menores y aquellos no modificables:
a. Edad mayor de 45 en varones y mayor de 55 en mujeres.
b. Historia familiar de enfermedad coronaria.
c. Sexo masculino.
d. Raza blanca.
e. Vida sedentaria.
f. Sobrepeso.
g. Mujeres con menopausia prematura sin reemplazo hormonal.
3. Formas clínicas de presentación:
a. Angina estable.
b. Angina inestable.
c. Infarto de miocardio.
d. Muerte súbita.
e. Asintomática.
Examen Físico:
Hallazgos específicos dependen de cada entidad.
1. Glicemia.
2. Perfil lipídico completo para aquellos con colesterol total mayor a 200mg/dl.
3. Electrocardiograma en personas mayores de 40 años.
No aplicable.
4. Tratamiento:
General:
1. Prevención primaria, dirigida a modificación de los factores de riesgo.
2. Reducción de LDL colesterol (< 130mg/dl) con tratamiento dietético y/o farmacológico.
3. Evitar consumo de cigarrillos.
4. Reducción del sobrepeso.
5. Control de hipertensión arterial incluyendo dieta adecuada.
6. Control óptimo de diabetes mellitus.
7. Por lo menos 30 minutos de ejercicio aeróbico moderado tres veces por semana.

Farmacológico:
1. Aspirina (75  325mg/día) en pacientes mayores de 50 años con factores de riesgo no
corregibles.
2. Antioxidantes como vitamina E han demostrado beneficio en algunos grupos (pacientes
sometidos a cateterismo cardiaco por enfermedad coronaria), pero su uso aún no ha
sido aprobado para prevención primaria.
No aplicable.
6. Indicaciones Para Referir Pacientes:
41
GUÍAS CLINICAS
1. Angina estable.
2. Post–infarto del miocardio.
3. Dislipidemia refractaria al tratamiento convencional.
1. Infarto agudo del miocardio.
2. Angina inestable.
3. Cirugía de revascularización ó angioplastía.
1. Expert panel on detection, evolution, and treatment of high blood cholesterol in adults.
Summary of the second report of the National Choleterol Education Program (NCEP).
JAMA 1993; 269:3015.
2. Farmer J, Gotto M. Dyslipidemia and other risk factors for coronary disease. En:
Braunwald E, ed. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia:
W.B. Saunders, 1997:1126-60.
3. Cairns J, Lewis H, Meade T, Sutton G, Theraux P. Antithrombotic agents in
coronary artery disease. Chest 1995;108 (Suppl. 4):S3805.
4. American College of Cardiology. American Heart Association Task Force Report.
Guidelines for electrocardiography. JACC. 1992;19:473-81.
42
GUÍAS CLINICAS
CATARATA

1. Definición:
Pérdida de la transparencia del cristalino que resulta en opacidad objetiva para el examinador y
pérdida de la agudeza visual para el examinado.
Historia:
1. Disminución progresiva de la visión del ojo afectado.
2. Sensación que la visión disminuye con la luz intensa (deslumbramiento).
3. Factores asociados: Senilidad, uso de fármacos cataratogénicos, enfermedad
inflamatoria intraocular actual o previa, enfermedades congénitas, enfermedades
sistémicas (p. ej., diabetes mellitus).
Examen Físico:
1. Disminución de la agudeza visual (< 20/50 en Cartilla de Snellen).
2. Leucocoria.
3. Opacidad del cristalino al examen con luz indirecta de linterna u oftalmoscopio.
No son necesarios para el diagnóstico de la condición; el examen físico es suficiente.
1. Retinoblastoma, en niños con leucocoria.
2. Uveítis–vitreítis.
3. Hemorragia vítrea.
4. Desprendimiento extenso de retina.
4. Tratamiento:
General:
No hay tratamiento general que mejore el estado de la catarata.
Farmacológico:
No existe tratamiento farmacológico efectivo; cuando se necesita corregir la condición, el
tratamiento es quirúrgico.
1. Pacientes con catarata que necesitan mejorar su agudeza visual.
2. Cuando se necesita medios oculares transparentes para tratamiento láser de la retina.
3. Cataratas hipermaduras complicadas con hipertensión ocular (glaucoma facogénico).
4. Cataratas con severa inflamación intraocular (uveítis facoanafiláctica).
5. Niños con cataratas congénitas.
1. Pérdida visual incapacitante.
2. Sospecha de otra enfermedad ocular concurrente.
3. Imposibilidad de realizar oftalmoscopía directa para el estudio de otras condiciones
patológicas (p.ej., retinopatía diabética, edema de papila, retinopatía hipertensiva).
No se aplica a esta condición.
1. Minkowski JS. Evaluación Preoperatoria del Funcionalismo Macular. En:
Engelstein JM. Cirugía de las Cataratas: Opciones y Problemas más frecuentes.
Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana, 1985:265-76.
2. Dodick JM, Donnenfeld EM. Cirujía de la Catarata. En: International Ophthalmic
Clinics. Barcelona: EDIKA-MED, CIBAVISION, 1995.
43
GUÍAS CLINICAS
CEFALEA

1. Definición:
Cefalea es el dolor referido a la región del cráneo. Es uno de los síntomas más frecuentes
referido por los pacientes en la consulta médica. Su etiología en la mayoría de los casos es
benigna pero a veces es indicación de algún desorden serio.
Historia:
Se debe hacer una historia clínica completa, enfatizando los siguiente aspectos del dolor que
pueden ser útiles para el diagnóstico:
1. Calidad del dolor.
2. Severidad.
3. Localización.
4. Duración.
5. Condiciones que lo producen.
6. Condiciones que lo exacerban.
7. Condiciones que lo alivian.
8. Síntomas y/o signos concomitantes.
9. Uso y abuso de medicamentos.
10. Edad de inicio del dolor.
Examen Físico:
Debe ser completo; buscar en especial:
1. Puntos dolorosos en el cráneo o región facial.
2. Signos meníngeos.
3. Fondo de ojo.
4. Signos de focalización neurológica.
5. Medir la presión arterial.
Habitualmente no son necesarios. El hallazgo de signos neurológicos focales, signos meníngeos
o sospecha de hipertensión endocraneana, que requieren el uso de exámenes auxiliares como
TAC cerebral convencional o helicoidal, resonancia magnética, angio-resonancia, arteriografía o
punción lumbar son indicaciones para referir al paciente al especialista en neurología.
1. Cefalea tensional: Generalmente bilateral, el dolor es tipo pesadez o hay sensación de
presión (como una banda que ajusta en la cabeza), el inicio tiende a ser gradual, y la
duración del dolor puede ser de semanas, meses o años, con fluctuaciones en su
intensidad. No interfiere significativamente en la vida diaria del paciente. Usualmente
no altera el sueño ni se acompaña significativamente de náuseas, vómitos, fotofobia o
sonofobia. El inicio de esta cefalea generalmente es en el adulto, rara vez se ve en la
niñez o la adolescencia. El examen físico suele ser normal salvo el hallazgo ocasional de
algún punto doloroso de la musculatura craneal o cervical. A veces la migraña
acompaña a la cefalea tensional.
2. Migraña (ver también guía en el volumen I): Puede haber historia familiar; suele
empezar en la niñez, adolescencia o en el adulto joven. El dolor generalmente es
pulsátil y puede ser en hemicranea o ser generalizado. En aproximadamente 20% de
los casos hay una aura (pródromos). Suele haber náuseas, vómitos, fotofobia o
sonofobia; el dolor suele interferir con la actividad diaria del paciente. Habitualmente el
dolor no dura más de uno ó dos días, muchas veces cede luego del sueño. El exámen
físico suele ser normal salvo el hallazgo ocasional de arterias pericraneales dolorosas.
Hay variantes de migraña que pueden tener anormalidades en el examen neurológico
que deben ser evaluadas por el especialista.
3. Cefalea en racimo: Se inicia generalmente en el adulto joven; el dolor es constante e
unilateral, localizado en la región orbital, rodeando al ojo, pero puede irradiarse a otras
zonas de la cara, oreja o inclusive a la región occipital o cuello. El dolor es nocturno, 1
ó 2 horas después del sueño, no es precedido por una aura o vómitos y puede venir
44
GUÍAS CLINICAS
varias veces por día, todos los días durante un periodo de varias semanas para luego
desaparecer por meses o años. El examen físico durante el dolor puede demostrar
inyección conjuntival, lacrimación, rinorrea, miosis y ptosis palpebral en la zona del
dolor; el examen neurológico es normal.
4. Cefalea tumoral: Generalmente es no pulsátil (ocasionalmente lo es), el dolor puede
durar minutos u horas y puede aparecer varias veces al día; la intensidad del dolor
puede ser leve y tolerable o ser intenso e incapacitante. La actividad física y la
maniobra de Valsalva tienden a aumentar el dolor y el reposo a aliviarlo.
Infrecuentemente el dolor puede despertar al paciente (no es patognomónico). Pueden
aparecer vómitos explosivos. Conforme el tumor crece, el dolor se hace más severo y
continuo. El examen físico puede demostrar signos de hipertensión endocraneana y/o
signos de focalización.
5. Arteritis de la Temporal: Prácticamente no se ve en personas menores de 50 años, la
mayoría tiene más de 60 años. La cefalea es progresiva, puede ser pulsátil o no y
tiende a ser más intensa en la noche. Usualmente es unilateral, a veces bilateral y
puede localizarse sobre la arteria afectada. Si no es tratada puede durar meses
(promedio de duración: 1 año). Puede haber claudicación en los músculos de la
mandíbula, pérdida de peso y varios episodios de amaurosis fugaz que terminan
posteriormente en amaurosis permanente. Por otro lado, el examen físico puede revelar
una arteria dolorosa, engrosada y sin pulso; puede haber fiebre no alta y anemia. La
velocidad de sedimentación generalmente está bastante elevada, y en el 50% esta
condición se acompaña de Polimialgia Reumática.
6. Cefalea de rebote: Los pacientes con uso continuo y excesivo de analgésicos, cafeína o
preparados de ergotamina pueden tener episodios de cefalea al suspender la
medicación.
7. Pseudotumor cerebri: Cefalea global, generalmente no pulsátil que puede acompañarse
de rigidez de nuca, visión borrosa, diplopia, náuseas y vómitos. El cuadro corresponde
a una cefalea causada por hipertensión endocraneana que clínicamente es
indistinguible de la presencia de un tumor intracraneano pero que el estudio del
paciente descarta esta condición. Esta condición se ve en algunos problemas
endocrinológicos, obesidad, embarazo, uso de anticonceptivos orales, Lupus
eritematoso sistémico, y con el uso de algunos medicamentos entre otras causas.
8. Cefalea por irritación meníngea: Las causas son infecciones o hemorragia. El inicio del
dolor generalmente es agudo, la cefalea es severa, no pulsátil, generalizada pero
especialmente intensa en la base del cráneo. Muchas veces se acompaña de signos de
hipertensión endocraneana. El examen físico demuestra signos meníngeos, puede,
además, haber papiledema así como algún signo de focalización.
9. Cefalea asociada a hipertensión arterial: Si bien es frecuente este síntoma en los
pacientes hipertensos no hay una relación clara que los vincule en la mayoría de los
casos. En los casos de hipertensión leve que se acompaña de cefalea, esta es más
probable que sea de causa tensional. La hipertensión severa o la maligna suelen
acompañarse de cefalea y esta disminuye o desaparece con la disminución de los
niveles de la presión arterial.
10. Cefalea asociada a otras condiciones médicas: La cefalea puede acompañar una serie
de condiciones médicas como: fiebre de cualquier etiología, lesiones de columna
cervical superior, estados post-convulsivos, hipotiroidismo, síndrome de Cushing, EPOC
con retención de CO2, retiro de corticoides, hipoglicemia, uso de nitritados, uso de
anticonceptivos orales, anemia aguda, etc.
4. Tratamiento:
General:
Ninguna medida en especial.
Farmacológico:
1. Cefalea tensional: iniciar con analgésicos tipo Paracetamol en dosis de 500-1000mg TID
o QID o AINES como por ejemplo: Ibuprofeno 200-800mg TID o QID, Naproxeno 275-
550mg BID o TID, Ketorolaco 10mg TID o QID. Esta medicación puede asociarse al uso
de relajantes musculares como por ejemplo Clorzoxazona. Algunos pacientes requieren
45
GUÍAS CLINICAS
el uso de ansiolíticos benzodiacepínicos y/o antidepresivos. Se debe en lo posible evitar

en estos casos de analgésicos potentes como opiáceos.
2. Migraña: Ver guías, Volumen I.
3. Cefalea en racimo: Ergotamina 2-3mg VO ó 0.5-1mg nasal al acostarse o
Dihidroergotamina 0.5-1mg VO o nasal al acostarse o Sumatriptan 50-100mg VO ó 6mg
SC al iniciarse el ataque. Estos tres medicamentos no son recomendables en pacientes
con enfermedad coronaria o hipertensión arterial no controlada. Sumatriptan no debe
administrarse en las 24 horas siguientes del uso de ergotamina o dihidroergotamina por
el riesgo de espasmo coronario.
Las debe definir el especialista en Neurología.
1. Sospecha de hipertensión endocraneana.
2. Signos neurológicos de focalización.
4. Migraña con anormalidades al examen neurológico.
5. Sospecha de cefalea tumoral.
6. Sospecha de Pseudotumor cerebri.
7. Sospecha de irritación meníngea.
8. Sospecha de artritis de la temporal.
9. Sospecha de cefalea de rebote.
1. Signos de hipertensión endocraneana.
2. Signos neurológicos de focalización.
8 Referencias Bibliográficas:
1. Raskin N. Headache. En: Fauci A, Braunwald E, Isselbacher K, Wilson J, Martin, Kasper
D, Huser S, Longo D, editors. Harrison’s. Principles of Internal Medicine. New York: Mc
Graw Hill; 1998. p. 68-72.
2. Yamada KA, Mozaffar T, Awadalla S. Headache. En: Carey CF, Lee HH, Woeltje KF.
Shaiff RA, editors. The Washington Manual of Medical Therapeutics. Philadelphia:
Lippincott – Raven; 1998. p. 488-90.
3. Adams RD, Victor M, Ropper AH. Principles of Neurology. New York: Mc Graw Hill;
1997. p. 167-93.
4. Manskop A. Headache. En: Rakel R, editor. Conn’s Current Therapy. Philadelphia: W. B.
Saunders; 1999. p. 919-23.

46
GUÍAS CLINICAS
CERUMEN IMPACTADO

1. Definición:
El cerumen es el producto de la secreción de glándulas sebáceas y ceruminosas de la porción
externa y cartilaginosa del conducto auditivo externo, que cubre en forma laminar la epidermis
del conducto, proporcionando un medio ligeramente ácido y de acción bacteriostática. El
recambio epitelial del conducto tiene una migración hacia fuera, llevando consigo al cerumen y
evitando que este se acumule en el conducto. El cerumen puede acumularse, sin embargo, en
forma de tapones que obturan todo o parte del lumen del conducto auditivo. La formación de
tapones de cerumen puede ocurrir por alguna de las razones siguientes: i) Aumento de la
secreción normal de la piel del conducto (constitucional o por irritación debida a limpieza
continuada y enérgica del conducto; ii) Existencia de un obstáculo en la eliminación del
cerumen (anomalías del calibre del conducto auditivo por estenosis, exostosis, u osteomas o
excesivo desarrollo piloso; y iii) Introducción del cerumen hacia adentro por manipulación
externa (p. ej. hisopos).
Historia:
1. Ordinariamente el inicio de los síntomas es brusco, después del ingreso de agua al
conducto por un baño o lavado de cara o por manipulación.
2. Hipoacusia.
3. Puede haber acúfenos.
4. Autofonía.
Examen Físico:
1. Mediante el examen otoscópico se puede observar sin mayor dificultad el tapón
ceruminoso, el cual muestra un aspecto de masa amarillenta, marrón o negruzca.
2. En ocasiones es posible apreciar que la coloración es brillante y en otras blanquecina
debido a la descamación epitelial, así como suele dar la impresión de aterciopelada
cuando sobre el tapón de cera se han desarrollado colonias de hongos.
3. Los tapones de cera que producen molestias son aquellos que obturan totalmente el
lumen del conducto, lo que puede comprobarse mediante otoscopía.
Ninguno.
1. Cuerpo extraño.
2. Otitis externa crónica.
3. Otitis media aguda o crónica.
4. Colesteatoma.
5. Tumor.
6. Sordera súbita.
7. Sordera neurosensorial.
8. Disfunción de la trompa de Eustaquio.
5. Tratamiento:
General:
El método más seguro y apropiado es el retiro del tapón con curetas y ganchitos o utilizando la
aspiración bajo control microscópico (procedimiento que queda en manos del especialista). Si el
tapón es blando, se puede de inmediato practicar un lavado con agua templada (37°C); si el
tapón es duro, se reblandecerá por varios días (3-7 días) con soluciones que ablanden el
cerumen. Se puede determinar si el tapón es blando o duro probando con una cureta.
Tabla. Soluciones para ablandar el cerumen

Solución Forma de uso
Glicerina boratada 5% 10 gotas tres veces al día, entibiando el
47
GUÍAS CLINICAS
Glicerina carbonatada 5% frasco previamente en baño María. Se

debe informar al enfermo que este
Agua oxigenada 3% tratamiento le provocará aumento de
los síntomas ( 3 – 7 días)
Gotas óticas medicadas con glicerina
(p. ej. Otozambon®, Audal®)
Si el tapón es visible a la simple tracción del pabellón auricular y está duro, se puede intentar
su extracción con un ganchito. Sin embargo, sin una buena iluminación y adecuados
instrumentos, este procedimiento puede ser peligroso. Evitar usar pinzas comunes, pues no
hacen otra cosa que introducir más el tapón ceruminoso.
Lavado de Oído:
1. Para el lavado de oído se utiliza por lo general una jeringa grande, de metal, de una
capacidad de 100-150ml (o jeringa descartable de 50ml o incluso de 20ml).
2. Se carga la jeringa con agua, estéril de preferencia, a 37°C.
3. Se tracciona el pabellón auricular hacia arriba y atrás.
4. Se coloca el pico de la jeringa en la entrada del conducto, máximo a 1 cm de
profundidad.
5. Se orienta el pico de la jeringa hacia la pared póstero-superior del conducto y se realiza
el lavado.
6. Una vez extraído el cerumen, se procede a la otoscopía.
7. Después del lavado es bueno eliminar el resto de agua que pueda haber quedado en el
conducto, inclinando y sacudiendo la cabeza hacia el lado del procedimiento o
introduciendo algodón para secar el conducto.
Ninguna.
7. Indicaciones Para Referir Pacientes:
1. Antecedente de perforación de la membrana timpánica o de cirugía reciente en el oído
afectado (en estos casos no debe hacerse lavado).
2. Persistencia del tapón a pesar de por lo menos dos lavados consecutivos.
3. Persistencia de la hipoacusia después de la extracción del cerumen.
4. Dolor intenso persistente, otorragia y/o sospecha de traumatismo yatrogénico de la
membrana timpánica después del lavado de oído.
5. Otalgia y signo de trago positivo que sugieran otitis externa
Ninguna.
1. Arnold W, Ganzer U. Checkliste Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde. Georg ThiemeVelag,
Stuttgart –New York. (1997)101-118, 480-481.
2. Becker W, Naumann HH, Pfaltz RC. Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde. Georg ThiemeVelag,
Stuttgart –New York. (1989) 78-79
3. Segura EV, Canuyt G, Errecart PL, Viale del Carril A. Otorrinolaringología Práctica.
Librería Hachette S.A., Buenos Aires (1943) 796-799

48
GUÍAS CLINICAS
CERVICALGIA

1. Definición:
Cervicalgia se refiere al dolor que se produce en la región del cuello. Se utiliza el término
cervicobraquialgia cuando el dolor se extiende al brazo. Las causas de este dolor pueden ser de
tipo estructural (rotación atlas-axis, occipitalización del atlas, agenesia del odontoides,
tortícolis), inflamatorio (tuberculosis, artritis reumatoidea, viral), traumático (esguince, latigazo,
compresión), degenerativo (discopatía, artropatía, espondilosis), neoplásico (primario o
metastásico) y postural.
Historia:
1. Historia de haber realizado un movimiento determinado o traumatismo.
2. Dolor que se intensifica con el tiempo y movilidad cervical.
3. Limitación de la movilidad cervical.
4. Otros síntomas: cefalea, mareos, tinnitus, náuseas.
5. Debilidad, parestesias y dolor en los miembros superiores.
6. Posición antálgica.
Examen Físico:
1. Dolor a la palpación de la región cervical.
2. Presencia de espasmo muscular.
3. El rango de movilidad cervical (activo y pasivo) está limitado o abolido.
4. Alteración de la fuerza muscular en el cuello y miembros superiores.
5. Alteración de la sensibilidad cutánea en el territorio del nervio afectado.
6. Alteración de los reflejos osteotendinosos.
7. Alteración de la temperatura, humedad y coloración de la piel.
8. Hipotrofia muscular y rigidez articular en los casos crónicos.
1. Radiología:
a. Radiografía de la columna cervical: Anteroposterior, lateral y oblicuas. Si es necesario
se puede indicar radiografías funcionales (lateral en hiperflexión e hiperextensión) en
casos de etiología estructural y degenerativa.
2. Laboratorio:
a. Velocidad de sedimentación.
b. Hemograma completo.
3. Exámenes adicionales que pueden ser solicitados a criterio del especialista:
a. Gamagrafía ósea.
b. Tomografía axial computarizada.
c. Resonancia magnética nuclear.
d. Electromiografía.
e. Doppler.
Además de las posibles causas antes mencionadas de cervicalgias es necesario hacer el
diagnóstico diferencial con alteraciones como:
1. Síndrome del escaleno.
2. Tumor de Pancoast.
3. Neuritis periférica (alcoholismo, avitaminosis).
4. Costilla cervical.
5. Alteraciones vasculares (a. carótida y vertebral).
4. Tratamiento:
General:
1. Reposo absoluto en posición antálgica.
2. Agentes físicos (calor o frío) para aliviar el espasmo muscular secundario.
3. Inmovilización externa (collarín cervical).
Farmacológico:
1. Los analgésicos no narcóticos se utilizaran para controlar el dolor como medicación de
elección, ver Tabla 1.
49
GUÍAS CLINICAS
2. Los relajantes musculares se emplean cuando exista espasmo muscular como

complemento a los analgésicos, ver Tabla 2.
3. El tratamiento farmacológico puede asociarse a 1 y 2, excepto cuando exista
contraindicación (úlcera péptica, broncoespasmo). Precaución en pacientes adulto
mayores, ver Tabla 1.
Tabla 1. Algunos ejemplos de analgésicos y AINES para el tratamiento de cervicalgia

Fármaco Presentación Dosificación
Piroxicam 10 y 20mg comprimidos 10 – 20mg/d, PO

10 y 20mg ampollas 20 – 40mg/d, IM
Tenoxicam 20mg, comprimidos 20mg/d, PO

20mg, ampollas 20mg, QD, IM
Diclofenaco 25 y 50mg, comprimidos 75 – 150mg/d, PO

75mg, ampollas 75mg, BID, IM
Indometacina 25mg, comprimidos 75 – 150mg/d, TID, QID, PO
Ibuprofeno 400 y 600mg, comprimidos 1600 – 2400mg/d, TID o QID, PO
Ketorolaco 10mg, comprimidos 10mg, TID, PO

30 y 60mg, ampollas 30 – 60mg, IM, TID
Ketoprofeno 100mg, comprimidos 100 – 200mg, BID, PO


Tabla 2. Algunos ejemplos de relajantes musculares para el tratamiento de cervicalgia
Ciclobenzaprina 5-10mg, tabletas 5 – 20mg/d, PO
Orfenadrina 100mg, tabletas 100mg, BID, PO

Tizanidina 2mg, tabletas 2 – 4mg, TID, PO

5. Indicaciones Clínicas para Tratamiento Quirúrgico o Procedimientos Invasivos:
1. Dolor moderado o severo que no cede a tratamiento con medicación.
2. Compresión radicular por tumor, infección, deformidad, traumatismo.
3. Deterioro neurológico progresivo.
4. Inestabilidad cervical.
1. Dolor moderado o severo no controlable.
2. Sospecha de hernia discal.
3. Sospecha de tumores intramedulares.
4. Presencia de infección.
5. Progresión de sintomatología neurológica.
6. Deformidad vertebral progresiva.
7. Sospecha o presencia de fractura cervical.
1. Dolor incapacitante.
2. Ausencia de mejoría con tratamiento ambulatorio.
3. Causa no determinada de cervicalgia.
4. Traumatismo agudo y sus complicaciones.
8. Referencia Bibliográficas:
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GUÍAS CLINICAS
1. Evaluation of Back Pain. En: Bucholz RW, editor. Orthopedic Decision Making. St. Louis:
Mosby; 1996. p. 430-1.
2. The Cervical Spine. En: Turek SL, editor. Orthopedics Principles and their Applications.
Philadelphia: JB Lippincott; 1984. p. 829-89.
3. The Spine and Extremities. En: DeGowin El, DeGowin RL, editors. Diagnostic
Examination. New York: Macmillan Publishing Co.; 1976. p. 704-8.
4. Truex RC, Johnson CH. Congenital Anomalies of the Upper Cervical Spine. Orthop Clin N
A 1978; 9: 891-900.
5. Fielding JW, Hawkins RJ, Hesinger RN, Francis WR. Atlantoaxial Rotatory Deformities.
Clin N A. 1978; 9: 955-68.
6. Dunn EJ, Anas P. The Management of Tumors of the Upper Cervical Spine. Orthop Clin
N A. 1978; 9: 1065-80.

51
GUÍAS CLINICAS
CIATALGIA

1. Definición:
Ciatalgia o ciática es un dolor (neuralgia) que se presenta a nivel del territorio de inervación del
nervio ciático. La ciatalgia es una de las neuralgias más frecuentes.
Anatómicamente, el nervio ciático lo componen las raíces L 4 hasta S3 y a su vez estas forman
parte del plexo lumbosacro. Por lo tanto, el dolor es de tipo radicular ya que no son los nervios
sensitivos periféricos el origen, sino los nervios espinales proximales que se forman de las
raíces dorsales y ventrales.
Las causas de ciatalgia se pueden dividir en primarias y secundarias. Por ejemplo son causas
primarias de tipo inflamatorio (alcoholismo, avitaminosis, infección intrapélvica); degenerativo
(metales pesados); y metabólicos (diabetes). Son causas secundarias las alteraciones intra y
extramedulares. Como causa intramedular están discopatía, artrosis hipertrófica (osteofitos),
aracnoiditis postraumática, lesión vertebral ósea (tumor), infección (discitis, brucellosis), tumor
intramedular y deformidades congénitas (espondilolistésis). De origen extramedular están las
intrapélvicas (tumor prostático, infección postaborto) y las extrapélvicas (luxación de cadera,
proyectil de arma de fuego, herido punzo-penetrante).
El nervio ciático está compuesto de fibras motoras y sensitivas y, además, fibras simpáticas. Por
lo tanto, cada fibra motora inerva uno o un grupo de músculos y las fibras sensitivas inervan un
territorio definido (dermatoma). La alteración simpática puede ser de tipo vasoconstricción y
sudoración o vasodilatación y piel seca cuando la lesión es periférica. Si la lesión se produce a
nivel de las raíces, no se presenta alteración simpática.
Historia:
1. Dolor agudo, intenso, tipo punzante o lacerante a nivel del territorio del nervio ciático.
2. El dolor aumenta con cualquier movimiento que aumente la tensión o comprima la raíz
afectada.
3. Sensación de adormecimiento en el territorio del nervio ciático.
4. Debilidad muscular, limitación para la deambulación.
5. Disminución de la masa muscular.
6. Presencia o no de alteración cutáneas (calor, coloración).
7. Mejoría con el reposo.
Examen Físico:
1. Posición antálgica.
2. Dificultad para desplazarse al lugar del examen.
3. Palpación dolorosa en territorio del nervio ciático.
4. Maniobra de Lasegue positiva.
5. Alteración de la fuerza muscular en miembros inferiores.
6. Alteración de la sensibilidad cutánea por debajo de la rodilla.
7. Alteración de los reflejos osteotendinosos rotuliano y aquíleo.
8. Asimetría en longitud de extremidades inferiores.
9. Hipotrofia del segmento afectado.
10. Alteraciones cutáneas tróficas.
1. Radiología:
a. Radiografía de la columna lumbosacra: frontal, lateral y oblicuas.
1. Laboratorio:
a. Velocidad de sedimentación.
b. Hemograma completo.
3. Exámenes adicionales que pueden ser solicitados a criterio del especialista:
a) Gamagrafía ósea.
1. Tomografía axial computarizada
2. Resonancia magnética nuclear
3. Ecografía pélvica.
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GUÍAS CLINICAS
1. Deformidades vertebrales y/o discales (postural, congénito, metabólicos, degenerativo,

traumático.
2. Infecciones vertebrales y/o discales.
3. Lesiones vasculares
4. Tumores intramedulares e intrapélvicas.
5. Alteraciones traumáticas o degenerativas a nivel de cadera y miembro inferior.
6. Neuropraxia (compresión del nervio Ciático poplíteo externo).
4. Tratamiento:
General:
1. Aliviar el dolor.
2. Reposo en posición antálgica.
3. Agentes físicos (calor local) que pueden aliviar el espasmo muscular secundario.
Farmacológico:
1. Los analgésicos no narcóticos se utilizaran para controlar el dolor como medicación de
elección, ver Tabla 1.
2. Los relajantes musculares se emplean cuando exista espasmo muscular como
complemento a los analgésicos, ver Tabla 2.
3. El tratamiento farmacológico puede asociarse a 1 y 2, excepto cuando exista
contraindicación (úlcera péptica, broncoespasmo). Precaución en pacientes adultos
mayores, ver Tabla 1.
Tabla 1. Algunos ejemplos de analgésicos y AINES para el tratamiento de ciatalgia

Piroxicam 10 y 20mg comprimidos 10–20mg/d, PO

10 y 20mg ampollas 20–40mg/d, IM
Tenoxicam 20mg, comprimidos 20mg/d, PO

20mg, ampollas 20mg, QD, IM
Diclofenaco 25 y 50mg, comprimidos 75–150mg/d, PO

Indometacina 25mg, comprimidos 75–150mg/d, TID, QID, PO
Ibuprofeno 400 y 600mg, comprimidos 1600–2400mg/d, TID o QID, PO
Ketorolaco 10mg, comprimidos 10mg, TID, PO

30 y 60mg, ampollas 30–60mg, IM, TID
Ketoprofeno 100mg, comprimidos 100–200mg, BID, PO


Tabla 2. Algunos ejemplos de relajantes musculares para el tratamiento de ciatalgia
Ciclobenzaprina 5–10mg, tabletas 5–20mg/d, PO
Orfenadrina 100mg, tabletas 100mg, BID, PO

Tizanidina 2mg, tabletas 2–4mg, TID, PO

1. Dolor moderado o severo que no cede a tratamiento.
2. Compresión radicular por tumor, infección, deformidad, traumatismo.
3. Deterioro neurológico progresivo.
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GUÍAS CLINICAS

1. Dolor moderado o severo no controlable.
2. Sospecha de hernia discal.
3. Sospecha de tumores intramedulares o intrapélvicos.
4. Presencia de radiculopatía por infección.
5. Deformidad vertebral progresiva.
1. Dolor incapacitante.
2. Ausencia de mejoría con tratamiento ambulatorio.
3. Causa no determinada de ciatalgia.
4. Traumatismo agudo y sus complicaciones.
8. Referencia Bibliográficas:
1. Spinal Stenosis. En: Bucholz RW, editor. Orthopedic Decision Making. St. Louis: Mosby;
1996. p. 462-3.
2. Orthopedic Neurology. En: Turek SL, editor. Orthopedics Principles and Their
Applications. Philadelphia: JB Lippincott; 1984. p. 464-95.
3. Abordaje Estandarizado del Diagnóstico y Tratamiento del Dolor Lumbar. En:
Borenstein DG, Wiesel SW. Dolor Lumbar. Barcelona: Ancora SA. 1990. p. 120-43.
4. Modic MT, Ross JS. Magnetic Resonance Imaging in the Evaluation of Low Back Pain.
Orthop Clin N A 1991; 22: 283-302.
5. McCowi PR, Borenstein D, Wiessel SW. The Current Approach to the Medical Diagnosis
of Low Back Pain. Causes and Cure of Low Back Pain and Sciatica. Orthop Clin N A
1991; 22: 325-56.

54
GUÍAS CLINICAS
CLIMATERIO Y MENOPAUSIA

1. Definición:
Menopausia es el cese de la menstruación. El climaterio es el conjunto de síntomas,
(vasomotores y/o cambios de carácter), que acompañan, antes y/o después de la presentación
de la menopausia.
Historia:
1. La sintomatología puede preceder por años al cese de la menstruación.
2. Bochornos y palpitaciones.
3. Sudoración nocturna.
4. Pueden presentarse depresión y poca tolerancia al estrés.
5. Insomnio.
6. Cambio de carácter.
7. Dispareunia.
Examen Físico:
1. Disminución de la lubricación vaginal.
2. Hipotrofia de las glándulas mamarias.
3. Hipotrofia de genitales externos.
1. FSH y LH elevados (VN: < 20 mUI/ml).
2. Estradiol bajo (VN: 50 – 250 pg/ml).
3. Examen citológico PAP.
1. Amenorrea secundaria.
2. Hipertiroidismo.
3. Feocromocitoma.
4. Desórdenes psiquiátricos.
4. Tratamiento:
General:
1. Consejería acerca de esta nueva etapa de la vida.
2. Apoyo psicológico.
Farmacológico:
1. Paciente con síntomas de climaterio pero presenta períodos menstruales:
a. Anticonceptivos cíclicos de muy baja dosis (como Femiane o Mercilon ) pueden
emplearse en mujeres no fumadoras.
b. Si la paciente no tolera los anticonceptivos, se recomienda usar estrógenos conjugados
equinos, estradiol en parches, o estradiol micronizado asociados a un progestágeno
como en las mujeres con menopausia.
2. Pacientes con menopausia y examen auxiliar confirmatorio:
a. La terapia hormonal de reemplazo deberá iniciarse tan pronto sea posible.
b. Se podrá emplear estrógenos conjugados equinos a dosis de 0.625mg/día e
incrementar la dosis hasta 1.25mg.
c. Los estrógenos deben ser asociados a progestágenos en pacientes que tengan útero;
se podrán administrar en forma continua, secuencialmente o cíclicamente (se adicionan
progestágenos de 10 a 14 días al inicio o al final del ciclo) dependiendo de cada
paciente; el progestágeno se emplea para prevenir hiperplasia endometrial y reducir el
riesgo de adenocarcinoma endometrial asociado al uso de estrógeno sólo.
d.
e. Existe en el mercado peruano un compuesto denominado Tibolona Livial (de 2.5mg,
tableta) que tiene efecto estrogénico, progestacional y leve androgénico, debiendo
administrarse 1 tableta de 2.5mg/día, continuamente.
3. Los progestágenos se podrán administrar de la siguiente forma:
a. Acetato de medroxiprogesterona 10mg o nomegestrol 5mg ó 0.5mg de promegestona
los 10 últimos días de un ciclo de 25 ó 28 días; o
b. Acetato de medroxiprogesterona 5mg los últimos 14 días de un ciclo de 25 o 28 días ó
c. Acetato de medroxiprogesterona 2.5mg diario en forma continua con el estrógeno.
55
GUÍAS CLINICAS
4. Para el tratamiento de bochornos y/o sudoraciones nocturnas en pacientes en quienes

el uso de estrógenos esta contraindicado (p.ej., pacientes con historia de enfermedad
tromboembólica, enfermedad cardiaca isquémica, hipertensión arterial no controlada,
migraña que empeora con el uso de estrógenos, diabetes con enfermedad vascular,
falla hepática o fumadoras mayores de 35 años ó con antecedente de carcinoma
mamario), se podrá emplear clonidina (Catapresan ) 0.15mg, VO, BID, o veraliprida
(Agreal ), VO, 100mg/día por 20 días de cada mes.
5. En mujeres con hipotrofia vaginal o dispareunia con contraindicaciones para emplear
estrógenos sistémicos se empleará estrógenos locales en crema u óvulos.
6. Para la prevención de osteoporosis y de enfermedad coronaria en pacientes con riesgo
por el uso de estrógenos se podrá emplear raloxifeno (Evista ) 160 – 120mg/día, VO,
en forma continua.
Tabla 1. Anticonceptivos combinados de muy baja dosis

Nombre comercial Nombre genérico Presentación Duración Dosis
Femiane Etinilestradiol 0.02mg + 21 días QD

Gestodeno 0.075mg, tableta
Mercilón Etinilestradiol 0.02mg + 21 días QD

Desogestrel 0.15mg, tableta
NOTA. El orden de los fármacos listados indica el orden de preferencia de uso.
Tabla 2. Estrógenos solos

Nombre Nombre genérico Presentación Duración Dosis
comercial del
período
Premarín Estrógenos 0.625, tableta 28 días 1x28d

Conjugados equinos 1.25mg, tableta 28 días 1x28d
Estramex Estradiol micronizado 1mg, tableta 28 días 2x28d
Estrofem Estradiol micronizado 2mg, tableta 28 días 1x28d
Estrofem forte Estradiol micronizado 4mg, tableta 28 días 1x28d
Enadiol Valerato estradiol 2mg, tableta 28 días 1x28d
Ovestín Estriol 2mg, tableta 28 días 2x28d
Sinapause Estriol succinato 2mg, tableta 28 días 2x28d
Estraderm Estradiol 0.025mg, parche 28 días 2/sem

0.05mg, parche 28 días 2/sem
0.1mg, parche 28 días 2/sem
Lindisc Estradiol 3.9 mg, parche 28 días 1/sem
Premarin Estrógenos 0.625mg, crema 28 días 3/sem

conjugados equinos
Estreva Estradiol 0.5 mg, crema 28 días 3/día
Colpotrophine Promestriene 10mg, óvulos, crema 28 días 1x20d
Ovestín Estriol 1mg, crema 28 días 3/sem

56
GUÍAS CLINICAS
Tabla 3. Progestágenos solos

Nombre Nombre Presentación Duración del período Dosis
comercial genérico
Provera Acetato medroxi 5 mg, tableta 28 días 1x14d

progesterona 10 mg, tableta 28 días 1x10d
Lutenyl Nomegestrol 5 mg, tableta 28 días 1x10d
Surgestone Promegestona 0.5mg, tableta 28 días 1x10d

Tabla 4. Estrógenos y progestágenos combinados

Nombre Nombre genérico Presentación Duración del período Dosis
comercial (d)
Prempak 5 Estrógenos conjug 0.625mg + 28 1

Acet medroxiprog 5mg, tableta
Prempak 5 cíclico Estrógenos conjug 0.625mg + 28 1

Cliane Estradiol 2mg + 28 1

Noretisterona 1mg, tableta
Climene Valerianato estrad 2mg + 28 1

Acet ciproterona 1mg, tableta
Climatrol Estrógenos conjug 0.625mg, + 28 1

Acet medroxiprog 5 mg, tableta
Climatrol forte Estrógenos conjug 1.25mg + 28 1

Climatrol 30 Estrógenos conjug 0.625mg + 30 1

Acet medroxiprog 10 mg, tableta
Climatrol continuo Estrógenos conjug 0.625mg + 30 1

Acet medroxiprog 2.5mg, tableta
Kliogest Estradiol 2mg, + 28 1

Acet noretisterona 1mg, tableta
Trisequens Estradiol 4mg + 28 1

Acet noretisterona 2mg, tableta
Estracomb Estradiol 0.05mg + 28 2v/sem

Acet noretisterona 0.25mg, parche
No aplicable.
Respuesta insatisfactoria luego de tres meses de tratamiento.
No aplicable.
57
GUÍAS CLINICAS
1. Chesnut C, McClung M, Ensrud K et al. Alendronate treatment if the postmenopausal

osteoporotic women: effect of multiple dosages on bone mass a bone remodeling. Am J
Med 1995;99:144.
2. Judd H. Menopause and Postmenopause. En: Pernold M, Benson R, eds. Current
Obstetric and Gynecologic Diagnosis and Treatment. Connecticut: Appleton and Lange.
1987:959.
3. Anonymous. Hormone replacement therapy. American College of Obsterics and
Gynecology Technical Bulletin. 1992;166:1-5.
4. Bjarnason N, Bjarnason K, Haarbo J et al. Tibolone prevention of bone loss in late
postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab 1996;81:2419.
5. Reginster J. Calcitonin for prevention ant treatment of osteoporosis. Am J Med
1993;95:44S.
58
GUÍAS CLINICAS
COLECISTOPATIA

1. Definición:
Se considera colecistopatía a la colelitiasis, o presencia de cálculos en la vesícula biliar. Esta
entidad es una de las enfermedades gastrointestinales más comunes en la práctica clínica
diaria.
La mayoría de pacientes con colelitiasis cursan asintomáticos. Las manifestaciones clínicas
pueden incluir dolor episódico debido a inflamación aguda de la vesícula biliar; colangitis y
pancreatitis son complicaciones que resultan de la migración de cálculos de la vesícula biliar al
colédoco. En pacientes sintomáticos el dolor biliar (dolor con obstrucción del conducto cístico)
es la manifestación clínica más común. El término dolor biliar es preferible al de cólico biliar, ya
que no se trata de un verdadero cólico, a pesar que se origina de la obstrucción transitoria del
conducto cístico por cálculos o barro biliar.
Historia:
1. La mayoría de los pacientes con litiasis en la vesícula biliar son asintomáticos y
permanecen así después de muchos años de seguimiento.
2. Factores predisponentes reconocidos para el desarrollo de litiasis son edad, sexo
femenino, obesidad, múltiples embarazos, pérdida de peso reciente, diabetes mellitus y
hemólisis crónica.
3. El dolor biliar se caracteriza por ser inducido por comidas ricas en grasa, localización
típica en el cuadrante superior derecho o en el epigastrio; puede irradiarse a la espalda
o hacia el hombro derecho, a veces puede sentirse en la parte media inferior del tórax;
usualmente tiene inicio súbito con una duración entre 15 – 20 minutos; en ocasiones el
dolor puede durar hasta seis a ocho
horas.
4. El dolor biliar puede variar en intensidad desde muy leve a muy severo y puede ser
descrito de varias formas, como cólico o como presión; puede presentarse en ocasiones
sensación nauseosa y vómitos; no hay signos sistémicos de toxicidad.
5. Los pacientes pueden desarrollar colecistitis aguda en cuyo caso el dolor persiste y se
añaden síntomas sistémicos como fiebre e ictericia; sin embargo, la presencia de
ictericia debe alertar sobre la posibilidad de obstrucción coledoceana.
Examen Físico:
1. Puede no existir hallazgo alguno.
2. En presencia de colecistitis aguda se encontrará dolor a la palpación en el cuadrante
superior derecho pudiendo obtenerse el Signo de Murphy (incremento súbito en la
intensidad del dolor cuando el cuadrante superior derecho es palpado durante la
inspiración profunda).
3. Fiebre e ictericia sugieren colecistitis aguda, o litiasis en el colédoco.
1. El recuento de glóbulos blancos puede mostrar leucocitosis con desviación izquierda en
pacientes con colecistitis.
2. Pruebas de función hepática: Elevación de fosfatasa alcalina y bilirrubina a predominio
directo pueden observarse en pacientes con colecistitis aguda u obstrucción del
colédoco.
3. En pacientes que desarrollan pancreatitis puede observarse elevación de lipasa y
amilasa séricas aunque este hallazgo es poco específico.
4. La ecografía abdominal es el examen de ayuda diagnóstica de elección frente a
enfermedad de la vesícula biliar, con una sensibilidad aproximada del 95% para
detectar litiasis; este método permite adicionalmente visualizar los conductos biliares,
hígado y páncreas; la ultrasonografía tiene solo 30% de sensibilidad para detectar
litiasis en el colédoco.
5. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es el método de elección
para detectar litiasis coledoceana; otros métodos alternativos son colangiografía
transparietohepática o intraoperatoria.
59
GUÍAS CLINICAS
6. La ultrasonografía endoscópica tiene una sensibilidad similar a CPRE en detectar litiasis

coledoceana.
7. La radiografía simple de abdomen detecta sólo cálculos radiopacos que representan el
15% de los cálculos biliares; por lo tanto no debe ser ordenada de rutina.
8. La colecistografía oral se utiliza rara vez en la actualidad.
9. La sensibilidad de la tomografía axial computarizada para detectar litiasis en la vía biliar
es menor que la ecografía, pero puede brindar mayor información sobre otros órganos
intrabdominales.
10. En pacientes con cuadro clínico sugestivo de colecistitis aguda pero ultrasonografía
normal, la gammagrafía de la vesícula biliar con Tecnecio–99 unido a ácido
iminodiacético puede detectar colecistitis; este método es igualmente útil para detectar
obstrucción del conducto cístico en pacientes sin ictericia.
4. Diagnostico Diferencial:
Enfermedad ulcerosa péptica.
1. Coledocolitiasis.
2. Pancreatitis.
4. Angina de pecho.
5. Obstrucción intestinal.
6. Nefrolitiasis.
7. Dolor del reborde costal o costocondritis.
8. Trastorno digestivo funcional.
9. Procesos intrahepáticos como abscesos, quistes o neoplasias.
10. Hepatitis alcohólica.
5. Tratamiento:
General:
Evitar comidas ricas en grasa.
Farmacológico:
1. Pacientes asintomáticos no requieren medicación alguna.
2. Pacientes sintomáticos con cálculos pequeños, no candidatos a cirugía o que la rehusan
pueden recibir sales biliares (ácido ursodeoxicólico, 10mg/kg/día, BID o TID); sin
embargo la disolución de los cálculos no ocurre frecuentemente, los efectos
secundarios son comunes y la frecuencia de recurrencia de los cálculos es elevada; el
tratamiento puede prolongarse hasta por 12  24 meses.
1. Dolor biliar bien caracterizado, con evidencia de litiasis vesicular.
2. Colecistitis aguda.
3. Sospecha de litiasis coledoceana.
4. Pancreatitis aguda.
1. Se aplican los mismos criterios que para realizar procedimientos invasivos o quirúrgicos.
2. Diagnóstico incierto.
Las mismas que para tratamiento quirúrgico.
1. Diehl AK. Epidemiology and natural history of gallstone disease. Gastroenrol Clin North
Am 1991; 20:1-19.
2. Malet PF. Complications of cholelithiasis. En: Kaplowitz N, ed. Liver and Biliary Diseases.
Baltimore: Williams and Wilkins, 1996: 673-91.
3. Kadakia SC. Biliary tract emergencies: acute cholecystitis, acute cholangitis and acute
pancreatitis. Med Clin North Am 1993; 77:1015-36.
60
GUÍAS CLINICAS
CONJUNTIVITIS ALERGICA

1. Definición:
Inflamación de la mucosa conjuntival producida por un agente alergénico en niños y adultos de
cualquier sexo. Afecta por lo general ambos ojos y puede ser de carácter agudo, subagudo o
crónico. De manera general se reconocen tres formas: Atópica, vernal y flictenular. La forma
flictenular no es estrictamente alérgica ya que no está mediada por IgE (respuesta inmune tipo
I), sino por respuesta inmune celular retardada tipo IV posiblemente mediada por proteínas de
bacilo tuberculoso y estafilococo.
Conjuntivitis Atópica
Historia:
1. Presentación aguda o subaguda, de meses o años, de evolución recurrente.
2. Historia de exposición a alergenos específicos como polen, pelo de animales, polvo,
proteínas bacterianas (Staphylococcus sp. del aparato respiratorio alto),
cosméticos y drogas.
3. Historia de prurito, irritación, fotofobia y lagrimeo de ambos ojos. Por lo general no hay
historia de secreción purulenta conjuntival, sin embargo se acompaña de lagrimeo.
4. Suele acompañarse de congestión nasal.
Examen Físico:
1. Destaca la marcada hiperemia de mucosa conjuntival tarsal o bulbar.
2. Presencia de papilas en la conjuntiva tarsal es un signo muy frecuente.
3. En algunos casos, leve queratopatía punteada causante de la fotofobia.
4. No hay adenopatías ni pannus corneal, que lo distingue de las conjuntivitis infecciosas.
5. Generalmente puede encontrarse lesiones dérmicas atópicas.
1. El estudio citológico de la secreción conjuntival o el raspado de la mucosa tarsal puede
demostrar presencia de eosinófilos.
2. Puede demostrarse niveles elevados de IgE en plasma y lágrimas durante los episodios
de exacerbación aguda.
Conjuntivitis Vernal (Catarral)
Historia:
1. De presentación estacional, generalmente épocas de primavera o verano.
2. Característicamente la condición mejora durante las temporadas de frío.
3. Ocurre en sujetos jóvenes y usualmente varones.
4. La condición tiende a tener un curso de 4 a 10 años y desaparecer.
5. Se reconocen dos formas: la palpebral y la bulbar.
6. Los mismos síntomas que la forma anterior a los que se agrega la eliminación de una
secreción viscosa filante.
Examen Físico:
1. En la forma palpebral característicamente se reconoce la presencia de papilas
hipertrofiadas distribuidas en forma de adoquinado en la conjuntiva tarsal, usualmente
del párpado superior.
2. En la forma bulbar la hipertrofia papilar ocurre en la conjuntiva bulbar, que puede
pigmentarse. Esta particularidad es muy frecuente en habitantes de la altura.
3. Ocasionalmente puede encontrarse lesiones puntiformes blanquecinas en el limbo
corneal, a predominio del limbo superior (manchas de Trantas).
3. En ambos casos se puede identificar la secreción viscosa, filante y transparente en los
fondos de saco conjuntival.
1. La citología de la secreción conjuntival, como el raspado de las papilas hipertrofiadas,
puede demostrar presencia de abundantes eosinófilos, algunos fracturados y
degranulados.
2. Puede encontrase eosinofilia en sangre periférica y niveles elevados de IgE sérica.
Conjuntivitis Flictenular (eczematosa)
Historia:
61
GUÍAS CLINICAS
1. Frecuente en niños y adultos jóvenes.

2. Exacerbaciones agudas y recurrentes de enrojecimiento ocular localizado, muchas
veces unilateral, acompañado de discreto malestar por irritación y lagrimeo.
3. Antecedentes de infecciones leves de larga evolución como en casos de amígdalas o
adenoides hipertróficas, que suelen presentar inflamación crónica y ocasionalmente
tuberculosis.
4. Antecedentes de blefaroconjuntivitis estafilocócica.
5. Exposición a tuberculosis.
Examen Físico:
1. Identificación de pequeños nódulos conjuntivales (flictenas), de 1mm de diámetro
aproximadamente, redondos, de color gris o amarillentos, discretamente elevados.
Generalmente sobre la superficie de la conjuntiva bulbar muy cerca del limbo; muy rara
vez se presentan en la conjuntiva palpebral.
2. Es muy frecuente encontrar flictenas sobre la córnea cerca al limbo
(queratoconjuntivitis flictenular).
3. Estas flictenas están asociadas a una hiperemia de vasos conjuntivales localizada en la
región de la lesión, que es discretamente mayor cuando se compromete la córnea.
4. En estadíos más avanzados, las flictenas se pueden romper por necrosis del epitelio y
formar pequeñas úlceras que cicatrizan muy rápido sin dejar huella.
1. Investigar focos de infección: Blefaritis, amigdalitis, adenoiditis, sinusitis, caries dental.
Conjuntivitis Atópica y Vernal
1. Tracoma.
2. Uveítis anterior.
3. Escleritis y epiescleritis.
4. Conjuntivitis tóxicas.
5. Glaucoma agudo congestivo.
6. Cuerpos extraños conjuntivales o corneales.
Conjuntivitis Flictenular
1. Pingueculitis.
2. Pterigion pequeño inflamado.
3. Acné rosácea ocular.
4. Queratitis limbar por herpes simple
.
4. Tratamiento:
General:
1. Evitar contacto con alergenos.
Farmacológico:
1. En los casos de conjuntivitis alérgica leve (poco sintomática) puede utilizarse colirios
descongestionantes cada 4 a 8 horas (Tabla 1), mientras persistan los síntomas.
2. En los pacientes con historia de atopía es beneficioso el uso de estabilizadores de
membrana del mastocito en gotas, 4 a 6 veces al día (Tabla 2) por 3 a 6 meses,
generalmente cubriendo las temporadas previas a las que abundan los alergenos.
4. En algunos casos de conjuntivitis alérgicas muy sintomáticas, se necesitan
antihistamínicos sistémicos y eventualmente ácido acetil salicílico (3gr diarios de inicio
por una semana, reduciendo la dosis a 600mg/semana hasta minimizar los síntomas).
5. En todos los casos de infección sobreagregada, agregar el tratamiento indicado para
conjuntivitis infecciosa.
Tabla 1. Colirios descongestionantes

Agente Concentración y Nombre Comercial
Vehículo
Nafazolina sol. 0.01, 0.025 y 0.05% Naphcon (Alcon), Naphavit (Lansier)
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GUÍAS CLINICAS
Fenilefrina sol. 0.12% AK-Nefrin (Akorn)
Oximetazolina sol. 0.025% Oxylin (Allergan)
Tetrizolina sol. 0.025% Octilia (Sifi)
Tabla 2. Agentes estabilizadores de membrana del mastocito

Agente Concentración y Nombre Comercial
Vehículo
Cromoglicato disódico sol. 2% Oftacón (Oftalmer Nicolich), Opticrom

(Roster)
Acido Espaglúmico sol. 0.12% Naaxia (Ciba Vision)
Lodoxamida sol. 0.1% Alomide (Alcon)

1. Conjuntivitis atópica o vernal severa: Puede ser necesaria la desensibilización,
haciéndose necesaria la referencia a un alergista.
2. Síntomas de disminución permanente de la agudeza visual, fotofobia y sensación de
cuerpo extraño requieren una evaluación con lámpara de hendidura.
3. Síntomas son muy severos.
4. Todos los casos de conjuntivitis flictenular.
2. Sánchez Salorio M, Rodríguez Ares T, Alio y Sanz JL, Pita D, Fontanela JR, Grau M et al.
Conjuntivitis, Edika-Med S.A. Barcelona: CIBA VISION, 1992.
2. Foulks GN, Pavan-Langston D. Cornea and External Disease. In: Pavan-Langston D,
editor. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 2nd ed. Boston: Little, Brown & Co.
1991. p. 100-102.

63
GUÍAS CLINICAS
CONJUNTIVITIS INFECCIOSA

1. Definición:
Inflamación de la mucosa conjuntiva producida por un agente infeccioso. Ocurre en individuos
de cualquier edad o sexo, puede afectar uno o ambos ojos y puede ser de carácter agudo o
crónico.
Historia:
1. Prurito, irritación y secreción ocular generalmente de ambos ojos, aunque puede ser de
un solo ojo.
2. Lagrimeo, visión borrosa intermitente y eventualmente pseudoptosis palpebral.
Examen Físico:
1. Hiperemia de mucosa conjuntival tarsal y/o bulbar.
2. Secreción serosa (etiología viral), mucosa o purulenta (etiología generalmente
bacteriana), que puede ubicarse en los cantos palpebrales, sobre los bordes palpebrales
o en el fondo de saco conjuntival.
3. En algunos casos de conjuntivitis viral o por Chlamydia, puede apreciarse una reacción
folicular en la conjuntiva tarsal, que aparece como edema empedrado o adoquinado en
la superficie, que en casos severos puede extenderse a la conjuntiva bulbar.
4. Algunas formas de conjuntivitis viral epidémica pueden acompañarse de hemorragias
subconjuntivales y/o pseudomembranas.
1. Gram y cultivo de secreción conjuntival: Tomado por hisopado del fondo de saco
conjuntival, identifica la mayoría de conjuntivitis bacterianas.
2. Coloración de Giemsa de la secreción conjuntival: Puede identificar cuerpos de inclusión
intracitoplasmáticos (Chlamydia) o intranucleares (herpes virus).
1. Uveítis anterior.
2. Escleritis y epiescleritis.
3. Conjuntivitis tóxicas o alérgicas.
4. Glaucoma agudo congestivo.
5. Fístula arteriovenosa orbitaria.
6. Ulcera corneal.
7. Cuerpo extraño conjuntival o corneal.
4. Tratamiento:
General:
1. Medidas de higiene: Limpieza de secreciones con material desechable y lavado de
manos antes y después de aplicación de tratamientos.
2. Nunca aplicar apósitos para cubrir el ojo que presenta secreción purulenta.
Farmacológico:
1. En todos los casos de conjuntivitis infecciosa utilizar un colirio antibiótico; cuando se
tiene un cultivo y antibiograma utilizar el agente anti–infeccioso tópico según la
sensibilidad.
2. Cuando se sospecha o confirma conjuntivitis viral, utilizar un bacteriostático
(Sulfacetamida al 15%, una gota QID en ambos ojos, o Cloramfenicol al 0.5%, una
gota QID en ambos ojos), por cinco días, para prevenir sobreinfecciones bacterianas,
especialmente cuando no hay seguridad de mejorar las condiciones de higiene del
paciente o no es posible realizar exámenes microbiológicos.
3. En los casos de conjuntivitis por Chlamydia sp o Chlamydia trachomatis la droga de
elección es Tetraciclina al 1% en ungüento oftálmico, aplicada tres veces al día en el
fondo de saco conjuntival, durante dos semanas consecutivas.
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GUÍAS CLINICAS
Tabla. Antibióticos tópicos oculares

Agente Vehículo y concentración
Cloramfenicol Colirio, 0.5% ó 1%
Gentamicina Solución, 0.3%
Neomicina + Polimixina Solución, 0.35%  10,000U
Sulfacetamida Solución, 10% ó 15%
Ciprofloxacina Solución, 0.3%
Ofloxacina Solución, 0.3%
Tobramicina Solución, 0.3%

1. Todos los casos en los que no se observa mejoría clínica (persistencia de síntomas de
irritación ocular, enrojecimiento ocular y eliminación de secreción conjuntival), después
de 48 horas de tratamiento.
2. Todos los casos confirmados o sospechosos de tracoma.
3. Todos los casos en los que se hay disminución permanente de la agudeza visual,
fotofobia o sensación de cuerpo extraño, requieren una evaluación con lámpara de
hendidura.
Conjuntivitis gonocócica en el recién nacido; suele presentarse entre el segundo y quinto día de
vida, con secreción purulenta y gran compromiso inflamatorio; el Gram del extendido muestra
cocos Gram negativos intracelulares; es una emergencia médica que requiere medicación
antimicrobiana (p.ej., Penicilina) intravenosa.
1. Chusid MJ, Davis SD. Pathogenesis of Corneal and Conjunctival Infections. En: Tabbara
KF, Hyndiuk RA, eds. Infections of the Eye. Boston: Little Brown, 1986:45.
2. Antonios S, Tabbar KF. Bacterial Conjunctivitis. En: Tabbara KF, Hyndiuk RA, eds.
Infections of the Eye. Boston: Little Brown, 1986:413.
3. DeLuise VP. Viral Conjunctivitis. Tabbara KF, Hyndiuk RA, eds. Infections of the Eye.
Boston: Little Brown, 1986:437.
4. Tabbara KF. Chlamydial Conjunctivitis. En: Tabbara KF, Hyndiuk RA, eds. Infections of
the Eye. Boston: Little Brown, 1986:421.
5. Pitta D, Fontenla JR, Grau M. Conjuntivitis Infecciosa y no Infecciosa. En: Sanchez
Salorio M, ed. Conjuntivitis. Barcelona: Edika-Med, S.A. CIBA VISION, 1992.

65
GUÍAS CLINICAS
CONSEJERIA EN ANTICONCEPCION

1. Definición:
Se refiere a la capacidad que debe tener el personal profesional para brindar información
apropiada de los diferentes métodos anticonceptivos disponibles tomando en consideración sus
indicaciones, mecanismos de acción (tabla 1), contraindicaciones (tabla 2), efectividad (tabla 3),
forma de uso o aplicación y aceptabilidad.
Tabla 1. Métodos Anticonceptivos: mecanismo de acción.

Método Mecanismo de Acción
Abstinencia Suspender las relaciones sexuales en el periodo fértil del ciclo menstrual de
Periódica la mujer.
Coitus Interruptus Eyacular fuera de la vagina para disminuir el número de espermatozoides

que puedan producir la fecundación.
Condón Recepcionar los espermatozoides en un receptáculo de látex, impide la

fecundación.
Espermicidas Producen la inmovilización de los espermatozoides en la vagina de la mujer

e impide la fecundación.
T de Cobre 380 Produce una respuesta inflamatoria en el endometrio, que actúa como una
barrera biológica al paso de los espermatozoides. Impide la fecundación.
Anticonceptivos
Hormonales
Progestágenos en Producen fase lútea inadecuada en el 25% e casos impiden la nidación en

dosis baja endometrio inadecuado, en más del 50% de casos produce anovulación,
(Minipíldora) actuando sobre el moco cervical impide el paso de espermatozoides.
Progestágenos en Impiden el desarrollo folicular y/o el pico de LH. Impide la ovulación.

dosis media y alta
Anticonceptivos Suprimen la ovulación.

combinados
Anticoncepción Impide el paso de los espermatozoides por las trompas o conducto

quirúrgica deferente. Impide la fecundación.
Historia:
Dado que quienes acuden para consejería en anticoncepción suelen ser personas sanas, la
anamnesis debe estar dirigida a buscar antecedentes personales, sobre todo en la mujer, que
presenten alguna contraindicación absoluta o relativa al uso de algún método anticonceptivo.
En estos casos es mejor derivar al especialista.
Examen Físico:
Se debe realizar un examen físico completo que incluya el examen ginecológico con espéculo y
examen bimanual, haciendo énfasis en la detección de los siguientes hallazgos:
1. Hipertensión arterial.
2. Palidez, acné o melasma en la piel.
3. Várices o signos de tromboflebitis.
4. Broncoespasmo o soplos cardiacos.
5. Tumores en mamas (enfermedad fibroquística, fibroadenoma o tumor maligno).
6. Flujo vaginal anormal (cervicitis), sangrado vaginal.
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GUÍAS CLINICAS
7. Cérvix: Estenosis, eritroplasia o cervicitis mucopurulenta; dolor asociado a movilización

cervical.
8. Cuerpo uterino: Tumoraciones (miomas), deformaciones o dolor; signos de embarazo.
9. Masas y dolor en anexos.
En caso de detectar alguna anormalidad referir al especialista.
No aplicable.

Tabla 2. Contraindicación del uso de métodos anticonceptivos
Contraindicación Absoluta Contraindicación Relativa
Hormonales
Enfermedad tromboembólica Cefalea severa o migraña.
Adenoma hepático Hipertensión arterial.
Tumor maligno de mama o genitales Diabetes Mellitus.
Embarazo o sospecha del mismo Litiasis vesicular o colecistectomía.
Historia de colestasis intrahepática en algún embarazo

previo.
Función hepática alterada.
Mononucleosis infecciosa aguda.
Anemia de células falciformes.
Hemorragia uterina anormal sin diagnóstico etiológico.
Historia de anovulación crónica.
Leiomiomas uterinos.
Enfermedad fibroquística o fibroadenoma de mama.
Patología cardiovascular o renal.
Venas varicosas.
Asma bronquial.
Acné o cloasma.
Epilepsia.
Retardo mental.
Depresión severa o enfermedad psiquiátrica severa.
Alcoholismo.
Tabaquismo (más de 15 cigarros por día).
Lactancia materna.
Cirugía en las siguientes 4 a 6 semanas.
Edad mayor de 35 años y obesidad, hipercolesterolemia,

hipertensión arterial, diabetes o tabaquismo.
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GUÍAS CLINICAS
D.I.U.
Cáncer ginecológico Promiscuidad sexual en la mujer o su pareja.
Embarazo o sospecha de embarazo EPI reciente o recurrente.
EPI aguda o subaguda Antecedente de endometritis post parto o aborto

infectado en los últimos 3 meses.
Cervicitis aguda mucopurulenta.
Historia de enfermedad de transmisión sexual.
Hemorragia uterina anormal sin diagnóstico etiológico.
Antecedente de embarazo ectópico.
Antecedente de cesárea corporal o ruptura uterina.
Antecedente de endometriosis o dismenorrea severa.
Leiomiomas y pólipos endometriales.
Anomalía congénita uterina.
Trastornos de la coagulación.
Valvulopatía cardiaca.
Estenosis cervical.
Alergia al cobre.
Anemia.
Infección vaginal severa.

4. Selección del Método:
1. Métodos de abstinencia periódica: los métodos se basan en suspender las relaciones
sexuales en el periodo fértil del ciclo menstrual de la mujer. El periodo fértil se puede
intentar determinar por alguno de los siguientes métodos:
a. Ritmo: Determinar la longitud de los ciclos menstruales por un periodo de 6
meses. Restar 18 días al ciclo más corto y 11 días al ciclo más largo para
determinar el período fértil. En los siguientes ciclos la pareja se abstendrá de
tener relaciones en el periodo fértil calculado.
b. Temperatura basal: Medir la temperatura corporal basal diariamente. La mujer
se abstendrá de tener relaciones desde el inicio de la menstruación hasta 3 días
después del aumento de 0.50 C en la temperatura basal.
c. Moco cervical: evitar las relaciones sexuales durante la menstruación, luego
abstenerse de tener relaciones en forma interdiaria (para no confundir el
semen con el moco cervical) hasta la aparición de moco cervical filante.
Suspender las relaciones sexuales desde el primer día de moco filante hasta 4
días después que desaparece el moco filante.
d. Sintotérmico: Utiliza el método del ritmo y los cambios del moco cervical para
identificar el inicio del periodo fértil, y los cambios en el moco cervical y la
temperatura basal para reconocer el final del periodo fértil.
2. Método de coitus interruptus:
a. El método consiste en retirar el pene de la vagina de la mujer cuando la
eyaculación es inminente.
b. La eyaculación debe ser lejos de los genitales externos de la mujer.
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GUÍAS CLINICAS
c.El licor seminal que se produce antes de la eyaculación contiene

espermatozoides que pueden ser responsables de la falla del método.
3. Métodos de barrera físicos (condón) y farmacológicos (espermicidas):
a. El condón debe ser usado desde el inicio de la relación sexual.
b. Se debe utilizar un condón nuevo por cada coito.
c. Producida la eyaculación, el pene debe ser retirado de la vagina de la mujer
fijando el preservativo en la base del pene para que no se resbale.
d. Espermicidas vaginales: Combinan un espermicida químico como Nonoxynol-9
o con un vehículo en forma de crema u óvulo. El espermicida debe ser
insertado en la vagina de la mujer por lo menos 15 minutos antes de cada
coito. La mujer no debe realizarse lavados por lo menos 30 minutos luego de la
relación sexual.
Tabla 3. Falla anticonceptiva durante el primer año de uso en mujeres
norteamericanas
Método % de Mujeres con embarazo accidental al primer año de
uso
Uso Típico Uso ideal
Abstinencia periódica 20 9
Ritmo 3
Moco cervical 2
Sintotérmico
Coitus Interruptus 19 4
Condón 12 3
Espermicidas 21 6
DIU* T de Cobre 380 0.8 0.6
Anticonceptivos Orales 3 0.5

Progestágenos 0.1
Combinados
Anticonceptivos inyectables 0.3 0.3
Norplant 0.09 0.09
Esterilización femenina 0.4 0.4
Esterilización masculina 0.15 0.1

Trusell J, Hatcher RA, Cates W y col.: American Health Consultants, Contraceptive
Technology Update 17(2):13, 1995.
*DIU: dispositivo intrauterino
4. Dispositivos intrauterinos (DIU): La T de Cobre 380 tiene una duración de 10 años. Su
inserción en la cavidad uterina debe ser realizada durante un periodo menstrual,
habiendo verificado previamente que no existan contraindicaciones absolutas o relativas
para su uso (ver tabla 2). También puede ser insertada sin menstruación en las
primeras 48 horas después del parto o en el control del puerperio a los 40 días del
parto si no ha habido relaciones sexuales.
5. Anticonceptivos hormonales a base de progestágeno: Es la llamada minipíldora,
compuesta de linestrenol a la dosis de 0.5mg. Se administra en forma ininterrumpida
desde el primer día del ciclo menstrual o a partir de los 40 días después del parto.
6. Anticonceptivos orales (ACO) combinados: Se utilizan 21 ó 22 píldoras que contienen
una progestina y un estrógeno cada una. La ingesta se inicia a partir del día 5 del ciclo,
para algunos preparados y para otros a partir del día 1, sobre todo para los de dosis
69
GUÍAS CLINICAS
más bajas. Al terminar las pastillas se hace un descanso de 7 días y al octavo día se
reinicia el uso de los anticonceptivos. Los ACO combinados disponibles pueden ser
monofásicos o trifásicos dependiendo en la dosis diaria de estrógeno /progestágeno
(Ver tabla 4).
7. Anticonceptivos hormonales inyectables de depósito: En nuestro medio existen 2 tipos
disponibles, siendo su administración por vía intramuscular; el acetato de
medroxiprogesterona (Depo-provera ) que se administra cada 3 meses y el enantato
de noretisterona 50 mg más valerianato de estradiol 50 mg (Mesigyna ) de
administración mensual.
8. Anticonceptivos hormonales de implante subdérmico: En nuestro medio está disponible
el Norplant . Consiste en 6 cápsulas de Silastico no biodegradable que contiene cada
una 36 mg de levonorgestrel. Las 6 cápsulas se colocan con anestesia local, bajo la piel
en el tejido subcutáneo en la cara interna del brazo a través de una incisión de 2 mm.
En caso de requerir este método referir al especialista.
9. Métodos de anticoncepción quirúrgica voluntaria: La ligadura de trompas en la mujer y
la vasectomía en el varón son procedimientos quirúrgicos que se realizan bajo anestesia
local o regional. Son considerados métodos anticonceptivos irreversibles. En caso de
requerir estos métodos referir al especialista.
Tabla 4. Anticonceptivos orales combinados

Nombre Tipo de anticonceptivo Fórmula
comercial
Progestágeno Estrógeno
Diane Monofásico Acetato ciproterona 2mg Etinilestradiol 35 ug
Femiane Monofásico
Gynera Monofásico Gestodeno 0.075mg Etinilestradiol 30 ug
Lindiol E Monofásico Linestrenol 2.5mg Etinilestradiol 50 ug
Marvelon Monofásico Desogestrel 0.15mg Etinilestradiol 30 ug
Mecilon Monofásico Desogestrel 0.15mg Etinilestradiol 20 ug
Nordette Monofásico Levonorgestrel 0.15mg Etinilestradiol 30 ug
Ovral Monofásico Norgestrel 0.5mg Etinilestradiol 50 ug
Triciclomex Trifásico Gestodeno 0.05mg Etinilestradiol 30 ug
0.07mg 40 ug
0.10mg 30 ug
Trinordiol y Trifásico Levonorgestrel 0.05mg Etinilestradiol 30 ug
Triquilar 0.075 mg 40 ug
0.125 mg 30 ug
Indicaciones Para Tratamiento Quirúrgico o Procedimientos Invasivos:
1. Ligadura tubaria.
2. Vasectomía.
1. Contraindicación absoluta o relativa para el uso de algún método anticonceptivo.
2. Hallazgo clínico anormal.
3. Complicación o perforación uterina al colocar un DIU.
70
GUÍAS CLINICAS
4. Deseo de usar implantes hormonales.

5. Deseo de anticoncepción quirúrgica.
No aplicable.
1. Stubblefield PG. Family Planning. En: Novack’s Gynecology. Berek JS, Adashi EY, Hillard
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4. Larrañaga A. Anticoncepción. En: Ginecología y Obstetricia, Prevención –
Diagnóstico – Tratamiento. Ludmir A, Cervantes R, Castellano C. CONCYTEC,
1996. P. 1047-73.
71
GUÍAS CLINICAS
CONTROL DEL NIÑO

1. Definición:
Es el conjunto de actividades que se realizan periódicamente desde que el niño nace hasta que
completa su crecimiento. Aunque el límite superior es arbitrario, generalmente esta actividad se
realiza hasta cumplidos los 18 años de edad. La mayoría de las actividades descritas aquí
pueden y deben hacerse aún si el niño está enfermo de algo, aunque en estas circunstancias la
atención esté concentrada en la recuperación de su salud.
El propósito general de estas actividades es promover la buena salud y bienestar del niño para
que éste pueda gozar plenamente de todas sus facultades y alcanzar todas sus potencialidades.
Los propósitos específicos son: (i) vigilar y promover el adecuado crecimiento pondo–estatural
del niño; (ii) vigilar y promover el adecuado desarrollo psico–motriz del niño; (iii) inmunizar al
niño contra todas las enfermedades endémicas de la zona que sean prevenibles por vacunas;
(iv) instruir, educar y apoyar a la madre del niño o a la persona que lo cuida en todo lo relativo
a la alimentación, estimulación psico–motriz, higiene personal y doméstica, y en general en
todas las características de las diferentes etapas por las que atraviesa la vida de un niño
incluyendo la adolescencia; (v) identificar y resolver los problemas de salud menores que
puedan afectar al niño en un momento dado, que no representan una amenaza seria para su
salud, pero que son causa de preocupación en la persona que lo cuida.
Las actividades de control son responsabilidad del médico y son aplicables aún cuando el niño
no es llevado al servicio de salud con ese propósito. Muchas de estas actividades pueden y
deben hacerse con motivo de cualquier visita, aún por problemas de salud más serios. Los
servicios de salud pueden adoptar estrategias de ampliación de la cobertura para llevar a cabo
las actividades de control del niño sano mediante visitas domiciliarias o trabajo con grupos de
interés.
2. Componentes del Control del Niño Sano:
Peso, Talla y Nutrición:
1. Los controles deben hacerse cuando el niño cumpla un mes, dos meses, cuatro meses,
seis meses, nueve meses, 12 meses, 15 meses, 18 meses, 24 meses, 36 meses y, de
aquí en adelante, cada año.
2. En cada control debe prestarse el mismo interés tanto al bajo peso como al sobrepeso
u obesidad, así como a la talla corta tanto como la talla excesiva; la vigilancia del
crecimiento del perímetro cefálico es también muy importante.
3. Pesar y tallar al niño regular y periódicamente y registrar su peso y talla en su carné de
crecimiento; el perímetro cefálico deberá medirse y registrarse mensualmente al menos
hasta que el niño cumpla un año de edad.
4. Si no hay peso o talla previos registrado, estimar con el peso y talla y la edad actuales
los índices antropométricos de adecuación nutricional (peso/edad, talla/edad y
peso/talla), expresándolos como desviaciones percentilares o como porcentaje de
adecuación respecto a la mediana del estándar de referencia que el servicio de salud
esté utilizando.
5. Si hay peso y talla previos registrado, estimar si la ganancia de peso y talla es
satisfactoria o no, en el período transcurrido desde la última medición, de acuerdo a la
gráfica de crecimiento de referencia que se esté utilizando.
6. Si los índices antropométricos de adecuación nutricional o la ganancia de peso o talla
en el período transcurrido desde la última medición son satisfactorios, felicitar a la
madre o persona que cuida al niño, reforzar sus nociones, creencias y prácticas
apropiadas acerca de la alimentación y el cuidado general del niño; completar las
vacunaciones si fuera necesario.
7. Si los índices antropométricos de adecuación nutricional o la ganancia de peso o talla
en el período transcurrido desde la última medición no son satisfactorios, tomar la
historia dietética–nutricional del niño y averiguar si el niño ha estado enfermo
recientemente y si se ha recuperado completamente o no; tomar las acciones que
estén indicadas para corregir la situación; completar las vacunaciones si fuera
necesario.
8. En los niños menores de seis meses debe promoverse la lactancia materna exclusiva
que excluye ofrecer otra leche e incluso agua e infusiones; debe verificarse que la
72
GUÍAS CLINICAS
madre está empleando la técnica correcta para lactar, especialmente si refiere estar
produciendo poca leche; si lo está haciendo correctamente felicitarla y alentarla para
que continúe así.
9. Los alimentos de ablactancia deben iniciarse sólo cuando el niño haya cumplido los seis
meses; esto no debe significar el fin de la lactancia materna, ya que la leche materna
sigue siendo necesaria especialmente por su contenido de proteínas de alto valor
biológico; los alimentos de ablactancia deben ser nutritivos, agradables y limpios; las
sopas y caldos tienen muy baja densidad calórica y llenan al niño por volumen por lo
que debe darse preferencia a los purés y papillas de mezclas de legumbres y cereales;
un niño entre los seis y 12 meses debe recibir tres a cuatro veces al día estos alimentos
de ablactancia y dos a tres veces al día leche materna.
Tabla 1. Causas de talla corta

I. Talla corta intrínseca (genética)
a. Talla corta familiar
b. Osteocondrodistrofia; osteogénesis imperfecta
c. Mucopolisacaridosis y otras enfermedades por depósito
d. Anomalías cromosómicas
e. Retardo de crecimiento intrauterino
f. Causas misceláneas (p.ej., Síndrome de Noonan, Síndrome de Seckel)
I. Retardo constitucional en el crecimiento longitudinal y la maduración sexual
 Deprivación nutricional
 Talla corta asociada a enfermedades (p.ej., cardiopatía congénita, fibrosis quística, acidosis
tubular, enfermedad celíaca, anemia crónica, hipotiroidismo*)
 Deprivación psicosocial
* Debe hacerse tamizaje de esta condición en el período neonatal
Tabla 2. Causas de pobre ganancia de peso

I. Ingesta insuficiente de calorías
a. Deprivación socioeconómica
b. Deprivación de cuidado materno apropiado
c. Anorexia primaria (p.ej., deficiencia de zinc, hipercalcemia)
d. Anomalías congénitas del sistema digestivo
e. Infecciones o enfermedades crónicas
f. Anorexia nervosa o bulimia
g. Depresión, síndromes conversivos
I. Anormalidades de la digestión (p.ej., deficiencias enzimáticas congénitas o adquiridas)
 Síndromes de malabsorción definidos (p.ej., enfermedad celíaca, disfunción hepática

crónica, obstrucción biliar, parásitos)
 Utilización excesiva o pérdida de calorías (p.ej., hipertiroidismo, neoplasia, diabetes mellitus,

enfermedades renales con proteinuria o glucosuria)

Tabla 3. Causas de obesidad
I. Ingesta excesiva de calorías
a. Exógena
b. Trastornos emocionales
I. Enfermedades orgánicas
73
GUÍAS CLINICAS
a. Tumor hipotalámico
b. Síndrome de Prader–Willi
c. Pseudohipoparatiroidismo, Tipo I
d. Síndrome de Laurence–Moon–Bardet–Biedl
e. Síndrome de ovario poliquístico
f. Hiperadrenocorticismo
g. Hipotiroidismo
h. Hipopituitarismo
Desarrollo Motor e Intelectual:
1. Evaluar periódicamente los cinco sectores básicos en los que se divide el desarrollo del
niño: (i) motor grueso; (ii) motor fino; (iii) adaptativo; (iv) verbal y lenguaje; y (v)
personal y social.
2. Aplicar sistemáticamente pruebas abreviadas o pruebas completas estandarizadas que
estén disponibles y en uso en el servicio de salud (p.ej., DENVER, TA, EEDP, TEPSI);
prestar atención sobre todo a los principales hitos que marcan el progreso del niño a
diferentes edades.
3. Si el niño no ejecuta alguna o varias de las habilidades (sean motoras o de intelecto)
que debería hacerlo para su edad cronológica, enseñar a los padres un plan de
estimulación y citarlos periódicamente para verificar el progreso del niño; si el niño no
muestra progreso satisfactorio referirlo para evaluación integral y descarte de
condiciones biológicas anormales.
4. Sordera, ceguera, enfermedades neurológicas congénitas o adquiridas y enfermedades
mentales menores o mayores deben ser evaluadas y descartadas por el especialista.
Vacunas:
1. La inmunización activa con vacunas es un esfuerzo para prevenir una infección o
modificar su curso natural mediante la administración de antígeno con capacidad
inmunogénica (producción duradera de anticuerpos) y baja reactogenicidad (pocos o
mínimos efectos colaterales).
2. El número y tipo de infecciones que se pueden prevenir mediante vacunas está
creciendo día a día así como están mejorando la efectividad y tolerancia de las vacunas
que ya están en uso; la introducción de nuevas vacunas y, en menor medida,
conocimientos nuevos sobre la biología de las vacunas, obligan a revisar y actualizar
periódicamente los programas de vacunación; los servicios de salud deben adoptar un
programa que sea médicamente aceptable, logísticamente viable y costo–beneficio para
la comunidad en general y cada niño de la comunidad en particular; el esquema que se
muestra en la Tabla 4 es el recomendado.
Tabla 4. Vacunas actualmente disponibles para la inmunización de niños

Vacuna Dosis Vía de Calendario
administración
DPT* 0.5ml IM 2, 3 y 4 meses; 18 meses y 4 años
Polio VO (gotas), IM 2, 3 y 4 meses; 18 meses y 4 años
H influenzae tipo b (Hib) 0.5ml SC ó IM 2, 4 y 6 meses; 18 meses
Sarampión 0.5ml SC 1 año de edad
Sarampión, Rubéola, 0.5ml SC 15 meses y 6–8 años

Paperas (Triple Viral)
Hepatitis B 1.0ml IM (deltoides) Recién nacido, 1 mes y 1 año

después
Varicela 0.5ml SC A partir del año de edad
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GUÍAS CLINICAS
Hepatitis A 1.0ml IM (deltoides) A partir de los 2 años de edad
BCG 0.1ml ID Recién nacido

* Las mujeres en edad fértil y las mujeres gestantes deben ser vacunadas contra el
tétanos
3. Son muy pocas las contraindicaciones verdaderas que no permiten aplicar una vacuna
en un momento dado; sin embargo, son numerosas las razones que los padres de un
niño pueden considerar como válidas para no hacerlo vacunar; es obligación del
personal de salud informar adecuadamente a los padres acerca de estos puntos y
darles confianza para hacerlo cuando no hay una razón valedera para no vacunar al
niño.
4. Cuando hay dudas acerca de las vacunas ya recibidas y las que faltan, puede vacunarse
al niño a cualquier edad como si recién comenzara.
5. La mayoría de las vacunas son bastante bien toleradas; algunas de ellas pueden
producir fiebre (generalmente leve y de corta duración), irritabilidad y dolor local (en
las intramusculares).
Cuidado General del Niño:
1. Asuntos como baño e higiene del niño, vestimenta apropiada, horario de alimentación,
babeo, paseos fuera de la casa, viajes, entre otros, son frecuentemente aludidos por
los padres en la visita de control del niño.
2. El médico debe estar adecuadamente preparado para prestar atención a estas
preguntas y responder con conocimiento, seguridad, sencillez e interés genuino; al
mismo tiempo, el médico debe ser sensible y respetuoso de las creencias de los padres
del niño y tratar en todo momento de armonizar sus propias creencias con la de ellos.
Problemas de Salud Menores:
1. No es inusual que el niño que acude primariamente para control de niño sano presente
alguna molestia menor pero que causa preocupación en los padres; las más comunes
de estas molestias son: Tos (leve y sin dificultad respiratoria), catarro nasal, erupciones
cutáneas (leves y generalmente circunscritas) y apetito irregular.
2. En cada visita por control el niño debe ser examinado integralmente para asegurarse
que estas molestias menores no están afectando la salud del niño ni representan un
signo temprano de alguna enfermedad; los padres recobran la tranquilidad cuando se
les asegura que se trata de problemas menores después de haber hecho el examen y
no solamente después de escucharlos y hacerles algunas preguntas.
3. Por lo general, estas molestias no necesitan tratamiento medicamentoso alguno.
1. Pobre ganancia de peso en la que ya se ha descartado causas exógenas como patrones
inadecuados de alimentación y cuidado general del niño.
2. Excesiva ganancia de peso, cuando no responde a medidas primarias de control.
3. Talla corta o crecimiento longitudinal insatisfactorio habiéndose descartado causas
exógenas.
4. Desarrollo motor y/o intelectual inadecuado que no responde al programa de
estimulación aplicado como manejo primario.
5. Perímetro cefálico consistentemente grande o chico para la edad.
1. Kaye, R, Oski, FA, Barness, LA: Disturbances of Growth (p 170-181). Core Textbook of
Pediatrics, 3th edition, Philadelphia, Lippincott Co. 1989.
2. Pediatric Nutrition Handbook. Evanston, IL, American Academy of Pediatrics, 1979.
3. Illingworth RS: The Development of the Infant and Young Children, Normal and
Abnormal, 8th edition, Edinburgh, Churchill Livingstone, 1983.
4. Benguigui Y, Land S, Paganini JM, Yunes J: Programa Ampliado de
Inmunizaciones (PAI) (p 141-172). Acciones de Salud Maternoinfantil a Nivel
Local: Según las metas de la Cumbre Mundial en Favor de la Infancia.
Organización Panamericana de la Salud, Washington, D.C., 1996.
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GUÍAS CLINICAS
CUERPO EXTRAÑO EN CORNEA O CONJUNTIVA

