Upal

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Oftalmología
Normas de Diagnóstico y Tratamiento

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en

Oftalmología
2
AUTORIDADES
MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES
Dr. Juan Carlos Calvimontes Camargo

MINISTRO DE SALUD Y DEPORTES
Dr. Martin Maturano Trigo

VICEMINISTERIO DE SALUD Y PROMOCIÓN
INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD
Dr. René Mena Coca

DIRECTOR GENERAL EJECUTIVO
Dr. N. Jhonny Aquize Ayala

JEFE DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD
Lic. Helmuth R. Navarro Yague

JEFE DEPARTAMENTO ASUNTOS ADMINISTRATIVOS
Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, siendo
autorizada su reproducción total o parcial a condición de citar fuente y propiedad.
Depósito Legal: 4-1-445-12-P.O.
Autores:
Dra. Giovana Melvi Murillo Paz (COSSMIL)
Dra. Lilian Blanca Ruiz Oblitas (S.S.U.)
Dra. Ximena Arce García (CORDES)
Coordinador General:
Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa
Co autores:
Dr. Jhonny Aquize Ayala
Dra. Mónica Quisbert Castillo
Dra. Beatriz Yolanda Montoya García
Lic. Marlen Yucra Cama
Dra. Gloria Leaño Román
Dra. Ma. Ivonne Montalvo Sánchez
Dr. Harold Téllez Sasamoto
Dr. J. Carlos Soliz Burgoa
Dr. Rodgers Quiroz Llanos
Dr. David Severich Giloff
Dr. Herbert Claros García
Edición:
Dra. Beatriz Yolanda Montoya García
Departamento Técnico de Salud INASES.
Dr. Jhonny Aquize Ayala Jefe Departamento Técnico de Salud.

Dra. Mónica Quisbert Castillo
Dra. Yolanda Montoya García
Lic. Marlen Yucra Cama
Dra. Gloria Leaño de Vargas
Dra. Ma. Ivonne Montalvo Sánchez
Dr. Harold Téllez Sasamoto
Dr. J. Carlos Soliz Burgoa
Dr. Rodgers Quiroz Llanos
Dr. David Severich Giloff
Dr. Herbert Claros García
Entes Gestores de la Seguridad Social de Corto plazo:
Caja Nacional de Salud - CNS

Caja Petrolera de Salud - CPS
Caja Bancaria Estatal de Salud - CBES
Seguro Social Universitario - SSU
Caja de Salud CORDES
Caja de Salud de Caminos y RA - CSC
Corporación del Seguros Social Militar - COSSMIL
Caja de Salud de la Banca Privada - CSBP
SINEC
Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de procedimientos.

PRESENTACIÓN
El Instituto Nacional de Seguros de Salud, INASES, ha visto la necesidad de actualizar la documentación

que fue elaborada con el transcurso del tiempo, por tal motivo el Departamento Técnico de Salud
ha reunido a los mejores profesionales especializados del área médica para la elaboración de las
“Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo, las cuales son una
serie de textos de consulta para la atención de los pacientes.
La elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo

tiene el objetivo fundamental de unificar los criterios en la atención de los pacientes asegurados y
que sirvan de guía para el cuidado de estos, basados en la práctica, evidencias científica y constantes
actualizaciones, con equipamiento material e insumos disponibles para una atención oportuna.
Esperando que las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social, sean de beneficio
para toda la familia de la Seguridad Social y de la Salud Pública.
INDICE
Agudeza Visual 13
Parpados Blefaritis 15
Orzuelo 18
Chalazión 20
Ptosis Palpebral 22
Entropión 25
Ectropión 27
Via Lagrimal Dacriocistitis 29
Obstrucción de Via Lagrimal 31
Conjuntivitis Bacteriana 33
Conjuntivitis Gonococica del Adulto 36
Conjuntivitis por Adenovirus 38
Conjuntivitis por Herpes Simple 41
Conjuntivitis Alergica 43
Flictenulosis 46
Conjuntivitis Vernal 49
Conjuntivitis Toxica por Medicamentos 52
Hemorragia Subconjuntival 54
Pingüecula 57
Pterigion 60
Sindrome de ojo seco 63
Cornea 67
Úlcera Corneal Bacteriana Inespecifica 67
Queratitis Herpetica 70
Queratocono 74
Cristalino 78
Catarata Senil 78
Glaucoma Primario de Ángulo Abierto 81
Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado 85
Glaucoma Neovascular 89
Glaucoma Traumático 92
Uvea Uveitis Anterior 95
Uveitis Posterior 99
Uveitis Intermedia 102
Endoftalmitis Séptica 105
Uvea Uveitis Anterior 109
Uveitis Posterior 112
Uveitis Intermedia 115
Endoftalmitis Séptica 118
Orbita 122
Celulitis Orbitaria 122
Tumores de Orbita 125
Neuropatia Oftalmica Paralisis III Nervio Craneal 128
Paralisis o Paresia del Nervio Craneal 131
Edema de Papila 134
Neuropatiaóptica Isquemica 137
Neuropatiaóptica Inflamatoria 140
Neuritisóptica 140
Cuerpo Extraño Corneal 143
Abrasion Corneal 146
Quemadura Quimica 148
Cuerpo Extraño Intraocular en Segmento Anterior 151
Perforacion de Globo Ocular 157
Estallido de Globo Ocular 160
Hiphema Traumatico 162
Glaucoma Traumático 165
Iritis Traumática 168
Fractura Orbitaria 170
Neuropatia Óptica Traumática 174
Oftalmología Pediatrica Ambliopía 177
Conjuntivitis Gonocócica Neonatal 180
Otras Conjuntivitis Bacterianas Neonatales 183
Conjuntivitis Neonatal por Clamidia 185
Obstrucción Congénita de la vía Lagrimal 187
Dacriocistitis Aguda Adquirida en Niños 189
Catarata Congénita o del Desarrollo 192
Estrabismo 198
Uveitis Anterior 202
Glaucoma Congénito o del Desarrollo 205
Retinoblastoma 208
Retinopatía de la Prematuridad 212
Celulitis Preseptal 217
Celulitis Orbitaria 220
Norma N° 1
AGUDEZA VISUAL
NIVEL DE RESOLUCIÓN I, II, III
(CIE 10 - H54.7)
I. DEFINICIÓN
Es la prueba que permite cuantificar la función visual, depende no solo del sistema óptico del
ojo, sino también del estado de la retina y las vías ópticas, con el fin de discriminar la forma de
un objeto.
II. CONDICIONES DEL EXÁMEN

Para lejos:
➢➢ Situar al paciente a 6 metros de la tabla de optotipos.
➢➢ Realizar el exámen con buena iluminación de los optotipos.
➢➢ Ocluir y tomar la visión sin corrección en cada ojo.
➢➢ Tomar la visión con agujero estenopeico en cada ojo.
Para cerca:
➢➢ Situar la cartilla de Jaeger a 33 cm del paciente.
➢➢ Realizar con buena iluminación dirigida a la cartilla.
III. EJECUCIÓN DEL EXÁMEN

➢➢ Recien Nacido: Reflejo de Bruckner.
➢➢ Lactantes: Fija, mantiene y sigue la luz u objetos.
➢➢ Niños: Desarrollo visual según la edad.
14 ➢➢ Menores de 3 años: Visión preferencial.
➢➢ A partir de los 3 años: Optotipos de Allen (dibujos) o la letra “E”.
➢➢ De 6 a 7 años: Optotipos de Snellen (letras o números).
➢➢ Adultos: Optotipos de Snellen (letras o números) o la letra “E “para analfabetos.
IV. AGUDEZA VISUAL NORMAL

➢➢ Adultos : 20/ 20, 10/10, 1.
➢➢ Niños: de 3 – 4 años igual o mayor a 20/ 40.

➢➢ De 5 a 6 años 20/ 20.
V. INTERPRETACIÓN
Cuando la agudeza visual esta disminuida debe detectarse si esa ha sido súbita, progresiva,
unilateral o bilateral; además de tener en cuenta los antecedentes generales u oculares
patológicos y la edad del paciente.
VI. CRITERIOS DE REFERENCIA

Referir al especialista cuando se detecte una agudeza visual disminuida en uno o ambos ojos.
VII. TRATAMIENTO MÉDICO

Se debe tomar la agudeza visual en el exámen integral de todo paciente adulto o niño a partir
de los 3 años de edad. Tratamiento depende del diagnóstico.
VIII. RECOMENDACIONES
Control de la agudeza visual anualmente.
IX. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS
➢➢ Vitaminas A – E.
➢➢ Alimentación saludable.
15

Norma N° 2
PARPADOS BLEFARITIS
NIVEL DE RESOLUCIÓN I , II , III
I. DEFINICIÓN
Inflamación e infección del borde libre del párpado.
II ETIOLOGÍA
Infecciosa.
➢➢ Estafilococos epidermidis, Estafilococos aureus y Demodex folliculorum.
Seborreica.
➢➢ Disfunción de la glándula de Meibomio con seborrea.
mixta.
III. CLASIFICACIÓN
De acuerdo a la presentación anatómica.
➢➢ Anterior
➢➢ Posterior
➢➢ Mixtos
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas:
16 ➢➢ Sensación de quemadura y picazón
➢➢ Fotofobia leve
➢➢ Epifora
➢➢ Irritación
➢➢ Sequedad
➢➢ Irritación crónica del borde de los parpados.Signos Blefaritis anteriores.
➢➢ Bordes palpebrales hiperemicas telangiectaseas.
➢➢ Escamas duras frágiles y fibrinosas en la base de las pestañas en forma de collarete.
➢➢ A medida que crece las pestañas lleva la fibrina fuera del borde palpebral cuando se extirpan
las costras se observan pequeñas úlceras.
➢➢ Perdida de pestañas (madarosis).
➢➢ Las pestañas en la Blefaritis Seborreica suelen encontrarse aglutinadas por material sebáceo.
Signos Blefaritis posterior.
➢➢ Inflamación difusa del borde posterior del párpado.
➢➢ Secreción excesiva de las glándulas de Meibomio.
➢➢ Las glándulas están dilatadas y se exprimen fácilmente expulsando un importante volumen
de líquido transparente.
➢➢ También se puede ver en el film lagrimal grandes cantidades de espuma.
V. DIAGNÓSTICO
➢➢ Clínico
➢➢ Laboratorial
VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
➢➢ Blefaroconjuntivitis
➢➢ Ojo seco
➢➢ Tumores palpebrales infiltrantes.
VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
➢➢ Laboratorios
➢➢ Tinción gram
➢➢ Cultivo antibiograma de secreción borde palpebral.
VIII. CRITERIO DE REFERENCIA

Una vez diagnosticado referir al especialista.
IX. TRATAMIENTO MÉDICO

➢➢ Higiene palpebral. Lavado del borde palpebral con shampoo neutro 1 a 2 veces al día.
➢➢ Ciprofloxacina más dexametasona en unguento, aplicar en el borde palpebral 3 a 4 veces
al día.
➢➢ En algunos casos considerar Fluorometolona 1 gota 4/ al día por corto tiempo. 17
➢➢ Lágrimas artificiales.
➢➢ En casos severos: Doxiciclina 100 mg VO c/12 horas por 10 días.
➢➢ Tetraciclina 250 mg VO c 6 hrs una semana luego dos veces al dia previo cuidado de
mujeres embarazadas y lactancia además de niños menores de 15 años.Eritromicina VO en
casos de contra indicación aunque los resultados son menores.
X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
No existe.
XI. COMPLICACIONES
➢➢ Orzuelo
➢➢ Inestabilidad de la película lagrimal.
➢➢ Hipersensibilidad a exotoxinas del estafilococo.
➢➢ Epiteliopatia punteada inferior y conjuntivitis papilar leve.
➢➢ Recidivas
XII. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN

Es de manejo ambulatorio.
XIII. CONTROL Y SEGUIMIENTO

Según evolución y severidad del cuadro.
XIV. CRITERIO DE ALTA MÉDICA U HOSPITALARIA

Remisión del cuadro.
XV. PREVENCIÓN
Higiene palpebral frecuente.
18
Norma N° 3
ORZUELO
(CIE10 H00)
I. DEFINICIÓN
Inflamación aguda, localizada y piógena de una o más glándulas palpebrales:
➢➢ Glándula de Meibomio (Orzuelo interno).
➢➢ Folículo Piloso (Orzuelo externo). Zeiss, Moll.
II. ETIOLOGÍA
Estafilococo aureus, estafilococo piógenes y otros.
III. CLASIFICACIÓN
➢➢ Orzuelo interno.
➢➢ Orzuelo externo.
Síntomas:
➢➢ Pesadez palpebral.
➢➢ Dolor intenso.
➢➢ Hipersensibilidad.
➢➢ Fotofobia
➢➢ Prurito
Signos:
➢➢ Edema e hiperemia palpebral 19
➢➢ Eritema y tumefacción local, unido frecuentemente a un punto central, blanco -amarillento,
fluctuante y doloroso a la palpación.
➢➢ Secreción purulenta.
➢➢ Nódulo preauricular (ocasional).
➢➢ Quemosis conjuntival (ocasional).
Patología asociada:
➢➢ Blefaritis crónica.
➢➢ Acné rosácea.
➢➢ Anemia
➢➢ Desnutrición.
➢➢ Diabetes
V. DIAGNÓSTICO
Clínico.

➢➢ Chalazión.
➢➢ Queratoconjuntivitis epidémica.
➢➢ Blefaritis aguda.
➢➢ Picadura de insectos.
➢➢ Celulitis preseptal.
➢➢ Carcinoma de células sebáceas.
➢➢ Granuloma piógeno.
➢➢ Celulitis orbitaria.
➢➢ Edema palpebral de otro origen.

Frotis, cultivo y antibiograma (orzuelos recidivantes).
VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA

Referir al especialista después de 10 días de tratamiento y no remisión del cuadro.

Tópico:
➢➢ No ocluir el ojo.
➢➢ Fomentos secos calientes durante 15 minutos 3-4 veces/día.
➢➢ Tobramicina mas dexametasona en ungüento 3 o 4 veces por día.
➢➢ Tobramicina en colirio, 1 gota cada 3 a 4 horas.
Sistémico: de acuerdo a evolución clínica y en caso de orzuelos múltiples.
➢➢ Dicloxacilina 50 a 100 mg/ kg, durante 7 días.
20 ➢➢ Amoxicilina + ácido clavulánico 50mg/kg durante 7 días.
Drenaje quirúrgico, en caso de que no haya drenaje espontaneo.
XI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Solo en caso de complicaciones.
XII. CONTROL Y SEGUIMIENTO

De acuerdo a evolución del cuadro y criterio médico.
XIII. COMPLICACIONES
➢➢ Orzuelos recidivantes.
➢➢ Trombosis del seno cavernoso.
XIV. CRITERIO DE ALTA MÉDICA

De acuerdo a evolución y criterio del especialista.
XV. PREVENCIÓN
➢➢ Manejo de factores predisponentes (blefaritis, meibomitis, etc.).
➢➢ Cuidados higiénicos generales.
Norma N° 4
CHALAZIÓN
(CIE10 H00.1)
I. DEFINICIÓN
Inflamación crónica granulomatosa de la glándula de Meibomio.
II. ETIOLOGÍA
Granulomatosis de la glándula de Meibomio.
III. CLASIFICACIÓN
No se aplica.
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 21

Síntomas.
➢➢ Pesadez palpebral.
➢➢ Escozor.
➢➢ Generalmente no doloroso.
Signos.
➢➢ Edema palpebral.
➢➢ Tumefacción local, poco dolorosa, sin signos inflamatorios.
Patología asociada.
➢➢ Similar a orzuelo.
V. DIAGNÓSTICO
Clínico.

➢➢ Queratoconjuntivitis epidémica.
➢➢ Blefaritis aguda.
➢➢ Picadura de insectos.
➢➢ Granuloma piógeno.
➢➢ Edema palpebral de otro origen.

En caso de complicación: frotis, cultivo y antibiograma.

Una vez diagnosticado referir al especialista y no ocluir el ojo.

➢➢ En caso de inflamación asociada, ver tratamiento de orzuelo.
➢➢ Puede enquistarse y permanecer asintomático incluso sin tratamiento.
Si el cuadro clínico no cede en dos a tres semanas realizar incisión y curetaje de todo el tejido
granulomatoso, con extracción de la membrana.
XI. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN

No requiere hospitalización.
22
Según criterio médico.
XIII. COMPLICACIONES

➢➢ Recidiva (considerar tumoración maligna y referir para excision biopsia).
XIV. CRITERIO DE ALTA MÉDICA

XV. PREVENCIÓN
➢➢ Manejo de factores predisponentes (blefaritis, etc.).
➢➢ Cuidados higiénicos generales.
Norma N° 5
PTOSIS PALPEBRAL
I. DEFINICIÓN
Es la alteración en la que el párpado superior aparece anormalmente bajo, superando el 1/3
superior corneal.
II. ETIOLOGÍA
➢➢ Neurogenicas.
➢➢ Miogénicas.
➢➢ Traumáticas.
➢➢ Aponeuróticas.
➢➢ Pseudoptosis (mecánicas).
II. CLASIFICACIÓN
➢➢ Congénitas.
➢➢ Adquiridas.
I V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Congénitas.
Pueden ser principalmente neurogénicas o miogénicas.
➢➢ Ptosis variable.
➢➢ El párpado afectado no baja en la infraversion de igual manera que el otro párpado.
➢➢ El mentón puede encontrarse elevado cuando la ptosis es bilateral.
Ptosis principales: 23
Neurogenica: Síndrome de Marcus Gunn. En este caso la ptosis generalmente es unilateral y
se corrige al abrir la boca. Producida por inervación aberrante.
Miogénica: Síndrome de blefarofimosis. Existe ptosis bilateral, acompañada de telecantus,
epiblefaro inverso y ptosis con mala función del elevador.
* Las ptosis congénitas deben ser valoradas de inmediato por el riesgo a ambliopía en el caso
de que sean unilaterales y cubran el eje visual. También puede producirse anisometropia
importante.
Ptosis en adultos:
Generalmente son seniles.
➢➢ Existe ptosis y adelgazamiento del parpado por desinsersión de la aponeurosis.
➢➢ Cuando el paciente mira hacia abajo el parpado ptosico baja más que el normal.
Neurogénicas.
Generalmente acompañan a síndromes. Por ejemplo.
*Parálisis de 3er par craneal.

➢➢ Globo en abducción.
➢➢ Limitación de la aducción.
➢➢ Diplopía ocasional.
➢➢ Componente pupilar.
➢➢ Debilidad en la acomodación.
*Sindrome de Claude-Bernard-Horner.
➢➢ Miosis
➢➢ Ptosis
➢➢ Anhidrosis facial.
• Miogénicas, por ejemplo:
• *Miastenia.Triada clásica: Oftalmoparesia, Ptosis insidiosa y frecuentemente
asimétrica que empeora con la fatiga y debilidad del orbicular.
➢➢ Signo de Cogan.
➢➢ Conservación de la reacción pupilar y la acomodación.
* Síndrome de oftalmoplegia externa progresiva.
➢➢ Ptosis severa progresiva desde la 2da década de la vida.
➢➢ Parálisis de otros nervios oculomotores.
V. DIAGNÓSTICO.
Clínico: Importante valorar el grado de ptosis y función de elevador.
Medir:
➢➢ Apertura palpebral.
➢➢ Hendidura palpebral.
24 ➢➢ Función de elevador.
➢➢ Distancia margen reflejo.
Valorar:
➢➢ Fenómeno de Bell.
➢➢ Ley de Hering.

➢➢ Pseudotosis
➢➢ Microftalmo
➢➢ Enoftalmos o exoftalmos contralateral.

➢➢ Laboratorio en caso de sospecha de enfermedades asociadas como la Miastenia Gravis.
➢➢ Otros estudios de acuerdo a la etiología.
VIII. CRITERIO DE REFERENCIA

Una vez diagnosticado referir al oftalmólogo. Referencia inmediata en caso de ptosis congénita.

Solo en patología asociadas y con fármacos indicados.
Para el tratamiento quirúrgico con resolución para la ptosis debe seleccionarse la técnica más
apropiada de acuerdo a la etiología y la función del músculo elevador.
XI. COMPLICACIONES
➢➢Subcorreciones
➢➢ Hipercorrecciones
➢➢ Queratitis por exposición.
➢➢ Lagoftalmos
➢➢ Ambliopia en niños.
➢➢ Dolor cervical en adultos.
XII. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN

De acuerdo al médico tratante.

Según evolución del cuadro.
XIV. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA U HOSPITALARIA

25
De acuerdo a evolución.
XV. PREVENCIÓN
Controles periódicos.
Norma N° 6
ENTROPIÓN
I. DEFINICIÓN
Versión hacia dentro del borde de los párpados.
II. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

➢➢ Involutiva
➢➢ Cicatrizal
➢➢ Congénito
➢➢ Espasmódico
III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

➢➢ Sensación de cuerpo extraño.
➢➢ Epifora
➢➢ Ojo rojo
➢➢ Ardor
➢➢ Prurito
➢➢ Erosión
➢➢ Ulcera corneal
➢➢ Leucoma
IV. DIAGNÓSTICO
Clínico
26 ➢➢ Valorar la laxitud palpebral, la fuerza del orbicular y cicatrización conjuntival.
V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
➢➢ Distriquiasis
➢➢ Tracoma
➢➢ Epiblefaron (niños) (inversión del tercio interno palpebral).
VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Laboratorio en caso de patología asociada.
VII. CRITERIO DE REFERENCIA

VIII. TRATAMIENTO MÉDICO

➢➢ Medidas mecánicas de eversión con tela adhesiva.
➢➢ Antibioticoterapia
➢➢ Lentes de contacto de protección.
IX. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

➢➢ Plastía palpebral
➢➢ Elección de la técnica de acuerdo a la etiología del entropión.
X. COMPLICACIONES
➢➢ Úlceras corneo conjuntivales por raspado de las pestañas sobre el ojo.
➢➢ Conjuntivitis

Es de manejo ambulatorio.

XIII. CRITERIO DE ALTA MÉDICA U HOSPITALARIA

➢➢ Párpado en posición normal.
➢➢ Ausencia de complicaciones.
XIV. PREVENCIÓN
No existe.
27

Norma N° 7
ECTROPIÓN
I. DEFINICIÓN
Eversión del borde palpebral, con exposición de conjuntiva tarsal.

➢➢ Congénito.
➢➢ Paralítico (parálisis del VII par).
➢➢ Senil.
➢➢ Cicatricial.
➢➢ Mecánico.

➢➢ Eversión del párpado.
➢➢ Epífora
➢➢ Irritación ocular
➢➢ Eversion del punto lagrimal.
➢➢ Queratitis por exposición.
➢➢ Irritación de la piel.
IV. DIAGNÓSTICO
Clínico.
V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
28
No Aplica.

Laboratorio en caso de patología asociada.
VII. CRITERIO DE REFERENCIA

VIII. TRATAMIENTO MÉDICO

➢➢ Lubricación corneal
➢➢ Anibioticoterapia en reborde palpebral.
➢➢ Lentes de contacto de protección.
➢➢ Cinta adhesiva en el canto externo.
IX. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

➢➢ Plastía de párpado inferior.
➢➢ Técnica según la etiología.
X. COMPLICACIONES
➢➢ Úlceras corneales.
➢➢ Conjuntivitis crónica.

De acuerdo a criterio médico.

XIII. CRITERIO DE ALTA MÉDICA U HOSPITALARIA

Ausencia de complicaciones.
XIV. PREVENCIÓN
➢➢ Evitar el sol. (uso de bloqueador solar).
➢➢ Lubricar la piel del párpado.
29

Norma N° 8
VIA LAGRIMAL DACRIOCISTITIS
(CIE10 H04)
I. DEFINICIÓN
Inflamación aguda o crónica del saco lagrimal.
II. ETIOLOGÍA
Obstrucción del conducto nasolacrimal
III. CLASIFICACIÓN
➢➢ Aguda
➢➢ Crónica

Aguda:
➢➢ Lagrimeo
➢➢ Dolor, calor, rubor y tumefacción localizada en área de saco lagrimal.
➢➢ Secreción conjuntival.
➢➢ Fiebre
➢➢ Ojo rojo.
➢➢ Secreción purulenta que puede evidenciarse al realizar presión sobre el saco lagrimal.
Crónica:
30 ➢➢ Lagrimeo persistente.
➢➢ Reflujo al presionar el saco lagrimal.
V. DIAGNÓSTICO
Clínico.
➢➢ En caso de dacriocistitis crónica realizar lavado de vía lagrimal.
➢➢ Imagenológico.
➢➢ Laboratorial (cultivo).

➢➢ Celulitis facial.
➢➢ Dacriocistocele.
➢➢ Conjuntivitis por adenovirus.
➢➢ Sinusitis frontal o etmoidal.
➢➢ Periostitis aguda.
➢➢ Tumor de saco lagrimal maligno.

➢➢ Tumor de senos paranasales.

➢➢ Cultivo y antibiograma.
➢➢ Rx o tomografía en casos severos o atípicos.


Medidas generales.
➢➢ Masajes a nivel de saco lagrimal.
Compresas calientes sin evidencia de fistulización inminente.
Tratamiento específico.
Tratamiento tópico.
➢➢ Ciprofloxacina 1 gota cada 3 horas durante 7 a 10 días.
Antibióticos sistémicos.
➢➢ Adultos afebriles: en pacientes sistémicamente en buen estado.
➢➢ Amoxicilina/ clavulanico 500 125 mg cada 8 horas. Ciprofloxacina 500 mg c/12 hrs.
➢➢ Adultos febriles: Hospitalizar y tratar con Cefradina 1g IV cada 8 horas.
➢➢ El régimen antibiótico depende y puede variar de acuerdo al cultivo y antibiograma y
deben ser continuados por 10 a 14 días.
➢➢ Diclofenaco 50 mg cada 8 horas.
31
➢➢ Considerar incisión y drenaje del absceso.
➢➢ Considerar tratamiento quirúrgico (dacriocistorinostomía), en casos crónicos una vez que
el episodio agudo se ha resuelto.
XI. COMPLICACIONES
➢➢ Trombosis de seno cavernoso.
➢➢ Panoftalmitis
➢➢ Fístulas
XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Dacriocistitis aguda asociada a síndrome toxico-infeccioso.

De acuerdo a evolución clínica.

Resolución del cuadro.
Norma N° 9
OBSTRUCCIÓN DE VIA LAGRIMAL
(CIE10 H04.5)
I. DEFINICIÓN
Proceso obstructivo de la vía lagrimal.
II. ETIOLOGÍA
➢➢ Membrana subsacular.
➢➢ Divertículo del saco lagrimal.
➢➢ Trauma
➢➢ Dacriolito
➢➢ Cirugía de senos paranasales o de nariz.
III. CLASIFICACIÓN
➢➢ Altas
32 ➢➢ Bajas

➢➢ Lagrimeo persistente.
➢➢ Secreción conjuntival crónica.
➢➢ Reflujo de material mucoso o mucopurulento del punto al presionar el área del saco lagrimal.

Ante la sospecha clínica referir al especialista.

➢➢ Ciprofloxacina 1 gota cada 3 horas, si existe secreción purulenta.
➢➢ Lavado de vía lagrimal (no sondaje), para ver si es obstrucción alta o baja.
En bebes:
➢➢ Masaje del saco lagrimal (masaje de Crigler).

➢➢ Sondaje entre los 6 y 12 meses. Pudiendo repetirse hasta en tres oportunidades y asociarlo
a luxación de cornete.
➢➢ En mayores de 1 año considerar la Intubacion con tubo de silicona (dacriointubacion
cerrada).En adultos:
Dependiendo si la obstrucción es alta o baja y si existe saco retenedor:
➢➢ Dacriocistorinostomía con tubo de silicona.
➢➢ Dacriointubacion cerrada.
➢➢ Conjuntivo dacriocistorinostomia con tubo de Jones.
XI. COMPLICACIONES
➢➢ Fístula
➢➢ Fracaso de la cirugía (reobstraucción).
XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

En caso de complicaciones.

De acuerdo a criterio clínico.

33

Norma N° 10
CONJUNTIVA
CONJUNTIVITIS BACTERIANA
(CIE 10 H13)
I. DEFINICIÓN
Reacción inflamatoria producida por la exposición a bacterias patógenas, generalmente
autolimitada.
II. FACTORES PREDISPONENTES

➢➢ Medio ambiente: regiones con clima tropical y templado.
➢➢ Estilos de vida: hábitos de higiene deficientes.
➢➢ Disfunción de la glándula de Meibomio y deficiencia de la película lagrimal.
➢➢ Anormalidades en la estructura de anexos oculares, trauma, malposición palpebral y
alteración de la película lagrimal.
➢➢ Dacriocistis crónica.
➢➢ Uso de prótesis oculares, lentes de contacto y medicamentos tópicos.
➢➢ Antecedente de quimioterapia, tratamiento esteroideo, inmunosupresor o para VIH/SIDA.
➢➢ Paciente pediátrico: obstrucción del conducto nasolagrimal, otitis media aguda, faringitis,
sinusitis o contacto con secreciones de individuo infectado.
III. CLASIFICACIÓN
➢➢ Hiperaguda
➢➢ Aguda
34 ➢➢ Crónica
IV. INCIDENCIA.
La incidencia de la conjuntivitis bacteriana es muy difícil de determinar ya que la mayor parte
de los pacientes se tratan empíricamente sin realizar cultivos.
V. ETIOLOGÍA
Staphylococcusaureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes,

Haemophilusinfluenzae y otros.
Patogenia
➢➢ La conjuntivitis bacteriana es causada por inoculación directa de una fuente exógena.
También puede resultar de la invasión y proliferación de microorganismos endógenos
posterior a una infección sistémica.
➢➢ Los estados de inmunodepresión contribuyen a la patogenia de la infección. Puede
trasmitirse por autoinoculación con las manos, trasmisión de secreciones del tracto genital,
agua, aire o fómites.

➢➢ La alteración de los mecanismos de defensa predispone el desarrollo de conjuntivitis.
Manifestaciones clínicas/ criterios clínicos
➢➢ Puede ser unilateral o bilateral.
➢➢ Secreción purulenta o mucopurulenta en grado moderado, hiperemia conjuntival bulbar
y preferentemente en fondos de saco, papilas en la conjuntiva tarsal superior, quemosis,
prurito, sensación de cuerpo extraño y ardor.
➢➢ Puede asociarse con pseudomembranas (Estreptococo) o membranas conjuntivales formadas
por exudados coagulados unidos al estroma conjuntival inflamado, que al retirarlas dejan
una superficie sangrante.
➢➢ En conjuntivitis hiperagudas puede observarse inflamación del ganglio linfático preauricular
y puede afectarse la córnea, produciéndose queratitis punteada superficial, infiltrados
corneales e incluso úlceras, en cuyo caso hay dolor ocular.
➢➢ En las conjuntivitis crónicas debe buscarse la fuente de gérmenes en los anexos oculares,
en forma de blefaritis. En estos casos puede existir una úlcera marginal corneal (catarral)
que representa una reacción antígeno-anticuerpo y no una presencia activa del germen.

Frotis/citología: Gram, Giemsa, citología y tinciones especiales.
➢➢ Cultivo y antibiograma: indicado en ulcera corneal, cirugía ocular o trauma reciente.
➢➢ Biopsia: útiles para la detección de neoplasias o síndromes paraneoplásicos.
Diagnóstico
Clínico.
Diagnóstico diferencial
➢➢ Conjuntivitis de otra etiología.
➢➢ Cuerpo extraño conjuntival o corneal. 35
➢➢ Uveítis anterior.
➢➢ Escleritis y epiescleritis.
➢➢ Úlcera corneal.
➢➢ Glaucoma agudo.
➢➢ Fístula arteriovenosa orbitaria.
Tratamiento
Por lo general se autolimita.

Tratamiento médico
➢➢ Antibióticos: Cloranfenicol, tobramicina, quinolonas, neomicina, polimixina B y bacitracina
1 gota c/2 horas/2-3 días; luego 1 gota c/6 horas/4-5 días.
➢➢ En mujeres embarazadas o en lactancia, valorar el uso tópico de azitromicina, eritromicina
y polimixina B (preparación fortificada).
➢➢ La utilización de corticoides tópicos, solo debe hacerse bajo supervisión del especialista.
➢➢ No ocluir el ojo por existir incremento en la proliferación bacteriana.

➢➢ Modificar el esquema de acuerdo a cultivo y antibiograma.
Complicaciones.
➢➢ Blefaroconjuntivitis
➢➢ Blefaritis crónica marginal.
➢➢ Dacriocistitis aguda.
➢➢ Queratitis
➢➢ Perforación corneal.
➢➢ Iritis
➢➢ Endoftalmitis
➢➢ Meningitis
➢➢ Sepsis
VII. CRITERIOS DE REFERENCIA

Referir al especialista en caso de no mejorar con el tratamiento.
Criterios de retorno
Según criterio del especialista.
Criterios de hospitalización
No se aplica.
Criterios de Alta hospitalaria

36 Remisión del cuadro.
➢➢ No frotar los ojos.
➢➢ No tocar los ojos, párpados o pestañas con la punta del gotero o del ungüento oftálmico.
➢➢ No compartir el ungüento o gotas oftálmicas.
➢➢ Nunca enjuagar los lentes de contacto con agua del grifo.
➢➢ Nunca aplicar apósitos para cubrir el ojo que presenta secreción purulenta.
Medidas preventivas higiénico dietéticas.

Indicar medidas higiénicas generales: lavado frecuente de manos, uso de toallas individuales,
secado con pañuelos o toallas desechables.
BIBLIOGRAFIA
Garcia-Ferrer F, Schwab I, Shetlar D. Conjuctiva. En: Riordan-Eva P, Whitcher J, editores.
Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology.16 ed. Estados Unidos: McGraw-Hill; 2004.
Norma N° 11
CONJUNTIVITIS GONOCOCICA DEL ADULTO
NIVEL DE RESOLUCIÓN III
(CIE 10 A 54.3+ H13.1*)
I. DEFINICIÓN
Infección hiperaguda de la conjuntiva por gonococo. Es considerada E.T.S.

