Libreta Del Residente

Qwertyuiopasdf
ghjklzxcvbnmq
wertyuiopasdfg
LIBRETA DEL
RESIDENTE
hjklzxcvbnmqw
CUADROS Y GUIAS
ertyuiopasdfghj 2015/2016
klzxcvbnmqwer Clínica Médica
tyuiopasdfghjkl
zxcvbnmqwerty
uiopasdfghjklzx Page 1
cvbnmqwertyui
HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016
Contents
contents 2 tratamiento de la ascitis 43
conmutador 2 gasa 44
conmutador 2 peritonitis bacteriana espontanea 45
calculo php/goteo 3 clasificación child-pugh 46
orden indicaciones 3 meld score 46
orden hc 4 tipos de encefalopatia hepatica 47
obito (informe) 4 sindrome hepato renal 48
a quien realizar denuncia policial 5 insuficiencia hepatica 52
denegación de tratamiento 6 insuficiencia hepática aguda 53
hiperesplenismo 55
Modulo medio interno 7
Modulo Neumonologia 56
balance 8
estado acido base arterial 8 asma 57
cálculos de compensación 11 epoc 60
acidosis metabolica 11 neumonía 62
alcalosis metabolica 14 escala wels (tvp/tep) 70
hipernatremia 15 criterios light 72
hipernatremia 16 clasificación derrame pleural paraneumonico73
hiponatremia 17
hiponatremia 19 Modulo Hematologia 77
hipopotasemia 21
hiperpotasemia 23 anemias 78
hipocalcemia 24 trombocitopenia 81
hipercalcemia 25 trastornos hemorragíparos 83
cetoacidosis dbt 26 diagnostico diferencial tvp 87
diagnostico de mieloma multiple 90
Modulo Gastroenterologia 32 sindromes mieloproliferativos 91
clasificación internacional pancreatitis Modulo Cardiologia 92

aguda (ed española 2013) 33
ranson 34 angina de pecho 93
balthazar 35 sincope 94
apache (ptes criticos – pronóstico 36 cardiopatia isquémica 95
hemorragia digestiva 37 Resucitación CardioPulmonar 97
clasificacion forrest 38 insuficiencia cardiaca 102
clasificacion paquet (varices esofagicas) 39 marcapaso 102
score de rockall 40 edema agudo de pulmón 103
HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 2

criterios framinghan 103
factores de riesgo cardiovascular 104 modulo reumatología 179
pulsos – soplos – extrasistoles 105
hta - antihipertensivos 106 laboratorio reumatologico 180
fibrilación auricular 111 artritis reumatoidea 184
miocardiopatia - pericarditis 114 liquido artricular 184
estenosis aortica 115 linfomas 184
estenosis mitral 116 les 185
insuficiencia aortica 117 vasculitis 186
electrocardiografia 119 sindrome antifosfolidico 191
fiebre reumática (criterios de jones) 192
Modulo Infectologia 121
Modulo Neurologia 193
endocarditis infecciosa – criterios de duke 129
neutropenico febril 134 cefaleas 194
afebril 136 acv 198
infecciones respiratorias agudas 2013 137 ataxia 202
leishmaniasis viceral 139 afasias 203
dengue 140 algoritmo de coma 204
tto de infección partes blandas según agente epilepsias 209
etiológico 141 sindrome confusional agudo 211
infecciones necrotizantes de piel y partes miastemia gravis 212
blandas 143
infecciones urinarias 145 Mscelaneas 214
meningitis 148
bacterias y antibioticos 150 criterios de dialisis urgencia 215
absceso esplénico 153 intoxicacion monoxido de carbono 220
shock anafilactico 222
Modulo Nefrologia 154 ojo rojo 223
clasificacion ira/irc reag: rifle 155 retinopatia diabética (etdrs 224
tubulopatias 166 deshidratación 226
glomerulonefritis 168 disección de aorta 226
sindromes renales 169 retinopatia hipertensiva 226
Nefroprotección 172 vertigo 227
orina 174 dislipemia 228
fármacos (dosis y preparacion 231
quimioterapia 242

CONMUTADOR
ALERGIA 9230 ELECTROFISIOLOGÍA 9620

ADMISIÓN 9467 ELECTROMEDICINA 9387
AMBULANCIAS 9553 ENDÓCRINO 9548
ASCENSOR GUARDIA 9582 ENFERMERÍA 2 A
ASISTENCIA SOCIAL 9200 ENFERMERÍA 2 B 9319
CARDIO SALA MEDICOS 9336 ENFERMERÍA 2 C 9447
CARDIO CONS EXT 9690/9568 ENFERMERÍA 3 A 9318
CASINO DE OF 9331 ENFERMERÍA 3 B 9448
CAN 9406 ENFERMERÍA 3 C 9229
CARDIOVASC 9265 ENFERMERÍA 4 A 9357
CARDIOVASC CONS EXT 9266 ENFERMERÍA 4 B 9511
CIRUGÍA RESIDENTES 9392 ENFERMERÍA 5TO 9361
CIRUGÍA CONS EXT 9324 ENFERMERÍA 6TO 9339
CIRUGÍA PLÁSTICA 9545 ENFERMERÍA 6TO REHAB 9404
CLINICA 3RO GERIATRÍA 9522 ENF 7MO A 9525
CLÍNICA 3RO/FUSEA 9207 ENF 7MO B 9564
CLÍNICA 7MO PISO 9525-9309 ENF 7MO PALIATIVOS 9434
CLÍNICA 2DO PISO 9365/9321 FARMACIA 9432
CALDERA 9502 FLEBOLOGÍA 9616
COCINA 9453 GASTROENTEROLOGÍA 9422
DERMATOLOGÍA 9268 GENDARMERIA9463
ECOGRAFÍA 9624

CONMUTADOR
GUARDIA PREVENCIÓN 9490 NEFROLOGÍA 9410/MED 9581

GUARDIA EXTER 9444 9449 NEUROCIRUGÍA 9364/ 9250
GUARDIA EX MED 9103 NEUROLOGÍA 9558
GINECO,9310 NUTRICIÓN 9547 Y 9223
HEMATOLOGÌA 9291 ONCO MED 9482/ SECR 9400
HEMODINAMIA 9297 ORL 9273, 9274 Y 9275
HEMOSTASIA 9302 Y 9621 PROCTOLOGÍA 9350
HEMOTERAPIA 9510 PSIQUIATRÍA 9234
IMÁGENES (RES) 9362 REUMATOLOGÍA 9218/9546
O CEL 15-6789-9010 RX 9295
INFECTOLOGÍA 9349 QUIRÓFANO 9249
INFORMATICA 9588/9688 TAC/RMN 9296
LABO GUARDIA 9292 TYO CONS EXT 9256 Y 9257
LABO BACTERIO 9442 TYO SALA DE MÉDICOS 9313
MANTENIMIENTO 9244 UCO 9529
MÉDICO INTERNO 9335 UTI 9222
O CEL 15-4171-5856 UROLOGÍA 9261
MEDICINA DEL DOLOR 9515 VOLUNTARIAS 9390
NEUMONOLOGÍA 9597

CALCULO PHP/GOTEO
*Se requiere de 20-30 ml/kg si paciente tiene NVO

*Regla del 7 ---------7gts x 1 fco/24 hrs
14gts x 2 fco/24 hrs
21gts x 3 fco/24 hrs
28 gts x 4 fco/24 hrs
35gts x 5 fco /24 hrs
42 gts x 6 fco/24 hrs
Pasar 500ml en 24hs = 7 gts/min = 21 mgts/min = 21ml/h
Factor de goteo: 1 ml = 20 gts = 60 mgts
Ej Pasar 240 ml de SF en 2 hs 45 min:
240ml x 20gts (lo que tiene 1 ml) = 29 gts/m = x3 = 87 microgts
165 min
ORDEN INDICACIONES
*DIETA/K108/PARENTERAL/NVO
*PHP EV
*PARALELOS ( // ) EV
*ATB EV
*RESTO MEDICACION EV
*MED SC: ANTICOAG/ANTIAGREGACION/EPO/INS NPH SC
*ATB/FE IM
*MEDICACION VO (ATB/PROTECCION GASTRICA/RESTO MED)
*MEDICACION INHALATORIA
*CUIDADOS ENFERMERIA
*CSV y DIURESIS

ORDEN HC
* HOJA MEDICO TRATANTE
* HOJA INTERNACION
* HOJA 1,2, 3 DE HC
* EVOLUCION
* LABORATORIOS
* ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
* INTERCONSULTAS
* INDICACIONES
* HOJA ENFERMERIA
* ECG
* RX TX
OBITO (INFORME)
03/9/13 Guardia médica 21 hs.

Soy llamado por personal de enfermería por presentar el pte
ausencia de movimientos respiratorios y ruidos cardiacos, pupilas
midriáticas y arreflexicas. Reflejo corneo palpebral ausente. Se
interpreta el cuadro como PARO CARDIORESPIRATORIO no
toxico, no traumático. No responde a maniobras de reanimación,
se produce su fallecimiento siendo las 21:30 hs del corriente,
con los siguientes diagnósticos:
1) Insuficiencia respiratoria aguda
2) Diagnostico interacción (Ej. Neumonía Grave, Ca de
mama terminal, sepsis foco respiratorio, Asma fatal, Insuf
cardiaca terminal).

A QUIEN REALIZAR DENUNCIA POLICIAL
- Accidentes de todo tipo en la vía pública, queden o no internados,

fuera cual fuere la magnitud de las lesiones.
- Lesiones provocadas por terceros.
- Intoxicación con barbitúricos, medicamentos, alcohol, emanaciones
toxicas.
- Auto agresión no fatal.
- Lesiones producidas por actos delictivos (heridas por golpes arma
blanca, arma de fuego, objeto contundente)
- Lesiones producidas accidentalmente por sí mismo o por terceros, a
pacientes internados, familiares, o acompañantes, como a cualquier
persona en el en el sanatorio.
- Toda situación de razonable duda o sospecha.
Comunicar al médico interna/jefe de guardia. Solicitar denuncia policial
telefónica a la comisaría de la jurisdicción (Comisaria 31, Av. Cabildo 232,
Tel 4776-1012), o en su defecto al comando radioeléctrico), dejando
constancia de fecha, hora y quien recibió la llamada.
Formulario de denuncia:
Datos del paciente
Breve relato de lo sucedido motivo de la denuncia
Diagnostico
Firma autoridad policial, aclarando nombre, grado, matricula policial.
Ante la Negación del paciente de realizarla, la denuncia se efectúa igual,
informando al paciente, siendo la autoridad policial quien asiente que la
misma no requiere intervención policial, firmando y aclarando.
Si la policía se niega a tomar intervención, y a dejar constancia escrita de
esta negativa y su causa, el medico consigna nombre, chapa y grado del
policía, fecha y hora, indicando “se negó a tomar la denuncia, firma
médico y un testigo (personal de vigilancia)
Si fallece un paciente con denuncia policial, no se emite un certificado de
defunción. Comunicar a policía o juzgado q intervenga. El cadáver se
traslada a morgue judicial.

DENEGACIÓN DE TRATAMIENTO
He sido informado por el Dr. ................................................ sobre

la necesidad de tratar a ............................................. por padecer
la siguiente patología........................................
El profesional mencionado me ha explicado la naturaleza y el

propósito del tratamiento propuesto, me ha descripto en que
consta su realización, las posibilidades alternativas al mismo y me
ha advertido sobre los riesgos las consecuencias de no realizarlo.
He tenido oportunidad de hacer preguntas todas ellas me han
sido contestadas completa y satisfactoriamente a mi entender y
comprensión.
En función de lo expuesto, y previa valoración de la información
recibida, por escrito y verbalmente, me niego a consentir el
tratamiento propuesto para mí......................
Por la presente manifestación, eximo al Dr........................... A la
institución/ hospital, sus directivos, personal médico, auxiliar y
demás empleados, de toda responsabilidad por las
consecuencias de no consentir la realización del tratamiento
propuesto.
Confirmo que he leído y comprendido perfectamente lo
anteriormente enunciado y revoco el consentimiento general
que diera al ingresar a este hospital /institución.
Buenos Aires.........de.......................de 200.... Firma del padre

tutor o encargado

Modulo
Medio
Interno

BALANCE
INGRESOS EGRESOS
 PHP  DIURESIS
 ATB (VER LAS DILUCIONES  HECES 200ML C/DEPOSICION
 ORAL  PERD INSENS---0.5CC x peso x 24hs,
--AGUA consumida De desconocer el peso,
--ALIMENTO (800ML X 4 comida) mujeres 500ml hombres
 CAN: ALIMENTACIÓN ENTERAL 750ml.
(80% ES LIQUIDO)  TAQUIPNEA 100ML x c/ 5 resp > a 20
 PROD ENDOGENA 300 ml  DRENAJES/SNGESCARAS / DIÁLISIS
(detritus celulares) Sudoración: Leve : 10cc x rs.Moderada:
 Transfusiones 20cc x hrs.Profusa: 40cc x hrs.
-- 1 UGR 300 ML  Tº: 100ML POR C/º POR ENCIMA DE
--1 PLAQUETAS 200 ML 38ºC persistente
BALANCE: INGRESOS MENOS EGRESOS

POSITIVO: Ganancia H20. Se busca en sepsis(+500 a +1000),
deshidratados, cetoacidosis.
NEGATIVO: Perd de H2O. Se busca en Insuf cardiaca, Sme ascítico (-500)
Sme ascítico edem (-1000) Insuficiencia cardiaca ( 0 a -500ml )
NEUTRO: No hay ganancias ni pérdidas.
ACUMULATIVO: Balance acumulado a lo largo de la internación
CL CR TEORICO
(140 –edad) x peso
--------------------------- = X x 0,85 si es mujer
Cr pte x 72
ESTADO ACIDO BASE ARTERIAL

* FIO2 ----0,21 ambiente
FIO2 estimada por canula de O2:= 21 + (Flujo nasal O2 x 3) =

ESTADO ACIDO BASE ARTERIAL (Cont)
- PO2 Esperada para edad= 100 - (edad/3)
- FIO2 Indicar = PO2esperada x FIO2 =
PO2 actual
- Ecuación del gas alveolar: PAO2 = (PB - PH2O) x FIO2 – PACO2
EJ: (760 - 47) x 0.21 – PACO2/0.8 R
Con esta fórmula podemos calcular indicadores de alt de

intercambio gaseoso:
Gradiente Alveolo-Arterial O2 Cociente Alv/Arterial O2
A – a = PAO2 - PaO2 A/a = PAO2 / PaO2
Normal: 5 a 15mmHg. A Normal: >0.8.
mayor gradiente mayor
alteración en la difusión.
- PA/FI: > 300 Normal 300-200 Injuria (LPA)

< 200 Distres Respiratorio (SDRA)
ESTADO ACIDO BASE
*Cuando los gases son arteriales? PO2 mas que PCO2/ SO2 >70%
Interpretar EAB: 1ro Valorar la clínica / 2do Coherencia Interna /
3ro Mecanismo 1rio / 4to Bandas compensación / 5to ∆ Cloro /
6to Calcular Anion GAP (AG) y ∆ GAP
Cationes Aniones Si pH 7.2 tiene que tener H+ 63, si 7.3 tiene
Na Cl- 50, si 7.4 tiene 40, si 7.5 tiene 32.
HCO3 Coherencia Interna: H+= 24x pCO2/HCO3
GAP

Tabla 80%:
Acidosis Alcalosis Acidosis Alcalosis
Metabólica Metabólica Respi Resp
Cambio 1º ↓ HCO3 ↑HCO3 ↑PCO2 ↓PCO2
Para ↓PCO2 ↑PCO2 ↑HCO3 ↓HCO3
Compensar
Efecto sobre ↓PH ↑PH ↓PH ↑PH
PH
- Corrección AG:
Por pH (cada 0.1 que ↓, el AG ↓ 1)
Por Albúmina: Formula de Figge = AG + (4 - Alb del paciente)
4
- Anion GAP plasmatico= (Na +K) – (Cl + HCO3) = 12 +/- 2

- Anión GAP urinario= (Na + K) – CL
*∆ GAP = GAP obtenido - GAP normal

*∆ HCO3= HCO3 normal - HCO3 obtenido
*∆GAP/∆HCO3= Permite cuantificar el porcentaje de Acidosis

Metabólica provocado por aumento de Ácidos Fijos o por Hipercloremia
 <1 Acidosis Metabolica (c/GAP ↑o N) = Hidratar y Reponer HCO3

 1-2 Acidosis Metabólica con GAP↑ = Hidratar
 >2 Acidosis Metabólica (c/GAP↑)+ alcalosis metab = Corregir Ambos

CÁLCULOS DE COMPENSACIÓN
Acidosis Metabólica ∆ pCO2=1,2 x ∆ HCO3 15 mmHg

Alcalosis Metabólica ∆ pCO2= 0,7 x ∆HCO3 55 mmHg
Acidosis Respiratoria ∆HCO3= 0,1 x ∆pCO2 30 mEq/l
Aguda
Acidosis Respiratoria ∆HCO3= 0,35 x∆pCO2 45 mEq/l
Crónica
Alcalosis Respiratoria ∆HCO3= 0,2 x ∆pCO2 18 mEq/l
Aguda
Alcalosis Respiratoria ∆HCO3= 0,4x∆pCO2 12 mEq/l
Crónica
ACIDOSIS METABOLICA
Por ganancia de Ácidos/ perdida de HCO3 (diarrea, vómitos, deshidr,

fístulas, íleos, tubulopatias)
- PCO2 esperada para el HCO3 = (1,5 x HCO3) + 8 =
(Si compensa de más tiene Alcalosis Respiratoria asociada/ si no llega a
compensar tiene Acidosis Respiratoria asociada).
1) GAP Normal (Hiperclorémica) = es por pérdida de HCO3 y puede estar
asociado a un potasio:
K aumentado K disminuido K normal
c/PH U >5 = c/GAP U Normal y PH U Por desnutrición
obstrucción >5= acidosis tubular severa/alimentación
distal (pierde HCO3) por parenteral
orina y la orina se vuelve
alcalina
c/PH U <5= c/GAP U > y PH U <5 =
Tubulopatia IV(no acidosis tubular
regenera k) proximal (no reabsorbe
Hiporreninemico ni regenera HCO3 y la
orina se acidifica

Conclusión: Gap Normal Hipercloremico
Acidosis c/ - Obstrucción
↑ K y ↓ pHu - Enf Quística medular
- Nefrop x AINEs
Acidosis c/ ↑ - ATR IV (TD-TC no excreta H+ y no
Por
K y ↑ pHu sintetiza HCO3).
incapacidad
- HIPOALDOSTERONISMO
de
Acidosis c/ - ATR I (TD-TC no excr H+ y no sintetiza
Reabsorber o
↓ K, ↑ phu HCO3).
Regenerar
y GAPu - ANFOTERICINA B
HCO3
Normal
Acidosis - Nutrición Parenteral Total.
c/ K Normal - Desnutrición severa.
Por Acidosis c/ - Pérdida renal.
perdida de ↑K, pHu↑ - ATR II (TP no reabs HCO3)
HCO3 y GAPu ↑ - SULFAS – ACETAZOLAMIDA - HTPo
Acidosis c/ - Adenoma Velloso.
↓Ky - Fístulas, Diarreas, Ostomas, Drenaje.
↓phu - Íleo

2) GAP aumentado / CL normal= es por aumento de ácidos
ACIDOS ENDOGENOS ↑ ACIDOS ↓ EXCRECION

EXOG ↑ RENAL DE
ACIDOS
- Convulsiones - AAS - ATR distal.
- Orgánico (IRC, IR, IC). - Intox c/ - Deshidrat.
- Cetonas (DBT). Metanol - Insuf Renal
- Acidosis láctica (shock, ayuno, alcohol,
ejercicio extremo, Hipoxemia, HipoTA,
Ins.Hepatica, Tumores, Tránsito
intestinal lento, Cambio flora intestinal)
3) GAP disminuido: hipoalbuminemia, hipercalcemia,

hipermagnesemia, intoxicación por litio, mieloma múltiple.
SOLO SE ADMINISTRA HCO3 EN CASO DE ∆GAP/∆HCO3 <1-PH

<7,10-HCO3 <10!!!!

ALCALOSIS METABOLICA
GANANCIA DE SUSTANCIAS ALCALINAS

Suplemento de calcio, Ringer, HCO3 ev, diálisis, disminución
de excreción renal de HCO3, disminución FG,
hipoparatiroidismo.
PERDIDA DE H+
Vómitos, sng, adenoma velloso, diarrea, diuréticos.
Aumento MC, enfermedad renovascular
PERDIDA CLNA:
Diuréticos-DHT
↑ PH ↑HCO3 ↓K ↓CL = Se trata con hidratación

+ CL,K y/o Acetozolamida 250mg
PERPETUAN LA ALCALOSIS: SRAA-HIPOK-HIPERCA-HIPOMG

HIPERNATREMIA
CAUSAS:
INSUFICIENTE ACCIÓN DE ADH (DBT Insípida)
- Déficit de producción central (sección/tumor)
- Falta de respuesta renal (litio, amino glucósidos, anfotericina,
hipoglucemiante, colchicina, amiloidosis, neoplasia)
PERDIDA EXCESIVA DE AGUA
Respiración, sudoración, diarrea, diuresis osmótica (Por aumento de
glucosa/urea en orina)
BALANCE POSITIVO DE SAL
HCO3, solución salina, hiperaldosteronismo, síndrome de cushing
CLÍNICA:
Deterioro del sensorio, convulsión, coma, sed.
TRATAMIENTO:
Expansión hídrica con agua libre (vo) y/o agua al medio (ev)----Agua
destilada + ½ amp. Cl NA
Calculo para saber cantidad de LITROS a reponer:
Déficit de Agua Libre = Agua Corporal Total x ( 1 – Na deseado )

Na del Pte.
CONCLUSIÓN DIAGNOSTICA:
Osm p↑ + Na p↑ + OsmU ↑ + Se debe a causas referidas a
Na U↑ balance positivo de sal
Asociado a poliuria
Osm p↑ + Na p↑ + OsmU ↓ + DBT insípida
Na U↓ Asociado a oliguria
Perdida de respuesta renal

HIPERNATREMIA

HIPONATREMIA
Para estudiar etiología de Hiponatremia se debe obtener:

1-OSM p
2-LEC
3-IONO U
4-DEFICIT AGUA LIBRE
CAUSAS DE HIPONATREMIA:
OSM P NORMAL: HIPERPROTEINEMIA, HIPERLIPEMIA.
OSM P AUMENTADO: GLICEROL, MANITOL, HIPERGLUCEMIA.
OSM P DISMINUIDO:
a) OSM p ↓ con LEC Normal----- SIADH, Hipotiroidismo, disminución MC,

disminución de GC.
Causas de SIADH: síndrome para neoplásico de tumor maligno, caquexia,

malnutrición, sección incompleta del tallo(tx), Nmn, absceso de pulmón, TBC,
neumotórax, derrame pleural, meningitis, absceso cerebral, gullen barre,
hemorragia cerebral, trombosis seno cavernoso, HIV, Fármacos (inh.serotonina,
antidepresivo tricíclico, carbamacepina, vincristina, vinplastina, hipoglu como
clorpropamida, tolbutamina, Ciclofosfamida,AINES).
b) OSM p ↓ con LEC Disminuido: signos de deshidratación,

Evaluar Na U
↓ ↓
Na U <20 Na U > 40
Causas extrarenales Causas Renales
3º ESPACIO (ILEO, PA, COLECISTITIS) HIPOALDOSTERONISMO
DESHIDRATADO, CETONA NEFROPATIA, NTA,
GLUCOSURIA, QUEMADO, VOMITOS, AC. TUBULAR,
DIARREA, FISTULAS, DRENAJES. TIAZIDAS.
c) OSM p ↓ con LEC Aumentado: signos de hipervolemia (edemas),

Evaluar Na U
↓ ↓
Na U <20 Na U > 20
Causas extrarrenales Causas Renales
IC. HEPATOPATIA IR, SIND.NEFROTICO
(INSUFICIENCIA, CIRROSIS)

CALCULOS:
Urea Glu
*OSM p= 2x Na + ----------- + ---------- = N 290
6 18
[Na+ plasmático]
Exceso de agua = 0.6 x peso en Kg x 1 ( 1- -------------------)
140
TRATAMIENTO DE HIPONATREMIA:
ASINTOMÁTICO:
Déficit de Na (140 -124 mEq /L) / 2 = 8 mEq /L
Déficit de Na corporal total 8 mEq/L X (0,6 L /kg X 68 kg) = 326,4 mEq
Horas totales para la corrección 8 mEq /L / 0,5 mEq /h = 16 horas
Velocidad de infusión del ClNa (326,4 mEq / 0,154 mEq /ml) / 16 h =
132,5 ml / hora
SINTOMÁTICA / HIPONATREMIA GRAVE (<115):
Reposición con bomba con solución Hiperosmolar
SF--------------------9%
SF hiperosmolar----3%
1 amp ClNa 10ml al 20%=68 mEq // 1 amp ClNa 20 ml al 20% = 136 mEq
Se prepara 500 cc sf +5 amp CL Na 20% 10 ml = 340meq
Datos del paciente para el cálculo Natremia = 124 mEq /L Peso = 68 kg

Déficit de Na corporal total ( (140 -124 mEq /L) /2) × (0,6 L /kg × 68 kg) =
326,4 mEq
Horas totales para la corrección 8 meq / L ÷ 0,5 mEq /h = 16 horas
Velocidad de infusión del ClNa 500ml / 16 h = 31.5 ml / hora, para que
reponga a 0,5meq
HIPONATREMIA DILUCIÓNAL: Diuréticos!!!!!! Calcular exceso de agua

libre para saber cuánto de balance negativo debe hacer.
PSEUDOHIPONATREMIA: Calcular Na corregido= [Na + (glu -100/100) x
1,6] y resolver hiperglucemia (tratamiento).

HIPONATREMIA

HIPOPOTASEMIA
CLASIFICACIÓN: LEVE 3,5-2,5/ MODERADA 2,5-1,5/ GRAVE ↓1,5
CAUSAS: IR, HIERALDOSTERONISMO, ALCALOSIS METABÓLICA,

ESTIMULANTES B, VÓMITOS, DIARREAS, 3º ESPACIO, OSTOMÍAS,
SNG, ADRENALINA, AUMENTO INSULINA, ADENOMA VELLOSO,
DIURÉTICOS TIAZIDICOS, HTA, POLIURIA, ANFOTERICINA B.
CLÍNICA:
Parestesias, debilidad, calambres, mialgias, íleo metabólico.
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS: ondas T aplanadas, hasta

invertirse, ondas U, infradesnivel ST, QRS angosto, QT
prolongado, taquicardia, FV, extrasístoles, bloqueo AV.
TRATAMIENTO:
 > 3,1 TTO VO: 2 compr Control k c/8hrs ó kaon 10 ml c/8 hrs.
(c/compr Control K tiene 6mEq y 10 ml KAON tiene 13mEq)
 < 3: VIA PERIFÉRICA: 500cc SF + 3 o 4 ClK + 1 SMg a pasar 3 o
4hrs (c/amp tiene 15mEq)
 < 1,5: EV VIA CENTRAL: Hasta 90 mEq/hr
GTTK: Gradiente transtubular de K (mide capacidad de secr de K
contra gradiente)
VKu (volumen de orina por K urinario de 24hs)

HIPOPOTASEMIA

HIPERPOTASEMIA
CLASIFICACION: LEVE 5,5-6/ MODERADA 6-7/ GRAVE ↑7

CAUSAS: AUMENTO DE PRODUCCIÓN DE CÉLULAS SANGUÍNEAS,
HEMÓLISIS, DESTRUCCIÓN CELULAR, QUEMADOS, RABDOMIOLISIS, LISIS
TUMORAL, IR, HIPOALDOSTERONISMO, ACIDOSIS METABOLICA, B.B,
FALTA DE INSULINA, DIGOXINA, HEMORRAGIAS, SUPLEMENTOS, AINES,
ESPIRONOLACTONA, IECA, AMILORIDA.
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS: QRS ENSANCHADO, ONDAS T
ALTAS Y PICUDAS, INFRADESNIVEL ST, PROLONGACIÓN PRI, ARRITMIAS,
DISMINUCIÓN DEL QT.
TRATAMIENTO:
*NBZ CON SALBUTAMOL C/ 2 HRS
*FUROSEMIDA (AMP 20MG)
*SOLUCIÓN POLARIZANTE (500 CC DX AL 10% + 10 UI INSULINA CTE)
Solución Polarizante
Preparar 5 UI IC en 500 cc Dx5% ó 10 UI IC en 500cc Dx 10% en 60´
En caso de urgencia pasar 10 UI IC seguido de 50cc de Dx 50%
-El efecto de la polarizante se ve a los 20 min de finalizada la infusión
con un pico máximo a la hr, reduciendo K sérico hasta 1,2 mEq/L,
pudiendo repetirse la dosis.
-En pacientes Hiperglucemicos (>250) se administra 10 UI insulina sin
Dxt pero si o si continuar con controles de glucemia.
*GLUCONATO DE CALCIO: se pasa cuando hay cambios en ECG

(1 amp/250sf en 3-4 hrs)
*HCO3: solo en caso de acidosis severa porque al mejorar acidosis se
reduce concentración de K sérico (no dar en ptes con sobrecarga, por alto
contenido de Na, es irritante local conveniente pasar por VVC, recordar
que puede producir reducción de Ca iónico
¡¡¡ojo arritmias y convulsiones!!!!!
*Hiperpotasemia refractaria a tto-----DIALISIS DE URGENCIA!!!!!

HIPOCALCEMIA
CAUSAS:
DÉFICIT DE PTH: aplasia, qx, irradiación yodo, hemocromatosis,
amiloidosis, neoplasias, enfermedades críticas (quemados, politx)
resistencia ósea PTH, hipomagnesemia, IR.
DÉFICIT DE VIT D: dieta, falta de sol, a la absorción, IR, Sind.
Nefrótico, raquitismo, anticonvulsivantes (barbitúricos,
difenilhidantoina) colestasis.
PRECIPITACIÓN DE CALCIO EN HUESOS O TEJIDOS/UNIÓN DE
CALCIO A SUS QUELANTES: Hiperfosfatemia, PA, IR, citrato,
transfusiones de gr o plasma, lactato, acidosis láctica.
CLÍNICA:
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS:
Acortamiento PRi, Prolongación QT.
TRATAMIENTO:
HIPOCALCEMIA AGUDA: tto ev con
2 amp gluCa(100-300mg)/250 dxt /15 min
6 amp gluCa/500 dxt mantenimiento a 50 ml/hr
(Se controla c/6 hs hasta iono normal)
HIPOCALCEMIA CRÓNICA: tto vo con gluconato de calcio.
C/AMP DE GLUCA 10% DE 10 ML= 90 MEQ CA

HIPERCAlCEMIA
CAUSAS:
DEPENDIENTE DE PTH:
Hiperparatiroidismo 1º,3º
Hipercalcemia asociado a tto prolongado con litio,
Hipercalcemia familiar con hipocalciuria.
INDEPENDIENTE DE PT:
Asociada a procesos neoplásicos (paraneo de tumor maligno,
lesiones osteolíticas por secundarismo, linfomas con producción
extrarrenal de Vit D) secundario a tto farmacológico (Vit D, Vit A,
tiazidas, alcalinos, suplementos de calcio) hipertiroidismo,
insuficiencia suprarrenal, procesos granulomatosos,
inmovilización prolongada.
CLÍNICA: amnesia, astenia, fatiga, confusión, estupor, coma,

poliuria, IR, anorexia, náuseas vómitos, constipación, ulceras,
prurito, pseudogota.
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS:
acortamiento QT, bloqueo AV
TRATAMIENTO:
HIDRATAR/ FUROSEMIDA
PAMINDRONATO (x mg/500 cc dext/ en 4 a 24 hrs)
8-12 = 30 mg
12-13,5= 40 mg
↑13,5 = 60 mg

CETOACIDOSIS DBT
COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
COMA HIPEROSMOLAR CETOACIDOSIS DBT
Glucemia >600 >250
PH >7,30 <7,30
Cl Normal o ↓ GAP ↑
Cetonas NO SI
Orina
HCO3 >15 mEq <15 mEq
NA ↓ por
Pseudohiponatremia
Osm p ↑ (>310)
TRATAMIENTO
Colocar VVC para mejor manejo de fluidos y de estado

hemodinámica del paciente. Rx Tórax, ECG, Cultivos si
leucocitosis en busca de desencadenantes
HIDRATACIÓN:
A)1º hr. 2000ml - 3º hr. 2000ml - 24 hr. 4000ml
B) Se estima que el paciente ha perdido en líquido un 10% de su
peso corporal, éste debe ser reemplazado con solución fisiológica
(SF) 0,9% 15-20 ml/kg/h dentro de las primeras 12-24hs.

CONTROL DE GLUCEMIA:
A) 1º Bolo Insulina Cte. EV 0,2U/kg
2º Goteo 0,1U/kg/hr de Insulina Cte. en 500 cc SF
Ej.: Paciente 70 kg x 0,1U Insulina Cte. = 70U ml/hr o 70 mgts/min
100 UI = 1 JERINGA TUBERCULINA
B) 1º Bolo Insulina Cte. EV: Ej. 250 mg/dl glu%100=2,5 U Insulina Cte.
EV en bolo
2º Infusión horaria de 2,5 U/hr.
C) Insulina La terapia con insulina debe iniciarse 1 hora luego de

haber comenzado la hidratación y con un potasio mayor a 4 mEq/l.
Protocolos de bomba de insulina continua (BIC) EV: 100 U de insulina
corriente en 100 ml de SF. Insulina corriente: bolo de 0,15 U/kg
(discutido). Iniciar BIC de insulina endovenosa a 0,1 U/kg/h . Se debe
mantener el nivel de glucosa en 150-200 mg/dl hasta que la CAD se
resuelva
D) Se debe realizar control estricto de glucemia al principio cada 1

hora, luego cada 2 horas.
E) Cuando glucemia llega a valores <250 mg/dl se suspende Bomba

de infusión y se cambia PHP por Dextrosa al 5%.
F) Cuando paciente normaliza glucemia cambiar a Insulina Cte. SC

según protocolo: 160-200 2U/200-250 4U/250-300 6U/+300 8U y
ARCM.
G) Recordar Na corregido 1,6meq+ por cada 100mg en Glu>100mg
H) Agregar NPH de acuerdo a requerimiento de Insulina Cte.

Ej.: 24U de Insulina Cte. en 24 hrs se % 3= 1/3(8) 1/3(8) 1/3(8)

Tomo 2/3=16 lo vuelvo a dividir por 3 y obtengo otros 3/3=
1/3(5,33) 1/3(5,33) 1/3(5,33)
--------------------------- ----------------------
Tomo 2/3=10,66U Tomo 1/3=5,33
De Ins. Cte AD de Ins. Cte AC

OTROS CONTROLES:
Bicarbonato: No está recomendado su uso con pH >6
Fosfato: Evaluar reposición en hipofosfatemia severa ( <1mg/dl ) si

hay debilidad muscular cardíaca o respiratoria. 20 a 30 mEq/l de
fosfato de potasio.
CORREGIR K+: Hidratar, esperar que orine >30 ml/hr y luego pasar
Carga de K+.
Glucemia debe monitorizarse una vez por hora y una hora después
de realizar cualquier cambio en la dosis de insulina; l, si el descenso
se mantiene en un ritmo adecuado, se evalúa cada 2 y después cada
4 horas . Los electrolitos y el pH venoso junto con la brecha anió-
nica se valoran a las 2, 4 a 6 horas del inicio del tratamiento,
recomendándose realizarlos cada 2 horas hasta que el potasio y el
bicarbonato se normalicen y luego cada 4 ó 6 horas hasta la
completa recuperación
CORREGIR pH: Si PH <7,10, Hidratar, esperar que orine >30 ml/hr
PREVENIR TVP/TEP: Hiperglucemia=Protrombotico, administrar

enoxaparina dosis 0,5 mg/kg c/24 hs.
Se considera que la CAD se ha resuelto cuando el paciente presenta:

 Glucemia < 200 mg/dl
 Bicarbonato >18 meq/l
 pH >7,30
comenzar con dieta vía oral (VO) y rotar a insulina subcutánea.
De no poder comer, Dextrosa al 10% ( 200mg dextrosa al día)
para evitar cetogenesis + Insulina subcutánea

INTERPRETACIÓN GLUCEMIA AL INGRESO
DBT ya conocido
DBT no conocido-------HbGli>6
Hiperglucemia en paciente Critico------HbGli<5
COMPLICACIONES HIPERGLUCEMIA
Altera la inmunidad celular, alterando la movilización neutrófilos,
quimiotaxis, adherencia, fagocitosis y en el killing intracelular.
Disminuye cantidad de CD4 y CD8 circulantes. Altera la fijación
de Ig al Complemento.
Aumenta tamaño del IAM.
Es Protrombotico.
Aumentan sustancias responsables de Inflamación siendo estos
deletéreos a nivel vascular.
INDICACIÓN TRATAMIENTO INSULINA EV

CETOACIDOSIS DBT/ESTADO HIPEROSMOLAR.
PRE-INTRA-POST QUIRÚRGICO.
TRANSPLANTE DE ÓRGANO.
IAM/SHOK CARDIOGENICO.
ACV.
HIPERGLUCEMIA AGUDA 2º A GC.
NVO EN DBT I.
PACIENTES CRÍTICOS/ARM.
OBJETIVO GLUCEMICO
Paciente Critico: 140-180mg/dl
Paciente NO Critico: <140mg/dl preprandial
<180mg/dl al azar

MODULO
GASTROENTEROLOGÍA

CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL PANCREATITIS
AGUDA (Ed Española 2013)
1 - Factores determinantes de gravedad

Factor determinante local (necrosis del páncreas y/o tejido peri
pancreático).
- Necrosis (peri) pancreática estéril: Ausencia de infección demostrada.
- Necrosis (peri) pancreática infectada: Presencia de gas en el interior de
la necrosis u obtención de cultivo positivo en una muestra recogida.
Factor determinante sistémico (grado de disfunción de órganos distantes

causados por pancreatitis aguda).
- Insuficiencia de órganos, o fallo orgánico, se define para 3 sistemas
(cardiovascular, renal y respiratorio). En paciente sin disfunción orgánica
preexistente se define como SOFA mayor o igual a 2 o cuando se altera el
límite superior de la normalidad:
 Cardiovascular: Necesidad de inotrópicos.
 Renal: Cr > 2mg/dL
 Respiratoria: PAFI < 300
- Fallo o insuficiencia orgánica persistente en el mismo órgano durante
48 hs o más.
- Fallo o insuficiencia orgánica transitoria en el mismo órgano durante
48 hs o menos.
2 - Clasificación de gravedad
- Pancreatitis aguda leve: Se caracteriza por la ausencia de necrosis (peri)
pancreática como de fallo orgánico.
- Pancreatitis aguda moderada: Se caracteriza por la presencia de
cualquier tipo de necrosis (peri) pancreática estéril o fallo orgánico
transitorio.
- Pancreatitis aguda grave: Se caracteriza por la presencia de cualquier
tipo de necrosis (peri) pancreática infectada o fallo orgánico persistente.
- Pancreatitis aguda crítica: Se caracteriza por la presencia de tipo de
necrosis (peri) pancreática estéril o fallo orgánico transitorio.