1. Definición:
Presencia física de objeto de cualquier material en contacto con la superficie de la conjuntiva
y/o córnea que no produce perforación del ojo.
Historia:
1. Dato positivo del momento en que cuerpo extraño se introduce al ojo (casi siempre
menos de 24 horas).
2. Muchas veces el paciente identifica el material que compone el cuerpo extraño.
3. Lagrimeo, dolor, fotofobia (si el compromiso es corneal).
4. Sensación de presencia del cuerpo extraño en el ojo.
Examen Físico:
1. Enrojecimiento ocular.
2. Blefaroespasmo, si hay compromiso corneal.
3. Cuando el cuerpo extraño se aloja en la córnea, puede identificarse fácilmente con la
luz indirecta de una linterna.
4. Los cuerpos extraños en conjuntiva pueden ser difíciles de localizar, sobre todo si son
pequeños y se alojan en el fondo de saco conjuntival.
5. Algunos cuerpos extraños metálicos alojados en la córnea producen una reacción tisular
local caracterizada por edema blanquecino alrededor de la partícula, que facilita su
identificación.
1. La sospecha de un cuerpo extraño de material orgánico alojado en córnea obliga a
investigar la presencia de bacterias (gram y cultivo) u hongos (examen directo con KOH
y cultivo para hongos) e iniciar el tratamiento correspondiente.
2. Los cuerpos extraños conjuntivales no requieren investigación microbiológica.
1. No es aplicable si se obtiene historia.
2. En niños muy pequeños o sujetos con pérdida de conciencia, un cuerpo extraño corneal
puede complicarse con una úlcera bacteriana o micótica en el transcurso de 24 a 48
horas.
4. Tratamiento:
General:
1. Si el cuerpo extraño tiene menos de 24 horas en el ojo y es visible en el fondo de saco
conjuntival, utilizar un anestésico tópico y retirar a simple vista, con un hisopo estéril,
procurando no frotar la córnea con el aplicador.
2. Si el cuerpo extraño se encuentra alojado en la córnea, referir al paciente
inmediatamente; si no se contara con un especialista en las próximas 48 horas, tiene
menos de 24 horas de estar alojado en la córnea y no es de material orgánico, se
puede intentar la extracción con una aguja estéril número 20 ó 18, buena iluminación y
algún tipo de magnificación óptica; previa aplicación de anestésico tópico, se aplica un
ungüento oftálmico con antibiótico, se cubre el ojo con un apósito estéril y se deriva
inmediatamente.
Farmacológico:
1. La tabla 1 muestra anestésicos tópicos oculares.
Tabla 1. Anestésicos tópicos de uso oftálmico

Agente Concentración
Proparacaína clorhidrato 0.5%
Tetracaína clorhidrato 0.5%

2. En todos los casos de cuerpo extraño conjuntival se utilizan colirios antibióticos por
cinco días y no se cubre con apósito.
76
GUÍAS CLINICAS
Tabla 2. Colirios y ungüentos antibióticos oftálmicos

Agente Concentración y Vehículo
Cloramfenicol ungüento 1%; colirio 0.5% y 1%
Gentamicina ungüento y solución 0.3%
Neomicina + Polimixina 0.35%-10,000U, ungüento y solución
Sulfacetamida ungüento 10%; solución 10%, 15%
Oxitetraciclina ungüento 0.5%
Tobramicina ungüento y solución 0.3%

3. En todos los casos de cuerpo extraño corneal, se aplica un ungüento oftálmico con
antibiótico, se cubre el ojo con un apósito estéril y se deriva inmediatamente.
No aplicable de acuerdo a la definición.
1. Cuando el cuerpo extraño no ha sido localizado con el examen directo.
2. Todos los casos de cuerpo extraño conjuntival
en los que después de 48 horas de iniciado el tratamiento no evidencian mejoría
sintomática.
3. Todos los casos en los que se vea comprometida la agudeza visual.
4. Todos los cuerpos extraños corneales con historia de más de 24 horas.
No aplicable.
1. Abrahamson IA. Conozca sus Ojos: Actualización. Merck & Co. 1984.
2. Pavan-Langston D. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. Boston: Little Brown,
1991.
77
GUÍAS CLINICAS
DACRIOCISTITIS Y OBSTRUCCION DE CONDUCTOS LAGRIMALES

1. Definición:
Son alteraciones de la porción excretora del sistema lagrimal que da lugar a lagrimeo por
rebosamiento (epífora). Puede haber atresia de los puntos lagrimales u obstrucción de los
conductos lagrimales o el canalículo común, por encima del saco lagrimal. Ninguna de ellas
produce aumento de volumen del saco lagrimal y suelen ser condiciones congénitas. La
inflamación del saco lagrimal inmediatamente por encima de los conductos lácrimo-nasales
define la dacriocistitis, generalmente de etiología infecciosa y más frecuente en mujeres de 30 -
60 años.
Historia:
1. Lagrimeo constante de evolución prolongada.
2. En los casos de dacriocistitis, formación de una tumoración nodular en la zona
inmediatamente inferior al canto interno del ojo correspondiente, que en los casos
agudos duele y se acompaña de eliminación de secreción purulenta por el punto
lagrimal respectivo.
3. En algunos casos de dacriocistitis crónica se registran episodios de reagudización con
dolor y reaparición de secreción purulenta.
Examen Físico:
1. Acumulación de lágrimas en fondo de saco conjuntival y evidencia de epífora.
2. En los casos de dacriocistitis aguda se observa tumoración flogótica en la zona del saco
lagrimal y eliminación de secreción purulenta por el punto lagrimal cuando se le
exprime.
3. En las dacriocistitis crónicas la tumoración nodular no se acompaña de flogosis y al
exprimirla se obtiene reflujo de lágrimas y eventualmente material mucoso.
1. En los casos de dacriocistitis agudas se debe investigar la presencia de bacterias (Gram
y cultivo) para iniciar el tratamiento antibiótico sistémico correspondiente.
Neoplasias del saco lagrimal.
4. Tratamiento:
General:
1. En los casos de obstrucción congénita del conducto lagrimal el 80% de los casos remite
entre los 6 y 9 meses de edad.
2. Durante esta espera se puede realizar masaje digital del saco lagrimal, inicialmente 4
veces al día y luego tan frecuente como sea necesario para mantener el saco libre de
material mucoso.
Farmacológico:
1. Suele emplearse antibióticos tópicos en ungüento (gentamicina o cloranfenicol) por
cinco a siete días como tratamiento preventivo de infección cuando se observa
secreción mucosa abundante acumulada en el canto interno ipsilateral al saco lagrimal
comprometido, durante el período en que se espera la resolución espontánea de la
obstrucción congénita del conducto lagrimal.
2. En los casos asociados a conjuntivitis infecciosa, seguir las indicaciones recomendadas
para estos casos.
3. En los casos de dacriocistitis agudas se debe realizar tratamiento sistémico con
antibióticos efectivos contra agentes gram positivos (Staphylococcus sp.).
4. Para los casos de dolor e inflamación severos se puede utilizar analgésicos y anti-
inflamatorios no esteroideos por vía oral.
1. Todos los casos de obstrucción congénita del conducto lagrimal que no mejoran luego
del noveno mes de edad deben someterse a un sondaje de la vía lagrimal.
2. Los casos de dacriocistitis crónica son todos de tratamiento quirúrgico.
3. Todos los casos de dacriocistitis aguda fistulizada.
78
GUÍAS CLINICAS
1. Todos los pacientes con dacriocistitis deben tener una evaluación otorrinolaringológica
para descartar neoplasia o procesos inflamatorios de la nasofaringe.
2. Todos los casos que requieran sondaje terapéutico de la vía lagrimal.
3. Todos los casos para tratamiento quirúrgico de la dacriocistitis.
No aplicable.
1. Abrahamson IA. Conozca sus Ojos: Actualización. Merck & Co. 1984.
Diagnosis and Therapy. 3rd ed. Boston: Little, Brown & Co. 1991. p. 54
5. Tabbara KF. Infections of the lachrymal apparatus. In Tabbara KF, Hyndiuk RA, editors

79
GUÍAS CLINICAS
DERMATITIS ECZEMATOSA, ATOPICA O DE CONTACTO

1. Definición:
Dermatitis eczematosa, describe un patrón de respuesta inflamatoria de la piel caracterizada
por prurito y polimorfismo lesional, representada por eritema, edema, vesiculación,
descamación y liquenificación. Está condicionada por factores exógenos (dermatitis de
contacto) y endógenos o constitucionales (eczema atópico).
Puede presentar tres etapas evolutivas: Aguda, subaguda y crónica. El mayor número de casos
registrados en la consulta ambulatoria dermatológica corresponde a alguna forma de dermatitis,
siendo la forma atópica más frecuente en la población infantil y la de contacto en el adulto,
debido principalmente a la actividad ocupacional. Por lo tanto, la acción preventiva es tan
importante como la curativa, en la solución del problema.
Los casos en que el rascado crónico constituye el factor principal para la persistencia del
problema, se conocen como neurodermatitis.
Historia:
Prurito, en cuyo mecanismo de producción participan factores genéticos, usualmente asociados
a enfermedades alérgicas (eczema atópico) o procesos irritativos primarios o por sensibilización
previa (dermatitis de contacto).
Examen Físico:
1. Fase aguda: Areas de eritema, edema, vesículas y exudación de material seroso.
2. Fase subaguda: Formación de costras y aparición de descamación.
3. Fase crónica: Predomina sequedad cutánea y liquenificación (engrosamiento cutáneo),
fisuración y eritema violáceo.
4. Dermatitis de contacto: Presenta distribución particular al área de contacto (p.ej., las
manos en reacción por detergentes, muñecas en la reacción por la hebilla del reloj,
lóbulos de orejas por aretes de fantasía).
5. Eczema atópico: Caracterizado por piel seca, erupción eczematosa facial típica y de los
pliegues de flexura de codos y rodillas.
Las pruebas epicutáneas, como la prueba del parche permiten, algunas veces, establecer
diagnóstico etiológico de dermatitis alérgica de contacto, pero no son de uso frecuente.
Eczema seborreico.
1. Eczema dishidrótico.
2. Psoriasis pustulosa.
3. Pitiriasis versicolor.
4. Acropustulosis infantil.
5. Dermatofitides.
6. Pie de atleta y otras micosis superficiales.
7. Enfermedad de Paget (con eczema del pezón).
8. Pitiriasis rosada.
4. Tratamiento:
General:
1. Evitar el contacto con las sustancias precipitantes del proceso irritativo o alérgico de
contacto.
2. En el eczema atópico se debe evitar el resecamiento de la piel por el uso de jabones
cosméticos o sustancias secantes; es preferible el uso medido de jabones hidratantes o
cremosos (p.ej., Dove ).
3. Evitar cambios bruscos de temperatura y uso de prendas de vestir de material sintético;
es preferible usar prendas frescas de algodón.
4. Se debe evitar el rascado.
Farmacológico:
1. Tópico:
80
GUÍAS CLINICAS
a. En eczemas agudos el uso de compresas húmedas o secantes (solución de Burow, agua

de manzanilla) permiten controlar el componente exudativo de las lesiones. Se
recomienda además el uso de sustancias terapéuticas con vehículos líquidos
(soluciones, lociones y geles) o cremas.
b. En eczemas crónicos se prescribirán preparados con vehículos grasos (pomadas y
ungüentos); con ellos se podrá hacer también tratamiento oclusivo, utilizando un
apósito plástico, sellado en sus bordes para favorecer la penetración de la sustancia
activa.
c. En todos los casos el uso de corticoides tópicos es terapéutico y no profiláctico;
debiendo evitarse el uso prolongado (no más de dos semanas), especialmente en zonas
de piel delicada como cara y pliegues, así como evitar el uso de preparados fluorados
en las mismas zonas, por sus efectos secundarios intensos (atrofia dérmica).
d. En la dermatitis eczematosa en general y en dermatitis atópica en particular, se
recomienda el uso frecuente de lociones hidratantes y emolientes, sin fragancia.
e. El uso de antihistamínicos tópicos, está contraindicado por sus efectos sensibilizantes,
así como el uso de preparados tópicos multidrogas, por su escaso beneficio.
Tabla 1. Cremas para uso tópico

Nombre genérico Concentración Presentación Dosis
Hidrocortisona 1% Crema TID
Desonida 0.1% Crema y loción QD o BID
Desonida 0.05% Crema BID o TID
Mometasona furoato 0.1% Crema y loción BID
Triamcinolona 0.025% 0.1% Crema, ungüento y loción BID
Halcinonida 0.1% Crema BID
Desoximetasona 0.25% Ungüento BID
Clobetasol propionato 0.05% Crema, ungüento y loción QD

2. Sistémico:
Aplicable en todos los casos, principalmente en base a antihistamínicos.
Tabla 2. Antihistamínicos clásicos

Nombre genérico Dosis
Clorfeniramina 2 – 6mg, BID ó QID
Ciproheptadina 4 – 8mg, BID ó TID
Difenhidramina 25mg, BID ó TID

Tabla 3. Antihistamínicos no sedantes

Astemizol 10mg, QD
Cetirizina 10mg, QD
Ebastina 10mg, QD
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GUÍAS CLINICAS
Loratadina 10mg, QD
Fexofenadina 180mg, QD
No aplicable.
2. Respuesta insatisfactoria al tratamiento.
Infección secundaria: Erisipela o celulitis.
1. Bielsa I. Eczemas I y II. En: Ferrándiz C. Dermatología Clínica. Madrid: Doyma Libros
S.A., 1996:105-24.
2. Soter N. Alteraciones Cutáneas en los desórdenes de Reactividad Alterada: Dermatitis
Eczematosa. En: Fitzpatrick E, Eisen AZ, Wolff K, Frredberg IM, Austen KF, eds. Manual
de Dermatología para el Médico General. New York: McGraw-Hill, 1997:567-91.
Anónimo. Dermatitis Atópica; Eczema. En: Domonkos AN, Arnold HL, Odom RB. Andrews’.
Tratado de Dermatología. Barcelona: Salvat, 1993:81-138.
82
GUÍAS CLINICAS
DERMATOMICOSIS

1. Definición:
Micosis superficial producida frecuentemente por hongos dermatofitos y excepcionalmente por
hongos no dermatofitos (mohos), que pueden afectar la piel y sus anexos (pelo y uñas). Se le
denomina tiña cuando el agente responsable es un hongo dermatofito. Dependiendo de su
localización, presenta diferentes formas clínicas: Tiña capitis, tiña corporis, tiña cruris, tiña pedis
y tiña ungüis.
Existen tres géneros de dermatofitos patógenos para el ser humano: Microsporum, Tricophyton
y Epidermophyton; el más frecuente en el Perú es Tricophyton rubrum. La incidencia de las
dermatomicosis es alta, afectando ambos sexos y todos los grupos etáreos. Se incrementa
durante el verano, siendo muchas veces motivo de ausencia laboral por eczematización (por
rascado o automedicación) o por infección secundaria (p.ej., celulitis).
Historia:
1. Prurito.
2. Lesiones generalmente en áreas de pliegues, aunque pueden afectar cualquier zona de
la superficie corporal.
Examen Físico:
1. Placas eritemato–escamosas, a veces vesiculares, localizadas en piel hirsuta o lampiña.
2. Lesiones escamosas que usualmente presentan borde anular inflamatorio, con
crecimiento centrífugo.
3. El compromiso ungueal se presenta con pérdida del brillo y coloración amarillenta o
blanquecina de la uña, con engrosamiento y "apolillamiento" de la misma
(onicodistrofia u onicolisis), que usualmente se inicia en su borde distal (hiponiquio).
1. Examen directo con hidróxido de potasio al 10% de las escamas, uñas o pelo, para
identificar estructuras del hongo (hifas o esporas).
2. Cultivo en caso de examen directo negativo y sospecha de enfermedad.
Dermatitis o eczemas (incluyendo dermatitis de contacto).
1. Granuloma anular.
2. Alopecia areata.
3. Eritema figurado.
4. Impétigo.
5. Picadura de insecto.
4. Tratamiento:
General:
1. Aseo personal diario, secarse bien después del baño.
2. Evitar prendas de vestir de material sintético.
3. Reservar el uso de zapatillas sólo para la práctica de deportes y no como calzado diario.
Farmacológico:
1. Tópico:
a. Tiña corporis y tiña cruris pueden tratarse eficazmente en forma tópica durante tres a
cuatro semanas.
b. Las lesiones inflamatorias agudas, ampollares y húmedas deben tratarse inicialmente
con compresas húmedas (solución de permanganato de potasio o solución Burow) y las
hiperqueratósicas como en palmas o plantas pueden requerir tratamiento con agentes
queratolíticos (pomadas salicílicas).
c. En el tratamiento de las onicomicosis distróficas se podrá realizar ablación química con
el uso de ungüento de úrea al 40% por dos a tres semanas.
Tabla 1. Cremas para uso tópico en el tratamiento de dermatomicosis

Clotrimazol 1% Crema BID
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GUÍAS CLINICAS
Tolnaftato 1% Crema BID, TID
Bifonazol 1% Crema QD
Ciclopiroxolamina 1% Crema QD
Amorolfina 0.25% Crema QD

2. Sistémico:
a. El tratamiento oral es obligatorio en algunas formas clínicas: Tiña capitis, onicomicosis,
tiña pedis, tiña incógnita (dermatomicosis enmascarada por el uso de corticoides
tópicos), tiña corporis extensa y tiñas inflamatorias.
b. En las tiñas infantiles la griseofulvina a dosis de 10mg/kg, por su seguridad, es el
medicamento de elección.
Tabla 2. Medicamentos para el tratamiento sistémico de las dermatomicosis

Forma clínica Droga de elección Alternativa Comentario
Tiña corporis o Griseofulvina, Fluconazol, Terbinafina, 250mg/día x 2

Tiña cruris 500mg/día x 4 semanas 150mg/semana x 4 semanas semanas es otra opción
Tiña capitis Griseofulvina, Terbinafina, M Mantener la limpieza del

500mg/día x 8 semanas 250mg/día x 4 semanas cuero cabelludo.
(Niños: 10-20mg/kg x En T tonsurans,
8 – 12 semanas) tratamiento puede ser por
8 semanas
En M canis, tratamiento
puede ser aún más
prolongado
Tiña pedis Terbinafina, Fluconazol, Medias y calzado

250mg/día x 4 semanas 150mg/semana x 4 semanas infectados se comportan
como reservorio
Onicomicosis Terbinafina Fluconazol o Itraconazol El tratamiento siempre será

250mg/semana x 90 cuestionado por su alto
días índice de recurrencia
5.Indicaciones Clínicas Para Tratamiento Quirúrgico:

No existen.
2. Respuesta insatisfactoria al tratamiento sistémico.
Infección secundaria severa (celulitis).
1. Ferrándiz C. Dermatología Clínica. Madrid: Doyma Libros S.A., 1996: 58-63.
2. Fitzpatrick E, Eisen AZ, Wolff K, Frredberg IM, Austen KF, eds. Manual de Dermatología
para el Médico General. México: McGraw-Hill, 1997.
3. Andrews C. Tratado de Dermatología. Barcelona: Salvat, 1993.
84
GUÍAS CLINICAS
DERMATITIS ECZEMATOSA, ATOPICA O DE CONTACTO

1. Definición:
Dermatitis eczematosa, describe un patrón de respuesta inflamatoria de la piel caracterizada
por prurito y polimorfismo lesional, representada por eritema, edema, vesiculación,
descamación y liquenificación. Está condicionada por factores exógenos (dermatitis de
contacto) y endógenos o constitucionales (eczema atópico).
Puede presentar tres etapas evolutivas: Aguda, subaguda y crónica. El mayor número de casos
registrados en la consulta ambulatoria dermatológica corresponde a alguna forma de dermatitis,
siendo la forma atópica más frecuente en la población infantil y la de contacto en el adulto,
debido principalmente a la actividad ocupacional. Por lo tanto, la acción preventiva es tan
importante como la curativa, en la solución del problema.
Los casos en que el rascado crónico constituye el factor principal para la persistencia del
problema, se conocen como neurodermatitis.
Historia:
Prurito, en cuyo mecanismo de producción participan factores genéticos, usualmente asociados
a enfermedades alérgicas (eczema atópico) o procesos irritativos primarios o por sensibilización
previa (dermatitis de contacto).
Examen Físico:
1. Fase aguda: Areas de eritema, edema, vesículas y exudación de material seroso.
2. Fase subaguda: Formación de costras y aparición de descamación.
3. Fase crónica: Predomina sequedad cutánea y liquenificación (engrosamiento cutáneo),
fisuración y eritema violáceo.
4. Dermatitis de contacto: Presenta distribución particular al área de contacto (p.ej., las
manos en reacción por detergentes, muñecas en la reacción por la hebilla del reloj,
lóbulos de orejas por aretes de fantasía).
5. Eczema atópico: Caracterizado por piel seca, erupción eczematosa facial típica y de los
pliegues de flexura de codos y rodillas.
Las pruebas epicutáneas, como la prueba del parche permiten, algunas veces, establecer
diagnóstico etiológico de dermatitis alérgica de contacto, pero no son de uso frecuente.
Eczema seborreico.
1. Eczema dishidrótico.
2. Psoriasis pustulosa.
4. Acropustulosis infantil.
5. Dermatofitides.
6. Pie de atleta y otras micosis superficiales.
7. Enfermedad de Paget (con eczema del pezón).
4. Tratamiento:
General:
1. Evitar el contacto con las sustancias precipitantes del proceso irritativo o alérgico de
contacto.
2. En el eczema atópico se debe evitar el resecamiento de la piel por el uso de jabones
cosméticos o sustancias secantes; es preferible el uso medido de jabones hidratantes o
cremosos (p.ej., Dove ).
3. Evitar cambios bruscos de temperatura y uso de prendas de vestir de material sintético;
es preferible usar prendas frescas de algodón.
4. Se debe evitar el rascado.
Farmacológico:
1. Tópico:
a. En eczemas agudos el uso de compresas húmedas o secantes (solución de Burow, agua
de manzanilla) permiten controlar el componente exudativo de las lesiones. Se
85
GUÍAS CLINICAS
recomienda además el uso de sustancias terapéuticas con vehículos líquidos

(soluciones, lociones y geles) o cremas.
b. En eczemas crónicos se prescribirán preparados con vehículos grasos (pomadas y
ungüentos); con ellos se podrá hacer también tratamiento oclusivo, utilizando un
apósito plástico, sellado en sus bordes para favorecer la penetración de la sustancia
activa.
c. En todos los casos el uso de corticoides tópicos es terapéutico y no profiláctico;
debiendo evitarse el uso prolongado (no más de dos semanas), especialmente en zonas
de piel delicada como cara y pliegues, así como evitar el uso de preparados fluorados
en las mismas zonas, por sus efectos secundarios intensos (atrofia dérmica).
d. En la dermatitis eczematosa en general y en dermatitis atópica en particular, se
recomienda el uso frecuente de lociones hidratantes y emolientes, sin fragancia.
e. El uso de antihistamínicos tópicos, está contraindicado por sus efectos sensibilizantes,
así como el uso de preparados tópicos multidrogas, por su escaso beneficio.

Desonida 0.1% Crema y loción QD o BID
Desonida 0.05% Crema BID o TID
Mometasona furoato 0.1% Crema y loción BID
Triamcinolona 0.025% 0.1% Crema, ungüento y loción BID
Desoximetasona 0.25% Ungüento BID
Clobetasol propionato 0.05% Crema, ungüento y loción QD

2. Sistémico:
Aplicable en todos los casos, principalmente en base a antihistamínicos.
Tabla 2. Antihistamínicos clásicos

Clorfeniramina 2 – 6mg, BID ó QID
Ciproheptadina 4 – 8mg, BID ó TID
Difenhidramina 25mg, BID ó TID

Tabla 3. Antihistamínicos no sedantes

Astemizol 10mg, QD
Cetirizina 10mg, QD
Ebastina 10mg, QD
Loratadina 10mg, QD
86
GUÍAS CLINICAS
Fexofenadina 180mg, QD

No aplicable.
Infección secundaria: Erisipela o celulitis.
1. Bielsa I. Eczemas I y II. En: Ferrándiz C. Dermatología Clínica. Madrid: Doyma Libros
S.A., 1996:105-24.
2. Soter N. Alteraciones Cutáneas en los desórdenes de Reactividad Alterada: Dermatitis
Eczematosa. En: Fitzpatrick E, Eisen AZ, Wolff K, Frredberg IM, Austen KF, eds. Manual
de Dermatología para el Médico General. New York: McGraw-Hill, 1997:567-91.
3. Anónimo. Dermatitis Atópica; Eczema. En: Domonkos AN, Arnold HL, Odom RB.
Andrews’. Tratado de Dermatología. Barcelona: Salvat, 1993:81-138.

87
GUÍAS CLINICAS
DERMATITIS SEBORREICA

1. Definición:
Dermatitis seborreica es una enfermedad común de la piel de tipo inflamatoria crónica y
recidivante, que se presenta tanto en niños (forma del lactante) como en adultos (forma del
adulto), y que se caracteriza por lesiones eritemato-escamosas, localizadas en cara, cuero
cabelludo y tórax (zonas seborreicas). En su etiología participan diversos factores: infecciosos
(Pityrosporum ovale), emocionales (estrés) y constitucionales (piel seborreica). Usualmente es
de fácil diagnóstico.

Historia:
Placas eritematosas cubiertas con escamas de aspecto graso, distribuidas en áreas
características y con prurito variable, con carácter recidivante, acentuadas por el estrés.
En pacientes infectados con el virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) las lesiones son muy
intensas y extensas, aunque conservan la morfología típica.
Examen Físico:
1. Cara y cuero cabelludo: Localizadas en el borde de implantación del cabello (región
frontal), cejas y región interciliar, región paranasal, retroauricular y conducto auditivo
externo. En cuero cabelludo tiene dos formas de presentación: “caspa” (exageración del
proceso normal de exfoliación) y “eritema con descamación” (eccema seborreico
verdadero).
2. Tórax: Región pre-esternal y espacio interescapular, donde adopta forma circinada con
prurito variable de aspecto “petaloide”.
3. Pliegues: Axilas, ingles, pliegue interglúteo, región sub-mamaria, genitales; donde se
observa eritema intenso con escasa descamación.
El diagnóstico suele plantear pocos problemas y dependiendo de su localización puede sugerir
distintos diagnósticos diferenciales, requiriéndose para ello algunos exámenes auxiliares:
examen micológico directo y biopsia de piel.
1. Psoriasis.
3. Tiña de cuero cabelludo, corporis o cruris.
5. Dermatitis atópica del lactante.
4. Tratamiento:
General:
1. Evitar el estrés.
2. Baños con agua de manzanilla (azuleno) o solución de permanganato de potasio
pueden ser útiles en las formas de intertrigo seborreico.
Farmacológico:
1. Tópico:
a) Es útil el uso de champús en base de Piritionato de Zinc o Ketoconazol y el uso de
soluciones de esteroides tópicos de mediana potencia para la afección del cuero
cabelludo.
b) En la localización facial resulta eficaz el uso de cremas corticoides de baja
potencia, como Hidrocortisona 1% o Dexametasona 1%.
c) En el área torácica es útil el uso de esteroides de mediana potencia, como
Mometasona furoato 0.1% y Triamcinolona 0.025% y 0.1% o de alta potencia como
88
GUÍAS CLINICAS
Halcinonida 0.1% crema. Asimismo es importante el uso de antimicóticos tópicos

como Miconazol u Omoconazol crema, para controlar el crecimiento de P.ovale.

Desonida 0.1% Crema y loción BID
Desonida 0.05% Crema BID
Mometasona furoato 0.1% Crema y loción OID
Triamcinolona 0.025-0.1% Crema y loción BID
2. Sistémico:
a) En caso de formas severas y recidivantes, el uso de Ketoconazol sistémico 200
mg/día VO, por tres semanas es útil para la erradicación del P.ovale.
b) Antibióticos sistémicos del grupo Eritromicina (500mg, VO, TID por 7 días) son
útiles para las formas de eczema infectado.
c) En el caso de acné vulgar concomitante debe evitarse el uso de esteroides tópicos,
siendo recomendable antibióticoterapia sistémica para el acné. (Ver guía específica
sobre el tema).
No aplicable.
No aplicable
1. Du Vivier A. Ezcema seborréico. En: Du Vivier A, editor. Atlas de Dermatología Clínica.
Segunda edición. Madrid: Mosby/Doyma Libros S.A.; 1995. p . 10 -11.
2. Ferrándiz C. Dermatitis seborréica. Primera edición. Madrid: Grupo Aula Médica S.A.;
1995.
3. Fitzpatrick E. Dermatitis seborréica. En: Dermatología en Medicina General, editor. New
York: McGraw-Hill; 1997. p. 850-4.
4. Rassner G. Ezcema seborréico. En: Rassner G, editor. Manual y Atlas de Dermatología.
5ta. edición. Madrid: Harcourt Brace de España S.A.; 1999. p. 130-2.
89
GUÍAS CLINICAS

DIABETES MELLITUS

1. Definición:
Diabetes mellitus (DBM) es un desorden metabólico caracterizado por hiperglicemia debido a
deficiencia absoluta de insulina o a reducción en su efecto biológico. El diagnóstico de DBM se
confirma con: a) síntomas de diabetes y glucosa plasmática de 200mg/dl o más tomada en
cualquier momento, b) glucosa plasmática de 126mg/dl o más después de ayuno nocturno en
más de una ocasión o c) glucosa plasmática mayor o igual a 200mg/dl, dos horas después de
administrar 75gr de glucosa oral.
DBM no insulinodependiente o tipo II (DMNID) representa el 90% del total de casos, mientras
que DBM insulinodependiente (DMID) o tipo I, el otro 10%. DBM tipo II tiene una prevalencia
mundial del 2% – 5%, llegando en el grupo de mayores de 65 años hasta 20%. En el Perú las
cifras de prevalencia oscilan entre 1.6% a 5%, sin embargo estudios hechos en Chiclayo y Lima
reportan cifras de 6.9% y 7.5%, respectivamente. Se calcula una población aproximada de un
millón y medio de diabéticos en el Perú.
Historia:
1. DBM tipo I o insulino–dependiente (DMID):
a. Poliuria, polidipsia y pérdida rápida de peso.
b. Presentación a edad temprana.
c. Propensión a la cetoacidosis.
2. DBM tipo II o no insulino–dependiente (DMNID):
a. Puede ser asintomática.
b. La edad de presentación es generalmente sobre los 40 años y un buen porcentaje de
pacientes son obesos.
c. No hay propensión a la cetoacidosis, excepto en estrés fisiológico severo.
d. Es frecuente la candidiasis vaginal en mujeres.
3. En la evaluación inicial no debe omitirse:
a. Averiguar por síntomas de complicaciones tardías crónicas asociadas a alteración en la
función de múltiples órganos: ojos, riñón, nervios periféricos, genitourinario (incluye
esfera sexual), gastrointestinal, corazón, vascular periférico, extremidades inferiores y
cerebrovascular.
b. Medicación que pueda afectar los niveles de glucosa sérica.
c. Otros factores de riesgo para aterosclerosis: Hipertensión arterial, tabaquismo,
dislipidemia, obesidad e historia familiar.
d. Historia y tratamiento de otras condiciones endocrinas y desordenes en la alimentación.
Examen Físico:
El examen clínico debe ser completo, con particular detalle en:
1. Peso, talla e índice de masa corporal.
2. Determinación de la presión arterial con búsqueda de ortostatismo.
3. Fondo de ojo.
4. Cavidad oral.
5. Palpación de tiroides.
6. Cardiovascular.
7. Examen de manos y pies.
1. Glucosa plasmática en ayunas.
2. Hemoglobina glicosilada: Es de utilidad para el seguimiento, pero no para el diagnóstico
(representa los niveles de glicemia en los 2 ó 3 meses previos); la prueba debe hacerse
con un intervalo de tres meses, en el mismo laboratorio, para reducir la variabilidad.
3. Creatinina sérica en adultos; en niños, sólo si hay proteinuria.
4. Microalbuminuria como predictor de nefropatía diabética: valores mayores de 30mg/día
o 0.2mg de albúmina por 1.0mg de creatinina son anormales; se solicita en todos los
diabéticos púberes con más de cinco años de enfermedad y en todos los diabéticos no
insulinodependientes.
90
GUÍAS CLINICAS
5. Examen completo de orina: Glucosa, cetonas, proteínas y sedimento (si éste es

anormal se solicita urocultivo).
6. Perfil lipídico: Usualmente los triglicéridos se encuentran elevados, también puede
encontrarse HDL colesterol disminuido y LDL colesterol incrementado.
7. Electrocardiograma, en adultos.
1. Tumores hormonales (acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma,
somatostinoma, feocromocitoma).
2. Fármacos hiperglicemiantes (glucocorticoides, drogas simpaticomiméticas, ácido
nicotínico, diuréticos tiazídicos, fenitoína, pentamidina).
3. Enfermedades hepáticas (cirrosis, hemocromatosis).
4. Desórdenes musculares (distrofia miotónica).
5. Desórdenes del tejido adiposo (lipoatrofia, lipodistrofia).
6. Desórdenes del receptor de insulina (acantosis nigricans).
7. Desórdenes pancreáticos (pancreatitis, hemosiderosis, hemocromatosis).
4. Tratamiento:
General:
1. El objetivo de la terapia es prevenir las descompensaciones y reducir el riesgo de
complicaciones a largo plazo; el adecuado control de la glucosa previene el inicio y
retrasa la progresión de las complicaciones microvasculares, siendo esto más relevante
en pacientes con DBM tipo I; esto se consigue manteniendo la glicemia en ayunas en
valores menores de 120mg/dl y la hemoglobina glicosilada menor a 7%.
2. La educación del paciente y su familia es primordial para comprender la enfermedad,
cumplir las indicaciones e instrucciones para el monitoreo de la glicemia en casa.
3. Nutrición:
a. Debe ser individualizada y a cargo de un profesional capacitado en DBM.
b. La dieta debe contener el número apropiado de calorías de acuerdo con el sexo, edad y
peso.
c. La distribución de los componentes de la dieta debe ser: 50% de carbohidratos
complejos (donde se incluye 20 – 35gr de fibra dietética), 30% de grasas (8% – 9%
saturadas), 10% – 20% de proteínas y colesterol total menor de 300mg/día.
d. Edulcorantes deben reemplazar al azúcar.
1. Estilo de vida:
a. Ejercicios aeróbicos regulares en DBM no insulinodependientes.
b. No fumar.
Farmacológico:
1. DMID: Debido a la carencia de insulina requieren de ella para el tratamiento.
2. DMNID: Estos pacientes tienen insulina pero en niveles inadecuados para su necesidad
debido a obesidad o resistencia periférica a la insulina; los hipoglicemiantes orales son
la terapia de elección, en algunos casos se requiere de insulina.
3. Insulina:
a. Se indica en todos los pacientes con DMID.
b. En los pacientes con DMNID no obesos con insulinopenia con hiperglicemia que no
responde a la terapia sola con dieta o combinada con hipoglicemiantes orales.
c. Con el desarrollo de insulina humana altamente purificada, han sido reducidas las
reacciones de inmunogenicidad.
Tabla 1. Preparados de insulina
Nombre del producto Concentración
Insulina humana regular 100UI/ml

Insulina humana NPH 100UI/ml
Insulina humana lenta 100UI/ml
Insulina humana regular 100UI/ml
Insulina humana regular / NPH (30/70) 100UI/ml

4. Hipoglicemiantes orales:
91
GUÍAS CLINICAS
a. Sulfonilúreas:
i. Se indican en pacientes con DMNID que no controlan la glicemia con dieta.
ii. Tienen similar espectro de acción entre ellas, pero sus propiedades farmacocinéticas
son diferentes; los alimentos e hiperglicemia pueden reducir su absorción.
iii. La vida media de las sulfonilúreas de primera generación varía considerablemente.
iv. Las sulfonilúreas de segunda generación son 100 veces más potentes que las de
primera generación.
v. Todas son metabolizadas por el hígado y excretadas por la orina, por ello deben ser
administradas con precaución en pacientes con insuficiencia renal y hepática.
vi. Las reacciones adversas son infrecuentes, alrededor de 4% en las de primera
generación y menos en los de segunda generación; pueden causar hipoglicemia
incluyendo coma, particularmente en ancianos con deterioro hepático o renal y con
agentes de vida media larga; los agentes de primera generación pueden ser
potenciados por otros fármacos como sulfonamidas, Clofibrato, Dicumarol, salicilatos,
Fenilbutazona y Etanol; entre otros efectos adversos se describen náuseas y vómitos,
ictericia colestásica, agranulocitosis, anemia aplásica y hemolítica, reacciones de
hipersensibilidad y reacciones dermatológicas.
vii. Contraindicaciones: DMID, gestación, lactancia, insuficiencia hepática y renal.
b. Biguanidas:
i. Metformina: Está indicada principalmente en pacientes obesos y en los no obesos que
no responden a la dosis máxima de una Sulfonilúrea.
ii. Los efectos adversos son gastrointestinales (anorexia, náusea, vómito, discomfort
abdominal, diarrea) en el 20% de los pacientes; ha sido reportada acidosis láctica pero
menos frecuente que con Fenformin (no disponible en el Perú).
iii. Está contraindicada en diabéticos con insuficiencia renal o hepática, alcoholismo o
propensión a desarrollar hipoxia.
c. Inhibidores de la  –glucosidasa:
i. Acarbosa: Reduce la absorción intestinal de disacáridos por lo que reduce la glucosa
plasmática post–prandial.
ii. Se indica en DMNID como monoterapia cuando el tratamiento dietético es insuficiente o
en combinación con sulfonilúreas, biguanidas o Insulina; en DMID se indica como
coadyuvante en el tratamiento con dieta e Insulina.
iii. En el 20% – 30% se describe flatulencia; en 3% ocurre diarrea.
Tabla 2. Hipoglicemiantes orales

Nombre del Dosis diaria Duración de la acción
producto
SULFONILUREAS
1ra generación 0.1 – 0.5gr, dosis única 24 – 72 horas
Clorpropamida
2da generación 2.5 – 15mgr/día, dosis única Más de 24 horas

Glibenclamida 1 – 4mg, dosis única
Glimeperida
BIGUANIDAS 1 – 2.55gr, 1 tab con alimentos, BID o TID 7 – 12 horas

Metformin
INHIBIDORES DE
 -GLUCOSIDASA 75 – 300mg, TID 4 horas
Acarbosa
No aplicable.
1. Inadecuado control de glicemia pese al tratamiento.
92
GUÍAS CLINICAS
2. Evidencia de disfunción de órgano blanco: Trastornos visuales, neuropatía periférica,

insuficiencia renal, disfunción autonómica.
3. Una vez al año referir al oftalmólogo.
4. Diabetes durante la gestación.
1. Complicación metabólica aguda que pone en riesgo la vida (cetoacidosis, coma
hipoglicémico, estado hiperosmolar).
2. Reciente diagnóstico en adolescentes y niños.
3. Pobre control metabólico que requiere monitoreo cercano del paciente para determinar
la causa del problema.
4. Complicaciones crónicas severas que requieren tratamiento intensivo.
1. American Diabetes Association. Clinical Practice Recommendations. Diabetes Care 1977;
20 (Suppl 1):1.
2. Karam J. Diabetes Mellitus. En: Tierney LM, Mc Phee SJ, Papadakis MA, eds. Current
Medical Diagnosis and Treatment. Conneticut: Appleton, 1997:1069
3. Seclén S. Aspectos Epidemiológicos y Genéticos de la Diabetes Mellitus en la Población
Peruana. Rev Med Hered 1996; 7:147
4. Davis S, Granner D. Insulin, oral hipoglycemic agents, and the pharmacology of the
endocrine pancreas. En: Hardman JG, Limbird L, eds. Goodman and Gilman’s. The
pharmacological basis of therapeutics. New York: MacGraw Hill,1996:1487.
5. Edelman S. Importance of glucose control. Med Clin of North Am 1998; 82: 665.
6. Hirsch I. Intensive treatment of type I diabetes. Med Clin of North Am 1998; 82: 689.
7. Matthew,O. Diabetes mellitus and related disorders. En: The Washington
Manual of Medical
8. Therapeutics. Lippincott-Raven,1998: 396.

93
GUÍAS CLINICAS
DISMENORREA PRIMARIA

1. Definición:
Presencia de dolor pélvico tipo cólico como síntoma único en los días previos al inicio de la
menstruación, que tiende a desaparecer con la presencia de ésta. La etiología es incierta pero
va asociada al incremento en la secreción de prostaglandinas.
Historia:
1. Obtener una historia general y con énfasis en las características del dolor.
2. El dolor se inicia generalmente 24–48 horas antes de la presencia del flujo menstrual;
luego de iniciado el flujo el dolor disminuye progresivamente.
3. El inicio generalmente es antes de los 20 años y generalmente coincide con la
menarquia.
Examen Físico:
En el examen pélvico no se encuentra patología orgánica, siendo recomendable una
reevaluación a los siete días del inicio del flujo menstrual.
No aplicable.
1. Endometriosis.
2. Adherencias pélvicas.
3. Enfermedad pélvica inflamatoria. (ver protocolo de EIP)
4. Adenomiosis.
4. Tratamiento:
General:
Reposo en cama de acuerdo a severidad del caso.
Farmacológico:
1. Anti–inflamatorios no esteroideos, los cuales se podrán iniciar dos días antes del inicio
del flujo menstrual.
Tabla 1. Anti–inflamatorios no esteroideos para el tratamiento de la dismenorrea

primaria
Nombre genérico Nombre comercial Presentación Esquema
Ibuprofeno Blockten Tableta, 200 – 400mg TID ó QID, 3 – 5 días
Dolomax
Doloral
Ibudol
Motrin
Provon
Acido mefenámico Tanston Tableta, 500mg TID, 5 días
Naproxeno sódico Apronax Tableta, 275 – 550mg BID ó TID, 5 días

Complement
Iraxen
Naprosyn
2. Si no se consigue alivio empleando antinflamatorios no esteroideos durante tres ciclos,
se emplearán anticonceptivos hormonales en las mujeres sin contraindicaciones para su
uso (historia de enfermedad tromboembólica, enfermedad cardiaca isquémica,
94
GUÍAS CLINICAS
hipertensión arterial no controlada, migraña que empeora con el uso de estrógenos,

diabetes con enfermedad vascular, falla hepática o fumadoras).
Tabla 2. Anticonceptivos hormonales orales monofásicos de baja dosis

Etinilestradiol + Ciclomex 0.03mg + QD, 21 días

Gestodeno Gynera 0.075mg, tableta
Etinilestradiol + Marvelon 0.03mg + QD, 21 días

Desogestrel 0.15mg, tableta
Etinilestradiol + Microgynon 0.03 mg+ QD, 21 días

Levonorgestrel Nordette 0.15 mg, tableta
No aplicable.
1. Respuesta no satisfactoria al tratamiento.
No aplicable.
1. Muse K. Dolor pelvico ciclico. Clin Ginecol Obstet 1990;2:406-7.
2. Chan W, Dawood M, Fuchs F. Prostaglandin in primary dysmenorrhea:comparison of
prophylactic and non-prophylactic treatment with ibuprofen and use of oral
contraceptive. Am J Med 1981;70:535.
3. Freeman E. Evaluating premenstrual symptoms in medical practice. Obstet Gynecol
1985; 65: 500.
4. Gerbie M. Complications of menstruation; Abnormal uterine bleeding. En: Pernold M,
Benson R, eds. Current Obstetric and Gynecologic Diagnosis and Treatment.
Connecticut: Appleton and Lange. 1987:613-4.

95
GUÍAS CLINICAS
DISPEPSIA

1. Definición:
El término dispepsia se refiere a un grupo de síntomas que se originan de una disfunción del
tracto gastrointestinal alto. La prevalencia de la dispepsia, según estadísticas de USA , es de
25% a 4l % y es responsable del 5% de las consultas a un médico general. Sin embargo, sólo
un 25% de los pacientes dispépticos buscan atención médica.
Historia:
1. Síntomas característicos:
a. Dolor del abdomen superior, usualmente en la línea media pero a veces en el cuadrante
superior derecho;
b. Saciedad temprana;
c. Flatulencia con o sin distensión abdominal postprandial;
d. Náuseas con o sin vómitos;
e. Ardor retroesternal ocasionalmente;
f. Eructos o regurgitación.
1. Los síntomas deben permanecer por lo menos un mes y de preferencia más de tres
meses para el diagnóstico de dispepsia. Los síntomas deben estar presentes más del
25% del tiempo.
2. Ausencia de evidencia clínica, bioquímica, endoscópica o ecográfica de enfermedad
orgánica que pueda explicar los síntomas.
3. Los siguientes hallazgos deben promover la búsqueda de otra enfermedad
concomitante, y son considerados signos de alarma:
a. Edad mayor de 45 años;
b. Anorexia, pérdida de peso;
c. Disfagia, odinofagia;
d. Ictericia;
e. Duración prolongada de los síntomas;
f. Fracaso de muchos otros tratamientos;
g. Historia fuerte de cáncer familiar;
h. Fumador de larga data.
Examen Físico:
El examen físico en pacientes con dispepsia es normal.
No contribuyen al diagnóstico ni al tratamiento, pero es pertinente realizarlos para el descarte
de las enfermedades señaladas dentro del diagnóstico diferencial.
1. Enfermedad ulcerosa péptica.
2. Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
3. Neoplasia gástrica o pancreática.
4. Colelitiasis o coledocolitiasis.
5. Pancreatitis aguda o crónica.
6. Malabsorción de carbohidratos.
7. Parasitosis intestinal.
8. Injuria inducida por anti-inflamatorios no esteroideos, antibióticos, hierro.
9. Trastornos sistémicos; diabetes mellitus, enfermedades tiroideas y paratiroideas,
enfermedad del tejido conectivo.
10. Enfermedad Intestinal Isquémica.
11. Malignidad intrabdominal.
12. Dispepsia no ulcerosa.

4. Tratamiento:
General:
1. Definir la existencia de problemas psicológicos o enfermedad psiquiátrica.
96
GUÍAS CLINICAS
2. Es de suma importancia discutir los resultados con el paciente y asegurarle que no hay
nada grave con su salud.
3. Eliminar el exceso de café o alcohol.
Farmacológico
1. Agentes supresores del ácido: En general los resultados son desalentadores, pero hay
algunos estudios que muestran buenos resultados usando antiácidos, antagonistas H 2 y
Omeprazole a las dosis convencionales (Ver guía sobre úlcera péptica).
2. Procinéticos, Metoclopramida, Domperidona, Cisaprida, mejoran los síntomas
dispépticos.
3. Erradicación de Helicobacter pylori: No hay consenso en este punto; se espera más
datos de investigación al respecto (Ver guía sobre úlcera péptica).
4. Medicamentos psicotrópicos, incluyen a los antidepresivos tricíclicos y agentes
ansiolíticos.
En presencia de signos de alarma debe realizarse una endoscopía digestiva alta.
Indicaciones Clínicas para Referir Pacientes:
1. Pobre respuesta al tratamiento.
2. Indicación de endoscopía digestiva alta.
Rara vez es necesaria. Sin embargo, en presencia de síntomas muy severos puede requerirse
hospitalización y endoscopía digestiva alta.
1. Camilleri M. Non-ulcer dyspepsia: A look into the future. Mayo Clin Proc 1996;71:614-
22.
2. Grainger SL, Talley NJ. Drug treatment of functional dyspepsia. Scand J Gastroenterol
1991; 26 Suppl 182: 47-60.
3. Talley NJ. Review article: Functional dyspepsia-should treatment be targeted on
disturbed physiology. Aliment Pharmacol Ther 1995; 9: 107-15.
4. Talley NJ. Non-ulcer dyspepsia: Potential causes and pathophysiology. Ann Int Med
1988; 8: 424-429.
5. Lagarde SP, Spiro HM. Non-ulcer dyspepsia. Clin Gastroenterol 1984; 13: 437-44.

97
GUÍAS CLINICAS
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA EN EL ADULTO

1. Definición:
Diarrea aguda en el adulto es definida como el pasaje de tres o más deposiciones sueltas por
día, de duración no mayor a tres días. Múltiples agentes infecciosos están asociados a diarrea
aguda incluyendo bacterias, virus y parásitos, aunque predominan los agentes bacterianos
sobre los virales y parasitarios. Hasta en 40%–50% de los casos, sin embargo, no se puede
aislar un agente usando las técnicas microbiológicas convencionales.
Se reconocen dos grandes grupos de diarrea aguda en el adulto: (i)Diarrea secretoria,
producida por toxinas de bacterias y caracterizada por diarrea líquida sin síntomas sistémicos;
(ii)Diarrea invasiva, causada por bacterias y parásitos, caracterizada por deposiciones con
sangre y moco (disentería), mínima deshidratación y síntomas sistémicos prominentes.
Desde 1991, luego de la aparición de cólera en el Perú, Vibrio cholerae 01 es el agente
bacteriano más comúnmente aislado en pacientes adultos que consultan por diarrea en los
hospitales, seguido por Shigella flexneri, Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC) y Salmonella
no typhi. En el verano de 1998, diarrea aguda motivó el 18% de las atenciones en la
Emergencia del Hospital Nacional Cayetano Heredia de Lima.
Exposición a fuente común con brotes de diarrea aguda acompañada de vómitos (intoxicación
alimentaria) es un problema relativamente común aunque su verdadera incidencia es
desconocida. Cepas toxigénicas de Staphylococcus aureus, Salmonella no typhi y
probablemente ETEC son los agentes más comúnmente involucrados.
Historia:
1. Fiebre y síntomas sistémicos (malestar general, anorexia, decaimiento), así como
tenesmo y pujo en pacientes con diarrea invasiva.
2. Exposición a fuente común puede ocurrir; en este caso, varias personas son afectadas
al mismo tiempo.
3. Otros síntomas como dolor abdominal, náuseas y vómitos se presentan en forma
variable; pacientes con intoxicación alimentaria presentan vómitos intensos y dolor
abdominal, mientras que pacientes con disentería presentan menos frecuentemente
vómitos.
Examen Físico:
1. Evaluar el estado de hidratación: Intensidad y frecuencia del pulso, ortostatismo,
sequedad de las mucosas, turgor de la piel (raramente comprometido salvo en
deshidratación severa).
2. Dolorabilidad abdominal difusa con aumento en la intensidad y frecuencia de ruidos
hidroaéreos.
1. Cultivo de heces se justifica sólo si se sospecha de cólera, por su naturaleza epidémica
y la eventual necesidad de notificar el caso.
2. Examen de heces para Entamoeba histolytica y Balantidium coli en pacientes con
diarrea invasiva.
Diarrea inducida por medicamentos incluyendo antibióticos.
1. Ataque agudo de colitis ulcerativa o Enfermedad de Crohn.

4. Tratamiento:
General:
1. Ninguna dieta específica es necesaria; la mayoría de pacientes presentan hiporexia
durante ataques agudos de diarrea.
2. Evitar productos lácteos en pacientes con historia de intolerancia a lácteos.
3. Evitar la ingesta de café y bebidas gaseosas.
4. Aumentar la ingesta de líquidos, soluciones de rehidratación oral, o soluciones
preparadas en casa, incluyendo aquellas que contienen arroz.
5. Usar medios físicos para reducir la fiebre.
Farmacológico:
98
GUÍAS CLINICAS
1. Sales de rehidratación oral a libre demanda para pacientes con deshidratación leve a
moderada que no vomitan en exceso.
2. Los antimicrobianos se recomiendan sólo para diarrea invasiva sea producida por
bacterias o parásitos y para cólera severo; la Tabla presenta las recomendaciones
actuales para tratamiento de diarrea inducida por bacterias; consultar además la
sección dedicada al tratamiento de enfermedades parasitarias.
3. No se recomienda tratamiento con antimicrobianos en huéspedes inmunocompetentes
con diarrea aguda y alta sospecha de infección por Salmonella no typhi (brotes de
diarrea asociada a exposición a fuente común); sólo pacientes con formas severas,
inmunosuprimidos o ancianos deben ser tratados.
4. Antiespasmódicos y antieméticos son de valor limitado y sólo están indicados ante
síntomas persistentes.
5. Antidiarreicos como loperamida o difenoxilato están contraindicados en pacientes con
diarrea invasiva y son de utilidad limitada en pacientes con diarrea secretora.
Tabla. Tratamiento antimicrobiano en diarrea aguda de etiología bacteriana

Bacteria Fármaco de elección y Fármaco alternativo y esquema
esquema
Shigella Trimethoprim–sulfamethoxazole Ciprofloxacina 1gr, dosis única, o

160mg – 800mg, VO, BID, por Norfloxacina 800mg, dosis única, o
cinco días Ciprofloxacina 500mg, VO, BID, por cinco
días
Vibrio cholerae O1 Doxiciclina 300mg, VO, dosis única Tetraciclina 500mg, VO, QID, por tres
días, o
Furazolidona 100mg, VO, QID, por tres
días
Salmonella no typhi Ciprofloxacina 500mg, VO, BID, Cualquier otra quinolona oral por cinco
por cinco días días, o
Cefalosporina de tercera generación, como
ceftriaxone 1gr, IV, BID por cinco días
Nota: Shigella es la bacteria más frecuentemente aislada en pacientes con disentería

bacteriana.
No aplicable.
Diarrea persistente pese a las medidas iniciales.
1. Signos de deshidratación en pacientes con pobre tolerancia oral.
2. Signos de deshidratación severa.

ENFERMEDAD DE NOTIFICACION INMEDIATA
El cólera es una enfermedad de denuncia obligatoria y notificación inmediata en el Perú.

Todo paciente con un cuadro clínico sospechoso de Cólera debe de ser notificado
inmediatamente a la Oficina de Epidemiología de la Dirección de Salud de su jurisdicción.

1. Guerrant RL. Inflammatory Enteritides. En: Mandell G, Bennett J, Dolin R, eds.
Principles and Practice of Medicine. New York: Churchill Livingston, 1995:987-98.
99
GUÍAS CLINICAS
2. Bandres JL, DuPont HL. Approach to the patient with diarrhea. En: Gorbach S,
Bartlett J, Blacklow N, eds. Infectious Diseases. Philadelphia: W.B. Saunders,
1998:691-93.
Bennish ML, Seas C. Bacterial Diarrheas. En: Conn RB, Borer WZ, Snyder JW,
eds. Current Diagnosis. Philadelphia: W.B. Saunders, 1997:138-42.
100
GUÍAS CLINICAS
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA EN NIÑOS

1. Definición:
La diarrea, o pasaje repetido de deposiciones acuosas, es uno de los motivos más frecuentes de
consulta en la práctica pediátrica ambulatoria. Está entre las principales causas de morbilidad y
mortalidad en el mundo, particularmente entre los niños que viven en medio de pobreza,
educación insuficiente y saneamiento inadecuado. La diarrea es fuente constante de problemas
de alimentación, la mayoría de ellos relacionados a mitos o creencias y es el principal
responsable de la malnutrición calórico–proteica infantil y la morbilidad asociada a ella.
Se reconocen tres tipos clínicos de diarrea: (i) Diarrea aguda acuosa, cuando las evacuaciones
son líquidas y no tienen moco o sangre; es el más común y su peligro mayor es la
deshidratación, acidosis y pérdida de potasio; (ii) Disentería, cuando las evacuaciones diarreicas
tienen moco y sangre; su peligro mayor es la toxemia y la infección en sí misma; y (iii) D iarrea
persistente, que empieza como diarrea aguda acuosa pero no cesa después de 14 días o más y
cuyo mayor efecto sobre la salud es la malnutrición.
Historia:
1. Tres o más evacuaciones fecales líquidas o semi–líquidas por día (que constituye un
cambio en el patrón defecatorio habitual del niño), de inicio brusco y curso progresivo.
2. Las evacuaciones diarreicas pueden contener moco y sangre visibles a simple vista; en
estos casos, la denominación que se emplea es disentería.
3. Náuseas y vómitos preceden o acompañan frecuentemente a las diarreas,
particularmente en las gastroenteritis de origen viral.
4. Fiebre puede estar presente; sin embargo, sólo en la disentería, sobre todo la debida a
Shigella, la fiebre es alta y domina el cuadro clínico.
5. Dolor abdominal ocurre sólo ocasionalmente, excepto en el cólera y la disentería donde
el paciente puede presentarse con cólicos intensos o calambres abdominales.
Examen Físico:
1. Sed aumentada, irritabilidad y disminución del turgor de la piel (signo de pliegue
positivo) son los signos más específicos y sensibles de deshidratación, condición que
debe evaluarse siempre en todo caso que consulta por diarreas.
2. En los casos con deshidratación grave, además de los signos de deshidratación ya
descritos, hay somnolencia, estupor o coma e incapacidad para beber líquidos.
Tabla. Evaluación del estado de hidratación del niño con diarrea aguda acuosa
OBSERVE
Condición Bien alerta *Intranquilo, irritable* *Letárgico o

inconsciente; flácido*
Ojos Normal Hundidos Muy hundidos, secos
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Boca y lengua Húmedas Secas Muy secas
Sed Toma normal, sin *Sediento, toma *Toma mal o no es

sed ávidamente* capaz de tomar*
EXPLORE
Signo del pliegue Desaparece rápido *Desaparece *Desaparece muy

lentamente* lentamente*
DECIDA No tiene Si presenta dos o más Si presenta dos o más

deshidratación signos, incluyendo por lo signos, incluyendo por lo
menos un *signo*: Tiene menos un *signo*:
101
GUÍAS CLINICAS
deshidratación Tiene deshidratación

severa
TRATE Use Plan A Use Plan B Use Plan C urgentemente

Los signos marcados con * * son los criterios mayores, los más específicos y sensibles
para diagnosticar deshidratación.
3.
4. El examen sistemático por órganos y regiones puede ser enteramente negativo; el
abdomen puede encontrarse excavado o balonado.
5. Puede documentarse pérdida de peso si el niño tiene controles regulares de peso
corporal y se conoce el más reciente.
6. Es importante la inspección de las heces para determinar la consistencia, el volumen y
la presencia o no de sangre o moco.
1. Muy rara vez son necesarios para confirmar si hay o no deshidratación.
2. La mayoría de los casos se pueden manejar sin ayuda de exámenes auxiliares.
3. Cuando hay historia de sangre en las heces o fiebre alta ( 39°C) puede ser de ayuda
el examen de leucocitos fecales (>20 PMN/campo de 400x’) para confirmar la
naturaleza inflamatoria de la enfermedad; no siempre sangre en heces indica que hay
disentería.
4. El cultivo de heces es de ayuda sólo si se sospecha en Vibrio cholerae, Shigella o
Salmonella, siempre y cuando la muestra sea adecuadamente obtenida, transportada al
laboratorio de inmediato y sembrada sin pérdida de tiempo en medios apropiados; aún
así, como los resultados pueden tardar de tres a cinco días, el cultivo de heces suele
tener sólo carácter confirmatorio y de valor epidemiológico.
1. Diarrea persistente: Si la diarrea empezó como aguda pero no cesa habiendo
transcurrido al menos 14 días.
2. Disentería: Cuando la diarrea viene con moco y sangre, independientemente de la
duración de la enfermedad.
3. Puede ser difícil decidir si hay o no diarrea en los recién nacidos puesto que
normalmente pasan deposiciones frecuentes y sueltas, sobre todo si están recibiendo
leche materna; un cambio evidente en el patrón defecatorio puede ayudar; si gana
peso satisfactoriamente también ayuda; el examen de heces frescas para buscar
reacción inflamatoria también puede ser de ayuda, cuando es positivo.
4. Hay numerosas causas no infecciosas que pueden presentarse con diarrea como parte
de un complejo clínico que incluye síntomas y signos de compromiso de otros órganos;
en estos casos el caso debe tratarse en base a la condición clínica identificada como la
enfermedad de fondo, a menos que la diarrea sea de tal magnitud que represente en sí
un riesgo para la salud del niño; ejemplos de esta condición son: Síndromes de
malabsorción intestinal, enfermedad celiaca y otros.
4. Tratamiento:
General:
1. Corregir o evitar la deshidratación, acidosis y pérdida de potasio es la piedra angular
del manejo inicial de todo niño con diarrea aguda acuosa; hecho esto, el niño debe
recibir alimentos nutritivos, basados generalmente en lo que acostumbra comer,
incluyendo leche, para evitar la desnutrición.
2. Los niños sin signos clínicos de deshidratación pueden ser manejados
ambulatoriamente (Plan A) dándoles líquidos a libre voluntad después de cada
evacuación diarreica y alimentándolos con los alimentos de costumbre, ofrecidos, sin
embargo, en más fracciones y más frecuentemente; la madre del niño debe ser
instruida acerca de los signos de deshidratación o de evolución desfavorable (p.ej.,
aumento de la intensidad de la diarrea o vómitos, aparición de sed intensa, persistencia
de la diarrea por más de cinco días) que deben guiarla para saber cuándo regresar por
atención adicional; la madre también debe ser educada en las medidas efectivas para
evitar futuros episodios de diarrea.
102
GUÍAS CLINICAS
3. Los niños con signos de deshidratación pero sin compromiso del estado de conciencia
deben ser tratados por algunas horas con el Plan B; el Plan B consiste en dar no menos
de 50 – 100ml/kg de suero de rehidratación oral en 4 – 6 horas; al cabo de este tiempo
deben ser evaluados nuevamente para decidir si pueden ser ya enviados a casa con las
indicaciones del Plan A descritas arriba; la rehidratación oral puede hacerse también
con sonda nasogástrica si hay muchos vómitos al comienzo.
4. Para llevar a cabo adecuadamente el Plan B, el establecimiento de salud debe contar
con facilidades mínimas: Una habitación cómoda y accesible, con bancas y mesas,
camilla para examen y servicio higiénico; debe haber material educativo para explicar y
mostrar a las madres cómo pueden continuar el tratamiento en la casa; el personal
mínimo necesario está conformado por una enfermera y una técnica de enfermería; un
médico capacitado debería estar disponible aunque no en forma exclusiva, a menos que
la demanda sea alta.
5. Los niños gravemente deshidratados deben ser hospitalizados para tratamiento
endovenoso (ver más abajo).
PLAN A
(Para Tratar la Diarrea en el Hogar)
Use esta plan para enseñar a la familia a:
 Continuar tratamiento en el hogar del episodio actual de diarrea.
 Iniciar tratamiento precoz en futuros episodios de diarrea.
Explique las tres reglas para tratar diarrea en el hogar

1. Dar más líquidos de lo usual para prevenir la deshidratación:
 Usar líquidos caseros o suero oral después de cada evacuación.
1. Dar suficientes alimentos para prevenir desnutrición:
 Continuar lactancia materna.
 Si no mama, continuar la leche usual.
 En mayores de 5 meses, que reciben alimentos sólidos dar la dieta corriente.
1. Regresar por atención adicional, si no parece mejorar después de 2 días, o si presenta
cualquiera de los siguientes signos:
 Muchas evacuaciones intestinales líquidas.
 Vómitos a repetición.
 Sed intensa.
 Come o bebe poco.
 Fiebre.
 Sangre en las heces.
Si el paciente va a recibir suero oral en el hogar, mostrar a la familia como

administrarlo después de cada evacuación y darle suficientes sobres de SRO para
dos días:
Edad Cantidad de suero oral para Cantidad de SRO para utilizar en el

después de cada evacuación hogar
< 12 meses 50 – 100ml 1 sobre por día

1 – 10 años 100 – 200ml 2 sobres por día
> 10 años todo lo que desee 4 sobres por día

PLAN B
(Para Tratar Deshidratación por Vía Oral)
Cantidad aproximada de suero oral para las primeras cuatro horas si conoce el peso
(50–100ml/kg)
Se calcula multiplicando el peso en kg por 50 – 100ml según intensidad de deshidratación. Los
casos más deshidratados sin shock pueden recibir hasta 150ml/kg.
103
GUÍAS CLINICAS
Ejemplos
Peso Volumen(ml) Peso Volumen(ml)

(kg) (50–100ml/kg) (kg) (50–100ml/kg)
3 150 – 300 18 900 – 1800

5 250 – 500 25 1250 – 2500
8 400 – 800 30 1500 – 3000
10 500 – 1000 40 2000 – 4000
15 750 – 1500 60 3000 – 6000
Si no conoce el peso: Dar suero oral continuamente con vaso o cuchara hasta que el paciente
no desee más.
Observar al paciente continuamente durante la rehidratación y ayudar al familiar

a dar el suero oral
Después de cada cuatro horas, evaluar al paciente usando cuadro de evaluación. Luego
seleccionar plan para continuar tratamiento.
 Si no hay signos de deshidratación, usar Plan A.
 Si continúa alguna deshidratación, repita Plan B por 2 horas reevalue al paciente.
 Si cambió a deshidratación con shock, cambie a Plan C.
Si la madre o familiar debe irse antes de completar tratamiento
 Inicie la rehidratación oral y evalúe al paciente frecuentemente. Si después de 2 horas
el paciente está recibiendo bien el suero oral, no está vomitando, y muestra señales de
recuperación, indique al familiar como continúa el tratamiento en el hogar (Plan A).
Farmacológico:
1. No hay necesidad de fármaco alguno para tratar esta condición en niños; los llamados
erróneamente ‘medicamentos antidiarreicos’ (Loperamida o Difenoxilato, por ejemplo)
pueden hacer mucho daño especialmente en niños pequeños (arritmia respiratoria que
puede llegar al paro).
2. Los medicamentos antieméticos tienen el inconveniente de deprimir el estado de alerta
y dificultar, por tanto, la necesaria administración de líquidos y alimentos.
3. Los antimicrobianos están indicados sólo en el cólera, shigellosis y giardiasis;
Furazolidona 7.5mg/kg/día (repartido en cuatro dosis, cada seis horas) por tres días
(cólera) o cinco días (shigellosis) es actualmente el tratamiento de primera elección;
Metronidazol 30mg/kg/día (repartido en tres dosis, cada ocho horas) por cinco a siete
días es el tratamiento de elección para giardiasis aguda.
1. No hay indicaciones clínicas para tratamiento quirúrgico o procedimientos invasivos.
2. Los niños con deshidratación grave podrían requerir acceso intravascular rápido
mediante flebotomía o infusión intraósea.
1. Si el niño está en Plan A y aparecen signos de deshidratación o la diarrea se hace cada
vez más copiosa o los vómitos son incoercibles, debe ser transferido a un servicio que
cuente con facilidades para hidratación oral supervisada.
2. Si el niño está en Plan B y al cabo de cuatro a seis horas continúa deshidratado y no
gana peso debe ser transferido a un servicio con facilidades para hidratación oral
supervisada y eventualmente para hidratación endovenosa.
3. Si el niño está en Plan B y se deteriora rápidamente su estado general, debe ser
transferido para manejo hospitalario; en el trayecto debe continuar recibiendo la
hidratación oral si no es posible insertar y perfundir una solución endovenosa
apropiada.
4. Si el niño continúa con diarreas de la misma o mayor intensidad después de cinco a
siete días debe ser referido a un centro con facilidades diagnósticas y terapéuticas
adicionales, para identificar eventos secundarios (como intolerancia a la lactosa),
reconocer persistencia de la infección (p.ej., serotipos enteropatógenos de E coli,
Cryptosporidium), o identificar una condición preexistente que esté disminuyendo la
104
GUÍAS CLINICAS
capacidad de recuperación del paciente (p.ej., malnutrición calórico–proteica,

deficiencia de ciertos micronutrientes).
5. Si el niño tiene una condición de fondo que afecta o puede afectar adversamente su
habilidad para superar el episodio actual de diarrea (p.ej., infección por el virus de
inmunodeficiencia humana) debe ser tratado como los demás niños y referido sólo si su
respuesta clínica no es satisfactoria o se cuenta con evidencia documentada de estar en
un estadío de la enfermedad de fondo que amerita siempre tratamiento hospitalario.
1. Deshidratación grave.
2. Diarrea asociada a otros problemas que reducen la capacidad del niño para superar su
condición actual (p.ej., enfermedad debilitante preexistente).
3. Diarrea asociada a infección que requiere tratamiento sistémico (p.ej., neumonía grave,
sepsis, meningoencefalitis).
4. Fiebre alta acompañada de manifestaciones neurológicas como convulsiones.
El cólera es una enfermedad de denuncia obligatoria y notificación inmediata en el Perú.

Todo paciente con un cuadro clínico sospechoso de Cólera debe de ser notificado

1. Anónimo. The Management of Bloody Diarrhoea in Young Children. WHO/CDD/94.49.
Geneva: World Health Organization, 1994.
2. Anónimo. The rational use of drugs in the mangement of acute diarrhoea in children.
Geneva: World Health Organization, 1990.
3. Anónimo. Manual de Tratamiento de la Diarrea. Serie PALTEX para ejecutores de
programas de salud. Organización Panamericana de la Salud, 1987.
105
GUÍAS CLINICAS
DIAGNOSTICO Y CONTROL DE EMBARAZO

1. Definición:
Vigilancia de la evolución del embarazo; durante el mismo se obtiene la preparación adecuada
de la gestante para el parto y la crianza del recién nacido. Los instrumentos que permiten
realizarlo son las consultas prenatales, actividades educativas, exámenes complementarios y
visitas domiciliarias.
Los objetivos son: i) vigilar el desarrollo y evolución del embarazo normal; ii) identificar el
riesgo obstétrico para la derivación oportuna; iii) prevención, diagnóstico y tratamiento de las
complicaciones del embarazo; iv) preparación física y mental para el parto; v) promoción de la
lactancia materna y crianza del recién nacido (RN); vi) prevención del tétanos neonatal (vacuna
antitetánica), cáncer de cérvix uterino (Papanicolaou) y patología mamaria; vii) promoción de
salud reproductiva y planificación familiar; viii) promoción de la nutrición.
El control prenatal (CPN) debe iniciarse lo más temprano posible debiendo ser periódico,
continuo e integral. El primer control debería empezar en el primer trimestre y de allí
mensualmente hasta el séptimo mes (32 semanas); cada dos semanas entre el séptimo y
octavo mes (33 a 36 semanas) y semanal del octavo al noveno mes (37 a 40 semanas,
eventualmente 42 semanas).
Identificación de Emergencia Obstétrica (por el personal que recepciona a la gestante):
1. Asegurarse que la gestante no luce agudamente enferma.
2. Identificar rápidamente si hay signos que sugieran una emergencia obstétrica:
a. Sangrado.
b. Sensación febril.
c. Feto no se mueve.
d. Convulsiones.
e. Signos premonitorios: Zumbidos, visión borrosa, escotomas.
f. Pérdida de líquido por vagina (averiguar color, olor y desde cuando lo pierde).
Historia:
1. Calcular la edad gestacional de acuerdo a gestograma.
2. Identificar signos de alarma de emergencia obstétrica.
3. Preguntar sobre molestias o inquietudes de la gestante.
4. Buscar factores de riesgo, información sobre si ha recibido la vacuna antitetánica,
resultados de los exámenes auxiliares de rutina previos a la consulta.
5. En la primera consulta se debe realizar una recolección de antecedentes patológicos y
personales (p.ej., alergias o transfusiones) que puedan influir en el plan de manejo.
Examen Físico:
1. Realizar el examen general completo en la primera consulta; en las siguientes hacer
examen preferencial de acuerdo a síntomas.
2. Tallar a la gestante (en la primera consulta o en cualquiera otra sino está consignado el
dato).
3. Controlar el peso.
4. Calcular índice de peso/masa corporal (peso/talla) al cuadrado (valor normal más de
19).
5. Tomar la presión arterial en posición sentada.
6. Examinar las mamas y pezones (sólo en la primera consulta).
7. Examen de abdomen:
a. Medir la altura uterina y evaluar de acuerdo a curvas del CLAP.
b. Realizar las Maniobras de Leopold para identificar mala presentación.
c. Evaluar los movimientos fetales espontáneos o inducidos con Maniobras de Leopold
(después de las 20 semanas).
d. Auscultar los latidos fetales a partir de las 28 semanas (si se dispone de un Doppler,
hacerlo a partir de las 16 semanas).
1. Examen pélvico (sólo en la primera consulta o si los síntomas lo ameritan); en caso de
sangrado vaginal, evitar este procedimiento.
a. Inspeccionar los genitales externos y la uretra y buscar ganglios inguinales.
106
GUÍAS CLINICAS
b. El examen con espéculo vaginal está indicado para tomar una muestra para PAP o
identificar patología.
1. Examen de miembros inferiores para buscar edemas, várices y reflejos
osteotendinosos.
1. Se recomienda seguir el calendario que se muestra en la Tabla 1.
2. Ecografía: En la primera consulta y posteriormente de acuerdo a evolución, para
evaluar el crecimiento fetal.
Tabla 1. Exámenes auxiliares predefinidos para el control prenatal

Examen \ Semana < 20 ó 1ra 22 a 27 a 33 a 38 a 40
consulta 24 29 35
Hemoglobina* + +
Grupo y Rh (si no se conoce) +
Glicemia basal† +
Examen de orina y urocultivo + +
Bioquímico de orina (proteinuria)
Detección de sífilis + +
ELISA–VIH (con autorización, en + +

grupos de riesgo)
Ecografía +
* Si no hay anemia (ver Tabla 2), se puede diferir el inicio del suplemento de hierro hasta
después de las 20 semanas.
† En gestantes con antecedentes familiares de diabetes o de fetos macrosómicos, solicitar
glicemia post–prandial a las 27 a 29 semanas (un valor mayor de 135mg/dl una hora después
de ingesta de 50gm de glucosa o mayor de 140mg/dl luego de ingesta de 100gm de glucosa
debe considerarse anormal).
Tabla 2. Definición de anemia según los valores de hemoglobina y hematocrito

Altitud s.n.m. Hemoglobina (g/dl) Hematocrito (%)
(metros)
< 1000 11 33.0
1000 11.2 33.5
1500 11.5 34.5
2000 11.8 35.5
2500 12.3 37.0
3000 12.9 39.0
3500 13.7 41.5
4000 14.5 44.0
4500 15.5 47.0

Adaptado de: Anemia durante el Embarazo, Ministerio de Salud, Noviembre 1995.
(Fuentes: OMS
107
GUÍAS CLINICAS
Informe Técnico 316, 1968 y CDC Criteria for anaemia in children and childbearing
age women, MMWR,
38:400-404, 1989.)
Amenorrea secundaria, que se descarta con un dosaje de subunidad  de hormona coriónica
gonadotrófica (HCG), en los primeros tres meses, o ecografía si tiene más de tres meses sin
menstruación.
4. Tratamiento:
General:
1. Promover que se realicen actividades educativas: Esto es importante en el CPN pero no
necesariamente es parte de la consulta y debe programarse en forma paralela a la
atención obstétrica para:
a. Enseñar los signos de alarma (sangrado, pérdida de líquido, contracciones uterinas,
ausencia de movimientos fetales, fiebre, cefalea, dolor en la boca del estómago); esto
debe reforzarse en todas las consultas prenatales.
b. Enseñar sobre los aspectos higiénicos y nutricionales.
c. Preparación psicoprofiláctica.
d. Información sobre planificación familiar y salud reproductiva.
1. Motivar a la gestante para el seguimiento del CPN, que acuda a las charlas educativas
prenatales y para psicoprofilaxis.
2. Manejo de las molestias propias de la gestación (ver Tabla 3)
Tabla 3. Manejo de las molestias propias de la gestación

Molestias Explicación Manejo
Náuseas y En las primeras 16 semanas está en Recomendar dieta fraccionada;

vómitos relación con los cambios hormonales evitar el uso de antieméticos; de
propios de la gestación; influyen en su haber vómitos intensos o signos de
intensidad el estado de ánimo de la deshidratación, considerar
gestante y la forma como toma el hiperemesis gravídica y referir a la
embarazo gestante
Tendencia al Aumento de peso e inadecuado estado Evitar esfuerzo excesivo; indicar

sueño y fatiga nutricional descanso más frecuente; dar
fácil consejería nutricional
Deseos El crecimiento uterino comprime la vejiga Descartar infección urinaria

frecuentes de y disminuye su capacidad
orinar
Manchas en la Por los cambios hormonales propios del Informar que generalmente mejoran
cara embarazo después del parto; evitar exposición
al sol; puede usar sombreros o
bloqueadores solares
Estrías Manchas rojizas o blanquecinas en el Tranquilizar e informar que

vientre, debido a ruptura de los tejidos disminuyen luego del parto y que la
elásticos de la piel del abdomen por el severidad de las mismas depende de
aumento de volumen del vientre cada piel
Calambres en Puede ser por deficiencia de circulación Recomendar descanso con las
las piernas venosa y de algunos minerales, como el piernas ligeramente levantadas; si
calcio persiste, dar suplemento de calcio
Dolor en el Generalmente es por el esfuerzo que Descartar procesos infecciosos o

hipogastrio y hacen los músculos de la columna y del problemas preexistentes del sistema
región lumbar abdomen locomotor o pared abdominal;
108
GUÍAS CLINICAS
descartar trabajo de parto

pretérmino; de no existir,
recomendar reposo
Estreñimiento Las hormonas del embarazo hacen que la Incrementar la ingesta de verduras,
motilidad intestinal se vuelva más lenta frutas, cereales con cáscara y
líquidos; no indicar laxantes
Secreción Durante el embarazo aumentan las Descartar procesos infecciosos;

vaginal secreciones vaginales; debe evaluarse la recomendar medidas de higiene
causa si las secreciones provocan perineal, no usar duchas vaginales
molestias o aumentan demasiado
4. Farmacológico:
1. Acido fólico: Los requerimientos mínimos son de 500 g diarios.
2. Hierro: Se debe administrar en forma profiláctica a partir de las 20 semanas, 60mg de
hierro elemental; si hay anemia administrar el doble de la dosis profiláctica, controlar el
nivel de hemoglobina a los dos meses de tratamiento y referir si no mejora.
Nota: 100mg de sulfato ferroso contienen 20mg de hierro elemental; 200mg de
fumarato ferroso contienen 65mg de hierro elemental; 300mg de gluconato ferroso
contienen 35mg de hierro elemental; 200mg de succinato ferroso contienen 35mg de
hierro elemental.
3. Calcio: 500mg diarios; es importante descartar antecedentes de litiasis renal; en este
caso, es necesario incrementar el volumen de ingesta de líquidos.
4. Vacunación antitetánica: Se debe realizar en todas las gestantes que no estén
previamente vacunadas; tener en cuenta lo siguiente:
a. Se considera gestante protegida:
i. Por cinco años, si ha recibido tres dosis.
ii. Por diez años, si ha recibido cuatro dosis.
iii. De por vida, si ha recibido cinco dosis.
a. Si la gestante sobrepasa el período de protección según las dosis previamente recibidas
deberá recibir una dosis de refuerzo en este embarazo.
b. Si la gestante ha recibido dos dosis en el último año deberá recibir una tercera dosis de
refuerzo antes del cuarto mes de gestación y, como mínimo, un mes antes de la fecha
prevista del parto.
c. De tener una sola dosis es mejor considerarla como no vacunada e iniciar vacunación
inmediatamente; administrar una dosis entre las 20 a 24 semanas y la segunda seis
semanas después (luego deberá completar el esquema de manejo de vacunaciones de
la mujer en edad fértil).
No aplicable.
1. Gestante de 36 semanas o más de gestación.
2. Detección de factores de riesgo.
3. Detección de patología obstétrica: Pre–eclampsia, hemorragia, mala presentación.
4. Requerimiento de evaluación odontológica o psicoprofilaxis (pueden ser referencias
dentro del mismo establecimiento).
5. Presencia de enfermedad intercurrente:
a. Anemia que no mejora con dos meses de tratamiento regular con hierro.
b. Altura uterina menor a la que corresponde a la edad gestacional.
c. Medida de altura uterina por debajo del 10 percentil para edad gestacional.
d. Medida de altura uterina por encima del 90 percentil para edad gestacional.
e. No ganancia de peso entre controles o menor de 500 gramos al mes.
f. Ganancia de peso mayor a los 500 gramos por semana.
g. Ausencia de latidos fetales después de las 28 semanas (16 semanas con Doppler).
109
GUÍAS CLINICAS
h. Ausencia de movimientos fetales después de las 24 semanas por más de seis horas,
referido por la gestante o por observación.
i. Disminución de los movimientos fetales después de las 30 semanas.
j. Hipertonía uterina.
k. Cefalea intensa (dolor de cabeza).
l. Dinámica uterina (contracciones uterinas) cada cinco minutos.
m. Dinámica uterina (contracciones uterinas más de dos por hora) antes de las 37
semanas.
n. Dolor abdominal sugerente de abdomen agudo.
o. Dolor epigástrico.
p. Incremento de la presión arterial mayor de 140/90.
q. Edema de manos o cara o por encima de las rodillas.
r. Fiebre de origen no determinado o persistente por más de 48 horas de tratamiento.
s. Indice de peso/masa corporal menor de 19 o peso menor de 45 kilos.
t. Sospecha o evidencia de pérdida de líquido amniótico (por anamnesis o examen
clínico).
u. Sangrado vaginal de cualquier volumen o característica.
v. Tener alguno de los casilleros de alerta de la historia clínica perinatal base.
1. Trabajo de parto.
2. Aborto en curso o incompleto.
3. Sospecha de embarazo ectópico.
4. Hemorragia del tercer trimestre.
5. Fiebre mayor de 38°C por más de dos días o con compromiso del estado general.
6. Pielonefritis.
7. Preeclampsia severa o eclampsia.
8. Sufrimiento fetal.
9. Amenaza de trabajo de parto prematuro.
10. Convulsiones.
11. Abdomen agudo.
12. Enfermedades intercurrentes.
13. Hiperemesis gravídica con deshidratación o con vómitos sanguinolentos.
1. Hobel CJ. Prenatal care; Essentials of Obstetrics ang Gynecology. Hacker/Moore (eds.);
WB Saunder Co. 1992.
2. Centro Latinoamericano de Perinatología. Tecnologías perinatales. Publicación
científica del CLAP OPS-OMS. Montevideo Uruguay, 1990.
1. Ministerio de Salud Guías Nacionales de Atención a la Salud reproductiva. 1997.
110
GUÍAS CLINICAS
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA

1. Definición:
Es una infección ocasionada por el ascenso de gérmenes al endometrio, trompas, ovarios y/o
peritoneo no asociado al parto y/o puerperio. No está determinada la incidencia de esta
condición en el Perú. La enfermedad es más común entre los 19 y 25 años, en aquellas con
vida sexual de riesgo y en aquellas con historia previa de enfermedad inflamatoria pélvica.
La infección es polimicrobiana, en la que participan bacterias Gram negativas ( Escherichia coli,
Klebsiella sp, Proteus sp ), anaerobios (Peptostreptococcus, Bacteroides fragilis, Clostridium ),
Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. El problema de esta infección a largo plazo es
que produce secuelas, como dolor pélvico crónico e infertilidad.
Historia:
1. Dolor pélvico o abdominal bajo asociado o no a sensación de distensión abdominal.
2. Flujo vaginal anormal.
3. Sangrado vaginal anormal.
4. Fiebre, no está presente en todos los casos.
5. Náuseas y/o vómitos.
6. Factores de riesgo:
a. Duchas vaginales.
b. Vida sexual de riesgo (ver en flujo vaginal patológico).
c. Historia de procedimientos intrauterinos.
d. Historia previa de enfermedad inflamatoria pélvica.
Examen Físico:
1. Fiebre (no indispensable para el diagnóstico).
2. Flujo vaginal anormal.
3. Secreción purulenta cervical.
4. Sensibilidad y dolor abdominal bajo.
5. Sensibilidad y dolor a la movilización del cérvix.
6. Sensibilidad y dolor anexial al examen bimanual.
7. Masa anexial palpable al examen bimanual.
1. Hemograma y hematocrito: Puede encontrarse leucocitosis.
2. Velocidad de sedimentación globular: Generalmente incrementada.
3. Prueba de embarazo.
4. Examen completo de orina.
5. Gram y cultivo de secreción cervical (si se dispone de infraestructura necesaria).
6. Prueba rápida para C trachomatis para la detección del antígeno por método de ELISA,
(si se dispone de infraestructura).
7. Ecografía pélvica de preferencia transvaginal para evaluar la presencia de masas
anexiales.
1. Endometriosis.
2. Adherencias pélvicas.
3. Cuerpo lúteo hemorrágico.
4. Quiste de ovario.
5. Embarazo ectópico.
6. Litiasis de vías urinarias.
7. Apendicitis aguda.
4. Tratamiento:
General:
1. Abstinencia sexual o uso de preservativos, por dos semanas.
2. Reposo.
3. Ninguna dieta se requiere en especial.
4. Reevaluación 48 – 72 horas luego de iniciado el tratamiento antibiótico.
Farmacológico:
111
GUÍAS CLINICAS
1. El tratamiento antimicrobiano debe cubrir N gonorrhoeae y C trachomatis.

