GUIAS CLINICAS
DE
II – III NIVEL
DEL IHSS
GUIAS CLINICAS
DE
II – III NIVEL
DEL IHSS
TOMO III
MEDICINA INTERNA
III
PROLOGO
El Estado de Honduras tiene un plan de modernización en
el cual se incluye el sector salud y el IHSS participa
fuertemente en este proceso, que va dirigido a mejorar la
eficiencia, eficacia y la calidad de los servicios de salud.
DEPARTAMENTOS Y SERVICIOS
ADELA ANDARA
RUT CANIZALES
ELLEN NUÑEZ
NORMA GIRON
KELYN ANDRADE
KAROL GODOY
Departamento de Enfermería
Lic:
ENMA VASQUEZ (Jefatura)
OLINDA REYES
ELIZABET ANDERSON
IDALIA MEJIA
Servicios Médicos
• CARDIOLOGIA (3GC)
• ARRITMIAS CARDIACAS 2
• HIPERTENSION ARTERIAL 19
• SINDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA 32
DERMATOLOGIA (11GC)
• ACNE 49
• CANDIDIASIS O CANDIDIOSIS 55
• CELULITIS 58
• DERMATITIS ATOPICA DEL ADULTO 63
• DERMATOMICOSIS SUPERFICIALES 68
• PSORIASIS 72
• . VITILIGO 75
• PARASITOSIS DE LA PIEL 78
• PIODERMITIS (IMPETIGO, FOLICULITIS, FURUNCULOSIS Y ERISIPELA) 85
• PITIRIASIS VERSICOLOR 95
• URTICARIA 97
ENDOCRINOLOGIA (5GC)
• AMENORREA PRIMARIA Y SECUNDARIA 102
• DIABETES MELLITUS 106
• EMERGENCIAS METABOLICAS EN DIABETES MELLITUS 118
• HIPERTIROIDISMO 128
• HIPOTIROIDISMO 137
GASTROENTEROLOGIA (11GC )
• ALTERACIONES DE PRUEBAS HEPATICAS 146
• DIARREA 150
• ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA 154
• ENFERMEDAD DIVERTICULAR 159
• ENFERMEDAD HEMORROIDAL 163
• ESTREÑIMIENTO/CONSTIPACION 167
• FISURA ANAL 171
• ENFERMEDAD DE REFLUJO GASTRO ESOFAGICO 173
• SANGRADO DIGESTIVO ALTO 178
• SANGRADO DIGESTIVO BAJO 183
• SINDROME DE COLON IRRITABLE 186
INFECTOLOGIA (5GC)
• DENGUE 191
• HEPATITIS VIRAL AGUDA 199
• HEPATITIS VIRAL CRONICA 203
• SINDROME DE INMUNO DEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) 208
• TOXOPLASMOSIS 216
NEFROLOGIA (4GC)
• INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 282
• INSUFICIENCIA RENAL CRONICA 291
• SINDROME NEFROTICO 303
• MANEJO MEDICO DEL TRANSPLANTE RENAL 309
NEUMOLOGIA (5GC)
• ASMA BRONQUIAL 316
• BRONQUITIS AGUDA 323
• ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA 327
• NEUMONIA 333
• TUBERCULOSIS PULMONAR 340
NEUROLOGIA (1GC)
• EPILEPSIA Y CRISIS CONVULSIVAS 346
PSQUIATRIA (2GC)
• EPISODIO DEPRESIVO Y TRASTORNO DEPRESIVO RECURRENTE 362
• TRATORNO BIPOLAR 372
REUMATOLOGIA (4GC)
• ARTRITIS REUMATOIDE 382
• HIPERURICEMIA-GOTA 401
ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA, OSTEOARTRITIS,
• OSTEOARTROSIS 405
• OSTEOPOROSIS 409
1
GUIAS CLINICAS
DE
CARDIOLOGIA
2
ARRITMIAS CARDIACAS
IV.- CLASIFICACIÓN
Bradiarritmias
Pausa sinusal
Arritmia sinusal
Enfermedad del nódulo sinusal
Bloqueo AV de primer grado
Bloqueo AV de segundo grado
Bloqueo AV de tercer grado
Taquiarritmias Ventriculares
Taquicardia ventricular sostenida y no sostenida
Fibrilación ventricular
Contracciones ventriculares prematuras
Taquiarritmias Supraventriculares
Fibrilación auricular
Aleteo auricular
Taquicardia Auricular
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Contracciones supraventriculares prematuras
3
BRADIARRITMIAS
• En ellas existen disturbios ya sea en la activación del nodo sinusal, en la conducción del
impulse al atrio., o en la conducción del atrio a los ventrículos.
• El síndrome del seno enfermo se manifiesta más frecuentemente como bradicardia
sinusal, lo que restringe el aumento fisiológico de la frecuencia cardiaca.
• El bloqueo auriculoventricular (AV) se clasifica en tres grados:
o Primer grado, se define como una prolongación anormal del intervalo PR. rara vez se
asocia con síntomas de bradicardia y aun el bloqueo AV de segundo grado puede ser
completamente asintomático porque ocurre más frecuentemente durante la noche.
o Segundo grado,
Tipo Mobitz I, cuando hay una prolongación progresiva del intervalo PR antes del
bloqueo de una onda P. Habitualmente se asocia a complejos QRS angostos.
Tipo Mobitz II, se caracteriza por intervalos PR fijos antes y después del bloqueo de
una onda P. Se asocia habitualmente a complejos QRS anchos.
o Cuando el bloqueo AV es 2:1 no se puede clasificar con certeza en Tipo I o Tipo II, el
ancho de los complejos QRS puede orientar hacia uno u otro.
o El bloqueo AV de segundo grado avanzado se refiere a dos o más ondas P bloqueadas,
pero con algunas ondas P conducidas.
o El bloqueo AV de tercer grado o bloqueo AV completo se define como ausencia de la
conducción AV. El ritmo cardiaco se encontrara entre 20 y 60 lpm dependiendo del
origen del ritmo.
• La enfermedad del nódulo sinusal abarca un espectro de arritmias cardíacas, que incluyen
la bradicardia sinusal, paro sinusal, bloqueo sino-auricular y taquiarritmias paroxísticas
supraventriculares, que alternan con períodos de bradicardia e incluso asistolía
TAQUIARRITMIAS
Arritmias Ventriculares.
• Taquicardia ventricular: Se aceleran los latidos del corazón y el paciente siente
palpitaciones. Este ritmo irregular puede producir una extrema falta de aliento, mareo o
desmayo (síncope).
• Fibrilación ventricular: La arritmia más grave es la fibrilación ventricular, que son latidos
irregulares no controlados.
• Contracción ventricular prematura: Las CVP (a veces denominadas «latidos ventriculares
prematuros») generalmente no son peligrosas y a menudo no necesitan tratamiento. Pero
si el paciente sufre de alguna enfermedad cardiovascular o tiene antecedentes de
taquicardia ventricular, las CVP pueden producir una arritmia más grave. Aunque la
mayoría de las CVP se producen rápidamente y sin advertencia, también pueden ser
ocasionadas por la cafeína que contiene el café, el té, las gaseosas y el chocolate. Algunos
tipos de medicamentos de venta libre para la tos y los catarros también pueden ocasionar
CVP.
4
La bradicardia puede tener una de dos causas: el sistema nervioso central no comunica al
corazón que debe bombear más o el nódulo SA podría estar dañado. Este daño puede deberse
a una enfermedad cardiovascular, el proceso de envejecimiento o defectos heredados o
congénitos, o podría ser causado por ciertos medicamentos, incluso aquellos que se
administran para controlar las arritmias y la presión arterial alta.
• Electrocardiograma
• Niveles séricos de drogas
• Monitor Holter
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
Un estilo de vida saludable es la mejor manera de disminuir el riesgo de desarrollar
trastornos cardíacos.
• Hacer ejercicio regularmente
• Seguir una dieta saludable, baja en grasas y con suficiente cantidad de verduras,
frutas y otras comidas ricas en vitaminas
• Mantener un peso saludable.
• Dejar de fumar y evitar el humo de segunda mano. El tabaco contribuye a tanto
como un tercio de todas las enfermedades cardiovasculares.
• Evitar o limitar el consumo de cafeína, alcohol y otras substancias que pueden
contribuir a las arritmias o a las enfermedades del corazón.
• Evitar el estrés innecesario, como el enojo, la ansiedad o el miedo.
• Control medico adecuado e informar prontamente cualquier síntoma raro a un
médico.
• Tratamiento para cualquier problema subyacente de salud que pueda contribuir a
las arritmias y enfermedades del corazón. Algunos de estos problemas son la
ateroesclerosis (arterias taponadas), daño a una válvula de corazón, presión
sanguínea alta, colesterol alto, diabetes y enfermedad tiroidea.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
Cuando una arritmia es seria, se puede requerir un tratamiento urgente para restablecer
el ritmo normal. Esto puede abarcar medicamentos intravenosos, terapia de shock
eléctrico (desfibrilación o cardioversión) o implantación de un marcapasos temporal
para interrumpir la arritmia
7
Tratamiento de Seguimiento.
A. TV en un Corazón normal.
9
Verapamil y digoxina
Cardioversión Eléctrica
• Se usa como primera elección cuando las medidas antes mencionadas no han sido
efectivas o si el paciente tiene un disturbio hemodinámico severo.
A. Principios
• A menos que sea necesaria una completa restauración del ritmo sinusal, el
tratamiento inicial de la FA debe tener como objetivo bajar la frecuencia
ventricular por debajo de 100 lpm con fármacos que depriman la conducción AV.
o En el 50 a 70% de los casos, el ritmo sinusal se restaura espontáneamente
dentro de 24-48 horas sin ninguna intervención.
o Los fármacos deben administrarse rápidamente vía IV
• La droga de elección usualmente es un beta bloqueador por via endovenosa
(atenolol, metoprolol o labetalol).
• Los bloqueantes de canales de calcio (verapamil) son bien tolerados en la FA pero
no deben de ser usados en insuficiencia cardiaca
• La digoxina es menos efectiva que los beta bloqueadores y los bloqueantes de
canales de calcio y su inicio de acciones mas lento, pero en insuficiencia cardiaca
severa es más segura que los beta bloqueadores y los bloqueantes de canales de
calcio.
• Los bloqueantes de canales de calcio y la digoxina aumentan la conducción a
través de las vías accesorias y por eso no debe utilizarse en el WPW.
13
CARDIOVERSIÓN
Cardioversión Eléctrica
Cardioversión Farmacológica
14
BRADIRRITMIAS:
INDICACIONES DE MARCAPASO TEMPORAL
• BLOQUEO A-V de Segundo o Tercer Grado: Sintomático que se
presentan durante una intoxicación transitoria por drogas o trastornos
electrolíticos.
• BLOQUEO A-V de Segundo (Tipo mobitz II ó bifascicular) o Tercer
Grado: durante un infarto agudo del miocardio
• BRADICARDIA SINUSAL SINTOMATICA: Fibrilación con
respuesta ventricular lenta u otras manifestaciones bradicárdiacas, Puede
necesitar marcapaso temporal mientras se coloca uno permanente.
TAQUIRRITMIAS
INDICACIONES DE MARCAPASO TEMPORAL
• Flutter auricular Tipo I
• Taquicardia supra ventricular de reentrada
• Cuando existe recurrencia frecuente de Flutter auricular o taquicardia
supraventricular de reentrada.
• Cuando la fibrilación auricular o la taquicardia supra-ventricular
automática o inducida por digital se asocia a respuesta ventricular rápida.
• Taquicardia ventricular recurrete sostenida
• Síndrome de taquicardia-bradicardia.
XIX.- BIBLIOGRAFÍA:
HIPERTENSION ARTERIAL
(Para ver este tema en mayor detalle véase la Guía Clínica crisis hipertensivas del Servicio
de Emergencia del HET)
II.-CODIGO: I10
III.- DEFINICIÓN:
La hipertension arterial HTA, según el “The Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) NHLBI JNC
7, se define como el aumento sostenido de la presión arterial en las siguientes categorías:
• Pre hipertensión: PA sistólica de 120-139 mmHg y PA diastólica de 80-99 mmHg.
• Hipertensión estadio 1: PA sistólica 140-159 mmHg y PA diastólica 90-99 mmHg
• Hipertensión estadio 2: PA sistólica 160 mmHg y PA diastólica 100 mmHg.
IV.- CLASIFICACION:
Causas:
La etiología es desconocida en 90 al 95% de los casos (Esencial o Idiopática) y el 5%
restante es secundario a otras condiciones identificables. (Secundaria).
Factores Relacionados:
• Tabaquismo.
• Dislipidemia.
• Diabetes Mellitus.
• Sexo: Hombres >55años.
Mujeres >65 años.
• Historia familiar de enfermedad cardiovascular (ECV)
En hombres <55 años.
En mujeres <65Años.
• Enfermedades cardiacas.
• Accidente cerebro vascular (hemorrágico o trombo-embolico)
• Enfermedad vascular periférica.
• Neuropatías.
• Retinopatías.
20
VI.-SITUACION EPIDEMIOLOGICA:
En la mayor parte de los casos la hipertensión arterial es asintomática, silente, por lo cual
continua como un problema de salud publica cuya magnitud aun no ha sido
apropiadamente evaluado en nuestra sociedad. El debut de la hipertensión arterial a
menudo es muerte súbita, infarto agudo del miocardio, accidente cerebrovascular, con las
consecuentes secuelas de invalidez, lo que representa erogaciones significativas en los
sistemas de salud y perdidas al sector poblacional productivo del país. Cuando la
hipertensión es sintomática, a menudo se reconocen los siguientes síntomas:
9.3 IMÁGENES:
• Radiografía de tórax.
9.4 ELECTROS:
• Electrocardiograma. Se valorara especialmente la presencia de cardiopatía
isquémica, hipertrofia ventricular izquierda; las alteraciones del ritmo, de la
conducción y de la repolarización.
11.2.- FARMACOLÓGICAS:
Por otro lado se remitirá al nivel II de atención a pacientes que se diagnostiquen con
factores de riesgo asociados (Diabetes mellitus, dislipidemia, edad mayor de 60 años y
enfermedad cardiovascular previa) o cuando hay crisis hipertensivas (véase Guía Clínica
Crisis Hipertensivas)
23
§ Iniciar tratamiento con cualquiera de los siguientes medicamentos que son de primera
elección:
o Diurético
o Bloqueador beta uno adrenérgico (BBs)
o Bloqueador de canales de calcio (BCC)
o Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina I en angiotensina II (I-ECA).
Alternativo: Antagonista de receptores de tipo 1 de angiotensina II (ARA-II)
• Cuando la presión sistólica inicial es 220 mmHg o diastólica 120 mmHg sin daño de
órgano blanco, iniciar tratamiento inmediato (urgencia hipertensiva).
• Cuando la presión sistólica inicial es 180-119 mmHg o la diastólica 110-119mmHg, sin
manifestaciones de daño a órganos blanco, confirmar en 1-2 semanas y dar tratamiento si
estos valores se mantienen.
• Cuando la presión arterial sistólica inicial es 160-179 mmHg o diastólica 100-109 mmHg,
pero el paciente no tiene complicaciones cardiovasculares, no daño a órganos blanco y no
es diabético, indicar cambio en el estilo de vida (dieta, ejercicio). Reevaluar cada semana
y si estos valores se mantienen por 4-12 semanas debe ser tratado con fármacos.
• Cuando la presión sistólica inicial es 140-159 mmHg o diastólica 90-99 mmHg y no tiene
complicaciones cardiovsculares, no daño a órganos blanco y no padece de diabetes
mellitus, modificar el estilo de vida (dieta y ejercicio) y hacer reevaluaciones mensuales;
dar tratamiento si las cifras tensionales persisten y el riesgo cardiovascular (10 años) es de
20 % o mayor.
DIURÉTICOS:
• Hidroclorotiazida 12.5 - 25 mg/día/VO Por la mañana. (No usar en insuficiencia renal,
en cuyo caso se prescribe un diurético de Asa, Ej. Furosemida)
Presentación: Hidroclorotiazida 25 mg, tableta ranurada.
o Cantidad a prescribir por receta: 7 - 60 tabletas.
• Furosemida para paciente con alteración renal, 20-40 mg/día/VO,
Presentación: Furosemida, 40 mg tableta ranurada.
o Cantidad a prescribir por receta: 15-60 tabletas.
• Espironolactona: (si se sospecha hiperaldosterenismo secundario) 25-50 mg dia.
o Cantidad a prescribir por receta: 15-60 tabletas.
Hipertensión sistólica aislada. Se define como una PA sistólica mayor de 180 mmHg. y
diastólica de 90 mmHg. Es frecuente en adultos mayores (a partir de la quinta década de vida y
aumenta con la edad).
• Inicialmente, se debe intentar tratamiento no farmacológico. Si éste fracasa, se debe
administrar medicamentos para reducir la PA sistólica a menos de 160 mmHg, si inicialmente
supera los 180 mmHg, y para disminuirla en 20 mmHg, si es de 160-180 mmHg.
• Es necesario evaluar con frecuencia la tolerancia del paciente al tratamiento antihipertensivo.
• El tratamiento de elección es un calcio antagonista asociado a un diurético.
Adultos mayores (>60 años): se caracterizan por mayor resistencia vascular, menor actividad de
renina plasmática y mayor HVI. Muchas veces, tienen problemas médicos coexistentes que es
preciso tener en cuenta al iniciar el tratamiento antihipertensivo. Se deben aumentar lentamente
las dosis de los medicamentos para evitar efectos adversos e hipotensión.
26
• Los diuréticos como tratamiento inicial disminuyen la incidencia de AVC, IAM fatal y
mortalidad general de los ancianos.
• Los antagonistas de los canales de calcio reducen la resistencia vascular, no tienen efectos
adversos sobre los lípidos y también son la mejor opción en geriatría.
• Si bien los ancianos suelen tener baja actividad de la renina plasmática, los inhibidores de la
ECA y los ARA pueden ser eficaces en ellos.
• Estudios a largo plazo han documentado la seguridad y eficacia de los betabloqueadores,
especialmente después e un IAM; no obstante, pueden aumentar la resistencia periférica,
disminuir el gasto cardíaco y el colesterol HDL. Se deben evitar los fármacos que causan
hipertensión postural (p.ej., prazosina, guanetidina, guanadrel).
Hipertensos de raza negra: suelen tener un nivel más bajo de renina plasmática, mayor volumen
de plasma y mayor resistencia vascular que los blancos. Por lo tanto, responden bien a:
• Los diuréticos, solos o en combinación con antagonistas de los canales de calcio
• Los inhibidores de la ECA, los ARA y el labetalol (antagonista alfa y beta adrenérgico)
también son eficaces.
El paciente hipertenso obeso: se caracteriza por aumentos más leves de la resistencia vascular,
mayor gasto cardíaco, expansión del volumen intravascular y menor actividad de la renina
plasmática a cualquier nivel de PA. Adelgazar es el objetivo primario del tratamiento, y
contribuye a disminuir la PA e inducir la regresión de la HVI. Bajar de peso debe ser parte del
tratamiento. Se recomiendan los diuréticos y los betabloqueadores como tratamiento inicial y de
mantenimiento.
El paciente diabético: Con nefropatía puede tener proteinuria e insuficiencia renal significativas,
lo cual dificulta el tratamiento. Se ha comprobado que el control de la PA es la intervención más
importante para desacelerar el deterioro de la función renal.
• Los inhibidores de la ECA deben ser el tratamiento de primera línea, pues se ha comprobado
que disminuyen la proteinuria y desaceleran la pérdida progresiva de la función renal, inde-
pendientemente de sus efectos antihipertensivos. Pueden reducir las tasas de mortalidad,
IAM y AVC en pacientes diabéticos con factores de riesgo cardiovascular, pero sin
disfunción ventricular izquierda. Además, se asocian con menor incidencia de IAM que los
antagonistas de los canales de calcio dihidropiridínicos. Con frecuencia, pueden provocar
hiperpotasiemia en los pacientes diabéticos, especialmente aquellos con alteración de
moderada a grave de la FG.
• Los ARA también son eficaces; se ha demostrado que des aceleran la progresión a nefropatía
terminal, lo cual confirma su efecto protector sobre el riñón, y pueden utilizarse asociados a
IECA.
• Los antagonistas de los canales de calcio también son eficaces en los diabéticos; el
verapamilo pueden tener un efecto selectivo de reducción de la proteinuria en los diabéticos
con nefropatía.
• Se pueden asociar IECAs y BCC cuando la hipertensión no se controla con uno de los dos
grupos anteriores.
27
2. Diagnostico Clínico y Tratamiento. 35 Edición del 2000 en Ingles y 2003 en español. Pierney
JR.
3. Guías del 2003 de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de
Cardiología para el manejo de la hipertensión arterial. Journal of Hipertensión 2003. 21:1011-
1053.
4. Manual Medico de Harrison. 2003.
5. Manual Merck. Novena edición. 1994.-
6. National High Blood Pressure Education Program. The Seventh Report of Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure.
JAMA 2003, 289:19:2560-2571.
7. Association for the Advancement of Medical Instrumentation. American national standard for
electronic or automated sphigmomanometers. Arlington, Virginia: AAMI; 1987
8. Bennett NM, Shea S: Hypertensive emergency: case criteria, sociodemographic profile, and
previous care of 100 cases. Am J Public Health 1988 Jun; 78(6): 636-40[Medline].
9. Calhoun DA, Oparil S: Treatment of hypertensive crisis [see comments]. N Engl J Med 1990
Oct 25; 323(17): 1177-83[Medline].
10. Córdoba García R,. Diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial en situaciones
especiales. Barcelona: Masson; 2000.
11. Danish Multicenter Study: Emergency treatment of severe hypertension evaluated in a
randomized study. Effect of rest and furosemide and a randomized evaluation of
chlorpromazine, dihydralazine and diazoxide. Danish Multicenter Study. Acta Med Scand
1980; 208(6): 473-80[Medline].
12. Ferguson RK, Vlasses PH: Hypertensive emergencies and urgencies. JAMA 1986 Mar 28;
DA - 19860418(12): 1607-13[Medline].
13. Houston M: Pathophysiology, Clinical Aspects, and Treatment of Hypertensive Crises. In:
Progress in Cardiovascular Diseases 1989; XXXII: 99-148.
14. J Hum Hypertens. 2003 Feb;17(2):81-6.
15. JNCV: The fifth report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1993 Jan 25; 153(2): 154-83[Medline].
16. Lavin P: Management of hypertension in patients with acute stroke. Arch Intern Med 1986
Jan; 146(1): 66-8[Medline].
17. Ledingham J: Management of Hypertensive Crisis. In: Hypertension 5 1983; supp III: 114-
118.
18. Lip GY, Beevers M, Beevers DG: Complications and survival of 315 patients with malignant-
phase hypertension. J Hypertens 1995 Aug; 13(8): 915-24[Medline].
19. McRae RP Jr, Liebson PR: Hypertensive crisis. Med Clin North Am 1986 Jul; DA -
19860724(4): 749-67[Medline].
20. Murphy C: Hypertensive emergencies. Emerg Med Clin North Am 1995 Nov; 13(4): 973-
1007[Medline].
21. NICE (October 2002). Management of type 2 diabetes - management of blood pressure and
lipids.www.nice.org.uk
22. Panacek E: Controlling Hypertensive Emergencies: Strategies for Prompt, Effective
Therapeutic Intervention. In: Emergency Medicine Reports 1992; 13: 53-61.
23. Ram CV: Management of hypertensive emergencies: changing therapeutic options. Am Heart
J 1991 Jul; 122(1 Pt 2): 356-63[Medline].
24. Reuler JB, Magarian GJ: Hypertensive emergencies and urgencies: definition, recognition,
and management. J Gen Intern Med 1988 Jan-Feb; 3(1): 64-74[Medline].
30
DESCENSO DE PA EN 1
SEMANA
I. ENFERMEDAD:
SINDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA
II. CODIGO: I50
III. OBJETIVOS:
a) Reconocer la existencia de la insuficiencia cardiaca crónica (ICC) desde sus estadios
iniciales.
b) Realizar el diagnostico etiológico de la ICC.
c) Identificar los factores de riesgo, exhacerbantes y agravantes de la ICC.
d) Caracterizar la ICC según el estadio clínico, clase funcional y pronóstico de la enfermedad.
e) Diseñar la mejor estrategia de tratamiento que asegure una mejor calidad de vida y menor
mortalidad, en base al criterio de “medicina basada en evidencia”.
IV. DEFINICION
La Insuficiencia cardiaca crónica (ICC) es un síndrome que se desarrolla de manera progresiva
desde estadios clínicos cuyo curso es asintomático y podría aun existir sin daño estructural del
corazón hasta alcanzar estadios mas avanzados donde si es posible identificar lesión cardiaca y
síntomas que pueden o no responder al tratamiento medico y/o quirúrgico. La insuficiencia
miocárdica implica un estado de perturbación de la función ventricular, casi siempre con lesión
estructural, y disfunción sistólica, que impide que el corazón es incapaz de llenar los
requerimientos metabólicos del organismo o ajustarse a las necesidades de este, en reposo o
durante el esfuerzo físico.
PRINCIPIOS GENERALES
• La etiología del síndrome de ICC deben ser identificada a través de la elaboración adecuada de la
historia clínica, la exploración física, y los estudios de gabinete y laboratorio que debidamente
justificados y según el criterio medico se requieran para apoyar el proceso de diagnostico.
• La insuficiencia cardiaca puede ser de predominio sistólico o diastólico. La insuficiencia sistólica
se caracteriza por una depresión de la contractilidad miocárdica, y el pronóstico de la ICC severa
(NYHA III-IV) sin tratamiento, es pobre. La insuficiencia diastólica se caracteriza por una falla de
llenado y/o relajación de los ventrículos. A menudo esta presente en los sujetos hipertensos con
cardiopatía Hipertensiva con hipertrofia ventricular.
• La insuficiencia cardiaca después de un infarto miocárdico podría ser asintomático y solo
detectable mediante la exploración ecocardiográfica (Fracción de eyección < 40%). Aun en estos
casos el tratamiento con agentes inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (I-ECA) y
beta-bloqueadores podrían mejorar el pronóstico de la enfermedad.
• El tratamiento debería siempre dirigirse a las causas subyacentes: hipertensión arterial (HTA);
insuficiencia coronaria; enfermedad valvular; etc. Es importante reconocer que diferentes causas
pueden coexistir haciendo el diagnostico y manejo mas complejo. El análisis ecocardiográfico a
33
menudo es útil no solo para determinar la causa de ICC, sino también la severidad y pronóstico de
la enfermedad.
• El tratamiento adecuado de la HTA y de la enfermedad arterial coronaria son de gran importancia
para la prevención primaria de ICC. En la prevención secundaria, los I-ECA están bien indicados
en sujetos con estadio clínico A pero con un alto nivel de riesgo.
V. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD
Tabla 1: En la actualidad, el Colegio Americano de Cardiología y la Asociación
Americana del Corazón (ACC/AHA) han presentado 4 estadios clínicos de ICC:
Estadio A: Asintomático, sin daño estructural del corazón. Factores de riesgo presentes.
Estadio B: Asintomático, con daño estructural del corazón.
Estadio C: Sintomático y con daño estructural del corazón.
Estadio D: Etapa refractaria al tratamiento medico.
• Además de establecer el estadio clínico de la ICC, deberá determinarse la clase funcional, a fin de
establecer pronóstico y cursos de acción terapéutica apropiados. La determinación de la clase
funcional también proporciona una manera efectiva para evaluar la respuesta al tratamiento
implementado. La Asociación de Cardiología de Nueva York presenta la clasificación que hemos
utilizado ya por varios años.
Tabla 2: Clasificación funcional para insuficiencia cardiaca: New York Heart Association
Clase Funcional Características
I Asintomático.