RANSON
Para PA Alcohólicas
24 hrs 48hrs
Edad > 55 HTO <10puntos
Leucocitosis> 16000 Urea> 5 mg/dl
Glucosa >200 Calcio <8 mg/dl
LDH >350 Po2 <60 mmHg
GOT >250 Déficit Base >4
Retención liquida >6 l
Pa PA Biliares
24 hrs 48 hrs
Edad >70 HTO <10puntos
Leucocitosis >18000 Urea> 2 mg/dl
Glucosa>200 Calcio <8 mg/dl
LDH>400 Déficit Base >5
GOT>250 Retención liquida >4 l
Mortalidad del Ranson
Al Ingreso
1-2 Criterios: < 1%
3-4 Criterios: 15%
>6 Criterios: 100%
A las 48 Horas
0-2 Criterios: Pancreatitis Leve
3-6 Criterios: Pancreatitis Grave
>7 Criterios: Pancreatitis Fulminante

BALTHAZAR
(Índice de Severidad tomográfico de PA)
Grado de severidad Puntos Grado de Puntos

por TAC severidad por
Necrosis
A- Páncreas normal 0 0 0
B- Aumento de 1 Necrosis <33% 2
tamaño focal o difuso del páncreas
C- B + inflamación peri 2 Necrosis 33- 4
pancreática 50%
D- C + 1 colección 3 Necrosis >50% 6
liquida intra o extra
pancreática
E- C +dos o más 4
colecciones y/o gas en
el páncreas o
retroperitoneo
SCORE TOTAL = Grado TAC + Grado Necrosis

Complicaciones Muerte
0-3 8% 3%
4-6 35% 6%
7-10 92% 17%
Diagnóstico de PA: ↑2 veces el valor normal de lipasa

↑3-4 veces el valor normal de amilasa
Diagnostico PA Severa: >3 RANSON/>8 Apache/Prot C reactiva
>150/Procalcitonina.

APACHE (PTES CRITICOS – PRONÓSTICO)
Rango alto anormal Rango bajo anormal Puntos Mort
Variable +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4 calida
d
1) >41 39- 38,5- 36-38,4 34- 32- 30- <29 0-4 4%
Tº 40.9 38,9 35, 33 31, ,9
Rectal 9 9
2) 130- 110-129 70-109 50- <49 5-9 8%
>
TAM 160 159 69
3) 140- 110-139 70-109 55- 40- <39 10-14 15 %
>
FC 180 179 69 54
4) >50 35- 25-34 12-24 10- 6-9 <5 15-19 25 %
FR 49 11
5) 20-24 40 %
A-A >500 350 - 200 - 349 <200
(FIO
>50%) 499
Ó >70 61- 55- <55 25-29 55 %
PO2 70 60
(FIO <
50%)
6) >7,7 7,6- 7,5-7,59 7,33-7,49 7,25- 7,15- >7,15 30-34 75 %
pH ART 7,69 7,20 7,24
Ó >52 41- 32-40.9 22-31.9 18- 15- <15
HCO3 51.9 21.9 17.9
venoso
7) >180 160- 155-159 150-154 130-149 120 111- <110 >34 85 %

NA 179 - 129 119
8) >7 6-6,9 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5- <2,5

K 2,9
9) >3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 0,6
CREAT
10) >60 50-59,9 46-49,9 30-45,9 20- <20
HTO 29,9
11) GB >40 20-39,9 15-19,9 3-14,9 1-2,9 <1
(X1000)
12)
GSC 15 MENOS EL GSC DEL PACIENTE
A- Puntuación Fisiológica Aguda Total =
B- Puntos según edad = <44: 0 / 45 a 54: 2 / 55 a 64: 3 / 65 a 74: 5 / >75: 6
C- Puntos según enf crónica (insuficiencia orgánica sistémica o inmunocomprometido):
5 ptos si postquirúrgicos urg o no quirúrg / 2 ptos si es postquirúrg de cx electiva.
PUNTUACIÓN TOTAL APACHE II = A + B + C

HEMORRAGIA DIGESTIVA
CLASIFICACIÓN:
I II III IV
FC <100 100-120 120-130 130-140 o
>
FR 15-20 20-30 30-40 >40
TA 120/80 120/80 <100 <80
DIURESIS >30ml/hr 30- 20-10ml/hr <10ml/hr
20ml/hs
RELLENO <2seg 2-3seg 3-5seg >5 seg
CAPILAR
CONCIENCIA Lucido excitado Confuso Estuporoso
somnoliento
PORCENTAJE DE VOLUMEN SIGNOS CLÍNICOS

HIPOVOLEMIA SANGUÍNEO
LEVE 750 – 1250 Taquicardia leve, hipotensión

15 – 25 % ml ortostatica
MODERADA 1250 – 1750 Taquicardia 100 – 120.

25 – 35 % ml TA < 100
Presión del pulso disminuida.
Sudoración, palidez, oliguria
GRAVE 1750 – 2500 Taquicardia > 120 Ta < 80.
35 – 50 % Estupor, palidez, anuria,
extremidades frias

CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:
Ulcera péptica gastroduodenal
Gastritis erosiva
Varices esofágicas
Sme Mallory Weiss
CAUSA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA:

>60 a: angiodisplasia, diverticulosis, neoplasias.
40-60 a: diverticulosis, angiodisplasia, neoplasias.
1<40 a: fisura anal, EII.
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA:
CLASIFICACION FORREST
CLASIFICACION FORREST
Signos endoscópicos Resangrado

I IA - Sangrado en chorro
Hemorragia (arterial) 55%
activa IB - Sangrado en napa
(venoso)
II Estigmas IIA - Vaso visible 43%
de sangrado IIB - Coagulo adherido 22%
reciente IIC - Fibrina en el fondo 10%
III Sin estigma de sangrado 5%

CLASIFICACION PAQUET (VARICES ESOFAGICAS)
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

Mínima Presencia Protrusión Varices
perfusión de de nódulos de varices gruesas que
la pared o cordones que invaden ocupan toda
esofágica o moderada hasta ½ de la luz o más
telagiectasia mente la luz de la ½ de la
o protuyentes esofágica. luz
hipervasculari que ocupan esofágica.
zacion capilar. ¼ de la luz
esofágica.
Signos Rojos: erosiones en la superficie de la mucosa de la varice
con coágulos, significa sangrado resiente.
Presión Portal: ↑12 mmHg predispone a rotura de varice.

Tratamiento BB.

SCORE DE ROCKALL
Opción 1 Opción 2 Opción 3

Ítem /Edad < 30 años 60-79 años >80 años
Estado S/shock (PA S Taquicardia Hipotensión
Circulatorio >100;FC <100) (FC>100;PA S (PA S <100)
(shock) >100)
Enfermedades Ninguna Cardiopatía, Falla Renal, Falla
Asociados EPOC, DBT. Hepática,
Enfermedad
maligna
diseminada.
Diagnostico Ausencia de Todos los otros Enfermedad
Endoscópico signos de diagnósticos maligna
sangrado, no (ulcera) Gastrointestinal
lesión o Mallory
Weiss.
Signos de S/Estigmas, Sangre fresca
Hemorragia Hematina (dark en estómago,
Reciente spot) Forrest I-IIa-II b
RIESGO BAJO 0-2 (5% resangrado-0,1% mortalidad)

*No es necesario el ayuno
*No recolocar SNG
*TTo cicatrización por VO
*Considerar Alta
RIESGO INTERMEDIO/ALTO 5-10 (25%resangrado-17%mortalidad)
*Monitorizar vitales
*Valorar necesidad de PVC
*SNG aconsejable post terapéutica endoscópica
*Ayuno 24 hs
*Tto EV
*Alta a partir de 3° 4° día

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

TRATAMIENTO DE LA ASCITIS
ASCITIR LEVE: No se trata. Dieta hiposódica-control evolutivo

ASCITIS MODERADA: Diuréticos
ASCITIS SEVERA: Diuréticos + Paracentesis------↓ de 5 l haemacel
------↑ de 5 litros = 6-8 gr
Albumina x c/ litro extraído luego de los 5 litros
TTO ASCITIS MOD/SEV - C/S EDEMA

CON EDEMA SIN EDEMA
Pérdida de peso de 800/1000 gr/día Pérdida de peso de 500/800 gr/día p/
p/no causar daño renal no causar daño renal
Escasa retención Intensa retención Escasa retención Intensa retención
de Na/Perdida de Na/Perdida de Na de Na
urinaria ↑10 urinaria ↓10mEq
mEq de Na de Na
100Esp + 40 Furo 20 Esp + 40Furo 100 Esp 200 Esp
SIN RTA SIN RTA
200 Esp + 80 furo 300 Esp + 80 Furo 200 Esp 200 Esp + 40 Furo
SIN RTA SIN RTA
300Esp + 120Furo 400Esp + 120Furo 200 Esp + 40 Furo 300 Esp + 80 Furo
SIN RTA SIN RTA
400 Esp+ 160 Furo 400Esp + 160Furo 300 Esp + 80 Furo 400Esp+ 120 Furo
SIN RTA
400Esp + 120Furo 400Esp + 160Furo
SIN RTA
400Esp + 160Furo
Se evalúa la RTA por 1 semana,

SI NO RTA = ASCITIS REFRACTARIA A TTO= Paracentesis/DPPI
Si el Pte. tiene FR normal responde Mejor A DIURETICOS
Espiro maxima accion a las 24-72 hrs. Preferible dar con desayuno
Furo maxima accion a los 30 min. DAR VO. NUNCA DAR SOLA
EVITAR HIPOPOTASEMIA / AINE favorecen a fallo Epato Renal

GASA (Gradiente Albumino Suero Ascítico)
Alb sérica(gr/dl) – Alb liquido ascítico(gr/dl)
GASA CAUSAS CARACTERISTICAS

PROT CELULARIDAD GLU LDH
*Hepatitis OH < 25 g/L ↑1000 gr
> 1,1 *Cirrosis
(elevada *MTS Hepat
Presión *Causas de HTP
Hidrostát *Trombosis portal
ica *IC >25 g\l
*Pericarditis variable
*Sind. Nefrótico < 25 g/L
*Colagenopatias
*Carcinomatosis >25g\l > 10000 GR ↑
↓1,1 Peritoneal > 1000 Leuco
(disminu *Disfunción hep
ye *Hipoproteinemia
Presión >25g\l
*TBC ↑linfocitos
oncótica)
*Ascit pancreática > 25 g/L
*Peritonitis Bact <10g\l ↑500 gb ↓5
Espontánea. ↑250pmn 0
*Peritonitis Bact >10g\l ↑10000pmn ↓5 ↑
Secundaria 0
Solicitar en Liq Ascítico: Albumina (también en sangre) - Prot
Totales - Recuento células y predominio - Cultivo (10 ml en frasco
de HMC) - Citológico.
Manejo de ascitis:
- Leve: Seguimiento clínico y ecográfico c/6 meses.
- Moderada: Restric Na (<7gr sal/d), Espiro, Furo, Pesar diario.
- Severa (tensión): Paracentesis, si >5 L reponer con Albúmina

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
PROFILAXIS: PBE + Cr ↑ de 1 y/o bt ↑de 4-----Albumina 1,5g/kg/día por

3 días p/ evitar Hepatorrenal
Norfloxacina 400 mg/día o Ciprofloxacina 500 mg/día para Profilaxis
Primaria: ascitis/HDA2º a varices s/ PBE
Para Profilaxis Secundaria con PBE y alta para evitar Recurrencia
Pentoxifilina 400 mg c/8hs en ascitis + hepatitis alcoholica
TRATAMIENTO: Cefotaxima 2 g c/ 8 hrs o Ceftriaxona 1 g c/ 12 hrs por 5
días
PB 2º  TRATAMIENTO: Cefotaxima 2 g c/ 8 hrs
PUNCION DE LIQUIDO ASCITICO P/RTO CELULAR C/PREDOMINIO Y CULT
250 PMN ↓250 PMN ↓250 PMN

Cultivo + Cultivo - Cultivo +
PBE BACTERIOASCITIS
Tto c/ Cefotaxima o Ceftriaxona Punción de líquido ascítico, pedir rto celular c/
predominio
Punción a las 48 hrs y solicitar ↓250PMN ↓250P ↓250PMN
recuento celular y predominio Cultivo+/- MN Cultivo-
cultivo+
Descenso Descenso no TTO ATB igual que p/ PBE NO TTO
significativo significativo de
de PMN PMN ↓50%
↑50%
Completar Considerar Descartar PB Secundaria: liquido
tto ATB resistencia ATB c/cultivo polimicriobiano, glucosa
o germen no menor 50 mg/dl, LDH por encima
cubierto de límite superior, Proteínas
mayor a 10 g/dl
Ver cultivo y Peritonitis bacteriana secundaria
Antibiograma
Adecuar Adecuar esquema ATB
esquema ATB Interconsulta c/cirugía
Descartarcausaperforativ

CLASIFICACIÓN CHILD-PUGH (PRONOSTICO/MORTALIDAD)
1 2 3
ASCITIS ausente leve Moderado
BILIRRUBINA <2 2-3 >3
ALBUMINA >3,5 3,5-2,8 <2,8
TP ó >50% 40-50% <40%
RIN <1,7 1,8-2,3 >2,3
ENCEFALOPATIA ausente GI - G II G III - IV
Sobrevida al año Sobrevida 5 años
A: 5 - 6 100% 85%
B: 7 - 9 81% 57%
C: 10 -15 45% 35%
MELD score
(predice la sobrevida de ptes c/hepatopatía terminal y prioriza ptes en lista
de TX)
*Utiliza: Bt, Cr, RIN.
*Consideraciones:1)Valor minimo es 1. 2)P/ptes>12 años. 3)El valor se
redondea al entero mas cercano. 4) Si el pte HD al menos 2 veces en los
últimos 7 dias, el valor de Cr es 4!!!
MELD = 9,57 Ln (creat, mg/dl) + 3,78 Ln (Bil, mg/dl) + 11,2 Ln
(INR) + 6,43.
Índice de M Mortalidad a los 3 meses
<9 1,9%
10-19 6%
20-29 19%
30-39 52,3%
> 40 71,3%

TIPOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA
TIPO ASOCIACION CLINICA

A Falla hepática aguda y/o fulminante.
B Asociada a derivación porto sistémica en paciente sin historia
previa de hepatopatía.
C Asociada a derivación porto sistémica en paciente con historia
de cirrosis hepática e hipertensión portal.
GRADOS DE ENCEFALOPATÍA (Escala de West Haven)

Grado Clínica Asterixis EEG Pupilas
1 Trastorno leve de la Presente Normal Normales
conciencia. Euforia o
ansiedad. Disminución de la
atención. Dificultad para
realizar sumas simples.
2 Letargia o apatía. Mínima Presente Enlent Normal o
desorientación temporal y/o difuso hiperac- tivas
espacial. Discretos cambios de anorm
la personalidad. al
Comportamiento inapropiado.
Dificultad para realizar restas
simples.
3 Somnolencia a semiestupor, Ausente Anorm Hiper/ Hipoact
Pero respondiendo a al
Estímulos verbales
Confusión.
4 COMA Ausente Anormal Hipoac- tivas/
midriasis fija

SINDROME HEPATO RENAL
*Concepto: causa funcional reversible de daño renal agudo o

subagudo(Disfunción renal s/daño histológico) que ocurre en
pacientes con cirrosis y ascitis, tb en hepatitis aguda y hepatitis
alcohólicas.
Es de mal pronóstico con alta tasa de Mortalidad.
*Factores de Riesgo para padecer SHR: ascitis, hiponatremia,
coagulopatia, MELD >18.
Infecciones bacterianas, PBE o PB2°, evacuación >5 L sin
reposición, Daño Hepatico Agudo sobreimpuesto a una cirrosis
(el: hepatitis aguda viral, fármacos, isquemia hepática.
*Clasificación:
SHR Tipo I: la función renal se deteriora rápidamente con Cr >2,5
en menos de 2 semanas, con Cl Cr < 20 ml/min. Alta Mortalidad.
SHR Tipo II: aumento de la Cr en forma gradual y < 2. Mejor
sobrevida. Puede predisponer a desarrollar Tipo I.
SHR Tipo III : SHR en Ptes con patología renal previa(IRC
Reagudizada en pte con hepatopatía y ascitis)
SHR Tipo IV: SHR en pacientes con Insuficiencia Hepática Aguda.
*Clínica de SHR: Ascitis, retención renal de Na (Na U<10),
hiponatremia, hipertensión Portal, circulación colateral-
telangiectasias en abdomen, ictericia, hiperbilirrubinemia,
oliguria, encefalopatía, disminución de la Protrombina,
trombocitopenia, tendencia hipotensión.
La presencia de ascitis es una característica en los pacientes
c/SHR. Su ausencia obliga a descartar otras causas del fallo
renal: causas pre renales (dht, gastroenteritis, hemorragias)
Causas renales(nefrotoxicos, nta por isquemia,etc)

*Diagnostico:
Criterios Mayores(deben cumplirse TODOS)
1)Enfermedad Aguda o Crónica Hepática e HTP.

2)Cr >1,5 o Cl Cr <40ml/min que progresa en días o semanas.
3)Ausencia de Shock, infecciones bacterianas o tto reciente con
nefrotoxicos. Ausencia de causas pre renales de IR.
4)Ausencia de enfermedad renal( marcada por Po> 0,50 mg/dia-
Hematuria o mas de 50 gr/cpo-Imagen de ERC)
5)ausencia de mejoría de niveles de Cr posterior a hidratación,
expansión con albumina, suspensión de diuréticos.
Criterios Menores:
1)oliguria (<500ml/24 hs) o disminución de ritmo diurético.

2)Na U <10
3)Osmolaridad U mayor a la Plasmatica.
4)Na P <130.

*Tratamiento:
SHR Tipo I/ IV
Internacion UTI, Restricción hídrica(1000ml/24hs), Punción
Diagnostica de Liquido para confirmar/descartar PBE, Descartar
posibles focos infecciosos, Evaluación para TX hepático de
Urgencia, dosa Cortisol y si es necesario usar GC, ALBUMINA +
TERLIPRESINA(vc análogo a vasopresina) Y/O
NORADRENALINA(agonista alfa adrenérgico que actúan sobre R
V1 y A1 que se encuentran en el endotelio) Shunt Intrahepatico
Portosistemico Transyugular (TIPS), no son candidatos pacientes
con encefalopatía, BT>5, Chil-Pugh>12, MELD>18.
Hemodiálisis (no tto real, solo salvataje, mal tolerado)
Terlipresina:
1 mg ev c/4-6hs por 2 dias. Si Creatinina no < 25%, aumentar a 2
mg ev c/4-6hs por un máximo de 2 semanas.
Noradrenalina: 0,1ug/kg/min ev. Si TA no > 10 mmHg aumentar
dosis 0,5ug/kg/min c/ 4 hs hasta un máximo de 0,7ug/kg/min.
Albumina: Siempre asociada a una o las dos drogas anteriores.
Dosis máxima 100 mg dia.
Midodrine(dosis max 15 mg c/ 8 hs + Octeotride (dosis max
200ug c/8hs) + Albumina------Terapia Alternativa PUENTE
hasta TX
N-Acetil Cisteina aumento Cl Cr y volumen urinario, la excreción
de Na.
SHR Tipo II
Restricción hídrica(1000ml/24hs), Restricción Sal, Paracentesis
evacuadora con reposición albumina (10gr Alb c/L)Punción
Diagnostica de Liquido para confirmar/descartar PBE, Descartar
posibles focos infecciosos, Evaluación para TX, Suspender B-B,
Suspender IECA, NITRATOS, PRAZOSIN(todos Vd), TIPS, Profilaxis para
PBE.

DISFUNSION RENAL EN PTES C/CIRROSIS
Paciente con Cirrosis/Enfermedad hepática crónica/Falla hepática aguda/Cr ↑1,5 mg /dl
Descartar causas de Insuficiencia Renal: Drogas Nefrotoxicas(AINE-Amino

glucósido)7Infeccion en Curso/Hemorragia digestiva/Perdidas renales o gastrointestinales
de liquido
Eco Renal: Descarta alteraciones del parénquima renal y uropatia obstructiva
SEDIMENTI URINARIO NORMAL SEDIMENTO URINARIO C/ CILINDROS
Proteinuria↓500 mg/dl -Na U ↓20 Granulosos cel. Hemáticos
mEq/l..hematíes ↓50/cpo Epiteliales Eritrocitos
Dismorficos
Proteinuria
Expansión CON ALBUMINA 1 GR/KG Na U ↑40 Glomerulonefritis
PESO /DIA Por 2 días y sin Diuréticos
NO RTA RESPONDE Osmolaridad
Urinaria↓350
SHR I Mejora funcion renal NTA
SHR II en 24 hrs Forzar diuresis c/
Telmipresina Considerar causa expansión +/-
+ Albumina prerrenal Diuréticos
Expansión con Diuresis/Balance(conver
coloides tir IRA en no oligurica)
Manejo
Hemodinámico

INSUFICIENCIA HEPATICA
Emergencia médica con elevada mortalidad. Definida por la
aparición de manisf 2rias al daño grave de la función hepática:
Encefalopatía hepática, ictericia, coagulopatía y reducción del
tamaño hepático.
CLASIFICACIÓN
Según el momento de aparición de encefalopatía hepática (EH)
respecto a otros síntomas de la enf hepática se distingue:
- Fallo Hepático Hiperagudo: EH en la 1er semana de la ictericia.
- Fallo Hepático Agudo: EH entre 1 a 4 semanas de la ictericia.
- Fallo hepático Subagudo: EH entre 5ta y 12 sem de la ictericia.
DIAGNOSTICO:
*ALTERACIÓN COAGULOGRAMA (FACTORES K DEPENDIENTES/
DISMINUCIÓN FACTOR V): Prolongación de TP y KPTT
*DISMINUCIÓN PRODUCCIÓN ALBÚMINA/GLOBULINA.
*HIPOGLUCEMIA
*DISMINUCIÓN COLINESTERASA.
CLÍNICA:
* ICTERICIA
*TRASTORNOS HEMORRAGIPAROS (PETEQUIAS)
*PREDISP A PROCESOS INFECCIOSOS (PUEDE NO Fº NI ↑ GB)
*EH: TRAST CONCENTRACIÓN Y COMPORTAMIENTO, ASTENIA,
SOMNOLENCIA ALTERNANDO CON EXCITACIÓN, DESORIENT,
CONFUSIÓN, INSOMNIO, BRADIPSIQUIA, FLAPING, INCAPACIDAD
DE MANTENER TONO POSTURAL, RUEDA DENTADA
(EXTAPIRAMIDALISMO), HIPEREFLEXIA, BABINSKY Y COMA.
*EDEMA CEREBRAL: TRIADA CUSHING (HTA, BRADICARD, RESP
IRREG), HASTA HIPERTENSION ENDOCRANEANA.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
Síndrome clínico caracterizado por el desarrollo de ICTERCIA +

COAGULOPATÍA (TP<50) y cualquier grado de alteración del estado
NEUROLÓGICO dentro de las 26 semanas del inicio de una enfermedad
hepática aguda. Debe ser sospechada antes de la aparición de la
encefalopatía.
Insuficiencia Hepática Hiperaguda: Ictericia + Encefalopatía en 1 semana

Insuficiencia Hepática Aguda: Ictericia + Encefalopatía en 1 - 4 semanas
Insuficiencia Hepática Subaguda: Ictericia + Encefalopatía en 4 - 26
semanas
Manifestaciones Clínicas:
Ictericia
Borde hepático no detectable
Hígado no doloroso
Ascitis
TGO/TGP +++
FAL/GGT +
Tamaño hepático variable.
Ausencia de cronicidad.
Encefalopatía hepática

TROMBOSIS DE LA VENA PORTA
CAUSAS EXTRAHEPATICAS CAUSAS INTRAHEPATICAS
*INMUNOCOMPROMISO *CIRROSIS
*HIPERCOAGULABILIDAD *INVASIÓN TUMORAL EN
*OCLUSIÓN POR HÍGADO TANTO 1º COMO
ADENOMEGALIA MTTS
*PILEFLEBITIS *ABSCESO HEPÁTICO
*TROMBOSIS ESPLÉNICA 2º A *TÓXICOS QUE AFECTAN EL
PA, PROCESO QUIRÚRGICO DE HÍGADO
ABDOMEN, TRAUMATISMO, * RADIOTERAPIA
CANALIZACIÓN UMBILICAL.

HIPERESPLENISMO
CONCEPTO: Aumento de la función esplénica o secuestro
masivo por órgano.
Caracterizado por Esplenomegalia, disminución de cifras
de GR-Plaq-GB, medula osea normal o hiperplasia
compensadora, recambio celular aumentado (se evidencia
por aumento de reticulocitos, aumento de las formas en
banda, aumento de plaquetas inmaduras)
CAUSAS:
HEPÁTICO PORTAL INFECCIOSO HEMATOLÓGICO
†Trombosis vena †Fiebre tifoidea †Síndrome
esplénica †Brucelosis hemolitico(esferocit
†Trombosis vena †Endocarditis osis-talacemia-
porta †Sepsis bacteriana anemia hemolitica
†Malformación †Mononucleosis autoinmune)
congénita infecciosa †SMP(LM, PV, TE,
†Cirrosis hepática †Hepatitis vírica Mielofibrosis)
†TBC †SLP(LAL, LLC, LH,
†Paludismo LNH)
†HIV
†Quiste hidatídico
†Leishmaniasis
viceral
TRATAMIENTO:
Esplenectomia, en casos de Traumatismo con grave sangrado,
Hemopatías malignas, PTT, Proceso local(quiste, absceso, tumor)

MODULO
NEUMONOLOGIA

ASMA
INTERMITENTE PERSISTENTE
LEVE MODERADO SEVERO
SINTOMAS < 1 x semana. > 1 x semana Diaria. Continuos.
DIURNOS Asintomático < 1 x día Ataques que Actividad física
entre los Ataques que afectan la limitada.
ataques. pueden afectar actividad.
la actividad.
SINTOMAS < 2 x mes. > 2 x mes > 1 x semana Frecuentes
NOCTURNOS
ESPIROMETRÍA VEF1/CVF > 85% VEF1/CVF 80 – VEF1/CVF 75 – VEF1/CVF < 75%
VEF1: volumen VEF1 > 80% 85% 80% VEF1 < 60%
espiratorio forzado VARIABILIDAD VEF1 > 80% VEF1 60 – 80% VARIABILIDAD
en el 1er segundo.
CVF: capacidad vital
PEF < 20% VARIABILIDAD VARIABILIDAD PEF > 30%
forzada. PEF 20 – 30% PEF > 30%
PEF: pico espiratorio
flujo.
CLINICA Enfermedad Puede haber Síntomas Síntomas diarios
episódica, síntomas persistentes, que y nocturnos.
desencadenada x durante periodo afectan la Espirometría
infección o intercrítico y en actividad patológica en
alergia. ejercicio. cotidiana. período
Exacerbaciones Espirometría Espirometría intercrítico.
leves y breves. normal en anormal en Pacientes
período período internados en el
intercrítico. intercrítico. último año x una
crisis.
TRATAMIENTO No necesita. Corticoides INH 1º Etapa: 1º Etapa:
DE CONTROL a dosis bajas. Corticoides INH Corticoides INH
Alternativa: a dosis a dosis altas +
CC: Budesonide 400 inhibidores de moderadas. Agonistas Beta2
(baja) a 600 (alta). los leucotrienos. 2º Etapa: de acción
B2 CORTA:
Salbutamol 200 mcg
Corticoides INH prolongada +
(= 2 puff inhalados) a dosis Inhibidores de
B2 LARGA: moderadas + los leucotrienos.
Salmeterol (50 mcg Agonistas Beta2 2º Etapa:
c/12 hs) de acción Corticoides
LEUCOTRIENOS:
Montelukast 10 mg
prolongada. orales alternos o
antes de acostarse. Evaluar adicionar continuos.
inhibidores de
los leucotrienos.
TRATAMIENTO Agonistas Beta2 Agonistas Beta2 Agonistas Beta2 Agonistas Beta2
DE RESCATE a demanda a demanda. a demanda. a demanda.

CRISIS ASMATICA
MUERTE
LEVE MODERADA SEVERA
INMINENTE
DISNEA Al Caminar Hablando En Reposo
POSICIÓN Tolera Decúbito Sentado Inclinado hacia
Adelante
HABLA Sin dificultad Frases Palabras
CONCIENCIA Puede Excitado Excitado Excitado Somnoliento
o Confuso
FR Aumentada Aumentada 30 x Minuto
FC 100 x Minuto 100 – 120 x > 120 x Minuto Bradicardia
minuto
SIBILANCIAS Moderadas. Fuertes. Fuertes. Ausentes
Espiratorias. Espiratorias. Luego Ausentes.
MUSCULOS No Si, algunos. Sí, Todos. Respiración
ACCESORIOS Paradójica
SAT O2 > 95% 91 – 95% < 90%
PCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg
TRATAMIENT SALBUTAMOL: CORTICOIDES: CORTICOIDES:
O NBZ 20 gts o 2 puff. Hidrocortisona Hidrocortisona 200 mg
Cada 20 minutos x 1H 200 mg o o Meprednisona 40 mg
Meprednisona 40 +
mg SALBUTAMOL:
Si no responde: es + NBZ 20 gts o 2 puff.
Moderada SALBUTAMOL: Cada 20 minutos x 1
NBZ 20 gts o 2 Hora. Luego cada 2 hs.
puff. Cada 20 +
minutos x 1 Hora. OXIGENO:
Luego cada 2 hs. Humidificado (Sat >
+ 95%)
OXIGENO: +
Humidificado (Sat B. IPATROPIO:
> 95%) NBZ 20 gts o 2 puff.
Cada 20 minutos x 1
Hora. Luego cada 6 hs.
Si no responde: es
Severa Si no responde: ver*
ALTA Asintomático x 1h: Asintomático x 2 Internación UTI
NBZ cada 4 hs x 2 horas:
días Control en 48 hs NBZ cada 4 hs x 2
Si CC: continuar x días
7dia Si No CC: usar Control en 12 hs
CC INH a dosis bajas x Meprednisona 40
3 sem mg

CRISIS ASMATICA
Si no hay mejoría luego de 2 horas:
Se puede agregar aminofilina EV (dosis de carga 5mg/kg en 20min,
seguido de infusión de 0,4-0,9mk/kg/h, hasta dosis máxima de
900mg/día). No hacer carga en los pacientes que reciben teofilina en
forma crónica. Deberá considerarse su internación.
Los pacientes con crisis potencialmente fatal deben internarse en UTI
Casos refractarios:
-Adrenalina (IM o IV a 0.01 ml/Kg SC cada 20 minutos durante 1 hora,
máximo 0.3 ml dosis) y Salbutamol (IV) están recomendados como
alternativas en los pacientes con asma que amenaza la vida que no
responden al tratamiento convencional. Ampollas de 1mg/1mL. Utilizar la
dilución 1:10:000 para bolos (1mg de adrenalina+ 9ml de SF y pasar de a
un tercio por vez)
-Sulfato de magnesio IV pude ser útil en adición a la terapéutica usual en
los casos refractarios. Se administra 2g en 20 min. Produce un efecto
broncodilatador por inhibición del influjo de calcio en las células
musculares lisas bronquiales.
Criterios de alta:
-Buena respuesta al tratamiento
-Síntomas leves o ausencia de síntomas
-Desaparición de disnea
-No utilización de músculos accesorios
-CEF1 o FEP >70% del teórico del paciente
-Incremento de los ruidos respiratorios
Criterios de Ingreso UTI:

-Necesidad de Ventilación Mecánica: deterioro del nivel de conciencia o paro
cardiorrespiratorio.
-Insuficiencia Respiratoria (PaO2 < 60 mmHg y/o PaCO2 > 45 mmHg a pesar del
tratamiento con oxígeno a altas concentraciones.
-PEF < 33% del teórico a pesar del tratamiento.
-Deterioro clínico con agotamiento de músculos accesorios

EPOC (SEPAR 2012 / ALAT 2011)
Presencia de obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo,
asociada a una reacción inflamatoria (ppal. al TBQ).
Síntomas principales: Disnea, Tos crónica y Expectoración.
Signos: Cianosis, Tórax tonel, espiración prolongada, etc.
DX: Espirometría (obstr al flujo aéreo que persiste
posbroncodilatador + relación VEF1/CVF <0.7).
VEF1 posBD indica gravedad de obstruc.
Nivel de gravedad VEF1 posBD (%) Disnea (mMRC)
- Leve > ó = 80% 0 Ahogo o falta de aire
ante act física intensa.
1 Igual pero al caminar
rápido o subir escaleras.
2 Igual pero al caminar
- Moderado > ó = 50 y < 80% 3 Igual pero < 100 mts.
- Grave > ó = 30 y < 50% 4 Igual pero al vestirse o
- Muy grave <30 ó <50% c/ IR bañarse.
Confirmado el DX solicitar (dependiendo la gravedad):
RX TX, EAB (evalúa nec de O2 dom), HMG (Policitemia asoc),
Prueba de la caminata 6 min (evalúa capacidad funcional), DLCO,
ECG/ECOcardio (HTP), TC TX Alta Resolución y BODE.
TRATAMIENTO
Leve Monoterapia β2 ó Anticolinerg prolongada
Moderado Terapia doble Asociar β2 + Anticolinerg
prolongada (si exacerb frecuente
dar β2 prolog + Corticoides INH)
Grave/Muy Gr Terapia triple β2 + Anticolinerg prol + CORT INH
(si progresión de enf dar Teofilina)
Abandonar TBQ, Act física, Vacunación, BD rescate, Rehab, O2, Cx

EPOC REAGUDIZADO
(Consenso SADI/AAMR 2013 - ALAT 2011)
Cambio agudo de la situación clínica basal del Pte. que
cursa con aumento de la disnea, aumento de la
expectoración, expectoración purulenta o cualquier
combinación que precisa de un cambio terapéutico.
Clasificación: Leve (1 de 3 síntomas), Mod (2) y Grave (3).
Etiología: Infecciosas 80% c/ Bacterias 50% (esputo
purulento S94% y E77%), Virus 30%, Atípicos 20% (Chl
pneumo, Mycoplasma pneumo) y No inf (polvo, TBQ).
Estudios complementarios:
RX/TC TX: Dx Dif c/ NMN, IC, NeumoTX, derr pleural o TEP.
Cultivo de esputo: Solicitar en cuadros graves,
recurrencias frecuentes, falta rta a ATB (c/estudio BAAR).
Patógenos + frec: H influenzae, M catarrhalis, S pneumo
TRATAMIENTO
Leve No ATB, Tto sintomático c/BD acción corta (β2 o
anticolinerg. Solos o Comb), Meprednisona 40mg.
Moderado EPOC Simple Amoxicilina-Clavulánico o
o Grave (No FR) Doxiciclina o Macrólidos.
EPOC Ambulatorio: Amox-Cl ó
Complicado Levofloxacina (si sospecha de
(FR: >3 exacerb Pseud aer Amox-Cl + Cipro)
/año, >65 años, Internado: AMS+Cipro ó
VEF1 <50%, Enf
Cefepime ó PTZ ó Fluoroq.
Cardiaca)
O2 (llevar a pO2 >55=60 ó So2>90%), VNI (si no tiene secr), Vent Invasiv.