2. Puede emplearse cualquiera de los siguientes esquemas:
a. Ceftriaxona 250mg, IM, dosis única, más Doxiciclina 100mg, VO, BID por 10 a 14 días.
(Azitromicina 500 mg QD VO, por 3 días, puede reemplazar a Doxiciclina).
b. Ofloxacina 200mg, VO, BID o Ciprofloxacina 250mg, VO, BID más Clindamicina 300mg,
VO, TID o Metronidazol 500mg, VO, TID durante 10 a 14 días.
1. Se indicará tratamiento simultáneo de la pareja sexual si se detecta N gonorrhoeae o C
trachomatis.
Tabla. Antibióticos para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria

pélvica
Clindamicina Dalacin C 300mg, cápsula 300mg, TID, 10 – 14 días
Metronidazol Flagyl 500mg, tableta 500mg, BID, 10 – 14 días
Ceftriaxone Rocephyn 250mg, ampolla 250mg, IM, dosis única
Doxiciclina Vibramicina 100mg, cápsula 100mg, BID, 10 – 14 días
Azitromicina Zitromax 500mg, tableta 1gr, dosis única
Ofloxacina Floxyl 200mg, tableta 200mg, BID, 10 – 14 días
Ciprofloxacina Ciproxina 250mg, tableta 250mg, BID, 10 – 14 días

No aplicable.
2. No mejora el cuadro clínico en la reevaluación de 48 – 72 horas.
3. Presencia de masas anexiales.
4. Sepsis.
1. Pobre tolerancia oral.
2. Sospecha o presencia de absceso tubo-ovárico.
3. Signos peritoneales.
4. Sospecha o antecedentes de maniobras abortivas.
5. Deterioro del estado de la paciente.
1. Mc Cormack W. Pelvic inflammatory disease. N Engl J Med 1994;330:115.
2. Petersen H, Galaid E, Gates W. Pelvic inflammatory disease. Med Clin North Am
1990;4:1603.
3. Sweet Rl, Gibbs R. Pelvic inflammatory disease. En: Hemsell D, Cunningham G, Mickal
AB, Wendell G, eds. Infectious diseases of the female genital tract. Baltimore: Williams
and Wilkins, 1985;715-9.
4. Diaz v, Maradiegue E, Escudero F. Tratamiento oral de clindamicina y ciprofloxacina
versus ceftriaxona intramuscular y doxiciclina oral en el tratamiento ambulatorio de la
enfermedad pélvica inflamatoria leve a moderada en dos hospitales de Lima. Rev G
Obst Peru 1998:44:21-7.
5. Anonymous. Center for disease control Sexualy transmitted diseases treatment
guidelines. MMWR 1989;38:2.
112
GUÍAS CLINICAS
ENFERMEDAD FIBROQUISTICA MAMARIA

1. Definición:
Es una enfermedad caracterizada por dolor y sensibilidad en ambas glándulas mamarias, que se
presenta generalmente en mujeres jóvenes. La incidencia es mayor entre los 20 y 50 años, y
afecta al menos al 50% de las mujeres en la edad reproductiva o cercanas a la menopausia.
Historia:
a. Nuliparidad.
b. Nivel socioeconómico alto.
c. Raza blanca.
d. Ascendencia judía.
1. Dolor mamario bilateral.
2. Dolor cíclico que se inicia entre los 4 y 7 días de iniciada la fase lútea durando hasta la
menstruación.
3. Fluctuación rápida del tamaño de las masas mamarias.
Examen Físico:
1. El examen se deberá realizar a los 7 días de iniciada la menstruación.
2. Glándulas mamarias con nódulos endurecidos.
3. Sensibilidad y dolor a la movilización de los nódulos, los cuales pueden oscilar desde
1mm a varios centímetros y sin lograr definir bordes.
4. Se pueden palpar un racimo de quistes generalmente en cuadrante superior externo.
Mamografía: indicada bajo las siguientes circunstancias
1. Edad mayor de 40 años.
2. Riesgo familiar de cáncer mamario.
3. Sospecha de malignidad
1. Cáncer de mama.
2. Fibroadenoma de mama
4. Tratamiento:
General:
1. Empleo de brazier de soporte.
2. Modificar dieta: Suspender cafeína y nicotina, disminuir ingesta de grasas.
Farmacológico:
Se puede emplear cualquiera de los tratamientos indicados posteriormente. No hay criterios
para seleccionar uno u otro. Según la respuesta clínica se empleará cualquiera de los otros
tratamientos.
1. Uso de anticonceptivos orales en forma cíclica, ver Tabla 1.
2. Suplemento de fase lútea con progestágenos, ver Tabla 2.
3. Diuréticos antes de la menstruación, ver Tabla 3.
4. Uso de vitamina E, 400 UI/d VO, ver Tabla 4 (sin combinación con otras vitaminas)
5. Antiinflamatorios no esteroideos antes de la menstruación, ver Tabla 5.

Tabla 1. Anticonceptivos para el tratamiento de la enfermedad
fibroquística mamaria
Gestodeno Gynera 0.075mg, tableta 1 tableta/d x 21 días

Etinil estradiol Ciclomex 0.03 mg
Desogestrel Marvelon 0.15mg, tableta 1 tableta/d x 21 días

Etinil estradiol 0.03 mg
Levonorgestrel Nordette 0.150mg, tableta 1 tableta/d x 21 días
113
GUÍAS CLINICAS
Etinil estradiol 0.03 mg

* Ver contraindicaciones para su empleo en la guía de consejería en
anticoncepción.

Tabla 2. Progestágenos para el tratamiento de la enfermedad
Acetato de medroxi- Provera 5 mg tableta 1 tableta BIDx 10 días a

progesterona partir día 14 del ciclo
Acetato de Lutenyl 10mg, tableta 1 tableta/d x 10 días a partir

Nomegestrol del día 14 del ciclo

Tabla 3. Diuréticos para el tratamiento de la enfermedad fibroquística
mamaria
Espironolactona Aldactone 25 mg tableta 1 tableta/d x 7 días a partir

día 21 del ciclo
Hidroclorotiacida Diurace 50 mg tableta 1 tableta/d x 7 días a partir

día 21 del ciclo
Hidroclorotiazida Dyazide 25 mg tableta 1 tableta/d x 7 días a partir

Triamtereno 50 mg tableta día 21 del ciclo
Furosemida Lasix 40mg, tableta 1 tableta/d x 7 días a partir

día 21 del ciclo

Tabla 4. Vitamina E para el tratamiento de la enfermedad fibroquística
mamaria
Acetato de DL Ephynal 400 mg cápsula 1 cápsula/d todos los días

tocoferol
Acetato de DA Vitesol E 400 400 UI, cápsula 1 cápsula/d todos los días
tocoferol

Tabla 5. Anti-inflamatorios no esteroideos para el tratamiento de la enfermedad
Acido mefenámico Tanston 500 mg tableta 1 tableta TID x 5-7 días a

partir día 21 del ciclo
Ibuprofeno Motrin Dolomax 400mg, tableta 1 tableta TID x 5-7días a

Doloral Blockten partir del día 21 del ciclo
No aplicable.
1. Falla al tratamiento farmacológico.
114
GUÍAS CLINICAS
2. Duda diagnóstica
No aplicable.

1. Fiorica J, Schorr S, Sickles E. Benign Breast Disorders: first rule-out cancer.
Contemporary Obstetrics and Gynecology 1998;43:161-6.
2. Giuliano A. Benign Breast Disease. En: Bereck J, Adashi E, Hillard P, editors. Novack´s
Gynecology. 12th edition. Toronto: Williams and Wilkins;1996. p. 534-5.
3. Giuliano A. Breast. En: Tierney L, Mc Phee S, Papadakis H, and editors. Current
Obstetric & Gynecologic Diagnosis and Treatment. 37 th edition. Connecticut: Appleton
and Lange;1998. p. 666-7.
4. Fiorica JV. Fibrocystic changes. Obstet Gynecol Clin North Am 1994;21:445-85.
5. Drukker BH. Fibrocystic change of the breast. Clin Obstet Gynecol 1994; 37:903.
115
GUÍAS CLINICAS
EPILEPSIA

1. Definición:
Epilepsia es un trastorno caracterizado por descargas paroxísticas recurrentes de las neuronas
cerebrales lo suficientemente importantes para causar manifestaciones clínicas detectables por
el propio paciente o por un observador. La clasificación y terminología de la Liga Internacional
Contra la Epilepsia (ILAE) de 1989, distingue una variedad de síndromes epilépticos. Sin
embargo la clasificación de los ataques (ILAE 1981) es la más ampliamente utilizada.
El factor discriminante más importante es determinar, sobre la base de características clínicas y
electroencefalográficas, si las convulsiones se originan en un grupo de neuronas dentro de un
hemisferio (crisis parciales o focales) o en neuronas en ambos hemisferios a la vez (crisis
generalizadas). La identificación de la causa de las crisis incluye además variables
epidemiológicas, de neuroimágenes y bioquímicas.
Estudios epidemiológicos no publicados realizados en 1982 por Cabrera y col. en Chacarilla de
Otero, Lima y en 1994 por Castañeda y col. en San Juan de Lurigancho, Lima, ambos
conducidos en población general, encontraron prevalencias de epilepsia de 12 y 11 por 1000
habitantes, respectivamente.
Historia:
1. Crisis de inicio focal:
a. Crisis parciales simples:
i. Inicio a cualquier edad.
ii. Pueden ser motoras, sensoriales, con síntomas psíquicos o con síntomas autonómicos.
iii. Durante las crisis el paciente puede interactuar con el ambiente, salvo por las
limitaciones impuestas por el ataque en un área de función específica o por la
secundaria extensión a forma parcial compleja o generalizada.
b. Crisis parciales complejas:
i. Inicio a cualquier edad.
ii. Compromiso de la capacidad de respuesta a los estímulos e interacción con el
ambiente.
iii. Automatismos como succionar los labios, deglutir repetidamente, perseverar
torpemente en actividades motoras sin dirección o inapropiadas.
iv. Pueden iniciar como crisis focales.
v. Pueden generalizarse secundariamente.
c. Crisis parciales secundariamente generalizadas:
i. Aplicable lo señalado para las crisis parciales simples o parciales complejas.
ii. En algunos casos el único elemento focal del ataque se encontrará en déficit focal
transitorio al final del ataque.
2. Crisis de inicio generalizado:
a. Ausencias:
i. Inicio en la infancia, desaparecen generalmente en la adolescencia.
ii. Pausas breves en el alerta acompañados por inmovilidad relativa, mirada fija e
interrupción de la actividad.
iii. Inicio y fin del ataque son abruptos.
iv. Sin aviso, o estado post–ictal.
v. Los ataques mas prolongados pueden acompañarse de leves sacudidas mioclónicas de
los párpados o los músculos faciales.
b. Crisis tónico–clónicas (TC):
i. Inicio por lo general en la infancia o adolescencia.
ii. Convulsiones generalizadas de inicio, con inmediata alteración de la conciencia o
manifestaciones motoras bilaterales y simétricas.
iii. Inicio con abrupta pérdida de la conciencia con extensión tónica bilateral del tronco y
miembros, con frecuencia acompañado por estridor vocal, seguido de sacudidas
musculares sincrónicas; puede haber relajación de esfínteres.
iv. En el post–ictal se observa sopor, confusión y letargia, con frecuencia prefieren dormir;
la presencia de mialgia es conspicua.
v. Historia familiar de convulsiones en muchos casos.
116
GUÍAS CLINICAS
Examen Físico:
1. Crisis focales:
a) En el período post-ictal: Pueden detectarse déficits transitorios focales.
b) En el período inter-ictal: Los hallazgos del examen físico general y
neurológico estarán en función a la causa de las crisis.
2. Crisis de inicio generalizado.
a) En el período post–ictal: En las crisis TC puede hallarse evidencia de
mordedura de lengua o relajación de esfínteres.
b) En el período inter–ictal: Los hallazgos del examen físico general y
neurológico estarán en función a la causa de las crisis.
1. Electroencefalograma.
2. Laboratorio básico: Hemograma, velocidad de sedimentación globular, glicemia,
creatinina, transaminasas, fosfatasa alcalina.
3. Otros exámenes, particularmente neuroimágenes, deben indicarse por el especialista en
función a los hallazgos electroencefalográficos, edad y examen clínico.
1. Síncope.
2. Hiperventilación.
3. Vértigo paroxístico benigno.
4. Síntomas abdominales recurrentes.
5. Migraña.
6. Amnesia global transitoria.
7. Enfermedad cerebrovascular aguda.
8. Intoxicaciones: Intoxicación alcohólica, fármacos, abstinencia.
9. Enfermedades metabólicas, hipocalcemia, hiponatremia.
10. Psicosis.
11. Trastornos del sueño.
12. Desordenes del movimiento, diskinesias.
13. Crisis psicogénicas.
4. Tratamiento:
General:
1. Eliminar el consumo de alcohol o sustancias psicoactivas.
2. Evitar la privación de sueño y el ayuno.
3. Actividades específicas como conducir deben ser evaluadas por el neurólogo de acuerdo
al marco legal existente.
Farmacológico:
1. El uso de un sólo medicamento es una alternativa eficaz en la mayoría de pacientes; la
terapia debe iniciar con una sola droga elegida de acuerdo al tipo de convulsión.
2. Crisis parciales: El riesgo de recurrencia de las crisis parciales es significativamente
mayor que la frecuencia de efectos adversos de los anticonvulsivantes; existen
excepciones en las crisis parciales benignas de la infancia y la adolescencia, raramente
vistas luego de la pubertad; por lo general es recomendado el inicio de medicación
desde la primera crisis; las drogas de primera línea, para monoterapia, en crisis
parciales en adultos son: Carbamazepina, Difenilhidantoína y Valproato de sodio;
Fenobarbital y Primidona se reservan como segunda opción por los mayores efectos
adversos; Gabapentin y Lamotrigine están restringidos sólo para terapia combinada.
3. Crisis generalizadas: Para el caso de ausencias está indicado el tratamiento
farmacológico por la característica recurrente de la condición; la droga de primera línea,
disponible en Perú, para el tratamiento de crisis de ausencia es Valproato de sodio;
para las crisis TC, el inicio de la terapia debe diferirse hasta la evaluación por el
neurólogo; las drogas de primera línea para el tratamiento de crisis TC son Valproato,
Difenilhidantoína y Carbamazepina.
4. El monitoreo de niveles séricos de medicación es recomendado cada tres a seis meses;
las indicaciones para monitoreo de nivel sérico de medicación son: (i) nivel inicial en un
lapso de tiempo no menor a cinco veces el tiempo de vida media; (ii) cuando la droga
tiene un rango terapéutico definido pero estrecho; (iii) si se sospecha que el paciente
117
GUÍAS CLINICAS
no toma la medicación; (iv) cuando no se alcanzan efectos terapéuticos o se sospecha

toxicidad; (v) si se agrega otra droga o se sospecha de interacción; (vi) para
verificación medico legal del tratamiento.
Tabla. Tratamiento farmacológico de crisis convulsivas

Fármaco Dosis diaria total en mg Vida media (h) Rango
(mg/kg) terapéutico
(µg/ml)
Carbamazepina 600 – 2000 11 – 22 6 – 12

(10 – 20)
Difenilhidantoína 200 – 600 6 – 42 10 – 20

(4 – 8)
Valproato de sodio 1000 – 3000 14 – 20 50 – 100

(10 – 60)
Fenobarbital 90 – 250 99 15 – 40
(2 – 6)
Primidona 750 – 1500 8 – 15 5 – 12

(10 – 25)
Gabapentin 900 – 1800 5–8 >2
Lamotrigine 25-200 29
NOTA: Gabapentin y Lamotrigine no requieren medición del nivel sérico.

1. Las indicaciones quirúrgicas están en función a condiciones refractarias a otras terapias
y a la evaluación del especialista.
2. Los procedimientos invasivos sólo se considerarán de acuerdo a la evaluación del
especialista.
2. Para confirmación diagnóstica e inicio de la terapia.
3. Fracaso con monoterapia.
4. Gestantes, independientemente del control.
5. Sospecha de reacción adversa a la medicación.
6. Crisis sintomáticas (con causa subyacente) que requieran tratamiento específico.
7. Nuevos síntomas neurológicos en el curso de la terapia.
8. Pasados dos años de terapia sin crisis puede discutirse la suspensión del tratamiento; el
especialista deberá hacer la evaluación del riesgo.
1. Status convulsivo.
2. Severa reacción adversa a medicación.
3. Hipertensión endocraneana o compromiso del sensorio de causa no precisada.
4. Si se requiere de video-monitoreo ante duda diagnóstica.
1. Commission on classification and terminology of the International League against
epilepsy. Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of
epileptic seizures. Epilepsia. 1981;22:489-501.
2. Wyllie E. The treatment of epilepsy. En: Neurology. Principles and Practice.
Philadelphia: Lea and Fabiger, 1993.
118
GUÍAS CLINICAS
3. Rowland P. Merrit’s Textbook of Neurology. Baltimore: Williams and Wilkins, 1995.

4. Mussico M. Treatment of first tonic-clonic seizures does not improve the prognosis of
epilepsy. Neurology 1997; 49: 991-8.
5. Cabrera J. Comunicación personal.
6. Castañeda C. Comunicación personal.

119
GUÍAS CLINICAS
EPISTAXIS

1. Definición:
Sangrado nasal unilateral o bilateral, que en la mayoría de casos es de causa banal y de
evolución benigna, pero en algunos casos puede tomar un desarrollo peligroso y plantear
grandes dificultades en el manejo.
Causas Locales:
1. Idiopática.
2. Traumatismo.
3. Fractura nasal, de base craneal anterior y mediofacial.
4. Procesos inflamatorios: Rinitis sicca, rinitis aguda.
5. Cuerpo extraño.
6. Rinolito.
7. Factores ambientales: Sequedad, altura.
8. Neoplasia de fosa nasal, senos paranasales o nasofaringe.
9. Intervenciones quirúrgicas.
Causas Sistémicas:
1. Procesos febriles: Tifoidea, sarampión.
2. Enfermedades cardiovasculares: Hipertensión arterial, arterioesclerosis.
3. Medicamentos: Terapia de anticoagulación, terapia inmunosupresiva.
4. Enfermedades hematológicas: Anemia aplásica, leucemia, trombocitopenia,
coagulopatías congénitas.
5. Enfermedades hepáticas.
6. Enfermedad Osler-Rendu-Weber.
7. Procesos endocrinológicos: Feocromocitoma, embarazo.
8. Alteraciones metabólicas: Uremia.
Historia:
1. El sangrado es usualmente unilateral pero puede ser bilateral.
2. De inicio súbito, con descarga anterior y/o posterior.
3. Puede haber antecedentes de sangrado recurrente previo.
4. Es importante determinar si hay un antecedente previo como traumatismo nasal,
infección respiratoria, hipertensión arterial, síndrome febril, ingesta de medicamentos o
historia familiar de sangrado.
Examen Físico:
1. Si se dispone de los medios adecuados, se puede intentar realizar una rinoscopía
anterior y una revisión de orofaringe con una buena iluminación, tratando de aspirar los
coágulos.
2. En la rinoscopía anterior, luego de aspirar los coágulos, se debe tratar de identificar el
lugar del sangrado (anterior, posterior o ántero-superior). Se busca presencia de
várices, lesiones de mucosa, inflamación de mucosa, costras, cuerpo extraño, tumores.
Además, se debe tratar de determinar si la amplitud de la fosa nasal está disminuida
por una desviación del tabique nasal.
3. En los casos de hemorragias nasales muy intensas, no es posible hacer rinoscopía.
4. En todos los casos y más aún en los casos de sangrado severo, se debe evaluar el
estado hemodinámico del paciente (presión arterial, pulso).
5. Se debe realizar un buen examen general buscando petequias, gingivorragia o
hepatoesplenomegalia.
1. Hematocrito y hemograma en casos de pérdidas mayores de 500cc.
2. Pruebas de coagulación, según anamnesis o en caso de sangrado en capa bilateral.
1. Sangrado de tumores de nasofaringe.
2. Hemoptisis.
3. Hematemesis.
120
GUÍAS CLINICAS
4. Sangrados de base de cráneo fuera de la nariz.

4. Tratamiento:
General:
1. Tranquilizar al paciente.
2. Colocar al paciente en posición semi-sentada, de preferencia con la boca abierta.
3. Se puede colocar bolsa de hielo en el cuello, esto produce vasoconstricción refleja.
4. Colocar un algodón con solución vasoconstrictora y anestesia, haciendo compresión
digital de la nariz.
5. En caso de sangrado profuso, se debe colocar una vía para infusión de cloruro de sodio
al 9%.
Taponamiento Anterior:
En caso que persista el sangrado, se deberá proceder a un taponamiento anterior, el cual se
puede realizar con diferentes materiales, manteniendo el concepto de detener el sangrado por
compresión. La magnitud del taponamiento dependerá de la ubicación del punto de sangrado.
El taponamiento clásico se hace con mechas nasales mezcladas con crema antibiótica. Este se
coloca en la fosa nasal con la ayuda de un espéculo de nariz (para ampliar la narina), de una
pinza (si es posible acodada o en forma de bayoneta) y de una buena iluminación (si es posible
con luz frontal).
Tabla. Materiales para el tapón anterior

Material Observaciones
Algodón Embebido en anestesia y vasoconstrictor
Mecha nasal Larga o en tiras, mezclada con sustancias

lubricantes antisépticas en pomada
Tapones de látex en forma de dedos de guante De fácil introducción, mejor si están lubricados y
rellenos con algodón, gasa o esponja son fáciles de retirar.
Esponja de gelatina o celulosa reabsorbible
Esponja nasal De fácil colocación, cómodos, pero caros.
Balón nasal anterior De fácil colocación, caros.

Este taponamiento debe mantenerse por lo menos 3–4 días, período durante el cual se
administra antibióticos (p. ej. amoxicilina). Al fin de este período se retira el tapón usando
solución salina o agua oxigenada para desprender el tapón con más facilidad. Después de
retirar el tapón, puede haber cierto sangrado que calma con la colocación de un algodón con
vasoconstrictor en fosa nasal.
Taponamiento Antero-posterior:
1. Los sangrados posteriores son frecuentemente de mayor magnitud que los anteriores,
es por ello que casi siempre se acompañan de compromiso hemodinámico del paciente,
el cual puede requerir reposición de volumen.
2. Después de determinar el origen posterior y el lado del sangrado, se coloca un
taponamiento ántero-posterior (AP). Otra indicación de taponamiento AP es la
persistencia del sangrado después de un taponamiento anterior. En adultos por lo
general se puede realizar este procedimiento bajo anestesia local (anestesia de
mucosa), pero en niños siempre bajo anestesia general.
3. Después de aspirar, se introduce una sonda Nelaton No. 12 por las dos fosas nasales o
por una de ellas y ambos extremos distales se sacan por la boca. Cada uno se fijará a
un hilo grueso. Los dos hilos sujetan a un tapón de gasa rectangular, del tamaño del
pulgar del paciente. Este tapón se ubicará en la nasofaringe obliterando ambas o una
de las coanas. Retirando las sondas por la nariz, este tapón asciende por el cavum y
obtura la coana. Manteniendo tracción del tapón posterior, se realiza un taponamiento
anterior bilateral, luego del cual se anudan los cabos del hilo. El tapón posterior debe
121
GUÍAS CLINICAS
tener un tercer hilo, el que debe salir por la boca y que servirá para retirar el tapón
posterior días después.
4. Para el taponamiento posterior se puede usar sonda Foley, llenando el balón con 10-
15cc de líquido o aire. En este caso se introduce la sonda por la nariz, una vez que se le
observa en orofaringe, se procede a llenar el balón con una jeringa; se tracciona el
catéter por la nariz, guiando con la mano el balón para que encaje en la coana.
Manteniendo la tracción, se realiza el taponamiento anterior.
5. El taponamiento ántero-posterior debe permanecer por lo menos 5 a 7 días, y su retiro
debe ser en etapas. Primero el tapón anterior del lado que no sangró, después el tapón
posterior y finalmente el tapón anterior del lado que sangró.
6. En todo ese período se debe mantener una cobertura antibiótica y se debe tratar la
causa de fondo y las consecuencias de la descompensación hemodinámica e
hipovolémica que sufrió el paciente.
1. Sangrado persistente a pesar de taponamientos repetidos.
2. Imposibilidad de manejo de la enfermedad de fondo.
1. Persistencia de sangrado a pesar de taponamiento.
2. Sospecha que después del retiro de taponamiento, vuelva a sangrar el paciente.
3. Falta de condiciones para el manejo de la enfermedad de fondo.
4. Tratamiento definitivo de la epistaxis (p. ej. cauterización química –
electrocoagulación).
1. Sangrado moderado a intenso con pérdida de mas de 500cc de sangre o
descompensación hemodinámica (taquicardia, hipotensión, palidez de mucosas,
deshidratación).
2. Persistencia de sangrado a pesar de taponamiento.
3. Descompensación hemodinámica por hipovolemia (signos de choque hipovolémico).
4. Necesidad de manejo en condiciones de hospitalización de la enfermedad de fondo (p.
ej. crisis hipertensiva, coagulopatía).
1. Arnold W, Ganzer U. Checkliste Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde. Georg ThiemeVelag,
Stuttgart –New York. (1997) 209-232, 258-275,504- 535.
2. Becker W, Naumann HH, Pfaltz RC. Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde. Georg ThiemeVelag,
Stuttgart –New York. (1989) 209- 298
3. Segura E V, Canuyt G, Errecart PL, Viale del Carril A. Otorrinolaringología Práctica.
Librería Hachette S.A., Buenos Aires (1943) 471- 482
122
GUÍAS CLINICAS
ESTOMATITIS AFTOSA

1. Definición:
La estomatitis aftosa se caracteriza episodios de ulceraciones dolorosas y recurrentes de la
mucosa oral de curso benigno. Los episodios empiezan durante la niñez o la adolescencia y su
frecuencia y severidad tienden a disminuir con la edad. Su etiología es desconocida, aunque ha
sido atribuida a una variedad de causas que incluyen hipersensibilidad por alimentos,
reacciones alérgicas o a drogas, agentes infecciosos, factores endocrinos, estrés emocional y
trauma. Se ha encontrado una asociación con los siguientes factores y enfermedades:
1. La deficiencia de vitaminas B1, B2, B6, B12, ácido fólico, hierro y zinc duplican el riesgo de
estomatitis aftosa.
2. Se la ha vinculado con el ciclo menstrual y con la ovulación.
3. En un 16% de los pacientes, el traumatismo local puede precipitar la aparición de las
úlceras.
4. La presencia de antecedentes familiares de estomatitis aftosa se asocia a presentación
en etapas más tempranas y a mayor gravedad que en el resto de la población.
5. En 5% de los pacientes con enfermedad celíaca la manifestación inicial es la estomatitis
aftosa.
6. La estomatitis aftosa también se presenta en la enfermedad de Crohn y en la colitis
ulcerativa.
Las lesiones de la estomatitis aftosa se dividen en menores (las más frecuentes), mayores
(periadenitis aftosa o periadenitis mucosa necrótica recurrente) y úlceras herpetiformes. Las
lesiones pueden ser solitarias o múltiples y se presentan en la mucosa labial, boca, lengua,
mucosa sublingual, encías y en el paladar.
Historia:
1. Las lesiones pueden ir precedidas por picazón, ardor o dolor.
2. Algunas duran más de un mes (lesiones recurrentes mayores) y otras predominan en el
sexo femenino (úlceras herpetiformes).
Examen Clínico:
1. Úlceras herpetiformes:
a. Son más pequeñas que las aftas, miden de 1 a 3 mm y tienden a agruparse.
b. Son de inicio más tardío que los otros tipos de estomatitis aftosa recurrente.
2. Lesiones menores:
a. Inicialmente son pápulas eritematosas e induradas, de menos de 0.5 cm de
diámetro, que rápidamente se transforman en ulceraciones necróticas bien
circunscritas, con un exudado fibrinoso gris o blanco-amarillento y con un halo
eritematoso.
b. Estas ulceraciones cicatrizan espontáneamente en 10 a 14 días.
3. Lesiones recurrentes mayores:
a. Son úlceras más grandes, de 1 a 3 cm de diámetro, más profundas y con un
borde irregular elevado.
b. Cuando desaparecen dejan una cicatriz extensa que puede deformar la mucosa
labial y faringe.
1. No hay pruebas diagnósticas específicas. Su indicación depende de la sospecha de
enfermedad subyacente.
2. Se debe investigar a los pacientes que presenten historia de 6 meses o más de úlceras
aftosas recurrentes.
3. Las lesiones activas que persistan por más de 14 días deben ser sometidas a biopsia.
Enfermedades Frecuentes:
1. Ulceras traumáticas: Por mordedura u otros accidentes.
2. Enfermedad de manos, boca y pies: Ulceras dolorosas en lengua, cavidad oral anterior
y vesículas en manos y pies. Causada por virus Coxsackie A16.
3. Herpangina: Fiebre, úlceras confinadas a la orofaringe y paladar blando.
123
GUÍAS CLINICAS
4. Gingivoestomatitis herpética aguda o ulcerativa necrotizante: Causada por virus H erpes

simplex. Cursa con fiebre, ulceraciones orales dolorosas y linfadenitis submaxilar.
5. Quemaduras químicas: Alcali, ácidos, aspirina. Son dolorosas.
Enfermedades Infrecuentes:
1. Defectos de neutrófilos: Agranulocitosis, leucemia, neutropenia cíclica. Las úlceras son
dolorosas.
2. Lupus eritematoso diseminado: Ulceras recurrentes, indoloras.
3. Síndrome de Beh et: Asociada a úlceras genitales, uveitis, coriorretinitis.
4. Lúes: Chancro o goma, lesiones indoloras.
5. Histoplasmosis: Ulceras linguales.
4. Tratamiento:
El tratamiento generalmente es sintomático.
General:
1. Los alimentos fríos son mejor tolerados que los calientes.
2. Eliminar de la alimentación los cítricos y otras frutas como la piña o manzana.
3. Disminuir la cantidad de sal en las comidas.
Farmacológico:
De acuerdo a la intensidad de los síntomas, se podrán usar los siguientes medicamentos:
1. Para el alivio de dolor se puede hacer uso de analgésicos orales como el acetaminofén
o el ibuprofeno, así como benzocaina, clorhidrato de procaina, lidocaina u otros
anestésicos locales antes de ingerir alimentos. La lidocaina debe usarse con cuidado en
pacientes que reciben drogas antiarrítmicas, anestésicos locales derivados de amidas,
bloqueadores beta adrenérgicos y cimetidina.
2. Los geles, cremas o ungüentos con corticosteroides para administración tópica, con
bases adherentes o sin ellas, dan resultados satisfactorios y pueden acortar la duración
del episodio. Se aplican dos o tres veces al día.
3. La aplicación tópica de tetraciclina, 3 ó 4 veces al día, puede acortar el período de
cicatrización.
Tabla. Agentes farmacológicos para el tratam iento de la estomatitis aftosa

Grupo / Nombre Presentación Dosis Intervalo
Acetaminofén Gotas, jarabe, tabletas 10-15 mg/ K/dosis. TID, QID

(paracetamol) y tabletas Max: 60 mg/K/día
masticables
Ibuprofeno Gotas, jarabe, 5-10 mg/K/dosis. TID, QID

tabletas Max:40mg/K/día
Benzocaina, cloruro de Toques Cada 4 ó 6 horas

cetilpiridinio y D-
pantenol
Neomicina, Toques Cada 4 ó 6 horas

hidrocortisona, mentol
y procaina
Tetraciclina base Jarabe 200mg/5ml Toques QID
Lidocaina Jalea 2% Topicaciones TID, QID

10ml = 200 mg Niños: Max 4.5mg/Kg
Triamcinolona 0.1% Crema Tópica BID – TID
Clobetasol 0.05% Crema Tópica BID – TID

124
GUÍAS CLINICAS

Ablación por láser en aftas mayores y graves.
1. Falta de respuesta al tratamiento.
2. Cuando se sospeche de enfermedades subyacentes.
3. Úlceras mayores.
Ninguna.
1. Diseases of the Mucous Membranes. En: Behrman RE, Kliegman RM, Nelson WE,
Vaughan III. Textbook of Pediatrics. 14 Edition.1992. W.B. Saunders Company.
Philadelphia, Pennsylvania. p. 1669.
2. Rees TD, Binnie WH. Estomatitis aftosa recurrente. Clínicas Dermatológicas. 1996;
2:251-265.

125
GUÍAS CLINICAS
ESCABIOSIS

1.Definición:
Es una enfermedad infecciosa de la piel causada por el ácaro Sarcoptes scabiei que se
caracteriza clínicamente por presentar prurito nocturno intenso en las zonas afectadas. En áreas
rurales, especialmente de la selva, la incidencia es muy alta sobre todo en población infantil.
Historia:
Prurito intenso en la piel especialmente durante la noche.
Antecedente epidemiológico de familiar o contacto cercano del paciente con iguales síntomas.
Examen Físico:
1. Pápulas, vesículas, diminutos surcos y excoriaciones predominantemente cerca de los
pliegues interdigitales, en las superficies anteriores de las muñecas y codos, en los
pliegues axilares anteriores, la cintura, los muslos y los órganos genitales externos de
los hombres. En las mujeres con frecuencia afecta los pezones, el abdomen y la parte
interior de las nalgas.
1. Puede observarse signos de infección superficial secundaria.
Raspado de la piel y examen microscópico para identificar el ácaro.
1. Otras acarosis por agentes ambientales (Ej. Dermatophagoides, etc.).
2. Pediculosis.
3. Impétigo.
4. Dermatitis.
5. Picaduras de insecto.
4. Tratamiento:
General:
1. No requiere de medidas generales.
2. Como medida preventiva evitar el contacto físico con personas infestadas y con sus
pertenencias, en especial ropas de vestir y de cama y mantener buenos hábitos de
higiene.
3. Aislamiento de los contactos durante 24 horas después de aplicar un acaricida eficaz.
Farmacológico:
1. Aplicar Permetrina en crema al 5% (Destolit ) o Hexacloruro de Benceno gamma en
crema (Crema Acaricida Lindano ) a todo el cuerpo (menos la cara) al acostarse. Al
día siguiente bañarse y lavar la ropa interior y de cama (con agua caliente o hervirla).
Repetir el mismo procedimiento entre el cuarto y séptimo día.
2. El Hexacloruro de Benceno gamma no se recomienda en menores de 2 años de edad ni
en mujeres embarazadas.
3. El prurito puede persistir por 1 ó 2 semanas. Puede indicarse un antihistamínico como
sintomático.
No se aplica.
1. Referir al especialista pacientes con Sarna Noruega. Esta es una hiperinfestación de la
epidermis por miles de ácaros que ocurre en pacientes inmunosuprimidos y que se
manifiesta por lesiones psoriasiformes costrosas a menudo sin prurito.
2. Referir al especialista a todo aquel paciente con un diagnóstico sólido de acarosis, con
un tratamiento adecuado y cuyo prurito y/o lesiones persisten en forma localizada más
allá de las 2 semanas posteriores al tratamiento.
Pacientes con Sarna Noruega.
1. Anónimo. Scabies. En: Benenson AS, editor. Control of Communicable Diseases Manual.
Washington DC: American Public Health Association; 1995. p. 415-7.
126
GUÍAS CLINICAS
2. White GB. Scabies. En: Cook GC, editor. Manson’s Tropical Diseases. Philadelphia: W. B.
Saunders; 1996. p. 1535-8.
3. Wirtz RA, Azad AF. Injurious arthropods. En: Strickland GT, editor. Hunter’s Tropical
Medicine. Philadelphia: W. B. Saunders; 1991. p. 893-910.
4. Holm AL. Aracchnids, insects and other arthropods. En: Long SS, Pickering LK y Prober
CG, editors. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. New York: Churchill
Livingstone; 1997. p. 1503-13.

127
GUÍAS CLINICAS
ESGUINCES Y TORCEDURAS

1. Definición:
Esguince es la lesión de un ligamento articular como consecuencia de un estiramiento brusco
del mismo.
Anatómicamente, los ligamentos cumplen la función de proporcionar estabilidad a la articulación
durante el movimiento. Un esguince se caracteriza por la lesión de un ligamento asociado a un
cuadro inflamatorio local. Esta lesión pura del ligamento se debe a que el ligamento se
encuentra firmemente adherido al hueso y por lo tanto es infrecuente una lesión por
desinserción.
El esguince debe diferenciarse de la ruptura completa del ligamento, ya que el tratamiento y
pronóstico inmediato y tardío difiere de otras lesiones. Como consecuencia de una ruptura
completa, la estabilidad de la articulación puede comprometerse en su totalidad y puede
requerir tratamiento quirúrgico inmediato.
Los esguinces pueden ser de tres grados: Grado I, cuando es sólo una elongación y con
manifestación leve; Grado II, cuando existe ruptura parcial del ligamento; y Grado III, cuando
la ruptura es completa. El esguince agudo se caracteriza por tumefacción local, dolor. Los
esguinces recurrentes suelen ser menos sintomáticos pero asociados a mayor inestabilidad
articular. Las articulaciones que presentan esguinces con mayor frecuencia son: tobillo, rodilla,
interfalángicas y tarsianas. Frecuentemente los esguinces están en relación con esfuerzo
extremo y tendencia a la deformidad de una articulación en ciertas prácticas deportivas.
Historia:
1. Historia de haber realizado un movimiento violento.
2. Se manifiesta con sensación de falseo o sonido a nivel de la articulación afectada.
3. Dolor en la articulación afectada.
4. Impotencia o limitación articular.
Examen Físico:
1. Tumefacción y dolor periarticular y en territorio del ligamento afectado.
2. Hemorragia o equimosis local.
3. El rango de movilidad articular (activo y pasivo) esta limitado o abolido por dolor
cuando el ligamento afectado se estira o es sometido a tensión.
4. Estabilidad articular afectada.
1. El examen radiológico es obligatorio, siendo el esguince una lesión de partes blandas,
ya que se debe descartar lesión de tipo ósea, osteocondral o avulsión ósea del
ligamento.
2. Toda radiografía requiere como mínimo dos incidencias perpendiculares del área
afectada (frontal y lateral); los desgarros completos requieren estudios
complementarios.
1. Desgarro completo del ligamento.
2. Fractura ósea articular o adyacente.
3. Subluxación o luxación articular.
4. Epifisiolisis (fractura fisaria).
4. Tratamiento:
General:
1. El tratamiento de todo esguince debe ser de tipo curativo para restablecer su función y
preventivo para evitar la recurrencia.
2. La aplicación inmediata de hielo es el mejor medio para controlar el dolor y la
inflamación.
3. Inmovilización:
a) Es importante inmovilizar la articulación afectada para aliviar el dolor y
controlar la inflamación.
b) La inmovilización se realiza mediante un aparato de yeso (férula); también
es efectiva una inmovilización con venda elástica autoadhesiva.
128
GUÍAS CLINICAS
c) El tiempo de inmovilización esta en relación a las molestias, el grado de

lesión y la articulación afectada:
i) Tobillo: 15 – 20 días.
ii) Rodilla: 15 – 20 días.
iii) Interfalángica: 10 – 15 días.
iv) Metatarsofalángica: 10 – 15 días.
d) Elevar la extremidad afectada y evitar su apoyo durante el período de dolor.
Farmacológico:
1. El tratamiento farmacológico del esguince es complementario al tratamiento general y
está orientado a controlar el proceso de inflamación.
2. Para controlar el proceso de inflamación se usan anti–inflamatorios no esteroideos
(AINES).
Tabla. Anti–inflamatorios no esteroideos utilizados para esguince

AINES Dosis Duración
Piroxicam 20mg, VO, (dosis inicial) + 7  10 días

10mg, VO, TID
Tenoxicam 20mg, VO, QD 7  10 días
Ketorolaco 10mg, VO, TID 7  10 días
Diclofenaco 50mg, VO, TID 7 días
Ketoprofeno 100mg, VO, BID 7 días
Naproxeno 500mg, VO, BID 7 días

1. Ruptura ligamentaria completa (Grado III).
2. Presencia de inestabilidad articular.
3. Presencia de fractura asociada.
4. Luxación tendinosa.
1. Sospecha o evidencia de lesión ligamentaria (Grado II y III).
2. Esguinces a repetición.
3. Evidencia radiológica de subluxación articular.
4. Lesiones óseas y/o osteocondrales asociadas.
6. Requerimiento de estudios radiológicos complementarios (bajo anestesia, estrés).
7. Fisioterapia postinmovilización.
1. Desgarro completo que requiera tratamiento quirúrgico (pacientes jóvenes y
deportistas).
2. Desgarro completo y fractura desplazada.
4. Alteración neurovascular distal a la lesión sin mejoría inmediata.
1. Finnegan MA. Sports Medicine. Unstable Ankle. En: Bucholz RW, ed. Orthopedic
Decision Making. St. Louis: Mosby – Year Book, 1996:508-11.
2. Transtornos y Lesiones del Sistema Músculoesquelético. En: Salter RB, ed. Transtornos
y Lesiones del Sistema Músculoesquelético. Barcelona: Salvat Editores, 1986:557-8.
3. Aufranc O. Ankle Injuries. En: Barr JS, Cannon B, Welch CE, White JC, Cave EF.
Fractures and Other Injuries. Chicago:The Year Book Publishers, Inc., 1958:571-602.
4. Canale ST. Ankle Injuries. En: Crenshaw AH. Campell`s Operative Orthopedics. St.
Louis: Mosby, 1987:2265-81.
129
GUÍAS CLINICAS
5. Athletic Training and Sports Medicine. En: Ellison AE, Boland AL, DeHaven KE, Grace P,
Snook GA, Calehuff H, eds. Athletic Training and Sports Medicine. Chicago: American
Academy of Orthopedic Surgeons, 1984:314-20..
6. Hunter S. Rehabilitation of Ankle Injuries. En: Prentice WE, ed. Rehabilitation
Techniques in Sports Medicine. St. Louis: Mosby, 1994:439-44.
7. Brotzman SB, Brasel J. Foot and Ankle Rehabilitation. En: Brotzman SB, ed. Clinical
Orthopedic Rehabilitation. St. Louis: Mosby, 1996:246-83.

130
GUÍAS CLINICAS
FARINGITIS O ADMIGDALITIS ESTREPTOCOCICA

1. Definición:
Es la infección de la faringe o amígdalas causada por el Streptococcus pyogenes grupo A.
Aparte del proceso exudativo localizado, esta enfermedad puede llevar a complicaciones no
supurativas como fiebre reumática o glomerulonefritis aguda.
La faringitis estreptocócica afecta a personas mayores de tres años, pero la incidencia es mayor
en niños mayores de cinco años y adultos jóvenes. El reconocimiento de esta condición y
tratamiento antibiótico temprano está indicado no sólo para disminuir la duración de los
síntomas sino para prevenir las complicaciones no supurativas de la enfermedad (fiebre
reumática y glomerulonefritis).
Historia:
1. Fiebre alta de inicio súbito.
2. Dolor de garganta.
3. Malestar general pronunciado.
4. Dolor abdominal y vómitos repetidos, más frecuente en niños.
5. Ausencia de tos y rinorrea.
Examen Físico:
1. La faringe y/o amígdalas se hallan rojas y con frecuencia hay exudado purulento.
2. Los ganglios de la cadena cervical anterior se hallan aumentados de volumen y
dolorosos.
3. Puede haber una erupción eritematosa en la piel, la cual semeja quemadura solar de
textura áspera, en las axilas, ingles, abdomen o tronco.
4. No se asocia a visceromegalia.
La presencia de eritema intenso, exudado y/o ganglios cervicales aumentados de tamaño y
dolorosos usualmente es suficiente para plantear el diagnóstico e iniciar tratamiento; las
pruebas consignadas abajo pueden ayudar en caso de duda.
1. Las pruebas rápidas para detección del antígeno de Streptococcus pyogenes grupo A
tienen una sensibilidad de 60%–90% y especificidad de más de 95%.
2. El cultivo de hisopado faríngeo es la prueba que confirma el diagnóstico.
1. Faringoadmigdalitis viral: Usualmente cursa con rinorrea o afección bronquial que causa
tos; por lo general hay sólo eritema, no hay exudados ni membranas.
2. Mononucleosis infecciosa: Puede ser indistinguible de faringitis o amigdalitis
estreptocócica; puede haber hepatomegalia o esplenomegalia; no responde a
antibióticos; el diagnóstico se confirma por serología; hay linfocitos atípicos en el
hemograma.
3. Difteria: Aunque es poco frecuente debido a la vacunación, se debe sospechar en ella si
las amígdalas están cubiertas de membrana.
4. Tratamiento:
General:
No aplicable.
Farmacológico:
1. La droga de elección es Penicilina; puede indicarse Penicilina V o Amoxicilina por vía
oral o Penicilina G benzatínica intramuscular; pueden usarse otras penicilinas
parenterales, al inicio del tratamiento.
2. Para pacientes alérgicos a Penicilina, Eritromicina es el antibiótico alternativo.
3. En los pocos casos de infección persistente se puede usar Cefalexina o Amoxicilina +
Acido clavulánico o Lincomicina por diez días.
Tabla. Medicación para el tratamiento de la faringitis o amigdalitis estreptocócica
Nombre Presentación Dosis adulto Intervalo Duración
(Dosis niño)
Penicilina Frasco ampolla 1.2 millones 1 dosis
131
GUÍAS CLINICAS
benzatínica (>30kg) 1 dosis

0.6 millones
(<30kg)
Penicilina V Comp, 1 millón UI 1 millón UI TID 10 días

Susp, 0.3 mill UI/5ml (0.3 millones UI) TID 10 días
Amoxicilina Comp, 500mg 500mg TID 10 días

Susp, 250mg/5ml (30mg/kg/día) TID 10 días
Amoxicilina + Comp, 500mg 500mg TID 10 días

Acido clavulánico* Susp, 250mg/5ml (20mg/kg/día) TID 10 días
Cefadroxil Cap. 500mg 500mg TID 10 días

(25mg/kg/dia)
Cefalexina Comp, 500mg 500mg BID 10 días

Susp, 250mg/5ml (25mg/kg/día) BID 10 días
Cefradina Cap. 250 y 500mg 500mg TID 10 días

Susp 125 y 250mg/5ml (25mg/kg/dia) TID 10 días
Eritromicina Comp, 500mg 500mg TID 10 días

Susp, 200–250mg/5ml (40–50mg/kg/día) TID 10 días
Lincomicina Caps, 500mg 500mg TID 10 días

Susp, 250mg/5ml (30mg/kg/día) TID 10 días
*
Puede ser otra penicilina de amplio espectro asociada a inhibidor de betalactamasa
1. Absceso periamigdaliano.
2. Hipertrofia que causa obstrucción de vía aérea.
3. Infecciones repetidas (mas de cinco al año en niños > 3 años y más de dos en
adultos).
1. Necesidad de tratamiento quirúrgico (ver arriba).
2. No hay respuesta al tratamiento.
1. Formación de absceso periamigdaliano.
2. Deshidratación e incapacidad para seguir un tratamiento oral, con cuadro que afecta
severamente el estado general.
1. Reed B, Huck W, French T. Diagnosis of group A beta-hemolytic Streptococcus using
clínical scoring criteria, Directigen 1-2-3 Group A Streptococcal test and culture. Arch
Intern Med 1990;150:1727-32.
2. Wash T, Bookheim W, Johnson R. Recognition of streptococcal pharyngitis in adults.
Arch Intern Med 1975;135:1493-7.

132
GUÍAS CLINICAS
FLUJO VAGINAL PATOLOGICO

1. Definición:
Es la presencia de secreción vaginal asociada a síntomas de mal olor, prurito o ardor vaginal o
vulvar. La infección puede ser causada por una variedad de agentes: (i) Infecciones vaginales
como candidiasis, tricomoniasis y vaginosis bacteriana; (ii) Infecciones cérvico vaginales debido
a Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis; y (iii) Infecciones mixtas cérvico vaginales
por enterobacterias, cocos Gram positivos, cocos Gram negativos o anaerobios.
Historia:
1. La principal manifestación es secreción vaginal que puede estar asociada a síntomas de
mal olor, prurito o ardor.
2. Buscar antecedentes de episodios previos, identificando frecuencia y tratamiento.
3. Buscar factores predisponentes de inmunosupresión que facilite infecciones por
patógenos inusuales (p.ej., diabetes, tratamiento con antibióticos de amplio espectro
administrados en las últimas cuatro semanas, radioterapia local o quimioterapia
antineoplásica).
4. Identificar riesgo de enfermedad de transmisión sexual (ETS):
a. Pareja sexual con secreción uretral o vaginal y/o úlcera en genitales, actual o
previa.
b. Paciente menor de 21 años.
c. Paciente soltera con vida coital activa.
d. Más de una pareja sexual en el último año.
e. La pareja tiene otras parejas.
f. Pareja sexual nueva en los últimos tres meses.
g. Otras prácticas sexuales de riesgo (oral–anal).
h. Trabajadores del sexo comercial y sus clientes.
Examen Físico:
1. El aspecto de la secreción puede dar claves importantes:
a. Profuso, claro o mal oliente: Tricomoniasis y/o vaginosis bacteriana
b. Blanco con aspecto de leche cortada: Candidiasis
c. Mucopurulenta en el cérvix: Gonorrea y/o clamidia.
d. Asociada a inflamación de la Glándula de Bartolino y secreción uretral:
Gonorrea o clamidia.
e. Escasa, mucosa, con ardor intenso, con o sin lesiones vesiculares a nivel vulvar
o vaginal: Herpes.
2. Buscar signos de rascado o inflamación de vulva.
3. Buscar eversión o eritroplasia cervical.
4. Buscar patología anexial o dolor en parametrios (enfermedad inflamatoria pélvica).
Los siguientes exámenes están indicados siempre que sea posible realizarlos:
1. Examen directo de la secreción en solución salina: Para identificar tricomonas o
presencia de células clave.
2. Examen en solución de hidróxido de potasio: Para buscar pseudohifas que indican
infección por cándida; en casos de vaginosis bacteriana se produce olor característico a
pescado.
3. Tinción de Gram de secreción endocervical: Para identificar Neisseria o presencia de
polimorfonucleares y otros patógenos.
1. Cáncer cervical.
2. Enfermedad inflamatoria pélvica.
3. Hiperestimulación estrogénica por hormonoterapia de reemplazo.
4. Presencia de exceso de moco cervical.
5. Ovulación.
4. Tratamiento:
133
GUÍAS CLINICAS
General:
1. Identificar fecha de último Papanicolau (PAP); tomarlo si nunca ha tenido uno o si
existe evidencia de lesión cervical; no es necesario si el cérvix está sano y tiene un PAP
con menos de un año de antigüedad.
2. Dar tratamiento en base a hallazgos del examen:
a. Si hay secreción mucopurulenta en el cérvix y no hay facilidad de realizar
exámenes auxiliares en el mismo consultorio, dar tratamiento para candidiasis,
tricomoniasis, gonorrea y clamidia.
b. Si no hay secreción mucopurulenta en el cérvix y no hay facilidad de realizar
exámenes auxiliares en el mismo consultorio, dar tratamiento para candidiasis y
tricomoniasis.
c. Si hay facilidad de realizar exámenes auxiliares en el mismo consultorio, dar
manejo de acuerdo a etiología identificada.
d. Si hay secreción mucoide sin mal olor o color, asociada a ardor vaginal,
considerar manejo de herpes.
1. Realizar propuesta de las 4C’s (Consejería, Contactos, Cumplimiento y Condones):
a. Consejería: Bríndele información relacionada a enfermedades de transmisión sexual y
promueva conductas sexuales sin riesgo o de menor riesgo para adquirir enfermedades
de transmisión sexual.
b. Contactos: Fomente la referencia y tratamiento de los contactos sexuales, ofreciendo
toda la ayuda necesaria para informar a éstos sobre su exposición y probabilidad de
infección con enfermedades de transmisión sexual.
c. Cumplimiento: Fomente el cumplimiento del tratamiento indicado y del seguimiento.
d. Condones: Promueva el uso del condón y enseñe a usarlo correctamente.
1. Control a los siete días después del tratamiento, para evaluar respuesta al tratamiento.
Farmacológico:
1. Tratamiento para candidiasis:
a. Las opciones son:
i. Clotrimazol, óvulo de 500mg por vía vaginal en dosis única; o
ii. Clotrimazol, óvulo de 200mg por vía vaginal, QD por tres días; o
iii. Miconazol 200mg por vía vaginal, QD por tres días (al acostarse).
a. Pueden producir irritación y sensación de ardor al inicio del tratamiento.
1. Tratamiento para tricomoniasis y vaginosis bacteriana:
i. Metronidazol, 2gr por vía oral en dosis única; o
ii. Secnidazol, 2gr por vía oral, dosis única; o
iii. Tinidazol, 2gr por vía oral, dosis única.
a. En caso de pobre tolerancia a las opciones mencionadas, puede usarse Metronidazol,
500 mg por vía oral, BID por siete días.
b. Precauciones con el uso de Metronidazol:
i. Evitar ingesta de alcohol.
ii. En gestantes se puede usar Metronidazol a partir del cuarto mes de
gestación.
iii. Ser cauteloso en pacientes usuarias de bloqueadores  –adrenérgicos,
Cimetidina, alcohol, Warfarina o 5 fluorouracilo.
iv. Se debe suspender tratamiento en caso de ataxia, vértigo o confusión
mental.
v. Debido a efectos mutagénicos observado en animales, se recomienda
no exceder de 10 días ni de tres cursos de tratamiento por año.
c. En casos de pobre tolerancia oral se puede usar Clindamicina por vía vaginal, un
aplicador diario por siete días.
1. Tratamiento para gonorrea:
i. Ofloxacina 400mg en dosis única (contraindicada en gestantes); o
ii. Ciprofloxacina, 500mg por vía oral, dosis única (contraindicada en
gestantes); o
iii. Ceftriaxona, 250mg por vía intramuscular en dosis única; o
134
GUÍAS CLINICAS
iv. Espectinomicina, 2gr por vía intramuscular en dosis única.

b. Las quinolonas no deben usarse en ancianas o pacientes con insuficiencia
renal.
c. Tratamiento de la pareja con el mismo esquema descrito.
1. Tratamiento para C trachomatis:
i. Doxiciclina, 100mg por vía oral, BID por siete días (contraindicada en
gestantes); o
ii. Tetraciclina, 500mg por vía oral, TID durante siete días (contraindicada
durante la gestación); o
iii. Azitromicina, 1gr por vía oral en dosis única.
b. Tratamiento de la pareja sexual siguiendo el mismo esquema.
1. Tratamiento del herpes:
a. Primer episodio diagnosticado (el tratamiento está indicado en
el primer episodio de infección, pero es controversial en las
recidivas).
b. Las opciones son:
i. Aciclovir 200mg por vía oral, cinco veces al día por siete a 10 días o
hasta que haya resolución clínica.
ii. Fanvir 200mg BID por siete días.
No aplicable.
1. Infección asociada a enfermedad crónica inmunosupresora descompensada.
2. Falla de tratamiento bien cumplido.
3. Más de dos episodios en el último año.
4. Mujeres menores de 15 años o menopáusicas.
5. Lesiones macroscópicas en el cérvix o resultado de PAP anormal.
No aplicable.
1. Gunning J. Vaginal and vulvar infections. En: Hacker NF, Moore JG, eds. Essentials of
Obstetrics ang Gynecology. Philadelphia: WB Saunders, 1992;377-86.
2. Anonymous. Vaginal Discharge. En: Ledward R, Cruikshank S. Drug Treatment in
Gynecology. Oxford:ISIS Medical Media, 1995:1-19.
3. Ministerio de Salud. Módulo de manejo de las Enfermedades de Trasnmisión Sexual.
Guias Nacionales de Atención en Salud Reproductiva. 1997.
4. Ministerio de Salud. Doctrinas, Normas y Procedimientos para el control de ETS y SIDA
en el Perú. PROCETSS, 1996.
5. Anónimo. Anti-infecciosos. En: Grimberg P, ed. Vademecum Médico del Perú.
Lima: La Revista Médica, 1998:1-180.
6. Anónimo. Medicamentos para ETS. En: Dallabetta G, Laga M, Lamptey P. El
control de las Enfermedades de Transmisión Sexual. AIDSCAP/Family Health
International 1997.
135
GUÍAS CLINICAS
GLAUCOMA CRONICO DE ANGULO ABIERTO

1. Definición:
Es el aumento sostenido de la presión intraocular, que produce daño permanente de los nervios
ópticos, evidenciable por las alteraciones del campo visual.
Historia:
1. Condición clínica generalmente asintomática.
2. Se diagnostica con mucha frecuencia
en exámenes de rutina o campañas especiales de detección.
3. Es característico el antecedente familiar.
4. En estadíos finales, los pacientes pueden presentar visión "en túnel".
Examen Físico:
1. Presión intraocular > 22mm de Hg.
2. Relación del diámetro de la
copa/disco en el nervio óptico aumentada por encima de 0.3.
3. Palidez del nervio óptico a la oftalmoscopía directa.
4. Puede presentarse con presión intraocular < 22mm de Hg (glaucoma de baja presión),
pero con relación copa/disco aumentada y daño permanente del nervio.
Campimetría: campos visuales con hallazgos característicos como aumento del tamaño de la
mancha ciega, escalones nasales paracentrales, escotomas arcuatos en el área de Bjerrum, y
otros, por daño progresivo de los nervios ópticos.
3. Tratamiento:
General:
No aplicable.
Farmacológico:
1. Es el tratamiento de elección en primera instancia.
2. Gotas de agentes mióticos: Pilocarpina al 2%, 3 veces al día o como complemento a
otros agentes.
3.  -bloqueadores: Timolol, Betaxolol, Levobunolol.
4. Otros: Latanoprost, Brimonidina, Dorzolamida tópica, Brinzolamida, Dipivefrinas; se
pueden usar solos o en adición a los  -bloqueadores cuando la presión no se controla
con un agente de primera línea.
Tabla: Agentes anti-glaucoma

Nombre Presentación Dosis
Pilocarpina 2-4% TID, QID
Timolol 0.25% BID
Timolol 0.50% BID
Timolol-gel 0.5% QD
Betaxolol 0.5% BID
Betaxolo-suspensión 0.25% BID
Levobunolol 0.50% BID
Brimonidina 0.2% BID, TID
Dorzolamida 2% BID, TID
Brinzolamida 1% BID, TID
136
GUÍAS CLINICAS
Latanoprost 0.005% QD

1. El tratamiento quirúrgico está indicado cuando no hay respuesta adecuada a la terapia
médica para reducir la presión intraocular, evidenciada por progresión del daño en el
campo visual.
2. Trabeculectomía: Tratamiento quirúrgico de elección, generalmente ambulatoria.
3. Trabeculoplastía láser: Es una alternativa a la trabeculectomía.
Referir todo paciente con historia familiar de glaucoma y hallazgos de presión intraocular
elevada en exámenes de rutina.
Ninguna.
1. Shields B, ed. Glaucoma. Buenos Aires: Editorial Panamericana,1987.
2. Strahlman E, Tipping R, Vogel R. A double-masked, randomized 1-year study comparing
dorzolamide (Trusopt) timolol and betaxolol. Arch Ophthalmol 1995;113:1009.
3. Schuman, J. Clinical experience with brimonidine 0.2% and timolol 0.5% in glaucoma
and ocular hypertension. Surg Ophthalmol 1996;41:527.
4. Migdal C, Gregory W, Hitchings R. Long-term functional outcome after Early Surgery
compared with Laser and Medicine in Open-angle Glaucoma. Ophthalmology,
1994;101:1651.
5. Chen T, Wilensky J, Viana M. Long-term follow-up of initially successful trabeculectomy.
Ophthalmology 1997;104:1120.
137
GUÍAS CLINICAS
GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO (CONGESTIVO)

1. Definición:
Es el aumento brusco de la presión intraocular en ojos con condiciones anatómicas
predisponentes, que produce un cuadro agudo de dolor y enrojecimiento ocular asociado a una
severa disminución de la agudeza visual y alto riesgo de daño permanente del nervio óptico.
Historia:
1. Dolor ocular intenso, de inicio súbito, asociado a cefalea, náusea y, ocasionalmente,
vómitos.
2. Visión borrosa.
3. Visión de halos alrededor de objetos iluminados.
4. Escotomas.
5. De inicio unilateral, pero eventualmente bilateral.
6. Hay predisposición genética.
7. Se presenta generalmente después de los 40 años.
8. El uso de midriáticos o antihistamínicos puede precipitar la condición.
Examen Físico:
1. Disminución de la agudeza visual.
2. Ojo rojo, con inyección conjuntival de tipo ciliar, pericorneal.
3. Pupila parcialmente dilatada y que no reacciona a la luz.
4. Edema corneal, apreciándose opacificación blanquecina en el estroma corneal.
5. Sensación de dureza del globo ocular afectado, al examen con la yema de los dedos.
1. Tonometría: presión intraocular >30 mm de Hg.
2. No se requieren otros exámenes, por lo general.
1. Conjuntivitis.
2. Cuerpo extraño corneal.
3. Iridociclitis.
4. Tratamiento:
General:
1. El glaucoma agudo es siempre una emergencia médica; después de darle la atención
inicial, el paciente debe ser referido al oftalmólogo para prevenir la ceguera
permanente.
2. El tratamiento es de tipo ambulatorio.
3. El tratamiento específico curativo es siempre quirúrgico.
Farmacológico:
Si no se cuenta con un servicio especializado para referir al paciente en forma inmediata,
administrar un bolo intravenoso de Manitol, 0.5 g/kg en 20 minutos.
1. Siempre está indicado el tratamiento quirúrgico.
2. Se utiliza: iridectomía (corte manual de porción periférica del iris), cuando la presión
intraocular es <30mm de Hg; iridotomía láser (fotocoagulación y/o fotovaporización con
Láser de Argón o de diodos), combinado o no con YAG láser.
Siempre debe ser referido al especialista.
Usualmente todo el tratamiento, incluido el quirúrgico, es ambulatorio.
1. Shields B. Texbook of Glaucoma. Baltimore: Williams & Wilkins, 1987
2. Hyams S. Angle-closure Glaucoma: Comprehensive Review of primary and secondary
Angle-closure glaucoma. En: Hyams S, ed. Angle-closure Glaucoma. Amsterdam: Kugler
and Ghedini, 1990:174.
3. Tomey, K. Management of primary angle-closure glaucoma: Practical considerations.
En: Reinecke, R, ed. Ophthalmology Annual 1988. New York: Raven Press, 1988;1-13.
138
GUÍAS CLINICAS
4. Rivera A, Brown R, Anderson D. Laser iridotomy vs surgical iridectomy: have the

indications changed? Arch Ophthalmol 1985;103:1350.
5. Tomey K, Traverso C, Shammas I. Neodymium YAG laser iridotomy in the treatment
and prevention of angle closure glaucoma. A review of 373 eyes. Arch Ophthalmol
1987; 105:476.

139
GUÍAS CLINICAS
HEMORROIDES

1. Definición:
Las hemorroides son dilataciones de las venas hemorroidales inferiores y superiores, que
forman el colchón hemorroidal fisiológico. Las hemorroides internas se originan por encima de
la línea dentada, en tres localizaciones: anterior derecha, posterior derecha y lateral izquierda, y
están cubiertas por epitelio columnar. Las hemorroides externas tienen lugar debajo de la unión
mucocutánea y están cubiertas por epitelio escamoso. Los plicomas o hemorroides centinelas
son pliegues redundantes de piel que se originan en el límite anal, no son más que el resultado
de hemorroides trombosadas que se han resuelto.
Las hemorroides se piensa, se originan por el deterioro del tejido conectivo que soporta al
colchón hemorroidal, causando agrandamiento y descenso de las hemorroides. Algunos
investigadores han sugerido que la hipertrofia del esfínter anal puede predisponer a un
individuo a un agrandamiento hemorroidal. Hay un incremento de la incidencia de hemorroides
entre aquellos con estreñimiento, diarrea, tumores pélvicos y embarazadas.
Historia:
1. Hemorroides internas: Presencia de sangre roja viva por el recto, descarga mucosa,
sensación de llenura o incomodidad rectal, prurito, secreción mucosa y prolapso
hemorroidal.
2. Hemorroides externas: Dolor perianal severo, usualmente súbito, y presencia de bulto o
masa perianal.
Examen Físico:
1. Las hemorroides de primer grado no protruyen fuera del ano. Las de segundo grado se
prolapsan con la defecación pero se reducen espontáneamente. Las hemorroides de
tercer grado se prolapsan y requieren de una reducción digital y las de cuarto grado
son aquellas que no se pueden reducir y corren el riesgo de estrangularse.
2. Las hemorroides centinelas o plicomas se observan como pliegues redundantes de piel
que se originan en el límite anal.
3. Las hemorroides trombosadas son muy dolorosas al tacto y se observan como bulto o
masa perianal.
1. Anoscopía; permite fácilmente determinar qué grado de hemorroides presenta el
paciente. En la mayoría de los casos este examen puede ser suficiente.
2. Proctoscopía rígida; permite además visualizar el recto y la parte distal del sigmoides.
3. Proctosigmoidoscopía flexible; en la mayoría de los casos permite visualizar hasta el
ángulo esplénico.
4. Colonoscopía derecha; permite visualizar hasta la región ileocecal. Los procedimientos 3
y 4 se solicitan cuando además de hemorroides se desea descartar otra entidad
asociada.
1. Neoplasia anal, rectal o del colon izquierdo
2. Abscesos rectales o peri-rectales
3. Fístulas
4. Fisuras anales
5. Pólipos
4. Tratamiento:
General:
1. Evitar el estreñimiento: dieta rica en fibra, ingesta adecuada de líquidos
2. Baños de asiento con agua caliente (37º C) dos veces al día por cinco minutos.
3. Cumplir con medidas de higiene estricta (lavarse el área perianal) sobretodo después
del acto defecatorio.
4. Evitar comida condimentada y bebidas alcohólicas.
Farmacológico:
140
GUÍAS CLINICAS
1. Supositorios y cremas conteniendo analgésicos, emolientes, astringentes e

Hidrocortisona, aplicados dos veces por día por 7-10 días, pueden aliviar la sensación
de incomodidad en algunos casos, para las hemorroides de primer y segundo grado
1. La mayoría de los pacientes con un sangrado por recto reciente deben ser evaluados
con una sigmoidoscopía o con una colonoscopía para confirmar que la fuente de
sangrado es sólo hemorroidal.
2. La hemorroidectomía quirúrgica es el tratamiento de elección en la gran mayoría de las
hemorroides de tercer grado, todas las de cuarto grado y aquellas refractarias al
tratamiento no quirúrgico.
3. Ligadura con bandas elásticas, es un modo efectivo de tratar a algunos pacientes con
sangrado u otros síntomas causados por las hemorroides internas de primer o segundo
grado. Este método se podrá emplear dependiendo de la disponibilidad y la experiencia
local con él.
4. La trombosis de hemorroide externa puede producir dolor severo y sangrado. Si el dolor
es muy intenso y no mejora con medidas generales y farmacológicas, se debe planear
evacuación quirúrgica o excisión, idealmente dentro de las 48 horas de iniciado los
síntomas.
1. Pobre respuesta a las medidas generales y al tratamiento farmacológico.
2. Trombosis hemorroidal.
3. Hemorroides de tercer y cuarto grado.
4. Para realizar los procedimientos diagnósticos.
La hospitalización es recomendada para realizar tratamiento quirúrgico. Puede hacerse cirugía
ambulatoria según criterio del cirujano.
1. Hancock BD. Hemorrhoids. Br Med J 1992; 304: 1042-4.
2. Haas PA, Fox TA Jr, Haas GP. The pathogenesis of hemorrhoids. Diseases of the colon
and rectum. 1984; 27: 442-50.
3. Loder PB, Kamm MA, Nicholls RJ, Phillips RKS. Hemorrhoids: Pathology,
pathophysiology and aetilogy. Br J Surg 1994; 81: 946-54.
4. Barron J. Office ligation of internal hemorrhoids. Am J Surg 1963; 105: 563-70.
5. Thomson WH. The nature of hemorrhoids. Br J Surg 1975; 62: 542-52.
6. Mc Caffrey J. Treatment of hemorrhoids. Lancet 1975; 1: 133-4.

141
GUÍAS CLINICAS
HEPATITIS VIRAL

1. Definición:
Enfermedad inflamatoria del hígado de origen infeccioso. Se caracteriza por un cuadro clínico
de curso variable, pudiendo ser agudo o crónico de acuerdo al agente etiológico y a las
características individuales del paciente. Los agentes etiológicos son los virus de la hepatitis A
(VHA), B (VHB), C(VHC), D(VHD) o delta y E(VHE).
La hepatitis viral A tiene una alta prevalencia en el Perú, siendo más frecuente en la edad
pediátrica. La infección tiene una distribución universal. La mayoría de los casos son subclínicos
o incluso asintomáticos. En el Perú, la gran mayoría de los adultos muestran evidencia
serológica de exposición previa al virus (y por lo tanto protección contra la infección). La
enfermedad se transmite por vía fecal–oral, generalmente por contacto con material
contaminado con heces de personas infectadas. No existe hasta el momento evidencia de que
el VHA cause enfermedad crónica.
La hepatitis viral B es también de alta prevalencia en el Perú, especialmente en la región
amazónica y en algunas zonas de la sierra central (Apurímac). La transmisión puede ocurrir por
vía parenteral, sexual, o vertical. En el Perú, la forma de transmisión más frecuente es la
sexual. Los trabajadores de salud son un grupo de riesgo para esta infección.
La hepatitis C es de curso clínico variable, siendo casi siempre subclínico o incluso asintomático.
Sin embargo, en la gran mayoría de casos la infección es crónica conduciendo a cirrosis y
eventualmente a hepatocarcinoma. No se conoce la prevalencia real de HVC en el Perú, ni se
sabe si existe una región particularmente endémica para esta infección. Se sabe que los
principales factores de riesgo son transfusiones sanguíneas y contacto percutáneo, siendo la vía
sexual un mecanismo de transmisión menos importante.
La hepatitis viral D o delta depende de la presencia del VHB para causar enfermedad. Los
factores de riesgo y mecanismos de transmisión son los mismos que para hepatitis B. La mayor
prevalencia de hepatitis D en el Perú se da en la Amazonía. Al igual que la hepatitis B, la
hepatitis D puede llevar a secuelas como cirrosis y carcinoma hepatocelular.
La hepatitis E se transmite por la vía fecal–oral, teniendo un curso clínico similar al de la
hepatitis A. Es importante recordar que las mujeres gestantes en el tercer trimestre son
particularmente susceptibles a cuadros de insuficiencia hepática severa por este virus, teniendo
una altísima mortalidad. No se ha descrito hasta ahora caso alguno hepatitis viral E en el Perú.
2. Evaluación y diagnóstico:
Historia:
1. En la fase prodrómica el paciente suele presentar fiebre, malestar general, anorexia,
náusea, malestar abdominal inespecífico, dolor vago en cuadrante superior derecho,
artralgias.
2. Coluria, heces hipocólicas e ictericia se presentan luego de algunos días.
3. La mayoría de pacientes pueden presentar formas clínicas anictéricas.
4. La hepatitis viral crónica sólo se ha descrito asociada a los virus B, C y D.
5. Los síntomas de la forma crónica son inespecíficos: Anorexia, astenia, fatigabilidad e
ictericia de curso variable; la mayoría de pacientes no recuerdan un episodio de
hepatitis viral aguda.
Examen Físico:
1. Ictericia.
2. Hepatomegalia dolorosa.
3. Esplenomegalia.
1. TGO (AST) y TGP (ALT) pueden elevarse hasta 50–100 veces sobre el limite superior
normal.
2. Bilirrubinas elevadas, si el paciente presenta ictericia (no tiene valor pronóstico).
3. Tiempo de protrombina (INR) para descartar coagulopatía asociada (es el parámetro
pronóstico más importante).
4. Pruebas serológicas específicas:
142
GUÍAS CLINICAS
a. Hepatitis A: IgM anti–VHA se detecta en la fase aguda y hace el diagnóstico de

hepatitis aguda por VHA; IgG anti–VHA se detecta en la convalecencia y confiere
inmunidad, indicando infección previa.
b. Hepatitis B:
i. Antígeno de superficie (HBsAg): Aparece antes del inicio de los síntomas y puede
permanecer elevado hasta seis semanas; se mantiene positivo en portadores crónicos.
ii. Anticuerpo anti–core IgM (anti–HBc): Define el diagnóstico por VHB.
iii. Anticuerpo anti–HBs (anti–HBs): Se detecta en fase de convalecencia y confiere
inmunidad contra el VHB; es el único anticuerpo que aparece post–vacunación y su
concentración es monitorizada en casos seleccionados para verificar persistencia de
inmunidad.
iv. Antígeno e (HBeAg): Implica replicación viral activa y alta infectividad.
a. Hepatitis C:
i. Anticuerpo anti–VHC IgG: Denota infección reciente o remota con el virus; no confiere
protección.
ii. Detección de ARN viral del VHC (por el método de reacción en cadena de polimerasa,
PCR): Confirma la infección por VHC en casos de duda diagnóstica; útil en
monitorización del tratamiento y como factor pronóstico.
a. Hepatitis D: requiere necesariamente la presencia del HVB para causar enfermedad; se
detecta el anticuerpo IgM o IgG antiVHD.

1. Otros virus (Epstein–Barr, citomegalovirus, fiebre amarilla, adenovirus, rubéola).
2. Entidades comprendidas dentro de Proceso Infeccioso General.
3. Hepatitis alcohólica.
4. Hepatitis medicamentosa.
5. Hepatitis autoinmune.
6. Patología de vesícula y vías biliares.
4. Tratamiento:
General:
1. Nutrición balanceada, adecuada cantidad de proteínas, carbohidratos y grasas, de
acuerdo a la tolerancia del paciente; no es necesario suprimir algún tipo de alimento.
2. Evitar en lo posible el uso de cualquier medicamento.
3. Abstinencia absoluta de alcohol.
4. Reposo relativo durante la fase prodrómica.
Farmacológico:
1. No está indicado el uso de medicamentos para el tratamiento de la hepatitis viral
aguda; no hay evidencia científica que favorezca el uso de productos multivitamínicos
"hepatoprotectores".
2. Interferón se puede emplear en casos de hepatitis crónica B o C.
Prevención:
1. Hepatitis A:
a. Lavado de manos y aislamiento de utensilios personales de higiene del enfermo.
b. Vacunación: Recomendada para niños >2 años, adultos varones o mujeres bisexuales,
drogadictos intravenosos y turistas provenientes de países con baja prevalencia de la
enfermedad; la dosis para niños y adolescentes es de 720 Unidades ELISA
intramuscular, con refuerzo a los 6–12 meses; en adultos la dosis es de 1440 Unidades
ELISA intramuscular y refuerzo a los 6–12 meses.
c. En el caso de adultos que se encuentren en contacto cercano con un paciente con
hepatitis A, es recomendable averiguar su estado de inmunidad (IgG anti–VHA); de no
tener anticuerpos, se recomienda vacunación; sin embargo, debe individualizarse cada
caso, tomando en cuenta los costos de la prueba serológica, probabilidades de contagio
y costo de la vacuna.
1. Hepatitis B:
a. Es recomendable que todo profesional de la salud informe a los pacientes acerca de las
prácticas (como promiscuidad sexual, aplicación de tatuajes, acupuntura, uso de drogas
143
GUÍAS CLINICAS
endovenosas), consideradas de alto riesgo para contraer hepatitis B; asimismo, se debe

evitar el uso de transfusiones de productos sanguíneos en forma indiscriminada.
b. Se recomienda la vacunación de todo recién nacido y de toda persona en riesgo alto:
trabajadores de salud, adictos intravenosos, homosexuales, bisexuales y pacientes en
programas de diálisis.
c. La dosis de la vacuna varía con el producto utilizado y la edad del paciente; por lo
general, se utiliza el régimen de tres dosis, con la segunda dosis administrada un mes
después de la inicial y la tercera 6–18 meses después.
d. Se recomienda monitoreo periódico de los títulos de anticuerpo contra el antígeno de
superficie (anti–HBs) en personas de alto riesgo, para asegurar la continuidad de la
protección; se considera que niveles mayores o iguales a 10UI/L son protectores.
Puede requerirse biopsia hepática en pacientes con elevación de aminotransferasas que persista
por más de seis meses para confirmar el diagnóstico de hepatitis crónica.
2. Persistencia de síntomas agudos con ictericia y elevación de aminotransferasas.
3. Evidencia clínica de hepatopatía crónica.
Razones adecuadas:
1. Encefalopatía hepática.
2. Deshidratación severa o intolerancia oral.
3. Coagulopatía con evidencia de sangrado.
Razones inadecuadas:
1. Elevación marcada de aminotransferasas y/o bilirrubina (no necesariamente implica mal
pronóstico).
2. Elevación del tiempo de protrombina sin manifestaciones de sangrado.
La hepatitis B es una enfermedad de denuncia obligatoria y

notificación inmediata en el Perú.
Todo paciente con diagnóstico confirmado de hepatitis B debe de ser
notificado inmediatamente a la Oficina de Epidemiología de la
Dirección de Salud de su jurisdicción.

1. National Institutes of Health consensus development conference panel statement:
Management of Hepatitis C. Hepatology 1997; 26(Suppl 1): S2-S10.
2. Margolis HS, Alter MJ, Hadler SC. Hepatitis B: Evolving epidemiology and implications
for control. Sem Liver Dis 1991; 11:84-92.
3. Koff RS. Viral Hepatitis. En: Schiff L, Schiff ER, eds. Diseases of the Liver. Philadelphia:
JB Lippincott, 1993: 492-577.
4. Werzberger A, Mensch B, Kuter B, et.al. A controlled trial of a formalin-inactivated
hepatitis A vaccine in helathy children. N Engl J Med 1992; 327:453-457.
5. Sjogren MH. Serologic diagnosis of viral hepatitis. Med Clin North Am 1996; 80:929-
956.
144
GUÍAS CLINICAS
HIPOTIROIDISMO

1. Definición:
Es el síndrome clínico y bioquímico que resulta de producción insuficiente de hormonas
tiroideas. En más del 90% de los casos, el hipotiroidismo es primario (por disfunción propia de
la tiroides), siendo las causas mas frecuentes la Tiroiditis de Hashimoto y el hipotiroidismo
yatrogénico por el uso de I131 o por tiroidectomía.
La presentación clínica es variada, abarcando desde una enfermedad prácticamente
asintomática, hasta un cuadro florido con compromiso multisistémico. El inicio habitualmente es
insidioso y los síntomas iniciales generalmente son inespecíficos.
Historia:
1. Intolerancia al frío.* **
2. Sudoración disminuida.* **
3. Ronquera.*
4. Parestesias.*
5. Estreñimiento.*
6. Debilidad y fatiga.*
7. Piel seca y áspera.*
8. Aumento de peso, muchas veces con hiporexia.
9. Disminución de la audición.
10. Disminución de la actividad intelectual.
11. Caída de cabello.
12. Síndrome de Túnel del Carpo, bilateral.
13. Menorragia y/o polimenorrea.

Signos y síntomas frecuentes.
** Signos y síntomas específicos para el diagnóstico.
Examen Físico:
1. Prolongación de la fase de relajación de los reflejos osteotendinosos.* **
2. Edema periorbital.* **
3. Movimientos lentos.* **
4. Piel fría, seca y pálida.*
5. Cabello seco.*
6. Bradicardia.*
7. Macroglosia.
8. Mixedema.
9. Bocio: En tiroiditis crónica, deficiencia de yodo, hipotiroidismo por drogas y defectos
congénitos.
10. Cardiomegalia: En hipotiroidismo primario.
11. Efusión pericárdica: En hipotiroidismo primario.
12. Compromiso de conciencia.
13. Manifestaciones psiquiátricas: Psicosis, depresión.

Signos y síntomas frecuentes.
** Signos y síntomas específicos para el diagnóstico.
1. TSH ultrasensible (VN: 0.4 – 5mu/L): La primera prueba en hacerse anormal.
2. T4 (VN: 5 – 12 g/dl).
3. T4 libre
(VN: 0.8 – 2.4ng/dL): En los casos de sospecha diagnóstica no confirmada por
exámenes anteriores.
4. Perfil lipídico (hipercolesterolemia es frecuente).
5. Sodio: Si hay sospecha de hiponatremia (alteración del sensorio).
6. Glicemia: Si hay sospecha de hipoglicemia (alteración del sensorio).
En los casos leves puede haber dificultad en decidir realizar una evaluación ya que los síntomas
pueden atribuirse a tensión o depresión.
145
GUÍAS CLINICAS
1. Algunos síntomas y signos como debilidad, fatiga, hipotermia, parestesias, piel seca y
pálida y edemas, pueden simular insuficiencia renal y/o síndrome nefrótico.
2. En los casos poco sintomáticos, donde la molestia es sólo una o dos, el diagnóstico
diferencial es el de este síntoma (p.ej., estreñimiento: colon irritable, cáncer de colon,
uso de drogas).
4. Tratamiento:
Farmacológico:
1. El tratamiento de elección es Levotiroxina sintética (T 4), por vía oral y en una sola toma
al día; la T4 se convierte a T3
en el cuerpo, que es la hormona metabólicamente más activa.
2. Habitualmente se inicia el tratamiento con Levotiroxina a una dosis de 25 – 50 g/día;
cada dos o tres semanas se incrementa la dosis en 25 – 50 g/día hasta llegar a una
dosis de reemplazo total que es de 100 – 200 g/día (1.6 a 1.7 g/kg/día).
3. En el paciente adulto joven, levemente hipotiroideo, se puede iniciar el tratamiento con
la dosis de reemplazo total (habitualmente 100 g/día).
4. En el paciente coronario o anciano con hipotiroidismo de larga data se debe ser
cauteloso y usar las dosis más bajas de inicio y de incremento porque se puede
desencadenar isquemia miocárdica.
5. El monitoreo del tratamiento es midiendo TSH; la meta es mantener el valor de TSH en
un nivel normal inferior; no es necesario hacer la medición hasta cuatro semanas
después de haber llegado a la dosis que se sospecha que es la de reemplazo total del
paciente.
6. Otro preparado usado para el tratamiento es T3.
7. El tratamiento del coma mixedematoso es diferente.
Biopsia con aguja de la glándula se puede realizar si se sospecha Tiroiditis de Hashimoto.
1. Manifestaciones severas.
2. Complicaciones serias, especialmente cardiopulmonares.
1. Coma.
2. Insuficiencia respiratoria.
3. Enfermedad coronaria concomitante.
1. Utiger RD. Hipotiroidismo. En: De Groot L, Besser M, Burger HG, Jameson JL,
Loriaux DL, Marshall JC, Odell WD, Potts Jr JT, Rubinstein AH. eds.
Endocrinology. Philadelphia: WB Saunders, 1995:752-68.
Watofsky L. Enfermedades Tiroideas. En: Fauci A, Braunwald E, Isselbacher K,
Wilson J, Martin J, Kasper D, Hauser S, Longo D, eds. Harrison’s. Principles of
Internal Medicine. New York: Mc Graw Hill, 1998:2012-35.
Clutter WE. Hipotiroidismo. En: Carey CF, Lee HH, Woeltje KF, Shaiff RA, eds. The Washington
Manual of Medical Therapeutics. Philadelphia: Lippincott - Raven,1998:420-2.
146
GUÍAS CLINICAS
HIPERTIROIDISMO

1. Definición:
Es el síndrome clínico y bioquímico que resulta de un exceso de hormonas tiroideas, siendo las
causas mas frecuentes la Enfermedad de Graves y el adenoma tóxico. Estas condiciones
pueden presentarse en un paciente con bocio endémico previo.
2. Evaluación y diagnóstico:
La intensidad de los signos y síntomas varía de acuerdo a la severidad de la tirotoxicosis, edad
del paciente, duración de la enfermedad y enfermedades concomitantes, sobretodo
cardiovasculares.
Historia:
1. Sudoración excesiva.
2. Intolerancia al calor.
3. Debilidad muscular proximal.
4. Pérdida de peso.
5. Oligomenorrea o amenorrea.
6. Palpitaciones.
7. Ansiedad.
8. Labilidad emocional, nerviosismo.
9. Aumento de la frecuencia de la defecación.
Examen Físico:
1. Piel fina, caliente.
2. Taquicardia o fibrilación auricular.
3. Bocio.
4. Temblor fino.
5. Hiperreflexia.
6. Retracción palpebral.
7. Exoftalmos*.
8. Mixedema pretibial*.

Estos dos signos se presentan sólo en la Enfermedad de Graves.
1. TSH ultrasensible: Es a primera prueba en hacerse anormal (VN: 0.4 – 5µU/ml); un
valor normal prácticamente excluye el diagnóstico; si el valor está disminuido, el
diagnóstico se confirma midiendo los niveles hormonales.
2. T4 (VN: 5 – 12µg/dL).
3. T3 (VN: 70 – 190ng/dL).
4. T4 libre (VN: 0.8 – 2.4ng/dL): Se solicita en los casos de sospecha diagnóstica no
confirmada por los valores T3 o T4.
5. Gammagrafía de tiroides: En caso de bocio nodular, para evaluar la posibilidad de
adenoma tóxico, donde se encontrará un nódulo hipercaptador.
6. Captación de I131: Si hay sospecha de tiroiditis, donde la captación estará disminuida.
La ansiedad de causa emocional puede producir taquicardia, tremor, nerviosismo, debilidad,
fatiga y perdida de peso.
1. La perdida de peso, que puede ser marcada, a veces se confunde con neoplasia oculta.
2. El feocromocitoma puede producir intolerancia al calor, sudoración excesiva,
palpitaciones, taquicardia y metabolismo incrementado.
3. La debilidad muscular puede verse en miopatía, miastenia gravis o distrofia muscular.