➢➢ La transmisión de la Conjuntivitis por gonococo en el adulto se realiza fundamentalmente
por el contacto directo o manual de la conjuntiva con orina o secreciones genitales
infectadas, no por diseminación hematógena de la enfermedad sistémica.
➢➢ En poblaciones con nivel socioeconómico bajo, la transmisión puede asociarse a estados
higiénicos inadecuados. La transmisión por fómites es asimismo posible gracias a la
capacidad de la bacteria de sobrevivir fuera del organismo durante un breve período de
tiempo.
III. CLASIFICACIÓN
No tiene.
IV. INCIDENCIA
La afectación ocular gonocócica en el adulto es rara, apareciendo frecuentemente asociada a
otras infecciones de transmisión sexual. Se ha descrito una mayor incidencia de esta patología
durante los meses cálidos del año.
37
V. ETIOLOGÍA
Neisseria gonorrhoeae (gonococo).
VI. PATOGENIA
Infección potencialmente destructiva por la gran capacidad del gonococo de producir lesiones
ulcerativas con gran celeridad, incluso a través de un epitelio corneal íntegro, que pueden
derivar en perforaciones corneales.
VII. MANIFESTACIONES CLÍNICAS / CRITERIOS CLÍNICOS

Edema palpebral marcado, hiperemia conjuntival, quemosis marcada, papilas conjuntivales,
secreción mucopurulenta abundante amarillo verdosa.
VIII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

➢➢ Frotis conjuntival: tinción Gram y Giemsa.
IX. DIAGNÓSTICO
Clínico y exámenes complementarios.
Otras conjuntivitis bacterianas.
Tratamiento médico
Hospitalización.
➢➢ Primera elección:
• Tópico: Cloranfenicol (colirio) 1 gota c/5 minutos /15 minutos, luego cada hora
hasta remisión del cuadro.
• Sistémico: Ceftriaxona 1g /IM, dosis única. Doxiciclina oral 100 mg/BID/14
días.
➢➢ Modificar tratamiento según evolución.
• Alternativa.
** Ciprofloxacina (colirio) 1 gota c/2 horas.
** Modificar el esquema de acuerdo a cultivo y antibiograma.
No se realiza.
Complicaciones
➢➢ Ulcera corneal.
➢➢ Ceguera
38
Criterios de referencia
Según criterio del especialista y evolución del cuadro.
Hospitalización de urgencia.

XI. RECOMENDACIONES
Es fundamental un buen diagnóstico presuntivo así como la instauración de un tratamiento
rápido y efectivo para eliminar la infección y evitar así complicaciones asociadas (úlceras
corneales, necrosis corneal, endoftalmitis, perforación...).
XII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS

Seguir normas de ETS.
Krachmer J, Manis MJ, Holland EJ.Cornea. II Ed.; London: ElsevierMosby; 2005; 1015.
Norma N° 12
CONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS
(CIE 10 B30.9 + H13.1)
I. DEFINICIÓN
Inflamación e infección de la conjuntiva por virus.

➢➢ El entorno familiar, social y de ambientes de trabajo por transmisión directa o indirecta.
➢➢ Consulta oftalmológica.
➢➢ Inoculación directa en la conjuntiva a través de instrumentos como los tonómetros de
contacto, dedos y soluciones.
➢➢ Piscina
III. CLASIFICACIÓN
39
No tiene.
Incidencia
Entidad clínica muy frecuente, constituyendo la conjuntivitis y queratoconjuntivitis de este
origen el 70% de la consulta oftalmológica en el nivel primario en países desarrollados,situación
que parece ser similar en países en vías de desarrollo, como el nuestro.
Etiología
Adenovirus tipo 8, 19 y 37(QCE = queratoconjuntivitis epidémica), tipo 3, 5 y 7 (fiebre
faringoconjuntival).
Patogenia
➢➢ Presenta una alta transmisibilidad y el período de incubación es de 8 a 12 días.
➢➢ La evolución de la QCE sigue un patrón establecido como la secuencia de queratitis epitelial
superficial, queratitis epitelial profunda (día 8) e infiltrados subepiteliales (día 16).
➢➢ La infección por adenovirus de las células corneales inducen en ellas la expresión de

quimioquinas, las proteínas que inducen la migración de los leucocitos a los tejidos.
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS / CRITERIOS CLÍNICOS

➢➢ Inicio brusco.Inicialmente unilateral, luego es bilateral. Edema palpebral, en algunos casos
ptosis palpebral.
➢➢ Sensación de cuerpo extraño, lagrimeo intenso y fotofobia. Secreción serosa, hiperemia
conjuntival generalizada, intensa quemosis conjuntival, folículos conjuntivo tarsales,
micro-hemorragia subconjuntival puntiforme, pseudomembranas en conjuntiva tarsal
superior (en casos graves). Linfadenopatía preauricular y submaxilar.
Exámenes complementarios
No se realizan en nuestro medio.
Virus del herpes simple y otras formas de conjuntivitis viral.
Diagnóstico.
Clínico.
V. TRATAMIENTO MÉDICO
➢➢ Lágrimas artificiales 1 gota c/3 horas.
➢➢ Compresas frías varias veces al día.
➢➢ Anti-inflamatorios no esteroideos tópicos 1 gotac/6 horas.
➢➢ Vasoconstrictor-antihistamínico 1 gota c/8 horas (no se debe abusar, su retirada puede
producir un efecto rebote).
40 ➢➢ Corticoides: fluorometolona o prednisolona al 0.1% 1 gota c/6 horas /1 semana.
➢➢ Retirar membranas o pseudomembranas(extracción mediante pinzas) con cuidado.
Tratamiento quirúrgico
No existe.
Complicaciones
➢➢ Simbléfaron.
➢➢ Queratitis epitelial punteada central.
➢➢ Infiltrados subepiteliales.
➢➢ Disminución de la agudeza visual.
➢➢ Visión de halos alrededor de las luces.
Criterios de referencia.
Criterios de retorno.
Control según criterio del especialista.
No se aplica.
Criterio de Alta hospitalaria

VI. RECOMENDACIONES
➢➢ Manejo y control de pacientes.
➢➢ Desinfección de instrumental.
➢➢ Sustituir los colirios multidosis por unidosis (ideal).
➢➢ Si empleamos multidosis se desecharán al final del día.
VII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS

➢➢ Por ser muy contagiosa, se debe tomar en cuenta medidas higiénicas generales y de
epidemiología.
➢➢ Lavado de manos antes y después de aplicar los colirios.
➢➢ Evitar el contacto de ojos y secreciones con las manos.
➢➢ No compartir toallas, pañuelos, gafas colirios, etc.
Butt AL, Chodosh J. Adenoviral keratoconjunctivitis in atertiary care eye clinic. Cornea 2006;
25: 199-202.
Xiao J, Chodosh J. JNK regulates MCP-1 expressionby adenovirus type 19-infected human
corneal fibroblasts.Invest Ophthalmol Vis Sci 2005; 46: 3777-3782. 41

Norma N° 13
CONJUNTIVITIS POR HERPES SIMPLE
(CIE 10 B00.5+H13.1*)
I. DEFINICIÓN
Inflamación e infección de la conjuntiva, producida por virus Herpes simple.

Traumatismos corneales.
Uso de colirios:
➢➢ Maleato de timolol.
➢➢ Prostaglandina.
➢➢ Fenilefrina
➢➢ Avastin Intravítreo.
➢➢ Corticoides tópicos.
Clasificación.
No existe.
Incidencia
El 50-90% de los adultos son seropositivos para el VHS-1.
Etiología
42 Virus Herpes Simple Tipo 1=VHS-1 .
Patogenia
➢➢ La infección inicial suele ser una conjuntivitis autolimitada en 50% de casos, sin nada
llamativo pudiendo estar acompañada de blefaritis vesicular. Las recurrencias frecuentes
toman la forma de queratitis dendrítica con una lesión característica de la córnea.
➢➢ No respuesta inmune.
➢➢ No afectación estromal.
III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS / CRITERIOS CLÍNICOS

Vesículas cutáneas herpéticas a lo largo del borde palpebral o en la piel periocular, presencia de
folículos conjuntivales unilateral y recurrentes.
PCR para Herpes.
Diagnóstico
Clínico.
➢➢ Conjuntivitis por Herpes zoster.
➢➢ Adenovirus
➢➢ Otros tipos de conjuntivitis viral.
Tratamiento médico
➢➢ Compresas frías varias veces al día.
➢➢ Aciclovir ungüento oftálmico, aplicar 5 veces al día, hasta remisión del cuadro, luego bajar
la frecuencia según criterio médico.
No se realiza.
Complicaciones
Queratitis, Ulcera corneal, neuritis óptica, uveítis, coroiditis.
IV. CRITERIOS DE REFERENCIA

De acuerdo a evolución y criterio médico.
Criterios de hospitalización 43
No se aplica.
Criterio de Alta hospitalaria

Ausencia de signos y síntomas.
V. RECOMENDACIONES
➢➢ No frotar los ojos.

➢➢ Medidas preventivas Higiénico dietéticas
➢➢ Medidas higiénicas generales.
Norma N° 14
CONJUNTIVITIS ALERGICA
(CIE 10 H10.1)
I. DEFINICIÓN
Respuesta inflamatoria aguda o crónica de la conjuntiva, desencadenada por alergenos: polen,
ácaros, epitelios de animales.

Alimentación.
➢➢ Conservantes
Higiene.
➢➢ Urbanización
➢➢ Altos niveles de polución
Antecedente de enfermedades alérgicas: Rinitis alérgica, asma y dermatitis atópica.

Factores de riesgo familiar:
➢➢ 75% si ambos progenitores son alérgicos
➢➢ 35% si un progenitor es alérgico
➢➢ 8-20% sin antecedentes
Carga asistencial muy importante: 10% de las consultas de Oftalmología.
Causa ausentismo laboral/escolar.Clasificación.
➢➢ Conjuntivitis alérgica: estacional y perenne.
44 ➢➢ Conjuntivitis papilar gigante.
➢➢ Queratoconjuntivitis vernal.
➢➢ Queratoconjuntivitis atópica.
Incidencia
➢➢ No se conoce en nuestro medio.
➢➢ Prevalencia: 20-30%.
➢➢ Formas oculares: 50%.

➢➢ Incidencia: se duplica o triplica en las ciudades.
➢➢ Edad media: 24 años (30% niños).
Etiología
Desconocida.
➢➢ Sospecha que mecanismos inmunoalérgicos puedan estar involucrados dado su carácter
estacional.
Los pólenes: gramíneas, olivo, parietaria, ciprés y otros.

➢➢ Ácaros del polvo.
➢➢ Pelo y descamación de animales domésticos.
➢➢ Hongos
➢➢ Cosméticos
Antibióticos: penicilinas, sulfonamidas, estreptomicina y otros.
Patogenia
➢➢ Hipersensibilidad inmediata, tipo I.
➢➢ Hipersensibilidad retardada, tipo IV.
➢➢ En la hipersensibilidad inmediata, se inicia a los pocos minutos de la exposición al antígeno

causal, presenta edema, hiperemia y prurito palpebral; quemosis, leve reacción papilar,
secreción acuosa, fotofobia y astenopia.
➢➢ En la hipersensibilidad retardada, se manifiesta horas o días después del contacto con el
antígeno: presenta prurito, hiperemia, quemosis, exudado muco-seroso, eacción folicular
en conjuntiva y lagrimeo.
Pruebas alérgicas:
➢➢ Cutáneas: Prick test – Patch test.
➢➢ Suero: Eeosinofilia.
➢➢ Test de Provocación conjuntival.
Adicionales: 45
➢➢ IgE, triptasa e histamina en lágrimaIgE sérica total
➢➢ Eeosinofilia en secreción conjuntival
➢➢ Citología de impresión conjuntival.
IV. DIAGNÓSTICO
Clínico.
➢➢ Conjuntivitis bacteriana.
➢➢ Conjuntivitis viral.
➢➢ Conjuntivitis tóxica y otros.
Tratamiento
Medidas generales
➢➢ Compresas frías.
Médico
➢➢ Lágrimas artificiales
➢➢ Antihistamínicos:Levocabastina (2da generación), Emedastina, Azelastina, Ebastina.
➢➢ Estabilizadores de membrana de mastocitos y basófilos: Cromoglicatodisódico,
Lodoxamida, NAAGA (Lodoxamidetromethamine and N-acetyl-aspartylglutamicacid).
➢➢ Acción dual: Nedocromil, Ketotifeno, Olopatadina, Epinastina.
➢➢ Corticosteroides: Fluorometolona, Rimexolona, Loteprednol, Dexametasona, Prednisolona.
➢➢ Antiinflamatorios no esteroideos: Ketorolacotrometamol, Diclofenaco.
Formas leves:Antihistamínicos tópicos y estabilizadores de la membrana. 1 gota c/8 horas.

Formas leves-moderadas:Asociar antihistamínicos sistémicos.
➢➢ Clorfeniramina 4 mg/ VO/día.

➢➢ Loratadina 10mg (adultos) en niños referir al pediatra alergólogo.
➢➢ Cetirizina 10mg VO c/12-24 horas.
Formas moderadas-severas:Asociar corticoides tópicos en pulsos (1 gota c/6horas).
No se aplica.
V. COMPLICACIONES
➢➢ Queratitis punctata superficial, astigmatismo, queratocono, disminución de la sensibilidad
corneal.
➢➢ En caso de uso prolongado de corticoides: catarata, hipertensión ocular y glaucoma.
46
➢➢ Conjuntivitis mayor a una semana sin respuesta favorable, referir al especialista.
➢➢ De acuerdo a criterio de oftalmología interconsulta con Alergólogo (pruebas cutáneas).
De acuerdo a evolución y criterio del especialista.
No se aplica.Criterio de Alta hospitalaria.

VI. RECOMENDACIONES
No frotar los ojos.

Evitar contacto con alérgenos.
Norma N° 15
FLICTENULOSIS
(CIE 10 H16.2)
I. DEFINICIÓN
Conjuntivitis localizada, nodular, que aparece como respuesta inflamatoria de origen
inmunológico reactiva a antígenos (estafilocócicos o del bacilo tuberculoso).

➢➢ Antecedente de blefaritis.
➢➢ Antecedente de tuberculosis, parasitosis.
Clasificación
➢➢ Cornea
➢➢ Limbar
➢➢ Conjuntival
Incidencia
➢➢ Los ataques son generalmente autolimitados.
➢➢ Más frecuente en niños y jóvenes.
➢➢ La gravedad se define por la afectación corneal y su invasión vascular.
Etiología
47
➢➢ No se conoce agente causal directo.
➢➢ Asociado a enfermedad estafilocócica por mecanismo inmunológico de hipersensibilidad
tipo IV
➢➢ Relacionado a enfermedades sistémicas: tuberculosis, micosis y parasitosis.
Patogenia
Es un tipo de reacción de hipersensibilidad retardada a un antígeno bacteriano, con lesión
básica de nódulo que evoluciona a microabsceso y remite en 10-14 días.
III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS / CRITERIOS CLÍNICOS

Síntomas.
➢➢ Lagrimeo, ojo rojo, dolor, fotofobia, blefaroespasmo y prurito.
Signos.
➢➢ Se inicia como una pequeña protrusión conjuntival de aspecto granulomatoso o hiperplásico
(flicténula) de 1 a 3 mm de diámetro, con hiperemia localizada. Progresa a ulceración

y resolución en el curso de unos 10-12 días. La lesión es opaca, blanco-amarillenta y
rodeadade vasos sanguíneos. En la conjuntivano deja cicatrices. Ocasionalmente, puede
emigrar sobre la córnea y dejar una cicatriz u opacificación corneal.
➢➢ Es frecuente la coexistencia de blefaritis.
De acuerdo a criterio del especialista: PPD, coproparasitológico seriado.
Diagnóstico
Clínico.
➢➢ Conjuntivitis por Chlamydia.
➢➢ Pinguécula inflamada.
➢➢ Escleritis nodular.
➢➢ Epiescleritis nodular.
➢➢ Conjuntivitis vernal.
➢➢ Ulcera catarral.
➢➢ Ulcera corneal marginal.
➢➢ Queratitis por herpes simple y otras.
Tratamiento médico
Tópico.
➢➢ Corticoide asociado a Gentamicina, neomicina o tobramicina; 1 gota c/2 a 4 horas/ 3 a 4
días y luego 4 veces al día por 10-14 días.
➢➢ En caso de blefaritis asociada (ver tratamiento en capítulo correspondiente)
48 Sistémico.
➢➢ Tetraciclinas o eritromicina produce desaparición duradera de las flicténulas. Después de
dos o tres semanas de tratamiento, se puede reducir la dosis y mantenerla durante meses.
➢➢ A criterio médico.
IV. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

No se realiza.
Complicaciones
➢➢ Afectación corneal: Leucoma, neovascularización corneal, úlcera corneal.
Disminución de la agudeza visual (compromiso corneal central)

Referir al especialista con la sospecha diagnóstica.
Según evolución y severidad del cuadro.Criterios de Hospitalización

No se hospitaliza.

Ausencia de flicténula e inflamación ocular.
V. RECOMENDACIONES
VI. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICOS DIETÉTICAS

Medidas higiénicas en general.
49

Norma N° 16
CONJUNTIVITIS VERNAL
(CIE 10 H10.1)
I. DEFINICIÓN
Es un proceso inflamatorio de carácter crónico bilateral y asimétrico, con tendencia a la
recurrencia y a la afectación visual, más frecuente en climas húmedos y templados, y que
aparecen en primavera y verano afectando sobre todo a niños y adolescentes.

➢➢ Edad
➢➢ 60% en menores de 20 años.
➢➢ 30% entre 21 y 30 años.
➢➢ 10% mayores de 30 años.
➢➢ Antes de la pubertad: relación 2-3 Varones /1 Mujer.
➢➢ Después de la pubertad 1 Varón/1 Mujer (Raro).
➢➢ Historia de atopia en las formas palpebrales.
III. CLASIFICACIÓN
➢➢ Estacional
➢➢ Perenne
IV. INCIDENCIA
50 ➢➢ En nuestro medio no se conoce.

➢➢ A nivel mundial desde el 0.02% hasta 3% (según regiones) de las consultas de oftalmología.
Etiología.
➢➢ Desconocida.
➢➢ Se sospecha que mecanismos inmunoalérgicos puedan estar involucrados dado su carácter
estacional.
Patogenia.
➢➢ Hipersensibilidad tipo I.
➢➢ Hipersensibilidad tipo IV.
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
➢➢ Síntomas: Prurito muy intenso, quemazón, sensación de cuerpo extraño, fotofobia,
blefaroespasmo y lagrimeo. Dolor en caso de afectación corneal.
➢➢ Signos: secreción de tipo mucoso (filamentos de mucina blanquecinos), no aglutina las
pestañas por la mañana, hiperemia conjuntival bulbar y tarsal asociadas a:

• Forma palpebral: papilas localizadas en la conjuntiva palpebral superior y de
aspecto adoquinado o empedrado constituyendo en ocasiones papilas gigantes.
Signo Maxwell-Lyon (pseudomembranas).
• Forma limbar: Nódulos de Horner-Trantas (agregados de células epiteliales y
eosinófilos), pseudogerontóxon.
• Formas mixtas (palpebrales y limbares).
➢➢ Puede haber afectación corneal en forma de queratopatía punteada, queratitis epitelial
(Tobgy), erosiones epiteliales, úlceras en escudo y placa (por acúmulo de moco y detritus
celulares sobre el defecto epitelial). Fibrosis y neovasos corneales.
➢➢ Pruebas cutáneas o pruebas de alergia: Prick test – Patch test.
➢➢ Test de Provocación conjuntival.
➢➢ Analítica sanguínea completa: Eosinofilia.
➢➢ Frotis conjuntival: evidencia un aumento de los eosinófilos.
Adicionales:
➢➢ IgE, triptasa e histamina en lágrima
➢➢ IgE sérica total
Diagnóstico
Clínico.
➢➢ Conjuntivitis alérgica
➢➢ Conjuntivitis papilar gigante 51
➢➢ Conjuntivitis foliculares
➢➢ Conjuntivitis por adenovirus
➢➢ Conjuntivitis por Clamydias
➢➢ Queratoconjuntivitis atópica
➢➢ Síndrome de ojo seco.
Tratamiento.
Medidas generales.
➢➢ Medidas de protección, uso de gafas.
Médico.
➢➢ Lágrimas artificiales.
Formas leves:Antihistamínicos tópicos y estabilizadores de la membrana. 1 gota c/8 horas
Formas leves-moderadas:Asociar antihistamínicos sistémicos.
➢➢ Clorfeniramina 4 mg/ VO/día.

➢➢ Loratadina 10mg (adultos) en niños referir al pediatra alergólogo.
➢➢ Cetirizina 10mg VO c/12-24 horas.
Formas moderadas-severas:Asociar corticoides tópicos en pulsos (1 gota c/6horas). Asociar
Inmunosupresores: Corticoides (sistémico), Ciclosporina A y Tacrolimus.
Inmunoterapia con pólenes u otros antígenos: Administrada por Inmunólogo.
Retiro quirúrgico de placas corneales que sean resistentes al tratamiento.
VI. COMPLICACIONES
➢➢ Queratitis punctata superficial, astigmatismo, Queratocono, disminución de la sensibilidad
corneal, leucoma corneal, simbléfaron, pannus corneal.
➢➢ El uso prolongado de corticoides: cataratacortisónica, hipertensión ocular, glaucoma,
queratitis herpética.
➢➢ Conjuntivitis mayor a una semana sin respuesta favorable, referir al especialista.
➢➢ De acuerdo a criterio de oftalmología interconsulta con Alergólogo (pruebas cutáneas).
Según evolución del cuadro
No se aplica.
52
Criterio de Alta hospitalaria.
VII. RECOMENDACIONES
➢➢ No frotarse los ojos a pesar del prurito.
➢➢ Control ambiental.
➢➢ Dormitorio con aire acondicionado.
➢➢ Evitar contacto con alérgenos, y factor desencadenante (sol, polvo, tabaco).
VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS

➢➢ Medidas higiénicas mínimas de la piel de los párpados con el fin de controlar el sobre-
crecimiento de la flora conjuntival propia, mantener limpia de secreciones.
➢➢ Usar jabones que no irriten ni alteren el pH de la piel ( no abrasivos para la piel)
➢➢ Protección de rayos ultravioleta con anteojos orgánicos y sombrero de ala ancha
principalmente entre hrs. 11 a 15:00.
Norma N° 17
CONJUNTIVITIS TOXICA POR MEDICAMENTOS
NIVEL DE RESOLUCIÓN I , II y III
(CIE 10 H10)
I. DEFINICIÓN
Inflamación de la conjuntiva por intoxicación medicamentosa.

Uso de fármacos con/sin prescripción médica.
III. CLASIFICACIÓN
No existe.
Incidencia
No se conoce en nuestro medio.
Etiología
➢➢ Uso indiscriminado y prolongado de tratamiento tópico.
➢➢ Principio activo como la Gentamicina, paracetamol, la amiodarona, el allopurinol, la
ampicilina, el captopril y la clindamicina, etc.
➢➢ Conservantes: cloruro de benzalconio (BAK), timerosal, Hexadeciltrimetilamonio,
Clorobutanol, Edetatodisódico (EDTA), Poliquaternium-1 (polyquad), Polihexametilen-
biguanida (PHMB), Complejo oxicloro estabilizado (Purite®), Perborato de sodio
(GenAqua), SofZia. 53
Patogenia
Las conjuntivitis tóxicas se producen por la respuesta de la conjuntiva a la exposición a
elementos que ocasionan irritación como son los medicamentos, líquidos, la luz intensa o la
ausencia de lágrimas o exposición durante un largo tiempo a un ambiente seco.

Criterios clínicos.
➢➢ Dermatitis de contacto palpebral. hiperemia conjuntival difusa.
➢➢ Papilas en conjuntiva tarsal.
➢➢ Folículos en fondos de saco.
➢➢ Epiteliopatía difusa, discreta de la conjuntiva y córnea.
No requiere.
V. DIAGNÓSTICO
Clínico.
➢➢ Conjuntivitis alérgica.
➢➢ Conjuntivitis infecciosas.
VI. TRATAMIENTO MÉDICO

➢➢ Suspender el agente causal.
➢➢ Lágrimas artificiales (sin conservantes) según criterio.
No se realiza.
Complicaciones
Queratitis punteada superficial (en ocasiones permanente).

Según evolución del cuadro.
Criterios de Hospitalización
54
No se hospitaliza.Criterios de Alta hospitalaria.
➢➢ Uso de medicamentos prescritos bajo receta médica.
➢➢ Enjuague el ojo afectado con abundante agua o con suero fisiológico.
IX. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICOS DIETÉTICAS

Uso racional de medicamentos.
Norma N° 18
HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL
(CIE 10 H11.3)
I. DEFINICIÓN
Colección hemática subconjuntival producida por rotura vascular.

Antecedente:
➢➢ Hipertensión arterial.
➢➢ Diabetes mellitus.
➢➢ Discrasias sanguíneas.
III. CLASIFICACIÓN
No tiene.
IV. INCIDENCIA
No se conoce en nuestro medio.
Etiología
➢➢ Espontánea
➢➢ Idiopática
➢➢ Relacionados con la menstruación. 55
➢➢ Secundaria a maniobras de Valsalva (acceso de tos fuerte, estreñimiento intenso, vómitos,
esfuerzos físicos).
➢➢ Secundaria a patología sistémica: HAS, diabetes mellitus, ateroesclerosis, fragilidad capilar
o discrasias sanguíneas.
➢➢ Infecciosa
➢➢ Conjuntivitis víricas.Traumática.
➢➢ Trauma contuso cráneo-facial u ocular directo o post cirugía ocular.
Patogenia
Pequeña rotura de una vena por una hiperpresión venosa brusca.
➢➢Criterios clínicos.
➢➢ Asintomática, indolora y no afecta la visión.
➢➢ Si la colección sanguínea es elevada, puede producir sensación de cuerpo extraño.
➢➢ Es un área de color rojo intenso, homogénea y de límites netos.
➢➢ En relación con su intensidad, la hemorragia oscila entre una simple petequia única o
múltiple, unilateral o bilateral, a un hematoma subconjuntival que provoca una quemosis
equimótica, localizada o difusa.
➢➢ De acuerdo a criterio médico se puede solicitar tiempo de protrombina e INR.
➢➢ Estudio de coagulación y glucemia.
➢➢ Control de la tensión arterial.
VI. DIAGNÓSTICO
Clínico.
➢➢ Conjuntivitis hemorrágica.
➢➢ Hiperemia conjuntival inflamatoria.
➢➢ Sarcoma de Kaposi (SIDA).
➢➢ Neoplasias conjuntivales (linfoma) con hemorragia secundaria.
VII. TRATAMIENTO MÉDICO

De acuerdo a la causa desencadenante.
Se debe realizar:
➢➢ Anamnesis minuciosa para investigar la causa.
➢➢ Valoración cardiológica según edad y/o antecedentes.
➢➢ Observación.
Lágrimas artificiales: en caso de quemosis equimótica que altere la regularidad de la superficie
56 ocular.
No se realiza.
Complicaciones
No existen

Remite espontáneamente en una a tres semanas, dependiendo de la extensión. Se debe advertir
al paciente sobre su recurrencia.
No se hospitaliza.

Ausencia de signología.
IX. RECOMENDACIONES
➢➢ Control estricto de la presión arterial.
➢➢ La evolución normal del proceso es la reabsorción de la sangre en más o menos 2-3 semanas,
ya que se trata de un hematoma similar al localizado en cualquier otra parte del cuerpo.
X. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICOS DIETÉTICAS

Medidas generales.
57

Norma N° 19
PINGÜECULA
(CIE 10 H11.1)
I. DEFINICIÓN
Acumulaciones pequeñas blanco-amarillentas localizadas en la conjuntiva bulbar yuxtalímbica
nasal o temporal.

Radiación ultravioleta.
III. CLASIFICACIÓN
No tiene.
Incidencia
Pueden ser uni o bilaterales.
Etiología
➢➢ Daño de la conjuntiva por exposición crónica a la radiación ultravioleta.
➢➢ Irritación crónica por agentes ambientales (viento, tabaco y polvo).
Patogenia
Producido por degeneración de las fibras elásticas sub-conjuntivales; con proliferación del
58 tejido fibroso elástico amarillo.

Criterios clínicos:
Síntomas.
➢➢ Ardor
Signos.
Lesión conjuntival blanco-amarillenta, ubicada en la hendidura inter-palpebral cerca al limbo,
pero que no afecta a la cornea y es generalmente nasal.
No aplica.
DIAGNÓSTICO
Clínico.
➢➢ Neoplasia intraepiteial de conjuntiva.
➢➢ Quiste dermoide.
➢➢ Pannus (secundarios al uso de lentes de contacto, atopia, queratitis herpética y otros).
➢➢ Enfermedad de Gaucher del adulto.
➢➢ Amiloidosis primaria localizada nodular.
➢➢ Conjuntivitis hiperplásica pigmentaria.
➢➢ Pseudopterigion.
➢➢ Cuerpo extraño.
➢➢ Granulona conjuntival.
➢➢ Epiescleritis nodular.
V. TRATAMIENTO MÉDICO
Tópico.
➢➢ Proteger los ojos con gafas adecuadas de uso permanente. Lagrimas artificiales 1 gota 2-4
veces/día.
➢➢ Vasoconstrictor tópico, Nafazolina de acuerdo a criterio médico.
En caso de inflamación refractaria al tratamiento anterior añadir:

➢➢ Diclofenaco tópico.
➢➢ Corticoide tópico: Acetato de Fluorometolona o Loteprednol 1 gota 3-4 veces por
día,durante 7 a 10 días (controlando la presión intraocular).Tratamiento quirúrgico
Exéresis quirúrgica por objetivo cosmético. 59
Complicaciones
➢➢ Ulcera conjuntival. Dellen.

En caso de complicación, dolor e inflamación.
Observación periódica.
No se hospitaliza.

Evitar la radiación ultravioleta.
VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICOS DIETÉTICAS

Protección ocular con gafas polarizadas y lubricación permanente.
60
Norma N° 20
PTERIGION
(CIE 10 H11.0)
I. DEFINICIÓN
Crecimiento progresivo del tejido fibrovascular de la conjuntiva bulbar de forma triangular,
alada, que invade lenta y horizontalmente el limbo e incluso cornea, con adherencia firme a
estas estructuras, generalmente nasal, uni o bilateral, que ocupa la hendidura inter-palpebral y
tienden a la progresión.

➢➢ Más frecuente en sujetos con una elevada exposición a la luz ultravioleta.
➢➢ Personas que viven próximas al ecuador.
➢➢ Profesiones como pescadores o agricultores.
➢➢ Practicantes del ocio al aire libre como jugadores de golf y cazadores
III. CLASIFICACIÓN
➢➢ Grado I: Invade cornea menos de 2mm.
➢➢ Grado II: Invade cornea 2 a 4 mm.
➢➢ Grado III: Invade cornea por mas de 4 mm y compromete la agudeza visual.
➢➢ Grado IV: Banda, porque va de lado nasal a temporal.
Incidencia
➢➢ Localización habitual nasal y, en ocasiones es temporal. 61
➢➢ Suele ser bilateral, más o menos simétrico.
Etiología
➢➢ Daño de la conjuntiva por exposición crónica a la radiación ultravioleta.
➢➢ Irritación crónica por agentes ambientales (viento, tabaco y polvo).
Patogenia
Neoformación fibrosa, en la que el tejido subconjuntival, la tenon y el estroma superficial de

la cornea sufren degeneración hialina y elastótica del colágeno, con proliferación conjuntivo-
fibrosa, unida a gran neovascularización.

Criterios clínicos.
Síntomas:

➢➢ Fotofobia
➢➢ Ardor
➢➢ Dolor
Signos:
➢➢ Lagrimeo
➢➢ Pliegue fibrovascular en forma de ala que parte de la conjuntiva interpalpebral y se extiende
sobre la cornea. Puede ser uni o bilateral.
➢➢ Neovascularización e inyección conjuntival.
➢➢ Queratitis epitelial punctata perilesional.
➢➢ Línea de Stoker.
No aplica.
V. DIAGNÓSTICO.
Clínico.
➢➢ Quiste dermoide.
➢➢ Conjuntivitis hiperplásica pigmentaria.
➢➢ Pseudopterigion.
Tratamiento médico
Tópico.
62 ➢➢ Proteger los ojos con gafas polarizadas de uso permanente.
➢➢ Lagrimas artificiales 1 gota 2-4 veces/día.
➢➢ Vasoconstrictor tópico, Nafazolina de acuerdo a criterio médico.
En caso de inflamación refractaria al tratamiento anterior añadir:

➢➢ Diclofenaco tópico.
➢➢ Corticoide tópico: Acetato de Fluorometolona o Loteprednol 1 gota 3-4 veces por día,
durante 7 a 10 días (con control de la presión intraocular).
➢➢ Se debe tener en cuenta los siguientes parámetros:
➢➢ Edad del paciente.
➢➢ Persistencia de factores ambientales nocivos.
➢➢ Signos restrictivos o astigmáticos severos.
➢➢ Aspectos estéticos.
➢➢ Cirugías previas.
➢➢ Exéresis quirúrgica completa de acuerdo a técnica quirúrgica preferida por el especialista.
Complicaciones.
Pre-quirúrgico:
➢➢ Dellen
➢➢ Astigmatismo
➢➢ Ceguera (en caso de Pterigion G III o IV-banda).
Post- quirúrgico:
➢➢ Recidiva
➢➢ Ulcera corneal y conjuntival
➢➢ Simblefaron
➢➢ Hemorragia subconjuntival
➢➢ Queratitis punctata superficial
➢➢ Dehiscencia de sutura
➢➢ Dellen

Una vez diagnosticado referir al especialista oftalmólogo.
➢➢ Si se utiliza corticoides, contralar presión intraocular, (PIO).
➢➢ Si es tratado con vasoconstrictores, control cada 1-2 semanas.
➢➢ Si no hay síntomas, controles anuales.
Criterios de Hospitalización 63
No se hospitaliza.

Ausencia o minimización de signos y síntomas.
Evitar la exposición a la radiación ultravioleta.
VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICOS DIETÉTICAS

Protección ocular con gafas polarizadas.
Norma N° 21
SINDROME DE OJO SECO
NIVEL DE RESOLUCIÓN I-II- III
(CIE 10 H04.1)
I. DEFINICIÓN
El ojo seco es una enfermedad multifactorial de las lágrimas y de la superficie ocular que
provoca síntomas de incomodidad o molestias, alteración de la agudeza visual, e inestabilidad
de la película lagrimal con daño potencial a la superficie ocular. Se acompaña de incremento
de osmolaridad de la lágrima e inflamación de la superficie ocular.

➢➢ Uso de computadoras.
➢➢ Uso de lentes de contacto.
➢➢ Cirugía refractiva.
➢➢ Alteraciones de las hormonas sexuales y la terapia substitutiva en la menopausia.
➢➢ El ambiente con baja humedad relativa.
➢➢ Trasplante de médula ósea.
➢➢ Efectos adversos de determinados fármacos (antiserotoninérgicos, antidepresivos,
bloqueantes b) y los efectos iatrogénicos de la medicación tópica crónica a nivel ocular
(vasoconstrictores que se venden sin receta médica).
III. CLASIFICACIÓN
Síndrome de ojo seco lacrimo-deficiente (disminución de la producción o fallo en el transporte).
64 ➢➢ Síndrome de Sjögren tanto primario como secundario.

➢➢ No Síndrome de Sjögren.
Síndrome de ojo seco seco evaporativo o lacrimo-suficiente.

➢➢ Blefaritis, alteración del parpadeo, de la apertura palpebral, de la superficie ocular, otros
trastornos y alteraciones combinadas).
Incidencia
Aproximadamente entre el 10 y 30% de la consulta oftalmológica a nivel mundial.
Etiología
➢➢ Idiopático
➢➢ Involución senil.
➢➢ Factores ambientales: uso de computadoras, aire acondicionado, agentes químicos o físicos,
uso de lentes de contacto.
➢➢ Enfermedades sistémicas: artritis reumatoidea.
➢➢ Síndrome de Sjögren primario y secundario.
➢➢ Exocrinopatias inmunitarias no – Sjögren.