II Presenta disnea de moderados esfuerzos
III Disnea de pequeños esfuerzos o de reposo.
IV Compromiso hemodinámico.
VI. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS
La enfermedad arterial coronaria e hipertensión arterial son responsables del 80% de los casos.
Cardiopatía isquémica por enfermedad arterial coronaria: Infarto miocárdico, angina de pecho estable o
inestable. (Disfunción sistólica).
Cardiopatía Hipertensiva. (Disfunción diastólica).
Enfermedad valvular. En nuestro país, la presentación de disfunción valvular, sea insuficiencia o
estenosis, o presentación mixta, esta asociada a fiebre reumática. En personas mayores también ocurre
asociada a cardiomiopatía dilatada de etiología variada.
Cardiomiopatía dilatada. Esta puede presentarse en sujetos jóvenes, en nuestro país es muy importante
investigar la existencia de enfermedad de Chagas como causa primaria de afectación miocárdica. Puede o
no coexistir con alteraciones del sistema de conducción. En sujetos mayores, la Cardiomiopatía dilatada
ocurre asociada a cardiopatía Hipertensiva, valvular o aterosclerótica no tratadas y que progresaron a
estadios severos de daño estructural. Otras causas incluyen infecciones virales, y en muchos casos de
carácter idiopático.
34
Otras causas: Fibrilación auricular crónica con respuesta ventricular rápida, taquicardia sostenida,
bradicardia, hipertiroidismo, hipotiroidismo, amiloidosis, pericarditis restrictiva.
Insuficiencia ventricular derecha: Enfermedad pulmonar asociada a hipertensión arterial pulmonar; Core
pulmonale.
Insuficiencia ventricular izquierda severa que conduce a hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca
derecha.
Tabla 3: Factores desencadenantes o agravantes
• Infarto silencioso del miocardio, angina inestable, isquemia miocardica.
• Falta de cumplimiento del tratamiento.
• Infecciones severas, especialmente pulmonares.
• Anemia
• Hipertiroidismo o hipotiroidismo
• Taqui- o bradiarritmias (Fibrilación auricular)
• Insuficiencia renal
• Uso de AINES, especialmente cuando existe disfunción renal.
• Drogas que reducen la contractilidad miocárdica (Verapamilo, diltiazem, beta-bloqueadores)
• Obesidad
• Hipertensión arterial no controlada
• Embolia pulmonar
apreciarse aun con el paciente ligeramente reclinado. La presencia de reflejo hepato-yugular puede
ayudar a confirmar.
• Galope S3 en un paciente mayor de 40 años es un signo específico sugestivo de descompensación
cardiaca.
• Regurgitación mitral sin lesión valvular.
• Palpación de un corazón agrandado.
• Hepatomegalia y reflejo hepato-yugular.
• Crépitos pulmonares, sugestivos pero no específico de congestión pulmonar.
• Impresión de fovea en los miembros inferiores. Edema frio, bilateral, ascendente e indoloro.
Debido a que ninguno de los síntomas es especifico de ICC, la exploración ecocardiográfica es
fundamental para confirmar la existencia del síndrome y lograr una mejor caracterización.
La tabla No. 5, muestra los criterios de Framingham para el diagnostico de insuficiencia cardiaca
congestiva. Para establecer un diagnostico definitivo se requiere la presencia de 2 o mas criterios
mayores, o un criterio mayor y al menos 2 criterios menores.
X. METODOS DIAGNOSTICOS
IMÁGENES:
Tele-radiografías: Evaluación del estado del parénquima pulmonar, silueta cardiaca y grandes vasos.
Determinar la existencia o no de cardiomegalia, congestión pulmonar, enfermedad pulmonar
subyacente, dilatación aneurismática del corazón o grandes vasos, placas de ateroma en la aorta.
El valor de una evaluación radiológica siempre debe estar enmarcado dentro del contexto clínico de un
paciente en particular. La cardiomegalia estimada mediante índice cardio-torácico (ICT). Se considera
normal cuando el Corazón ocupa el 50% o menos del diámetro mayor del tórax (ICT 0.5) y cuando
el corazón ocupa mas del 50% se considera cardiomegalia (ICT 0.5). El tamaño del ventrículo
izquierdo a menudo se correlaciona pobremente con la función del mismo. La variación en el tamaño
es más indicativo del estado del ventrículo derecho.
La congestión venosa pulmonar, el edema intersticial, las líneas B de Kerley, la efusión pleural
bilateral. Cuando el estado de congestión pulmonar vascular no es severo, su identificación puede ser
difícil. La inspiración insuficiente durante la toma de la placa hace aun más difícil el reconocimiento.
Una radiografía en posición supina no vale la pena, pues se presta a inexactitud y confusión.
Ecocardiografía: Evaluación de la geometría cardiaca, tamaño y situación del corazón.
Determinación de la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo. Determinación del estado
morfológico y funcional de las válvulas. Evaluación de los gradientes de presión y flujo sanguíneo a
través de las cámaras y válvulas cardiacas. Estado de contractilidad ventricular. Status de los tabiques
y pared libre de los ventrículos. Evaluación de cardiopatías congénitas. Determinar la existencia de
perturbación de flujo o trombos intracavitarios o adheridos a las válvulas.
Tabla 5: Criterios de Framingham para Insuficiencia cardiaca congestiva
Criterios Mayores Criterios menores
Disnea paroxística nocturna u ortopnea Edema del tobillo
37
LABORATORIO CLINICO:
Los exámenes de laboratorio para evaluar un paciente con ICC deben incluir un Hemograma
completo, uroanálisis, perfil tiroideo, perfil hepático, perfil renal, electrolitos.
La existencia de insuficiencia renal e hiponatremia están asociada a un pobre pronostico. La fibrilación
atrial asociada a insuficiencia cardiaca podría ser la manifestación de una tirotoxicosis, especialmente
en el adulto mayor. Transaminasas elevadas pueden indicar congestión hepática.
La medición de pépticos constituye una evaluación mas especifica para sujetos con ICC. El Péptido
Natriurético Atrial (ANP) y Péptido Natriurético Cerebral (BNP) son liberados en respuesta al
estiramiento atrial y ventricular respectivamente. El BNP es sintetizado en los ventrículos y es mas
adecuado para el diagnostico de falla cardiaca por ser mas estable y especifico que el ANP.
Un nivel normal de BNP tiene un valor predictivo negativo muy alto, de tal suerte que eliminaría el
diagnostico de ICC en un 95%. Por el contrario, una concentración elevada del péptido es sugestiva de
falla cardiaca. Niveles ligeramente elevados pueden ser detectados en sujetos con asma bronquial,
embolismo pulmonar y EPOC debido al aumento de la presión del ventrículo izquierdo. De manera
similar podrían estar asociados a estenosis aortica, hipertrofia ventricular izquierda, disfunción renal,
cirrosis hepática, envejecimiento y en las mujeres. La fibrilación atrial aumenta el nivel de ANP y por
tanto no es útil en falla cardiaca asociada a esta arritmia.
Niveles elevados de BNP y ANP indican severa falla cardiaca y un pobre pronostico.
También puede utilizarse el BNP para monitoreo de la evolución o progresión de la enfermedad.
Cuando el BNP esta elevado deberá enviarse el paciente a evaluación ecocardiográfica.
PATOLOGIA:
La toma de biopsias de tejido cardiaco se realizara en casos muy seleccionados. Las muestras se
tomaran bajo condiciones de estricta seguridad y siempre con el apoyo de un cirujano cardio-toráxico.
OTROS
La espirometría constituye una prueba diagnostica en el paciente con disnea, un síntoma cardinal de la
ICC. La espirometría puede realizarse en reposo, pero también durante una prueba de esfuerzo físico
(banda sin fin o bicicleta ergometría). Esta prueba es de gran valor en el diagnostico diferencial del
paciente con disnea, ya que permite establecer diferentes patrones de dificultad respiratoria. Por tanto
es mucho más fácil diferenciar aquellos sujetos con enfermedad pulmonar de los afectados por ICC.
XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Durante la fase mas grave de descompensación de la insuficiencia cardiaca crónica sobreviene la
instalación del edema agudo de pulmón. La clave del diagnostico diferencial radica en la correcta
diferenciación del origen cardiogénico versus no cardiogénico del edema agudo de pulmón.
Síndrome de Distres Respiratorio del Adulto (SDRA) de diferentes causas:
• Edema pulmonar de gran altitud
• Edema pulmonar neurogénico
• Edema pulmonar por sobredosis de narcóticos
• Edema pulmonar asociado a Embolismo pulmonar
• Edema pulmonar asociado a Eclampsia
• Edema pulmonar asociado a Cardioversión
• Edema pulmonar asociado a anestesia
• Edema pulmonar asociado a derivación cardiopulmonar.
De manera similar, y tomando en consideración que la disnea de esfuerzo es a menudo el síntoma
de consulta mas frecuente en sujetos con ICC, y que hace pensar al medico de atención primaria en
39
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
Inhibidores de la angiotensina (IECA): En términos generales, un IECA constituye un pilar fundamental
en el manejo farmacológico de la insuficiencia cardiaca, desde sus estadios iniciales hasta los más
avanzados. Los IECA han ganado a lo largo de muchos años y gracias a múltiples estudios un lugar
privilegiado, gracias a que han probado mejorar la sobreviva de los pacientes con falla cardiaca.
Beta-bloqueadores: De igual manera, los beta-bloqueadores, hoy por hoy uno de los grupos mas y mejor
estudiados, constituye otro pilar no menos importante que los IECA, en el tratamiento de la ICC. Debe
prescribirse un beta-bloqueador a todos los pacientes con ICC independientemente de la etiología. El
estudio CIBIS III probo que el inicio de tratamiento podría realizarse de manera alternativa, con un IECA
(Enalapril) o con un beta-bloqueador (Bisoprolol). En la práctica clínica diaria, esto tiene un valor en
pacientes con categoría clínica B o C, pues las características de los pacientes con ICC no son las mismas.
Una persona con evidencia de un tono simpático elevado, podría beneficiarse con un agente anti-
adrenérgico, mientras que alguien con diabetes mellitus o disfunción renal podría ser un mejor candidato a
un IECA.
Los IECA y los beta-bloqueadores mejoran el pronóstico de la falla cardiaca sistólica. La mayoría de los
pacientes han sufrido infarto del miocardio y aun aquellos asintomáticos experimentan mejoría en el
pronóstico y en la reducción de manifestaciones de la enfermedad.
Tabla 6. Dosis recomendadas de β-Bloqueadores en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
crónica.
β-Bloqueador Dosis inicial Dosis máxima
Metoprolol 10.0 mg. VO/día. 200 mg. VO/día
Bisoprolol 1.25 mg. VO/día. 10 mg. VO/día
Carvedilol 6.25 mg. VO/día. 50 mg. VO/día
Nebivolol 2.50 mg. VO/día 10 mg. VO/día
El servicio de cardiología recomienda el uso de Carvedilol a las dosis antes descritas
Presentación: tabletas ranuradas en cruz de 12.5 mg
Cantidad a prescribir: 15-30 tabletas
Debe titularse la dosis en intervalos de 3-4 semanas, bajo estricta supervisión medica y atendiendo el
estado hemodinámico del paciente. Entre las contraindicaciones para el uso de beta-bloqueadores se
encuentran: Bradicardia, hipotensión y bloqueo AV significativo.
Se espera que la sintomatología mejore progresivamente en el término de 1-2 meses. Es fundamental
comprender que no existe una receta de cocina para el diseño de un esquema terapéutico del paciente con
ICC, y lo aquí contenido al igual que en las guías internacionales (ACC/AHA, SEC) tienen por objetivo
orientar el manejo haciendo acopio de las investigaciones que apoyan lo que hoy en día llamamos
“Medicina basada en evidencia”.
Los diuréticos con acción a nivel del asa de Henle como la furosemida o bumetanida son muy útiles en
los sujetos con insuficiencia cardiaca congestiva. Constituyen drogas de primera línea en el tratamiento
sintomático del edema pulmonar y/o periférico. La dosis inicial a menudo es mucho mas alta que la de
mantenimiento, y la respuesta a estos es muy rápida. Cuando el nivel serico de creatinina es mayor de
180–200 µmol/l, la furosemida debe ser utilizada. La espironolactona (Aldactone®) un diurético
ahorrador de potasio, puede ser de mucha utilidad, no por su efecto diurético sino por su antagonismo
farmacológico sobre las acciones de la aldosterona. Epleronone puede constituir una alternativa Aunque el
41
uso de espironolactona esta indicado en la ICC severa, la temprana introducción puede mejorar el
pronóstico. El estudio RALES probo un significativo aumento en la sobreviva de sujetos manejados con
esquemas convencionales y en quienes se agrego espironolactona. Debe mantenerse una adecuada
vigilancia del nivel serico de potasio. La combinación de IECA y espironolactona puede evitar la perdida
de potasio en sujetos tratados con diuréticos e incluso conducir a hiperkalemia. Mientras la dosis diaria de
espironolactona no exceda 25 mg. El riesgo de hiperkalemia es muy bajo.
El servicio de cardiología recomienda Furosemida dosis de 40 -120 mg al dia
Presentación: tabletas de 40 mg
Cantidad a prescribir: 30-90 tabletas
La digoxina, un agente digitálico cuyo mecanismo es la inhibición de la bomba de Na+ K+ -ATPasa, tiene
una acción inotrópica positiva que permite mejorar la función sistólica de aquellos pacientes con
depresión de la misma. La digoxina ha sido un agente de larga tradición, sin embargo, conviene enfatizar
que aquellos pacientes con grados iniciales (Estadio clínico 1 y 2) al igual que sujetos con cardiopatía
isquémica podrían no verse beneficiados y aun experimentar deterioro cardiovascular. Su uso
indiscriminado revela un desconocimiento de la situación hemodinámica y estado de conducción eléctrica
del corazón. Su indicación más importante continúa siendo la existencia de fibrilación auricular con
respuesta ventricular elevada. En los sujetos con ritmo sinusal la digoxina esta indicada cuando coexiste
cardiomegalia y función sistólica ventricular deprimida. Es también importante recordar que el rango
terapéutico y su distancia del rango de toxicidad es muy estrecho, por lo cual conviene mantener bajo
vigilancia los niveles séricos del fármaco (rango normal: 0.2-2.0 ng/dL.), nivel serico de creatinina y
potasio, así como la longitud del intervalo P-R del ECG, e instruir al paciente sobre las posibles
manifestaciones de toxicidad, tales como trastornos gastrointestinales, actividad arrítmica del corazón,
alteraciones visuales, etc. En las personas ancianas con ritmo sinusal, una dosis diaria de 0.125 mg
usualmente es suficiente. La dosis debe ajustarse en caso de insuficiencia renal.
Presentación: Digoxina, Tabletas ranuradas de 0.25 mg
Cantidad a prescribir: 15-30 tabletas por mes.
Nitritos y nitratos orgánicos: Debido a su efecto vasodilatador a nivel de los lechos venosos, estos
agentes modifican las condiciones de pre-carga favoreciendo la situación hemodinámica. Esta estrategia
de manejo debe implementarse de manera racional, supervisando la respuesta individual y sin olvidar la
importancia de los esquemas de dosificación para evitar el fenómeno de tolerancia. En los sujetos con
enfermedad arterial coronaria, especialmente aquellos con angina sintomática, el beneficio puede
extenderse al mejorar el flujo coronario por su efecto dilatador. No se recomienda implementar el uso de
nitritos o nitratos en los sujetos con hipotensión arterial o aquellos que presenten efectos adversos
importantes.
Nitrato de Isosorbide Dosis: 20-60 mg por dia.
Presentación: tabletas de 20 mg
Cantidad a prescribir: 30-90 tabletas
Agentes bloqueadores de los canales de calcio: No deben ser utilizados en pacientes cuya función
sistólica este severamente comprometida debido a su efecto inotrópico negativo. En virtud de su excelente
efecto vasodilatador a nivel de las arterias de resistencia y las arterias coronarias, pueden tener efectos
beneficiosos cuando el sujeto con ICC presenta hipertensión arterial o angina de pecho, por tanto habrá de
valorarse la situación riesgo-beneficio en pacientes cuidadosamente seleccionados y bajo monitoreo de la
situación hemodinámica del paciente. Cuando conviniere introducir uno de estos agentes en el esquema
terapéutico de un sujeto, la felodipina y amlodipina podrían ser alternativas razonables. La felodipina tiene
un efecto inotrópico negativo menos marcado que las otras dihidropiridinas.
Amlodipina: dosis de 5-10 mg por dia
42
Si se usare espironolactona a una doble terapia con IECA + ARA-2, se deberá evaluar la presión arterial,
potasio y creatinina serica, de acuerdo a los hallazgos de los estudios RALES y Ephesus.
Tabla 7. Dosis recomendadas para IECA – dosis de inicio y mantenimiento
Inhibidor ECA Dosis inicial por día Dosis de mantenimiento
Cilazapril 2.5 mg 5 mg bid.
Imidapril 2.5 mg 5 mg bid
Ramipril 1.25–2.5 mg 2.5–5 mg bid.
Perindopril 2 mg 4 mg
Trandolapril 1 mg 4 mg
Enalapril 2.5 mg 10 mg bid.
Lisinopril 2.5 mg 5–20 mg
Quinapril 2.5–5 mg 5–10 mg
Captopril 6.25 mg t.d.s. 25–50 mg t.d.s.
sujetos con insuficiencia cardiaca congestiva esta determinado por distintas variables de carácter
clínico, hemodinámico, bioquímico y/o electrofisiológico.
Factores clínicos
• Enfermedad arterial coronaria
• Clase funcional (NYHA)
• Capacidad de ejercicio
• Frecuencia cardiaca en reposo
• Presión de pulso
• Ritmo de galope R3.
Factores Hemodinámicos
• Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)
• Fracción de eyección del ventrículo derecho (FEVD)
• Índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo
• Presión de llenado del ventrículo izquierdo
• Presión de la aurícula derecha
• Máxima captación de oxigeno
• Presión sistólica del ventrículo izquierdo
• Presión arterial media
• Índice cardiaco
• Resistencia vascular sistémica
Factores Electrofisiológicos
• Frecuentes episodios de asistolia ventricular
• Arritmias ventriculares complejas
• Taquicardia ventricular
• Fibrilación o aleteo auricular
Factores bioquímicas
• Norepinefrina plasmática
• Renina plasmática
• Vasopresina plasmática
• Péptido natriurético atrial plasmático
• Sodio sérico
• Potasio sérico y almacén total de potasio
• Magnesio sérico
Todos los pacientes con historia de ICC debidamente documentada y que presenten situaciones de
riesgo (infecciones, arritmias, angina, crisis hipertensiva, tirotoxicosis, etc) que pudiesen
descompensar el estado hemodinámico del paciente deben ser ingresados y mantenidos bajo vigilancia
médica hasta asegurar el control de los factores de riesgo.
Idealmente, todo paciente egresado por ICC debería tener una caracterización completa de su estado
cardiovascular y un plan de manejo y vigilancia. En aquellos casos en los que no se pudiese lograr esta
meta, deberan tomarse las provisiones necesarias para que los estudios logren completarse en un corto
plazo, tomando en atención criterios de prioridad cuando existan dificultades de oferta por exceso de
la demanda.
XV. SEGUIMIENTO AMBULATORIO DEL PACIENTE
Dada la gran demanda de los servicios de cardiología, deberá optimizarse el uso del elemento humano
calificado afiliado al departamento de Medicina Interna. Es fundamental ofrecer al paciente una
valoración y manejo integral, evitando un tratamiento dirigido solo a controlar los síntomas. En la
medida de lo posible, deberá ofrecerse al paciente el apoyo de un equipo profesional de médicos y
enfermeras, nutriologas, fisiatras, psicólogos, etc. En función de sus necesidades individuales. Para
poder ofrecer un mejor servicio al paciente, se propone implementar en el nivel primario y secundario,
clínicas de control:
Clínica de Hipertensión arterial
Clínica de Marcapasos
Consejería nutricional
Rehabilitación física
XVI. INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACION
Los criterios de evaluación del paciente con ICC están basados en:
a. Adherencia y tolerancia al tratamiento. Valorar efectos adversos de la terapia. Valorar falla
terapéutica.
b. Evaluación clínica de los síntomas y signos de ICC. mejoría de la calidad de vida de los
pacientes. (Desaparición o reducción de la frecuencia e intensidad de los síntomas).
c. Cumplimiento de las tareas del paciente: Modificación del estilo de vida, cesación de
tabaquismo, alcoholismo, restricción de sal, observancia de los consejos nutricionales,
adecuación o progresos en el control del peso, ejercicio, y otros.
d. Control Ecocardiográfico: Evaluación de la función sistólica y diastólica, geometría
cardiaca, estado valvular, estado contráctil del miocardio, variables hemodinámicas.
e. Cumplimiento o logro de las metas terapéuticas para el adecuado control de la HTA, DM-
2, dislipidemias, hiper o hipotiroidismo, obesidad.
XVII. INCAPACIDADES
Todos los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, estadio D, deben ser pensionados a causa de
invalidez de origen cardiovascular.
Los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, estadio C, clase funcional NYHA III y IV, deben ser
incapacitados hasta lograr su rehabilitación a clase funcional NYHA II. Se recomienda otorgar un
periodo inicial de 30 días. La prorroga deberá ser otorgada previa evaluación del paciente. Si en el
46
1) Braunwald, Eugene. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 5th. Ed. 1997.
2) Remme WJ, Swedberg K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Eur
Heart J 2001;22(17):1527-60
3) Hunt, SA, Baker DW, Chin MH, Cinquegrani MP, Feldman AM, Francis GS, Ganiats, TG,
Goldstein S, Gregoratos G, Jessup ML, Noble RJ, Packer M, Silver MA, Stevenson LW.
ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: a
report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of
Heart Failure). 2001. American College of Cardiology.
4) McKee, P. A. Castelli, W. P., McNamara, P. M., Kannel, W. B.: The natural history of congestive
heart failure, The Framingham Study. N Engl. J. Med. 285:1441, 1971.
5) Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an angiotensin-converting-
enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes
Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000;342(3):145-53
6) Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with
reduced left ventricular ejection fractions. The SOLVD Investigattors. N Engl J Med
1992;327(10):685-91
7) Ejection fraction improvement by beta-blocker treatment in patients with heart failure: an analysis
of studies published in the literature. J Cardiovasc Pharmacol 1998;32(suppl 1):31-35
8) Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL randomized intervention
trial in congestive heart failure. MERIT-HF Study Group. Lancet 1999; 353:2001-2007.
9) A randomized trial of β-blockade in heart failure. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study
(CIBIS). CIBIS Investigators and Committees. Circulation 1994;90:1765-1773.
10) The cardiac insufficiency study II (CIBIS-II): A randomized trial. CIBIS-II Investigators and
Committees. Lancet 1999; 353:9-13.
11) Packer M, Bristow MR, Cohn JN, et al. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in
patients with chronic heart failure. N Engl J Med 1996;334:1349-1355.
12) Bristow MR, Gilbert EM, Abraham WT, et al. Carvedilol produces dose related improvements in
left ventricular function and survival in subjects with chronic heart failure. Circulation
1996;94:2807-2816.
13) Colucci WS, Packer M, Bristow MR, et al. U.S. Carvedilol Heart Failure Study. Circulation
1996;94:2800-2806.
14) Packer M, Coats AJS, Fowler MB, et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart
failure. N Engl J Med 2001:344:1651-1658.
47
15) Effects of controlled release metoprolol on total mortality, hospitalization, and well being in
patients with heart failure. The metoprolol CR/XL randomized intervention trial in congestive
heart failure (MERIT-HF). JAMA 2000; 283:1295-1302.
16) Hood WB, Dans AL, Guyatt GH, Jaeschke R, McMurray JJV. Digitalis for treatment of congestive
heart failure in patients in sinus rhythm. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(2):CD002901.
17) Pitt B, Zannad F, Remme WJ et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in
patients with severe heart failure (RALES). N Engl J Med 1999;341:709-717
18) Marc A Pfeffer, Karl Swedberg, Christopher B Granger, Peter Held, John J V McMurray, Eric L
Michelson, Bertil Olofsson, Jan Östergren, Salim Yusuf, for the CHARM Investigators and
Committees. Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart
failure: the CHARM-Overall programme. Lancet 2003 362: 759-66.
19) John J V McMurray, Jan Östergren, Karl Swedberg, Christopher B Granger, Peter Held, Eric L
Michelson, Bertil Olofsson, Salim Yusuf, Marc A Pfeffer, for the CHARM Investigators and
Committees. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-
ventricular systolic function taking angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Added
trial. Lancet 2003; 362: 767-71.
20) The Digitalis investigating group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with
heart failure. N Engl J Med 1997;336:525–33
21) Adams KF, Gheorghiade M, Uretsky BF, Patterson JH, Schwartz TA, Young JB. Clinical benefits
of low serum digoxin concentrations in heart failure. J Am Coll Cardiol 2002;39(6):946-53
22) Packer et al. Effect of carvedilol on morbidity and mortality in chronic heart failure. N Engl J Med
1996;334:1349–55
23) Packer M et al. The effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med
2001;344:1651-8 (COPERNICUS-trial)
48
GUIAS CLINICAS
DE
DERMATOLOGIA
49
ACNE
IV.- CLASIFICACION
Según el tipo de lesiones:
• Lesiones No Inflamatorias
• Lesiones Inflamatorias superficiales
• Lesiones Inflamatorias profundas
• Lesiones Residuales
V.- PATOGENESIS
En la patogénesis del acne es menester considerar cuatro factores básicos:
• Aumento de la secreción sebácea
• Hiperqueratosis ductal con obstrucción del folículo poli sebáceo
• Colonización bacteriana por P. Acnes
• Inflamación secundaria
50
MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS
• Apoyo psicológico en los pacientes que lo ameriten
MEDIDAS FARMACOLOGICA
En el Acne leve
• Tretinoina Tópica
Aplicación por la noche, duración según respuesta clínica
• Tratamientos Antibióticos sistémicos con:
Doxiciclina 100 mg C/12 Hrs de 10 a 15 dias.
En el Acne de Moderado a Severo
• Isotretinoina Oral
0.5 a 1 mg /KG de peso hasta dosis total acumulativa de 120 a 150 mg/Kg.
El tratamiento local
• El tratamiento Local es generalmente suficiente para el acné de comedónico y acné común
• Lavar la piel con el jabón o detergentes antibacterianos
• El acné comedonico puede ser tratado con
o Crema o solución acido retinoico (tretinoina)
o Gel de peróxido de Benzoilo
o Todo fármaco puede causar irritación, por lo cual se debe administrar
El fármaco a concentración baja inicialmente, se recomienda al paciente de remover el
fármaco después de unas pocas horas. Con el tiempo de uso se desarrolla tolerancia a los
efectos irritanes.
Considerar el tratamiento sistémico si el efecto del tratamiento local en 2–3 meses es poco
satisfactorio
El tratamiento sistémico
• Antibióticos
o Tetraciclina y eritromicina son igualmente efectivo. La dosis usual es 250–500 mg/día por
unos pocos meses. Seis meses de tratamiento con tetraciclina o eritromicina 1 g/día es más
efectivo que un tratamiento más corto con una dosis más pequeña. No utilice tetraciclinas
en niños menores de 12 años de edad.
o Doxiciclina Oral es tan efectivo como eritromicina oral para reducir lesiones en pacientes
con acné vulgaris
o El tratamiento Local y la terapia ligera pueden ser utilizados simultáneamente con el
tratamiento sistémico.
o El tratamiento local no es suficiente en el acné quístico y el acné conglobato. Utilice
antibióticos sistémicos o considere la referencia a un dermatólogo especializado.