4. Tratamiento:
Farmacológico:
1.  –bloqueadores: Se indican para la mejoría sintomática por que los antitiroideos
toman un tiempo en iniciar su acción; controlan la excitación simpática asociada al
aumento de las hormonas tiroideas, pero no disminuyen la tasa metabólica; la dosis
inicial de propanolol es 20mg, VO, TID que se incrementa hasta conseguir controlar los
síntomas y la taquicardia.
147
GUÍAS CLINICAS
2. En los pacientes en los que se contraindica el uso de  -bloqueadores (p.ej., pacientes

con insuficiencia cardiaca, asma bronquial o enfermedad vascular periférica)
se puede usar Verapamilo a una dosis inicial de 40mg, VO, TID, para controlar la
taquicardia.
3. Antitiroideos: Metimazol, en una dosis inicial de 20 – 45mg/día; se puede tomar el
medicamento en una sola dosis diaria; la reacción adversa más importante con este
tratamiento es agranulocitosis, que clínicamente se presenta con fiebre y dolor
faríngeo.
4. Conseguir el estado eutiroideo demora varias semanas.
5. Conseguido el estado eutiroideo, puede disminuirse la dosis de los  –bloqueadores
hasta retirarlos.
6. Conseguido el estado eutiroideo, puede ajustarse la dosis del antitiroideo para
mantener el nivel hormonal en rango normal.
7. La duración mínima del tratamiento con antitiroideos es seis meses.
8. I131 se puede usar como tratamiento definitivo en personas mayores de 25 años y en
mujeres no embarazadas; este tratamiento puede producir hipotiroidismo a largo plazo;
el riesgo de carcinogénesis prácticamente no existe en adultos.
9. Este no es el tratamiento de la tormenta tiroidea.
Se puede hacer tiroidectomía subtotal como tratamiento definitivo:
1. A los pacientes que no se controlan con antitiroideos y no desean el tratamiento con
I131.
2. A los pacientes menores de 25 años y mujeres embarazadas que no responden al
tratamiento con antitiroideos.
3. Bocio muy grande, sobretodo si es multinodular.
4. Nódulo frío en pacientes con Enfermedad de Graves; estos nódulos tiene mayor riesgo
de ser neoplásicos.
1. Hipertiroidismo en el embarazo.
2. Tratamiento quirúrgico o con I131.
3. Exoftalmos moderado a severo.
Tormenta tiroidea.
1. McKenzie JM, Zakarija M. Hipertiroidismo. En: De Groot L, Besser M, Burger HG,
Jameson JL, Loriaux DL, Marshall JC, Odell WD, Potts Jr JT, Rubinstein AH. eds.
Endocrinology. Philadelphia: WB Saunders, 1995:422-5.
2. Watofsky L. Enfermedades Tiroideas. En: Fauci A, Braunwald E, Isselbacher K, Wilson J,
Martin J, Kasper D, Hauser S, Longo D, eds. Harrison’s. Principles of Internal Medicine.
New York: Mc Graw Hill, 1998:2012-35.
3. Clutter W. Hipertiroidismo. En: Carey CF, Lee HH, Woeltje KF, Shaiff RA, eds. The
Washington Manual of Medical Therapeutics. Philadelphia: Lippincott –
Raven,1998:422-5.
148
GUÍAS CLINICAS
HIPERLIPIDEMIAS

1. Definición:
Grupo de entidades caracterizadas por la elevación anormal del colesterol y/o triglicéridos en el
plasma. Es uno de los problemas más comunes que enfrenta el clínico en su práctica diaria. La
relevancia clínica de estos desórdenes radica en la asociación entre hipercolesterolemia y
ateroesclerosis y entre hipertrigliceridemia y pancreatitis. La ateroesclerosis y sus consecuencias
están entre las principales causas de muerte en diversos países. El incremento del colesterol
sérico es el principal factor de riesgo modificable para enfermedad de arterias coronarias,
habiéndose demostrado que su reducción puede disminuir la morbilidad y mortalidad por esta
causa. La disminución del colesterol HDL también es un factor de riesgo para enfermedad de
arterias coronarias.
Las hiperlipidemias pueden ocurrir a causa de desórdenes genéticos primarios o como
resultados de costumbres dietéticas, del estilo de vida, o la combinación de ambas. Existen
algunas enfermedades que secundariamente pueden resultar en hiperlipidemias secundarias,
entre ellas diabetes mellitus, uremia crónica y diálisis, alcoholismo, hipotiroidismo, síndrome
nefrótico. Son problemas cuyo manejo tiene impacto como medida de prevención primaria y
secundaria. Se llama prevención primaria a aquella que se realiza con fin de evitar la aparición
de la enfermedad coronaria, y prevención secundaria a que se realiza en paciente que ya ha
tenido un evento coronario, para evitar el progreso de la enfermedad coronaria.
Historia:
En la historia clínica de un paciente con hiperlipidemia no existen síntomas directamente
debidos a este desorden. Sin embargo, hay algunos datos que pueden ser útiles, por ejemplo la
historia familiar de infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.
Examen Físico:
Las hiperlipidemias no suelen producir manifestaciones clínicas por si mismas, salvo en algunos
pacientes con hipercolesterolemia familiar, que pueden tener xantelasma o xantomas sobre los
tendones de aquiles, patelar o extensores de las manos, o halo senil. Muchas veces la primera
manifestación clínica de la existencia de la hiperlipidemia es el infarto de miocardio o
enfermedad cerebral vascular.
1. El diagnóstico de las hiperlipidemias se hace fundamentalmente por pruebas de
laboratorio:
a. Dosaje de colesterol sérico total.
b. Colesterol HDL.
c. Dosaje de triglicéridos.
2. Es recomendable que todo persona mayor de 20 años tenga un dosaje inicial. Estas
pruebas no deben pedirse durante episodios de estrés o enfermedad aguda (p.ej.,
infarto de miocardio, accidente cerebro vascular, embarazo, trauma, pérdida de peso).
3. De encontrarse niveles de colesterol sérico total o HDL elevados, debe determinarse
todas las fracciones de colesterol.
3. Tratamiento:
El tratamiento es preventivo y tiene como finalidad llevar la concentración sérica del o los
lípidos anormales a cifras deseables. Se debe tener en cuenta si lo que se esta haciendo
prevención primaria o secundaria, y la presencia de determinados factores de riesgo. La dieta
es parte fundamental del manejo de los pacientes, además debe complementarse con la
supresión de los factores de riesgo evitables.
Las personas que tienen colesterol total menos de 200 mg/dl y colesterol HDL mayor de 35
mg/dl se les recomienda un dosaje nuevo de colesterol en 5 años y brindarles educación para
reducción de hábitos, conductas inadecuadas y factores de riesgo.
Tabla 1. Interpretación de los resultados

Valor (mg/dl) Interpretación
149
GUÍAS CLINICAS
Colesterol total < 200 Deseable
200 - 240 Limite alto
> 240 Alto
Colesterol LDL < 130 Deseable
130 - 160 Limite alto
> 160 Alto
Colesterol HDL > 60 Factor de protección
35-59 Normal
< 35 Factor de riesgo
Triglicéridos* < 200 Normal
200 a 399 Normal alto
400 a 1000 Alto
> 1000 Muy alto
*Para pancreatitis, se considera como factor de riesgo mas de 500mg/dl.

En aquellos que tienen colesterol total entre 200 y 240 mg/dl y colesterol HDL menor de 35
mg/dl se recomienda nueva evaluación en 1 año, así como educación para poder reducir
hábitos, conductas inadecuadas y los factores de riesgo.
Se debe iniciar intervención en quienes tienen colesterol total mayor de 240 mg/dl y colesterol
HDL menor de 35 mg/dl, teniendo en cuenta el colesterol LDL, factores de riesgo y enfermedad
coronaria u otra manifestación de ateroesclerosis. Las metas de la intervención se fijan por
medio del colesterol LDL, las recomendaciones figuran en la tabla n.- 2.
Tabla 2. Recomendaciones para el tratamiento de hipercolesterolemia.
Categoría del paciente Nivel de colesterol Tratamiento Meta a llevar el

LDL al inicio del colesterol LDL
tratamiento
Menos de dos factores 160 – 189 Dieta < 160

de riesgo*, sin
enfermedad  190 Dieta y Fármacos
Coronaria.
Dos o más factores de 130 – 159 Dieta < 130

riesgo*, sin
enfermedad coronaria.  160 Dieta y Fármacos
Con enfermedad 100 – 129 Dieta <100

coronaria u otra
manifestación  130 Dieta y Fármacos
ateroesclerótica
150
GUÍAS CLINICAS
* Los factores de riesgo para enfermedad coronaria que deben considerarse son: hábito de
fumar cigarrillos, hipertensión arterial, Diabetes mellitus, historia familiar positiva (Infarto de
miocardio o muerte súbita en el padre o un familiar varón de primer grado antes de que haya
cumplido 55 años de edad, madre o familiar mujer de primer grado menor de 65 años), edad
(mayor de 45 años para varones o 55 años para las mujeres), género masculino.
Una vez iniciada la intervención, se debe evaluar su efectividad y adherencia en 4–6 semanas,
mediante el dosaje del colesterol total. Se estima que cuando se alcanza una cifra de colesterol
total de 240 mg/dl, el colesterol LDL será 160, y para 200 le corresponde 130 de LDL. Cuando
se ha alcanzado la meta, se hace la determinación de colesterol LDL. Debe controlarse luego
cuatro veces en el primer año, y después dos veces al año.
Tratamiento General:
1. Dieta: Es fundamental para tratamiento, se debe mantener durante todo el tratamiento,
incluso cuando se hace uso de fármacos.
a. En un primer paso, se debe intentar disminuir la ingesta de colesterol a menos
de 300 mg por día, disminuyendo la ingesta de grasas de manera que no
excedan el 30% del total de calorías, con solo 8%-10% de las calorías
provenientes de grasas saturadas.
b. En un segundo paso, más enérgico, se limita la ingesta de colesterol a 200 mg
al día, las grasas deben ser menos del 30% del total de calorías y las grasas
saturadas no deben ser mas de 7%.
Farmacológico:
1. Debe ser individualizado. Aparte del nivel de colesterol, se toma en cuenta la
concurrencia de otros factores de riesgo para enfermedad coronaria. La duración del
tratamiento es de por vida.
2. Existen muchos fármacos efectivos para disminuir el colesterol sérico. Los estudios
haciendo uso de Simvastatina y Pravastatina muestran que estos son eficaces para
disminuir la tasa de eventos coronarios. Se estima que los otros fármacos tienen similar
efecto.
3. Los fármacos para el tratamiento de la hipercolesterolemia son mostrados en la Tabla 3
Tabla 3. Fármacos usados para el tratamiento de hipercolesterolemia.

Nombre Forma de presentación Dosis en el adulto
Lovastatina Tabletas de 10 y 20mg 20 – 80mg/día.
Simvastatina Tabletas de 10, 20 y 40mg 10 – 80mg/día.
Atorvastatina Tabletas de 10 y 20mg 10 – 40mg/día.
Pravastatina Tabletas de 10 y 20mg 10 – 40mg/día.
Fluvastatina Cápsulas de 20 y 40mg 40mg/día.
Gemfibrozil Tabletas de 10 y 20mg 900 – 1500mg/día.
Bezafibrato Tabletas de 400 mg 400mg/día.
4. No está establecido de modo indudable que el beneficio de tratamiento de la

hipertrigliceridemia sea de gran impacto. Sin embargo, la mayoría de veces este
desorden se halla asociado a disminución del colesterol HDL. En esta circunstancia, el
tratamiento en un inicio es mediante dieta. Los fibratos han demostrado ser útiles para
reducir los niveles de triglicéridos cuando el desorden es solo hipertrigliceridemia.
5.Indicaciones Clínicas Para Tratamiento Quirúrgico o Procedimientos Invasivos:
No aplicable
6. Indicaciones Clínicas Para la Referencia de Pacientes:
151
GUÍAS CLINICAS
1. Hipercolesterolemia familiar.
2. Fracaso del tratamiento farmacológico
3. Sospecha de enfermedad coronaria.
4. Otra manifestación de enfermedad ateroesclerótica.
5. Hiperlipidemias secundarias.
No se aplica.
1. Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults.
Summary of the second Report of the National cholesterol education program (NCEP)
expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults
(Adult Treatment panel II).
2. Grundy S. Management of high serum cholesterol and related disorders in
patients at risk for coronary heart disease. Am J Med 1997; 102(supl2): 15-22.
3. Kwiterovich P. State of the art update and review: Clinical trial of lipid lowering
agents. Am J Cardiol 1999; 82(suppl 12) 3-17.
152
GUÍAS CLINICAS
HIPERTENSION ARTERIAL

1. Definición:
Hipertensión arterial (HTA) se define como elevación de la presión arterial a valores que
incrementan el riesgo de daño en los lechos vasculares de órganos blanco como retina, cerebro,
corazón y riñones. La cifra aceptada es presión arterial sistólica mayor o igual a 140mmHg y/o
presión arterial diastólica mayor o igual a 90mmHg, medidas por lo menos en dos momentos
diferentes y en óptimas condiciones. Si está elevada sólo la presión arterial sistólica, se
denomina HTA sistólica aislada. El 95% de los pacientes no tiene enfermedad alguna que
motive la elevación de la presión arterial, denominándose a esta condición HTA esencial o
primaria para diferenciarla de la HTA secundaria a enfermedades renales o endocrinas.
La HTA es la enfermedad cardiovascular más prevalente y la que contribuye más a la morbilidad
y mortalidad cardiovascular. En el Perú la prevalencia de HTA en la población adulta se estima
en 17% en la costa y 5% en la sierra y selva. Se calcula que existen un millón y medio de
hipertensos, de los cuales sólo 9% están diagnosticados y de estos pocos reciben el tratamiento
adecuado.
Historia:
1. Edad de aparición entre la tercera y quinta década de la vida e historia familiar de HTA
sugieren hipertensión esencial.
2. Averiguar por factores de riesgo para enfermedad cardiovascular arterioesclerótica,
como diabetes mellitus, hipercolesterolemia, tabaquismo y sobrepeso.
Examen Físico:
1. Presión arterial sistólica mayor o igual a 140mmHg y/o presión arterial diastólica mayor
o igual a 90mmHg, medidas por lo menos en dos momentos diferentes; las mediciones
de la presión arterial deben ser dos o más con intervalo de dos minutos con el paciente
sentado y en posición supina y luego de reposo de al menos dos minutos; verificar en
el brazo contralateral y si el valor es diferente se toma el mayor.
2. Presión arterial sistólica mayor o igual a 140mmHg sin elevación de presión diastólica.
3. Evaluar posibles órganos blanco (p.ej., la retina mediante examen del fondo de ojo),
crecimiento del corazón y examen de pulsos periféricos.
2. Hematocrito, potasio sérico, glucosa, creatinina y ácido úrico.
3. Electrocardiograma.
4. Colesterol total y HDL.
5. Radiografía de tórax para evaluar silueta cardiaca y aorta torácica.
6. Opcionales: Ecocardiograma, monitoreo ambulatorio de presión arterial, perfil lipídico
completo, microalbuminuria.
HTA renovascular.
1. HTA secundaria a enfermedades que cursan con insuficiencia renal aguda y crónica.
2. HTA secundaria a uso de fármacos: Estrógenos, corticoides, inhibidores de monoamino
oxidasa; HTA por supresión de drogas como alcohol, cocaína y analgésicos opioides.
3. Feocromocitoma.
4. Hiperaldosteronismo primario.
5. Síndrome de Cushing.
6. HTA asociada a gestación.
7. Coartación de aorta.
8. Otros: Hipercalcemia de cualquier causa, acromegalia, hipotiroidismo, hipertiroidismo y
enfermedades del sistema nervioso central con incremento en la presión intracraneana.

4. Tratamiento:
General:
1. Reducción de peso si el caso amerita.
2. Restricción en la ingesta de sal.
3. Disminución de la ingesta de alcohol a no más de 30ml por día.
153
GUÍAS CLINICAS
4. Incremento de la actividad física aeróbica (30 – 45 minutos de caminata tres veces por
semana).
5. Cese de fumar.
Farmacológico:
1. Diuréticos:
a. Son de primera elección siempre y cuando no haya indicación específica para el uso de
otro fármaco.
b. Disminuye la morbimortalidad en el paciente hipertenso.
c. Son efectivos a pequeñas dosis en pacientes geriátricos.
d. Se emplean frecuentemente como terapia combinada con otros antihipertensivos.
e. Son de utilidad en el tratamiento y prevención de insuficiencia cardiaca congestiva.
f. Las Tiazidas a dosis alta reducen la masa ventricular izquierda; su uso por largo tiempo
tiene efecto deletéreo en los lípidos (incrementando el colesterol), producen
intolerancia a la glucosa e hipokalemia.
Tabla 1. Diuréticos empleados en tratamiento de hipertensión arterial

Nombre del fármaco Presentación Dosificación usual
Hidroclorotiazida Tabletas 12.5 – 25mg/día
Clortalidona Tabletas 12.5 – 25mg/día
Triamtireno Tabletas 50 – 200mg/día
Furosemida Tabletas 40 – 320mg, BID o TID
Indapamida Tabletas 1.25 – 2.5mg/día
Espironolactona Tabletas 25 – 100mg/día

Furosemida es preferible si hay disminución de la función renal.
1. Antagonistas  –adrenérgicos:
a. Disminuyen la morbimortalidad en el paciente hipertenso.
b. Pueden emplearse como monoterapia o en combinación con diuréticos o
vasodilatadores.
c. Son de utilidad cuando la HTA está asociada a enfermedad coronaria y arritmia.
d. Deben usarse con precaución en pacientes diabéticos insulinodependientes porque
enmascaran la hipoglicemia y en asmáticos porque pueden desencadenar
broncoespasmo.
e. Sus efectos colaterales son fatiga, depresión, disturbios del sueño e impotencia.
Tabla 2.  -bloqueadores para el tratamiento de hipertensión arterial

Atenolol Tabletas 25 – 100mg, QD
Propanolol Tabletas 40 – 320mg, BID
Nadolol Tabletas 20 – 160mg, QD
Pindolol Tabletas 10 – 60mg, BID
Acebutolol Tabletas 200 – 800mg, QD

NOTA. Atenolol y Propanolol, en ese orden, son los fármacos de preferencia; Nadolol,
Pindolol y Acebutol, por igual, son de segunda elección.
1. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA):
154
GUÍAS CLINICAS
a. Tienen efecto benéfico en pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda, con o
sin infarto agudo de miocardio o insuficiencia cardíaca congestiva.
b. Captopril y Enalapril retardan la aparición de nefropatía diabética y la progresión de
ésta a insuficiencia renal.
c. Son efectivos en reducir la masa ventricular izquierda.
d. Son efectos colaterales: Tos, erupción facial, hiperkalemia y proteinuria.
Tabla 3. Inhibidores ECA para el tratamiento de hipertensión arterial

Captopril Tabletas 50 – 300mg, BID o TID
Enalapril Tabletas 5 – 40mg en 1 ó 5 dosis
Lisinopril Tabletas 5 – 40mg, QD
Quinapril Tabletas 10 – 30mg, QD o BID
Cilazapril Tabletas 2 – 5mg, QD
Benazepril Tabletas 10 – 40mg, QD
Fosinopril Tabletas 10 – 40mg, QD
Moexipril Tabletas 7.5 – 30mg, QD
Trandolapril Tabletas 1 – 4mg, QD

1. Antagonistas de la Angiotensina II:
a. Losartán es el primer producto de esta nueva clase de drogas.
b. Reducen la presión arterial como los inhibidores de ECA, pero no causan tos.
c. Teóricamente debe tener los mismos beneficios que los inhibidores de ECA, pero se
requieren mas estudios a largo plazo.
d. Se describen como efectos colaterales vértigo e hiperkalemia.
Tabla 4. Antagonistas de la Angiotensina II para tratamiento de hipertensión arterial

Losartan Tabletas 25 – 100mg, QD o BID
Valsartan Tabletas 80 – 320mg, QD

1. Calcio-antagonistas:
a. Son efectivos en reducir la presión arterial sistólica y diastólica.
b. Pueden agravar angina, isquemia miocárdica y reflujo gastroesofágico.
c. Están contraindicados en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva por su efecto
inotrópico negativo, excepto Amlodipino.
d. Los de acción prolongada reducen efectivamente la resistencia vascular periférica, no
tienen efectos metabólicos adversos y son fáciles de titular.
Tabla 5. Calcio-antagonistas para tratamiento de hipertensión arterial

Diltiazem Tabletas 90 – 360mg, TID o QID
Diltiazem SR Tabletas 120 – 360mg, BID
155
GUÍAS CLINICAS
Verapamilo Tabletas 180 – 480mg, QD o BID
Amlodipino Tabletas 2.5 – 10mg, QD
Isradipino Tabletas 5 – 10mg, BID
Nifedipino Tabletas 30 – 120mg, TID
Nifedipino XL Tabletas 30 – 90mg, QD
Nicardipino Tabletas 60 – 120mg, TID

NOTA. El orden de los fármacos listados indica el orden de preferencia de uso;
Nicardipino es menos frecuentemente utilizado.
1. Vasodilatadores periféricos:
a. Antagonistas  –adrenérgicos e Hidralazina.
b. La Hidralazina es una potente antihipertensivo de tiempo corto; causa taquicardia
refleja y por ello no se usa a largo plazo.
c. Los antagonistas  –adrenégicos no empeoran el perfil lipídico de los pacientes con
hiperlipidemia.
d. La Terazosina reduce los síntomas de hipertrofia prostática benigna.
Tabla 6. Vasodilatadores para tratamiento de hipertensión arterial

Prazosina Tabletas 1– 20mg, BID o TID
Terazosina Tabletas 1– 20 mg, QD
Doxazosina Tabletas 1– 16 mg, QD
Hidralazina Tabletas 50 – 300mg, QID

1. Antihipertensivos de acción central:
a. Deben ser usados como fármacos de segunda o tercera línea.
b. Reserpina y Metildopa se usan en forma limitada a pesar de su bajo costo por sus
efectos colaterales, principalmente depresión.
Tabla 7. Antihipertensivos de acción central

Metildopa Tabletas 250 – 200mg, BID o TID
Clonidina Comp y caps 0.1 – 1.2mg, BID

1. Coartación de aorta.
2. HTA secundaria a estenosis de la arteria renal sin respuesta al tratamiento médico.
3. Tumores causantes de HTA.
1. HTA asociada con enfermedad renal, coronariopatía, insuficiencia cardíaca y embarazo.
2. Formas secundarias de hipertensión arterial.
Emergencia hipertensiva, definida como HTA con evidente lesión de órgano blanco:
Cardiovascular, cerebrovascular, renal, ocular (retinopatía), obstétrico y vascular periférico.
156
GUÍAS CLINICAS
1. Fundación Interamericana del Corazón. Enfermedades Cardiovasculares y

Cerebrovasculares en las Américas.1996. Ottawa: Hospital General de Ottawa, 1996:60.
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7. Mc Kenzie, C. Hipertensión. En: The Washington Manual of Medical Therapeutics.
Lippincott. Raven, 1998:61.

157
GUÍAS CLINICAS
HIPERTROFIA PROSTATICA BENIGNA

1. Definición:
Crecimiento benigno de la próstata que produce obstrucción de la vía urinaria.
Historia:
1. Síntomas fundamentales: Problemas en la micción, como disminución de la fuerza y
flujo del chorro urinario, goteo terminal, micción imperiosa, retardo en el inicio de la
micción, desdoblamiento del chorro, aumento de la frecuencia, orina por rebosamiento
o incontinencia urinaria y nicturia.
2. Otros datos relevantes que sugieren la condición: Edad generalmente mayor de 50
años, agravamiento de los síntomas con la ingesta de alcohol, comidas picantes o
fármacos como antidepresivos tricíclicos, antiespasmódicos o descongestionantes.
3. Situaciones especiales de presentación: Retención urinaria aguda con globo vesical
doloroso, cuadro séptico o estado urémico.
Examen Físico:
1. Aumento de volumen de la próstata en el tacto rectal; la próstata se palpa blanda, de
consistencia firme y uniforme, lisa, nodular o asimétrica.
2. Puede encontrarse globo vesical y/o dolor en la próstata si se sospecha infección
urinaria.
1. Dosaje de PSA.
2. Examen de orina: Para buscar hematuria y descartar infección.
3. Creatinina sérica.
4. La confirmación de obstrucción urinaria se puede realizar mediante ultrasonografía por
detección de residuo vesical post–miccional, la medida del residuo vesical radioisotópico
o mediante la urocistoflujometría; la ultrasonografía permite también determinar el
tamaño y consistencia de la próstata.
El diagnóstico diferencial más importante es el carcinoma de próstata.
4. Tratamiento:
Está basado en los síntomas del paciente, especialmente los relacionados a la inflamación,
obstrucción de la vía urinaria y su repercusión en la función renal y a la infección de la vía
urinaria; el tratamiento definitivo es siempre quirúrgico.
General:
Evitar la ingesta de comida condimentada y alcohol; evitar permanecer en posición de sentado
mucho tiempo (viajes prolongados).
Farmacológico:
1. Manejo de los síntomas inflamatorios: Es recomendable el uso de anti–inflamatorios no
esteroideos (p.ej., piroxicam), bloqueadores  –adrenérgicos y extractos vegetales
hasta la atenuación de los síntomas.
2. Manejo de la obstrucción: Debe iniciarse tratamiento farmacológico con extractos de
hierbas (Cefasabal , QID), a lo que puede añadirse bloqueadores  –adrenérgicos;
estos fármacos actúan rápidamente pero deben darse con precaución y de preferencia
por la noche porque pueden causar hipotensión; debe evitarse en lo posible su
combinación con Finasteride. Finasteride es otro fármaco que se puede usar como
tratamiento farmacológico pero el efecto es lento y puede causar impotencia; es
necesario usarlo de por vida para mantener el efecto; el efecto de los fármacos debe
seguirse con medidas objetivas como el volumen urinario residual, la urocistoflujometría
y la función renal; en lo posible debe evitarse todo procedimiento invasivo (p.ej.,
catéteres).
3. Manejo de la infección urinaria (ITU) concurrente: Si hubiera fiebre, estado tóxico o
dolor intratable, debe administrarse antibióticos por vía endovenosa luego de tomar
una muestra para urocultivo; pueden usarse cefalosporinas de tercera generación,
considerando la función renal o quinolonas por vía endovenosa; puede también usarse
aminoglicósidos, como drogas de segunda línea, especialmente en pacientes ancianos;
el tratamiento debe mantenerse hasta 72 horas después de haber desaparecido la
158
GUÍAS CLINICAS
fiebre; posteriormente debe continuarse la antibióticoterapia por vía oral, entre cuatro a
ocho semanas; el fármaco debe elegirse según resultados del urocultivo, siendo de
elección el tratamiento con quinolonas; el objetivo del tratamiento debe ser idealmente
esterilizar la orina; en tanto esto no se consiga, el tratamiento antibiótico debe
continuar; sin embargo, muchos pacientes pueden quedar con bacteriuria crónica; en
tales casos y si el paciente está asintomático se suspenderá el antimicrobiano y sólo se
dará tratamiento si se va a realizar algún procedimiento invasivo de las vías urinarias o
si el paciente se torna febril.
5.Indicaciones Clínicas Para Tratamiento Quirúrgico o Procedimientos Invasivos:
1. Imposibilidad de tratamiento farmacológico o fracaso del mismo.
2. Presencia de hematuria macroscópica.
3. Retención urinaria recidivante.
4. ITU recurrente.
5. Asociación con litiasis y divertículo vesical.
6. Preferencia del paciente.
7. Las indicaciones para urografía excretora depende de la sospecha de cáncer,
compromiso funcional renal existente o duda para definir la acción quirúrgica
inmediata.
8. Las indicaciones para urocistoflujometría, cistoscopía o ultrasonografía transrectal son
dependientes de la sospecha de cáncer; la definición del procedimiento dependerá del
equipamiento y/o la necesidad de disminuir el daño renal.
1. Retención urinaria aguda.
2. Hallazgo de próstata dura o con áreas duras.
3. Hematuria macroscópica.
4. Imposibilidad de tratamiento farmacológico.
5. Preferencia del paciente.
6. Retención nitrogenada persistente, pese a solución de la obstrucción urinaria, debe ser
evaluada por el nefrólogo.
7. ITU.
1. Cirugía.
2. Hematuria macroscópica persistente con disminución del hematocrito.
3. Estado séptico.
4. No está indicada la hospitalización del paciente por haber retención nitrogenada
clínicamente estable, infección asintomática de la vía urinaria o hematuria microscópica.
1. Benson MC, WhangI S, Panteuck A, Ring K, Kaplan SA, Olsson CA, Cooner WH. Prostate
Specific Antigen Density; a Means of distinguishing between Bening Prostatic
Hypertrophy and Prostate Cancer. J Urol 1992;147:815-6.
2. Abrams P, Schlman C, Vaage S, European Tamsulosin Study Group.Tamsulosin a
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3. Stoner E.Three-year Safety and Efficacy Data on the Use of Finasteride in the treatment
of Benign Prostatic Hyperplasia.Urology 1994;44:629-36.
159
GUÍAS CLINICAS
INFECCION DE TRACTO URINARIO, MUJER/HOMBRE

1. Definición:
Proceso inflamatorio de origen infeccioso que compromete la vía urinaria por vía ascendente.
Para propósito de esta guía solo se considerarán las infecciones urinarias (ITU) llamadas bajas,
aquellas que comprometen la uretra y vejiga.
Escherichia coli es el agente más comúnmente involucrado, sobre todo en las infecciones
primarias. La ITU es más frecuente en la mujer que en el hombre. La contaminación del meato
urinario con bacterias provenientes de la vagina y el recto y la longitud uretral más corta que en
el varón permiten el ascenso más fácil de bacterias en mujeres. Mientras que la mayoría de ITU
son sintomáticas, la bacteriuria asintomática sólo puede detectarse mediante urocultivo.
Bacteriuria asintomática es un problema terapéutico particularmente en gestantes y ancianos.
Historia:
1. Disuria y aumento en la frecuencia urinaria.
2. Dolor suprapúbico.
3. Rara vez hay fiebre o síntomas sistémicos.
4. Factores predisponentes como: Uso de diafragmas como método anticonceptivo,
instrumentación de la vía urinaria incluyendo cateterismo, enfermedad prostática,
prolapso genital, enfermedades neuromusculares, menopausia.
Examen Físico:
1. Dolor suprapúbico a la palpación.
2. En varones con adenoma prostático puede encontrarse aumento en el tamaño de la
próstata al tacto rectal.
3. El resto del examen físico suele ser normal.
1. El examen de orina muestra leucocituria y piuria; hematuria puede también observarse.
2. Urocultivo sólo está indicado en infección en varones o en infección recurrente (tres o
más episodios en un año) en mujeres.
3. En varones, especialmente en niños, la presencia de ITU obliga a descartar uropatía
obstructiva; ecografía renal es mandatoria.
1. Vaginitis en mujeres.
2. Uretritis en varones.
3. Uretrotrigonitis.
4. Prostatitis.
4. Tratamiento:
General:
1. Limpieza adecuada del meato urinario en mujeres.
2. Ingerir abundantes líquidos.
3. Abstinencia sexual mientras dure el tratamiento.
Farmacológico:
1. En mujeres:
a. Trimetoprim–sulfametoxazol (160mg de TMP + 800mg de SMZ), BID, por siete a 10
días, o Cefalexina 250 – 500mg, BID, por siete a 10 días, o Nitrofurantoína 50 –
100mg, QID, por siete a 10 días, o una Quinolona (Norfloxacina 400mg, BID o
Ciprofloxacina 500mg, BID) por siete a 10 días, son alternativas aceptadas; las
Floroquinolonas deben reservarse para pacientes con historia de ataques de ITU
previos o cuando se sospecha obstrucción de la vía urinaria.
b. Esquemas acortados de tres días son igualmente efectivos que esquemas de siete a 10
días y aseguran un mejor cumplimiento del tratamiento; Trimethoprim–
sulfamethoxazole y quinolonas a las dosis mencionadas anteriormente son los
antimicrobianos de elección; no se recomiendan  -lactámicos en esquemas cortos;
estos esquemas están basados en que la mayoría de ITU son superficiales y pueden
responder a tratamientos cortos; estos esquemas no deben ser recomendados a
pacientes con síntomas prolongados (siete días o más), a pacientes con diabetes
160
GUÍAS CLINICAS
mellitus y/o pacientes con historia reciente de ITU, pues la cifra de éxito es
significativamente menor.
c. Dosis única es menos efectiva que tres días de tratamiento; dosis única puede
considerarse en pacientes sin evidencia de uropatía obstructiva, sin enfermedad
subyacente (p.ej., diabetes mellitus), sin historia previa de ITU, sin falla previa con
dosis única, sin historia de ITU en la niñez, sin síntomas por más de siete días; se
asocian con cura entre 65% – 100% de los pacientes, por lo que identificar la población
con mayor posibilidad de éxito es fundamental; Trimethoprim – sulfamethoxazole
(160mg de TMP + 800mg de SMZ), VO, en una sola toma es el esquema de primera
elección; Nitrofurantoína 200mg, VO ó Norfloxacina 800mg son buenas alternativas.
d. Se recomienda profilaxis con antimicrobianos por seis a 12 meses en pacientes con
infecciones recurrentes (tres o más episodios en un año); son aceptables esquemas con
TMP–SMZ (40 a 80mg de TMP + 200 a 400mg de SMZ)/día, o 125 – 250mg/día de
Cefalexina o 50 – 100mg/día de Nitrofurantoína; adicionalmente, se recomienda TMP–
SMZ (160mg de TMP + 800mg de SMZ) inmediatamente post–coito, en mujeres
sexualmente activas.
2. En varones:
a. Trimetoprim–sulfametoxazol, o Cefalexina, o Nitrofuranos, o una Quinolona, en dosis
similares a las descritas para mujeres.
b. Son aceptables esquemas acortados de tres días.
3. Debe tratarse la bacteriuria asintomática en ancianos y gestantes; en gestantes,
Cefalexina 125 – 250mg, BID o Nitrofurantoína 50 – 100mg, QID o TMP–SMZ
(160mg/800mg), BID, por tres a siete días es la terapia de elección; no debe
administrase TMP–SMZ en las últimas semanas de la gestación por la posibilidad de
ocasionar kernicterus; no existe suficiente evidencia para recomendar el uso de
antimicrobianos en dosis única.
Tabla. Esquemas de tratamiento farmacológico para infección de tracto urinario

Antimicrobiano Dosis Duración
Trimetoprim- a. 160mg de TMP + 800mg de SMZ Dosis única

sulfametoxazol b. 160mg de TMP + 800mg de SMZ, BID 3 días
c. 160mg de TMP + 800mg de SMZ, BID 7 – 10 días
d. 80 – 160mg de TMP + 400 – 800mg de SMZ/día 6 – 12 meses*
Cefalexina a. 250 – 500mg, QID 7 – 10 días

b. 250 – 500mg, QID 3 días
c. 125 – 250mg/día 6 – 12 meses*
Nitrofurantoína a. 200mg Dosis única

b. 50 – 100mg, QID 7 – 10 días
c. 50 – 100mg/día 6 – 12 meses*
Norfloxacina a. 800mg Dosis única

b. 400mg, BID 3 – 7 días
Ciprofloxacina a. 1000mg Dosis única

b. 500mg, BID 3 – 10 días
* En pacientes con infecciones recurrentes (tres o más episodios en un año).

Sospecha de obstrucción de la vía urinaria.
1. Persistencia de síntomas pese al tratamiento.
161
GUÍAS CLINICAS
2. Sospecha de obstrucción de la vía urinaria.

3. ITU en varones con evidencia de uropatía obstructiva.
4. ITU recurrente pese a profilaxis.
1. ITU con pielonefritis.
2. Obstrucción de la vía urinaria.
1. Sobel JD, Kaye D. Urinary Tract Infections. En: Mandell G, Bennett J, Dolin R,eds.
Principles and Practice of Medicine. New York: Churchill Livingston,1995:662-90.
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Dis Clin North Am 1987; 1:773-91.
162
GUÍAS CLINICAS
INFECCION URINARIA EN NIÑOS/NIÑAS

1. Definición:
Es la presencia de gérmenes en el tracto urinario a donde llegan por vía hematógena o por vía
ascendente a través de la uretra. Por factores del huésped o por características del organismo
infectante la infección del tracto urinario (ITU) puede ser asintomática. Los síntomas suelen ser
inespecíficos y tampoco ayudan a diferenciar si la infección está localizada en el parénquima
renal (pielonefritis) o sólo en el tracto urinario bajo (cistitis).
Salvo en los primeros meses de la vida, en que la incidencia de ITU es mayor en varones, la
gran mayoría de veces la infección ocurre en mujeres. El diagnóstico de ITU se hace mediante
cultivo de muestras de orina obtenidas y procesadas adecuadamente. El diagnóstico precoz, el
tratamiento efectivo y el seguimiento adecuado son esenciales para reducir el daño permanente
sobre el parénquima renal y la instalación de secuelas como pielonefritis crónica o nefropatía
por reflujo.
Historia:
1. En recién nacidos: Manifestaciones sistémicas inespecíficas como pobre alimentación,
ganancia ponderal lenta, irritabilidad, letargia, vómitos, fiebre o hipotermia, etc.
2. En lactantes: Manifestaciones inespecíficas como pobre ganancia ponderal, vómitos,
dolor abdominal y fiebre (esta última como único síntoma sobre todo en el sexo
femenino); el dato de antecedente de ITU puede ser de utilidad.
3. En pre–escolares y escolares: Fiebre, disuria, polaquiuria, urgencia miccional, enuresis,
dolor abdominal o en flancos y hematuria; antecedente de ITU o litiasis urinaria puede
ser de utilidad.
Examen Físico:
1. En recién nacidos: Signos inespecíficos como taquicardia, taquípnea, distensión
abdominal, cianosis, visceromegalia, trastornos del sensorio, fiebre o ictericia; presencia
de masas en los flancos, globo vesical, malformaciones visibles del tracto
genitourinario, defectos del tubo neural.
2. En lactantes: Puede ser negativo o encontrarse signos similares a los descritos para el
recién nacido; bajo peso o presión arterial elevada se encuentran en ocasiones.
3. En pre–escolares y escolares: Puede ser negativo o encontrarse pobre desarrollo físico,
dolor a la palpación abdominal, dolor a la puño-percusión lumbar, hipertensión arterial.
1. Examen completo de orina: Indicado siempre; puede encontrarse piuria, bacteriuria y/o
hematuria; la muestra debe obtenerse previa higiene (con agua y/o jabón líquido) de la
región perineal y periuretral en las mujeres y de la región balanoprepucial en los
varones.
2. Urocultivo: Imprescindible para confirmar el diagnóstico; la muestra debe obtenerse por
punción suprapúbica o cateterismo vesical (en recién nacidos y lactantes que se
hospitalizan), por bolsa colectora en lactantes mayores de cuatro meses que no tienen
criterios de hospitalización (ver más adelante); en caso de usar bolsa colectora, cambiar
la bolsa cada 30 minutos si aún no se ha obtenido la muestra, manteniendo al niño en
posición vertical, sin pañal; cambiar la bolsa de inmediato si el paciente ha defecado,
repitiendo la higiene en la zona respectiva; se obtiene la muestra por chorro medio en
niños pre–escolares y escolares; la muestra debe ser procesada de inmediato o en su
defecto mantenida en refrigeración (no congelar) hasta su procesamiento.
3. Ecografía de vías urinarias: Indicada, después del diagnóstico de pielonefritis aguda,
con el fin de demostrar la presencia de los dos riñones, el tamaño de los riñones, la
presencia de cicatrices, dilataciones del sistema pielocalicial o de los uréteres,
capacidad vesical y residuo vesical postmiccional, así como la presencia de litiasis
urinaria.
4. Gammagrafía renal (DMSA o glucoheptanato): Indicada cuando no está claro el
diagnóstico de pielonefritis o en el seguimiento de lactantes y niños pequeños, para
evaluar cicatrices.
163
GUÍAS CLINICAS
5. Cistouretrografía miccional: Debe hacerse en menores de cinco años, tres a cuatro

semanas después del tratamiento de la primera infección aguda (pielonefritis) en los
varones o después de la segunda semana en las mujeres; puede mostrar anomalías de
la uretra y la vejiga y es el mejor método para la detección de reflujo vésico–ureteral.
6. Pielografía intravenosa: Indicada si hay lesión obstructiva a cualquier edad, sospechada
clínicamente y/o comprobada por ecografía, o para evaluación de cicatrices renales
sobre todo en niños mayores de cinco años; además, permite demostrar duplicación
renal y ureteral (difícil de detectar por ecografía), riñón en herradura y riñón ectópico.
1. En recién nacidos: Enfermedades metabólicas, colestasis, sepsis a punto de partida
de cualquier otro foco.
2. En lactantes: Fiebre sin foco aparente (sobre todo en mujeres menores de dos años,
en quienes el único síntoma de infección urinaria puede ser fiebre).
3. En niños o niñas mayores:
a) Vulvovaginitis (disuria, piuria).
b) Uretritis (disuria, piuria).
c) Meatitis (disuria).
d) Nefritis no bacteriana (piuria).
e) Apendicitis (piuria).
4. Tratamiento:
General:
1. Medidas higiénico–dietéticas.
2. Hidratación adecuada.
Farmacológico:
1. El tratamiento del niño menor de cuatro meses o con manifestaciones sistémicas, a
cualquier otra edad (ver abajo), es siempre hospitalario.
2. En lactantes mayores de cuatro meses: Cefalosporina, Aminoglucósido o Ampicilina
+ Sulbactam.
3. En pre–escolares y escolares:
a) En pielonefritis: Cefalosporina o Aminoglucósido, por 10  14 días.
b) En cistitis: Nitrofurantoína, Acido nalidíxico o Cefalosporina, por 7  10 días.
c) Analgésicos: En presencia de disuria marcada, Fenazopiridina por uno a dos
días.
Tabla. Antibióticos eficaces para infección urinaria en niños o niñas

Nombre Presentación Dosis (mg/kg/día) Intervalo
Cefalexina Jarabe, 250mg/5ml 25 – 50 TID ó QID
Cefradina Jarabe, 125 y 250mg/5ml 25 – 50 TID ó QID
Axetil cefuroxima Jarabe, 125 y 250mg/5ml 20 – 30 BID
Gentamicina Inyectable, 20, 40 y 80mg 5–7 BID ó TID
Amikacina Inyectable, 100, 250 y 500mg 15 BID
Nitrofurantoína* Jarabe, 25mg/5ml 5 – 7 (tratamiento) QID

1 – 2 (profilaxis) QD ó BID
Acido nalidíxico* Jarabe, 250mg/5ml 55 QID
Trimetoprim + Jarabe, 40mg (TMP) + 200mg 8 – 10 (TMP) BID

sulfametoxazol* (SMZ) ó 80mg (TMP) + 400mg (tratamiento) QD ó BID
(SMZ) / 5ml 1 – 2 (TMP) (profilaxis)
Ampicilina + Jarabe, 250mg/5ml 25 – 50 BID

sulbactam
164
GUÍAS CLINICAS
* No se recomienda en pielonefritis.
Seguimiento:
1. Hacer urocultivos según el siguiente esquema:
a) Dos a tres días después de iniciar la terapia, si persiste la sintomatología.
b) Dos a tres días después de completar la terapia.
c) Dos a tres semanas después, previo a la evaluación cistográfica o urográfica.
d) Cada tres meses durante un año.
e) Cada año durante cinco años.
2. El urocultivo de control en niños recién nacidos y lactantes puede ser tomado por
bolsa colectora y sólo si sale positivo deberá ser confirmado con muestra obtenida por
cateterismo vesical o punción suprapúbica.
3. Terapia profiláctica: Nitrofurantoína o Trimetoprim–sulfametoxazol, indicada después
del tratamiento del cuadro agudo de pielonefritis hasta la evaluación radiológica que
permita excluir reflujo vesicoureteral u obstrucción y en aquellos pacientes que aún
teniendo una vía urinaria normal experimentan ITU a repetición (tres ó más episodios
por año).
1. Fimosis en un niño con ITU recurrente y tracto urinario normal.
2. Reflujo vesicoureteral de grado IV y V.
3. Reflujo vesicoureteral de grado II y III, cuando la profilaxis antibacteriana no es capaz
de mantener la orina estéril en forma constante.
4. Presencia de absceso(s) renal(es) o peri–renal(es).
5. Obstrucción documentada del tracto urinario que condiciona infecciones recurrentes,
persistencia de la infección a pesar de tratamiento médico adecuado o compromiso de
la función renal.
1. Pobre desarrollo físico.
2. Examen físico anormal en flancos, abdomen o genitales.
3. Hipertensión arterial.
4. Falla en la respuesta antibiótica.
5. Examen radiológico anormal.
6. Compromiso de la función renal.
1. Niños menores de cuatro meses, por la alta posibilidad de bacteremia ó septicemia.
2. A cualquier edad, cuando hay sospecha de pielonefritis acompañada de
manifestaciones sistémicas (p.ej., toxicidad, hipertensión arterial), deshidratación,
compromiso de la función renal o pobre tolerancia oral.
1. Durbin WA Jr, Peter G. Management of Urinary Tract Infections in Infants and Children.
Pediatr Infect Dis J 1984; 3: 564-74.
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165
GUÍAS CLINICAS
JAQUECA

1. Definición:
El dolor de cabeza o cefalea constituye la causa más común de consulta por un problema
neurológico al médico general. Migraña o jaqueca, definida como cefalea vascular crónica y
recurrente, afecta alrededor del 18% de mujeres y 6% de varones.
Migraña es una condición cuyo diagnóstico es fundamentalmente clínico. Se requiere un tiempo
de consulta suficiente para obtener una adecuada historia que considere el tipo de dolor, su
localización, la forma de presentación, intensidad, así como los aspectos individuales del estilo
de vida del paciente.
Historia:
1. Al menos cinco ataques de cefalea, con las siguientes características:
a. Duración de cada ataque de cuatro a 72 horas (sin tratamiento).
b. Al menos dos de las siguientes características en cada ataque:
i. Dolor hemicráneo;
ii. Dolor de tipo pulsatil;
iii. Intensidad moderada a severa que dificulta las actividades cotidianas y obliga
al reposo y a consultar al médico; y
iv. Dolor agravado por la actividad física habitual.
a. Presencia concomitante de náuseas y/o vómitos, fotofobia y sonofobia durante el
ataque de dolor.
1. Los ataques pueden ser desencadenados por menstruación, algunas comidas o cambios
ambientales.
2. Los ataques pueden ser aliviados con el sueño o durante el embarazo.
3. Manifestaciones asociadas frecuentes: cambio en el afecto y el apetito.
4. Algunos pacientes presentan síntomas neurológicos deficitarios reversibles, de
instalación gradual y duración no mayor a 60 minutos, la mayoría de las veces visuales;
estos síntomas preceden o acompañan al episodio de dolor y se denominan aura.
5. Historia familiar de migraña.
Examen Físico:
1. En el período intercrítico los hallazgos no son relevantes.
2. Durante el ataque pueden observarse arterias pericraneales pulsátiles y dolorosas a la
palpación; con menor frecuencia, epífora o congestión nasal ipsilateral al dolor.
No son necesarios.
3. Diagnóstico Diferencial :
1. Cefalea tensional.
2. Cefalea en racimos.
3. Neuralgia del trigémino.
4. Tratamiento:
General:
1. La compresión de las arterias temporales y el uso de agua fría puede ayudar en
ataques leves (aquellas que no afectan las actividades cotidianas).
2. La práctica de deportes y técnicas de relajación pueden ser de ayuda en el período
intercrítico.
Farmacológico:
1. Terapia abortiva de la crisis dolorosa:
a. Los ataques leves pueden manejarse precozmente con anti-inflamatorios no esteroideos
(AINES) u otros fármacos que se presentan en la siguiente tabla; la metoclopramida,
como única droga, puede tener acción analgésica.
166
GUÍAS CLINICAS
Tabla 1. Medicación para ataques de jaqueca leve

Dosis Efectos adversos
Medicación
Acido acetil salicílico (ASA) 325  1300mg, VO, QID Gastrointestinales
Ibuprofeno 400  800mg, VO, QID Gastrointestinales
Naproxeno 275  550mg, VO, TID Gastrointestinales
Ketorolaco 10mg, VO, QID Gastrointestinales
Acetaminofén 500  1000mg, VO, TID o Gastrointestinales

QID
Dimenhidrato 50  100mg, VO, QID Somnolencia
Domperidona 10  20mg, VO, TID Somnolencia
Metoclopramida 10mg, VO o IV, TID Somnolencia
b. Los ataques moderados (ataques que interfieren con las actividades cotidianas pero no
obligan al reposo ni a la búsqueda de asistencia médica inmediata), pueden ser
manejados con monoterapia o combinación de fármacos cuando no se obtiene
respuesta; puede prescribirse alguna de las siguientes asociaciones:
i. Dihidroergotamina (DHE) + acetaminofén + cafeína.
ii. DHE + cafeína + propifenazona.
iii. Ergotamina + cafeína + dimenhidrato.
Tabla 2. Medicación para ataques de jaqueca moderada

Medicación Dosis Efectos adversos
1. AINES:
Ibuprofeno 400  800mg, VO, QID Gastrointestinales
Naproxeno 275  550mg, VO, TID Gastrointestinales
Ketorolaco 30  60mg, IM Gastrointestinales
Acido mefenámico 500mg, VO, TID Gastrointestinales
2. Agonista de receptor 5
HT1
a) Selectivos:
Sumatriptán 50  100mg, VO, ó 6mg, SC Hormigueo, opresión torácica
b) No selectivos:
Dihidroergotamina (DHE) 0.5  1mg, VO ó nasal Hormigueo, náusea,
167
GUÍAS CLINICAS
(máximo, 2mg por ataque) opresión torácica
Ergotamina 2mg, VO, cada hora por 3 h

(máximo, tres dosis en 24 h)
Notas: (i) DHE como mesilato está disponible en el Perú sólo para uso por vía oral y en spray
nasal; (ii) Sumatriptán es efectivo en cualquier momento del dolor, pero no, si es administrado
durante el aura que precede al dolor; (iii) Sumatriptán no debe ser administrado en las 24
horas que siguen al uso de DHE o ergotaminas por el riesgo de espasmo coronario; (iv)
Sumatriptán no es recomendado en pacientes con enfermedad cardíaca o hipertensión arterial
no controlada; (v) Comparativamente, el efecto del sumatriptán por vía subcutánea es más
rápido que el de DHE, pero con éste se tiene una menor tasa de recurrencias; (vi) El uso mayor
a 5gr semanal de Ergotamina incrementa el riesgo de ergotismo y cefalea de rebote; un efecto
semejante puede verse con el abuso de AINES.
c) El tratamiento de ataques severos se presenta en la tabla siguiente:
Tabla 3. Medicación para ataques de jaqueca severa

Clorpromazina 50mg, IM, ó 0.1mg/kg, IV Somnolencia

(diluido en solución salina),
en 20 minutos, repetido en
15 min (máximo 37.5mg)
Dexametasona 8  20mg, IV
Dihidroergotamina (DHE) 0.5  1mg, VO ó nasal Hormigueo, náusea, opresión

(máximo, 2 mg por ataque) torácica
Ketorolaco 30  60mg, IM Gastrointestinales

(máximo, 120mg por día)
Petidina 50  100mg, IM ó IV Sedación
Metoclopramida 10mg, IV
Sumatriptán 50  100mg, VO, ó 6mg, SC Hormigueo, opresión torácica
2. Profilaxis:
a. El principio de la profilaxis es utilizar el mínimo de medicación con los menores efectos
adversos; respuesta óptima es aquella que permite una buena calidad de vida sin
necesariamente exonerarse de la necesidad de tomar medicación abortiva para el dolor.
b. Indicación para profilaxis es más de tres ataques severos por mes no adecuadamente
controlados por terapia abortiva.
c. AINES se recomiendan sólo en jaqueca pre–menstrual.
d. Medicación recomendada para uso profiláctico se presenta en la tabla siguiente:
Tabla 4. Medicación para profilaxis de jaqueca
168
GUÍAS CLINICAS
1. Antidepresivos tricíclicos:
Amitriptilina 10  150mg/día Somnolencia, constipación
Nortriptilina 10  150mg/día Conducción cardíaca

anormal, sequedad de boca
2.  -bloqueadores:
Atenolol 50  100mg/día Fatiga, broncoespasmo,

depresión, impotencia,
trastornos del sueño
Metoprolol 100  200mg/día Bradicardia, hipotensión
Nadolol 20  160mg/día
Propanolol 40  240 mg/día
3. Bloqueadores de canales de calcio:
Flunarizina 5  10mg/día Fatiga, depresión, Parkinson
Verapamilo 80  320mg/día Bradicardia, hipotensión
4. Antagonista de receptores de
serotonina:
Pizotifeno 0.5  6mg/día Aumento de peso, fatiga
5. Anticonvulsivantes:
Divalproato 500  1500mg/día Náuseas, tremor, alopecia
Valproato de sodio 500  1500mg/día Aumento de peso
Acido valproico 500  1500mg/día Hepatopatía
6. AINES:
Naproxeno 500  1000mg/día, Gastrointestinales, cefalea de

una semana por mes rebote, nefropatía

No aplicable.
1. Diagnostico incierto.
2. Síntomas de alarma como cefalea hemicránea no alternante y persistente, cefalea
severa de inicio súbito, cefalea que interrumpe el sueño, cefalea que aparece con el
esfuerzo físico o la Maniobra de Valsalva, cefalea que aparece por primera vez en un
adulto mayor, cefalea con examen neurológico anormal, cefalea que se torna continua
y de intensidad creciente.
169
GUÍAS CLINICAS
3. Ineficacia de terapia profiláctica.

4. Cefalea de rebote inducida por AINES y ergotismo.
5. Sospecha de jaqueca retiniana: Ataques con escotomas o ceguera monocular que
duran menos de una hora y están asociados a ataque de migraña.
6. Sospecha de jaqueca oftalmopléjica: Ataques repetidos de jaqueca asociados con
paresia de uno o más nervios oculomotores (diplopia).
1. Status migrañoso: Ataque doloroso de duración mayor a 72 horas.
2. Aura prolongada, migraña con déficit neurológico de duración mayor a 60 minutos.
3. Sospecha de infarto jaquecoso, una o más auras migrañosas que no revierten de
manera completa en el lapso de siete días o neuroimágenes que demuestran un infarto
isquémico en un área clínicamente relevante.
4. Deshidratación en un ataque severo.
1. Headache Classification Committee, International Headache Society. Classification and
diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia
1988; 8(Suppl 7):S1-S96.
2. Tokola RA, Kangasniemi P, Neuvonen PJ, et al. Tolfenamic acid, metoclopramide,
caffeine and their combinations in the treatment of migraine attacks. Cephalalgia
1984;4:253-63.
3. Cady RK, Wendt JK, Kirchner JR, et al. Treatment of acute migraine with subcutaneous
sumatriptan. JAMA 1991; 265:2831-5.
4. Williams EM. Guidelines for the diagnosis and managment of migraine in clinical
practice. Can Med Assoc J 1997;156:1273-87.
5. Mathew N. Advances in Headache. Neurologic Clinics 1997;15:1-231.

170
GUÍAS CLINICAS
LITIASIS URETERAL

1. Definición:
Presencia de uno o más cálculos en cualquier parte de las vías urinarias o pasaje demostrado
de un cálculo de origen renal, entendiendo como vías urinarias desde los cálices renales, hasta
el meato urinario. Excluye las calcificaciones en el tejido renal.
Historia:
1. Dolor: En la forma usual, el cuadro clínico se caracteriza por dolor tipo cólico, unilateral,
localizado en región lumbar o a veces en flanco o hipocondrio; el dolor cede al pasar el
cálculo por la vía urinaria y también cede temporalmente con el alivio de la obstrucción;
el dolor suele irradiarse a fosas ilíacas o genitales; cuando el dolor se inicia en flanco o
hipocondrio puede irradiarse a la región lumbar.
2. Otros datos relevantes de la historia clínica que sugieren cálculo renal: Edad entre 20 y
40 años; historia familiar; antecedentes de dolor cólico similar y/o expulsión de cálculo
por la vía urinaria; presencia de hematuria acompañando al dolor; gran intranquilidad
durante el episodio doloroso (el que característicamente es ondulante con intervalos de
relativa calma); distensión abdominal con meteorismo y/o flatulencia; la presencia de
polaquiuria, tenesmo vesical y rectal sugieren un cálculo que ha emigrado y se
encuentra en el tercio del uréter cercano a la vejiga.
3. Situaciones especiales de la presentación de los cálculos renales: El dolor intolerable
sugiere cálculo complicado con infección urinaria y deberá investigarse por evidencias
de fiebre, escalofríos o compromiso del estado general; la presencia de anuria (excluye
retención urinaria con globo vesical) por más de 24 horas, sugiere obstrucción completa
de una vía urinaria funcional única y es una emergencia; en un porcentaje importante
de presentaciones, el cálculo renal es el hallazgo circunstancial de una radiografía
simple, una urografía excretora o una ecografía renal, realizada por otras razones,
generalmente al evaluar infecciones urinarias recurrentes o dolor abdominal.
Examen Físico:
1. Presencia de intenso dolor a la palpación del lado doloroso que contrasta con ausencia
de dolor en el lado centro lateral.
2. La presencia de fiebre sugiere infección de la vía urinaria.
1. Exámenes de laboratorio:
a. La hematuria, en el sedimento urinario, es el único hallazgo valioso; la ausencia de
hematuria ante un cuadro clínico característico no excluye la posibilidad de cálculo
renal; generalmente ocurre cuando el examen urinario no se realiza simultáneamente
con el episodio doloroso.
b. Si se sospechara infección urinaria acompañando al episodio del cólico, el hallazgo de
bacterias en orina no centrifugada (BONC), tiene un excelente valor predictivo positivo
y negativo, es decir, su ausencia prácticamente excluye la posibilidad de infección
urinaria y su presencia la sugiere fuertemente.
c. Puede hallarse leucocituria y/o piuria en cálculos no complicados con infección urinaria.
d. El examen ideal para definir infección es el urocultivo.
2. Exámenes de imagen: La confirmación de cálculo renal se hace por hallazgo de
calcificación en la radiografía de abdomen; sin embargo un 5% de los cálculos renales
pueden no ser visualizados en la radiografía, por ser radiolúcidos o de tamaño muy
pequeño, ubicados generalmente sobre las imágenes óseas.
3. El examen complementario debe ser la ecografía renal, la que ayudará a definir la
existencia del cálculo, que a su vez permitirá predecir la posibilidad de expulsión
espontánea de la piedra o la necesidad de manejo quirúrgico o procedimientos
especiales, así como definir si hay uropatía obstructiva y/o daño funcional renal.
1. La urografía excretora permite demostrar el cálculo, así como la presencia de
hidronefrosis; no se solicita en presencia de dolor.
171
GUÍAS CLINICAS
Aunque el cuadro es característico, el diagnóstico diferencial más importante debe establecerse

con cuadros de lumbago, abdomen agudo de necesidad quirúrgica y coledocolitiasis.
4. Tratamiento:
El 90% de los pacientes eliminan el cálculo con manejo médico. En el 10% restante, suele ser
necesaria litotrisia extracorpórea o cirugía; consideraciones especiales como el tamaño y forma
del cálculo, su ubicación y el estado de la función renal permiten identificar al paciente que
requiere tratamiento quirúrgico.
General:
Ingesta de líquidos y actividad física.
Primera fase: Manejo del cuadro agudo y sus complicaciones
1. Analgesia para el cuadro agudo doloroso: Preferentemente usar analgésicos anti–
inflamatorios no esteroideos (p.ej., Ibuprofeno o Ketoprofeno) o anti–espasmódicos; en
ausencia de facilidades para usar la vía parenteral, se puede utilizar piroxicam
sublingual 20mg y repetir la dosis en 30 minutos si el dolor no cediera.
2. Analgesia para el seguimiento: Preferentemente usar por vía oral los anti–inflamatorios
no esteroideos, p.ej., ibuprofeno.
3. Manejo de la infección urinaria concomitante: Si hubiera fiebre, estado tóxico o dolor
intratable, debe administrarse antibióticos por vía endovenosa luego de tomar una
muestra para urocultivo; pueden usarse aminoglucósidos o cefalosporinas de tercera
generación considerando la función renal; también puede administrarse quinolonas por
vía endovenosa; el tratamiento debe mantenerse hasta 72 horas después de haber
desaparecido la fiebre; posteriormente debe continuarse la antibioticoterapia por vía
oral, entre 10 a 14 días; el fármaco debe elegirse según resultados del urocultivo; el
objetivo del tratamiento debe ser idealmente esterilizar la orina; en tanto esto no se
consiga, el tratamiento antibiótico debe continuar.
4. Manejo de la uropatía obstructiva y daño funcional renal: Demostrada una uropatía
obstructiva, debe elegirse el tratamiento urológico invasivo (cirugía o litotrisia en
cualquiera de sus modalidades), el mismo que es urgente si existiera obstrucción
completa de la vía urinaria con compromiso funcional renal; si la uropatía obstructiva
fuera parcial, el tratamiento urológico invasivo debe priorizarse si coexistiera infección
urinaria que no responde a tratamiento antibiótico o ante evidencias de daño funcional
renal.
Segunda fase: Prevención de la formación de nuevos cálculos y de las causas que las originaron
1. Los pacientes que hubieran formado más de un cálculo en los últimos cinco años o en
los que se ha demostrado el crecimiento de un cálculo pre–existente deben ser
estudiados metabólicamente para eliminar las causas que originan los cálculos renales.
2. El estudio metabólico debe realizarlo el nefrólogo e incluye una amplia variedad de
situaciones que interesa documentar: Las características químicas o estereoquímicas del
cálculo, las alteraciones en el metabolismo del calcio o del ácido úrico, la incapacidad
de acidificar la orina y una diversidad de situaciones del estilo de vida del paciente,
como los hábitos en la ingesta de agua o distorsiones alimentarias múltiples.
1. Demostrada una uropatía obstructiva, debe elegirse el tratamiento urológico invasivo:
Cirugía o litotrisia (ver manejo del cuadro agudo).
2. Las indicaciones para procedimientos especiales como instalación de catéteres,
cistoscopía, urografía ascendente, o litotrisia en cualquiera de sus modalidades, son
dependientes del tamaño del cálculo renal y su localización y del compromiso funcional
renal existente; la definición del procedimiento dependerá del equipamiento y de la
necesidad de disminuir el riesgo de daño renal.
1. Uropatía obstructiva.
2. Dolor intratable.
3. Duda diagnóstica o terapéutica.
4. Cálculo renal recurrente en los últimos cinco años o de un crecimiento demostrado en
el último año.
5. Cálculo complicado con infección urinaria persistente.
6. Daño funcional renal a pesar de resolución de la obstrucción.
172
GUÍAS CLINICAS

1. Cálculo renal complicado con infección de la vía urinaria y con estado tóxico del
paciente, evidencias de septicemia o estado de shock.
2. Dolor intratable luego del manejo del cuadro.
3. Ante situaciones de difícil precisión diagnóstica o terapéutica, es recomendable
mantener al paciente en observación por 24 horas y/o solicitar la evaluación por el
especialista.
4. Tendrá consideración especial de internamiento la litotrisia extracorpórea de grandes
piedras renales.
1. Fredic LC, Murray JF, Nephrolithiasis. En: Wilson J, Braunwald E, eds. Harrison´s
Principles of Internal Medicine.Mc Graw-Hill,1991.
2. Cohen J, Kamm D. Renal Metabolism Relation to Renal Function. En: Brenner B, Rector
F, eds. The Kidney.Philadelphia: WB Saunders, 1976:126.
3. Drach C. Urinary lithiasis.En: Campell D, Walsh P, eds. Campell´s Urology. Fifth edition.
Philadelphia: WB Saunders, 1986:1094.
4. Wilson D. Clinical and Laboratory Evaluation of Renal Stone Patients.
Endocrinol Metab Clin North Am 1990;19:773.
5. Saita, Matsukawa M, Fukushima H. Ultrasound Diagnosis of Uretral Stones: lts
Usefulness with Subsequent Excretory Urography. J Urol 1988;28:140.
6. Smith L. Urolithiasis. En: Schrier R, Gottschalk CW, eds. Diseases of the Kidney. Boston:
Little Brown, 1989:785.
7. Members of the Consensus Development panel NIH. Prevention and Treatment of
Kidney Stones. JAMA 1988;260:977.

173
GUÍAS CLINICAS
LUMBALGIA AGUDA

1. Definición:
Dolor en la región lumbar de duración menor de 2 semanas. Es extremadamente común y se
estima que afecta al 65% – 80% de la población en alguna etapa de su vida.
El dolor puede ser causado por espasmo muscular (postural, tensional) o por trastorno
propiamente espinal, sea de origen radicular (hernia discal) o localizado en la columna
(espondiloartrosis, fractura vertebral por osteoporosis, infección, neoplasia). Ciertas condiciones
abdominales o pélvicas pueden causar dolor referido a la región lumbar; en estos casos el dolor
no se incrementa por movimientos de la columna.
Historia:
Se debe enfatizar que una adecuada anamnesis y un buen examen físico son importantes para
evitar exámenes auxiliares innecesarios.
1. Dolor en la región lumbar menor de dos semanas: Puede o no estar referido a los
glúteos o miembros inferiores.
2. Dolor radicular: Referido a la cara anterior o posterior del miembro inferior, con o sin
parestesias asociadas, pudiendo ser este cuadro recurrente.
3. Puede haber limitación marcada de la motilidad espinal y la deambulación.
4. La lumbalgia puede ser mecánica (cede con el reposo y se incrementa con el
movimiento) como en casos de contractura muscular o inflamatoria (no cede con el
reposo) como en casos de colapso vertebral o espondilitis.
Examen Físico:
1. Dolor y limitación funcional al flexionar la columna lumbar.
2. Contractura muscular regional de grado variable.
3. Signo de Lasegue.
4. Hipoestesia o compromiso motor (en caso de compromiso radicular).
5. Disminución de fuerza muscular en miembros inferiores.
6. Evaluar el volumen de masa muscular comparativamente.
1. Radiografía de columna lumbo–sacra, frontal y lateral: Indicada en pacientes cuando se
sospecha lesión ósea, como espondiloartrosis, infección, neoplasia o colapso vertebral
(especialmente si el paciente es geriátrico).
2. Los siguientes exámenes se solicitarán previa evaluación y decisión del especialista
respectivo:
a. Electromiografía: si el paciente presenta parestesias en miembros inferiores,
para confirmar una radiculopatía.
b. Tomografía computada: Si se sospecha infección o neoplasia, para evaluar
mejor la lesión ósea.
c. Resonancia magnética: En casos de sospecha de hernia discal para evaluar
mejor el compromiso ante la posibilidad de cirugía.
3. Los exámenes bioquímicos (hematológicos o urinarios) usualmente no son de ayuda,
sobre todo si el problema es muscular.
1. El problema principal consiste en diferenciar si el cuadro es de origen muscular
(postural, tensional) o tiene una etiología propiamente espinal (ósea).
2. Espondiloartrosis: El estudio radiográfico muestra osteofitos y disminución del espacio
intervertebral con esclerosis subcondral.
3. Osteoporosis con fractura vertebral por compresión: Estos pacientes deben tener una
evaluación completa para descartar causas de osteoporosis secundaria (p.ej., mieloma).
4. Infección: Puede ser piógena (Gram positivos y Gram negativos), tuberculosa (Mal de
Pott) o brucelar; la lesión ósea se asocia a disminución del espacio intervertebral,
debido a daño del cartílago.
174
GUÍAS CLINICAS
5. Espondiloartropatías seronegativas (p.ej., espondilitis anquilosante o Síndrome de

Reiter). En estos casos los hallazgos radiológicos característicos como el signo de la
"caña de bambú" o las manifestaciones extraesqueléticas (uveítis, artritis periférica)
ayudan al diagnóstico.
6. Neoplasia: Sospechar neoplasia metastásica si en la radiografía se observan lesiones
líticas o blásticas sin disminución del espacio intervertebral (que sí se ve en las
infecciones).
4. Tratamiento:
El objetivo principal es aliviar el dolor, adecuando el tratamiento según la impresión diagnóstica.
General:
1. Generalmente incluye reposo en posición antálgica.
2. Si el cuadro es secundario a espasmo muscular, agentes térmicos y fisioterapia pueden
ser útiles.
Farmacológico:
1. Analgésicos no narcóticos: se usan para controlar el dolor si no se puede usar un anti–
inflamatorio no esteroideo (AINES, como en pacientes con broncoespasmo o con úlcera
péptica).
2. AINES: su actividad analgésica y anti–inflamatoria permite controlar efectivamente el
dolor por lo que es medicación de primera línea (ver tabla); se recomienda iniciar
idealmente con aquellos AINES de vida media corta debido a su mayor rapidez de inicio
de acción; debe evitarse en lo posible las combinaciones de AINES.
3. Relajantes musculares: Usados para controlar el espasmo muscular lumbar; se utilizan
concomitantemente con analgésicos y/o AINES para obtener mayor efecto.
Tabla. Ejemplos de AINES usados en el tratamiento del dolor lumbar agudo
Piroxicam 10 y 20mg 10 – 20mg/día, QD

20 y 40mg (IM)
Tenoxicam 20mg 20mg/día, QD

20mg (IM)
Diclofenaco 25, 50 y 75mg 75 – 150mg/día, BID o TID

75mg (IM)
Naproxeno 250 y 500mg 500 – 1000mg/día, BID
Naproxeno sódico 275 y 550mg 550 – 1100mg/día, BID o TID
Indometacina 25 mg 75 – 150mg/día, TID o QID
Ibuprofeno 400 y 600mg 1600 – 2400mg/día, TID o QID
Sulindac 200mg 400mg/día, BID
Ketorolaco 10mg 30mg /día, TID

30 y 60mg (IM)
Nimesulida 100mg 200mg/día, BID
Ketoprofeno 100 y 200mg 200mg/día, QD o BID

100mg (IM)
1. En casos de hernia discal la posibilidad de cirugía será a criterio del especialista.
2. Cuando existe deterioro neurológico progresivo, especialmente si ocurre disfunción de
esfínteres, el tratamiento quirúrgico debe hacerse lo más pronto posible.
175
GUÍAS CLINICAS
3. Los casos de espondilitis infecciosa o neoplásica pueden requerir procedimientos

invasivos para llegar al diagnóstico, p.ej., biopsia vertebral con ayuda radiológica o
tomográfica.
4. Otras indicaciones serán de consideración exclusiva del especialista respectivo.

1. Espasmo muscular severo.
2. Hernia discal: Deben ir al neurocirujano o traumatólogo para evaluación de la necesidad
de cirugía descompresiva.
3. Espondiloartropatías seronegativas: deben ir al reumatólogo ante la eventualidad de
manejar fármacos específicos como sulfasalazina.
4. Espondilitis infecciosas: Deben ser referidos al infectólogo para que comande el manejo
multidisciplinario.
5. Neoplasias: Deben ser enviados al oncólogo.
Limitación funcional por dolor que impide la deambulación y que no ceda al tratamiento inicial
inmediato.
1. Williams D. Approach to the patient with Neck and Low Back Pain. En: West S, ed.
Rheumatology secrets. Hanley  Belfus Inc., 1997:348 - 53.
2. Lipson S. Low Back Pain. En: Kelley W, Harris E, Ruddy S, Sledge C, eds. Textbook of
Rheumatology. Philadelphia: WB Saunders, 1997:439 - 56.

176
GUÍAS CLINICAS
LUMBALGIA AGUDA

1. Definición:
Dolor en la región lumbar de duración menor de 2 semanas. Es extremadamente común y se
estima que afecta al 65% – 80% de la población en alguna etapa de su vida.
El dolor puede ser causado por espasmo muscular (postural, tensional) o por trastorno
propiamente espinal, sea de origen radicular (hernia discal) o localizado en la columna
(espondiloartrosis, fractura vertebral por osteoporosis, infección, neoplasia). Ciertas condiciones
abdominales o pélvicas pueden causar dolor referido a la región lumbar; en estos casos el dolor
no se incrementa por movimientos de la columna.
Historia:
Se debe enfatizar que una adecuada anamnesis y un buen examen físico son importantes para
evitar exámenes auxiliares innecesarios.
5. Dolor en la región lumbar menor de dos semanas: Puede o no estar referido a los
glúteos o miembros inferiores.
6. Dolor radicular: Referido a la cara anterior o posterior del miembro inferior, con o sin
parestesias asociadas, pudiendo ser este cuadro recurrente.
7. Puede haber limitación marcada de la motilidad espinal y la deambulación.
8. La lumbalgia puede ser mecánica (cede con el reposo y se incrementa con el
movimiento) como en casos de contractura muscular o inflamatoria (no cede con el
reposo) como en casos de colapso vertebral o espondilitis.
Examen Físico:
8. Dolor y limitación funcional al flexionar la columna lumbar.
9. Contractura muscular regional de grado variable.
10. Signo de Lasegue.
11. Hipoestesia o compromiso motor (en caso de compromiso radicular).
12. Disminución de fuerza muscular en miembros inferiores.
13. Evaluar el volumen de masa muscular comparativamente.
4. Radiografía de columna lumbo–sacra, frontal y lateral: Indicada en pacientes cuando se
sospecha lesión ósea, como espondiloartrosis, infección, neoplasia o colapso vertebral
(especialmente si el paciente es geriátrico).
5. Los siguientes exámenes se solicitarán previa evaluación y decisión del especialista
respectivo:
a. Electromiografía: si el paciente presenta parestesias en miembros inferiores,
para confirmar una radiculopatía.
b. Tomografía computada: Si se sospecha infección o neoplasia, para evaluar
mejor la lesión ósea.
c. Resonancia magnética: En casos de sospecha de hernia discal para evaluar
mejor el compromiso ante la posibilidad de cirugía.
6. Los exámenes bioquímicos (hematológicos o urinarios) usualmente no son de ayuda,
sobre todo si el problema es muscular.
7. El problema principal consiste en diferenciar si el cuadro es de origen muscular
(postural, tensional) o tiene una etiología propiamente espinal (ósea).
8. Espondiloartrosis: El estudio radiográfico muestra osteofitos y disminución del espacio
intervertebral con esclerosis subcondral.
9. Osteoporosis con fractura vertebral por compresión: Estos pacientes deben tener una
evaluación completa para descartar causas de osteoporosis secundaria (p.ej., mieloma).
10. Infección: Puede ser piógena (Gram positivos y Gram negativos), tuberculosa (Mal de
Pott) o brucelar; la lesión ósea se asocia a disminución del espacio intervertebral,
debido a daño del cartílago.
11. Espondiloartropatías seronegativas (p.ej., espondilitis anquilosante o Síndrome de
Reiter). En estos casos los hallazgos radiológicos característicos como el signo de la
177
GUÍAS CLINICAS
"caña de bambú" o las manifestaciones extraesqueléticas (uveítis, artritis periférica)

ayudan al diagnóstico.
12. Neoplasia: Sospechar neoplasia metastásica si en la radiografía se observan lesiones
líticas o blásticas sin disminución del espacio intervertebral (que sí se ve en las
infecciones).
4. Tratamiento:
El objetivo principal es aliviar el dolor, adecuando el tratamiento según la impresión diagnóstica.
General:
3. Generalmente incluye reposo en posición antálgica.
4. Si el cuadro es secundario a espasmo muscular, agentes térmicos y fisioterapia pueden
ser útiles.
Farmacológico:
4. Analgésicos no narcóticos: se usan para controlar el dolor si no se puede usar un anti–
inflamatorio no esteroideo (AINES, como en pacientes con broncoespasmo o con úlcera
péptica).
5. AINES: su actividad analgésica y anti–inflamatoria permite controlar efectivamente el
dolor por lo que es medicación de primera línea (ver tabla); se recomienda iniciar
idealmente con aquellos AINES de vida media corta debido a su mayor rapidez de inicio
de acción; debe evitarse en lo posible las combinaciones de AINES.
6. Relajantes musculares: Usados para controlar el espasmo muscular lumbar; se utilizan
concomitantemente con analgésicos y/o AINES para obtener mayor efecto.
Tabla. Ejemplos de AINES usados en el tratamiento del dolor lumbar agudo

Piroxicam 10 y 20mg 10 – 20mg/día, QD

20 y 40mg (IM)
Tenoxicam 20mg 20mg/día, QD

20mg (IM)
Diclofenaco 25, 50 y 75mg 75 – 150mg/día, BID o TID

75mg (IM)
Naproxeno 250 y 500mg 500 – 1000mg/día, BID
Naproxeno sódico 275 y 550mg 550 – 1100mg/día, BID o TID
Indometacina 25 mg 75 – 150mg/día, TID o QID
Ibuprofeno 400 y 600mg 1600 – 2400mg/día, TID o QID
Sulindac 200mg 400mg/día, BID
Ketorolaco 10mg 30mg /día, TID

30 y 60mg (IM)
Nimesulida 100mg 200mg/día, BID
Ketoprofeno 100 y 200mg 200mg/día, QD o BID

100mg (IM)
5. En casos de hernia discal la posibilidad de cirugía será a criterio del especialista.
6. Cuando existe deterioro neurológico progresivo, especialmente si ocurre disfunción de
esfínteres, el tratamiento quirúrgico debe hacerse lo más pronto posible.
7. Los casos de espondilitis infecciosa o neoplásica pueden requerir procedimientos
invasivos para llegar al diagnóstico, p.ej., biopsia vertebral con ayuda radiológica o
tomográfica.
178
GUÍAS CLINICAS
8. Otras indicaciones serán de consideración exclusiva del especialista respectivo.

6. Espasmo muscular severo.
7. Hernia discal: Deben ir al neurocirujano o traumatólogo para evaluación de la necesidad
de cirugía descompresiva.
8. Espondiloartropatías seronegativas: deben ir al reumatólogo ante la eventualidad de
manejar fármacos específicos como sulfasalazina.
9. Espondilitis infecciosas: Deben ser referidos al infectólogo para que comande el manejo
multidisciplinario.
10. Neoplasias: Deben ser enviados al oncólogo.
Limitación funcional por dolor que impide la deambulación y que no ceda al tratamiento inicial
inmediato.
3. Williams D. Approach to the patient with Neck and Low Back Pain. En: West S, ed.
Rheumatology secrets. Hanley  Belfus Inc., 1997:348 - 53.
4. Lipson S. Low Back Pain. En: Kelley W, Harris E, Ruddy S, Sledge C, eds. Textbook of
Rheumatology. Philadelphia: WB Saunders, 1997:439 - 56.

179
GUÍAS CLINICAS
ENFOQUE DIAGNOSTICO DE LAS NAUSEAS Y VOMITOS EN EL ADULTO

1. Definición:
La náusea y el vómito son síntomas bastante frecuentes; pueden reflejar enfermedades
benignas, autolimitadas o enfermedades muy graves. La náusea es una sensación vaga,
intensamente desagradable de querer eliminar por la boca el contenido estomacal. La náusea
es eventualmente seguido del vómito, que es la expulsión explosiva del contenido gástrico a
través de un esfínter esofágico alto relajado y la boca abierta. El vómito se realiza por
contracciones coordinadas gástricas, abdominales y torácicas. Usualmente el vómito es
precedido por náuseas y arcadas, movimientos espasmódicos respiratorios y abdominales.
Historia:
1. Síntomas agudos sin dolor abdominal son típicamente causados por intoxicación
alimentaria, gastroenteritis infecciosa, o medicamentos.
2. Si el inicio es agudo, con dolor abdominal severo y vómito, puede deberse a irritación
peritoneal, obstrucción intestinal aguda o enfermedad pancreato-biliar. El vómito
crónico sugiere embarazo, obstrucción a la salida gástrica, gastroparesis, dismotilidad
intestinal, trastornos psicógenos, enfermedades del sistema nervioso central o
trastornos sistémicos.
3. El vómito inmediatamente después de los alimentos sugiere bulimia o causas
psicógenas, pero también puede ocurrir en la estenosis pilórica por enfermedad
ulcerosa péptica.
4. El vómito de comida no digerida, una a muchas horas después de haber ingerido
alimentos, sugiere gastroparesis (por diabetes o vagotomía) o la obstrucción de la
salida gástrica por enfermedad ácido péptica o por cáncer gástrico u otro tipo de tumor.
El examen físico en estos pacientes puede revelar sucusión abdominal.
5. El vómito que ocurre temprano en la mañana se puede ver en embarazo, alcoholismo,
uremia y en presión intracraneal elevada. En esta última también puede observarse el
vómito explosivo sin náuseas.
6. Vómitos con contenido de alimentos sin digerir sugieren acalasia. La presencia de
alimentos parcialmente digeridos nos debe hacer pensar en obstrucción a la salida
gástrica, obstrucción del intestino delgado proximal o gastroparesis.
Examen Físico:
1. El examen puede revelar fiebre, dolor localizado o rebote en pacientes con compromiso
peritoneal.
2. Debe buscarse evidencia de deshidratación; taquicardia, mucosas secas y ortostatismo
3. Pérdida de peso o masa abdominal palpable sugieren neoplasia maligna.
4. Distensión abdominal sugiere obstrucción del intestino delgado.
5. Sucusión indica obstrucción a la salida gástrica o gastroparesis.
6. Deben ser examinados los orificios herniarios y cicatrices de cirugías anteriores.
7. Igualmente se requiere evaluar fondo de ojo y un examen neurológico cuidadoso para
descarte de meningitis, encefalitis o proceso expansivo intracraneano.
1. El vómito prolongado puede resultar en disbalances metabólicos: los más comunes son
la alcalosis metabólica, hipokalemia, hiponatremia o hipernatremia. Se puede ver
igualmente azotemia pre-renal.
2. En el caso de vómito agudo debe solicitarse una radiografía simple de abdomen en
posición de pie y decúbito, sobretodo en pacientes con dolor severo o sospecha de
obstrucción mecánica. Aire libre intraperitoneal, niveles hidroaéreos, asas dilatadas de
intestino delgado deben buscarse en la radiografía.
3. Pruebas de función hepática o amilasas anormales sugieren enfermedad pancreato-
biliar, que puede ser investigada con ultrasonografía o tomografía axial computarizada.
4. Síntomas del sistema nervioso central exigen una tomografía axial computarizada o
resonancia magnética nuclear de la cabeza.
3. Diagnóstico Diferencial
180
GUÍAS CLINICAS
1. Intoxicación alimentaria.
2. Enterocolitis de origen infeccioso,
3. Gastritis medicamentosa
4. Irritación peritoneal.
5. Obstrucción a la salida gástrica.
6. Enfermedad de la vía biliar y pancreática.
7. Intoxicación medicamentosa más comúnmente por digoxina, teofilina, antibióticos,
AINES, agentes quimioterapéuticos, radioterapia .
8. Enfermedades del sistema nervioso central; especialmente aquellas que cursan con
irritación meníngea e hipertensión endocraneana. Trastornos del sistema vestibular .
9. Alcoholismo, uremia.
10. Gestación.
11. Causas psicógenas.
4. Tratamiento:
General:
1. El tratamiento de las náuseas y vómitos debe estar encaminado a encontrar y corregir
la causa que las está originando.
2. Muchas de las causas de vómitos agudos son leves y autolimitadas y no requieren de
tratamiento específico.
3. Los pacientes deben ingerir líquidos claros y en cantidades pequeñas o alimentos secos.
Soluciones endovenosas con electrolitos se deben utilizar sólo en pacientes con signos
de deshidratación.
4. Sonda nasogástrica para succión continua y descompresión del estómago. Indicada
ante sospecha de obstrucción a la salida gástrica o intestinal. Esta permite
adicionalmente una evaluación detallada de la pérdida de líquidos.
Farmacológico:
1. Medicamentos antieméticos se recomiendan para prevenir o controlar los vómitos. La
combinación de medicamentos de diferentes clases puede brindar mejor control de
síntomas con menos toxicidad en algunos pacientes. La mayoría de estos
medicamentos deberían evitarse durante el embarazo.
2. Los antagonistas de receptores de Serotonina 5-HT 3 (Ondansetron y Granisetron) son
una nueva familia de medicamentos antieméticos disponibles en la actualidad. Cuando
se administran antes del tratamiento antineoplásico, son altamente efectivos en la
prevención de emesis inducida por quimioterapia. Su eficacia en otras situaciones está
menos estudiada.
3. Antagonistas dopaminérgicos (Metoclopramida), las fenotiazinas (Proclorperazina,
clorpromazina), butirofenonas (Haloperidol) y benzamidas substituidas tienen
propiedades antieméticas, que se deben, por lo menos en parte, al bloqueo
dopaminérgico así como a efectos sedantes. Dosis elevadas de estos agentes se
asocian con efectos secundarios antidopaminérgicos, que incluyen reacciones
extrapiramidales y depresión. Estos agentes son frecuentemente utilizados como
antieméticos para una variedad de situaciones.
4. Los antihistamínicos tienen propiedades antieméticas leves pero son de utilidad en la
prevención de la emesis por enfermedad del movimiento.
5. Cisapride, estructuralmente relacionado a la Metoclopramida, mejora el vaciamiento
gástrico en pacientes con gastroparesis diabética y no diabética. Carece de efectos
antidopaminérgicos o efectos colinérgicos directos. Parece que ejerce su efecto
incrementando la liberación de Acetilcolina del plexo mientérico.
6. Las benzodiazepinas pueden ser útiles en pacientes con vómitos psicogénicos o
anticipatorios.
7. Los corticosteroides, en vómitos inducidos por quimioterapia, pueden ser útiles
combinados con otros agentes.
8. Dronabinol (delta-g-tetrahidrocannabinol), una de las principales sustancias de la
marihuana ha demostrado empíricamente tener propiedades antieméticas. El
mecanismo es desconocido.
181
GUÍAS CLINICAS
Tabla. Fármacos recomendados para el tratamiento de vómitos

Fármaco Dosificación recomendada
Antagonistas de serotonina 5-HT3
Ondansetron 32mg en 15 minutos, iniciar 15 min

antes de la quimioterapia, EV 4mg en
2–5min, para vómitos post quirúrgicos
Granisetron 10µg/Kg en 5 min, 30 min antes de

quimioterapia, EV
Antagonistas de la Dopamina
Proclorperazina 5–10mg cada 4–6 horas, VO, IM

25mg, PR cada 6 horas
Prometazina 25mg cada 4–6 horas VO, IM, PR
Droperidol 1–2.5mg EV
Metoclopramida 10–20mg, VO, QID

0.5 a 2mg/Kg, EV, TID-QID
Antihistamínicos/ Anticolinérgicos 25–50mg cada 4–6 horas VO, IM, EV

Difenhidramina 50mg cada 4 horas VO
Dimenhidrinato 25–50mg cada 24 horas VO
Meclizina 2–5mg cada 4–6 horas VO, EV
Sedantes/ Agentes que alteran el SNC 1–2mg cada 4–6 horas VO, EV
Diazepam 5mg/m2 una hora antes de
Lorazepam quimioterapia, VO
Dronabinol

1. En pacientes con sospecha de obstrucción mecánica de la salida gástrica o del intestino
delgado se debe colocar una sonda nasogástrica para el alivio de los síntomas. La
aspiración de más de 200ml de material residual en un paciente en ayunas sugiere
obstrucción o gastroparesis. Esto puede ser confirmado si se obtiene 400ml de residuo,
30 minutos después de haber instilado 750ml de solución salina normal.
2. La causa de obstrucción mecánica de la salida gástrica se demuestra mejor con una
endoscopía alta.
3. La gastroparesis es confirmada por estudios scintigráficos nucleares que muestran
vaciamiento gástrico retardado, o con una endoscopía o radiografía con Bario del
esófago-estómago-duodeno que no muestre obstrucción mecánica.
4. Punción lumbar para descartar infección o hemorragia del sistema nervioso central.
5. Dependiendo de la causa que origine la náusea y/o los vómitos hay indicaciones claras
para tratamiento quirúrgico
Dependiendo de la causa o sospecha diagnóstica que está originando la náusea y/o el vómito,
se referirá al especialista.
1. Deshidratación severa; la deshidratación moderada podría tratarse oralmente sin
internamiento.
2. Sospecha de obstrucción intestinal, íleo, apendicitis, pancreatitis.
3. Peritonitis de cualquier causa.
4. Isquemia mesentérica.
182
GUÍAS CLINICAS
5. Infarto de miocardio.
6. Insuficiencia renal, cetoacidosis diabética, bulimia.
7. Trauma o proceso expansivo del sistema nervioso central, encefalitis, meningitis.
8. Intoxicación medicamentosa o por alcohol.