➢➢ Enfermedades ampollosas y mucosinequiante.
➢➢ Infecciosas e inflamatorias.
➢➢ Déficit neurológicos.
➢➢ Déficit nutricionales.
➢➢ Destrucción glandular.
➢➢ Malformaciones congénitas.
➢➢ Hormonales
➢➢ Farmacológicas y toxicas.
➢➢ Cirugía ocular previa: láser excimer.
Patogenia
➢➢ El Síndrome de ojo seco se entiende actualmente como una pérdida del mecanismo
homeostático de la llamada Unidad Funcional Lagrimal (UFL). La alteración de esta UFL
origina una película lagrimal inestable que se traduce en un aumento de osmolaridad de la
lágrima e inflamación de la superficie ocular, provocando así los síntomas y signos de ojo
seco.
➢➢ La unidad funcional lagrimal formada por todos los componentes de la superficie ocular
(conjuntiva, epitelio corneal, glándulas de Meibomio, lagrimas), la estática y dinámica de
los párpados, las glándulas lagrimales y la red neural que comunica a todos los miembros
tiene como misión principal mantener la córnea transparente para permitir una visión
nítida.
Criterios clínicos
Síntomas:
65
➢➢ Ardor
➢➢ Lagrimeo abundante.
➢➢ Sensibilidad a contaminantes ambientales.
➢➢ Prurito
➢➢ Fotofobia
➢➢ Dolor ocular leve.
Signos:
➢➢ Menisco lagrimal reducido.
➢➢ Tiempo de ruptura de la película lagrimal disminuido.
➢➢ Queratitis punctata y lesiones epiteliales conjuntivales.
➢➢ Exceso de moco.
➢➢ Filamentos en la cornea.
➢➢ Leucoma cicatricial.
➢➢ Opacidades corneales.
➢➢ Pannus corneales.
➢➢ Neovascularización corneal.
➢➢ Borramiento de pliegues lacunares.
De acuerdo a la clínica:
➢➢ Prueba de Schirmer I y II.
➢➢ Tinción con colorantes vitales: Fluoresceína, Rosa de Bengala, Verde de Lisamina.
➢➢ Osmolaridad
➢➢ Lisozima
➢➢ Lactoferrina
V. DIAGNÓSTICO
➢➢ Clínico
➢➢ Laboratorial
➢➢ Cuestionarios de ojo seco estandarizados (OSDI).
➢➢ Blefaritis
➢➢ Anomalías palpebrales.
➢➢ Lagoftalmia nocturna.
➢➢ Conjuntivitis infecciosas.
➢➢ Conjuntivitis alérgica.
VI. TRATAMIENTO MÉDICO

66 Leve:
➢➢ Lagrimas artificiales por requerimiento necesario.
Moderado:
➢➢ Aumentar frecuencia de las lagrimas artificiales y puede añadirse lagrimas artificiales en
gel por la noche.
Intenso:
➢➢ Lágrimas artificiales libre de conservantes cada 2 horas.

➢➢ Lagrimas artificiales en gel 2-3 veces al día.
➢➢ Corticoides tópicos.
➢➢ Ciclosporina A tópica.
➢➢ Suero autólogo.
➢➢ Omega 3.
VII. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

➢➢ Oclusión de puntos lagrimales con tapones temporales o definitivos.
➢➢ Oclusión de puntos lagrimales quirúrgico.
➢➢ Tarsorrafia temporal con cinta adhesiva.
➢➢ Tarsorrafia lateral quirúrgica.
➢➢ Auto - trasplante de glándula salivar.
VIII. COMPLICACIONES
➢➢ Ulcera corneal trófica.
➢➢ Pannus vascular.
➢➢ Leucoma
Criterio médico.
No se hospitaliza.

Alta relativa ya que los pacientes requieren controles permanentes.
IX. RECOMENDACIONES 67
➢➢ Eliminar los factores agravantes
➢➢ Educación al paciente haciendo especial énfasis en tener un ambiente con una humedad
relativa adecuada, ausencia de tóxicos (humo de tabaco, disolventes o motores) o que haga
consciente el acordarsede parpadear.
X. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICOS DIETÉTICAS

Medidas generales
Stern ME, Gao J, Siemasko KF, Beuerman RW, PflugfelderSC. The role of the lacrimal
functional unit in the pathophysiologyof dry eye.Exp Eye Res 2004; 78: 409-416.Baudoin C.
The vicious circle in dry eye syndrome: amechanistic approach. J FrOphthalmol 2007; 30: 239-
246.
www.tearfilm.org, www.lasuperficieocular.com, www.oculab.com

Internacional Dry Eye workshop (DEWS). The ocular surface.2007; 5:65-204.
Norma N° 22
CORNEA
ÚLCERA CORNEAL BACTERIANA INESPECIFICA
(CIE10 H 16.0 Nivel III)
I. DEFINICIÓN
Solución de continuidad del epitelio con o sin pérdida de estroma e infiltrado corneal, de
etiología bacteriana.
II. FACTORES DE RIESGO

➢➢ Diabetes Mellitus.
➢➢ Colagenopatias
➢➢ Alteración de flora conjuntival.
➢➢ Pacientes inmunodeprimidos.
➢➢ Desnutrición
III. CLASIFICACIÓN
➢➢ De acuerdo a agente etiológico.
➢➢ De acuerdo al tiempo de evolución.
➢➢ De acuerdo a la severidad del cuadro.
IV. INCIDENCIA
No se aplica.
68 V. ETIOLOGÍA
Daño mínimo del epitelio corneal producido por:
➢➢ Uso de lentes de contacto.
➢➢ Traumatismo
➢➢ Queratitis sicca.
➢➢ Cuerpo extraño cornea y otros.
VI. PATOGENIA
No se aplica.
VII. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas:
➢➢ Dolor ocular de moderado a intenso.
➢➢ Fotofobia

➢➢ EpíforaSignos:Secreción mucopurulenta.
➢➢ Úlcera corneal
➢➢ Infiltrado corneal
➢➢ Edema corneal
➢➢ Uveitis anterior
➢➢ Hiperemia conjuntival.
➢➢ Blefaroespasmo
➢➢ Quemosis
➢➢ Hipopion
➢➢ Descematocele o perforación.
En casos graves: Catarata y glaucoma secundarios, sinequias anteriores y posteriores, hipema,
leucoma, pannus corneal.
VIII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Tinción, cultivo y antibiograma de lecho ulceroso, fondos de saco conjuntival y borde palpebral.
IX. DIAGNÓSTICO
➢➢ Clínico
➢➢ Laboratorial
X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
➢➢ Úlcera estéril (no infecciosa).
➢➢ Hipersensibilidad a estafilococos.
➢➢ Cuerpo extraño o anillo de oxido residuales.
➢➢ Infiltrados cornéales como reacción inmunitaria a lentes de contacto o soluciones. 69
XI. TRATAMIENTO
Tratamiento médico
De acuerdo al caso y evolución el médico tratante decide manejo por consulta externa u
hospitalaria.
➢➢ Solicitar tinción, cultivo y antibiograma.
➢➢ Cicloplejico (ciclopentolato al 0.25 %, una gota cada 8 horas).
Antibióticos tópicos:
➢➢ Ciprofloxacino 1 gota cada 2 horas. Evaluar tratamiento para continuar o modificar con
resultados de laboratorio.
➢➢ En casos severos iniciar levofloxacina o moxifloxacina.
➢➢ De acuerdo a la evolución clínica de la ulcera asociar dexametasona al 0.1%
➢➢ Uso de lente de contacto terapéutico.
➢➢ Debridación de los bordes de la úlcera epitelial bajo sedación, si el cuadro no mejora.
➢➢ En úlceras grandes o con riesgo de perforación, se recomienda el recubrimiento conjuntival
o con membrana amniótica.
XII. COMPLICACIONES
➢➢ Leucoma
➢➢ Queratitis tóxica
➢➢ Catarata
➢➢ Glaucoma
➢➢ Sinequias anteriores y posteriores.
XIII. CRITERIOS DE REFERENCIA

Una vez diagnosticado referir al especialista oftalmólogo.
XIV. CRITERIOS DE SEGUIMIENTO

XV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

De acuerdo a criterio del médico tratante.
XVI. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA U HOSPITALARIA

De acuerdo a criterio médico (reepitelización corneal).
70
XVII. RECOMENDACIONES
➢➢ Practicas de higiene y tratamiento de los ojos.
➢➢ Los niños no deben acudir a la escuela durante la fase aguda.
➢➢ Necesidad de lavarse las manos antes y después de la manipulación de los ojo.
➢➢ Uso de lentes de protección en determinadas actividades.
➢➢ Control oftalmológico oportuno en pacientes de riesgo.
XVIII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS

➢➢ Evitar la manipulación del área periocular.
➢➢ Evitar consumo de tabaco y alcohol.
➢➢ Uso de lentes de protección UV.
XIX. CRITERIOS DE RETORNO

Control mensual durante los siguientes 6 meses para valorar integridad corneal.
Norma N° 23
QUERATITIS HERPETICA
CIE BOO.5+ H19.1*
NIVEL DE RESOLUCIÓN II , III
I. DEFINICION
Infección corneal recidivante, inicialmente limitada al epitelio, pero que con las recidivas
puede afectar el estroma corneal.

➢➢ Infecciones en la región orofacial y ocular (tipo I).
➢➢ Infecciones genitales (tipo II).
➢➢ Herpes Zoster con compromiso oftálmico.
III. CLASIFICACION
Infección Epitelial de la Cornea.
➢➢ VESICULAS CORNEALES. Pequeñas vesículas en el epitelio corneal que al erupcionar
forman úlceras dendríticas o geográficas.
➢➢ ULCERA DENDRITICAS. Tiene forma ramificada, fina y terminan en bulbos.
➢➢ ULCERA GEOGRAFICA. Cuando las úlceras dendríticas pierden su patrón se vuelven
ameboides con bordes dendríticos. Más frecuente en pacientes inmunocomprometidos.
➢➢ ULCERA MARGINAL. Cuando la úlcera dendrítica se encuentra próxima al limbo,
se infiltra con leucocitos de la sangre limbar y puede simular una ulcera marginal por
estafilococo.
71
Queratopatia Neurotrofica
Es el estadio final por una mala sensibilidad y una pobre producción de lágrimas.
Queratitis Estromatica
➢➢ Queratitis necrotizante estromal.
➢➢ Queratitis no necrotizante estromal.
Endotelitis
➢➢ Endotelitis disciforme.
➢➢ Endotelitis difusa.
➢➢ Endotelitis linear.
IV. INCIDENCIA
En adultos un 50 a 90% tiene anticuerpos contra HVs tipo I y la presentación ocular es del
0.15%. Más frecuente en varones entre los 50 y 60 años.
Etiología
Virus Herpes simple tipo I o en grupos de riesgo tipo II y III.Patogenia.
La enfermedad se contagia por contacto directo de la piel y las mucosas con secresiones
infectadas. La infección inicial es subclínica y autolimitada. Pero esta enfermedad es recurrente.
Generalmente se produce en la piel y la mucosa inervada por el trigémino y el virus vive en
el ganglio sensorial donde queda latente.
Infección primaria.
➢➢ Malestar general, febrículas, otitis, estomatitis y meningitis (casos muy severos).
➢➢ Conjuntivitis aguda unilateral folicular.
➢➢ Linfoadenopatia preauricular dolorosa.
➢➢ Lesiones en párpado vesiculares o ulcerativas
➢➢ Queratitis epitelial activa (dendritas).
➢➢ Hipoestesia corneal.
➢➢ Epífora.
➢➢ Disminución de la visión.
➢➢ Dolor.
Infección recidivante
Queratitis epitelial:
Dendrítica: Iritis leve, úlceras dendríticas.
➢➢ Geográficas: Úlcera ameboide.
➢➢ Marginal: Úlcera limbar no dendrítica.
➢➢ Úlcera trófica indolente.
72 • Queratitis estromal:
• Queratitis disciforme: edema estromal sin lesiones epiteliales, uveítis anterior,
hipertensión ocular.
• Queratitis ulcerativa necrotizante: necrosis e infiltración, abceso estromal, uveítis
anterior , sinequias, glaucoma, catarata secundaria.
• Queratitis intersticial: Edema corneal sin lesión epitelial.
Otras
➢➢ Escleroqueratitis, endotelitis, coroiditis multifocal.
Exámenes Complementarios
➢➢ Frotis de células epiteliales.
➢➢ PCR.
➢➢ Solicitar inmunoglobulinas.
VI. DIAGNÓSTICO
➢➢ Clínico.
➢➢ Laboratorio (opcional).
Diagnóstico Diferencial
Queratitis dendrítica
➢➢ Abrasión corneal en cicatrización.
➢➢ Úlcera por lente de contacto.
➢➢ Queratitis superficial de Thygeson.
Queratitis geográfica
➢➢ Queratitis neurotrófica.
Queratitis disciforme
➢➢ Hidrops por queratocono.
➢➢ Trauma corneal.
➢➢ Distrofia de Fuchs.
Tratamiento Médico
Epitelial
➢➢ Aciclovir (ungüento oftálmico al 5%) aplicar cinco veces al día hasta que desaparezcan las
lesiones.
➢➢ Aciclovir oral según severidad del caso.
➢➢ En caso de fallar considerar trifuorotimidina o idoxuridina.
➢➢ Si a los 15 días no hay resultados, se debridará el epitelio y ocluirá por 24 horas, luego se
continuará con antivirales hasta controlar el cuadro.
➢➢ Se recomienda añadir antibióticos tópicos a los antivirales.
➢➢ Solo usar corticoides cuando la enfermedad epitelial este controlada (uso reservado al 73
especialista).
➢➢ En las úlceras tróficas: Lágrimas artificiales en colirio o en gel sin preservantes, oclusión,
lentes de contacto terapéutico con alto contenido de agua y antivirales según criterio
médico.
Estromal
➢➢ Acetato de Prednisolona al 1% o Dexametasona al 0.1% en colirio cada 2 horas al día y
luego reducción gradual.

➢➢ Ciclopléjicos.
➢➢ Aciclovir ungüento según criterio anterior.
➢➢ Antibióticos tópicos (de última generación).
➢➢ Acliclovir 200 mg cinco veces al día durante 14 días.
Tratamiento Quirúrgico
➢➢ Ante la posibilidad de perforación, injerto tectónico o recubrimiento conjuntival,
queratoplastia penetrante solo cuando el cuadro es inactivo por 6 meses.
➢➢ Leucoma central, existe la opción de PRK con excimer láser o queratoplastia penetrante.
➢➢ En los casos de queratitis metaherpética, la queratoplastia penetrante tiene mal pronóstico
por la neovascularización.
Complicaciones
➢➢ Infecciones sobre agregadas de las lesiones.
➢➢ Recidivas, incluso sobre el trasplante.
➢➢ Perforación corneal.Glaucoma.
➢➢ Catarata
➢➢ Leucoma corneal.
➢➢ Uveitis

➢➢ Una vez diagnosticado referir al especialista oftalmólogo.
➢➢ Interconsulta con otras especialidades dependiendo del caso.
Criterios de Retorno
➢➢ Epífora
➢➢ Dolor
➢➢ El manejo ambulatorio.
➢➢ Salvo casos complicados: Infecciones sobre agregada de las lesiones, perforación corneal
inminente.
74 Criterios de Alta
➢➢ Desaparición de las lesiones a la tinción.
➢➢ Agudeza visual estable.
➢➢ El alta es relativa por la posibilidad de una recidiva.
Usando 400 mg de aciclovir 1 ó 2 veces al día se puede reducir la incidencia de recurrencias,
esto está indicado en paciente con enfermedad estromal recurrente o más de 2 episodios de
enfermedad epitelial por año y en pacientes inmunocomprometidos.
Medidas Preventivas
➢➢ Evitar situaciones de stress.
➢➢ Cuidarse de enfermedades que puedan provocar inmunodepresión.
Norma No 24
QUERATOCONO
(CIE 10 H18.6)
I. DEFINICION
Ectasia corneal axial de origen no inflamatorio que genera una deformación cónica, bilateral y
asimétrica progresiva, generalmente de vértice central o paracentral inferior que aparece en la
adolescencia o pubertad.

➢➢ Astigmatismo elevado.
➢➢ Presiones atmosféricas elevadas sobre 2.400 msnm.
➢➢ Conjuntivitis alérgicas.
➢➢ Grosor corneal.
III. CLASIFICACION
De acuerdo a la presentación:
➢➢ Clínico Grado I II III y IV.
➢➢ Subclínico
De acuerdo a la queratometría:
➢➢ Leve: menor a 48D.
➢➢ Moderada: entre 48 a 54D.
➢➢ Grave: mayor a 54D. 75
IV. INCIDENCIA
Es una enfermedad relativamente frecuente, su incidencia anual se ha cifrado entre 1 y 4,6
por 2000 y su prevalencia en 54,5 por 100.000 (0.05%). Se da en todos los grupos étnicos y no
existe predominio sexual.
Etiología
➢➢ Congénita que puede asociarse aniridia, síndrome de Down, Enfermedad de Marfan,

retinosis pigmentaria, dermatitis atópica, síndrome de Alpert y otros.
➢➢ Hereditaria (autosómica dominante con penetración incompleta, autosómica recesiva).
➢➢ Idiopática.
➢➢ Secundaria (por ej.conjuntivitis vernal proliferante). Postraumático. Post cirugía refractiva.
Patogenia
La causa del queratocono fue por mucho tiempo un misterio y sigue aún irresuelta. El
adelgazamiento corneal que lo caracteriza se debe seguramente a una pérdida de sus
componentes estructurales. Sin embargo los mecanismos implicados aun no se conocen con
claridad.
Síntomas:
➢➢ Disminución de agudeza visual progresivas.
➢➢ Fotofobia
➢➢ Miopización progresiva (frecuentes cambios refractivos).
➢➢ Disminución de la sensibilidad corneal.
Signos queratométricos:
➢➢ Signos de Amsler.
➢➢ Signos retinoscópico. (Sombra en tijera).
Signos Biomicroscópicos:
➢➢ Adelgazamiento central o paracentral.
Ectasia: aumento de la curvatura corneal.
Aumento de la visibilidad de los nervios corneales
➢➢ Estrías de Vogt.
➢➢ Anillo de Fleischer.
➢➢ Nervios estromales visibles.
➢➢ Signos de Munson (en estadios avanzados).
➢➢ Hidrops corneal (en estadios avanzados).
➢➢ Signos de Rizzuti.
➢➢ Opacidades superficiales y profundas.
76
VI. DIAGNÓSTICO
➢➢ Clínico
➢➢ Topográfico
Exámenes Complementarios.
➢➢ Disco de Placido.
➢➢ Paquimetria
➢➢ Opografia corneal (con disco o computarizada).
Diagnóstico Diferencial.
➢➢ Degeneración pelúcida marginal.
➢➢ Queratoglobo
➢➢ Quertocono posterior.
➢➢ Alta miopía con astigmatismo elevado.
➢➢ Pseudoqueratocono tracomatoso.
➢➢ Curvatura anormal producida por lentes de contacto
VII. TRATAMIENTO
Medidas Generales y Específicas

➢➢ Casos subclínicos pueden ser corregidos con anteojos.
➢➢ Lente de contacto gas permeable.Hidrops: solución hipertónica en colirio, atropina,
oclusión compresiva con antibiótico tópico de acuerdo a criterio médico.
Según el grado de queratocono y el curso de la evolución:
➢➢ Aplicación de crosslinking.
➢➢ Aplicación de anillos intracorneales.
➢➢ Queratoplastia laminar.
➢➢ Queratoplastia penetrante.
VIII. COMPLICACIONES
➢➢ Trastornos importantes de la visión.
➢➢ Queratitis
➢➢ Glaucoma
➢➢ Úlceras a repetición, perforación corneal.
➢➢ Hidrops agudo.
Complicaciones del tratamiento quirúrgico:

➢➢ Extrusión de anillos. 77
➢➢ Rechazo del injerto de cornea.
➢➢ Queratocono recidivante sobre injerto.
➢➢ Catarata
➢➢ Hemorragia expulsiva.
➢➢ Efusión coroidea.
➢➢ Desprendimiento de retina.
➢➢ Ptisis bulbi.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA.

Una vez diagnosticado, referir a especialista oftalmólogo.
Criterios de Retorno.
De acuerdo a criterio del médico tratante.
Criterios De Alta Médica u Hospitalaria

No se aplican.
X. RECOMENDACIONES
➢➢ Control de agudeza visual periódica.
➢➢ Control topográfico y paquimetrico periódico.MEDIDAS PREVENTIVAS.
➢➢ Ante antecedente familiar de queratocono, realizar controles oftalmológicos periódicos.
➢➢ Evitar frotarse los ojos.
➢➢ Tratar conjuntivitis alérgicas.
➢➢ Uso de lubricantes.
78
Norma N° 25
CRISTALINO
CATARATA SENIL
(CIE 10 H 25)
I. DEFINICIÓN
Opacificación del cristalino debido a procesos degenerativos relacionados con la edad.
II. ETIOLOGÍA.
Degenerativo.
III. CLASIFICACIÓN
LOCKS III: cortical, nuclear, subcapsular posterior.
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Síntomas:
➢➢ Disminución progresiva de la agudeza visual (dificultan las tareas visuales como leer y
costurar).
➢➢ Distorsión de la imagen (cantos rectos parecen ondulados o curvos).
➢➢ Alteración de la percepción de colores (objetos más amarillos).
➢➢ Duplicación de imágenes.
➢➢ Disminución de la sensibilidad de contraste.
➢➢ Deslumbramiento. 79
Signos:
➢➢ Opacidad del cristalino.
➢➢ Leucocoria.
➢➢ Cambios refractivos.
V. DIAGNÓSTICO
➢➢ Clínico.
➢➢ Ultrasonografía modo B.
Preoperatorios:
➢➢ Prueba de Mahomeny
➢➢ Descartar patología infecciosa de párpados, conjuntiva y vía lagrimal.
➢➢ Valoración y riesgo quirúrgico por cardiología.
➢➢ Exámenes de laboratorio: hemograma completo, glicemia.

➢➢ Ultrasonografía ocular modo A - B.
➢➢ Biometría óptica de inmersión, contacto o interferometría (IOL Master).
➢➢ Medición de la Agudeza Visual Potencial (PAM; Potencial Acuity Meter) (optativo).
➢➢ Microscopía especular (optativo).
➢➢ Mapeamiento de retina (optativo).
➢➢ Keratometría de contorno (TOMEY) (optativo).
➢➢ Densitometría del cristalino por PENTACAM. (optativo).
➢➢ Consentimiento informado, firmado por el paciente y familiar.
Diagnóstico Diferencial:
➢➢ Catarata congénita.
➢➢ Catarata metabólica.
➢➢ Catarata traumática.
➢➢ Catarata toxica
➢➢ Catarata secundaria a procesos inflamatorios y/o quirúrgicos.

Todo paciente con sospecha de catarata, referir a especialidad.
Tratamiento Médico.
No existe.
➢➢ Extracción extracapsular de la catarata con incisión amplia e implante de lente intraocular.
➢➢ Extracción extracapsular de la catarata con pequeña incisión (MICS) e implante de lente
intraocular.
80 ➢➢ Facoemulsificación e implante de lente intraocular.
➢➢ El tipo de anestesia es según criterio del cirujano oftalmólogo.
Complicaciones Operatorias
➢➢ Rotura de la cápsula posterior sin pérdida de vítreo.
➢➢ Rotura de la capsula posterior con pérdida de vítreo.
➢➢ Perdida posterior de fragmentos del cristalino.
➢➢ Bloqueo pupilar.
➢➢ Hemorragia supracoroidea.
Complicaciones Postoperatorias Precoces

➢➢ Prolapso del iris.
➢➢ Hifema
➢➢ Queratopatía estriada (Edema corneal y/o pliegues en la membrana de Descemet).
➢➢ Síndrome Toxico del Segmento Anterior (TASS).
➢➢ Endoftalmitis bacteriana.
➢➢ Seidel positivo.
➢➢ Hipertensión ocular.
➢➢ Dehiscencia de sutura.
➢➢ Luxación de lente intraocular.
Complicaciones Postoperatorias Tardías

➢➢ Glaucoma
➢➢ Descompensación Corneal.
➢➢ Edema macular Cistoide.
➢➢ Opacificación de la Cápsula Posterior.
➢➢ Desprendimiento de Retina.
➢➢ Epitelización de la Cámara Anterior.
➢➢ Alteraciones de Campo Visual en Afaquia.
➢➢ Astigmatismo
➢➢ Ptosis
Es de manejo Ambulatorio.
Control y Seguimiento
El 1° día, 3°día, 7° día, 14°día y al mes del postoperatorio.
Criterios de Alta Médica

Se otorgará al comprobar la buena evolución postquirúrgica y cuando se realice la refracción
al segundo mes.
81

Norma N° 26
GLAUCOMA
(CIE10 H40, H42)
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO
(CIE10 H40.1)
I. DEFINICIÓN
Neuropatía óptica crónica progresiva, cuyo mayor factor de riesgo es el aumento de la presión
intraocular que produce una destrucción de las fibras nerviosas del nervio óptico la cual da un
patrón de daño campimetricamente especifico.
II. FACTORES DE RIESGO

➢➢ Hipertensión ocular (mayor de 23 mm de hg).
➢➢ Factor genético.
➢➢ Edad mayor de 40 años.
➢➢ Miopía mayor de 3 dioptrías.
➢➢ Enfermedades concomitantes como diabetes o hipertensión arterial sistémica.
➢➢ Raza negra y asiática.
➢➢ Uso de medicación por mas de 3 meses.
III. ETIOLOGÍA
Genética:
Asociado a mutaciones TIGR MIOC.
Asociado a mutaciones del gen de la optineurina.
82 Desconocida
III. Clasificación
➢➢ Hipertenso ocular.
➢➢ Glaucoma primario de ángulo abierto.
➢➢ Glaucoma primario de ángulo abierto de tensión normal.
➢➢ Papila sospechosa.
Manifestaciones Clínicas
Síntomas:
➢➢ Generalmente al inicio es asintomático.
➢➢ En estadios avanzados, puede referir:
• Visión borrosa.
• Perdida de visión paulatina.
Signos:
➢➢ Excavación mayor del nervio óptico.
➢➢ Irregularidad de la excavación del nervio óptico (anillos irregulares).

➢➢ Diferencia de nervios ópticos no justificadas por miopías altas u otras enfermedades pre-
existentes.
➢➢ Alteraciones en áreas alfa y beta periféricas al nervio óptico.
➢➢ Hemorragia en astillas del nervio óptico.
➢➢ Presión intraocular mayor de 21 mm Hg.
➢➢ Curva de presión intraocular con diferencias mayores de 4 mm de Hg de una a otra toma.
➢➢ Gonioscopia que evidencia ángulo abierto Shaffer IV o III sin riesgo de oclusión, ni
alteraciones anatómicas ni vestigiales.
IV. DIAGNÓSTICO
➢➢ Clínico
➢➢ Exámenes complementarios.
Campimetría:
➢➢ Campimetría blanco blanco 24.2 SITA estandar o similares.
➢➢ Campimetria azul amarillo (ambas computarizadas).
➢➢ OCTde nervio optico (en caso de dudas, megalopapilas, o visión menor de 20/200)
➢➢ HRT de nervio óptico.
➢➢ Paquimetria
➢➢ Curva de tension horaria (en caso de ser pacientes con baja pio o que no responden al
tratamiento médico).
➢➢ PSEUDO Hipertensión ocular (Corneas Gruesas).
➢➢ Glaucoma primario de ángulo cerrado. 83
➢➢ Glaucomas secundarios de ángulo abierto y ángulo cerrado.
➢➢ Excavaciones fisiológicas amplias de la papila (Megapapilas).
➢➢ Asimetría de excavación.
V. CRITERIOS DE REFERENCIA
Ante la sospecha clínica referir al especialista oftalmólogo
Tratamiento médico
➢➢ Iniciar tratamiento con Timolol 0.5 % BID, para conseguir presión intraocular “meta”, que
evite el progreso del daño del N.O. y campo visual. (cuidado con cardiópatas y pacientes
con problemas respiratorios)
➢➢ De acuerdo a criterio médico se podrá asociar o sustituir el timolol con otro antiglaucomatoso
(dorzolamida, Brimonidina o latanoprost**).
➢➢ Si no se consigue presión meta, tratamiento quirúrgico
* Medicamentos no contemplados en el cuadro básico de medicamentos esenciales.
Presión meta: Presión intraocular en la cual ya no se produce un deterioro del nervio óptico
verificado por campimetría. Esta puede variar en el tiempo, y se debe estimar de manera
particular para cada paciente y para cada ojo.
➢➢ Cirugía filtrante (trabeculectomia o trabeculoplastia no perforante) con o sin antimetabolitos
(5 fluoracilo o mitomicina C).
➢➢ Dispositivos valvulado o avalvulados.
Complicaciones
De la enfermedad:
➢➢ Ceguera
De la cirugía:
➢➢ Hipotonía
➢➢ Pérdida súbita de la visión (en caso de glaucoma avanzado).
➢➢ Hemorragia expulsiva.
➢➢ Catarata
➢➢ Hiphema
➢➢ Hipertension ocular.
➢➢ Obstruccion de la trabeculectomia.
➢➢ Blebitis
➢➢ Pérdida de vítreo.
➢➢ Desprendimiento de coroides.
84
De acuerdo a criterio del especialista tratante
Criterios de seguimiento
En el glaucoma controlado:
➢➢ Estabilidad campimetrica, DM estable o equivalentes.
➢➢ Que en un área preexistente de daño campimetrico no se profundice el daño o que

aparecieran nuevos puntos de daño mayores de 1.5 mdb.
➢➢ Control de campos visuales cada 4 meses, en casos de daño severo con DM mayor de 9 ó
equivalente según el método campimetrico considerado daño severo, se debe hacer cada 2
o meses o más seguido si se evidencia progresión muy agresiva.
Criterios de alta médica u hospitalaria

El control y/o tratamiento médico deberá mantenerse de por vida
VI. PREVENCIÓN
➢➢ Cuando existen antecedentes familiares positivos, se recomienda controles oftalmológicos
frecuentes
➢➢ Toma de presión intraocular en mayores de 40 años.
➢➢ Factores de riesgo identificarlos y estudiarlos.
➢➢ Requiere campimetría:
➢➢ Hipertensión ocular
➢➢ Papilas sospechosas (mayor a 5/10 ó asimetría de la copa óptica).
85

Norma N° 27
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO
(CIE10 H40.1)
I. DEFINICIÓN
Enfermedad caracterizada por hipertensión ocular secundaria alteraciones mecánicas o
biométricas de muchos elementos anatómicos que predisponen que el ojo cuando este bajo
factores desencadenantes aumenten el contacto iridotrabecular cerrándolo, disminuyendo así
el flujo del humor acuso y su consecuente aumento de la presión intraocular y deterioro de
fibras nerviosas y daño campimetrico especifico.

Generales:
➢➢ Edad, sexo, raza y herencia familiar.
Oculares:
➢➢ CA estrecha, aumento del tamaño de cristalino, longitud axial disminuida, localización
anterior del diafragma iris cristalino.
Etiología.
Herencia.
III. CLASIFICACIÓN
➢➢ Glaucoma agudo de ángulo cerrado
86 ➢➢ Glaucoma intermitente de ángulo cerrado.
➢➢ Glaucoma crónico de ángulo cerrado
Los signos y síntomas varían de acuerdo a la sub entidad (agudo, subagudo intermitente y
crónico).
Glaucoma agudo de ángulo cerrado:
Inicio súbito, con aumento de la presión intraocular rápido y muy alto mayor de 35mm de Hg.
➢➢ Cierre angular uniforme.
➢➢ Estrechez de cámara anterior.
➢➢ Episodios previos de cierre intermitente
➢➢ Cefalea hemicraneana ipsilateral.
➢➢ Dolor ocular.
➢➢ Náuseas – vómitos.
➢➢ Disminución rápida de la visión.
➢➢ Epífora
➢➢ Bradicardia y diaforesis, (respuesta vaso - vagal).
➢➢ Halos de colores.
➢➢ Edema corneal.
➢➢ Ingurgitación vascular perilímbica.
➢➢ Midriasis media arrefléctica.
➢➢ Uveitis anterior.
➢➢ Opacidades cápsula anterior del cristalino (Glaukomflecken).
➢➢ Atrofia iridiana en parches.
Glaucoma intermitente (subagudo) de ángulo cerrado

➢➢ Cierre angular irregular.
➢➢ Episodios breves de cierre angular con síntomas moderados y signos de episodios anteriores.
➢➢ Visión moderadamente borrosa.
➢➢ Dolor ocular u orbitario sordo.
➢➢ Los síntomas se asocian con la fatiga, iluminación tenue y actividad visual de cerca.
➢➢ Puede o no haber compromiso del nervio óptico y campo visual.
Glaucoma crónico de ángulo cerrado

➢➢ Asintomático
➢➢ Cierre angular “reptante”.
➢➢ Iris bombeé
➢➢ Sinequias sobre malla trabecular (SAP).
➢➢ Acúmulo de pigmento en la malla trabecular.
➢➢ Puede o no haber compromiso del nervio óptico y campo visual.
IV. DIAGNÓSTICO 87
Clínico.
➢➢ Glaucomas facogenicos.
➢➢ Tumores del iris o cuerpo ciliar.
➢➢ Uveítis anterior con hipertensión ocular secundaria.
➢➢ Glaucoma neovascular.
➢➢ Síndrome de Posner – Schlossmann.

➢➢ Glaucoma facolitico.
Imagenología:
➢➢ Ultrabiomicroscopia.
➢➢ Tomografía de coherencia óptica (OCT).
Pruebas provocadoras (con mucho cuidado):
➢➢ Prueba prono – oscuridad.