• ISOTRETINOINA
Dosis: 500 microgramos/kg diario, aumentando la dosis si es necesario a 1 mg/kg (en 1–2
dosis) durante 16-24 semanas (8 semanas si no hubo mejoría o recurrencia después del
primer ciclo de tratamiento, el máximo de dosis acumulativas es 150 mg/kg/curso de
tratamiento. No se recomienda en niños.
• ISOTRETINOINA ORAL 0.5 a 1 mg /KG de peso hasta dosis total acumulativa de 120 a
150 mg sin pasar de 8 meses de tratamiento, el tratamiento se inicia generalmente con 10-
20 mg diario y en forma progresiva se va aumentando
52
Figura # 3 Figura # 4
Figura # 5
X.-SEGUIMIENTO AL PACIENTE
Mensual
53
XV.- Bibliografía
• Garner SE, Eady EA, Popescu C, Newton J, LiWan Po A. Minocycline for acne
vulgaris. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD002086
• Jordan R, Cummins C, Burls A. Laser resurfacing of the skin for improvement of facial
acne scarring. West Midlands: Department of Public Health and Epidemiolog. West
Midlands Development and Evaluation Service. 11. 1998. 1-51. [DARE-11999009269
1]
• Jordan R, Cummins C, Burls A. Laser resurfacing of the skin for the improvement of
facial acne scarring. Birmingham: Department of Public Health and Epidemiology,
University of Birmingham. West Midlands Development and Evaluation Service,
Department of Public Health and Epidemiology (DPHE). DPHE Report No. 11. 1998.
pp51.
• Jordan R, Cummins C, Burls A. Laser resurfacing of the skin for the improvement of
facial acne scarring. Birmingham: West Midlands Health Technology Assessment
Collaboration, Department of Public Health and Epidemiology, University of
Birmingham (WMHTAC), 1998:51 [HTA-998502 1]
• Jorma Lauharanta Article ID: ebm00285 (013.060) © 2006 Duodecim Medical
Publications Ltd
• Jorma Lauharanta, Article ID: ebm00285 (013.060), © 2006 Duodecim Medical
Publications Ltd
54
I.-NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
CANDIDIASIS O CANDIDOSIS
II.-CÓDIGOS:
CANDIDOSIS DE LA PIEL Y UÑAS: B37.2
ESTOMATITIS B37.0.
BALANITIS
III.-DEFINICIÓN:
Daño en piel o mucosas producidas por levaduras del genero Cándida, sobre todo albicans, la
cual se le considera parásito oportunista, viviendo como saprófito en boca, nariz, vagina,
tracto gastrointestinal y no muy habitual, en la piel.
IV.-En esta guía clínica solo consideramos las formas circunscritas, pero debe saberse que hay
formas diseminadas y formas sistémicas.
VI.-SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
Constituye el 25% de las micosis superficiales; en 35% afecta las uñas, en 30% la piel y 20%
las mucosas; afecta cualquier raza, sexo o edad; se presenta en 4-18% de los recién nacidos, la
balanitis se presenta en adultos y ancianos.-La forma bucal en inmunocompetentes predomina
en menores de 10 años y mayores de 60 años; los intertrigos y daño ungueal son más
frecuentes en mujeres.-Las formas profundas y sistémicas se presentan en el 80-90% de los
pacientes con SIDA, con predominio en boca y esófago.
VII.-MEDIDAS PREVENTIVAS:
Control de los factores que favorecen la infección.
IX.-MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
Demostración en cultivo de Cándida, sobre todo albicans.
X.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Con las tiñas, con las onicomicosis producidas por hongos, dermatitis por contacto en manos,
melanoma subungueal, dermatitis de la zona del pañal, psoriasis invertida, balanitis herpética.
XI.-MEDIDAS TERAPÉUTICAS:
NO FARMACOLÓGICAS: eliminación de los factores que favorecen la infección
FARMACOLÓGICAS:
Tópicos:
+ Nistatina suspensión oral para Candidosis bucofaríngea,
hasta mejoría clínica.
+ Clotrimazol crema 1%, 1 vez/día por 3 semanas.
Oral:
+ Ketoconazol 200mg /día x 1 mes en adultos.
+ Fluconazol 150mg/semana x 4 semanas en adultos.
+ En niños 3-6mg/kg/semana.
XII.-COMPLICACIONES:
En algunos casos se puede eccematizar o infectar por la aplicación de medicamentos no
propios para la enfermedad.
XIII.-CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
En casos de diseminación por inmunosupresión.
XV.-INCAPACIDAD:
Generalmente no amerita, pero en casos de complicación, puede otorgarse de acuerdo a las
lesiones.
BIBLIOGRAFÍA:
1.-Arenas R.-Atlas Dermatología, Diagnóstico y Tratamiento, tercera edición. 2005
2.-Iglesias Díez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatología, segunda
edición. 2004
3.-Ashton .R., Leppard B., Diagnóstico diferencial en Dermatología, tercera edición. 2007
4.-Amado S., Lecciones de Dermatología, décima edición. 1985
5.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia, tercera
edición. 2006
58
PREVENCIÓN SECUNDARIA:
• Asepsia y antisepsia de heridas
• Manejo correcto de las ulceras vasculares o de pacientes diabéticos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas son variables en función del germen causal.
• Erisipela: lesión eritematosa caliente que se extiende en superficie, caracterizada por un
59
LABORATORIO CLÍNICO
• Tinción de Gram y cultivo (para gérmenes aerobios y anaerobios).
o Material aspirado de:
§ Borde de la celulitis
§ Cualquier vesícula
o . Torunda de cualquier material de drenaje.
o Biopsia con sacabocados (en pacientes seleccionados).
• Hemocultivo
• Título de antiestreptolisinas ASLO (si se sospecha enfermedad estreptocócica).
• Osteomielitis
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
TRATAMIENTO A CORTO PLAZO
La amoxicilina es ineficaz contra las cepas resistentes a la ampicilina (aprox. El 30%); en los
pacientes con enfermedad grave está indicada la cefuroxima i.v.
O
• Cloramfenicol
o Presentación: Cloramfenicol 1 gramo iv cada 6 horas
o Cantidad a prescribir: 40 frascos
Soporte intravenoso e ingreso en UCI (tasa mortalidad >50% en casos de shock séptico)
XVI.- INCAPACIDAD:
10 días más después de egreso.
XIX.- BIBLIOGRAFÍA:
• Bisno A L, Stevens D L. Streptococcal infections of skin and soft tissues. N Engl J Med
1996; 334: 240-5. [ Medline ]
• Dupuy A, Benchikhi H, Roujeau J C et al. Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis):
case-control study. Br Med J 1999; 318: 1591-4.
• Leppard B J, Seal D V, Colman G, Hallas G. The value of bacteriology and serology in the
diagnosis of cellulitis and erysipelas. Br J Dermatol 1985; 112: 559-67. Medline
• Vaillant L. Diagnostic criteria for erysipelas. Ann Dermatol Venereol 2001; 128 (3 Pt2):
326-33. [ Medline ]
II.-CÓDIGO: L20.9
III.-DEFINICIÓN:
Dermatosis reactiva, pruriginosa, crónica y recidivante, la que puede manifestarse de forma
aguda o crónica, que afecta principalmente los pliegues de flexión de extremidades, cuello,
nuca, dorso de manos o genitales; hay placas de liquenificación o eccema.
No se conoce bien la causa; hay antecedentes personales o familiares de atopia, e
intervienen factores constitucionales, inmunitarios y psicológicos.
IV.-CLASIFICACIÓN:
1.-Dermatitis atópica del lactante: antes de los 2 años de edad.
2.-Dermatitis atópica del infante. desde los 2 años hasta los 10 años
3.-Dermatitis atópica del adulto: incluye adolescentes y adultos: de los 10 años en
adelante.
V.-CAUSAS Y FATORES RELACIONADOS:
1.-Constitucionales y genéticos: suele ser familiar, la bibliografía registra una
frecuencia de 70% de antecedentes atópicos.
2.- Inmunitarios: en el 80% de los enfermos hay cifras altas de IgE.
3.-Neurovegetativos: dermografismo blanco en 75% de pacientes.
4.-Metabólicos: deficiencia de algunos minerales o cifras altas de noradrenalina.
5.-Psicológicos: los enfermos son inteligentes, aprensivos, hiperactivos, posesivos o
introvertidos y lábiles a diversos estímulos emocionales.
VI.-SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
Menos del 10% de los pacientes con dermatitis atópica la presentan después de los
10 años de edad.
VII.-MEDIDAS PREVENTIVAS:
1.-Prevención Primaria:
Evitar ropa de lana y fibra sintética, a muchos atópicos la etiqueta de la marca de las
camisas le ocasiona prurito.
Evitar alhajas o metales que contengan níquel.
Evitar sustancias irritantes como detergentes, perfumes en la ropa.
Evitar exposición al calor y al sol por la sudoración excesiva.
Evitar alergénos inhalados como polvo, polen, pelos, caspa y plumas de animales.
Higiene personal con jabones suaves a base de glicerina y preferible evitar la fricción de la
piel con paste de baño.
Usar de cremas emolientes.
La dieta de exclusión solo se justifica ante hipersensibilidad de alimentos
2.-Prevención Secundaria:
64
IX.-MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
El diagnóstico es clínico y ayudan los antecedentes personales y familiares de atopia; para
ello se usan los criterios de Hanifin y Rajka, de los cuales deben cumplirse tres criterios
mayores y tres menores.-
Criterios Menores:
Ictiosis
Queratosis pilar
IgE elevada
Pruebas cutáneas de reactividad inmediata
Edad temprana de comienzo
Infecciones cutáneas frecuentes e intensas
Dermatitis del pezón
Hiperlinearidad palmar
Queilitis
Conjuntivitis de repetición
Pliegues palpebrales de Dennie-Morgan
Pitiriasis Alba
Oscurecimiento orbitario
Palidez/eritema facial
Cataratas subcapsulares anteriores
Queratocono
Prurito con la sudoración
65
X.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Dermatitis por contacto
Líquen Simple Crónico
Reacciones a drogas
Nerodermatitis Diseminada
Escabiasis
XI.-MEDIDAS TERAPÉUTICAS:
NO FARMACOLÓGICAS:
Educación al paciente y a la familia con los siguientes puntos:
1.-La enfermedad sigue un curso en brotes, el tratamiento puede mejorarla, pero no la cura
definitivamente.
2.-La piel debe ser hidratada de la mejor manera posible.
3.-Hay que evitar los desencadenantes de los brotes.
FARMACOLÓGICAS:
1.-Hidratación de la piel:
Baño con jabón neutro a base de glicerina o avena.
Aplicar crema emoliente con la piel húmeda, evitar cremas perfumadas.
2.-En la fase aguda y exudativa:
Compresas húmedas y frescas con Acetato de Aluminio, diluir 1 sobre en ½ a 1 litro
de agua y aplicar 30 minutos 2 veces al día por 3-5 días.
Al secar la lesión se utilizarán los esteroides tópicos.
3.-Corticoterapia:
Los esteroides tópicos se aplican en lesiones agudas no húmedas o crónicas
eritematoedematosas; los de baja potencia se usarán en la cara y área genital, los de
mayor potencia pueden aplicarse en el resto del cuerpo, se recomienda 1-2 veces al
días no más de 3 semanas.
-Hidrocortisona (acetato) crema cutánea 1% tubo de 15-20 gramos.1 a 2 tubos.
-Betametasona (valerato) crema cutánea 1% tubo de 20-30 gramos. 1 a 2 tubos.
4.-Antihistamínicos:
-Clorfeniramina tab (maleato) 4mg.-4 a 16 mg al día en dosis repartidas al día.
-Loratadina tab ranurada 10mg.-10mg diarios en una sola toma al día.
Los pacientes con Dermatitis atópica que no mejoran en 5-10 días con el tratamiento
anterior deben ser remitidos al médico especialista en Dermatología o Inmunología.
5.-Antibióticos:
66
XII.-COMPLICACIONES:
- Infecciones por hongos y bacterias.
- Atrofia o estrías por el uso prolongado de esteroides tópicos de mediana o alta
potencia.
- Eccema Herpético.
- Eritrodermia Atópica.
XIII.-CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
La hospitalización de un adulto con Dermatitis Atópica será decisión del médico
especialista en dermatología o inmunología, cuando exista Eritrodermia Atópica y que
amerita el uso de esteroides sistémicos parenterales.
XVI.-INCAPACIDAD:
En los casos complicados y recordar que a veces se convierte en enfermedad de riesgo
profesional.
XVIII.-BIBLIOGRAFÍA:
1.-Arenas R.-Atlas Dermatología, Diagnóstico y Tratamiento, tercera edición. 2005
2.-Iglesias Díez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatología, segunda
edición. 2004
3.-Ashton .R., Leppard B., Diagnóstico diferencial en Dermatología, tercera edición. 2007
4.-Amado S., Lecciones de Dermatología, décima edición. 1985
5.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia,
tercera edición. 2006.
6.-http://www:fisterra.com/guías2/dermatitis_atópica.asp#2
68
DERMATOMICOSIS SUPERFICIALES
INTRODUCCION
Las dermatomicosis superficiales son de tres tipos: las Tiñas, la Candidiasis y la Pitiriasis
Versicolor.-Para fines de mejor comprensión se hacen las guías clínicas por separado.
II.-CÓDIGOS:
a) TIÑA DE LA CABEZA: B35.0
b) TIÑA DE LAS UÑAS: B35.1
c) TIÑA DE LOS PIES: B35.3
d) TIÑA DEL CUERPO: B35.4
e) TIÑA DE LA INGLE: B 35.6
III.-DEFINICIÓN:
procesos parasitarios producidos por hongos que invaden exclusivamente la capa córnea de
la piel y los anexos.
IV.-CLASIFICACIÓN:
De acuerdo a la localización donde se encuentra la lesión.
VI.-SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
La distribución es mundial.-La tiña de la cabeza se observa en niños (98%) y
ocasionalmente en mujeres jóvenes adultas, predomina en estrato socioeconómico bajo, la
frecuencia varía de 3 al 28%.-La tiña del cuerpo aparece en cualquier edad y en ambos
sexos, con frecuencia de 15 a 25%.-La tiña de la ingle y de los pies predomina en varones
adultos y la frecuencia es de 17 y 20 a 51%, respectivamente.-Las onicomicosis se observa
en 18 a 60% de las onicopatías y 30% de las dermatofitosis; predominan en varones
adultos.-La incidencia en los casos de SIDA varía de 15 a 40%.
VII.-MEDIDAS PREVENTIVAS:
Evitar hacinamiento, mantener buenas medidas higiénicas, no usar utensilios ajenos como
peines, cortaúñas y vestimenta.
69
IX.-MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
KOH y cultivo por hongos; el KOH sugiere infección micótica, pero el cultivo confirma el
diagnóstico.
Para la toma del cultivo por hongos de la piel, los medicamentos antimicóticos tópicos no
deben usarse en las dos semanas previas y los orales en un mes, pero para las uñas, no
deben haber sido ingeridos en los 6 meses previos.
El resultado del KOH se obtiene en pocos días, pero el del cultivo está disponible dentro de
4 a 6 semanas.
Nota: el estudio micológico directo negativo no excluye el diagnóstico.
70
X.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tiña de la cabeza: sobre todo con alopecia areata y tricotilomanía.
Tiña de las uñas: con múltiples enfermedades, en especial psoriasis, líquen plano.
Tiña de los pies: con eccema dishidrótico, eccema sudoral, psoriasis, dermatitis por
contacto.
Tiña del cuerpo: Neurodermatitis diseminada o eccema numular.
Tiña inguinal: con eccema sudoral y dermatitis residual.
XI.-MEDIDAS TERAPÉTICAS:
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:
Evitar sudoración excesiva y ropa o zapatos inadecuados (muy cerrados o calientes)
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
• Antes de iniciar tratamiento antimicótico, debe haber seguridad que el paciente tiene
dermatomicosis y no otra enfermedad parecida.
• Recordar los efectos adversos de las drogas antimicóticas y las posibles
interacciones con otros medicamentos.
NOTA: La resistencia a los antimicóticos es rara, los fracasos terapéuticos pueden deberse
a diagnóstico incorrecto, dosis inadecuada, mala absorción o interacción medicamentosa.
71
En las tiñas de las uñas es difícil observar mejoría antes de los 3 meses de tratamiento, en
caso de haberla, se prolongará dicho tratamiento hasta por 1año, pero al no haber evidencia
de mejoría será necesario de cambiar el medicamento.
XII.-COMPLICACIONES:
Querion de Celso en la tiña de la cabeza, en los otros tipos puede haber impetiginización,
dermatitis por contacto y en la tiña de los pies pueden haber ides en manos.
XIII.-CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
ninguno.
XVI.-INCAPACIDAD:
ninguna.
BIBLIOGRAFÍA:
1.-Arenas R.-Atlas Dermatología, Diagnóstico y Tratamiento, tercera edición. 2005
2.-Iglesias Díez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatología, segunda
edición. 2004
3.-Ashton .R., Leppard B., Diagnóstico diferencial en Dermatología, tercera edición. 2007
4.-Amado S., Lecciones de Dermatología, décima edición. 1985
5.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia,
tercera edición. 2006
72
II.-CÓDIGO: L40.0
III.-DEFINICIÓN:
La Psoriasis es una dermatosis crónica, controlable, hasta el momento no curable, de causa
desconocida pero en su origen se han considerado factores genéticos, psicosomáticos,
ambientales, inmunitarios y bacteriológicos.
Afecta ambos sexos y a cualquier edad.
IV.-CLASIFICACIÓN:
a) Psoriasis no pustulosa:
a. Psoriasis vulgar (gutata o en placas).-La más frecuente
b. Eritrodermia psoriásica.
b) Psoriasis pustulosa:
a. Psoriasis pustulosa de von Zumbusch.
b. Pustulosis palmo plantar.
c. Psoriasis pustulosa tipo anular.
d. Acrodermatitis contínua.
e. Impétigo herpetiforme.
VI.-SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
La máxima incidencia se da a los 22.5 años, la edad media de inicio es a los 8 años y puede
haber un inició tardío hacia los 55 años.
Entre 1.5 a 3% de la población general la padece, no existe diferencia entre el hombre y la
mujer.
VII.-MEDIDAS PREVENTIVAS:
Evitar, hasta donde sea posible, la ingesta de los medicamentos que desencadenan las crisis
y acudir al médico a los primeros síntomas o signos.
IX.-MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
La sospecha clínica es confirmada por el estudio histopatológico.
X.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
-Secundarismo sifilítico. -Parapsoriasis.
-Pitiriasis Rosada. -Pitiriasis Rubra Pilaris.
-Líquen Plano. -Micosis Fungoide.
-Erupción por fármacos. -Eccema Seborreico.
-Tofos Gotosos. -Dermatitis Amoniacal.
XI.-MEDIDAS TERAPÉUTICAS:
NO FARMACOLÓGICAS:
Mantener la piel bastante humectada y evitar irritantes y desencadenantes.
FARMACOLÓGICAS:
1.-Queratolíticos: se usa sobre todo preparados con ácido salicílico (no existen en la
institución).
2.-Reductores como Alquitrán de Hulla, aplicado por la noche, solo o en combinación con
exposición a luz ultravioleta (el medicamento no existe en la institución).
3.-Calcipotriol en ungüento para piel glabra y en loción para la piel cabelluda, aplicándolo
2 veces al día. (no debe ser aplicado a más del 40% de la superficie corporal, ni más de
100mg semanales, para evitar hipercalcemia).
∗ CALCIPOTRIOL ungüento al 5% tubo de 30 gr
∗ Cantidad a prescribir 1-2 tubos por mes
XII.-COMPLICACIONES:
Eritrodermia, Artropatía psoriática, Dermatitis por contacto, Impétigo secundario,
Candidosis.
XIII.-CRITERIOS PARA REMISIÓN AL NIVEL SUPERIOR:
Al sospechar el diagnóstico de Psoriasis, debe ser referido al segundo nivel (dermatología).
XVI.-INCAPACIDAD:
Usualmente no es necesaria. -Considerarla en casos de Artrosis o en la Eritrodermia.
BIBLIOGRAFÍA:
1.-Arenas R.-Atlas Dermatología, Diagnóstico y Tratamiento, tercera edición. 2005
2.-Iglesias Díez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatología, segunda
edición. 2004
3.-Ashton .R., Leppard B., Diagnóstico diferencial en Dermatología, tercera edición. 2007
4.-Amado S., Lecciones de Dermatología, décima edición. 1985
5.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia,
tercera edición. 2006
6.-Gottlieb AB, Leonardi CL, Goffe BS, et al. Etanercept monotherapy in patients with
psoriasis; a summary of safety, based on an integrated multistudy database. J.Am Acad
75
II.-CÓDIGO: L80
III.-DEFINICIÓN:
Enfermedad caracterizada por la presencia de manchas blancas (acromías ocasionadas por
la ausencia completa de melanocitos)), que pueden presentarse a cualquier edad, con
predominio en la edad media y en todas las razas, pero con cierto predominio en la raza
blanca. Muy frecuente. La mitad de los casos se presentan antes de los veinte años de edad.
V.-SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
El vitíligo puede iniciar a cualquier edad, pero el 50% de los casos lo hace entre los 10 y 30
años. Se han observado algunos casos en que la lesión está presente desde el nacimiento; el
inicio de la enfermedad a edad avanzada es infrecuente, pero puede darse el caso.
Afecta todas las razas y su incidencia es similar en ambos sexos, la padece
aproximadamente el 1% de la población general.
El vitíligo es una enfermedad hereditaria; más del 30% de los pacientes señalan la presencia
de la enfermedad en padres, hermanos o hijos.
Las personas de familias en las que existe un aumento en la prevalencia de enfermedad
tiroidea, diabetes mellitus y anemia perniciosa, parecen presentar un riesgo mayor de
vitíligo.
VII.-MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
El diagnóstico de vitíligo se puede efectuar en la exploración clínica, pero se confirma con
el estudio anatomopatológico. También puede utilizarse la lámpara de Wood, en pacientes
con piel clara.
76
VIII.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
-Nevo de Sutton -Nevo acrómico
-Lepra indeterminada -Discromía por hidroquinona
-Pitiriasis Versicolor -Albinismo
-Leucodermias residuales -Piebaldismo
-Líquen escleroso y atrófico
IX.-MEDIDAS TERAPÉUTICAS:
El paciente con vitíligo debe ser tratado por un dermatólogo con experiencia suficiente para
establecer el diagnóstico, dado que existen lesiones blanquecinas que semejan vitíligo.
NO FARMACOLÓGICAS:
Educar al paciente para evitar la exposición al la radiación ultravioleta, con el uso de ropa
adecuada y pantalla solar de acuerdo al tipo de piel.
FARMACOLÓGICAS:
La institución no cuenta, en su cuadro básico de medicamentos, con ningún medicamento
para el tratamiento del vitiligo.
1.-Filtros o pantallas solares para la protección de la piel afectada, con factor de protección
solar (FPS) de 30 ó mayor c/4 horas durante el día.
2.-Cobertura con cosméticos, para ocular las manchas blancas.
3.-Esteroides tópicos de alta potencia (Clobetasol), con 2 ciclos de 4 semanas con 2 de
descanso; si no hay respuesta se deberá omitir.
4.-Fotoquimioterapia local o sistémica: con Amoidina o psoralenos con exposición a luz
solar o artificial (PUVA). No administrar PUVA oral en niños menores de 10 años y en
todo paciente debe controlarse pruebas de función hepática y examen de fondo de ojos.
5.-Resultados variables con el uso de extractos de plantas como el polipodio leucotomo, o
con el uso de ácido fólico, acido ascórbico, vitamina B 12.
6.-Preparado de placenta humana: no se ha comprobado su eficacia.
7.-Inmunomoduladores como Tacrólimus o Pimecrólimus han sido propuestos
recientemente.
8.-Cuando el área acrómica es muy extensa se puede utilizar la despigmentación o
blanqueamiento con hidroquinona al 20% con buen suceso.
BIBLIOGRAFÍA:
1.-Arenas R.-Atlas Dermatología, Diagnóstico y Tratamiento, tercera edición. 2005
77
2.-Iglesias Díez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatología, segunda
edición. 2004
3.-Ashton .R., Leppard B., Diagnóstico diferencial en Dermatología, tercera edición. 2007
4.-Amado S., Lecciones de Dermatología, décima edición. 1985
5.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia,
tercera edición. 2006.
78
I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
PARASITOSIS DE LA PIEL.
II. CODIGO:
III. DEFINICION:
Las dermatosis producidas por parásitos pueden ser clasificadas en Zoodermatosis por parásitos
del reino animal y Fitodermatosis por parásitos vegetales. Estos últimos son siempre del género
hongos. Las Zoodermatosis pueden ser causadas por ácaros, insectos y gusanos.
• Diagnostico oportuno.
• Tratamiento especifico
Figura # 1
Figura # 2
Figura # 3
Figura # 4
Figura # 5
Figura # 6
La aparición e insidiosa, muchas veces como una escabiosis común, o puede ser de origen
canino; la lesiones son muy diseminadas; predominan en superficies de extensión, codos,
rodillas, pequeñas articulaciones, palmas y plantas; se presentan placas hiperqueratosicas
eritematoescamosas (psoriasiformes), con escamas gruesas de 3 a 15 mm, de color amarillo –
verdoso, adherentes, que al desprenderse dejan aspecto de piedra pómez; puede ser
eritrodermica. Hay poco prurito, y las uñas se engruesan y decoloran.
Puede acompañarse de linfedenopatia y eosinofilia. Se presenta en pacientes con síndrome de
Down; trastornos mentales; lepra; embarazadas; alteraciones inmunitarias, especialmente el
SIDA, o que usan glucocorticoides orales.
Sarna
noruega
Larva migrans
Se presenta en cualquier parte del cuerpo; predominan en plantas, espalda, nalgas y muslos;
empieza con una papula a las pocas horas de la penetración, y en cuatro a seis días se establecen
las lesiones, que se caracterizan por uno o varios trayectos ligeramente elevados, móviles y
migratorios, sinuosos y eritematosos de 2 a 4 mm de ancho y varios centímetros de largo, con una
vesícula en la parte terminal; avanza varios milímetros o 1 a 2 cm. cada día, sobre todo por la
noche.
Larva
migrans
Pedicuros
La pediculosis de la cabeza se localiza en piel cabelluda, principalmente en las regiones
occipitales y posauricular; rara vez afecta a la barba u otros sitios; hay prurito intenso y
excoriaciones; se observan muchas liendres y pocos parásitos adultos; en ocasiones hay
erupción urticariana y maculopapular en hombros y tronco.
La pediculosis del cuerpo predomina en tronco y cuello; puede extenderse al abdomen, las
nalgas y los muslos; hay pápulas, costras hematicas y manchas eritema tosas o hemorrágicas
81
X. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS:
82
ESCABIOSIS:
La terapéutica debe ser familiar, el tratamiento debe aplicarse tras un baño caliente y por
toda la superficie cutánea, a excepción de la cara. Es importante subrayar la necesidad de
tratar toda la superficie de la piel, incluso las zonas en las que no se aprecie erupción
alguna; a menudo se olvidan las plantas de los pies, las regiones interdigitales, el pliegue
ínter glúteo y los genitales.
• Pire trinas como permetrina o decametrina a 5% en solución en una sola aplicación,
en personas de cualquier edad; estos productos son neurotoxicos para los parásitos.
(La droga debe lavarse después de 8-15 horas)
• Presentación: PERMETRINA 5 % crema cutánea, tubo
• Cantidad a prescribir: 1-2 tubo.