1. Allan GS. Antiemetics. Gastroenterology Clin NA 1992; 21: 597-611.
2. Andrews PLR, Hawthorn J. The neurophysiology of vomiting. Clin Gastroenterol 1988;
2: 141-68.
3. Morran C, Smith DC, McArdle CJ. Incidence of nausea and vomiting with cytoxic
chemotherapy. Br Med J 1979; 1: 1323-4.
4. Young RW. Mechanisms and treatment of radiation induced nausea and vomiting. En:
Davis CJ, Lake-Bakaar GV, Grahame-Smith DG, editors. Nausea and Vomiting:
Mechanisms and Treatment. Berlin: Springer-Verlag; 1986. p. 56-64.
5. Gordon SJ, Joseph RE. Diabetic gastroparesis and colonic dilatation treated with
domperidone. Lancet 1981; 1: 390.
Vincent VJ, Mc Quiston DQ, Einhorn LH. Review of cannabinoids and their anti-emetic
effectiveness. Drugs 1986; 26 Suppl 1: 25-51.
183
GUÍAS CLINICAS
NAUSEAS Y VOMITOS EN NIÑOS

1. Definición:
Náusea: Es una sensación intensamente desagradable, de repugnancia hacia los alimentos,
referida al epigastrio, que se acompaña de una variedad de cambios autonómicos como
salivación, sudación y taquicardia, seguida de bradicardia.
Vómito: Es la expulsión súbita y forzada del contenido gastrointestinal (o esofágico) a través de
la boca. Puede estar precedido o no de náuseas, acompañado de salivación, sudación,
sensación de desvanecimiento, palidez, vértigo, cefalea o taquicardia.
Regurgitación: Es la expulsión no forzada del contenido gástrico o esofágico a través de la
boca, no precedido de náuseas. Se considera una forma de reflujo gastroesofágico.
Rumiación: Es una regurgitación aparentemente voluntaria y placentera de alimento que luego
es saboreado, masticado y vuelto a deglutir.
2. Causas de Vómitos:
Lactantes:
1. Frecuentes: Gastroenteritis, reflujo gastroesofágico, sobrealimentación, obstrucción
anatómica, infección sistémica.
2. Raras: Síndrome adrenogenital, error innato del metabolismo, tumor cerebral
(hipertensión endocraneana), hemorragia subdural, intoxicación alimentaria, rumiación,
acidosis tubular renal.
Niños:
1. Frecuentes: Gastroenteritis, infección general, ingestión de tóxicos, síndrome de la tos
ferina, medicamentos, apendicitis.
2. Raras: Síndrome de Reye, hepatitis, úlcera péptica, pancreatitis, tumor cerebral,
hipertensión endocraneana, enfermedades del oído medio, quimioterapia, acalasia,
vómitos cíclicos, estrechez esofágica.
Adolescentes:
1. Frecuentes: Gastroenteritis, infección general, ingestión de tóxicos, enfermedad
inflamatoria intestinal, apendicitis, jaqueca, embarazo, medicamentos.
2. Raras: Síndrome de Reye, hepatitis, úlcera péptica, pancreatitis, tumor cerebral,
hipertensión endocraneana, enfermedades del oído medio, quimioterapia, vómitos
cíclicos, cólico biliar o renal.
Historia:
1. La edad del paciente es importante para plantear posibilidades diagnósticas (Tabla 1).
El antecedente de muerte perinatal en la familia sugiere posibilidad de errores innatos
en el metabolismo o insuficiencia suprarrenal.
Tabla 1. Diagnóstico diferencial del vómito de acuerdo a la edad

Recién nacido 1. Malformación obstructiva gastrointestinal: Atresia, estenosis o membrana
esofágica o intestinal, íleo o tapón meconial, enfermedad de Hirschprung,
estenosis pilórica.
2. Errores innatos del metabolismo: Acidemias orgánicas, amino acidemias,
hiperamonemias (anormalidades del ciclo de la urea), síndrome
adrenogenital.
Infante 1. Lesiones obstructivas congénitas o adquiridas: Estenosis pilórica,

malrotación, vólvulo, invaginación.
2. Enfermedades metabólicas, errores innatos del metabolismo.
3. Intolerancias alimenticias (p. ej. lactosa).
4. Desórdenes funcionales: reflujo gastroesofágico.
5. Desórdenes psicosociales: rumiación, injuria debida a maltrato infantil.
Niño 1. La mayoría de las causas de la tabla 3.
Adolescente 1. La mayoría de las causas del niño.
184
GUÍAS CLINICAS
2. Embarazo.
3. Drogas (abuso o suicidio).
4. Desórdenes en la alimentación (anorexia nervosa, bulimia).
1. El contenido y la fuerza del vómito ayudan a precisar el origen del vómito y a estrechar
las posibilidades diagnósticas (tabla 2).
Tabla 2. Contenido y origen del vómito

Material Origen Ejemplos
Alimento no digerido Esófago Estrechez, acalasia
Alimento digerido ("requesón") Gástrico/duodenal Estenosis pilórica, bezoar
Bilis (verde/amarillo) Post-ampular Obstrucción intestinal
Sangre (rojo/marrón) Por encima del ligamento de Treitz Epistaxis, várices esofágicas,
úlcera péptica, hemobilia,
Síndrome de Mallory-Weiss
Feculento (maloliente) Colon Fístula gastrocólica

Intestino necrótico Injuria isquémica, peritonitis
Acido (claro y voluminoso) Obstrucción gástrica Estenosis pilórica

Aumento de la secreción gástrica S. Zollinger-Ellison, úlcera
Moco Gástrico, moco respiratorio Sinusitis, gastritis

2. Otra información relevante incluye:
a. Si no recibe lactancia materna, averiguar el tipo de fórmula, forma de
prepararla, cantidad ingerida y técnica (postura) de alimentación (causas de
regurgitación).
b. Forma de inicio, frecuencia y gravedad (cantidad, grado de esfuerzo, presencia
de bilis) de los vómitos (agudo, crónico o recurrente).
c. Manifestaciones asociadas: Fiebre, pobre ganancia de peso (tabla 3).
d. Historia de cirugía(s) previa(s), hospitalizaciones, medicamentos; historia
similar en la familia o en otros contactos (puede sugerir infecciones o
exposición a tóxicos).
e. Historia de trauma encefálico.
Examen Físico:
1. Buscar signos de deshidratación: Hipotensión arterial, pulso débil, taquípnea, llenado
capilar lento, turgencia de la piel disminuida, ausencia de lágrimas u oliguria.
2. Evaluar peso, talla y perímetro cefálico para identificar retraso del desarrollo y
crecimiento anormal de la cabeza.
3. Otros hallazgos relevantes: estado de conciencia, fondo de ojo, anormalidades en el
examen neurológico, patrón respiratorio anormal, fiebre, exantema, ictericia,
compromiso articular, linfadenopatía(s), hepatoesplenomegalia, genitales ambiguos,
infecciones, cicatrices en el abdomen, ondas peristálticas, distensión abdominal, dolor
abdominal, signo de rebote, masa palpable (oliva, plastrón apendicular,
intususcepción), ausencia o incremento en los ruidos hidroaéreos, tacto rectal doloroso
(anexitis, plastrón apendicular).
4. El examen físico debe establecer el grado de compromiso del paciente:
a. Los casos leves tienen buen aspecto, sin signos de infección, enfermedad
sistémica o deshidratación.
b. Los casos moderados presentan signos de infección, enfermedad sistémica,
retraso en el desarrollo o pérdida de peso, o vómitos prolongados o
recidivantes (más de 1 mes) que afectan las actividades normales.
185
GUÍAS CLINICAS
c.
Los enfermos graves están deshidratados o con signos de obstrucción
intestinal, anomalías electrolíticas o del equilibrio acidobásico, o afectación del
estado mental (letargo, confusión, desorientación).
d. Los muy graves están en shock, su aspecto es tóxico y están comatosos.
1. El paciente con un episodio corto, único, que luce en buen estado, sin deshidratación u
otra complicación usualmente no requiere evaluación de laboratorio.
2. En la mayoría de los otros pacientes, con enfermedad aguda, severa o vómitos crónicos
o recurrentes deberá realizarse exámenes de laboratorio (Tabla 4) y otros (Tabla 5).
3. Si la historia y el examen físico sugieren la posibilidad de patología abdominal, una
evaluación endoscópica (en caso de hematemesis, sospecha de úlcera péptica) o
radiológica (radiografía simple de abdomen en posición supina y de pie) está
justificado. Posteriormente, dependiendo de la impresión diagnóstica se podrá realizar
estudios contrastados, ecografía, tomografía computada o resonancia magnética (Tabla
5).
Tabla 3. Guías para el diagnóstico y localización de la causa del vómito
Manifestaciones Asociadas Diagnóstico a Considerar
Dolor abdominal localizado:
Epigastrio Ulcera péptica, reflujo, pancreatitis
Periumbilical Inespecífico, obstrucción de intestino delgado
Pélvico Cistitis, enfermedad inflamatoria pélvica
Cuadrante superior derecho Hepatitis, pancreatitis, colecistitis, cólico biliar, hematoma/úlcera

duodenal, pielonefritis, neumonía
Cuadrante superior izquierdo Ulcera péptica, pancreatitis, pielonefritis
Cuadrante inferior izquierdo Enfermedad tubo-ovárica, enfermedad del sigmoides
Flanco derecho Obstrucción ureteropélvica o biliar, hemorragia adrenal
Flanco izquierdo Obstrucción ureteropélvica, hemorragia adrenal
Otro tipo de dolor:
Cefalea Hipertensión endocraneana, sinusitis, migraña
Dolor torácico, disfagia Esofagitis, acalasia, neumonía
Dolor articular Lupus eritematoso sistémico, fiebre mediterránea familiar,

enfermedad inflamatoria intestinal
Diarrea Enteritis infecciosa, obstrucción intestinal parcial, error innato del

Heces sanguinolentas metabolismo, venenos
Disentería, intususcepción
Constipación Obstrucción intestinal o dismotilidad, hipercalcemia, hipokalemia,

porfiria, intoxicación por plomo
Ictericia Hepatitis, colecistitis, obstrucción hepatobiliar, enfermedad

metabólica, obstrucción urinaria, estenosis pilórica (neonatos).
Metabólicas
Alteración del estado mental, Diabetes, porfiria, tóxico (plomo), insuficiencia hepática
tono anormal, fontanela
186
GUÍAS CLINICAS
abombada, convulsiones,
polidipsia
Neurológicas
Vértigo, alteración del estado Enfermedad del sistema nervioso central, tóxico (plomo),
mental, cambios visuales, tono insuficiencia hepática
anormal, fontanela abombada
convulsiones
Cardiacas
Enfermedad vascular Trombosis o embolismo de la arteria mesentérica
Hipotensión Trombosis mesentérica, isquemia intestinal
Hipertensión Feocromocitoma
Respiratorias Neumonía, otitis, sinusitis, goteo postnasal

Tos, dificultad respiratoria,
coriza
Urinarias Hidronefrosis, cálculos, pielonefritis, porfiria

Disuria, hematuria, retención
urinaria, dolor lumbar, fiebre

Tabla 4. Exámenes de laboratorio
Hallazgos Interpretación Posible
En sangre
Hematocrito/hemoglobina Deshidratación
 Hematemesis, malnutrición, hemólisis
Leucocitos (segmentados, Sepsis, lesiones inflamatorias/isquémicas

bastones)  Metabólico, sepsis, viral, hiperesplenismo, malnutrición
Eosinófilos Alergia (gastroenteropatía eosinofílica), parasitosis
Plaquetas Inflamatorio (por ej. enfermedad inflamatoria intestinal)

 Hematemesis, trastorno metabólico, hiperesplenismo
Sodio (Na)  Insuficiencia adrenal, vómitos

Deshidratación, intoxicación por agua salada.
Potasio (K)  Vómitos

Insuficiencia adrenal, uremia, sangrado, digitálicos
Cloro (Cl)  Insuficiencia adrenal, vómitos

Intoxicación por agua salada, deshidratación
Bicarbonato (pH ) Vómitos, estenosis pilórica

 (pH  ) Trastorno metabólico, insuficiencia adrenal, diarrea severa,
shock, acidosis tubular renal, envenenamiento
Glucosa Trastorno metabólico, cetoacidosis diabética

 Trastorno metabólico, toxinas
Urea Deshidratación, hematemesis
187
GUÍAS CLINICAS
Creatinina Deshidratación, insuficiencia renal
Calcio Hipercalcemia
Gases arteriales  pH y Acidosis metabólica, insuficiencia adrenal, diarrea

PCO2 severa, shock, tóxicos
Transaminasas Hepatitis, trastorno metabólico
Fosfatasa Alcalina Obstrucción biliar
Bilirrubina Hepatitis, metabólico, hemólisis (p. ej. Sickle cell)
Directa Obstrucción biliar
Amilasa, lipasa Pancreatitis
Amonio Trastorno metabólico, insuficiencia hepática
TTP, TP Hematemesis
Toxicología + Drogas, venenos
Cultivos + Sepsis, intestino isquémico / perforado
En orina
pH Vómitos
Leucocituria + Infección urinaria
Proteínas, cilindros + Enfermedad renal
Hematuria + Infección urinaria o sangrado
Bilirrubina + Enfermedad hepática, hemólisis
Cetona + Trastorno metabólico, ayuno/inanición
Glucosa + Cetoacidosis diabética
Otras sustancias + Galactosemia

reductoras
Aminoácidos Trastorno metabólico
Toxicología + Drogas. Venenos
Cultivos + Infección urinaria, sepsis
En heces
Parasitológico + Parásitos
Sustancias reductoras + Malabsorción de carbohidratos
Cultivos + Enteritis
Elisa + Enteritis por rotavirus, campylobacter

Tabla 5. Otras pruebas diagnósticas
188
GUÍAS CLINICAS
Prueba Hallazgos Explicación posible
Radiografía simple
de Abdomen
Supino Asas aisladas/distendidas Obstrucción, isquemia

Patrón en "escalera" Obstrucción de intestino delgado
Patrón en "U invertida" Obstrucción de colon distal
Doble burbuja Atresia duodenal
Calcificaciones Litiasis biliar, renal
Presencia de líquido libre Ascitis
Presencia de cuerpo extraño Cuerpo extraño, intoxicación plomo
Organomegalia, masas Organomegalia, masas
De pie Niveles hidroaéreos Secreción, enteritis, obstrucción

Presencia de aire libre Perforación
Decúbito lateral Presencia de aire libre Perforación
Radiografía baritada
Fluoroscopía alta Malrotación, obstrucción Vólvulo, lesiones obstructivas
Fluoroscopía baja Masa, obstrucción, intususcepción Terapia de intususcepción
Ecografía Masa, quiste, absceso, estenosis pilórica,

lesiones hepatobiliares, pancreáticas,
urinarias, ginecológicas, alteración del
flujo sanguíneo
TC/RM del abdomen Masa, quiste, lesiones inflamatorias

urinarias, ginecológicas
TC/RM de la cabeza Lesiones del S.N.C. Vómitos neurogénicos
Endoscopía alta
Diagnóstica Obstrucción, hemorragia, infección por Obstrucción, hemorragia, gastritis,

giardia o Helicobacter pylori duodenitis
Terapéutica Hematemesis, cuerpo extraño
Endoscopía baja
Diagnóstica Obstrucción distal, infección Obstrucción, infección,
Terapéutica vólvulo de sigmoides

4. Tratamiento:
El tratamiento definitivo es el tratamiento de la enfermedad de fondo. El tratamiento descrito a
continuación está dirigido a aliviar el síntoma, así como a prevenir o tratar las consecuencias.
General:
1. Corregir o evitar la deshidratación, acidosis y disturbios electrolíticos.
2. Los pacientes sin signos clínicos de deshidratación pueden ser manejados
ambulatoriamente administrándoles líquidos a voluntad y alimentándolos con su misma
dieta en forma fraccionada y más frecuente. Educar a los familiares acerca de signos de
deshidratación (disminución del volumen urinario, sequedad de mucosas) o de
evolución desfavorable (p.ej, aumento de la intensidad de los vómitos, distensión
abdominal, hematemesis o vómitos porráceos, compromiso de conciencia).
3. Los pacientes con signos de deshidratación pero sin compromiso del estado de
conciencia, sepsis, íleo, obstrucción intestinal o hemorragia gastrointestinal deben ser
189
GUÍAS CLINICAS
tratados por algunas horas con líquidos (p. ej. sales de hidratación oral). Luego de 4-6
horas de observación, deben ser reevaluados para decidir si pueden ser dados de alta.
Si hay muchos vómitos al comienzo, se puede intentar hidratación por sonda
nasogástrica.
4. Los pacientes con deshidratación grave o en shock deben ser hospitalizados para
tratamiento endovenoso y manejo de la enfermedad de fondo.
5. Frecuentemente la alimentación fraccionada puede minimizar el estimulo del vomito.
Farmacológico:
1. Antieméticos: en pacientes que no tienen signos de deshidratación, compromiso del
estado de conciencia, enfermedad en el sistema nervioso central o patología
obstructiva. Indicado en el manejo de la nausea, vértigo, laberintitis y vómitos asociado
a movimiento (cinetosis), medicamentos, radiación, migraña o embarazo.
Dimenhidrinato 5mg/kg/día o 150mg/m2/día TID o QID, sin exceder de 300mg/día.
2. Procinéticos: indicados en pacientes con reflujo gastroesofágico, esofagitis,
gastroparesia, intolerancia medicamentosa y pseudoobstrucción intestinal. Cisaprida
0.15-0.3mg/kg/dosis TID o QID o metoclopramida 0.5-0.8mg/kg/día TID.
3. Antiácidos: indicados en pacientes con esofagitis, gastritis, úlcera péptica, reflujo
gastroesofágico, prevención de úlcera de estrés
a. Hidróxido de Al y Mg, 1ml/kg/dosis (máximo 30ml) administrado 1-3 horas
después de las comidas y 2ml/kg/dosis (máximo 60ml) al acostarse, o
b. Antagonistas H-2: Cimetidina 5-8mg/kg/dosis QID (máximo 300mg/dosis), o
ranitidina 1.25-2.5 mg/kg/dosis BID (máximo 150mg/dosis).
5. Indicaciones Para Tratamiento Quirúrgico o Procedimientos Invasivos:
1. Obstrucción digestiva (causas):
a. Esófago:
i. Congénitas: Estenosis esofágica aislada.
ii. Adquiridas: Estrechez esofágica (cáusticos, péptica), enfermedad de
Chagas, enfermedad del colágeno/vascular, cuerpo extraño.
b. Estómago
i. Congénitas: Membranas antrales, estenosis pilórica.
ii. Adquiridas: Bezoares/cuerpo extraño, estrechez pilórica (ulcerosa),
enfermedad de Crohn, gastroenteropatía eosinofílica, enfermedad
granulomatosa crónica.
c. Intestino delgado.
i. Congénitas: Atresia duodenal, páncreas anular, atresia ileal, estenosis,
íleo meconial, duplicaciones, malrotación/vólvulo, malrotación/bandas
de Ladd.
ii. Adquiridas: Adherencias postoperatorias o estrecheces, enfermedad de
Crohn (estrechez), invaginación, hematoma duodenal, equivalentes del
íleo meconial.
d. Colon.
i. Congénitas: Tapón meconial, enfermedad de Hirschsprung, atresia,
estenosis, ano imperforado, estenosis rectal, malrotación/vólvulo,
microcolon izquierdo.
ii. Adquiridas: Colitis ulcerativa (megacolon tóxico), enfermedad de Crohn
(estrechez), enfermedad de Chagas, estrechez post-enterocolitis
necrotizante.
2. Drenaje de focos infecciosos (p. ej., derrame pleural, abscesos).
3. Hemorragia digestiva no controlada a pesar de tratamiento médico.
4. Tumores del SNC.
5. Reflujo gastroesofágico con síntomas graves después de dos meses de tratamiento o si
se desarrolla estrechez esofágica.
2. Evidencia o sospecha de complicaciones infecciosas (p. ej. meningitis, mastoiditis).
3. Falta de respuesta terapéutica adecuada.
4. Dolor abdominal severo recurrente o persistente/distensión abdominal.
190
GUÍAS CLINICAS

1. Mal estado general
2. Deshidratación severa o shock.
3. Evidencia de compromiso de conciencia (letargia, coma, convulsiones, psicosis).
4. Presencia de íleo.
5. Hematemesis.
6. Patrón respiratorio anormal.
7. Sepsis.
8. En infección urinaria, neumonía, otitis media (ver guías, primer volumen).
1. Kliegman R.M., M.D. Practical Strategies in Pediatric Diagnosis and Therapy. 1 st edition.
1996. W.B. Saunders Company.
2. Berman S. Estrategia diagnóstica y terapéutica en pediatría. 1ra. edición español. 1993.
Mosby S.A.
3. Tunnessen, W.W., M.D. Signs and Symptoms in Pediatrics. 1983. J.B. Lippincott
Company.
4. Orenstein S.R. Dysphagia and Vomiting. En: Wyllie R. Pediatric Gastrointestinal Disease.
1993. W.B. Saunders Company.
191
GUÍAS CLINICAS
NEUROPATIA DIABETICA

1. Definición:
La neuropatía es la complicación crónica mas frecuentemente encontrada en los pacientes
diabéticos. Puede ser clínicamente evidente o manifestarse de manera subclínica, tanto en
nervios somáticos como en el sistema autonómico.
Historia:
1. La neuropatía es una complicación tardía que se presenta en el diabético después de
por lo menos cinco años de enfermedad.
2. Puede también estar presente sin ser clínicamente evidente en diabéticos de larga data.
3. Está acompañada frecuentemente de otras complicaciones como retinopatía,
nefropatía, y angiopatía.
4. En ocasiones puede estar presente al momento del diagnóstico de la Diabetes. Esto
ocurre cuando ésta ha estado presente por años pero no ha sido diagnosticada.
Examen Físico:
Las neuropatías diabéticas se pueden clasificar clínicamente en:
1. Polineuropatía periférica simétrica bilateral:
a. Predominantemente sensitiva: La forma más frecuente; puede haber hipoestesia,
parestesia, hiperestesia, y alteración de la sensibilidad térmica y vibratoria. Es
frecuentemente distal, produciendo lo que se conoce como hipoestesia en media y en
guante, aunque el compromiso de miembros inferiores es mucho más frecuente que el
de miembros superiores.
b. Mixta, sensitivo motora: A veces, el cuadro sensitivo se acompaña de debilidad y atrofia
de los músculos pequeños del pie y ocasionalmente del tobillo y pantorrilla. A veces
también hay compromiso de los músculos de la mano.
c. Predominantemente motora: Muy raras veces predomina el componente motor con
debilidad y atrofia de los músculos pequeños de los pies y manos, a veces se acompaña
del compromiso de pantorrillas y antebrazos.
d. Neuropatía motora proximal: Se caracteriza por debilidad y atrofia muscular proximal, al
inicio asimétrica, usualmente de los miembros inferiores, la fuerza muscular distal suele
ser buena. Generalmente se acompaña de dolor. Puede haber aumento de las proteínas
en el líquido cefalorraquídeo lo cual parece reflejar un compromiso radicular. Esta
entidad también se conoce como amiotrofia diabética.
e. Mononeuropatía: Puede ocurrir en el paciente diabético, mas frecuentemente por
compromiso de los nervios craneales.
1. Neuropatía autonómica:
a. Gastroparesia: Dilatación y retardo en el vaciamiento gástrico que produce llenura,
distensión, náuseas, vómitos.
b. Vejiga neurogénica: En los estadíos avanzados produce incontinencia urinaria por
rebosamiento.
c. Impotencia y eyaculación retrógrada.
d. Hipotensión ortostática.
e. Infarto de miocardio silente.
f. Diarrea diabética: Produce episodios intermitentes de diarrea severa, acuosa y
abundante.
Habitualmente no son necesarios ya que el diagnóstico puede ser clínico. En los casos de
enfermedades subclínicas y/o cuadros no definidos la electromiografía con velocidad de
conducción puede ayudar al diagnóstico.
1. Uremia.
2. Deficiencia de vitamina B12.
3. Linfomas.
4. Mieloma múltiple.
5. Síndromes paraneoplásicos.
6. Neuropatías nutricionales.
192
GUÍAS CLINICAS
7. Neuropatías asociadas a drogas o tóxicos.

4. Tratamiento:
General:
1. Es importante tener un buen control de la glicemia (ver guía de manejo volumen I).
2. Déficit sensitivo: No hay tratamiento disponible. Educar al paciente para evitar traumas,
injurias y quemaduras.
3. Déficit motor: La terapia física puede ayudar en la recuperación de la función.
4. Vejiga neurogénica: Presión manual suprapúbica o cateterismo intermitente cada 4–6
horas.
5. Hipotensión ortostática: Educar al paciente para evitar que se incorpore rápidamente,
sobretodo en las mañanas al despertarse.
Farmacológico:
1. Dolor: Amitriptilina 10–150 mg/d PO, puede ser efectiva para el dolor crónico. También
se usa Carbamazepina 200– 1200 mg/d PO y Gabapentín 300–1200 mg/d PO. Para el
dolor severo puede ser necesario el uso de drogas analgésicas, como por ejemplo:
Ibuprofeno 200–800mg PO, BID o TID, Ketoprofeno 50–100mg PO, BID o TID,
Ketorolaco 10mg PO, TID o QID.
2. Gastroparesia: Metoclopramida 10mg PO, o Domperidona 10mg PO, antes de los
alimentos.
3. Algunos pacientes con hipotensión ortostática responden al uso de ClNa 1–4gr PO, QID.
No necesario.
Neuropatías severas o de diagnóstico no claro.
Habitualmente no es necesario pero a criterio del médico, algunas neuropatías severas podrían
requerir hospitalización.
1. Jaspan JB, Green AJ. The Neuropathies of Diabetes. En: De Groot L, Besser M, Burger
HG, Jameson JL, Loriaux DL, Marshall JC, Odell WD, Potts Jr JT, Rubinstein AH, editors.
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3. Foster DW. Diabetes Mellitus. En: Fauci A, Braunwald E, Isselbacher K, Wilson J, Martin,
Kasper D, Huser S, Longo D, editors. Harrison’s. Principles of Internal Medicine. New
York: Mc Graw Hill; 1998. p. 2060-81.
4. Orland MJ. Diabetes Mellitus and Related Disorders. En: Carey CF, Lee HH, Woeltje KF,
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Lippincott – Raven; 1998. p. 396-417.
5. McManis PG. Peripheral Neuropathies. En: Rakel R, editor. Conn’s Current Therapy.
Philadelphia: W. B. Saunders Company; 1999. p. 959-67.

193
GUÍAS CLINICAS
NEUMONIA BACTERIANA EN NIÑOS

1. Definición:
Infección bacteriana del parénquima pulmonar que compromete el espacio aéreo alveolar.
Neumonía es la principal causa de mortalidad en niños menores de cinco años a nivel mundial,
estimándose que la mayoría de los casos de neumonía letal corresponden a neumonía
bacteriana.
Diversos estudios muestran que en más del 50% de niños hospitalizados con neumonía grave
se aisla un agente bacteriano en material obtenido por punción pulmonar o sangre. Sin
embargo, estudios hechos en pacientes hospitalizados, también en países en desarrollo,
muestran un porcentaje menor, que varía entre 0% y 36%, según el centro. Las bacterias que
suelen causar neumonía en el neonato son bacilos gram negativos o estreptococo grupo B y,
con menor frecuencia, Staphylococcus aureus o Listeria sp. En niños de uno a tres meses, se
presentan los mismos agentes, además de Chlamydia trachomatis. Las bacterias más comunes
en niños de tres meses a cinco años son Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.
Agentes menos comunes incluyen S aureus, estreptococo grupo A y Mycoplasma. Las bacterias
más comunes en niños mayores de cinco años son S pneumoniae y Mycoplasma.
Debido a la dificultad en establecer el diagnóstico microbiológico, el médico tiene que basar su
diagnóstico, así como la probable etiología, en información clínica, hematológica y radiológica.
Historia:
1. Fiebre: El inicio de la enfermedad con fiebre precedida de escalofríos en un paciente
previamente sano es característico de neumonía por neumococo; es inusual la
presencia de neumonía bacteriana en ausencia de fiebre, excepto en pacientes con
desnutrición grave; tampoco se encuentra fiebre en niños menores de tres meses con
neumonía causada por C trachomatis.
2. Tos.
3. Dificultad respiratoria: Esto no se aplica a la dificultad para respirar por congestión
nasal.
Examen Físico:
1. Taquípnea: Frecuencia respiratoria  60/min en niños menores de un mes,  50/min
en niños de uno a 11 meses,  40/min en niños de uno a cinco años ó  30/min en
niños mayores de cinco años.
2. Tirajes.
3. Quejido espiratorio.
4. Crepitantes y/o soplo respiratorio, detectado mediante auscultación del tórax.
1. La radiografía de tórax está indicada siempre que sea posible; característicamente
muestra infiltrados alveolares (lobares o segmentarios) y puede mostrar complicaciones
(derrame pleural, neumotórax); la ausencia de infiltrados visibles en la radiografía
excluye el diagnóstico.
2. Hemograma: Indicado en casos de duda (neumonía bacteriana vs viral); con frecuencia
hay  15,000 leucocitos y/o  500 bastones en sangre periférica en la neumonía
bacteriana.
3. La oximetría: Medición de la saturación de la saturación de la hemoglobina con oxígeno
mediante un oxímetro de pulso; indicada, si se encuentra disponible, en todo paciente
con neumonía y tirajes, quejido o cianosis; permite identificar la presencia de
hipoxemia y la necesidad de administrar oxígeno suplementario.
3. Diagnóstico diferencial:
1. Neumonías causadas por otros agentes: Virus, tuberculosis.
2. Bronquiectasias infectadas.
3. Atelectasias.
4. Edema pulmonar.
5. Malformaciones pulmonares: Secuestro pulmonar, malformación adenomatoidea
quística.
4. Tratamiento:
General:
194
GUÍAS CLINICAS
1. Hospitalizar a lactantes pequeños o en condición clínica inestable (ver abajo:

Indicaciones para hospitalización).
2. Asegurar hidratación adecuada.
Farmacológico:
1. En el paciente tratado en forma ambulatoria (ver abajo: indicaciones para
hospitalización) los antibióticos por vía oral son adecuados y no hay ventaja en utilizar
la vía parenteral.
2. Los neonatos siempre son hospitalizados; las recomendaciones de esta guía no se
aplican a ellos.
3. Los niños de uno a tres meses con neumonía también son hospitalizados, excepto
aquellos en quienes se presume neumonía por Chlamydia sp (taquípnea, buen estado
general y ausencia de fiebre); en estos casos se indica Eritromicina por 10 a 14 días;
Claritromicina es igualmente efectiva y se asocia a menor incidencia de efectos
adversos, pero es significativamente más costosa.
4. En niños de tres meses a cinco años: Los antibióticos de elección son amoxicilina o
trimetoprim + sulfametoxazol; otros agentes se incluyen en la Tabla 1.
5. En niños mayores de 5 años y adolescentes:
a. El antibiótico de elección es Eritromicina.
b. En el paciente que tiene un cuadro de inicio brusco, con escalofríos, fiebre y toxicidad,
S pneumoniae es el agente más probable; en este caso, la Amoxicilina (que no tiene
actividad contra Mycoplasma sp) tiene la ventaja de mejor tolerancia oral sobre
Eritromicina.
1. El paciente debe ser evaluado en 48 horas; si no hay mejoría clínica, debe repetirse una
radiografía de tórax para buscar derrame pleural y evaluar la adherencia al tratamiento;
si no hay derrame pleural y el tratamiento se ha venido cumpliendo, puede cambiarse
el antibiótico por uno que sea efectivo contra bacterias que no han sido cubiertas ( S
aureus, Mycoplasma sp) y volver a evaluar al paciente en no más de 48 horas.
Tabla 1. Antibióticos para niños menores de cinco años con neumonía

Nombre Concentración / 5 ml Dosis diaria Intervalo
Amoxicilina 125, 250, 500mg 20 – 40mg/kg TID
Amoxicilina + ácido clavulánico* 250, 500mg 20 – 40mg/kg TID

400mg 25 – 45g/kg BID
Ampicilina + sulbactam* 125, 250mg 25 – 50mg/kg BID
Axetil Cefuroxima* 125mg 15 – 30mg/kg BID
Azitromicina† 200mg 10mg/kg QD
Cefaclor* 250, 375mg 20 – 40mg/kg TID ó BID
Cefetamet 250mg 20mg/kg BID
Cefixime 100mg 8mg/kg QD
Cefpodoxime* 40mg 8mg/kg BID
Claritromicina* †
125, 250mg 15mg/kg BID
Cloranfenicol* 150mg 5 mg/kg TID
Loracarbef* 200mg 15 – 30mg/kg BID
Roxitromicina* †
50mg 5 – 8mg/kg BID
Trimetoprim + sulfametoxazol* 40, 80mg (TMP) 8 – 10mg/kg BID
195
GUÍAS CLINICAS
*Actividad anti–estafilococo
†Actividad anti–micoplasma / clamidia
Tabla 2. Antibióticos para tratar neumonía en niños mayores de cinco años

Nombre Presentación Dosis diaria Dosis max. Intervalo
Amoxicilina 250mg/5ml, 500mg/5ml, 250, 20 – 40mg/kg 1500mg TID

500mg/tableta
Azitromicina* 200/5, 500mg/tableta 10mg/kg 500mg QD
Cefadroxil 250/5, 500mg/tableta 25 – 50mg/kg 4000mg BID
Cefalexina 250/5, 500mg/tableta 25 – 50mg/kg 4000mg TID
Cefradina 250/5, 500mg/tableta 25 – 50mg/kg 4000mg TID
Claritromicina* 125/5, 250/5, 500mg/tableta 15mg/kg 1000mg BID
Clindamicina 75/5, 300mg/tableta 8 – 25mg/kg 1800mg BID, TID
Eritromicina* 200/5, 500mg/tableta 40mg/kg 2000mg QID
Lincomicina 250/5, 500mg/tableta 30 – 60mg/kg 2000mg TID, QID
Roxitromicina* 50, 150, 300mg/tableta 5 – 8mg/kg 300mg BID, QD

*Actividad anti–micoplasma
5. Indicaciones para Tratamiento Quirúrgico o Procedimientos Invasivos:
1. Derrame pleural: Requiere toracocentesis diagnóstica.
2. Empiema: Derrame pleural purulento o con presencia de gérmenes en la tinción de
Gram; requiere drenaje pleural.
2. Respuesta inadecuada al tratamiento.
1. Mal estado general.
2. Lactante menor de tres meses.
3. Quejido espiratorio, letargia, toxicidad o cianosis.
4. Hipoxemia: Saturación de hemoglobina  90% .
5. Intolerancia oral: El paciente no es capaz de beber líquidos suficientes para mantenerse
hidratado o presenta vómitos.
6. Derrame pleural.
7. Inestabilidad hemodinámica: Hipotensión, pobre perfusión tisular (llenado capilar > 2
seg, pulsos de poca amplitud, filiformes).
8. Deterioro clínico después de 48 horas de tratamiento.
1. Vaughan VC III, Litt IF. Developmental Pediatrics: Growth and Development. En:
Behrman RE y Vaughan VC III, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: WB
Saunders, 1987:31.
2. Ruvinski R, Balanzat AMC. Neumonías Bacterianas y Virales. En: Infecciones
Respiratorias en Niños. Benguigui Y, López Antumaño FJ, Schmunis G, Yunes J, eds.
Organización Panamericana de la Salud, Washington D.C., 1997:215-49.
3. Chin TW, Nussbaum E, Marks M. Bacterial Pneumonia. En: Pediatric Respiratory
Disease: Diagnosis and Treatment. Hilman BC,ed. WB Saunders.Philadelphia, 1993:101-
4.
4. Shann F. Etiology of Severe Pneumonia in Children in Developing Countries. Pediatr
Infect Dis J 1986;5:247-252.
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GUÍAS CLINICAS
5. Selwyn, BJ. The Epidemiology of Acute Respiratory Tract Infection in Young Children:
Comparison of Findings for Several Developing Countries. Rev Infect Dis 1990;12:S870.
6. Jadavji T, Law B, Lebel MH, Kennedy WA, Gold R, Wang EEL. A Practical Guide for the
Diagnosis and Treatment of Pediatric Pneumonia. Can Med Assoc J 1997;156:S703-
S711.
7. Harris JAS. Antimicrobial Therapy of Pneumonia in Infants and Children. Semin Respir
Infect 1996;11:139-47.

197
GUÍAS CLINICAS
MASTITIS

1. Definición:
Es una infección del parénquima de la glándula mamaria, que ocurre generalmente en el
puerperio o durante la lactancia. El germen más frecuente asociado a esta infección es
Staphylococcus aureus. La puerta de entrada más común es a través del pezón o por las fisuras
en los pezones durante la succión. No hay datos sobre la prevalencia.
Historia:
a. Fisuras en los pezones.
b. Colonización bacteriana de la cavidad oral
de los infantes.
1. Dolor mamario.
2. Turgencia mamaria.
3. Escalofríos.
4. Fiebre.
Examen Físico:
1. Fiebre.
2. Turgencia mamaria.
3. Eritema mamario.
4. Sensibilidad y dolor mamario al examen manual.
Si no hay respuesta favorable al tratamiento será necesario solicitar los siguientes exámenes
auxiliares:
1. Hemograma y hematocrito: Puede encontrarse leucocitosis.
2. Velocidad de sedimentación globular: Generalmente incrementada.
3. Gram y cultivo de secreción láctea cuando no se observe respuesta al tratamiento
antibiótico.
1. Galactocele.
2. Fibroadenoma complicado.
4. Tratamiento:
General:
1. Compresas de agua tibia.
2. Continuar con la lactancia
3. Mejorar la técnica de la lactancia si existen fisuras en los pezones.
4. En caso que la mujer rechace la succión por dolor extremo en el seno afectado, se
empleará una pezonera para la extracción de la leche.
Farmacológico:
1. El tratamiento antimicrobiano debe cubrir S. aureus incluyendo cepas penicilino-
resistentes, ver Tabla.
2. Puede emplearse cualquiera de los esquemas que se presentan en la tabla:
Tabla. Antibióticos para el tratamiento de mastitis

Clindamicina Dalacin C 300mg, cápsula 300mg, PO, QID, 10–14 días
Dicloxacilina Posipen 500mg, tableta 500mg, PO, QID, 10– 14

Diclocil días

Absceso mamario.
198
GUÍAS CLINICAS
2. Falta de respuesta clínica luego de 48-72 horas de tratamiento.
3. Presencia de absceso mamario.
No aplicable.
1. Fiorica J, Schorr S, Sickles E. Benign Breast Disorders: first rule-out cancer.
Contemporary OB/GYN 1998; 43(3): 164.
2. Pritchard J, MacDonald P, Gant N, Editors. Williams Obstetrics. Connecticut: Appleton-
Century-Crofts; 1996.
3. Giuliano A. The Breast. En: Tierney L, Mc Phee S, Papadakis H, and editors. Current
Obstetrics & Gynecologic Diagnosis and Treatment. 37 th edition. Connecticut: Appleton
and Lange; 1998. p. 669.

199
GUÍAS CLINICAS
MIOMATOSIS UTERINA

1. Definición:
Tumor benigno que se origina en el miometrio, por lo que su componente histológico
predominante es el tejido muscular y, en menor medida, el conectivo y fibroso. El único
tratamiento efectivo es el quirúrgico; sin embargo, sólo requieren ser tratados aquellos que
producen síntomas.
Historia:
1. El síntoma más frecuente suele ser la hemorragia uterina.
2. Los síntomas principales están relacionados con el crecimiento del tumor.
3. La paciente puede notar una masa en hipogastrio o abdomen inferior.
4. La masa se puede asociar a dolor pélvico, o manifestaciones por compresión de
órganos o estructuras vecinas.
5. Puede haber alteración de la fertilidad.
Examen Físico:
1. Se debe realizar con la vejiga y el recto vacuo.
2. El hallazgo primordial es el aumento de volumen y consistencia del útero, el cual puede
ser simétrico (nódulos submucosos) o irregular (nódulos intramurales o subserosos).
1. Papanicolau cérvico–vaginal: Indicado siempre; permite descartar neoplasia epitelial
cervical o cáncer infiltrante de cérvix.
2. Ultrasonido transabdominal y transvaginal: Indicado siempre; permite evaluar la
localización, tamaño y número aproximado de miomas.
3. Hemoglobina, hematocrito: Indicado cuando hay historia de sangrado; orienta en la
severidad del sangrado y anemia.
4. Hemograma y VSG: Indicado cuando hay historia de fiebre; si es anormal sugiere
infección o necrosis del mioma (puede ser apropiado descartar infección de otro órgano
o sistema).
5. Grupo sanguíneo y factor Rh: Si hay anemia severa o en el preoperatorio.
6. Perfil de coagulación (tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial, recuento de
plaquetas): Si hay historia de sangrado exagerado.
7. Gonadotrofina coriónica (sub–unidad  sérica): Permite descartar posible embarazo en
casos de ciclos irregulares, retraso menstrual o útero de consistencia blanda.
1. Embarazo.
2. Tumor de ovario.
3. Enfermedad inflamatoria pélvica, complejo inflamatorio anexial pélvico.
4. Endometriosis.
5. Adenomiosis.
6. Tumor extragenital: colon, retroperitoneo.
4. Tratamiento:
La primera medida en los casos de miomatosis uterina no sintomática es la observación cercana
con control ecográfico a los cuatro o seis meses para determinar el crecimiento del tumor; la
paciente sintomática debe ser referida al especialista.
General:
Las medidas generales deben estar orientadas a reconocer signos de posible complicación
(dolor, sangrado anormal o tumor) y brindar consejería nutricional de la paciente, haciendo
énfasis en el tratamiento de la anemia.
Farmacológico:
No aplicable.
No aplicable.
Toda paciente con diagnóstico de mioma sintomático debe ser referida para tratamiento
especializado:
1. Hemorragia uterina anormal y anemia.
200
GUÍAS CLINICAS
2. Dolor pélvico crónico como dismenorrea, dispareunia o compresión abdominal.

3. Dolor agudo por torsión de mioma pediculado o prolapso de mioma submucoso.
4. Sintomatología urinaria o hidronefrosis.
5. Crecimiento del mioma.
6. Infertilidad sin más hallazgo que el mioma.
7. Utero aumentado de volumen con síntomas de compresión o disconfort.
8. Presencia de fiebre o síntomas generales sin foco infeccioso aparente.
1. Hemorragia uterina anormal y anemia severa con compromiso hemodinámico.
2. Dolor abdominal agudo en paciente con diagnóstico de mioma.
1. Hillard PA. Benign Diseases of the Female Reproductive Tract: Symptoms and Signs.
En: Berek JS, Adashi EY, Hillard PA, eds. Novak's Gynecology. Baltimore: Williams and
Wilkins, 1996:331-97.
1. Hutchins FL, Greenber MD. Miomas Uterinos: Diagnóstico e Indicaciones de
Tratamiento. Clinicas de Ginecología y Obstetricia. Temas Actuales. 1995;5:609-14.
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Ginecología y Obstetricia. Temas Actuales. 1995;5:671-81.
1. Selwyn P, Oskowitz MB. Leiomyomata Uteri. En: Friedman EA, ed.
Gynecological Decision Making. St. Louis: Mosby, 1983:148-9.
2. Diaz Huamán V. Tumores Benignos del Aparato Reproductor Femenino. En:
Ludmir A, Cervantes R, Castellano C, eds. Ginecología y Obstetricia, Prevención
- Diagnóstico - Tratamiento. Lima: Concytec, 1996:907-25.
201
GUÍAS CLINICAS
NEUMONIA DEL ADULTO ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

1. Definición:
Es una infección aguda del pulmón producida por una bacteria, en un individuo que no ha
estado hospitalizado en los últimos 30 días ni en las 72 horas previas a la aparición de los
síntomas. Se caracteriza por fiebre de inicio súbito, dolor pleurítico y tos.
Puede afectar a individuos de todas las edades. Los agentes etiológicos más frecuentes son
Streptococcus pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae. Son menos frecuentes Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Legionella sp y Staphylococcus aureus.
El examen clínico puede ser muy sugestivo, sobre todo si el cuadro es muy agudo, con fiebre
alta, tos, dolor torácico tipo pleurítico y soplo tubárico. Sin embargo, muchas veces falta una o
varias de estas características, sobre todo en pacientes diabéticos, inmunosuprimidos o
ancianos. En estos casos, el diagnóstico se basa en la historia clínica y los hallazgos
radiológicos.
Historia:
1. Inicio abrupto (a veces menos de 24 horas).
2. Fiebre que puede llegar a 40
C, escalofríos.
3. Tos exigente, con esputo purulento.
4. Dolor torácico de tipo pleurítico.
5. Disnea.
6. Síntomas generales como: Postración, dolor somático y sudoración.
Examen Físico:
1. Taquipnea: Frecuencia respiratoria > 30 por minuto.
2. Fiebre > 37.8
C.
3. Taquicardia > 100 por minuto.
4. Uso de músculos respiratorios accesorios, aleteo nasal.
5. Auscultación torácica: Crépitos pulmonares localizados, soplo tubárico.
1. Radiografía de tórax: Es indispensable para evaluar un paciente con sospecha
neumonía; en forma característica, la radiografía muestra un infiltrado o consolidación,
en algunas ocasiones con broncograma aéreo.
2. Hemograma: La presencia de leucocitosis y/o desviación izquierda sugiere etiología
bacteriana.
3. Coloración Gram del esputo: Puede ser útil para orientar el tratamiento inicial; existen
varias dificultades con la interpretación de esta prueba, sobre todo si se hace mal la
coloración; para que la muestra sea evaluable (que pueda considerarse que proviene
de vía aérea baja), debe contener más de 25 polimorfonucleares y no más de 10
células epiteliales, con campo de baja resolución.
4. Coloración del esputo con Giemsa y dosaje de LDH en sangre, están indicados en
pacientes con infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH),
especialmente si no reciben profilaxis, para descartar la posibilidad de infección por
Pneumocystis carinii.
1. Bronquitis aguda.
2. Tuberculosis.
3. Exacerbación de una bronquitis crónica.
4. Embolia e infarto pulmonar.
5. Cáncer de pulmón.
4. Tratamiento:
General:
1. La ingesta de líquidos es importante para reponer los que se hayan perdido por la
sudoración y mejorar la eliminación de secreciones.
2. Reposo.
202
GUÍAS CLINICAS
Farmacológico:
1. En pacientes menores de 60 años, sin historia previa de enfermedad pulmonar crónica,
los gérmenes más comunes son S pneumoniae y M pneumoniae; el antibiótico de
elección es Eritromicina; otros agentes eficaces se encuentran listados en la Tabla; a
pesar de ventajas potenciales, como mejor tolerancia o facilidad de uso, ninguno de
ellos ha demostrado ser más eficaz que Eritromicina para el tratamiento empírico inicial.
2. Si el paciente es fumador menor de 60 años de edad, también debe considerarse la
posibilidad de H influenzae o M catarrhalis, por lo que debe utilizarse un antibacteriano
que sea efectivo contra estos gérmenes; puede emplearse Azitromicina (ver Tabla).
3. En el paciente mayor de 60 años o en el paciente con enfermedad pulmonar crónica,
diabetes, insuficiencia cardiaca o insuficiencia renal, el germen más común sigue siendo
el S pneumoniae, pero hay que tener en cuenta la posibilidad de otros gérmenes: H
influenzae, Klebsiella pneumoniae, Legionella, M pneumoniae y S aureus; en estos
casos el antibiótico de elección es alguna cefalosporina de segunda generación (Axetil
cefuroxima o Cefaclor), Trimetoprim + sulfametoxazole, Amoxicilina + Inhibidor de
betalactamasa o Ciprofloxacina; se debe añadir Azitromicina (500mg cada día por cinco
días) si se sospecha que puede haber infección por Mycoplasma; otras alternativas
pueden ser las nuevas quinolonas: Levafloxacina, Grepafloxacina y Esparfloxacina.
Tabla. Fármacos para el tratamiento de neumonía adquirida en la comunidad

Nombre Presentación Dosis (mg), Duración del
intervalo tratamiento
Amoxicilina Cápsulas 500mg 500mg, TID 10 días
Amoxicilina + Cápsulas 250 y 500mg 500mg, TID 10 días

Acido clavulánico
Azitromicina* Tabletas 500mg 500mg, QD 5 días
Cefaclor Tabletas 500mg (AP) 500mg, BID 10 días
Cefuroxima axetil Tabletas 250 y 500mg 500mg, BID 10 días
Ceftibuten Cápsulas 400mg 400mg, QD 10 días
Cefixima Cápsulas 400mg 400mg, QD 10 días
Cefetamet pivoxil Comprimidos 500mg 500mg, BID 10 días
Claritromicina* Comprimidos 500mg 500mg, BID 10 días
Trimetoprim + Tabletas 160mg TMP + 160mg TMP + 10 días

sulfametoxazole 800mg SMZ y 80mg TMP + 800mg SMZ, BID
400mg SMZ
Levafloxacino Tabletas 500mg 500mg QD ó BID 5 – 7 días
Grepafloxacino Tabletas 600mg 600mg QD 7 – 10 días
Esparfloxacino Tabletas 200mg 400mg el primer día 7 – 10 días

luego 200mg
Ciprofloxacina Cápsulas 250 y 500mg 500mg, BID 10 días
Doxiciclina* Cápsulas 100mg 100mg, QD 10 días
Eritromicina* Tabletas 250 y 500mg 500mg, QID 10 días
Roxitromicina* Comprimidos 150 y 300mg 300mg, QD 10 días
203
GUÍAS CLINICAS
* Efectivo contra Mycoplasma.

1. La presencia de derrame pleural es indicación absoluta para toracocentesis diagnóstica.
2. La formación de empiema ó neumotórax conduce a la necesidad de toracotomía de
drenaje.
3. Estos procedimientos deben ser llevados a cabo por personal competente y en un
servicio hospitalario.
1. Enfermedad pulmonar o sistémica asociada.
2. Inadecuada respuesta al tratamiento: persistencia de fiebre por más de tres días o si no
hay mejoría clínica con tratamiento en 48 horas.
3. Duración de los síntomas mayor de cuatro semanas.
1. Hipotensión.
2. Fatiga inminente o insuficiencia respiratoria.
3. Derrame pleural.
4. Empiema.
5. Hipoxia severa.
6. Incapacidad para el manejo de secreciones.
7. Sospecha de neumonía por S aureus, por hallazgo de cocos gram positivos o
cavitaciones en la radiografía de tórax.
8. Incapacidad para tomar líquidos en la cantidad necesaria.
9. Exacerbación de una enfermedad subyacente.
10. Necesidad de tratamiento parenteral.
11. Falla del tratamiento ambulatorio.
12. Edad mayor de 65 años.
13. Compromiso de múltiples lóbulos en la radiografía de tórax.
14. Incapacidad para llevar a cabo tratamiento ambulatorio.
1. American Thoracic Society: Guidelines for the Initial Management of Adults with
Community Acquired Pneumonia: Diagnosis, Assessment of Severity, and Initial
Antimicrobial Therapy. Am Rev Resp Dis 1993;148:1418.
2. Cunha BA. The Antibiotic Treatment of Community-Adquired, Atipical, and Nosocomial
pneumonias. Med Clin North Am 1995;79:518-97.
3. Methay JP. Does this Patient have Community-Acquired Pneumonia? Diagnosis
Pneumonia by History and Physical Examination. JAMA 1997;278:1440-45.
204
GUÍAS CLINICAS
ORZUELO Y CHALAZION

1. Definición:
Orzuelo es la inflamación aguda y supurativa de un folículo piloso de pestaña y su glándula de
Ziess asociada. Chalazion es la inflamación crónica de una glándula de Meibomio palpebral.
Ambas ocurren indistintamente en párpados superiores o inferiores de sujetos de cualquier
edad o sexo. No existen factores predisponentes reconocidos, aunque se ha descrito series con
mayor incidencia en adultos jóvenes e individuos debilitados y sensibles al Staphylococcus
aureus .
Historia:
1. En el orzuelo la presentación es aguda con el registro de la aparición de una
tumoración flogótica en la raíz de una pestaña, asociada con sensación de malestar o
prurito en el borde libre palpebral. En los casos más severos ocurre dolor intenso
asociado al absceso. La evolución generalmente es favorable, pero las recidivas son
frecuentes.
2. En el chalazion, la presentación de la tumoración palpebral puede estar acompañada de
signos inflamatorios y dolor. Una vez tratada, a diferencia del orzuelo, persiste la
tumoración nodular en la profundidad del párpado, por meses o años si no se trata
quirúrgicamente.
Examen Físico:
1. En el orzuelo se aprecia una pequeña tumoración flogótica asociada a una pestaña,
dolorosa a la palpación, en la que eventualmente puede apreciarse un punto
amarillento que representa la colección de material purulento, por donde la mayoría de
veces drenará espontáneamente.
2. En los estadíos iniciales de un chalazion puede observarse signos de flogosis alrededor
de la tumoración nodular, que suele ser más grande que la del orzuelo, eventualmente
dolorosa por algunos días hasta que se resuelve el cuadro inflamatorio agudo. En los
estadíos avanzados solamente se aprecia una tumoración nodular fija al tarso
palpebral, indolora y sobre la cual se mueve libremente la piel.
No son necesarios.
Neoplasias palpebrales, sobre todo en ancianos.
4. Tratamiento:
General:
1. Para el orzuelo y el chalazion inflamado puede ser beneficioso el uso de compresas de
agua caliente y masajes suaves en la zona de la tumoración. Para el orzuelo ésta suele
ser la única medida terapéutica.
Farmacológico:
1. En los casos de chalazion inflamado: Antibióticos tópicos en ungüento (sulfacetamida,
gentamicina o cloranfenicol) asociados a antiinflamatorios esteroideos en ungüento
(betametasona, dexametasona, hidrocortisona) tres a cuatro veces al día por una
semana.
2. Los cuadros con inflamación severa y muy sintomática pueden tratarse con
antiinflamatorios no esteroideos sistémicos (naproxeno, ibuprofeno).
Todos los casos de chalazion que ya pasaron el periodo inflamatorio agudo.
Todos los casos que requieran tratamiento quirúrgico.
No aplicable.
Diagnosis and Therapy. 3rd ed. Boston: Little, Brown & Co. 1991. p. 51-2.
205
GUÍAS CLINICAS
Melbourne and New York: Churchil Livigstone; 1990
4. Alvarez H, Tabbara KF. Infections of the eyelid. In Tabbara KF, Hyndiuk RA, editors

206
GUÍAS CLINICAS
OSTEOARTRITIS

1. Definición:
La osteoartritis (OA) es la forma más común de compromiso articular. Afecta principalmente las
articulaciones que soportan peso (rodilla, cadera), aquellas que se usan frecuentemente
(interfalángicas distales -IFD- e interfalángicas proximales -IFP-) y la columna vertebral.
La OA se caracteriza por deterioro progresivo del cartílago articular y formación de hueso
nuevo, sobre todo en los bordes articulares (osteofitos). La OA puede ser primaria (sin factor
aparente) o secundaria a problemas mecánicos (displasia de cadera o traumatismos),
enfermedad articular pre–existente (p.ej., artritis reumatoide), infecciones, alteraciones
metabólicas, o hemartrosis asociadas a discrasias sanguíneas.
Historia:
1. Las manifestaciones clínicas dependen de la articulación comprometida, el tiempo y la
severidad de la enfermedad.
2. El síntoma predominante es el dolor, el cual típicamente empeora con el uso de la
articulación y mejora con el reposo; en casos más avanzados el dolor se presenta aún
con mínimos movimientos e incluso en reposo.
3. Las articulaciones más comúnmente afectadas son las IFD, IFP, la primera
carpometacarpiana, rodillas, cadera, columna cervical y lumbar, y la primera
metatarsofalángica; la mayoría de las demás articulaciones no suelen afectarse en la
OA primaria, por lo que su compromiso obliga a descartar causas de OA secundaria.
4. Usualmente, la mayoría de pacientes refiere rigidez matutina y luego de períodos de
reposo articular; la rigidez es frecuentemente de corta duración (15 minutos o menos).
Examen Físico:
1. Dolor a la presión.
2. Crepitación o crujido al movilizar la articulación.
3. Aumento del volumen articular (dependiente de tejido blando y óseo).
4. Efusión sinovial en algunos casos.
5. Aumento de la temperatura local, debido a la inflamación asociada; la piel usualmente
no está eritematosa, excepto en los ataques agudos asociados con nódulos de
Heberden.
6. Limitación al movimiento activo y pasivo.
1. No hay prueba diagnóstica de laboratorio que sea útil en OA primaria.
2. El estudio del líquido sinovial muestra un fluido no inflamatorio (< 2000
leucocitos/mm3, a predominio de mononucleares) y niveles normales de glucosa.
3. La radiografía es un examen diagnóstico útil que muestra disminución del espacio
articular (usualmente asimétrica), esclerosis del hueso subcondral, osteofitos
marginales y quistes subcondrales rodeados de un borde esclerótico; en casos
avanzados se puede apreciar alteraciones del contorno óseo y anquílosis.
1. Artritis reumatoide: La OA primaria ocurre mayormente en pacientes geriátricos; el
cuadro usualmente es mono u oligoarticular, el compromiso de IFD y la ausencia de
compromiso carpal y de manifestaciones sistémicas, sirven para distinguirla de artritis
reumatoide; además, los exámenes de laboratorio son normales y los hallazgos
radiológicos son característicos en la OA.
2. Artritis gotosa: Este cuadro es usualmente monoarticular y agudo, a diferencia de la OA
en que el cuadro es crónico; además en gota se encuentran hiperuricemia y
conservación del espacio articular en el estudio radiológico, lo cual la diferencia de OA.
3. Osteoartritis secundaria: Debe pensarse en esta posibilidad si hay historia de
traumatismos, infecciones, problemas mecánicos, enfermedades articulares o si el
paciente presenta OA de hombro, codo, muñeca, tobillo (localizaciones inusuales en OA
primaria).
4. Tratamiento:
207
GUÍAS CLINICAS
General:
1. Evitar sobrepeso.
2. Medidas de fisioterapia: La aplicación de agentes térmicos ayuda a controlar el dolor y
mejora el rango de movimiento.
3. Soporte ortopédico: Bastones, silla de ruedas.
4. Reposo articular.
Farmacológico:
1. En OA de rodilla y cadera usar inicialmente acetaminofén (hasta 1gr, QID).
2. Si la respuesta es inadecuada, se puede usar otros analgésicos o ibuprofeno a dosis
bajas (hasta 400mg QID).
3. Si el paciente no responde, se pueden utilizar anti–inflamatorios no esteroideos hasta
llegar a las dosis máximas recomendadas (tabla); está indicado asociar protectores de
mucosa gástrica (misoporostol, antiácidos) si el paciente está en riesgo de desarrollar
hemorragia digestiva o enfermedad ulcerosa.
4. Infiltraciones intra-articulares con corticoides, lo cual ayuda a aliviar el dolor.
5. Hay estudios que sugieren beneficio terapéutico con el uso de ‘condroprotectores’
(p.ej., glucosamina 1500 mg/día), estas sustancias pueden estimular la regeneración
del cartílago articular y por ende retardar el progreso de la OA.
6. Se ha reportado buenos resultados con la administración de hialuronato intra-articular
(visco-suplementación) en casos de OA refractaria de rodilla. Al introducir esta
sustancia dentro de la articulación se logra recuperar la elastoviscosidad del fluido
sinovial y aparentemente se retarda la progresión del daño del cartílago articular.
Algunos estudios señalan alivio del dolor en 65% – 80% de pacientes con este
tratamiento.
Tabla. Ejemplos de algunos anti-inflamatorios no esteroideos recomendados

Nombre genérico Presentación dosis diaria Tomas diarias
Piroxicam 10 y 20mg 10 – 20mg 1
Tenoxicam 20mg 20mg 1
Diclofenaco 25, 50 y 75mg 100 – 150mg 2–3
Naproxeno 250 y 500mg 500 – 1000mg 2
Naproxeno sódico 275 y 550mg 550 – 1100mg 3
Indometacina 25mg 75 – 150mg 3
Ketoprofeno 100 y 200mg 200mg 1–2
Sulindac 200mg 400mg 2
Nimesulida 100mg 200mg 2
Ketorolaco 10mg 30mg 3

1. Si el paciente presenta efusión y signos de inflamación local, puede utilizarse
infiltraciones intra-articularles con corticoides; no se recomienda infiltrar una misma
articulación más de tres a cuatro 3 – 4 veces al año.
2. Si el cuadro de OA de rodilla es refractario al tratamiento médico usual, se puede
realizar artroscopía con lavado articular.
3. Casos de OA de cadera y rodilla severos pueden requerir tratamiento quirúrgico, p.ej.,
osteotomía, artroplastía o artrodesis.
208
GUÍAS CLINICAS
1. Respuesta inadecuada al tratamiento farmacológico: El paciente puede requerir

infiltración intra–articular, la que debe ser llevada a cabo por el reumatólogo o
traumatólogo, particularmente en casos de OA de rodilla o cadera.
2. En casos de OA avanzada de cadera y rodilla el paciente debe ser referido al
traumatólogo para evaluar la posibilidad de cirugía (osteotomía, artroplastía,
artrodesis).
Dolor axial severo con gran componente de espasmo muscular que limita la deambulación.
1. Hochberg M, Altman R, Brandt K, et al. Guidelines for the Medical Management of
Osteoarthritis. Part I. Osteoarthritis of the Hip. Arthritis and Rheumatism 1995;
38:1535-40.
2. Hochberg M, Altman R, Brandt K, et al. Guidelines for the Medical Management of
Osteoarthritis. Part II. Osteoarthritis of the Knee. Arthritis and Rheumatism 1995;
38:1541-46.
3. Mankin H, Brandt K. Pathogenesis of Osteoarthritis. En: Kelley W, Harris E, Ruddy S,
Sledge C, eds. Textbook of Rheumatology. Philadelphia: WB Saunders, 1997:1369-82.
4. Solomon L. Clinical Features of Osteoarthitis. En: Kelley W, Harris E, Ruddy S, Sledge C,
eds. Textbook of Rheumatology. Philadelphia: WB Saunders, 1997:1383-93.
5. Mandell B, Lipani J.: Refractory Osteoarthritis. Rheumatic Disease Clinics of North
America 1995; 21:163-178.
209
GUÍAS CLINICAS
OTITIS MEDIA AGUDA EN EL ADULTO

1. Definición:
La otitis media aguda (OMA) es una inflamación de la mucosa de la caja del tímpano,
generalmente secundaria a infección respiratoria alta. Es menos frecuente en adultos que en
niños. El modo de infección es por lo general por la Trompa de Eustaquio, por lo que casi
siempre está asociada a infecciones de la nariz y/o faringe. Los agentes patógenos más
frecuentes son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis y
Streptococcus pyogenes.
Historia:
1. Dolor de oídos, unilateral o bilateral.
2. Puede haber fiebre, tinnitus, hipoacusia u otorrea.
Examen Físico:
1. La membrana timpánica (MT) puede presentarse inicialmente congestiva y retraída; en
una fase posterior la MT puede abombarse y tornarse más rojiza o incluso amarillenta.
2. Cuando hay perforación de la MT, puede apreciarse secreción mucosa o mucopurulenta
en el conducto auditivo externo (CAE).
3. Puede haber pequeñas flictenas con contenido seroso o hemorrágico sobre la
membrana timpánica.
4. El CAE no muestra anormalidades.
5. La percusión de la región mastoidea no despierta dolor.
6. La membrana timpánica es poco móvil cuando se emplea otoscopía neumática.
1. Por lo general no son necesarios.
2. Radiografía de mastoides (Schueller): Indicada cuando hay sospecha de mastoiditis,
reconocible por dolor o tumefacción en la región mastoidea; en casos de mastoiditis la
radiografía muestra velamiento de las celdas mastoideas.
1. Otitis externa: El signo del trago y la tracción del pabellón auricular son positivos; a la
otoscopía no se suele apreciar la MT por la estrechez difusa o parcial del lumen del CAE
y por la presencia de secreción purulenta, la cual no es generalmente abundante.
2. Otitis media crónica: En ausencia de otalgia, hay historia de otorrea recurrente e
hipoacusia; a la otoscopía se aprecia perforación timpánica.
3. Otitis media serosa: Se caracteriza por ausencia de otalgia y otorrea; por la presencia
de hipoacusia y membrana timpánica intacta.
4. Mastoiditis: Los síntomas de la otitis media se presentan más intensos, la otorrea es
pulsátil y más intensa; hay persistencia de fiebre, cefalea intensa témporo–parietal
ipsilateral y signos de flogosis retroauricular con percusión mastoidea dolorosa.
5. Neuralgia: Hay otalgia y ausencia de signos de compromiso del oído medio.
6. Disfunción de la articulación témporo–mandibular: Hay otalgia, maloclusión dental y
ausencia de signos de compromiso del oído medio.
7. Odontalgia: Otalgia referida por vecindad, asociada a algún problema dental, y
ausencia de signos de compromiso del oído medio.
8. Tapón de cerumen: Produce hipoacusia y dolor generalmente leve.
9. Cuerpo extraño en CAE.
4. Tratamiento:
General:
Ninguno especial.
Farmacológico:
1. Analgésicos: Paracetamol, Ibuprofeno, Metamizol, Ketorolaco.
2. Se puede usar gotas óticas que contengan anestésico local, sólo para disminuir la
otalgia.
3. Se puede usar gotas nasales: Vasoconstrictores (p.ej., Oximetazolina, Xilometazolina),
tres gotas cada 12 horas en cada fosa nasal por cinco días como máximo.
210
GUÍAS CLINICAS
4. Antibióticos: Constituyen el tratamiento específico de la OMA; los agentes de elección

son Amoxicilina o Trimetoprim+Sulfametoxazol (ver Tabla); si persiste dolor o fiebre
más de 48 horas o si hay recurrencia se debe pasar a fármacos de segunda elección; la
duración mínima del tratamiento es 10 días (a excepción del tratamiento con
Azitromicina o Ceftriaxona), debiendo ser mayor en casos más severos ó persistentes.
5. Está indicado control clínico después de terminado el tratamiento, pudiendo ser antes si
no hay mejoría clínica.
Tabla. Antibióticos para ser usados en otitis media*
PRIMERA ELECCION
Amoxicilina Comprimido, 250 y 500 mg 500 – 1000mg, TID
Trimetoprim + Comprimido, 80mg TMP + 400mg SMZ 160mg TMP +

sulfametoxazol ó 160mg TMP + 800mg SMZ 800mg SMZ, BID
SEGUNDA ELECCION
Amoxicilina + ácido Cápsula, 500mg 500mg, TID ó

clavulánico 1gr, BID
Ampicilina + sulbactam Cápsula, 375mg 375mg, BID
Axetil cefuroxima Comprimido, 250 y 500mg 250 – 500mg, BID
Azitromicina Comprimido, 500mg 500mg, QD
Cefaclor Comprimido, 500mg (AF) 500mg, BID

Comprimido, 500mg 500mg, TID
Cefetamet Comprimido, 500mg 500mg, BID
Cefixima Comprimidos, 400mg 400mg, QD
Ciprofloxacina Cápsula, 250 y 500mg 500–750mg, BID
Claritromicina Tableta, 250 y 500mg 500mg, BID
Loracarbef Comprimido, 400mg 200–400mg, BID
Roxitromicina Comprimido, 150 y 300mg 300mg, QD

* La duración del tratamiento es de 10–20 días; el tratamiento con Azitromicina es por tres
días.
1. Respuesta inadecuada a un segundo curso de tratamiento antibiótico, p.ej., persistencia
de fiebre y/o dolor ótico; puede requerirse miringocentesis para drenaje o para toma de
muestra.
2. Mastoiditis: está indicada mastoidectomía.
1. Ausencia de mejoría sintomática y local después de un segundo curso de tratamiento
antibiótico.
2. Presencia de tinnitus persistente, sordera intensa, vértigo, parálisis facial, mastoiditis.
3. Necesidad de tratamiento quirúrgico.
4. Necesidad de hospitalización.
1. Fiebre alta y toxicidad por más de 48 horas.
2. Cefalea intensa, fundamentalmente de tipo temporo–parietal; este es un signo de
alarma que debe hacer sospechar en complicación endocraneana.
211
GUÍAS CLINICAS
3. Aparición de signos neurológicos.

4. Mastoiditis.

1. Portmann M, Audiometría Clínica con atlas de gráficas audiométricas, 3ra Edición.Toray-
Masson,S.A., 1979.
2. Arnold W, Ganzer U. Checkliste Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, 2da Edición.Georg-
Thieme Verlag,1997.
3. Becker W, Naumann H, Pfaltz C. Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde,4ta. Edición.Georg-
Thieme Verlag,1989
4. Claros P Pulido MV. Esquemas clínico-visuales en Otorrinolaringología. 1era Edición.
Ediciones Doyma,1990
5. Anónimo. Vademecum de medicamentos antiinfecciosos. 1era Edición. Editorial
PLM.,1998.

212
GUÍAS CLINICAS
OTITIS MEDIA SUBAGUDA O CRONICA EN EL ADULTO

1. Definición:
Es la inflamación de la cavidad timpánica con colección de secreción de diferente viscosidad
como consecuencia de disfunción de la Trompa de Eustaquio. También suele ser llamada "otitis
secretora", "otitis con efusión", "otitis serosa", "otitis seromucosa" o "catarro tubario crónico".
Los agentes patógenos más frecuentes, al igual que en la otitis media aguda (OMA), son
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis y Streptococcus
pyogenes. Esta entidad es generalmente secundaria a factores alérgicos o infecciosos, pero
siempre hay que descartar la posibilidad de una neoplasia nasofaríngea.
Historia:
1. Hipoacusia de más de tres semanas de duración.
2. Tinnitus al bostezar o deglutir.
3. Otalgia episódica.
4. Autofonía: El paciente refiere que escucha su propia voz como un eco.
5. Sensación de plenitud: El paciente refiere sensación de presión en el oído afectado.
6. Síntomas relacionados con enfermedad alérgica o infecciosa naso-sinusal.
Examen Físico:
1. Conducto auditivo externo normal.
2. Membrana timpánica (MT) intacta, aunque puede estar retraída; se puede observar
derrame a través de la MT; el derrame puede tener coloración azulada; también se
puede observar imágenes en burbujas.
1. Otoscopía neumática: Para esta prueba se usa otoscopio con un aditivo que cierra
herméticamente el ingreso al conducto auditivo externo; al mismo tiempo que se
aprecia la MT con cierta amplificación se puede introducir aire dentro del oído externo,
pudiendo observar que la movilidad de la MT está muy disminuida.
2. Acumetría con diapasones: Indicada para demostrar sordera conductiva; la Prueba de
Weber muestra lateralización hacia el lado afectado; la Prueba de Rinne muestra que la
vía ósea es mejor que la aérea; estos resultados corresponden a sordera de tipo
conductiva.
3. Audiometría: Se evidencia sordera conductiva (examen realizado por especialista).
4. Timpanometría: Evalúa la integridad del sistema tímpano–osicular y la presión en el
oído medio; la respuesta anormal típica es una curva aplanada (examen realizado por
especialista).
5. Radiografía de mastoides (Schüeller): Se observa disminución en la neumatización del
hueso mastoides, lo que correlaciona con cronicidad del cuadro.
6. Radiografía de senos paranasales: Muestra opacidades en los senos, lo que indica
sinusitis.
1. Otitis media adhesiva: Hay retracción exagerada de la MT.
2. Hemato–tímpano: Colección de sangre en la cavidad timpánica como consecuencia de
fractura del hueso temporal o de barotrauma.
3. Glomus timpánico: Tumor benigno rojizo, pulsátil, detrás de una MT íntegra.
4. Wegener ótico: Enfermedad inmunológica, granulomatosa y destructiva, detrás de MT
íntegra.
5. Barotrauma: Desarrollo brusco de presión negativa del oído medio o incremento de
presión positiva en el conducto auditivo externo.

4. Tratamiento:
General:
Maniobras de Valsalva varias veces al día.
Farmacológico:
1. Se puede usar gotas nasales: Vasoconstrictores (p.ej., Oximetazolina, Xilometazolina),
tres gotas cada 12 horas en cada fosa nasal por cinco días como máximo.
213
GUÍAS CLINICAS
2. El tratamiento antibiótico es similar al de la OMA (ver Tabla); en caso de haber recibido

tratamiento antibiótico previo o en caso de fracaso del tratamiento, se deberá iniciar
nuevo curso con otro agente listado en la Tabla; el fracaso del tratamiento se define
como persistencia de hipoacusia y de los hallazgos patológicos del examen clínico.
3. La duración mínima del tratamiento antibiótico es 10 días (a excepción de tratamiento
con Azitromicina), debiendo ser mayor en casos persistentes.
4. Tratamiento de la alergia de fondo.
5. Controles de seguimiento a los 10 y 20 días.
Tabla. Antibióticos para ser usados en otitis media subaguda o crónica en el adulto*
PRIMERA ELECCION
Amoxicilina Comprimido, 250 y 500mg 500–1000mg, TID
Trimethoprim + Comprimido, 80/160mg TMP + 160mg TMP +

sulfamethoxazole 400/800mg SMZ 800mg SMZ, BID
SEGUNDA ELECCION
Amoxicilina + ácido Cápsula, 500mg 500mg, TID ó

clavulánico 1gr, BID
Ampicilina + sulbactam Cápsula, 375mg 375mg, BID
Azitromicina Comprimido, 500mg 500mg, QD
Axetil cefuroxima Comprimido, 250 y 500mg 250 – 500mg, BID
Cefaclor Comprimido, 500mg (AF) 500mg, BID

Comprimido, 500mg 500mg, TID
Cefetamet Comprimido, 500mg 500mg, BID
Cefixima Cápsulas, 400mg 400mg, QD
Ciprofloxacina Cápsula, 250 y 500mg 500–750mg, BID
Claritromicina Tableta, 250 y 500mg 500mg, BID
Loracarbef Comprimido, 400mg 200–400mg, BID
Roxitromicina Comprimido, 150 y 300mg 300mg, QD

* La duración del tratamiento es de 10–20 días; el tratamiento con Azitromicina es por tres
días.
1. Respuesta inadecuada al tratamiento médico; respuesta inadecuada se reconoce por
persistencia de la hipoacusia, de los hallazgos otoscópicos y de los otros exámenes a
pesar de tratamiento medico adecuado durante tres meses.
2. El tratamiento quirúrgico consiste en paracentesis y colocación de tubos de ventilación.
1. Referir al paciente al otorrinolaringólogo o al audiólogo para audiometría o
timpanometría en caso de duda diagnóstica o para evaluar el tratamiento.
2. Referir al otorrinolaringólogo si hay respuesta inadecuada al tratamiento médico.
3. Sospecha de neoplasia en epifaringe o de otra enfermedad seria en faringe, nariz o
seno paranasales (p.ej., obstrucción nasal bilateral, rinorrea hematopurulenta y
adenopatía cervical marcada).
214
GUÍAS CLINICAS
No se aplica.

1. Portmann M, Audiometría Clínica con atlas de gráficas audiométricas, 3ra Edición.
Toray-Masson,S.A., 1979.
2. Arnold W , Ganzer U. Checkliste Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde. Stuttgart: Georg-Thieme
Verlag, 1997:124-5.
3. Anonymous. Klinik der Erkrankungen des Mittel und des Innenohres. En: Becker W,
Naumann HH, Pfaltz CR, eds. Stuttgart: Georg-Thieme Verlag, 1989:84-135.
4. Anónimo. Otología. En: Claros SP, Pulido MV, eds. Esquemas clínico-visuales en
Otorrinolaringología. Barcelona: Ediciones Doyma,1990:10-41.
5. Anónimo. Otología. En: Mendoza R, ed. Vademecum de medicamentos antiinfecciosos.
Lima: Editorial PLM, 1998:42-84.

215
GUÍAS CLINICAS
OTITIS MEDIA AGUDA EN NIÑOS

1. Definición:
La otitis media aguda (OMA) es la inflamación de origen infeccioso del oído medio que aparece
en forma brusca, generalmente después de una infección respiratoria alta. La OMA afecta
principalmente a niños entre 6 y 13 meses de edad (62% de los niños que cumplen un año de
edad ha tenido al menos un episodio de OMA). Es más común en varones y se produce como
consecuencia de la obstrucción o disfunción de la trompa de Eustaquio.
Si bien un porcentaje importante (hasta 88%) de las OMA puede curar sin antibióticos,
espontáneamente, clínicamente no se puede diferenciar la OMA de etiología viral de la OMA
causada por bacterias, por lo que se recomienda tratamiento antimicrobiano para todos los
casos sintomáticos de OMA. El uso de antibióticos disminuye complicaciones supurativas de la
OMA como mastoiditis y meningitis.
Historia:
1. Antecedente de infección respiratoria alta reciente.
2. Fiebre.
3. Dolor de oído unilateral o bilateral.
4. Irritabilidad.
5. Pérdida o disminución de la audición.
6. Otorrea.
Examen Físico:
1. Membrana timpánica roja o amarilla.
2. Tímpano opaco con pérdida del reflejo luminoso y de las marcas del tímpano.
3. Tímpano convexo, abombado, blanquecino.
4. Pobre motilidad de la membrana timpánica cuando se hace neumatoscopía.
5. Salida de contenido purulento o seroso a través del conducto auditivo externo, cuando
hay perforación timpánica.
Generalmente no se requieren (ver más adelante).
1. Otitis externa difusa.
2. Forunculosis del conducto auditivo externo.
3. Tapón de cerumen.
4. Tratamiento:
General:
1. Limpiar continuamente con solución fisiológica las secreciones de las fosas nasales.
2. Ofrecer al niño más líquidos de lo acostumbrado y, en general, mantenerlo en buen
estado de hidratación.
3. En presencia de otorrea, limpiar el conducto auditivo externo, tantas veces como sea
necesario, hasta que cese el drenaje; además colocar un hisopo de algodón cubierto
con vaselina para ocluir el conducto, antes del baño, para retirarlo luego de éste,
mientras exista perforación.
Farmacológico:
1. Analgésicos: Para alivio del dolor, durante los primeros dos a tres días (Tabla 1).
2. Gotas óticas: Pueden usarse si no hay perforación timpánica.
3. Antibióticos: El tratamiento está dirigido contra los gérmenes más comunes:
Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis; el tratamiento de elección es
amoxicilina durante 10 días; agentes como Trimethoprim + sulfamethoxazole,
Amoxicilina + Acido clavulánico o Eritromicina + Sulfisoxazol pueden usarse como
primera opción en pacientes que hayan recibido Amoxicilina recientemente (Tabla 2).
4. Quienes están en profilaxis antimicrobiana por OMA recurrente deben recibir un
antibiótico diferente como tratamiento inicial.
5. Si un paciente no mejora después de dos a cuatro días de tratamiento, persiste con
signos de infección habiendo completado 10  14 días de tratamiento o se le aisla un
216
GUÍAS CLINICAS
germen resistente al antibiótico en uso y además continúa sintomático al momento de

obtener el resultado, debe ser tratado con otro antibiótico.
6. En los niños menores de tres meses se debe preferir Eritromicina + Sulfisoxazol como
primera elección pues es posible que el agente causal sea Staphylococcus aureus o
Chlamydia.
7. En caso de resistencia a los antibióticos de primera elección mencionados, la terapia
deberá guiarse de los resultados de sensibilidad in vitro, generalmente las cepas
aisladas suelen ser sensibles a Axetil cefuroxima, Cefaclor, Ampicilina + Sulbactam,
Macrólidos ó Cefalosporinas de tercera generación de uso oral.
8. La resolución completa de una efusión persistente en el oído medio puede requerir dos
a tres meses.
9. La quimioprofilaxis se recomienda en el niño que desarrolla tres episodios de otitis
media en seis meses o cuatro episodios en 12 meses (siempre y cuando al menos uno
de los episodios haya ocurrido dentro de los últimos seis meses); se puede usar
Amoxicilina 20mg/kg/día ó Sulfisoxazol 150mg/kg/día, en una dosis diaria al acostarse,
durante tres meses a un año.
Tabla 1. Analgésicos de uso pediátrico

Nombre Presentación Dosis Intervalo
(mg/kg/dosis)
Acetaminofén Gotas, 100mg/ml 10  15 QID

Jarabe, 120mg/5ml
Tabletas, 500mg
Pirazolonas Gotas, 500mg/ml 10 – 12 QID

Jarabe, 260mg/5ml
Tabletas, 500 mg
Ibuprofeno Jarabe, 100mg/5ml 5 – 10 QID

Tabletas, 200mg y 400mg
Tabla 2. Antibióticos eficaces para otitis media aguda

Nombre Presentación Dosis Intervalo
(mg/kg/d)
Amoxicilina Jarabe, 125mg, 250mg y 500mg/5ml 40 TID

Cápsulas, 250mg y 500mg
Trimetoprim + Suspensión, 40mg TMP + 200mg SMZ y 8 – 10 TMP BID

sulfametoxazol 80mg TMP + 400mg SMZ / 5ml 40 – 50 SMZ
Comprimidos, 20mg TMP + 100mg SMZ y
80mg TMP + 400mg SMZ
Eritromicina + Suspensión, 200mg eritromicina + 600mg 50 QID

sulfisoxazol sulfisoxazol / 5ml (eritromicina)
Axetil cefuroxima Suspensión, 125mg y 250mg/5ml 30 BID

Comprimidos, 250mg y 500mg
Cefaclor Suspensión, 250mg/5ml y 365mg/5ml 40 TID

(AF) BID (AF)
Cápsulas, 250mg y 500mg y 500mg (AF)
Amoxicilina + ácido Suspensión,125mg, 250mg y 500mg 40 BID ó TID

clavulánico amoxicilina + 31.25mg, 62.5mg y 125mg
ácido clavulánico / 5ml
217
GUÍAS CLINICAS
Tabletas, 500mg amoxicilina + 125mg

ácido clavulánico
Ampicilina + sulbactam Suspensión, 250mg/5ml 25 – 50 BID
Cefixima Suspensión, 100mg/5ml 8 BID ó QD
Azitromicina Suspensión, 200mg/5ml 10 x 3 días QD

1. Timpanocentesis:
a) Otitis media en recién nacidos, lactantes < 3 meses o niños con
inmunodeficiencia.
b) Otitis media en un niño gravemente enfermo.
c) Niños con complicaciones supurativas intratemporales o intracraneales.
d) Dolor ótico persistente a pesar del uso de analgésicos.
e) Para identificación del agente causal en un niño que no responde
satisfactoriamente al tratamiento antibiótico.
1. Evidencia o sospecha clínica de mastoiditis: disminución del calibre del conducto
auditivo externo por abombamiento de su pared, dolor ótico recurrente (usualmente
nocturno), otorrea purulenta por más de dos semanas, dolor o eritema en la región
retroauricular, desplazamiento del pabellón auricular hacia afuera y abajo, parálisis
facial o mareos.
2. Falta de respuesta terapéutica, luego del uso adecuado de por lo menos dos
antibióticos sucesivos.
3. Necesidad de timpanocentesis, inserción de tubo de timpanostomía o adenoidectomía.
1. Persistencia de fiebre y/o toxicidad después de 48 horas de antibioticoterapia, por la
posibilidad de compromiso del sistema nervioso central.
2. Mastoiditis.
1. Klein JO. Protecting the Therapeutic Advantage of Antimicrobial Agents Used for Otitis
Media. Pediatr Infect Dis J 1998;17:571-575.
2. McCracken Jr GH. Treatment of Acute Otitis Media in an era of Increasing Microbial
Resistance. Pediatr Infect Dis J 1998;17:576-79.
3. Rodriguez R. Acute Otitis Media / Sinusitis: An update. Miami Children’s Hospital,
Annual Pediatric Postgraduate Course, 1998.
4. Barnett ED, Klein JO. El Problema de las Bacterias Resistentes en el Tratamiento de la
Otitis Aguda. Clin Pediatr Nort Am 1995:473-80.
5. Rosenfeld RMl. Clinical Efficacy of Antimicrobial Drugs for Acute Otitis Media: Meta-
analysis of 5400 children from thirty three randomized trials. J Ped.1994; 124:355-67.
6. Maxson S, Yamauchi T. Otitis Media Aguda. Pediatrics in Review 1996; 17:191-6.
7. Johnson KB, Oski FA. Oski’s Essential Pediatrics. Lippincott-Raven Publishers, 1997.