➢➢ Prueba de midriasis.
➢➢ Prueba triple de Kirsch.
➢➢ Campos visuales computarizado o manual.
Ante la sospecha clínica referir al especialista oftalmólogo.
Tratamiento médico
Glaucoma agudo de ángulo cerrado (es una urgencia oftalmológica)
Hospitalización.
➢➢ Previo al inicio al tratamiento se debe solicitar: hemograma, glicemia, creatinina y
electrolitos, además de las interconsultas necesarias de acuerdo a los antecedentes o los
exámenes laboratoriales.
• Acetazolamida 250 mg cada 6 a 8 horas. VO.
• Timolol 0.5 % 1 gota cada 12 horas.
• Glicerol 50% de 1 a 1.5 g/k, dosis única, VO.
• Manitol 20 %, de 1 a 2 g/k en bolo en 45 minutos.
• Pilocarpina 2% 1 gota STAT si la pio es menor de 35 mm de Hg.
• Se inicia con este tratamiento, para realizar la iridectomia con láser (YAG o
Argon) o quirúrgica, luego su continuidad depende de la evolución.
• Acetato de Prednisolona al 1%, 1 gota cada 6 horas.
• Glaucoma intermitente de ángulo cerrado.
• Se trata como un ataque agudo de glaucoma, en su etapa hipertensiva.
• De diagnosticarse en su etapa de remisión el manejo es como el glaucoma crónico
de ángulo cerrado.
88 Glaucoma crónico de ángulo cerrado
➢➢ Iridotomía con láser.
➢➢ Beta bloqueadores en los casos necesarios.
En los casos de persistencia de PIO elevada y luego de haber pasado la fase aguda considerar
tratamiento filtrante (trabeculectomia con metabolitos o implantes valvulares).
VI. COMPLICACIONES
➢➢ De no tratar la urgencia pronto: ceguera.
➢➢ De la cirugía (ver complicaciones de cirugía de GPAA).
Una vez diagnosticado, hospitalizar al paciente.
Control y seguimiento
Mediante tonometría y campimetría regulares evidenciar estabilidad del cuadro, ya que el
daño trabecular es regularmente progresivo y constante.
Criterios de alta médica

➢➢ Del ataque agudo: normalizada la presión intraocular, (PIO) con medicación y/o tratamiento
quirúrgico o láser.
➢➢ Definitivo: normalizada la PIO luego del tratamiento quirúrgico o láser.
VII. PREVENCIÓN
Iridotomia del ojo contralateral en pacientes que presentaron este cuadro.
89

Norma N° 28
GLAUCOMA NEOVASCULAR
(CIE10 H40.2)
I. DEFINICIÓN
Es un glaucoma secundario resultante de la obstrucción de la red trabecular por elementos
fibrovasculares y/o por sinequias asociadas.
II. ETIOLOGÍA Y ASOCIACIONES

Isquemia de retina.
Asociaciones más frecuentes:
➢➢ Retinopatía diabética proliferativa.
➢➢ Trombosis de la vena central de la retina.
➢➢ Enfermedad oclusiva de la arteria carótida interna.
Asociaciones menos frecuentes:
➢➢ Uveitis posterior asociada a isquemia retinal.
➢➢ Tumores intraoculares.
➢➢ Desprendimiento de retina
➢➢ Isquemia de segmento anterior.
➢➢ Oclusión de ramas venosas retinianas.
➢➢ Ligadura de la arteria carótida.
➢➢ Enfermedad de Coats.
➢➢ Enfermedad de Eales.
➢➢ Arteritis de células gigantes.
90 ➢➢ Terapia de radiación.
➢➢ Retinopatía del prematuro.
➢➢ Retinopatía de células falciformes.
➢➢ Síndrome de Sticklers.
➢➢ Vasculitis sifilítica.
➢➢ Enfermedad de Takayasu.
➢➢ Traumatismo
III. CLASIFICACIÓN
➢➢ Etapa 1: Preglaucomatosa.
➢➢ Etapa 2: De glaucoma de ángulo abierto.
➢➢ Etapa 3: De glaucoma de ángulo cerrado.
➢➢ Aumento de la presión intraocular.
➢➢ Celulas, flare
➢➢ Rubeosis iridis.
➢➢ Neovasos en ángulo camerular
➢➢ Pupila poco reactiva o con midriasis
➢➢ Ectropión uveal.
➢➢ Inyección conjuntival.
➢➢ Edema corneal
➢➢ Edema macular.
➢➢ Hiphema
➢➢ Hemorragia vítrea.
IV. DIAGNÓSTICO
Clínico laboratorial.
➢➢ Glaucoma agudo primario de ángulo cerrado.
➢➢ Glaucoma agudo secundario de ángulo cerrado.
➢➢ Inflamación post vitrectomia.
➢➢ Glaucoma inflamatorio.
Exámenes complementarios.
➢➢ Exámenes de laboratorio: Hemograma completo, glicemia en ayunas, electrolitos.
➢➢ Interconsulta con endocrinología.
➢➢ Angiofluoroceinografia retinal.
➢➢ Eco dopler color de arteria carótida interna.
➢➢ Ultrasonografía tipo B, tomografía de coherencia óptica (OCT).
91
Tratamiento médico
Control metabólico
➢➢ Rubeosis con PIO Normal (etapa 1).
➢➢ Tratamiento con panfotocoagulación retiniana y seguimiento.

➢➢ Glaucoma neovascular (etapa 2 y 3).
Con medios transparentes:

➢➢ Tratamiento con panfotocoagulación y terapia médica de la hipertensión.
➢➢ Si la PIO es controlada, seguimiento.
➢➢ Si la PIO no es controlada, tratamiento con procedimiento filtrante, si con esto la PIO es
controlada, seguimiento.
Con medios opacos:

➢➢ Crioablación de retina periférica y terapia médica de la hipertensión, si la PIO es controlada:
seguimiento.
➢➢ Tratamiento con vitrectomía y/o lensectomía, seguidas por fotocoagulación endoláser o
procedimiento de drenaje y terapia médica en espera de la cirugía. Si la PIO es controlada
seguimiento.
Otras opciones de tratamiento quirúrgico son:

➢➢ Trabeculectomia con antimetabolitos, implantes valvulados o avalvulados.
➢➢ Disminución de presión intraocular de acuerdo a esquema de GAPAC, (Glaucoma agudo
primario de ángulo cerrado).
➢➢ Evaluar necesidad de inyectar antiangiogenicos intravitreos.
Diagnóstico etiológico:
➢➢ En caso de que el glaucoma neovascular sea intratable y estemos frente a un caso de ojo
ciego doloroso se podrá administrar atropina y acetato de prednisolona en gotas para
calmar el dolor, en caso de no funcionar se procederá a la inyección retrobulbar de alcohol
absoluto o evisceración.
➢➢ Solicitar interconsultas de acuerdo al caso.
De acuerdo al caso ver tratamiento médico.
Complicaciones
La detección tardía o tratamiento inadecuado desembocan inevitablemente en la pérdida total
de la visión y posiblemente del globo ocular.
92
Controles y seguimiento
Control de la PIO cada 3 meses si no hay dolor.

Del cuadro agudo:
➢➢ Asintomático.
➢➢ PIO controlada.
Del cuadro de base:
➢➢ No hay alta definitiva.
Norma N° 29
GLAUCOMA TRAUMÁTICO
(CIE10 H40.3)
I. DEFINICIÓN
Aumento de la presión intraocular por un traumatismo ocular.
II. ETIOLOGÍA
➢➢ Puede producirse por mecanismos tanto abiertos como cerrados, y según las características
de cada tipo de trauma (Físico o químico).
➢➢ Existe una alteración en el flujo de humor acuoso.
III. CLASIFICACIÓN
➢➢ Con pupila libre.
➢➢ Con pupila bloqueada.
Manifestaciones Clínicas.
El glaucoma ocurre precoz o tardíamente (hasta varios anos incluso) tras el trauma y
generalmente es unilateral.
Síntomas
Glaucoma agudo por contusión y hemorragia.
➢➢ Fotofobia
➢➢ Dolor ocular
➢➢ Cefalea
➢➢ Náuseas en algunos casos. 93
Signos.
➢➢ Flare y células.
➢➢ Hiphema.
➢➢ Elevación de la presión intraocular.
➢➢ Recesión del trabeculo, cuerpo ciliar o ambos.
Glaucoma agudo contusional no hemorrágico.
➢➢ Hipotensión inicial
➢➢ Hipertensión ocular posterior, (por células inflamatorias en CA).
➢➢ Alteración de la pupila con relación al otro ojo.
➢➢ Iridodialisis y ciclo diálisis en algunos casos.
➢➢ Cuerpo extraño intracamerular raramente.
➢➢ Recesión amplia del ángulo.
Glaucoma crónico con recesión del ángulo.
➢➢ Hiphema leve a inexistente.
➢➢ Excavación del ángulo.

Glaucoma por caústicos.
Por álcalis.
➢➢ Lesiones de cornea por quemadura.
➢➢ Factor inflamatorio en forma de detritus en cámara anterior que incluso se evidencia como
hipopion.
➢➢ PIO difícil de controlar.
Por ácidos.
➢➢ Quemadura en poca superficie pero sobre mucha profundidad.
➢➢ PIO aumenta rápidamente.
Glaucoma por radiaciones.
➢➢ Por tratamiento radiante por tumores oculares.
➢➢ PIO puede estar aumentado.
Glaucoma por energía eléctrica.
➢➢ Despigmentación del iris.
➢➢ Acúmulos de pigmento iridiano en malla trabecular.
IV. DIAGNÓSTICO
Clínico y laboratorial.
➢➢ Glaucoma primario de ángulo abierto.
94 ➢➢ Glaucoma hemolítico.
➢➢ Hipertensión ocular transitoria sin llegar a ser glaucoma.
➢➢ Hemograma
➢➢ Ecografía
➢➢ Gonioscopía
➢➢ Biomicroscopía ultrasónica.
Ante la sospecha clínica referir al especialista oftalmólogo
Tratamiento médico
➢➢ Prednisolona 1 gota c/4 horas.
➢➢ Timolol 0.5 % 1 gota c/12 horas.
➢➢ Inhibidores de la anhidrasa carbónica 125mgc/8 horas, VO..
➢➢ Manitol o glicerina de acuerdo a la clínica.

➢➢ Brimonidina 1 gota cada 12 horas en ojo traumatizado.
➢➢ Atropina en caso de sospecha de bloqueo pupilar.
➢➢ De persistir la hipertensión ocular se recurre a tratamiento quirúrgico
➢➢ Iridotomia con láser (para bloqueo pupilar es indicación primaria).
➢➢ Trabeculoplastía con láser en una tercera parte de la red.
➢➢ Vitrectomía en caso necesario.
Criterio de hospitalización
Concluido el tratamiento, control diario, luego semanal y de acuerdo a evolución clínica y
criterio del médico.
VI. COMPLICACIONES
➢➢ Midriasis traumática permanente.
➢➢ Iridodialisis
➢➢ Ciclodialisis
➢➢ Subluxación o luxación de cristalino.
➢➢ Catarata
Criterio de alta médica 95

De acuerdo evolución del cuadro.
VII. PREVENCIÓN
Protección adecuada.
Norma N° 30
UVEA
UVEITIS ANTERIOR
CIE 10 H20
I. DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria del tracto uveal anterior uni o bilateral.
II. CLASIFICACIÓN
Aguda.
➢➢ Trauma
➢➢ Espondilitis anquilosante.
➢➢ Síndrome de Reiter.
➢➢ Artritis Psoriásica.
➢➢ Crisis glaucomatociclítica.
➢➢ Uveitis inducida por el cristalino.
➢➢ Herpes
➢➢ Iritis postoperatoria.
➢➢ Enfermedad de Behcet.
➢➢ Artritis idiopática juvenil.
➢➢ Otras
Crónica.
➢➢ Artritis reumatoide.
96 ➢➢ Iridociclitis crónica.
➢➢ Ciclitis heterocromica de Fuchs’s.
➢➢ Sarcoidosis
➢➢ Sífilis
➢➢ Tuberculosis
➢➢ Otros
Anatómica.
➢➢ Iritis
➢➢ Iridociclitis
➢➢ Ciclitis anterior.
III. INCIDENCIA
Desconocida en nuestro medio.
Etiología.
➢➢ 75% desconocida.
➢➢ 25% otros.
Síntomas.
➢➢ Ojo rojo.
➢➢ Dolor
➢➢ Fotofobia
➢➢ Lagrimeo
➢➢ Blefarospasmo.
En la forma crónica presenta episodios recurrentes y alguno o ninguno de los síntomas agudos.
Signos.
➢➢ Congestión ciliar.
➢➢ Miosis
➢➢ Células
➢➢ Flare o Tyndall
➢➢ Precipitados queráticos.
➢➢ Nódulos de Koeppe.
➢➢ Nódulos de Bussaca.
➢➢ Nódulos de Berlín.
➢➢ Células en vítreo anterior.
➢➢ Sinequias
De acuerdo a presunción etiológica. 97
➢➢ Eritrosedimentación.
➢➢ Hemograma completo.
➢➢ Glucemia
➢➢ Creatinina
➢➢ Rx de tórax, columna y senos paranasales.
➢➢ FTA, VDRL, ELISA (toxoplasmosis, toxocariasis, SIDA, etc), Células LE, ANA, PPD,
HLA, Factor reumatoide.
➢➢ Otros estudios según sospecha diagnóstica.

➢➢ Interconsultas médicas de acuerdo a sospecha diagnóstica.
V. DIAGNÓSTICO
➢➢ Clínico
➢➢ Laboratorial (según sospecha diagnóstica).
➢➢ Queratitis
➢➢ Glaucoma agudo
➢➢ Melanoma
➢➢ Tumor metastásico
➢➢ Retinoblastoma
➢➢ Cuerpo extraño intraocular.
➢➢ Esclerouveitis
➢➢ Otros
Tratamiento
Tratamiento médico.
➢➢ Ciclopléjicos: Homatropina cada 12 hrs. o Atropina cada 24 hrs.
➢➢ Esteroides tópicos: Dexametasona. Betametasona (1 gota cada 1 a 6 horas) dependiendo
de la gravedad.
➢➢ Considerar esteroides vía oral (Prednisona 1 mg/kg/día) en caso de que haya respuesta
adecuada y la uveítis sea severa; previamente se deben realizar exámenes complementarios
para descartar causas sistémicas de uveítis.
➢➢ Si sube la PIO considerar normas de glaucoma.
De acuerdo a etiología, complicaciones y criterio del especialista.
Complicaciones.
➢➢ Queratopatía en banda.
➢➢ Catarata
98 ➢➢ Glaucoma
➢➢ Uveítis posterior o panuveítis.

➢➢ Agravamiento del cuadro.
➢➢ Imposibilidad para realizar diagnóstico.
➢➢ Necesidad de cirugía.
Periódico, de acuerdo a evolución y criterio médico.
Criterio de Hospitalización
En caso de complicaciones o de acuerdo a severidad del cuadro.
Criterios de Alta Médica u Hospitalaria
➢➢ Recomendar prácticas de higiene y alimentación saludable
➢➢ Recomendar lavado frecuente de manos al tocar la piel cerca de los ojos aplicando normas
de bioseguridad.
➢➢ Control oftalmológico frecuente y ante la más pequeña molestia
VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS

Medidas generales.
99

Norma N° 31
UVEITIS POSTERIOR
NIVEL DE RESOLUCIÓN II-III
CIE 10 H 20
I. DEFINCIÓN.
Inflamación del tracto uveal posterior multifactorial.
II. ETIOLOGIA Y CLASIFICACIÓN.

Proceso infeccioso
➢➢ Toxoplasmosis
➢➢ Sífilis
➢➢ Histoplasmosis
➢➢ Citomegalovirus
➢➢ Candidiasis
➢➢ Herpes simple, varicela zoster
➢➢ Rubéola
➢➢ Toxocariasis
➢➢ Tuberculosis
➢➢ Enfermedad de Lyme.
➢➢ Otros
Inmunológico
➢➢ Sarcoidosis
➢➢ Esclerosis múltiple.
100 ➢➢ Oftalmia simpática.
Otros
➢➢ Postquirúrgico
➢➢ Traumático
➢➢ Idiopático
➢➢ Neoplasias
➢➢ Epiteliopatía posterior multifocal placoide aguda.
➢➢ Retinocoroidopatía de Birdshot.
➢➢ Síndrome de manchas blancas evanescentes.

➢➢ Coroidopatía serpiginosa.
➢➢ Enfermedad Vogt Koyanagi Harada.
III. INCIDENCIA.
Desconocida en nuestro medio

Síntomas.
➢➢ Visión borrosa.
➢➢ Ojo rojo (ocasional).
➢➢ Dolor
➢➢ Fotofobia
➢➢ Blefarospasmo
➢➢ Miodesopsias
Signos.
➢➢ Células y opacidades en vítreo.
➢➢ Infiltrados retinales o coroideos.
➢➢ Edema retiniano y/o macular.
➢➢ Envainamiento vascular.
➢➢ Proliferación vítreo retiniana.
➢➢ Edema de papila.
➢➢ Hemorragias y exudados retinianos.
➢➢ Signos de inflamación en segmento anterior (células en cámara anterior, flare, sinequias
posteriores).
A veces: Glaucoma, catarata, neovascularización coroidea o desprendimiento de retina
En la Historia clínica buscar antecedentes de enfermedad sistémica, abuso de drogas, factores
de riesgo para SIDA.
➢➢ Vitrectomía diagnóstica.
➢➢ Laboratorio de acuerdo a etiología probable.
➢➢ Imagenología de acuerdo al caso sospecha, se puede solicitar TAC.
➢➢ Resonancia magnética, ecografía fluorangiografia retiniana. 101
➢➢ Interconsultas con especialidades de acuerdo a sospecha clínica.
IV. DIAGNÓSTICO
➢➢ Clínico
➢➢ Laboratorial (solicitar de acuerdo a la sospecha diagnóstica).
➢➢ Sarcoma de células reticulares.

➢➢ Melanoma Maligno.
➢➢ Hamartomas
➢➢ Retinitis pigmentaria.
➢➢ Cuerpo extraño intraocular retenido.
➢➢ Escleritis posterior.
➢➢ Retinoblastoma.
➢➢ Leucemia
➢➢ Hialosis asteroide.
➢➢ Endocarditis
➢➢ Otros
Tratamiento Médico
De acuerdo a etiología.
De acuerdo a etiología y complicaciones.
V. COMPLICACIONES.
➢➢ Catarata.
➢➢ Edema macular cistoide.
➢➢ Glaucoma.
➢➢ Ojo ciego doloroso.
➢➢ Otros.
Criterios de Referencia.
➢➢ Presentación de complicaciones.
102
Criterios de Retorno.
Periódico de acuerdo a evolución.
Criterios de Hospitalización.
Criterios de Alta Médica u Hospitalaria.

VI. RECOMENDACIONES.
de bioseguridad.
VII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIENICO DIETÉTICAS

Medidas generales.
Norma N° 32
UVEITIS INTERMEDIA
NIVEL DE RESOLUCIÓN II III
CIE 10 H 30.2
I. DEFINICIÓN
Inflamación inespecífica que compromete el vítreo anterior, retina periférica y cuerpo ciliar,
generalmente bilateral y asimétrico.

Infecciosos
➢➢ Lyme
➢➢ Sífilis
➢➢ Arañazo de gato.
➢➢ Toxocariasis
Autoinmune.
➢➢ Sarcoidosis
➢➢ Otras enfermedades desmielinizantes.
➢➢ Enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn, colitis ulcerosa). 103
Enmascaramiento.
➢➢ Linfoma
➢➢ Pars planitis
➢➢ Idiopáticas
III. CLASIFICACIÓN
No existe.
Incidencia.
No conocida en nuestro medio.
Síntomas.
➢➢ Entopsias
➢➢ En alguna ocasión ojo rojo o dolor.
➢➢ Fotofobia
Signos
➢➢ “Bolas de nieve” en vítreo.
➢➢ “Bancos de nieve” sobre pars plana, ora serrata o retina periférica.
➢➢ Células en vítreo.
➢➢ Celulas inflamatorias en cámara anterior (ocasional).
➢➢ Precipitados queráticos (algunos).
➢➢ Sinequias posteriores (ocasionales).
➢➢ Envainamiento vascular periférico.
➢➢ Fluorangiografia retiniana.
➢➢ Exámenes laboratoriales de acuerdo a la presunción diagnóstica o de acuerdo al diagnóstico
diferencial.
IV. DIAGNÓSTICO
Clínico
➢➢ Ciclitos
104 ➢➢ Leucemias
➢➢ LES
➢➢ Síndromes enmascarados.
De acuerdo a la agudeza visual: menor de 20/40 se recomienda.
➢➢ Tratamiento tópico: Esteroide tópico (acetato de prednisolona 1% cada 1 a 2 horas) según

la evolución, disminuir en forma paulatina. Homatropina cada 12 horas.
➢➢ Tratamiento local: Esteroide subtenoniano o periocular (triamcinolona).
➢➢ En casos severos: Esteroide intravítreo (triamcinolona 0.1 ml de una ampolla de 40 mg/ml
vía pars plana).
➢➢ Tratamiento sistémico: Esteroide sistémico (prednisolona 1 a 2 mg/kg/día por una semana,
luego disminuir lentamente de acuerdo a la evolución clínica).
➢➢ En casos de intolerancia o resistencia a los corticoides considerar uso de inmunosupresores
(manejo con inmunología).
Si no se obtiene mejoría del cuadro, considerar crioterapia, laser o vitrectomía.
V. COMPLICACIONES
➢➢ Catarata subcapsular posterior.
➢➢ Glaucoma secundario.
➢➢ Desprendimiento de vítreo posterior.
➢➢ Desgarros de retina.
Criterios de Referencia

105
VI. RECOMENDACIONES
➢➢ Recomendar prácticas de higiene y alimentación saludable.
de bioseguridad.
➢➢ Control oftalmológico frecuente y ante la más pequeña molestia. Normas de Diagnóstico y Tratamiento
VII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIENICO DIETÉTICAS.

Medidas generales.
Norma N° 33
ENDOFTALMITIS SÉPTICA
CIE 10 H44
I. DEFINICIÓN
Inflamación intraocular que afecta cavidades intraoculares y estructuras adyacentes sin
extensión del proceso más allá de la esclera, generalmente causada por un agente infeccioso.

No aplica.
III. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

Frecuencia de acuerdo al momento.
Postoperatorio.
➢➢ Estafilococo dorado.
➢➢ Estafilococo epidermidis.
➢➢ Estreptococo sp.
➢➢ Bacilos gram negativos.
➢➢ Otros
Postraumático.
➢➢ Estafilococo sp.
106 ➢➢ Bacilus cereus.
➢➢ Clostridium
➢➢ Hongos
➢➢ Otros
Endógenas.
➢➢ Cándidas
➢➢ Aspergillus
➢➢ Fusarium
➢➢ Cryptococcus

Exógenas infecciosas.
➢➢ Dolor
➢➢ Disminución brusca de la agudeza visual.
➢➢ Edema palpebral y conjuntival.
➢➢ Hipopion
➢➢ Vítreo: puede haber turbidez.
Exógenas no infecciosas.
➢➢ Hipopion
➢➢ Vítreo turbio
➢➢ Miodesopsias
Endógenas: generalmente se presentan en inmunocomprometidos.
➢➢ Hipopion poco frecuente.
➢➢ Abscesos vítreos localizados.
Manifestaciones comunes.
➢➢ Flare y células en cámara anterior y vítreo.
➢➢ Pupila poco reactiva.
➢➢ Depósitos celulares sobre lente intraocular.
➢➢ Tinción, cultivo antibiograma (muestra conjuntival, borde palpebral, de humor acuoso y
vítreo).
➢➢ Prueba ELISA y serología para SIDA, en endoftalmitis endógenas e inmunodepremidos.
➢➢ Hemocultivo, cultivo y antibiograma de sondas y catéteres (endoftalmitis endógena).
107
V. DIAGNÓSTICO
➢➢ Endoftalmitis no infecciosa o esteril.
➢➢ Panoftalmia
➢➢ Oftalmía simpática.
➢➢ Necrosis retinal aguda.
➢➢ Otros
Tratamiento Médico
Tratamiento de emergencia (empírico)
Luego de haber obtenido las muestras para cultivo se instaura tratamiento empírico:
➢➢ Vía tópica: Gentamicina fortificada 15 mg/dl 1 gota cada 30 minutos por 24 horas luego
cada 2 horas.
➢➢ Cefazolina 50 mg/ml 1 gota cada 30 minutos por 24 horas luego cada 2 horas.
➢➢ Moxifloxacino 1 gota cada hora por 24 horas, luego cada 2 horas.
➢➢ Ante sospecha de etiología micótica: Natamicina 1 gota cada 2 horas.
➢➢ Atropina 1% 1 gota cada 8 horas.
Vía subconjuntival.
➢➢ Gentamicina 20 mg con 0.2 ml de xilocaina al 2% cada 12 horas y Cefazolina 100mg/ml
cada 12 horas.
➢➢ Vancomicina 25 mg por ml cada 24 horas.
➢➢ Vía intravítrea.
➢➢ Se recomienda cuando hay compromiso vítreo o el germen es muy virulento. Es preferible
asociarla a vitrectomía.
➢➢ Gentamicina 20 mg/0.1cc.
➢➢ Vancomicina 1mg/0.1 cc.
➢➢ Ceftazidima 20 mg/ml o 2 ml/0.1cc.
➢➢ Ante sospecha micótica, Anfotericina B 0.005 mg/0.1cc
Vía Sistémica.
➢➢ Ciprofloxacino 500mg cada 8 horas V.O.
➢➢ Si se sospecha etiología micótica Anfotericina B 0.25 mg/k/día en 250 ml de dextrosa al
5% (28 g por minuto) aumentando a 0.25 mg/k/día hasta llegar a 1 mg/k/día.
Tratamiento Específico
De acuerdo a cultivo y antibiograma.
Corticoides están indicados en:
➢➢ Endoftalmitis estériles.
➢➢ Endoftalmitis bacterianas, luego de 48 horas de tratamiento antibiótico específico.
108 ➢➢ Subconjuntival: 40 mg (dexametasona) cada 24 horas.
➢➢ Sistémico: 1mg/k/día de prednisona.
➢➢ Está contraindicado en endoftalmitis micótica.
Vitrectomía: está indicada en:
➢➢ Agudeza visual igual o menor a visión de bultos.
➢➢ Endoftalmitis postraumáticas (cuerpo extraño intraocular).

➢➢ Poca o ninguna respuesta a tratamiento intravítreo.
➢➢ Cirugía reparadora: si es secundaria a trauma ocular cortante o post quirúrgica.
Lavado en Cámara anterior:
➢➢ Indicado cuando el hipopion no cede luego de 48 horas de tratamiento médico y la infección
se encuentra localizada en el segmento anterior del ojo. Las dosis de antibióticos pueden
ser mayores que en el vítreo.
➢➢ En caso de fracaso terapéutico médico y/o quirúrgico se debe considerar la evisceración o
enucleación del ojo comprometido.
VI. COMPLICACIONES
➢➢ Ceguera
➢➢ Catarata
➢➢ Glaucoma
➢➢ Proliferación vítreo retinal.
➢➢ Otros
Inmediatamente se detecta y diagnostica el cuadro.
Control diario hasta el alta, luego una vez por mes durante 6 meses.
Una vez diagnosticado internación del paciente.

➢➢ Desaparición del flare.
➢➢ Desaparición del hipopión.
➢➢ Aclaración del vítreo.
➢➢ Ausencia de signos de infección.
VII. RECOMENACIONES 109

de bioseguridad.
➢➢ Control oftalmológico frecuente y ante la más pequeña molestia.
VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIENICO DIETÉTICAS

➢➢ No consumo de tabaco y de alcohol.

➢➢ Ejercicios físicos 30 minutos día.
➢➢ Consumo de alimentos frescos y naturales.
➢➢ Consumo de 6 g de sal al día.
➢➢ Control periódico de peso.
Norma N° 34
UVEA
UVEITIS ANTERIOR
CIE 10 H20
I. DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria del tracto uveal anterior uni o bilateral.
II. CLASIFICACIÓN
Aguda
➢➢ Trauma
➢➢ Espondilitis anquilosante.
➢➢ Síndrome de Reiter.
➢➢ Artritis Psoriásica.
➢➢ Crisis glaucomatociclítica.
➢➢ Uveitis inducida por el cristalino.
➢➢ Herpes
➢➢ Iritis postoperatoria.
➢➢ Artritis idiopática juvenil.
➢➢ Otras
Crónica
➢➢ Artritis reumatoide.
➢➢ Iridociclitis crónica.
110 ➢➢ Ciclitis heterocromica de Fuchs’s.
➢➢ Sarcoidosis.
➢➢ Sífilis
➢➢ Tuberculosis
➢➢ Otros
Anatómica.
➢➢ Iritis
➢➢ Ciclitis anterior.
III. INCIDENCIA
Etiología.
➢➢ 75% desconocida.
➢➢ 25% otros.
Síntomas.
➢➢ Ojo rojo.
➢➢ Dolor
➢➢ Fotofobia
➢➢ Lagrimeo
En la forma crónica presenta episodios recurrentes y alguno o ninguno de los síntomas agudos.
Signos
➢➢ Congestión ciliar.
➢➢ Miosis
➢➢ Células
➢➢ Flare o Tyndall.
➢➢ Precipitados queráticos.
➢➢ Nódulos de Koeppe.
➢➢ Nódulos de Bussaca.
➢➢ Nódulos de Berlín.
➢➢ Células en vítreo anterior.
➢➢ Sinequias
De acuerdo a presunción etiológica.
➢➢ Eritrosedimentación.
➢➢ Glucemia
➢➢ Creatinina
111
➢➢ Rx de tórax, columna y senos paranasales.
➢➢ FTA, VDRL, ELISA (toxoplasmosis, toxocariasis, SIDA, etc), Células LE, ANA, PPD,
HLA, Factor reumatoide.
➢➢ Otros estudios según sospecha diagnóstica.
➢➢ Interconsultas médicas de acuerdo a sospecha diagnóstica.
IV. DIAGNÓSTICO
➢➢ Clínico
➢➢ Laboratorial (según sospecha diagnóstica).
➢➢ Queratitis
➢➢ Melanoma
➢➢ Tumor metastásico.
➢➢ Esclerouveitis
➢➢ Otros
Tratamiento
Tratamiento médico
➢➢ Ciclopléjicos: Homatropina cada 12 hrs. o Atropina cada 24 hrs.
➢➢ Esteroides tópicos: Dexametasona. Betametasona (1 gota cada 1 a 6 horas) dependiendo
de la gravedad.
➢➢ Considerar esteroides vía oral (Prednisona 1 mg/kg/día) en caso de que haya respuesta
adecuada y la uveítis sea severa; previamente se deben realizar exámenes complementarios
para descartar causas sistémicas de uveítis.
➢➢ Si sube la PIO considerar normas de glaucoma.
Tratamiento quirúrgico.
De acuerdo a etiología, complicaciones y criterio del especialista.
V. COMPLICACIONES
➢➢ Queratopatía en banda.
➢➢ Catarata
➢➢ Glaucoma
➢➢ Uveítis posterior o panuveítis.
➢➢ Agravamiento del cuadro.
112 ➢➢ Imposibilidad para realizar diagnóstico.
Periódico, de acuerdo a evolución y criterio médico.
Criterio de Hospitalización
En caso de complicaciones o de acuerdo a severidad del cuadro

VI. RECOMENDACIONES
de bioseguridad.

Medidas generales.
Norma N° 35
UVEITIS POSTERIOR
NIVEL DE RESOLUCIÓN II-III
CIE 10 H 20
I. DEFINCIÓN
Inflamación del tracto uveal posterior multifactorial
II. ETIOLOGIA Y CLASIFICACIÓN

Proceso infeccioso.
➢➢ Sífilis
➢➢ Histoplasmosis
➢➢ Citomegalovirus
➢➢ Candidiasis
➢➢ Herpes simple, varicela zoster.
➢➢ Rubéola
➢➢ Toxocariasis
➢➢ Tuberculosis 113
➢➢ Enfermedad de Lyme.
➢➢ Otros
Inmunológico.
➢➢ Sarcoidosis
➢➢ Oftalmia simpática.
Otros.
➢➢ Postquirúrgico
➢➢ Traumático
➢➢ Idiopático
➢➢ Neoplasias
➢➢ Epiteliopatía posterior multifocal placoide aguda.
➢➢ Retinocoroidopatía de Birdshot.
➢➢ Síndrome de manchas blancas evanescentes.

➢➢ Coroidopatía serpiginosa.
➢➢ Enfermedad Vogt Koyanagi Harada.
III. INCIDENCIA
Síntomas.
➢➢ Ojo rojo (ocasional).
➢➢ Dolor
➢➢ Fotofobia
➢➢ Miodesopsias
Signos.
➢➢ Células y opacidades en vítreo.
➢➢ Infiltrados retinales o coroideos.
➢➢ Edema retiniano y/o macular.
➢➢ Envainamiento vascular.
➢➢ Proliferación vítreo retiniana.
➢➢ Hemorragias y exudados retinianos.
➢➢ Signos de inflamación en segmento anterior (células en cámara anterior, flare, sinequias
posteriores).
➢➢ A veces: Glaucoma, catarata, neovascularización coroidea o desprendimiento de retina.
114
En la Historia clínica buscar antecedentes de enfermedad sistémica, abuso de drogas, factores
de riesgo para SIDA.
➢➢ Vitrectomía diagnóstica.
➢➢ Laboratorio de acuerdo a etiología probable.
➢➢ Imagenología de acuerdo al caso sospecha, se puede solicitar TAC.
➢➢ Resonancia magnética, ecografía fluorangiografia retiniana.

➢➢ Interconsultas con especialidades de acuerdo a sospecha clínica.
IV. DIAGNÓSTICO
➢➢ Clínico
➢➢ Laboratorial (solicitar de acuerdo a la sospecha diagnóstica).
➢➢ Sarcoma de células reticulares.

➢➢ Melanoma Maligno.
➢➢ Hamartomas
➢➢ Retinitis pigmentaria.
➢➢ Cuerpo extraño intraocular retenido.
➢➢ Escleritis posterior.
➢➢ Leucemia
➢➢ Hialosis asteroide.
➢➢ Endocarditis.
➢➢ Otros
Tratamiento Médico
De acuerdo a etiología.
De acuerdo a etiología y complicaciones.
V. COMPLICACIONES
➢➢ Catarata
➢➢ Glaucoma
➢➢ Ojo ciego doloroso. 115
➢➢ Otros
➢➢ Presentación de complicaciones.
Periódico de acuerdo a evolución.

VI. RECOMENDACIONES
de bioseguridad.

Medidas generales.
Norma N° 36
UVEITIS INTERMEDIA
NIVEL DE RESOLUCIÓN II III
CIE 10 H 30.2
I. DEFINICIÓN
Inflamación inespecífica que compromete el vítreo anterior, retina periférica y cuerpo ciliar,
generalmente bilateral y asimétrico

Infecciosos.
➢➢ Lyme
➢➢ Sífili.
116 ➢➢ Arañazo de gato.
➢➢ Toxocariasis
Autoinmune.
➢➢ Sarcoidosis
➢➢ Otras enfermedades desmielinizantes.
➢➢ Enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn, colitis ulcerosa).
Enmascaramiento.

➢➢ Linfoma
Pars planitis.
➢➢ Idiopáticas.
III. CLASIFICACIÓN
No existe.
Incidencia.
No conocida en nuestro medio.
Síntomas.
➢➢ Entopsias.
➢➢ En alguna ocasión ojo rojo o dolor.
➢➢ Fotofobia.
Signos.
➢➢ “Bolas de nieve” en vítreo.
➢➢ “Bancos de nieve” sobre pars plana, ora serrata o retina periférica.
➢➢ Celulas inflamatorias en cámara anterior (ocasional).
➢➢ Precipitados queráticos (algunos).
➢➢ Sinequias posteriores (ocasionales).
➢➢ Envainamiento vascular periférico.
➢➢ Fluorangiografia retiniana.
➢➢ Exámenes laboratoriales de acuerdo a la presunción diagnóstica o de acuerdo al diagnóstico
diferencial.
IV. DIAGNÓSTICO.
Clínico.
Diagnóstico Diferencial 117

➢➢ Ciclitos
➢➢ Leucemias
➢➢ LES
➢➢ Síndromes enmascarados.
Tratamiento Médico
De acuerdo a la agudeza visual: menor de 20/40 se recomienda.
➢➢ Tratamiento tópico: Esteroide tópico (acetato de prednisolona 1% cada 1 a 2 horas) según
la evolución, disminuir en forma paulatina. Homatropina cada 12 horas
➢➢ Tratamiento local: Esteroide subtenoniano o periocular (triamcinolona)
➢➢ En casos severos: Esteroide intravítreo (triamcinolona 0.1 ml de una ampolla de 40 mg/ml
vía pars plana)
➢➢ Tratamiento sistémico: Esteroide sistémico (prednisolona 1 a 2 mg/kg/día por una semana,
luego disminuir lentamente de acuerdo a la evolución clínica)

➢➢ En casos de intolerancia o resistencia a los corticoides considerar uso de inmunosupresores
(manejo con inmunología).
Si no se obtiene mejoría del cuadro, considerar crioterapia, laser o vitrectomía.
V. COMPLICACIONES
➢➢ Catarata subcapsular posterior.
➢➢ Desprendimiento de vítreo posterior.
➢➢ Desgarros de retina.
118 Criterios de Alta Médica u Hospitalaria

VI. RECOMENDACIONES.
de bioseguridad.
VII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIENICO DIETÉTICAS.

Medidas generales.
Norma N° 37
ENDOFTALMITIS SÉPTICA
CIE 10 H44
I. DEFINICIÓN
Inflamación intraocular que afecta cavidades intraoculares y estructuras adyacentes sin
extensión del proceso más allá de la esclera, generalmente causada por un agente infeccioso.