Nota: no se incluira en el cuadro basico de medicamentos porque son casos escasos con
este tipo de patología y muchas v3eces se mejora con el tratamiento topico
LARVA MIGRANS
Destrucción de la larva por aplicación de cloruro de etilo, cloroformo o criocirugía en la
parte Terminal del túnel, o incluso reseccion de esta porción.
• Albendazol 200 a 400 MG, (20ml de suspensión contienen 200 MG, y una tableta,
200mg) en dosis unica; es posible que se requiera durante tres a cinco días. Puede
usarse tiabendazol en crema a 2% o loción a 10 a 15%, que se frota, seis a siete veces
al día.
• Presentación: ALBENDAZOL 200 mg. Tableta
83
PEDICULOSIS
Consiste en destruir a los piojos y a las liendres. En la cabeza no es necesario cortar el
pelo.
• Pire trinas, naturales derivadas de flores del piretro (Chrysanthemum
cinerariaefolium), así como los piretro idees sintéticos, sustancias foto estables
como la Permetrina a 1% en solución, que es eficaz y poco toxica, se deja por 10
minutos y luego se lava con agua y jabón; las propiedades ovicida son incompletas
por lo que hay que eliminar las liendres.
• En general, un tratamiento debe ser 2 aplicaciones de producto luego 7 días después
para impedir que los piojos o liendres emergen de cualquier huevo que sobrevivió la
primera aplicación.
• Presentación: PERMETRINA 1% LOCION, FRASCO.
• Cantidad a prescribir: 1 frasco.
XII. COMPLICACIONES:
Impétigo secundario y dermatitis por contacto; son menos frecuentes los abscesos, la
linfangitis, adenitis, eritema toxico y glomérulo nefritis en casos muy extensos con
infección agregada.
XVI. AUTORES:
Médicos dermatólogos del Hospital Regional del Norte
XVII. BIBLIOGRAFIA:
1. Albanese G, Dicintio R, Beneggi M, et al. Larva migrans in Italy. Int J Dermatol. 1995;
34(7): 464-465
84
I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
II. DEFINICION:
• Impétigo.
• Foliculitis.
• Furunculosis.
• Erisipela y celulitis
Foliculitis: Infección producida por Staphyloccocus aureus que genera reacción peri
folicular superficial. Puede ser primaria u originarse por otras dermatosis como escabiosis
o pediculosis; la favorecen los traumatismos como el rasurado o el uso de grasas o
alquitranes. En la foliculitis queloidea de la nuca hay una curvatura anormal del pelo,
favorecida por el roce del cuello de la ropa, y una inflamación progresiva que
lleva a la destrucción del folículo.
Furunculosis: Se origina por Staphyloccocus aureus, que determina una necrosis central
con destrucción del pelo, el folículo y la glándula sebácea; la dificultad temprana del
drenaje contribuye a la dureza y dolor; si las lesiones son mas profundas y si los abscesos
se intercomunican, se forma el ántrax o carbunco.
Predisponen la diabetes, obesidad e inmunosupresion, y algunos fármacos como
glucocorticoides. Localmente la favorecen la humedad, el roce y la mala higiene personal.
Las reinfecciones pueden ocurrir por focos bacterianos en nasofaringe, senos paranasales
y perine.
Erisipela: Se origina por Streptoccocus beta hemolítico del grupo A, que penetra
rápidamente en la dermis por una solución de continuidad, como una pequeña herida, o
traumatismos mínimos como los que acompañan el rasurado, o por una grieta o fisura
causada por tiña de los pies.
86
V. SITUACION EPIDEMIOLOGICA:
Diagnostico oportuno.
Tratamiento especifico.
Impétigo: Puede ser primario (aparece sobre una piel sin dermatosis previa) o
secundario (sobre una dermatosis preexistente).
87
Figura # 1
Impétigo
Figura # 2
Impétigo
Figura # 4
Impétigo
Figura # 3
Impétigo
La evolución es aguda, asintomático o puede causar dolor leve, cura sin dejar cicatriz,
y en ocasiones se presenta por brotes.
Figura # 2
Foliculitis
Figura # 1
Foliculitis
• Fiebre alta de ataque súbito (la fiebre a veces puede estar ausente, particularmente
en erysipelas facial) (figura # 1).
• Un eritema bien demarcado, temperatura superficial aumentada, e inflando en lo
más bajo de la pierna (figura # 2), raramente en otras áreas superficiales
(extremidades superiores, cabeza).
Figura # 2
Erisipela
Figura # 1
Erisipela
X. MEDIDAS TERAPEUTICAS:
IMPÉTIGO
Lavado con agua y jabón, y aplicación local de un antiséptico débil en fomentos o baños para
eliminar mecánicamente las costras; Agregar un antibiótico tópico el acido fusidico al 2%, son
alternativas la mupirocina.
En pacientes con lesiones muy diseminadas se justifica los antibióticos sistémicos como,
dicloxacilina o eritromicina, se recomienda periodos de tratamientos breves específicos para
Streptoccocuss o Staphyloccocuss.
Nota :
• Aplicar 4 veces al día el tratamiento tópico por 7 días es usualmente adecuado con un
máximo de 10 dias
• Presentación: ACIDO FUSIDICO 2% crema topica tubo 15g.
• Cantidad a prescribir: 1 tubo
• Dicloxacilina: Los adultos y niños que pesan > 40 kg: La dosis recomendada es VO de
250-500 mg cada 6 horas. La dosis diaria máxima es 4 g VO. Niños que pesan < 40 kg:
La dosis recomendada es 25-50 mg VO /kg / día en dosis igualmente divididas cada 6
horas. Por 7 dias.
• Presentacion: DICLOXACILINA (como sal sódica) Base 500 mg. capsula
DICLOXACILINA (como sal sódica) Base 250 mg/5ml polvo para suspensión
oral Fco. 80 ml
• Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para tratamiento. ( Depende del peso del
paciente en especial los niños)
FOLICULITIS
Es el de la dermatosis original; es necesario eliminar las causas de irritación; lavados con agua y
jabón. Utilizar antibióticos tópicos con bajo índice de sensibilización como el acido fusidico,
neomicina y bacitracina. En casos recidivantes: penicilina benzatinica, 1200000U cada ocho días
por varias semanas. Alguna penicilina semisintetica tipo oxacilina o dicloxacilina, 1 a 2 g/día por
10 días.
Tratamiento tópico
• Acido fusídico, aplicar 4 veces al dia el tratamiento topico por 7 dias es usualmente
adecuado con un maximo de 10 dias.
o Presentación: ACIDO FUSIDICO 2% crema tópica tubo 15g.
o Cantidad a prescribir: 1 tubo
O
• Neomicina + bacitracina, aplicar tres veces al día por 7 días
o Presentación: Neomicina (como sulfato) + Bacitracina, Base 3.5 mg + 500 UI/g.
respectivamente crema tubo 15g.
o Cantidad a prescribir: 1 tubo
Tratamiento sistémco
• Dicloxacilina, 1 a 2 g/día por 10 días
o Presentacion: Dicloxacilina (como sal sódica) Base 500 mg. capsula
o Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para tratamiento
O
• Eritromicina 250—500 mg VO cada 6 horas por 7 días.
FURUNCULOSIS:
Atención a enfermedades intercurrentes. Aseo con agua y jabón; uso de polvos secantes como
talco o soluciones antisépticas de yodo a 1%. Son útiles los fomentos húmedos calientes y la
incisión quirúrgica.
Antibióticos tópicos que se usan son acido fusidico, bacitracina y neomicina. En lesiones
múltiples recidivantes usar antibióticos sistémicos acompañado de un antiinflamatorio no
esteroideo. Se pueden indicar antibióticos tópicos en lesiones leves pero si son severas se
recomienda dicloxacilina u oxacilina o eritromicina vía parenteral
Tratamiento tópico
• Acido fusídico, aplicar 4 veces al dia el tratamiento topico por 7 dias es usualmente
adecuado con un maximo de 10 dias.
o Presentación: ACIDO FUSIDICO 2% crema tópica tubo 15g.
o Cantidad a prescribir: 1 tubo
O
• Neomicina + bacitracina, aplicar 3 veces al tía por 7 días
92
ERISIPELA
Localmente, compresas húmedas con solución salina de Burow; si hay costras, fomentos
sulfatados a 1 por 1000.
Se puede dar tratamiento ambulatorio con cefalexina 500 mg cada 8 horas por 7-10 días
Aunque en casos severos puede requerirse del uso de antibióticos parenterales, entre los
principales, penicilina G procainica, 800 000U/día por 10 días; se continua con penicila
benzatinica, 1 200 000U cada ocho días durante uno a dos meses.
Como alternativa prescribir, eritromicina o tetraciclina, 1 a 2 gr./ día por 10 días.
Para calmar el dolor se usa acetaminofeno
XII COMPLICACIONES:
Foliculitis: Ninguna.
Es posible en infecciones severas u otro cuadro que comprometa la vida del paciente.
El diagnostico precoz.
El tratamiento oportuno y eficaz.
El seguimiento del paciente.
El alta de la enfermedad.
El cumplimiento de las normas.
Los indicadores de los protocolos.
94
XV. BIBLIOGRAFIA:
I.-NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
PITIRIASIS VERSICOLOR.
II.-CÓDIGO: B36.0
III.-DEFINICIÓN:
micosis superficial producida por el hongo levaduriforme y lipófilo Malassezia furfur,
Mque forma parte de la flora normal cutánea, pero que se convierte en patógena en
condiciones favorables.
V.-SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
Es endémica en zonas tropicales y su prevalencia varía de 0.8 a 30 ó 50%, puede
aparecer a cualquier edad y afecta ambos sexos; se ha observado en lactantes, pero en
general es rara durante la niñez.-Hay antecedentes familiares en 19%.
VI.-MEDIDAS PREVENTIVAS:
Evitar la humedad prolongada de la piel y no usar ropa ajena ni húmeda.
VIII.-MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
Se usa la luz de Wood para ver las lesiones que producen fluorescencia color ocre
amarillento, la impronta; pero la prueba más específica es el KOH, donde se observan
hifas y esporas.
IX.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Con pitiriasis alba, dermatitis solar hipocromiante, vitíligo, dermatitis seborreica,
pitiriasis rosada y nevos acrómicos.
X.-MEDIDAS TERAPÉUTICAS:
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: identificar y evitar los posibles factores
desencadenantes.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
- Jabón de Azufre y Acido Salicílico: baño diario al menos 2
96
XI.-COMPLICACIONES:
Ninguna.
XV.-INCAPACIDAD:
No amerita en ningún momento.
BIBLIOGRAFÍA:
1.-Arenas R.-Atlas Dermatología, Diagnóstico y Tratamiento, tercera edición. 2005
2.-Iglesias Díez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatología,
segunda edición. 2004
3.-Ashton .R., Leppard B., Diagnóstico diferencial en Dermatología, tercera edición.
2007
4.-Amado S., Lecciones de Dermatología, décima edición. 1985
5.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia,
tercera edición. 2006
97
I.-NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
URTICARIA
II.-CÓDIGO: L50.0
III.-DEFINICIÓN:
URTICARIA: Síndrome reaccional de la piel y mucosas que se caracteriza por edema y
ronchas pruriginosas ocasionadas por edema vasomotor transitorio y circunscrito de la
dermis, su duración puede ir desde minutos hasta semanas o meses y que puede ser
recidivante.
IV.-CLASIFICACIÓN:
Según su cuadro clínico se clasifica en urticaria propiamente dicha, dermografismo y
edema angioneurótico; según el origen en inmunológica y no inmunológica y según la
evolución en aguda y crónica.
Para fines prácticos se utiliza la clasificación de acuerdo a la evolución:
AGUDA: hasta 6 semanas
CRÓNICA: más de 6 semanas.
VI.-SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
La frecuencia en la población general varía desde 1-2 y hasta 15%; predomina en
mujeres de 40 a 50 años de edad.
La frecuencia del dermografismo es del 5%.-Solo en 30% de los pacientes se encuentra
una causa identificable; la urticaria colinérgica predomina después de los 20 años de
edad y se observa entre el 3.9 al 15.7% de los pacientes de urticaria en general y, en
15.7 a 22.4% de quienes presentan la forma física.
Coincide con angioedema en el 50% de los casos, y éste se presenta sólo en 11%.
VII.-MEDIDAS PREVENTIVAS:
- Evitar alimentos o medicamentos desencadenantes,
- Evitar sustancias liberadoras de histamina como chocolates, fresas y colorantes.
- Conocer las reacciones cruzadas de medicamentos y alimentos.
98
IX.-MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
El diagnóstico es clínico, en la mayoría de las ocasiones los episodios son agudos,
autolimitados y benignos.-Un buen interrogatorio y un examen físico detallado pueden
ayudar a encontrar la causa y con ello administrar terapia adecuada o suprimirla.
A continuación un cuestionario útil en urticaria:
1.-Evolución de las lesiones
2.-Frecuencia y duración de las ronchas
3.-Variaciones diurnas
4.-Tamaño, forma y distribución de las ronchas
5.-Presencia de angioedema
6.-Síntomas: prurito, dolor y otros
7.-Historia familiar de atopia, alergias.
8.-Historia personal de alergias, atopia, infecciones y enfermedades internas.
9.-Inducción por agentes físicos o ejercicio
10.-Medicamentos, inmunizaciones, medicina alternativa.
11.-Alimentos: colorantes, preservantes, saborantes
12.-Hábitos como tabaco y alcohol.
13.-Tipo de trabajo
14.-Aficiones
15.-Relación con viajes, días de fiesta
16.-Implantes quirúrgicos
17.-Reacciones a insectos
18.-Relación con ciclo menstrual
19.-Respuesta al tratamiento
20.-Estrés
21.-Calidad de vida relacionada con la urticaria
99
Pueden ser útiles en el diagnóstico los exámenes como: hemograma, general de orina,
coproparasitoscópico, frotis vaginal, criofibrinógenos, reacciones cutáneas, dietas de
eliminación, radiografías y otros.
X.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
-Eritema polimorfo
-Eritema anular centrífugo
-Prúrigo por insectos
-Urticaria pigmentosa
XI.-MEDIDAS TERAPÉUTICAS:
NO FARMACOLÓGICAS:
Educar al paciente e informarle sobre dieta de exclusión, evitando los alergenos más
comunes y conocidos: alcohol, picantes, estrés, ejercicio, calor, colorantes,
preservantes, saborantes, al menos por tres semanas; además se puede llegar hasta la
suspensión de medicamentos.
FARMACOLÓGICAS:
Cuando no se encuentra la causa desencadenante, es sintomático; utilizando en primer
lugar antihistamínicos de primera generación y especialmente en la urticaria aguda, ya
que su efecto sedativo ayuda para el control del prurito.
ANTIHISTAMÍNICOS:
Primera Generación:
-Clorfeniramina tab. 4mg, a dosis de 4-16mg diarios (1 a 4 tomas diarias)
-Hidroxicina tab. 25mg, a dosis de 25-100mg diarios (1 a 4 tomas diarias)
-Difenhidramina cap. 50mg, dosis de 50-150mg diarios (1 a 3 tomas diarias).
Debe recordarse los efectos de sedación (para otorgar incapacidad laboral) y
anticolinérgicos, especialmente en hombres mayores (retención urinaria)
Segunda Generación:
-Loratadina tab. 10mg, dosis 10mg diarios.
CORTICOESTEROIDES:
Se utilizan en formas graves, por corto período de tiempo.
-Prednisona tab. de 5 y 50 mg, dosis de 20-60 mg diarios en una sola toma matutina.
-Dexametasona inyectable, dosis de 4-8 mg diarios IM.
-Hidrocortisona inyectable, dosis 500mg a 1 gr EV.
XII.-COMPLICACIONES:
Anafilaxia, la que se maneja en U.C.I. por intensivista
100
XIII.-CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
Reacción aguda con compromiso de la vía aérea o macroglosia.
Anafilaxia.
XVI.-INCAPACIDAD:
En Urticaria Aguda de 3-7 días, justificada por la enfermedad y por el tratamiento con
antihistamínicos de primera generación.
Diciembre de 2007
BIBLIOGRAFÍA:
1.-Arenas R.-Atlas Dermatología, Diagnóstico y Tratamiento, tercera edición. 2005
2.-Iglesias Díez L., Guerra Tapia A., Ortiz Romero P.L.-Tratado de Dermatología,
segunda edición. 2004
3.-Ashton .R., Leppard B., Diagnóstico diferencial en Dermatología, tercera edición.
2007
4.-Amado S., Lecciones de Dermatología, décima edición. 1985
5.-Straus S., Richardson W., Glasziou P., Haynes B., Medicina Basada en la Evidencia,
tercera edición. 2006.
6.-http://www.fisterra.com/guías/urticaria.asp
101
GUIAS CLINICAS
DE
ENDOCRINOLOGIA
102
4. Un 17 % de los casos se debe a defectos estructurales de los órganos genitales, en cuyo caso
la pubertad se inició en tiempo y transcurre normalmente. Estos defectos son:
o Séptum vaginal transverso
o Ausencia de cuello uterino
o Ausencia de útero.
103
o Vagina corta
o Ausencia de genitales internos
AMENORREA SECUNDARIA
CODIGO 912
DEFINICION
DIAGNOSTICO
• Excluir embarazo
• Aumento de la prolactina sérica
o Galactorrea
o Si hay aumento de la prolactina y amenorrea, debe investigarse el uso de medicamentos
antisicóticos como las fenotiazinas y otros neurolépticos
o Debe excluirse tumores del sistema nervioso central que afectan el sistema
hipotalámico/hipofisiario
o La hiperprolactinemia sin una causa claramente establecida (lactancia, antisicóticos)
amerita de investigaciones complejas
6. Causas sistémicas de amenorrea (usualmente no ocurre sangrado después del estímulo con
progestágenos)
o Hipertiroidismo
o Hipotiroidismo
o Insuficiencia renal
o Insuficiencia hepática
o Enfermedad celiaca severa no tratada
7. Si no ocurre sangrado después del estímulo con progestágenos la paciente es
normoestrogénica pero no ovula
o La principal causa es estrés, en cuyo caso deben abordarse sus problemas de relaciones
interpersonales, desempleo, cambio de empleo, dificultad económica, muerte de
pariente, Etc.
o Estas condiciones anteriores son transitorias y pueden tratarse con un ciclo de
progestágeno por tes meses.
paciente debe ser referida a un ginecologo. Esta paciente puede tener un tumor ovárico
o suprarrenal productor de andrógenos.
BIBLIOGRAFÍA
9. Anttila L. Gonadotrophins, insulin and androgens in women with polycystic ovarian
disease. From the Department of Obstetrics and Gynecology and the Department of
Clinical Chemistry, University of Turku, Finland 1993
10. Cooper DS. Clinical practice. Subclinical hypothyroidism. N Engl J Med
2001;345(4):260-5
11. Dixon JM, Mansel RE. ABC of Breast Diseases : Symptoms assessment and guidelines
for referral. BMJ 1994;309:722-726
12. Helena Tinkanen, Amenorrhoea, Article ID: efm00535(025.014), , EBM Guidelines
8.5.2005© 2006 Duodecim Medical Publications Ltd
13. Norman RJ, Flight IHK, Rees MCP. Oestrogen and progestogen hormone replacement
therapy for peri-menopausal and post-menopausal women: weight and body fat
distribution. Cochrane Database Syst Rev. 1999;(3):CD001018
14. Nugent D, Vandekerckhove P, Hughers E, Arnot M, Lilford R. Gonadotropin therapy for
ovulation induction in polycystic ovary syndrome. Cochrane Database Syst Rev.
2000;(3):CD000410
15. Santen RJ, Mansel R. Current Concepts: Benign breast disorders. N Engl J Med 2005;
353:275-285 2000;(3):CD000410
106
DIABETES MELLITUS
IV.- CLASIFICACION:
La Diabetes Mellitus una vez hecho el diagnóstico debe controlarse deforma ideal con
el objetivo de prevencion de complicaciones crónicas.
• Poliuria
• Polifagia
108
• Polidipsia
• Perdida de peso
• Astenia
• Sequedad de la piel
• Prurito
• prurito vulgar (mujeres)
• Glicemia en ayunas > 126 mg/dL por lo menos dos veces en días
diferentes.
• Síntomas cláscos y glicemia mayor 200 mg/dL en cualquier momento del
día.
• Curva de tolerancia a la glucosa con glucosa > 200 mg/dL a las 2 horas.
• Perfil de lípidos
• Pruebas de funcion renal
• Acido Úrico*
• Glucosurias y glucocetonuria
• Urocultivo (mujeres)*
• Gases arteriles en pacientes con criterios de gravedad
9.3 IMÁGENES:
• Rx Tórax*
• E.K.G.
1.- Dieta:
• Cantidad de calorías adecuada a su actividad física, edad, sexo y relación peso-
talla
• Composición adaptada según su peso, presencia de factores de riesgo (HTA,
dislipemia) o complicaciones macro y microvasculares
• Se pueden permitir consumos moderados de alcohol con las comidas (máximo 3
unidades al día).
• La cantidad diaria de grasas en la dieta debe ser menor del 30% del total de
calorías, y menor del 10% la cantidad de ácidos grasos saturados.
2.-Actividad física:
• Valorar la que realiza habitualmente y adaptar las recomendaciones a sus
posibilidades y preferencias.
• Considerar los riesgos que puede suponer sobre las complicaciones (cardiopatía
isquémica, neuropatía, retinopatía, hipoglucemias, etc.)
• Se recomienda realizar ejercicio de intensidad ligera o moderada (dependiendo
de la situación basal de cada persona) durante al menos 30 minutos, y como
mínimo 3 días a la semana.
TRATAMIENTO INDIVIDUAL:
• I NIVEL: Remisión al II y/o III Nivel
• II NIVEL: Hipoglucemiantes orales o insulina
Farmacoterapia
• Sulfonilureas (SU)
Contraindicaciones:
Diabetes con déficit de insulina: tipo1 o secundaria a enfermedad pancreática
Embarazo, cirugía mayor o enfermedad grave
Antecedentes de reacciones adversas a sulfamidas (sufonilureas)
Enfermedad hepática (si es leve puede usarse Glipizida o glibenclamida)
Enfermedad renal (si es leve pude usarse Gliquidona)
• Biguanidas: Metformina
Inhibe la neoglucogénesis hepática. Es el fármaco de elección en pacientes con
sobrepeso u obesidad. No produce aumento de peso. Es el único antidiabético oral que
demostró una reducción de las complicaciones macrovasculares a largo plazo . Su
efecto secundario más frecuente es la diarrea que se produce en torno a un 30% de los
pacientes. Nunca producen hipoglucemia en monoterapia.
Contraindicaciones:
Insuficiencia renal y/o hepática.
Embarazo o lactancia
Alcoholismo
Enfermedad aguda grave o cirugía mayor
Durante 24 – 48 horas tras el uso de contrastes yodados
Insuficiencia cardiaca congestiva severa
• Glitazonas (Tiazolidinadionas)
Existen dos en la actualidad: Pioglitazona, Rosiglitazona (la troglitazona fue retirada por
producir toxicidad hepática grave). Su acción se produce aumentando la captación y el
uso de glucosa en músculo y tejido graso, por lo que aumenta la sensibilidad de la
insulina. Su efectividad es inferior a la de Sulfonilureas y Metformina. Su principal
indicación sería como combinación en pacientes obesos en los que fracasa la
monoterapia con Sulfonilureas o Metformina. Al igual que esta última no producen
hipoglucemias, sin embargo producen retención de líquidos que puede dar lugar a
anemia dilucional, descompensación insuficiencia cardiaca ó edemas. También suelen
producir un discreto aumento de peso. La Rosiglitazona aumente el colesterol total,
LDL y HDL. La Pioglitazona tiene además aprobada por la FDA su uso asociada con
insulina.
111
Contraindicaciones:
Diabetes tipo 1
Embarazo o lactancia
Insuficiencia cardiaca
Alteración hepática (realizar controles de enzimas hepáticos)
Anemia.
• Tipos de Insulina
Detemir (Levemir)
(*) análogos de insulina
113
• Mezclas de Insulina
TRATAMIENTO COLECTIVO:
• Medidas de investigación y detección temprana de casos en familiares.
• Tratamiento grupal:
§ Asociación de Diabéticos
§ Dieta
§ Cardíacas
§ Oftalmológicas
• Complicaciones que ameritan rehabilitacion:
§ Amputación
§ Ceguera
§ Neuropatía periférica
• Riesgos y complicaciones que ameritan referencia:
§ Vasculares
§ Cardíacas
§ Renales
§ Oftalmológicas
• Nivel de Atención a ser referidas: II
No se dá alta
Diagnostico precoz.
Tratamiento oportuno y Eficaz.
Seguimiento del paciente.
Referencia del paciente.
Alta de la Enfermedad.
Incapacidad Laboral Temporal.
Cumplimiento de las Normas.
Indicadores de los Protocolos.
Algoritmo diagnóstico
<100 100-125
100-125
XIX.- BIBLIOGRAFÍA:
1. Aschner P. Diabetes Mellitus en: Medicina Interna. Chalem F, Escandón J, Campos J, Esguerra R. Ed.
Impreandes - Presencia. 3 Ed. Santa Fe de Bogotá. 1997: 1735-1752.
2. Bogan J. Cetoacidosis Diabético. Guías de manejo. Masachussets General Hospital
3. Clinical Practice Guidelines For The Management of Diabetes in Canada. CMAJ.1998. 159 (8 Suppl ):
S1-S29.
4. Consenso sobe prevención, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus no insulinodependiente.
Revista de la Asociación Latinoamericana de Diabetes ALAD. 1998. Suppl No 1.
5. Diabetes Around The World . International Diabetes Federation 1998.
6. Gross J, Zelmanovitz T, Oliveira J and Azebedo M. Screening for Diabetic Nephropathy: is
measuremente of Urinary Albuminto-Creatinine Ratio Worthwhile. Diabetes care. 1999;22: 1599-1600.
7. Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T, Pyolara M. Mortality from coronary heart disease in subjects with
type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med
1998;339:229-34.
8. Jarret RJ and Keen H. The hyperglycaemia and diabetes mellitus. Lancet. 1976: 1009-1012.
9. Kattah W. Diabetes tipo 2 . Guías de Manejo en : Guías de Manejo en Medicina Interna. 1999.
Fundación Santa Fe de Bogotá. Chalem M, Matijasevic E, Morales A Eds. Copilito, Santafe de Bogotá.
1999 : 187-196.
10. Klein R, Kein B, Moss S , Davis M , De Mets LD. The Wisconsin epidemiologic study of diabetic
retinopathy . The prevalence and risk of diabetic retinopathy whem age at diagnosis is less than 30 years.
Arch Ophtalmology 1984.192: 502-506.
11. Knopp R. Drug therapy: Drug Treatment of Lipid Disorders. NEJM. 1999;341:498-511
12. Levy E. Angiotensin converting inhibitors: First line therapy in patients with diabetic hypertension?
Current opinion in Nephrology and hypertension . 1999;8: 333-334.
13. Nielsen B, Gronbaek H, Osterby R and Flyvbjerg A. Effect of the calcium channel blocker
nitrendipina in normotensive and spontaneosly hypertensive, diabetic rats on kidney morphology and
urinary albumin. Journal Of Hypert. 1999;17: 973-981.
14. Ohkubo Y et al. Terapia Intensiva con insulina para Diabetes tipo 2. Estudio Kumamoto. Diabetes
Res Clin Prac. 1995;28:103-117.
15. Recomendaciones de Consenso para el Diagnóstico y Manejo de la Diabetes Mellitus wen Colombia.
Ed Ministerio de Salud. Centro de Educación en Administración de Salud. Santafe de Bogotá. 1994.
16. Report of the Expert Commitee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes
Care. 1997. 20:1183-1197.
17. Report of the fifth Joint National Commitee for the Detection, Evaluation and treatment of
hypertension. Arch Med Intern.1993;153.