218
GUÍAS CLINICAS
OTITIS MEDIA SUBAGUDA O CRONICA EN NIÑOS

1. Definición:
Es la inflamación de la cavidad timpánica con colección de secreción de diferente viscosidad
como consecuencia de disfunción de la Trompa de Eustaquio. También suele ser llamada "otitis
secretora", "otitis con efusión", "otitis serosa", "otitis seromucosa" o "catarro tubario crónico".
Los agentes patógenos más frecuentes, al igual que en la otitis media aguda (OMA), son los
siguientes: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis,
Streptococcus pyogenes. Esta entidad es en general secundaria a factores alérgicos o
infecciosos de nariz o rinofaringe (p.ej., adenoiditis).
Historia:
1. Hipoacusia.
2. Tinnitus al bostezar o deglutir.
3. Otalgia episódica.
4. Alteración del desarrollo del lenguaje.
5. Ronquido frecuente e intenso por la noche, ocasionalmente con dificultad respiratoria
(cuando hay hiperplasia adenoidea).
6. Estornudos, rinorrea o prurito nasal (sugieren la presencia concurrente de rinitis
alérgica).
Examen Físico:
1. Conducto auditivo externo (CAE) normal.
2. Membrana timpánica (MT) intacta, aunque puede estar retraída o abombada; se puede
observar derrame a través de la MT; el derrame puede tener coloración azulada,
oscura, a veces clara; también se puede observar imágenes en burbujas.
3. El examen de la vía aérea alta puede revelar obstrucción nasal, secreción nasal o
mucosa nasal pálida, sugerentes de rinitis alérgica.
4. Facies adenoidea, sugerente de hipertrofia de adenoides.
1. Otoscopía neumática: Para esta prueba se usa un otoscopio con un aditivo que cierra
herméticamente el ingreso al CAE; al mismo tiempo que se aprecia la MT con cierta
amplificación se puede introducir aire dentro del oído externo, pudiendo observar que
la movilidad de la MT está muy disminuida.
2. Audiometría: Indicada para evaluar la presencia y severidad de hipoacusia; esta prueba
requiere colaboración, por lo que se limita a niños mayores de cuatro años; en niños
menores se puede realizar la audiometría utilizando variantes (p.ej., observación de
reflejos ó juegos diseñados para evaluar la respuesta auditiva); si bien estas pruebas
no son muy precisas, son útiles para detectar hipoacusia.
3. Timpanometría: Evalúa la integridad del sistema tímpano–osicular y la presión en el
oído medio; la respuesta anormal típica es una curva aplanada (examen realizado por el
especialista).
4. Potenciales evocados auditivos en niños menores de tres años; está indicado cuando se
sospecha hipoacusia; esta prueba es objetiva y brinda datos muy valiosos sobre la
presencia, topografía y severidad de la hipoacusia.
5. Radiografía de cavum faríngeo: Indicada cuando hay evidencia clínica de obstrucción
nasal crónica; puede mostrar disminución del lumen aéreo en la epifaringe por
hipertrofia de adenoides, la cual está en estrecha relación con disfunción de la Trompa
de Eustaquio.
6. Descarte de alergia: Cuando la historia ó examen sugieren la presencia de rinitis
alérgica, la cual es causa frecuente de otitis secretoria; puede encontrarse incremento
de IgE sérica, eosinofilia en el hemograma o más de 5% de eosinófilos en el frotis de
secreción nasal.

1. Otitis media adhesiva: Hay retracción exagerada de la MT.
2. Hemato–tímpano: Colección de sangre en la cavidad timpánica como consecuencia de
fractura del hueso temporal o de barotrauma.
219
GUÍAS CLINICAS
3. Glomus timpánico: Tumor benigno rojizo, pulsátil, detrás de una MT integra.

4. Wegener ótico: Enfermedad inmunológica, granulomatosa y destructiva, con MT
íntegra.
5. Barotrauma: Por cambios de presión atmosférica con desarrollo brusco de presión
negativa en el oído medio ó incremento de presión positiva en el CAE.
4. Tratamiento:
General:
Maniobra de Valsalva varias veces al día.
Farmacológico:
1. Gotas nasales descongestionantes: Si bien es controversial su uso, se recomienda
aplicar gotas descongestionantes en cada fosa nasal, hiperextendiendo la cabeza lo
más posible para que éstas lleguen a epifaringe y puedan actuar a nivel de Trompa de
Eustaquio (p.ej., Xilometazolina al 0.05%, dos gotas cada 12 horas en cada fosa nasal;
duración máxima del tratamiento cinco a siete días).
2. El tratamiento antibiótico esta indicado tal como en la OMA (ver Tabla); los agentes de
elección son Amoxicilina o Cotrimoxazole.
Tabla. Antibióticos orales para otitis media subaguda o crónica en niños

PRIMERA ELECCION Suspensión, 125 y 250mg / 5ml

Amoxicilina Comprimido, 250 y 500mg 20 – 40mg/kg/día, TID
Trimethoprim + Suspensión, 40/80mg TMP +

sulfamethoxazole 200/400mg SMZ / 5ml
Comprimido, 80/160mg TMP + 8 – 10mg/kg/día (TMP), BID
400/800mg SMZ
SEGUNDA ELECCION Suspensión, 250mg / 5ml

Amoxicilina + Comprimido, 500mg 40mg/kg/día, TID
Acido clavulánico
Ampicilina + Suspensión, 250mg / 5ml 25 – 50mg/kg/día, BID

Sulbactam Comprimido, 375mg
Axetil cefuroxima Suspensión, 125 y 250mg / 5ml 30mg/kg/día, BID

Comprimido, 250 y 500mg
Azitromicina Suspensión, 200mg / 5ml 10mg/kg/día, QD

Comprimido, 500mg
Cefaclor Suspensión, 250mg / 5ml y

375mg / 5ml (AF) 40mg/kg/día, BID ó TID
Cápsula, 500mg
Cefetamet Suspensión, 250mg / 5ml 20mg/kg/día, BID

Comprimido, 500mg
Cefixima Suspensión, 100mg / 5ml 8 – 10mg/kg/día, QD
Ceftriaxone Ampolla, 1gr 50mg/kg, dosis única
Claritromicina Suspensión, 125 y 250mg / 5ml 15mg/kg/día, BID

Tableta, 250 y 500mg
Eritromicina + Sulfisoxazol Suspensión 50mg/kg/día (Eritromicina), TID
Loracarbef Suspensión, 200mg / 5ml 30mg/kg/día, BID

Cápsula, 400mg
220
GUÍAS CLINICAS
Roxitromicina Tableta soluble, 50mg 5 – 8mg/kg/día, BID

Comprimido, 150 y 300mg
* La duración del tratamiento es de 10–20 días; el tratamiento con Azitromicina es por
tres días; el tratamiento con Ceftriaxona en con una sola dosis pero se puede prolongar
o repetir, dependiendo de la respuesta.
3. En caso de haber recibido tratamiento antibiótico previo o en el caso de fracaso del
tratamiento, se deberá iniciar nuevo curso con otro agente listado en la Tabla; el
fracaso del tratamiento se define como persistencia de hipoacusia y de los hallazgos
patológicos del examen físico.
4. La duración mínima del tratamiento antibiótico es de 10 días (a excepción de
tratamiento con Azitromicina o Ceftriaxona), debiendo ser mayor en casos más severos
o persistentes.
5. Tratamiento de la alergia de fondo.
6. Controles de seguimiento a los 10 días y 20 días.
1. Respuesta inadecuada al tratamiento médico (persistencia de la hipoacusia, de los
hallazgos otoscópicos y de los otros exámenes a pesar de tratamiento médico adecuado
durante semanas o meses); otra señal importante es la persistencia en las alteraciones
del lenguaje a pesar del tratamiento logopédico.
2. El tratamiento quirúrgico consiste en paracentesis y colocación de tubos de ventilación;
en caso de hipertrofia y/o infección crónica del Anillo de Waldeyer el tratamiento es
adenoidectomía y/o amigdalectomía.
Persistencia de los hallazgos otoscópicos locales o de hipoacusia a pesar de tratamiento
antibiótico durante 20 días.
No aplicable.
1. Portmann M, Audiometría Clínica con atlas de gráficas audiométricas, 3ra Edición.
Toray-Masson,S.A., 1979.
2. Arnold W , Ganzer U. Checkliste Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde. Stuttgart: Georg-Thieme
Verlag, 1997:122-3.
3. Anonymous. Klinik der Erkrankungen des Mittel und des Innenohres. En: Becker W,
Naumann H, Pfaltz CR. Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde. Sttutgart: Georg-Thieme Verlag,
1989:84-135..
4. Anónimo. Otología. En: Claros SP, Pulido MV, eds. Esquemas clínico-visuales en
Otorrinolaringología. Barcelona: Ediciones Doyma, 1990:10-41.
5. Anónimo. Otología. En: Mendoza R, ed. Vademecum de medicamentos antiinfecciosos.
Lima: Editorial PLM, 1998:42-84.

221
GUÍAS CLINICAS
PAPANICOLAU ANORMAL

1. Definición:
El examen citológico de Papanicolau, realizado como examen de tamizaje en ginecología,
permite establecer las características de las células que se descaman del cuello uterino. La
técnica de Papanicolau ha permitido disminuir la mortalidad e incidencia de cáncer invasor de
cuello uterino. Se define examen de Papanicolau anormal cuando se presentan alteraciones en
el núcleo, citoplasma y/o la relación núcleo/citoplasma de las células examinadas. El
Papanicolau anormal, de acuerdo a la clasificación de Bethesda abarca desde un diagnóstico
citológico de ASCUS (siglas en inglés de Células Atípicas de Significado No Determinado), lesión
escamosa intraepitelial (LEI) de bajo grado (corresponde a displasia leve y cambios por
Papiloma virus), lesión escamosa intraepitelial (LEI) de alto grado (displasia moderada, displasia
severa o carcinoma in situ) y células de cáncer invasor.
Historia:
1. El cáncer in situ de cuello uterino es asintomático. El estudio citológico mediante la
tinción de Papanicolau detecta a las pacientes con displasia o cáncer in situ.
2. El diagnóstico definitivo se realiza mediante el estudio histológico del cuello uterino sea
mediante biopsia o en una pieza operatoria.
Examen Físico:
1. Se debe realizar con la vejiga vacua.
2. Se utiliza un espéculo vaginal para visualizar el cuello uterino antes de realizar el
examen ginecológico bimanual.
3. El examen directo del cuello uterino puede no mostrar anormalidad alguna o puede
mostrar una erosión cervical en los casos de enfermedad pre-clínica.
1. Papanicolau cérvico-vaginal: Indicado en pacientes que han iniciado su vida sexual o en
mayores de 25 años. La frecuencia del estudio citológico de Papanicolau debe ser una
vez al año por tres años consecutivos y luego cada tres años si se considera paciente
de bajo riesgo. La toma de la muestra de secreción cervical para estudio de
Papanicolau debe realizarse del endocérvix con una escobilla ( Cytobrush®) o hisopo de
algodón y del exocérvix con una espátula de Ayre.
2. Estudio de colposcopía: Debe ser realizado por un ginecólogo capacitado, previa
preparación del cuello uterino con solución de ácido acético al 3%. Está indicado en
pacientes con un resultado anormal de Papanicolau.
3. Biopsia dirigida mediante colposcopía: Realizada por un ginecólogo capacitado en esta
técnica. En caso de no contar con colposcopio, realizar test de Schiller con solución de
lugol para la toma de la biopsia en zonas iodonegativas. De no contar con solución de
lugol, tomar la muestra de cuatro cuadrantes.
4. Exámenes pre-operatorios en pacientes con LEI de alto riesgo o cáncer in situ:
Hemoglobina, hematocrito, grupo sanguíneo y factor Rh. Gonadotrofina coriónica (sub-
unidad  sérica), en casos de retraso menstrual.
1. Cervicitis.
2. Eversión o ectropion cervical.
4. Tratamiento:
General:
Las medidas generales deben estar orientadas a educar a la paciente respecto a factores de
riesgo para cáncer de cérvix.
Farmacológico:
1. Manejo clínico de resultado ASCUS:
a. ASCUS sin clasificación o ASCUS favorece reactivo: Seguimiento con
Papanicolau cada 4 ó 6 meses por 2 años. Si tres exámenes consecutivos son
negativos, la paciente retorna a control periódico anual. Si un segundo examen
muestra ASCUS o LEI se procede a colposcopía y biopsia.
b. ASCUS con severa reacción inflamatoria: Repetir el frotis en dos o tres meses.
222
GUÍAS CLINICAS
c. ASCUS en mujer post-menopáusica: Tratamiento intravaginal con óvulos de

estriol 0.5 mg cada noche por 3 semanas, mantenimiento luego tres veces por
semana. Repetir el Papanicolau luego del tratamiento. Si el examen es
negativo, control periódico anual. Si el examen de control es dudoso o muestra
LEI proceder a colposcopía y biopsia.
d. ASCUS favorece LEI: Debe manejarse como una lesión escamosa intraepitelial
de bajo grado.
e. ASCUS en pacientes de alto riesgo (pacientes que han tenido previamente
displasia o son de difícil seguimiento): Proceder a colposcopía y biopsia dirigida
según resultado.
2. Manejo clínico de paciente con resultado LEI de bajo grado y con seguimiento
confiable: Tratamiento de infección cérvico-vaginal asociada o hipoestrinismo si lo
hubiera, luego de lo cual debe repetirse el examen de Papanicolau en 4 a 6 meses.
a. Vaginosis bacteriana: Metronidazol 500mg BID 7 días.
b. Trichomonas vaginalis: Metronidazol 500mg VO BID 7 días.
c. Candida albicans: Fluconazol 150mg una sola vez.
d. Cervicitis mucopurulenta: Vibramicina® 100mg BID 14 días y Ceftriaxona
250mg IM una sola vez.
e. Hipoestrinismo: Ovulos de estriol 0.5mg intravaginal cada noche por 3 semanas
3. Manejo de pacientes con resultado de LEI de bajo grado, con alto riesgo o seguimiento
no confiable: Derivar para colposcopía y biopsia dirigida.
4. Manejo de pacientes con resultado LEI de alto grado: Derivar para colposcopía y
biopsia dirigida.
1. LEI de alto riesgo.
2. Carcinoma.
Toda paciente con diagnóstico de LEI de bajo grado y seguimiento no confiable o pacientes con
LEI de alto grado o lesión mayor.
No aplicable.
1. Boerner SL, Katz RL. On the Origins of "Atypical Squamous Cells of Undetermined
Significance": The Evolution of a Diagnostic Term. Advances in Anatomic Pathology.
Vol. 4 No 4, 1997. PP 221-232.
2. Castellano C, Santos C, Alvarez M, Mariátegui J, Ramírez G. Neoplasia Intraepitelial
Cervical (NIC). En: Ginecología y Obstetricia, Prevención – Diagnóstico – Tratamiento.
Ludmir A, Cervantes R, Castellano C, editores. CONCYTEC, 1996. P. 1047-73.
3. Herbst AL. Intraepithelial Neoplasia of the Cervix. En : Comprehensive Gynecology.
Mishell Jr. RM, Stenchever MA, Droegemueller W, Herbst AL, Eds. MOSBY, Baltimore,
1997. p. 801- 833.
4. Savage Jr. EW, Parham GP. Cervical Dysplasia and Cancer. En: Essentials of Obstetric
and Gynecology. Hacker NF, Moore JG. W.B. SAUNDERS Company, Philadelphia, 1992.
P. 587-601.

223
GUÍAS CLINICAS
PARASITOSIS INTESTINAL

1. Definición:
Infección intestinal causada por protozoarios y/o helmintos. Esta infección es muy frecuente en
personas que carecen de servicios de agua y desagüe, especialmente en áreas rurales. Es muy
frecuente en la selva, donde afecta el crecimiento y desarrollo de los niños.
Algunas parasitosis pueden causar diarrea o anemia importantes. La incidencia de algunas de
estas parasitosis ha aumentado con la epidemia del SIDA.
Historia:
1. La infección puede ser asintomática y hallada en un examen de heces de rutina.
2. Los síntomas son generalmente inespecíficos y de intensidad y duración variable.
3. Puede haber malestar o dolor abdominal de localización variable.
4. El paciente puede referir anorexia, náuseas, vómitos, diarrea (algunas veces con moco
y sangre), flatulencia y prurito anal.
5. Puede haber fiebre, cefalea, intranquilidad, insomnio, síntomas de anemia (fatiga,
debilidad, mareos) y pérdida de peso.
Examen Físico:
1. Muy raras veces se compromete el estado general.
2. Puede haber sensibilidad abdominal, palidez.
1. Se emplea examen fecal bajo microscopio con técnicas de concentración en muestras
seriadas (generalmente tres) para detectar la presencia de huevos y parásitos.
2. Examen de heces frescas o con fijadores como poli-vinil-alcohol (PVA) o merthiolate-
iodo-formol (MIF) cuando se sospecha de amebiasis.
3. Coloración de Ziehl-Neelsen modificado para coccidias ( Isospora, Cryptosporidium,
Cyclospora).
4. Técnica de Graham para Enterobius.
5. El hemograma puede mostrar anemia y/o eosinofilia.
6. Evidencia de malabsorción intestinal de grado variable.
7. Existen pruebas inmunológicas para detectar antígenos parasitarios que mejoran la
sensibilidad de los métodos de concentración.
1. Diarrea acuosa por otras causas.
2. Disentería bacilar, principalmente shigellosis.
3. Síndrome de colon irritable.
4. Colitis ulcerativa.
5. Sprue tropical.
6. Ulcera péptica, colecistitis, colangitis, apendicitis aguda.
4. Tratamiento:
General:
1. No requiere de dietas o medidas especiales.
2. Si el paciente tiene diarrea debe ser hidratado adecuadamente.
Farmacológico:
Los esquemas recomendados se presentan en la tabla:
Tabla. Esquema de tratamiento farmacológico en parasitosis intestinal

Parásito Droga de Elección Droga Alternativa
Ancylostoma duodenale Mebendazol: 100mg, BID x 3 días o Albendazol: 400mg dosis única
500mg dosis única Niños: Idem
Niños: Idem
Ascaris lumbricoides Mebendazol: 100mg, BID x 3 días o Albendazol: 400mg dosis única
500mg dosis única Niños: Idem
Niños: Idem
224
GUÍAS CLINICAS
Balantidium coli Sulfato de Aminosidina: 250mg VO Tetraciclina: 500mg, QID x 10

+ 500mg IM repetir en 12h días
Niños: 4.5mg/kg VO + 9mg/kg IM Niños desde los 8 años de
repetir en 12h edad: 40mg/kg/día, máximo 2gr
QID x 10días
Metronidazol: 750mg, TID x 5
días
Niños: 35 – 50mg/kg/día, TID x
5días
Blastocystis hominis Usualmente no requiere tratamiento Iodoquinol: 650mg, TID x 20

Metronidazol: 750mg, TID x 10días días
Niños: 35mg/kg/día, TID x 10días Niños: 40mg/kg/día, máximo
2gr, TID x 20 días
Cryptosporidium parvum Inmunocompetentes: Generalmente Azitromicina: 1200mg BID x

autolimitado 1día
Inmunosuprimidos: No existe luego 1200mg/día x 27días,
tratamiento efectivo luego 600mg/día para supresión
Paromomicina: 25–35mg/kg/día,
QID o TID, duración no establecida
Niños: Idem
Cyclospora cayetanensis Trimethoprim–sulfamethoxazole:

160mg TMP + 800mg SMZ, BID x 7
días
Niños: 5mg/kg TMP + 25mg/kg
SMZ, BID x 7días
Diphyllobothrium pacificum Praziquantel: 10mg/kg, dosis única Niclosamida: 1gr masticado,

Niños: Idem repetir en 1h
Niños: 20mg/kg masticado,
repetir en 1h
Dipylidium caninum Praziquantel 10mg/kg, dosis única Niclosamida: 1g masticado,

repetir en 1h
Entamoeba histolytica Portador asintomático: Portador asintomático:

Iodoquinol: 650mg, TID x 20 días Secnidazol: 1gr, VO, BID x 1día
(Niños: 30–40mg/kg/día, máximo (Niños: 30mg/kg/día x 1día)
2gr, TID x 20 días) Quinfamida: 100mg, TID x 1día
(Niños < 9 años: 4.3mg/kg, TID
x 1día)
Colitis: Metronidazol, 500 – 750mg Colitis: Tinidazol: 2gr/día x 3
TID x 10 días días; en casos severos, 800mg,
(Niños: 35–50mg/kg/día, TID x 10 TID x 5 días
días) (Niños: 50mg/kg/día, máximo
2gr x 3 días; en casos severos,
5días)
Mebendazol: 100mg dosis única, Albendazol: 400mg dosis única,

repetir en 2 semanas repetir en 2 semanas
Enterobius vermicularis Niños: Idem Niños: Idem
Fasciola hepática Triclabendazol: 10–12mg/kg/día,

repetir en 2 días
225
GUÍAS CLINICAS
Niños: idem
Giardia lamblia Metronidazol: 250mg TID x 5 días Tinidazol: 2gr dosis única
Niños: 15mg/kg/día, TID x 5días Niños: 50mg/kg, máximo 2gr,
dosis única
Secnidazol: 1gr, BID x 1 día
Niños: 30mg/kg x 1día
Hymenolepis nana Praziquantel: 25mg/kg dosis única,

repetir en 10 días
Niños: Idem
Isospora belli Trimethoprim–sulfamethoxazole:

160mg TMP + 800mg SMZ, QID x
10 días, luego BID x 3 semanas
Niños: 10mg/kg/día TMP +
50mg/kg/día SMX, QID x 10días,
luego la mitad de la dosis x 3
semanas
Necator americanus Mebendazol: 100mg, BID x 3 días o Albendazol: 400mg, dosis única
500mg, dosis única Niños: Idem
Niños: Idem
Strongyloides stercoralis Ivermectina: 150-200 g/kg en Tiabendazol: 25mg/kg, máximo

dosis única 1.5gr, BID x 3 días
Autoinfección: Misma dosis x 1 – 2 Autoinfección: Misma dosis
días, repetir cada 15 días x 2 veces diaria x 30 días
Niños: Idem Niños: Idem
Albendazol: 400mg/día x 3 días,
se puede repetir en 3 semanas
Niños a partir de 2 años: Idem.
Niños menores de 2 años:
200mg/día x 3 días, se puede
repetir en 3 semanas
Taenia saginata o T. solium Praziquantel: 10mg/kg, dosis única Niclosamida: 1gr masticado,
repetir en 1h
Trichuris trichiura Mebendazol 100mg, TID x 3 días o Oxantel–pyrantel: 10–20mg/kg

500mg, dosis única dosis única
Niños: Idem

las tabletas deben masticarse.
Seguimiento:
1. Entamoeba, Balantidium, Giardia : Examen de heces a la semana de terminado el
tratamiento.
2. Nemátodos, Hymenolepis: Examen de heces a las dos semanas de terminado el
tratamiento.
3. Strongyloides: Examen de heces a las dos semanas, 30 días o tres meses de terminado
el tratamiento.
4. Taenia sp: Examen de heces a 1, 2 y 3 meses de terminado el tratamiento.
1. Cuadro de abdomen agudo.
2. Obstrucción intestinal.
226
GUÍAS CLINICAS
1. Si no se erradica la infección.
2. Si los síntomas (dolor abdominal, diarrea, dispepsia) persisten o se intensifican.
1. Deshidratación severa.
3. Abdomen agudo.
4. Mal estado general, desnutrición severa, edema.
5. Compromiso de otros órganos.
1. Aguilar JR. Tratamiento médico de la amibiasis. En: Amibiasis. Primera Reunión de
Expertos. México: Searle de México, S.A. de C.V., 1992:59-79.
2. Anónimo. Drugs for parasitic infections. The Medical Letter 1998; 40:1-12.
3. Guerrant RL, Schwartzman JD, Pearson RD. Intestinal nematode infections. General
principles. En: Strickland GT, ed. Hunter’s Tropical Medicine. Philadelphia: WB
Saunders, 1991:684-9.
4. Gilles HM. Soil-transmitted helminths (geohelminths). En: Cook GC. Manson’s Tropical
Diseases. London: Bailliere Tindall, 1996:1369-1412.
5. Anonymous. Antiparasitic therapy. En: Nelson JD, ed. Pocketbook of Pediatric
Antimicrobial Therapy. Baltimore: Williams and Wilkins, 1990:56-62.
6. Anónimo. Albendazole. En: The United States Pharmacopeial Convention. Drug
Information for the Health Care Professional. Taunton: Rand McNally, 1996:30-33.

227
GUÍAS CLINICAS
PAROTIDITIS

1. Definición:
Inflamación aguda de las glándulas parótidas u otras glándulas salivares, usualmente causada
por un paramyxovirus, pero también, con menos frecuencia, por virus Coxsackie grupo A,
Epstein-Barr, influenza A, virus de la coriomeningitis linfocítica y parainfluenza. Citomegalovirus
puede causar la enfermedad en pacientes inmunodeficientes.
La enfermedad (paperas) es común en niños y adolescentes no inmunizados. Es usualmente
benigna, incluso asintomática en un tercio de los casos. Ocasionalmente se presenta con
meningitis, encefalitis y orquitis (especialmente después de la pubertad). Otras manifestaciones
más raras son artritis, pancreatitis, ooforitis, glomerulonefritis, tiroiditis y mastitis. Se ha
reportado sordera como secuela. Esterilidad, como secuela de orquitis, es mucho más rara de lo
que se piensa. El período de incubación suele ser de 12 a 25 días. El período de transmisibilidad
puede extenderse desde 7 días antes hasta 9 días después de la hinchazón de las parótidas.
El diagnóstico suele ser clínico, basado en la historia de exposición y en signos característicos.
Historia:
1. Dolor e hinchazón de las parótidas u otras glándulas salivares.
2. El compromiso puede ser unilateral o bilateral.
3. Puede haber fiebre.
Examen Físico:
1. Aumento de volumen y dolor a la palpación en glándulas salivares.
2. Eritema en los orificios de las glándulas salivares (Stensen y Wharton).
3. Puede haber hallazgos (dolor abdominal, cefalea) relacionados al compromiso de otros
órganos.
1. No suelen ser necesarios.
2. El diagnóstico puede demostrarse mediante pruebas serológicas: Fijación de
complemento, neutralización, inhibición de la hemaglutinación o inmunoensayo
enzimático.
3. El virus puede aislarse en muestras de saliva, secreción faríngea, orina y líquido
cefalorraquídeo.
1. Parotiditis supurativa.
2. Adenitis cervical.
3. Obstrucción del conducto de Stensen.
4. Reacciones a drogas (por yoduros, después de urografía intravenosa).
5. Barotrauma (por soplar).
6. Síndrome de Mikulicz: fiebre y aumento de volumen no doloroso de las parótidas, con o
sin uveítis y adenitis lacrimal; asociado a tuberculosis, leucemia, enfermedad de
Hodgkin y lupus eritematoso sistémico.
4. Tratamiento:
1. No existe tratamiento específico.
2. Evitar alimentos ácidos o muy dulces.
3. Puede usarse analgésicos (paracetamol) para aliviar los síntomas.
5. Prevención:
Inmunización Pasiva:
No es efectiva y no está indicada.
Inmunización Activa:
1. La inmunización activa está indicada en:
a. Todos los niños, después de los 12 meses de edad, con una segunda dosis
antes de la pubertad.
b. Adultos, especialmente personas que trabajan en el sistema de salud, que no
hayan sido inmunizados, que no tengan evidencia serológica de infección ni
diagnóstico clínico de enfermedad previa.
228
GUÍAS CLINICAS
2. La vacunación con virus atenuado tiene efectividad duradera, probablemente de por

vida en más del 95% de individuos. La inmunización activa no previene enfermedad en
quien ya ha estado expuesto.
3. La vacuna se consigue sola o asociada a las vacunas contra sarampión y paperas para
su administración simultánea.
4. La inmunización activa está contraindicada:
a. Durante la gestación, a pesar de que no se ha documentado la infección del
feto por vacuna.
b. En personas inmunodeficientes o inmunosuprimidas, excepto aquellas con
infección (incluso infección sintomática) por VIH.
Ninguna
Ninguna
1. Encefalitis.
2. Pancreatitis.
3. Glomerulonefritis.
4. Tiroiditis.
1. American Academy of Pediatrics. Mumps. En: Peter G, Halsey NA, Marcuse EK,
Pickering LK, editors. 1994 Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases.
23rd ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 1994. p. 329-333.
2. Lau AS, Uba A, Lehman D, Geertsma F y Supattapone S. Infectious Diseases. En:
Rudolph AM, Kamei RK, editores. Rudolph´s Fundamentals of Pediatrics. 2nd ed.
Stamford, CT: Appleton & Lange; 1998. p. 262-263.
3. Ray CG, Petersdorf RG. Mumps. En: Isselbacher KJ, Adams RD, Braunwald E, Petersdorf
RG, Wilson JD, editors. Harrison´s Principles of Internal Medicine. 9 th ed. New York:
McGraw-Hill Book Company; 1980. p. 815-818.

229
GUÍAS CLINICAS
PEDICULOSIS

1. Definición:
Es la infestación de la cabeza, las partes vellosas del cuerpo o la ropa (a lo largo de las costuras
interiores) por piojos adultos, larvas o liendres (huevos). Estos ectoparásitos obligatorios son el
Pediculus humanus capitis (cabeza), el Pediculus humanus corporis (cuerpo, ropa) y el Phthirus
pubis o ladilla (vello pubiano, facial, corporal). El Pediculus humanus corporis es vector del tifus
exantemático, fiebre de las trincheras y fiebre recurrente. En áreas rurales la incidencia es alta,
especialmente de Pediculus humanus capitis, mayor en población infantil y mayor en mujeres
que en varones.
Historia:
Prurito intenso en el cuero cabelludo, cuerpo o región púbica.
Examen Físico:
1. Excoriaciones en el cuero cabelludo o marcas de rasguños en el cuerpo o región púbica.
2. Máculas puntiformes o azuladas o pigmentadas en las mismas áreas.
3. Puede haber signos de infección superficial secundaria.
4. Visualización del piojo en la cabeza o la ropa o de la ladilla en el pubis o sus liendres o
huevos adheridas al cabello.
No se requieren.
1. Escabiosis.
2. Otras acarosis ambientales (Ej. Dermatofagoides, etc.).
3. Impétigo.
4. Dermatitis de diferentes etiologías.
4. Tratamiento:
General:
1. No requiere de medidas generales.
2. Como medida preventiva debe evitarse el contacto físico con sujetos infestados (cabeza
con cabeza en P. capitis y relaciones sexuales en P. pubis) y con sus pertenencias, en
especial artículos de uso para el cuidado del cabello (peines, ganchos, vinchas, etc.),
ropa de vestir y de cama y mantener buenos hábitos de higiene.
3. Aislamiento de los contactos durante 24 horas después de aplicar un pediculicida eficaz.
Farmacológico:
Para piojos en la cabeza:
1. Aplicar Permetrina en crema al 5% (Destolit®) al cabello y cuero cabelludo y cubrir con
una toalla como turbante por 2 horas.
2. Lavar con Deltametrina champú al 0.02% (Nopucid Compuesto®) una vez al día por 7
días. Se debe poner énfasis en la remoción física de las liendres con el uso de peines
especiales).
3. Lavar la ropa de vestir y la de cama con agua caliente y secar en caliente por 20
minutos. Si no se puede usar agua, lavar en seco y guardarlas en una bolsa de plástico
sellada por 2 semanas.
2. Repetir los pasos 1, 2 y 3 al octavo día.
Para piojos en el cuerpo (ropa):
1. Aplicar a las prendas de vestir y ropa de cama polvos que contengan Hexacloruro de
Benceno gamma al 1% o Malathión al 1%.
2. Enjuagar bien las ropas de vestir o de cama después de terminar el tratamiento.
Para ladillas:
1. Opcional rasurar la región púbica.
2. Aplicar Permetrina en crema al 5% (Destolit®) o Hexacloruro de Benceno gamma en
crema al 1% (Crema Acaricida Lindano®) al vello pubiano, la región púbica y otras
zonas infestadas, al acostarse.
3. Al día siguiente bañarse y lavar la ropa interior (con agua caliente o hervirla).
4. Repetir los pasos 2 y 3 en 7 días si no se afeitó.
230
GUÍAS CLINICAS
5. Aplicar el mismo tratamiento a la pareja sexual.

No se aplica.
No se aplica.
No se aplica.
8. Referencias:
1. Anónimo. Pediculosis and phithiriasis. En: Benenson AS, editor. Control of
Communicable Diseases Manual. Washington DC: American Public Health Association;
1995. p. 345-7.
2. White GB. Louse infestation. En: Cook GC, editor. Manson’s Tropical Diseases. London:
W. B. Saunders; 1996. p. 1539-41.
3. Wirtz RA y Azad AF. Injurious arthropods. En: Strickland GT, editor. Hunter’s Tropical
Medicine. Philadelphia: W. B. Saunders; 1991. p. 893-910.
4. Holm AL. Arachnids, insects and other arthropods. En: Long SS, Pickering LK y Prober
CG, editors. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. New York: Churchill
Livingstone; 1997. p. 1503-13.

231
GUÍAS CLINICAS
PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS

1. Definición:
Endocarditis infecciosa (EI) resulta de la siembra hematógena del endocardio, especialmente las
válvulas del corazón, y del endotelio vascular con agentes infecciosos. Pueden estar
involucrados bacterias, virus u hongos. El proceso infeccioso puede seguir un curso agudo (<
de 6 semanas) o sub-agudo (> de 6 semanas). En la primera condición las válvulas del corazón
suelen no estar afectadas por una enfermedad subyacente, mientras que en los casos sub-
agudos existe una enfermedad predisponente. La incidencia de EI es baja, cifras de Estados
Unidos de Norte América oscilan entre 1 caso por 1,000 a 10,000 admisiones.
La EI está asociada a morbilidad y mortalidad significativa, por lo que está recomendada
profilaxis con antimicrobianos. La profilaxis de EI tiene lugar en pacientes con enfermedades
cardiacas subyacentes. El objetivo de la profilaxis es mantener adecuados niveles séricos del
antimicrobiano seleccionado justo en el momento de mayor riesgo de desarrollar EI, esto es,
cuando el paciente desarrolla bacteremia como resultado de procedimientos o intervenciones
médicas.
Historia:
1. Identificar pacientes con enfermedades cardiacas subyacentes en riesgo de desarrollar
EI al ser sometidos a procedimientos de riesgo, como se muestra en la Tabla 1. Por
ejemplo, pacientes con defectos septales o persistencia del Ductus arterioso portan un
riesgo alto, estimado en 30% durante toda la vida. Otras condiciones como prolapso ve
la válvula mitral, especialmente cuando esta asociado con soplo sistólico, portan un
riesgo de 5–8 veces mayor que quienes no lo poseen. Son tributarios de recibir
profilaxis los pacientes con enfermedad subyacente de alto e intermedio riesgo.
Tabla 1. Riesgo de desarrollar EI según enfermedad cardiaca subyacente

Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo bajo
Válvula prostética Prolapso mitral con regurgitación Prolapso mitral sin regurgitación
EI previa Enfermedad tricuspídea Placa aterosclerótica
Cardiopatía congénita cianótica Hipertrofia septal asintomática Enfermedad coronaria
Comunicación inter-ventricular Estenosis mitral Comunicación inter-auricular
Insuficiencia mitral y aórtica Enfermedad valvular del anciano Marcapaso cardiaco
Enfermedad de Marfan Regurgitación leve sin hallazgos

Fístula arterio-venosa, Ductus Ecocardiográficos
arterioso persistente
2. Identificar los procedimientos de acuerdo al riesgo que conllevan de desarrollar EI,
como se presenta en la Tabla 2. Los procedimientos dentales cruentos están asociados
a bacteremia en el rango de 18%-85% y son los procedimientos de mayor riesgo. De
otro lado, la endoscopía digestiva, sea alta o baja, porta un riesgo bajo al ser asociada
a bacteremia en menos del 5% de los casos. Sólo son tributarios de profilaxis los
pacientes que según la Tabla 1 son considerados en riesgo alto e intermedio, por la
naturaleza de su enfermedad subyacente, que son sometidos a procedimientos que
portan riesgo significativo.

Tabla 2. Riesgo de desarrollar Endocarditis infecciosa según procedimientos
Riesgo significativo Riesgo bajo o insignificante
1. Procedimientos dentales que 1. Procedimientos dentales

cursan con sangrado. menores que no causan
232
GUÍAS CLINICAS
sangrado.
 Cirugía oral y de encías. 2. Pérdida espontánea de dientes

deciduos.
 Parto, aborto, extracción de 3. Parto, aborto, extracción de

dispositivos intra-uterinos, dilatación y dispositivos intra-uterinos,
curetaje en presencia de infección dilatación y curetaje en
pélvica. ausencia de infección pélvica.
 Amigdalectomía. 4. Cateterismo cardiaco, inserción

de marcapaso.
 Cateterización urinaria. 5. Intubación endotraqueal.
 Drenaje de abscesos o 6. Endoscopía digestiva, enema

intervenciones en piel infectada. baritado, biopsia hepática,
broncoscopía, ecocardiografía
trans-esofágica.
 Dilatación esofágica.
Examen Físico:
No aplicable
No aplicable
No aplicable
4. Tratamiento:
General:
No aplicable.
Farmacológico:
Los esquemas recomendados se presentan en la Tabla 3. Estos regímenes representan opinión
de expertos más que resultados de estudios clínicos.
Tabla 3. Esquemas recomendados de profilaxis antimicrobiana de endocarditis

Régimen Indicación Esquema
Estándar  Procedimientos dentales  Amoxicilina 3gr para adultos y

 Cirugía torácica niños con más de 30Kg de peso,
 Procedimientos digestivos 50% de la dosis para niños que
y ginecológicos menores pesan < 30Kg, PO, 1 hora antes,
luego 50% de la dosis inicial, PO,
6 horas después.
 Para pacientes alérgicos a
penicilina: a) Clindamicina 300mg
para adultos y niños con más de
30Kg de peso, 50% de la dosis de
adultos en niños con < de 30Kg,
PO, 1 hora antes, luego 50% de
la dosis inicial, PO, 6 horas
después. Solo recomendado ante
procedimientos orales y
respiratorios.
b) Eritromicina estearato 1gr, ó
800mg de etilsuccinato en
adultos; 20mg/Kg en niños, PO, 2
233
GUÍAS CLINICAS
horas antes, luego 50% de la

dosis inicial 6 horas después
 Para pacientes que no pueden
recibir medicación oral:
a. Ampicilina, 2gr en adultos,
50mg/Kg en niños, IM o EV, 30
minutos antes y 6 horas después,
o
b. Clindamicina, 300mg en adultos y
niños con más de 30Kg de peso,
50% de la dosis para niños con
menos de 30Kg de peso, IV, 30
minutos antes y 6 horas después
Situaciones  Régimen parenteral para  Ampicilina, 2gr en adultos,

especiales pacientes de alto riesgo 50mg/Kg en niños, IM o EV +
según enfermedad Gentamicina 1.5mg/Kg en
subyacente. Inclúyase a adultos, 2mg/Kg en niños, IM o
pacientes sometidos a EV, 30 minutos antes, luego,
procedimientos digestivos Amoxicilina 1.5gr en adultos y
y ginecológicos que portan niños con más de 30Kg de peso,
riesgo significativo. 50% de la dosis de adultos en
niños con < 30Kg, PO, 6 horas
después, o el mismo régimen
parenteral 8 horas después.
Penicilina: Vancomicina, 1gr en
adultos, 20mg/Kg en niños, EV
lento en 1 hora, 1 hora antes +
Gentamicina 1.5mg/Kg en
adultos, 2mg/Kg en niños, IM o
EV, dosis única o puede repetirse
8 horas después.
 Cirugía cardiaca incluyendo  Cefazolina, 2gr en adultos,

implantación de válvulas 30mg/Kg en niños, EV, durante la
prostéticas inducción de anestesia, repetir 8 y
16 horas después.
Penicilina: Vancomicina, 1gr en
adultos, 20mg/Kg en niños, EV
lento en 1 hora, durante la
inducción de anestesia, luego,
0.5g en adultos, 10mg/Kg en
niños, 12 horas después.
No aplicable
Indicaciones Clínicas para Referir Pacientes:
No aplicable
Indicaciones Clínicas para Hospitalización:
No aplicable
Referencias:
1. Durack DT. Prophylaxis of Endocarditis. En: Mandell GL, Bennet JE; Dolin R, editors.
Principles and Practice of Infectious Diseases. Fourth edition. New York: Churchill
Livingston; 1995. p. 793-9.
234
GUÍAS CLINICAS
2. Slavoski LA, Kaye D. Endocarditis of natural and prosthetic valves: treatment and
prophylaxis. En: Schlossberg D. editor. Current Therapy of Infectious Disease. St. Louis:
Mosby; 1996. p. 107-10.
3. Levison ME. Infective Endocarditis. En: En: Bennet JC, Plum F, editors. Cecil.
Textbook of Medicine. 20th edition. Philadelphia: W.B. Saunders; 1996. p. 1596-
1605.
4. Bartlett JG, editor. Pocket Book of Infectious Disease Therapy. Baltimore:
Williams and Wilkins; 1997.
235
GUÍAS CLINICAS
PROCESO INFECCIOSO GENERAL (ADULTOS O NIÑOS)

1. Definición:
Proceso infeccioso general (PIG) es el término que se emplea para identificar un síndrome febril
de origen presumiblemente infeccioso, de varios días de duración (usualmente más de tres a
cinco días), en la que no existe un foco infeccioso identificable. Con esta definición se trata de
diferenciar PIG de los procesos febriles agudos localizados, como infecciones de piel y celular
subcutáneo, neumonías o infección urinaria, que también se presentan agudamente.
Bacterias, virus, parásitos y hongos pueden ser causa del PIG. En los niños la mayoría de los
agentes responsables del PIG son virus, mientras que en adultos bacterias, parásitos y hongos
son más frecuentes. Las enfermedades infecciosas bacterianas que más comúnmente se
presentan como PIG son: Fiebre tifoidea, brucelosis aguda y tuberculosis. Otras infecciones
bacterianas como leptospirosis, sífilis secundaria y bartonellosis son menos frecuentes. Hepatitis
viral, mononucleosis infecciosa, infección por citomegalovirus, dengue clásico e infección por el
virus de inmunodeficiencia humana (VIH, durante la fase sintomática inicial o síndrome
retroviral agudo), son las infecciones virales que más comúnmente se diagnostican a partir de
un PIG. Las enfermedades parasitarias que pueden presentarse como PIG son malaria y
toxoplasmosis; en las micóticas están histoplasmosis y paracoccidiodomicosis.
Malaria es endémica en cerca del 80% del territorio del Perú, siendo las áreas de mayor
prevalencia la selva alta y baja y los departamentos de Piura y Tumbes. Fiebre tifoidea es
prevalente en todo el Perú, en cambio brucelosis es más frecuente en Lima, Callao y San
Martín. Bartonellosis es endémica en Ancash, Cajamarca, Lima y últimamente en áreas de selva
alta de Amazonas, Cusco, Cajamarca y Huánuco. Desde 1990 hay dengue clásico o benigno,
endémico en toda la selva.
Historia:
1. Proceso febril de por lo menos tres a cinco días de duración (en ocasiones de más de
una a dos semanas) con síntomas generales inespecíficos como cefalea, anorexia,
malestar general y decaimiento.
2. Los antecedentes epidemiológicos y de otro tipo pueden ser importantes:
a. Viajes recientes o residencia en áreas endémicas de malaria, dengue, micosis profundas
o bartonelosis.
b. Ingesta reciente de queso fresco (o leche no pasteurizada) de cabra debe hacer
sospechar en brucelosis.
c. Contacto cercano con pacientes con tuberculosis demostrada.
d. Ingesta de alimentos en puestos de venta callejeros, especialmente vegetales o
alimentos no apropiadamente cocidos, puede ser una manera de adquirir tifoidea,
hepatitis viral A o hepatitis viral E.
e. Exposición a orina de roedores o contacto con aguas servidas o estancadas sugiere
leptospirosis.
f. Antecedente de ulcera genital indolora sugiere sífilis.
g. Comportamiento sexual de riesgo incrementa la probabilidad de VIH y sífilis.
h. Exposición a inyecciones intramusculares debe sugerir hepatitis viral B, C o infección
por VIH.
3. El patrón de presentación de fiebre no suele ser de ayuda pues la mayoría de las veces
es vespertina y diaria; en ocasiones, sin embargo, puede obtenerse historia de fiebre
interdiaria característica de malaria (aproximadamente en el 30% de los casos en zonas
endémicas), o de fiebre por varios días seguida de periodos afebriles como en
leptospirosis y brucelosis.
1. Algunos síntomas concurrentes pueden orientar al diagnostico:
a. Artralgias y sudoración profusa y parcelar en brucelosis.
b. Cefalea marcada e insomnio en tifoidea.
c. Escalofríos intensos en malaria.
d. Dolor retrocular y óseo, más que articular, en dengue.
e. Mialgias, especialmente en pantorrillas, en leptospirosis.
f. Sudoración nocturna y perdida de peso en tuberculosis.
g. Anemización progresiva con astenia y dísnea a esfuerzos en bartonelosis.
236
GUÍAS CLINICAS
Examen Físico:
1. Puede observarse el estado tifoso de la fiebre tifoidea: El paciente luce "tóxico" y
somnoliento pero da información sobre la historia.
2. Disociación pulso-temperatura (ausencia de taquicardia como respuesta a fiebre) puede
verse en fiebre tifoidea, leptospirosis y dengue.
3. El examen de piel puede revelar roseola tífica (máculas rosadas evanescentes y
efímeras observadas hacia la segunda semana de la enfermedad no tratada) en fiebre
tifoidea, rash inespecífico en algunas enfermedades virales como hepatitis viral,
dengue, mononucleosis infecciosa o citomegalovirus.
4. Anemia e ictericia puede verse en bartonelosis y malaria.
5. Ictericia con inyección conjuntival se puede observar en leptospirosis.
6. En paracoccidiodomicosis hay lesiones mucosas sangrantes y dolorosas con pérdida de
piezas dentarias.
7. Linfadenomegalia cervical o generalizada con visceromegalia puede observarse en
mononucleosis infecciosa, infección por citomegalovirus, infección por VIH,
toxoplasmosis y tuberculosis.
8. Dolor a la presión muscular (especialmente en pantorrillas) es comúnmente observado
en leptospirosis.
9. Artritis periférica o axial (espondilitis, sacroileítis) puede verse en brucelosis.
10. Visceromegalia se observa en la mayoría de infecciones asociadas a PIG, pero
esplenomegalia es más común en brucelosis, malaria y mononucleosis infecciosa.
1. Pacientes con fiebre tifoidea suelen presentar leucopenia con desviación izquierda y
ausencia de eosinófilos en el hemograma; las aglutinaciones febriles con títulos 
1/160 para el antígeno O sugieren fuertemente el diagnóstico; no debe prestarse
atención al título de aglutinación para el antígeno H, pues suele presentar reacción
cruzada con otros antígenos de bacterias entéricas Gram negativas; para confirmar el
diagnóstico se recomienda tomar dos hemocultivos.
2. Pacientes con brucelosis presentan recuento de leucocitos normales o en pacientes con
formas graves puede verse linfopenia absoluta; títulos en el test de aglutinación en
placa  1/100 sugieren brucelosis.
3. Examen de esputo con coloración Ziehl-Neelsen permite el diagnóstico de tuberculosis;
en niños pequeños que no expectoran se recomienda un aspirado gástrico en ayunas y
además aplicar PPD y tomar una radiografía de tórax.
4. El examen de gota gruesa puede permitir el diagnóstico de malaria identificando la
especie infectante; un frotis de sangre periférica permite el diagnóstico de bartonelosis;
el examen de hematocrito y hemoglobina pueden mostrar anemia en ambas entidades.
5. Examen de orina y cultivo de orina permite identificar pielonefritis aguda que puede
debutar como un proceso febril sin signos de localización; examen de orina con
microscopía de campo oscuro permite observar Leptospira interrogans en la fase
llamada leptospiriúrica (usualmente 5 – 10 días de iniciada la enfermedad).
6. Raspado de lesiones mucosas o examen de esputo con hidróxido de potasio permite
observar levaduras con gemación múltiple características de Paracaccocidiodes
braziliensis.
7. Serología específica es necesaria para el diagnóstico de leptospirosis, mononucleosis
infecciosa, infección por citomegalovirus, virus de hepatitis, infección por el VIH,
dengue y toxoplasmosis.
8. Pruebas hepáticas incluyendo bilirrubina, transaminasas y fosfatasa alcalina permiten
diferenciar entidades que cursan con necrosis hepatocelular (hepatitis) de aquellas que
cursan con patrón colestásico (enfermedades granulomatosas como tuberculosis,
tifoidea y brucelosis).
La evaluación diagnóstica de un PIG es en sí mismo el diagnóstico diferencial de todas las
posibles causas.
4. Tratamiento:
General:
1. No se recomienda dieta específica; usualmente el paciente presenta anorexia.
237
GUÍAS CLINICAS
2. Medios físicos para reducir la temperatura son recomendados especialmente en niños y

ancianos.
Farmacológico:
1. La mayoría de las enfermedades por agentes virales no tienen tratamiento específico.
2. La Tabla 1 presenta las recomendaciones actuales para el tratamiento de las causas
bacterianas y parasitarias más comunes de PIG; el tratamiento de tuberculosis deberá
revisarse en la guía específica.
Tabla 1. Tratamiento de enfermedades bacterianas y parasitarias más comunes que se

presentan como Proceso Infeccioso General. Corregido según: "Fe de Erratas".
Enfermedad Antibiótico de elección y esquema
Fiebre Tifoidea Adultos: Ciprofloxacina 500mg, VO, BID por 10 días; alternativas: Cloramfenicol
50mg/kg/día, QID hasta permanecer un día afebril, luego 25mg/kg/día, QID hasta
completar 14 días o Amoxicilina 1g, VO, TID por 14 días, o Cotrimoxazole 160mg
(TMP)/800mg (SMZ), VO, TID por 14 días.
Niños: Cloramfenicol 50mg/kg/día hasta permanecer un día afebril, luego 25
mg/kg/día hasta completar 14 días; alternativas: Amoxicilina 100mg/kg/día, TID,
por 14 días.
Brucelosis Adultos: Doxiciclina 100mg, VO, BID por seis semanas combinado con Rifampicina
600mg en una sola dosis diaria 2h después de los alimentos por seis semanas o
Estreptomicina 1gr IM/día, por dos semanas.
Niños: Rifampicina 10mg/kg/día, VO, en una sola dosis diaria 2h después de los
alimentos por seis semanas + Cotrimoxazole 8mg/kg/día (TMP), VO, BID, por 6
semanas.
Malaria por Adultos: Cloroquina base, 600mg (4 tabletas, 10mg/kg/día) el primer y segundo
Plasmodium día, 300mg (2 tabletas, 5mg/kg/día) el tercer día + Primaquina base 15mg/día (3
vivax tabletas), VO por 14 días.
Niños: Cloroquina 10mg/kg (máximo 600mg) + Primaquina 0.3mg/kg/día por 14
días.
3. El tratamiento de malaria por Plasmodium falciparum, no complicada, se presenta en la

Tabla 2; malaria es una enfermedad de notificación inmediata; la medicación necesaria
para el tratamiento se consigue actualmente mediante notificación al Ministerio de
Salud.
Tabla 2. Tratamiento de malaria por Plasmodium falciparum, no complicada

Estado de sensibilidad de P Fármacos recomendados y esquema
falciparum
Sensible a Cloroquina Cloroquina base; 600mg (cuatro tabletas, 10mg/kg/día) el

primer y segundo día, 300mg (dos tabletas, 5mg/kg/día)
el tercer día + Primaquina base 15mg (tres tabletas) en
dosis única.
Resistente a Cloroquina Fansidar (Sulfadoxina, 500mg/Pirimetamina, 25mg por

tableta) tres tabletas, VO, dosis única (25mg/kg de
Sulfadoxina y 1.25mg/kg de Pirimetamina) + Primaquina
base 15mg (tres tabletas) en dosis única.
Resistente a Cloroquina y Fansidar Quinina 600mg (dos tabletas de Quinina sal de 300mg,
10mg/kg/dosis), VO, TID + Doxiciclina 100mg (1.5 –
238
GUÍAS CLINICAS
2mg/kg), VO, BID o Tetraciclina 500mg (8mg/jg), VO, TID

+ Primaquina base 15mg (tres tabletas) en dosis única.
Nota: Doxiciclina o Tetraciclina no debe administrarse a niños menores de siete años y a

gestantes; Clindamicina 600mg (10mg/kg), VO, TID debe suministrase en su reemplazo.
1. Enterorragia tífica masiva (sangrado intestinal bajo con hipotensión) puede necesitar
transfusión sanguínea y eventualmente resección quirúrgica.
2. Abdomen agudo por perforación tífica.
3. Mielocultivo ante duda diagnóstica de tifoidea o brucelosis.
4. Bilicultivo mediante la técnica de cuerda encapsulada ante la duda diagnóstica de fiebre
tifoidea.
5. Artrocentesis en pacientes con artritis periférica por brucelosis.
6. Pericarditis en el curso de tuberculosis o bartonelosis puede requerir pericardiocentesis.
1. Diagnóstico no precisado a pesar de los exámenes realizados.
2. Fiebre persistente o empeoramiento de los síntomas pese al tratamiento.
3. Malaria por Plasmodium falciparum, complicada y presentación en gestantes y niños.
1. Persistencia de fiebre pese a estudio diagnóstico inicial.
2. Evolución tórpida con desarrollo de complicaciones como hipotensión, shock,
compromiso de conciencia, trombocitopenia.
4. Reacción adversa a medicamentos.
5. Bartonelosis aguda.
Malaria, bartonelosis, hepatitis B, leptospirosis, infección por VIH y el

dengue son enfermedades de denuncia obligatoria y notificación
inmediata en el Perú.
Todo paciente con diagnóstico de alguna de estas enfermedades
debe ser notificado inmediatamente a la Oficina de Epidemiología de
la Dirección de Salud de su jurisdicción.
1. Anónimo. Aproximación Clínica al Paciente Febril. En: Solari J, ed. Manual de Terapia
antibiótica. Lima: Servicios de Medicina Provida, 1994:16-22.
2. Enfermedades Infecciosas en Pediatría. En: Banfi A, Ledermann W, Cofré J, Cohen J,
eds. Enfermedades Infecciosas en Pediatría. Santiago: Editorial Mediterráneo, 1997.
3. Torres RG. Epidemiología Básica de las Enfermedades Transmisibles. En: Guevara JM,
Alvarez MH, Gotuzzo E, eds. Enfermedades Infecciosas y Parasitarias. Programa de
Educación Medica Continua Colegio Médico del Perú. Lima: Colegio Médico del Perú,
1984:49-68.
4. Manual of Clinical Problems in Infectious Diseases. Boston: Little Brown, 1994.
5. Sanford J, Gilbert D, Sande M, eds. Guía de Tratamiento Antimicrobiano. México:
Intersistemas S.A. de C. V., 1997.
239
GUÍAS CLINICAS
PROLAPSO DE VALVULA MITRAL

1. Definición:
El prolapso de la válvula mitral es una alteración estructural de los tejidos que conforman esta
válvula, lo cual produce un desplazamiento del plano de cierre valvular durante la sístole que
puede ocasionar grados variables de regurgitación de sangre a través de la válvula. Se le
conoce también con otros nombres: Síndrome de Barlow, válvula mitral mixomatosa, síndrome
de click mesosistólico. Se presenta por una anormalidad en el colágeno de origen primario, pero
se ha visto asociado frecuentemente a síndrome de Marfan, síndrome de Ehler Danlos,
pseudoxantoma elasticum, periarteritis nodosa, osteogénesis imperfecta, distrofia miotónica,
enfermedad de Von Willebrand, hipertiroidismo y enfermedades congénitas como Anomalía de
Ebstein, comunicación interauricular de tipo osteum secundum y síndrome de Holt Oram.
En la población general de Norteamérica la frecuencia de la enfermedad es de 3 a 4 %. La
enfermedad es más frecuente en mujeres, la edad más frecuente de presentación esta entre la
2da y 3era década de la vida. No se tienen datos de su frecuencia en el Perú.
Historia:
Más del 50% de los pacientes son asintomáticos. Cuando refieren síntomas, éstos pueden ser:
1. Ansiedad.
2. Fatiga.
3. Palpitaciones.
4. Síntomas neuropsiquiátricos: Ataques de pánico, neurosis.
5. Disfunción autonómica: Taquicardia, sudoración, hipotensión ortostática.
6. Dolor precordial.
7. Síncope.
8. Síntomas de insuficiencia cardiaca, cuando hay disfunción valvular significativa.
Examen Físico:
1. Constitución leptosómica.
2. Mayor frecuencia de pectus excavatum, escoliosis y espalda recta.
3. Las formas leves pueden no tener manifestaciones en el examen clínico.
4. Click sistólico (más de 0.14 seg. después del primer ruido cardiaco).
5. Soplo sistólico que se inicia posterior al click de tipo in crescendo.
6. Maniobras como colocarse en cuclillas o el ejercicio isométrico retrasan el click y el
soplo; maniobra de valsalva o la inhalación de amil-nitrito adelantan el click (lo acercan
al primer ruido).
7. Arritmias, taquicardia sinusal inapropiada para la actividad que se realiza es la arritmia
más frecuente, le siguen en importancia extrasístoles auriculares y ventriculares.
1. Electrocardiograma, puede ser normal en la mayoría de pacientes. En algunos casos
puede haber alteraciones en el segmento ST y onda T en derivaciones de cara inferior y
precordiales. Puede existir una variedad de arritmias auriculares y ventriculares las más
frecuentes son extrasístoles y taquicardia paroxística.
2. La ecocardiografía confirma el diagnóstico y evalúa la magnitud del prolapso y la
regurgitación mitral.
3. La radiografía de tórax es generalmente normal.
4. Estudio Holter cuando se presente o se sospeche arritmia.
5. El diagnóstico se establece con la presencia de un criterio mayor. La presencia de
criterios menores sólo sugieren el diagnóstico y se clasifica el caso como Síndrome de
Prolapso Mitral, que tiene menor implicancia para el pronóstico y tratamiento.
a. Criterios mayores:
i. Auscultatorios: Click mesosistólico o telesistólico y soplo telesistólico en apex.
ii. Ecocardiográficos:
1. Desplazamiento severo de las valvas mitrales y del punto de
coaptación a nivel o por encima del plano mitral.
240
GUÍAS CLINICAS
2. Desplazamiento leve a moderado de las valvas mitrales

asociado a ruptura de cuerdas, regurgitación mitral o dilatación
del anillo valvular.
iii. Mixto: Leve a moderado desplazamiento de las valvas en el
ecocardiograma con:
- Click meso o telesistólico intenso en apex.
- Soplo mesosistólico u holosistólico apical en una persona joven.
a. Criterios Menores:
i. Auscultatorios: primer ruido intenso con soplo holosistólico apical.
ii. Ecocardiográficos:
1. Desplazamiento aislado de la valva posterior leve a moderado.
2. Desplazamiento moderado superior de ambas valvas.
iii. Mixto: Desplazamiento leve a moderado de valvas mitrales con:
- Déficit neurológico focal o amaurosis fugaz en persona joven.
- Pariente en primer grado con criterio mayor de diagnóstico.
1. Síndrme ansioso depresivo.
2. Enfermedad reumática de la válvula mitral.
3. Enfermedad coronaria.
4. Endocarditis infecciosa.
5. Hipertiroidismo.
4. Tratamiento:
General:
Se indica restricción en competencias deportivas a pacientes con dilatación ventricular, arritmias
no controladas, QT prolongado, síncope o dilatación aórtica asociada.
Farmacológico:
1. La mayoría de pacientes no requieren tratamiento.
2. Profilaxis para endocarditis infecciosa cuando existe regurgitación mitral.
3. En caso de arritmias los beta-bloqueadores son las drogas de primera línea
(propranolol, atenolol). Otros antiarrítmicos pueden ser utilizados según los resultados
del Holter y estudios electrofisiológicos, pero se indicaran en el centro de referencia.
4. Tratamiento de insuficiencia cardiaca en casos de regurgitación significativa.
Indicaciones Clínicas Para Tratamiento Quirúrgico o Procedimientos
Invasivos:
1. Insuficiencia cardiaca que no pueda ser controlada por terapia médica.
2. Insuficiencia mitral de grado severa.
1. Embolización neurológica o sistémica.
2. Síncope.
3. Arritmia.
4. Insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento convencional.
5. Necesidad de estudio electrofisiológico.
6. Necesidad de cateterismo cardiaco.
1. Endocarditis infecciosa.
2. Insuficiencia cardiaca con edema pulmonar.
3. Embolización neurológica o sistémica.

1. Braunwald E. Valvular Heart Disease. En: Braunwald E, editor. Heart disease. A
textbook of cardiovascular medicine. Fifth edition. Philadelphia: W.B. Saunders; 1997. p
.1029-35.
2. Fontana M E, Sparks E A, Boudoulos H, Wooley C F, Mitral Valve Prolapse and the Mitral
Valve Prolapse Syndrome. Current Problems in Cardiology. 1991; XVI: 311-75.
241
GUÍAS CLINICAS
PROSTATITIS AGUDA

1. Definición:
Es la expresión clínica de un proceso inflamatorio agudo de origen infeccioso de los ductos y
canalículos de la glándula prostática. Resulta del reflujo uretral de bacterias como resultado de
infecciones urinarias, especialmente en personas mayores de 40 años, o de la migración de
bacterias por la uretra asociadas a uretritis. Con el mayor reconocimiento de las Enfermedades
de transmisión sexual (ETS), particularmente de las uretritis producidas por Neisseria
gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis y de su tratamiento precoz, la prostatitis asociada a estas
infecciones es cada vez menos común.
Se estima que complicaciones prostáticas son comunes en personas por encima de los 40 años
de edad, cifras provenientes del Centro Nacional de Estadística de USA demuestran que 25% de
adultos con molestias urinarias presentaron evidencia de compromiso prostático. La mayoría de
ellos bajo la forma de prostatitis crónica, pero prostatitis aguda también fue reportada. Por otro
lado, se estima que 50% de varones presentarán alguna evidencia de prostatitis durante su
vida, 5% de esos episodios son prostatitis agudas.
Una variedad de patógenos además de los asociados a ETS han sido reportados, los más
frecuentes son Enterobacterias, como: Escherichia coli, Klebsiella spp, Proteus spp, y otras
como Staphylococcus aureus, Staphylococcus saprophyticus, Pseudomonas spp, y
Streptococcus faecalis.
Historia:
1. Presentación aguda.
2. Síntomas urinarios como: disuria, urgencia y dolor suprapúbico o en la región perineal
3. Hematuria es reportada ocasionalmente.
4. Fiebre alta con escalofríos, malestar general.
5. En ocasiones los pacientes presentan obstrucción al flujo de orina como resultado de
edema intenso de la glándula prostática.
6. Dolor rectal y dolor a la defecación también pueden ser reportados.
7. Pacientes con Diabetes mellitus, historia previa de instrumentación de la vía urinaria, y
aquellos que sufren de infecciones urinarias crónicas están en particular riesgo.
Examen Físico:
1. Fiebre
2. Dolor a la palpación en la región suprapúbica en presencia de irritación vesical
3. Al tacto rectal se objetiva gran dolor a la palpación de la próstata, la cual se encuentra
firme y tensa
1. Hemograma; muestra leucocitosis con desviación izquierda
2. Sedimento urinario muestra leucocituria con piuria, hematuria ocasionalmente
3. Urocultivo, muestra el germen causal en pacientes que han adquirido la prostatitis
como resultado de una infección urinaria.
4. Análisis de secreción uretral en caso de existir; Gram y cultivo.
5. El masaje prostático esta contraindicado en pacientes con prostatitis aguda.
6. Ultrasonido pélvico ante sospecha de absceso prostático.
1. Infección urinaria baja; cistitis o uretritis
2. Prostatitis crónica
3. Prostatodinia
4. Hipertrofia prostática benigna
5. Cáncer de próstata
6. Cáncer de vejiga
4. Tratamiento:
General:
1. Reposo en cama
2. Hidratación
3. Medios físicos para reducir la temperatura
4. Evitar contacto sexual mientras dure el tratamiento
242
GUÍAS CLINICAS
Farmacológico:
1. Debe seleccionarse un antimicrobiano que alcance elevadas concentraciones en la
próstata. La Tabla 1 muestra los agentes recomendados. Puede iniciarse la terapia por
vía oral a menos que el paciente presente indicaciones para hospitalización, en cuyo
caso se recomienda iniciar la terapia antimicrobiana por vía endovenosa. No existe
preferencia por ningún antimicrobiano en especial, más recientemente las
fluoroquinolonas son más comúnmente prescritas.
Tabla 1. Agentes antimicrobianos en prostatitis aguda

Agente Dosis Duración
TMP/SMX 160/800 mg, PO, BID o 4-6 semanas

160/800 mg, EV, BID
Ciprofloxacina 500-750 mg, PO, BID o 4-6 semanas

400 mg, EV, BID
Norfloxacina 400 mg, PO, BID 4-6 semanas
Ofloxacina 200-400 mg, PO, BID o 4-6 semanas

200-400 mg, EV, BID
Gentamicina 3-5 mg/kg/d, EV 7-10 días, luego terapia oral con

TMP/SMX o quinolonas
Ceftriaxona 1-2 g, EV, BID 7-10 días, luego seleccionar un

agente oral.
2. Antipiréticos y analgésicos como Paracetamol 500mg, PO, QID.
3. Anti-inflamatorios no han probado ninguna eficacia
1. Obstrucción urinaria: está indicada la cistostomía suprapúbica. No se recomienda el
cateterismo uretral.
2. Absceso prostático: drenaje de absceso.
1. Historia de infecciones urinarias recurrentes.
2. Sospecha de complicaciones: absceso prostático, prostatitis crónica.
1. Falla a la respuesta con terapia oral.
2. Pacientes con historia de Diabetes mellitus o inmunosupresión.
3. Pacientes con evidencia clínica de sepsis.
4. Pacientes con náuseas y vómitos y pobre tolerancia oral.
1. Krieger JN. Prostatitis, epididymitis and orchitis. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R,
editors. Principles and Practice of Infectious Diseases. 4th ed. New York: Churchill
Livingston; 1995. p. 1098-1103
2. Zenilman JM. Prostatitis. En: Schlossberg D, editor. Current Therapy of Infectious
Disease. St. Louis: Mosby; 1996. p. 186-8.
3. Seidman EJ. Urethritis and prostatitis. En: Conn RB, Borer WZ, Snyder JW, editors.
Current Diagnosis. 9th edition. Philadelphia: W.B. Saunders; 1997. p. 1106-8.
4. Steinberg GD, Brendler CB. Disease of the prostate. En: Bennet JC, Plum F, editors.
Cecil. Textbook of Medicine. 20th edition. Philadelphia: W.B. Saunders;1996. p. 1341-5.
5. Bartlett JG, editor. Pocket Book of Infectious Disease Therapy. Baltimore: Williams and
Wilkins; 1997.
243
GUÍAS CLINICAS
RADICULOPATIA (NO CIATICA)

1. Definición:
La radiculopatía o patología radicular implica un compromiso de la raíz nerviosa a nivel de su
salida. Las raíces comprometidas comúnmente son las cervicales y lumbares. Entre las causas
de radiculopatía debe considerarse enfermedades que originan compresión radicular:
1. Extramedulares (epidurales o intradurales): Tumores (meningioma, metástasis
vertebrales, linfomas), infecciones (absceso epidural, virales).
2. Espinales (canal espinal, agujero de conjunción, canales de las raíces nerviosas): Hernia
discal, osteofitosis, listesis y otras causas de compresión.
Historia:
1. Molestias de tipo sensitivo, con dolor en un trayecto bien definido (el de la raíz), el cual
puede ser permanente y aumentar con las maniobras de Valsalva (toser, pujar).
2. Muchas veces el paciente refiere parestesias en la región afectada.
Examen Físico:
1. Se puede hallar dolor a las maniobras que provocan elongamiento de la raíz.
2. Alteración sensitiva (hipoestesia o hiperestesia) en el área correspondiente a la raíz
afectada.
3. En casos severos puede haber alteraciones motoras.
No existen exámenes de laboratorio específicos para el diagnóstico de radiculopatías; sin
embargo, los exámenes radiológicos sí son de utilidad.
1. Radiografías de columna cervical, dorsal y lumbar: Permiten observar osteofitosis,
listesis y calcificación ligamentaria que sugiera espondiloartrosis, espondilitis
anquilosante o hiperostosis esquelética difusa idiopática (DISH). También permiten
observar estenosis espinal (canal espinal estrecho).
2. Otros exámenes radiológicos útiles son la tomografía y la resonancia magnética, las
cuales están indicadas para localizar adecuadamente la lesión y preparar la cirugía en
algunos casos (p. ej. , hernia discal refractaria).
3. Electromiografía, velocidad de conducción nerviosa: Permiten precisar la localización y
extensión del daño radicular. Se indican cuando el diagnóstico clínico no es claro, para
descartar neuropatía periférica y para documentar la localización del disco que
comprime la raíz nerviosa antes de la cirugía.
Los puntos 2 y 3 se solicitarán previa evaluación por el médico especialista.
1. Compresión medular.
2. Neuropatías periféricas.
3. Alteraciones metabólicas (p.ej., Diabetes mellitus).
4. Tratamiento:
General:
1. Alivio del dolor.
2. Reposo: Cama dura, evitar deambulación.
3. Fisioterapia.
Farmacológico:
Con frecuencia se utiliza analgésicos o agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).
Tabla. Ejemplos de algunos AINEs recomendados

Nombre Presentaciones Dosis oral (diaria)
Piroxicam 10 y 20mg (oral) 20mg, QD

20 y 40mg (IM)
gel
Tenoxicam 20mg (oral) 20mg, QD
244
GUÍAS CLINICAS
20mg (IM)
Diclofenaco 25, 50 y 75mg (oral) 75 a 150mg, BID o TID

75mg (IM)
gel
Ketoprofeno 100 y 200mg (oral) 200mg, QD o BID

100mg (IM)
gel
Indometacina 25 y 75mg (oral) 75 a 150mg, BID o TID
Ibuprofeno 200, 400 y 600mg (oral) 1800 a 2400mg, TID o QID

gel
Naproxeno 250 y 500mg (oral) 500 a 1000mg, BID
Naproxeno sódico 275 y 550mg (oral) 550 a 1100mg, TID
Ketorolaco 10mg (oral) 30mg, TID

30 y 60mg (IM)
Sulindac 200mg (oral) 400mg, BID

1. Presencia de déficit neurológico relacionado a compresión, que no es aliviado con
tratamiento médico.
2. Dolor severo, no tolerable, en el área que comprende la raíz afectada y que tampoco se
alivia con tratamiento médico.
Todo paciente sin diagnóstico claro luego de la evaluación inicial o a quien se le diagnostique
una radiculopatía debe ser referido.
Radiculopatía que se asocia a dolor y limitación funcional incapacitante.
8. Referencias Bibliográficas
1. Frymoyer J. Back pain and sciatica. N Engl J Med 1988; 318: 291 - 300.
2. Deyo R Loeser J, Bigos S. Herniated lumbar intervertebral disc. Ann Intern Med 1990;
112: 598 - 603.
3. Deyo R, Rainvile J, Kant D. What can the history and physical examination tell us about
low back pain? JAMA 1992; 268: 760 - 765.
4. Williams D. Approach to the patient with neck and low back pain. In: West S, editor.
Rheumatology Secrets. 1st ed. Philadelphia: Hanley Belfus Inc; 1997, p. 348 - 353.
5. Nakano K. Neck Pain. In: Kelley W, Harris E, Ruddy S, Sledge C, editors. Textbook of
Rheumatology. 5th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1997, p. 394 - 412.
6. Lipson S. Low Back Pain. In: Kelley W, Harris E, Ruddy S, Sledge C, editors. Textbook
of Rheumatology. 5th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1997, p. 439 - 456.

245
GUÍAS CLINICAS
REUMATISMO NO ARTICULAR: BURSITIS  TENDINITIS

1. Definición:
El reumatismo no articular (RNA) es un grupo de condiciones caracterizadas por inflamación de
tejidos blandos periarticulares (bursas, tendones, vainas sinoviales). Se considera que un
microtrauma repetitivo por el uso continuo de una determinada zona anatómica origina
inflamación local y por ende dolor.
La bursitis más común es la bursitis subdeltoidea (hombro), seguida de la bursitis trocantérica
(trocánter mayor femoral), bursitis olecraneana (codo), la cual puede desarrollar efusión y
bursitis aquiliana (encima de la inserción del tendón aquiliano al calcáneo). En las tendinitis, la
más frecuente es la bicipital (hombro), así como la tendinitis del manguito de los rotadores
(hombro). Otros RNA también comunes son la epicondilitis lateral (‘codo del tenista’), la
epicondilitis medial, la Tenosinovitis de Quervain, la fascitis y el síndrome del túnel carpal.
Historia:
El síntoma fundamental es dolor asociado a limitación funcional.
Examen Físico:
1. Se objetiva dolor a la palpación y al movimiento pasivo de la zona afectada.
2. En ocasiones, según la severidad del cuadro, puede haber grados variables de
limitación funcional (p.ej., ‘hombro congelado’ o capsulitis adhesiva).
No existe examen de laboratorio útil para el diagnóstico; las radiografías que se puedan realizar
sirven sólo para descartar calcificaciones periarticulares.
Enfermedad inflamatoria articular: En esta condición, el dolor se produce tanto a la movilización
activa como pasiva de la articulación, mientras que en RNA el dolor sólo se manifiesta con la
movilización activa; además, en RNA no existen manifestaciones sistémicas, que sí pueden
verse en artritis reumatoide u otros tipos de artritis.
4. Tratamiento:
General:
1. El objetivo principal es aliviar el dolor.
2. Reposo de la zona afectada.
3. Fisioterapia: lo que se busca es proporcionar calor local a la zona afectada, mediante
medios físicos para disminuir el dolor.
4. Rehabilitación física para incrementar la motilidad del área afectada.
5. Educación del paciente: Identificar y evitar factores predisponentes.
Farmacológico:
Anti-inflamatorios no esteroideos (AINES), tanto por vía parenteral u oral y tópica.
TABLA. Anti-inflamatorios no esteroideos usados en el tratamiento del reumatismo no

articular
Nombre Presentaciones Dosis oral

20 y 40mg (IM)
gel

20mg (IM)
Diclofenaco 25, 50 y 75mg (oral) 75 a 150mg, BID ó TID

75mg (IM)
gel
Ketoprofeno 100 y 200mg (oral) 200mg, QD ó BID

100mg (IM)
246
GUÍAS CLINICAS
gel
Indometacina 25 y 75mg (oral) 75 a 150mg, BID ó TID
Ibuprofeno 200, 400 y 600mg (oral) 1800 a 2400mg, TID ó QD

gel

30 y 60mg (IM)

1. Las infiltraciones locales con corticoides están indicadas en las siguientes situaciones:
a. Casos de RNA rebeldes al tratamiento médico (el dolor no cede con AINES,
utilizado por un período no menor de 2 semanas).
b. Cuando el dolor es tan severo que limita la función articular.
2. Las contraindicaciones para infiltración son:
a. Infección de partes blandas adyacentes a la zona afectada.
b. Diabetes mellitus descompensada.
c. Hipertensión intraocular no controlada.
d. Hipertensión arterial no controlada.
3. El tratamiento quirúrgico está indicado en los siguientes casos:
a. Para mejorar la motilidad articular: Tendinitis nodulares flexoras, fascitis (p.ej.,
contractura de Dupuytren).
b. Para descompresión: Síndrome de túnel carpal, síndrome de túnel tarsal.
c. Reinserción tendinosa: Epicondilitis refractarias al uso de AINES, infiltraciones y
fisioterapia.
1. Para realizar infiltraciones: El paciente debe ser derivado al reumatólogo o
traumatólogo.
2. Ocasionalmente algunos pacientes podrán ser referidos a Medicina Física para
complementar su tratamiento.
En la mayoría de estos pacientes no existen razones adecuadas para hospitalización, salvo
sospecha de etiología infecciosa como en ciertos casos de bursitis o tenosinovitis sépticas.
1. Guilliland B. Relapsing Polychondritis and other Arthritides. En: Fauci A, Braunwald E,
Isselbacher K, Wilson J, Martin J, Kasper D, Hauser S, Longo D, eds. Harrison’s
Principles of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill, 1998:1951 - 63.
2. Thronhill T. Shoulder Pain. En: Kelley W, Harris E, Ruddy S, Sledge C, eds. Textbook of
Rheumatology. Philadelphia:WB Saunders, 1997:413 - 38.