No aplica.
III. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

Frecuencia de acuerdo al momento.
Postoperatorio.
➢➢ Estafilococo dorado.
➢➢ Estafilococo epidermidis.
➢➢ Bacilos gram negativos.
➢➢ Otros
Postraumático.
➢➢ Estafilococo sp.
➢➢ Bacilus cereus.
➢➢ Clostridium 119
➢➢ Hongos
➢➢ Otros
Endógenas.
➢➢ Cándidas
➢➢ Aspergillus
➢➢ Fusarium
➢➢ Cryptococcus
Exógenas infecciosas.
➢➢ Dolor
➢➢ Edema palpebral y conjuntival.
➢➢ Hipopion
Exógenas no infecciosas.
➢➢ Hipopion
➢➢ Vítreo turbio.
➢➢ Miodesopsias
Endógenas: generalmente se presentan en inmunocomprometidos.
➢➢ Hipopion poco frecuente.
➢➢ Abscesos vítreos localizados.
Manifestaciones comunes.
➢➢ Flare y células en cámara anterior y vítreo.
➢➢ Pupila poco reactiva.
➢➢ Depósitos celulares sobre lente intraocular.
➢➢ Tinción, cultivo antibiograma (muestra conjuntival, borde palpebral, de humor acuoso y
vítreo).
➢➢ Prueba ELISA y serología para SIDA, en endoftalmitis endógenas e inmunodepremidos.
➢➢ Hemocultivo, cultivo y antibiograma de sondas y catéteres (endoftalmitis endógena).
120 IV. DIAGNÓSTICO

➢➢ Endoftalmitis no infecciosa o esteril.
➢➢ Panoftalmia
➢➢ Necrosis retinal aguda.

➢➢ Otros
Tratamiento Médico
Tratamiento de emergencia (empírico).
Luego de haber obtenido las muestras para cultivo se instaura tratamiento empírico:
➢➢ Vía tópica: Gentamicina fortificada 15 mg/dl 1 gota cada 30 minutos por 24 horas luego
cada 2 horas.
➢➢ Cefazolina 50 mg/ml 1 gota cada 30 minutos por 24 horas luego cada 2 horas.
➢➢ Moxifloxacino 1 gota cada hora por 24 horas, luego cada 2 horas.

➢➢ Ante sospecha de etiología micótica: Natamicina 1 gota cada 2 horas.
➢➢ Atropina 1% 1 gota cada 8 horas.
➢➢ Vía subconjuntival:
➢➢ Gentamicina 20 mg con 0.2 ml de xilocaina al 2% cada 12 horas y Cefazolina 100mg/ml
cada 12 horas.
➢➢ Vancomicina 25 mg por ml cada 24 horas
Vía intravítrea.
➢➢ Se recomienda cuando hay compromiso vítreo o el germen es muy virulento. Es preferible
asociarla a vitrectomía.
➢➢ Gentamicina 20 mg/0.1cc.
➢➢ Vancomicina 1mg/0.1 cc.
➢➢ Ceftazidima 20 mg/ml o 2 ml/0.1cc.
➢➢ Ante sospecha micótica, Anfotericina B 0.005 mg/0.1cc.
Vía Sistémica.
➢➢ Ciprofloxacino 500mg cada 8 horas V.O.
➢➢ Si se sospecha etiología micótica Anfotericina B 0.25 mg/k/día en 250 ml de dextrosa al
5% (28 g por minuto) aumentando a 0.25 mg/k/día hasta llegar a 1 mg/k/día.
Tratamiento Específico
De acuerdo a cultivo y antibiograma.
Corticoides están indicados en:
➢➢ Endoftalmitis estériles.
➢➢ Endoftalmitis bacterianas, luego de 48 horas de tratamiento antibiótico específico.
➢➢ Subconjuntival: 40 mg (dexametasona) cada 24 horas.
➢➢ Sistémico: 1mg/k/día de prednisona.
➢➢ Está contraindicado en endoftalmitis micótica. 121
Vitrectomía está indicada en:
➢➢ Agudeza visual igual o menor a visión de bultos.
➢➢ Endoftalmitis postraumáticas (cuerpo extraño intraocular).
➢➢ Poca o ninguna respuesta a tratamiento intravítreo.
➢➢ Cirugía reparadora: si es secundaria a trauma ocular cortante o post quirúrgica.

Lavado en Cámara anterior.
➢➢ Indicado cuando el hipopion no cede luego de 48 horas de tratamiento médico y la infección
se encuentra localizada en el segmento anterior del ojo. Las dosis de antibióticos pueden
ser mayores que en el vítreo
➢➢ En caso de fracaso terapéutico médico y/o quirúrgico se debe considerar la evisceración o
enucleación del ojo comprometido
V. COMPLICACIONES
➢➢ Ceguera.
➢➢ Catarata
➢➢ Glaucoma
➢➢ Proliferación vítreo retinal.
➢➢ Otros
Inmediatamente se detecta y diagnostica el cuadro.
Control diario hasta el alta, luego una vez por mes durante 6 meses
Una vez diagnosticado internación del paciente.

➢➢ Desaparición del flare.
➢➢ Desaparición del hipopión.
➢➢ Aclaración del vítreo.
➢➢ Ausencia de signos de infección.
122 VI. RECOMENACIONES

de bioseguridad.

➢➢ No consumo de tabaco y de alcohol.

➢➢ Ejercicios físicos 30 minutos día.
➢➢ Consumo de alimentos frescos y naturales.
➢➢ Consumo de 6 g de sal al día.
➢➢ Control periódico de peso.
Norma N° 38
ORBITA
CELULITIS ORBITARIA
(CIE10 H05.0)
I. DEFINICIÓN
Infección aguda de los tejidos de la órbita, por detrás del septum orbitario.
II. ETIOLOGÍA
➢➢ Estafilococo aureus.
➢➢ Estreptococo
➢➢ Hemofilus influenzae.
➢➢ Estafilococo piógenes.
➢➢ Estafilococo neumoniae.
➢➢ Mucormicosis
➢➢ Otros
Clasificación
➢➢ Asociada a infección de senos paranasales.
➢➢ A partir de estructuras adyacentes (dacriocistitis, caries dental etc.).
➢➢ Post traumáticas, heridas que penetran el septo orbitario.
➢➢ Post – quirúrgicas (desprendimiento de retina, estrabismos, cirugía lagrimal u orbitaria).
Síntomas.
➢➢ Dolor 123
➢➢ Diplopía
➢➢ Cefalea
➢➢ Fiebre
➢➢ Hipoestesia periorbitaria.
➢➢ Dolor intenso a los movimientos oculares.
Signos.
➢➢ Alteracion de la agudeza visual.

➢➢ Ojo rojo.
➢➢ Edema y eritema periorbitario.
➢➢ Proptosis
➢➢ Ptosis palpebral.
➢➢ Restricción de la motilidad ocular.
➢➢ Quemosis conjuntival.
➢➢ Secreción purulenta.
➢➢ Congestión de los vasos retinales.

➢➢ Defecto pupilar aferente.
➢➢ Alteración en la visión cromática.
III. DIAGNÓSTICO
➢➢ Clínico
➢➢ Imagenología
➢➢ Exoftalmos tiroideos (crisis).
➢➢ Traumatismos.
➢➢ Tumores.
➢➢ Procesos alérgicos.
➢➢ Erisipela.
➢➢ Fístula carótido cavernosa.
➢➢ Chalazión, orzuelo.
➢➢ Absceso subperiostico.
➢➢ Hemograma completo (leucocitosis).
➢➢ Hemocultivo
➢➢ Otros (Urea, Creatinina, Nitrogeno Ureico).
➢➢ TAC de cráneo y/o RNM.
➢➢ Frotis, cultivo y antibiograma.
➢➢ Análisis de líquido cefaloraquídeo.
➢➢ Ecografía
124
Ante la sospecha clínica referir al especialista oftalmólogo. Tratamiento conjunto con
infectologia.
➢➢ Valoración por otorrinolaringología, odontologia y neurología.
Tratamiento Médico
➢➢ Hospitalización.
➢➢ Ciprofloxacina 1 gota c/3/hrs.
➢➢ Lubricacion ocular en caso de mala oclusión palpebral.
Si se sospecha infección aeróbica:
➢➢ Ceftriaxona 1-2 gr IV cada 12 horas.
➢➢ Vancomicina 1 gr. IV cada 12 horas.
Sospecha de infección anaeróbica:
➢➢ Metronidazol 15 mg. / Kg / día IV STAT, luego 7.5 mg / Kg/ día IV cada 6 horas (más el
anterior esquema).
Pacientes alérgicos a la penicilina:
➢➢ Clíndamicina 300 mg IV cada 6 horas
➢➢ Vancomicina 1 g IV cada 12 horas
➢➢ Gentamicina 2 mg/ Kg/ día IV STAT, luego 1 mg / Kg/día IV cada 8 horas
Evolución y monitoreo diario:
➢➢ Temperatura y recuento de leucocitos.
➢➢ Agudeza visual.
➢➢ Motilidad ocular.
➢➢ Grado de proptosis y desplazamiento ocular.
➢➢ Evaluar córnea.
➢➢ PIO
➢➢ Estudio de retina y nervio óptico.
➢➢ Utilizar descongestivos nasales.
➢➢ Confirmada la presencia de absceso se pasa a tratamiento quirúrgico.
Drenaje de órbita y senos afectados.
Diagnóstico clínico de la enfermedad.
Control diario (cuadro térmico, agudeza visual, motilidad ocular, evaluar signos de exposición
corneal, PIO, evaluar retina y nervio óptico) hasta la remisión del cuadro 125
IV. COMPLICACIONES
➢➢ Atrofia del nervio óptico.
➢➢ MeningitisAbsceso cerebral.
➢➢ Absceso subperiostico.
➢➢ Sepsis.
Criterio de alta médica

Ausencia de síntomas y signos.
V. PREVENCIÓN
Tratamiento precoz de sinusitis
Norma N° 39
TUMORES DE ORBITA
(CIE10 C69.6, C79.4)
I. DEFINICIÓN
Neoplasias primarias o secundarias de órbita.

Tumores Vasculares:
➢➢ Hemangiomas capilares.
➢➢ Hemangiomas cavernosos.
➢➢ Linfagioma
➢➢ Hemangiopericitoma.
Tumores Quísticos.
Adquiridos:
➢➢ Mucocele
➢➢ Quiste hidatídico.
Congénitos:
➢➢ Dermoides
➢➢ Lipodermoides
➢➢ Epidermoides
➢➢ Teratomas
Tumores Nerviosos:
126 ➢➢ Glioma del nervio óptico.
➢➢ Meningioma de la vaina del nervio óptico.
➢➢ Neurofibroma
➢➢ Neurilemoma
Tumores de la glándula lagrimal.
➢➢ Adenoma pleomórfico.
➢➢ Carcinoma
Otros.
➢➢ Linfomas
➢➢ Rabdomiosarcoma
➢➢ Tumores óseos
➢➢ Tumores del globo ocular (Retinoblastoma, melanoma maligno y otros)
Tumores metastásicos.
➢➢ Mama
➢➢ Pulmón
➢➢ Próstata
➢➢ Otros
Síntomas:
➢➢ Diplopía
➢➢ Dolor
➢➢ Cefalea
Signos:
➢➢ Proptosis.
➢➢ Desplazamiento del globo ocular inverso al tumor.
➢➢ Masa palpable.
➢➢ Limitación de la motilidad ocular.
➢➢ Edema del disco óptico.
➢➢ Pliegues coroideos.
➢➢ Enoftalmía.
➢➢ Atrofia óptica.
III. DIAGNÓSTICO
➢➢ Clínico
127
➢➢ Globo ocular miópico.
➢➢ Enoftalmía del ojo contralateral.
➢➢ Inflamaciones orbitarias.
➢➢ Exoftalmía endocrina.
➢➢ Rabdomiosarcoma.
➢➢ Fístula carotidocavernosa.
➢➢ Pseudotumor inflamatorio de la órbita.
➢➢ Adenoma Pleomórfico.
➢➢ Quiste dermoide orbitario.
➢➢ Carcinoma adenoide quístico.
➢➢ Adenocarcinoma pleomórfico.
➢➢ Quiste de glándula lagrimal.
➢➢ TAC
➢➢ Resonancia magnética.
➢➢ Ultrasonido
➢➢ Exoftalmometría
➢➢ Biopsia
➢➢ Angiografia
➢➢ Eco-doppler
Ante la sospecha diagnóstica referir al oftalmólogo.
Tratamiento médico
Tratamiento de especialidad
➢➢ Interconsulta con oncología y otras especialidades.
Tratamiento de patologías oculares asociadas:
➢➢ Ojo seco (ver tratamiento).
➢➢ Glaucoma (ver tratamiento).
De acuerdo a la clínica y etiología se realizará:

➢➢ Antibióticos sistémicos.
➢➢ Corticoides sistémicos.
➢➢ Radioterapia local.
➢➢ Quimioterapia sistémica.
De acuerdo a la clínica y etiología.
128
IV. COMPLICACIONES
➢➢ Ceguera
➢➢ Muerte
Criterio de hospitalización.
Para tratamiento quirúrgico.
Control y seguimiento.
De acuerdo a la clínica.
Criterios de alta médica.

➢➢ Remisión de la clínica.
➢➢ Controles de acuerdo a criterio médico.
Norma N° 40
NEUROPATIA OFTALMICA
PARALISIS III NERVIO CRANEAL
(CIE 10 H49.0)
I. DEFINICIÓN
Parálisis del III nervio craneal o motor ocular común.

➢➢ Enfermedades sistémicas: Diabetes mellitus, HAS, dislipidemia.
➢➢ Enfermedades neurológicas.
➢➢ Traumas
➢➢ Tumores: Adenoma de hipófisis.
III. CLASIFICACIÓN
➢➢ Nucleares: Congénitas o adquiridas y suelen ser bilaterales.
➢➢ Infranucleares son siempre adquiridas.
Incidencia
➢➢ Baja incidencia.
➢➢ Lima –Perú: 1.7% (1997-2001).
Etiología
Congénita. 129
➢➢ Genética
➢➢ Trauma al nacimiento.
➢➢ Hipoxia neonatal.
Adquirida.
➢➢ Enfermedad vascular (HAS, Diabetes Mellitus, Arteritis).
➢➢ Aneurisma en el circulo arterial de Willis: Arteria comunicante posterior.
➢➢ Trauma
➢➢ Migraña
➢➢ Fistula carotideo-cavernosa.
➢➢ Mucocele seno frontal.
➢➢ Infarto mesencefálico
➢➢ Lesiones desmielinizantes del mesencéfalo.
➢➢ Tumores intracraneales: Meningioma, Adenoma de Hipófisis.
➢➢ Herniación uncal.
➢➢ Sífilis
➢➢ Vasculitis
➢➢ Herpes Zoster.
➢➢ Leucemia
➢➢ Síndrome del seno cavernoso.
Patogenia
Cuando existe isquemia por ateroesclerosis de los vasa nervorum que nutren al nervio en su
fisiopatología, normalmente la pupila no se ve afectada.
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS

Síntomas:
➢➢ Congénita: asintomática.
➢➢ Adquirida: diplopía.
➢➢ Signo-sintomatología asociada con la etiología de la parálisis.
Signos:
Oftalmoplegia externa:
➢➢ Completa: Se traduce por una ptosis palpebral, estrabismo divergente, diplopía. Limitación
de los movimientos oculares en todas las posiciones de la mirada excepto la abducción.
➢➢ Incompleta: Limitación parcial de los movimientos oculares
• Parálisis de la rama superior: ptosis palpebral y parálisis de la elevación.
• Parálisis de la rama o división inferior: parálisis de la depresión y la adducción.
Oftalmoplegia interna:
➢➢ Con compromiso pupilar: Pupila fija, dilatada o mínimamente reactiva. El reflejo fotomotor
se encuentra abolido.
➢➢ Sin compromiso pupilar: Pupila relativamente respetada, parcialmente dilatada y pobre
130 respuesta a la luz.
➢➢ Laboratorio: hemograma, glicemia.
➢➢ Neuroimagenologia: en caso de oftalmoplegia interna o clínica neurológica asociada se
deberá solicitar TAC, RNM con gadolinio, Angioresonancia magnética.
➢➢ Interconsulta con Neurocirugía.
V. DIAGNÓSTICO
➢➢ Clínico
➢➢ Laboratorial
➢➢ Gabinete
Parálisis aislada:
➢➢ Lesión compresiva de la órbita.
➢➢ Oftalmopatía o miopatía infiltrativa autoinmune (distiroidea).
➢➢ Fractura orbitaria.
➢➢ Postoperatorio cirugía de senos paranasales.
➢➢ Síndrome de fibrosis congénita.
➢➢ Miastenia gravis.
➢➢ Oftalmoplegia externa progresiva inicial.
➢➢ Lesiones el cerebro medio.
➢➢ Otros
Tratamiento Médico
➢➢ Prismas
➢➢ Penalización
➢➢ La oclusión del ojo no paralítico para evitar diplopía.
➢➢ Tratamientos farmacológicos, complejos vitamínicos en la primera fase, aunque de dudosa
eficacia.
➢➢ Interconsulta con Medicina interna o cardiología en caso de HAS.
➢➢ Interconsulta con Neurocirugía en casos de sintomatología asociada.
➢➢ Si la parálisis se deteriora realizar exámenes complementarios de neuro-imagenología.
Toxina botulínica en el recto externo del ojo paralítico o parético.
Valorar la evolución de la parálisis o paresia durante 6 meses para decidir tratamiento
quirúrgico:
➢➢ Cirugía clásica de recesión-resección del músculo parético.
➢➢ Cirugía inervacional.
➢➢ Técnicas de suplencia con el oblicuo superior.
131
VI. COMPLICACIONES.
Parálisis:
➢➢ Ptosis palpebral.
➢➢ Regeneración aberrante.
➢➢ Contractura del musculo antagonista (estrabismo).
➢➢ Ambliopía (niños).
Complicaciones quirúrgicas:
➢➢ Relacionada con la cirugía de estrabismo (ver capitulo correspondiente).
➢➢ Diplopía residual persistente.
Ante la sospecha clínica referir al especialista Oftalmólogo y/o Neurocirujano.
Control de evolución diaria los primeros 7 días, cada semana por 1 mes y luego mensualmente
por 6 meses.
No se hospitaliza salvo compromiso neurológico y /o sistémico.

Norma N° 41
PARALISIS O PARESIA DEL NERVIO CRANEAL
(CIE 10 H49.2)
I. DEFINICIÓN
Parálisis del VI nervio craneal o motor ocular externo.

➢➢ Trauma ocular.
➢➢ Traumatismo cráneo encefálico.
Incidencia
Es la más común de las parálisis adquiridas traumáticas de los nervios oculo-motores.
132
Etiología y Clasificación
Congénita: Autosómica dominante
➢➢ Asociada a parálisis de otros pares craneales (Síndrome de Moebius).
Adquirida:
Niños:
➢➢ Trauma
➢➢ Neoplasia
➢➢ Infección SNC (meningitis/encefalitis).
➢➢ Viral (CMV, Ebstein Barr, Influenza, Varicela Zoster).
➢➢ Alteraciones neurológica asociadas (Arnold Chiari, enfermedad desmielinizante, HIC,
Hidrocefalia, Migraña, Pseudotumor cerebri).
➢➢ Enfermedades sistémicas (Vasculopatías, Dermatomiositis, Leucemia, enfermedad de
Gaucher).
➢➢ Post-inmunización (1-3 semanas).
➢➢ Envenenamiento por plomo.

➢➢ Aneurismas o malformaciones arterio-venosas: carótida interna.
Adultos:
➢➢ Vasculopatías (Diabetes mellitus, HAS, Ateroesclerosis).
➢➢ Trauma.
➢➢ Infecciosas (viral).
➢➢ Neoplasia: Carcinoma nasofaríngeo, glioma, neuroma del acústico.
➢➢ HIC, hidrocefalia.
➢➢ Síndrome de Tolosa Hunt.
➢➢ Otros.
Patogenia.
Isquemia microvascular que se produce en hipertensos o diabéticos.
III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS.

Síntomas:
➢➢ Congénita: asintomática.
➢➢ Adquirida: diplopía horizontal.
Signos:
➢➢ Endotropia, limitación del movimiento ocular hacia fuera del ojo afectado.
➢➢ Posición compensadora de la cabeza.
➢➢ Solo en casos adquiridos sin antecedente de trauma.
➢➢ Laboratorio: hemograma, glicemia.
➢➢ Imagenología: TAC o RNM. 133
IV. DIAGNÓSTICO.
Clínico
Diagnóstico diferencial.
Congénita: agenesia del recto lateral.
➢➢ Fibrosis congénita.
➢➢ Síndrome de Duane tipo I.
Adquirida:
➢➢ Oftalmopatía infiltrativa (distiroidea).
➢➢ Fractura pared medial orbitaria.
➢➢ Miopatía alta restrictiva.
➢➢ Miastenia gravis.
➢➢ Oftalmoplegia externa progresiva.
➢➢ Enfermedad inflamatoria de la orbita.

➢➢ Postquirúrgica.
➢➢ Endotropia congénita.
➢➢ Interconsulta con Medicina interna o Cardiología en caso de HAS.
➢➢ Interconsulta con Neurocirugía (en ausencia de antecedente de trauma o sintomatología
neurológica asociada).
➢➢ Observación.
➢➢ Oclusión del ojo no paralitico para evitar la diplopía.
o Prismas:
• De base externa.
• Evita diplopia y confusión de imágenes.
• En ángulos de desviación que excede 10 D en PPM.
• Prevención de contracturas.
➢➢ Valorar aplicación de Toxina botulínica en el recto medial del ojo afectado.
➢➢ En parálisis de ambos antagonistas y en inicios de la paresia.
➢➢ Cirugía de músculos extraoculares a los 6 meses según la evolución: cirugía inervacional
o transposiciones musculares.
V. COMPLICACIONES
Parálisis:
➢➢ Contractura del musculo antagonista.
134 Complicaciones quirúrgicas:
➢➢ Relacionada con la cirugía de estrabismo (ver capitulo correspondiente).
Ante la sospecha clínica referir al especialista Oftalmólogo.
Según evolución del cuadro y criterio del especialista.
No se hospitaliza, salvo indicación neurológica.

Norma N° 42
EDEMA DE PAPILA
(CIE 10 H47.1)
I. DEFINICIÓN
Es la congestión no inflamatoria de la papila siendo esta bilateral.

Enfermedades neurológicas.
III. CLASIFICACIÓN
➢➢ Agudo.
➢➢ Crónico.
Incidencia
Puede aparecer en cualquier edad.
Etiología.
➢➢ Hipertensión endocraneal (papiledema).
➢➢ Tumor intracraneal primario o metastásico.
➢➢ Pseudotumor cerebri (relacionado con la obesidad)
➢➢ Tumores de la medula espinal.
➢➢ Guillain Barré.
➢➢ Hematoma epidural y subdural.
➢➢ Hemorragias subaracnoideas. 135
➢➢ Meningitis.
Patogenia.
Es necesaria la concurrencia secuencial de tres factores para el desarrollo del papiledema:
➢➢ Transmisión del aumento de presión intracraneal al espacio subaracnoideo perióptico.
➢➢ Aumento de la presión en el sistema venoso retiniano.
➢➢ Anomalías en la lámina cribosa.
Se sabe que existe un flujo axoplasmático que parte del cuerpo de la neurona y va por el axón
hasta la sinapsis. En el ojo la neurona es la célula ganglionar de la retina y los axones son
relativamente grandes ya que salen del globo, recorren la cavidad craneal hasta llegar a los
cuerpos geniculados laterales, por lo que necesita de un flujo axoplásmico importante para
mantener su viabilidad y función neuronal, teniendo en cuenta que por esta vía, el cerebro
recibe la mayor cantidad de información. Este dinámico flujo axoplasmático se bloquea con
el aumento de la presión del LCR a nivel prelaminar. Siempre es bilateral, pero no siempre es
simétrico.

Síntomas generales:
➢➢ Cefalea
➢➢ Diplopía
➢➢ Nauseas y vómitos
➢➢ Además pueden existir otras alteraciones neurológicas.
Clínica oftalmológica.
Síntomas:
➢➢ Disminución de la agudeza visual tardía.
➢➢ Alteración del campo visual.
Signos:
➢➢ Nervio óptico: borramiento de bordes, hemorragias, exudados, borramiento y desplazamiento
de los vasos, estrías verticales temporales.
➢➢ Retina: ausencia de pulso venoso, edema, hemorragias y exudados
➢➢ Campo visual: Incremento de la macha ciega, perdida del campo visual inicialmente nasal
inferior y contracción concéntrica posteriormente.
➢➢ Campimetría computarizada.
➢➢ OCT de nervio óptico.
➢➢ Punción lumbar.
➢➢ Neuro-imágenes: TAC o RNM.
➢➢ Otros exámenes de acuerdo a la presunción diagnóstica.
V. DIAGNÓSTICO.
136
Clínico.
➢➢ Papilitis.
➢➢ Neuroretinitis.
➢➢ Pseudopapiledema (Drusen de NO).
➢➢ Neuropatía óptica de Leber.
➢➢ Neuropatía metabólicas y nutricional.

➢➢ Neuropatía hipertensiva.
➢➢ Tumores del Nervio Optico.
➢➢ OVCR.
➢➢ Vasculitis del Nervio Optico.
➢➢ Otros.
➢➢ Internación.
➢➢ Interconsulta con Neurología.

➢➢ Tratamiento de la causa de HEC por Neurocirugía.
Valorar descompresión del nervio óptico según criterio de especialista.
VI. COMPLICACIONES
➢➢ Pérdida funcional lenta y progresiva del campo visual.
➢➢ Pérdidas transitorias de visión.
➢➢ Atrofia óptica.
Ante la sospecha clínica referir al especialista Oftalmólogo y Neurólogo.
Sospecha diagnóstica y de acuerdo a la severidad del cuadro.

Resolución del cuadro y etiología desencadenante.
137

Norma N° 43
NEUROPATIAÓPTICA ISQUEMICA
(CIE 10 H46)
I. DEFINICIÓN
Vasculopatía que causa daño en el nervio óptico por isquemia, llevando a una estasis axonal,
trasudación al espacio subaracnoideo, compresión de las células axonales dañadas, muerte
axonal y compromiso de la función visual.
II. FACTORES PREDISPONENTES.

Cardiovasculares (hipertensión o hipotensión arterial, diabetes e hipercolesterolemia).
III. CLASIFICACIÓN.
➢➢ Arterítica
➢➢ No arterítica
Incidencia.
➢➢ La NOIA es la más común.
➢➢ La no arterítica es la más frecuente con una incidencia anual 2-10/100.000 en adultos
mayores de 50 años.
Etiología.
Neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA).
138 ➢➢ Arterítica: Arteritis de células gigantes, vasculitis sistémica que afecta a los vasos que
nutren al nervio óptico.
➢➢ No arterítica: Hipoperfusión severa, ateroesclerosis.
Neuropatía óptica isquemia posterior (NOIP).
➢➢ Ateroesclerosis intracraneal a carótida interna.
➢➢ Tumoración que altera la perfusión del nervio óptico.
➢➢ Trauma.
➢➢ Cirugía de senos paranasales.

➢➢ Enfermedades desmielinizantes.
Patogenia.
Disminución de la perfusión transitoria de la cabeza del nervio óptico.

Síntomas:
➢➢ Perdida súbita de la agudeza visual, monocular e indolora, habitualmente al despertarse.

➢➢ En la NOIA arterítica: mas frecuente en mujeres >70 años, cefalea temporal, claudicación
masetérica, dolor en la lengua, dolor a la palpación del cuero cabelludo, dolor
cervical,debilidad muscular proximal, anorexia, perdida de peso y fiebre.
➢➢ Amaurosis fugax previo.
Signos:
Defecto pupilar relativo aferente, disociación del reflejo fotomotor –acomodación
➢➢ NOIA: Hemorragias en flama peri o epipapilares, edema de papila (sectorial o altitudinal),
palidez de la papila. A las 6-12 semanas de la NOIA el edema se resuelve dando paso a la
atrofia papilar secundaria.
➢➢ NOIP: Generalmente se presenta con una papila normal y posteriormente ligeramente
pálida o atrófica.
Campimetría:
➢➢ NOIA: Escotoma central, cecocentral, agrandamiento de la mancha ciega.
➢➢ NOIP: Escotoma altitudinal.
Angiofluoresceinografia retinal:
➢➢ NOIA: Hiperfluorescencia papilar y/o peripapilar
Laboratorial:
➢➢ VES acelerada en la forma arterítica.
➢➢ Proteína C Reactiva (PCR) elevada.
Laboratorio: Hemograma completo, plaquetas, ANA, Factor reumatoideo, VES, PCR,
anticuerpos antifosfolípidos, electroforesis de proteínas.
139
➢➢ Ecografía, Angiografía, TAC.
➢➢ Campimetría computarizada.
➢➢ Biopsia de arteria temporal en sospecha de NOIA.
V. DIAGNÓSTICO
➢➢ Clínico
➢➢ Laboratorial
➢➢ Histopatológico
NOIA:
➢➢ HAS (en la forma ateroesclerótica).
➢➢ Diabetes mellitus.
➢➢ Anemia falciforme.
NOIP:
➢➢ Glaucoma crónico.
➢➢ Tumor compresivo del NO.
➢➢ OACR
➢➢ Atrofia papilar de otras etiologías.
Tratamiento Médico
Internación.
➢➢ Sospecha de NOIA arterítica:
• Metilprednisolona 500mg IV STAT.
• Ranitidina 150 mg IV STAT.
Ante la sospecha de NOIA arterítica: Biopsia de arteria temporal.

Dos horas posterior al inicio del tratamiento continuar con:
• Metilprednisolona 250mg IV cada 6 horas por 48 horas.
• Luego pasar a prednisona 120 mg /día VO.
• Ranitidina 150 mg BID.
➢➢ Biopsia positiva para arteritis de células gigantes continuar esteroides sistémicos y disminuir
lentamente en 6 a 12 meses guiándose por la VES.
➢➢ Manejo conjunto con Medicina Interna o Reumatología.
➢➢ Biopsia negativa: Disminuir progresivamente y descontinuar tratamiento corticoideo.
NOIA no arterítica o arterioesclerótica:
Valorar tratamiento corticoideo según criterio del especialista.
• Metilprednisolona 250mg IV cada 6 horas por 48 hrs
• Luego pasar a prednisona 120 mg/día VO
• Ranitidina 150 mg BID
140
En caso de no existir respuesta (no mejora de la agudeza visual) al tratamiento médico con
Metilprednisolona en las primeras 48 horas considerar tratamiento descompresivo de la vaina
del nervio óptico.
VI. COMPLICACIONES
Disminución severa o pérdida permanente de la visión.

Atrofia óptica.
Sospecha diagnostica.

Norma N° 44
NEUROPATIAÓPTICA INFLAMATORIA
NEURITISÓPTICA
(CIE 10 H47.0)
I. DEFINICIÓN
Término inespecífico que implica inflamación del nervio óptico de cualquier origen.

Enfermedad por arañazo de gato
III. CLASIFICACIÓN
Según la etiología y curso evolutivo:
➢➢ Neuritis óptica típica: forma más común, proceso inflamatorio del nervio óptico de modo
aislado (Neuritis mono-sintomática monofocal) o enfermedad desmielinizante.
➢➢ Neuritis óptica atípica: Secundario a trastorno sistémico inflamatorio (Vasculitis, 141
Sarcoidosis, Autoinmunes), Infeccioso o intraocular.
➢➢ Neuromielitis óptica (Enfermedad de Devic): Enfermedad desmielinizante de forma
autoinmune. Caracterizada con neuritis óptica y mielitis transversa. Biomarcador
diagnóstico (autoanticuerpo IgG-NMO).
Según los hallazgos en el fondo de ojo:

➢➢ Papilitis o neuritis óptica anterior.
➢➢ Neuritis óptica retrobulbar, más común que la anterior.

➢➢ Neurorretinitis: edema de papila asociada a edema macular (estrella macular), infecciosa
en la mayoría de los casos.
Incidencia.
Predilección por las mujeres con una incidencia anual de 1-5/100.000 hab. y un pico en la
tercera – cuarta década de la vida.
Etiología.
Infecciosa:
➢➢ Toxocariasis
➢➢ Sífilis
➢➢ Herpes simple
➢➢ Herpes zoster
➢➢ HIV
Idiosincrasia farmacológica:
➢➢ Tetraciclina
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS.

Síntomas:
➢➢ Perdida brusca de la visión.
➢➢ Dolor ocular u orbitario (ocasional), se agrava con los movimientos oculares.
Signos:
➢➢ Edema del disco óptico.
➢➢ Aumento de la copa óptica.
➢➢ Alteración en la saturación de colores.
➢➢ Si se asocia a neurorretinitis: exudados amarillentos peripapilares.
➢➢ Laboratorio: Hemograma completo, VES, FTA-Abs, ANA, Serología para toxoplasmosis,
CMV, Herpes y SIDA (paciente de riesgo).
142 ➢➢ Imagenología: TAC o RNM (valor predictivo).
➢➢ PVE
➢➢ Campimetría.
➢➢ OCT de nervio óptico (marcador biológico).
V. DIAGNÓSTICO.
➢➢ Clínico
➢➢ Laboratorial
➢➢ Papiledema
➢➢ Neuropatía óptica isquémica.
Tratamiento.
➢➢ Ningún tratamiento mejora la historia natural de la enfermedad a medio y largo plazo.
➢➢ El inicio de tratamiento corticoideo debe basarse en el criterio del especialista y en función
de los riesgos propios del tratamiento.

➢➢ La mayoría de los pacientes recupera de forma espontánea niveles buenos de visión.
Internación.
➢➢ Metilprednisolona 250mg IV cada 6 horas por 48 horas a 72 horas seguido de Prednisona
80 a 120 mg/día, disminuir progresivamente en función de la agudeza visual.
➢➢ Ranitidina 150 mg cada /12 horas.
No se aplica.
Complicaciones
Disminución severa o pérdida permanente de la visión.
Sospecha diagnostica.