NEUMONÍA
Condición Patógeno a considerar

Alcoholismo Streptococo Pneumonie, Anaerobios,TBC
EPOC Streptococo Pneumonie, Haemofilus
Influenza
DBT Streptococo Pneumonie, Stafilococo Aureus
Geriátricos Streptococo Pneumonie, Haemofilus
Influenza, Anaerobios
Adictos Ev Stafilococo aureus, TBC, Pneumocystis carini
Infección HIV(temprana) Streptococo Pneumonie, Haemofilus
Influenza, TBC
Infección HIV(tardía) Streptococo Pneumonie, Haemofilus
Influenza, TBC, Pneumocystis carini,
Criptococus
Exposición Aves C.Psittaci, Histoplasma Capsulatum
Exposición Roedores Hantavirus
Exposición Murciélagos Histoplasma Capsulatum
Exposición conejos Franciscella Tularensis
Exposición Animales Coxiella Burneti
granja/Gatos parturientos
Enfermedad estructural del Pseudomona Aeruginosa, Stafilococo aureus
Pulmón
Aspiración Anaerobios

NEUMONÍA
 Etiología
Condición Patógeno a considerar
Alcoholismo Streptococo Pneumonie,
Anaerobios,TBC
EPOC Streptococo Pneumonie, Haemofilus
Influenza
DBT Streptococo Pneumonie, Stafilococo
Aureus
Geriátricos Streptococo Pneumonie, Haemofilus
Influenza, Anaerobios
Adictos Ev Stafilococo aureus, TBC, Pneumocystis
carini
Infección Streptococo Pneumonie, Haemofilus
HIV(temprana) Influenza, TBC
Infección HIV(tardía) Streptococo Pneumonie, Haemofilus
Influenza, TBC, Pneumocystis carini,
Criptococus
Exposición Aves C.Psittaci, Histoplasma Capsulatum
Exposición Roedores Hantavirus
Exposición Histoplasma Capsulatum
Murciélagos
Exposición conejos Franciscella Tularensis
Exposición Animales Coxiella Burneti
granja/Gatos
parturientos
Enfermedad Pseudomona Aeruginosa, Stafilococo
estructural del Pulmón aureus
Aspiración Anaerobios

VARIABLES PREDICTORES DE MORTALIDAD:
Edad: ↑65 años.
Comorbilidades: neoplasias, IRC, ICC, hepatopatía crónica, ACV,
esplenectomía, EPOC, bronquiectasia, DBT, alcoholismo, Desnutrición,
hospitalización último año.
Hallazgo Físico: FR >30, TA S <90, FC 120, T° >39 <35, Trastorno del
sensorio, evidencia extrapulmonar de infección.
Hallazgo RX: compromiso más de un lóbulo, cavitación, rápida
progresión, derrame pleural.
Labo: GB <3000 O >4000, función renal alterada (U>50 Cr>2), Pa O2<60,
Pa O2>50, Hto <30 Hgb <9, Ac.Metabolica, Coagulopatia, Hepatograma
alterada, Hiponatremia, LDH↑.
2 o más de estos parámetros, ↑ 21 veces la mortalidad.

NEUMONÍA GRAVE, CRITERIOS:
CRITERIOS MENORES CRITERIOS MAYORES
Ta S <90 ARM
Hipotermia Shock Séptico
PaO2 <60 1 o más de los menores
PAFI >250
Deterioro sensorio
Ur>50
Leucopenia
Trombocitopenia
Compromiso multilobar
Requerimiento expansión
cristaloides
DIAGNOSTICO: a) Serología (recomendado en gérmenes difíciles de

cultivar) b) Cultivo liquido pleural c)Hemocultivos (solo p/internados,

NMN grave, Inmunocompromiso. Tiene rescate de 5-16%) d) Esputo (o
Directo con bal)
MANEJO-DECISIÓN INTERNACIÓN:
Paciente a)<65 años *StreptococoTTo sugerido:

Ambulatorio s/cormobi- Neumonie Amoxicilina 1 gr c/8
(S/requerí- lidades. *Micoplasma o 12 hs VO.
Miento de O2, *Clamydia TTo Alternativo y
Sin alérgicos:
compromiso Eritromicina 500
GRUPO Hemodinámico) mg c/6 hs VO
1 Claritromicina 500
mg c/12 hs VO
Doxiciclina 100 mg
c/ 12 hs VO
b)>65 años *Streptococo TTo sugerido:
c/cormobi- Neumonie Amoxi-sulba o
lidades. *Haemofilus Amoxi-clavu
Influenzae 875/125 mg c/ 12 u
*Stafilococo 8 hsVO
Aureus TTo Alternativo o
*BGN alérgicos:
Levo 500 o 750 mg
c/ 24 hs VO
Ceftriaxona 1 gr c/
24 hs IM

Paciente a) <65 años Streptococo TTo sugerido:
Que s/cormobi- Pneumonie Ampicilina 1 gr c/
Requiere lidades y 6 hs EV
Internación alta TTo alternativo y
SALA sospecha alérgicos:
(Requiere de Claritromicina 500
O2, Neumococo mg c/12 hs EV
Alteracion Clindamicina 600
Función mg c/ 6 hs EV
renal, Levofloxacina 750
taquipnea, mg c/ 24 hs EV
Broncoespas b) >65 años Sterptococo TTo sugerido:
Mo, c/cormobi- Pneumonie Ampi-Sulba 1,5 gr
compro- lidades y/o Haemofilus c/6 hs EV
Miso RX Tx) EPOC Influenzae Amoxi.Sulba/clavu
Stafilococo 1,5 gr c/8 hs EV
GRUPO
Aureus Solo o asociado
2
BGN con claritromicina
500 mg c/12hs VO
Ciprofloxacina
500 mg c/12 hs EV
TTo Alternativo:
Ceftriaxona 2 gr
c/24 hs EV
Cefotaxima 1 gr c/
6 hs EV
TTo alérgicos:
Levo 750 mg c/ 24
hs EV
Ciprofloxacina
400 mg c/12 hs EV
Clindamicina 600
mg c/12 hs EV

Paciente a)S/f Sterptococo TTo sugerido:
Que actor Pneumonie Ampi-Sulba 1,5 gr c/6 hs EV
Requiere es de Haemofilus Amoxi.Sulba/clavu 1,5 gr
Internación riesg Influenzae c/8 hs EV
UTI o p/ Stafilococo Solo o asociado con
(HipoTa, Pseu Aureus claritromicina 500 mg c/12
Mala dom BGN VO
mecánica ona Micoplasma Levo 750 mg c/ 24 hs EV
Ventilatoria Clamidya TTo alternativo:
s/rta al tto, Legionella Ceftriaxona1 0 2 gr c/24 hs
confusión, EV
ARM, Cefotaxima 1 gr c/ 6 hs EV +
Requerimie Claritromicina 500 mg
n c/12VO
To de Levo 750 mg c/ 24 hs EV
inotro- TTo alérgicos:
GRUPO
Picos) Levo 750 mg c/ 24 hs EV +
3
Clindamicina 600 mg
c/12EV
b) Pseudomon TTO sugerido:
C/fac a Cefepime 2 gr c/ 12 hs EV
tores Sterptococo Pipertazo 4,5 gr c/ 6 hs EV +
de Pneumonie Ciprofloxacina 400 mg c/ 12
riesg Haemofilus hs EV
o p/ Influenzae TTo Alternativo:
Pseu Stafilococo Cefepime 2 gr c/ 12 hs EV
dom Aureus Pipertazo 4,5 gr c/ 6 hs EV +
ona BGN Amikacina 15 mg/kg/dia +
Micoplasma Claritromicina 500mg c/12
Clamidya VO
Legionella TTo alérgicos:
Levo 750 mg c/24 hs EV +
Amikacina 15 mg/kg/dia

NMN LEVE/MODERADA tratamiento por 7 días.
NMN GRAVE tratamiento por 10-14 días o más.
Pase de EV a VO: mejoría de clínica, ausencia de fiebre,

adecuada ingesta, no disnea.
FRACASO DEL TRATAMIENTO:

Falta de RTA al tto a las 72 hs: Tto correcto?
Error en la administración, dosis deficiente, mala vía

administración, mala absorción, mala adherencia del paciente al
tto, suspende tto indicado.
Patógeno inusual o resistente: Falte de RTA tardía
Alteración de los mecanismos de defensa: DBT, IC, IRC,

ENOLISTA, CA, >65.

NEUMONIA

ESCALA WELS (TVP/TEP)
Variables de riesgo Nº de puntos

*Síntomas y signos de trombosis venosa 3.0
profunda(dolor/hinchazón/aumento de
perímetro/edema fovea)
*Diagnóstico alternativo menos probable que 3.0
el diagnóstico de TEP
*Frecuencia cardiaca > 100 latidos por min. 1.5
*Inmovilización o cirugía previa en las últimas 1.5

4 semanas/paralisis/paresia
*Trombosis venosa profunda o embolismo 1.5
pulmonar previo
*Hemoptisis 1.0
*Cáncer (recientemente tratado, tratado en los 1.0
últimos 6 meses, o cuidados paliativos)
*Frecuencia de embolismo pulmonar usando categorías de baja,

moderado y alto riesgo por Score de Wells en combinación con
resultados de dímero D
TEP c/DD(-) TEP c/DD(+) TEP
total
Score Wells
< 2.0 BAJA 2.7% 0% 2.0%
2.0 – 6.0 2.9% 37.3% 18.8%
MODERADA
> 6.0 ALTA 20% 60% 50%

FACTORES PROTROMBOTICOS:
CÁNCER-FRACTURA-POP-ESTRÓGENO-OBESIDAD-EPOC-IC-
SEPSIS-DBT-COAGULACION-ACV-SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO-
TRASTORNO DE LA COAGULACIÓN(DÉFICIT ANTITROMBINA
III,C,S/MUTACIÓN PROTROMBINA/FACTOR V/ANTICOAGULANTE
LUPICO/ANTIFOSFOLIPIDICO)-VVC-EDAD >40-INTERNADO(CON
INFECCION,ICC,IAM,INSUFICIENCIA RESPIRATORIA,ENFERMEDAD
REUMATICA,COLON IRRITABLE)-TRAUMA-LESION MEDULAR-
INMOVILIDAD-INGRESO HOSPITALARIO-MALIGNIDAD-QUIMIO-
EMBARAZO-POST PARTO-VARICES-TAMOXIFENO-IRC-SINDROME
NEFROTICO-TX RENAL.
Farmacos que intervienen con Anticoagulantes

OJO RIN: Omeprazol(no más de 20mg/dia) Allopurinol
Penicilinas de amplio espectro, Cefalosporinas, Imidazoles,
Vacuna Antrigripal

CRITERIOS LIGHT
TRASUDADO EXUDADO EMPIEMA
Citrino Citrino/Opaco/Turbio Purulento
- Proteínas <3 gr - Proteínas >3 gr - Gérmenes
- GB <1000 (pred Linf) - GB >10000 - GB >50000
- PH>7,20 - PH>7,20 - PH<7,20
- Rel Prot Pleura/Suero - Relación Prot - Glucosa <1\2 de la
<0,5 Pleura/Suer > 0,5 de plasma
- LDH<200(rel Pl/Suero -LDH>200( rel >0,6) ó - LDH>1000(rel
<0,6) LDH > 2/3 del valor >0,6)
- < 2/3 Valor normal de normal en suero.
LDH en suero
CAUSAS CAUSAS
IC - Cirrosis - Sme nefrótico Infecciosos (hongos,
- diálisis peritoneal - bacterias, virus) - Maligno -
Glomerulonefritis - TBC - uremia - HIV - AR u
Obstrucción VCS - Sme otras enf AI - Pancreatitis
Meigs.
Determinaciones Extra:
- Rto Celular con predominio LINFO en TBC – Neo - Linfoma –
Sarcoidosis.
- Hemotoráx: HTO > 50% que en sangre periférica.
- En Insuf cardiaca el 15-25% puede ser exudado (falso+): Extras
pedir albúmina (Gradiente Alb Suero-Pleura >1.2 g/dL),
Colesterol (<43 mg/dl o relación Col Pl/Su <0.3) y NT proBNP
>1500 pg/ml Transudado.
- ADA (Adenosin Deaminasa): >40 U/L: con leuco a pred
mononuclear (pensar en TBC) / pred polimorfonuclear
(neumonía) – Si es < 40 UI pensar en paraNEO (exep Linfoma)

Clasificación del Derrame Pleural Paraneumonico
(Clasificación de Light y su tratamiento)
Características Manejo
No - Pequeño No se punza
significativo - Grosor <1 cm Rx Lateral Sólo ATB
- Grosor >1cm Rx lateral Sólo ATB
Típico - pH >7.20 Vigilancia
- GLU >40 mg/dL Toracocentesis
- LDH <1000 UI/L aceptada
- Gram y cultivos negativos
- No loculado. ATB +
Complicación - pH entre 7 – 7.2 Toracocentesis
incierta - GLU >40 mg/dL Seriada/ ó Tubo de
- LDH > 1000 UI/L avenamiento
- Gram y cultivos negativos pleural (TAP)
- pH < 7 ATB +
Complicación - GLU < 40 mg/dL Tubo de
Simple - Gram y cultivos positivos avenamiento
- No loculado pleural (TAP) +
- No purulento Fibrinolíticos?
- pH < 7 ATB +
Complicación - GLU < 40 mg/dL TAP + Fibrinolíticos +
Compleja - Gram y cultivos positivos VATS? (cx torácica
- Multiloculado video asistida) +
Decorticación?
Empiema - Pus Libre ATB + TAP +
Simple - Líquido libre o una cavidad Fibrino + VATS y/o
decorticación
- Pus ATB + TAP +
Empiema - Múltiples tabicaciones Fibrinolíticos +
Complejo VATS +
Toracotomía

HEMOPTISIS
CLASIFICACIÓN:
LEVE: <30 ml día
MODERADA: 30-150 ml día
GRAVE: >150 ml día
MASIVA: 200 ml o mas en 1 episodio/ 600 ml o mas en 24 hs/
signos-síntomas de hipovolemia/ obstrucción de VA.
CAUSAS:
INFECCIÓN: 70% Bronquitis, bronquiectasia, neumonía
necrotizante por Klebsiela, TBC.
EPOC
NEOPLASIA: 10%
QUISTES BRONQUIALES
TRAUMATISMOS: Iatrogénico por FBC/ penetrante/ contuso/
inhalación de gases, ácidos, asbesto, sílice, carbón, cemento.
VASCULITIS
GRANULOMATOSIS WEGENER
GOODPASTUR
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: HTP, estenosis mitral, TEP,
infarto pulmonar.
ENDOMETRIOSIS PULMONAR
DISCRASIAS SANGUÍNEAS O TERAPIA ANTICOAGULANTE.
IDIOPATICA: 5-20%

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HEMOPTISIS/HEMATEMESIS:
Hemoptisis Hematemesis
 EXPECTORADO  VOMITADO
 ROJO BRILLANTE, LIQUIDO,  MARRÓN O NEGRO, BORRA
ESPUMOSO, COAGULO. DE CAFÉ, RESTOS
 TOS, DOLOR COSTAL, Tº, ALIMENTICIOS.
EXPECTORACIÓN  MALESTAR ABDOMINAL,
PURULENTA. PIROSIS, NAUSEAS, VOMITO,
 PH ALCALINO. MELENA.
 ASFIXIA  PH ACIDO.
 ANTECEDENTES NMN  ANEMIA.
 CONFIRMACIÓN FBC  ANTECEDENTES DIGESTIVOS,
HEPÁTICOS.
 CONFIRMACIÓN FEDA
DIAGNOSTICO:
1) HC.
2) RX/TAC TX: CAVERNAS, BRONQUIECTASIAS, NMN, QUISTES, LOE,
ABSCESO.
3) GASOMETRIA ARTERIAL.
4) GRAMM ESPUTO.
5) CULTIVO ESPUTO.
6) FBC: SIRVE PARA DG, TTO Y BX. SI LA HEMOPTISIS ES MASIVA SE HACE
ESTO PRIMERO PARA REALIZAR TTO.
7) ARTERIOGRAFÍA BRONQUIAL (DG Y TTO).
8) CENTELLO V/Q.

TRATAMIENTO:
1) MANTENER O2, VÍA AÉREA PERMEABLE, ESTADO

HEMODINÁMICA ESTABLE.
2) CONTROLAR LA HEMORRAGIA:
FRENAR TOS (JARABE CODEÍNA/NO NBZ)
DECÚBITO LATERAL SOBRE LA LESIÓN.
BRONCOSCOPIA: BALÓN (FOLEY), IRRIGACIÓN SF +
ADRENALINA.
INFUSIÓN DE FIBRINA.
FOTOCOAGULACIÓN POR LÁSER.
3) CIRUGÍA: SI FALLA BRONCOSCOPIO, HEMOPTISIS POR

ANEURISMA DE AORTA, QUISTE HIDATÍDICO, RUPTURA
IATROGÉNICA, TRAUMATISMO TÓRAX, ADENOMA
BRONQUIAL.
4) ERRADICAR CAUSA.
5) HEMOPTISIS POR ANTICOAGULACION SE DEBE ERRADICAR

CAUSA, NO HACER NI BRONCOSCOPIO NI CIRUGÍA.

MODULO
HEMATOLOGIA

ANEMIAS
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS SEGÚN VCM
Disminución de Superficie de la Esferocitosis Hereditaria
Membrana (CHCM normal)
MICROCÍTICAS Anemia Ferropénica
VCM < 80 fl Trast. Crónicos (ocasional)
Disminución del Contenido del Alt. Hemo (Sideroblásticas)
Eritrocito Alt. Globina (Talasemias)
NORMOCÍTICAS Trastornos Crónico (Inflamación, Aplasia, Infiltración, IRC)
Disminución del Contenido del Sangrado Activo
MACROCÍTICAS Eritrocito Anemia Hemolítica
VCM > 100 fl Disminución de B12 y Fólico Megaloblástica
Otros Aplasia Medular. SMP
Hipotiroidismo. Hepatopatía
9 3
ANEMIAS SEGÚN RETICULOCITOS (N: 1 – 2% o 40 – 90 x 10 mm )
ELEVADOS ANEMIAS Hemólisis
(>75.000) REGENERATIVAS Sangrado Agudo
NORMALES O ANEMIAS Aplasia Medular
DISMINUIDOS HIPOREGENERATIVAS Déficit de Hierro
(<20.000) Déficit de B12 o Fólico
Laboratorio a solicitar:
- Recuento reticulocitario, perfil de hierro (Hierro, Transferrina, %Sat
Transferrina, Ferritina), Hemolisis (LDH, Bilirrubina, Haptoglobina), Frotis
de sangre periférica - U/Cr (IRC), etc.
Recuento de reticulocitos corregido por HTO:
RRC = % Reticulocitario x HTO del paciente =

HTO Normal

ANEMIAS HEMOLÍTICAS
SINTOMAS: Disnea. Fatiga. Confusión. Debilidad. Dolor lumbar.
SIGNOS: Taquicardia. Palidez. Ictericia. Hepatoesplenomegalia. Orina oscura.
LABO: Hemograma. Reticulocitos. LDH. Bilirrubi Ind. Haptoglobina. Hemoglobinuria.
CONGÉNITAS
ADQUIRIDAS
INMUNE: Anemia Hemolítica Autoinmune. EHRN. HPN. Drogas. Postransfusional.
NO INMUNE: Hemólisis Mecánica (Intravsacular). Hemólisis Infecciosa (PTT. SUH).
Hiperesplenismo.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS

MEMBRANA: Alteración de la Espectrina. VCM bajo con CHCM normal. Hemólisis
ESFEROCITOSIS osmótica. Crisis hemolíticas. TTo: Esplenectomía + Ácido Fólico.
ENZIMAS: Crisis Hemolíticas x oxidantes. Hemólisis Intravascular (favismo). Ligada
DEFICIT DE G6FD al X. TTo: Evitar desencadenantes + Ácido Fólico. No Esplenectomía
Disminuye Cadena Beta. Aumenta HbF y HbA2. Aumenta afinidad x O2.
HEMOGLOBINA: Hiperplasia de MO y Malformaciones óseas. Mayor absorción Fe y
TALASEMIA MAYOR Hemosiderosis 2aria. Eritropoyesis extramedular. TTo: Soporte
transfusional + Hidroxiurea + TMO.
HEMOGLOBINA: Baja HbA1. Aumenta HbA2 y HbF. VCM bajo. Perfil de Hierro normal.
TALASEMIA MENOR TTo: Según gravedad.
HEMOGLOBINA: Células Falciformes. Crisis vasoclusivas dolorosas. Autoesplenectomía.
DREPANOCITOSIS Infartos óseos. Tórax Agudo. TTo:Hidroxiurea. Crisis: Hidratación + Aine
ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS
La más frecuente. 75% de las AHAI, en mujeres de mediana edad.
IgG (Rh) y C. Hemolisis Extravascular (Bazo). Suele instalarse
ANTICUERPOS lentamente: Esferocitos, Aumento de LDH y Bilirrubina Indirecta,
CALIENTES Coombs Positiva. 50% Idiopática. 50% asociado a embarazo, sind
linforpoliferativos (leucemia, linfoma, mieloma), tumores, infecciones,
colágeno y AI. TTO: Corticoides! Prednisona 1-2 mg/kg x 3 semanas.
Esplenectomía si necesita >20 mg prednisona. Inmunosupresores. La
transfusión solo si hay clínica grave, xq siempre es incompatible.
El 20% de las AHAI, en mujeres mayores de 60 años.
IgM (I) y C. Hemólisis Extravascular (Hígado). 50% idiopática. 50%
ANTICUERPOS secundaria a infecciones – mononucleosis e mycoplasma en jóvenes
FRIOS (policlonal) y linfoproliferativos crónicos en adultos (monoclonal).
Tratamiento: sin corticoides ni esplenectomía. Evitar el frío e
inmunosupresores y Rituximab.

ANEMIAS: LABORATORIO
FERROPENIA CRONICA SIDEROBLÁSTI TALASEMIA
CA
Hemoglobina BAJO BAJO BAJO NORMAL O
[H 13 – 18 y M 11 – BAJO
16]
VCM [80 a 100 fl] BAJO NoB AoNoB BAJO
HCM [33] CHCM BAJO / BAJO NoB/No NoB/NoB NoB/B
[32] B
RDW ALTO NORMAL ALTO NORMAL
Fe Sérico [50 - 150] BAJO BAJO ALTO NORMAL
Transferrina[250 a ALTO BAJO NORMAL NORMAL
370]
Sat Transferrina BAJO NORMAL ALTO NORMAL
[30 a 50 %] O BAJO
Ferritina [50 a 200] BAJO ALTO ALTO NORMAL
Fe en MO BAJO ALTO ALTO ALTO
Protoporfirina Libre ALTO ALTO NORMAL NORMAL
Eritrocitaria (30 - 50
ug)
HbA2 (2%) BAJO NORMAL BAJO ALTO
RUTINA DE LABORATORIO BÁSICA
HEMOGRAMA CON ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS. RETICULOCITOS. FERRITINA. LDH
ANEMIA FERROPÉNICA Y CRÓNICA

HEMOGRAMA CON ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS. RETICULOCITOS. SIDEREMIA.
TRANSFERRINA.
SATURACIÓN DE TRANSFERRINA. FERRITINA. FROTIS: SIDEROBLASTOS
ANEMIA HEMOLÍTICA
HEMOGRAMA CON ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS. RETICULOCITOS. LDH. BILIRRUBINA.
HAPTOGLOBINA. HEMOGLOBINURIA. FROTIS: ESQUITOCITOS. PRUEBA DE COOMBS
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
HEMOGRAMA CON ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS. RETICULOCITOS. LDH. BILIRRUBINA.
HAPTOGLOBINA.
HEMOGLOBINURIA. FROTIS: ESFEROCITOS O ANISOCITOSIS. ACIDO FOLICO
(ERITROCITARIA) Y VITAMINA B12.

TROMBOCITOPENIA
C/ ESPLENOMEGALIA S/ ESPLENOMEGALIA
Medula Medula Ósea Medula Ósea Normal. Medula Ósea
Ósea Normal Patológica Patológica
Inmunitarias
Esplenomeg Trastornos FÁRMACOS (quicio-alcohol-tiazidas- Aplasia medula
Congestiva hematológicos ATB-penicilinas-cefalosporinas-sulfas-
(leucemia, heparina-IECA) Anemia
Hepatopatía linfoma, SMD) PTI (debido a anticuerpos contra refractaria.
plaquetas, o secundario a virus como
Enfermedad HIV-CMV-EB-Mononucleosis, o Leucemia.
x deposito idiopático)
No Inmunitarias Mtts.
Tumor Sepsis
CID
Vasculitis
Prótesis
PTT (trastornos en la pared del vaso,
el diagnostico se hace por medio de
trombocitopenia, anemia hemolítica,
microangiopatica, fiebre, IR, déficit
neurológico)
El Bazo Alteración en la Es por destrucción periférica de Alteración en la
secuestra medula ósea, plaquetas. medula ósea,
plaquetas y en producción en producción
las destruye. de plaquetas. de plaquetas.
Diagnóstico:
Eco de abdomen
Serología viral
Reumatograma
PAMO
Frotis
Otras causas:
-Falta de producción de plaquetas: por déficit de Vit B y/o ácido fólico.
-Pseudo trombocitopenia: por EDTA del tubo de hemograma (el anticoagulante
aglutina las plaquetas), por heparina, por transfusiones.

PTI PTT SUH
Causa *Idiopatico *Disfunción Enz. *E.Coli-Shigella-Salmonella
*Virus(hiv-cnv-eb- *Otras infecciones
mononucleosis)
*Paraneoplasico *Paraneoplasico
Fisiopato Anticuerpos contra Destrucción periférica por Anticuerpos
plaquetas trastorno en la pared del vaso
Clínica Petequias
Hemorragia Hemorragia
Síndrome anémico Síndrome anémico
Dolor abdominal Vomito-Diarrea
Mialgia
Artralgia
“Resfrió”
Trastorno Neurológico Oliguria
Bazo No No No
MO s/p s/p s/p
Frotis *Megacariocitos *Esquistocitos (Gr fragmentados)
*Plaquetas aglutinadas
*Aumento reticulocitos
Labo *Plaquetopenia *Plaquetopenia *Plaquetopenia
*Anemia * Anemia
*Aumento LDH-Bt-Bi *Aumento LDH-Bt-Bi
*Coombs + *Leucocitosis
*Aumento U/C *Aumento U/C (+++)
*P o- Hematuria
TTO *GC *Plasmaferesis *Diálisis
*Gammaglobulina *GC *GC
*Transfusión solo si *Rituximab *Transfusión
sangrado *NO Transfusión *Plasmaferesis
*Esplenectomía *Esplenectomía
Conclusión Trombocitopenia Trombocitopenia Trombocitopenia
aislada + +
(s/anemia,s/alteración Anemia Hemolítica Anemia Hemolítica (L)
Renal o Neurológica) + +
Alteración Neurológica Alteración Renal
+
Disfunción Renal

TRASTORNOS HEMORRAGÍPAROS

Tratamiento Trastornos Coagulación
Rin ↑s/ Rin ↑ c/ Rin ↑ c/ sangrado
sangrado sangrado pero Descompensado
Compensado
Rin >10: Rin 5: no dar PFC15-20 ml/kg
Vit K ACO (reversión inmediata) No en
Rin 5-7: Vit K 2- ptes con sobrecarga.
Rin <10: 5 mg
suspender Rin >7: Vit K 10 Protomplex(concentración de
ACO mg complejo protrombinico)
Protrombina
Revierte anti coagulación en
pacientes con Heparina
Reversión completa, se puede
dar en pacientes con
sobrecarga.
*Rin 2-4 20 U/Kg
*Rin >6 50 U/kg
Factor FR 7ª (reversión inmediata

completa)
Indicada en sangrado SNC-
Hemofilia-Trombocitopenia-
revierte en ptes con Enoxa y
Warfarina y cuando no hay
respuesta a PFC/ Protromplex.
*Rin 3 20U/kg
*Rin 8 90-120U/kg
ASOCIAR VIT K TODOS

*Cada ampolla de Vit K es de 10 mg.
*Si alto riesgo de Trombosis y sede el sangrado iniciar ACO en 7
días.
*Si alto riesgo de Trombosis y sede sangrado pero con altas
probabilidades de nueva hemorragia iniciar ACO en 14 días.
*Cuando se suspende ACO 1º Revertir y 2º colocar Enoxaparina
profilaxis si hay alto riesgo de trombosis (ptes con Stent
reciente, válvula protésica, trombo móvil, IAM anterior con
trombo mural. TVP <90 días, trombosis arterial < 90 días,
trombofilia) o si Rin infraterapeutico agregar AAS o Dipiridamol
(pacientes con FA, Stent coronario) o Filtro VCI (si TEP)
PROTAMINA:
25U o 10 mg 0 1 ml----Antagoniza 1000UI Heparina
(1 ml heparina=5000 UI).
Rápida acción (a los 5 min de aplicarse)Se administra en 10 min
(en 200cc SF o DXT).
Efecto dura 2 hs.
No puede exceder 50 mg o 5 ml por infusión.
Dosis excesiva puede producir hemorragia (bloqueo plaquetas).
Efectos adversos: nauseas, vómitos, hipotensión, bradicardia,
shock, eritema, disnea, HTP pulmonar).

ALTERACIONES DEL COAGULOGRAMA QUE PRODUCEN
ALGUNOS FÁRMACOS:
Medicación Factores que afecta Control Labo
ENOXA (-) 10 a (vía común) F 10 a
HEPARINA (+)Antitrombina III KPTT
(-) vía Intrínseca 8-9-11-12
ACO (-) K dependientes TP-RIN
2-7-9-10
CAUSAS DE TRASTORNO DE LA COAGULACIÓN

TIEMPO Plaq TP - Vía KPTT Factor Causas Tto
SANGRÍA Extrins. Vía Alterad
(2.5.7.10) Intrins. o
K Dep (8.9.11.
(2.7.9.10) 12)
↑>10M Nor VIII Enf PLASMA
mal V.W V.W
↑>10M ↓ Trombope PLAQUETAS
nia (*)
NORMAL Normal ↑ Intrins Heparina PROTAMINA

8.9.11. Hemofilia
12 (8.9)
NORMAL ↑ Normal K ACO SUSPENDE
2.7.9. ARCO + VIT K
10
NORMAL ↑ ↑ VIII CID (F8↓) PLASMA
Hepato
Patia
(F8┴)
(*) Trombocitopenia:
a) ↓Producción plaquetas en MO (aplasia,fibrosis,infiltración, quimio)
b) Secuestro (esplenomegalia, 2°HTP, To, hepatopatía)
c) ↑Destrucción, consumo (CID, Heparina, sepsis, prótesis, válvula
mecánica, PTT, PTI).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL TVP
ERISIPELA-LINFANGITIS-CELULITIS-COMPRESIÓN VENOSA ABDOMINAL

EXTRÍNSECA-TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL (CORDÓN INFLAMATORIO
LOCAL)-RUPTURA QUISTE BAKER (ECOG)-HEMATOMA MUSCULAR-
POSTRAUMÁTICO (ENZIMAS)-ESGUINCE O DISTENSIÓN/ DESGARRO
MUSCULAR (ENZIMAS)-EDEMA DE ESTASIS- CARDIACO, ETC- LINFEDEMA
AGUDO 2 POR BLOQUEO (EJ NEOPLÁSICO)-LINFEDEMA CRÓNICO 2 (MED:
AMLODIPINA)
ALGORITMO DIAGNOSTICO:
Baja / Moderada provabilidad Alta provabilidad

↓ ↓
Dimero D ↓
↓ ↓ ↓
Negativo Positivo ↓
↓ ↓
No Tt AngioTAC→ ┼ → → Ecodopler venoso
↓ miembro inferior
─ ↓ ↓
↓ No TVP TVP
No TEP ↓ ↓ ↓
↓ Baja/Mode Alta Pro Tto
No tto Probabilidad vabilidad
↓ ↓
No TTO Arteriografía
↓ ↓
Repetir Tto
dopler 5-7 días

TRATAMIENTO TVP:
a) Enoxaparina 1 mg/kg/c 12 hrs
b) Deltaparina 7500 mg c/12 hrs
Duración del Tratamiento:
*1ºTVP +1 factor riesgo transitorio(tx/cx) Mduración ACO3

meses.
*1º TVP + 1 factor de riesgo permanente(Ca) duración ACO

6 meses o hasta la resolución trombosis.
*1ºTVP + 1 esatdo trombofilico, ACO por 6 meses.
*TVP recurrente prolongar ACO y evaluar costo beneficio

de 6 meses hasta 1 año.

GAMMAPATIAS

DIAGNOSTICO DE MIELOMA MULTIPLE

SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS

MODULO
CARDIOLOGIA

ANGINA DE PECHO
GRAVEDAD CLINICA DE LA ANGINA

I Angina solo ocurre ante esfuerzos extenuantes. No limita vida normal.
II Limitación ligera de la actividad física. La angina aparece al andar rápido
o subir escaleras o cuestas. Se puede andar más de una o dos cuadras o
subir un piso por escaleras.
III Limitación marcada de la actividad física. La angina aparece al andar una
o dos cuadras o al subir un piso por escaleras.
IV Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina. Este síntoma
puede aparecer en reposo.
CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA INESTABLE

ANGINA DE REPOSO Angina que empieza en reposo. Generalmente es de
duración prolongada (> 20 minutos).
ANGINA DE RECIENTE Angina de reciente comienzo (< 2 meses) de al menos
COMIENZO clase III.
ANGINA ACELERADA Incremento, en las cuatro semanas previas, del número,
intensidad, duración o disminución del umbral de
aparición en un paciente con angina de esfuerzo
estable.
ANGINA Angina que aparece en los días siguientes a un infarto
POSTINFARTO de miocardio.
CRITERIOS DE ALTO RIESGO EN ANGINA INESTABLE

Angina en reposo o prolongada
Alteraciones hemodinámicas (insuficiencia cardiaca,
CLÍNICOS insuficiencia mitral, hipoperfusión periférica)
Edad Avanzada (> 75 años)
Diabetes mellitus
Cambios en el segment ST o inversión profunda de onda T en
ECG
todas las precordiales.
Disfunción ventricular
ECOCARDIO
Anomalías extensas de la contracción
Elevación de marcadores: Necrosis (Tropinina T, CK MB),
LABORATORIO Inflamación (PCR), Activación Neurohumoral (proBNP)
Deterioro de function renal
OTROS Cirugía by pass previo. ACTP últimos meses. Angina postinfarto

SINCOPE

CARDIOPATIA ISQUÉMICA
FORMAS DE PRESENTACION DE LA CARDIOPATIA ISQUÉMICA

SÍNDROMES CORONARIOS Angina Crónica Estable
CRÓNICOS Angina Microvascular
Isquemia Silente
Con ascenso persistente del ST: infarto agudo de
SINDROMES CORONARIOS miocardio transmural (onda Q)
AGUDOS Sin ascenso persistente del ST: infarto
subendocártdico (sin onda Q), micropinfarto,
angina inestable, angina de prinzmetal
INSUFICIENCIA CARDIACA
ARRITMIAS VENTRICULARES Y MUERTE SUBITA
INFARTO DE MIOCARDIO
EVOLUCIÓN DE ECG en IAM

Isquemia: Onda T negative y simétrica. Infarto 1ro: T Picuda
Lesión: Ascenso de ST Infarto 2do: Elevación convexa ST
Infarto o Necrosis: Onda Q Infarto 3ro: Onda Q y T negativas
ENZIMAS en IAM
Mioglobina: 0 a 24 hs (Pico 8 hs) LDH: 24 hs a 10 días (Pîco 5 días)
CK: 4 a 48 hs (Pico 24 hs) Troponina: 4 hs a 7 días (Pico 48 hs)
GOT: 24 a 96 hs (Pico 48 hs)

ESTADIOS DE LA IC DE LA AHC
ESTADIO A Alto Riesgo de IC. Anomalía estructural o funcional no
detectada. Sin signos ni síntomas:
TTo: Disminución de FR, tratamiento de HTA, DBT, DLP
ESTADIO B Enfermedad cardíaca estructural desarrollada claramente con
IC, pero sin signos ni síntomas.
TTo: IECA o ARAII en todos, BB en algunos
ESTADIO C IC sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente.
TTo: IECA o ARAII + BB + Espironolactona + Digoxina +
Diuréticos + MCP + CX.
ESTADIO D Enfermedad cardíaca estructural avanzada y síntomas
acusados de IC en reposo a pesar del TTo médico máximo.
TTo: Inotrópicos, transplante, paliativos
ESTADIOS DE LA IC DE LA NYHA
ESTADIO I Asintomático con la actividad física habitual u ordinaria.
ESTADIO II Síntomas clínicos (disnea y fatiga) con la actividad física
ordinaria.
ESTADIO III Síntomas clínicos con esfuerzos menores a la actividad física
habitual.
ESTADIO IV Síntomas clínicos en reposo o con mínimos esfuerzos.
CLASIFICACIÓN DE KILLIP DE INSUF CARDIACA

I No Insuficiencia cardíaca
II Insuficiencia cardiaca leve (crepitantes, R3, congestion pulmonar)
III Edema Agudo de Pulmón
IV Shock Cardiogénico
IC DE BAJO GASTO Cardiopatía isquémica, miocardiopatías, valvulopatías,

pericardiopatías.
IC DE ALTO GASTO Enfermedad de Paget, Hipertiroidismo, Beri Beri, fístula
arteriovenosa, anemia, embarazo, sepsis, anafilaxia,
insuficiencia hepática.