247
GUÍAS CLINICAS
RINITIS ALERGICA
1. Definición:
Es una enfermedad alérgica tipo I, caracterizada por hipersensibilidad inmediata mediada por
IgE, con predisposición familiar. Su causa principal es los inhalantes y, en menor importancia,
los alergenos ingeridos. La rinitis alérgica (RA) se caracteriza por prurito nasal, estornudos,
vasodilatación, edema y secreción nasal. Un 0.5% de casos presenta pólipos nasales y un 25%
de aquellos con rinitis alérgica crónica se complica con sinusitis.
Historia:
1. Predisposición alérgica familiar; hay atopía en el 30% de los hijos con uno de los
padres alérgicos ó 60% si los dos padres son atópicos.
2. Prurito nasal, estornudos y obstrucción nasal.
3. Escozor de los ojos, garganta y oído.
4. Ronquido nocturno.
5. Pérdida o disminución del olfato.
6. Rinorrea.
Examen Físico:
1. Rinorrea que puede ser transparente o verdosa (por el alto contenido de eosinófilos).
2. Eritema de las conjuntivas bulbares y lagrimeo.
3. Mucosa nasal edematosa, de color pálido violáceo.
4. Cornetes hinchados y edematosos.
5. Edema y oscurecimiento de los párpados inferiores, que con el tiempo puede dar lugar
a una pigmentación permanente del párpado inferior; es debido a estasis de sangre
venosa que viene desde los párpados y regiones periorbitales hacia los plexos venosos
localizados debajo de la mucosa nasal.
6. Facies alargada y retrognatia.
7. Paladar alto y estrecho.
8. Hipertrofia de la mucosa gingival.
9. Halitosis.
10. Signo del "saludo alérgico": Es un gesto en que el paciente lleva la palma abierta de su
mano contra el centro de su cara y la dirige hacia arriba, llevando con ella la punta de
su nariz igualmente hacia arriba; esto tendría dos finalidades, primero aliviar
momentáneamente el prurito y segundo permitir un mejor flujo de aire por la nariz.
11. Con el transcurrir del tiempo (después de dos años) se forma una línea horizontal entre
la punta de la nariz y la parte superior de la pirámide nasal, que se puede hacer
permanente.
12. Líneas de Dennie-Morgan: Son pequeñas líneas elevadas de la piel, paralelas al borde
inferior de la órbita; resultan de la estasis del drenaje venoso del músculo de Müller en
el párpado inferior.
1. Eosinofilia en sangre periférica: El recuento total de eosinófilos en la sangre circulante
puede ser un indicador de reacción alérgica; es positiva cuando hay más de 250
células/mm3, no se correlaciona directamente con algún síntoma en particular o con la
severidad de la alergia; puede haber eosinofilia en entidades no alérgicas como
enfermedades infecciosas, neoplásicas, trastornos del sistema conectivo e
inmunodeficiencias; por estas razones, la cuenta de eosinófilos en sangre periférica
tiene muy poca utilidad en el diagnóstico o manejo de la RA; podría ayudar al médico
que tuviera acceso limitado a los exámenes abajo indicados, como un signo más de
apoyo a su presunción diagnóstica.
2. Eosinofilia nasal: Se considera positiva cuando hay 3% o más de eosinófilos; sin
embargo, ni la presencia de eosinófilos nasales o su ausencia hace o excluye el
diagnóstico de RA; podría ayudar al médico que no tuviera acceso a los exámenes
abajo indicados, como un signo más de apoyo a su presunción diagnóstica.
248
GUÍAS CLINICAS
3. Dosaje de IgE sérico total: Es una prueba inespecífica que sugiere la presencia de
alergia; en la mayoría de situaciones clínicas no existe correlación entre el estadío de la
enfermedad y el nivel sérico de IgE, salvo en casos de aspergilosis broncopulmonar y
dermatitis atópica; el nivel de IgE sérico en la RA puede estar aumentado en 30% a
40% de los pacientes; la IgE sérica también puede estar alta en padecimientos no
atópicos como enfermedades parasitarias, infecciosas (como en casos de candidiasis
sistémica o mononucleosis por virus de Epstein–Barr), en neoplasias como la
Enfermedad de Hodgkin, en trastornos inmunológicas como en el Síndrome de Hiper–
IgE y en la Enfermedad de Wiskott–Aldrich, en HIV , enfermedades renales y en el IgE–
Mieloma.
4. Alastat/Rast: Son caras, menos sensibles, pero más específicas; están indicadas en
personas en las que no es posible hacer pruebas cutáneas (p.ej., en dermatitis
atópica), en personas con dermografismo y en aquellas que no pueden interrumpir el
tratamiento antihistamínico; la prueba puede salir negativa en personas con niveles
bajos de IgE sérico; el resultado puede ser falso–negativo en personas que tienen
concentraciones muy altas de IgE sérico como en la dermatitis atópica.
5. Pruebas cutáneas: Indicadas cuando hay síntomas perennes o severos; los resultados
de estas pruebas complementan la información obtenida de la historia clínica y el
examen físico; aunque este tipo de examen es seguro, existe potencialmente el peligro
de una reacción anafiláctica; una respuesta positiva no siempre tiene relevancia clínica,
de tal manera que sus resultados tienen que ser vistos dentro del contexto de la
historia del paciente; es una prueba muy sensible, pero con frecuentes falsos positivos.
1. Infecciones:
a. Resfrío común: Signos y síntomas pasajeros como malestar general, cefalea,
estornudos, rinorrea en un inicio transparente, con o sin alza térmica y de
duración limitada (cinco a siete días); la mucosa nasal está enrojecida, lo que
también lo diferencia de la rinitis alérgica.
b. Rinitis bacteriana: Rinorrea, congestión nasal; la secreción nasal es
mucopurulenta y el estudio microscópico muestra abundantes neutrófilos,
bacterias y restos celulares; a menudo presentan drenaje postnasal y sinusitis
de los senos maxilares; esta condición es el resultado de frecuentes infecciones
respiratorias virales complicadas con infecciones bacterianas.
c. Sinusitis: Se sospecha por un resfriado común prolongado (más de 10 días), tos
generalmente nocturna, drenaje postnasal, cefalea, dolor facial espontáneo o a
la presión de los huesos malares o frontal; se confirma con una radiografía de
senos paranasales.
2. Defectos anatómicos (5% a 10% de incidencia):
a. Atresia de coanas: Unilateral, más frecuente en el lado derecho.
b. Desviación del tabique nasal.
3. Pólipos nasales: Son masas benignas que se asemejan a un racimo de uvas y que
usualmente se inician en los senos paranasales; causan obstrucción sinusal y nasal,
sinusitis crónica recurrente y pérdida del sentido del olfato; pueden estar asociados al
asma intrínseca, al asma por sensibilidad a la aspirina y a la fibrosis quística del
páncreas donde la incidencia es alrededor del 40%; pueden ser una causa de epistaxis.
4. Discinesia ciliar o enfermedad de los cilios inmóviles: Alteración hereditaria
caracterizada por otitis, sinusitis, bronquiectasias y, en la mitad de los casos, con situs
inversus; también las alteraciones ciliares pueden ser adquiridas, como en los
fumadores y en la rinitis alérgica.
5. Hipertrofia de adenoides: Boca entreabierta, ronquido nocturno, respiración oral, rinitis
persistente, tos nocturna, hipoacusia, otitis media.
6. Cuerpo extraño: Generalmente unilateral, con secreción nasal mucopurulenta, fétida.
7. Rinitis vasomotora: Produce obstrucción, rinorrea mínima y drenaje postnasal; no hay
prurito nasal, estornudos, ni síntomas oculares; hay acentuación del ciclo nasal
habitual; los cambios en la temperatura del aire inhalado, los olores fuertes y la
posición de la cabeza (se acentúa en el decúbito) son factores predisponentes.
249
GUÍAS CLINICAS
8. Rinitis eosinofílica no alérgica: Mayormente en adultos; la eosinofilia es constante;

responde a corticoides intranasales.
5. Tratamiento:
General:
1. Suprimir agentes desencadenantes: Control del polvo de casa, enfundar los colchones y
almohadas, no usar cortinas, sino de preferencia persianas, evitar juguetes de peluche,
restricción de ciertos alimentos sólo si se ha demostrado asociación, evitar la inhalación
de humo de cigarrillo.
2. Promover el ejercicio: Produce vasoconstricción por estimulación simpática.
3. Solución salina intranasal: Licúa el moco e incrementa el flujo ciliar.
4. Posición decúbito dorsal en ángulo inclinado 30° a 45° sobre la horizontal.
Farmacológico:
Propuesta para el tratamiento de adultos y niños.
1. Antihistamínicos: Es preferible no usarlos antes de los seis meses de edad; los más
apropiados son aquellos de efecto prolongado (p.ej., Loratadina, Cetirizina, Ebastina y
Fexofenadina) ya que no suelen causar somnolencia y se medican una sola vez al día;
dado que hay otras alternativas, no se recomienda el uso de la terfenadina y el
astemizol, ya que, en combinación con macrólidos (p.ej., eritromicina) o imidazoles
(p.ej., ketoconazol, itraconazol), pueden causar prolongación del intervalo QT en el
electrocardiograma y arritmias ventriculares. En lactantes, siempre que sean mayores
de un mes de edad, el uso del Dimentideno, por su presentación en gotas, puede ser
útil.
2. Descongestionantes  -adrenérgicos: Como los antihistamínicos tienen una eficacia
limitada en el tratamiento de la congestión nasal, si ésta es un factor importante, se
usarán los descongestionantes  -adrenérgicos en combinación con antihistamínicos;
los descongestionantes de uso local están contraindicados en RA, porque producen
efecto de rebote y rinitis medicamentosa después de su uso prolongado. Dado que
estos medicamentos tienen efectos colaterales (p.ej., hipertensión arterial, taquicardia),
tener sumo cuidado en prescribirlos en pacientes con enfermedades cardiovasculares.
3. Cromoglicato disódico: Inhibe la degranulación de los mastocitos; se administra
tópicamente y es eficaz en el tratamiento tanto de la RA perenne como en la RA
estacional, de intensidad leve a moderada; para ser más eficaz, este medicamento
debe usarse antes del inicio de los síntomas y en forma continuada durante el período
de exposición al alergeno; los pacientes con niveles séricos muy altos de IgE y
exposición considerable a los alergenos son los que más se pueden beneficiar con este
medicamento; la mayor desventaja del cromoglicato disódico es su efecto relativamente
corto, requiriendo de dosis frecuentes; además, produce irritación de la mucosa nasal;
en la RA estacional, es menos efectiva que los corticoides tópicos nasales.
4. Corticoides intranasales: Se usan en pacientes con RA de moderada a severa
intensidad, cuando el uso de antihistamínicos y descongestionantes orales no son
suficientes; actualmente son los medicamentos más potentes para la RA; la mayor
limitación de los corticoides intranasales es que carecen de efecto sobre los síntomas
oculares y alcanzan su máximo efecto sólo después de varios días o semanas de
iniciado su uso; los pacientes deben ser instruidos de no dirigir el spray hacia el septum
nasal, sino hacia el fondo de la fosa nasal; producen irritación nasal en un 10% y
epistaxis en un 2%, muy rara vez cataratas, supresión del eje hipotálamo–hipófisis–
suprarenal ó perforación del septum nasal.
5. Corticoides sistémicos: Sólo en casos de RA severa que ha respondido pobremente a
los antihistamínicos y a la terapia local; también en rinitis medicamentosa y en poliposis
nasal obstructiva; se usa prednisona de 30 a 40mg diarios por tres a cinco días hasta
un máximo de uno a dos semanas; en pediatría, 0.5 a 1mgr/kg/día, por tres a cinco
días.
6. Inmunoterapia: Sólo para ser realizada por especialista alergólogo; el objeto es inducir
la producción de anticuerpos bloqueadores; está indicada en la RA crónica que no
responde a las otras formas de terapia; el tratamiento es costoso y demandante (se
necesita de tres a cinco años y la mejoría no ocurre antes de seis a 12 semanas de
250
GUÍAS CLINICAS
iniciado el tratamiento); las inyecciones de inmunoterapia pueden causar shock

anafiláctico.
Tabla. Agentes farmacológicos para el tratamiento de rinitis alérgica
Antihistamínicos
Loratadina Jarabe, tabletas 0.2mg/kg/día QD
Cetirizina Jarabe, tabletas 2 – 6 años: 2.5mg/dosis BID
6 – 12 años: 10mg/dosis QD
Ebastina Comprimidos 10mg >12 años y adultos 10mg QD
Fexofenadina Cápsulas 60mg >12 años y adultos 60 mg BID
Comprimidos 120mg >12 años y adultos 120 mg QD
Dimentideno Gotas 1 gota/kg/dosis TID
Descongestionantes
Fenilpropanolamina Gotas, jarabe, tabletas* 0.8mg/kg/dosis TID ó QID
Pseudoefedrina Jarabe, tabletas 4mg/kg/dosis QID
Agentes tópicos
a) No corticoides
Cromoglicato Inhalador nasal Inicial: 2 inhalaciones** QID
Mantenimiento: 1 QID
inhalación**
b) Corticoides
Beclometasona Solución nasal 1 inhalación** BID
Budesonide Solución nasal 1 inhalación** QD
Fluticasona Solución nasal 1 inhalación** QD
Corticoides
Prednisona Tabletas 0.5 – 1mg/kg/día por 3- 5 QD

días
Triamcinolona Jarabe 0.4 – 0.8mg/kg/día por 3 - 5 QD

días
Antileucotrienos
Montelukast Tabletas 6 – 14 años: 5mg/dosis QD†
> 15 años: 10mg/dosis QD†

* Sólo disponible en combinación con antihistamínicos.
** En cada fosa nasal.
†
Al acostarse.
251
GUÍAS CLINICAS
1. Poliposis obstructiva que no responde a corticoides sistémicos.

2. Obstrucción nasal que no responde al tratamiento: Turbinectomía, para disminuir
quirúrgicamente el tamaño de los cornetes.
3. Sinusitis crónica: Cirugía funcional endoscópica de senos paranasales para ampliar la
comunicación entre los senos paranasales anteriores y el meato medio nasal.
1. Sinusitis u otitis recurrente.
2. Sintomatología severa estacional.
3. Pruebas cutáneas.
4. Intolerancia a los medicamentos, referidos para posible inmunoterapia.
5. Pólipos nasales.
6. Falta de respuesta al tratamiento farmacológico.
Ninguna.
1. Guarderas JC. Rinitis and Sinusitis: Office Management. Mayo Clin Proc 1996;71:882-
88.
2. Sorensen RU. Inmunología Clínica. Enfermedades Alérgicas. Clínicas Pediátricas de
Norteamérica 1994;4:729-41.
3. Fagin J, Friedman R, Fireman P. Rinitis alérgica. Clínicas Pediátricas de Norteamérica.
1981;4:803-12.
4. Meltzer EO, Zeiger RS, Schayz M, Jalowayski AA. Rinitis crónica en lactantes y niños:
Consideraciones Etiológicas, Diagnósticas y Terapéuticas. Clínicas Pediátricas de
Norteamérica. 1983;5:831-52.
5. Simons FE. Allergic rhinitis: Recent advances. Pediatr Clin North Am.1988;35:1053.
6. Naclerio R. Allergic Rhinitis. En: Bierman CW, Pearlman DS, Shapiro GG, Busse WW.
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7. King HC. Allergic Rhinitis. En: King HC, Mabry EL. A practical guide to the Management
of Nasal and Sinus Disorders. New York: Thieme Medical Publishers, 1993:25-58.

252
GUÍAS CLINICAS
RINITIS VASOMOTORA

1. Definición:
La rinitis vasomotora, o rinitis no alérgica idiopática, es una forma no alérgica de enfermedad
nasal persistente observada en niños mayores y en adultos, más común en mujeres. Se
manifiesta por rinorrea acuosa, obstrucción nasal y drenaje postnasal. Los síntomas se
desencadenan con cambios mínimos de temperaturas en el aire o en la humedad ambiental,
olores fuertes, humo de cigarrillo y cambios en la posición de la cabeza. No es típico hallar
estornudos ni prurito nasal y la conjuntivitis es rara. Los factores psicológicos pueden tener un
rol. El estrés emocional y el estímulo sexual pueden ser también factores desencadenantes.
En este tipo de rinitis, el ciclo habitual nasal (constricción y dilatación alternantes de los
sinusoides de los cornetes cada media a cuatro horas) se amplifica y exagera. Por ello, los
pacientes experimentan una obstrucción nasal alternante, debida a una tumefacción excesiva
de los cornetes e hipersecreción. La reacción de la mucosa nasal cesa cuando el estímulo
desencadenante no está presente.
Historia:
1. No existe predisposición familiar.
2. Rinorrea acuosa y obstrucción nasal.
3. No hay estornudos, prurito nasal, o escozor de los ojos.
Examen Físico:
1. Rinorrea acuosa.
2. Drenaje postnasal.
3. Tumefacción de los cornetes.
Tabla 1. Diferenciación entre rinitis alérgica y vasomotora

Rinitis Alérgica Rinitis Vasomotora
Presentación habitual Niño Adulto
Antecedentes familiares de Usual Coincidente

alergia
Alergia colateral Común Rara
Síntomas
Estornudos Frecuente Ocasional
Prurito Común Raro
Rinorrea Abundante Abundante
Congestión Moderada Moderada a severa
Examen Físico
Edema Moderado a severo Moderado
Secreciones Acuosas Mucoides a acuosas
Eosinofilia nasal Común Ocasional
Evaluación Alérgica
Pruebas cutáneas Positivas Negativas
IgE Aumentada Normal
Respuesta Terapéutica
253
GUÍAS CLINICAS
Antihistamínicos Buena Poca o favorable
Descongestionantes Favorable Poca o favorable
Corticosteroides Buena Poca o favorable
Cromoglicato Favorable Poca
Inmunoterapia Buena Ninguna

Están dirigidos fundamentalmente a hacer la diferenciación con la rinitis alérgica.
1. Frotis de la mucosa nasal para evaluación de eosinófilos, que es negativo para el caso
de la rinitis vasomotora.
2. Dosaje de inmunoglobulina E (IgE) sérica: Suele estar elevada en la rinitis alérgica (en
un 30-40% de los casos).
3. Radiografía de senos paranasales: Para hacer el diagnóstico diferencial de una sinusitis
concomitante.
1. Infecciones:
a. Resfrío común.
b. Rinitis bacteriana.
c. Sinusitis.
d. Infecciones granulomatosas: Tuberculosis, sífilis.
e. Infecciones por hongos.
2. Defectos anatómicos (Incidencia: 5% –10% ).
a. Desviación del tabique nasal.
b. Concha bulosa.
3. Pólipos nasales.
4. Hipertrofia de adenoides.
5. Cuerpo extraño.
6. Rinitis eosinofílica no alérgica.
7. Mastocitosis nasal primaria.
8. Drogas:
a. Agonistas alfa-adrenérgicos nasales (p.ej., oximetazolina).
b. Antihipertensivos vasodilatadores (p. ej. nifedipino).
c. Estrógenos orales (p.ej. estradiol).
d. Bloqueadores beta-adrenérgicos oftálmicos (p. ej. Timolol).
e. Aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos.
9. Condiciones sistémicas:
a. Fibrosis quística del páncreas.
b. Inmunodeficiencias.
c. Disquinesia ciliar o enfermedad de los cilios inmóviles.
d. Rinitis del embarazo.
e. Hipotiroidismo.
10. Neoplasias:
a. Carcinoma a células escamosas.
b. Carcinoma nasofaríngeo.
4. Tratamiento:
General:
Los pacientes con rinitis vasomotora responden menos al tratamiento que aquellos con rinitis
alérgica.
1. Evitar agentes desencadenantes: Humo de cigarrillo, olores fuertes, cambios bruscos de
temperatura ambiental.
2. La actividad física produce vasoconstricción nasal por estimulación simpática.
3. Posición decúbito dorsal en ángulo de 30 a 45 grados.
Farmacológico:
254
GUÍAS CLINICAS
1. Los descongestionantes  adrenérgicos de uso local están contraindicados, porque

producen efecto de rebote y rinitis medicamentosa después de su uso prolongado.
2. Solución salina intranasal: Tal vez sea la mejor medicina para el alivio de la rinitis
vasomotora, aplicada a temperatura corporal, las veces que sean necesarias. Licúa el
moco e incrementa el flujo ciliar.
3. Corticoides intranasales: Aunque son los medicamentos de primera línea para este tipo
de rinitis, no proveen el mismo alivio que en los pacientes con rinitis alérgica. La mayor
limitación de los corticoides intranasales es que alcanzan su máximo efecto sólo
después de varios días o semanas de iniciado su uso. Los pacientes deben ser
instruidos de no dirigir el rociador hacia el septum nasal, sino hacia el fondo de la fosa
nasal. Entre los efectos adversos se puede encontrar:
a. Irritación nasal en un 10%.
b. Epistaxis en un 2%
c. Muy rara vez cataratas, supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarenal,
perforación del septum nasal y candidiasis nasal.
Otras Alternativas Farmacológicas:
1. Antihistamínicos: Pueden ofrecer algún beneficio en el control de la rinorrea, pero no de
la congestión. Tienden a espesar las secreciones nasales. Cuando se usan, los más
apropiados son aquellos de efecto duradero, ya que no suelen causar somnolencia y se
medican una sola vez al día, como por ejemplo la loratadina, cetirizina, ebastina y la
fexofenadina. Dado que hay otras alternativas, no es apropiado el uso de terfenadina y
el astemizol, ya que en combinación con macrólidos (p.ej., eritromicina) o imidazoles
(p. ej. ketoconazol, Itraconazol) pueden causar prolongación del intervalo QT y
arritmias ventriculares.
2. Descongestionantes  -adrenérgicos orales: Mejoran la congestión nasal, pero debido
a los efectos secundarios de la medicación simpaticomimética, no se les puede dar un
uso prolongado. Sus efectos colaterales incluyen hipertensión arterial, sequedad de la
boca, tremor, palpitaciones, taquicardia, insomnio y obstrucción prostática. Están
contraindicados en pacientes con enfermedades cardiovasculares, tirotoxicosis,
hipertensión arterial, diabetes, glaucoma u obstrucción del cuello vesical.
Tabla 2. Agentes farmacológicos para el tratamiento de rinitis vasomotora (ver texto

para seleccionar el agente)
Agentes tópicos
a) Corticoides
Beclometasona Solución nasal 1 inhalación** BID
Budesonide Solución nasal 1 inhalación** QD
Fluticasona Solución nasal 1 inhalación** QD
Mometasona Solución nasal 1 inhalación** QD
Triamcinolona Solución nasal 1 – 2 inhalaciones** QD
b) No corticoides
Cromoglicato sódico*** Inhalador nasal Inicial: 2 inhalaciones** QID

Mantenimiento: 1 QID
inhalación**
Nedocromil sódico*** Inhalador nasal al 1% 1 inhalación ** QID
Bromuro de ipratropio Inhalador nasal Acuoso 1 - 2 Inhalaciones ** BID - TID
255
GUÍAS CLINICAS
*** 0.03%(30cc) y
0.06%(15cc)
Agentes sistémicos
Antihistamínicos
Loratadina Jarabe, tabletas 0.2mg/kg/día QD
Cetirizina Jarabe, tabletas 2 – 6 años: 2.5mg/dosis BID
6 – 12 años: 10mg/dosis QD
Ebastina Comprimidos 10mg >12 años y adultos 10mg QD
Fexofenadina Cápsulas 60mg >12 años y adultos 60mg BID
Fexofenadina Comprimidos 120mg >12 años y adultos 120mg QD
Descongestionantes Max 7 días
Fenilpropanolamina Gotas, jarabe, tabletas* 0.8mg/k/dosis TID ó QID
Pseudoefedrina Jarabe, tabletas <12 años: 4mg/k/día Cada 6 horas

>12 años y adultos: 30-
60mg/
dosis. Max dosis: 240mg/día
Corticoides
Prednisona Tabletas, jarabe 0.5 – 1mg/kg/día por 3-5 QD

días
Triamcinolona Jarabe 0.4 – 0.8mg/kg/día por 3-5 QD

días

* Sólo disponible en combinación con antihistamínicos.
** En cada fosa nasal.
*** Todavía no está disponible en el Perú.
1. Cromoglicato disódico: Es de uso limitado, aunque a veces es útil en el tratamiento de
la rinitis vasomotora por exposición química. La mayor desventaja del cromoglicato
disódico es su efecto relativamente corto, requiriendo de dosis frecuentes. Puede
producir irritación de la mucosa nasal.
2. Nedocromil sódico: Es más beneficioso en el tratamiento de los estornudos, del prurito
nasal y rinorrea, que de la obstrucción nasal. Como efecto colateral puede producir una
sensación de quemazón nasal y mal sabor en la boca.
3. Agentes anticolinérgicos: Sólo para aquellos pacientes con rinorrea profusa, el uso de
bromuro de ipratropio de uso local es efectivo. Es generalmente bien tolerado, pero
debe usarse con precaución en niños por sus efectos colaterales en la nariz (sequedad
de la mucosa, sensación de quemazón, sangrado, prurito, formación de costras y
estornudos) y en pacientes con glaucoma o hipertrofia prostática.
4. Los esteroides sistémicos sólo se usan sólo para controlar los síntomas severos de la
rinitis vasomotora, y son especialmente efectivos en el tratamiento de la rinitis no
alérgica eosinofílica.
1. Sinusitis crónica asociada.
2. Turbinectomía: En casos de obstrucción permanente, a pesar del tratamiento
farmacológico.
256
GUÍAS CLINICAS
3. Defectos anatómicos asociados (p.ej., desviación del septum nasal).

2. Sinusitis crónica.
3. Falta de respuesta al tratamiento farmacológico.
Ninguna.
9. Referencias:
1. Guarderas JC. Rinitis and Sinusitis: Office Management. Mayo Clin Proc 1996; 71: 882-
888.
2. Meltzer EO, Zeiger RS, Schayz M, Jalowayski AA. Rinitis crónica en lactantes y niños:
consideraciones etiológicas, diagnósticas y terapéuticas. Clínicas Pediátricas de
Norteamérica. 1983; 5: 831-52.
3. Fagin J, Friedman R, Fireman P. RA. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. 1981; 4: 803-
12.
4. Sly RM.
Immunity, Allergy and Diseases of Inflammation. En: Behrman RE, Kliegman RM,
Nelson WE, Vaughan III. Textbook of Pediatrics. 14 edition.1992. W.B. Saunders
Company. Philadelphia, Pennsylvania. p. 586.
5. Naclerio R. Allergic Rhinitis. En: Bierman CW, Pearlman DS, Shapiro GG, Busse WW.
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Allergy, Asthma, and Immunology from Infancy to Adulthood. W.B. Saunders Company,
Third Edition. Philadelphia. 1996: p. 407-9.
6. King HC. Allergic Rhinitis. En: King, HC, Mabry EL, editors
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8. Mygind N, Borum P. Anticholinergic treatment of watery rhinorrhea. Am J Rhinol 1990;
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9. Moller C, Mygind N. Nasal blockage in children with non-infectious rhinitis:
Consequences and treatment. Allergy 1997; 52(suppl 40): 45-51.

257
GUÍAS CLINICAS
RUBEOLA

1. Definición:
Enfermedad infecciosa causada por un rubivirus, de curso usualmente benigno en niños. Es
especialmente peligrosa en mujeres gestantes, por el riesgo de aborto o de malformaciones en
el feto, cuando la enfermedad es adquirida antes de las 20 semanas de gestación. La infección
puede ser asintomática en 25 a 50% de los casos. El virus puede encontrarse en secreción
nasal desde 7 días antes hasta 14 días después de la aparición de la erupción. La incidencia ha
disminuido en 99% después de la introducción de vacunación de rutina. En lugares donde no se
realiza tal vacunación, es todavía común en niños.
El diagnóstico suele ser clínico, basado en la historia de exposición y a signos característicos.
Historia:
1. Exposición a una persona enferma 14 a 21 días antes de presentar síntomas.
2. Ausencia de inmunización.
3. Puede haber fiebre, coriza y malestar.
4. Erupción dérmica.
5. Artralgias.
Examen Físico:
1. Lo más característico es la adenopatía generalizada, especialmente retroauricular,
cervical posterior y occipital.
2. La erupción es maculo-papular, eritematosa, no pruriginosa y evanescente, que
empieza en cara y se extiende al tronco y extremidades en las primeras 24 horas y
dura tres días. Las lesiones suelen ser pequeñas y no confluentes.
3. Puede haber poliartritis, especialmente en adolescentes y adultos.
4. Excepcionalmente, sobre todo en adultos, puede haber encefalitis o púrpura.
5. Ocasionalmente se encuentra fontanela a tensión en lactantes.
6. La rubeola congénita se presenta con manifestaciones sistémicas y secuelas cuya
discusión escapa del alcance de esta guía.
1. No suelen ser necesarios.
2. Puede confirmarse el diagnóstico clínico demostrando la elevación de anticuerpos
durante la convalecencia o por la presencia de IgM específica. El virus es cultivable en
medios tisulares apropiados a partir de muestras de secreción nasal o faríngea, sangre,
orina y líquido cefalorraquídeo.
1. Sarampión.
2. Otras erupciones virales: Enterovirus, Hepatitis B, virus Epstein-Barr (ver tabla).
3. Reacciones post-vacuna (Sarampión-Paperas-Rubeola).
4. Reacciones a drogas.
Tabla. Causas más frecuentes de fiebre y erupción máculo-papular

Virus Bacterias Otros
Sarampión Escarlatina Candidemia
Rubeola Endocarditis subaguda Toxoplasmosis
Enterovirus Sífilis secundaria Enfermedad de Kawasaki
Virus Epstein-Barr Tifoidea Enfermedad del suero
Hepatitis B Leptospirosis Reacciones a drogas
Eritema infeccioso Meningococcemia crónica
Exantema súbito Sepsis por Pseudomonas
258
GUÍAS CLINICAS
Adenovirus
Citomegalovirus
Post inmunización
4. Tratamiento:
1. No existe tratamiento específico.
2. Puede usarse paracetamol para aliviar el malestar asociado a la fiebre o artralgias.
5. Prevención:
1. Las inmunoglobulinas disminuyen pero no eliminan el riesgo de infección o transmisión
al feto.
a. Todos los niños, después de los 12 meses de edad, con una segunda dosis
antes de la pubertad.
b. Adultos que no hayan sido inmunizados o con serológica negativa (el
diagnóstico de enfermedad previa por criterios clínicos no es confiable);
especialmente mujeres en edad fértil y en personal de salud.
2. La vacunación con virus atenuado tiene efectividad duradera, probablemente de por
vida en más del 90% de individuos. La inmunización activa no previene enfermedad en
quien ya ha estado expuesto.
3. Cuando se inmuniza mujeres en edad fértil, debe asegurarse que no conciban en los
tres meses que siguen a la inmunización.
4. La vacuna se consigue sola o asociada a las vacunas contra sarampión y paperas
5. La inmunización activa está contraindicada:
a. Durante la gestación.
b. En personas inmunodeficientes o inmunosuprimidas, excepto aquellas con
infección (incluso infección sintomática) por VIH.
Ninguna.
Ninguna.
1. Encefalitis.
2. Artritis.
3. Púrpura.
La rubeola es una enfermedad de denuncia obligatoria y notificación inmediata en el Perú.

Todo paciente con un cuadro clínico sospechoso de rubeola debe de ser notificado
Ver: Vigilancia Epidemiológica de enfermedades en el Perú al final de este volumen.

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23rd ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 1994. p. 406-412.
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Braunwald E, Petersdorf RG, Wilson JD, editores. Harrison´s Principles of Internal
Medicine. 9th ed. New York: McGraw-Hill Book Company; 1980. p. 789-793.
259
GUÍAS CLINICAS
SIFILIS

1. Definición:
Enfermedad transmitida sexualmente o verticalmente de la madre a su descendencia, causada
por el Treponema pallidum. Es una enfermedad crónica, sistémica, que alterna períodos
sintomáticos con años de latencia completamente asintomáticos. Es un gran simulador de varias
otras enfermedades.
Es una enfermedad muy común en algunos países tropicales y en grandes áreas metropolitanas
en países desarrollados como Estados Unidos de Norteamérica, tanto en población homosexual
como heterosexual. La úlcera genital característica de sífilis facilita la transmisión del virus de
inmunodeficiencia humana (VIH), sirviendo de puerta de entrada o salida según sea el caso.
Asimismo, la infección concomitante por el VIH puede afectar el curso de la enfermedad, su
diagnóstico o la respuesta al tratamiento.
Historia:
1. Sífilis primaria: Lesión ulcerativa, no dolorosa en genitales, boca, ano u otra
localización.
2. Sífilis secundaria: Erupción dérmica con/sin fiebre; cuadro febril no localizado
compatible con un proceso infeccioso general.
Examen Físico:
1. Sífilis primaria:
a. Ulcera de fondo limpio, sin secreción purulenta, de borde indurado, usualmente
indolora al tacto, sin inflamación de la piel o mucosa adyacente; la lesión puede con
frecuencia no ser típica (p.ej., puede ser blanda o dolorosa); otras ETS (p.ej.,
chancroide, herpes genital) pueden dar lesiones indistinguibles por lo que se
recomienda el manejo sindrómico de úlcera genital.
b. Linfadenomegalia regional leve a moderada, indolora.
1. Sífilis secundaria:
a. Erupción dérmica, macular, maculopapular, papular, eritematosa, sin vesículas, no
pruriginosa.
b. Compromete palmas y plantas de los pies pero puede ser generalizada.
c. Las lesiones dérmicas pueden ser foliculares, anulares, pustulosas, descamativas.
d. Poliadenomegalia leve a moderada, generalizada.
e. Lesiones ulceradas en la mucosa oral, faríngea, laríngea o genital (parches mucosos).
f. Pápulas anchas planas en genitales y región perianal (condilomas planos).
g. Organomegalia abdominal (infrecuente).
Nota: Las lesiones primarias y las secundarias en boca y genitales o región perianal son
infectantes.
a. Examen microscópico en campo oscuro de la secreción serosa de la lesión muestra
espiroquetas móviles (en la boca pueden ser saprófitas).
b. Pruebas serológicas no treponémicas como el VDRL o RPR cuantitativo son positivas en
50%–70% de los casos; si es negativa usualmente se hace positiva dos semanas
después: son frecuentes los falsos positivos por lo que de salir positiva debe
confirmarse con un FTA–abs.
c. La prueba treponémica de FTA–abs es positiva en 70%–90% de los casos.
d. Si no hay facilidades para el diagnóstico hacer el manejo sindrómico de úlcera genital.
a. Examen microscópico en campo oscuro de la secreción serosa de las lesiones genitales
muestra espiroquetas móviles (en la boca pueden ser saprofitas).
b. La serología VDRL (o RPR) cuantitativa es francamente positiva (1/16 o mayor); de salir
positiva debe confirmarse con un FTA–abs.
c. El FTA–abs también es positivo.
1. Sífilis latente:
260
GUÍAS CLINICAS
a. Serología VDRL (o RPR) cuantitativa positiva.

b. FTA–abs positivo confirma el diagnóstico.
c. FTA–abs negativo descarta el diagnóstico (VDRL o RPR falso positivo).
a. Chancroide.
b. Herpes genital.
c. Linfogranuloma venéreo.
d. Granuloma inguinal.
e. Sífilis secundaria.
f. Balanitis erosiva.
g. Trauma.
h. Acarosis.
i. Furúnculo.
j. Carcinoma.
k. Ulcera de Vincent.
l. Síndrome de Reiter.
m. Síndrome de Stevens–Johnson.
n. Síndrome de Beh et.
o. Tuberculosis.
p. Ulcera amebiana.
a. Erupción medicamentosa.
b. Sarampión.
c. Rubéola.
d. Pitiriasis rosada.
e. Pitiriasis versicolor.
f. Dermatitis seborreica.
g. Eritema multiforme.
h. Roseola tífica.
i. Lepra.
j. Liquen plano.
k. Acné vulgar.
l. Acarosis.
m. Psoriasis.
n. Tiña.
o. Granuloma anular.
p. Verruga vulgar genital.
q. Erupción dérmica asociada a proceso infeccioso general.
r. Mononucleosis infecciosa.
s. Infección aguda por VIH.
t. Linfomas.
u. Cualquier otra erupción dérmica de otra etiología no listada.
3. VDRL o RPR positivo:
a. Leptospirosis.
b. Fiebre recurrente.
c. Fiebre por mordedura de rata.
d. Lepra.
e. Tuberculosis.
f. Neumonía neumocócica.
g. Endocarditis bacteriana subaguda.
h. Chancroide.
i. Fiebre escarlatina.
j. Enfermedad por rickettias (p.ej., tifus).
k. Malaria.
l. Trypanosomiasis (p.ej., Enfermedad de Chagas).
m. Neumonía por Mycoplasma.
261
GUÍAS CLINICAS
n. Sarampión.
o. Varicela.
p. Linfogranuloma venéreo.
q. Hepatitis.
r. Mononucleosis infecciosa.
s. Infección temprana por VIH.
t. Adicción a drogas.
u. Cualquier enfermedad del tejido conectivo.
v. Enfermedad cardiaca reumática.
w. Transfusión sanguínea múltiple.
x. Gestación.
y. "Edad avanzada".
z. Enfermedad hepática crónica.
4. FTA–abs positivo:
a. Lupus eritematoso sistémico.
b. Fiebre recurrente.
c. Pian.
d. Pinta.
e. Leptospirosis.
f. Fiebre por mordedura de rata.
g. Enfermedad de Lyme.
4. Tratamiento:
General:
1. En sífilis primaria y latente no se requiere medidas generales, salvo para la reacción de
Jarisch -Herxheimer (ver más adelante).
2. En sífilis secundaria podría requerirse hidratación adecuada y uso de antipiréticos.
3. Debe incluirse consejería sobre la infección por el VIH y aconsejar se realicen la prueba
de ELISA para VIH.
4. Abstinencia sexual mientras persista la lesión ulcerada para evitar diseminar la
enfermedad.
5. Medidas preventivas para evitar nuevas infecciones.
6. Tratamiento a la(s) pareja(s) sexual(es).
Farmacológico:
Sífilis primaria, secundaria y latente con menos de un año de evolución:
1. El tratamiento de elección es penicilina benzatínica una sola dosis de 2,4 millones UI IM
(1,2 millones en cada glúteo).
2. Si el paciente es alérgico a la penicilina, la alternativa es tetraciclina, 500mg VO cada
seis horas, con el estómago vacío, por 15 días; o doxiciclina 100mg VO con el desayuno
y con la comida por 15 días.
3. Si es una gestante alérgica a la penicilina, debe ser desensibilizada por especialistas en
una unidad de cuidados intensivos.
Sífilis latente con más de un año de evolución (o de duración desconocida):
1. El antibiótico de elección es penicilina benzatínica, 2.4 millones UI IM (1,2 millones en
cada glúteo) una vez por semana por tres semanas.
2. Si el paciente es alérgico a la penicilina, utilizar tetraciclina, 500mg VO cada seis horas,
con el estómago vacío, por 30 días; o doxiciclina 100mg VO con el desayuno y con la
comida por 30 días.
3. Si es una gestante alérgica a la penicilina, debe ser desensibilizada por especialistas en
una unidad de cuidados intensivos.
Reacción de Jarisch-Herxheimer:
1. Se presenta pocas horas después de la primera dosis del antibiótico y desaparece en 24
horas.
2. Hay fiebre, malestar, cefalea, dolores osteomusculares, náuseas y taquicardia.
3. La lesión primaria puede hincharse y pueden aparecer lesiones de sífilis secundaria.
4. Se debe advertir al paciente de esta posible reacción.
5. Administrar líquidos, ácido acetil salicílico o paracetamol.
Seguimiento:
262
GUÍAS CLINICAS
1. VDRL o RPR cuantitativos cada tres meses hasta que se negativice (un año para sífilis
primaria y dos años para sífilis secundaria).
2. No repetir el FTA–abs ya que permanecerá positivo.
1. La sífilis primaria, secundaria y latente no requieren tratamiento quirúrgico; éste podría
requerirse en algunas formas de sífilis cardiovascular (sífilis terciaria).
2. Si el paciente presenta compromiso neurológico se debe realizar una punción lumbar
para evaluar la posibilidad de neurosífilis, solicitando un examen de VDRL en el líquido
cefalorraquídeo; este paciente debe ser referido al especialista.
1. Si la condición no mejora, es decir, no evidencia mejoría clínica de las lesiones, la
serología no disminuye o, por el contrario, aumenta.
2. Aparece compromiso de otros órganos, que no estaba presente al inicio (p.ej.,
compromiso cardiovascular o neurológico).
3. Gestantes alérgicas a la penicilina.
1. Si presenta compromiso neurológico, cardiovascular o de otros órganos
.
2. Si es una gestante alérgica a la penicilina.
1. Thin RN. Early syphilis in the adult. En: Sexually transmitted diseases. Holmes KK,
Mardh PA, Sparling PF, Wiesner PJ, eds. New York: McGraw-Hill, 1990:221-30.
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3. Rolfs RT. Treatment of syphilis, 1993. Clin Infect Dis 1995; 20(Suppl 1):S23-S38.
4. Zenker PN, Rolfs RT. Treatment of syphilis, 1989. Rev Infect Dis 1990; 12(Suppl
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6. Anónimo. Syphilis. En: Gilbert DN, Moellering RC Jr, Sande MA, eds. The Sanford Guide
to Antimicrobial Therapy. Dallas: Antimicrobial Therapy,1998;16-7.

263
GUÍAS CLINICAS
SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE

1. Definición:
El síndrome de intestino irritable (SII) es el trastorno gastrointestinal más común, siendo
padecido por el 15% de la población. Está caracterizado por dolor abdominal y hábitos
defecatorios alterados, ya sea constipación o diarrea, o más comúnmente una alternancia de
estos, con predominio de uno de ellos, en ausencia de cualquier trastorno estructural. Suele
presentarse en la adolescencia tardía o adultez temprana.
La diarrea y el estreñimiento sin dolor no debería definirse como SII, pues difieren en su patrón
de motilidad, presentación clínica y pronóstico. La llamada diarrea nerviosa igualmente no debe
confundirse con el SII ya que aparece casi inmediatamente después del estrés mientras que los
síntomas del SII generalmente tienden a ocurrir en un escenario de estrés por periodos más
largos.
El término de síndrome de intestino irritable es en la actualidad el preferido. Términos como el
de colitis nerviosa, colitis mucosa, colitis inestable, no deben utilizarse ya que implican
inflamación donde no existe y originan temor en el paciente.
Historia:
1. Síntomas de presentación gradual, el patrón sintomático persiste en el tiempo.
2. Dolor abdominal bajo, hábito defecatorio alterado con heces de pequeño volumen, bien
sea que se presente diarrea o estreñimiento.
3. Alivio del dolor luego de la defecación.
4. Distensión abdominal, flatulencia y eructos.
5. Síntomas agravados durante períodos de estrés.
6. Los síntomas no interrumpen el sueño.
Examen Físico:
1. Frecuentemente se palpa una cuerda cólica dolorosa, sobretodo la sigmoidea.
2. El resto del examen físico es normal.
Exámenes de Laboratorio:
No existen anormalidades en los exámenes auxiliares hematológicos, bioquímicos, en los
procedimientos endoscópicos y de imágenes características o específicas. La mayoría de las
pruebas rutinarias bioquímicas, exámenes de heces, endoscopía y ecografía son normales.
1. Constipación o diarrea por drogas.
2. Neoplasia.
3. Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
4. Tuberculosis gastrointestinal.
5. Colitis infecciosa.
6. Diverticulitis.
7. Colitis isquémica.
8. Colitis por radiación.
9. Enfermedad psiquiátrica, somatización, depresión.
10. Parasitosis intestinal.
4. Tratamiento:
General:
1. Educación e información sobre pronóstico y curso clínico.
2. Retirar la leche o productos lácteos en pacientes intolerantes a la lactosa, identificar si
existen intolerancias alimentarias específicas. Debe prescribirse una dieta rica en fibra,
como una medida general, después del cuadro agudo.
3. Detectar ansiedad y depresión y los factores que las generan, ya que éstos precipitan o
agravan los síntomas del SII.
4. Hay que reforzar la actitud del paciente para que él mismo maneje sus síntomas.
Farmacológico:
1. Antiespasmódicos y ocasionalmente analgésicos leves. Debe evitarse los opiáceos no
sólo porque pueden formar hábito sino que pueden agravar el espasmo.
2. Antidepresivos tricíclicos como Amitriptilina 25-100mg/día.
3. Puede indicarse coloides hidrofílicos como el Metamucil .
264
GUÍAS CLINICAS
4. Agentes procinéticos tipo Cisaprida 5-10mg antes de las comidas.

Presencia de masa abdominal, baja de peso importante, anemia y cambio reciente en el patrón
defecatorio sugieren otro diagnóstico y obligan a realizar sigmoidoscopía o colonoscopía
derecha.
1. Pobre respuesta al tratamiento.
2. Sospecha de otras condiciones que requieran procedimientos invasivos como
colonoscopía por ejemplo; presencia de síntomas depresivos importantes.
3. Las mismas indicaciones mencionadas para terapia quirúrgica.
No aplicable.
1. Schuster MM. Irritable Bowel Syndrome. En: Sleisenger M, Fordtran J, editors.
Gastrointestinal Diseases. Fifth Edition. Philadelphia: W.B. Saunders; 1993. p. 1403-18.
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correlated with symptoms. Gastroenterology 1987; 92: 1885-93.
3. Mayer EA, Raybould HE. Role of visceral afferent mechanisms in functional bowel
disorders. Gastroenterology 1990; 99: 1688-1704.
4. Whitehead WE, Bosmajian L, Zonderman AB. Symptoms of psychological distress
associated with irritable bowel syndrome. Gastroenterology 1988; 95: 709-14.
5. Moriarty KJ, Dawson AM. Functional abdominal pain: Further evidence that
whole gut is affected. Br Med J 1982; 184: 1670-2.
Whitehead WE, Engel BT, Schuster MM. Irritable bowel syndrome: Physiological
and psychological differences between diarrhea-predominant and constipation-
predominant patients. Dig Dis Sci 1980; 25: 404-13.
265
GUÍAS CLINICAS
SINOVITIS Y TENOSINOVITIS

1. Definición:
Sinovitis es la inflamación de la sinovia, el tejido que se halla entre la cápsula articular y la
cavidad sinovial. Tenosinovitis es la inflamación de la vaina de colágeno (tapizada en su interior
por células mesenquimales que semejan a los sinoviocitos) que rodea a muchos tendones,
especialmente aquellos con gran rango de movimiento. Ejemplos clásicos son la tenosinovitis de
Quervain y la tenosinovitis nodular flexora ("dedo en gatillo").
Historia:
1. Dolor.
2. Limitación funcional.
3. Muchas veces, cuando hay artritis, aumento de volumen de la articulación afectada.
Examen Físico:
1. En el paciente con sinovitis:
a. Eritema.
b. Calor local.
c. Aumento de volumen de la articulación comprometida.
d. Los hallazgos mencionados usualmente no se aprecian en las articulaciones
profundas (cadera, hombro) en las que sólo se objetiva limitación del rango de
movimiento con dolor.
2. En casos de tenosinovitis:
a. Dolor a la presión o a la movilización de la zona afectada.
b. Limitación funcional.
c. Ocasionalmente aumento de volumen (p. ej. ganglión).
d. Raramente eritema o calor local.
1. En casos de artritis existe generalmente aumento de los reactantes de fase aguda.
Además, puede haber leucocitosis en artritis infecciosa, hiperuricemia en artritis gotosa,
factor reumatoide positivo en artritis reumatoide.
2. El líquido sinovial usualmente muestra pleocitosis (más de 2,000 leucocitos/ml). Si se
sospecha infección, debe pedirse Gram y cultivo.
3. En casos de tenosinovitis, generalmente no son necesarios los exámenes auxiliares, a
menos que se sospeche la presencia de una enfermedad asociada.
3. Causas:
1. Traumáticas.
2. Infecciosas.
3. Degenerativas (p. ej. osteoartritis).
4. Metabólicas (p. ej. gota).
5. Inflamatorias (p. ej. artritis reumatoide).
4. Tratamiento:
General:
Si el cuadro es inflamatorio (no infeccioso), además del reposo se recomienda medios físicos e
inmovilizar la zona afectada.
Farmacológico:
1. En el caso de infección, luego de tomar los cultivos necesarios (de líquido sinovial,
hemocultivo), debe iniciarse terapia antibiótica guiada según el resultado de la tinción
Gram del líquido sinovial. En caso que la tinción de Gram no sea contributoria, debe
iniciarse una terapia empírica basada según la edad del paciente (ceftriaxona si se
sospecha Neisseria gonorrea u Oxacilina si se sospecha Staphylococcus sp. en adultos
jóvenes; Oxacilina y antibióticos contra gram negativos en adultos mayores).
2. Si el cuadro no es secundario a una infección, se puede utilizar una variedad de anti-
inflamatorios no esteroideos (AINE) teniendo cuidado en aquellos casos con
enfermedad ulcerosa activa o hiperreactividad bronquial.
266
GUÍAS CLINICAS
Tabla. Ejemplos de algunos AINEs recomendados

Nombre Presentaciones Dosis oral (diaria)

20 y 40mg (IM)
gel

20mg (IM)
Diclofenaco 25, 50 y 75mg (oral) 75 a 150mg, BID o TID

75mg (IM)
gel
Ketoprofeno 100 y 200mg (oral) 200mg, QD o BID

100mg (IM)
gel
Indometacina 25 y 75mg (oral) 75 a 150mg, BID o TID
Ibuprofeno 200, 400 y 600mg (oral) 1800 a 2400mg, TID o QID

gel

30 y 60mg (IM)

1. Tenosinovitis que no cede al tratamiento médico: Gangliones o tenosinovitis flexora
nodular ("dedo en gatillo").
2. Enfermedad inflamatoria articular: Si existe la posibilidad que sea séptica, requiere
artrocentesis, análisis del líquido sinovial y debe considerarse la posibilidad de iniciar
terapia antibiótica.
3. Debe realizarse una artrotomía de drenaje ante la presencia de infección articular
piógena.
4. Monoartritis crónica: Cuando se requiera una biopsia sinovial o infiltraciones.
5. En las sinovitis crónicas, puede proceder la sinovectomía.
1. Cuadro clínico no controlable o recidivante.
2. Enfermedad inflamatoria articular, p. ej. artritis reumatoide.
3. Infecciones
4. Monoartritis crónica.
5. Paciente con criterios de hospitalización, p. ej., uso de antibióticos intravenosos.
1. En quienes se sospecha infección para iniciar terapia antibiótica intravenosa.
2. Si el cuadro está muy activo y limita funcionalmente al paciente.
1. Totemchokchyarkan K, Ball G. Arthritis of Systemic Disease. Am J Med 1996; 101: 642 -
47.
2. Schumacher R: Crystal induced arthritis: An overview. Am J Med 1996; 100 (suppl 2 A):
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3. Periarticular, soft tissue and traumatic disorders. In : Dieppe P, Doherty M, Macfarlane
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Livingstone; 1985; p. 359 - 70.
267
GUÍAS CLINICAS
4. Mc Cune J, Golbus J: Monarticular arthritis. In: Kelley W, Harris E, Ruddy S, Sledge C,

editors. Textbook of Rheumatology. 5th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company;
1997; p. 371 - 80.
5. Sergent J. Approach to the patient with pain in more than one joint. In: Kelley W,
Harris E, Ruddy S, Sledge C, editors. Textbook of Rheumatology. 5th ed. Philadelphia:
W.B. Saunders Company; 1997, p. 381 - 87.

268
GUÍAS CLINICAS
SINUSITIS AGUDA EN EL NIÑO

1. Definición:
Es la inflamación (o infección) de los senos paranasales, que se produce por obstrucción del
ostium de drenaje debido a edema de la mucosa u obstrucción mecánica. Se estima que el 1%
a 5% de resfríos se complican con sinusitis bacteriana. Los gérmenes comúnmente encontrados
son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza y Moraxella catarrhalis.
Esta guía se refiere al diagnóstico y tratamiento de la sinusitis bacteriana. El diagnóstico se
hace por el cuadro clínico y requiere el uso juicioso de la información clínica y de imágenes.
Historia:
1. Rinorrea acuosa o purulenta, con drenaje postnasal o tos predominantemente nocturna
que persiste por más de 10 días sin mostrar mejoría.
2. Fiebre
1. Puede haber halitosis, cefalea, dolor facial o edema periorbitario.
Examen Físico:
1. Secreción mucopurulenta en la nariz o en la faringe posterior.
1. Puede haber dolorabilidad a la palpación o percusión del seno paranasal afectado
(maxilar o frontal) y/o edema periorbitario.
1. Puede haber fiebre o halitosis.
El diagnóstico de sinusitis aguda debe hacerse principalmente por historia (secreción nasal de
más de diez días de duración) y examen físico.
1. Radiografía (Incidencia de Waters): Para confirmar el diagnóstico de sinusitis aguda
maxilar o frontal, especialmente cuando persisten los síntomas a pesar de tratamiento
antibiótico adecuado; se busca engrosamiento de mucosa de 4mm o más, opacificación
completa de la cavidad o presencia de nivel hidroaéreo; el estudio radiográfico tiene
muy poco valor en los niños menores de tres años.
2. Tomografía computada: Para la evaluación de los senos esfenoidales o etmoidales, así
como en la evaluación de niños menores de tres años o con enfermedad crónica; en
estas situaciones la radiografía simple no es de utilidad; la tomografía no debe
realizarse durante la fase aguda de infección ya que puede dar resultados engañosos.
1. Rinosinusitis viral aguda.
2. Rinitis alérgica: Los episodios súbitos de estornudos, obstrucción y prurito nasal, la
diferencian de la sinusitis.
3. Obstrucción nasal mecánica: Por pólipos, tumores, desviación del septum, cuerpo
extraño; pueden cursar como obstrucción unilateral; la rinoscopía permite establecer el
diagnóstico.
4. Tratamiento:
General:
Lavado de la nariz con suero fisiológico varias veces al día, pueden ayudar a reducir el edema
de la mucosa nasal y disminuir las secreciones.
Farmacológico:
1. No usar antihistamínicos.
2. Opcional: Descongestionante tópico dos veces por día por tres días.
3. Antibióticos: Durante por lo menos dos a tres semanas.
4. Amoxicilina es un antibiótico adecuado para el manejo de sinusitis aguda no
complicada.
5. En alérgicos a la Penicilina, la alternativa es Cotrimoxazol (Trimetoprim +
Sulfametoxazol), dos veces al día; otros medicamentos alternativos se presentan en la
Tabla.
6. Si hay falla en el tratamiento inicial es decir no hay disminución de los síntomas y
signos en cuatro o cinco días, o resolución completa en siete a diez días o aislamiento
bacteriológico de cepa resistente sin mejoría clínica, considerar alternativas (ver Tabla)
por dos o tres semanas adicionales.
269
GUÍAS CLINICAS
Tabla. Antibióticos efectivos para sinusitis aguda en niños

Nombre Presentación Dosis Intervalo de
(mg/kg/día) dosis
Amoxicilina Suspensión, 125, 250, 500mg / 5ml 40 TID
Trimethoprim + Jarabe, 40/80mg (TMP) + 8 – 10 (TMP) BID

Sulfamethoxazole 200/400mg (SMZ) / 5ml
Cefaclor Jarabe, 250mg / 5ml 40 TID
Amoxicilina + Suspensión, 125/250mg (Amoxicilina) 40 (Amox) TID

Acido clavulánico + 31.25/62.5 (Ac clav) / 5ml
Ampicilina + Suspensión, 250mg / 5ml 25 – 50 BID

Sulbactam
Axetil cefuroxima Suspensión, 125 y 250mg / 5ml 30 BID
Cefaclor Jarabe, 250 y 375mg / 5ml 40 TID ó BID
Cefetamet Suspensión, 250mg / 5ml 20 BID
Cefixima Suspensión, 100mg / 5ml 8 QD
Cefpodoxime Suspensión, 40mg / 5ml 8 BID
Claritromicina Suspensión, 125 y 250mg / 5ml 15 BID
Cloramfenicol Suspensión, 150mg / 5ml 50 TID
Loracarbef Suspensión, 200mg / 5ml 30 BID
Roxitromicina Suspensión, 50mg / 5ml 5–8 BID

1. Lavado de senos paranasales (en niños mayores de dos años) está indicada en las
siguientes situaciones:
a. Dolor severo.
b. Toxicidad o enfermedad severa.
c. Falta de respuesta al tratamiento médico (cuadro clínico persistente con
radiología compatible) luego de usar sucesivamente dos esquemas antibióticos
diferentes.
d. Imnunodeficiencia reconocida.
2. Si la sinusitis se hace crónica, además del lavado de senos paranasales se puede
considerar antrostomía con lavado, adenoidectomía, polipectomía, trepanación,
septoplastía o turbinectomía, las cuales deberán ser decisiones del especialista.
3. El drenaje quirúrgico debe ser considerado sólo cuando hay falla en el tratamiento
médico (sintomatología persistente a pesar de dos esquemas antibióticos diferentes con
radiografía compatible) o en presencia de complicaciones supurativas (p.ej., celulitis
periorbitaria, trombosis del seno cavernoso, osteomielitis craneal).
1. Pobre respuesta al tratamiento médico (ver arriba) luego de dos esquemas antibióticos
diferentes.
2. Presencia de complicaciones supurativas (p.ej., celulitis periorbitaria, trombosis del seno
cavernoso, osteomielitis craneal).
3. Cefalea persistente.
4. Sinusitis recurrente (tres o más episodios en un periodo de tres años) o crónica.
270
GUÍAS CLINICAS
1. Presencia de complicaciones supurativas intra o extracraneales

2. Pacientes que lucen tóxicos o con enfermedad severa.
1. Bluestone CD.The diagnosis and management of sinusitis in children: Proceedings of a
closed conference. Pediatr Infect Dis J 1985;4(6):S49-S81.
2. Arnold J. Sinusitis. En: BehrmanRE,ed. Nelson Tratado de Pediatría.Mexico:
Interamericana- M acgraw-Hill, 1992:1291-2.
3. Wald ER. Radiographic sinusitis: Illusion or delusion? Pediatr Infect Dis J 1993;12:792-
3.
4. Ueda D, Yoto Y. The ten-day mark as a practical diagnostic approach for acute
paranasal sinusitis in children. Pediatr Infect Dis J 1996;15:576-9.
6.
271
GUÍAS CLINICAS
SINUSITIS EN EL ADULTO

1. Definición:
Es la inflamación (o infección) de los senos paranasales, que se produce por obstrucción del
ostium de drenaje debido a edema de la mucosa u obstrucción mecánica, como ocurre cuando
hay resfríos o rinitis alérgica. Se sabe ahora que hasta el 87% de los pacientes con un resfrío
común tienen enfermedad sinusal ya que el resfrío común es en realidad una rinosinusitis viral,
no simplemente una rinitis como tradicionalmente se considera. Los gérmenes comúnmente
encontrados son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza y Moraxella catarrhalis.
Esta guía se refiere al diagnóstico y tratamiento de la sinusitis bacteriana. El diagnóstico se
hace por el cuadro clínico y requiere el uso juicioso de la información clínica y de imágenes.
Historia:
1. Fiebre.
2. Rinorrea purulenta o secreción nasal posterior que dura más de ocho días.
3. Cefalea o dolor en la región maxilar o frontal.
4. Obstrucción nasal.
Examen Físico:
1. Fiebre.
2. Puede haber dolor al percutir el seno afectado o al presionar los molares del maxilar.
3. Puede observarse drenaje purulento en el meato nasal medio.
4. Algunas veces puede observarse eritema de la piel sobre el seno afectado.
El diagnóstico de sinusitis aguda debe hacerse principalmente por historia (secreción nasal de
más de diez días de duración) y examen físico.
1. Radiografía de senos paranasales (incidencia de Waters): Permite confirmar el
diagnóstico en la sinusitis maxilar o frontal, especialmente cuando persisten los
síntomas a pesar de tratamiento antibiótico adecuado; se busca engrosamiento de
mucosa de 4mm o más, opacificación completa de la cavidad o presencia de nivel
hidroaéreo.
2. Tomografía computada: Para la evaluación de los senos esfenoidales o etmoidales, así
como en la evaluación de pacientes con enfermedad crónica; en estas situaciones la
radiografía simple no es de utilidad; la tomografía no debe realizarse durante la fase
aguda de infección ya que puede dar resultados engañosos.
1. Rinosinusitis viral aguda.
2. Rinitis alérgica: Los episodios súbitos de estornudos, obstrucción y prurito nasal, la
diferencian de la sinusitis.
3. Obstrucción nasal mecánica: Por pólipos, tumores, desviación del septum, cuerpo
extraño; pueden cursar como obstrucción unilateral; la rinoscopía permite establecer el
diagnóstico.
Tratamiento:
General:
Lavados nasales con solución salina, varias veces al día, pueden ayudar a reducir el edema de
la mucosa nasal y disminuir las secreciones.
Farmacológico:
1. Descongestionantes tópicos: Spray nasal de Oximetazolina, dos veces al día por tres o
cuatro días, para promover el drenaje.
2. Antibióticos: Durante por lo menos dos a tres semanas.
3. El fármaco de elección es la Amoxicilina trihidrato (ver tabla).
4. En alérgicos a la Penicilina, la alternativa es Cotrimoxazol (Trimetoprim +
Sulfametoxazol), dos veces al día; otros medicamentos alternativos se presentan en la
Tabla.
5. Si el tratamiento inicial falla, es decir no hay disminución de los síntomas y signos en
cuatro o cinco días, o resolución completa en siete a diez días, o aislamiento
272
GUÍAS CLINICAS
bacteriológico de cepa resistente sin mejoría clínica, considerar alternativas (ver Tabla)
por dos o tres semanas adicionales.
Tabla. Antimicrobianos para el tratamiento de la sinusitis

Nombre Presentación, mg Dosis Intervalo
Amoxicilina Cápsulas, 250 y 500 500mg TID
Trimetoprim/Sulfametoxazol Comprimidos, 80/400 y 160/800 160/800 BID
Amoxicilina + Acido Comprimidos, 250 y 500 500mg TID

clavulánico
Ampicilina + Sulbactam Comprimidos, 375 375-750mg BID
Axetil cefuroxima Comprimidos, 250 y 500 500mg BID
Cefaclor Comprimidos, 500 (AF) 500mg BID
Cefetamet Comprimidos, 500 500mg BID
Cefixima Cápsulas, 400 400mg QD
Cefpodoxima Comprimidos, 100 100-200mg BID
Claritromicina Comprimidos, 250 y 500 500mg BID
Clindamicina Cápsulas, 150 150mg QID
Loracarbef Cápsulas, 400 400mg BID
Roxitromicina Comprimidos, 150 y 300 150mg BID

300mg QD

1. Lavado de senos paranasales está indicada en las siguientes situaciones:
a. Dolor severo.
b. Toxicidad o enfermedad severa.
c. Falta de respuesta al tratamiento médico (cuadro clínico persistente con
radiología compatible) luego de usar sucesivamente dos esquemas antibióticos
diferentes.
d. Imnunodeficiencia reconocida.
2. El drenaje quirúrgico debe ser considerado cuando hay falla en el tratamiento médico
(síntomas persistentes a pesar de dos esquemas antibióticos diferentes con radiografía
compatible) o en presencia de complicaciones supurativas (p.ej., celulitis periorbitaria,
trombosis del seno cavernoso, osteomielitis craneal).
3. En pacientes con obstrucción recurrente por alguna anormalidad anatómica, que facilita
la aparición de sinusitis, ésta debe resolverse quirúrgicamente.
1. Respuesta no satisfactoria (ver arriba) a dos antibacterianos diferentes.
2. Presencia de complicaciones supurativas (p.ej., celulitis periorbitaria, trombosis del seno
cavernoso, osteomielitis craneal).
3. Dolor de cabeza persistente.
4. Infección recurrente: tres o más episodios en un periodo de tres años.
5. Sinusitis crónica.
1. Desarrollo de complicaciones supurativas intra- o extra-craneales.
2. Aparición de letargia o toxicidad, que indican enfermedad severa.
273
GUÍAS CLINICAS
1. Williams J.W. Simel D. L. Does this patient have sinusitis? Diagnosing acute sinusitis by
history and physical examination. JAMA 1993; 270:1242-1246.
2. Gwaltney J M. Acute community-acquired sinusitis. Clin Infect Dis 1996; 23:1209-1225.

274
GUÍAS CLINICAS
SOPLOS CARDIACOS

1. Definición:
Fenómenos auscultatorios que se producen por la turbulencia en el flujo sanguíneo
intracardiaco o vascular, generalmente por el pasaje de sangre de una cámara de alta a una de
baja presión. Los soplos presentan características físicas que permiten su tipificación:
intensidad, ubicación dentro del ciclo cardiaco, duración, tono, configuración e irradiación.
Los soplos pueden ser causados por enfermedades congénitas del corazón, enfermedades
adquiridas de las válvulas cardiacas (fiebre reumática, procesos degenerativos, endocarditis
infecciosa) o por enfermedades sistémicas que producen incremento de la velocidad de paso de
la sangre dentro del corazón como (anemia, tirotoxicosis). La mayor prevalencia de soplos
cardiacos se presenta en la infancia, siendo el soplo funcional el tipo más frecuente de
presentación (30 a 50% de la población pediátrica), se caracteriza por ser sistólico, de leve
intensidad y no presentar alteraciones en los exámenes auxiliares, este generalmente
desaparece espontáneamente con el desarrollo.
Historia:
Los soplos hemodinámicamente significativos pueden producir insuficiencia cardiaca.
Examen Físico:
Los hallazgos al examen físico dependen del tipo de soplo cardiaco. A continuación se presenta
una clasificación de soplos de acuerdo a la intensidad y ubicación dentro del ciclo cardiaco.
1. Según su intensidad se pueden graduar del I a VI:
a. Grado I: Se ausculta solo haciendo un esfuerzo especial.
b. Grado II: Suave, pero fácilmente identificable.
c. Grado III: Intenso pero no ruidoso.
d. Grado IV: Ruidoso y se pueden palpar las vibraciones (frémito).
e. Grado V: Muy ruidoso.
f. Grado VI: Puede ser escuchado con el estetoscopio aunque este separado a corta
distancia del tórax.
2. Según la ubicación dentro del ciclo cardiaco pueden ser clasificados en sistólicos,
diastólicos y continuos.
a. Soplo sistólico: Se inicia con o después del primer ruido y finaliza antes del componente
ipsilateral del segundo ruido. A su vez pueden ser divididos en protosistólico,
mesosistólico, telesistólico u holosistólico según su inicio y duración. Ejemplos:
Protosistólico: Insuficiencia mitral severa (en decreciendo).
Mesosistólico: Estenosis aórtica, estenosis pulmonar, comunicación inter-
auricular, soplos funcionales.
Telesistólico : Prolapso mitral.
Holosistólico: Insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspidea, comunicación inter-
auricular, ventana aorto-pulmonar.
b. Soplo diastólico: Se inician con o después del segundo ruido y finalizan antes del primer
ruido. También se puede subdividirlos según el momento de inicio en protodiastólicos,
mesodiastólicos o presistólicos. Ejemplos:
Protodiastólico: Insuficiencia aórtica, insuficiencia pulmonar.
Mesodiastólico : Estenosis mitral, estenosis tricuspidea, bloqueo aurículo
ventricular completo.
Telediastolico o presistólicos: Estenosis mitral en pacientes con ritmo sinusal.
c. Soplos continuos: Se inician en la sístole y continúan sin interrupción durante toda o
parte de la diástole. Ejemplos:
Ductus arterioso permeable.
Fístulas arterio-venosas.
1. Electrocardiograma.
2. Radiografía de tórax.
3. Ecocardiograma doppler, es el examen más importante porque permite el diagnóstico
de la enfermedad causante del soplo y tiene valor en decidir la terapia y establecer el
pronóstico.
275
GUÍAS CLINICAS
4. Hematocrito, hemoglobina, hemograma.

5. Gases arteriales (en caso de cianosis o insuficiencia cardiaca).
1. Frote pericárdico.
2. Frote Pleuro-pericárdico.
3. Frote pleural.
5. Tratamiento:
El soplo funcional no requiere tratamiento. El tratamiento esta en función de la patología
causante del soplo, el soplo per se no requiere tratamiento.
1. Insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento médico.
2. Según la patología causante del soplo existen indicadores de progresión del
compromiso hemodinámico que indicarían cirugía para mejorar la expectativa y calidad
de vida.
3. Las cardiopatías congénitas con shunt de izquierda a derecha o de derecha a
izquierda (causantes de cianosis) generalmente requieren tratamiento quirúrgico como
terapia definitiva o paliativa.
1. Ecocardiograma u otro examen auxiliar anormal
2. Cianosis.
3. Insuficiencia cardiaca o disnea.
4. Fiebre sin foco aparente.
5. Necesidad de cateterismo cardiaco diagnóstico o terapéutico.
1. Insuficiencia cardiaca aguda o descompensada con edema pulmonar.
2. Endocarditis infecciosa o sospecha probable.
3. Indicación de cirugía cardiaca.
1. Perloff J, Braunwald E. Physical Examination of the Heart and Circulation. En:
Braunwald E, editor. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. Fifth
Edition. Philadelphia: W.B. Saunders; 1997. p.15-52.
2. Dulanto L. Examen Cardiovascular. En: Dulanto L. Bases Teóricas del Examen Físico.
1era edición. Lima: Editora Latina; 1994. p. 162-227.
3. Shaver J. Cardiac Auscultation: A Cost-effective Diagnostic Skill. Current Problems in
Cardiology 1995; 20: 441-532.

276
GUÍAS CLINICAS
TRANSTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES: CONSTIPACION

1. Definición:
Constipación se define como una percepción de defecación anormal, que puede incluir
frecuencia disminuida de deposiciones por día, sensación de evacuación incompleta, defecación
con dolor, defecación con mucho esfuerzo, pasaje de heces duras, o la combinación de dos o
más de cualquiera de estas manifestaciones. Constipación puede ocurrir por múltiples factores
incluyendo hábitos higiénico-dietéticos inadecuados y, en menor proporción, enfermedad
neurológica, metabólica, o endocrina, lesión obstructiva del tracto gastrointestinal o una
condición asociada al uso de medicamentos.
La constipación es más común en mujeres jóvenes y se hace más subjetiva en pacientes de
mayor edad. Es una de las causas más frecuentes de consulta ambulatoria para el médico
general, internista o gastroenterólogo. Los gastos que demanda la evaluación y tratamiento de
la constipación pueden ser considerables.
Historia:
1. Percepción de defecación anormal sea por menor frecuencia de los movimientos
defecatorios y/o incremento en la consistencia de las heces.
2. La evacuación puede ser dolorosa.
3. Percepción de evacuación incompleta de heces pequeñas y duras, acompañado a veces
de sangrado por recto usualmente en poca cantidad.
4. Los síntomas son crónicos en la mayoría de los casos.
5. Puede ocurrir impactación fecal y presentarse como diarrea, o también llamada diarrea
por rebosamiento o pseudodiarrea.
6. La historia dietética es importante (p.ej., dieta pobre en fibra), así como la historia de
uso de medicamentos que producen constipación y la historia de poco ejercicio físico.
7. Cambios recientes del hábito defecatorio deben ser evaluados cuidadosamente.
Examen Físico:
1. Dolor abdominal difuso o distensión abdominal pueden estar presentes, aunque el
examen es usualmente no significativo.
2. Realizar examen del recto para descartar enfermedad rectal o impactación; en algunos
casos se puede detectar sangrado no evidenciado por el paciente, hemorroides,
plicomas, tono del esfínter anormal y fisuras.
3. Buscar signos de enfermedades sistémicas como diabetes mellitus o hipotiroidismo.
1. La mayoría de los casos no requieren exámenes auxiliares a menos que la constipación
persista a pesar del tratamiento y cambios en el estilo de vida.
2. Algunos pacientes pueden necesitar en la visita inicial un hematocrito para descarte de
anemia, pruebas de función tiroidea, electrolitos, glucosa y calcio séricos.
3. En adultos mayores, la presencia de sangre en las heces o sangre oculta, obliga a
investigación detallada con sigmoidoscopía, enema de bario o colonoscopía.
4. Estudios más específicos como los de motilidad colónica y función rectoesfinteriana
deben reservarse para los pacientes con síntomas severos en los que las medidas
conservadoras de tratamiento han fracasado (menos del 1% de la población total con
constipación).
1. Trastornos neurogénicos: Enfermedad de Hirschsprung, Enfermedad de Chagas,
neuropatía autonómica, pseudo-obstrucción intestinal, diabetes mellitus, Enfermedad
de Parkinson, lesión medular, esclerosis múltiple.
2. Trastornos no neurogénicos: Hipotiroidismo, hipercalcemia, hipocalcemia, embarazo,
porfiria, distrofia miotónica, esclerosis sistémica progresiva.
3. Medicamentos que causan constipación: Analgésicos, anticolinérgicos, fierro, antiácidos
con aluminio, sucralfato, opiáceos, antihipertensivos, bloqueadores de canales de
calcio,  -bloqueadores, alcaloides de la Vinca.
4. Causas mecánicas como vólvulo o neoplasia intestinal.
Tratamiento:
General:
277
GUÍAS CLINICAS
1. Minimizar el uso de medicinas que causen constipación.

2. Incrementar el ejercicio físico.
3. Incrementar la ingesta de líquidos, por lo menos 1500ml por día.
4. Incrementar la ingesta de fibra soluble: 20  30g por día (el salvado de trigo es una
alternativa al alcance de muchas personas, se puede indicar hasta cuatro cucharadas
por día; otra alternativa es el psyllum, como el Metamucil ®).
5. Sugerir al paciente habituarse a intentar defecar diariamente, poco después del
desayuno, por 15 minutos aproximadamente.
Farmacológico:
1. Constipación aguda (aquella que ocurre en respuesta a cambios dietéticos o a alguna
enfermedad médica o quirúrgica donde se desea evacuación rápida y alivio de la
molestia):
a) Laxantes catárticos, también llamados irritantes, estimulantes o emolientes,
orales como bisacodilo, 5  15mg (ó 10mg por supositorio) ó aceite de ricino o
de castor 15  45ml.
b) Laxantes osmóticos, también llamados hidrofílicos, como el polietilenglicol
Nulytely 1  4L en 4 a 6 horas.
c) Enemas salinos ya preparados o de glicerina.
Tabla. Laxantes disponibles para el tratamiento de la constipación
Nombre comercial del Fármaco Presentación
producto
Agarol Fenolftaleína Aceite mineral, líquido
Fleet Aceite mineral Aceite mineral, líquido
Evacuol Fosfato de sodio Enema
Fleet Babylax Glicerina Enema
Fleet bisacodil Bisacodilo Enema, supositorios, tabletas
Fleet enema Glicerina Enema
Bekunis Senósido Grageas
Dibrolax Picosulafato sódico Solución, gotas, tabletas
Trimebutina Gen-Far Trimebutina Tabletas, suspensión
Correctol Dioctilsulfosuccinato sódico Grageas

(DS), fenolftaleína
Clyss-go Sorbitol, DS Solución
Dulcolax Bisacodilo Grageas, supositorios
Fybogel naranja Cáscara Suspensión
Importal Lactitol Sobres
Lasotin Oxacina Gotas
Laxoberon Picosulfato sódico Comprimidos, gotas
Laxoven Picosulfato sódico Gotas, tabletas, supositorios
Limonada Markos Compuesta Bicarbonato de sodio Suspensión

Fenolftaleína
278
GUÍAS CLINICAS
Lipebin Lactulosa Jarabe
Neolax Picosulfato sódico Tabletas, solución, gotas
Skilax Picosulfato sódico Tabletas, solución, gotas
Tamarine Sena Cápsulas, solución

2. Constipación crónica:
a) Laxantes osmóticos como lactulosa 15  60ml diarios ó sorbitol o lactitiol ó
Leche de Magnesia 15  30ml por día.
b) Laxantes emolientes como aceite de ricino, dos cucharadas al día.
c) Cisaprida, 10mg, TID, antes de los alimentos.
d) Misoprostol, prostaglandina recomendada en casos de constipación severa.
3. Impactación fecal:
a) Disrupción y remoción manual de las heces.
b) Enemas.
Puede ser necesaria para condiciones primarias como tumores, enfermedad diverticular
complicada o Enfermedad de Hirschsprung.
Respuesta insatisfactoria al tratamiento.
Usualmente no se requiere.
1. Camilleri M, Thompson WG, Fleshman JW, Pemberton JH. Clinical management of
intractable constipation. Ann Intern Med 1994;121:520-8
2. Floch MH, Wald A. Clinical evaluation and treatment of constipation. The
Gastroenterologist 1994;2:50-60.
3. Wald A. Cosntipation. En: Winawer SJ, ed. Management of gastrointestinal diseases.
NY: Gower Medical Publishing, 1992:1-24.

279
GUÍAS CLINICAS
TRANSTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES: REFLUJO GASTROESOFAGICO

1. Definición:
Condición en la que el esófago es expuesto en forma patológica a secreciones gastro–
duodenales causando sintomatología persistente o complicaciones. Esta condición puede ocurrir
en personas de cualquier edad, desde niños hasta ancianos, siendo la prevalencia similar en
ambos sexos.
Aunque la mayoría de las personas afectadas por esta condición presentan síntomas sólo
esporádicamente no requiriendo atención médica, otros presentan síntomas frecuentes que
interfieren con su vida normal. El reflujo gastroesofágico puede causar complicaciones serias,
como esofagitis erosiva y estenosis esofágica péptica, que pueden dar lugar a disfagia,
neumonía aspirativa y finalmente metaplasia intestinal del epitelio esofágico (Esófago de
Barrett), condición pre–maligna que requiere de atención especializada.
Si bien existe una asociación importante entre la presencia de hernia diafragmática y la
sintomatología de reflujo gastroesofágico, la asociación de ambas condiciones puede estar
ausente.
Historia:
1. Pirosis (sensación de "quemazón" retroesternal), especialmente al acostarse y muy
frecuentemente post–prandial.
2. Regurgitación con sabor ácido o amargo.
3. Dolor torácico (puede simular un ataque anginoso).
4. Broncoespasmo (asma de inicio en la vida adulta).
5. Tos crónica.
6. Ronquera.
7. Dolor epigástrico "tipo ulceroso" sin pirosis asociada.
8. Disfagia u odinofagia.
Examen Físico:
No existen hallazgos característicos.
No son necesarios en todos los casos; la historia clínica es generalmente suficiente para
establecer la severidad del caso y guiar al médico hacia una terapia adecuada.
1. Radiografía contrastada de esófago (esofagograma): Prueba inicial de elección en
pacientes que presentan disfagia o sospecha de complicaciones como estenosis péptica.
2. Endoscopía alta: Permite evaluar el estado de la mucosa esofágica para el descarte de
esofagitis péptica; permite además la documentación histológica del Esófago de Barrett,
condición pre–maligna estrechamente asociada a reflujo gastroesofágico.
1. Ulcera péptica.
2. Síndromes coronarios.
3. Patología de cuerdas vocales (en casos en los que se presente disfonía crónica).
4. Tratamiento:
General:
1. Evitar el cigarrillo, cafeína, menta y alcohol.
2. Perder peso si hay sobrepeso.
3. No utilizar fajas o ropa muy ajustada.
4. Minimizar el consumo de comidas abundantes y ricas en grasas.
5. Minimizar el consumo de bebidas gaseosas.
6. Esperar al menos tres horas después de ingerir alimentos para reposar en cama.
7. Elevar 15 – 20cm la cabecera de la cama, si los síntomas son predominantemente
nocturnos.
Farmacológico:
1. Los Antiácidos, como Hidróxido de Magnesio y Aluminio o Magaldrato, son útiles en el
paciente con síntomas muy esporádicos; proporcionan alivio sintomático efectivo pero
no promueven la curación de la esofagitis.
2. Si los síntomas son continuos, utilizar bloqueadores de receptores histamínicos H 2 como
Cimetidina (400mg, BID ó 800mg al acostarse), Ranitidina (150mg, BID ó 300mg al
280
GUÍAS CLINICAS
acostarse), Nizatidina (150mg, BID ó 300mg al acostarse) o Famotidina (20mg, BID ó

40mg al acostarse); este tratamiento empírico puede darse por espacio de dos a tres
semanas; en pacientes con síntomas más acentuados, incrementar el número de dosis
de estos medicamentos (p.ej., tres a cuatro veces al día).
3. Los inhibidores de la bomba de protones como el Omeprazol (20mg una a dos veces al
día) o Lansoprazol (30mg una vez al día) están indicados para casos de esofagitis
erosiva documentada por endoscopía o para pacientes cuya sintomatología no es
controlable con bloqueadores H2 ; usualmente se requiere administrar dosis de
mantemiento por períodos prolongados.
4. Los agentes procinéticos (Metoclopramida, Domperidona, Cisaprida) no deben ser
utilizados como terapia de primera línea sino en forma complementaria con
bloqueadores H2 ó inhibidores de la bomba de protones; considerar el uso de estos
agentes en pacientes con sintomatología de plenitud gástrica asociada.
1. La funduplicatura laparoscópica (de Nissen ú otras variantes) es el tratamiento
quirúrgico de elección, a considerarse en las siguientes situaciones:
a. Pacientes cuyo cuadro clínico requiere de dosis excesivas de medicamentos para
controlarse o si hay evidencia de esofagitis erosiva refractaria al tratamiento.
b. Pacientes con estenosis esofágica péptica que requieran sesiones muy frecuentes de
dilatación endoscópica.
c. Esófago de Barrett con ulceración ó sangrado.
d. Episodios de aspiracion pulmonar o broncoespasmo recurrentes.
1. La disfagia por estenosis esofágica péptica requiere de sesiones periódicas de dilatación
endoscópica por un gastroenterólogo entrenado.
2. La presencia de Esófago de Barrett requiere de vigilancia endoscópica periódica (cada
dos a tres años); en caso de detectarse displasia de alto grado ó severa, se recomienda
la resección quirúrgica del esófago.
1. Disfagia asociada (estenosis esofágica péptica).
2. Pobre respuesta al tratamiento empírico por dos a tres semanas; en estos casos se
recomienda referir al paciente para endoscopía digestiva.
3. Pérdida de peso no explicable por otras causas.
4. Anemia.
5. Esófago de Barrett.
6. Síntomas atípicos, como tos crónica, ronquera, dolor torácico tipo anginoso,
broncoespasmo.
Razones Adecuadas:
1. Sangrado digestivo.
2. Disfagia que compromete el estado nutricional del paciente.
3. Neumonía aspirativa.
4. Necesidad de cirugía.
Razones Inadecuadas:
Reflujo gastroesofágico no complicado.
1. Orlando RC. Reflux esophagitis. En: Yamada T, Alpers DH, Owyang C, Powell DW,
Silverstein FE, eds. Textbook of Gastroenterology. Philadelphia: JB Lippincott Company,
1995:1214-42.
2. Deschner WK, Benjamin SB. Extraesophageal manifestations of gastroesophageal
reflux, En: Castell DO, ed. The esophagus. Boston: Little Brown and Company,
1992:557.
3. Spechler SJ, Zeroogian JM, Antonioli DA, Wang HH, Goyal RK. Prevalence of metaplasia
at the gastroesophageal junction. Lancet 1994;344:1533-6.
4. Clark GW, Smyrk TC, Burdiles P, Hoeft SF, Peters JH, Kiyabu M. Is Barrett’s metaplasia
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281
GUÍAS CLINICAS
5. Spechler SJ. Comparison of medical and surgical therapy for complicated

gastroesophageal reflux disease in veterans. The Department of Veterans Affairs
Gastroesophageal Reflux Disease Study Group. N Engl J Med 1992;326:786-92.

282
GUÍAS CLINICAS
TUBERCULOSIS

1. Definición:
Enfermedad producida por Mycobacterium tuberculosis. La infección se transmite por partículas
expulsadas a la atmósfera por personas con tuberculosis pulmonar y se adquiere por inhalación
de las mismas.
El diagnóstico de tuberculosis pulmonar usualmente se consigue mediante la identificación de
bacilo alcohol–ácido resistente (BAAR) en secreción respiratoria u otros líquidos corporales,
aunque el diagnóstico de certeza implica aislar el microorganismo por cultivo de las mismas.
Resultados negativos en ambas pruebas no descartan el diagnóstico en pacientes con alta
sospecha clínica, especialmente en ausencia de lesiones cavitarias. En tales circunstancias, se
justifica iniciar tratamiento antituberculoso, especialmente en pacientes en riesgo de desarrollar
enfermedad grave o diseminada (niños, individuos inmunodeficientes). El tratamiento siempre
incluye el uso de múltiples drogas por tiempo prolongado.
Historia:
1. Tos persistente (> 2 semanas); puede ser productiva, especialmente si hay enfermedad
cavitaria.
2. Fiebre.
3. Pérdida de peso.
4. Astenia.
5. Hemoptisis.
6. Exposición a persona con tuberculosis pulmonar (especialmente si el esputo es positivo
para BAAR).
7. Los niños y las personas con inmunosupresión o inmunodeficiencia tienen alto riesgo de
desarrollar enfermedad grave o diseminada cuando se infectan.
Examen Físico:
1. Con frecuencia es negativo.
2. Puede encontrarse estertores gruesos (roncantes).
3. Matidez a la percusión del tórax cuando hay efusión pleural.
4. Signos de consolidación cuando ocurre neumonía tuberculosa.
5. Sibilantes en lactantes con enfermedad endobronquial.
1. Radiografía de tórax: Util como ayuda diagnóstica y para evaluar la extensión de la
enfermedad pulmonar; algunos expertos consideran que no es imprescindible en
pacientes con baciloscopía positiva en quienes no se sospecha complicaciones; puede
mostrar:
a. Imágenes cavitarias, especialmente en los ápices.
b. Infiltrados múltiples, especialmente en enfermedad avanzada o cuando hay
diseminación broncógena.
c. Infiltrados retículo–nodulares bilaterales en tuberculosis miliar.
d. Derrame o engrosamiento pleural.
e. Consolidación con cavitación (especialmente en lactantes o personas con
inmunodeficiencia) o sin ella.
f. Adenopatía hiliar y/o complejo primario, especialmente en niños, que puede
acompañarse de atelectasia o enfisema distal a la misma cuando hay
obstrucción de vía aérea por compromiso endobronquial.
2. Prueba de tuberculina (PPD): La prueba positiva indica la presencia de infección, pero
no es evidencia de enfermedad ni de inmunidad; se considera positiva cuando la
induración es  10mm; en personas inmunodeficientes se considera positiva si la
induración es  5mm; las pruebas de punción múltiple no son confiables; esta prueba
es especialmente útil en niños; su utilidad en adultos es discutible debido a la alta
prevalencia de infección (no necesariamente reciente y por lo tanto de bajo riesgo) en
la población adulta.
3. Tinción de Ziehl-Neelsen en muestras de esputo o líquidos corporales: Para identificar
BAAR; esta prueba es sencilla, rápida, de bajo costo y permite una gran aproximación
diagnóstica, sin embargo, no permite discriminar M tuberculosis de otras micobacterias;
283
GUÍAS CLINICAS
es sensible en enfermos con tuberculosis pulmonar cavitaria y en menor grado en

enfermos con consolidación, pero es poco sensible en personas con adenopatía hiliar,
tuberculosis miliar o pleural; está indicada en toda persona en quien se sospecha
cualquier forma de tuberculosis pulmonar.
4. Cultivo de esputo o líquidos corporales: Es más sensible que la baciloscopía;
especialmente cuando no hay enfermedad cavitaria o hay cavernas pequeñas (< 2 cm);
permite distinguir M tuberculosis complex (M tuberculosis, Mycobacterium bovis y Bacilo
de Calmette–Guérin) de micobacterias no tuberculosas; y además permite evaluar
resistencia a drogas, con fines tanto clínicos como epidemiológicos; está indicado en
quienes tienen sospecha de tuberculosis pero la baciloscopía es negativa, en quienes
tienen sospecha de resistencia por recaída, abandono de tratamiento o exposición a
una persona con tuberculosis resistente (debe hacerse además estudios de sensibilidad
antibiótica) y, por razones epidemiológicas, en cualquier persona con tuberculosis o una
muestra aleatoria de las mismas.
Clasificación:
1. Exposición a tuberculosis: Si la persona ha compartido ambientes con algún enfermo
con enfermedad pulmonar; la exposición pone a la persona en riesgo de infección; el
riesgo es mayor si el contacto es estrecho y/o prolongado (p.ej., si comparten la
habitación) o si el enfermo elimina una gran cantidad de bacilos al ambiente.
2. Infección tuberculosa: Demostrada por prueba de tuberculina positiva.
3. Tuberculosis activa o enfermedad tuberculosa o tuberculosis: Hay evidencia de
enfermedad clínica y/o radiológica con identificación del micro–organismo; en ocasiones
el diagnóstico se hace sin confirmación microbiológica, basado en la evolución clínica y
en la respuesta al tratamiento.
4. Tuberculosis cicatricial: Cuando se encuentra imágenes radiológicas con fibrosis o
calcificación, que no cambian en el tiempo, en ausencia de identificación del micro–
organismo.
1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
2. Bronquitis aguda.
3. Micosis pulmonar.
4. Enfermedad pulmonar causada por micobacterias no tuberculosas.
5. Actinomicosis.
6. Neumonía.
7. Asma.
8. Fibrosis quística.
9. Neoplasia maligna pulmonar.
10. Otras enfermedades pulmonares o con compromiso pulmonar (p.ej., sarcoidosis,
histiocitosis, espondilitis, artritis reumatoide).
11. Neumonía por Pneumocystis carinii.
4. Tratamiento:
General:
1. No se necesita medidas terapéuticas especiales; suele recomendarse una alimentación
adecuada y actividad física moderada.
2. No es necesario ni práctico aislar al paciente que es tratado en forma ambulatoria; el
control de contactos es un método de control de transmisión más efectivo.
Farmacológico:
El tratamiento implica el uso de drogas anti–tuberculosis y, en ocasiones, de corticoides; las
drogas antituberculosas se administran, en lo posible, juntas y una sola vez por día.