143

Norma N° 45
CUERPO EXTRAÑO CORNEAL
(CIE10 T 15.0)
I. DEFINICIÓN.
Fragmento de material orgánico o inorgánico incrustado en epitelio, estroma o Descemet
corneal.

Ocupación laboral (soldadores, carpinteros, mecánicos, albañiles, etc.).
De acuerdo al tipo.
➢➢ Orgánico.
➢➢ Inorgánico.
De acuerdo al número.
➢➢ Único.
➢➢ Múltiple (Tatuaje).
De acuerdo a la ubicación.
➢➢ Central.
➢➢ Paracentral.
De acuerdo a la profundidad.
144 ➢➢ Epitelial.
➢➢ Estromal.
Incidencia
➢➢ 7% de los traumatismos generales constituyen los traumatismos oculares.
➢➢ Constituye el 42 % del motivo de consulta en una guardia oftalmológica y 31 % son cuerpos
extraños metálicos.
➢➢ Más frecuente en el sexo masculino en relación 2:1.

➢➢ Edad más frecuente es de 20 a 30 años.
➢➢ Generalmente se produce en el ámbito laboral.
Etiología
➢➢ Material metálico.
➢➢ Inerte.
➢➢ Vegetal.
Manifestaciones clínicas
Se considera una emergencia oftalmológica.
Síntomas:
➢➢ Fotofobia.
➢➢ Dolor.
Signos:
➢➢ Epífora.
➢➢ Cuerpo extraño en cornea y/o úlcera.
➢➢ Anillo de oxidación en los casos de cuerpo extraño metálico.
➢➢ Anillo blanco de Coats.
➢➢ Uveítis anterior.
➢➢ Prueba de Seidel.
➢➢ Ecografía ocular.
➢➢ TAC
➢➢ Ambos en caso de sospecha de CEIO.
IV. DIAGNÓSTICO
Clínico.
Diagnóstico diferencial. 145

➢➢ Abrasión corneal.
➢➢ Absceso corneal.
➢➢ Úlceras no traumáticas.
➢➢ Cuerpo extraño en conjuntiva tarsal.
Tratamiento.
Médico.
➢➢ Instilar colirio anestésico.
➢➢ Si el CE no está incrustado en cornea extraer con cotonete.
➢➢ Si el CE esta incrustado en cornea extraer con aguja biselada (No 23), bajo exámen en
lámpara de hendidura. De ser CE metálico extraer el anillo de Coats.
➢➢ Instilar ciclopentolato al 1%.
➢➢ Ungüento antibiótico, oclusión compresiva por 24 - 48 hrs.
➢➢ Posterior a las 24 ó 48 hrs. iniciar antibiótico tópico por 7 días.

➢➢ De ser múltiples CE, para evitar la cicatrización irregular, se recomienda desepitelizar la
cornea hasta 1 ó 2 mm del limbo, los CE que se encontrasen en el limbo extraer uno por
uno.
En casos complicados (tatuaje, inminente perforación, niños) se recomienda extracción en
quirófano y considerar sedación y/o anestesia general.
COMPLICACIONES.
➢➢ Uveítis
➢➢ Absceso
➢➢ Perforación
➢➢ Infección
➢➢ Leucoma
➢➢ Distorsión y/o disminución de la AV.
➢➢ Ceguera
Criterios de referencia.
Ocluir y referir al especialista.
146 En cuadros complicados

➢➢ Prueba de fluoresceína negativa.
➢➢ Tyndall negativo.
Medidas preventivas
Seguir normas de prevención de Medicina del Trabajo.
Norma N° 46
ABRASION CORNEAL
(CIE10 S 05.0)
I. DEFINICIÓN
Desepitelización corneal secundaria a un traumatismo por impacto directo o tangencial.

Exposición ambiental y laboral.
Etiología
Cualquier objeto que entre en contacto con la superficie corneal
Manifestaciones clínicas.
➢➢ Dolor
➢➢ Fotofobia
➢➢ Lagrimeo
➢➢ Reacción leve de Cámara anterior.
➢➢ Infiltración corneal.
Exploración clínica:
147
➢➢ Eversión de párpado para descartar cuerpo extraño tarsal.
➢➢ Fluoresceína para evaluar abrasión corneal.
Frotis, cultivo y antibiograma si se aprecia un Infiltrado corneal.
DIAGNÓSTICO
Clínico.
➢➢ Cuerpo extraño.
➢➢ Uveítis traumático.
➢➢ Triquiasis y distriquiasis.
➢➢ Ectropión y entropión.
➢➢ Queratitis sicca.
➢➢ Síndrome de Sjogren.
Tratamiento médico
➢➢ Investigar agente causal.
➢➢ Investigar uso de lentes de contacto (retirarlo inmediatamente).
➢➢ Ungüento antibiótico.
➢➢ Instilar Ciclopentolato al 1%.
➢➢ Oclusión compresiva por 24 horas.
➢➢ Descartar presencia de cuerpo extraño.
No existe.
Complicaciones
➢➢ Ulcera corneal.
➢➢ Uveítis
➢➢ Perforación de globo ocular (raro).
Control las primeras 24 horas luego las siguientes 48 y 72 horas, hasta la remisión clínica.
148 Criterios de hospitalización

No requiere Hospitalización.

Norma N° 47
QUEMADURA QUIMICA
(CIE10 S 04.4, S05)
I. DEFINICIÓN
Traumatismos por agentes químicos sobre el ojo.

Exposición laboral.
III. CLASIFICACIÓN
Según el agente químico.
➢➢ Ácidos.
➢➢ Álcalis.
Según el grado de isquemia limbar y profundidad de daño corneal (Clasificación de Hughes)
Etiología
Son lesiones producidas por:
➢➢ Alcalis (cal, soda cáustica, estuco).
➢➢ Acidos (liquido de batería, ácido acético, ácido sulfúrico, etc.).
➢➢ Grado I. Cornea transparente y sin isquemia límbica. Pronóstico excelente. 149
➢➢ Grado II. Cornea turbia pero se observa los detalles del iris E isquemia límbica inferior.
Buen pronóstico.
➢➢ Grado III. No se observa los detalles del iris, isquemia límbica entre un tercio y la mitad
(pronóstico reservado).
➢➢ Grado IV. Cornea opaca e isquemia límbica superior a la mitad (pronóstico muy malo)
Valorar además:
➢➢ Cambios en el iris.
➢➢ Estado del cristalino.

➢➢ Presión intraocular.
IV. DIAGNÓSTICO
Clínico.
➢➢ Conjuntivitis aguda bacteriana, viral, o tóxica.
➢➢ Abrasiones corneales.
➢➢ Cuerpo extraño conjuntival o corneal.
➢➢ Uveítis.
➢➢ Determinar el agente causal.
➢➢ Determinar el PH pre y post-lavado.
➢➢ Lavar inmediatamente con abundante agua del grifo.
➢➢ Referir al especialista de manera inmediata.
Tratamiento médico
Urgencia oftalmológica.
Quemadura química grado I- II.
➢➢ Irrigación abundante de los ojos, con suero fisiológico o lactato ringer, en caso de quemadura
por ácido; suero glucosado en caso de quemadura por álcali por los menos 30 minutos
previa anestesia tópica y separador palpebral. Irrigar los fondos de saco, luego probar con
una tira tornasol la neutralización o no.
➢➢ Explorar y extraer mecánicamente toda partícula o material cáustico con un cotonete.
➢➢ Dexametasona 1 gota c/ 3 horas.
➢➢ Ungüento antibiótico tópico hasta reepitelización.
➢➢ Ciclopléjicos como la Homatropina, cada 8 hrs.
➢➢ Lubricantes sin preservante.
➢➢ Vitamina C 1gramo / día.
➢➢ Analgésicos vía oral.
150 ➢➢ De estar la PIO elevada, ver manejo de HTO.
➢➢ Oclusión
Quemadura Química Moderada-Grave.

➢➢ Internación del paciente.
➢➢ Manejo tópico similar al anterior.
➢➢ Cirugía de limpieza en caso necesario.
➢➢ Prednisona vía oral 1mg/Kg/peso y reducción de acuerdo a evolución.
➢➢ Acetilcisteina c/4 horas (inhibidor de la colagenasa).

➢➢ Considerar uso de conformador anular para evitar simblefaron.
➢➢ Valorar la aplicación de Lente de contacto terapéutico.
➢➢ Oclusión permanente.
➢➢ Medicación antiglaucomatosa con PIO elevado.
➢➢ Limpieza quirúrgica de la quemadura.
➢➢ Grados III- IV colocación de membrana amniótica con o sin injerto de limbo, según el
criterio del especialista.
➢➢ Transplante de células madre.
V. COMPLICACIONES
➢➢ Úlcera corneo-conjuntival.
➢➢ Simbléfaron
➢➢ Uveítis
➢➢ Necrosis limbal.
En caso de quemadura química grado III –IV.
Controles diarios las 2 primeras semanas, luego de acuerdo a la evolución.
Criterio de alta médica y hospitalaria

Cuadro controlado.
Prevención
151

Norma N° 48
CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR EN SEGMENTO ANTERIOR
(CIE10 S 05.5)
I. DEFINICIÓN
Cuerpo extraño en segmento anterior.

➢➢ Riesgo laboral.
➢➢ Pobreza
➢➢ Violación de reglas de tránsito.
➢➢ Falta de protección ocular en el trabajo y deporte.
Etiología
Cuerpo extraño, que puede ser:
Metálico.
➢➢ Magnético (hierro, acero o niquel).
➢➢ No magnético (cobre, aluminio, zinc).
Inertes (oro, plata, platino, aluminio, vidrio, plástico, porcelana, plomo, yeso, caucho, piedra).
Vegetales.
Incidencia
152 7% de la consulta oftalmológica corresponde a trauma ocular.
Clasificación
La reacción ocular depende del cuerpo extraño, como su tamaño, forma, composición.
Producen reacción inflamatoria severa:
➢➢ Magnéticos: hierro y acero
➢➢ No magnéticos: cobre
➢➢ Vegetales
Producen reacción inflamatoria moderada.

➢➢ Magnéticos: Níquel
➢➢ No magnéticos: aluminio, mercurio, plomo y zinc
➢➢ nertes, no producen reacción inflamatoria: Carbón, cristal, platino, porcelana, plata, piedra,
yeso, caucho
➢➢ Dolor
➢➢ Fotofobia
➢➢ Lagrimeo
➢➢ Blefaroespasmo.
➢➢ Hiperemia conjuntival leve- moderada.
➢➢ Agudeza visual disminuida.
➢➢ Hipotonía ocular.
➢➢ Cámara anterior plana.
➢➢ Hifema
➢➢ Protrusión o herniación de contenido intraocular.
➢➢ Defecto pupilar y pupila irregular.
➢➢ Opacificación de cristalino.
➢➢ Prueba de Seidel.
➢➢ Impedir maniobra de Valsalva.
III. DIAGNÓSTICO
Clínico.
➢➢ Ecografía
➢➢ Rayos X (vidrio- plomo).
➢➢ TAC
➢➢ Ultrabiomicroscopía.
➢➢ Exámen preoperatorio de urgencia.
➢➢ Cuerpo extraño Intraorbitario.
➢➢ Cuerpo extraño en segmento posterior.
153
Tratamiento médico
➢➢ Oclusión del ojo afectado con un protector.
➢➢ Profilaxis antitetánica (CE Metálicos).
➢➢ Antibióticos sistémicos (de acuerdo a la clínica).

• Ciprofloxacino 500mg cada 12 horas, VO
• Clindamicina si el cuerpo extraño es vegetal
• Gentamicina 2 mg por Kg peso en una carga IV y luego gentamicina 1 mg/kg
cada 8 horas, IM.
➢➢ Prednisona de 40 a 60mg / día VO.
➢➢ Atropina 1 gota c/ 8 horas.
➢➢ Moxifloxacino (colirio) 1 gota cada 2 horas.
➢➢ Extracción del cuerpo extraño intraocular, a la brevedad posible.
➢➢ Valorar la aplicación de antibiótico y corticoide intracamerular.
Hospitalización de urgencia
Seguimiento condicionado a gravedad de lesión y pronóstico ocular.
Complicaciones
Prequirúrgico:
➢➢ Siderosis (cuerpo extraño de Fe).
➢➢ Calcosis (aleación de cobre y metal).
Quirúrgico:
➢➢ Lesión de endotelio corneal.
➢➢ Hemorragia intraocular.
➢➢ Iridodiálisis
➢➢ Catarata
➢➢ Imposibilidad de extraer el CE.
Postquirúrgico:
➢➢ Uveítis
154 ➢➢ Endoftalmitis
➢➢ Ptisis bulbi
Criterio de alta médica y hospitalaria

Según evolución clínica y criterio del especialista.
IV. PREVENCIÓN
Protección ocular adecuada en actividades de riesgo.
Norma N° 59
CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR EN SEGMENTO POSTERIOR
(CIE10 S05.5)
I. DEFINICIÓN
Son cuerpos extraños en segmento posterior.

➢➢ Pobreza
➢➢ Violación de reglas de tránsito.
Etiología
Metálico:
➢➢ magnético (hierro, acero o niquel).
➢➢ no magnético (cobre, aluminio, zinc).
Inertes (oro, plata, platino, aluminio, vidrio, plástico, porcelana, plomo, yeso, caucho, piedra).
Vegetales.
La reacción ocular depende del cuerpo extraño como:
➢➢ Tipo de material.
➢➢ Tamaño.
➢➢ Forma 155
➢➢ Localización.
➢➢ Tiempo de Ingreso del cuerpo extraño.
Incidencia
7% de la consulta oftalmológica corresponde a trauma ocular en general.
Clasificación
Igual a segmento anterior.
➢➢ Generales: Dolor ocular, fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo, alteración de la agudeza
visual, hipopión, pupila irregular, catarata, uveítis, hemorragia vítrea, hipotonía, PVR y
desprendimiento de retina.
➢➢ Específicos: dependiendo del tipo de cuerpo extraño:
➢➢ Si es Fe: (siderosis)
➢➢ Iris: Iris pardo, con pupila dilatada que no responde a la luz: pérdida de la respuesta miótica
a la acomodación, heterocromía hipercromática.
➢➢ Cristalino: Anillo de Vossius: círculo de pigmento depositado sobre la cápsula anterior del
cristalino detrás del borde pupilar, indicativo de antecedente de traumatismo.
➢➢ Retina: degeneración pigmentaria, de inicio periférica y luego posterior. Cambios mínimos
pigmentarios en la mácula y esclerosis de los vasos.
➢➢ Si es Cu: (calcosis, con pigmentación que se deposita a nivel de membranas, como alambres,
explosión de cartucho de latón o bronce).
➢➢ Iris: De color verdoso y respuesta perezosa a la midriasis.
➢➢ Córnea: Anillo verde – azulado en la periferia (anillo Kayser-Fleysher) como gránulos
diminutos en Descemet y estroma.
➢➢ Cámara anterior: Partículas microscópicas brillantes y refractarias (tyndall). Hipopión.
➢➢ Cristalino: catarata en girasol (verde – parda) subcapsular anterior.
➢➢ Retina: partículas brillantes a lo largo de los vasos. Partículas refractarias en mácula.
➢➢ Vítreo: Toma una coloración verdosa, vitritis.
III. DIAGNÓSTICO
Clínico.
➢➢ Ecografía.
➢➢ Rayos X (vidrio- plomo).
➢➢ TAC.
➢➢ Ultrabiomicroscopía.
➢➢ Exámen preoperatorio de urgencia.
➢➢ Cuerpo extraño intraocular en segmento anterior.
156 ➢➢ Cuerpo extraño intraorbitario.
Tratamiento
Hospitalización.
Seguir similar tratamiento de cuerpo extraño intraocular en segmento anterior.
➢➢ Cicloplegico.
➢➢ Atropina al 1%. 1 gota cada 8 horas.
➢➢ Prednisona 60 mg/día VO, excepto en caso de sospecha de cuerpo extraño vegetal.

➢➢ Extracción inmediata de cuerpo extraño en caso de hierro, cobre o vegetal.
➢➢ Tratamiento conservador en caso de cuerpos extraños no reactivos (vidrio, perdigones de
goma).
Tratamiento quirúrgico.
Extracción de cuerpo extraño en caso:
➢➢ Si el cuerpo extraño es de Fe, Cu o vegetal.
➢➢ Si el cuerpo extraño es grande (aun siendo inerte), ubicado en el eje visual.
➢➢ Si el cuerpo extraño conlleve a una inflamación recurrente e intensa.
➢➢ Si el cuerpo extraño que puede extraerse sin mayor dificultad durante la cirugía de alguna
estructura ocular.
Complicaciones
➢➢ Endoftalmitis estéril o infecciosa en caso de vegetal.
➢➢ Metalosis del globo ocular.
➢➢ Calcosis (Cu).
➢➢ Siderosis (Fe).
➢➢ Glaucoma crónico de ángulo abierto (por la siderosis).
➢➢ Catarata secundaria.
➢➢ Ptisis bulbi
➢➢ Ceguera
➢➢ Cuerpos extraños residuales.
Vigilancia hospitalaria.

Según evolución al tratamiento clínico-quirúrgico. 157
IV. PREVENCIÓN
➢➢ Seguir normas de prevención de Medicina del Trabajo.
➢➢ Protección ocular adecuada en actividades de riesgo.
Norma N° 50
PERFORACION DE GLOBO OCULAR
NIVEL III
(CIE10 S05.5)
I. DEFINICIÓN
Trauma perforante del globo ocular.

➢➢ Accidente de tránsito.
➢➢ Accidentes domésticos o de bricolaje.
➢➢ Exposición a riesgos extraordinarios.
III. CLASIFICACIÓN
De acuerdo a la vía de Ingreso:
➢➢ Corneal.
➢➢ Escleral.
➢➢ Esclero-corneal.
Incidencia
Las heridas corneales son más frecuentes en un 60%, esclerales 8% y corneo-escleral 32%.
158 Etiología
Generalmente con objetos corto punzantes.
Síntomas.
Signos.
➢➢ Quemosis intensa.
➢➢ Pupila irregular.
➢➢ Laceración corneal o escleral.
➢➢ Iridodiálisis
➢➢ Cámara anterior plana (atalamia).
➢➢ Ciclodiálisis
➢➢ Equimosis orbitaria.
➢➢ Seidel positivo.
Puede asociarse:
➢➢ Subluxación o luxación del cristalino.
➢➢ Rotura coroidea.
➢➢ Desgarro retiniano.
➢➢ Neuropatía óptica traumática.
IV. DIAGNÓSTICO
Clínico.
➢➢ Ecografía
➢➢ RX de órbita
➢➢ TAC de órbita y cráneo.
➢➢ RMN
➢➢ Laboratorio: Hemograma, glicemia, tiempo de coagulación y sangría.
➢➢ Valoración cardiológico preoperatoria.
➢➢ Cuerpo extraño Intraorbitario e Intraocular.
➢➢ Estallido de globo ocular.
Tratamiento médico
➢➢ Hospitalización de urgencia.
➢➢ No administrar colirios tópicos. 159
➢➢ Oclusión con protector ocular.
➢➢ Profilaxis antitetánica.
➢➢ Antibióticos sistémicos.
➢➢ Adultos: Ceftazidima 1 g IV cada 12 horas, Vancomicina 500 mg IV c/6-8 horas. Valorar
Administración de Quinolonas de cuarta generación.
➢➢ Luego continuar con cefradina 500 mg cada 8 horas VO. o Ciprofloxacino 500mg cada
12 horas VO.
➢➢ En niños: Cefazolina 25 a 50 mg/kg IM en tres dosis o Ceftriaxona 25 a 50mg /kg IM o IV/

día luego continuar con Cefradina VO dosis kilo peso. Dosificar con el Pediatra.
➢➢ Antiemético PRN.
➢➢ Analgésicos y sedantes por vía oral o intramuscular.
➢➢ Valoración cardiológico preoperatoria.
➢➢ Si es posible realizar reparación caso contrario evisceración o enucleación.
➢➢ En caso de evisceración o enucleación.
➢➢ Implante primario o secundario de prótesis ocular.
Complicaciones
➢➢ Glaucoma post- traumático.
➢➢ Uveítis
➢➢ Ptisis bulbi
➢➢ Ceguera
Vigilancia hospitalaria.

Según evolución al tratamiento clínico-quirúrgico
160 PREVENCIÓN
➢➢ Evitar juegos con elementos corto-punzantes.
➢➢ Protección ocular adecuada en toda maniobra que implique golpear con o sobre metal, así
como precauciones al usar armas de fuego, explosivos o cristales.
Norma N° 51
ESTALLIDO DE GLOBO OCULAR
(CIE10 S05.7)
I. DEFINICIÓN
Ruptura traumática del ojo.

➢➢ Minería (explosión de dinamita).
III. CLASIFICACIÓN
➢➢ Segmento anterior.
➢➢ Segmento posterior.
Incidencia
Es aproximadamente 35,9% con relación a los traumas oculares en general que constituyen
el 7%.
Etiología
Por traumatismos contusos violentos.
161
Síntomas
➢➢ Pérdida o disminución de la agudeza visual.
Signos.
➢➢ Edema y equimosis palpebral.
➢➢ Edema y hemorragia subconjuntival severos.

➢➢ Herida corneo escleral o escleral.
➢➢ Pérdida de profundidad de CA con relación al ojo contralateral.
➢➢ Hipotonía ocular.
➢➢ Salida del contenido ocular.
➢➢ Hiphema.
➢➢ Hipopion.
➢➢ Desprendimiento de retina y/o coroides.
➢➢ Ecografía.
➢➢ TAC (en caso dudoso con probable CEIO).
➢➢ Laboratorio: Hemograma, glicemia.
➢➢ Valoración cardiológica pre-quirúrgica.
IV. DIAGNÓSTICO
➢➢ Clínico.
Perforación de globo ocular.
Tratamiento médico
➢➢ Reparación anatómica.
➢➢ Evisceración o enucleación.
V. COMPLICACIONES
➢➢ Impregnación hemática corneal.
➢➢ Leucoma
➢➢ Glaucoma post – traumático.
162 ➢➢ Ceguera
➢➢ Seguimiento condicionado a gravedad de lesión y pronóstico ocular.

➢➢ Vigilancia hospitalaria.

Según evolución al tratamiento clínico-quirúrgico.
Prevención
Protección ocular adecuada en toda maniobra que implique golpear con o sobre metal, así
Norma N° 52
HIPHEMA TRAUMATICO
(CIE10 S05.1)
I. DEFINICIÓN
Sangre en cámara anterior de etiología traumática.

➢➢ Accidentes domésticos.
III. CLASIFICACIÓN
La clasificación clínica – biomicroscópica del nivel de sangre de Cámara anterior ( CA) es:
➢➢ Grado I: Ocupa menos de 1/3 de CA.
163
➢➢ Grado II: Ocupa menos de 1/2 de CA.
➢➢ Grado III: Ocupa menos de 2/3 de CA.
➢➢ Grado IV: Ocupa toda la CA.
Incidencia
17 a 20 por 100.000 habitantes por año.
Predomina en el sexo masculino, relación de 3:1.
Etiología
Traumatismo contuso.
Daño de estructuras intraoculares por trauma penetrante o perforante
Manifestaciones clínicas:
Síntomas.
➢➢ Dolor
➢➢ Visión borrosa
Signos.
➢➢ Edema y Equimosis palpebral.
➢➢ Epífora.
➢➢ Blefaroespasmo.
➢➢ Recesión angular (separación de las fibras longitudinales y circulares del músculo ciliar).
➢➢ Iridodiálisis.
➢➢ Signos de Iritis traumática.
➢➢ Midriasis o miosis.
➢➢ Anillo de Vossius.
➢➢ Edema corneal.
➢➢ Hipotensión o hipertensión ocular.
➢➢ Ecografía
➢➢ TAC
➢➢ Rx en sospecha de cuerpo extraño intraocular
IV. DIAGNÓSTICO
Clínico.
Hiphema no traumático (descartar tumores).
Tratamiento médico
Grado I y II
164 ➢➢ Control ambulatorio.
➢➢ Reposo relativo con cabecera levantada a 45º.
➢➢ Midriáticos: Tropicamida al 1 %. 1 gota cada 8 horas.
➢➢ Control de agudeza visual, PIO, biomicroscopía.
➢➢ Gonioscopía.
➢➢ Fondo de ojo periódicamente.
Grado III y IV
➢➢ Hospitalización con reposo absoluto y en posición semisentado a 45º.
➢➢ Atropina 1 % tópica, 1 gota c/ 8 horas.
➢➢ No oclusión del ojo afectado.
➢➢ Antiemético IM.
➢➢ Betabloqueantes tópicos, Acetazolamida, Manitol, en caso de PIO alta. (ver capítulo de
glaucoma).
➢➢ Corticoides tópicos: Acetato de prednisolona 1%, 1 gota c/ 6 horas ó Dexametasona 0.1%,
1 gota cada 3 horas.

➢➢ Antibióticos profilácticos a criterio.
Considerar evacuación quirúrgica del hiphema en caso de:
➢➢ Impregnación hemática corneal.
➢➢ Deterioro significativo de la visión.
➢➢ Persistencia del hiphema durante 7 días.
➢➢ PIO elevada no controlada médicamente.
➢➢ PIO mayor a 50 mm Hg por 5 días.
➢➢ PIO mayor a 35 mm Hg por 7 días.
➢➢ Duración prolongada del coágulo.
➢➢ Hiphema total que no desaparece al 5to día.
➢➢ Gonioscopía y fondo de ojo periódicamente.
Complicaciones
➢➢ Pigmentación hemática de la córnea.
➢➢ Hemorragia recidivante.
➢➢ Glaucoma.
➢➢ Catarata.
Agudeza visual. PIO, biomicroscopía, Gonioscopía y fondo de ojo periódicamente de acuerdo 165
al caso.
Se hospitalizará de urgencia en casos de hiphema grados III y IV.

De no haber complicaciones, se da el alta con las siguientes recomendaciones:
➢➢ Protector ocular no compresivo por la noche, por 2 semanas.

➢➢ Restringir ejercicios físicos violentos por 2 semanas.
➢➢ Reiniciar su actividad 4 semanas después del trauma.
➢➢ No utilizar ASA y AINES por varias semanas (previa valoración por Hematólogo en
anticoagulados).
V. PREVENCIÓN
➢➢ Protección ocular adecuada en toda maniobra que implique golpear con o sobre metal, así
Norma N° 53
GLAUCOMA TRAUMÁTICO
(CIE10 H40.3)
I. DEFINICIÓN
Aumento de la presión intraocular por un traumatismo ocular.

➢➢ Riesgo laboral 50%.
➢➢ Minería (explosión de dinamita) 20%.
➢➢ Falta de protección ocular en el trabajo y deporte 30%.
III. CLASIFICACIÓN
➢➢ Glaucoma agudo por contusión o traumatismo cerrado.
➢➢ Glaucoma agudo por traumatismo perforante o abierto.
➢➢ Por cáusticos.
➢➢ Por radiaciones y energía eléctrica.
166
Incidencia
➢➢ 13% asociado a trauma ocular.
➢➢ 71% en menores de 30 años, más frecuente en varones.
Etiología
Generalmente por un traumatismo ocular contuso o penetrante, quemaduras por álcali y ácido.
El glaucoma ocurre precoz o tardíamente tras el trauma y generalmente es unilateral.
Síntomas.
Glaucoma agudo por contusión y hemorragia.
➢➢ Fotofobia
➢➢ Dolor ocular
➢➢ Cefalea
➢➢ Náuseas en algunos casos

Signos.
➢➢ Flare y células.
➢➢ Hiphema
➢➢ Elevación de la presión intraocular.
➢➢ Recesión del ángulo.
Glaucoma agudo contusional no hemorrágico.
➢➢ Hipotensión inicial.
➢➢ Hipertensión ocular posterior, (por células inflamatorias en CA).
➢➢ Alteración de la pupila con relación al otro ojo.
➢➢ Iridodialisis y ciclo diálisis en algunos casos.
➢➢ Cuerpo extraño intracamerular raramente.
➢➢ Recesión amplia del ángulo.
Glaucoma crónico con recesión del ángulo.

➢➢ Hiphema
➢➢ Excavación del ángulo.
Glaucoma por cáusticos.

Por álcalis.
➢➢ Lesiones de cornea por quemadura.
➢➢ Factor inflamatorio en forma de hipopion.
➢➢ PIO difícil de controlar.
Por ácidos.
➢➢ Quemadura en poca superficie pero sobre mucha profundidad. 167
➢➢ PIO aumenta rápidamente.
Glaucoma por radiaciones.

➢➢ Por tratamiento radiante por tumores oculares.
➢➢ PIO puede estar aumentado.
Glaucoma por energía eléctrica.

➢➢ Despigmentación del iris.

➢➢ Acúmulos de pigmento iridiano en malla trabecular.
IV. DIAGNÓSTICO
➢➢ Glaucoma crónico simple.
➢➢ Glaucoma hemolítico.
➢➢ Hemograma
➢➢ Ecografía
➢➢ Gonioscopía
➢➢ Biomicroscopía ultrasónica.
Tratamiento médico
➢➢ Dexametasona al 0.1 % 1 gota c/2 horas.
➢➢ Timolol 0.5 % 1 gota c/12 horas.
➢➢ Inhibidores de la anhidrasa carbónica 250mg c/8 horas, VO.
➢➢ Manitol o glicerina de acuerdo a la clínica.
➢➢ Acido etilendiamina tetrácetico en forma de sal sódica (EDTA) goteo contínuo por 15
minutos.
➢➢ De persistir la hipertensión ocular se recurre a tratamiento quirúrgico.
➢➢ Iridotomía con láser.
➢➢ Trabeculoplastía con láser en una tercera parte de la red.
➢➢ Vitrectomía en caso necesario.
Complicaciones
➢➢ Midriasis traumática permanente.
168 ➢➢ Iridodialisis.
➢➢ Ciclodialisis.
➢➢ Subluxación o luxación de cristalino.
➢➢ Catarata.
Concluido el tratamiento, control diario, luego semanal y de acuerdo a evolución clínica y
criterio del médico.

De acuerdo evolución del cuadro.
Prevención
Protección adecuada.
Norma N° 54
IRITIS TRAUMÁTICA
(CIE10 S05.8)
I. DEFINICIÓN
Inflamación traumática del iris, historia de traumatismo ocular reciente.

➢➢ Agresiones físicas.
III. CLASIFICACIÓN
No existe
169
Incidencia
La uveítis es la tercera lesión más frecuente (11.9%) en trauma ocular.
Etiología
Generalmente traumatismo contuso
➢➢ Dolor, fotofobia, lagrimeo, disminución de la visión.
➢➢ Se observan células blancas y flare, células sanguíneas en cámara anterior.
➢➢ Miosis e inyección ciliar. La PIO puede estar alta o baja.
➢➢ Pigmentación difusa del endotelio y de la red trabecular.
➢➢ La atrofia del iris es rara.
➢➢ Anillo de Vossius.
➢➢ Irido diálisis.
Ecografía en caso de medios refringentes opacos
IV. DIAGNÓSTICO
Clínico.
➢➢ Abrasión corneal traumática.
➢➢ Microhipema traumático, uveítis por otras causas.
Tratamiento médico
➢➢ Analgésicos y antinflamatorios vía oral (Diclofenaco sódico).
➢➢ Ciclopejia con ciclopentolato 1% 1 gota cada 24 horas.
➢➢ Corticoides tópicos, dexametasona 01% o betametasona cada 2 horas de acuerdo a la
clínica.
➢➢ Gonioscopía y oftalmoscopía indirecta un mes post-trauma.
No se requiere salvo complicación.
Complicaciones
Glaucoma, Sinequias anteriores y posteriores.
170
➢➢ Control de una a tres veces la primera semana, de no existir mejoría esa semana, se
añadirá al ciclopléjico, esteroides como acetato de prednisolona al 1% o Dexametasona.
➢➢ Luego de un mes pos-trauma, evaluará el fondo de ojo y el ángulo para descartar desgarro
retina o recesión angular, respectivamente.
No se realiza.

Prevención
Evitar traumas oculares.
Norma N° 55
FRACTURA ORBITARIA
(CIE10 S028)
I. DEFINICIÓN
Solución de continuidad de la cavidad orbitaria.

➢➢ Agresiones físicas.
III. CLASIFICACIÓN
➢➢ Fracturas por estallido (blow-out).
➢➢ Fractura de reborde orbitario superior y techo de la orbita.
➢➢ Fracturas tripoidales o tetrapoidales y del complejo zigomático- maxilar.
➢➢ Fracturas del ápex orbitario.
Incidencia
En el 30% de las fracturas orbitarias existe compromiso del globo ocular.
171
Etiología
Traumatismo contuso de la órbita.
Síntomas inmediatos.
➢➢ Dolor
➢➢ Visión borrosa
➢➢ Lagrimeo
Signos mediatos.
➢➢ Desplazamiento del globo ocular.
➢➢ Asimetría ocular, mal posición axial, exoftalmia.
➢➢ Enoftalmos, ptosis unilateral.
➢➢ Hipoftalmía unilateral.
➢➢ Ptosis bilateral.
➢➢ Solución de continuidad en el ribete orbitario.
➢➢ Superior e inferior, externo e interno.
Alteración intercomisural.
➢➢ Telecanto
➢➢ Alteración en sistema de drenaje naso-lagrimal.
➢➢ Epífora
Alteración en la sensibilidad del nervio infraorbitario.

➢➢ Hipoestesia del párpado inferior a la de la nariz y labio superior.
Enfisema orbitario.
➢➢ Limitaciones activa o restrictiva (prueba de ducción forzada).
Alteración pupilar.
➢➢ Reflejo fotomotor alterado.
➢➢ Pupila deformada.
Epistaxis.
➢➢ Mal posición de la parte interna del párpado o de la comisura.
➢➢ Eversión del punto lagrimal
➢➢ Pérdida de la prominencia normal del pómulo.
➢➢ Limitación en los movimientos mandibulares.
➢➢ Diplopía
172
Signos tardíos
➢➢ Abscesos
➢➢ Fistulización externa.
➢➢ Quiste superiostico persistente o hemático intra óseo.
➢➢ Fístula carótido carvenosa.
➢➢ Malformaciones arteriovenosas.
➢➢ Aneurismas
➢➢ TAC simple y con contraste.
➢➢ Rayos X: Waters y Caldwell.
➢➢ RMN
➢➢ Exoftalmometría
V. DIAGNÓSTICO.
➢➢ Clínico.
➢➢ Imagenológico.
➢➢ Edema y hemorragia en órbita sin fractura por estallamiento.
➢➢ Edema peri orbital y equimosis.
Tratamiento médico
➢➢ Fractura externa de la Órbita (Fractura Órbito-Nasal).
➢➢ Hospitalización de urgencia y soporte vital.
➢➢ Valoración cardiorespiratoria prequirúrgica.
➢➢ Interconsulta con neurología y Cirugía Maxilofacial.
➢➢ AINES. (diclofenaco sódico) 1 ampolla de 75mg c/ 2horas IM.
➢➢ Prednisona 1mg/Kg/día (edema de tejidos blandos).
➢➢ Evaluación clínica del paciente.
➢➢ TAC
Fractura interna de la órbita (Compromiso de una o más paredes de la Órbita)

Similar a fractura externa de la órbita.
Médico:
➢➢ Descongestivos nasales (aerosol) 2/día / 2 semanas. Interconsulta con ORL.
➢➢ Antibióticos orales de amplio espectro, Cefixima 400mg 1 cápsula c/ 24 horas por 10 días.
➢➢ Evitar maniobra de Valsalva.
➢➢ Compresas frías en órbita 24 a 48 horas. 173
➢➢ Cirugía a los 7 -14 días si persiste diplopía.
➢➢ Confirmada fractura de techo se remite a Neurocirugía.
➢➢ Evaluar la diplopía mediante diploscopía, la prueba de la varilla de Maddox, filtro rojo
➢➢ Realizar prueba de ducción forzada y generada.
➢➢ La reparación quirúrgica debe realizarse después de 7 a 14 días post trauma.