IC FEyVI DISMINUIDA IC FEyVI CONSERVADA
PREVALENCIA Mayor Menor, aumenta en
ancianos
FEVI < 50% > 50%
DILATACION VI Sí No
HIPERTROFIA VI Escasa Frecuente
TRATAMIENTO Diuréticos (no mejoran pronóstico) Beta Bloqueantes
IECA–ARA II o Hidralacina + Nitratos Verapamilo o Diltiazem
Beta Bloqueantes Manejo cuidadoso de
Espironolactona precarga y poscarga
Considerar Digoxina, DAI, TRC (diuréticos y
Evitar Verapamilo, Diltiazem y vasodilatadores)
Antiarrítmicos (salvo Amiodarona).
Ivabradina si FC > 70.
ETIOLOGÍAS Cardiopatía Isquémica - Miocardiop Miocardiop Hipertrófica y
Dilatada – Valvulopatías - Restrictiva - HTA - Enf del
Miocarditis Pericardio - Diabetes
IZQUIERDA DERECHA
SÍNTOMAS ANTERÓGRADOS: POR BAJO GASTO
Signos de hipoperfusión tisular Son pocos frecuentes los síntomas de
periferica: oliguria, astenia, debilidad, hipoperfusión pulmonar.
confusión, insomnio, pérdida de Hipotensión arterial.
memoria, etc., llegando incluso al shock
cardiogénico y falla multiorgánica
SÍNTOMAS RETRÓGRADOS: POR CONGESTIÓN DE TEJIDOS
Congestión pulmonar: disnea, disnea Acumulo de sangre en las venas sistémicas:
paroxística nocturna, ortopnea, edema edemas periféricos que dejan fóvea a la
agudo de pulmón. presión, hepatomegalia dolorosa, ascitis,
derrame pleural, oliguria, enteropatía con
pérdida de proteínas.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Crepitantes inspiratorios, sibilancias Ingurgitación yugular, reflejo
(asma cardíaco), esputo rosado, ritmo hepatoyugular, hepatomegalia, PVC
de galope R3, R4, pulso alternante, elevada (normal 8 – 10 mmHg).
disminución de la presión arterial
diferencial, PCP elevada (normal 12–14)

MARCAPASO
Camara Estimulada Camara Sensada Respuesta al

(a la que mira) sensado
A auricula A (+) I inhibición (+)
V ventrículo (+) V (+) D doble (+)
D doble (+) D doble (+)
VVI=MONOCAMERAL(el mas usado)
DDD=BICAMERAL(nunca FA/AA,ptes mas jóvenes, con mayor
expectativa de vida, con corazón mas sano, no tan dilatado)
Indicación: BAV III-Triple bloqueo-Bardicardia Sintomatica-Sindrome

Taqui/Bradi .
CARDIO DESFRIBRILADOR IMPLANTABLE

(CDI)
Concepto: es cardiodesfibrilador, pero tb tiene función de marcapaso
para actuar posterior al choque.
Indicación:
*Prevención 1°: “Muerte”(por arritmia) reanimada.
TSV mas inestabilidad hemodinámica.
*Prevencion 2°: Para cuando no hizo TV pero tiene alta probabilidad de
tener muerte súbita por TV: ICC---CF II-III
------FEY <35%
-----< de 1 año de sobrevida

EDEMA AGUDO DE PULMÓN
CAUSAS:
CARDIOGENICO: Isquemia, crisis hipertensiva, enfermedad valvular, FA
descompensada, TV.
NO CARDIOGENICO: Hipoalbuminemia, SDRA, TEP, insuficiencia linfatica.
TRATAMIENTO:
MEDIDAS GENERALES: O2 (Sat >90%), posición semisentado, TA control
c/ 5 min, colocacion sonda vesical.
MEDIDAS ESPECIFICAS: Furosemida 40-80 mg, NTG, Morfina.
CRITERIOS FRAMINGHAN
MAYORES MENORES
Disnea paroxistica nocturna Disnea de esfuerzo
Crepitantes Pulmonares Derrame pleural
Edema Agudo de Pulmón Tos nocturna
Ingurgitacion yugular Hepatomegalia
Reflujo hepato yugular Edema miembro inferior
Cardiomegalia Taquicardia
Galope por 3er Ruido Capacidad vital disminuida
PVC ↑16 Pérdida de Peso > 4,5 Kg luego del
Pérdida de Peso > 4,5 Kg luego tratamiento con diuréticos en
del tratamiento con diuréticos menos de 5 días
en menos de 5 días
El diagnóstico de IC se establece con la presencia de 2 criterios
mayores o 1 criterio mayor y dos menores

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
SÍNDROME METABÓLICO
Obesidad Central (Perímetro Abdominal > 94 cm en los Hombres y > 80 cm en las
mujeres + 2 de las siguientes:
Triglicéridos > 159 mg/dl
HDL < 40 en Hombres y < 50 en Mujeres
PAS > 130
Gluxcemia en Ayunas > 100 mg/dl o DBT tipo 2
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Sexo Masculino Sedentarismo
Hipertensión Arterial Dislipemia
Tabaquismo Diabetes
Obesidad Microalbuminuria
FG < 60 ml/min Edad > 55 Varones o > 65 Mujeres
Historia Familiar de enfermedad cardiovascular premature, en varones < 55 años
o en mujeres < 65 años

PULSOS – SOPLOS – EXTRASISTOLES
PULSO ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS

Celer Magnus Insuf Aortica. Anemia. Fiebre Latido fuerte y breve
Hipocinético Hipovolemia. IAM. Insuf VI Latido disminuido en amplitud. Taquicardia
Bisferins Insuf Aórtica. Miocardiop Hipertrof 2 picos sistólicos
Dicroto Miocardiop Dilatada c bajo gasto 2 picos, uno sistólico y otro protodiastólico
Parvus Tardus Estenosis Aórtica Onda aplanada, débil y prolongada
Alternante En falla ventricular, con R3 y R4 Variación de amplitud de pulso
Bigémino Intoxicación por digoxina Alterna latido normal con extrasístole
Paradójico Taponamiento pericárdico, Disminución de la presión sistólica en
obstrucción de vías aéreas, inspiración de más de 10 mmHg
dificultad en el retorno venoso
EFECTOS SOBRE EL SOPLO

MANIOBRA AUMENTA DISMINUYE
Miocardiopatia Hipertrofica La mayoría
VALSALVA Y BIPEDESTACIÓN
Obstructiva y Prolapso Mitral
CUNCLILLAS Y ELEVACIÓN DE La mayoría Miocardiopatia Hipertrofica
PIERNAS Obstructiva y Prolapso Mitral
Estenosis Aórtica, Miocardiopatia Insuficiencia Mitral,
VASODILATADORES
Hipertrofica Obstructiva y Insuficiencia Aórtica
(nitrito)
Prolapso Mitral
Insuficiencia Mitral, Insuficiencia Estenosis Aórtica,
VASOCONSTRICTORES
Aórtica Miocardiopatia Hipertrofica
(ejercicio isométrico)
Obstructiva y Prolapso Mitral
TIPOS DE EXTRASÍSTOLES
AURICULARES VENTRICULARES
ECG Onda P antes de tiempo. QRS antes de tiempo
QRS normal QRS ancho
REPERCUSIÓN Escasa habitualmente Escasa en ausencia de cardiopatía.
Importancia clínica, especialmente en
cardiopatía isquémica, sobre todo si
son frecuentes y complejos.
TRATAMIENTO Eliminar excitantes. Eliminar excitantes
Beta Bloqueantes si Beta Bloqueantes si molestias en
molestias pacientes sin cardiopatía.
Especial énfasis en el tratamiento de
cardiopatía subyacente.
En casos especiales ablación por
radiofrecuencia.
PREVALENCIA 60% de adultos lo presentan

HTA - ANTIHIPERTENSIVOS
Clasificación de los niveles de HTA

Categoría P.Sistolica P.Diastolica
Optima <120 <80
Normal 120-129 80-84
Normal Alta 130-139 85-84
HTA 1 140-159 90-99
HTA 2 >160 >100
HTA S aislada >= 140 <90
Optima DBT <130 <80
Optima IRC:
Po ↑ 1 gr/24 hs <135 <85
Asociado aDBT <125 <75
Tipos de hipertensión
 ESCENCIAL: 90%
1. Ninguna causa conocida
 SECUNDARIA: 10%
1. Apnea del sueño
2. Enfermedad Renal Crónica
3. Enfermedad Renovascular
4. Farmacos
5. Cushing-Corticoides
6. Feocromocitoma
7. Coartación Ao
8. Enfermedad Tiroidea/paratiroidea
9. Uropatia Obstructiva
10. Aldosteronismo Primario

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO CV Y PRONOSTICO
Factores de riesgo: Normal Normal Hta Hta
*HTA hombre>55 Alta 1 2
*HTA mujer >65
*ColT>190
*Tg>150
*HDL<40
*LDL>115
*Obesidad
(BMI>30)
*Historia
prematura de
enfermedad CV
*TBQ
*Sedentario
*FG<60
*Microalbuminuria
S/Factores de Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo
Riesgo Estándar Estandar Bajo Modera
Do
1-2 Factores de Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo
Riesgo Bajo Bajo Modera Modera
Do Do
3 o más Factores de Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo
Riesgo o DOB Moderado Alto Alto Alto
Otras condiciones Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo
Clinicas (CV-DBT-IR) Alto Muy Muy Muy
Alto Alto Alto

Se trata a partir de Riesgo Moderado
Esquema Terapéutico
<55 años >55 años-Raza negra
IECA o ARA II Bloqueantes cálcicos
IECA o ARA II +Bloqueantes Cálcicos
IECA o ARA II +Bloqueantes Cálcicos + Tiazidas
IECA o ARA II Bloqueantes Calcicos
+ +
Bloqueantes Cálcicos Diureticos
+ +
Alfa Bloqueantes B-Bloqueante
ANTI HIPERTENSIVOS
Agente Acción Dosis

Espironolactona Diuretico, antagonista 25-100 mg dia
aldosteronico
Carvedilol Bloqueador B+,A- 12,5 a 50 mg dia en 1
o 2 tomas
Enalapril IECA 5 a 40 mg dia en 1 o 2
tomas
Lisinopril IECA 10 a 80 mg dia en 1
toma
Candesartan ARA II 8 a 32 mg dia en 1
toma
Candesartan ARA II 16/12,5 mg a 32/25
+ + mg
Hidroclorotiazida Diuretico 1 toma
Losartan ARA II 25 a 100 mg 1 0 2
tomas
Nifedipina Bloqueante Cálcico 30 a 60 mg 1 sola
toma
Doxazosina Bloqueador Alfa 1 a 16 mg dia
adrenérgico

ANTIHTA DOSIS INDICACIÓN CONTRAINDICA -
EFECTO ADVERSO
Diuréticos: Edad Abanzada Gota
Hidroclorotiazid Raza negra hiperuricemia
Espironolactona HTA Sistolica aislada HiperK-IRC
Furosemida IC-IAM
B.Bloqueantes: 25-50mg VO Hipertiroidismo NO Bloqueo AV
Atenolol 20-80 mg Angor - Embarazo 2°-3° grado
bolos EV c/ 5 Cardiopatia NO Asma/Epoc
Labetalol -10 min Isquemica NO IC
IC - Taquiarritmias descompensada
Bloqueante 10-20 mg VO HTA Sistolica Aislada No IC
Cálcico: o SL Edad avanzada- Descompensada
Nifedipina 1 amp en 9cc Angor No Bloqueo AV 2°
Diltiazem SF y pasar 1 TSV y 3°
cm c/1 m Embarazo
IECA: 5-40 mg/VO IAM-DBT-Nefropatia Embarazo-
Enalapril 25 mg VO o (ojo Cr>2,5) Estenosis
SL Proteinuria Art.Renal
Captopril 1,5-5 mg c/ 6 IC HiperK
hs EV adminis EAP
Enalaprilato Trar en 5´
ARA II: Nefropatia DBT-HVI- Embarazo-
Intoleran- Estenosis
cia IECA- Art.Renal-
Proteinuria HiperK
Alfa Hipotensión
Bloqueantes Ortostatica
NTG 5-100 ug/min IAM
EV ANGOR
Nitroprusiato 0,25-10 IAM
de Na ug/kg/min EAP
EV

URGENCIA HTA: elevación de TA asintomático-Daño progresivo de
órgano blanco-Tto en Sala y VO
Captopril 25 mg vo o sl o Nifedipina 20 mg vo o sl o Atenolo 50 mg vo
Esperar 30 minutos
TA < 210 TA > 210
Esperar que sida Captopril 25 mg vo o sl o Nifedipina 20 mg vo
descendiendo y o sl o atenolol 50 mg vo
estudio Ambulatorio
TA <210 TA >210
Esperar que siga Diureticos Vo o Ev
descendiendo y
Estudio ambulatorio.
Urgencia Hospitalaria
(internar p/continuar
control, estudio y Tto EV)
EMERGENCIA HTA: elevación de TA sintomático-Daño agudo de órgano

blanco-Tto inmediato en UTI y EV. Se debe colocar Via Venosa y O2.
Encefalopatía/ACV/IRA/ Labetalol o Nitroprusiato
Anemia Hemolítica.
EAP NTG o Nitroprusiato + Furosemida
Disección Ao Nitroprusiato + Labetalol o Propanolol
Cardiopatía Isquémica NTG o Labetalol o Nitroprusiato
Crisis Adrenérgica Labetalol o Nitroprusiato
Cambio Atenolol a Carvedilol

12,5 c/12 hs o 25 c/ 24 hs 6,25 c/12 hs o 12,5 c/24 hs
25 c/ 12 hs o 50 c/ 24 hs 6,25 c/12 hs, pudiendo incrementarse
gradualmente a 12,5 c/12 hs y si fuera
necesario a 25 c/24 hs
50 c/12 hs o 100 c/ 24 hs 12,5 c/12 hs, pudiendo incrementarse
gradualmente a 25 c/12 hs y si fuera necesario
a 50 c/24 hs

FIBRILACIÓN AURICULAR
FA AGUDO (<48 HS)

↓ ↓
C/Inestabilidad hemodinámica S/Inestabilidad hemodinámica
CVF CVE!! CVF!! CVE
MODIFICACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDIACA
DILTIAZEM (ev): p/ FA mas Disfunción VI o Hipotensión.

[1amp en 9cc de SF, pasar 1 cm c/1min con control ECG y TA]
BETABLOQUEANTES (ev) : Propanolol
[1amp en 9cc de SF, pasar 1 cm c/1min con control ECG y TA]
DIGOXINA 1ºlínea p/FA+IC
2ºlínea p/FA+Hipotensión
AMIODARONA (ev)
[c/amp 200mg---CARGA:5mg/kg en 200cc DXT en 60 min.
----Mantenimiento: 15 mg/kg en 500 DXT en 24 hs].
FA CRONICO (> 48 HS)
ACO por 3 semanas cuando RIN 2-3 CVE/CVF, luego mantener

ACO por 4 sem mas post a CV.
[El tiempo de Anti coagulación pre CV se puede omitir si se hace
ETE y no se evidencia trombo]
Mantener FC (digoxina/ B.B)
Volver Rs (CVE/CVF / ablación/ c/cateter marcapaso)

ANTICOAGULACION EN FA (CHEST 2012)
FACTORES DE RIESGO TROMBOEMBÓLICO

Actualmente se abandonan los términos de bajo, moderado y alto riesgo a favor de:
Factores de riesgo Mayores:
Edad > 75a (anteriormente considerado como factor de riesgo moderado)
Ictus, AIT o embolia previa
Estenosis Mitral
Válvula cardíaca protésica
Factores de riesgo clínicamente relevantes no mayores:
Insuficiencia cardiaca (con disfunción sistólica y FEVI<40%)
HTA
DBT
Sexo femenino
Edad 65-74ª
Enfermedad vascular previa: cardiopatía isquémica, arteriosclerosis aórtica...
ESCALA CHADS2 PARA EVALUAR EL RIESGO DE ICTUS EN LA FA NO VALVULAR:

C: Cardiaca Insuficiencia (1 punto)
H: HTA (1 punto)
A: Age= o >75a (1 punto)
D: DBT (1 punto)
S: Stroke previo (2 puntos)
El resultado, de 1 a 6 puntos, nos determina el tipo de riesgo y porcentaje de riesgo

de presentar un accidente cerebro-vascular por año.
RIESGO DE ICTUS ANUAL

CHADS2 TIPO DE RIESGO % RIESGO DE ICTUS
0 BAJO RIESGO 1,9
1 RIESGO MODERADO 2,8
2 RIESGO MODERADO 4,0
3 ALTO RIESGO 5,9
4 ALTO RIESGO 8,5
5 ALTO RIESGO 12,5
6 ALTO RIESGO 18,2

ANTICOAGULACION EN FA
RECOMENDACIONES ACTUALES DE ANTICOAGULACIÓN:
CHADS2 se utiliza para determinar si el paciente requiere o no tratamiento con
anticoagulante o antiagregante. Recomendaciones según puntuación del CHADS2
en pacientes con fibrilación auricular sin alteraciones vasculares.
CHADS2 RIESGO TRATAMIENTOANTITROMBÓTICO

0 Bajo Ácido acetil salicílico 75-325 mg/día o Nada
1 Bajo a ACO (RIN de 2 a 3), o AAS 75-325mg diario
Moderado (Dependiendo de factores como la
preferencia paciente)
2o+ Moderado, alto Anticoagulantes Anticoagulantes orales con
o muy alto RIN entre 2-3
Dabigatrán: En pacientes con CHADS2 mayor a 1 sin enfermedad valvular ni

enfermedad coronaria se recomienda anticoagulación oral con dabigatrán 150 mg
dos veces por día en lugar de anticoagulación con dicumarínicos. Futura alternativa
a los anticoagulantes orales actuales (150 mg/12h en pacientes con bajo riesgo de
sangrado y 110mg/12h en pacientes con mayor riesgo).
RIESGO DE SANGRADO
Por otra parte, se recomienda valorar el riesgo de sangrado de forma individual
antes de iniciar la anticoagulación, para ello proponen el uso de una escala de
valoración del riesgo: HAS-BLED:
H: HTA (TAS>160mmHg) (1 punto)
A: Abnormal renal and liver function (insuficiencia renal crónica en HD, transplante
renal o Creat > 200 umol/L // Enfermedad hepática crónica o evidencia de
alteración hepática signifiativa, ej Bi 2 veces el valor normal asociado a GOT/GPT/FA
superior a 3 veces el valor normal etc.) (1 o 2 puntos)
S: Stroke (ictus previo) (1 punto)
B: Bleeding (historia de sangrado o predisposición, ej diátesis hemorrágica, anemia,
etc.) (1 punto)
L: Labile INR (mal control INR) (1 punto)
E: elderly (>65 años) (1 punto)
D: Drugs/alcohol (uso concomitante de fármacos/alcohol como antiagregantes,
AINES o abuso de alcohol) (1 o 2 puntos)
De esta forma, un valor > o = a 3 se considera de alto riesgo y se necesita mucha
precaución y revisiones regulares tras iniciar la terapia antitrombótica, sea con AAS
o anticoagulantes

MIOCARDIOPATIA - PERICARDITIS

ESTENOSIS AORTICA
CLÍNICA: Angina (supervivencia de 5 años), Síncope (3 años), Disnea (1-2

años). Sincope. Síntomas son tardíos.
TRATAMIENTO: En Sintomáticos. Digoxina, Dieta hiposódica y Diuréticos
(sin disminuir el gasto cardíaco). Vasodilatadores contraindicados.
CIRUGÍA: Ante el primer síntoma, antes de la falla ventricular.

ESTENOSIS MITRAL
CLÍNICA: Disnea, Ortopnea, DPN, EAP, FA, HTP, TEP.

TRATAMIENTO: Control de FC (BB, Digoxina, BC) + Diuréticos +
Dieta Hiposódica.
CIRUGÍA: Valvuloplastia y Comisurectomía paliativa

INSUFICIENCIA AORTICA
CLÍNICA: Síntomas tardíos, cuando hay falla de VI. Palpitaciones

iniciales y Disnea progresiva.
TRATAMIENTO: Nifedipina
CIRUGÍA: Ante el primer síntoma, preferible antes de la falla del
VI.

INSUFICIENCIA MITRAL
CLINICA: Similar a EM, pero más leves, predomina astenia y

pérdida de peso. Poco sintomático, solo en graves.
TRATAMIENTO: Vasodilatadores (IECA)
CIRUGÍA: Ante síntomas severos con buena función del VI

ELECTROCARDIOGRAFIA
Onda P
Crecimiento auricular derecho: Onda P alta (mayor de 2.5mm), picuda y de duración
normal (menor de 2.5mm) P pulmonale.
En V1, predominio de la parte inicial positiva.
Crecimiento auricular izquierdo: onda P ancha (mayor de 2.5mm), es clásico que
presente una muesca en la parte Superior. En V1 hay un predominio de la parte
final negativa.
Crecimiento de ambas aurículas: Se caracteriza por una onda P ancha (mayor de
2.5mm) y aumentada de tamaño sobre todo su parte inicial.
Onda P Ectópica:
Cuando el estímulo incial se produce en algun Foco Auricular distinto del Nodo
Sinusal, se denomina Ectopia Auricular; de mantenerse y susituir al Ritmo Sinusal, se
produce un Ritmo Auricular ectópico.
Flutter Auricular: En el Flutter auricular las ondas P desaparecen, pues la actividad
auricular normal no existe, al ser sustituida por un circuito de macrorreentrada en
las aurículas, con FC muy elevadas.
Onda Q
Una onda Q patológica suele aparecer en la evolución natural de un IAMEST y se
asocia a necrosis de las zonas afectadas.
Onda Q patológica
En derivaciones periféricas si es mayor de 0.04 seg de ancho, mayor de 2 mm de
profundidad o más de un 25% de la onda R.
Si se observa en V1-V3 (no suele estar presenta en estas derivaciones).
En V4-V6 si es mayor de 0.04seg de ancho, mayor de 2mm de profundidad o más de
un 15% de la onda R 1.
Puede haber onda Q en III y aVL en corazones normales
Complejo QRS
Dentro de las alteraciones del QRS, las más frecuentes son los Bloqueos de Rama,
que generan un ensanchamiento del QRS.
Bloqueo de Rama Derecha del Haz de His: El QRS es ancho (mayor de 0.12 seg), con
morfología de rSR' en V1 y qRS en V6, T negativa en V1 y positiva en V6.
Bloqueo incompleto de Rama Derecha: El QRS tiene una duración normal (menor
de 0.12 seg), se observa una morfología de rSr'
Bloqueo de Rama Izquierda del Haz de His: El QRS es ancho (mayor de .012 seg),
conmorfología de QS o rS en V1 y R grande y con empastamiento en V6, T negativa
en V5-V6 y eje cardiaco a la izquierda

Hemibloqueos Anterior y Posterior: No generan ensanchamiento del QRS. Su
principal alteración en el Electrocardiograma son las desviaciones del eje, a la
izquierda en el caso del Hemibloqueo Anterior y a la Derecha en el Caso del
Hemibloqueo posterior
Onda T
Cardiopatía isquémica:
Infarto Agudo con Elevación del ST (IAMEST):
Fase hiperaguda se puede observar una T alta, picuda y simétrica, sobre todo en
corazones que no han sufrido isquemia importante previa
La onda T se vuelve negativa poco después de la aparición de la Onda Q,
coincidiendo con la desaparición del ascenso del Segmento ST
En algunos pacientes, la onda T continúa siendo negativa meses después de haber
sufrido un infarto, normalmente en las mismas derivaciones que la onda Q.
Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del ST

(SCASEST):
La aparición de una onda T aplanada o negativa excepto en
aVR, debe ser considera signo de Cardiopatia Isquemica
Otras causas de onda T altas:

Hiperpotasemia / Repolarización Precoz / Pericarditis aguda
Variante de la normalidad (deportistas, vagotonías)
Alcoholismo / Accidente cerebrovascular 1
Otras causas de onda T aplanadas o negativas:
Hipopotasemia / Cor Pulmonale y Tromboembolismo pulmonar / Pericarditis aguda
fase 2 y 3 / Alcoholismo / Miocarditis y Miocardiopatías / Variante de la normalidad
(deportistas, vagotonías)
Hipertrofia Ventricular izquierda / Bloqueos de Rama, Marcapasos, Wolff-
Parkinson-White / Postaquicardia
Diagnóstico Topográfico del IAM

LOCALIZACIÓN Derivaciones indicativas (onda Q / ST)
PARED ANTERIOR SEPTAL V1 , V2 ANTEROSEPTAL V1 - V4
ANTERIOR V3 , V4
ANTEROLATERAL DI , aVL , V3 - V6 ANTERIOR EXTENSO DI , V1 - V6
APICAL DII , DIII , aVF , V3 , V4
PARED INFERIOR INFERIOR DII , DIII , aVF INFEROLATERAL DII , DIII , aVF , aVL , V5 ,
V6
INFEROPOSTERIOR DII , DIII , aVF , V7 , V8

MODULO
INFECTOLOGIA

Sepsis- Sepsis grave- Shock séptico.
1- Requisitos o criterios que la confirman.

Sepsis. Sepsis Grave. Shock séptico.
FC > 90 FC > 100 sepsis grave

FR > 20 o PCo2 < 32 FR > 20 o PCo2 < 32 +
Tº > 38º o < 36 Tº > 38º o < 36 Hipotension
GB > 12000 o < 4000 GB > 12000 o < 4000 q no respon
Foco infeccioso Foco infeccioso a expansion
+ (S <90 o ↓
a-↑enz hepati. S
>40mmhg
b- alt. Coagulo del valor
c- I. renal basal del
d- SDRA pte.) Y q
e- hipotension que requiere de
revierte c/expansion inotropicos
( S <90, o ↓ S > 40 mmHg
del valor basal del pac.)
f- signos hipoperfusion
(hiperlacticemia, oliguria,
encefalopatia)
g- trastornos hematologicos
(plaquetopenia, protombotico,

2- Procedimientos diagnósticos a seguir.
a- Signos Vitales.
b- Estado Ácido- Base.
c- Hemograma.
d- Cuagulograma.
e- Hepatograma.
f- Función Renal.
g- Identificación de foco infeccioso: Hemocultivo/
Urocultivo/ Cultivo de toda colección/ PL/ RX
TX/ RX senos paranasales/ Eco Abd/ Eco partes
blandas/ TAC / TAC cerebro.
3- Tratamiento a instituir. (Reanimación temprana

– primeras 6 hs-)
a- Colocar Via Venosa Central:

PVC 8- 12 mmHg.
TAM (D + 1/3 diferencial)>= 65
Sat vc O2 > 70
b- Reposición hidroelectrolítica (cristaloides-
coloides): Mantener paciente Normotenso que
permita una buena perfusión tisular y evite el
FMO y la acidosis láctica. Si pte se encuentra
hipotenso o Ac. Láctico >4mmol//L se
recomienda administrar 20 ml/kg en las primeras
hrs de reanimación.

- Si no se puede lograr en las primeras 6 hs una sat
vc > 70 habiendo instaurado una correcta
hidratación se debe transfundir Glóbulos rojos y
lograr asi un Hto de 30 y Hb 10.
- Si no se puede lograr una TA > 90/ 50 posterior a
una correcta hidratación se debe instaurar
vasopresores.
- Posterior a la utilización de vasopresores indicar
hidrocortisona 300 mg/ 24 para mantener TA
dentro de parámetros normales.
c- Colocar ATB (en la 1º hora), posterior a

realización de cultivos y hallazgo de
foco infeccioso ( ATB amplio espectro y luego se
rota
a sensibilidad según cultivo)
d- Mantener glucemia < 150 (con correcciones de
Insulina corriente o solución en bomba).
e- Mantener PH > 7.15 (solo se usara Bicarbonato
cuando el ph es < 7.10 en caso contrario solo se
realizara hidratación)
f- Protección gástrica.
g- Profilaxis Antitrombotica.
h- Solo se realizara Tranfusion de GR cuando
persisten signos de hipoperfusion ´pese a correcta
reposicion hidroelectrolítica (PVC >8 cm de agua
y signos de hipoperfusion o Sat VC O2 ↓70)
i- Lograr diuresis de 0,6 ml/kg/hr.
j- Erradicar el foco infeccioso.
Comentario Inotropicos
IC3,5
Perfu
Sion IC3 I NORMAL II EAP
N
Tto: diuréticos
NTG
O2
Hipo IC2,5
Perfu
Sion
Leve IC2,2
(N)
IC2
III SHOCK IV SHOCK

Hipo IC1,5 Hipovolemico CARDIOGENICO
Perfu
Sion IC1 Tto: TA N =Vasodilatador
Severa Tto: Fluidos HipoTA=Inotropico
IC0,5 O Vasoconstrictor
PCP 0 10 15 18 20 30 35 40
N
Hipovolemia Congestión Pulmonar
LEVE / SEVERA

SIGLAS:
IC= Capacidad contráctil de la bomba
PVC=Precarga Derecha (VD)----MEDICION CM H2O

PS y D de Apertura=Postcarga Derecha (VD)
PCP o Presion Weich (presión enclavamiento

pulmonar)=Precarga Izquierda(VI)---AUSCULTACION
PULMON
TAM=Postcarga Izquierda(VI)----PERFUSION
PERIFERICA
CLINICA:
I= TIBIO y SECO
II=TIBIO y HUMEDO
III=FRIO y SECO
IV=FRIO y HUMEDO
VALORES A TENER EN CUENTA (para valorar estado

HEMODINAMICO)
- FC
- TA ----Sistolica
----Diastolica(VASOPLEJIA)
----TAM (Normal=>65)
- SATURACION O2
- SATURACION VVC O2
- ACIDO LACTICO
- PH

CONCLUSION: Shock Septico/ persistencia
hipoperfusion-diuresis < 0,5 ml/kg/hr – confusión- lactato
>4 mmol/l post reanimacion c/ cristaloides y/o coloides
↓ ↓
PVC <14 mmhg PVC > 14 mmhg
↓ +
Administrar coloides/ PA S < 90 mmgh
Cristaloides, sino se (TA ↓)
Evidencia signos falla
de bomba
Adecuar Hto FC>120
FC<120
Sat. VC o2 >70 Noradre
Dopami
nalina
na
Dobutamina +
noradrenalina
“SIN TA NO HAY VIDA”-----↓TA=NORA

FALLO BOMBA----FRIO Y HUMEDO=DOBUTA

Estos pacientes deben estar en Uti con VVC+ TAM c/s
otro tipo de monitoreo de presiones cardiacas (swan).
Se debe realizar diariamente Score Apache/SOFA para
valores pronósticos.
Dopamina: *preparación, dosis y dilución Habitual→

2amp/250 sf o dxt = 400 mg
*Aumenta TA(inotrópico) pero tb la
FC(cronotropico) OJO ARRITMIAS
*5-10g/kg/min
Noradrenalina:*preparación, dosis y dilución

Habitual→4amp/500 sf o dxt = 4 mg
*Aumenta TA(inotrópico) pero no la FC
*0,02-0,1g/kg/min
Dobutamina: *preparación, dosis, dilución

Habitual→2amp/250 sf o dxt = 500 mg
*Excelente inotrópico, produce VD y mejora
la perfusión
* pero para poder administrala debemos tener
Hto30, Sat VC o2 70, PVC>8
*5g/kg/min
Calculo de Gammas: dosis/dilución x 1000 x ml/hr
------------------------------------
60
-------------------------------------
Peso del paciente

ENDOCARDITIS INFECCIOSA – Criterios de Duke
CRITERIOS MAYORES:
A. Hemocultivos positivos para Endocarditis Infecciosa.
1- Microorganismos típicos compatibles con IE con al menos 2 hemocultivos
separados, como los siguientes: Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, o
grupo HACEK, o Staphylococcus aureus o enterococo adquirido en la comunidad, en
ausencia de un foco primario o
2- Microorganismos compatibles con EI en hemocultivos persistentemente positivos
definidos como: 2 muestras de hemocultivos positivos tomados en forma separada
por >12 horas, o Todos de 3 o la mayoría de 4 hemocultivos separados (con la
primera y la última muestra separados por 1 hora)
129 | P a g e B. Evidencia de compromiso endocárdico
1- Ecocardiograma positivo para IE definido como:
· Masas intracardíacas oscilantes (vegetaciones) en válvulas o estructuras
adyacentes, en dirección del jet de regurgitación, o en material implantado en
ausencia de una explicación anatómica alternativa, o
· Abscesos, o
· Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica o
2- Nueva regurgitación valvular (empeoramiento o cambio de un soplo preexistente
insuficiente)
CRITERIOS MENORES:
Predisposición: cardiopatía predisponente o uso de drogas endovenosas
Fiebre: temperatura > 38,0° C
Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos,
aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, y lesiones de
Janeway
Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, y
factor reumatoide
Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos pero no encontrado como criterio
mayor o evidencia serológica de infección activa con organismos compatibles EI
Hallazgos ecocardiográficos: compatible con EI pero no cumple como criterio mayor
Criterios clínicos para endocarditis infecciosa requiere:

• Dos criterios mayores, o
• Uno mayor y tres criterios menores, o
• Cinco criterios menores
*Grupo HACEK (Haemophilus sp, Actinobacilius actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella rodens y Kingella sp )

TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS
TIPO DE PATOGENO TRATAMIENTO EMPIRICO

VALVULA
Nativa ESTREPTOCOCO Penicilina 18000 UI im c/ dia por 4-6
semanas + Gentamicina ev 3-5 mg/kg/dia
c/8 hs por 4-6 semanas
STAFILOCOCCO Cefalotina 100-150 mg /kg/dia c/ 8 hs por 2
SENSIBLE semanas + Gentamicina ev 3-5 mg/kg/dia
STAFILOCOCCO Vancomicina igr ev c/ 12 hs por 4-6
RESISTENTE semanas + Gentamicina ev 3-5 mg/kg/dia
Protésica STAFILOCOCCO Cefazolina 2 gr ev c/ 8 hs por 4-6 semanas
SENSIBLE +
Gentamicina ev 3-5 mg/kg/dia c/8 hs por 2
semanas
+
Rifampicina 300 mg vo c/ 8 hs por 6
semanas
STAFILOCOCCO Vancomicina 1 gr ev c/ 12 hs por 4-6
RESISTENTE semanas
+
Gentamicina ev 3-5 mg/kg/dia c/8 hs por 2
semanas
+
Rifampicina 300 mg vo c/ 8 hs por 6
semanas
PROFILAXIS
PROCEDIMIENTO ODONTOLOGICO:
Ampi-sulba 1 dosis 30 min antes/1 dosis 30 min después del procedimiento.
PROCEDIMIENTO UROLÓGICO/ABDOMINAL:
Ampi 2 gr 30 min antes, 1 gr 30 min después del procedimiento.

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD)
Recurrente
Remitente
Séptica
T⁰ Continua
37.8⁰
Normalidad Intermitente
Gráfico: Tipos de Fiebre Días

Temperatura >38,3°C en varias ocasiones, durante un período >3
semanas, que sigue sin diagnóstico a pesar de los estudios
realizados en el paciente internado durante 1 semana (P-B 1961).
En la década del 90, D y S dividieron a la FOD en 4 grupos:
• Clásica: Fiebre 38,3ºC objetivada en + de tres determinaciones,
duración de la fiebre > 3 semanas y Ausencia de dx luego de
investigaciones al menos en 3 consultas hospitalarias o 3 días
desde el ingreso hospitalario.
• Nosocomial: Fiebre 38,3ºC en varias ocasiones en un paciente
hospitalizado, Aus de infección o de incubación al ingreso, Aus de
dx luego de 3 días de investig intrahosp adecuada, incluyendo al
menos 2 días de incubación de cultivos microbiológicos.
• Neutropénica: Fiebre 38,3ºC en varias ocas, <500 neutrófilos en
1 ó 2 días y Aus de dx luego de 3 días de investig intrahosp
adecuada, incluyendo al menos 2 días de incubación de cultivos.
• Asociada al VIH: Presencia en ptes HIV+, de Fº > de 4 sem en
ptes ambulatorios ó de >3 días en pte ingresado al hospital,
Ausencia de dx luego de 3 días de investigaciones intrahosp
adecuadas (2 días de incubación de cultivos).