18. Ritz E, Reinhold S. Nephropathy in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. New Engl J Med.
1999;15:1127-1133.
19. Rubin R, Kimberly D, Hawk A . Clinical and Economic Impact of Implementing a Comprehensive
Management Program in Management Care. J Clin Endocr Metab. 1998;83:2635-2642.
20. The Diabetes Control and Complication Trial Research: The effect of intensive treatment of diabetes
on the development and progression of long-term complications in insulin-dependet diabetes mellitus. N
Engl J Med. 1993; 329 997-986.
21. Turner R et al. Risk factors for Coronary Artery Diseases in non Insulin Dpendent Diabetes Mellitus:
UKPDS. B M J. 1998;316: 823-836.
118
IV.- CLASIFICACION:
Las emergencias en el paciente diabético se clasifican como crisis hiperglicemicas e
hipoglicémicas, las crisis hiperglicémicas se clasifican a continuación:
CRISIS HIPERGLICEMICAS
CETOACIDOSIS ESTADO HIPEROSMOLAR
CARACTERISTICAS
DIABETICA HIPERGLICEMICO
TIPO DE DIABETES 1>2 1<2
EVOLUCION Horas a días Días a semanas
DESHIDRATACION Media a moderada Moderada a severa
GLUCOSA PLASMATICA > 250, usualmente < 800 > 600, puede ser mayor de 1000
Leve 7.23 - 7.3
> 7.3
pH ARTERIAL Moderado 7.00 - 7.24
(50% tienen leve anión gap)
Severo < 7.0
Leve 15 - 18
HCO3 SERICO (MEq/L) Moderado 10 - 15 > 15
Severo < 10
CETONAS positivo Trazas
Variable
OSMOLARIDAD SERICA (usualmente < 320 > 320 mOsm/Kg
mOsm/Kg)
Variable basado en la
STUPOR O COMA Común (25 a 50% de los casos)
severidad
MORTALIDAD < 5% 15%
FACTORES PRECIPITANTES
• Infección (30 a 60 % de los casos)
• Diabetes debutante (20 - 25% de la cetoacidosis diabética)
• Tratamiento inadecuado (15 - 20% de la cetoacidosis diabética)
• ECV
• IAM
• Pancreatitis
• Abuso de alcohol
119
SINTOMAS
• Poliuria/polidipsia
• Perdida de peso
• Temblores
• Nauseas, vomitos
• Dolor abdominal (>50% de los pacientes con cetoacidosis diabetica)
• Letargia
• Confusion
SIGNOS
• Pobre turgor cutáneo
• Respiración de Kussmaul´s
• Alteración del estado mental (buscar otra causa si la osmolaridad serica es
<320 mOsm/Kg)
• glicemia o glucometria
• manifestaciones clinicas
• BUN, creatinina
• Acido úrico.
• Aumento del anión gap
• Aumento de la osmolaridad sérica
• Aumento de los leucocitos
• Aumento de la amilasa en ausencia de pancreatitis
• Na y K variable (Na cae 1 mEq/ por cada 40 a 60 mg/dl que se incrementa la
glucosa)
9.3 IMÁGENES:
• Rayos X de tórax
• Electrocardiograma
Cetonas en Pequeña
Positivo Positivo Positivo
orina cantidad
Cetonas séricas Pequeña
Positivo Positivo Positivo
cantidad
Beta-
Normal o
hidroxibutirato Alto Alto Alto
elevado
Osmolaridad
sérica efectiva Variable Variable Variable >320
(mOsm/Kg)
Anión gap >10 >12 >12 variable
alteración de la Estupor/coma
Alerta Alerta/somnoliento Estupor/coma
función mental
DKA= Cetoacidosis diabetica HHS= estado hiperosmolar hiperglicemico. Osmolaridad sérica efectiva 2 x Na
(mEq/L) + (glucosa [mg/dL] ÷ 18) Anión gap= Na – (Cl +HCO3 [mEq/L]).
PREHOSPITALARIO
1. Deberá administrarse Solución Salina Isotónica, un bolo de 1 litro dependiendo de
los signos vitales del paciente y otros indicadores de hipovolemia.
SALA DE EMERGENCIA
2. Resucitación con Líquidos:
a. El déficit de volumen se encuentra entre 3 - 5 L en la cetoacidosis.
b. Administrar 1 litro de SSN 0.9% en la primera hora.
c. Administrar mas SSN 0.9% a un ritmo apropiado para mantener una presión
sanguínea, pulso y diuresis adecuada.
d. La dosis usual de fluidos, es de 500 ml / hr x 2 - 4 horas; después 250 ml / hora
si el déficit es de leve a moderado, 750 - 1000 ml / horas por 2 a 4 horas y
después 500 ml / hr en shock hipovolémico.
e. Después de la estabilización inicial cambie a SS al 0.45% aplicando entre 200-
1,000 ml/hora
3. Reemplazo del POTASIO:
a. Primero verificar que la diuresis sea adecuada.
b. Si el nivel de potasio es mayor de 6 mEq/L no administrar suplementos de
potasio por el momento.
c. Si el nivel de potasio está entre 4.5 - 6 administrar 10 mEq KCL/hora junto a los
líquidos.
d. Si el nivel de potasio esta entre 3 - 4.5 administrar 20 mEq KCL/hora junto a los
líquidos.
e. Si el potasio es menor de 3 mEq/L no iniciar la terapia con insulina a menos que
el reemplazo del potasio ya este en curso, esto para evitar arritmias cardiacas
serias debido al empeoramiento de la hipokalemia.
f. Monitorear los niveles de potasio cada hora durante el estado critico, la infusión
deberá detenerse si el potasio sobrepasa los 5 mEq/L.
g. El monitoreo de los niveles de potasio debe continuar aun si la infusión se ha
detenido para detectar los casos de hipokalemia recurrente.
h. Presentación: POTASIO (cloruro) 2 mEq/ml ampollas de 10ml.
4. Aplicar monitoreo cardiaco y administrar O2 si hay alteración del estado de
conciencia o shock.
5. Obtener exámenes laboratoriales, glicemia, glucosuria, cetonuria.
PREHOSPITALARIO
1. Se debe iniciar el manejo estándar de los pacientes deshidratados y con alteraciones del
estado mental: manejo de la vía aérea, acceso IV, cristaloides.
2. El manejo de la vía aérea es siempre una prioridad, deberá evaluarse la necesidad de
intubación endotraqueal.
3. Acceso IV mediante la colocacion de un cateter con el mayor diámetro posible.
4. Es apropiado administrar 500 ml de SSN 0.9% en casi todos los adultos. Un bolo de
250 ml será más apropiado para pacientes con Insuficiencia Cardiaca o Renal.
5. Medicamentos básicos a administrarse en los pacientes en coma:
− TIAMINA 100 mg IV.
− Presentación: VITAMINA B1 (TIAMINA)
− 100 mg/ml. solución inyectable Fco. 10 ml
− DEXTROSA AL 50% bolo de 50 ml.
− Presentación: DEXTROSA 50% solución inyectable Fco. 50 ml.
6. Medir la glucosa con tira reactiva previo a la administración de dextrosa al 50%, si no
es posible siempre administrar el bolo de dextrosa al 50% debido a que la hipoglucemia
puede tener presentación similar al coma hipersomolar y ser letal si no se trata
rápidamente.
SALA DE EMERGENCIA
7. Estabilizar la vía aérea, el acceso IV, iniciar las resucitación con líquidos enérgica y
obtener estudios laboratoriales y radiografías.
8. Resucitación con Líquidos:
a. El déficit de volumen se encuentra entre 8 - 10 L en el estado hiperosmolar.
b. Administrar 1 o 2 litros de SSN 0.9% en las primeras 2 horas. Un volumen mas
alto puede administrarse si hay una depleción de volumen severa.
c. Una vez que el volumen intravascular se recupere y se disminuya la
hiperosmolaridad llevando a una presión arterial y volumen urinario aceptable
se deberá cambiar la solución a SSN 0.45% para continuar la hidratacion.
125
14. Si el paciente no se encuentra con VO, monitorear la glucosa cada 6 horas (6 AM, 12
PM, 6 PM, 12 AM) y utilizar la escala detallada abajo.
Evaluación inicial completa. Iniciar líquidos IV: NaCl 0.9% 1.0 L por hora inicialmente.
Ü Ü Ü
Determinar estado de hidratación. Insulina
Ü Ü Ü Ü
Si el potasio sérico inicial es 3.3
Regular, 0.1 U/Kg como bolo IV
mEq/L (3.3 mmol/L), dar insulina
Shock Leve Shock Ü
0.05 U/Kg/Hora en infusión IV de mantenimiento y 40 mEq de
hipovolémico hipotensión cardiogénico
Ü potasio hasta el que potasio sea
Ü Ü Ü > ó = 3.3 mEq/L.
Chequear los niveles de glucosa cada hora.
Administrar NaCl
Si la glucosa sérica no cae por lo menos 50
0.9% (1.0 L por Evaluar el sodio Monitoreo
mg/dL en la primera hora, doblar la dosis de Ü
hora). sérico. hemodinámico
insulina cada hora hasta que caiga en una
proporción de 50 a 70 mg/dL/Hora. Si el potasio de suero inicial es >
Ü ó = 5.0 mEq/L (5.0 mmol/L), no
ß Ü à Verifique niveles de electrólitos, BUN, dé potasio pero verifique el
creatinina, y glucosa cada dos a cuatro potasio sérico cada dos horas.
Alto Normal Bajo
horas hasta que se estabilicen. Después de
Ü Ü Ü Ü
la resolución del estado hiperosmolar
Administrar NaCl hiperglicémico, si el paciente es incapaz de
Administrar NaCl 0.45% dependiendo 0.9% alimentarse, continúe insulina IV y
del estado de hidratación. dependiendo del Si el potasio sçerico inicial es > ó
suplementos de insulina regular por via SC
estado de = 3.3 pero <5.0 mEq/L, dé 20 a
si es necesario. Cuando el paciente pueda 30 mEq de potasio en cada litro de
hidratación. comer, inicie insulina SC o el régimen del
líquidos IV para mantener el
Ü Ü tratamiento anterior y evalué el control potasio serico entre 4.0 mEq/L
Cuando la glucosa llegue a 300 mg/dL metabólico. Continúe buscando las causas (4.0 mmol/L) y 5.0 mEq/L.
Ü precipitantes.
Cambie DW5% con NaCl 0.45, y disminuya la insulina a
0.05 a 0.1 U por kg por hora, para mantener la glucosa
sérica entre 250 mg/dL y 300 mg/dL o hasta que la
osmolaridad plasmática sea < ó = a 315 mOsm/Kg y el
paciente este mentalmente alerta.
127
HIPOGLICEMIA EN EL DIABETICO
FACTORES DE RIESGO DE
CARACTERISTICAS CLINICAS
HIPOGLICEMIA
El riesgo de hipoglicemia es mayor en los
diabéticos que presentan: Respuesta simpática: aumento de la frecuencia
1. Un control muy estricto de la glucosa cardiaca, hambre, temblores o sudoración.
(Hb1a < 7%) Disfunción neuronal: cefalea, disturbios visuales
2. Niveles de glucosa sanguínea nocturna en especial diplopía, cambios de conducta,
muy bajos pérdida de conciencia, coma, convulsiones,
3. Se ejercitan activa e irregularmente déficit focal.
4. Abandono de tratamiento en particular
debido a abuso de alcohol
5. Han presentado previamente
hipoglicemias severas
6. Usan medicamentos que enmascaran
los síntomas de hipoglicemia
7. Los ancianos en tratamiento con
sulfonilureas e insulina.
MANEJO
1. Síntomas leves sugestivos de hipoglucemia pueden ser tratados con líquidos o alimentos
que contengan 10g glucosa de rápida absorción. Si los síntomas no desparecen en 10 min.
se puede tomar otra porción.
2. Alimentos o jugos ricos en glucosa incluyen:
a. Solución de azúcar concentrada (10 cucharaditas de azúcar en agua tibia)
b. Medio baso de jugo de frutas
c. Una cucharada de miel
d. Un pedazo de fruta
e. Medio baso de limonada con azúcar
f. 3–5 cucharaditas de azúcar
g. 1 tableta de fructosa (10g)
h. 20 g de chocolate
3. En pacientes inconcientes administrar 50 ml de Dextrosa al 50% IV (aumenta la glucosa
150 mg/dl). Luego DW 5% o DW 10% para mantener los valores de glucosa sanguínea
dentro de los límites normales si es necesario hasta que el paciente recobre la conciencia.
4. Hidrocortisona 100 mg IV si existe la posibilidad de insuficiencia adrenal.
5. Tiamina 100 mg IV o IM en caso de malnutrición.
6. Si el paciente esta confuso, intoxicado o en mala condición, deberá ser ingresado para
observación intrahospitalaria para evitar la recurrencia de hipoglicemia
7. Después de un periodo corto de observación el paciente puede darse de alta si su condición
ha mejorado y su habilidad para reconocer y tratar la hipoglicemia se considera adecuada.
8. La dosis de insulina debe de ser reducida y se envía a consulta externa en 1 semana.
9. El paciente deberá llevar consigo una barra de dulce todo el tiempo hasta su cita.
10. Las hipoglicemias causadas por sulfonilureas deben de observarse al menos 24 horas
11. Descartar la posibilidad de hipoglicemia intencional oral o sobredosis de insulina.
128
HIPERTIROIDISMO
IV.- CLASIFICACION:
• Fatiga
• Nerviosismo
• Taquicardia
• Bócio
• Signos oculares
• Exofotalmos y oftalmopatias
• Insomnio
• Eritema palmar
• Diarrea
• Nauseas y vômitos
• Hiperhidrosio al calor
• Pérdida de peso
• Temblor
• Arritmias
• Aminorrea,
• Poliminorrea
• Hipomenorrea
• Ginecomastia
• Polifagia
• Hematológico
• Glicemia, electrolitos
• Trigliceridos
131
• V.E.S.
• Colesterol
• T3, T4
• ITL (Índice de tirosina libre)
• TSH
• Ast,alt
• Anticuerpos antitiroideos.
9.3 IMÁGENES:
• Radiografiar de tórax
• Radiografía de traquea
• EKG
• USG de tiroides
• TAC de torax, en los casos necesarios.
1. Tratamiento farmacológico:
• Beta bloqueadores: mejoran los síntomas que son debidos a un exceso de
actividad adrenérgica como por ejemplo: taquicardia, temblor, ansiedad,
intolerancia al calor,... El más usado es el Propranolol que también inhibe la
conversión periférica de T4 a T3.Las dosis serían entre 30-60 mg/4-8 horas
dependiendo de la severidad del cuadro. También se puede usar Atenolol (25-50
mg/día).
• Tionamidas: Tiamazol o Metimazol (MTZ) y Propiltiouracilo (PTU. Actúan
inhibiendo la síntesis de hormonas tiroideas, inhiben la preoxidación y la
organificación. Tienen también cierta acción inmunosupresora, lo que es muy útil
en el Graves. El PTU inhibe también la conversión periférica de T4 a T3.
o MTZ es el más usado. Tiene una mayor rapidez de acción y una vida
media más larga por lo que puede ser usado en una sola dosis diaria. Las
dosis iniciales recomendadas dependen de la severidad del cuadro
pudiendo variar entre 15-60 mg/día.
3. Tratamiento quirúrgico:
La técnica usada es la Tiroidectomía subtotal. Se debe hacer una preparación
antes de la cirugía con antitiroideos hasta alcanzar el eutiroidismo y con soluciones
yodadas 10 días antes de la cirugía para producir involución de la glándula. Los efectos
secundarios más importantes son los derivados de la técnica quirúrgica: lesión del nervio
recurrente y hipoparatiroidismo; y el desarrollo de hipotiroidismo posquirúrgico.
• Recomendaciones de tratamiento:
o Pacientes con clínica florida de hipertiroidismo deben iniciar tratamiento
farmacológico hasta alcanzar el estado eutiroideo y luego decidir el
tratamiento definitivo bien manteniendo el tratamiento antitiroideo o bien
con yodo ó cirugía.
o La cirugía está indicada en bocios compresivos y en niños y adolescentes,
aunque no se ha demostrado el efecto carcinógeno del yodo se prefiere no
administrar a estas edades.
o El I-131 no se puede administrar en mujeres embarazadas, y cuando se
administra en edad fértil se debe evitar el embarazo por lo menos en 6
meses.
• Arritmias
• Tormenta tiroidea
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
135
• Osteoporosis
• Complicaciones que ameritan tratamiento quirurgico: Bocio que comprime
partes vecinas
• Riesgos y complicaciones que ameritan referencia: Nivel de atención a ser
referido: II y III Nivel
§ Tormenta tiroidea
§ Bocio comprensivo
XVI.- INCAPACIDAD:
Diagnostico precoz.
Tratamiento oportuno y Eficaz.
Seguimiento del paciente.
Referencia del paciente.
Alta de la Enfermedad.
Incapacidad Laboral Temporal.
Cumplimiento de las Normas.
Indicadores de los Protocolos.
136
XIII BIBLIOGRAFÍA:
HIPOTIROIDISMO
IV.- CLASIFICACION:
2. Hipotiroidismo iatrogénico:
4. Fármacos: Son muchos los fármacos que pueden interferir con la producción de
hormonas tiroideas, pueden actuar a cualquier nivel de la síntesis (Tiamazol o
Metimazol, propiltiouracilo, Amiodarona, Litio.), interferir con su absorción
(colestiramina, sales de Hierro) ó aumentar su metabolismo(Carbamacepina,
Rifampicina, Fenobarbital). Todos pueden producir hipotiroidismo y bocio.
5. Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas: Cursan con bocio y
casi siempre se manifestan al nacimiento.
6. Agenesia o disgenesia tiroidea: Es la causa más frecuente de hipotiroidismo
congénito. No se asocia con bocio.
• Debilidad general
• Piel seca y gruesa
• Lenguaje lento
• Piel fria
• Intolerancia al frio
• Edema de cara
139
• Disfonia
• Edema
• Bradicardia
• Alopecia
• Estreñimiento
• Mixedema
• Hematológico
• VES
• VDRL
• Glicemia
• Colesterol
• Trigliceridos
• Proteínas séricas
• Creatininas
• Nitrógeno tiroidea
• General de orina
• T3, T4, TSH
9.3 IMÁGENES:
• RX torax*
• Captación de Yodo
• Cintigrafía tiroidea
• EKG
• Hematológicos
• VES
• Colesterol
• Triglicéridos
• Glicemia
• Curva ponderal
• Valoración cardíaca
• Presión Arterial
• Frecuencia Cardiáca
aumentarla progresivamente cada 4-6 semanas hasta alcanzar la adecuada. Esto se debe
al riesgo que tienen estos pacientes de desarrollar arritmias ó patología isquémica
cardiaca. Si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central, es necesario
suplementar primero el eje adrenal, ya que si se inicia el tratamiento tiroideo se puede
desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda.
La efectividad del tratamiento en el hipotiroidismo primario se controla midiendo la
TSH y manteniéndola en los rangos normales. En el secundario y terciario la TSH no
sirve para el control y entonces se usan los niveles de T4 libre que deben mantenerse
entre la mitad y el límite superior de la normalidad.
Se precisan alrededor de 6 semanas para que una dosis determinada alcance su efecto
pleno por lo que ese es el tiempo que debe pasar para reevaluar el tratamiento tras su
inicio y modificar dosis se fuera necesario. Una vez que se alcanza la dosis adecuada, el
control se puede espaciar, midiendo la TSH anualmente. Existen algunas situaciones en
las que es preciso modificar una dosis previamente establecida:
• Durante el embarazo: se precisa aumentar la dosis de hormona ya desde el
primer trimestre.
• Fármacos que interaccionan con la absorción (colestiramina, sulfato ferroso,
Sucralfato, hidróxido de aluminio) o la metabolización. (anticonvulsivantes,
Rifampicina). Se recomienda dejar que pasen 4-5 horas entre la administración
de la hormona y la de los fármacos del primer caso.
• Situaciones que alteran la eliminación: insuficiencia renal.
• En pacientes que reciben tratamiento con andrógenos se precisa menos dosis de
hormona.
FARMACOBIOLOGICOS SUSTITUTOS:
§ Extracto de Tiorides,
Consideraciones especiales
1. Hipotiroidismo secundario y terciario: Antes de iniciar el tratamiento con LT4, si se
sospecha la existencia de un hipotiroidismo central, es necesario suplementar
primero el eje adrenal, ya que si se inicia el tratamiento tiroideo se puede
desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda.
2. Hipotiroidismo subclínico: El hipotiroidismo subclínico es un estado, por lo general
asintomático, donde tenemos unas concentraciones séricas de T4 libre dentro de
los límites normales, con una TSH ligeramente elevadas. Es mas frecuente en
mujeres con una prevalencia en éstas de 7.5- 8% según distintos estudios,
mientras que en hombres la prevalencia es 2.8- 4.4%. Es más prevalente en
pacientes con síndrome de Down, diabetes mellitus tipo 1 y otras enfermedades
autoinmunes.
Las causas que lo pueden producir son las mismas que las que producen hipotiroidismo
franco aunque la mayoría de los pacientes presentan una tiroiditis crónica
autoinmune. Antes de realizar el diagnóstico es necesario repetir la
142
El tratamiento se realiza con Levotiroxina administrada en una sola dosis diaria por vía
oral, las dosis habituales requeridas son similares que para el hipotiroidismo
franco. El objetivo es mantener los niveles de TSH en los límites normales.
• Secuela de Cirugía
• Radiación
• Fractura metabólica endocrina
• Infecciones
• Coma Mixedematoso
• Complicaciones que ameritan tratamiento quirurgico: Bocio
• Complicaciones que ameritan rehabilitación: Ninguno
• Riesgos y complicaciones que ameritan referencia:
§ No respuesta al tratamiento
§ Coma mixedemastoso
XVI.- INCAPACIDAD:
Diagnostico precoz.
Tratamiento oportuno y Eficaz.
Seguimiento del paciente.
Referencia del paciente.
Alta de la Enfermedad.
Incapacidad Laboral Temporal.
Cumplimiento de las Normas.
Indicadores de los Protocolos.
XIX.- BIBLIOGRAFÍA:
GUIAS CLINICAS
DE
GASTROENTEROLOGIA
146
I. Nombre de enfermedad
III. DEFINICIÓN:
La enfermedades hepáticas se puede manifestar por anormalidades laboratoriales, signos y
síntomas que resultan de procesos inflamatorios, necrosis o fibrosis.
IV. CLASIFICACIÓN
Tipos de hiperbilirrubinemia:
• Hemolisis
o Deficiencia de glucosa-6-fosfato, medicamentos
• Sobreproducción de bilirrubina
o Eritropoyesis ineficaz, grandes hematomas, embolia pulmonar con infarto
• Deficiencia de glucuronosiltransferasa
o Síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar
• Diversas:
o Ayuno
o Medicamentos
o Hipotiroidismo
o Tirotoxicosis
147
• Congénitas
o Síndrome de Rotor, Dubin Jonson, quistes del colédoco
• Trastornos familiares
o Colestasis recurrente benigna, colestasis del embarazo
• Defectos hepatocelulares
o Abuso de alcohol, hepatitis viral
Síndromes colestásicos
• Enfermedad sistémica
o Trastornos infiltrativos
o Complicaciones postoperatorias
o Enfermedad renal
o Sepsis
o Medicamentos
• Laboratorio
o Transaminasas
o Bilirrubinas
o Fosfatasa alcalina
o Tiempos de coagulación
o Gamaglutamiltranspeptidasa
o Albúmina
o Globulinas
o Ferritina
o Cobre sérico
o Hemograma completo
• Otros exámenes
o Ultrasonido
o TAC abdomen
o Resonancia magnética
o Biopsia hepática
VIII. TRATAMIENTO
IX. COMPLICACIONES
XI. INCAPACIDAD
Bibliografía
I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
DIARREA
III. DEFINICIÓN:
Disminución en la consistencia de las heces con aumento en el peso (>20 gr.) o en el número de
evacuaciones.
IV CLASIFICACIÓN
• Aguda- duración < 4 semanas
• Crónica- duración > 4 semanas
V. CAUSAS Y FACTORES
Diarrea Osmótica
• Malaabsorción de carbohidratos
o Deficiencia de disacaridas (primaria, secundaria)
o Ingestión de manitol o sorbitol
o Lactulosa
Diarrea Secretora
• Enterotoxinas (vibrio colera, E. Coli, Staf. Aureus, Bacillus cereus)
• Hormonas secretagogas (VIP, calcitonina, serotonina, prostaglandinas)
• Hipersecresión gástrica (Zollinger-Ellison, síndrome intestino corto, mastocitosis)
• Laxantes (Bisacodyl, aloe senna, aceite de ricino)
• Sales Biliares
• Acidos grasas
Diarrea Exudativa
• Colopatia inflamatoria (Enf. Crohn, CUCI,colitis microscópica)
• Infecciosa (Shigella, Salmonella, Campylobacter yersinia, amebas y clostridium)
• Isquémica
• Radiación
VI. TRATAMIENTO
Tratamiento no Farmacológico
Tratamiento Farmacológico
• Hioscina 10 mg TID
o Presentacion: HIOSCINA (butilbromuro) 10 mg. Tableta
o Cantidad a prescribir: 30 tabletas.
IX. INCAPACIDAD
• 2-4 días
BIBLIOGRAFÍA
I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
III. DEFINICIÓN:
Una úlcera péptica es una solución de continuidad en la mucosa del estómago o duodeno que
penetra en la capa muscular
IV. CLASIFICACIÓN
• Ulcera gástrica
• Ulcera duodenal
• Clasificación de Forrest con base en el sangrado y la mortalidad
CLASIFICACION DE FORREST
resangrado (%) mortalidad (%)
Ia sangrado activo 10% 80 11
Ib sangrado en capa 5% 15
IIa vaso visible 25% 50 11
IIb coágulo adherido 10% 22 7
IIc hematina 15% 10 3
III fibrina 35% 5 2
• Helicobacter pylori: bacilo gram negativo que afecta al 80% población adulta
en países en desarrollo
o Ruta de transmisión desconocida
o Daño por moléculas de adhesión, producción de amonio y citotoxicidad
o Dos factores de virulencia:
− Cag A (60-80% cepas, gastritis severa, asociación a cáncer gástrico)
− vac A (50% cepas): induce vacuolización celular.Solo 15% desarrollarán UG o
UD
VI. EPIDEMIOLOGÍA:
Prevalencia 10% de la población y la causas más común de sangrado digestivo alto (50%)
• Epigastralgia
• Nausea
• Vómito
• Sangrado digestivo
• Historia clínica
• Serie gastroduodenal
• Endoscopia alta y toma de biopsia: estándar de oro
• Detección de H. pylori
o Invasivos: Prueba rápida de ureasa (S-90%, E-95-100%). Tinciones para Bx HP (H-
E, Plata, Genta, Azul Alcian, El-Zimaity, Giemsa, Warthin-Starry)
o No Invasivos: Anticuerpos séricos (IgG: ELISA S-94%, E-78% o inmunoensayo).
Antígeno fecal. Prueba de aliento para urea
X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Enfermedad de reflujo gastro duodenal
• Colecistitis crónica calculosa
• Pancreatitis
• Cáncer gástrico
• Cardiopatía isquémica
156
• Diverticulitis
• Isquemia mesentérica
XI. TERAPÉUTICA
Medidas no farmacológicas
• Dieta: procurando evitar aquellos alimentos que producen dispepsia. Es conveniente hacer
comidas frecuentes para evitar la excesiva distensión antral ya que aumenta la secreción
ácida. Hay que recordar que el calcio y las proteínas lácteas estimulan la secreción de ácido
y no tienen efecto protector, por lo cual se recomiendan descremados.