➢➢ Si existe lesión compresiva de nervio óptico por hematoma orbitario, considerar la
cantotomía externa con tijera en el lado temporal.
Fracturas Externas de la órbita.

➢➢ Reparación quirúrgica del canto interno y aparato lagrimal (de acuerdo al caso).
Fractura Interna de la órbita.

➢➢ Reparación quirúrgica liberando los tejidos orbitales y músculos extraoculares así como
restaurar la integridad del piso de la órbita
Complicaciones
➢➢ Incarceración de los músculos extraoculares.
➢➢ Hipoestesia, ptosis.
➢➢ Enoftalmos y exoftalmos.
➢➢ Edema, fibrosis y hemorragia de la órbita.
➢➢ Hemorragia retrobulbar traumática, con desarrollo de síndrome de compartimentación.
➢➢ Compresión del nervio óptico.
➢➢ Neuropatía óptica traumática.
➢➢ Lesión del globo ocular.
➢➢ Ceguera
Control diario intrahospitalario.
Hospitalización de Urgencia.

VI. PREVENCIÓN
174 Protección externa adecuada.
Norma N° 56
NEUROPATIA ÓPTICA TRAUMÁTICA
(CIE10 H46, S04.1)
I. DEFINICIÓN
➢➢ Son lesiones del nervio óptico, quiasma óptico y vías visuales posteriores ocasionadas por
traumatismos cráneo-faciales abiertos o cerrados.
➢➢ Es una complicación poco frecuente pero potencialmente devastadora.

➢➢ Traumatismo cráneo-facial.
➢➢ Traumatismo orbitario.
➢➢ Agresión física.
Incidencia.
1 y 5% de los pacientes que sufren trauma facial.
Etiología.
➢➢ Traumatismos craneales.
➢➢ Herida por traumatismo contuso.
➢➢ Compresión del nervio óptico por hueso, hemorragia o edema perineural.
➢➢ Agudeza visual. 175
➢➢ Visión de colores.
Exámen pupilar:
➢➢ Medir el tamaño, la respuesta fotomotora y consensual.
➢➢ Prueba de destellos alternantes para ver defectos aferentes unilaterales o asimétricos
➢➢ Nunca dilatar en pacientes con traumatismo agudo, inconscientes o con programación de
cirugía.
➢➢ No utilizar midriáticos de efecto prolongado (atropina, escopolamina, homatropina,

ciclopentolato).
➢➢ Utilizar tropicamida.
➢➢ Campo visual por confrontación.
➢➢ TAC de cráneo y órbita.
➢➢ Ultrasonido modo B.
➢➢ Potenciales evocados.
Síntomas.
➢➢ Disminución de la visión posterior al traumatismo ocular.
➢➢ Dolor post traumático.
➢➢ Puede ir a alteraciones neurológicas.
Signos:
➢➢ Edema y equimosis palpebral, hemorragia subconjuntival.
➢➢ Defecto pupilar aferente en ojo traumatizado que no puede ser atribuido a patología de
retina.
➢➢ Visión cromática deficiente en el ojo afectado.
➢➢ Defecto del campo visual y otros signos de traumatismo.
➢➢ El aspecto del disco óptico parece normal en la mayor parte de los casos, o alterada.
➢➢ La clínica puede variar de acuerdo si el traumatismo es directo o indirecto.
➢➢ Avulsión de nervio óptico en algunos casos.
➢➢ Agujero macular ocasionalmente.
➢➢ Hipertensión intraocular variable.
III. DIAGNÓSTICO
➢➢ Retinopatía post-traumática.
➢➢ Hemorragia traumática del vítreo.
➢➢ Traumatismo intracraneal con daño del quiasma óptico.
➢➢ Neuropatías prexistentes.
176 ➢➢ Ambliopía.
➢➢ Pacientes simuladores.
Tratamiento médico
➢➢ Interconsulta con Neurología y Neurocirugía.
➢➢ Antibióticos sistémicos en fracturas de pared de seno paranasal o herida penetrante de
órbita.
➢➢ Gentamicina 2mg/ Kg IV, seguida de un mg/Kg cada 8 horas.

➢➢ Cefazolina 1g IV c/ 8 horas.
➢➢ Clindamicina, 600mg IV c/ 8 horas.
➢➢ Considerar el uso de Amoxicilina +Acido clavulánico 1g IV c/8 horas.
➢➢ Esteroides sistémicos: Metil prednisolona 2 g STAT, luego 1 g cada 6 horas por 48 horas.
Cirugía descompresiva del nervio óptico en caso necesario.
IV. COMPLICACIONES
➢➢ Atrofia del nervio óptico.
➢➢ Ceguera
➢➢ Hemorragia retrobulbar traumática, con desarrollo de síndrome de compartimentación.
Evaluación diaria de la agudeza visual.
Si la visión se deteriora después de suspendidos los esteroides, deben reinstaurarse.
Si hay deterioro visual a pesar de los esteroides, se realizará cirugía.

V. PREVENCIÓN
Protección ocular adecuada.
177

Norma N° 57
OFTALMOLOGÍA PEDIATRICA AMBLIOPÍA
(CIE10 H53.0)
I. DEFINICIÓN
Disminución de la agudeza visual en uno o ambos ojos ocasionada por ausencia o mala
estimulación visual durante el período de plasticidad sensorial (desde el nacimiento hasta los
7 a 9 años de edad).

➢➢ Prematurez.
➢➢ Niños de madres con dependencia a drogas.
➢➢ Niños con daño neurológico.
III. CLASIFICACIÓN
➢➢ Refractiva o anisometrópica.
➢➢ Estrábica.
➢➢ Sensorial.
Incidencia
➢➢ En edad escolar entre 2 a 5%.
➢➢ En la población en general es de 1 a 4%.
➢➢ En niños de edad preescolar oftalmológicamente sanos de 3,5 a 5,3% y de 30,2% en
pacientes con problemas oftalmológicos.
➢➢ En el Hospital del niño Ovidio Aliaga La Paz, la prevalencia es del 7 %.
178
Patogenia
➢➢ Mecanismo de detención del desarrollo.
➢➢ Mecanismo de extinción o inhibición-supresión fija.
➢➢ Mixto
Etiología
➢➢ Estrabismo unilateral con desarrollo del ojo alineado y supresión del ojo desviado.
➢➢ Anisometropia, diferencia de refracción entre ambos ojos de 1.5 dioptrías.
➢➢ Ametropías, con agudeza visual ≤ a 20/50 en menores de 3 años e ≤ a 20/40 en niños de
cuatro a seis años.
➢➢ Deprivación de la visión por falta de estimulación visual (catarata o ptosis congénita,
opacidad corneal, hemangioma palpebral o periorbitario, parches en los ojos).
➢➢ Orgánica, pérdida de la visión por lesión estructural de la retina, del nervio óptico, cuerpo
geniculado lateral o corteza visual (toxoplasmosis congénita, trauma macular y otros)
➢➢ Alteraciones motoras: nistagmus
➢➢ Generalmente asintomática.
➢➢ Fotofobia, epífora, tortícolis, estrabismo.
➢➢ Disminución de sensibilidad al contraste.
➢➢ Ausencia de estereopsis.
➢➢ Fijación excéntrica.
Lactantes:
➢➢ Mala fijación o seguimiento de uno o ambos ojos.
➢➢ Oclusión preferencial.
➢➢ Defecto de reflejo del rojo pupilar.
Niños:
➢➢ Agudeza visual con la mejor corrección óptica.
➢➢ 3 años: 20/50 o menos.
Diferencia de 2 o más líneas de visión entre ambos ojos.
Ninguno.
IV. DIAGNÓSTICO
Clínico.
179
Ametropía corregida en forma inadecuada.
Tratamiento médico
➢➢ Corrección óptica total obtenida bajo cicloplejia (Ciclopentolato 1%).
➢➢ Oclusiones (ambliopía unilateral).
➢➢ Penalización óptica o medicamentosa (ambliopía unilateral).
No se realiza.
Complicaciones
Sin un tratamiento adecuado y precoz disminución permanente de la agudeza visual del o los
ojos afectados.
➢➢ En el control de niño sano se debe tomar la agudeza visual de un niño desde los 3 años de
edad.
➢➢ Referir al especialista ante la sospecha de la enfermedad.
Según evolución, edad del niño y criterio del especialista.
No se hospitaliza.

Resolución del cuadro con agudeza visual normal para la edad, una vez concluida la etapa
de plasticidad sensorial.
V. PREVENCIÓN
➢➢ Realizar el primer exámen oftalmológico en un lactante normal a los 6 meses de edad.
➢➢ Realizar el primer exámen visual de un niño a partir los 3 años de edad y anualmente desde
entonces por el Pediatra u Oftalmólogo
180
Norma N° 58
CONJUNTIVITIS GONOCÓCICA NEONATAL
(CIE10 A54.3+ H13.1*)
I. DEFINICIÓN.
Infección hiperaguda de la conjuntiva, generalmente bilateral, que se presenta entre los 2 a 5
días postparto.

Antecedente de Gonorrea materna.
No se considera.
Incidencia.
De 2,8 por cada 100 nacidos vivos.
Etiología.
Neisseria gonorrhoeae.
Patogenia.
Infección potencialmente destructiva por la gran capacidad del gonococo de producir lesiones
ulcerativas con gran celeridad, incluso a través de un epitelio corneal íntegro, que pueden
derivar en perforaciones corneales, obtenido en el recién nacido por contacto directo durante 181
el parto.
➢➢ Edema inflamatorio periorbitario.
➢➢ Quemosis.
➢➢ Exudado purulento abundante.
Laboratorio:
➢➢ Tinción Gram y Giemsa.
IV. DIAGNÓSTICO.
➢➢ Clínico.
➢➢ Laboratorial.
➢➢ Otras conjuntivitis bacterianas.
➢➢ Conjuntivitis viral.
➢➢ Conjuntivitis tóxica.
➢➢ Conjuntivitis Clamidias.
Tratamiento médico
Internación en servicio de Pediatría
Tópico:
➢➢ Lavado de la secreción cada 1 a 2 horas o PRN con solución salina isotónica, sin dejar que
se acumule secreción.
➢➢ Elección: Eritromicina o Tetraciclina ungüento 4 veces al día, hasta la remisión del cuadro.
➢➢ Alternativo: Cloranfenicol 1 gota 4 veces al día, hasta la remisión del cuadro.
➢➢ Vigilancia de infección sistémica.
Sistémico:
➢➢ Ceftriaxona 25 a 50 mg/Kg IV o IM dosis única (no exceder 125 mg).
➢➢ Ceftriaxona 25 a 50 mg/Kg IV por 7 días.
➢➢ Referencia a Ginecología y Urología a la madre y su pareja sexual para tratamiento
respectivo.
➢➢ Si no existe mejoría clínica a las 48 horas añadir tratamiento sistémico para Clamidia.
No se realiza.
182 Complicaciones
➢➢ Absceso palpebral y corneal.
➢➢ Perforación ocular.
➢➢ Ceguera
Criterio de referencia
Ante la sospecha diagnóstica interconsulta con oftalmología.
Criterios de retorno y seguimiento

➢➢ Vigilancia de la evolución cada 24 horas y manejo de complicaciones oculares.
➢➢ Por consultorio externo a los 7 días posterior del alta hospitalaria.
Criterios de hospitalización.
Sospecha diagnóstica.
Criterios de alta médica.

➢➢ Ausencia de manifestaciones sistémicas.
➢➢ Ausencia de secreción ocular.
➢➢ Cultivo ocular negativo.
V. RECOMENDACIONES.
➢➢ Control Prenatal.
➢➢ Profilaxis oftálmica después del parto.
183

Norma N° 59
OTRAS CONJUNTIVITIS BACTERIANAS NEONATALES
(CIE10 A49 H13.1)
I. DEFINICIÓN
Inflamación aguda de la conjuntiva, unilateral o bilateral, que se presenta de los 5 a 21 días
postparto.

Contacto post-parto con el agente infeccioso
III. CLASIFICACIÓN
No tiene.
Etiología
➢➢ Estafilococo aureus y epidermidis.
➢➢ Haemophilus.
➢➢ Estreptococo viridans, pneumoniae, enterococcus.
➢➢ Escherichia Coli.
➢➢ Pseudomona aeruginosa.
➢➢ Inicio agudo con o sin edema palpebral.
➢➢ Exudado de inicio seroso luego purulento o mucopurulento.
➢➢ Hiperemia conjuntival con o sin quemosis.
184
Laboratorial.
➢➢ Tinción Gram.
➢➢ Cultivo y antibiograma de secreción conjuntival.
IV. DIAGNÓSTICO
➢➢ Clínico.
Tratamiento médico
Con edema palpebral o compromiso sistémico: Internación.
Tópico:
➢➢ Cloranfenicol 1 gota cada 1-2 horas por 48 horas y según evolución disminuir a 4 veces al
día hasta cumplir 7 días de tratamiento.

➢➢ Cambiar tratamiento según cultivo y antibiograma.
Sistémico:
➢➢ Ceftriaxona 25 a 50 mg/Kg IV /día, dividida cada 4 horas por 7 días.
Sin edema palpebral.

Ambulatorio
Tópico:
➢➢ Cloranfenicol al 0,5% 1 gota cada 3 horas 48 horas y según evolución del cuadro disminuir
a 4 veces al día hasta cumplir 7 días de tratamiento.
➢➢ Cambiar tratamiento según cultivo y antibiograma.
➢➢ Tratar complicaciones.
Quirúrgico
No se realiza.
Complicaciones
➢➢ Perforación ocular.
➢➢ Endoftalmitis.
➢➢ Celulitis preseptal y orbitaria.
185
Sospecha diagnóstica con manifestaciones sistémicas o edema palpebral.

➢➢ Ausencia de manifestaciones sistémicas y secreción ocular.

➢➢ Resolución del cuadro.
V. PREVENCIÓN
Tetraciclina o eritromicina ungüento al nacer.
Norma N° 60
CONJUNTIVITIS NEONATAL POR CLAMIDIA
(CIE10 A74.0+ H13.1*)
I. DEFINICIÓN
Inflamación aguda de la conjuntiva, unilateral o bilateral, que se presenta entre los 2 a 4 días
postparto.

Antecedente de Clamidiasis materna.
III. CLASIFICACIÓN
No se considera para fines normativos.
Incidencia
De 7,3% por cada 100 nacidos vivos.
Etiología
Chlamydia trachomatis serotipos D y K.
➢➢ Quemosis con o sin formación de pseudomembrana conjuntival.
186 ➢➢ Secreción mucopurulenta leve a moderada.
➢➢ Ocasionalmente opacidades corneales puntiformes y micropannus corneal.
Laboratorio:
➢➢ Frotis conjuntivales con inclusiones intracitoplasmáticas en células de epitelio de la
conjuntiva, leucocitos polimorfonucleares o linfocitos con tinción Giemsa.

➢➢ Exámen y tratamiento a la pareja.
IV. DIAGNÓSTICO
➢➢ Clínico.
Otras conjuntivitis bacterianas, conjuntivitis viral, conjuntivitis tóxica.
Tratamiento médico
Internación.
Tópico:
➢➢ Lavado cada 1 a 2 horas de la secreción conjuntival con solución salina isotónica.
➢➢ Eritromicina o Tetraciclina ungüento 4 veces al día.
Sistémico:
➢➢ Eritromicina 50 mg/Kg/día dividida en 4 dosis durante 14 ó 21 días.
➢➢ Se debe tratar a la madre y a su pareja sexual con tetraciclina 250 a 500 mg VO cada 6
horas o doxiciclina 100 mg VO 2 veces al día por 7 dias o Azitromicina 1g dosis simple. Si
la madre esta dando de lactar eritromicina 250 a 500 mg VO cada.6 horas por 7 dias.
No se realiza
Complicaciones
➢➢ Neumonía intersticial
➢➢ Otitis
➢➢ Rinitis
Ante la sospecha diagnóstica referir al especialista.
Criterios de hospitalización 187

➢➢ Ausencia de secreción ocular.
➢➢ Frotis negativo.
Recomendaciones
➢➢ Control Prenatal.
➢➢ Profilaxis oftálmica después del parto.
Norma N° 61
OBSTRUCCIÓN CONGÉNITA DE LA VÍA LAGRIMAL
(CIE10 H10.5)
I. DEFINICIÓN
Obstrucción de la vía lagrimal desde el nacimiento.

Imperforación de la vía lagrimal.
III. CLASIFICACIÓN
➢➢ Presacular.
➢➢ Subsacular.
Incidencia
Hasta un 30% de los recién nacidos presentan una imperforación de la vía lagrimal, de las
cuales más del 80% se resuelve sin tratamiento específico en los 6 primeros meses de vida, y
hasta el 95% en el primer año. Después de los 12 meses es improbable la resolución espontánea
del cuadro.
Patogenia
Se produce por la imperforación del canal durante el período fetal. La lágrima no drena por la
vía natural y rebosa resbalando por la mejilla.
188 Etiología
➢➢ Malformaciones congénitas de la vía lagrimal.
➢➢ Obstrucción del conducto lagrimal por un residuo de epitelización en la porción más distal
del conducto (membrana de Hasner).
➢➢ Epífora constante en el recién nacido.
➢➢ Secreción conjuntival mucosa o mucopurulenta.
➢➢ Reflujo de material mucoso o mucopurulento por el punto lagrimal al presionar el área

del saco lagrimal.
➢➢ Exudados secos en párpados y pestañas.
➢➢ Conjuntivitis a repetición.
➢➢ Dermatitis periocular por rebosamiento de la lágrima.
➢➢ Dacriocistografía contrastada.
➢➢ Gammagrafía de vía lagrimal.
Diagnóstico
Clínico.
➢➢ Glaucoma congénito.
➢➢ Lesión corneal traumática durante el parto.
➢➢ Conjuntivitis de otra etiología.
➢➢ Otras causas de epifora (anomalías de párpados y pestañas, cuerpo extraño).
➢➢ Dacriocistocele.
Tratamiento médico
En ausencia de inflamación:
➢➢ Masaje naso-lagrimal hidrostático (Masaje de Crigler) de 2 a 4 veces al día hasta que
desaparezca la epifora.
➢➢ Resolver la conjuntivitis o dacriocistitis secundaria antes de proceder a cualquier método
invasivo según cultivo y antibiograma.
➢➢ A partir de los 6 meses de edad realizar irrigación a presión alta - sondaje de la vía lagrimal
bajo anestesia tópica o general según el criterio del especialista.
➢➢ Considerar sondaje antes de los 6 meses en caso de conjuntivitis a repetición o complicaciones
➢➢ Si no se resuelve el cuadro, pese a dos sondajes, realizar intubación con tubo de silicona.
Complicaciones 189
➢➢ Dacriocistitis aguda.
➢➢ Absceso del saco lagrimal.
➢➢ Fístula de vía lagrimal
Referir a especialidad en casos de:

• Inflamación de la vía lagrimal.
• Conjuntivitis a repetición o refractaria a tratamiento.
• No mejoría del cuadro hasta los 6 meses de edad.
• Complicaciones.Criterios de retorno
Según la severidad y evolución del cuadro.

Manifestaciones clínicas sistémicas o complicaciones.

Resolución de las manifestaciones sistémicas y oculares.
Norma N° 62
DACRIOCISTITIS AGUDA ADQUIRIDA EN NIÑOS
(CIE10 H04.3)
I. DEFINICIÓN
Inflamación adquirida del saco lagrimal generalmente secundaria a una obstrucción del
conducto lagrimal o sinusitis etmoidal

➢➢ Conjuntivitis a repetición.
➢➢ Fallo en la canalización del conducto lacrimonasal y su desembocadura en el meato inferior.
Incidencia
Es aproximadamente del 6% en los países occidentales y no se han encontrado diferencias
significativas en cuanto a raza o sexo.

190 Patogenia
Es la consecuencia de un fallo en la canalización del conducto lacrimonasal, en algún punto
entre los puntos lagrimales y su desembocadura en el meato inferior de la fosa nasal (donde se
encuentra la válvula de Hasner).
Etiología.
➢➢ Haemofilus Influenzae tipo B.
➢➢ Estreptococo.
➢➢ Estafilococo Aureus.
Clasificación
No tiene
Tumefacción situada por debajo del tendón del canto interno, dolorosa a la palpación que
puede estar asociada a malestar general y fiebre.
Laboratorio:
➢➢ Cultivo y antibiograma de secreción conjuntival por expresión del saco lagrimal
Imagenología:
➢➢ TAC de órbita en caso de complicación con celulitis orbitaria o en caso de duda diagnóstica
(encefalocele).
DIAGNÓSTICO
Clínico.
➢➢ Dacriocistocele
➢➢ Mucocele
➢➢ Encefalocele
Tratamiento médico
Medidas generales.
➢➢ Internación
➢➢ Compresas calientes en la zona afectada sin riesgo de perforación espontánea
➢➢ Expresión del saco lagrimal 4 a 5 veces al día o más (no dejar acumularse secreción en el
saco lagrimal)
Tratamiento específico
➢➢ Sistémico: Hasta obtener el resultado del cultivo y antibiograma. 191
➢➢ Elección: Cloxacilina 50 a 100 mg/Kg/día dividida en cada 6 horas.
➢➢ Alternativo: Cefotaxima: 50 a 180 mg/Kg/día IV dividida en cada 4 a 6 horas.
➢➢ Tópico: Hasta obtener el resultado del cultivo y antibiograma.
• Gentamicina al 0,3%, 1 gota cada 3 horas durante el día.
• Gentamicina al 0,3%, aplicar ungüento por la noche.
• Vigilancia de la evolución del cuadro cada 24 horas.
➢➢ Una vez resuelto el cuadro agudo, drenar si persiste una masa fluctuante.
➢➢ Realizar sondaje e irrigación de la vía lagrimal con o sin tubo de silicona.
➢➢ Considerar Dacriocistorrinostomía si el sondaje no funciona.
Complicaciones
➢➢ Celulitis Preseptal.
➢➢ Absceso orbitario o retrorbitario.
➢➢ Celulitis orbitaria
➢➢ Fistulización del saco lagrimal.

➢➢ Sepsis
Una vez realizado el diagnóstico, transferir al especialista.
Diario hasta la resolución del cuadro agudo.

Hospitalaria: Ausencia de manifestaciones sistémicas y resolución del cuadro agudo.
Médica: Repermeabilización de la vía lagrimal.
192
Norma N° 63
CATARATA CONGÉNITA O DEL DESARROLLO
(CIE10 Q12.0)
I. DEFINICIÓN
Opacificación del cristalino, unilateral o bilateral que se presenta al nacimiento o en los
primeros años de vida.

➢➢ Genética
➢➢ Prematuridad
➢➢ Enfermedades metabólicas.
➢➢ Infecciones intrauterinas
➢➢ Alteraciones cromosómicas.
➢➢ Disostosis craneofaciales.
➢➢ Síndromes sistémicos.
➢➢ Alteraciones dermatológicas.
➢➢ Afecciones neurológicas y renales.
➢➢ Medicamentos.
III. CLASIFICACIÓN
Según su localización
➢➢ Polar anterior
➢➢ Nuclear 193
➢➢ Polar posterior
Según su morfología
➢➢ Lamelar o zonular.
➢➢ Pulverulenta.
➢➢ Cerúlea
➢➢ Estrellada
➢➢ Cristalina o Coraliforme.
➢➢ Sutural
Incidencia
La catarata infantil se ha estimado entre 1 a 15/10000 niños, en países subdesarrollados.
La incidencia de catarata congénita bilateral en los países desarrollados es de 1 - 3/10000
nacimientos.
Etiología.
Genética.
➢➢ Autosómica dominante.
➢➢ Autosómica recesiva.
➢➢ Ligado al sexo.
Prematuridad: Hipoxia neonatal.

Enfermedades Metabólicas.
➢➢ Galactosemia.
➢➢ Síndrome de Alport.
➢➢ Síndrome de Lowe.
➢➢ Hipoglicemia.
➢➢ Hipocalcemia.
➢➢ Manosidosis.
➢➢ Enfermedad de Refsum.
➢➢ Enfermedad de Wilson.
Infección intrauterina.
➢➢ Toxoplasmosis.
➢➢ Paperas.
➢➢ Rubeola.
➢➢ Citomegalovirus.
➢➢ Herpes simple.
Alteraciones cromosómicas.
➢➢ Síndrome de Down o Trisomía 21.
➢➢ Síndrome de Edward o Trisomía 18.
194 ➢➢ Síndrome de Patau o Trisomía 13.
➢➢ Síndrome de Cri du chat (5q-).
➢➢ Síndrome 11p.
Disostosis Craneofaciales.
➢➢ Síndrome de Crouzon.
➢➢ Síndrome de Apert.
Síndromes Sistémicos.
➢➢ Síndrome de Cockayne.
➢➢ Síndrome de Conradi.
➢➢ Síndrome de Hallerman – Streif f.
➢➢ Síndrome de Kutner.
➢➢ Síndrome de Marinesco – Sjögren.
➢➢ Síndrome de Meckel
➢➢ Neurofibromatosis tipo II.
➢➢ Síndrome de Rubinstain – Taybi.
➢➢ Síndrome de Schafer
➢➢ Síndrome de Smith - Lemli – Opitz.
➢➢ Síndrome de Stickler
➢➢ Síndrome de Soto.
➢➢ Distrofia miotónica.
Alteraciones Dermatológicas:
➢➢ Disqueratosis congénita.
➢➢ Incontinencia pigmenti.
➢➢ Dermatitis atópica.
➢➢ Síndrome de Rothmund – Thompson.
Asociaciones Oculares:
➢➢ Aniridia.
➢➢ Coloboma.
➢➢ Anomalía de Peters
➢➢ Persistencia Hiperplásica de Vítreo Primario.
➢➢ Membrana pupilar persistente.
➢➢ Microftalmus.
➢➢ Uveitis.
Por ingestión de medicamentos por parte de la madre

➢➢ Corticoides.
➢➢ Sulfonamidas.
➢➢ Talidomida.
➢➢ Fenotiazinas.
➢➢ Anabolizantes.
➢➢ Altas dosis de vitaminas.
195
Radiación
Rayos X durante el primer trimestre del embarazo.
Mal nutrición materna

➢➢ Falta De vitamina A, B1, C, D.
➢➢ Falta de ácido fólico.
Historia familiar de catarata congénita.
Síntomas:
➢➢ Inatención visual o alteración del comportamiento con oclusión monocular.
➢➢ Déficit visual progresivo.
➢➢ Fotofobia.
Signos:
➢➢ Leucocoria.
➢➢ Estrabismo.
➢➢ Microftalmos.
➢➢ Nistagmo de búsqueda.
➢➢ Mal reflejo visual de fijación.
➢➢ Ausencia o disminución del Reflejo del Rojo pupilar.
➢➢ Incapacidad de observar la retina mediante oftalmoscopía directa o indirecta.
➢➢ Hemograma.
➢➢ Exámen de Orina: Sustancias reductoras (Galactosemia).
➢➢ Calcio sérico y Glicemia.
➢➢ Serológia para TORCH.
➢➢ Ecografía y Biometría.
IV. DIAGNÓSTICO
➢➢ Clínico.
➢➢ Ecografía (descartar patologías asociadas).
➢➢ Retinopatía de la prematuridad.
➢➢ Persistencia hiperplásica de vítreo primario.
➢➢ Uveítis posterior.
➢➢ Vitreoretinopatía exudativa familiar.
196
Tratamiento médico
➢➢ Exploración bajo sedación.
➢➢ Interconsulta con genética.
En catarata bilateral, investigar:
➢➢ Historia familiar (Autosómico dominante).
➢➢ Evaluación pediátrica (Dismorfias)
En catarata unilateral.
➢➢ Generalmente hallazgo aislado.
➢➢ Antecedente de trauma.
➢➢ Puede asociarse a persistencia de vítreo primario hiperplásico (PVPH); lenticono posterior
En catarata significativa.
➢➢ Opacidad mayor a 3 mm.
➢➢ No se observa bien la retina.
➢➢ Ausencia de reflejo rojo pupilar.

➢➢ No fija bien objetos.
➢➢ AV < 20/70.
Se realiza cuando existe:
➢➢ Afectación bilateral más o menos simétrica y que respeta el eje visual: esperar con controles
refractivos y oftalmológicos periódicos.
➢➢ Afectación bilateral mas o menos simétrica que interfiere con el eje visual: cirugía en un
ojo y dos o tres meses después el otro ojo.
➢➢ Afectación uni o bilateral asimétrica, interfiera o no con el eje visual: considerar cirugía
urgente.
➢➢ Pacientes con catarata significativa se debe realizar tratamiento quirúrgico antes de los 2
meses de edad
Menor a 2 años.
➢➢ Facoaspiración vía pars plana a través del ecuador del cristalino + Capsulorrexis posterior
primaria + Vitrectomía anterior
➢➢ Extracción extracapsular o Facoemulsificación + Capsulorrexis posterior primaria +
Vitrectomía anterior
Mayor a 2 años:
➢➢ Extracción extracapsular o Facoemulsificación + Lente intraocular + Capsulorrexis
posterior primaria + Vitrectomía anterior
V. COMPLICACIONES
➢➢ Dislocación de lente intraocular.
➢➢ Contracción de capsulorexis y/o saco capsular. 197
➢➢ Ver capítulo de Catarata senil.
Evaluación inmediata por médico especialista.
Según criterio del especialista y evolución del período postoperatorio.
Según criterio del especialista con exámenes preoperatorios para cirugía.

VI. PREVENCIÓN
Control prenatal y neonatal.
Rehabilitación por especialidad.

➢➢ Afaquia: Lentes de contacto.
➢➢ Pseudofaquia: Lentes aéreos.
➢➢ Tratamiento de ambliopía.
198
Norma N° 64
ESTRABISMO
(CIE10 H50)
I. Definición
Alteración de la alineación ocular de uno o ambos ojos
II. Factores predisponentes

➢➢ Genética
➢➢ Prematuridad
➢➢ Enfermedades metabólicas
➢➢ Infecciones intrauterinas
➢➢ Alteraciones cromosómicas
➢➢ Alteraciones neurológicas
➢➢ Hipermetropía
II. Etiología y clasificación

Convergente:
Endoforia
Refractiva
Acomodativa
No refractiva con CA/A alta
Mixta
Endotropia esencial del lactante o infantil
Síndrome de Moebius
Endotropia 199
Síndrome de Duane
No acomodativa
Parálisis o paresia del VI par craneal
Miopía alta
Postquirúrgica: residual o consecutiva
Sensorial
Divergente:
Exotropia
Básica
Insuficiencia de convergencia
Exotropia intermitente
Exceso de divergencia
Pseudo exceso de divergencia (Fusión proximal tenaz)
Exotropia esencial
Exotropia intermitente descompensada
Sensorial
Exotropia constante
Parálisis o paresia del III par craneal
Post quirúrgica: residual o consecutiva
Síndrome de Duane
Síndrome de Duane
Asociación a patrones alfabéticos por hiperfunción o no de músculos oblicuos: A, V, Y, X
Asociación con desviaciones disociadas:
➢➢ Desviación vertical disociada,(DVD)
➢➢ Desviación horizontal disociada, (DHD)
Estrabismos verticales:
➢➢ Desviación disociada: DVD
➢➢ Parálisis o paresia de rectos verticales u oblicuos
➢➢ Plagiocefalia
➢➢ Sìndrome de Brown
➢➢ Sindrome de Duane
Estrabismos asociados a enfermedades sistémicas

➢➢ Miastenia gravis
➢➢ Oftalmolopatía infiltrativa autoinmune (tiroidea)
➢➢ Oftalmoplejia externa progresiva
V. Patogenia
Se presentan dos fenómenos

1. Confusión
2. Diplopía
IV. Incidencia
La prevalencia del estrabismo en la población general es del 2 al 6 %.
200
III. Manifestaciones clínicas
➢➢ Signos:
• Generalmente asintomático
• Diplopía: parálisis oculomotoras en adultos
• Posición compensadora de la cabeza: parálisis oculomotoras, DVD, Duane
• Fotofobia y oclusión voluntaria de uno de los ojos con la luz o el sol:
(Exotropia intermitente)
➢➢ Síntomas: Desviación ocular

• Cualitativa
** Prueba de pantalleo monocular
** Prueba de Pantalleo alterno
➢➢ Cuantitativa
** Prueba de Hirshberg
** Prismas y prueba de Krimsky

** Prismas y prueba de Pantalleo alterno
➢➢ Pruebas sensoriales
• Maddox
• Bagolini
• Diploscopía
• Prueba de 4 puntos de Worth
VI. Exámenes complementarios

➢➢ Interconsulta con medicina interna (miastenia gravis)
➢➢ Interconsulta con Endocrinología (Miopatía infiltrativa autoinmune)
➢➢ Interconsulta con Neurología (Parálisis oculomotoras)
IV. Diagnóstico
Clínico
TAC cerebral en caso de estrabismos agudos
V. Diagnóstico diferencial
➢➢ Ángulo Kappa positivo o negativo
➢➢ Epicanto
➢➢ Telecanto
➢➢ Hipertelorismo
➢➢ Tracción macular
VIII. Tratamiento médico

➢➢ Corrección óptica (lentes) bajo cicloplegia con Ciclopentolato 1% 1 gota cada 15 minutos 201
(2 dosis)
➢➢ Prismas
➢➢ Tratamiento de ambliopía (oclusión, penalización óptica o farmacológica)
IX. Tratamiento quirúrgico

➢➢ Cirugía de músculos rectos horizontales, verticales y/o oblicuos según sea el diagnóstico
➢➢ No operar más de 2 músculos rectos por ojo en cada procedimiento
➢➢ Toxina Botulínica 1.25 UI a 7.5 UI por músculo con guía electromiográfica

➢➢ * Medicamento no contemplado en el cuadro esencial de medicamentos
X. Complicaciones
Estrabismo:
➢➢ Ambliopía
➢➢ Restricciones musculares
Quirúrgicas
➢➢ Hiper o hipocorrección
➢➢ Músculo suelto o deslizado
➢➢ Perforación escleral y desprendimiento de retina
➢➢ Necrosis del segmento anterior (cirugía de 3 o más rectos en un solo ojo)
➢➢ Síndromes adhesivos
➢➢ Dellen
➢➢ Ptosis palpebral y lagoftalmos
VII. Criterios de referencia

Referir al especialista ante la sospecha de la enfermedad a partir de los 3 meses de edad
XII. Criterios de retorno

Según evolución, edad del niño y criterio del especialista
XI. Criterios de hospitalización

Ambulatorio o para cirugía según el criterio del especialista
XIII. Criterios de alta médica u hospitalaria

Resolución del cuadro (ortotropia o +/- 10 dioptrias prismáticas)
202
Norma N° 65
UVEITIS ANTERIOR
(CIE10 H20, H22)
I. Definición
Inflamación que afecta a cámara anterior y vítreo retrolental e incluye las iritis, ciclitis anterior
o Iridociclitis según se afecten cámara anterior, vítreo anterior o ambas.