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
(Algoritmo)
Exploración Fiebre >38.3° en 3
Física ocasiones Anamnesis
Pruebas de laboratorio
HMG completo, FSP, ESD, PCR, orina completa, pruebas de función
hepática, enzimas musculares (CPK y aldolasa), VDRL, HIV, CMV,
EBV, FAN, Factor reumatoideo, proteinograma electrof, PPD, U/Cr,
hidroelectrolitos, ferritina, transferrina, vit B12.
Cultivos: de sangre, orina, esputo, medula ósea y líquidos según
corresponda.
SI ¿Diagnóstico? NO
Continuar ex compl Realizar TAC cuello,

específicos, incluso toma tórax, abd y pelvis c/ cte
de muestra histológica
para cultivo y anatomía
patológica Ante la presencia de
imágenes patológicas
biopsiar cultivos y
¿Diagnóstico? anatomía patológica.
SI NO Esperar
Tratamiento TTO empírico: Antifímico,

Específico antibacteriano, AINEs o
Glucocorticoides

FIEBRE POS OPERATORIA
INICIO DE FIEBRE
INTRAOPERATORIA Infección preoperatoria. Reacción transfusional. Manejo de
O POP INMEDIATO cavidades purulentas. Farmacológica.
PRIMERAS 24 Atelectasia. Infección. Herida por Anaerobios o Estreptococo
HORAS grupo A.
24 A 72 HS Flebitis Séptica (cateteres). Neumonía.
LUEGO DE 3 DIAS Infecciosa (herida quirúrgica, ITU, absceso intrandominal,
fistulas). TVP.
HERNIA DE DISCO
L1-L2 L2-L3 L3-L4 L4-L5 L5-S1
RAIZ L2 L3 L4 L5 S1
MOTOR Flexión de Flexión de Cadera Extensión de Dorsiflexión del Flexión
Cadera (Psoas) Rodilla Pie (Tibial Ant) Plantar del pie
(Psoas) Extensión de (Cuadriceps) Extension del (Triceps sural)
Rodilla Hallux
(Cuadriceps)
SENSITIVO Cara anterior Cara anterior de Rodilla y cara Cara AntLat de Maleolo Ext.
de muslo muslo y rodilla Int de la pierna. pierna. Dorso Planta y
Maleolo Int. de pie hasta borde Lat de
Cara Int del pie. 1er dedo. pie hasta 5to
dedo.
REFLEJO Rotuliano Aquileano
INDICACIONES DE CIRUGÍA EN LA HERNIA DE DISCO LUMBAR:

* Lesión de la raíz que produce una pérdida aguda o progresiva de fuerza
objetivable clínicamente o por EMG. Es indicación de cirugía urgente.
* Signos clínicos sugestivos de síndrome de cola de caballo o lesión medular
(disfunción de esfínteres, anestesia perianal, anestesia en silla de montar, etc). Es
indicación de cirugía urgente.
* Fracaso del tratamiento conservador: dolor incapacitante de características
radiculares que no responde al tratamiento médico durante un mínimo de cuatro
semanas.
* Incapacidad recidivante a pesar del tratamiento médico.

NEUTROPENICO FEBRIL
CAUSAS:
FÁRMACOS: GC, TMP Sulfa, Vidaravina, Zidovudina, Cefalosporina, alfa
metil dopa, tiazidas (Se debe suspender ATB, Antiretrovirales y dar
estimulantes de colonias)
QUIMIOTERAPIA/RADIOTERAPIA
CÁNCER
DESTRUCCIÓN PERIFÉRICA DE CÉLULAS por acción de sustancias que
actúan como anticuerpos marcadores: LES, AR, Granulomatosis Wegener.
ATROPAMIENTO ESPLÉNICO
ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS: Anemia aplasica, Leucemias, Mtts,
Déficit nutricional, mielomas, Linfomas, SMD, SMP.
ALCOHOLICOS
INFECCION: TBC, Fiebre tifoidea, Brucelosis, Sarampión, Mononucleosis,
Paludismo, Hepatitis, Leishmaniasis, SIDA)
ACUMULACIÓN PERIFERICA: endotoxemia aguda por infección bactriana
aguda, hemodiálisis, Derivación cardiopulmonar.
NEUTROPENICO CLASIFICACIÓN:
*Menos de 500 neutrófilos/mm3
*Menos de 1000 neutrófilos descenso en forma brusca.
*Fiebre 38ºC en 2 tomas o mas Axilar
(Descartar fiebre de origen no infeccioso)
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS A SOLICITAR:

Hemograma, plaquetas, urea, creatinina, hepatograma, Hemocultivo,
Sedimento, Urocultivo.
SI EXISTE EVIDENCIA DE FOCO:

PIEL Y PARTES BLANDAS: Punción con aguja fina
LESION MUCOSA VESICULADA: Raspado de las lesiones
FOCO NEUROLOGICO: PL
FOCO PULMONAR: RX TX, TAC TX, BAL, Esputo
FOCO INTESTINAL: Coprocultivo, Parasitologico

TRATAMIENTO:
EMPÍRICO INICIAL
NEUTROPENICO DE ALTO RIESGO:
(Neutropenia más de 10 días, >60 años, IR, DBT, Hepatopatía,
neutropenia repetición, inmunosupresión, neoplasia, sepsis
grave): Cefepime 2 gr c/8 hs o Ceftazidima 2 gr c/8 hs +
Amikacina 1 gr c/ 24 hs.
NEUTROPENICO DE BAJO RIESEGO: (tratamiento empírico en
hogar): Levofloxacina, Amoxi-clavulanico, ciprofloxacina.
SALIDA O TRAYECTO DE CATÉTER:
SAMR igual que alto riesgo mas Vancomicina 1 gr c /12hs.
Reevaluar 72 hs
FEBRIL
Hemocultivo – SIN → 5º.7º dias → Si persiste

recuperacion de tto ATB Neutropenico febril
Neutrofilos y agregar Fluconazol
clínicamente 200 mg ev c/12 hs.
estable, igual Si clínicamente
esquema ATB inestable anfo B.
PERSISTE FEBRIL
Evaluar otras causas de fiebre
Repetir todos los estudios
Virus/TBC/Clostridium

AFEBRIL
Hemocultivos (-), s/foco, clínicamente estable
CON recuperación de SIN recuperacion de

Neutrofilos Neutrofilos
SUSPENDER CONTINUAR esquema h/5

Amikacina, ceftazidima, o dias de apirexia o 7 dias
cefepime, por 5 dias. totales.
Evaluar ATB VO Evaluar ATB
Hemocultivos (+), s/foco, SIN recuperación de

Neutrofilos
GRAMN (-)
GRAM (+)
Tratamiento según Antibiograma y de acuerdo a foco a

cubrir 10 dias ATB EV.

INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS 2013
1ro - Definirlo: Pueden estar asoc a Mialgias, N y V, rinorrea,
conjuntivitis, adenopatías o diarrea. Son casos sospechosos:
- Bronquiolitis (en < 2 años).
- Enfermedad tipo Influenza (ETI): Aparición súbita de fiebre >38º
con tos u odinofagia, en ausencia de otras causas.
- Neumonías: Enf resp aguda febril con tos, disnea y taquipnea.
- Infección Respiratoria Aguda (IRA): ETI + disnea.
2do - Evaluar signos de gravedad (con 1 requiere internación):
- Confusión Mental - Disnea
- Frec Respiratoria > 30/min - Insuficiencia cardiaca.
- PAS>90 ó PAD<60 mmHg
3ro - Toma de muestra, ¿A quienes?:
- Casos internados de IRAs: con menos de 72hs de evolución.
- Casos ambulatorios: Como estudio en unidades centinelas.
Obtención de muestra en Adultos y >15 años:
- Hisopado Nasal (Aspirado traqueal en ARM): Inserte un hisopo
seco en la nariz paralelamente al paladar hasta la altura de los
cornetes nasales (aprox 3cm), luego retire y coloque en tubo
estéril con 1 ml de SF. Se conserva a 4ºC en heladera
4to - ¿A quien tratar?:
En gral a todos los IRAs graves o progresivas aun vacunados.
- Adultos internados: En todos los casos sospechosos.
- Adultos ambulatorios: Solo en grupo de riesgo + < 48 hs de
inicio de síntomas (Embarazadas o puérperas, Asma, EPOC, Enf
cardiaca, renal o hepática, DBT, Inmunodepr, >65 años, obeso)
Oseltamivir (Tamiflu): Dosis adultos 75 mg c/12 hs por 5 días.
Inmunocomprometidos o Internados en UTI 150 mg/12hs. Ajuste
según Ccr: <30 dar 75 cada 24h. Efectos Adversos: N y Vómitos.

INFLUENZA

LEISHMANIASIS VICERAL
Es transportada por phlebotomo, el cual pica y transmite virus
amastigote al huésped mamífero.
Desde la piel, pasa a sangre y de allí se distribuye a Bazo, Hígado,
Medula ósea.
Formas Cutáneo, Cutáneo-Mucosa, Viceral.
Es mortal sin Tratamiento.
SÍNTOMAS:
Cutáneo---- nódulo que ulcera.
Cutáneo-Mucoso----ulcera en boca, nariz, paladar
Viceral-----fiebre, hepatoesplenomegalia, pancitopenia.
DIAGNOSTICO:
Frotis o cultivo de lesión, medula ósea o bazo.
Hipergamaglobulinemia policlonal. Inversión relación Albúmina-
Globulina. Aumento alfa 1 y 2.
TRATAMIENTO:
Anfotericina B (puede causar nauseas, vómitos, aumento enzimas
hepáticas, arritmias, hipotensión, afección renal, hipersensibilidad.
PILEFLEBITIS
Es la trombosis septica de la vena porta 2º a supuracion de la zona
proximal(colangitis, colecistitis, apendicitis, diverticulitis)
CLINICA:
Dolor, ictericia, aumento de temperatura, aumento de enzimas
hepaticas, trastorno de la coagulación, bacteremia en un 88 % de los
casos con hemo+.
Germenes mas frecuentes: E.Coli, Estreptococo, B.Fragilis.
TRATAMIENTO:
ATB(ampi-genta-metro) ACO

DENGUE

TTO DE INFECCIÓN PARTES BLANDAS SEGÚN
AGENTE ETIOLÓGICO
GERMEN FACTOR ELECCIÓN ALTERNATIVO
PREDISPONENTE
Stafilococo Edema, intertrigo, Penicilina Clindamicina o
Pyogenes lesiones cutáneas, Vancomicina o
linfedema, celulitis Macrolidos
Otras especies de previa, alcoholismo. Penicilina o Cefalosporinas Clindamicina o
Stafilococos de 3°Generacion Vancomicina o
Macrolidos
Stafilococo Cefalosporinas Clindamicina o
Aureus MS 1°Generacion Daptomicina
Stafilococo Vancomicina, TMP-Sulfa, Linezolid o
Aureus MR-AC Clindamicina Daptomicina
Stafilococo Internaciones, ATB Vancomicina Linezolid o
Aureus MR previos Daptomicina
Aeromonas Heridas de agua Quinolonas o Imipenem o
dulce Cefalosporina 3° Meropenem
generación + Gentamicina
V. Vulnificus Heridas de agua Doxiciclina Cefalosporinas 3° o
salada Fluorquinolonas
P. Multocida Mordeduras perros, Amoxi-Clavulanico Clindamicina +
gatos fluorquinolonas
E.Corrodens Mordeduras Amoxi-Clavulanico Clindamicina +
humanas fluorquinolonas
E.Rhusiopathiae Trabajo con carnes Amoxicilina o penicilinas Cefalosporinas 3° o
crudas Fluorquinolonas
INFECCIONES SAMR-AC
PERSONAS DE RIESGO TRATAMIENTO
*Convivientes con Pte infectado Samr-ac *Infecciones Leves Cutáneas: tto tópico.
*Presos *Infecciones posibles de drenaje: 1)Drenar-
*Niños 2)Cultivar-3)S/tto lesiones <5cm-4)C/tto
*Deportistas(de contacto) lesiones >5cm o compromiso sistémico.
*Contactos de Hospitales *No complicado: Clinda 300 c/ 8 hs
*Uso Drogas EV Tmp/Sulfa 160/800 c/12
*Soldados Doxiciclina 100 c/ 12
*Hombres homosexuales Minociclina 100 c/ 12
*Infecciones C/compromiso Sistémico + Grupo
de Riesgo + Inmunocompromiso:
Vanco/Linezolid/Tigeciclina.

ERISIPELA CELULITIS
*Infección aguda de la piel, dermis superficial. *Infeccion aguda de la piel, Dermis mas TCS, es
Placa edematosa, caliente CON bordes netos profundo con Necrosis SIN bordes netos.
NO Sobre elevados, eritema tosas. Ampollas o
Necrotico, asociado a Adenopatías, linfangitis.
Dificulta la de ambulación.
*Streptococco Pyogene *Streptococco Pyogene→ inmunocompetentes
*Stafilococco→ presente en pacientes con *Stafilococco→ inmunocomprometidos, puerta
trastornos de la circulación linfática, trauma de entrada, falta de higiene, uso de drogas ev,
penetrante, inyección ev aspiraciones
*Factores Predisponentes: SISTEMICOS LOCALES
-Obesidad -Linfedema
-DBT -Insuficiencia venosa
-Alcoholismo/cirrosis -Disrupción de la piel
-Infección VAS -Safenectomia
-Inmunodepresión -Erisipela previa
-Edad -Vaciamiento ganglionar, radioterapia
-Ulceras, lesiones por rascado, herida quirúrgica
*Diagnostico: 1) Clínico
2) Punción aspiración/Bx.
3) Hemocultivo: + 5%. Se realiza cuando hay manifestaciones sistémicas de infección,
cormobilidades.
4) Rx: cuando se sospecha de celulitis necrotizante.
5) Eco/Tac: para colecciones. Los estudios complementarios no son
6) RNM/Centello: para diagnostico de osteomielitis. necesarios para el diagnostico
*Criterios de internación: manifestaciones locales severas
Hipotension / Alteración de la función renal / Acidosis / Cpk elevada
Hiperglucemia / Colección o celulitis necrotizante
Cormobilidades(DBT, obesidad, inmunocompromiso, postrado)
*Tratamiento: *Tratamiento:
ELECCION: penicilina V 500.000 UI a 1000000mg ELECCION: cefalosporina 1º generacion
c/6hs - Amoxicilina 500mg c/8hs Amoxi-sulba
ALERGICOS: claritro 500 mg c/ 12 hs ALERGICOS: Clinda - Vanco - Macrolidos
HERIDA PENETRANTE: ASOCIAR CLINDA EN INFECCIONES SEVERA
Cefalexina 500 mg c/ 6 hs o Amoxi.sulba SAMR: Tmp/Sulfa - Clinda
875/125 c/ 12 hs o Clina 300 mg c/ 6 hs *Duracion TTO 10-14 dias
*Duración TTO 10-14 DIAS
*Para evitar la RESIDIVA: Tratamiento de la puerta de entrada (Antimicótico-ATB topico).
Disminución de peso. / Tratamiento linfedema (vendaje, drenaje linfático manual, ejercicios,
cuidado de la piel, medias elasticas). / Elevación miembro inferior.
No se recomienda uso de GC. / No se recomienda uso de penicilina Benzatinica o quinolonas.
El ASTO no se utiliza actualmente para determinar recidiva o pronostico. /No se recomienda uso de
ATB como profilaxis. Para evitar Recidiva realizar TTO sistémico y local del paciente.

INFECCIONES NECROTIZANTES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
PRINCIPALES ELEMENTOS CLÍNICOS SUGESTIVOS DE INFECCIÓN NECROTIZANTE

PROFUNDA:
Presencia de uno o más de los siguientes:
*dolor intenso y desproporcionado respecto de la lesión visible.
*edema que sobrepasa eritema.
*anestesia cutánea.
*decoloración azul purpurica en parches.
*alteraciones del sensorio y otros signos sistémicos.
*bullas hemorrágicas.
*crepitación.
*necrosis cutánea.
*rápida progresión del cuadro a pesar de un esquema ATB adecuado
*Shock.
FACTORES PREDISPONENTES PARA LA APARICIÓN DE INFECCIONES NECROTIZANTES

PROFUNDAS:
Trauma local, DBT, enfermedad vascular periférica, fracturas expuestas,
drogadicción ev, obesidad, edad avanzada, alcoholismo, desnutrición, postración,
insuficiencia renal, Inmunodeficiencias, SIDA, Cáncer, procedimientos Quirúrgicos.
ETIOLOGÍA DE LAS FASCITIS NECROTIZANTES EN RELACIÓN CON LA CONDICIÓN

PREDISPONENTE:
Condición Predisponente Etiología
Ninguna STC grupo A
DBT Bacteroides fragilis
Otros bacilos gram negativos aerobios
Enterobacteriaceae
Stafilococo Aureus
Cirugía Previa Bacteroides - Clostridium
Stafilococo aureus - STC del Grupo D
Inmunodepresión/cáncer Pseudomona Aeruginosa
Enterobacteriaceae
Aterosclerosis Streptococo - Clostridium
Infección o odontogénica Prevotella - Porphyromonas - Fusobacterium
Varicela STC grupo A

DIAGNOSTICO:
1) Clínica 2) Labo: GB↑-PCR↑-Eritro↑-CK↑ 3)Imágenes: RX-ECO-TAC-RNM (ven
profundidad;aire,edema) No son necesarias para diagnostico.
RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE

INFECCIÓN NECROTIZANTE:
1) Iniciar tratamiento ATB empírico, con cobertura para anaerobios y aerobios,
apenas se sospeche de la presencia de alguno de los cuadros en cuestión, aun antes
de comprobar quirúrgicamente la profundidad del mismo.
A) Pacientes inmunocompetentes con infecciones adquiridas de la comunidad:
Ampicilina Sulbactam + Clindamicina
Cefalotina o Cefazolina(C 1°)+Clindamicina o Metronidazol.
B) Pacientes con infecciones Intrahospitalarias, Inmunocomprometidos o Sepsis
Grave:
Ciprofloxacina o Ceftriaxona +Clindamicina
Ceftazidima o Cefepime (Cefal 3°) Anti pseudomona + Clindamicina
Pipertazo + Clindamicina
Imipenem o Meropenem + Clindamicina
El agregado de Vancomicina a cualquiera de los esquemas anteriores

dependerá de la prevalencia de Infecciones por SAMR de cada centro
asistencial en particular.
La asociación de Amikacina podría contribuir a mejorar la cobertura de

posibles bacilos negativos resistentes a B-Lactamicos, y obtener sinergia
frente a bacterias como: Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Pseudomona.
2) Convocar en forma urgente al cirujano para evaluar el procedimiento:

Resección de tejido necrótico, drenaje de colecciones y toma de material adecuado
para cultivo. Obtener a la brevedad el resultado del directo Gram.
3) Adecuar el esquema ATB a los resultados de los cultivos:

El tratamiento debe durar 10 días mínimo para las infecciones
necrotizantes mas leves y localizadas, y alrededor de 3 a 4 semanas para
las severas y profundas.

INFECCIONES URINARIAS
Aguda No 1º Elección: Ampi-Sulba 1,5 gr ev c/6

Complicada hs
(E. Coli 80 %) Amoxi-Sulba o Amoxi-Clavulanico 1,5
ev c/ 8 hs
DURACION Amoxi-Sulba o Amoxi-Clavulanico
TTO 3-5 DIAS 875/125 mg c/12 hs vo
Norfloxacina 400 mg vo c/ 12 hs
Ciprofloxacina 500 mg vo c/ 12 hs
2º Elección:
Cefadroxilo 500 mg vo c/ 12 hs
CISTITIS TMP-SMX 160/800 vo c/ 12 hs
Aguda Ciprofloxacina 500 mg vo c/ 12 hs o
Complicada 400 mg ev c/ 12 hs
DURACION Levofloxacina 500 mg vo o ev c/ 24 hs
TTO 7-10 DIAS
ESPERAR
UROCULTIVO
Recurrente TMP-SMX160/800 mg vo
PROFILAXIS Norfloxacina 200 mg- 400 mg vo
ATB Cefalexina 50 mg vo
3 VECES POR
SEMANA

Aguda No 1º Elección
Complicada Norfloxacina 400 mg vo c/ 12 hs
(Extrahospital Ciprofloxacina 500 mg vo c/ 12 hs
aria)
2º Elección
DURACION Levofloxacina 500 mg vo c/ 24 hs
TTO 10 DIAS Amoxi-Clabulanico 500 mg c/ 8 hs
Si Hay Ceftriaxona 2 gr ev c/ 12 hs por 3 dias
compromiso +
del estado Norfloxacina 800 mg c/ 12 hs o
general Ciprofloxacina500mg c/12hs los7días
restantes-
PIELONEF DURACION
RITIS TTO 10 DIAS
Intrahospitala 1º Elección
ria con Riesgo Ciprofloxacina 400 mg ev c/ 12 hs
de Sepsis Ampicilina 1 gr ev c/ 6 hs +
Gentamicina ev
DURACION 2 º Elección
TTO 10-14 Levofloxacina 750 mg ev c/ 24 hs
DIAS Ceftriaxona 2gr 12hs
Ceftazidima 1 gr ev c/ hs
Cefepime 2gr ev c/12hs

Se indica tto en
BACTERIU embarazadas,
RIA transplante renal en el
ASINTOMAT periodo temprano
ICA postransplante,
granulocitopenia
severa,
niños menores 5 años.
TMP-SMX 160/800 MG VO
PROSTATITIS C/ 12 HS
AGUDA Norfloxacina 400 mg vo c/
12 hs
Ciprofloxacina 500 mg vo
c/ 12 hs
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INFECCIÓN URINARIA

5
> 10 UFC
3
> 10 UFC en mujeres sintomáticas o con leucocituria
4
> 10 UFC en pielonefritis clínicas o en varones
3
> 10 UFC en sondados sintomáticos o con leucocituria
Cualquier número de bacterias en punción suprapúbica.
5
2 urocultivos >10 sin síntomas es bacteruria asintomática, con o sin
leucocituria.
INDICACIÓN DE TRATAMIENTO EN BACTERIURIAS ASINTOMÁTICAS
Niños < 5 años Previo a cirugía urológica
Embarazadas Infección por Proteus
Inmunosuprimidos

MENINGITIS
ETIOLOGÍA:
BACTERIANO: meningococo, neumococo, listeria m. , TBC.
VIRALES: enterovirus, parotiditis, herpes, sarampión, EB, CMV.
HONGOS: criptococo, coccidoidomicosis, aspergilus, histoplasma.
PARÁSITOS: amebas, estrongiloides.
NO INFECCIOSA: hemorragia meníngea, vasculitis, alergias,
colagenopatias, sarcoidosis, tumores de cerebro, insolación.
CLÍNICA SÍNDROME MENÍNGEO:

SÍNDROME DE HEC: cefalea, vómitos, bradicardia, edema de
papila, fotofobia, constipación.
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDORRAQUIDEA: rigidez de nuca,
signo de Kerning y Brudzinski.
SÍNDROME ENCEFÁLICO: alteraciones psiquiatritas, convulsiones,
paralisis, estupor, afasia, mutismo, nistagmo.
SÍNDROME INFECCIOSO: fiebre, eritema, púrpuras, herpes peri
bucal, hepatomegalia, esplenomegalia.
DIAGNOSTICO POR MEDIO DE PL:

CONTRAINDICACIONES DE PL: celulitis zona punción, HEC,
diastasis hemorrágica (plaquetas<50000/coagulopatia) primero
corregir, luego punzar. Absceso epidural.

FISICO/QUIMICO:
TRATAMIENTO: Es una Urgencia Infectologica, se debe colocar ATB a los
Tensión Aspect Células Proteínas Glucosa

o
LCR 7-17 cm de Claro <5 15-45 65-80% de
Normal H20 mg% la glucemia
M. Aumentada Turbio 1000- 100-1000 Muy baja

Bacteria 20000 mg%
na PMN
M. Viral Aumentada Claro <300 MN 40-100 Normal

mg%
M. TBC Aumentada Opales 50-300 60-700 Baja
cente MN mg%
primeros 60 min de recibir al paciente.
ADULTOS MENORES DE 55 AÑOS:
Ceftriaxona 2gr c/12 hs o cefotaxime 2 gr c/ 4 hs.
ADULTOS MAYORES DE 55 AÑOS O INMUNODEPRIMIDOS:
Ceftriaxona o Cefotaxime + Ampicilina 2 gr c/ a hs.
INTRAHOSPITALARIA(PSEUDOMONA): Ceftazidima 2gr c/8 hs.
NEUROQUIRURGICO: Vancomicina 1 gr c/12 hs + Ceftazidima 2 gr c/ 8 hs.
SOSPEHA DE HERPES: Aciclovir 10 mg/kd/dia c/8 hrs.
Se administra dexametasona 10 mg c/6 hs por 4 días, la primera
administración previa a inicio de ATB.
DURACIÓN TRATAMIENTO:
Neumococo/Haemofilus: 7-10 días.
StafiloPneumoniae: 14 días.
Stafilo Aereus, L. Monocitogenes, BGN: 21 días.

BACTERIAS Y ANTIBIOTICOS
BACILOS GRAM NEGATIVOS
Aerobios/Anaerobios Facultativos Anaerobios
Fermentadores Lactosa NO Fermentadores de lactosa Bacteroides
Oxidasa Oxidasa Prevotella
+ - + -
Aeromonas E.Coli Pseudomona Serratia
Vibrio Citrobacter Proteus
cholereae Klebsiella Acinetobacter
Enterobacter Salmonella
bacilo curvo Cocobacilos Shigella
Campylobacter Haemofilus Yersinia
Helicobacter Brucella
Bordetella
Legionella
BACILOS GRAM POSITIVOS

Ac. alcohol Acido Alcohol resistente
resistente SI NO
Mycobact Nocar Tamaño GRANDE Tamaño PEQUEÑO/MEDIANO FILAMENTOSO
erium dia
T O Esporas SI Esporas Motilidad SI Motilidiad NO
B T NO Anaerobios
C R
A Aerobi Anaero Lacto Listeria Aerobios Anaero Actinomyces
S os bios bacilus Monocy- bios
togenes
Bacilus Clostri SH2 - SH2 +
dium
Corinebac
terium

RESUMEN SEGÚN INFORME PRELIMINAR DE BACTERIO Y
ESQUEMA ATB PARA INICIAR (BASADO EN GÉRMENES Y
RESISTENCIAS DEL HMC) HASTA CONFIRMACIÓN DE
SENSIBILIDAD.
COCOS GRAM POSITIVOS
Anaerobio--Racimo/tétrada = Stafilocococ = VANCO
Aerobios----Duplas = Strept pneumoniae =
PENICILINA/CEFTRIAXONA(meningitis)
Aerobios----Cadenas = Streptococo = PENICILINA
Enterococo Fecalis = AMS/AMIKA/GENTA
Enterococo Faecium = AMS/AMIKA/GENTA--Si RCIA--
VANCO/TEICOPLAN
--Si RCIA VANCO----
LINEZOLID
--DAPTO MICINA
BACILOS GRAM NEGATIVOS------PIPERTAZO/AMIKA 1° ELECCION
E.Coli-----CIPRO/LEVO
KLEBSIELLA------Ble = IMIPENEM/MEROPENEM/AMIKA/NO
PIPERTAZO!!!!!
------KPC= RCIA AL PIPERTAZO! =
COLISTIN/AMINOCICLINA/TIGECICLINA
Pseudomona-----CIPRO/LEVO
-----Si RCIA = COLISTIN
ACINETOBACTER = COLISTIN/TIGECICLINA

ABSCESO ESPLÉNICO
CAUSAS:
*Enterococo: paciente quirúrgico, internados, UTI, UCO.
*Stafilococo, Streptococo: endocarditis.
*TBC
*Leishmaniasis visceral
*Candida: pacientes con quimioterapia, tto Inmunosupresor.
DIAGNOSTICO:
*Clínica: fiebre persistente, dolor hipocondrio Izquierdo.
*Imágenes: Eco, Tac (imagen de absceso NO realza con CTE).
*Hemocultivos +
*Labo: leucocitosis, reactantes fase aguda.
TRATAMIENTO:
Empíricos hasta resultado de cultivos (IMIPENEM/VANCO)
Esplenectomia…
ANTIBIOTICOS

MODULO
NEFROLOGIA

CLASIFICACION IRA/IRC REAG: RIFLE
CRITERIOS DE FILTRADO CRITERIOS DE DIURESIS
GLOMERULAR
RIESGO ↑ Cr x 1.5 o ↓ FG > 25% < 0,5 ml/kg/h x 6 hs
INJURIA ↓ FG > ↑ Cr x 2 o 50% < 0,5 ml/kg/h x 12 hs
FALLA ↓ FG > ↑ Cr x 3 o 75% o < 0,3 ml/kg/h x 24 hs o

Cr > 4mg/dl anuria x 12 hs
PERDIDA IRA persistente: perdida completa de la función renal >

4 semanas.
ENf TERMINAL Enfermedad renal terminal >3 meses.
PRERRENAL RENAL
Osm U (DU - 1000 x 35) < 350 > 500
Densidad Urinaria (DU) > 1018 < 1015
EF Na < 1% > 2%
Rel U/Cr (mg/dl) > 20/1 10-15/1
Nau (mEq/l) < 20 > 40
Rel U u/U pl > 10 <5
Rel Cr u/Cr pl > 40 < 20
EF U (normal 50%) < 35% -----
Aumento de Cr Lenta > 0.5 mg/dl por día
Sedimento Urinario Normal o Cil hialinos Cil amarronados
Vol urinario Oliguria Oliguria o no
Índice de Insuf Renal <1 >1
EF Na: Na u x Cr pl x 100 = Indice de IR: (Na u x Cr pl)
Na pl x Cr u Cr u

CLASIFICACIÓN SEGÚN CAUSAS DE IRA
PRERRENAL. 40-80%. Si se prolonga la Hipoperf renal produce NTA.
HIPOVOLEMIA:
1- ↓ absoluta del vol plasmático: Hemorragias. Quemaduras. DHT. Diarrea.
Vómitos. Drenajes. 3º Espacio (Páncreas. Peritonitis. Tx. Cx.
Hipoalbuminemia). Perdida renal (diuréticos. diuresis osmótica. glucosuria).
Insf Suprarrenal.
2- ↓ Relativa del Vol. Plasmático: VD sist (Sepsis. Anafilaxia. Drogas VD).
Agentes anestésicos. Vasoconstricción renal (hiperCa, NA, A, Ciclosporina,
AnfoB). Insuficiencia Hepática. Sme nefrotico.
3- ↓ Vol Minuto: Enf. Miocardio, Válvulas, Pericardio. ICC. Arritmia.
Taponamiento. HTP. TEP. ARM.
4- Alt de la Autorregulación: VD arteriola af x PGs (AINEs) - VC arteriola
eferente (IECA).
5- Hiperviscosidad: Mieloma Múltiple. Macroglobulinemia. PV.
RENAL. 50-60% (45% NTA).
NTA:
1- Isquemia renal: Hipovol - ↓VM - VD sist - VC renal - DGs (sint de Pg).
2-Nefrotoxinas: Medios de cte- Toxinas- venenos- aminoglucocidos- Quimio
(cisplatino)- cadenas livianas IGs- mioglob- cristaluria- MTX- sulfamidas.
ENFERMEDAD GLOMERULAR.
ENFERMEDADES VASCULARES:
1-Microvasc: Vasculitis- Enf arterioemb - CID- Sme antifosfolip- SUH- PTT.
2-Macrovascr: Obstr vasc- Estenosis- Embolia- Disección Ao- Tr V- Vasculitis.
NEFRITIS INTERSTICIAL:
1- Alergica: B-Lactamicos- Sulfa- TMS- Rifa- AINES- Diureticos- Captopril.
2- Infecciosa.
3- Enf. Sist: LES - Sarcoidosis- Sjogren.
4- Neoplasia: Mioloma – Leucemia - Linfoma.

CLASIFICACIÓN SEGÚN CAUSAS DE IRA (Cont)
POSTRENAL (< 5% de los casos)
URETER: Calculos- Coagulos- Cancer- Compresion externa.

VEJIGA: Neurogenica- HP- Calculos- CA- Coagulos.
URETRA: Estenosis- Fimosis- Valvula congenita.
DIAGNOSTICO: Deterioro de la función renal (Ur-Cr-Cistatina C)

Historia Clínica
SINTOMAS Y SIGNOS: Nocturia. Prurito. Hematuria. Dolor en flanco.
Edema - HTA. Hemoptisis. Purpura.
ANTECEDENTES: DBT. HTA. HVC. Colágeno.
MEDICACION
Ecografía Renal
Riñon tamaño NORMAL: DBT. Amilodosis. MM. Prerrenal.
- ↓ TAMAÑO, CORTEZA ADELGAZADA Y ↑ ECOGENICIDAD: DBT.
- Tamaño NORMAL, ↑ ECOGENICIDAD: NTA
- ↑ TAMAÑO/ ↑ ECOGENICIDAD: Glomerulopatia- HIV.
- ↑ ECOGENICIDAD: NIA- HiperPTH- ACT- Sjogren
- CICATRICES CORTICALES (Adelg focales), CALIECTASIA: PNC
- ↑ TAMAÑO solo: Enfermedad Poliquística.
- HIDRONEFROSIS, CORTEZA ┴ ( AGUDO) O ↓ ( CRONICO): Obstrucción
Sedimento Urinario (fresco de orina)
- NORMAL,ESCASOS HEMATIES O LEUCOCITOS: IRA pre-postrenal
- CILINDROS GRANULOSOS: NTA-GMN-vasculitis-NIA
- CILINDROS EPITELIALES: NTA,NIA,rechazo agudo transplante
- CIL HEMÁTICOS: Dismorf (GMN,vasculitis,lupus) / Isomorf (lito,tm,tx,inf).
- CILINDROS Hb: GMN, hemolisis/ Mgb: Rabdomiolisis
- CIL LEUCOCITARIOS: NIA, GMN, pielonefr, rechazo tx, leucemia/linf, inf.
- CIL EOSINOFILOS: NIA, ateroembolia, GMN, prostatitis, pielonefritis.
- CILINDROS LINFOCITICOS: rechazo agudo de transplante.
- CILINDROS GRASOS: sind.Nefrotico

DIAGNOSTICO
 DETECTAR FACTORES DE RIESGO:

Edad avanzada- DBT- ERC-IC-Insuficiencia hepática- Po previa- Masculino-
Hipoalbuminemia- Enfermedad vascular- Sepsis-Shock- Hipotensión-
Rabdomiolisis- Cx CV- Tx- Síndrome compartimental- ARM- Contraste con
Yodo- AINE-ATB-Quimio- Mieloma Múltiple- POP (causa hipoO2,
hipovolemia, anestesia por toxico).
 DETECTAR PRECOZMENTE:
*
Disminución de diuresis (oliguria ↓400ml/24hs o ↓0,5ml/kg/dia-
anuria↓100ml/24 hs) *Aumento de U/Cr (tb la U puede ↑por DHT,
ingesta proteínas, HDA, GC//pueden ↑Cr Rabdomiolisis//pueden ↓Cr
cimetidina, TMP) *Anorexia,
nauseas, vómitos , dolor abdominal, HD.
*Sobrecarga hidrosalina,HTA,edemas,arritmias,pericarditis.
*Asterixis, flapping,letargia,convulsion,coma,mioclonia.
*Infecciones, diátesis hemorragia.
*Disminución LEC, Aumento LEC. PVC ↓.
*Hipotensión, taquicardia.
 ECOGRAFIA RENAL:
Monorreno, quiste renal, riñón pequeño hipoplasico.
ERC: Riñón disminuido de tamaño. Si esta aumentado puede ser
Amiloidosis,poliquistosis,DBt, Mieloma,Hidronefrosis.
Obstrucción postrenal(tarda 24-48 hs en dilatarse desde la obstrucción).
Tamaño próstata, Ca. Próstata.
Ecogenicidad Aumentada=Daño parenquimatoso.
Diferencia de tamaño entre uno y otro = alteración vascular.
Disminución cortical = daño crónico LOE abdomen/pelvis .
Litiasis.
 TOMOGRAFIA Y RNM:
LOE, Litiasis, Via Urinaria, Traumatismo, Procesos parenquimatosos,
Absceso, Pielonefritis.

 ECODOPLER A-V:
Zona de infarto-Zona de Hipervascularizacion.
Estenosis Art Renal 70% .
Trombosis Art-Vena renal .
Aumento de Rcia y Disminución Flujo en interlobares en NTA.
Valoración evolutiva Injerto Renal.
Fistulas A-V intrarrenales frecuentes en injerto.
 ANGIOGRAFIA/ ANGIOTC/ANGIORNM:
Estenosis Art.Renal- Obstrucción- Dilatación.
 ESTUDIOS ISOTOPICOS:
*Centello DTPA y RadioRenograma: no útil para Dg IRA. Si para
Obstruccion Aguda. *Gamagrafia renal con galio:
vasculitis-NTA-NIA.
 ORINA
*INDICACIONES: para pte con nefropatía, hematuria glomerular vs
urológica, complementa BX renal, seguimiento GMN
Proliferativa(eritrocitos-cilindros hemáticos-cilindro leucocitaria)de NO
Proliferativa, Litiasis renal.
*FISICO/QUIMICO (con MO y centrifuga se puede hacer!!!!!!!!no se

necita Mo de fase):
 DENSIDAD
1007 1010 1015-1025 1032 1060
↓↓______ Isostenuria ___┴_____ Max Concentracion ____________
Max Dilución Normal Concen
(glu o-cte-dht-Po) trado
 OSMOLARIDAD URINARIA
Densidad 1015 x 32= osm u
Si Na u +K u es mayor al Na p, la osm u esta aumentado.
 PH URINARIO
ACIDO (<5): infección E.Coli, Hipopotasemia con alcalosis metabólica.

ALCALINO(>7): Infección Proteus/pseudomona, dieta vegetariana,
embarazo, ATD I IV/ATP II, nefritis tubulointersticial, diuréticos.
 Hgb-Mioglobina-Bilirrubina.
 Glucosuria-Cetonas-Proteinas(importante ver el tipo en
UROPROTEINOGRAMA)
 Excrecion K y Gradiante transtubular de K (GTTK)
GTTK=(K u/K p) / (osm u/osm p) = <4+Hiperpotasemia(llega poco Na
TD/falla excreción K) >10+Hiperpotasemia(perdida K por riñon)
 Fe Na=(Na u/Na p) /(Cr u/Cr p) x 100 = <1(IR
prerrenal,nefropatía por cte, Síndrome H-R, Uropatia
obstructiva, NIA,GMN, Rabdomiolisis) >1(NTA, IR renal,
diuréticos, Insuficiencia renal, Síndrome perdedora Na,
SIADH).
*SEDIMENTO:
PREPARACION: Higiene genital, tapon, no frutas y verduras la noche

anterior, cenar y poco agua, vaciar vejiga de la noche y juntar 1°pis de la
mañana, luego de hacer la muestra se debe procesar hasta la primera y
segunda hora.
HEMATURIA: Normal 1-3/cpo

Patológico NO dismorfico( Tx, Bx, ITU,CA)/Dismorfico-
Acantocitos(GP)
LEUCOCITURIA: Normal 1-3/cpo

Patológico>8 (ITU,GMN Proliferativa, NIA, Sarcoidosis,
Infección por legionella/leptospira/TBC) .
Eosinofilos (tinción Hansel) NIA,ITU, Enfermedad
ateroembolica, Rechazo.
Linfocitos ---marcador de rechazo agudo.
CELULAS TUBULARES: NIA,NTA,Rechazo Agudo.
LIPIDURIA: en caso de proteinuria,Enfermedad de Fabry, GP NO
Proliferativa.