1. Exposición a tuberculosis:
a. Indicada para niños, individuos con inmunodeficiencia o que reciben terapia con
corticoides sistémicos que conviven con enfermo.
b. En estos casos se indica profilaxis con isoniazida (INH) 5 – 10 mg/kg/día hasta que se
pueda descartar infección en el niño.
284
GUÍAS CLINICAS
c. Se descarta la infección si el niño tiene prueba de tuberculina negativa tres meses,

después que el enfermo empieza tratamiento, siempre y cuando haya mostrado buena
respuesta al mismo; no se puede descartar infección en individuos anérgicos.
2. Infección tuberculosa:
a. Está indicada la profilaxis con INH (5 – 10mg/kg/día, dosis máxima diaria de 300mg)
por un mínimo de seis meses en niños, personas gastrectomizadas, en tratamiento con
corticoides sistémicos o con infección por virus de inmunodeficiencia humana.
b. En poblaciones donde la prevalencia de infección tuberculosa es baja, se recomienda
profilaxis en personas infectadas menores de 35 años sin enfermedad hepática crónica;
sin embargo, esta recomendación no resulta práctica en poblaciones con alta
prevalencia de infección.
3. Tuberculosis (activa):
a. El tratamiento es siempre con drogas múltiples y por tiempo prolongado.
b. El tratamiento debe ser directamente supervisado (en boca).
c. La elección del esquema terapéutico depende de: i) Historia de tratamiento previo o
exposición a un enfermo con tuberculosis resistente; ii) carga bacilar; y iii) gravedad de
enfermedad.
d. En persona con baciloscopía positiva para BAAR, el tratamiento de elección empieza
con una primera fase en que se administra cuatro drogas (INH, rifampicina–RIF–,
pirazinamida –PZA– y etambutol–EMB–) a ser administradas por dos meses, seguido de
una segunda fase con dos drogas (INH y RIF) hasta completar seis meses (Tabla 1).
e. En personas con baciloscopía negativa, se indica un esquema con las mismas drogas
pero con una segunda fase de tres meses (Tabla 1).
Tabla 1. Esquemas de tratamiento de tuberculosis (activa)

Indicación Primera fase Segunda fase
Tuberculosis pulmonar BK Isoniazida Isoniazida

(+) y extrapulmonar con Rifampicina Rifampicina
gran población bacilar Pirazinamida
Etambutol o Estreptomicina Bisemanal x 16 semanas
Diario x 8 semanas
Tuberculosis pulmonar BK Isoniazida Isoniazida

(-) y extrapulmonar con Rifampicina Rifampicina
población bacilar pequeña Pirazinamida Bisemanal x 12 semanas
Diario x 8 semanas

Tabla 2. Drogas antituberculosas de primera línea

Nombre Dosis diaria en mg/kg Dosis bisemanal en mg/kg
(dosis máxima en mg) (dosis máxima en mg)
Adulto Niño Adulto Niño
Isoniazida 5 5 – 10 15 15 – 20
tabletas x 100 y 300mg (300) (300) (900) (900)
Rifampicina 10 10 10 10 – 20
cápsulas x 300mg (600) (600) (600) (600)
Pirazinamida 15 – 30 15 – 30 40 40 – 70
tabletas x 500mg (1500) (1500) (4000) (4000)
Etambutol 15 – 25 15 – 25 40 50
tabletas x 400mg (1200) (1200)
285
GUÍAS CLINICAS
Estreptomicina 15 15 – 20 (1000) (1000)

ampollas (1000) (1000)
3. Tuberculosis cicatricial:
a. No está indicado el tratamiento.
b. Si la persona no ha sido tratada previamente, debe recibir profilaxis, porque tiene un
riesgo relativamente alto de reactivación.
3. Abandono:
a. Si la persona abandonó el tratamiento antes de terminarlo y empieza tratamiento
nuevamente.
b. Estos individuos tienen un riesgo discretamente mayor de presentar resistencia que los
que reciben tratamiento por primera vez.
c. El esquema de tratamiento debe ser decidido por el especialista.
3. Recaída:
a. Es la reaparición de enfermedad, después que el enfermo ha completado un curso de
tratamiento y ha sido considerado "curado".
b. Hay un riesgo elevado de resistencia a drogas.
c. Debe hacerse cultivo.
d. El nuevo esquema debe ser elegido por el especialista y debe ser modificado de
acuerdo al resultado de resistencia antibiótica.
3. Falla del tratamiento:
a. Es la ausencia de mejoría clínico–radiológica, con persistencia de baciloscopía y/o
cultivo positivo, después de tres meses de tratamiento o empeoramiento antes de los
tres meses.
b. Debe considerarse que el paciente tiene tuberculosis resistente hasta que se demuestre
lo contrario.
c. El nuevo esquema debe ser elegido por el especialista y debe ser modificado de
acuerdo al resultado de resistencia antibiótica.
3. Profilaxis en personas infectadas expuestas a enfermos con tuberculosis resistente
probable o confirmada:
a. No existe un esquema que haya demostrado eficacia en esta situación.
b. El esquema debe ser individualizado y elegido por el especialista.
c. El esquema debe incluir al menos dos drogas que el caso índice no haya recibido o
aquellas a las cuales sea sensible.
3. Debe usarse corticoides sistémicos en las siguientes situaciones:
a. Tuberculosis pulmonar con insuficiencia respiratoria aguda.
b. Meningitis tuberculosa.
c. Pericarditis tuberculosa en fase efusiva.
d. Reacción adversa a drogas por hipersensibilidad con compromiso sistémico.
e. Tuberculosis endobronquial con obstrucción clínica de vía aérea.
Manejo de Reacción Adversa a Drogas:
1. El uso de drogas múltiples y por tiempo prolongado se asocia a un riesgo de reacciones
adversas de 1.28% [PCT, 1995].
2. Las reacciones adversas más frecuentes son cutáneas, digestivas y hepáticas.
3. Las reacciones cutáneas sin manifestaciones sistémicas pueden ser manejadas con
tratamiento sintomático, sin necesidad de suspender el tratamiento.
4. Las reacciones cutáneas con manifestaciones sistémicas (fiebre, dificultad respiratoria,
ictericia) o con compromiso de mucosas deben ser referidas a la brevedad posible
después de haber suspendido el tratamiento.
5. Las reacciones gastrointestinales (nausea, vómitos, dolor abdominal) pueden ser
debidas a gastritis o a hepatitis; la presencia de hepatitis implica suspender el
tratamiento y referir para manejo por el especialista.
1. Neumotórax: puede requerir toracotomía de drenaje.
2. Derrame pleural: requiere toracocentesis diagnóstica y biopsia pleural.
3. Tuberculosis resistente localizada: puede requerir lobectomía.
4. Sospecha de tuberculosis endobronquial: puede documentarse mediante broncoscopía.
286
GUÍAS CLINICAS
5. Micosis (aspergiloma).
6. Hemoptisis masiva.
2. Sospecha de tuberculosis resistente por cualquiera de las siguientes causas:
a. Falla terapéutica: Ausencia de mejoría clínico–radiológica, con persistencia de
baciloscopía y/o cultivo positivo, después de tres meses de tratamiento.
b. Recaída: Reaparición de enfermedad, con cultivo positivo, después que el
enfermo ha completado un curso de tratamiento y ha sido considerado
"curado".
c. Abandono: Si la persona abandonó el tratamiento antes de terminarlo y
empieza tratamiento nuevamente.
d. Infección o enfermedad en persona expuesta a enfermo con tuberculosis
resistente.
3. Reacción adversa a drogas con compromiso sistémico.
4. Infección concurrente por VIH.
1. Hipoxemia o insuficiencia respiratoria.
2. Neumotórax.
3. Meningitis tuberculosa.
4. Pericarditis tuberculosa.
5. Distensión abdominal.
6. Hemoptisis masiva.
7. Infección sobreagregada.
8. Poliserositis.
9. Desnutrición severa.
10. Inmunodeficiencia (hepatopatía, diabetes mellitus, infección por VIH o SIDA).
11. Reacción adversa a drogas con compromiso sistémico.
1. Anónimo. Programa de Control de Tuberculosis. En: Programa de Control de
Tuberculosis. Lima: Ministerio de Salud, 1995:24-9.
2. Gutarra K, Bonilla C, Molero D. Reacciones Adversas a Fármacos Antituberculosos y
Farmacovigilancia 1995. En: Programa Nacional de Control de Tuberculosis.
Tuberculosis en el Perú. Lima: Ministerio de Salud,1995:101-4.
3. Félix E, Accinelli R, Jave O, y col. Lineamientos para el manejo del paciente con
tuberculosis multirresistente. IX Seminario Nacional de Tuberculosis, 1997.
Enfermedades del Tórax 1997;41:5-12.
Centers for Diseases Control and Prevention. Division of Tuberculosis
Elimination. En: Centers for Diseases Control and Prevention, eds. TB
Care Guide. Highlights from Core Curriculum in Tuberculosis. Atlanta:
U.S. Department of Health and Human Services, 1994:7-40.
287
GUÍAS CLINICAS
TUMOR MAMARIO NUEVO

1. Definición:
Neoformación ubicada a nivel de la glándula mamaria, de aparición reciente, descubierta por la
paciente o por el profesional de salud en un examen clínico general. Su origen puede estar en
el parénquima o en el estroma de la glándula.
Historia:
1. El tumor mamario de reciente aparición puede ser el único hallazgo y muchas veces no
presentar otro síntoma.
2. La edad de la paciente es fundamental para orientar hacia la patología subyacente.
3. Se debe interrogar por el inicio de la catamenia, el desarrollo de vello púbico y axilar,
sobre todo en niñas.
4. La historia del régimen catamenial, así como la asociación de dolor a la masa o
variación del tamaño del tumor en relación al ciclo menstrual deben ser registrados.
5. La posible asociación de la tumoración a estados fisiológicos de embarazo o lactancia
son importantes, en este último caso la presencia de fiebre o malestar general pueden
orientar al diagnóstico.
6. La presencia de secreciones por el pezón o el antecedente de traumatismo pueden ser
importantes en el diagnóstico.
7. Interrogar por factores de riesgo para cáncer de mama:
a. Mayores: Historia previa de enfermedad fibroquística en la paciente o cáncer de
mama en la paciente o en un familiar cercano (madre, hermana).
b. Menores: Menarquia temprana y/o menopausia tardía, nuliparidad, primer
embarazo después de los 25 años, uso prolongado de terapia estrogénica sobre
todo relacionado a dosis altas; los estudios no son concluyentes en lo que se
refiere a consumo de grasas o alcohol.
Examen Físico:
1. Se debe realizar la inspección con la paciente sentada y con una buena iluminación, los
brazos en forma relajada a los lados permitirán evaluar la simetría, el contorno de los
senos y cambios en la piel, así como presencia de edema y eritema.
2. Las retracciones del pezón o la piel se hacen más evidentes al colocar las manos sobre
la cabeza y luego presionando las caderas con las manos a ambos lados.
3. La palpación debe realizarse con la paciente sentada sobre todo explorando la región
axilar y supra e infra clavicular.
4. La glándula propiamente dicha es mejor palparla con la paciente en decúbito dorsal e
hiperextendiendo el brazo ipsilateral.
5. Lo más importante en la palpación, independientemente de la técnica que se utilice, es
que sea realizada en forma meticulosa.
6. Se debe describir cualquier masa indicando su localización en la forma más precisa
posible, los contornos de la misma y si es móvil o está fija a planos profundos, la
presencia de dolor o signos de flogosis.
7. Concluida la palpación se debe buscar la presencia de secreciones por el pezón,
presionando la región retroareolar.
Características de los Tumores de Mama más Frecuentes:
1. Hematoma: Puede identificarse el antecedente de trauma o trastorno de coagulación;
la masa es usualmente dolorosa; puede haber una zona equimótica.
2. Necrosis grasa: Inicio súbito de dolor e inflamación sin historia de trauma previo;
además del dolor y tumefacción localizados, se puede encontrar una zona eritematosa
al examen.
3. Absceso mamario: Se presenta usualmente en una mujer que está dando de lactar o en
quien existe una solución de continuidad en la piel; el dolor puede ser difuso o
localizado, se puede identificar una masa dolorosa que puede o no ser renitente, se
identifica adenopatía axilar ipsilateral dolorosa y se acompaña de malestar general y
fiebre.
288
GUÍAS CLINICAS
4. Galactocele: Tumoración de presentación súbita en una mujer que está lactando,

usualmente por obstrucción de un conducto mayor; al examen la tumoración localizada
puede ser firme o quística.
5. Fibroadenoma: Es el tumor benigno más frecuente de la mama, se presenta
usualmente en mujeres jóvenes y por lo general es indolora; al examen está bien
localizada, es móvil, suele presentarse en el cuadrante supero–externo.
6. Enfermedad fibroquística: Comprende hasta tres tipos, dependiendo del tejido
predominante; el síntoma asociado en los tres casos es el dolor, que puede ser de
grado leve a severo y usualmente se produce días antes de la menstruación; al examen
puede hallarse desde una induración difusa hasta nódulos firmes y duros o suaves y
renitentes, de tamaño variable.
7. Cáncer de mama: Usualmente se presenta como una tumoración indolora detectada
por la propia paciente; en los casos avanzados existen cambios en la piel como edema,
retracción del pezón y secreción sanguinolenta por el mismo; al examen clínico
usualmente se encuentra una tumoración de dos a cinco centímetros de diámetro,
firme, usualmente fija a la piel o planos profundos, de bordes poco definidos; en casos
de metástasis los ganglios axilares son palpables y usualmente indurados.
1. Toda masa en la mama debe ser investigada hasta tener diagnóstico citológico o
histológico; esto debe hacerlo el médico especialista.
2. Pruebas de coagulación (tiempo de sangría, tiempo de protrombina, tiempo parcial de
tromboplastina y recuento de plaquetas): Se solicitan ante la presencia de hematoma y
sospecha de coagulopatía.
1. Tumor de origen mamario:
a. Galactocele.
b. Fibroadenoma.
c. Enfermedad fibroquística.
d. Cancer de mama.
2. Tumor de origen extra–mamario:
a. Hematoma.
b. Absceso mamario.
c. Necrosis grasa.
d. Lipoma.
e. Sarcoma.
4. Tratamiento:
El tratamiento depende del diagnóstico etiológico de la tumoración; toda tumoración de la
mama debe en lo posible tener diagnóstico citológico o histopatológico, lo cual a su vez puede
ser el tratamiento definitivo de la lesión.
General:
En los casos de enfermedad fibroquística, algunos expertos sugieren eliminar la cafeína y
teofilina de la dieta; así mismo se recomienda un régimen para bajar de peso en pacientes
obesas.
Farmacológico:
1. Analgésicos: Su uso está indicado en casos de hematoma, necrosis grasa, absceso.
2. Antibióticos: Se indica en casos de absceso de mama; dirigido contra estafilococo y por
vía parenteral (Oxacilina 500 – 1000mg, QID).
3. En los casos de hematoma, necrosis grasa y absceso de mama se debe reevaluar a la
paciente en 72 horas.

Drenaje de absceso de mama, alejado del pezón.
1. Sospecha clínica de:
a. Fibroadenoma.
b. Enfermedad fibroquística.
c. Galactocele.
289
GUÍAS CLINICAS
2. Respuesta inadecuada a tratamiento en casos de:

a. Hematoma.
b. Necrosis grasa.
c. Absceso.
3. Presencia de nódulo dominante sospechoso de cáncer:
a. Duro, adherido a plano profundo.
b. Con cambios como piel de naranja, desviaciones o retracciones de la piel o el
pezón.
c. Con secreción sanguinolenta por el pezón.
d. Con adenopatía axilar dura sospechosa de metástasis.
e. Si hay evidencia clínica de metástasis en otro órgano o sistema.
No aplicable.
1. Isaacs JH. Tumores Benignos de la Mama. Clínicas de Ginecología y Obstetricia - Temas
Actuales. 1994;3:479-87.
2. Hindle WH. Valoración Diagnóstica. Clínicas de Ginecología y Obstetricia - Temas
Actuales. 1994;3:489-505.
1. Marchant DJ. Factores de Riesgo. Clínicas de Ginecología y Obstetricia - Temas
Actuales. 1994;4:545-69
2. Marchant DJ. Diagnóstico. Clínicas de Ginecología y Obstetricia - Temas Actuales.
1994;4:593-606.
3. Schwartz GF, Feig SA. Diagnóstico y Tratamiento de Lesiones Mamarias Clínicamente
Ocultas (No Palpables). Clínicas de Ginecología y Obstetricia - Temas Actuales.
1994;4:607-22.
1. O' Grady L. Breast Disease. En: Havens C, Dullivan ND, Tilton P, eds. Manual of
Outpatient Gynecology. Boston: Little Brown, 1986:183-95.
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Gynecology. Baltimore: Williams and Wilkins, 1996:525-41.
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Gynecology. Baltimore: Williams and Wilkins, 1996:1283-302.

290
GUÍAS CLINICAS
ULCERA PEPTICA

1. Definición:
La úlcera péptica es una lesión de interrupción de la continuidad de la mucosa gastrointestinal,
con pérdida del epitelio, que puede penetrar hasta la muscularis mucosae, visible por
endoscopía o radiografía y que tiene por lo menos cinco milímetros de diámetro. Las erosiones
son lesiones superficiales y miden menos de cinco milímetros de diámetro. Las úlceras ocurren
mayormente en el duodeno y en el estómago, pero pueden ocurrir en el esófago, intestino
delgado, anastomosis gastroentéricas y aún en áreas de mucosa gástrica ectópica.
Su etiología es multifactorial y ocurre cuando existe un disbalance entre factores agresivos y
defensivos en la mucosa gastroduodenal. En los últimos años se han reconocido dos factores de
la mayor importancia en la génesis de úlcera péptica: Infección por Helicobacter pylori y uso de
antinflamatorios no esteroideos (AINES).
Historia:
1. El síntoma cardinal en los casos de presentación clásica es el dolor epigástrico rítmico,
es decir, regularmente aliviado con la ingesta de alimentos, leche o antiácidos, que
retorna una a cuatro horas después, que usualmente despierta al paciente entre la una
y tres de la mañana; además, el dolor presenta periodicidad, es decir, tiende a recurrir
en intervalos de semanas o meses.
2. Casi la mitad de los casos son asintomáticos o de presentación no clásica; algunos
pueden debutar con sangrado u obstrucción pilórica.
3. El dolor marcadamente incrementado con irradiación a todo el abdomen puede indicar
la existencia de úlcera perforada.
Examen Físico:
1. El examen clínico puede ser negativo.
2. Puede encontrarse dolorabilidad a la palpación en epigastrio.
1. Muchos pacientes pueden ser tratados exitosamente basándose sólo en el cuadro
clínico, sin realizar estudios diagnósticos auxiliares; sin embargo, como el cáncer
gástrico es frecuente en el Perú y puede ser clínicamente indistinguible de la úlcera
péptica, la evaluación endoscópica temprana es aconsejable en todo paciente mayor de
30 años con dolor epigástrico o síntomas digestivos altos no específicos.
2. La endoscopía alta debe ser considerada en pacientes que presentan síntomas
gastrointestinales altos y que reciben AINES, en fumadores, en alcohólicos, en
pacientes con historia de úlcera sangrante y en aquellos con síntomas refractarios.
3. Si en el examen endoscópico se detecta úlcera gástrica o duodenal deberán hacerse
biopsias del borde de la úlcera gástrica para descarte de neoplasia y cuatro biopsias del
antro para evaluar la presencia de H pylori; aproximadamente 80% de los pacientes
con enfermedad ulcerosa péptica tienen infección por H pylori.
4. Radiografías contrastadas de esófago, estómago y duodeno pueden pasar por alto la
presencia de úlceras pequeñas; en la actualidad se indican en muy pocos casos,
usualmente en la evaluación de trastornos esofágicos o del intestino delgado.
1. Colecistitis crónica.
3. Pancreatitis crónica.
4. Cáncer de estómago o de páncreas.
5. Gastritis post gastrectomía.
6. Dispepsia no ulcerosa
7. En pacientes con dolor muy severo hay que considerar perforación o penetración de la
úlcera, infarto de miocardio, aneurisma aórtico, cólico biliar o ureteral, pancreatitis
aguda e infarto de mesenterio.
4. Tratamiento:
General:
1. Dejar de fumar.
2. Limitar la ingesta de café y compuestos con cafeína y xantinas.
291
GUÍAS CLINICAS
3. Suspender o limitar drásticamente la ingesta de alcohol.

4. No hay factores dietéticos que hayan demostrado ser de beneficio, pero suspender el
ají o condimentos exagerados proporcionan alivio sintomático.
5. Evitar el uso de AINES.
Farmacológico:
1. El tratamiento de la úlcera péptica está cambiando activamente; en el pasado el
tratamiento se orientaba al uso de drogas antiácidas o drogas que inhibían la secreción
de ácido gástrico, de mucha utilidad en el control de los síntomas pero muy poco
efectivas en la cicatrización prolongada de la úlcera; estos tratamientos tradicionales
siguen siendo útiles pero son más relevantes para el tratamiento de la esofagitis de
reflujo; para la úlcera péptica juegan un rol secundario o suplementario; actualmente,
el tratamiento se deriva de enfocar la úlcera péptica como una enfermedad ambiental
para la que una cura permanente es posible si la causa que la origina puede ser
identificada.
2. Las dos causas más importantes de úlcera péptica son gastritis crónica activa debida a
infección por H pylori y gastropatía debida a AINES incluyendo a ácido acetil salicílico
(ASA).
3. Un paciente con infección por H pylori y úlcera péptica activa debe ser tratado al mismo
tiempo con antibacterianos para erradicar el H pylori, (ver Tabla 1) y con antiulcerosos
tradicionales, como antiácidos, antagonistas de receptores H 2 de histamina, inhibidores
de la bomba de protones o sucralfato (ver Tabla 2), para promover la cicatrización de la
úlcera. Los esquemas triple y doble listados en la Tabla 1 son igualmente eficaces para
erradicar la infección por H pylori,
Tabla 1. Tratamiento oral para erradicar la infección por Helicobacter pylori

Esquema Droga 1 Droga 2 Droga 3
Triple Tetraciclina, Metronidazol,* Bismuto subsalicilato,†

500mg, QID 250mg, TID 2 Tab, QID
Triple Tetraciclina, Claritromicina, Bismuto subsalicilato,†

Triple Amoxicilina, Claritromicina, Bismuto subsalicilato,†

Triple Amoxicilina, Metronidazol,* Bismuto subsalicilato,†

Triple Claritromicina, Metronidazol,* Omeprazol 20mg BID, o

250mg, BID 500mg, BID Lansoprazol 30mg, BID
Doble Amoxicilina, Claritromicina,

750mg, TID 500mg, TID
Doble Amoxicilina, Metronidazol,* ‡
Doble Claritromicina, Omeprazol,

500mg, TID 40mg, QD
Doble Amoxicilina, Claritromicina,

Doble Citrato de Bismuto Claritromicina

Ranitidina 400mg, BID 500mg, TID
Nota: En todos los casos, usar la medicación con alimentos, por 10 a 14 días; éxito esperado: >
90%
292
GUÍAS CLINICAS
* En lugar de metronidazol puede usarse furazolidona 100mg QID.

† Puede usarse subcitrato de bismuto coloidal.
‡ Puede agregarse el uso de Omeprazol 20mg BID o Lansoprazol 30mg BID a este esquema.
4. Antiácidos como hidróxido de magnesio y aluminio, o magaldrato son tan efectivos
como los antagonistas H2 para el alivio rápido y efectivo de los síntomas; se pueden
usar TID o QID.
1. Sucralfato puede ser usado en gestantes y fumadores por ocho semanas.
2. Evitar suministrar varias drogas concurrentemente, salvo para tratar H pylori.
3. Los pacientes con historia de enfermedad ulcerosa péptica que requieren usar AINES
deben usar misoprostol 100  200 g, VO, QID; famotidina 40mg, BID u omeprazol
20mg por día, son alternativas aceptables; misoprostol no podrá usarse en mujeres que
edad fértil a menos que sean usuarias de algún método anticonceptivo efectivo.
4. En las úlceras gástricas debe hacerse endoscopía de control para confirmar su curación
por el riesgo de malignidad.
Tabla 2. Dosis orales recomendadas de drogas antiulcerosas que promueven

cicatrización
Medicamento Dosis total en mg/día Esquema
Cimetidina 800 400mg, BID*
Ranitidina 300 150mg BID ó 300mg QD*
Famotidina 40 20mg BID ó 40mg QD*
Nizatidina 300 150mg BID ó 300mg QD*
Omeprazol 40 40mg en la mañana†
Lansoprazol 30 30mg QD†
Sucralfato 4000 1gr, QID ó 2gr, BID*

* Por ocho semanas.
† Por cuatro semanas.
1. Perforación
duodenal o gástrica.
2. Ulcera con sangrado activo que no responde a hemostasis endoscópica.
3. Obstrucción pilórica.
4. Ulcera recurrente que no responde al tratamiento médico.
5. Malignidad probada en el estudio histológico.
6. Indicaciones Clinicas Para Referir Pacientes:
1. Sangrado activo que requiere de transfusión.
2. Perforación.
3. Obstrucción.
4. Pancreatitis.
8. Referencias Bibliograficas:
1. Penston JG . Review article: Helicobacter pylori eradication-understandable caution but
no excuse for inertia. Aliment Pharmacol Ther 1994;8:369-89.
2. Ling TKW, Cheng AFB, Sung JJY. An increase in Helicobacter pylori strains resistant to
metronidazole: A five year study. Helicobacter 1996;1:57-61.
3. Fendrick AM, Chernew ME, Hirth RA. Alternative management strategies for patients
with suspected peptic ulcer disease. Ann Int Med.1995;123:260-8.
293
GUÍAS CLINICAS
294
GUÍAS CLINICAS
URETRITIS EN EL HOMBRE

1. Definición:
Proceso inflamatorio agudo de origen infeccioso que compromete la uretra, adquirido por
contacto sexual. Afecta mayormente a adultos jóvenes y se caracteriza por molestias urinarias
con secreción uretral. Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis son los agentes más
comúnmente involucrados. Otros agentes como Ureaplasma urealyticum, Trichomona vaginalis
y Herpes simplex tipo II son aislados menos frecuentemente.
Las células inflamatorias presentes en la secreción uretral facilitan la transmisión del virus de
inmunodeficiencia humana (VIH), por lo que el tratamiento adecuado y prevención de uretritis,
como de otras enfermedades de transmisión sexual (ETS) son medidas importantes en el
control del VIH. Pacientes con uretritis deben ser evaluados para otras ETS como sífilis y VIH.
Historia:
1. Contacto sexual reciente.
2. Disuria y frecuencia urinaria aumentada.
3. Secreción uretral; la infección por N gonorrhoeae produce secreción purulenta (a veces
amarillenta, verdosa o marrón) abundante, mientras que la infección por C trachomatis
produce escasa secreción preferentemente matutina y transparente o ligeramente
turbia.
4. Entre 10% – 50% de pacientes con gonorrea presentan simultáneamente uretritis por
C trachomatis; si el paciente recibe tratamiento inicial sólo contra gonorrea consultará
posteriormente por molestias similares pero con menor secreción y más transparente
(síndrome de uretritis post–gonocócica).
Examen Físico:
1. Objetivar presencia de secreción uretral.
2. No suele existir algún otro hallazgo físico a menos que se presenten complicaciones
como prostatitis y epididimitis, en cuyo caso la próstata y el epidídimo son muy
dolorosos al tacto.
1. Ante sospecha de H simplex tipo II (el paciente presenta úlceras genitales
generalmente múltiples con dolor o prurito) solicitar serología específica.
2. VDRL para descartar sífilis.
3. Descarte de infección por VIH está indicado en pacientes con comportamiento de riesgo
(ver sección sobre infección por VIH).
1. Infección urinaria.
2. Uretritis psicosomática; los pacientes se quejan de disuria y secreción uretral pero ésta
no se objetiva.
3. Cristaluria masiva puede dar la apariencia de secreción uretral.
4. Agresión física uretral en pacientes que sufren trastornos psiquiátricos.
4. Tratamiento:
General:
1. Evitar contacto sexual mientras dure el tratamiento.
2. Evitar el uso de soluciones tópicas que irritan la uretra.
Farmacológico:
1. Incluir a la pareja sexual del paciente, quien debe recibir el mismo tratamiento
simultáneamente.
2. Utilizar un antimicrobiano activo contra N gonorhoeae y C trachomatis debido a la
frecuente coexistencia de estos dos gérmenes.
3. Por la frecuencia creciente de aislamiento de cepas de N gonorhoeae resistentes a
Penicilina y Tetraciclinas en el Perú, el esquema standard de Doxiciclina 100mg, VO,
BID, por siete días se reemplaza por esquemas no solo más efectivos sino que mejoran
la aceptabilidad de los pacientes; si se eligiera Doxiciclina, se puede mejorar su
aceptabilidad administrándola con alimentos ligeros, pero no con leche o antiácidos.
4. Dosis única por vía oral de Ciprofloxacina 500mg, Ofloxacina 400mg, o 250mg IM de
Ceftriaxona (todos activos contra N gonorrhoeae) más Azitromicina 1g en dosis única o
295
GUÍAS CLINICAS
Doxiciclina 100 mg, VO, BID por siete días (activos contra C trachomatis) son los
esquemas de elección.
5. Eritromicina oral es igualmente activa contra C trachomatis y U urealyticum a la dosis
de 500mg, QID, por 7 días; tiene adicionalmente mayor penetración prostática y mejor
actividad contra cepas de U urealyticum resistentes a tetraciclinas; la aceptabilidad de
este régimen es menor comparado contra Doxiciclina o esquemas con dosis única.
No aplicable.
1. Persistencia de disuria y secreción uretral pese al tratamiento.
2. Paciente con comportamiento de riesgo para adquirir infección por VIH.
7. Indicaciones Clínicas Para Hospitalizar Pacientes:
Evidencia de complicaciones agudas: Prostatitis, epididimitis, orquitis.
1. McCormack WM, Rein MF. Urethritis. En: Mandell G, Bennett J, Dolin R, eds. Principles
and Practice of Medicine. New York: Churchill Livingston, 1995:1063-73.
2. Seidmon EJ. Urethritis and Prostatitis. En: Conn RB, Borer WZ, Snyder JW, eds. Current
Diagnosis. Philadelphia: W.B. Saunders, 1997:1106-7.
3. Bowie WR. Urethritis in Males. En: Holmes KH, Mardh PA, Sparling F, Wiesner PJ, eds.
Sexually Transmitted Diseases. Philadelphia: Mc Graw Hill, 1990: 627-40.
4. Anonymous. Sexually transmitted diseases. Lancet 1998; 351(Suppl. III): S1-S36.

296
GUÍAS CLINICAS
URTICARIA / ANGIOEDEMA

1. Definición:
Urticaria es definida como la aparición de lesiones pápulo-eritematosas, elevadas, pruriginosas,
transitorias (también conocidas como ronchas o habones). Característicamente estas lesiones
comprometen el tronco y las extremidades, con menos frecuencia las palmas y plantas, pero
pueden comprometer cualquier zona de la epidermis o mucosas. Se asume que la urticaria
refleja un proceso de reacción de hipersensibilidad inmediata o tardía. Las ronchas son el
resultado de la salida local del plasma al intersticio de la dermis, a partir de las vénulas
postcapilares. Teniendo en cuenta la duración, se considera urticaria aguda a aquella que dura
menos de 6 semanas, y urticaria crónica si supera este tiempo.
El angioedema se forma de manera similar, por la extravasación de fluido, pero se
comprometen tejidos más profundos, incluyendo la dermis y subdermis. Ya que las estructuras
afectadas son más profundas, se aprecia como un edema duro que no deja fovea, usualmente
de márgenes mal definidos. Puede no dar prurito. El edema dura horas o días y compromete
labios, párpados, lengua, genitales y dorso de manos y pies.
Historia:
1. Aparición súbita de lesiones.
2. Prurito (en urticaria, pero no necesariamente en angioedema).
Examen Físico:
1. Urticaria:
a. Las lesiones son pápulo-eritematosas, elevadas y pruriginosas.
b. Las lesiones comprometen el tronco y las extremidades, raramente las palmas
y plantas.
2. Angioedema:
a. El edema es duro y no deja fovea, usualmente de márgenes mal definidos.
b. El edema compromete labios, párpados, lengua, genitales y dorso de manos y
pies.
No son necesarios. El diagnóstico es clínico.
3. Causas y Condiciones Asociadas:
1. Debido a un agente:
a. Fármaco.
b. Alimento o aditivos de los alimentos.
c. Alergenos inhalados o de contacto.
1. Presumiblemente inducidas por complejos inmunes:
a. Enfermedad del colágeno.
b. Enfermedad endocrinológica (hipertiroidismo).
c. Enfermedad del suero.
d. Inducido por transfusión.
e. Antígeno inducido por tumor.
f. Agentes infecciosos.
g. Vasculitis urticariana.
1. Urticaria física:
a. Dermografismo.
b. Urticaria inducida por frío.
c. Urticaria localizada por calor.
d. Urticaria colinérgica.
e. Urticaria inducida por ejercicio.
f. Urticaria retardada inducida por presión.
g. Angioedema vibratorio adquirido y familiar.
h. Urticaria solar.
i. Urticaria acuagénica.
1. Desórdenes relacionados al complemento:
297
GUÍAS CLINICAS
a. Angioedema hereditario.
b. Deficiencia adquirida del inhibidor C1.
c. Deficiencia del factor C1.
1. Existen diversas enfermedades que pueden dar lesiones que simulan urticaria:
a. Picadura de insectos.
b. Eritema multiforme: En su inicio puede simular a la urticaria, sin embargo, la
presencia de erupciones bulosas, lesiones en diana y la afección de mucosas
permiten diferenciarlas rápidamente.
c. Vasculitis urticariana: Es un tipo de urticaria en la que los habones son fijos
antes que evanescentes (no se modifican en más de 24 horas). La biopsia de
piel ayuda al diagnóstico, encontrándose vasculitis leucocitoclástica.
d. Las enfermedades reumatológicas sistémicas pueden asociarse a urticaria, pero
el compromiso de otros órganos diferentes a la piel determina la diferencia.
2. El angioedema debe diferenciarse de
a. Otros cuadros edematosos (nefropatías, insuficiencia cardiaca).
b. Celulitis.
c. Síndrome de la vena cava superior.
4. Tratamiento:
General:
1. Si es posible, evitar al fármaco o alimento causante.
2. Dieta: Debe evitarse:
a. Alimentos con colorantes, preservantes y saborizantes así como otros aditivos
artificiales.
b. Mariscos.
c. Acido acetil salicílico, antiinflamatorios no esteroideos.
Farmacológico:
1. Los medicamentos usados un primer momento son los antihistamínicos H 1 de acción
rápida por vía oral o parenteral (p.ej., Clorfeniramina). Se puede combinar un
antihistamínico parenteral por tres días, continuando con la vía oral por 2 a 3 semanas
(ver Tabla 1).
2. El uso de corticoides se debe restringir a cuadros muy severos. Se puede usar
Prednisona 1mg/Kg/día por 3 días, para luego disminuir la dosis en forma progresiva en
10 a 14 días.
3. Es conveniente el uso de antihistamínicos de acción prolongada en el manejo de la
urticaria crónica.
4. Para el manejo del angioedema se administra epinefrina 0.2–0.3 ml de un preparado de
1/1000 vía subcutánea cada media hora, hasta 3 dosis; Hidrocortisona 100mg
(10mg/k/dosis) intravenoso en bolo; y antihistamínicos.
Tabla 1. Medicamentos para el manejo de urticaria y angioedema

Medicamento Presentación Dosis
Clorfeniramina Tableta de 4mg, ampolla de 10mg 1 cada 4 a 6 horas
Cetirizina Tableta de 10mg 1 cada día
Astemizol* Tableta de 10mg 1 cada día
Loratadina Tableta de 10mg 1 cada día
Fexofenadina Tableta de 180mg 1 cada día
Epinastina Tableta de 20mg 1 cada día
298
GUÍAS CLINICAS
Ebastina Tableta de 10mg 1 cada día
*Astemizol no debe administrarse junto con Eritromicina o agentes Imidazólicos por el riesgo de
arritmias cardiacas.
1. Angioedema muy severo: Pudiera necesitarse traqueotomía.
1. Necesidad de biopsia de piel (debe hacerse biopsia cuando la lesión permanece fija por
más de 24 horas, o cuando haya vesiculación).
2. Urticaria que no responde al tratamiento con antihistamínicos.
3. Presencia de fiebre, artralgias, síntomas pulmonares o dolor abdominal (para evaluar la
posibilidad de enfermedades sistémicas).
4. Presencia de dificultad respiratoria por obstrucción de las vías aéreas (debe
administrarse epinefrina mientras se transfiere al paciente a una unidad de
emergencia).
1. Urticaria severa que no responde al tratamiento.
2. Dificultad respiratoria por obstrucción de las vías aéreas.
1. Casale TB. Sampson HA. Harrifin J. et al: Guide to physical urticarias. J Allergy Clin
Inmunol 1988; 82:758.
2. Champion RH. Urticaria: Then and now. Br J. Dermatol 1988; 119: 427.

299
GUÍAS CLINICAS
VARICELA

1. Definición:
Es una enfermedad altamente contagiosa causada por el virus Varicella-Zoster. Se caracteriza
por la aparición sucesiva de pápulas y vesículas pruriginosas, en piel y mucosas, con formación
posterior de costras en casi todas las lesiones, acompañada generalmente por manifestaciones
generales leves.
La varicela es una enfermedad que sigue un curso benigno en la mayoría de los niños,
requiriendo únicamente de terapia sintomática. Sin embargo, no son raras las complicaciones
en los pacientes inmunodeficientes, en terapia esteroidea, en neonatos y en adultos, en quienes
dentro de su tratamiento se debe incluir el uso de terapia antiviral. La complicación más común
entre los niños sanos es la superinfección bacteriana de la piel, generalmente por Streptococcus
grupo A y Staphylococcus sp. La mortalidad ocasionada por la varicela y sus complicaciones es
más alta en los niños menores de un año y en los adultos mayores de 20 años.
Después de la enfermedad aguda inicial, el virus permanece en estado latente en las células
ganglionares de las raíces nerviosas dorsales. El virus puede reactivarse si el sujeto desarrolla
alguna condición de inmunosupresión o al llegar a la vejez, cuando su inmunidad se debilita. En
este caso, aparecen lesiones similares a las de la varicela pero muy dolorosas, a lo largo de un
dermatoma. Esta enfermedad se conoce como Zóster.
Historia:
1. Contacto epidemiológico previo (entre 10 a 21 días), con paciente diagnosticado de
varicela o de herpes zoster.
2. Puede haber síntomas prodrómicos, de 1 a 2 días previos a la aparición del exantema,
como fiebre, cefalea, malestar general, anorexia, tos.
3. Aparición de lesiones papulares, vesiculares, pequeñas y pruriginosas, localizadas en el
tronco, cuero cabelludo, cara y extremidades, que pueden evolucionar rápidamente a la
formación de costras. A veces las lesiones que aparecen pueden ser hemorrágicas o
ampollares.
4. Es importante averiguar antecedentes de inmunodeficiencia congénita (células T) o
adquirida (HIV, malignidad hematológica, tumores sólidos, transplante de médula ósea
u órganos, dosis altas de corticoides); varicela materna entre 5 días antes a 2 días
después del parto en el caso de neonatos (varicela neonatal tardía); e inmunización
previa contra la varicela.
5. Interrogar por signos o síntomas de los diferentes sistemas que sugieran
complicaciones.
Examen Físico:
1. Presencia de vesículas, de 2 a 3 milímetros de diámetro, como gotas de rocío, de forma
ovalada, con contenido claro u opaco, rodeadas de un halo eritematoso, algunas de las
cuales pueden presentar umbilicación central. Las lesiones son de distribución
centrípeta (más abundantes en el tronco). Una característica distintiva de la erupción es
la presencia de lesiones en todos los períodos evolutivos (máculas, pápulas, vesículas y
costras) en cualquier área anatómica. Puede encontrarse lesiones en las mucosas (oral,
genital, ocular).
2. Presencia de un exantema hemorrágico (varicela hemorrágica) que puede llegar a ser
diseminado (sobre todo en pacientes inmunocomprometidos o con trombocitopenia), a
menudo asociado con otras complicaciones, como neumonía.
3. Presencia de lesiones variceliformes típicas y ampollas (varicela ampollosa o bulosa)
pueden ser encontradas sobre todo en niños menores de 2 años.
4. Evaluar la presencia de complicaciones:
a. Dermatológicas: Piodermitis, celulitis (con presencia o no de erupción
escarlatiniforme), fascitis, púrpura.
b. Neurológicas: Encefalitis, síndrome de Reye, ataxia, mieditis transversa.
c. Respiratorias: Bronquitis, neumonía.
d. Otras: Artritis, hepatitis, glomerulonefritis, uveitis, conjuntivitis, queratitis.
1. El diagnóstico de varicela se establece sobre bases estrictamente clínicas.
300
GUÍAS CLINICAS
2. Sólo frente a una varicela complicada se tomará los exámenes de laboratorio

pertinentes para evaluar la o las complicaciones que se presentan (p.ej., cultivos,
radiografía de tórax, punción lumbar).
1. Impétigo.
2. Picaduras de insectos.
3. Infestación por Sarcoptes scabiei (acarosis).
4. Dermatitis herpetiforme.
5. Infecciones por enterovirus.
6. Reacciones por drogas.
7. Eczema herpético (erupción variceliforme de Kaposi).
8. Viruela menor o alastrim (actualmente erradicada del mundo).
4. Tratamiento:
General:
1. Baño diario: puede utilizarse avena para disminuir el prurito.
2. Cortar adecuadamente las uñas.
3. Generalmente no es necesario modificar la dieta habitual del niño.
Farmacológico:
1. Puede administrarse aciclovir en forma opcional y por vía oral, siempre que la terapia
se inicie dentro de las primeras 24 horas después de la aparición de las primeras
lesiones. El tratamiento con aciclovir puede ser beneficioso en pacientes con
enfermedades cutáneas crónicas, enfermedades crónicas que puedan ser exacerbadas
(fibrosis quística, diabetes mellitus), enfermedades que requieran terapia crónica con
salicilatos o terapia con esteroides intermitente, niños sanos, sobre todo los mayores de
12 años o con historia de contacto domiciliario/familiar (caso secundario) y adultos. La
dosis en niños es de 20mg/kg/dosis (máximo 800mg/dosis) 4 dosis diarias y en adultos
es de 800 mg/dosis, 5 dosis diarias. La duración de la terapia es de 5 días.
2. Antipiréticos: No usar aspirina.
3. Antihistamínicos: sistémicos, con o sin efecto sedante, solamente para disminuir el
prurito.
4. En presencia de sobreinfección bacteriana leve en la piel, utilizar para el manejo
ambulatorio dicloxacilina o cefalosporina de primera generación (ver manejo de
impétigo). En caso de infecciones bacterianas moderadas y severas de piel, neumonía,
artritis u osteomielitis el paciente debe ser hospitalizado.
5. Prevención:
La transmisión del virus Varicella-Zoster a individuos susceptibles puede ocurrir desde 24-48
horas antes de la aparición de los signos clínicos de varicela hasta que todas las vesículas han
sufrido desecación. En los casos leves las lesiones estarán completamente encostradas al cabo
de 5 días en los casos graves, en un plazo de 10 días.
1. Indicada en individuos susceptibles, de alto riesgo, que incluye niños
inmunocomprometidos y mujeres embarazadas que han estado en contacto estrecho
con un individuo con varicela o herpes zoster, neonatos cuyas madres padecieron
varicela 5 días antes del parto o 2 días después.
2. Existen 2 formas de presentación: inmunoglobulina intravenosa e intramuscular
hiperinmune, anti Varicela-Zoster. Actualmente no se encuentran disponibles en
nuestro medio.
1. La vacunación con virus vivos atenuados es altamente inmunógena, produciendo altas
tasas de protección contra enfermedad severa ( 95%). En niños sanos menores de
13 años una dosis de vacuna produce una eficacia protectora y duradera en el 98% de
los vacunados durante 20 años de seguimiento, mientras que en niños de alto riesgo
(leucémicos en remisión hematológica) la eficacia es, aproximadamente, del 80%.
a. Niños sanos de 12meses-13 años susceptibles por historia (1 dosis).
b. Mayores de 13 años y adultos, no inmunizados previamente y sin historia de
haber tenido varicela (2 dosis, con un intervalo de 4-8 semanas entre ellas).
301
GUÍAS CLINICAS
c. Todas las personas seronegativas en contacto con niños inmunodeprimidos.

Incluye los familiares y el personal sanitario que atiende a estos pacientes.
d. Todas las mujeres no embarazadas en edad fértil. Debe evitarse el embarazo
un mes después de cada dosis de vacuna.
e. Niños con leucemia linfoblástica aguda en las siguientes condiciones:

Remisión hematológica por lo menos de 12 meses.

Recuento de linfocitos  1,200/mm3.

No sometidos a radioterapia.
 Sin quimioterapia de mantenimiento durante una semana antes y una semana después
de la vacunación.
a. Niños con tumores sólidos malignos, tomando las mismas precauciones que en
los pacientes leucémicos.
b. Niños con enfermedades crónicas (trastornos metabólicos y endocrinos,
afecciones pulmonares, renales, cutáneas o cardiovasculares) que no estén
inmunodeprimidos y que no reciban corticoides sistémicos a dosis elevadas.
c. Niños en programa de transplante de órganos sólidos (riñón), debiendo
realizarse la vacunación unas semanas antes de la administración del
tratamiento inmunosupresor.
1. La inmunización activa está contraindicada en:
a. Individuos inmunocomprometidos (inmunodeficiencia congénita, discrasia
sanguínea, infección por VIH, leucemia, linfoma y otras neoplasias, excepto
leucemia linfoblástica aguda o tumores sólidos en remisión).
b. Niños en tratamiento con corticoides sistémicos a dosis altas ( 2mg/kg/día de
prednisona u otro corticoide a dosis equivalente o 20 mg/día de prednisona, si
el peso es  10 kg, por  1 mes)
c. Embarazo y lactancia
d. Individuos susceptibles expuestos a varicela o herpes zoster en los 21 días
previos.
e. Individuos con historia de reacción anafiláctica a la Neomicina (la dermatitis de
contacto a la Neomicina no constituye una contraindicación).
f. Niños en tratamiento crónico con salicilatos (se debe evitar la administración de
salicilatos dentro de las seis semanas posteriores a la administración de la
vacuna).
6. Indicaciones para Tratamiento Quirúrgico o Procedimientos Invasivos:
Presencia de complicaciones:
1. Dermatológicas: Fascitis necrotizante, abscesos.
2. Respiratorias: Empiema.
3. Gastrointestinales: Apendicitis.
2. Sospecha de enfermedad subyacente.
3. Sospecha de alguna complicación que pueda requerir hospitalización o evaluación
especializada.
1. Inmunodeficiencia congénita (de células T) o adquirida (malignidad hematológica,
tumores sólidos, transplante de médula ósea o de órganos, infección por VIH, terapia
con esteroides a dosis altas).
2. Varicela neonatal tardía.
3. Varicela complicada con:
a. Infecciones bacterianas moderadas o severas.
b. Trombocitopenia.
c. Neumonía, encefalitis o síndrome de Reye.

1. Arvin, Ann M. Varicella-Zoster Virus. Clin. Microbiol. Rev. 1996 9:361-381.
302
GUÍAS CLINICAS
2. Peterson CL, Mascola L, Chao SM, Lieberman JM, Arcinue EL, Blumberg DA, Kim KS,
Kovacs A, Wong VK y Brunell PA. Children hospitalized for varicella: A prevaccine
review. J. Pediatr. 1997 130:759-765.
3. Krugman S, Ward R, Katz SL. Enfermedades Infecciosas
4. Behrman RE, Kliegman RM, Nelson WE, Vaughan VC III eds. Nelson Tratado de
Pediatría México Interamericana, McGraw-Hill, 1992:973-976.
5. Johnson KB, Oski FA. Oski s Essential Pediatrics, Lippincott-Raven Publishers, 1997.
6. American Academy of Pediatrics. Committee on Infectious Diseases. Recommendations
for the Use of Live Attenuated Varicella Vaccine. Pediatrics 1995, 95:791-796.
303
GUÍAS CLINICAS
VERRUGA VULGAR

1. Definición:
Infección muy frecuente de la piel o las mucosas que en algunas regiones se le conoce con el
nombre de "ticte" y que afecta especialmente a niños y adultos jóvenes. Es causada por un
grupo de virus denominado Virus del Papiloma Humano (VPH) al que pertenecen más de 65
tipos distintos, agrupados en tres genotipos: i) Genotipo 1, con localización preferente en piel
no genital; ii) Genotipo 2, con tendencia a afectar la piel genital y mucosas; y iii) Genotipo 3,
con relación a epidermodisplasia verruciforme. Algunos de los tipos (2 y 3) tienen capacidad
oncogénica.
La capacidad infecciosa depende de la carga viral y del estado inmunológico del huésped, por lo
que personas con estados inmuno-incompetentes son más susceptibles a esta infección. En la
mayoría de los casos la inoculación del virus en la piel depende del factor trauma sobre la piel.
Historia:
Lesiones papilomatosas de color carnoso y superficie rugosa, únicas o múltiples, planas o
elevadas, de tamaño variable, de localización cutánea y/o mucosa.
Examen Físico:
1. Verruga vulgar: Pueden aparecer en cualquier parte de la piel, pero son más frecuentes
en las manos. Cuando se localizan en la región periungüeal ofrecen un reto al
tratamiento por su rápida recidiva.
2. Verrugas planas: Comprometen frecuentemente el dorso de las manos y cara, como
pápulas pigmentadas de color marrón pequeñas, múltiples y algunas siguen trazo lineal
del rascado (fenómeno isomórfico de Köebner)
3. Verrugas palmo plantares: Que son las más difíciles de tratar, por su crecimiento
endofítico (aspecto de cono) ocasionando dolor a la presión al caminar.
4. Condiloma acuminado: De localización anogenital u oral, aspecto papilomatoso, pueden
crecer hasta adoptar tamaño gigante, como masas exofíticas similares a una coliflor. En
el pene tienen forma sésil, adoptando aspecto de "cresta de gallo" y pueden localizarse
en la uretra. Pueden asociarse con cáncer vulvar y cervical y rara vez con cáncer de
pene.
En raras ocasiones plantean dificultad diagnóstica, en cuyo caso el estudio histopatológico es
útil para el diagnóstico.
1. Callos y clavos plantares.
2. Queratosis seborreica.
3. Nevus melanocítico.
4. Acrocordón.
5. Carcinoma espino celular.
6. Condilomas sifilíticos.
7. Mollusco contagioso
4. Tratamiento:
General:
1. Evitar el uso de cremas que contienen corticoides, especialmente en las formas planas
porque exacerban el cuadro.
2. Evitar el contacto sexual en las verrugas anogenitales.
3. Algunas verrugas pueden involucionar en forma espontánea
4. El tratamiento se basa en la destrucción física de las células infectadas (métodos
químicos y físicos).
Farmacológico:
1. Tópico: Hasta el momento no existe un tratamiento estándar y muchas veces el fracaso
con uno de ellos lleva al uso de cualquiera de los otros tratamientos.
a. Preparaciones de ácido salicílico (10-40%), solo o asociado a ácido láctico en base
colodion flexible. Se recomienda el uso de oclusión.
b. Resina de podofilino al 20% en tintura de benjuí.
304
GUÍAS CLINICAS
c. Acido retinoico en distintas concentraciones para el tratamiento de verrugas planas.

d. Acido tricloroacético al 50%, para las verrugas anogenitales cuando no está permitido
el uso de podofilino o es ineficaz.
e. 5-fluoruracilo tópico.
1. Intralesional:
a. Bleomicina 1% en las verrugas palmoplantares y periungueales.
1. Electrocauterización: En casi todos los casos de verruga vulgar, con excepción de las
formas plantares, cuyo tratamiento es preferible con preparaciones tópicas.
2. Crioterapia con nitrógeno líquido
: Util en casos de verrugas planas y verrugas de fácil acceso, brinda un resultado
menos cruento que la electrocauterización.
3. Cirugía convencional con bisturí y cierre primario no son recomendables en la mayoría
de lesiones por verrugas.
En caso de condilomas gigantes (perianales, genitales) que requieran tratamiento quirúrgico o
complicados.
1. Du Vivier A. Verruga vulgar. En: Du Vivier A, editor. Atlas de Dermatología Clínica.
Segunda edición. Madrid: Mosby/Doyma Libros S.A.; 1995. p. 10 - 13.
2. Ferrándiz C. Verruga vulgar. Primera edición. Madrid: Grupo Aula Médica S.A.; 1995.
3. Fitzpatrick E. Verruga vulgar. En: Fitzpatrick E, editor. Dermatología en Medicina
General. New York: McGraw-Hill; 1997. p. 41-42.
4. Rassner G. Verruga vulgar. En: Rassner G, editor. Manual y Atlas de Dermatología
5ta. edición. Madrid: Harcourt Brace de España S.A.; 1999. p. 198-9.

305
GUÍAS CLINICAS
VERTIGO

1. Definición:
Sensación alucinatoria de movimiento rotatorio, por lo general relacionada con una alteración
en la vía vestibular periférica, esto es laberinto posterior o nervio vestibular. La duración puede
ser desde unos segundos hasta horas. Se acompaña por lo general de nausea, vómitos,
sudoración, sensación de inestabilidad y en ciertas ocasiones de hipoacusia y tinnitus. El vértigo
puede recurrir varias veces al día y por varios días, luego de los cuales la intensidad y
frecuencia van disminuyendo progresivamente.
Este es un síntoma que se presenta en una serie de enfermedades que afectan principalmente
la vía vestibular periférica, tomando la denominación de VERTIGO PERIFERICO. Cuando el
vértigo se origina en la vía vestibular central, se denomina VERTIGO CENTRAL, el cual puede
ser indiferenciable del vértigo periférico. A continuación un listado de causas de vértigo (ver
tabla 1).
Tabla 1. Causas de vértigo.

Vértigo periférico Vértigo central
Hidrops laberíntico Enfermedades desmielinizantes
Enfermedad de Meniere Esclerosis Múltiple
Neuropatía vestibular Malformaciones de base de craneo
Enfermedades infecciosas Impresión basilar
Laberintitis viral o bacteriana Transtornos Circulatorios Centrales
Otitis media Oclusión de la PICA
Poliradiculoneuritis Infartos cerebelosos
Meningoencefalitis Artrosis cervical
Herpes zoster ótico Insuficiencia arterial vertebrobasilar
Enfermedades traumáticas Migraña
Fractura de Peñasco Tumores
Conmoción laberíntica Angulo pontocerebeloso
Barotrauma Tronco Cerebral
Trauma acústico Cerebelo
Trauma quirúrgico Enfermedades metabólicas
Enfermedades vasculares Hipoglicemia
Isquemia laberíntica crónica Diabetes
Sindrome de Cogan Uremia
Otros Otros
Fístula perilinfática Síndrome postconmocional
Vértigo Posicional Paroxístico Benigno Proceso infecciosos
Intoxicaciones pej., aminoglucósidos Intoxicaciones pej. aminoglucósidos
306
GUÍAS CLINICAS
Neurinoma del VIII par craneal Epilepsia
Disfunción laberíntica senil
Otoesclerosis
2. Evaluacion y Diagnóstico:
Historia
1. La aparición es por lo general brusca.
2. Suele acompañarse de nausea, vómitos, sudoración e intensa sensación de
inestabilidad, que aumenta con los movimientos.
3. Entre cada crisis de vértigo el paciente refiere sensación de inestabilidad, cefalea y
pesadez de cabeza.
4. El vértigo típico no se acompaña de otros síntomas neurológicos: no hay pérdida de
conocimiento, ni visión borrosa, ni parestesias.
5. Puede haber historia de episodios parecidos, pérdida progresiva de la audición, otorrea,
uso de medicamentos ototóxicos, traumatismos, dolor cervical.
6. Es necesario identificar si el paciente es portador de una enfermedad de fondo, como
Diabetes o insuficiencia renal.
Examen Físico:
1. Incapacidad para deambular durante la crisis (el paciente suele ser traído cargado o en
silla de ruedas).
2. La inspección del pabellón auricular puede indicarnos lesiones herpéticas
3. La otoscopía suele ser normal. En caso de traumatismos hay otorragia, en caso de
infecciones severas hay abundante otorrea.
4. En el vértigo típico hay nistagmus horizontal con componente rotatorio simétrico, con
una fase rápida y una fase lenta. El nistagmus puede desaparecer si el paciente fija la
mirada a un punto y se incrementa cuando el paciente moviliza la cabeza o el cuerpo.
5. La evaluación de la vía vestíbulo–espinal (pruebas de Romberg y de Unterberger)
puede mostrar lateropulsión constante hacia un lado.
6. Si el paciente refiere disminución de la audición, se debe hacer pruebas con diapasones
para determinar el tipo de hipoacusia.
7. El examen neurológico suele ser normal.
8. Puede distinguirse entre el vértigo periférico y el central (ver tabla 2)
Tabla 2. Distinción clínica entre vértigo periférico y vértigo central

Vértigo periférico Vértigo central
Sensación vertiginosa rotatoria intensa Mareo con sensación de inestabilidad
Aparición súbita Aparición lenta
Se presenta en crisis paroxísticas Mareos continuos y permanente
Se acompaña de manifestaciones vegetativas No suele haber manifestaciones vegetativas
Aumenta el vértigo al cerrar los ojos No se modifica o disminuye al cerrar los ojos
Puede haber sordera de percepción Normoacusia o presbiacusia
Nistagmus horizontales con componente Nistagmus verticales, asimétricos, no agotable

rotatorio, simétrico, agotable
Aumenta al mover la cabeza No se altera al mover la cabeza
Romberg y Unterberger presentan lateropulsión Romberg y Unterberger oscilantes, con ántero y

retropulsión
307
GUÍAS CLINICAS
Ausencia de alteraciones neurológicas Puede haber otros síntomas neurológicos (p.ej.,

déficit de otros pares craneales)
Pruebas Auxiliares:
1. Hemograma, hematocrito: Se debe pedir en todos los pacientes.
2. Radiografía de oído (Stenvers): Para descartar asimetría de los conductos auditivos
internos producto de tumores intracanaliculares como el neurinoma del acústico.
3. Radiografía de columna cervical: En caso se sospeche alteración de columna cervical.
3. Diagnóstico diferencial:
1. Mareos fisiológicos: Mareo de altura, mareo postrotatorio, mareo por movimiento (p. ej.
viaje en barco, avión).
2. Mareos patológicos no vestibulares: Hipotensión ortostática, arritmias, jaqueca,
hipertensión, reflejo vasovagal, hipoglicemia, psicógeno.
4. Tratamiento:
General:
1. Fase aguda:
a. Reposo absoluto en decúbito dorsal a 30 grados.
b. Dieta blanda fraccionada baja en sal.
c. Tratamiento de la enfermedad de fondo.
d. Tratamiento de la descompensación hidroelectrolítica por vómitos.
2. Fase postaguda:
a. Para estimular la compensación central se recomiendan ejercicios de
rehabituación vestibular (ver tabla 3).
Tabla 3. Ejemplo de esquema de ejercicios de rehabituación vestibular en casos

moderados y severos
Días Medidas fisioterapéuticas
1–2 Reposo en cama, inmovilización de cabeza y cuerpo, ojos cerrados
3–5 Ejercicios de movilización de la mirada hacia los lados, ejercicios de fijación de la mirada
hacia un punto. Movilización de la cabeza hacia los lados y hacia atrás y delante. Intentos
de levantarse y caminar.
6 – 10 Ejercicios estáticos y dinámicos en posición de sentado, de rodillas y de pie. Movimientos

forzados y rápidos de la cabeza.
> 10 Incremento de los ejercicios. Pararse en un pie, saltos.

Farmacológico:
1. Tratamiento fase aguda (hasta disminución marcada de los síntomas agudos,
usualmente de 5 a 7 dias):
a. Crisis leves:
 Dimenhidrinato 50 mg VO TID.
 Cinarizina 25 mg VO TID o 75 mg VO BID, Flunarizina 10 mg VO una vez al día,
Pentoxifilina 400 mg VO TID o Nimodipino 30 mg VO TID.
a. Crisis Moderadas- Severas:
 Dimenhidrinato 50 mg IM/EV TID.
 Diazepam 5–10 mg IM / EV BID o TID.
 Cinaricina 25 mg VO TID o 75 mg VO BID.
a. Crisis muy severas:
 Dimenhidrinato 50 mg EV TID.
 Diazepam 5-10 mg EV BID o TID.
 Cinaricina 25 mg VO TID o 75 mg VO BID.
 Sulpirida 25 – 50 mg VO TID o Clorpromacina 25 mg IM TID.
308
GUÍAS CLINICAS
Tabla 4. Medicamentos usados en la fase aguda del vértigo

Principio Acción Via Oral Via parenteral
Dimenhidrinato Antiemético 50 mg TID 50 mg TID IM/EV

Antivertiginoso
Diazepam Sedante 5–10 mg TID o BID 5 – 10 mg TID o BID

Antivertiginoso (IM/EV)
Cinaricina Antivertiginoso 25 mg TID

Vasoactivo 75 mg BID
Flunarizina Antivertiginoso 10 mg una vez al día

Vasoactivo
Pentoxifilina Vasoactivo 400 mg TID
Nimodipino Vasoactivo 30 a 60 mg TID

Calcioantagonista
Sulpirida Antivertiginoso 25 – 50 mg VO TID
Clorpromacina Antivertiginoso 25 mg IM BID o TID

1. Tratamiento de la fase postaguda:
a. El tratamiento de mantenimiento después de la fase aguda se puede seguir con
medicamentos que disminuyan las molestias de mareos o vértigos y que
estimulen la compensación vestibular como los que aparecen en la tabla 5.
Tabla 5. Medicamentos usados después de la fase aguda del vértigo

Principio Acción Dosis (oral)
Cinaricina Antivertiginoso 25 mg TID

Vasoactivo 75 mg BID
Flunarizina Antivertiginoso 10 mg una vez al día

Vasoactivo
Pentoxifilina Vasoactivo 400 mg TID
Nimodipino Vasoactivo 30 a 60 mg TID

Calcioantagonista
Ginkgo biloba Vasoactivo 40 mg TID

2. Otros medicamentos usados en el tratamiento del vértigo son los siguientes(ver tabla
6):
Tabla 6. Otros medicamentos usados en la fase aguda del vértigo

Principio Acción Dosis (oral) Dosis (parenteral)
Corticoides antinflamatoria 100 a 250 mg EV QID

(p. ej. Hidrocortisona)
Diuréticos (p. ej. Disminución del hidrops 40 – 80 mg c/día 20 –40 mg QD

furosemida) ( enf. Meniere)
309
GUÍAS CLINICAS
Aciclovir Antiviral ( Herpes 800 mg cinco veces al 5mg/kg TID (infusión

Zoster ótico) día por 7 días en 1 h).
Atropina Antivertiginosos 0.5 mg EV (bolo) luego

Anticolinérgico 1 mg por 4-6horas en
infusión QD
1. Persistencia y recurrencia de crisis vertiginosas que no responden al tratamiento
médico.
2. En caso que la patología primaria causante del vértigo lo requiera.
Indicaciones Clínicas Para la Referencia de Pacientes:
1. Recurrencia o persistencia de las crisis vertiginosas a pesar de tratamiento médico.
2. Presencia de signos deficitarios neurológicos progresivos.
3. Vértigos moderados y severos.
1. Vértigos moderados y severos
2. Presencia de signos neurológicos.
3. Descompensación hidroelectrolítica por vómitos.
1. Arnold, W. , Ganzer, U. Checkliste Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde. Georg ThiemeVelag,
Stuttgart –New York. (1997) 92-93,118-171,185-202.
2. Brunas, R. L., Marelli, E.F. Sistema Vestibular y trastornos oculomotores. El
Ateneo.Buenos Aires. (1985) 1 – 541.
3. Stoll, W., Matz, D.R., Most, E. Schwindel und Gleichgewichtsstörungen.Georg Thieme
Verlag. Stuttgart –New York (1986) 33- 284.
4. Reker, U.,Frese, K. A.Objektiven Kriterien fuer die Begutachtung des vestibuläreb
Schwindels. Laryngo-Rhino-Otol 77 (1998) 179 –184.

310
GUÍAS CLINICAS
DIAGNOSTICO DE VIH

1. Definición:
Se considera una persona infectada con el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) cuando
hay evidencia serológica (anticuerpos específicos contra el VIH) o de otros marcadores (p.ej.,
carga viral) de infección por este virus, sea tipo 1 ó 2. El VIH infecta los linfocitos y otras células
del cuerpo, causando linfopenia y disminución de la inmunidad celular. Consecuentemente,
aparecen infecciones oportunistas y procesos malignos dando lugar al estadio de Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA).
Es esencial el diagnóstico temprano ya que permite realizar intervenciones profilácticas y
terapéuticas que tienden a mejorar la sobrevida y la calidad de vida del paciente. Cuanto más
temprano se logra el diagnóstico tanto más se logra evitar un mayor deterioro de la inmunidad
y prevenir las infecciones oportunistas con el uso racional de los agentes antiretrovirales.
Historia:
Debe sospecharse infección por VIH en:
1. Personas pertenecientes a grupos vulnerables:
a. Hombres homosexuales o bisexuales.
b. Drogadictos endovenosos.
c. Hemofílicos.
d. Parejas sexuales de los arriba mencionados.
e. Personas sexualmente activas con historia de enfermedad de transmisión sexual (ETS).
f. Personas sexualmente activas con historia de múltiples parejas o actividad sexual sin
protección.
g. Prostitutas.
h. Personas sexualmente activas parejas de sujetos infectados con el VIH.
i. Personas que han recibido transfusiones sanguíneas antes de 1990 o en cualquier
localidad donde no se realicen pruebas a donantes.
j. Personas que se consideran en riesgo.
2. Pacientes con candidiasis oral y/o candidiasis esofágica sin otros factores
predisponentes (p.ej., diabetes, inmunosupresión por drogas, uso reciente de
antibióticos).
1. Pacientes con historia de diarrea crónica no explicada.
2. Pacientes con historia de pérdida de peso y síndrome de caquexia sin diagnóstico.
3. Pacientes con historia de infecciones virales y/o bacterianas recurrentes.
4. Pacientes con historia de formas atípicas o diseminadas de tuberculosis.
5. Fiebre prolongada sin diagnóstico.
Debe hacerse serología para VIH en los siguientes grupos:
1. Gestantes.
2. Donantes de sangre, órganos y semen.
3. Personas con exposición ocupacional y caso índice.
4. Pacientes con presentaciones inusuales de enfermedades comunes en las cuales se
sospeche de inmunosupresión.
Examen Físico:
Debe descartarse infección por VIH en pacientes con alguno de los siguientes hallazgos:
1. Linfadenopatía generalizada y factores de riesgo para VIH (grupos vulnerables).
2. Demencia sin explicación y factores de riesgo para VIH (grupos vulnerables).
3. Fiebre prolongada sin diagnóstico.
4. Candidiasis oral y/o esofágica sin otros factores predisponentes (p.ej., diabetes,
inmunosupresión por drogas, uso reciente de antibióticos).
6. Pérdida de peso y síndrome de caquexia sin diagnóstico.
7. Infecciones virales (Herpes simplex, Herpes zoster) y/o bacterianas recurrentes de
presentación atípica.
9. Sarcoma de Kaposi.
10. Neumonía por Pneumocystis carinii.
1. Linfoma primario del sistema nervioso central.
2. Leucoplasia vellosa oral.
311
GUÍAS CLINICAS
3. Síndrome tipo mononucleosis infecciosa y factores de riesgo para VIH (grupos

vulnerables).
4. Meningitis aséptica y factores de riesgo para VIH (grupos vulnerables).
1. La legislación del Perú exige que las pruebas para el diagnóstico de VIH deben hacerse
sólo después de haber dado consejería al paciente y sólo si éste otorga su
consentimiento por escrito después de haber sido informado.
2. Serología: El criterio para una prueba positiva es una prueba de ELISA positiva
(repetida) seguida de una prueba positiva de Western Blot; estas pruebas tienen una
sensibilidad de 99.3% a 99.7% y una especificidad de 99.7%.
a. ELISA: Prueba inicial de despistaje; de ser positiva, deberá realizarse una prueba
confirmatoria; no tiene valor diagnóstico por sí solo; falsos negativos pueden ocurrir al
inicio de la infección (primeros tres meses); existen también pruebas rápidas (resultado
en 10 minutos) con una sensibilidad de más de 99% y una especificidad de 99.6%, por
lo que se deben confirmar todas las pruebas positivas.
b. Western Blot: Prueba confirmatoria; se considera positiva la presencia de por lo menos
dos de las siguientes bandas: p24, gp41 o gp120/160.
3. Carga Viral: Cuantifica la cantidad de virus en sangre; es de utilidad diagnóstica de
infección sólo en sujetos en fase inicial de la enfermedad, cuando aún no se han
producido niveles detectables de anticuerpos; debe ser indicada sólo por el especialista.
4. Diagnóstico de infección en recién nacidos de madre VIH positiva:
a. En recién nacidos que no han recibido tratamiento antiretroviral o inmunomoduladores
se recomienda realizar pruebas para la detección del virus (cultivo o PCR viral) al
nacimiento, al mes, dos y tres meses de edad; si las pruebas virales (PCR) son
negativas al cuarto mes, la posibilidad de que el niño esté infectado son remotas y se
recomienda un ELISA a los 12 y a los 18 meses para confirmar la negatividad; si el
ELISA es negativo a los 18 meses es casi seguro que el niño no está infectado.
b. En recién nacidos que han recibido antiretrovirales o cuya madre ha recibido
antiretrovirales o inmunomoduladores, el niño debe ser reevaluado cada 12 meses
hasta la edad de tres años.
c. Toda prueba positiva debe ser reconfirmada.
El síndrome retroviral agudo, al inicio de la infección por el VIH, se puede manifestar como:
1. Síndrome tipo mononucleosis infecciosa.
2. Meningitis aséptica.
3. Síndrome de fiebre, erupción cutánea y artralgias.
5. Manejo Básico del Paciente VIH Positivo:
Evaluación Inicial:
1. Hemograma completo, incluyendo recuento de plaquetas.
2. Cuenta de linfocitos (CD4, CD8, en numero absoluto y porcentaje; relación CD4/CD8).
3. Química sanguínea (glucosa, urea, creatinina, electrolitos, pruebas hepáticas).
5. Serología para sífilis (VDRL (RPR); FTA–abs, de ser positivo el VDRL).
6. Serología para hepatitis B (HBsAg, HBcAb, Anti–HCV).
7. Carga viral (VIH) en quienes van a recibir o reciben antiretrovirales.
8. Radiografía de tórax (frontal y lateral).
9. PPD con frecuencia puede dar falsos negativos.
10. Serología para toxoplasma según seroprevalencia de Toxoplasmosis en el área.
11. PAP cervical (en mujeres).
Evaluación de Seguimiento:
1. Cuenta de linfocitos CD4 cada tres a cuatro meses.
2. Carga viral cada tres a cuatro meses y al mes de iniciado el tratamiento antiretroviral o
de realizarse cambios en éste.
3. VDRL (RPR) anualmente.
4. PAP cervical anualmente.
312
GUÍAS CLINICAS
5. Serología para toxoplasma en aquellos previamente seronegativos si los CD4 < 100 –
200 células si es que no reciben cotrimoxazole como profilaxis para Pneumocystis
carinii.
6. Evaluación oftalmológica anual si los CD4 < 100 células.
Inmunizaciones:
1. Dt (difteria-tetanos): Cada 10 años.
2. Vacuna polivalente contra neumococo: Al inicio y luego cada 5 – 6 años.
3. Vacuna para hepatitis B (si es seronegativo para hepatitis B): Una serie.
4. Contraindicadas: Vacuna para la fiebre amarilla, polio oral (tampoco en familiares).
Profilaxis Primaria de Infecciones Oportunistas:
1. Pneumocystis carinii :
a. Indicación (Adultos):
i. CD4 < 200 células.
ii. Independiente del valor de CD4, si hay candidiasis oral ó fiebre prolongada (mayor de
dos semanas) sin diagnóstico definido.
iii. Indicación (niños):
1. Infección por VIH en:
Menores de 12 meses.
Niños de 1 a 5 años con CD4 < 500.
Niños mayores de 5 años con CD4 < 200.
2. Hijos de Madre VIH y VIH indeterminado (primeros 12 meses).
a. Drogas:
i. Cotrimoxazole (160mg TMP + 800mg SMZ), 1 tableta al día; en niños (menores de
cinco años), 150/750 mg/m2 dividido en dos tomas tres veces por semana.
ii. Si hay alergia o intolerancia, Dapsona 100mg al día; en niños mayores de 1 mes:
2mg/kg/día hasta un máximo de 100 mg.
iii. Pentamidina en aerosol Respigard® 300mg vía nebulizador, en forma mensual; en
niños menores de cinco años: 4mg/kg cada dos a cuatro semanas.
2. Tuberculosis:
a. Indicaciones:
Todo paciente siempre que se descarte enfermedad activa.
b. Drogas: Isoniazida 300mg al día por un año.
En niños 10 – 15mg/kg (dosis máxima diaria 300mg).
3. Toxoplasmosis:
a. Indicación: Todo paciente con CD4 < 100 células, con serología positiva para
Toxoplasma.
b. Drogas:
i. Cotrimoxazole (160mg TMP + 800mg SMZ), 1 tableta al día
En niños 150/750 mg/m2 en dividido en dos tomas diarias.
ii. Si hay alergia o intolerancia, Dapsona 50mg al día + Pirimetamina 50mg a la semana +
Acido folínico, 25mg a la semana.
iii. En niños: Dapsona 2mg/kg (máximo 25 mg) + Pirimetamina 1mg/kg al día + Acido
folínico 5mg cada tres días.
4. Mycobacterium avium complex:
Profilaxis probablemente no se justifique en el Perú, al no disponerse de datos sobre la
prevalencia de esta infección oportunista.
a. Indicación: Pacientes con CD4 < 50 células.
b. Drogas:
i. Azitromicina, 1200mg por semana.
ii. Claritromicina, 500mg dos veces al día.
Tratamiento Antiretroviral:
1. Debido a la complejidad del tratamiento antiretroviral óptimo, la decisión inicial del
esquema a usar debe estar en manos del especialista en enfermedades infecciosas o de
médicos con experiencia o capacitados en el manejo de estas drogas.
2. Es importante para el médico general conocer las indicaciones de tratamiento
antiretroviral en estos pacientes.
313
GUÍAS CLINICAS
3. En general, el tratamiento óptimo implica terapia triple con dos nucleósidos y un

inhibidor de proteasa.
4. Indicaciones de tratamiento antiretroviral:
a. Todo paciente sintomático.
b. Todo paciente con CD4 < 500 células (si la carga viral es no detectable, el tratamiento
puede esperar en aquellos pacientes con CD4 entre 350 y 500 células).
c. Pacientes con CD4 > 500 células, con carga viral mayor de 10,000.
Manejo Post Exposición:
1. Por el potencial de transmisión de VIH (así como otras enfermedades como la hepatitis
B) es necesario conocer las recomendaciones en caso de accidentes laborales o
accidentes en los que haya contacto con sangre y fluidos corporales (semen,
secreciones vaginales, líquido sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico, amniótico o
tejidos).
2. Debe definirse si el contacto ha sido con sangre, fluidos corporales o instrumentos u
objetos contaminados con estos materiales.
3. Exposición percutánea: profilaxis.
4. Exposición sobre piel intacta: No se recomienda profilaxis a no ser que haya sido
contacto prolongado o con un gran volumen de sangre
5. Exposición sobre membranas mucosas o si hay integridad de piel comprometida:
Decisión de profilaxis en función del volumen de la exposición y del estado VIH
(enfermedad avanzada o carga viral alta) del paciente.
6. Existen dos esquemas:
a. Exposiciones de bajo riesgo: Régimen básico: AZT 200 mg, TID más 3TC 150mg, BID
(si se considera caso índice resistente a AZT podría iniciarse D4T 40mg, BID) por cuatro
semanas.
b. Exposiciones de alto riesgo (accidente percutáneo, alta carga viral de caso índice):
Régimen básico más Indinavir 800mg cada 8 horas o Nelfinavir 750mg, TID
c. Exposición a caso índice con situación VIH desconocida: Esquema básico.
Tratamiento en Gestantes:
Si bien lo ideal es que la madre gestante reciba terapia antiretroviral completa (terapia triple),
de no ser esto posible debe entonces administrarse terapia para disminuir la transmisión al
producto. La recomendación es la siguiente:
1. Terapia anteparto:
a. Zidovudina (AZT, 200mg tres veces al día o 300mg dos veces al día) iniciado a partir
del segundo trimestre (14 semanas).
1. Terapia intraparto:
a. Durante el trabajo de parto administración de Zidovudina endovenosa a una dosis
inicial de 2mg/kg (en una hora) seguido de una infusión continua de 1mg/kg/hora
hasta el alumbramiento.
1. Terapia postparto:
a. Administración al recién nacido (AZT oral en suspensión 2mg/kg/dosis cada seis horas
por seis semanas.
Tabla. Drogas antiretrovirales aprobadas por la FDA Americana

Droga Nombre Dosis usual Efectos adversos
comercial,
presentación
Zidovudina Retrovir® 200mg, TID Toxicidad sobre médula ósea
AZT , ZDV 100 y 300mg 300mg, BID (nueva (1% – 30%), cefalea, náusea y
Nucleósido cápsula formulación) vómito
Didanosina Videx® 200mg, BID (> 60kg) ó Neuropatía (5% – 20%),
DDI 100 y 150mg 125 mg, BID pancreatitis (5% – 9%), diarrea
Nucleósido tableta (con estómago vacío)
Zalcitabina Hivid® 0.75mg, TID Neuropatía ( 22% – 35%),
314
GUÍAS CLINICAS
DDC 0.75mg úlceras orales, pancreatitis, rash

Nucleósido tableta
Stavudina Zerit® 40mg, BID (> 60kg) ó Neuropatía (15% – 21%),
D4T 30 y 40mg 30mg, BID pancreatitis (1%), hepatitis
Nucleósido cápsula
Lamivudina Epivir® 150mg, BID Cefalea, rash, malestar, fatiga,
3TC 150mg hiperamilasemia
Nucleósido cápsula
Nevirapina* Viramune® 200mg, QD x 2 semanas, Rash (puede ser severo),
No Nucleósido 200mg luego 200mg, BID inductor de P450
Delavirdina* Rescriptor® 400mg, TID Rash,
No Nucleósido 100mg inhibidor de P450
Efavirenz* Sustiva® 600mg, QD Insomnio, disforia, ansiedad
No nucleósido 200 mg (transitorios)
Saquinavir Invirase® 600mg, BID (4% Diarrea (3.8%), náusea, rash
Inhibidor de 200mg, biodisponibilidad)
Proteasa cápsula
Indinavir Crixivan® 800mg, TID Nefrolitiasis (4%),
Inhibidor de 400mg (con estomago vacío) hiperbilirrubinemia (10%),
Proteasa cápsula dolor abdominal
Ritonavir Norvir® 600mg, BID Náusea y vómito (15% – 25%),
Inhibidor de 100mg, (aumentar dosis diarrea (18%), parestesias
Proteasa cápsula, suspensión gradualmente) orales (6%)
Nelfinavir Viracept® 750mg, TID Diarrea
Inhibidor de 250mg
Proteasa
* Aún no disponible en el Perú
1. Si hay necesidad de administración de terapia endovenosa prolongada (p.ej., retinitis
por citomegalovirus), se requiere vía intravenosa central y catéter permanente.
2. Si se sospecha meningitis, debe hacerse punción lumbar.
3. En caso de neumonía moderada a severa sin respuesta al tratamiento, está indicada la
broncoscopía con lavado broncoalveolar y biopsia transbronquial.
4. En pacientes con diarrea crónica severa sin diagnóstico está indicada la colonoscopía.
5. En pacientes con cuadros de esofagitis que no responden al tratamiento empírico para
candidiasis está indicada la endoscopía digestiva alta.
6. En pacientes con masa en SNC, que no responden al tratamiento para Toxoplasma
después de siete a 10 días de tratamiento, está indicada la biopsia cerebral
estereotáctica.
7. En pacientes con lesiones de piel atípicas está indicada la biopsia de piel.
8. En pacientes con fiebre de origen oscuro o pancitopenia está indicada la biopsia y
aspirado de médula ósea.
1. Al momento del diagnóstico si va a iniciarse terapia antiretroviral.
2. Aparición de infección oportunista complicada.
3. Falla o respuesta inadecuada a la terapia antiretroviral.
4. Pacientes con CD4 < 100 células.
1. Manejo de infecciones oportunistas severas o complicadas.
315
GUÍAS CLINICAS
2. Alternativas: En algunos casos seleccionados (p.ej., retinitis por citomegalovirus,

criptococosis en tratamiento con Amfotericina B), puede darse tratamiento
ambulatorio parenteral una vez que se ha estabilizado al paciente y siempre que se
cuente con un adecuado apoyo de personal médico y de enfermería.
La infección con el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) y el estadio de Síndrome de

Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Son de denuncia obligatoria y notificación inmediata en el
Perú.
Todo paciente con diagnóstico de infección por VIH o SIDA debe de ser notificado
La notificación debe de hacerse mediante el código autogenerado con las iniciales del paciente y
su fecha de nacimiento (Ap. Paterno, Ap. Materno. Nombre, Día, Mes y año de nacimiento).

1. Centers for Disease Control and Prevention. Report of the NIH Panel to Define
Principles of Therapy of HIV Infection and Guidelines for the Use of Antiretroviral
Agents in HIV-Infected Adults and Adolescents. MMWR 1998;47(No. RR-5):1-32
2. Centers for Disease Control and Prevention. 1997 USPHS/IDSA guidelines for the
prevention of opportunistic infections in persons infected with human immuno-
deficiency virus. MMWR 1997;46(No. RR-12):1-46.
3. Centers for Disease Control and Prevention. Public Health Service task force
recommendations for the use of antiretroviral drugs in pregnant women infected with
HIV-1 for maternal health and for reducing perinatal HIV-1 transmission in the United
States. MMWR 1998;47(No. RR-2):1-30.
4. Centers for Disease Control and Prevention. Public Health Service Guidelines for the
Management of Health-Care Worker Exposures to HIV and Recommendations for
Postexposure Prophylaxis. MMWR 1998; 47(No. RR-7):1-34.
5. Centers for Disease Control and Prevention. Management of Possible Sexual, Injecting-
Drug–Use, or Other Nonoccupational Exposure to HIV, Including Considerations Related
to Antiretroviral Therapy. Public Health Service Statement. MMWR 1998;47(No. RR-17):
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6. Sande MA, Volverding P, eds. The Medical Management of AIDS. Philadelphia: W.B:
Saunders Company, 1997.
7. Gallant JE. The seropositive patient: The Initial Encounter. Clinical Care Options for HIV
1997; 1:5-24.
8. Bartlett JG, ed. 1998 Medical Management of HIV Infection. Baltimore: Johns Hopkins
University, 1998.

316

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GUÍAS CLINICAS

En el mundo la prestación de servicios de Salud es un eje primordial para el desarrollo

PATOLOGÍA PAGINA TRATAMIENTO

NAUSEAS Y VOMITOS EN NIÑOS 183 188

b. Profundas: Pústulas profundas, nódulos (muy dolorosas y de resolución lenta), quistes

Tabla. Antibióticos para el tratamiento sistémico del acné

Tetraciclina/oxitetraciclina 500mg, cápsula VO, BID (*)

Doxiciclina 100mg, cápsula VO, BID (†)

Minociclina 100mg, cápsula VO, OID (†)

Eritromicina 500mg, cápsula VO, BID

Cotrimoxazol (SMX/TMP) 800mg/160mg, tableta VO, BID

Tabla 1. Puntos de corte para diagnosticar anemia

Niños menores de seis años 11g/dl 33%

Niños de 6 – 12 años 12g/dl 36%

Mujeres en edad fértil no gestantes 12g/dl 36%

Mujeres gestantes 11g/dl 33%

Varones adultos 13g/dl 40%

Tabla 2. Incremento de hemoglobina y hematocrito según altitud

1000 0.2 0.5

1500 0.5 1.5

2000 0.8 2.5

2500 1.3 4.0

3000 1.9 6.0

3500 2.7 8.5

4000 3.5 11.0

4500 4.5 14.0

Tabla 3. Contenido de hierro en productos comúnmente empleados para suplementación

Sulfato ferroso 20 1.0

Fumarato ferroso 33 1.3

Gluconato ferroso 12 5.1

Fosfato férrico 25 – 28 2.3 – 4.1

Citrato férrico 18 2.1

1. La dosis usual es de 60mg de hierro (equivale a 300mg de Sulfato ferroso) 1 – 2 veces

7. Instituto Nacional de Estadística e Informática. Encuesta demográfica y de Salud

8. Calcio–antagonistas: Son de segunda elección en pacientes hipertensos; Verapamilo y

Tabla 1. Uso de nitratos en angina

Dinitrato de isosorbide 5, 10, 40mg SL, VO 20 – 240mg

5–mono nitrato de isosorbide 20, 40, 50mg VO 20 – 160mg

Nitroglicerina 1mg VO 1 – 6mg

Nitroglicerina (5 – 16 – 32mg Transdérmico 5 – 20mg

Tabla 2. Uso de  –bloqueadores por vía oral en angina

Propanolol 10, 40, 80mg 20 – 320mg 8h

Atenolol 50, 100mg 25 – 100mg 24h

Acebutolol 400mg 200 – 800mg 24h

Nadolol 80mg 40 – 160mg 24h

Tabla 3. Uso de calcio–antagonistas en angina por vía oral

Diltiazem 60, 90, 120, 180 90 – 360mg 8, 12, 24h

Amlodipino 5, 10mg 2.5 – 10mg 24h

Verapamilo 40, 80, 240mg 120 – 480mg 8, 24h

Nifedipino (liberación lenta) 30, 60mg 30 – 120mg 24h

Isradipino 2.5, 5mg 2.5 – 10mg 12, 24h

3. Síndromes coronarios agudos: Infarto agudo, angina inestable.

ARRITMIA CARDIACA: FIBRILACION AURICULAR

a. Anticoagulación con Warfarina en pacientes de alto riesgo para embolismo:

Digoxina 0.25mg 0.125 – 0.75mg. VO / 24 h

Cedilanid 0.4mg a demanda IV

Verapamilo 40, 80, 240mg 80 – 240mg VO / 8–24h

Diltiazem 90, 120, 180mg 120 – 360mg VO / 8–24h

Atenolol 50, 100mg 50 – 200mg VO / 24h

Propanolol 40, 80mg 20 – 320mg VO / 8h

Warfarina 5mg 2.5 – 7.5mg 24h

Acido acetil salicílico 100,325,500mg 100 – 325mg 24h

a. El cuadro de obstrucción bronquial disminuye el porcentaje de la relación volumen