• Cambios en el estilo de vida: evitar el uso de café, disminuir o quitar la ingesta de bebidas
alcohólicas y evitar el tabaquismo.
• Fármacos: evitar el uso de analgésicos y AINES, esteroides, teofilina y otros irritantes de la
mucosa gastrointestinal.
Tratamiento farmacológico
Medidas farmacológicas generales
• Lansoprasol 30 mgs BID + claritromicina 500 mg BID + amoxicilina 1 gr BID x 7-10 días
XII. COMPLICACIONES
• Hemorragia
• Perforación
• Penetración
• Obstrucción
• Anemia
IX. INCAPACIDAD
• Moore RA. Helicobacter pylori and peptic ulcer: a systematic review of effectiveness
and an overview of the economic benefits of implementing what is known to be
effective. Oxford: Pain Relief Research Unit VII 1995;37 [DARE-11995000348 8]
• Laine L, Hopkins RJ, Girardi LS. Has the impact of Helicobacter pylori therapy on
ulcer recurrence in the United States been overstated: a meta-analysis of rigorously
designed trials. Am J Gastroenterol 1998;93:1409-1415 [DARE-11998001610 9]
• Hopkins RJ, Girardi LS, Turney EA. Relationship between Helicobacter pylori
eradication and reduced duodenal and gastric ulcer recurrence: a review.
Gastroenterology 1996;110:1244-1252 [DARE-11996000755 10]
• Moayyedi P, Soo S, Deeks J, Delaney B, Harris A, Innes M, Oakes R, Wilson S,
Roalfe A, Bennett C, Forman D. Eradication of Helicobacter pylori for non-ulcer
dyspepsia. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(1):CD002096
• Penston JG, McColl KE. Eradication of Helicobacter pylori: an objective assessment
of current therapies. Br J Clin Pharmacol 1997;43:223-243 [DARE-11997000424 11]
• Laheij RJ, Rossum LG, Jansen JB, Straatman H, Verbeek AL. Evaluation of treatment
regiments to cure Helicobacter pylori infection: a meta-analysis. Aliment Pharmacol
Ther 1999;13:857-864 [DARE-11999001562 12]
• Houben MH, Van de Beek D, Hensen EF, De Craen AJ, Rauws EA, Tytgat GN. A
systematic review of Helicobacter pylori eradication therapy: the impact of
antimicrobial resistance on eradication rates. Aliment Pharmacol Ther 1999;13:1047-
1055 [DARE-11999001702 13]
• Vondracek TG. Ranitidine bismuth subsitrate in the treatment of Helicobacter pylori
infection and duodenal ulcer. Ann Pharmacother 1998;32:672-679 [DARE-
11998001113 14]
• Pipkin GA, Williamson R, Wood JR. Review article: one week clarithromycin triple
therapy regimens for eradication of Helicobacter pylori. Aliment Pharmacol Ther
1998;12:823-37
• Xia HX, Talley NJ, Keane CT, O'Morain CA. Recurrence of Helicobacter pylori
infection after successful eradication: nature and possible causes. Dig Dis Sci
1997;42:1821-1834 [DARE-11997001219 15]
• Huang JQ, Hunt RH. The importance of clarithromycin dose in the management of
Helicobacter pylori infection: meta-analysis of triple therapies with a proton pump
inhibitor: clarithromycin and amoxycillin or metronidazole. Alimentary Pharmacology
and Therapeutics 1999;13:719-729 [DARE-11999001397 16]
• Peptic ulcer disease, Helicobacter pylori infection and chronic gastritis, Author: Pekka
Pikkarainen Article ID: ebm00187 (008.032) © 2006 Duodecim Medical Publications
Ltd
159
I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
III. DEFINICIÓN
Presencia de hernia pequeña de mucosa y submucosa a través de la pared muscular del colon
(psedodivertículo). Pueden existir en cualquier parte del colon siendo más frecuentes en el
sigmoides (95%).
V. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA:
Afecta al 35 a 50% de la población mayor de 50 años.
X. TRATAMIENTO
• Diverticulitis
• Hemorragia
• Ulceración
• Perforación
• Absceso pélvico
DIVERTICULITIS
Definición
Inflamación diverticular producida por cuerpo extraño en su interior (heces, semilla, etc.)
Cuadro clínico:
• Dolor abdominal
• Hipersensibilidad visceral
• Nausea y/o vómito
• Fiebre
• Sepsis
• Masa abdominal palpable
Diagnóstico
• Se basa en criterios clínicos y abordaje multidisciplinario con cirugía
• Se requieren estudios de imagen cuando el diagnóstico no es claro o cuando se sospechan
complicaciones como absceso, perforación, fistulización u obstrucción
• La tomografía de abdomen puede detectar en forma no invasiva estas complicaciones. No
se recomienda la utilización de colon por enema en etapas tempranas
• La presencia de leucocitosis apoya el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
• Apendicitis aguda
• Cáncer de colon
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Enfermedad pélvica inflamatoria
• Colitis isquémica
• Colitis infecciosa
• Nefrolitiasis o infección del tracto urinaria
Tratamiento
• Reposo gástrico
• Restitución hídrica
• Aspiración nasogástrica en caso de íleo
• Antibióticos cobertura contra anaerobios, gram negativos y positivos
• Perforación
• Absceso
• Fístula
• Obstrucción o incapacidad de excluir un probable carcinoma. Se recomiendo cirugía en
caso de diverticulitis recurrente, siendo adecuado el uso de alimentos con fibra una vez
restablecida la via oral.
• Se presenta recurrencia de diverticulitis en 7 a 45% de los casos, usualmente en el primer
año después de la cirugía.
HEMORRAGIA DIVERTICULAR
Etiología
La hemorragia se origina en vaso arterial (vasos rectos) dentro de un divertículo.
Cuadro clínico
Evacuación de grandes cantidades de sangre roja rutilante por recto con inestabilidad
hemodinámica como taquicardia o hipotensión.
Tratamiento
• Cede en forma espontánea en 80% de los casos
• Estabilización hemodinámica con restitución hídrica
• Colocación sonda nasogástrica para excluir sangrado digestivo alto (11%)
• Reposición de pérdidas hemáticas
• Recuperación de la cirugía
XV. INCAPACIDAD
• 15-30 días después del alta si no se ha practicado cirugía
• 30 días si hubo tratamiento quirúrgico
Bibliografía
I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
ENFERMEDAD HEMORROIDAL
III. DEFINICIÓN
Dilatación de las venas hemorroidales superior e inferior las cuales son almohadillas fisiológicas
del recto y canal anal.
IV. CLASIFICACIÓN:
• Hemorroides internas se originan por arriba de la línea dentada (plexo hemorroidal interno)
• Hemorroides externas se originan por debajo de la unión mucocutánea y encuentran
cubiertas de epitelio cilíndrico (plexo hemorroidal externo)
V. FACTORES ASOCIADOS
La incidencia es mayor entre los individuos con estreñimiento, diarrea y embarazadas.
IX. CLASIFICACIÓN
Las hemorroides externas pueden presentar trombosis aguda la cual se manifiesta con dolor
intenso, edema y ocasionalmente sangrado.
IX Métodos diagnósticos
• anoscopia
• sigmoidoscopia
X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Fisura anal
• Fístula anal
• Proctitis y colitis
• Pólipo rectal
• Neoplasia
XI. TRATAMIENTO
Medidas no farmacológicas
Tratamiento farmacológico
• Diosmina 500 mg + esperidina50 mg 2 tab c/8 horas durante 1 semana en la fase aguda,
luego 1 tableta diario hasta completar 1 mes.
• Hemorragia severa
• Tratamiento quirúrgico
XVI. INCAPACIDAD
BIBLIOGRAFIA
1. Cospite M.. Double-blind, placebo-controlled evaluation of clinical activity and safety of
Daflon 500 mg in the treatment of acute hemorrhoids. Angiology: 1994;45:566-73. [Medline]
2. Godeberge P . Daflon 500 mg in the treatment of hemorrhoidal disease: a demonstrated
efficacy in comparison with placebo Angiology 1994 Jun;45(6 Pt 2):574-8 [Medline]
3. Goligher J, Duthie H, Nixon H. Hemorroides. En: Cirugia del ano,recto y colon. Goligher J,
Duthie H, Nixon H. 3ª ed. Barcelona: Salvat;1998. p. 92 - 142.
4. Grupo de trabajo para guía de práctica clínica de rectorragias. Enfermedades más frecuentes
asociadas a rectorragia en AP. Hemorroides. Guía Practica clínica de Rectorragias.[Internet].
Barcelona: Asociación Española de Gastroenterología , Sociedad Española de Medicina de
Familia y Comunitaria, Centro Cochrane Iberoamericano; 2002 [Fecha de consulta 17 de
noviembre de 2002]. Disponible en: http://www.guiasgastro.net/cgi-
in/wdbcgi.exe/gastro/guia_completa.portada?pident=1
5. Haemorrhoids Authors: Matti V. Kairaluoma and Kari-Matti Hiltunen Article ID: ebm00202
(008.062) © 2005 Duodecim Medical Publications Ltd
6. Haemorrhoids. Prodigy (NHS-UK). [Iternet]. August 2000. [fecha de acceso Nov-Dic de
2001]. Disponible en: http://www.prodigy.nhs.uk/guidance.asp?gt=Haemorrhoids
7. Johanson JF, Rimm A. Optimal nonsurgical treatment of hemorrhoids: a comparative analysis
of infrared coagulation, rubber band ligation, and injection sclerotherapy. Am J Gastroenterol
1992;87:1600-6 [Medline]
8. MacRae HM, Macleod RS . 1995. Comparison of hemorrhoidal treatment modalities: a meta-
analysis. Diseases of the Colon & Rectum 1995;38:687-694
9. MacRae HM, MacLeod RS. Comparison of hemorrhoidal treatment modalities: a meta-
analysis. Dis Colon Rectum 1995; 38(7): 687-694. [Medline]
10. Mentes BB, Gorgul A, Tatlicioglu E, Ayoglu F, Unal S. Efficacy of calcium dobesilate in
treating acute attacks of hemorrhoidal disease. Dis Colon Rectum 2001; 44(10): 1489-1495.
[Medline]
11. Míguez Pérez M, Mora Miguel F, Sanchiz Soler V, Benages ,Martinez A. Enfermedades
rectoanales benignas. Medicine 2000; (nº 7,8ª serie): 346-347.
166
12. Misra MC, Parshad R. Randomized clinical trial of micronized flavonoids in the early control
of bleeding from acute internal haemorrhoids. Br J Surg 2000;87:868-72. [Medline]
13. Perez MM, Gomez CA, Leon CT, Pajares J, Mate JJ. Effect of fiber supplements on internal
bleeding hemorrhoids. Hepato-gastroenterology 1996;43:1504-1507
14. Pérez-Miranda M, Gómez-Cedenilla A, León-Colombo T, Pajares J, Mate-Jiménez J.. Effect
of fiber supplements on internal bleeding hemorrhoids. Hepatogastroenterology
1996;43:1504-7. [Medline]
15. Perrotti P, Antropoli C, Molino D, De Stefano G, Antropoli M. Conservative treatment of
acute thrombosed external hemorrhoids with topical nifedipine. Dis Colon Rectum
2001;44:405-9 [Medline]
16. Pfenninger J, Zainea G. Common Anorectal Conditions: Part I. Am Fam Phys 2001; 63:
2391- 2398. [Texto completo]
17. Surgical management of hemorrhoids. Patient Care Committee of the Society for Surgery of
the Alimentary Tract (SSAT). J Gastrointest Surg. 1999 Mar-Apr; 3(2): 214 - 215. [Medline]
18. Thanapongsathorn W, Vajrabukka T. Clinical trial of oral diosmin (Daflon) in the treatment
of hemorroids. Dis Colon Rectum 1992; 35: 1085- 1088. [Medline]
167
I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
ESTREÑIMIENTO/ CONSTIPACION
III. DEFINICIÓN:
Sensación subjetiva caracterizada por dificultad para evacuar, baja frecuencia en las
evacuaciones, o heces excesivamente duras (escíbalos).
IV. CLASIFICACIÓN
Doce semanas, consecutivas o no, en los doce meses precedentes de uno o más de las siguientes
manifestaciones clínicas:
• Heces “duras” (escíbalos)
• Dificultad para evacuar
• Sensación de defecación incompleta
• Sensación de obstrucción anorectal, o < 3 movimientos fecales por semana (Definición de
acuerdo a criterios Roma II)
4 grupos subclínicos:
• Tránsito normal
o Constipación funcional: velocidad de tránsito y frecuencia de evacuación normal
• Tránsito lento
o Inercia Colónica (número disminuido de ondas propulsoras de
o amplitud alta; tránsito colónico derecho prolongado)
V. CAUSAS
• Estilo de vida (sedentarismo, hiporexia, ingesta subóptima de fibra)
• Causas funcionales
o Síndrome de intestino irritable
o Síndrome de pelvis espástica
o Tránsito intestinal lento
• Laboratorio:
o Biometría hemática
o Calcio
o Examen general heces
169
• Estudios radiológicos:
o Tránsito colónico con marcadores radioopacos- Ingestión de 1 cápsula con 20
marcadores con estudios de RX simple de abdomen diaria hasta su eliminación Se trazan
3 líneas (de apófisis espinosos toracoabdominales hasta la quinta lumbar, de ésta a la
espina ilíaca anterosuperior derecha, y de la quinta lumbar a la espina ilíaca anterosup.
izq). El tránsito colónico total normal: 43-72 horas. La retención >20% de los
marcadores a 120 horas de su ingestión indica tránsito lento
X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tratamiento farmacológico
• Agentes formadores de heces
(Fibra: aumentan residuo colónico y estimulan peristalsis)
o Plantago psyllium
o Presentacion: Plantago psyllium Fibra digestiva para diluir con agua, Fco.
NOTA: el uso de este medicamento debe ser exclusivo para: Gastroenterología, Medicina
Interna, Ginecología-obstetricia y Geriatría.
170
XII. ALGORITMO
CONSTIPACION
Sigmoidoscopia flexible
Ensayo terapéutico
Sin mejoría
fibra, ablandador de
constipación intratable
heces, fluidos
Síntomas de disfunción del
piso pélvico Sin síntomas
Mejoría
Transito colónico
Estudio anorectal o piso pélvico
Bigliografia
1. http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/dsd/0410/0410.jsp
2. http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/dsd/0410/0410.jsp
3. http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/dsd/0413/0413.jsp
4. http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/dsd/0413/0413.jsp
5. Jewell DJ, Young G. Interventions for treating constipation in pregnancy. Cochrane Database
Syst Rev. 2001;(2):CD001142
6. Perttu Arkkila, Article ID: ebm00182 (008.007), © 2006 Duodecim Medical Publications
Ltd
7. Tellervo Aho, article ID: ebm00915 (048.091), © 2005 Duodecim Medical Publications Ltd
8. Tramonte SM, Brand MB, Mulrow CD, Arnato MG, O'Keefe ME, Ramirez G. Treatment of
chronic constipation in adults: a systematic review. J Gen Int Med 1997;12:15-24 [DARE-
11997000266 1]
171
I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
FISURA ANAL
III. DEFINICIÓN
Ulcera lineal dolorosa en el conducto anal usualmente en la línea media posterior (90%)
producidas por desgarro traumático al paso de las heces endurecidas. Las fisuras laterales
sugieren proctitis, cáncer anal, enfermedad inflamatoria intestinal, sífilis, leucemia o tuberculosis.
El tono aumentado del tono del esfínter anal externo en reposo puede perpetuar el proceso.
IV. CLASIFICACIÓN
• Localizadas en la línea media del canal anal 80 % >
• Localizada en la línea anterior del canal anal 10 % >
• Localizada lateralmente con relación a la línea media del canal anal. Las fisuras laterales
sugieren proctitis, cáncer anal, enfermedad inflamatoria intestinal, sífilis, leucemia o
tuberculosis
• Heces duras
• Trauma anal
• Carcinoma anal
IX. DIAGNÓSTICO
• Al examen físico se encuentra el desgarro lineal anal
172
X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Cáncer colonorectal
• Descartar enfermedad de Crohn si la fisura no está localizada en la línea media
XI. TRATAMIENTO
Tratamiento no farmacologico
• Dieta rica en fibra
• Baños de asientos tibios
• Recuperación espontánea en un 89 %
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Crema antihemorroidal. Aplicar por la noche y la mañana después de una evacuación. No
utilizar el antihemorroidal por mas de dos semanas por riesgo de atrofia de tejido anal
o Presentacion: ANTIHEMORROIDAL (Dobesilato de Calcio 4% + Clorhidrato de
Lidocaina 2%+ acetato de Dexametasona 0.025%) Crema uso rectal con aplicador.
o Cantidad a prescribir: 1 tubo
• Antiinflamatorios no esteroideos vía oral por 5 dias (ibuprofeno o diclofenaco)
• Agentes formadores de bolo.
• Anestésicos tópicos
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Las fisuras crónicas pueden requerir esfinterotomia anal interna por cirugía si falla el
tratamiento médico.
XII. COMPLICACIONES
• Infección local
XIV.CRITERIOS DE ALTA
• Al haber mejoría clínica
XVI. INCAPACIDAD
• 10 días máximo en casos severos
BIGLIOGRAFÍA
1. Kari-Matti Hiltunen, Anal fissure, Article ID: ebm00203 (008.063), © 2006 Duodecim
Medical Publications Ltd, Evidence Based Medicine Guidelines (EBM Guidelines)
19.5.2006
173
I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
IV. CLASIFICACIÓN
VI. EPIDEMIOLOGÍA
En estudios poblacionales 40% de adultos tienen pirosis una vez mes, 14-18% una vez por
semana, 7% diaria, 50-80% de embarazadas, solo 5% consultan con el médico
Manifestaciones extraesofágicas
• Tos crónica (10-40%)
• Asma
• Odinofagia
• Disfonia
• Globos
• Laringitis
• Bronquitis
• Otalgia
• Gingivitis
• Causa más común de dolor retroesternal no cardíaco (45-50%)
Endoscopia alta
• Evalúa presencia y grado de esofagitis y/o Barrett
• Solo 30% presentan esofagitis y su ausencia no descarta ERGE
• Indicaciones absolutas:
o Pérdida de peso
o Disfagia
o Anemia
o Sangrado digestivo
o Falla al tratamiento
o Estudio de esófago de Barrett
PH-metría esofágica
• Estándar de oro para diagnóstico de ERGE
• Colocación de catéter de antimonio 5 cm por arriba del borde superior del EEI
• Aparato de registro portátil que mide pH cada 8 segundos
• Reflujo ácido: descenso del pH <4 por >5 segundos
• Diagnóstico de ERGE si % de pH <4
o Periodo total >4.2 %
o Periodo supino >1.2%
o Periodo de pie > 6.3%
Indice de Johnson-DeMeester
• Marca la diferencia entre reflujo fisiológico y patológico (Normal < 14.72)
• Indice de síntomas (número de síntomas con pH <4 / número total de síntomas x 100)
• Evaluación del resultado: Si es ≥50% es considerado positivo, menor de 50% negativo
• Indicaciones:
175
Manometría esofágica
El estudio consiste en introducir un catéter vía nasal hacia el esófago el cual mide presión y
peristalsis en los siguientes aspectos:
• Esfínter esofágico inferior: presión (10-45 mmHg), longitud (>2 cm) y relajación
• Utilidad limitada en el diagnóstico de ERGE
• No detecta las relajaciones transitorias esofágicas
• Localización del borde superior del EEI para colocación del catéter de pH-metría
• Evalúa función peristáltica del cuerpo del esófago
• Utilidad preoperatoria: diagnóstico de acalasia u otro trastorno motor de esófago que
contraindique el tratamiento quirúrgico
Esofagograma
X. TRATAMIENTO
Medidas antireflujo
• Pérdida de peso
• Disminuir alcohol, dulces y grasa
• Evitar tabaco, chocolate, menta y cafe
• Evitar comidas nocturnas o acostarse <3 hrs después de cenar
• Elevación de la cabecera de la cama (10-15 cm)
• Evitar usar ropa apretada
• Evitar drogas que reduzcan la presión del EEI
MANEJO FARMACOLÓGICO
Esofagitis moderada(grado A y B)
• Inhibidor de bomba de protones, uma dosis diario por 4-6 semanas (omeprazol 20 mg × dia,
o lansoprazol 30 mg × dia.
Presentación: OMEPRAZOL 20 mg Cápsula
176
• Omeprazol 20 mg Bid por 8–12 semanas. O Lansoprazol 30 mg Bid por 8–12 semanas.
§ Presentación OMEPRAZOL 20 mg Cápsula o LANZOPRAZOL 30 mg cap
§ Cantidad a prescribir 30 cápsulas por mes
• Procinéticos
Tratamiento quirúrgico
• Indicaciones:
o Pacientes respondedores a tratamiento médico
o Pacientes jóvenes
o Esofagitis persistente o síntomas extraesofágicos persistentes
o Razón económica para no tomar IBP’s por períodos largos
XI COMPLICACIONES
• estenosis esofágica
• esófago de Barrett
177
• ulceración
• Cáncer
XIII INCAPACIDAD
Bibliografía
1. Chiverton S G, Hunt R H. Medical regimens in short- and long-term ulcer management.
Bailliere's Clin Gastroenterol 1988;2:655-76
2. Dent J. Recent views on the pathogenesis of gastro-oesophageal reflux disease. Bailliere's
Clin Gastroenterol 1987;1:727-34
3. Juhani Lehtola Article ID: ebm00170 (008.030), © 2006 Duodecim Medical Publications
Ltd http://ebmg.wiley.com/ebmg/ltk.koti
4. Tytgat GNJ, Nio c.y. The medical therapy of reflux ooesophagitis. Bailliere's Clin
Gastroenterol 1987;1:971-807
5. Van Pinxteren B, Numans ME, Bonis PA, Lau J. Short-term treatment with proton pump
inhibitors, H2-receptor antagonists and prokinetics for gastro-oesophageal reflux disease-
like symptoms and endoscopy negative reflux disease. Cochrane Database Syst Rev.
2006;(3):CD002095
6. Vantrappen G, Janssens J. Pathophysiology and treatment of gastro-oesophageal reflux
disease. Scand J Gastroenterol 1989;24 (Suppl l65):7-12
7. Wienbeck M, Barnert J. Epidemiology of reflux disease and reflux oesophagitis. Scand J
Gastroenterol 1989;24 (suppl 156):7-13
178
III. DEFINICIÓN:
Hemorragia originada por arriba del ligamento de Treitz (esófago a duodeno)
• No variceal:
• Sangrado variceal:
o Beta-bloqueadores no selectivos (propranolol, nadolol)
o Propranolol 20 mg PO BID ajustar a reducir 25% el pulso de base: <55-60/min
Determinar severidad del sangrado, enfermedades de base, datos de hepatopatía crónica, historia
de sangrado previo, uso de anticoagulantes, Infección por H. pylori, uso AINEs
Determinar biometría hemática, tipo ABO y Rh, creatinina, BUN, pruebas hepáticas.
XIV. TERAPÉUTICA
180
• Determinar origen y severidad del sangrado (alto o bajo) – endoscopia alta de emergencia
en las primeras 24 horas.
• Sonda nasogástrica: aspirado claro (MT 4- 8%) pozos de café (MT 8-19%) sangre fresca
(12-28%)
• Establecer sitio preciso y la causa del sangrado (cuadro clínico, EF buscando hallazgos
sugestivos de alguna patología en particular, labs, endoscopia, SEGD)
o Presentación, Lactulosa, solución oral 10 g/15 ml jarabe Fco. 240 - 300 ml.
− Cantidad a prescribir: según necesidad.
• Plasma fresco
• Antibiótico profiláctico en pacientes con ascitis- por alto riesgo de peritonitis bacteriana
espontánea (PBE)
• Antibioticos profilacticos: ceftriaxona 1 g cada 12 horas durante 5 días
181
XIII. COMPLICACIONES
• Sangrado no variceal
o Mortalidad 2.4% cuando el examen físico es normal; 13.9% cuando es anormal
o Mortalidad 3-14% cuando el sangrado del tubo digestivo (STD) es la causa primaria de
hospitalización, 32-39%, cuando se desarrolla STD alto en un paciente previamente
hospitalizado RR 10 para MT en pacientes >65ª
• Sangrado variceal
o Mortalidad 30 a 50% en primer episodio
o Resangrado 30%
XVI. INCAPACIDAD
XVII. ALGORITMO:
Tratamiento Inicial
Resucitación
Riesgo
Bajo Alto
Ingreso a observación
UCI
EGD 24 horas
EGD URGENTE
EGD
BIBLIOGRAFÍA
1. D'Amigo G, Pietrosi G, Tarantino I, Pagliaro L. Emergency sclerotherapy versus medical
interventions for bleeding oesophageal varices in cirrhotic patients. Cochrane Database
Syst Rev. 2002;(1):CD002233
2. Götzsche PC. Somatostatin or octreotide for acutely bleeding oesophageal varices.
Cochrane Database Syst Rev. 2005;(1):CD000193
3. Imperiale TF, Birgisson S. Somatostatin or octreotide compared with H2 antagonists and
placebo in the management of acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage. Ann
Intern Med 1997;127:1062-1071 [DARE-11998008099 1]
4. Imperiale TF, Teran JC, McCullough AJ. A meta-analysis of somatostatin versus
vasopressin in the management of acute oesophageal variceal haemorrhage.
Gastroenterology 1995;109:1289-1294 [DARE-11995002897 2]
5. Ioannou G, Doust J, Rockey DC. Terlipressin for acute esophageal variceal hemorrhage.
Cochrane Database Syst Rev. 2001;(4):CD002147
6. Martti Matikainen, Article ID: ebm00177 (008.005), EBM Guidelines 17.4.2005, © 2006
Duodecim Medical Publications Ltd
183
I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
III. DEFINICIÓN:
Sangrado de origen intestinal o colónico (debajo del ligamento de Treitz: yeyuno a ano-recto)
V. EPIDEMIOLOGÍA
• Véase porcentaje de ocurrencia en apartado IV
• Hematoquezia- 11% tienen una causa de STDA (sangrado tubo digestivo alto)
• Rectorragia
• Heces marrón
• Melena
• Sangrado oculto
Examenes
• Anoscopia
• Rectosigmoidoscopia
• Colonoscopia larga
• Enteroscopia
• Angiografía
• Gammagrafia
• Colon por enema
184
Al examen físico
• Inestabilidad hemodinámica
• Evaluación abdominal en busca de dolor, visceromegalia o irritación peritoneal
• Inspección y tacto rectal en busca de hemorroides, masas y guayaco
IX. LABORATORIO:
• Biometría hemática completa, reticulocitos
• Tipo sanguíneo y RH
• Tiempos de coagulación
• Pruebas hepáticas
X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
XI. TRATAMIENTO
Medidas generales
• ABC (estabilización hemodinámica)
• Determinar tipo de sangrado (agudo, intermitente, o crónico)
• Prueba de guayaco, SNG para descartar STDA (11%)
• Determinar grado de severidad y sitio de sangrado
o Leve: >50ª (colonoscopia),
o <50ª (sigmoidoscopia flexible y colon por enema)
o Severo (sangrado agudo, ortostatismo, disminución 8% Hct)
o Si no se puede estabilizar: cirugía
XII. COMPLICACIONES
• Hipotensión arterial
• Anemia
XVI. INCAPACIDAD
Hematoquesia masiva
(+) (-)
I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
III. DEFINICIÓN:
Trastorno caracterizado por dolor abdominal crónico o recurrente acompañado de cambios en el
hábito defecatorio sin causa orgánica
IV. CLASIFICACIÓN:
• Predominio de constipación
• Predominio de diarrea
• Alternancia (diarrea y constipación)
VI. EPIDEMIOLOGÍA
IX. DIAGNÓSTICO
Criterios de Roma II
187
X. LABORATORIO:
• Biometría hemática
• Examen general de heces
• Sangre oculta en heces (prueba de guayaco)
• Exámen general de orina
• pruebas tiroideas
XII. TRATAMIENTO
Tratamiento no farmacológico
§ Dieta terapéutica (no hay dieta uniforme, pero el paciente deben evitar alimentos que causa
los síntomas.)