CILINDROS (proceden del parénquima):Normal---Hialinos
Patologicos *Hematicos(GMN/Vasculitis)
*Leucocitarios(pielonefritis, GMN, NTA)
*Granulosos(NTA, NIA, GP)
*Cereos(IR Abanzado)
*Pigmentados(Mioglobina=Rabdomiolisis/
Hemoglobina=Hemolisis)
*Grasos (en ptes con Po)
CRISTALES(pueden ser normales y patológicos)*Cistina Normal
*OxalatoCa Normal/Patológico(anestesia, MTX, IRA, Hipo calcemia)
*Fosfato+ph Alcalino(infección bacteria ureasa+)
*Ac.Urico Normal/Patológico(lisis tumoral)
*Urato Na/ Fosfato Ca Normal
PROTRINURIA: Normal h/ 150 mg/24 hs o 0,15 mg/24 hs
Patológico ↑---TRANSITORIO: ITU,ejercicio,
fiebre,IC,Cetosis,HiperGlu.
---CRONICO: presistencia de Po en 2-3
determinaciones a lo largo de tres meses.
Po en Orina al AZAR o Muestra aislada: Po/ Cr o = Normal hasta 3
*INDICES URINARIOS:
Pre NTA NIA Glomeru Post Necrosis
Renal lar Renal Cortical
Oclusión Art
Osm U >400 <350 300 400 300-400 300
Na U <20 >40 20 30 / >100
Ur u/Ur p >10 <10 <10 / 10 1
Cr u/Cr p >20 <15 >15 / 15 <2
FeNa % <1 >2 1-2 <=1 / >80
Indice <1 >2,5 1-2 <1 / >80
fallo renal:
(NauxCrp)
Cr U

Pre Renal Renal
Na U <20(retiene Na) >40
Ur U/Ur P 8 <3
Cr U/Cr p 40 <20
Osm U 500 <350
Riñón aun Riñón NO
concentra concentra
 LABORATORIO (↑Cr, ↑Ur, ↑K, ↑P, ↓Ca, Ac. Metabolica)

 MEDICION FUNCION RENAL:
*FORMULAS (CROCKOF/MDRD)
*BIOMARCADORES---Cistatina C
---N GAL(>3-6hs daño)
---IL 18(tubular)
---KIM 1(injuria renal)
 BIOPSIA RENAL:
*Percutanea---Control coagulo, plaq, Hto, TA.
---Riñon Izquierdo, polo inferior(L III)
----2-3 cilindros en SF para Anat.Patologica(aguanta h/24
hs)NO hielo seco, NO congelar!!!!
*Indicaciones---Dg,Pronostico,TTO de enfermedades sistémicas con
repercusión renal, Sindrome nefrotico.
---IRA: Causa no clara/Si no resuelve o mejora en 3
semanas pese a tto/Sospecha de enfermedad vasculitis o glomerular.
---TX Renal: para diferenciar rechazo agudo, NTA,
Nefrotoxicidad aguda y crónica, Rechazo crónico, recidiva nefropatía
primaria.
----Enfermedad Renal RAPIDAMENTE progresiva.
*Contraindicaciones---Trastorno coagulación, Infección, poliquistosis,
hidronefrosis.
*Complicaciones----Hematoma perirrenal, Fistula A-V intrarrenal.

Deterioro de la función renal (Ur-Cr-Cistatina C)
Agudo Crónico Reagudizado
HC ECO RENAL. Sedimento urinario (fresco orina).
SINTOMAS R. NORMAL: NORMAL,ESCASOS HEMATIES O

Y SIGNOS: DBT. Amilodosis. LEUCOCITOS: IRA pre-postrenal
Nocturia. MM. Prerrenal.
Prurito. CILINDROS GRANULOSOS: NTA-GMN-
↓ TAMAÑO, vasculitis-NIA
Hematuria.
CORTEZA
Dolor en ADELGAZADA Y ↑ CILINDROS EPITELIALES: NTA,NIA,rechazo
flanco. ECOGENICIDAD: agudo transplante
Edema- HTA DBT.
Hemoptisis. CILINDROSHEMATICOS:
Purpura. R.NORMAL ↑ *Dismorficos(GMN,vasculitis,lupus)
ECOGENICIDAD: NTA *Isomorfica(litiasis,tumor,trauma,infeccion).
ANTECEDEN
TES: R ↑/ ↑ CILINDROS HGB: GMN, hemolisis/ Mgb:
DBT. HTA. ECOGENICIDAD: Rabdomiolisis
HVC. Glomerulopatia- HIV.
Colágeno. CILINDROS LEUCOCITARIOS: NIA, GMN,
↑ ECOGENICIDAD: pielonefritis, rechazo de transplante,
NIA- HiperPTH- ACT- leucemia, linfoma, infeccion.
MEDICACIO
Sjogren
N
CILINDROS EOSINOFILOS: NIA, ateroembolia,
CICATRICES GMN, prostatitis, pielonefritis.
CORTICALES
(ADELGAZAMIENTOS CILINDROS LINFOCITICOS: rechazo agudo de
FOCALES), transplante.
CALIECTASIA: PNC
CILINDROS GRASOS: sind.Nefrotico
R↑ QUISTES.
CRISTALES EN ORINA ACIDA: Ac.Urico (lisis
HIDRONEFROSIS, tumoral, IRA hipercatabolica) cistina/orina
CORTEZA ┴ ( Alcalina: Ca /Transitorios: drogas (sulfa, ams,
AGUDO) O ↓ ( cipro, aciclovir, Vd, VitC).
CRONICO):
Obstrucción

DIAGNOSTICO
Deterioro de la función renal (Ur-Cr-Cistatina C)

Agudo Crónico Reagudizado
ORINA COMPLETA PARÁMETROS URINARIOS

DENSIDAD: PRERRENAL:
1000 a 1003 dilución (DBT insípida/ Proteínas de BajoPM,
intoxicación acuosa) reabsorcion de Na y H2O,orina
1010 isostenuria x alteración en la concentrada (densidad>1020)
concentración de orina (NTA-IRC)
RENAL:
>1032 glucosuria, proteínas
Proteínas de AltoPM, pérdida de
>1040 Contraste
capacidad de reabsorción de Na y
PH H2O y concentración, orina
<5: Ac.Metabolica, proteínas, ASS, IR, diluida (densidad<1010).
depleción volumen, alcohol.
>5: ATR, vegetales, alcalosis
metabólica o respiratoria,
infecciones por gérmenes
desdobladores de urea.
GLUCOSA
PROTEINAS:
Normal h/150 mg.
Entre 150-300 rango nefrítico. Más
de 300 mg rango nefrótico (ideal
uroproteinograma)

TRATAMIENTO
CONTROL DE INGRESOS/EGRESOS: VVC/sonda vesical.

PESO DIARIO: información más precisa de balance.
MEDICIÓN POSTURAL DE TA
MEDICIÓN de Ur/Cr (Cr↑x Tx, hipertermia, inmovilidad/Cr↓bajo
peso, enfermedad hepática,ansianos,diluido) Tener en cuenta
que el pico maximo de ↑Cr es a los 3-5 dias subestimando al
principio el grado de IRA)
MEDICIÓN DE CISTETINA C SERICA: Aumenta 1-2 días antes que
la Cr (continua en estudio).
TRATAMIENTO HIPERKALEMIA
DEPLESIÓN / SOBRECARGA DE VOLUMEN: Cristaloides-
Coloides-U GR- Furosemida.
TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL

Hemodialisis - Hemofiltrado - Hemodiafiltracion
Ultrafiltracion - Hemoperfusion.
RECORDAR!: CRITERIOS DE DIALISIS URGENCIA

Absolutas
- HiperKalemia > 6.5 refractaria al tratamiento.
- Hipertensión Refractaria
- Sobrecarga de líquidos refractaria al tratamiento
- Acidosis Metabólica con PH < 7,10 refractaria.
- Sme Urémico (Encefalopatía, Pericarditis, Diatesis hemorrágica)
Relativas
- Urea > 1.5 - 2 g/L
- Oliguria < 200 ml en 12 hs que no responde a tto farmacológico
- Anuria < 50 ml en 12 hs.

TUBULOPATIAS
ACIDOSIS ACIDOSIS ACIDOSIS SÍNDROME DBT INSIPIDA

TUBULAR TUBULAR TUBULAR DE BARTTER NEFROGENIA
DISTAL DISTAL PROXIMAL (II)
(I) (IV) SÍNDROME DE
FANCONI
DISFUN Tubular Incapacida Tubular Defecto Defecto

CION distal. d proximal tubular tubular que
Incapacidad regenerar hereditar no
Regenerar HCO3. io en responde a
HCO3 Se reduce Hasa de la acción de
Se reduce eliminación Henle ADH
Eliminación de H+.
de H+ Defecto
Excreción
Na/K.
PRESEN Acidosis Glucosuria Alcalosis EAB
TA metabólica Hiperfosfat metabóli normal.
Poliuria uria caIncapa Incapacida
Acidosis cidad de d de
metabólica concentr concentrar
Proteinuria ar orina- orina.
Incapacida Poliuria. Poliuria
d Polidipsia Polidipsia
concentrar
orina
Poliuria.
Polidipsia
CLINICA Vómitos Lesiones Vómitos- DHT
poliuria. Oseas. polidipsia
Debilidad debilidad . poliuria.
muscular muscular debilidad
muscular

TUBULOPATIAS
LABO HipoK Hiper K HipoK HipoK Pruebe

Ac.Met Hiper Ac.Metabolica Alcalosis restricción
↑K o Aldoste Metabo hídrica
Ph u ↑5 Ronis >Renina>aldoste
mo rona
ORINA ↑K o Glucosuria Hiperpotasuria Defecto
Ph u ↑5 Proteinuria Hipercalciuria concentraci
Hiperfosfaturia Defecto ón orina
Defecto concentración
concentracion orina
orina
TTO Ac. Ac. Metabolica K Tiazida
Metaboli dar HCO3 Espironolactona
ca dar Reponer K
HCO3 Hidratación
PROTEINURIA (SIND.NEFROTICO)
Proteinuria Tubular: Proteinuria por falla de resorción tubular de proteínas de PMB.

Nunca >2 gr(nunca llega a rango nefrotico)
Proteinuria Glomerular: Resultado de Fuga de proteínas por perturbación de
Barrera glomerular.
Proteinuria por Rebosamiento: Filtración de proteína de cadena ligera
(mieloma/linfoproliferativa)
SINDROME NEROTICO
 Causas
 Proteinuria ↑3,5 gr
 Clinica:
HIPOPROTEINEMIA (hipoAlb, hipogamma, ↑alfa 2 y beta 2 globulina,↓
alfa 1 globulinas, IgG↓, IgA-M-E ┴o↑)
EDEMAS-ASCITIS-DERRAME PLEURAL
HIPERLIPEMIA(Col T, TG,LDL↑)
PROTROMBOTICO (Antitrombina III ↓, se pierde por orina factores
IX,XI,XII, ↑II,V,VII,VIII,X)

GLOMERULONEFRITIS
RAPIDAM POSTESTREP CAMBIOS MEMBRA MEMBRANO - MESANGIAL FOCAL Y
PROGRESIVA TOCOCA MÍNIMOS NOSA PROLIFERATIVA SEGMENTAR
MO Proliferación Proliferació Engrosamiento I y II: Proliferaci Esclerosis focal y
Extracapilar n de Membrana proliferación del ón del segmentaria de
(progresión Endocapila --- Basal mesangio y mesangio glomérulos
rápida a r desdoblamiento yuxtamedulares
semilunas) (endotelial de la MB
y II: engrosamiento
mesangial de la MB
difusa)
IF I: lineal IgG y IgG y C --- IgG y C I: IgG y C IgG, IgM, C IgM y C
C granulares granulares II: C granulares y
II: granulares focales
IgM y C
III: sin
depósito
ME Subepiteliales Subepitelia Fusión de Subepiteliales I: subendoteliales Mesangial Igual a GNCM
les Podocilos que engloban los II: es
(jorobas) inmunocomplejo Intramembranos
s
CLINICA IR Síndrome SNefrótico Sme Nefrótico Sme Nefrótico Sme Sme Nefrótico
rápidamente Nefrítico Niños 80% Nefrótico
progresiva Agudo Excelente
pronóstico
ASOCIACI I: Godpasture Infección x Hodgkin Carcinomas Antigenemia Berger: SIDA. Nefropatías
ÓN II: muchos Streptococ Atopia LES crónica infección x Reflujo,
procesos o Grupo A Autoinmunes I: leucemia en obstructivas,
III: (tarda 1 a 2 Drogas II: lipodistrofia, resolución rechazo a
paucinmune semanas) VHB. VHC. hemólisis (latencia transplante
(wegner, pan Esquitosomiasis. de unos
micro) Lepra. Paludismo días)
GLOMERULO / TUBULO
LESIÓN GLOMERULAR LESIÓN TUBULAR
Oliguria Poliuria
Hematuria y Cilindros Hemáticos Piuria y Cilindros Piúricos
Proteinuria (albumina) Proteinuria (b2 microglobulina)
HTA Síndrome perdedor de sal
Acidosis MTB Normoclorémica Acidosis MTB Hiperclorémica
Glucosuria. Bicarbonaturia,
Aminoaciduria

SINDROMES RENALES

SOFA (PRONOSTICO)
Puntuación 0 1 2 3 4
Pa/Fi >400 <400 <300 <200 <100
c/sopor c/soport
te e
respirat respirat
orio orio
Plaquetas >150 <150 <100 <50 <20
Bt <1,2 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 >12
TAM No TAM DA <5 DA>5 DA >15
Inotropicos hipote <70 NA <O,1 AD<0,1
ug/kg/min nsión NA>O,1
Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 <6
Cr <1,2 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9 >5
<500ml <200ml/
/24hs 24hs

NEFROPROTECCION
1) Control de la presión arterial a < 130/80 mmHg

 Primer escalón: IECA o ARAII
 Segundo escalón: Diurético
 Tercer escalón: Antagonistas del calcio o BB
 Cuarto escalón: Antagonistas del calcio o BB si no se han usado antes.
Alfa-bloqueantes y agentes de acción central.
3) Reducir la proteinuria a < 0,5 g/24 horas
cociente albúmina/creatinina < 300 mg/g o cociente proteínas/creatinina < 500
mg/g
4) Diabetes, HbA1C < 7%
 Insulina en estadios 4 y 5 de la IRC.
 Estadios 1 y 2 antidiabéticos orales.
 En estadio 3 puede usarse gliquidona y glimepirida
biguanidas están contraindicadas
4) Cese del hábito tabáquico
5) LDL- colesterol < 100 mg/dl
6) Antiagregación plaquetaria
 Dosis bajas de AAS incluso como prevención CV 1º
 Considerar el uso de otros antiagregantes plaquetarios como clopidogrel
en caso de intolerancia
 Considerar el uso de ACO en caso de FA
Causas de IRA en pacientes hospiralizados

 Disminución prolongada de la perfusión renal
 Cirugía mayor.
 Nefropatia por contraste (NIC)
 Medicamentos potencialmente nefrotóxicos
Factores de riesgo
Insuficiencia renal preexistente / El riesgo es cada vez >cuanto < es el VFG y se
potencia aún más si el paciente es diabético / La DBT de por si sola no aumenta el
riesgo / Insufi ciencia cardíaca con FEY baja e hipoperfusión renal, hipotensión
arterial e hipertensión arterial / Enfermedad arterial periférica / Anemia / Edad > 75
años / género femenino, / antecedente de ACV/hipovolemia, hipoalbuminemia,
DHT/fármacos nefrotoxicos./ estudiosrealizados con urgencia

Profilaxis
 Control de los factores de riesgo ( control de TA, DBT, DLP,
Hiperuricemia), suspender IECA/AINES 3 días antes del procedimiento.
 Hidratación: Soluciones Isotónicas (SF 0,9%) 1 ml/kg/hr, 12 hs antes y 24
hs después del contraste (produce dilución del contraste y disminución
de la actividad Renina-Angiotensina-Aldosterona).
 N-acetil cisterna 600 mg c/ 12 hs, 24 hs antes y 48 hs después del
contraste (accion antioxidante)
 HCO3 100 mEq 24 hs antes  disminución de RL O2, alcalinizan la orina
disminuyendo la lesión renal.
 Contraste Iso osmolar (Iodixanol)
 Cantidad de contraste administrado. Ideal no mas de 150 ml de contraste.
En Estudio
Acido ascórbico 3 gramos no posterior a dos hs antes de iniciado el procedimiento
seguida de 2 g a la noche y a la mañana del día siguiente en pacientes con creatinina
sérica igual o mayor de 1,2 mg/dl
También se encontró resultado favorable con la administración intraarterial de un

litro de solución glucosado al 5% inmediatamente antes de realizar una
coronariografía de urgencia en pacientes de alto riesgo.

LABORATORIO
ALTERACIÓN TP: lo modifica los ACO, alteración factores K dependientes.

ALTERACIONES KPTT: lo modifica la Heparina
PLAQUETOPENIA: secundario a heparina/secundario a consumo por
sepsis/secundario a hiperesplenismo, SMD.
PLAQUETOSIS: reactante fase aguda, SMP.
LEUCOSITOSIS: infección, paraneoplasico,linfomas, leucemias, GC.
LEUCOPENIA: infección, post quimio, inmunocompromiso,
hiperesplenismo, infiltración medula, LES.
NEUTROFILIA: infección bacteriana, GC.
LINFOCITOSIS: infección viral, linfomas.
MONOCITOSIS: linfoma monocitico, sarcoidosis, TBC, EB, CMV.
EOSINOFILIA: parásitos, alergia, tóxicos.
PARÁMETROS DE NUTRICIÓN: colesterol, triglicéridos, calcio, magnesio,
ac.urico, proteínas totales, albúmina, linfocitos, transferrina.
LDH ↑: IAM, Ca diseminado, ACV, distrofia muscular, hepatitis aguda,
dermatomiositis, arritmias, hemolisis, LMC, mononucleosis, anemia
megaloblastica, infecciones, trasudado, exsudado, patología pulmonar.
REACTANTES DE FASE AGUDA: pcr, eritro, plaquetas, ferritina, fal.
DÍMERO D ↑: TVP, TEP, neoplasia, IC, IAM, trombosis arterial, CID,
neumonía, embarazo, traumatismo reciente, hepatopatia, cirugías.
CPK ↑: Ca, hipo-hipertiroidismo, tetano, linfoma, IRC, cetoacidosis DBT,
miopatia, EAP, IAM, ANGOR, lesión muscular, apoyo prolongado,
convulsiones, isquemia mesentérica, alcohol, delirium tremens, ACV,
embolia periférica, hemofilia.
AMILASA↑: patología glandula salival, trompa y ovario, infarto intestinal,
peritonitis,ulcera, IR , insuficiencia hepatica, traumatismo, pop, PA(↑3-4
veces el valor normal).

ORINA
 INDICACIONES:
 Paciente con Nefropatía.
 Diferenciar hematuria glomerular vs urológica.
 Complementa la Bx Renal.
 Seguimiento de Glomerulopatias Proliferativas (eritrocitos,cilindros hemáticos,
cilindros leucocitarios) de no Proliferativas.
 Litiasis renal.
 ESTUDIO FISICO/QUIMICO:
 Se requiere MO y Centrifuga. Complementario (no indispensable) MO de
Fase y con Luz polarizada.
 DENSIDAD: Normal 1015-1025
Diluido 1000-1003
Isostenuria 1010
Aumentado 1030-1060 (glucosuria, Cte, Dht, Po)
Concentrado 1060
 OSMOLARIDAD URINARIA: Densidad 1015 x 32= osm u
Si Nau + Ku son mas que Na plasmático, significa que osmu↑
 PH URINARIO
ACIDO (<5) ALCALINO (>7)
-infeccion e.coli -infeccion proteus/pseudomona
-hipoK c/alcalosis metab. –dieta vegetariana -embarazo
-AT D I-IV AT P II -Diureticos
 Hgb-Mioglobina-Bilirrubina.
 Glucosuria-Cetonas-Proteinas (diferenciar por medio de Uroproteinograma)
 EXCRECIÓN DE K Y GRADIANTE TRANSTUBULAR DE K (GTTK).
(Ku/Kp)
GTTK=------------------= <4 c/hiperpotasemia >4 c/hipopotasemia
(osmu/osmp) -llega poco Na TD -perdida K por riñon
-falla excreción K
 FRACCION DE EXCRECIÓN DE NA (FE NA)
Na u/Na p
FeNa=--------------------- x 100= <1 >1
Cr u/Cr p IR prerrenal NTA
Nefropatia por Cte IR renal
Sindrome H-R Diureticos
Uropatia Obstructiva Insuficiencia adrenal
NIA GMN Sindrome perdedor Na
Rabdomiolosis SIADH

 SEDIMENTO:
 PREPARACION: -Higiene genital-mujer c/tampón-vaciar vejiga de la
noche,se junta 2°pis-No frutas ni verduras la noche anterior-cenar
con poco agua-Luego de hacer la orina, se debe estudiar dentro de la
1° y 2° hr de emitida la muestra.
 HEMATURIA: Normal 1-3 cpo
Patológico mas de 5 cpo-------NO DISMORFICOS: Tx-Bx-ITU-Ca
------DISMORFICOS/ACANTOCITOS: GP!!!!
 LEUCOCITURIA: Normal 1-3 cpo
Patologico mas de 8 cpo----ITU-GMN(proliferativa)-NIA-Sarcoidosis-TBC
EOSINOFILOS(tinción Hansel) NIA-ITU-Enfermedad ateroembolica-
Rechazo.
LINFOCITOS: Marcador de rechazo agudo.
 CELULAS TUBULARES: NIA-NTA-Rechazo agudo.
 LIPIDURIA: Proteinuria (síndrome nefrótico)
Enfermedad Fabri(mediante luz polarizada se ve cruz de malta)
GP NO Proliferativa
 CILINDROS: proceden del parénquima.
Normal-------Hialinos
Patologicos—Hematicos (GMN-Vasculitis)
---Leucocitarios(pielonefritis-GMN-NTA)
---Granulosos(NTA-NIA-GP)
---Ancho(IR)
---Cereos(IR avanzada)
---Pigmentados
(mioglobina=rabdomiolisis/hemoglobina=hemolisis)
---Grasos (en ptes con Po)

 CRISTALES: pueden ser normales o patológicos.
Cistina---------Normal
Oxalato Ca---Normal
---Patológico: anestesia-MTX-Intoxicación-IRA-HipoCa.
Fosfato + PH Alcalino—infección bacteriana ureasa +.
 PROTEINURIA: Normal hasta 150 mg o 0,15 g/24 hs

Patológico mas de 150 mg----TRANSITORIO: ITU-Ejercicio-Fiebre-IC-
Cetosis-Hiperglucemia.
-----CRONICO: persistencia Po en 2-3 determi-
Naciones a lo largo de 3 meses.
La forma de obtener Po es por medio de *RECOLECCION 24 HS
*ORINA AZAR/AISLADA
Po /Cr o = normal 3

SEDIMENTO URINARIO
 Inespecífico ( cilindros hialinos o granulosos finos)

Personas sanas
FRA pre-renal
Vasculitis: sistémicas, SUH, PTT; crisis esclerodérmica
Enf. vascular: trombosis, embolia
ICC, insuficiencia hepática
 Cilindros granulosos gruesos, cel epiteliales.
NTA
 Cilindros hemáticos, dismorfismo mayor al 80%,
acantocituria mayor al 15%
Glomerulopatías
 Otros hematíes (eumórficos, crenados)
HTA maligna
Uropatías
Coagulopatías
 Cilindros leucocitarios, leucocitos, cel. epiteliales
Nefritis intersticial aguda
Pielonefritis severa
Infiltración linfomatosa, leucemia
 Eosinofiluria (raro de hallar)
Nefritis intersticial alérgica (ATB>AINES)
Ateroembolia
 Cristaluria
Uratos: síndrome de lisis tumoral, oxalato (toxicidad
por etilen-glicol)
Aciclovir, sulfas, agentes de contraste.

 INDICES URINARIOS
FRA NTA NIA FRA FRA Necrosis
PreR GM PostR Cortical-
Oclusión
Art
Osm U >400 <350 300 400 300- 300
400
Na U <20 >40 20 30 >100
Ur U/Ur P >10 <10 <10 ------- 10 1
Cr U/Cr P >20 <15 >15 ------- 15 <2
Fe Na % <1 >2 1-2 <1 ------ >80
Indice Fallo <1 >2,5 1-2 <1 ------ >80
Renal
(NaUxCrP)/CrU
Pre Renal Renal

Na U <20 (retiene Na) >40 (Pierde Na)
Ur U/Ur 8 <3
P
Cr U/Cr 40 <20
P
Osm U 500 <350
Riñón Concentra Riñón NO Concentra

MODULO
REUMATOLOGíA

LABORATORIO REUMATOLOGICO
AUTOANTICUE
GRUPOS ENFERMEDADES
RPOS
Factor
Artritis reumatoidea (AR) a títulos altos / Conectivopatías
reumatoideo IgM anti IgG
Vasculitis
(inespecifico)
Anticuerpos
anti- Anti ADN nativo Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
nucleares
Anti Histonas LES inducido por fármacos / LES / AR / Artritis crónica juvenil
Anti RNP Enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) / LES
Anti SM LES
Síndrome de Sjögren / LES / Lupus neonatal
Anti RO/SSA
LES cutáneo subagudo / LES asociado a déficit de Complemento
Anti LA/SSB Síndrome de Sjögren / LES
Anti SCL 70 Esclerodermia difusa
Anti
Esclerodermia forma CREST
centrómero
Anti JO 1 Polimiositis (PM) con enf. pulmonar intersticial
Antinucléolo Esclerodermia
Predictivo en Granulomatosis de Wegener (GW)-Sind.Churg
Strauss-pan microscopica
Otras Enfermedades ANCA positivos:LES, Sind.Sjogren, Miopatia,
Anticuerpos
AR, Esclerodermia, Sind. Antifosfoloipidico, Sind. Felty,
anticitoplasm C -ANCA
Enfermedad mixta del tejido
de P-ANCA
conectivo(reynaud+artritis+HTPul.+Gmn), Purpura de Schonlein
neutrófilos
Henoch.
HIV, TBC activa, Endocarditis, Espondiloartrosis, Artritis
Psoriasica, Chron-Colitis ulcerosa.
Anticuerpo Anticoagulante
Lúpico Síndrome antifosfolípido primario / LES
Antifosfolíp Anticardiolipina EMTC / LES
idos Anti U1 RNP
COMPLEMENTO
NORMAL: PAN-Granulomatosis de Wegener-Sindrome de Good Pasture.
BAJO: Sind. Nefrotico-LES-Endocarditis-Gmn post estrepto.
ALTO: Nefropatia por IG A- Purpura Schonlein-Henoch (purpura palpable en miembros inferiores,
artritis, manifestaciones digestivas)
PCR: ↑mal pronóstico.
ERITRO: ↑100= Infeccion ↓100 Autoinmune/Ca

Interpretación y significado clínico del perfil
inmunológico

PERFIL TIROIDEO:
TSH-TAL-T3-AntiTPO-AntiGlobulina-Anticuerpo contra R.TSH-TBG(prot
transportadora)
ECOTiroides-Centello TC99/Yodo.
ANTICUERPOS ENFERMEDAD CELIACA:
Anticuerpo Antiendomisio(EMA IgA)determinan actividad de la
enfermedad.
Anticuerpos transglutaminasa antitisular(TG IgA)diagnostica enfermedad.
Anticuerpos Antigliadina (IgA AGA e IgG AGA)hoy dia de baja sensi bilidad
y especifidad.
ALIMENTOS PROHIBIDOS:
Harina Trigo,Centeno,Cebada,Avena.Pasteleria en general.Semola de
trigo.
Chocolates.
Alimentos malteados.Bebidas con malta y cebada.Café y Te instantáneos.

RESUMEN (ALGORITMO)
AN PATRON ANTICUERPOS CAUSAS
A
(+) Patron Farmacos Nuevo
Moteado Infecciones viricas control 3-6
<1/80 meses
(+ Patron ENA: Ro/La S.Sjogren-LES
Moteado ENA:RNP c/ LES
>1/80 daño
Renal
s/ Enfermedad mixta
daño del tejido conectivo
Renal
ENA:Sm LES
(+) Patrón Otras enfermedades

Homogéne autoinmunes del
o <1/80 tejido conectivo
(+) Patrón AntiDNA (-) LES inactivo-LES
Homogéne fármacos- Otras
o >1/80 Enf.Autoinmunes
Sistemicas.
AntiDNA(+) LES
(+) Patrón AntiDNA(+) LES
Periférico AntiDNA(-) Cirrosis Biliar
Primaria-Otras
Enf.Autoinmunes
Sistémicas
(+) Patrón Esclerodermia
Nuclear
(-) Ro/SS-A Síndrome Sjogren
La/SS-B
(-) Jo-1 Dermatomiositis-
Poliomiositis
(-) Anticoagulante SAF
Lupico/AntiLeu
quina
(-) ANCA Vasculitis

ARTRITIS REUMATOIDEA
Se necesitan 4 de 7 criterios para el Dx de AR
1 Rigidez Matutina
2 Artritis de 3 o más areas articulares
3 Artritis de las articulaciones de la mano
4 Artritis simétrica
5 Nódulos reumatoides
6 Factor reumatoide sérico
7 Alteraciones radiológicas: alteraciones típicas de AR en radiografías
posteroanteriores de mano y muñeca, como erosions o descalcificaciones
óseas inequívocas, localizadas (o más intensas) en las zonas adyacentes a las
articulaciones afectadas.
Los criterios a-d deben estar presents durante al menos 6 semanas.
Los criterios b-e deben ser observados por un medico.
LIQUIDO ARTRICULAR
NORMAL MECÁNICO INFLAMATORIO SÉPTICO
COLOR Transparente. Transp – Rojo Turbio. Amarillo Turbio. Opaco
Amarillo Amarillo -
Rojo
VISCOCIDAD Alta Alta Baja Muy Baja
GLUCOSA Normal Normal Normal - Baja Muy Baja
CÉLULAS 0 – 200 (MN) < 3.000 (MN) 3.000 a 50.000 > 50.000 (PMN)
(PMN)
POLIMORFO 25% Hasta 30% 30 – 90% > 90%
PROTEÍNAS Normal Normal Alto Muy Alto
AC LÁCTICO Normal Normal Alto Alto
ETIOLOGÍA Artrosis. AR. LES. Gota. Septica. A veces
Trauma inflamatorias
LINFOMAS
LINFOMA HODGKIN LINFOMA NO HODGKIN
ENF LOCALIZADA X
SINTOMAS B X
MEDIASTINO X
RETROPERITONEO X
MEDULA OSEA X
ENF EXTRALINFATICA X
PARAPROTEINA X

LES
Criterios Clasificación ACR (4 o +)
1. Eritema malar (fijo, respeta surco nasogeniano).

2. Eritema DISCOIDE
3. FOTOSENSIBILIDAD: inusual reacción a luz solar (pt/médico)
4. ÚLCERAS ORALES (Indoloras)
5. ARTRITIS: No erosiva, 2 o + art con dolor, tumefacción o derr.
6. SEROSITIS: Pleuritis o pericarditis.
7. Enfermedad RENAL: Prot u > 0.5g/d o 3 o mas cilindros.
8. Enfermedad NEUROLÓGICA: psicosis/trast.conducta
9. Enfermedad HEMATOLÓGICO: Anemia hemolític reticul+, leucopenia
o linfopenia, trombocitopenia.
10. Trastornos INMUNOLÓGICOS: AC dsDNA, antiSm o antifosfolip.
11. ANTICUERPOS ANTINUCLEARES: título anormal sin drogas
ACTIVIDAD, REACTIVIDAD LES:
ADA
AntiDNA (Especif 70%)
ANA (frecuencia 95%, poco especif)
AntiSm (el más especifico)
AntiRo-AntiLa (Sjögren, LES Subag)
AntiRNP (no especif, si para EMTC)
FR
PCR
C3-C4 ↓
AntiCardiolipina IgG-IgM
Anticoagulante Lupico
Coombs
ANTIFOSFOLIPIDICO: 1)Anticoagulante Lupico

2)Anticardiolipina
3)Anti B2 Glicoproteina

VASCULITIS
 Concepto: Presencia de leucocitos en la pared del vaso, produciendo
isquemia y necrosis.
 Causa:
1)Infección directa de los vasos por Riketsia, Virus, Bacterias, Sifilis,
Hongos.
2)Autoinmune
A)Mediado por INMUNOCOMPLEJOS
LES/Strepto Crioglobulinemia Escencial Purpura de
S.Henoch
B)Mediado por ANTICUERPOS
Good Pasture Kawasaky
C)Pauci Inmune asociado a ANCA
Granulomatosis Sind.Chrug Strauss PAN Microscópica
Vasculitis Limitada
Wegener
al Riñón
3) De causa Desconocida
Arteritis Celulas Gigantes Takayasu PAN

Vasos GRANDE MEDIANO
Tipos Arteritis Taka PAN Kawa
Celulas Yasu saki
Gigantes
Causa Descono Desco Des Media
cida Nocida Cono Do por
cida Anticu
er
pos
Caracte *Granulo *Granu *AncaNeg. *Necro

Risticas Matosa Loma *NecroTizante Tizante
Tosa *AsociaDa a HB. *Joven
*>50años *<50años *fiebre,Astenia, *Afect
*↓pulso *Claudica Mialgia,Livido a
Arteria Cion M.I ReticulaRis. Cion
Temporal *Diferen *AnormaLidad Corona
*Asociado Cia TA AngiograFia ria
A polimial ambos M.S (aneuRisma u
Gia *Soplo Aota Oclusión
Abdomi Art. vicerales
Nal
TTO GC GC Plasmaf.
GC-CFS

PEQUEÑOS
Gran.WeGener Sind. PAN Pur Crio
C.Stra Mi Pur Globu
Us. Cros a Line
Copi S. Mia
Ca He
noc
h
ANCA +, EL 60% Mediado por Enf. Para
presenta GMN, Inmuno Neo
con Semilunas!!!! complejos InFla Pla
MaT sico
Anca C + Anca P Anca P IgA CrioGlo Ria
+ + BuliNas InTe
(comPl sTin
eMent o
o↓)
*GraNuloMat *GraNul *Neco *PurPu *PurPu
oSa oMato Tizante ra ra
*SinAsma Sa *Sin PalPa PalPaBl
*Con Asma Ble. e.
*AfecTa Asma *↑Enz *JoVen
pulMon *↑Eo Hepat. .
LesioNes fijas ↑IgE *Afec *HD
*ORL *AfecTa Ta *ColiC
Ulcera,Granu pulMon PulMon o
Lo LesioNes . AbDo
*AfecTa movil *Aler MiNal.
Riñon gia *ArTral
*Afec Gia.
Ta
Riñon
CFS-GC-Plasmaf. Solo si hay GC Pulsos- GC vo- De la CausA
hemoptisis o IR grave CFS
AZA mantenimiento

NECROTIZANTES X HIPER WEGENER CELULAS GIGANTES
SENSIBILIDAD
PAN CHURG- A. A.
STRAUS TEMPORAL TAKAYASU
ÓRGANOS RIÑON PULMÓN PIEL (purpura VIAS ALTAS + Cefalea, Troncos
Articulaciones Asma. palpable). PULMON + claudicación Supraórticos
Eosinofilia. Scholein RIÑON mandibular (asimetría
Infiltrados Henoch y ceguera de pulsos y
migratorios (púrpura, TA)
artrlagias,
hematuria y
dolor
abdominal)
VASOS Arterias de Arterias de Capilares y Arterias de
pequeño y pequeño y Vénulas pequeño y Arterias Grandes
mediano mediano mediano
calibre calibre. calibre.
Capilares y Capilares y
vénulas vénulas
ANATOMIA Segmentaria. Eosinofilia Leucocitoclasia Granulomas Granulomas con células
Bifurcaciones. tisular y (todas las intyra y gigantes (parcheada).
Lesiones en periférica. lesiones en un extravasculares
Buerguer: varón, joven,
distintos Granulomas mismo
occidental y fumador.
estadios. Muy extra e estadio).
Claudicación de
destructivas intravasculares Similar Behcet
extremidades.
(aneurismas).
Microabscesos en vasos
Similar a
Kawasaki y
Sme
superposición
ASOCIACION VHB. p-ANCA C-ANCA Ancianos Jóvenes
Tricoleucemia occidentales asiáticas
con
Polimialgia
Reumática

 TIPO I: ANTICUERPOS ANTI MB GLOMERULAR (Good Pasture-Kawasaki)
INDUCCION: A)PLASMAFERESIS: cambios diarios de 4L por 14 dias o hasta
desaparición Anti MBG.
B)METILPREDNISOLONA: pulso EV de 30 mg/kg/dia, máximo 1 gr/dia
a pasar en 30 minutos por 3 dias cosecutivos. Continuar con VO Prednisona 60 mg
dia e ir descendiendo 5 mg por semana. TTO POR 6 MESES(24 SEM).
C)CICLOFOSFAMIDA: TTO POR 6 MESES(24 SEM)VO menores 55 años
1,5 mg/kg/dia- mayores 55 años 1 mg/kg/dia.
 TIPO II: INMUNOCOMPLEJOS (Purpura S.Henoch-Crioglobulinemia
Escencial- LES- Hepatitis B-Streptococo)
INDUCCION: A)METILPREDNISOLONA: pulso EV de 30 mg/kg/dia, máximo 1 gr/dia
a pasar en 30 minutos por 3 dias cosecutivos. Continuar con VO Prednisona 1
mg/kg/ dia por 30 dias y luego ir descendiendo 5 mg por semana. TTO POR 6
MESES(24 SEM)hasta 12 MESES.
MANTENIMIENTO:B)CICLOFOSFAMIDA: TTO POR 12 MESES VO menores 55 años
1,5 mg/kg/dia- mayores 55 años 1 mg/kg/dia.
PLASMAFERESIS: solamente si no disminuyen anticuerpos, hemoptisis,
empeoramiento función renal, Bx empeora pese tto.
 TIPO III: PAUCI INMUNE CON ANCA + (G.Wegwnwe-Chrug Strauss- PAN
Microscopica-Vasculitis limitada al Riñon)
INDUCCION:A)CICLOFOSFAMIDA 1,5-2MG/KG/DIA VO por 3-6 MESES
B)PREDNISONA 1 mg/kg/dia por 2-4 SEMANAS, luego descender de a
20 mg hasta cumplir 3-6 MESES.
PLASMAFERESIS: hemoptisis, empeoramiento función renal.
MANTENIMIENTO: AZATIOPRINA
Comentario: en C.Strauss solo se da prednisona o,5-1,5 mg/kg/dia VO por 6-12
meses.
EN CASO DE RECAIDAS!!!!!!!!
 RITUXIMAB 375 mg/m2 1 por semana, por 4 semana
 AZATIOPRINA 1-1,5 mg/kg/dia
EN CASO DE RESISTENCIA!!!!!!!!!!!!!!!!! MICOFENOLATO
COMENTARIO:
 Ciclofosfamida EV presenta menos efectos adversos, pero aumenta la
recaida. Toxicidad: supresión MO, Infertilidad, Cistitis Hemorragica,
CA vejiga, Neumonitis intersticial, Fibrosis pulmonar.
 Micofenolato y Rituximab menos efectos adversos y menos toxicidad pero
NO SUPERAN la eficacia de CF.
 Recaidas: 50% a los 5 años. Mortalidad 25% a los 2 años. IRC 22%.

SINDROME ANTIFOSFOLIDICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SAF
CLINICA Trombosis Arterial o Venosa
Abortos a repetición
LABORATORIO Anticuerpos anticardiolipina IgG o IgM
Anticoagulante Lúpco
El DX se establece cuando se presenta un crityerio clínico acompañado de un criterio de
laboratorio.

FIEBRE REUMÁTICA (Criterios de Jones)
MAYORES: Poliartritis. Eritema Marginado. Nódulos Subcutáneos. Carditis. Corea
Minor.
MENORES: Fiebre. Artralgias. FR previa. Carditis reumática previa. VSG o PCR previa.
Intervalo PR alargado.
EVIDENCIA DE INFECCIÓN PREVIA X ESTREPTOCOCO: Títulos de ASLO u otros
anticuerpos frente a estreptococo. Cultivo de exudado faríngeo positivo para
estreptococo tipo A. escarlatina reciente.
TROMBOSIS ARTERIAL
ULCERAS ARTERIALES
ESTADIOS CLINICOS DE FONTAINE
ESTADIO I Frialdad, hormigueos, parestesias, calambres, palidez cutanea,
alteración de faneras (uñas y vello)
ESTADIO II Claudicación Intermitente:
IIa: claudicación intermitente no incapacitante (para la actividad
habitual del paciente)
IIb: claudicación intermitente incapacitante (para la actividad
habitual del paciente)
ESTADIO III Dolor o parestesias en reposo
ESTADIO IV Lesiones tróficas (úlceras y gangrena)
TRATAMIENTO:
AAS + ATORVASTATINA + CILOSTAZOL 100 c/12 Hs (comenzar con 50 c/12hs x 5
días) + PENTOXIFILINA 300 c/12 Hs (si hay compromiso de la microvasculatura).
Curación con Parches de Alginato de Calcio. Si hay Infección ATB + remoción
quirúrgica de los tejidos muertos y gasas iodoformadas con vaselina después.
IC Cardiovascular e IC Cardiología (panvascular).

MODULO
NEUROLOGIA

CEFALEAS
CEFALEA TENSIONAL:
El 3% de la población sufre cefalea de tensión crónica. Puede
aparecer a cualquier edad y es más frecuente en el sexo
femenino. La cefalea de tensión episódica se caracteriza por
episodios de cefalea de entre 30 min y 7 días de duración, de
carácter opresivo (no pulsátil), localización bilateral y de
intensidad leve o, como máximo, moderada. A diferencia de la
migraña, el dolor no se acompaña de vómitos, fotofobia, ni
empeora con el ejercicio físico. La variedad crónica, definida por
la presencia de dolor más de 15 días al mes por más de seis
meses. La exploración es normal, salvo por la ocasional presencia
de dolor a la palpación de los músculos pericraneales y
cervicales. Antes de comenzar un tratamiento debe descartar
abuso de medicacion, manejo del strees. El dolor de la cefalea
tensional oscila entre leve y moderado. Tratamiento sintomático,
serán suficientes los analgésicos simples, preferiblemente
paracetamol a dosis de 0,5 a 1 g. Si no hay respuesta estarían
indicados los antiinflamatorios no esteroideos, tipo ácido
acetilsalicílico o naproxeno sódico. Es conveniente evitar
asociaciones de fármacos. El tratamiento preventivo está
indicado en pacientes con cefalea de tensión más de 8 días al
mes. La amitriptilina a dosis bajas, 20 a 50 mg, es el fármaco de
elección y debe mantenerse entre 3 y 6 meses. Es importante
explicar al paciente sus posibles efectos secundarios
(estreñimiento, sequedad de boca, somnolencia o insomnio y
ganancia de peso), tener en cuenta las contraindicaciones
(enfermedad prostática, glaucoma).

MIGRAÑA:
La migraña es más frecuente en mujeres (2-4/1) y más de la
mitad de los pacientes presentan antecedentes familiares
directos de migraña. Característicamente la cefalea migrañosa
aparece en la niñez o adolescencia.
La frecuencia de las crisis de migraña es muy variable, (aunque
suele oscilar entre un episodio cada varios meses y cuatro
episodios al mes). La duración de la cefalea migrañosa es
bastante constante. El dolor se instaura rápida pero
progresivamente, manteniéndose un mínimo de 4h a un máximo
de 3 días. En el 50% de los casos el dolor es hemicraneal. El dolor
es referido como pulsátil, si bien puede ser sordo u opresivo
cuando el enfermo se encuentre inmóvil. Es moderado o intenso
y característicamente empeora con el ejercicio, la maniobra de
Valsalva o los cambios posturales. La mayoría de los pacientes
experimentan además fotobofia. Por todo ello, en el ataque de
dolor el paciente estará quieto, acostado con la cabeza algo
levantada, en un lugar oscuro y sin ruidos.

MIGRAÑA SIN AURA, MIGRAÑA CON AURA:
El primer paso del tratamiento es la identificación de posibles
factores desencadenantes. El estrés personal es el factor
desencadenante más frecuente. Determinados alimentos, como
el chocolate, derivados lácteos o alcohol, y algunos fármacos,
como los anovulatorios, deberían ser evitados en lo posible. Para
ataques intensos debe emplearse antiinflamatorios no
esteroideos de absorción rápida como naproxeno sódico a dosis
de entre 500 y 1.500 mg, por vía oral o rectal si hay vómitos. Si
no hay respuesta con estos fármacos clásicamente se ha indicado
el tartrato de ergotamina, 2 mg al inicio de la crisis
preferiblemente por vía rectal. La ergotamina tiene varios
inconvenientes: sólo es útil al inicio del dolor, incrementa los
vómitos, puede inducir vasoconstricción sistémica y provoca
cefalea de rebote, sobre todo si se utiliza frecuentemente, por lo
que nunca deben sobrepasarse los 4 mg/día, ni utilizar los
derivados ergotamínicos más de 2 días a la semana.
Sumatriptan 6 mg al inicio no exceder los 12 mg. Día; puede
producir reacciones cutaneas, vertigo contraindicado en hta.
Coronariopatia.
Zolmitriptan 2,5-5 mg no exceder los 10 mg dia oral, puede
producir hormigueos somnolencia fatiga.
Indometacina 50 mg. Oral rectal, intolerancia gastrica.
Los pacientes con más de tres crisis de dolor al mes precisan
tratamiento preventivo; propranolol a dosis de entre 20 y 40
mg/8 h, y nadolol, 80-160 mg/24 h, son los fármacos de elección.
Si existen contraindicaciones, puede administrarse flunarizina (5-
10 mg/noche), vigilando la posible aparición de sobrepeso,
somnolencia, depresión o parkinsonismo

CEFALEA EN RACIMOS:
La cefalea en racimos es entre seis y ocho veces más frecuente
en varones. Puede iniciarse a cualquier edad, si bien suele
hacerlo entre los 20 y 50 años. El dolor se localiza alrededor del
ojo. Es estrictamente unilateral, no cambia de lado y alcanza su
acmé en aproximadamente 5 min, haciéndose muy intenso y
terebrante. El dolor se mantiene entre media y un máximo de 3 h
y se acompaña de lagrimeo, rinorrea y signo de Horner
homolaterales(miosis ptosis),inyeccion conjuntival. Típicamente
el paciente presenta entre uno y cuatro ataques de dolor al día,
muchas veces nocturnos. La exploración neurológica es normal.
Tratamiento, oxigeno, sumatriptan 6 mg, ergotamina 2 mg,
anestesico local intranasal para bloquear ganglio esfenopalatino.
Tratamiento profilactico: verapamilo 240-280 mg dia; ergotamina
1-4 mg dia metisergida 2 mg c/12 hs. Carbonato de litio 300 mg
c/8-12 hs
INDICACION DE NEUROIMAGEN CON EX FISICO NORMAL!!

1. Cefalea Aguda Súbita, descripta como la peor que ha tenido en
su vida.
2. Cefalea Persistente, de inicio reciente (menos de 6 meses),
indeterminada por el interrogatorio y examen físico.
3. Cefalea de Instalación subaguda que empeora
progresivamente en días o semanas.
4. Falla en el Tratamiento o cambio en las características
habituales de la cefalea crónica.
5. Cefalea Asociada con fiebre, náuseas y vómitos que no se
explican por trastorno sistémico.
6. Cefalea recurrente que empeora progresivamente en niños de
edad preescolar.

ACV
ISQUÉMICOS 85% → enf. Grandes vasos, fa, miocardiopatía dilatada, post iam,
valvulopatías, hta, dbt, sdme. Pro-tromboticos, aco, disección, vasculitis
HEMORRÁGICOS 15% → hematoma IC 10% subaracnoideo 5%
CLÍNICA:
PARESIAS/PLEJIAS (1/5 muy severo casi plejico-4/5 muy leves las paresias) facial,
braquial, crural.
AFASIA: expresión comprensión o mixta.
DISARTRIA, DETERIORO SENSORIO
Puede haber hiperrefleccia babinsky clonus alteraciones pupilares ataxia nistagmus
alt. Pares craneales
MANEJO:
ABC (vía aérea, ventilación, ojo depresión centro respiratorio, bronco aspiración)
HGT buscar causa de det. Sensorio; SNG útil para evitar aspiración y administrar
medicación
MANTENER TA ENTRE 140/90 MMHG. Se trata la hta cuando es PAD ≥ 120 o PAS ≥
220 o TAM ≥ 120 para disminuir se usan ieca, bloq. ca, si no funciona NTG, labetolol
y/o nitroprusiato de na.
REALIZAR ECG, TAC (para descartar HSA u otras patologías puede verse en la tac
hipodensidades, edema o normal)
LAB COMPLETO coagulo por riesgo sangrado, perfil lipidico.
PHP SF - EVALUAR DEGLUCIÓN - KINESIOLOGÍA MOTORA
ANTES DE LAS 3 PRIMERAS HS TROMBOLITICOS (NIH)
LUEGO DE LAS 3 HS: DAR ASS, si tiene otros riesgos asocias clopidrogrel 75 mg. Y
estatinas; ver indicaciones especificas de anticoagulacion. No usar corticoides por
riesgo edema toxico.
CLASIFICACIÓN TEMPORAL DE LOS ACV

AIT: Déficit Neurológico que se resuelve en menos de 1 hora s sin evidencia de
infarto agudo (Neuroimagenes normales).
Déficit Neurológico isquémico reversible: (RIND) déficit neurológico focal que se
resuelve en una semana con secuelas mínimas.
ACV en evolución: el déficit se agrava luego del inicio.Se debe a la progresión del
proceso trombótico subyacente.
ACV completo: déficit neurológico establecido sin cambios luego de la evaluación
inicial.

CLASIFICACION TOAST DEL ACV
Previamente deberá realizarse: anamnesis y exploración física, estudio de
neuroimagen, Doppler de troncos supraórticos y transcraneal, estudios de
hemostasia, ecocardiograma, y angiografía cerebral si fuesen preciso.
ACV ISQUÉMICO ATEROTROMBÓTICO (25-30%)
Aterosclerosis de arteria grande. Infarto generalmente de tamaño medio o grande,
de topografía cortical o subcortical y localización carotídea o vertebrobasilar.
CARDIOEMBÓLICO (20-25%)
Fragmento de trombo que migra hacia la circulación cerebral. Infarto generalmente
de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente cortical (ppal en ramas de
ACM), con alguna de las siguientes cardiopatías embolígenas: presencia de un
trombo o un tumor intracardíaco, estenosis mitral reumática, prótesis aórtica o
mitral, endocarditis, fibrilación auricular, enfermedad del nodo sinusal, IAM (menos
de 3 meses), o presencia de hipocinesia cardíaca global o discinesia.
El embolismo cerebral se instaura de una manera rápida, sin prodromos,
produciendo un déficit focal que depende del vaso ocluido.
LACUNAR (15-20%)
Infarto de pequeño tamaño (menor de 1.5 cm de diámetro) en el territorio de una
arteria perforante cerebral, en un paciente con antecedente personal de
hipertensión arterial u otros factores de riesgo cerebrovascular, en ausencia de otra
etiología.
1-Hemiparesia motora pura (cápsula interna y protuberancia)
2-Síndrome sensitivo puro (núcleo ventrolateral del tálamo)
3-Paresia crural con ataxia homolat (brazo post cápsula interna o protuberancia)
4-Disartria-mano torpe (protuberancia)
CAUSA INHABITUAL (15-20%)
Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de localización cortical o
subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha
descartado el origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar. Se suele producir
por enf sistémicas (conectivopatía, infección, neoplasia, sme mieloproliferativo,
alteraciones metab, de la coagulación) o por otras enfermedades: disección arterial,
displasia fibromuscular, aneurisma sacular, MAV, trombosis venosa cerebral, etc.
CAUSA INDETERMINADA (15-30%)
Infarto de tamaño medio o grande, de localización cortical o subcortical, en
territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el que tras un exhaustivo estudio
diagnóstico, han sido descartados los subtipos anteriores.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LOS ACV
ACV ISQUÉMICO (85%): Interrupción súbita del flujo sanguíneo, lo que genera la
aparición de un infarto cerebral.
ACV HEMORRÁGICO (15%): Se deben a la ruptura de un vaso sanguíneo encefálico
debido a una crisis hipertensiva o a un aneurisma congénito. Pueden clasificarse en:
intraparenquimatosos y hemorragia subaracnoidea. Se presenta generalmente en
personas mayores de 50 años, hipertensas, en las cuales suele iniciarse de manera
abrupta hasta en un tercio de los pacientes, o de forma gradual en minutos a horas
(en dos tercios de los pacientes), con pérdida de la conciencia (50%), letargia (25%),
estupor (25%), cefalea (50%), náuseas, vómito (50%), y déficits neurológicos.
TERRITORIOS CEREBRALES

ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
La nueva definición propuesta para AIT es un episodio breve de disfunción

neurológica causada por un trastorno isquémico focal cerebral o retinal. Los
síntomas clínicos típicamente duran menos de 1 hora sin evidencia de infarto por
neuroimágenes
Reversible + Sin déficit neurológico permanente tras su finalización + Generalmente
duran entre 2 y 30 min + No superan la hora de duración + Imagenologia negativa.
Obligan a estudios intensivos en busca de la causa ya que son anunciadores de un
futuro evento más grave (infarto cerebral)
AIT del Sistema Carotídeo

Amaurosis fugaz.
Trastorno de la visión en hemicampos contralaterales (hemianopsia homónima)
Paresia/plejia en el hemicuerpo contralateral
Disfunciones sensitivas en hemicuerpo contralateral
Afasia, cuando afecta el hemisferio dominante.
AIT del Sistema Vertebro Basilar

Disfunción motora de cualquier combinación de miembros superiores e inferiores.
Síntomas sensitivos diversos que afectan uni o bilateralmente.
Perdida transitoria de la visión en uno o ambos campos visuales homónimos.
Presencia de uno o más de: disartria, disfagia, diplopía, vértigo, ataxia
Dropp attack (caídas abruptas de rodillas sin pérdida de conocimiento)
AIT NO ONCLUYE:
Síntomas No Focales: mareos, pérdida de conocimiento, debilidad general,
confusión, incontinencia fecal o urinaria.
Síntomas Aislados: vértigo, diplopía, disfagia, acufenos, amnesia, pérdida del
equilibrio, escotomas centellantes, síntomas sensitivos limitados a una parte del
miembro o de la cara.
Diagnósticos Diferenciales: epilepsia, loe cerebral, hipoglucemia, meniere, histeria,
glaucoma, arteritis de células gigantes, etc.
TRATAMIENTO:
Internación para estudio de causa y control de foco.
Aspirina + Atorvastatina (Evaluar ACO).
ECG. TC Cerebro. EcoCuello. EcoCardio. Etc

ATAXIA
SENSITIVA CEREBELOSA VESTIBULAR
HEMISFERICA VERMIANA PERIFÉRICA CENTRAL
MARCHA Y MIEMBROS MARCHA BIPEDESTACIÓN Y MARCHA
MIEMBROS
SINTOMAS Sin Vertigo, Hipotonia, Raros Coinciden No coinciden.
Nistagmo o Disartria, Roemberg y
Disartria Nistagmo y desviación de la
Temblor marcha y
componente lento
del nistagmo.
ROEMBERG Positivo Negativo (presenta Positivo Positivo
dismetria, asinergia, (Vertigo y (Vertigo y
disdiadococinesia) Nistagmo Nistagmo
Horizontal, que bilateral.
inhibe con la Sintomas
fijación. Sintomas vegetativos
vegetativos leves. Sin
intensos. Hipoacusia. Sin
Acúfenos. acúfenos).
Hipoacusia)
ROEMBERG Empeora al No se modifica al cerrar los Influyen los No influyen los
FORZADO cerrar los ojos movimientos movimientos.
ojos cefálicos
ESCALA GLASGOW ------/15

OCULAR Ptos VERBAL Ptos MOTOR Ptos
Espontánea 4 Orientado 5 Obedece 6
ordenes
A la voz 3 Desorientado 4 Localiza 5
dolor
Al dolor 2 Inapropiada 3 Retira al 4
dolor
Ninguna 1 Incompren 2 Flexiona 3
sible
Ninguno 1 Extiende 2
Ninguna 1
GLASGOW <8/15 UTI = INTUBAR

AFASIAS
Afasia de Broca: Dificultad para la expresión del lenguaje, con la comprensión

conservada. Habla No Fluente y Anomia. Lesión del sector inferior y posterior del
lóbulo frontal izquierdo.
Afasia de Wernicke: Flujo verbal normal o aumentado, repetición y nominación
alterada, alteración grave de la comprensión del lenguaje. Hay anomia, parafasias,
neologismos. No se puede leer ni escribir. Lesión de la parte posterior de la
circunvolución superior temporal izquierda.
Afasia global: Afecta a todos los aspectos del lenguaje, incluyendo la comprensión
del mismo.
Afasia de conducción: Flujo verbal normal, dificultad para encontrar las palabras,
repetición muy alterada y la comprensión es normal. Lesión del fascículo arcuato
que une Brocca con Wernicke.
Afasia motora transcortical: Afasia motora aferente que consistiría en una dificultad
de movimientos de articulación del lenguaje con falta de fluencia, con adecuada
repetición y comprensión.
Afasia sensorial transcortical: Trastornos en la comprensión del lenguaje oral, déficit
en el lenguaje espontáneo y trastornos en la escritura, con repetición normal
Afasia transcortical mixta.

ALGORITMO DE COMA
COMA
(A-B-C)
LABORATORIO: VITAMINA B1 100 ML MINI EXAMEN

HEMOGRAMA GLUCOSADO 50% 50 ML NEUROLOGICO
UREA
HIPERTONICO
GLUCEMIA
IONOGRAMA HIDROCORTISONA
MG++ CA++
HEPATOGRAMA
CONCIENCIA
COAGULOGRAMA
EAB 0.21 La CONCIENCIA es el estado en el FOCO
CO2Hb
que el paciente se conoce y
TIROIDES/DROGA
S percibe a sí mismo, a su entorno y nos da la
capacidad de responder ante los estímulos del
ambiente. Consta de dos componentes:
SI Conteni NO TAC
DESPIERTA do: DESPIERTA
Representado por
las funciones mentales superiores (aprendizaje, memoria, asociación de
ideas, lenguaje)
SALA DE FLUMAZENIL 0.25 NO

CLINICA NALOXONA 0.4 DESPIERTA
MÉDICA
Localización
anatómica: Córtico-subcortical
UTI

Nivel de Conciencia o Reactividad:
Capacidad de despertar o reaccionar frente a estímulos.
Mantenimiento de ciclos de sueño y vigilia
Localización anatómica: Mesencéfalo-pontina conproyecciones a corteza
y bulbomedulares
Obnubilación: Alteración en la atención y en la sensopercepción. Paciente

distraído. Respuesta adecuada ante órdenes verbales. Conservación de
funciones mentales superiores.
Confusión: Alteración en la asociación de ideas, atención, memoria y
aprendizaje. Desorientación en tiempo y luego en espacio. El paciente no
está lúcido, esta vigil.
Estupor: Alteración global del contenido y de la reactividad de la
conciencia, pero no completamente. Apertura ocular sólo frente a
estímulos nociceptivos intensos y reiterados. El paciente no está lúcido,
esta vigil.
Coma: Alteración global y profunda de la conciencia, caracterizado por
inconsciencia y falta de respuesta a los estímulos externos, con retención
variable de las funciones vegetativas y reflejas. Similar al sueño: inmóvil,
con los ojos cerrados, sin actos voluntarios ni respuesta verbal.
CAUSAS:
Lesiones Estructurales: Vascular, Trauma, Infección, Tumor.
Lesiones Difusas: Metabólica, Endócrina, Electrolíticas, Hepáticas,
Anóxicas, Epilepsia, Drogas, Hipotermia.

EVOLUCIÓN DEL COMA
DIENCÉFALO MESENCÉFALO PROTUBERANCIA BULBO
Poca Respuesta al
CONCIENCIA Estupor - Coma Sin Respuesta Sin Respuesta
Dolor
Hiperventilación
Cheyne Stokes
Neurógena
(Hiperventilació
Central
n separada por Apneústica Biot
Kussmaul
pausas (Irregular, con (Sin ritmo ni
RESPIRACIÓN (Rápida y Regular)
espiratorias) salvas, con períodos profundidad, con
Hipoxemia,
Herniación de apneas) apneas)
Cetoacidosis,
cerebral,
Edema Pulmonar,
Uremia, Anoxia
Acidosis Láctica
Pequeñas Medias (4-6 mm) Miosis simil puntif Midriasis
PUPILAS
FM Bilateral FM uni-bilat FM + débil FM -
ROC/ROV Presentes Abolidos Abolidos Abolidos
Paresia – Plejía
MOTORA Descerebración Descerebración Descerebración
Decorticación
ESTADO VEGETATIVO: Paciente despierto, pero sin contenido de conciencia.

Responde los ciclos de sueño y vigilia, pero no responde a ningún estímulo externo
ni se comunica; no realiza acciones voluntarias. Las funciones vegetativas están
conservadas, puede reír o bostezar.
Estado Vegetativo Persistente: EV que dura más de un mes.
Estado Vegetativo Permanente: EV mayor a tres meses (causa no traumática) o
mayor a 12 meses (causa traumática).
Estado de Conciencia Mínima: Pacientes que no están en EV ni tampoco pueden
comunicarse conscientemente. Tienen una limitada conciencia de si mismo o de su
entorno, obedeciendo a órdenes simples, respuestas gestuales, respuestas si-no.
ENCLASUTRAMIENTO: El paciente está despierto y consciente, pero incapaz de
cualquier acto motor (cuadripléjico), excepto por algunos movimientos oculares.
MUERTE CEREBRAL: Cese de todas las funciones neurológicas.
Ausencia de Respuestas al Dolor. Ausencia de Respiración Espontánea. Ausencia de
Reflejos. Prueba de Atropina Negativa. EEG isoeléctrico. Arteriografía o Potenciales
Evocados.

CONVULSIONES
CAUSAS:
FALTA DE MEDICACION ANTICOMICIAL/FALTA REGULA.DOSIS ACV.
ALCOHOL.
DROGAS.
HIPOXEMIA.
ENCEFALOPATÍA POSPARO.
INFECCIONES.
HIPOGLUCEMIA.
HIPOMAGNESEMIA.
HIPOCALCEMIA.
ENCEFALOPATÍAS METABÓLICAS.
MEDICAMENTOS (TEOFILIN, IMIPENE, FENTANI, BETALACTAM, CICLOSP)

TRATAMIENTO
Prehospitalario → Lorazepam 2-4mg ← 0-10 min
Diazepam 5-10 mg
↓
Hospital → Lorazepam o,1 mg/kg ← 10-20 min
Diazepam o,15 mg/kg
↓
UTI → Fenitoina 20 mg/kg ← 20-60 min
dosis inicial10 mg/kg
dosis mantenimient
↓
UTI Fenobarbital 20 mg/kg 60-90 min
dosis inicial 10 mg/kg dosis
mantenimiento
→ ←
↓
Tratamiento de
estatus epileptico
↓
--------------------------------------------------------------------
↓ ↓ ↓
Midazolam Fenobarbital 5-15 mg/kg Propofol
0,2 mg/kg Thiopental 75-125 mg.kg 3-5 mg/kg

EPILEPSIAS
Elección droga según tipo de crisis:
Crisis parciales
1ra elec.
Carbamazepina 600- 1200 mg/d. v ½ 14-20hs
Fenitoina 300-400 mg/d. v ½ 12-40hs
2da elección:
Acido valproico 1000-3000 mg/d. v ½ 8-20 hs
Fenobarbital 60-200 mg/d v ½ 50-160 hs
Benzodiazepinas
Crisis tonico-clonicas generalizadas

1ra elec.→ Fenobarbital, fenitoina, carbamazepina
2da elec.→ Acido valproico, Primidona 700-1500 mg/d
Crisis ausencias
1ra elec. Acido valproico, etosuximida 750-1500 mg/d v ½
50h
2da elec. Benzodiazepinas
Crisis mioclonicas
1ra elec acido valproico, benzodiazepinas
2da elec etosuximida

Dosis de carga para el estado epileptico:
Fenitoina (20 mg/kg) 1 amp. Contiene 2 ml 100 mg de la
droga, entonces: peso *2/10 ej: 50 kg = 10 amp
60 kg =12 amp. / 70 kg = 14 amp
La fenitoina se prepara en 250 SF ( no en Dx)a pasar en 20

min
Fenobarbital amp 2 ml. Contienen 100 o 200 mg droga
Diazepam 1 amp 2ml. 2 mg droga dosis 0.2 mg/kg bolo IV

ej 50 kg 1 ½ amp 60-70 kg 2 amp. 80 kg 2 ½ amp.

SINDROME CONFUSIONAL AGUDO
1-Alteración de la conciencia y la atención (de obnubilación al

coma; reducida capacidad para dirigir, focalizar, sostener o
cambiar la atención).
2-Alteración global del area cognitiva (distorciones perceptuales,
ilusiones, alucinaciones (generalmente visuales), imposibilidad de
pensamiento abstracto y comprensión, afección de la memoria
reciente pero no la pasada, desorientación temporoespacial).
3-Alteraciones psicomotoras (hiper o hipoactividad, cambios
impredecibles, verborragia o apatía, reacciones de miedo).
4-Desórdenes del ciclo sueño- vigilia (insomnio, inversión del
ciclo, somnolencia diurna, empeoramiento de los síntomas por la
noche).
5-Disturbios emocionales (depresión, ansiedad, temor,
irritabilidad, euforia, apatía).
HIPERACTIVO: Alucinaciones (en especial visuales). Ilusiones.

Agitación. Desorientación. Excitación psicomotriz
HIPOACTIVO: Confusión moderada. Desorientación. Sedación.
Apatía. Tendencia a la somnolencia
MIXTO
TRATAMIENTO: es el de la causa que lo origina. El de primera

línea es el no farmacológico. El tratamiento farmacológico se
realiza cuando hay: Alteraciones sensoperceptuales,
hiperactividad, alteraciones del ciclo sueño- vigilia
Haloperdiol .5 mg
Lorazepam: Sólo se utilizan en la abstinencia alcohólica y en la
abstinencia de benzodiacepinas.

MIASTEMIA GRAVIS

MOTONEURONAS Y DERMATOMAS

Miscelaneas

CRITERIOS DE DIALISIS URGENCIA
Absolutas
- HiperKalemia > 6.5 refractaria al tratamiento.
- Hipertensión Refractaria
- Sobrecarga de líquidos refractaria al tratamiento
- Acidosis Metabólica con PH < 7,10 refractaria.
- Síndrome Urémico (Encefalopatía, Pericarditis, Diatesis
hemorrágica)
Relativas
- Urea > 1.5 - 2 g/L
- Oliguria < 200 ml en 12 hs que no responde a tto farmacológico
- Anuria < 50 ml en 12 hs.

INDICACIÓN/CONTRAINDICACIÓN ALBÚMINA
 INDICACIÓN:
1) Hipoalbuminemia severa y requerimiento de
resucitación hídrica sostenida por shock/ síndrome
ascético edematoso. NO POR MAS DE 72 HS.
2) Shock Hipovolémico cuando no hay respuesta luego de
la administración de 2-3 litros de cristaloides.
3) Pacientes sépticos o edema que requiere hidratación.
4) En grandes quemados.
5) Síndrome nefrótico que no responde a diuréticos.
6) Parasíntesis de más de 5 litros: 6-8 gr de albumina por
cada litro removido.
(cada frasco de albumina 200 mg =2 gr)
 CONTRAINDICACIÓN:
1) Falla Cardiaca.
2) Anemia severa.

INDICACIÓN VVC
Necesidad de infundir fluidos a rápida velocidad
Infusión de fármacos flebotoxicos
Infusión inotrópicos
Monitoreo PVC
Ausencia de VVP*
Acceso para marcapaso transitorio
Alimentación parenteral
CONTRAINDICACIONES VVC
RELATIVAS ABSOLUTAS
Alteración coagulograma Trombosis VVS
Lesiones Cutáneas o Sépticas Neutropenia
Historia previa de acceso vascular Fiebre nueva o inexplicable
Con producción de neumotórax/
TV/Infección.
RECAMBIO VVC
Signos de inyección local

Signos de infección sistémica que no se halle otro foco
Taponamiento.

SCORE CRUB-65 (interacción NMN)
Confusión-----------------1
Urea >0,40---------------1 - 0-1 = Ambulatorio
FR>30----------------------1 - >2 = Internado------------sala
TA s<90/d<60----------1 ------------UTI
Edad >65-----------------1
ÍNDICE MASA CORPORAL IMC

IMC = Peso/talla2
- < 18.5 Bajo peso - 25 - 29.9 Sobrepeso
- 18.5 a 24.9 Normal - >30 Obesidad
TAM (cualquiera de las sig son válidas):

TAM = PAD + ( PAS - PAD ) ó ( PAD x 2 ) + PAS
3 3
( ej. 1er fórmula: TA 120/60 = 60 + (10) = 70 mmHg )
NA CORREGIDO
Na correg = Na + ( 0.016 x (GLU – 100 ))
BALANCE NITROGENADO
El balance nitrogenado es un concepto muy usado para calcular las
necesidades nitrogenadas, de proteínas, de las personas sanas, así como
para realizar ciertas aplicaciones específicas, por ejemplo, para ajustar la
nutrición en pacientes hospitalizados con grandes pérdidas nitrogenadas,
como grandes quemados, polifracturados.
El balance nitrogenado equivale al nitrógeno ingerido (un gramo de
nitrógeno procede de 6,25 gramos de proteínas) menos el nitrógeno
eliminado, que fundamentalmente es el presente en la orina, en forma
de urea, aparte de unos 4 gramos diarios que se eliminan por las heces y
piel. El nitrógeno ureico se obtiene multiplicando por 0,467 la cantidad
de urea presente en la orina de 24 horas.

GRADO DE PARESIAS/PLEJIA
(Escala Medical Research Council)
- Grado 0: Ausencia de contracción muscular (Plejía).
- Grado 1: Esbozo de contracción muscular (al ras de la cama).
- Grado 2: Eleva, no tolera la gravedad y cae.
- Grado 3: Eleva, tolera gravedad, no tolera resistencia.
- Grado 4: Eleva, tolera gravedad, tolera resistencia débil
- Grado 5: Fuerza muscular normal contra resistencia completa.
CONCIENCIA
- Alerta: Responde inmediatamente a las preguntas, puede estar
desorientado y confuso. Obedece órdenes complejas.
- Somnoliento: confuso y sin interés por el medio, se duerme fácilmente
cuando no se le estimula. Obedece solamente órdenes simples.
- Estuporoso: Duerme cuando no se le estimula; responde rápida y
adecuadamente a estímulos dolorosos de moderada intensidad.
- Estupor profundo: responde solamente a estímulos dolorosos
prolongados.
- Coma: no responde a ningún estímulo; presenta fenómenos de
decorticación y de descerebración.
- Coma profundo: flaccidez; no responde a ningún estímulo.
SIDA/ Enfermedades Marcadoras según CD4

a) Cuando contrae alguna de las enfermedades marcadoras:
Candidiasis esof. Ca cerviz invas-Coccid/Histo/Cripto extrapulm, NMN a
rep o PCP, Sarcoma Kaposi, TBC, Linfoma Burkitt, complejo MAC, etc.
b) Todo paciente con < 200 CD4/ul tiene SIDA independientemente de

que tenga o no enfermedad marcadora.
VALOR NORMAL CD4+ 600-900

INTOXICACION MONOXIDO DE CARBONO
Carboxihemoglobina (COHb) N 0.5 a 1.5%, fumadores 10 a 15%.