Antecedentes de Infecciones virales: Varicela, parotiditis, sarampión
Presencia de dolor articular
Traumatismos recientes
Trastornos del aparato digestivo
III. Clasificación
➢➢ Aguda: menos de 6 semanas
➢➢ Crónica: más de 6 semanas
IV. Incidencia
Los menores de 16 años representan el 5 o el 10% del total, lo que nos da una idea de la
frecuencia relativamente baja de esta enfermedad en niños.
La AIJ es la causa más frecuente de uveítis en general, y que la Toxoplasmosis es la causa más
frecuente de uveítis posterior seguida de la Toxocariasis.
203
➢➢ Frecuencia relativa de las causas de uveítis en los niños:
➢➢ Uveítis asociada a la Artritis Idiopática Juvenil (AIJ) 41.5%
➢➢ Uveítis idiopática 21.5%
➢➢ Pars planitis 15.3%
➢➢ Toxoplasmosis 7.7%
➢➢ Toxocariasis 3.1%
➢➢ Sarcoidosis 2.3%
➢➢ Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada 2%
➢➢ Necrosis retiniana aguda 2%
➢➢ Uveitis asociada a HLA-B27 + 1%
➢➢ Síndrome de Reiter 1%
➢➢ LES 1%
➢➢ Enfermedad de Behcet 1%
➢➢ Iridociclitis heterocrómica de Fuchs 1%
➢➢ Síndrome de Nefritis Túbulo Intersticial y Uveítis (TINU) 1%
V. Etiología
Idiopática 60%
Artritis idiopática juvenil (AIJ) 20%
➢➢ Iridociclitis Heterocrómica de Fuchs 4%
➢➢ Sarcoidosis 4%
➢➢ Sífilis 1,7%
➢➢ Espondilitis anquilosante 1,3%
➢➢ Tuberculosis 1,7%
➢➢ Traumatismos 1,3%
➢➢ Colitis ulcerosa 0,4%
➢➢ Síndrome de Reiter 0,4%
➢➢ Oftalmía simpática 0,9%
➢➢ Queratouveítis : Herpes simple 3.5% , Herpes zoster 0.9%
➢➢ Síndrome de Blau: inflamación granulomatosa de la piel, ojos y articulaciones
VI. Manifestaciones clínicas

Síntomas:
➢➢ Asintómaticos: Iritis blanca
➢➢ Ojo rojo
➢➢ Fotofobia
➢➢ Dolor
➢➢ Disminución de agudeza visual
Signos:
➢➢ Congestión ciliar
➢➢ Precipitados queráticos
204 ➢➢ Edema corneal (descartar aumento de la PIO)
➢➢ Células en CA
➢➢ Miosis pupilar
➢➢ Sinequias posteriores del iris (enfermedad crónica no controlada)
➢➢ Células inflamatorias en el vítreo anterior
➢➢ Catarata subcapsular posterior ( enfermedad crónica)
➢➢ PIO baja (reducción en la producción de HA durante la crisis inflamatoria)
➢➢ Hipopion (AIJ, Herpes simple)
➢➢ Hiphema (VHS, VVZ, gonococo)
VII. Exámenes complementarios

➢➢ Citología hemática completa
➢➢ Serología: ANA, FTA-ABS, ECA, Lisozima sérica, ELISA, Tipaje HLA.
➢➢ Pruebas cutáneas: tuberculina
➢➢ Estudios radiográficos: Tórax, sacroilíacas, series gastrointestinales
➢➢ Punción humor acuoso
➢➢ Angiografía fluresceínica
VIII. Diagnóstico
➢➢ Clínico
➢➢ Laboratorial
➢➢ Radiográfico
➢➢ Interconsulta con Pediatría, Reumatología u otras especialidades de acuerdo a sospecha
etiológica
IX. Diagnóstico diferencial

➢➢ Leucemia
➢➢ Xantogranuloma juvenil
➢➢ Desprendimiento de retina periférico
➢➢ Cuerpo extraño intraocular
➢➢ Pseudotumor orbitario
X. Tratamiento médico
Escalera terapéutica:
1. Corticoides tópicos: Dexametasona, prednisolona c/1 a 2 horas. Según la evolución disminuir
lentamente. Considerar dosis de mantenimiento Midriáticos: Tropicamida
2. Corticoides perioculares: Triamcinolona 40mg/ml
3.Corticoides orales: Prednisona 1mg/Kg/día (períodos cortos y disminuir según respuesta
clínica)
4. Metotrexate 7.5 - 15 mg/kg /semanal (casos refractarios)
5. Adalimumab 40mg/2 semanas (indicado de entrada en edema macular quístico)
En caso de hipertensión o ocular asociar antihipertensivos oculares (ver tratamien- to médico
de glaucoma congénito)
205
XI. Complicaciones
➢➢ Queratopatía en banda
➢➢ Glaucoma
➢➢ Catarata
XIII. Criterios de referencia

Referir al especialista en caso de sospecha de la enfermedad
XIII. Criterios de retorno

De acuerdo a evolución y criterio médico.
XIV. Criterios de hospitalización

Según gravedad del cuadro
XV. Criterios de alta médica u hospitalaria

Remisión y/o control de cuadro agudo
Norma N° 67
GLAUCOMA CONGÉNITO O DEL DESARROLLO
(CIE10 Q15.0)
I. Definición
Es una neuropatía óptica progresiva caracterizada por daño estructural y funcional
habitualmente relacionados con trastornos de la circulación del humor acuoso y una presión
intraocular anormal constante o intermitente, siendo factor característico la alteración del
sistema de drenaje del humor acuoso.
II. Factores Predisponentes

Hereditario
III. Clasificación de Shaffer - Weiss

➢➢ Glaucoma congénito aislado o glaucoma infantil
• Trabéculo disgenesia
• Iridotrabéculodisgenesia
• Corneo trabéculodisgenesia
➢➢ Glaucoma asociado a anomalías congénitas

206 • Sturge Weber
• Neurofibromatosis
• Síndrome de Marfán
• Homocistinuria
• Microesferofaquia o Weil Marchesani
• Sindrome de Pierre Robin
• Microcórnea
• Rubeóla congénita
• Anomalias cromosòmicas
• Persistencia de vasculatura fetal
➢➢ Glaucomas adquiridos en la infancia

• Retinopatía del prematuro
• Tumores
• Uveítis
• Traumas
IV. Incidencia
El Glaucoma congénito de presenta en 1 de cada 15000 recién nacidos.
V. Patogenia
Se atribuye a anomalías en el desarrollo de la malla trabecular
VI. Etiología
Disgenesia del ángulo
➢➢ Detención en el proceso de clivaje desplazando el iris a una posición más anterior que lo
normal colapsando el canal de Schlemm
➢➢ Persistencia de restos mesodérmicos impidiendo la exposición del trabéculo al humor
acuoso
VII. Manifestaciones clínicas

Pueden presentarse al nacimiento, en el periodo neonatal o en los primeros años de vida
Síntomas
➢➢ Epifora
➢➢ Fotofobia
Signos
➢➢ Diámetro corneal horizontal > a 10mm de 0 a 2 meses de edad, > a 11 mm hasta los 6
meses de edad y > 12mm a partir de los 12 meses de edad
➢➢ Buftalmus 207
➢➢ Edema corneal epitelial, estrías de Haab, leucoma corneal
➢➢ Presión Intraocular > 20 mmHg
➢➢ Asimetría o agrandamiento de las copas ópticas
➢➢ Presencia de cualquier anomalía reconocida como causa de glaucoma congénito
➢➢ Miopía alta y rápidamente progresiva
➢➢ Aumento de la longitud axial
➢➢ PIO > 16 a 20 mmHg se debe correlacionar con la clínica
VIII. Exámenes complementarios

➢➢ Campimetría (niños > 6 años colaboradores)
➢➢ Gonioscopía bajo sedación
➢➢ Biometría ocular (longitud axial)
➢➢ Exploración bajo sedación
➢➢ (Exámenes de laboratorio, pediátrico y cardiológico preoperatorios, de acuerdo a criterio
del especialista
IX. Diagnóstico
Clínico
Biométrico
Si se requiriera se debe realizar casi siempre bajo anestesia general, se debe realizar un exámen
donde se debe contemplar el aspecto del nervio óptico, el ángulo, la presión intraocular y la
refracción en cada estudio.
X. Diagnóstico diferencial
➢➢ Obstrucción de la vía lagrimal
➢➢ Lesión corneal al nacimiento con desgarros en la membrana de Descemet (fórceps)
➢➢ Megalocórnea
➢➢ Distrofia corneal endotelial congénita
➢➢ Distrofia corneal-estromal congénita
➢➢ Mucopolisacaridosis
➢➢ Mucolipidosis
➢➢ Keratitis intersticial
➢➢ Rubeola congénita sin glaucoma
XI. Tratamiento médicoHasta la realización del tratamiento quirúrgico

➢➢ Tópico: Dorzolamida l gota cada 12 a 24 horas. Si no se controla la PIO, asociar con
betaxolol al 0.25% I gota cada 12 horas.
➢➢ Sistémico: Acetazolamida 5 a 15 mg/Kg/día dividida en 3 o 4 dosis (no sobrepasar los
250 mg cada 6 horas).
➢➢ •No se debe utilizar medicamentos alfa agonistas por el paso a sistema nervioso central
que tiene.
XII. Tratamiento quirúrgico

208
➢➢ Goniotomía
➢➢ Trabeculotomía
➢➢ Trabéculo-trabeculectomía
➢➢ Trabeculectomía asociado o no a antimetabolitos (5 – Fluoracilo ó Mitomicina C)
➢➢ Derivación conjuntival (válvula)
➢➢ Ciclocrioterapia
XIII. Complicaciones
Ver capítulo de Glaucoma
XIV. Criterios de referencia

Referir ante la sospecha de la enfermedad
XV. Criterios de retorno

Según la evolución del postoperatorio a criterio del especialista
XVI. Criterios de hospitalización

A criterio del especialista con exámenes preoperatorios para tratamiento quirúrgico
XVII. Criterios de alta médica u hospitalaria

Resolución del cuadro con normalización de la PIO
Norma N° 68
RETINOBLASTOMA
(CIE10 C69.2 M9510/3)
I. Definición
Tumor maligno que se origina en la retina

Antecedentes familiares
Síndromes genéticos complejos: Síndrome 13q
Mutaciones genéticas
III. Clasificación
➢➢ Clasificación de acuerdo a la herencia:
• Genético
• Esporádico
➢➢ Clasificación de acuerdo a la extensión del tumor: 209
• Intraocular
• Extraocular
• Con metástasis
➢➢ Clasificación de acuerdo a la ubicación ocular y tipo de crecimiento:
• Exofítico
• Endofítico
• Difuso
➢➢ Clasificación Reese – Elsworth

• Grupo I.- Muy favorable
Tumor solitario, menor a 4 diámetros de papila en tamaño a nivel o detrás del ecuador.
Tumores múltiples, ninguna mayor a 4 diámetros de papila en tamaño, todos a nivel o detrás
del ecuador.
• Grupo II. Favorable

Tumor solitario, 4 a 10 diámetros de papila en tamaño a nivel o detrás del ecuador. Tumores
múltiples, de 4 a 10 diámetros de papila en tamaño, detrás del ecuador.
• Grupo III Dudoso

Cualquier lesión anterior al ecuador
Tumor solitario mayor a 10 diámetros de papila detrás del ecuador
• Grupo IV No favorable
Tumores múltiples, algunos de mas tamaño de 10 diámetros papilares
Cualquier lesión que se extiende anterior a la ora serrata
• Grupo V Muy desfavorable

Tumores masivos que envuelven sobre la mitad de la retina
Siembra vítrea
Existen además otras clasificaciones:

➢➢ Clasificación Grabowski- Ellsworth. Clasificación de Pratt
➢➢ Clasificación de Essen
IV. Incidencia
1 en 15.000 a 1 en 20.000 nacidos vivos
V. Etiología
➢➢ Hereditaria 40 % (5 – 10 % de tipo familiar)
➢➢ Esporádica 60 %
VI. Manifestaciones clínicas

210 ➢➢ Estrabismo
➢➢ Leucocoria
➢➢ Puede ser uni, bilateral o trilateral (con compromiso de glándula pineal)
➢➢ Masa blanca nodular que se extiende hacia el vítreo (exofítico)
➢➢ Masa debajo de desprendimiento de retina (endofítico)
➢➢ Simulando a una uveítis (difusa infiltrante)
➢➢ También se puede asociar a neovascularización de iris, pseudohipopion, la presencia de
catarata es rara, celulitis orbitaria, glaucoma
➢➢ Generalmente entre los 12 a 30 meses
VII. Exámenes complementarios

➢➢ Ecografía ocular y orbitaria
➢➢ Tomografía computada de orbita y cráneo
➢➢ Resonancia nuclear magnética (en caso de sospecha de compromiso orbitario)
➢➢ Estudio histopatológico de pieza extraída
➢➢ Exámenes preoperatorios: Hemograma, glicemia, creatinina, NUS, coagulograma.
➢➢ Valoración cardiológica con ECG
➢➢ Punción lumbar (LCR)

➢➢ Aspiración de médula ósea (AMO)
VIII. Diagnóstico
➢➢ Clínico
➢➢ Imagenológico
➢➢ Anatomía patológica
➢➢ Estudios genéticos
VI. Diagnóstico diferencial

➢➢ Persistencia de vítreo primario hiperplásico
➢➢ Retinopatía de la prematuridad
➢➢ Enfermedad de Cotas
➢➢ Toxocariasis ocular
➢➢ Uveítis periférica
➢➢ Desprendimiento de retina
➢➢ Catarata congénita
➢➢ Glaucoma congénito
➢➢ Vitreoretinopatia exudativa familiar
➢➢ Displasias retinales
VII. Tratamiento médico

Especialidad
Realizar:
Interconsulta con oncología pediátrica (para descartar metástasis a LCR y médula ósea
previo a tratamiento quirúrgico)
➢➢ Estudio genético 211
➢➢ Valoración bilateral de fondo de ojo con anestesia general (ecografía) con opción de
tratamiento quirúrgico.
➢➢ Determinar el estadío del tumor, para decisión de tratamiento a seguir.
➢➢ Quimioreducción del tumor (vincristina, etoposido y carboplatina o según criterio del
oncólogo pediatra), previo a termo, foto o crio terapia
➢➢ Quimioterapia sistémica, de acuerdo a protocolo de oncología pediátrica
➢➢ Radioterapia externa en caso de infiltración a órbita, metástasis (asociada a quimioterapia
sistémica)
X. Tratamiento quirúrgico
➢➢ Enucleación: En caso de tumor intraocular que no tome nervio óptico
➢➢ Fotocoagulación con argón o Termoterapia con diodo: En caso de tumores de 4.5 mm o
menos de base y 2.5 mm o menos en grosor, sin evidencia de siembra vítrea en 1 o más
sesiones.
➢➢ Crioterapia: Para tumores que miden 3.5 mm o menos en diámetro y 2.0 mm de
grosor. 1 a 3 sesiones con intérvalo de un mes
➢➢ Placas radioactivas: En caso del que el tumor tenga menos de 16mm de base y 8mm de
grosor. Requiere 2 a 4 días de tratamiento con una dosis total de 4000cGy en el ápex del
tumor.
➢➢ Se pueden combinar terapias en casos resistentes o recidivantes
XI. Complicaciones
➢➢ Metástasis
➢➢ Compromiso del SNC
➢➢ Ceguera
➢➢ Recidiva
➢➢ Inherente a la quimioterapia
➢➢ Muerte
XII. Criterios de referencia

Paciente con:
➢➢ Leucocoria
➢➢ Estrabismo
➢➢ Tumor visible
➢➢ Celulitis preseptal
➢➢ Glaucoma
Referir a especialista Oftalmólogo
XII. Criterios de retorno

De acuerdo a clínica y criterio del especialista
XIII. Criterios de hospitalización

Realizado el diagnóstico, se hospitaliza para tratamiento quirúrgico y/o quimioterapia
212 XIV. Criterios de alta médica u hospitalaria

Completa regresión del tumor
Norma N° 69
RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD
(CIE10 H35.1)
I. Definición
Enfermedad retinal vasoproliferativa que afecta a recién nacidos pré-termino

➢➢ Oxígeno suplementario
➢➢ FiO2 elevada y variabilidad en la concentración de la PaO2 del 20% o más
➢➢ Disminución de la concentración de CO2
➢➢ Sepsis
➢➢ Síndrome de distress respiratorio
➢➢ Hemorragia cerebral intraventricular
➢➢ Indometacina
➢➢ Transfusión sanguínea
➢➢ Antecedentes prenatales patológicos maternos
➢➢ Embarazo múltiple
III. Grupo de riesgo

Lactantes prematuros con peso <1500 gramos y/o < 32 semanas de edad gestacional
IV. Clasificación
1.- Zona de retina comprometida 213

➢➢ Zona 1: Es la zona más lábil, corresponde al círculo de retina más posterior; cuyo centro es
la papila y cuyo radio es el doble de la distancia de la papila a la fóvea.
➢➢ Zona 2: Corresponde al círculo que rodea la zona 1, cuyo radio se extiende desde el límite
de la zona 1 a la ora serrata nasal y a la zona cercana al ecuador anatómico a temporal.
➢➢ Zona 3: Corresponde a la creciente de retina temporal anterior a la zona 2.
2.- Estadio clínico de la enfermedad

** Estadío 0: Vasculatura retinal inmadura sin línea de demarcación en

presencia de retina avascular
** Estadío 1: Línea fina de demarcación plana y blanquecina entre retina
vascular y avascular
** Estadío 2: Cresta gruesa y ancha “ridge” separa la retina vascular de la
avascular
** Estadío 3: Enfermedad umbral
** Presencia de proliferación fibrovascular extraretinal (neovascularización)
sobre la cresta que separa la retina vascular de la avascular; y de esta hacia el

vítreo.
** Estadío 4: Desprendimiento de retina parcial, traccional; en algunas
ocasiones exudativo
** Estadío 4a: Desprendimiento de retina parcial que se inicia en la cresta pero
no compromete la mácula
** Estadío 4b: Desprendimiento de retina parcial que se inicia en la cresta
que compromete la mácula, presenta componente exudativo
** Estadío 5a: Desprendimiento total abierto de la retina
** Estadío 5b: Desprendimiento total de la retina en túnel
3.- Enfermedad Plus:

Dilatación venosa y tortuosidad arteriolar de los vasos retinales centrales y periféricos, que
puede o no estar asociada a rigidez pupilar, neovascularización iridiana y/o turbidez vítrea.
Se puede presentar en cualquier estadío y su presencia es signo de progresión y mal
pronóstico.
4.- Extensión de la enfermedad:

Horas de reloj 1 a 12
Enfermedad Umbral
Según estudio Crio-ROP, definió la enfermedad umbral como el punto evolutivo de la ROP
en que por estadística había 50% de probabilidad de regresión espontánea o 50% de resultado
anatómico desfavorable, es decir:
A) DR que comprometiera la mácula
B) Un pliegue macular
214 C) Opacificación del eje visual por una catarata o fibrosis retrolental
La presencia de 5 o más horas continuas u 8 horas acumuladas de enfermedad en estadío 3 en
zona 1 o 2 en presencia de enfermedad Plus.
Se consideró la enfermedad umbral como el momentos adecuado para realizar el tratamiento
con crioterapia.
V. Incidencia:
Estudio Crio-ROP:
Peso < 1251g 65.8%
Peso al nacer < 750g 90%
Peso al nacer 1000-1250g 46,9%
VI. Etiología:
Multifactorial
➢➢ Retina inmadura (prematuridad)
➢➢ Bajo peso al nacer

➢➢ Baja edad gestacional
V. Manifestaciones clínicas
➢➢ Grado I, II y III: Asintomático
➢➢ Grado IV y V: Leucocoria, estrabismo, nistagmo, baja visión o ceguera
Otros signos clínicos

• Popcorns
• Hemorragias retinianas
• Presencia de Túnica vasculosa lentis
• Vasos puente
VI. Exámenes complementarios

➢➢ Ultrasonografía ocular
➢➢ Tomografia computarizada
VII. Diagnóstico
➢➢ Grado I, II, III: Clínico
➢➢ Grado IV y V: Clínico y ecográfico
VIII. Diagnóstico diferencial

➢➢ Catarata congénita
➢➢ Toxocariasis
➢➢ Persistencia de vasculatura fetal
➢➢ Displasia retinal (Enfermedad de Norrie) 215
➢➢ Enfermedad de Coats
➢➢ Vitreo-retinopatia exudativa familiar
IX. Tratamiento médico

Observación y monitorización hasta vascularización retinal completa o decisión de trata-
miento
➢➢ Dilatación pupilar
• Tropicamida 1% 1 gota cada hora (2 dosis)
• Fenilefrina 2.5% 1 gota cada hora (2 dosis)
• Colocar 1 gota intercalando la Tropicamida y Fenilefrina cada 10 minutos
Luego de instilar cada gota mantener los párpados abiertos durante 30
segundos.
Monitorización bajo anestesia tópica

• Según el estadío y la zona comprometida
Estadío 0:
➢➢ Zona 1: Semanal
➢➢ Zona 2: Cada 2 semanas
➢➢ Zona 3: Cada 3 a 4 semanas
Estadío 1:
➢➢ Zona 1: Semanal
➢➢ Zona 2: Cada 2 semanas
➢➢ Zona 3: Cada 3 o 4 semanas
Estadío 2:
➢➢ Zona 1: Asociada a enfermedad plus o indicios de neovascularización en la cresta
requiere tratamiento inmediato
➢➢ Zona 2: Sin signos de enfermedad Plus: cada 2 semanas (1) Con signos de enfermedad
Plus: Estadío preumbral, hasta cada 24 horas
➢➢ Zona 3: Sin signos de enfermedad Plus, cada 2 a 3 semanas
Estadío 3:
➢➢ Zona 1: Cualquier indicio de neovascularización requiere tratamiento urgente
➢➢ Zona 2: Enfermedad preumbral: Cualquier ROP en zona 1 , ROP 2 zona 2 con plus, ROP
3 sin enfermedad Plus o ROP 3 en menos de 5 horas continuas o 8 horas separadas.
(1) Enfermedad umbral: ROP 3 zona 2 en 5 horas continuas o 8 horas separadas con
enfermedad Plus
➢➢ Zona 3: Sin enfermedad plus, cada 2 a 3 semanas

(1) Con enfermedad plus, cada semana o menos
216 X. Tratamiento quirúrgico y sus complicaciones

➢➢ Estadío umbral y preumbral
Crioterapia o fotocoagulación en toda la retina avascular bajo anestesia tópica o narco sedación
(fentanil IV o ketamina intramuscular con supervisión del anestesiólogo y neonatólogo.
Complicaciones:
• Progresión de la enfermedad pese a tratamiento oportuno
• Hemorragia intraocular
• Hematoma subconjuntival
• Laceración conjuntival
• Bradicardia,
• Depresión respiratoria
• Opacificación corneal
• Quemaduras en el iris
• Catarata
• Ceguera o baja visión
• Desprendimiento de retina
Estadíos 4 y 5:
• Retinopexia y/o vitrectomía de acuerdo a criterio del especialista, de mal
pronóstico
XI. Complicaciones:
➢➢ Ceguera
➢➢ Ptisis bulbi
➢➢ Desprendimiento de retina o coroides
XII. Secuelas
➢➢ Miopía alta
➢➢ Estrabismo
➢➢ Pseudoestrabismo
➢➢ Baja visiòn
➢➢ Ceguera
XIII. Criterios de referencia

➢➢ Interconsulta con el especialista a todo lactante prematuro con peso al nacer = o < a
➢➢ 1500 gramos y/o = o < a 32 semanas de edad gestacional.
➢➢ El primer exámen debe realizarse a las 31 semanas de edad post-concepcional o 3 a 4
➢➢ semanas de vida lo que más tarde ocurra
➢➢ Se debe realizar exámen con oftalmoscopía indirecta y depresión escleral, en lo posible
en la misma unidad neonatal o ser transferido a un centro de referencia.

Ver manejo de especialidad. Resuelto el cuadro controles periódicos por consultorio externo 217
cada 3 meses por 2 años y luego cada 6 meses para evaluar refracción bajo cicloplegia,
estrabismo, desprendimiento de retina u otras complicaciones.

Prematurez

Vascularización completa y normal de la retina o tratamiento de la enfermedad.

Norma N° 70
CELULITIS PRESEPTAL
(CIE10 H00, H03, H04)
I. Definición
Infección de los tejidos blandos de los párpados y la región periocular anterior al septum
orbitario

Infecciones respiratorias superiores: sinusitis etmoidal y maxilar
Supurativa secundaria a traumatismos
Infecciones de piel y anexos oculares
III. Etiología y clasificación

➢➢ Infección o inflamación de los párpados o estructuras adyacentes:
• Orzuelo
• Dacriocistitis aguda
• Impétigo
• Blefaroconjuntivitis aguda
• Varicela
➢➢ Trauma palpebral o facial
• Infección de las vías respiratorias altas
218 IV. Incidencia

Frecuencia de la celulitis preseptal en niños menores de 5 años es de 85%
V. Manifestaciones clínicas
➢➢ Tumefacción palpebral dolorosa a la palpación
➢➢ Secreción conjuntival
➢➢ Ausencia de proptosis, oftalmoplejia o dolor con los movimientos oculares
➢➢ Presión intraocular normal

➢➢ Puede existir un síndrome tóxico-infeccioso
VI. Diagnóstico
Clínico
VII. Diagnóstico diferencial

➢➢ Orzuelo
➢➢ Procesos alérgicos
➢➢ Tumores

Según etiología:
➢➢ Infección o inflamación de los párpados o estructuras adyacentes

• Cultivo de la secreción conjuntival y antibiograma

• Cultivo de la superficie traumática y antibiograma
➢➢ Infección de las vías respiratorias altas

• Cultivo y Antibiograma de secreción nasal, de nasofaringe y conjuntiva
• Hemocultivo
• Punción lumbar en caso de infección por Haemophilus Influenzae tipo B
• Imagenología: RX de senos paranasales,TAC para descartar compromiso
orbitario.
IX. Tratamiento médico

Internación ante la sospecha diagnóstica
➢➢ Tratamiento sistémico:
• Elección: hasta obtener resultados del cultivo y antibiograma
** Cefotaxime
** 0-1 semana: 50 mg/kg/día IV, dividida cada 12 horas
** 1-4 semanas: 50 mg/Kg/día IV, dividida cada 8 horas
** 1 mes a 12 años: 50 a 180 mg/Kg/día IV dividida cada 4 a 6 horas 219
• Alternativo:
** Cloranfenicol: < 2 semanas: 25 mg/kg/día dividida en cada 6 horas
> 2 semanas: 50 mg/Kg/día dividida en cada 6 horas
Una vez resuelto el cuadro agudo realizar tratamiento de la patología desencadenante (ver
capítulo correspondiente)
X. Tratamiento quirúrgico
Drenaje en caso de la formación de absceso
XI. Complicaciones
➢➢ Sepsis
XII. Criterios de referencia

Ante la sospecha diagnostica transferir al especialista

Según evolución y severidad del cuadro

Sospecha diagnóstica

Resolución del cuadro
220
Norma N° 71
CELULITIS ORBITARIA
(CIE10 H00, H01)
I. Definición
Es la infección severa de los tejidos blandos desde el septum orbitario hasta la órbita
posterior que compromete el estado general del paciente

Infecciones bacterianas
➢➢ Post quirúrgica
➢➢ Post traumática
➢➢ Endógenas
III. Etiología y clasificación

➢➢ Infección o inflamación de los párpados o estructuras adyacentes:
• Orzuelo
• Dacriocistitis aguda
• Impétigo
• Blefaroconjuntivitis aguda
• Varicela

• Infección de las vías respiratorias altas 221
IV. Incidencia
Frecuencia de la celulitis orbitaria en niños mayores de 5 años es de 13%
V. Patogenia
La celulitis orbitaria se puede producir por tres mecanismos: por infección que se extiende a la
órbita desde estructuras vecinas, por inoculación directa por un traumatismo o por cirugía, y
por diseminación hematógena. De estas causas la principal es la primera.
VI. Etiología y clasificación

➢➢ Extensión de una infección desde estructuras periorbitarias:
• Sinusitis (etmoidal 90%)
• Infección del globo ocular, anexos oculares y otros tejidos periorbitarios
• Dacriocistitis
• Osteomielitis de huesos orbitarios

• Abscesos dentales
• Flebitis de venas faciales
➢➢ Inoculación directa a la órbita posterior por trauma o cirugía:

• Lesión perforante del septum orbitario
• Cuerpo extraño orbitario
• Descompresión orbitaria
• Dacriocistorrinostomía
• Cirugía de párpados, estrabismo, retina e intraocular
➢➢ Diseminación hematógena por bacteremia
VII. Manifestaciones clínicas

➢➢ Signos y síntomas cardinales:
• Proptosis
• Oftalmoplejia
➢➢ Signos acompañantes:
• Quemosis
• Disminución de la agudeza visual
• Elevación de la PIO, (presión intraocular)
• Dolor con los movimientos oculares
➢➢ Otros:
• Fiebre
• Cefalea
• Edema palpebral
222 • Rinorrea
• Malestar general
• Signos meníngeos

➢➢ Laboratorio
• Hemograma
• Cultivo de secreción nasofaríngea, senos paranasales o drenaje orbitario

• Hemocultivo
• Rayos X o TAC no contrastada de órbita, vista axial y coronal
• En la vista axial se deben incluir cortes de la parte inferior del lóbulo frontal
para descartar la formación de un absceso peridural o parenquimatoso.
• ECO-B. De utilidad para la valoración de cuerpo extraño retenido.
• RMN. De elección ante la sospecha de complicaciones cerebrales, sobre todo, de
tromboflebitis del seno cavernoso. Valoración más precisa de abscesos
IX. Diagnóstico
➢➢ Clínico
➢➢ Imagenológico
X. Diagnóstico diferencial
➢➢ Celulitis preseptal
➢➢ Inflamación orbitaria inespecífica (miositis orbitaria, pseudotumor orbitario)
➢➢ Neoplasias con inflamación (linfoma de Burkitt, Histiocitosis X, leucemia, carcinoma
metastásico, retinoblastoma, rabdomiosarcoma).
➢➢ Osteomielitis maxilar superior (lactantes menores de 3 meses)
XI. Tratamiento médico

➢➢ Internación
➢➢ Antibióticoterapia sistémica
➢➢ Elección: Hasta obtener resultados del cultivo y antibiograma

• Cloxacilina + Cloranfenicol
• Cloxacilina: 50 a 100 mg/Kg/día dividida cada 6 horas
• Cloranfenicol: < 2 semanas: 25 mg/kg/día dividida cada 6 horas
> 2 semanas: 50 mg/Kg/día dividida cada 6 horas
• Amoxicilina + acido clavulánico (opcional)
➢➢ Alternativo:
Cefotaxime
• Semana: 50 mg/Kg/ día IV, dividida cada 12 horas
• 1- 4 semanas: 50 mg/Kg/día IV, dividida cada 8 horas
• 1 mes a 12 años: 50 a 180 mg/Kg/día IV dividida en cada 4 a 6 horas
➢➢ Tópico:
223
• Lágrimas artificiales en gel 1 gota cada hora en caso de exposición corneal
• Cloranfenicol al 1%, ungüento 3 a 4 veces al día
XII. Tratamiento quirúrgico

Valorar cantotomía lateral, descompresión orbitaria y del nervio óptico, drenaje orbitario en
caso de lesión inminente del nervio óptico
XIII. Complicaciones
➢➢ Absceso orbitario o perióstico
➢➢ Disminución permanente de la agudeza visual (lesión corneal por exposición, destrucción
de tejidos intraoculares, glaucoma secundario, neuritis óptica, oclusión de la arteria
central de la retina).
➢➢ Meningitis
➢➢ Trombosis del seno cavernoso
➢➢ Fístula carotideo-cavernosa
➢➢ Absceso intracraneal, epidural, o subdural

➢➢ Septicemia
XIV. Criterios de referencia

Ante la sospecha diagnóstica referir al especialista
XV. Criterios de retorno

Según evolución y severidad del cuadro
XVI. Criterios de hospitalización

Sospecha diagnóstica
XVII. Criterios de alta médica u hospitalaria

Resolución del cuadro y de sus posibles complicaciones
XVIII. Prevención
Manejo adecuado de procesos infecciosos y respiratorios
224
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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Oftalmología

Normas de Diagnóstico y Tratamiento

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en

MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES

Dr. Juan Carlos Calvimontes Camargo

Dr. Martin Maturano Trigo

INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD

Dr. René Mena Coca

Dr. N. Jhonny Aquize Ayala

Lic. Helmuth R. Navarro Yague

Depósito Legal: 4-1-445-12-P.O.

Dr. Jhonny Aquize Ayala Jefe Departamento Técnico de Salud.

Entes Gestores de la Seguridad Social de Corto plazo:

Caja Nacional de Salud - CNS

Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de procedimientos.

El Instituto Nacional de Seguros de Salud, INASES, ha visto la necesidad de actualizar la documentación

La elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo

II. CONDICIONES DEL EXÁMEN

III. EJECUCIÓN DEL EXÁMEN

IV. AGUDEZA VISUAL NORMAL

➢➢ Niños: de 3 – 4 años igual o mayor a 20/ 40.

VI. CRITERIOS DE REFERENCIA

VII. TRATAMIENTO MÉDICO

IX. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS

Normas de Diagnóstico y Tratamiento

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

VIII. CRITERIO DE REFERENCIA

IX. TRATAMIENTO MÉDICO

XII. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN

XIII. CONTROL Y SEGUIMIENTO

XIV. CRITERIO DE ALTA MÉDICA U HOSPITALARIA

VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA

IX. TRATAMIENTO MÉDICO

XI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

XII. CONTROL Y SEGUIMIENTO

➢➢ Trombosis del seno cavernoso.

XIV. CRITERIO DE ALTA MÉDICA

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 21

VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA

IX. TRATAMIENTO MÉDICO

XI. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN

➢➢ Trombosis del seno cavernoso.

XIV. CRITERIO DE ALTA MÉDICA

*Parálisis de 3er par craneal.

VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

VIII. CRITERIO DE REFERENCIA

IX. TRATAMIENTO MÉDICO

XII. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN

XIII. CONTROL Y SEGUIMIENTO

XIV. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA U HOSPITALARIA

II. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Laboratorio en caso de patología asociada.

VII. CRITERIO DE REFERENCIA

VIII. TRATAMIENTO MÉDICO