Tratamiento farmacológico:
En la fase de Constipación
• Suplementos de fibra y agentes formadores de heces es la mejor evidencia para la
constipación
o Plantago psyllium
o Presentacion: Plantago psyllium Fibra digestiva para diluir con agua, Fco.
o Cantidad a prescribir: 1 Fco.
• Laxantes osmóticos
o Polietilenglicol 17-36 gr/d (Este producto se debe utilizar por 2 semanas o menos. La
dosis usual es 17 G (aproximadamente 1 cucharada) de polvo en 120—240 Ml una
vez al día )
188
XV. SEGUIMIENTO:
XVII INCAPACIDAD:
BIBLIOGRAFIA
1. http://www.bnf.org/bnf/bnf/current/2083.htm?q=%22hyoscine%22#_hit
2. http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/dsd/0410/0410.jsp
3. http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/ind/0901/0901.jsp
4. http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/ind/0901/0901_I2.jsp
5. http://www.clinicalpharmacology.com/apps/default.asp?entry=11&rNum=641
6. Jackson JL, O'Malley PG, Tomkins G, Balden E, Santoro J, Kroenke K. Treatment of
functional gastrointestinal disorders with antidepressant medications: a meta-analysis.
American Journal of Medicine 2000;108:65-72 [DARE-12000000291 1]
7. Jailwala J, Imperiale TF, Kroenke K. Pharmacological treatment of the irritable bowel
syndrome: a systematic review of randomized controlled trials. Annals of Internal
Medicine 2000;133:136-147 [DARE-12000008660 2]
8. Simo Tarpila Article ID: ebm00184 (008.008), © 2006 Duodecim Medical Publications
Ltd
9. Talley NJ, Owen BK, Boyce P, Paterson K. Psychological treatments for irritable bowel
syndrome: a critique of controlled trials. Am J Gastroenterol 1996;91:277-286 [DARE-
11996000498 4]
10. Vickers AJ. Hypnotherapy for irritable bowel syndrome: a report commissioned by North
East Thames Regional Health Authority. London: Research Council for Complementary
Medicine, 1994 [DARE-11992000000 3]
190
GUIAS CLINICAS
DE
INFECTOLOGIA
191
I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
DENGUE
Signos de alarma:
• Vómitos frecuentes
• Dolor abdominal intenso y permanente
• Distensión abdominal
• Frialdad de extremidades
• Caída brusca de la temperatura
• Respiración rápida o dolor en el pecho
• Sangrados
• Disnea (derrame pleural)
• Taquicardia
• Somnolencia
• Agitación
Signos de choque:
• Taquicardia
• Frialdad distal
• Llenado capilar lento (mayor de 2 segundos)
• Pulsos débiles o imperceptibles
• Hipotensión arterial
• Cianosis
• Sudoración en ausencia de fiebre
• Oliguria (Diuresis menor de 1 ml/kg/hora)
• Presión arterial media menor de 70 en adultos y menor a la mínima esperada en niños de
acuerdo a edad y sexo (ver tabla en anexos)
• Palidez exagerada
• Cambios en el estado de conciencia
Dengue Grupo C:
Paciente con cuadro de dengue clásico más signos de alarma:
• Dolor abdominal intenso y sostenido
• Vomito persistentes
• Descenso brusco de la temperatura
• Irritabilidad y/o somnolencia
Dengue Grupo D
Paciente con cuadro de dengue clásico más signos de choque:
• Taquicardia
• Frialdad distal
• Llenado capilar lento (mayor de 2 segundos)
• Pulsos débiles no perceptibles
• Hipotensión arterial
• Cianosis
194
DENGUE GRUPO C
• Vigilancia estricta: Anotando en la hoja de monitoreo de signos de alarma por
lo menos cada hora.
• Mantener hidratación (sales de hidratación oral, y líquidos abundantes: agua, té,
jugos abundantes, leche, sopas. NO GASEOSAS.).
Presentación: SALES PARA HIDRATACION ORAL (para 1 litro). Cloruro de
sodio 2.6 g + citrato de sodio 2.9 g.+ cloruro de potasio 1.5 g.+ glucosa anhidra
13.5 g. polvo para solución oral sobre.
Cantidad a prescribir: 5 sobres
196
DENGUE GRUPO D
• Hospitalización bajo vigilancia estricta con monitoreo de signos y PAM cada 15
minutos, o al frecuencia requerida de acuerdo a la gravedad del paciente.
• En niños, iniciar con infusión Hartman ó solución salina a 20ml/kg en bolos
(máximo de 3 cargas), hasta que la PAM se mantenga en el mínimo esperado.
• En adultos, iniciar con infusión Hartman a chorro, hasta que a PAM se mantenga
entre la minima y al media esperada.
197
XV. INCAPACIDADES
Variable por complicaciones o evolución.
I. - NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
IV.- CLASIFICACION:
Hepatitis A, B, C, DELTA, E Y G
El virus de la hepatitis A (VHA) se contrae al ingerir comida o beber agua que se ha sido
contaminada con heces humanas. Los síntomas aparecen por lo general de 15 a 45 días después
de la exposición a la infección. En los adultos, los síntomas aparecen repentinamente y están
asociados con la fiebre.
PREVENCIÓN PRIMARIA:
Vacunación en poblaciones de riesgo.
LABORATORIO CLÍNICO:
• Hemogama
• Aminotransferasas (TSGP, TSGO)
• Fosfatasa alcalina alta
• Bilirrubina (total directa-indirecta alta)
• Tiempo de protombina
• Antigenos marcadores
• Biopsia hépatica (casos especiales)
IMÁGENES:
• Ultrasonido Hepático en caso de duda diagnostica.
• TAC en algunas ocasiones
• Bilirrubinas
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
Vacuna de Hepatitis A y B (Prevención primaria)
• Vacuna contra hepatitis A (no esta en el Cuadro Básico) En adultos aplicar vía IM 1
ml como dosis única, revacunar 6-12 meses después. En niños de 1-15 años 0.5 ml,
revacunar con igual dosis a los 6-12 meses.
o Presentación vacuna hepatitis A en células diploides humanas, 1440 unidades
ELISA /ml, adsorvida en hidróxido de aluminio. Jeringa preyenada de 1ml. O
vacuna hepatitis A en células diploides humanas con 320 unidades de
antígeno/ml, adsorvida en hidróxido de aluminio, jeringa prellenada de 1 ml.
• Vacuna contra hepatitis B. En adultos y adolescentes mayores de 16 años 10
microgramos IM como dosis inicial, 1 mes después aplicar 10 mcg y 6 meses después
de la primera dosis aplicar otros 10 mcg, En menores de 16 años 3 dosis como se
indicó anteriormente pero de 5 microgramos por dosis.
o Presentación Vacuna hepatitis B, suspensión de antígenos de hepatitis B
(preparada por recombinación de DNA en células de levadura, conteniendo
10 microgramos/ml, vial de 1 ml, adsorbido en hidroxisulfato de aluminio,
para mayores de 16 años.
o Presentación vacuna hepatitis B igual que anterior pero con 5
microgramos/0.5 ml para menores de 16 años.
NOTA: Las vacunas son proporcionadas por la Secretaría de Salud.
XVI.- INCAPACIDAD:
Promedio 4 a 8 semanas
XVII.- BIBLIOGRAFÍA
• Krugman S: Viral Hepatitis. Pediatr in Rev. 1992; 13: 203-12
• Ramos-Soriano A, Schwarz K. Recent advances in the hepatitides. Gastroenterol
Clin North Am 1994; 23: 753-67
• Raymond S. y Koff MD: Viral hepatitis. En: Walker WA, Durie P, Hamilton JR,
Walker-Smith J, Watkins J. eds.: "Pediatric Gastrointestinal Disease:
Pathophysiology, diagnosis, management". 2 Edición. BC Decker, Inc.
Philadelphia. 1991: p. 857.
• http://www.liverfoundation.org/db/articles/1090
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000216.htm
203
I. - NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
IV.- CLASIFICACION:
Hepatitis B crónica y hepatitis C crónica.
PREVENCIÓN PRIMARIA:
• Vacunación contra Hepatitis B en poblaciones de riesgo.
• Vacunación al neonato en las primeras 12 horas de vida.
LABORATORIO CLÍNICO:
IMÁGENES:
• Ultrasonido hepático
• TAC (en caso de sospecha de hepatocarcinoma)
TRATAMIENTO:
• Interferón pegilado o peginterferón-alfa-2a: 180 µg sub-cutáneo semanales por
205
Objetivos de tratamiento
• Respuesta viral sostenida (24-48 semanas post-tratamiento)
• Virológica (RNA Hepatitis C indetectable en sangre)
• Bioquímica (ALT normal)
TRATAMIENTO:
• Peg-IFN alfa-2a 180 mcgr (1 ml) subcutáneo por semana (En niños 104
µg/M2SC) en combinación con
• Ribavirina 1000-1200 mg (<75 o >75 kg) por 48 semanas
Alternativo:
Dósis con PEG-IFN alfa-2b: 800 mgr/d
- Hgb <10 (disminuir a 600 mg/d)
- Hgb <8.5, Leucocitos <1000, neutrófilos <500, o plaquetas <50 K
(D/C)
EN TRATAMIENTO
• Controles Médicos: c /7 días
• Orientación sobre:
o Higiene personal
o Dietética
o Prevención de contactos familiares
o Desinfección terminal de utensilios etc.
o Higiene ambiente domiciliario
o Importancia del reposo y control médico
o Otros
XVI.- INCAPACIDAD:
Variable.
207
XVII.- BIBLIOGRAFÍA
• Krugman S: Viral Hepatitis. Pediatr in Rev. 1992; 13: 203-12
• Ramos-Soriano A, Schwarz K. Recent advances in the hepatitides. Gastroenterol
Clin North Am 1994; 23: 753-67
• Raymond S. y Koff MD: Viral hepatitis. En: Walker WA, Durie P, Hamilton JR,
Walker-Smith J, Watkins J. eds.: "Pediatric Gastrointestinal Disease:
Pathophysiology, diagnosis, management". 2 Edición. BC Decker, Inc.
Philadelphia. 1991: p. 857.
• http://www.liverfoundation.org/db/articles/1090
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000216.htm
• Mandell, Douglas, and Bennett´s “Priciples and Practice of Infectious Diseases”.
Sixth edition, Elsevier Inc. 2005 pag. 1441
I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
(SIDA)
II. CÓDIGO: B-20.0
III. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD:
Se define de Caso SIDA: A toda persona que presenta serología positiva para VIH con
manifestaciones clínicas de inmunodeficiencia adquirida (Tabla 1.1 Categoría C) o con
un conteo de linfocitos TCD4 menor de 200 células/µl o con una carga viral mayor de
100,000 copias de ADN viral /ml.
• Linfadenopatias generalizadas
Ver tambien tabla No 1
Ponerlo en contacto con el que será su medico tratante, su consejero, y psicólogo. Estos
posteriormente lo invitaran a los grupos de auto apoyo.
X. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Tuberculosis
XI. MEDIDAD TERAPEUTICAS:
MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS:
210
MEDIDAS FARMACOLOGICOS
Tratamiento:
Se iniciará terapia antirretroviral (TARV) a todo paciente que cumpla con cualquiera de los
criterios clínicos, inmunológicos referidos a continuación. Pero es indispensable que se
considere para iniciar terapia que el paciente este de acuerdo, basado este consentimiento en
información clara sobre los beneficios, riesgos y el requerimiento de adherencia de por vida.
(Vigilar pacientes alcohólicos y drogadictos)
Además de la evaluación medica, el paciente debe tener una evaluación sicológica/ consejería
y socioeconómica, a fin de lograr el mejor suceso de la terapia a largo plazo.
A. Criterios Clínicos:
a. Todo paciente infectado con síntomas causados por el VIH que se encuentra en
la categoría “B” o “C” del sistema de clasificación utilizado por el CDC
(MMRW 1992; 41 (RR17).
B. Criterios Inmunológico:
a. Todo paciente con conteo de linfocitos T-CD4 < 250 células/ µl.
b. Todo paciente con un conteo de linfocitos T-CD4 entre 250 – 350 células/ µl
C. Criterio de Adherencia:
a. Adherencia es la habilidad de un paciente para seguir un plan de tratamiento.
Seguir un plan de tratamiento significa tomar sus medicamentos diariamente
y a la hora indicada. La adherencia es un factor importante para lograr que la
TARV alcance sus metas de suprimir la carga viral y restablecer la inmunidad
del paciente.
Esquema de tratamiento:
El esquema inicial de tratamiento en todo paciente es Zidovudina + Lamivudina 1 tab. cada
12 horas y Efavirenz 600 mg. por noche.
211
XVII. INCAPACIDADES
Dependerá de la enfermedad oportunista que afecte al paciente y del grado de
inmunodeficiencia.
ANEXOS
TABLA 1. CLASIFICACION DE LAS CATEGORÍAS CLÍNICAS
Sistema de clasificación utilizado por el CDC en pacientes con serologia positiva.(MMRW
1992; 41 (RR17).
Categoría Clínica Hallazgos Clínicos
Categoría A Asintomático,
Linfadenopatía persistente
Síndrome Retroviral Agudo o Infección por VIH aguda
Las condiciones listaron en Categorías que B y C no deben haber ocurrido.
Categoría B Angiomatosis Bacillar
Aftas orales
Candidiasis, oro-faríngea
Candidiasis vulvovaginal persistente, frecuente, o pobremente sensible a la
terapia
Displasia cervical (moderado o severo)/ Carcinoma cervical en situ
Síntomas constitucionales, como fiebre (38.5 C) o diarrea que dura más de un
mes.
Leucoplaquia pilosa,
Herpes Zoster, involucrando dos episodios distintos por lo menos o más de un
dermatoma.
Púrpura trombocitopenica Idiopática
Listeriosis
Enfermedad inflamatoria pelviana, particularmente si esta complicada con
absceso tubo-ovárico
Neuropatía periférica
Categoría C Candidiasis esofágica, o pulmonar
Cáncer cervical invasivo
Coccidioidomicosis, diseminada o extra pulmonar
Criptococcosis extra pulmonar
Criptosporidiosis intestinal crónico (mayor que la duración de 1 mes)
Citomegalovirus enferman (otra cosa que hígado, bazo, o nodos)
Citomegalovirus, Retinitis (con pérdida de visión)
Encefalopatía, VIH-relacionada,
Herpes Simple: ulcera crónico (duración mayor de 1 mes); o bronquitis,
neumonitis, o esofagitis
Histoplasmosis, diseminada o extra pulmonar
Isosporiasis, intestinal crónico (duración mayor de 1 mes)
Sarcoma de Kaposi
Linfoma, Burkitt
Linfoma, immunoblastico (o el término equivalente)
Linfoma primario de cerebro,
Micobacterias atípicas
Micobacteria Tuberculosis (pulmonar o extra pulmonar)
Pneumocystis carinii (neumonía)
Neumonía, recurrente
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Septicemia recurrente por Salmonella,
Toxoplasmosis de cérebro.
Síndrome de desgaste por VIH
215
POSITIVO NEGATIVO
CASO INFECCION
CLINICA DE ASINTOMATICO
INFECCION POR VIH 3RA PRUEBA CON
[E] OTRA MUESTRA DE
SANGRE
[D]
CONTROL DE CALIDAD
LAB. CENTRAL
PRUEBA
CONFIRMATORIA
216
I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
TOXOPLASMOSIS
Paciente inmunocomprometido
• Síndrome tumoral
• Encefalitis (cefalea, desorientación, compromiso de conciencia)
• Neumonitis
• Miocarditis
SULFADIAZINA
4 – 6 gr. día (100 mg/kg/día) dividido cada 6 horas por 4 – 6 semanas
Debe darse profilaxis secundaria con Trimetropim sulfa forte 1 tab. al día, tres
veces por semana hasta que los linfocitos T CD4 sea mayor de 200 por 6 meses.
• Presentación: Sulfadiazina 500mg tableta
• Cantidad a prescribir: Cantidad necesaria para el tratamiento
• Presentación: TRIMETOPRIMA CON SULFAMETOXAZOLE 160+800 mg.
tableta ranurada.
• Cantidad a prescribir: Cantidad necesaria para el tratamiento
GUIAS CLINICAS
DE
MEDICINA
INTERNA
221
IV.- CLASIFICACIÓN:
TÓXICA: alcohol-drogas (HIN-metildopa)
INFECCIONES: virus B, C y D de hepatitis.
ENFERMEDAD BILIAR: cirrosis biliar primaria atresia biliar obstrucciones biliares
CONGESTIVA: pericarditis constrictiva, estenosis tricuspídea, Budd-Chiari
AUTOINMUNE: hepatitis Cronica. Autoinmune
METABÓLICAS: enfermedad de Wilson
IDIOPÁTICAS: (criptogénicas)
TRATAMIENTO COLECTIVO:
• Prevención del alchólismo, hepatitis y el uso de drogas hepatotóxicas.
224
TRATAMIENTO INDIVIDUAL:
• Dieta hiposódica
XVI.- INCAPACIDAD:
Variable
225
XIX.- BIBLIOGRAFÍA:
1. Management of Cirrhosis and Ascites Pere Ginès, M.D., Andrés Cárdenas, M.D.,
Vicente Arroyo, M.D.,and Juan Rodés, M.D. n engl j med 350;16 april 15, 2004
2. RaymondT. Cheng, Daniel K. Podolsky, Cirrosis y sus complicaciones. En:
Harrison Principios de Medicina Interna. (16 ed). Madrid, Mc-Graw Hill
Interamericana 2005.
3. Kamath PS, Wiesner RH, Malinchoc M, et al. A model to predict survival in
patients with end-stage liver disease. Hepatology 2001;33:464-70.
4. Ascites. In: Sherlock S, Dooley J. Diseases of the liver and biliary system. 11th ed.
Oxford, England: Blackwell Science, 2002: 127-4
229
VI.- PATOLOGIA:
La lesión patológica principal es una reacción inflamatoria difusa exudativa, proliferativa y
no supurativa del tejido conectivo, que se localiza principalmente en el corazón,
articulaciones y piel.
• la única que se considera prácticamente patognomónica y consiste en el nódulo de
Aschoff, que puede persistir por varios años.
PREVENCIÓN PRIMARIA:
• Evitar el hacinamiento.
• Medidas de higiene oral adecuadas
• Tratamiento correcto de todas las faringoamigdalitis agudas
CRITERIOS MAYORES:
• Carditis
• Corea
• Eritema marginado.
• Nódulos subcutáneos.
• Poliartritis migratoria.
230
CRITERIOS DE MENORES:
• Hallazgos Clínicos.
§ Fiebre
§ Artralgias.
• Hallazgos de laboratorio.
§ Aumento de V.E.S
§ Proteína Reactiva Positiva (P.C.R.)
• Prolongación del Intervalo P.R. > 0.20 segundos
• Evidencia que apoya infección estreptocócica previa: Cultivo de exudado faringeo o
prueba de antígeno estreptocócico positivo. Título de anticuerpos estreptocócicos
elevado o en aumento. Si se apoya en la evidencia de una infección estreptococia del
grupo A previa, la presencia de dos manifestaciones mayores, o de una manifestación
mayor y dos menores indica una elevada probabilidad de fiebre reumática aguda.
LABORATORIO CLÍNICO:
• Hemograma completo
• V.E.S.
• P.C.R.
• A.S.O.
• Cultivo faringeos.
IMÁGENES:
• Rx de Tórax P.A. en caso necesario evaluación cardiológico.
• Electrocardiograma
• Ecocardiograma buscando lesiones en válvulas cardiacas
TRATAMIENTO:
• Antiflamatorios no esteroides Acido acetil salicilico, 3 - 4 gr. / VO /dia,cada 6 horas hasta que
desaparezca artritis.
• Presentación: Acido acetil salicilico, Tab. 375mg
• Cantidad a prescribir: 40 Tabletas
Penicilina G. Benzatinica, 1.2 millón c/4 sem. Una (1) ampolla mensual. La duración del
tratamiento dependerá del criterio clínico.
Presentación: PENICILINA G BENZATINICA, 1,200,000 UI polvo para inyección Fco.
• No suspender medicamentos,
• Penicilina bezatinica c/4 semanas según indicación del medico.
XVI.- INCAPACIDAD:
Según actividad de enfermedad o secuelas.
XIX.- BIBLIOGRAFÍA:
1. Nordet P. WHO/ISFC global program for the prevention and control of rheumatic
fever/rheumatic heart disease. Hearbeat 1993;3:4-5.
2. Rios Mazo M. La fiebre reumática. Barcelona: Editorial Científico Médica 1965:64-71.
3. American Heart Association. Jones Criteria (revised) for guidance in the diagnosis of
rheumatic fever. Circulation 1965;32:644-8.
4. Arguedas A, Mohs E. Prevention of Rheumatic Fever in Costa Rica. J Pediatric 1992;21:569-
73.
5. Ekra A, Bertrand E, Rheumatic heart disease in Africa World Health Forum 1992;13:331-3.
6. Jones TD. The diagnosis of rheumatic fever. JAMA 1944;126:481-5.
7. Nordet Cardona P, Rojas J, López Rodríguez R. Fiebre reumática en Ciudad de La Habana
1972-1982. Incidencia y Características. Rev Cubana Pediatr 1988;33-7.
8. Special Writing Group of the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki
Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association,
Guidelines for the Diagnosis of Rheumatic Fever: Jones Criteria, Update 1992. Circulation
1993;87:303-8.
233
HIPERLIPIDEMIAS
IV.- CLASIFICACION:
CLASIFICACION DE FREDRICKSON
b. Prevención secundaria:
Paciente que ya ha tenido un evento isquémico:
- Infarto del miocardio previo.
- Angina de pecho.
- Isquemia cerebral transitoria
- ECV
- Enfermedad arterial oclusiva periférica confirmada.En estos casos debe hacerse
tratamiento agresivo con dieta y farmacoterapia, a veces desde el principio,
buscando un nivel de LDL menor o igual 100 y corregir otros factores de riesgo y en
controles posteriores definir si se continua o no farmacoterapia. 1
• Electroforesis de lipoproteínas
• Glicemia
• BUN
• Creatinina
• Glicosuria
• Proteínuria*
• Bilirrubina fosfatasa alcalina
• Transminasa
• Concentración de lipidia
9.3 IMÁGENES:
• RX de tórax
• Colesterol
• Trigliceridos
• L.D.L., V.L.D.L.
• Quilomicrones
• E.K.G.
TRATAMIENTO COLECTIVO.
Campaña de educación al público a fin de evitar los factores de riesgo,
obesidad, cigarrillo, hipertensión arterial, iniciativa física, etc.
236
Estatina antilipemiante:
Se administra en una sola dosis diaria por la noche y se ajusta según la respuesta.
Duplicando la dosis se puede lograr una disminución adicional de 7 % de colesterol sérico.
La dosis usual es la siguiente:
Fibratos antilipemiantes
XVI.- INCAPACIDAD:
Diagnostico precoz.
Tratamiento oportuno y Eficaz.
Seguimiento del paciente.
Referencia del paciente.
Alta de la Enfermedad.
Incapacidad Laboral Temporal.
Cumplimiento de las Normas.
Indicadores de los Protocolos.
239
XIX.- BIBLIOGRAFÍA:
22. The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group.
Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary
heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. N Engl J Med 1998;339:1349–
1357
23. The Post Coronary Artery Bypass Graft Trial Investigators. The effect of aggressive
lowering of low-density lipoprotein cholesterol levels and low-dose anticoagulation on
obstructive changes in saphenous-vein coronary-artery bypass grafts. N Engl J Med
1997;336:153–62
24. Timo Strandberg and Hannu Vanhanen Article ID: ebm00527 (024.056)
© 2006 Duodecim Medical Publications Ltd
*** . ***
244
III.- DEFINICIÓN:
IV.- CLASIFICACION:
Por su Ubicación:
- Infección urinaria baja (uretritis y cistitis).
- Infección urinaria alta (Píelonefritis).
Causas:
Generalmente monobacteriana: E. Coli mas comun, seguida por enterococos:
Proteus mirabilis, Klebsiella enterobacter, Pseudomona (en mujeres gestantes,
ancianos y diabéticos). Otros menos frecuentes Estafilococos y Enterobacterias.
Clamidia, Neiseria, y Cándida son agentes de Infecciones de Transmisión Sexual
(ITS).
Factores relacionados:
- Edad y sexo.
- Obstrucción de las vías urinarias (tumores, cálculos, hipertrofia
prostática y vejiga neurogenica).
- Vida sexual activa.
- Inmunosupresion.
• Disuria.
• Polaquiuria.
• Micción imperiosa ó urgente.
• Tensión suprapubica.
• Dolor en flancos.
245
• Fiebre.
• Escalofríos.
• Nauseas y vómitos.
• Cefaleas.
• Hipotension, taquicardia, alteracion del estado de conciencia.
8.3 IMÁGENES.
• Ultrasonografia renal (en los casos de sospecha de obstrucción de vías urinarias)
• TAC RENAL para investigar la presencia o ausencia de absceso renal u
obstruccion.
XV.- INCAPACIDAD:
De 7 a 15 días según criterio médico
XVII.- BIBLIOGRAFIA
I NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
II CODIGO: M 54.5
III OBJETIVO
El propósito de la elaboración de esta guía clínica es para homologar el manejo de los pacientes
que acuden a la Unidad de Rehabilitación y poder optimizar los recursos humanos y de equipo,
brindando eficacia, eficiencia y oportunidad en el manejo de estos pacientes.
IV DEFINICION DE LA ENFERMEDAD
Dolor localizado entre el limite inferior de las costillas y el limite inferior de los glúteos, cuya
intensidad varia en función de las posturas y la actividad física suele acompañarse de limitación
dolorosa del movimiento y puede asociarse a dolor referido o irradiado, el dolor no se debe a
fracturas, traumatismos ni enfermedades sistémicas como espondilitis, afecciones infecciosas,
vasculares, metabólicas, endocrinas o neoplásicas. 1
Puede ser agudo cuando es menor de seis semanas y crónico más allá de ese tiempo.
V CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD
Clarificación según:
1. Evolución:
a. Aguda: Duración menor de seis semanas
b. Crónica: Duración mayor de seis semanas
2. Etiología: En función de la existencia o no de las señales de alerta clasifique al paciente
en uno de estos tres grupos;
a. Posible enfermedad sistémica (Infección, cáncer, osteoporosis, etc.)
b. Compresión radicular que requiere valoración quirúrgica
c. Lumbalgia inespecífica
Si no hay señales de alerta, asuma directamente que se trata de una lumbalgia inespecífica.
Señales de alerta:
• Para enfermedad sistémica: Dolor que aparece por primera vez en menores de 20 años o
mayores de 55 años, dolor no influido por posturas, movimientos y esfuerzos, dolor
exclusivamente dorsal, déficit neurológico difuso, imposibilidad persistente de flexionar
5° la columna vertebral, deformación estructural (de aparición reciente), mal estado
general, perdida de peso, fiebre, antecedente de traumatismo reciente, cáncer, o uso de
corticoides o drogas por vía parenteral, inmunosupresión o SIDA.