Mas grave en embarazo por Hbfetal
CLINICA: taquicardia, taquipnea, cefaleas, nauseas, vomitos,

sincope, convulsiones, dolor precordial, EAP y arritmias.
Secuela neuropsiquiátrica demorada puede aparecer hasta 240
días después (t personalidad, parkinsonismo, incontinencia,
demencia, estado vegetativo, perd memoria, perdida audición,
psicosis.
DIAGNOSTICO:
A) Sospecha clinica
B)Labo: gases, glucemia, CPK, LDH, enzimas hepáticas.
C)TAC: para descartar otras etiologías neurológicas.
D)RNM cerebro hallazgos característicos en ganglios de la base,
hipocampo, cerebelo y sust blanca.
TRATAMIENTO:
OXIGENO 100% 40 a 80 min (hasta que COHg <10% o
desaparezcan sintomas
OXIGENO HIPERBARICO 15 a 30 min (indicado en casos de
perdida de conocimiento-COHb >30%-alteracion neurologica que
no revierte con O2 normobarico-embarazo-IAM)
INTERNACIÓN: intoxicación severa, problemas clínicos

subyacentes o injurias acompañantes

Concentración Signos y sintomas
de COHb
< 2% Ninguno
2-5% El paciente puede permanecer asintomático o

puede presentar una alteración leve del estado
mental, con dificultades de la memoria o
disminución de la capacidad para realizar
cálculos
5-10% Disnea leve
10-20% Acufenos, disnea moderada, cefalea

20-30% Irritabilidad, desorientación, alteraciones de la
memoria y de la capacidad de juicio
30-40% Cefalea intensa, alteraciones de la visión,

disminución de la audición, confusión, náuseas
40-50% Síncope, disartria, ataxia, depresión respiratoria
50-60% Colapso respiratorio, colapso vascular,

convulsiones, coma, combatividad
>60% Shock, parada cardiopulmonar, muerte

SHOCK ANAFILACTICO
DEFINICIÓN: Reacción alérgica iniciada por la interacción de un

antigeno con un anticuerpo sensibilizante de la piel esto
produce liberación de mediadores químicos (histamina,
bradiquinina), que actúan sobre el sistema vascular y ap.
Respiratorio produciendo broncocontriccion y aumento de
secuestro vascular.
ETIOLOGÍA:
Alergenos: penicilinas y derivados, Ac. Acetil salicílico,
tranquilizante, sueros, vacunas, medios de contrastes iodados,
picaduras de insectos y comidas.
REQUISITOS O CRITERIOS QUE LO CONFIRMAN:
a- ESTADO ALÉRGICO: enrojecimiento de la piel , prurito,
urticaria,
b-SHOCK: edema laringeo, disnea, cianosis, colapso vascular
periférico, sincope, hipotensión arterial, palidez, frialdad,
taquicardia, parada cardiaca.
TRATAMIENTO A INSTITUIR.
a- ASEGURAR LA VÍA AÉREA, si saturación es menor de
90%.
b- ADMINISTRACIÓN DE ADRENALINA por vía i.m., 0,5 mg
a 1 mg., aplicándose cada 5 a 10 minut. Si es refractaria al
tratamiento anterior, obtener acceso venoso para infusión
continua ( 0.3 a 1 mg/hs)
c- EXPANSIÓN CON FLUIDOS.
d- Se puede administrar ANTIHISTAMÍNICOS.
e- CORTICOIDES e.v (Hidrocortisona 100mg c/ 6 hs )

OJO ROJO

RETINOPATIA DIABÉTICA (ETDRS)
1. NO PROLIFERATIVA (sin neovasos)
1A. Mínima
•Escasa evolución en 1 año
•Solo microaneurismas
•Control en 12 meses, sin tto
1B. Leve
• 5% progresión a RDP en 1 año
•MA y 1 o +: hemorragia retinal, ex. Duro, ex.Algodonoso
•Control en 6-12 meses, s/tto
1C. Moderada
• 20% RDP en 1 año
•Hemos y MA en 1 o + cuadrantes, +: Ex algodonosos, rosario venoso, IRMA
•Control 2-6 meses, s/tto
1D. Severa
• 52% RDP en 1 año
• Hemos o MA en 4 cuadrantes o
• Rosario venoso en 2 cuadrantes o
• IRMA moderado en 1 o + cuadrantes
• PFC
1E. Muy severa

• 2 o + de los anteriores
• PFC

2. PROLIFERATIVA:
Uno de los siguientes:
–NV retinales
–NV discales
–Hemorragia vítrea o prerretinal
(PFC urgente)
2A. Proliferativa severa:

1 o + de:
–NV retinales
–NV discales
–Hemorragia vítrea o prerretinal
2B. Proliferativa avanzada:

–DR traccional que afecta macula
–HV que no deja ver FO
2. EDEMA MACULAR DIABÉTICO

–Engrosamiento retinal o exudados duros en área macular
–Principal causa de disminución de AV
–Puede estar en “cualquier estadio”
–Focal o difuso
–Aumenta la necesidad de controles
–Láser focal, corticoides, avastin o vitrectomía

DESHIDRATACIÓN
ISOTÓNICA HIPOTÓNICA HIPERTÓNICA

PÉRDIDA Agua = Solutos Solutos > Agua Agua > Solutos
OSMOLARIDAD 285 mosm/l < 270 mosm/l > 300 mosm/l
SODIO 130 - 150 mEq/l < 130 mEq/l > 150 mEq/l
CLÍNICA Mucosas secas+ Mucosas secas++ Mucosas secas+++
Pliegue+ Pliegue++ Sed
Hipotensión Hipotensión
Oliguria Oliguria
Convulsiones
TRATAMIENTO Sol Glucosalina Sol Glucosalina Solución
2/3 el primer día Hipertónico si la Glucosalina en 72
1/3 el Segundo día Hiponatremia es horas
grave
DISECCIÓN DE AORTA
CLASIFICACIÓN DE DEBAKEY
I Desgarro en Ao ascendente y se extiende a descendente
II Desgarro en Ao ascendente (confinado a esta)
III Desgarro en Ao descendente
CLASIFICACIÓN DE STANFORD
A (proximales) Afectan a Ao ascendente
B (distales) No afectan a Ao ascendente
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA (KELTH-WAGENER-BARKER)

GRADO I Estrechamiento y Esclerosis arteriolar
GRADO II Cruces arteriovenosos
GRADO III Exudado y Hemorragias
GRADO IV Edema de Papila

VERTIGO
CENTRAL PERIFÉRICO
COMIENZO Lento Brusco
MORFOLOGÍA Mareo e Inestabilidad Giratorio Puro
DURACIÓN Variable Corta
EVOLUCIÓN Progresiva Episódica
SÍNTOMAS Neurológicos (y Otológicos (y puede
ASOCIADOS puede vegetatitivos) vegetativos)
NISTAGMO Variable (puede ser Horizontal y
vertical) Rotatorio
RELACIÓN DESVIACIÓN Disarmónico Armónico
CORPORAL / NISTAGMO
RELACION INTENSIDAD Desproporcionado Proporcionado
DEL NIOSTAGMO /
INTENSIDAD VERTIGO
MENIERE NEURITIS VPPB

VESTIBULAR
CAUSA Hidrops Neuritis Vírica Canalitiasis o
Endolinfático Cupulolitiasis
UBICACIÓN Laberíntico Retrolaberíntico Laberíntico
VERTIGO Repetidos. Única. Repetidas.
Duran Horas Dura días Dura segundos
HIPOACUSIA Si (al inicio No No
fluctuante y
peor en graves)
TRATAMIENTO ++++++ Sintomático Maniobras

INSULINA SC
INICIO ACC PICO DURACION

CORRIENTE 0,5-1 hr 2-3 hs 4-5 hs
LISPRO Y ASPARTIC 10 mins 1 hs 2-4 hs
NPH 2 hs 4-6 hs 8-12 hs
DETEMIR 4-6 hs 8-12 hs 16-19 hs
GALARGINA 2 hs
ESCALERA ANALGESICA OMS

3er escalon
2do escalon Opioide

fuerte
Opioide debil +/-
1er escalon +/- Aines
Anies +/-
Aines +/- Coadyuvente
+/- Coadyuvente
coadyu
vante
LEVE A MODERADO MODERADO A INTENDO MUY INTENSO
INTENSIDAD DEL DOLOR

DISLIPEMIA
Identificación Clínica del Síndrome Metabólico:
1) Obesidad Abdominal----Circunferencia cinturaHombre >102 cm/Mujer >88
cm.
2) Trigliceridos----------->150 mg/dl
3) HDL---------------------Hombers <40 mg/dl /Mujer < 50 mg/dl
4) Presion Arterial------ > 130/80 bajo Tto
5) Glucemia ayunas ---- > 100 mg/dl o bajo Tto.
Objetivos de colesterol LDL y puntos de corte para tipo de terapia:
Categoria de Objetivo LDL Nivel LDL p/ Nivel LDL p/ Tto

Riesgo (según ATP III) iniciar cambios farmacológico
estilo de vida
Enf. Coronaria <100 o <70 >100 >100
2 o más FR <130-100 >130 >130
0 o 1 FR <160 >160 >130
*Factores de Riesgo: TBQ, HTA, HDL Bajo (<40), Historia familiar de enfermedad
coronaria precoz (antes de los 55 años en parientes hombres de 1° grado, o antes
de los 65 años en mujeres de 1° grado)
Clasificación de Niveles LDL según ATP III
Colesterol LDL Nivel

<100 Optimo
100-129 Casi Optimo
130-159 Limite Superior
160-189 Elevado
>190 Muy elevado
HIPOLIPEMIANTES
Perfil Lipidico 1° Elección 2° Elección

↑↑LDL Estatinas Resinas
↑↑LDL ↑TG Estatinas Fibratos o Ac. Nicotinico
↑LDL ↑↑ TG Fibratos o Ac. Nicotinico Terapia Combinada
↑TG↓HDL Fibratos o Ac. Nicotinico Terapia Combinada
Calcio-Fosforo

Dosificación Paracalcitol
*Criterios para iniciar Tto-----PTH >300/Ca<11,2/P<6,5/CaxP<75
*Cuando suspender o disminuir-----Ca >11,2/CaxP>75/P 6,5
*Calculo Dosis: PTH basal / 80 = Dosis en ug por diálisis
*Ajuste de Dosis : PTH actual – PTH anterior / PTH anterior x 100 = %
----<30% ↑2-4 ug
----30-60% =
--60% ↓2-4 ug
*Si el P Aumenta: evaluar dieta/buena Hd??/Dosis y cumplimiento
quelantes de P.
*Importante!!!!!!!!!! Si se suspende en forma abrupta, efecto rebote de
niveles de PTH!!!!!
Dosificacion de Vit D3
LAXANTES
 MEDILAXAN (Psyllium): formador de materia fecal

 DULCOLAX (Perlas y Comprimidos: Picosulfato de Sodio 5 mg –
Grageas: Bisacodilo 5 mg - Supositorio: Bisacodilo 10 mg):
laxante osmótica
 AGAROL (Picosulfato de Sodio): formador materia fecal
 LACTULON (Lactulosa): diarrea osmótica
 FLUDROCORTIZONA: 0,1 mg c/ 24 hs
 DOMPERIDONA/SIMETICONA: mejora la motilidad intestinal,
disminuye distencion abdominal

FÁRMACOS (DOSIS Y PREPARACION)
CORTICOIDES
Pot. Antiinfl Pot. para Duración de Dosis

(Glucocorti) Retener Na+ acción Equiv
(Mineralocort) en mg
CORTISOL 1 1 Corta (8-12 20
hs)
HIDROCORTISONA 1 1 20
CORTISONA 0,8 0,8 Corta 25
FLUDROCORTISONA 10 125 Corta ----
PREDNISONA 4 0,8 Intermedia 5
(12-36 hs)
PREDNISOLONA 4 0,8 Intermedia 5
MEPREDNISONA 4 0,8 4
(DELTISONA)
METILPREDNISOLONA 5 0,5 Intermedia 4
(SOLUMEDROL)
TRIAMCINOLONA 5 0 Intermedia 4
BETAMETASONA 25 0 Prolongada 0,8
(DEPOSITO) (36-72 hs)
DEXAMETASONA 25 0 Prolongada 0,75
(5 mg de meprednisona ------0,75 mg dexametasona)

Cortisol 20 mg=metilprednisolona 4 mg= prednisona =5mg

ADMINISTRACIÓN SUBCUTÁNEA (HIDROSOLUBLES)
Atropina Morfina
Clonacepan Midazolam
Calcitonina Diclofenac Meperidina
Dexametasona Metroclopramida
Eritropoyetina Ondansetron
Escopolamina Furosemida Fenobarbital
Granisetron Tramadol
Haloperidol Torasemida
Hioscina
Heparina
Insulina
Keterolac
Levopromacina
Metadona
DOPAMINA:
Ampollas 200 mg.
Dosis vasodilatadora renal: 1 a 5 ¥ / kg / min.
Dosis inotrópica: 5 a 10 ¥/ kg / min.
Dosis vasoconstrictora: > 10 ¥ / kg / min.
Dilución 2 amp de dopa en 400 ml Dx 5%.
NORADRENALINA:
Ampollas de 4000mg
Dilucion 4 amp/500 ml SF o Dxt
DOBUTAMINA:
Ampolla de 250 mg
Dilución 2 amp /250 SF o Dxt
NITROGLICERINA:
Ampollas 25 mg
Dilución 1 amp 25 mg en 250 ml de Dx 5%.
Se regula según TA del paciente. Usar bomba o microgoteo

AMIODARONA:
Ampollas de 150 mg.
Dosis de carga: 5 mg / kg en 200 ml Dx 5% en 60 min
Dosis de mantenimiento: 15 mg/ kg/ d en 500 ml de Dx 5%. En 24hs
AMINOFILINA:
Ampolla de 240mg
Dosis de carga: 6 mg / kg en 250 ml Dx 5% a pasar en 20 - 40 min
Dosis de mantenimiento: 0,8 mg/kg/h Maximo 900 mg/dia.
En insuficiência cardíaca, insuficiência hepática 0,2 mg/kg/h.
FENITOINA:
Ampolla de 100mg
Dosis de carga: 15 - 20 mg / kg en 500 ml SF en 24 hs.
Dosis de mantenimiento: 100 mg c/ 8-6 hs.
SOLUCIÓN DE KATS
*BUFLOMEDIL 5 ampollas (50 mg)
*HEPARINA 4 cm (20000 UI)
*LIDOCAINA 2% sin epinefrina 5 cm (1 ampolla)
*DEXTROPROPOXIFENO + IBUPROFENO (4 ampollas)/ TRAMADOL (3
ampollas)
Todo en // 500 sf a 7 gotas/min
* Aparte // 250 0 500 cc SF con 600 mg de pentoxifilina a 7 gts
(6 ampollas)
MANITOL
*Agudo: 1 gr/kg/24 hs
*Crónico: 5 gr/kg/24 hs
Fenitoina se prepara en 250 SF (no en Dx)a pasar en 20 min

Fenobarbital amp 2 ml. Contienen 100 o 200 mg droga
Diazepam 1 amp 2ml. 2 mg droga dosis 0.2 mg/kg bolo IV ej 50 kg 1 ½
amp/ 60-70 kg 2 amp. / 80 kg 2 ½ amp.

PENICILINAS
Penicilina G benzatin IM 2.400.000UI
Penoral vo 1000000UI c/8hs
Amoxicilina vo 500 mg c/8 hs—875 mg c/12hs
Amoxicilina clav vo 500mg c/8hs—1 gr c/12hs
Amoxicilina clav ev 1.5 mg /100 sf c/8hs
Amoxicilina sulb vo 500 mg c/8hs—1 gr c/12 hs
Ampicilina sulb ev 1.5mg/100 c/6 hs
ampicilina sulb vo 375 mg c/6hs
Piperacilina tazobactam ev 4.5mg/100sf c/6 hs
CARBAPENEMOS (EA: Nauseas, Vómitos, Diarrea, Convulsiones en IR)

Imipenem EV 500mg/100 sf c/6hs
Meropenem EV 1gr/100 sf c/8hs
Ertapenem EV 1gr/100 sf c/24 hs ó IM 1 gr/día
CEFALOSPORINA
Cefalexina vo 500 mg c/6 hs
Cefadroxilo vo 500 mg c/12hs
Cefalotina ev 1 gr/100 sf c/6hs
Cefazolina ev 1gr/100sf c/8hs
Cefuroxime ev 1,5/100 sf c/8
Ceftazidima ev 1gr/100sf c/8 Nuetropenico 2g
Ceftriaxona ev 1gr/100sf c/12hs
Cefotaxime ev 1 gr/100sf c/8
Cefixime vo 400mg/24 hs
Cefepime ev 2gr/100sf/c8hs
GLICOPEPTIDOS (EA: Ototoxicidad/Nefrotoxicidad/Red Man Syndrome)

Vancomicina EV 1 gr/250 sf c/12 hs
AMINOGLUCOSIDOS (EA: Nefrotoxicidad, Ototoxicidad)

Amikacina ev (15mg/kg/d) 1 gr/250 sf c/24 hs
Gentamicina ev (2mg/kg) 160 mg/250 sf c/24 hs
Neomicina vo 500mg 2comp c/8 hs

QUINOLONAS (Neuropatia perif, rupt tendón Aquiles, convul. CI: Emb)
Ciprofloxacina vo 500 mg c/12hs
Ciprofloxacina ev 200-400 mg/100sf c/ 12 hs
Levofloxacina vo ev 750 mg c/24hs
Norfloxacina vo 400mg c/12hs
MACROLIDOS (EA: Irritación GI, Hepatitis colestasica)

Azitromicina vo 250 mg c/24 hs
Azitromicina ev 500mg c/24 hs
Claritromicina vo – ev 500 mg c/12 hs
Eritromicina vo 500mg c/6hs
TETRACICLINA (CI en IR/Insuf hep/Embarazo o niños.)
Doxiciclina vo 100 mg c/24 hs
Minocilina vo 100mg c/12 hs
LINCOSAMINAS (EA: Colitis psudomb, alt hepaticas)
Clindamicina VO 300 mg c/6 hs ó EV 600 mg en 100 sf c/6 hs
METRONIDAZOL VO/EV 500 mg/100 sf c/ 8-6 hs
NITROFURANTOINA VO 100/6 (CI en Insuficiencia Renal)
TMP/SMX VO/EV 160/800 en 100cc DX 5 % c/12 hs
RIFAMPICINA VO 300/12 ó EV 600/100/12 (en Inf NO micobacterianas)
En TBC ó Endocarditis Infecciosa VO 600 mg/DIA
COMBO TBC: Rifampicina 600 mg/d + Isoniazida 300 mg/d + Etambutol
400 mg/8hs + Pirazinamida 2000 mg (8 compr/d) + Compl Vit B
COLISTIN EV (5mg/kg/d) 2-4 dosis 100 mg/100 sf c/12 hs
1amp 40mg, pedir 2,5ampollas por dosis, 5 a 10amp por día
LINEZOLID (EA: alt hep, Mielosupresión) VO/EV 600 mg/12 hs
ACICLOVIR VO 800 mg/5veces (Aciclovir 10mg/kg/8hs )
FLUCONAZOL (ajustar al CCr, si es <50 ml/min recibe mitad dosis)
EV 200-100 mg c/12 o 24 hs (segun CCr) - VO 150/24 x7 dias

ANFOTERICINA B (Tipos: Dexosicolato / Complejo Lipidico / Liposomal)
Desoxicolato (Dosis máxima total: 3 gramos en toda la vida):
*1 dosis: premedicar 1 amp reliveran+2ml dexametasona+2ml benadril.
Dosis de prueba: 0.25mg/kg/250DX5% a pasar en 6 horas (luego
aumentar 0.25 mg/Kg hasta llegar a la dosis deseada).
Preparación: diluir 1amp 50mg de Anfo B en 9ml sf.
*2 dosis: Dosis de mantenimiento: 0.3 a 1 mg /kg/500DX5%.
EA: Relacionados con la infusión (escalofríos, fº, náuseas, vómitos,
cefalea, etc). Nefrotoxicidad (glomerulo/tubulopatia c/hipok e hipoMg)
Asociadas a lipidos: Menor nefrotox, eficacia similar a la desoxi, + cara
- Liposomal: 3 a 5 mg/Kg/día (dosis máxima 250 mg). + Efect histoplasma
- Complejo lípidico: 3 - 5 mg/Kg/día

FARMACOS EN SOLUCION
20 Gts= 1 ml
CLONAZEPAM (neuryl® rivotril® clonagin® cloner®)

5 gotas = 0,5 mg
10 gotas = 1 mg
20 gotas = 2 mg
ALPRAZOLAM (tranquinal®)
20 gotas= 1 mg
TRAMADOL (calmador® tramal® nobligam®)

20gts= 50 mg
(trama-klosidol® 20 gts=100mg)
HALOPERIDOL (enabran® haloperidol Denver® halopidol® limerix® ) 20

gts = 2mg
Halopidol Fte.20 Gts = 10mg
RISPERIDONA (risperdal® restelea®)

20 Gts = 1 mg
LEVOMEPROMAZINA (nozinam® minor®)

1 Gts = 0,25 mg 20 Gts = 5 mg
METOCLOPRAMIDA (reliveram® rupemet® rilaquin® novomit®)

FLUCONAZOL
Indicaciones Dosis Duración Tto

Candidiasis 150 mg Dosis única
vulvovaginal
AGUDA
Candidiasis 150 mg 3 primeras dosis:
vulvovaginal 150 mg c/ 72 hs.
RECURRENTE Luego 150 mg x
sem x 6 meses
Balanitis 150 mg Dosis única
Candidiasica
Onicomicosis 150 mg Dosis Semanal
3-6 meses manos
6-12 meses pies
Pitiriasis versicolor 300 mg Dosis semanal por
2 semanas
Dermatomicosis 150 mg Dosis semanal x 2 a
4 semanas
PROTAMINA:
*25U o 10 mg 0 1 ml----Antagoniza 1000UI Heparina (1 ml
heparina=5000 UI).
*Rápida acción (a los 5 min de aplicarse). Se administra en 10
min (en 200cc SF o DXT).
*Efecto dura 2 hs.
*No puede exceder 50 mg o 5 ml por infusión.
*Dosis excesiva puede producir hemorragia (bloqueo plaquetas).
* Efectos adversos: nauseas, vómitos, hipotensión, bradicardia,
shock, eritema, disnea, HTP pulmonar).

ARTERIAS DE MIEMBRO SUPERIOR

VENAS DE MIEMBRO SUPERIOR

VENAS DE MIEMBRO INFERIOR
CARA ANTERIOR
Vena Cava Inferior

↓
Vena Iliaca Común
↓
Vena Iliaca Externa
↓
Vena Femoral Común Todas estas VENAS
↓
Vena Femoral Superficial por encima de la
↓
Vena Poplitea Vena Safena Mayor Rodilla son TVP
↓ ↓
Vena Vena (Enoxa+ACO+Hospi)
Peronea Tibial Anterior
El resto de las venas se da ACO por 1 mes y no requiere Hospital

(son Trombosis superficiales que se debe evitar complicación).

Quimioterapia
Efectos adversos inherentes a la quimioterapia:
1. Náuseas y vómitos
2. Mucositis
3. Alopecia
4. Mielosupresión: Nadir del día 10 al 14.
- Medidas Generales:
1. Control de hemograma y química completa antes del inicio de la
quimioterapia.
2. Vía periférica con retorno adecuado
3. Protección gástrica: Ranitidina 300 mg/día
4. Allopurinol: 300 mg/día (Se ajusta de acuerdo a la función renal)
5. Ondansentron: 8 mg. Antes del inicio de la quimioterapia
6. Día 3: Control de Síndrome de Lisis Tumoral (Urea, creatinina,
ionograma,
calcio, ácido úrico, LDH)
7. Control de hemograma según servicio de hematología
8. Profilaxis antibiótica: Según esquema quimioterápico
ARA-C (Citarabina)
Análogo de la pirimidina que afecta a la división celular rápida durante la
fase S del ciclo
celular.
Metabolismo hepático, con eliminación de un 10% a nivel renal.
Ajuste de acuerdo el clearence de creatinina:
- Entre el 10 - 50 ml/minuto, se administra entre el 50% de la dosis
- Menos de 10 ml/minuto, se administra entre el 25 - 50% de la dosis
Produce:
1. Hepatotoxicidad
2. Neurotoxicidad: Convulsiones, síndrome cerebeloso (ataxia, disartria,
nistagmus)
3. Toxicidad ocular: Conjuntivitis, queratitis, vasculitis, hipersensibilidad.

Cis-platino
Metal pesado que se une al ADN, impidiendo su síntesis y la síntesis de
proteínas y ARN.
Se elimina entre el 25 al 75% a través de la orina. Ajuste de acuerdo el
clearence de
creatinina:
- Menos de 10 ml/minuto, NO SE ADMINISTRA
Produce:
1. Nefrotoxicidad (Necrosis tubular dosis acumulativa)
2. Hipoacusia: dosis acumulativa
3. Necrosis tisular por extravasación
4. Trastorno hidroelectrolíticos (hipomagnesemia, calcio y fosforo)
Etopósido
Inhibidor de la topoisomerasa II, que actúa en la síntesis de ADN. Es
específico de la fase
G2 del ciclo celular.
Se elimina de acuerdo al clearence de creatinina. Ajuste de acuerdo el
clearence de
creatinina:
- Menos de 10 ml/minuto, se administra el 50% de la dosis.
Produce:
1. Hipotensión severa y broncoespasmo en la infusión rápida
2. Alergia y anafilaxia

Ciclofosfamida
Agente alquilante que interfiere en la síntesis de ADN.
Metabolizada en el hígado (5-25% se elimina a nivel renal)
Ajuste de acuerdo el clearence de creatinina: Menos de 10 ml/minuto, se
administra el
50% de la dosis.
Produce:
1. Flebitis química
2. Atrofia testicular, oligoespermia y azoospermia
3. Amenorrea. Reacciones de hipersensibilidad
4. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
5. Con altas dosis: Neumonitis, cistitis hemorrágica y cardiomiopatía
Doxorrubicina
Antraciclínico que se intercala en el ADN y produce su rotura por la
generación de
radicales libres o la mediación de la topoisomerasa II.
Metabolizada en el hígado. Ajuste de acuerdo al nivel de bilirrubina
directa:
- Entre el 1,2 - 3 mg/dL, se administra entre el 50% de la dosis
- Mayor a 3 mg/dL, se administra el 25% de la dosis
Produce:
1. Vesicante local: Ante la extravasación, aplicar en la zona afectada
compresas frías
durante al menos un día.
2. Toxicidad cardiovascular:
- Agudo: Hipotensión, arritmias, taquicardia, miocarditis, taponamiento
cardíaco, edema agudo de pulmón, trastornos del ST
- Crónico: Insuficiencia cardíaca que no responde a digitálicos (dosis
dependiente)
3. Hiperemia facial, conjuntivitis
4. Color anaranjado en la orina

Vincristina
Inhibe la mitosis celular al bloquear la polimerización de los microtúbilos.
Se elimina en un 80% a nivel hepática y en un 20% a nivel renal. Ajuste de
acuerdo al nivel
de bilirrubina directa:
- Entre el 1,2 - 3 mg/dL, se administra entre el 50% de la dosis
- Mayor a 3 mg/dL, se administra el 25% de la dosis
Produce:
1. Vesicante local: Ante la extravasación, aplicar en la zona afectada
compresas frías
durante al menos un día. De ser posible, administrar Hialuronidasa (EV y
SC), 1 ml
por cada 1 ml infiltrado. Úlcera bucales.
2. Neuropatía autonómica: Hipotensión ortostática, íleo, constipación.
3. Neuropatía periférica: Debilidad, parestesias, abolición de reflejos
profundos.
4. Convulsiones, coma (raro)
5. Mialgias, disuria, polaquiuria, retención urinaria, dolor y necrosis
intestinal.
Metotrexate
Antimetabolito que bloquea la enzima dehidrofolato reductasa,
inhibiendo la conversión
de ácido fólico a tetrahidrofólico, paso fundamental para la síntesis de
ADN.
Se elimina casi la totalidad de la droga sin modificar a nivel renal. Ajuste
de acuerdo el
clearence de creatinina:
- Entre el 10 - 50 ml/minuto, se administra entre el 25-50% de la dosis
- Menor de 10 ml/minuto: NO ADMINISTRAR.
Produce:
1. Estomatitis severa.
2. Diarrea, úlceras, melena, enteritis (3-5 días posteriores a la
administración)
3. Necrosis tubular aguda, insuficiencia renal aguda
4. Visión borrosa, HT endocraneana. Dermatitis. Reac Hipersensibilidad.

Idarrubicina
Produce:
1. Mielosupresión, dentro de los 10 días psteriores a comenzada la QT,
generalmente
se prolonga hasta el día 15 a 25.
2. Toxicidad cardiaca:
- Aguda: Arritmias, taquicardia, alteración del ST, disminución de la
fracción
de acortamiento, síndrome pericarditis-miocarditis, taponamiento
cardiaco, hipotensión.
- Crónica: Insuficiencia cardiaca congestiva, dependiente de dosis (mayor
a
250 mg/m2) que habitualmente no mejora con digitalicos.
3. Náuseas y vómitos
4. Mucositis
5. Enteritis necrotizante
6. Elevación de las transaminasas, sobre todo si el paciente recibe
además citarabina
7. Vesicante local (si se produce extravasación colocar hielo y elevar el
miembro
afectado)
8. Rash
9. Alopecia
ATRA (Ácido transretinoico)
Síndrome de ATRA (SATRA): Este síndrome debe sospecharse ante la
aparición de
distrés respiratorio, infiltrados pulmonares, derrame pleural o
pericárdico, hipoxemia,
hipotensión, edemas periféricos o ganancia de peso, con presencia o no
de
hiperleucocitosis. En tal caso se tomarán de forma inmediata las
siguientes medidas:
- Suspensión temporal del tratamiento con ATRA
- Dexametasona 10 mg/12 hs EV, hasta que los signos y síntomas del
SATRA desaparezcan

- En algunos casos es necesaria la administración de furosemida.
Síndrome de pseudotumor cerebri: En caso de cefalas graves con
nauseas, vómitos y
trastornos visuales, especialmente en edades pediátricas, a menudo es
necesaria la
suspensión temporal del ATRA y recurrir a opiáceos.
Hepatotoxicidad: Un aumento de la bilirrubina sérica, GOT/GPT o FAL 5
veces los
valores normales obligará a una suspensión temporal del ATRA. En
cuanto mejores los
síntomas y la condición clínica del paciente, lo antes posible se iniciará de
nuevo
tratamiento con ATRA.
Ifosfamida
1. Hematológicos: TL de dosis (< mielosupresión que CFM)
2. Digestivos: N y V frecuentes, rara vez graves. Elevación pasajera de
GOT y GPT
3. Urológicos: Cistitis hemorrágica y no hemorrágica. Más urotóxica que
CFM. Menor
frecuencia de aparición con correcta hidratación y dando sustancias con
grupos
sulfidrilo (Ej MESNA, N acetil cisteina). A dosis elevada puede producir
NTA e IR.
4. En dosis altas: Neurotoxicidad (letargia y confusión)
5-Fluoruracilo
1. Diarrea
2. Náuseas y posibles vómitos ocasionales
3. Estomatitis Ulcerativa
4. Fotofobia
5. Alteraciones en el gusto, gusto metálico en la boca durante la
infusión
6. Decoloración en la vena por la que se administra el medicamento
7. Leucopenia.

Gemcitabine
1. Principal toxicidad: Mielosupresión. Cuanto mayor tiempo de infusión,
mayor la
mielosupresión.
2. Toxicidades no hematológicas:
- Síndrome flu-like, Astenia, elevación leve de las transaminasas pueden
ocurrir en 40% o más de los pacientes.
- Neumonitis intersticial: Puede ocurrir y responde a corticoides
- A veces, pacientes que reciben gemcitabine por meses pueden
desarrollar
un síndrome urémico hemolítico progresivo que requere la
discontinuación
del tratamiento.
- Gemcitabine es un potente radiosensibilizador: NO USARLO JUNTO CON
LA RADIOTERAPIA.
Fludarabina
1. Síndrome de lisis tumoral
2. Neuropatía periférica, convulsiones, neuritis óptica y hasta coma (en
dosis altas y
en pacientes ancianos).
3. Raramente los pacientes con LLC puede desarrollar anemia hemolítica
autoinmune
o aplasia pura eritroide.
4. Se ha descripto neumonitis severa que responde a los corticoides
5. Debe ser utilizado con precaución y reduciendo las dosis de acuerdo a
los niveles
de creatinina, en pacientes con insuficiencia renal.
6. Se ha descripto enfermedad injerto vs huésped transfusional, por lo
que se indica
transfundir productos irradiados

Hidroxiurea
1. Mielosupresión: Leucopenia, anemia megaloblástica y
trombocitopenia. Rápida
recuperación en días.
2. Neumonitis intersticial descamativa
3. Leves disturbios GI
4. Pigmentación de piel y uñas
5. Ulceras dolorosas en las piernas
6. Raro: Estomatitis, alopecia y síntomas neurológicos.
7. Potencial leucemogénico incierto (usar cautelosamente en
enfermedad no
maligna)
8. Potente teratógeno en mujeres embarazadas
Rituximab
Efectos adversos relacionados con la infusión, principalmente durante los
30 – 120 minutos
iniciales de la 1ra administración en un 10% de los pacientes,
disminuyendo en las
infusiones siguientes. Está relacionado con la liberación de citoquinas. Es
más frecuente en
pacientes con células malignas circulantes o gran masa tumoral. Se asocia
a signos de lisis
tumoral.
Fiebres, escalofríos y rigidez, rubor, angioedema, náuseas, urticaria,
exantema,
fatiga, cefalea, edema agudo de pulmón.

MARCADORES TUMORALES
La gran mayoría de los marcadores tumorales no puede ser empleada
con fines diagnósticos, sino que presentan su máxima utilidad en el
seguimiento y el control de la efectividad del tratamiento antitumoral, así
como para la detección precoz de recidivas y metástasis.
MARCADOR FALSO POSITIVO LOCALIZACIÓN IMPORTANCIA

CLÍNICA
AFP Hepatopatías, Hepatocarcimona, tumores Diagnóstico,
-1- tirosinemia testiculares, ovario y del seno monitorización
fetoproteína hereditaria endodérmico y pronóstico
â-hCG Embarazo Tumores trofoblásticos y Diagnóstico,
Gonadotropina testiculares monitorización
y pronóstico
â-2- Insuficiencia renal, Mieloma, linfoma, melanoma
microglobulina VIH, infecciones
virales
CA 15-3 déficit de vitamina Tumores de mama y ovario Monitorización
Antígeno B12, hepatopatías,
hidrato de insuficiencia renal
carbono 15.3
CA 19-9 Ictericia, Neoplasias digestivas (páncreas, Monitorización
Antígeno hepatopatias, estómago), ováricas (mucinoso,
hidrato de insuficiencia renal indiferenciado) y endometrio
carbono 19.9
CA 125 Endometriosis, Neoplasias ováricas, pulmonares Monitorización,
Antígeno derrames serosos, y endometrio pronóstico tras
hidrato de hepatopatías, la
carbono 125 insuficiencia renal, quimioterapia
EPOC
Calcitonina Insuficiencia renal Carcinoma medular de tiroides,
cáncer de pulmón, síndrome de
Zolliger Ellison
CEA Insuficiencia renal, Neoplasia de colon, pulmón, Monitorización
Antígeno EPOC, hepatopatías, mama, estómago. Como segundo
carcinoembrio colitis ulcerosa marcador en cérvix, cabeza y
nario cuello
PSA Antígeno Hiperplasia Cáncer de próstata Cribado,
prostático prostática, diagnóstico
prostatitis monitorización

DP = Diagnóstico precoz
DPR = Detección Precoz de Recidivas
DD = Diagnóstico Diferencial
IP = Indicador Pronóstico


Libreta Del Residente

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Libreta Del Residente

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Qwertyuiopasdf

klzxcvbnmqwer Clínica Médica

clasificación internacional pancreatitis Modulo Cardiologia 92

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 2

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 2

ALERGIA 9230 ELECTROFISIOLOGÍA 9620

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 1

GUARDIA PREVENCIÓN 9490 NEFROLOGÍA 9410/MED 9581

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 2

*Se requiere de 20-30 ml/kg si paciente tiene NVO

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 3

03/9/13 Guardia médica 21 hs.

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 4

- Accidentes de todo tipo en la vía pública, queden o no internados,

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 5

He sido informado por el Dr. ................................................ sobre

El profesional mencionado me ha explicado la naturaleza y el

Buenos Aires.........de.......................de 200.... Firma del padre

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 6

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 7

BALANCE: INGRESOS MENOS EGRESOS

ESTADO ACIDO BASE ARTERIAL

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 8

Con esta fórmula podemos calcular indicadores de alt de

- PA/FI: > 300 Normal 300-200 Injuria (LPA)

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 9

- Anion GAP plasmatico= (Na +K) – (Cl + HCO3) = 12 +/- 2

*∆ GAP = GAP obtenido - GAP normal

*∆GAP/∆HCO3= Permite cuantificar el porcentaje de Acidosis

 <1 Acidosis Metabolica (c/GAP ↑o N) = Hidratar y Reponer HCO3

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 10

Acidosis Metabólica ∆ pCO2=1,2 x ∆ HCO3 15 mmHg

Por ganancia de Ácidos/ perdida de HCO3 (diarrea, vómitos, deshidr,

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 11

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 12

ACIDOS ENDOGENOS ↑ ACIDOS ↓ EXCRECION

3) GAP disminuido: hipoalbuminemia, hipercalcemia,

SOLO SE ADMINISTRA HCO3 EN CASO DE ∆GAP/∆HCO3 <1-PH

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 13

GANANCIA DE SUSTANCIAS ALCALINAS

↑ PH ↑HCO3 ↓K ↓CL = Se trata con hidratación

PERPETUAN LA ALCALOSIS: SRAA-HIPOK-HIPERCA-HIPOMG

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 14

Déficit de Agua Libre = Agua Corporal Total x ( 1 – Na deseado )

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 15

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 16

Para estudiar etiología de Hiponatremia se debe obtener:

a) OSM p ↓ con LEC Normal----- SIADH, Hipotiroidismo, disminución MC,

Causas de SIADH: síndrome para neoplásico de tumor maligno, caquexia,

b) OSM p ↓ con LEC Disminuido: signos de deshidratación,

c) OSM p ↓ con LEC Aumentado: signos de hipervolemia (edemas),

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 17

Datos del paciente para el cálculo Natremia = 124 mEq /L Peso = 68 kg

HIPONATREMIA DILUCIÓNAL: Diuréticos!!!!!! Calcular exceso de agua

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 18

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 19

CLASIFICACIÓN: LEVE 3,5-2,5/ MODERADA 2,5-1,5/ GRAVE ↓1,5

CAUSAS: IR, HIERALDOSTERONISMO, ALCALOSIS METABÓLICA,

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS: ondas T aplanadas, hasta

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 21

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 22

CLASIFICACION: LEVE 5,5-6/ MODERADA 6-7/ GRAVE ↑7

*GLUCONATO DE CALCIO: se pasa cuando hay cambios en ECG

HMC _ Residencia Clinica medica _ 2015/2016 Page 23