• Para derivación a cirugía:
a) Para derivación inmediata y urgente: Paresia relevante, progresiva o bilateral, perdida
de control de esfínteres de origen neurogénico, anestesia en silla de montar (posible
síndrome de cola de caballo).
b) Para derivación a valoración quirúrgica: Dolor radicular (no lumbar):
249
En la Unidad de Rehabilitación del IHSS, el 32% de las atenciones es por Enfermedades del
Sistema muscular y tejido conjuntivo y de estas el 62% corresponden a Dorsopatias. Lo cual
viene a generar un gasto de L 2,100,000 al año. Sin tomar en cuenta los pagos de subsidios por
incapacidades temporales que genera esta patología. Por lo que es sumamente necesario poder
unificar el manejo de esta entidad. 1
En los últimos cuatro años se ha incrementado las atenciones por trastornos incapacitantes en la
Unidad de Rehabilitación del IHSS y consecuentemente la tendencia de las atenciones por
lumbalgia presenta una incremento del 10 % anual.
Dolor lumbar cuya intensidad varia en función de las posturas y la actividad física suele
acompañarse de limitación dolorosa del movimiento y puede asociarse a dolor referido o
irradiado a las extremidades inferiores.
Síntesis de la evidencia:
La prescripción de pruebas diagnosticas de imagen (radiología convenciona, TAC,
resonancia magnética o gammagrafia) no mejora el tratamiento de lumbalgia en
los que no existen señales de alerta (nivel A)
• Hemograma
• VES (ideal método de wester green)
• PCR (ideal método de nefelometrico)
XI DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Lumbalgia con signos de alerta y exámenes de imágenes y de laboratorio que confirman
la etiología.
a) MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS:
Tratamientos recomendados
a.1 Información al paciente (y “Programas educativos breves”)
Recomendación:
Muéstrese comprensivo con respecto al dolor que padece el paciente y déle información clara y
positiva, especialmente si presenta signos sicosociales de mal pronóstico funcional.
Los puntos esenciales de los que debe informarle son:
• La lumbalgia inespecifica no se debe a ninguna enfermedad subyacente.
• Tampoco se debe a ninguna lesión orgánica, grave ni irremediable- como “desgaste de las
vértebras” o similar-(a pesar de los que el paciente pueda haber oído); habitualmente emana
de los músculos discos, articulaciones o ligamentos.
• Resulta innecesario e inadecuado realizar pruebas radiológicas.
252
Opcional
g) Fototerapia (laser)
h) Magnetoterapia
i) Ejercicios. 3
Primera etapa
Segunda etapa
c) INDICACIONES QUIRURGICAS
c) Para derivación inmediata y urgente: Paresia relevante, progresiva o bilateral, perdida
de control de esfínteres de origen neurogenico, anestesia en silla de montar (posible
síndrome de cola de caballo).
d) Para derivación a valoración quirurgica: Dolor radicular (no lumbar):
1. Cuya intensidad sigue siendo intolerable pese a la aplicación durante seis o
más semanas de todos los tratamientos no quirúrgicos recomendados.
2. Que aparece solo a la deambulación y la limita, requiere flexión o sedestación
para desaparecer, persiste pese a seis meses o mas de tratamiento conservador
y se acompaña de imágenes de estenosis espinal. 1
254
1. Grupo Español de Trabajo del Programa Europeo COST B 13.Guia de Practica Clinica
Lumbalgia Inespecifica. URL:www.REIDE.org, visitada el 15 de Diciembre del 2005.
2. Antti Malmivaara. Low back pain EBM Guidelines16.12.2005 Article ID:ebm00435
(020.030), 2006 Duodecim Medical Publications Ltd.
3. Tratamiento de lumbalgia con ejercicios . Resumen de la Web de Espalda fundacion Kovacs,
1) Bases de datos MEDLINE (desde 1966 hasta abril de 1999), EMBASE (desde 1988 hasta
septiembre de 1998) y PSYCLIT (desde 1984 hasta abril de 1999) según la estrategia de
búsqueda recomendada por el Comité Editorial del Grupo de Revisiones Cochrane de la
Espalda.
4. Valor diagnostico de las test neurofisiologicos en los pacientes con ciática . Resumen de la
Web de Espalada Kovacs. Albeck MJ, Taher G, Lauritzen M, Trojaborg W Diagnostic value
of electrophysiological tests in patients with sciatica Acta Neurol Scand 2000;101(4):249-
254.
5. Estimulacion Electrica muscular añadida a Ejercicios de Terapia añadidos al tratamiento de
lumbalgia no aguda, estudio aleatorizado. Resumen de la Web de Espalada Kovacs. Glaser
JA, Baltz MA, Nietert PJ, Bensen C Electrical muscle stimulation as an adjunct to exercise
therapy in the treatment of nonacute low back pain: A randomized trial Journal of Pain {J
PAIN} 2001;2(5):295-300.
255
Patología
especifica: Tx
especifico
No No
Si Ejercicio
preventivo (F) Si
No
Explicaciones al Algoritmo
Señales de alerta:
C. Informar al paciente:
• La lumbalgia inespecífica no se debe a ninguna enfermedad grave subyacente (aunque el
dolor pueda ser intenso), ni a ninguna lesión orgánica grave e irremediable ( como
“degaste de las vertebras”) o similar pese a lo que el paciente pueda haber oido).
• Habitualmente el dolor emana de los músculos, discos, articulaciones o ligamentos, y la
mayoría de los casos se resuelven por si mismos en menos de dos a seis semanas.
• Para acelerar la recuperación y reducir el riesgo de reaparición, conviene evitar el reposo
en cama y mantener mayor grado de actividad física que el dolor permita (incluido el
trabajo si es posible).
f) Tracción pélvica intermitente iniciando con el 30% del peso corporal progresando hasta el
50%. Por un máximo de 20 minutos con 60 segundos de tracción y 10 segundos de
relajamiento. Se debe iniciar al ceder el dolor intenso.2 Ejercicios de la primera etapa,
segunda etapa y tercera etapa según evolución del paciente.
F: Señales de mal pronostico funcional
• Creencias erróneas (“dolor de espalda significa lesión estructural”, “se debe a una
alteración estructural irreversible”, o tratamientos pasivos mejores que actitudes
activas propias”,
• Conductas inadecuadas (miedo y evitación, reducción exagerada del grado de
actividad),
• Factores laborales (falta de apoyo en el trabajo, escasa satisfacción o conflictos
laborales, litigación),
• Problemas emocionales (depresión, ansiedad, estrés, tendencia al aislamiento).
G: Programas educativos breves : Reforzar charla desdramatizadota con el paciente. Entregar un
“manual de espalda”
SINDROME ICTÉRICO
IV.- CLASIFICACION:
Hepática: se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado que puede ser por
destrucción del hepatocito, así como alteraciones del flujo por estos conductos. ej:
Hepatitis, cirrosis hepática.
Post hepática: Se debe a la obstrucción del colédoco ya sea por un cálculo a nivel de
Vesícula biliar, o incluso por la compresión originada por un cáncer de cabeza de páncreas.
A. Sobreproducción
B. Captación defectuosa
C. Conjugación disminuida
B) Colestasis intrahepática
Son múltiples las enfermedades hepáticas que cursan con colestasis intrahepática y
va más allá del propósito de esta monografía, detallar a fondo cada una de ellas.
b. hepatopatias crónicas:
i. Virales (B,C,D,CMV, Epstein Barr)
ii. Autoinmunes
iii. Lesiones primarias de los conductillos biliares intrahepaticos
(estadios iniciales de la cirrosis biliar primaria y de la colangitis
esclerosante primaria)
iv. Hereditarias (enfermedad de Wilson, hemocromatosis, déficit de alf-
1-antitripsina, enfermedades de deposito) en ocasiones ala
enfermedad de Wilson puede presentarse de forma aguda y
comportarse como una hepatitis fulminante.
2. Sin obstrucción mecánica al paso de la bilis, y con mínima o nula lesión histológica
a. Colestasis recurrente del embarazo
b. Fármacos (estrógenos, esteriodes anabolicos)
c. Nutrición parenteral total prolongada
Pruebas de laboratorio
La serología viral puede aclarar la etiología de una enfermedad hepática aguda o crónica y
es vital para el algoritmo diagnóstico, tal y como se presenta en este modelo de trabajo.
Actualmente en nuestro medio se dispone de serología, para los virus hepatotróficos
productores de hepatitis A, B, C, D, E, CMV y mononucleosis infecciosa. En el caso del
virus de la hepatitis C, son de particular interés las determinaciones de carga viral, y la
determinación del genotipo viral.
Al igual que la serología viral, la carga viral de algunos virus, su genotipo, y los
marcadores específicos de tipo inmunológico, pueden orientar respecto del origen y la
severidad de una enfermedad hepatobiliar determinada. Se utilizan el factor antinúcleo y los
anticuerpos antimúsculo liso para sustentar una hepatopatía por autoinmunidad y los
anticuerpos anti- mitocondria para confirmar una cirrosis biliar primaria. También
complementan la inmunoelectroforesis de proteínas, el complemento sérico, el anti ADN de
doble cadena, el factor reumatoide, el antígeno hígado riñón, la alfa fetoproteína, el
antígeno carcino embriónico, el CA 19-9 y el CA 125.
Otras pruebas
Existen otras pruebas mucho más específicas para enfermedades determinadas. Por ejemplo
la céruloplasmina, el cobre sérico y la cupruria de 24 horas para la enfermedad de Wilson;
los índices férricos y la transferrina para la hemocromatosis y el nivel de alfa-1-globulina
para la deficiencia de dicha enzima 7. También existe la posibilidad de hacer genotipo para
la deficiencia de alfa-1- antitripsina.
9.3 IMÁGENES:
Biopsia hepática
Desde un punto de vista académico, en la, ofrecemos un esquema de nuestra visión actual,
respecto de la secuencia que se sigue en nuestro centro para estudiar un paciente con
probable enfermedad hepato pancreato biliar, en principio ictérico. No obstante, en
bastantes casos, estos mismos pacientes pueden presentarse sin ictericia. No desconocemos
que lo propuesto puede seguirse fielmente, o en muchos casos, simplificarse con
cortocircuitos. Éstos pueden acortar el tiempo, para llegar a un diagnóstico correcto y, por
lo tanto, la toma de decisiones. Esto sucede muy frecuentemente en los Servicios de
Urgencias, de manera válida, ante las características de los pacientes y sus enfermedades
que ahí se manejan. Esto será objeto de otra comunicación.
con obstrucción mecánica al paso de la bilis o si por el contrario se trata de una colestasis
bioquímica o funcional, sin obstrucción mecánica.
Si al hacer el diagnóstico presuntivo la alternativa más probable pareció una colestasis con
obstrucción mecánica al paso de la bilis, se impone realizar un ultrasonido (ecografía), que
nos puede aclarar si la vía biliar intra extrahepática está dilatada, e incluso revelar la causa
de la obstrucción. Si la vía biliar esta dilatada, se recomienda realizar una CPRE o una CTP
para aclarar la etiología de la obstrucción (si no se ha aclarado aún), y para ofrecer opciones
diagnósticas (biopsia, cepillado, aspirado de la vía biliar), y terapéuticas específicas
(papilotomía, barrido con extracción de cálculos, colocación de férulas intraductales). Si
estos estudios son negativos, entonces es pertinente realizar una biopsia hepática. Si la vía
biliar no está dilatada y existe una alta sospecha de obstrucción mecánica, se deben solicitar
anticuerpos antimitocondriales para descartar una cirrosis biliar primaria. Si aún este
marcador es negativo, se procederá a realizar en este momento la CPRE o CPT. De ser
también normal el estudio elegido, se procederá a manejar como una colestasis sin
obstrucción mecánica al paso de la bilis.
Por otro lado, si la sospecha clínica es que se trata de una colestasis funcional, sin
obstrucción mecánica, se impone decidir si se trata de una hepatopatía aguda o crónica, y
en cada caso, si la etiología es o no viral. Consideramos que ubicar a los pacientes que nos
ocupan en alguna de estas cuatro categorías significa haber avanzado enormemente en la
conceptualización de su enfermedad: hepatopatía guda No Viral, hepatopatía aguda viral,
hepatopatía crónica no viral y hepatopatía crónica viral. Cinco grupos de pruebas y una
actitud voluntaria particular ayudan a ello:
2. Las pruebas inmunológicas y los marcadores tumorales, según falten y sean necesarios
en este momento (anti mitocondria, anti músculo liso, inmunoelectroforesis de proteínas,
complemento sérico, anti ADN de doble cadena, anti núcleo, factor reumatoide, mono test,
antígeno hígado-riñón, y otros; alfa fetoproteína, antígeno carcino embriónico, CA 19-9,
CA 125 )
6. Observación.
Si se trata de una hepatitis viral aguda, generalmente no es necesario realizar una biopsia
hepática al paciente, pues muchas veces puede mostrar un patrón histológico complejo,
para el patólogo no especializado en el campo. Sin embargo, habrá casos en que sea
269
XVI.- INCAPACIDAD:
La duración depende de la cusa desencadenante de la ictericia.
XIX.- BIBLIOGRAFÍA:
IV.- CLASIFICACION:
No se ha establecido una clasificación para esta patología en la literatura
internacional
• -Hidratación adecuada
• -Medias de compresión graduada (antiembólicas)
• -Movilización precoz.
Evitar uso prolongado o indebido de torniquetes. No hay reglas sobre el tiempo que se debe
colocar el torniquete, pues puede variar según la edad del paciente y la irrigación sanguínea
de la extremidad. En el adulto sano menor de 50 años no debe dejarse el torniquete
insuflado en el brazo por más de una hora y en el muslo por más de una hora y media. Se
comprobó que los tejidos tardan más de 40 minutos en normalizarse luego del uso
prolongado del torniquete. Por lo tanto, la práctica antigua de desinflarlo 10 minutos sería
inadecuada.
Riesgo bajo : cirugía sin complicaciones, en pacientes menores de 40 años, sin factores de
riesgo adicionales; y las intervenciones de duración < 30 min en pacientes mayores de 40
años y sin factores de riesgo añadido. En este grupo la incidencia de trombosis venosa
distal es < 10%, la proximal < 1% y el TEP mortal < 0,01%.
Riesgo elevado : cirugía general y urológica en pacientes mayores de 40 años con historia
previa de TVP y/o TEP; cirugía abdominal o pélvica para tratamiento de neoplasia; cirugía
ortopédica mayor de las extremidades inferiores. La incidencia de trombosis venosa distal
oscila entre el 40-80%, la proximal entre el 10 y el 20% y el TEP mortal entre el 1 y el 5%.
Riesgo medio : HBPM/24 h o HNF 5.000 U/8-12 h s.c., siendo los dos tratamientos igual de
eficaces, aunque la HBPM sólo se administra 1 vez al día. Debe iniciarse 2 h antes de la
intervención (clase I) 1.
Riesgo elevado: a) Prótesis de cadera . HBPM s.c. dos veces al día, iniciándose 2 h antes
de la cirugía, o HNF s.c. 5.000 U/8-12 h, y también los anticoagulantes orales INR 2,0-3,0
(iniciándose inmediatamente después de la intervención o período perioperatorio) (clase I).
La hirudina recombinada a dosis 10-15 mg/12 h preoperatorio y hasta 8 días después es
más eficaz que la HNF 5.000 U s.c./8 h (clase I); b) prótesis de rodilla . Se recomienda
HBPM s.c./12 h (clase I); c) fractura de cadera . HBPM s.c./dos veces al día, o
275
Para los enfermos con problemas médicos también debe establecerse la prevención en
función del riesgo, que aumenta con la edad, obesidad, venas varicosas, embarazo,
trombofilia, tratamiento con estrógenos, el encamamiento prolongado, TVP previa, cáncer,
insuficiencia cardíaca congestiva, infección pulmonar, infarto agudo de miocardio, parálisis
de las extremidades inferiores y sepsis. Datos de varios estudios refieren que el tratamiento
con HBPM s.c/24 h es igual de eficaz que la HNF s.c. 5.000 U/12 h. El AAS reduce el
riesgo de TVP en dos tercios. El tratamiento del TEP se describe en otra guía clínica.
SIGNOS FÍSICOS
9.3 IMÁGENES:
• Síndrome posflebítico
• Tromboflebitis superficial.
• Rotura de quiste de Baker
• Celulitis, linfangitis, tendinitis aquílea
• Hematoma
• Lesión muscular o de tejidos blandos, fractura por sobrecarga
• Várices, linfedema
• Insuficiencia arterial
277
o Presentación:
ENOXOPARINA(sódica) 10,000 U/ 1ml, jeringa prellenada
o Cantidad a prescribir: Según requerimiento (dosis hospitalaria)
• Warfarína (la heparina clásica o de bajo peso molecular van seguidas de
warfarína) en traslape hasta alcanzar modificación de INR Entre 2 Y 3.
2-10 mg VO dia (usualmente 5 mg VO dia)
• Presentación: WARFARINA SODICA 5 mg. Tableta ranurada.
§ Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas (según sea el caso)
• Embolia pulmonar
• Síndrome de insuficiencia venosa crónica
278
Es, por lo tanto, aceptable recomendar, en pacientes con TVP de miembros inferiores que
no presenten clínica respiratoria ni trombosis de vena cava inferior, el tratamiento
ambulatorio con HBPM, independientemente de la edad, el sexo y el nivel de TVP.
XVI.- INCAPACIDAD:
Tres a seis meses según el caso
XIII. BIBLIOGRAFÍA:
1. Clagett GP, Anderson FA, Geerts W, Heit JA, Knudson M, Lieberman JR et al.
Prevention of venous thromboembolism. Chest 1998; 114: (Supl): 531-560
2. Anticoagulantes orales. 2003 Hirsh J, Fuster V, Ansell J, Halperin JL. American
Heart Association; American College of Cardiology Foundation. American Heart
Association/American College of Cardiology Foundation guide to warfarin therapy.
Circulation. 2003 Apr 1;107(12):1692-711. JACC 2003;41:1633-52
3. Massachusetts General Hosapital, Cuidados Intensivos, William E. Hurford, Luca
Mbigatello, Kenneth L. Haspel, Dean Hess, Ralph L. Warren; Embolismo Pulmonar
y Trombosis Venosa Profunda 2001; 3ed.; 343-351.
4. Hull RD, Pineo GF. Prophylaxis of deep venous thrombosis and pulmonary
embolism. Current recommendations. Med Clin North Am 1998; 82: 477-493
280
GUIAS CLINICAS
DE
NEFROLOGIA
282
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome clínico que se caracteriza por un deterioro
brusco de la función renal y trastorno de la homeostasis de líquidos y electrolitos; el marcador
más habitual y relevante es el incremento de la concentración sérica de los productos
nitrogenados. Es característico de la IRA cursar con un flujo de orina menor de 30 ml/h o 400 ml
en 24 hr.
V.- CLASIFICACION:
regeneración y reparar la obstrucción del túbulo renal. Para ello es preciso adoptar una serie de
medidas generales y otras para casos concretos. El tiempo de intervención es muy importante ya
que solo puede actuarse preventivamente durante la fase inicial de la IRA.
Es preciso valorar el estado de hidratación, la edad y la función renal , asi como disponer de un
buen conocimiento del manejo de fármacos nefrotóxicos antes de un acto quirúrgico, de
administrar drogas nefrotóxicas y de realizar estudios radiológicos con medios de contrastes. De
hecho una buena monitorización del volumen intravascular puede evitar una nefropatía por
contrastes, incluso en pacientes diabeticos y en insuficientes renales crónicos.
Para evitar la IRA yatrógena, deben recordarse una serie de normas para algunos casos concretos:
a) Cuando se utilicen medios de contraste para estudios radiológicos en pacientes de riesgo :
hidratar adecuadamente 6-8 horas antes de la exploración, utilizar la menor cantidad de
contraste posible y adaptarlo a la función renal y por ultimo analizar la creatinina 48 horas
después de la exploración. Los medios de contraste utilizados en los estudios de
Resonancia Magnética rara vez son nefrotóxicos.
b) Se debe evitar el empleo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) cuando exista
depleción hidrosalina, disminución del volumen circulante efectivo (insuficiencia
cardiaca, cirrosis, etc.), insuficiencia renal previa y su uso concomitante con inhibidores
de la enzima convertidota de la angiotensina (IECA). Los IECA aumentan el riesgo de
provocar IRA yatrógena cuando se utilizan en pacientes con estenosis bilateral de las
arterias renales, cuando esto ocurre en casos con riñón único.
c) Para el uso de fármacos potencialmente nefrotóxicos es preciso recordar que se debe
ajustar la dosis o el intervalo de dosificación a la función renal, controlar sus niveles,
manteniendo un buen estado de hidratación y evitando el empleo de más de un fármaco
nefrotóxico.
En los casos de anuria por hipovolemia la presión arterial es baja, las extremidades frías, pálidas
y el llenado de las venas periféricas es pobre. Si hay hipertensión arterial podría sugerir
enfermedad renal intrínseca u oclusión de la arteria renal.
La hematuria microscópica colorea oscuro la orina, también lo hace la mioglobinuria sin embargo
la combinación de una prueba positiva de sangre en orina y la ausencia de eritrocitos en el
sedimento urinario sugieren esta ultima. Este diagnostico debe tenerse en mente cuando se tratan
pacientes alcohólicos.
Los fármacos o los agentes tóxicos deben ser siempre considerados cuando la causa obvia de la
insuficiencia no es la hipovolemia o la obstrucción del tracto urinario.
284
Durante la vejez los procedimientos vasculares como cirugías y angioplastias pueden causar
embolismos de colesterol que se manifiestan disminución de la función renal y síntomas de
émbolos sistémicos
• confusión
• prurito
• pérdida del apetito
• calambres o debilidad muscular
• náusea y vómitos
• oliguria
• convulsiones
• edema
• somnolencia y fatiga
• fetor urémico.
Es aconsejable seguir los siguientes pasos diagnósticos: haciendo uso de las siguientes
interrogantes:
1. PRUEBAS LABORATORIALES
a) Muestra de Orina: se debe analizar rápidamente en busca de sangre, cilindros,
proteínas y sedimentos que sugieran enfermedad renal. Además cuantificar el
sodio. La orina oscura sin eritrocitos en el sedimento sugiere mioglobinuria.
b) Muestras de Sangre: para determinar electrolitos séricos, creatinina, BUN y de ser
posible balance acido base, proteínas totales y albúmina; la mioglobina solo debe
investigarse si se sospecha clínicamente rabdomiolisis. Las pruebas de coagulación
solo si la clínica sugiere un trastorno hemorrágico.
2. PRUEBAS DE IMAGEN
285
a) El USG del sistema urinario puede revelar hidonefrosis causada por obstrucción
del tracto urinario post renal, riñones edematosos asociados a enfermedades agudas
del parénquima o riñones pequeños cicatrízales si existe de base una falla renal
crónica.
b) El EKG si hay sospecha de hiperkalemia.
c) Los Rayos X de tórax si sospecha edema o congestion
3. PRUEBAS DE PATOLOGIA
a) La biopsia renal es primordial em los casos que se sospecha glomerulonefritis
aguda ( proteinuria profusa, hematuria, cilindros de glóbulos rojos
Habrá que plantearse si se trata de una seudofracaso renal agudo una IRC o una IRC
agudizada. Si existe evidencia de una fístula o una colección de orina el seudofracaso renal
agudo es una fuerte posibilidad, en la IRC los riñones son pequeños y la creatinina sérica
previamente estaba elevada y aunque sigue subiendo no lo hace tan rápidamente, y por
ultimo la IRC agudizada los riñones también serán pequeños también habrá historia de
creatinina sérica elevada previamente pero el rango de ascenso de esta ultima será muy
rápido.
1. MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS
a) En caso de que se sospeche una obstrucción urinaria se deberá colocar una sonda
vesical (o realizar una cistostomia percutanea si la cateterización no es posible) de
esta forma la obstrucción de la uretra se diagnostica y se trata.
b) En los pacientes con anuria se retira la sonda vesical debido al riesgo de
infección.
c) Medición horaria del flujo de orina.
d) En los pacientes con presión sistólica menor de 90 mm Hg, extremidades frías y
sin crépitos pulmonares se puede iniciar una infusión de solución salina al 0.9% a
un ritmo de 15 ml\Kg\hr y se mantiene hasta que los síntomas de la hipovolemia
se alivien y la producción de orina aumente, en general con 1.5 o 2 litros.
e) Siempre hay que cuidar que el reemplazo de líquidos no lleve a edema pulmonar.
f) Las infusiones de Albumina o soluciones coloides en general no están
recomendadas.
2. MEDIDAS FARMACOLOGICAS
Diuréticos: Su uso puede ser útil cuando aumenta el líquido corporal total y/o
disminuye el volumen circulante y la PAM es superior a 80 mmHg. Se debe proceder
de forma escalonada. El uso de tiazidas en general no es recomendado, y si se usan
debe tenerse especial cuidado con la hiperkalemia.
a) La Furosemida intravenosa en dosis de 80-100 mg/6-8 horas o la misma dosis en
perfusión intravenosa continua. Seguida de Furosemida de 125-250 mg/6-8 horas.
286
NORMAS DIALÍTICAS
Cualquiera de las técnicas de diálisis existentes, como diálisis peritoneal (DP), HD convencional
o TDEC, puede emplearse en la IRA. Las que se utilizan habitualmente en nuestro medio son las
dos últimas. La HD convencional está indicada en el enfermo sin complicaciones mayores
mientras que las TDEC son más útiles en enfermos con fallo multiorgánico e inestabilidad
hemodinámica.
288
Metabólicas
Cardiovasculares
Gastrointestinales
Neurológicas
Hematológicas
Infecciosas.
Los pacientes con IRA deben de ser tratados como regla a nivel hospitalario sobre todo en
presencia de deterioro en función renal o de las complicaciones antes citadas.
XVIII.- BIBLIOGRAFÍA
1. Diversos autores. Acute renal failure (sección 10ª). En: Davison AM et al, eds. Oxford
Textbook of clinical nephrology Oxford: Oxford Medical Publications, 1998; 1521-1748.
289
2. Diversos autores. Fracaso renal agudo (sección 5ª). En: Hernando L et al, eds. Nefrología
Clínica. Madrid: Panamericana, 1997; 479-526.
3. Editors. Hiperkalaemia. EBM Guidelines Jan 05 .2003
4. Eero Honkanen. Acute Renal failure. EBM Guidelines 30.January 2006
5. Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill-
Livingstone, 1993.
6. Liaño F, Junco E, Pascual J et al. The spectrum of acute renal failure in the intensive care
unit compared with that seen in other settings. Kidney Int 1998; 53 (Supl. 66): S16-S24.
7. Liaño F, Pascual J y the Madrid acute renal failure study group. Epidemiology of acute
renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Kidney Int 1996;
50:811-818.
8. Liaño F, Pascual J. Fracaso Renal Agudo. En: Llach F, Valderrábano F, eds. Insuficiencia
renal crónica: diálisis y trasplante renal. Madrid: Norma, 1997; 1233-1278.
9. Liaño F, Pascual J. Insuficiencia renal aguda. En: Lorenzo V, Torres A, Hernández
D,Ayús JC, eds. Manual de nefrología clínica, diálisis y trasplante renal. Madrid:
Harcourt Brace, 1997; 105-141.
10. Liaño F, Pascual J. Outcomes in acute renal failure. Seminars in Nephrology (en prensa).
11. Liaño F, Quereda C (eds.). Fracaso renal agudo. Nefrología 1992; 12 (Supl 4).
12. Muñoz de la Paz MC. Uso de diuréticos en la necrosis tubular aguda. En: Liaño F, ed.
Epidemiología del fracaso renal agudo. Madrid: Comunidad de Madrid, 1995;71-76.
13. Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic
Publishers, 1998.
Prospero Castellanos
Evandro alladares
XIX.- Anexos
290
V.- CLASIFICACION:
292
1. PRUEBAS LABORATORIALES.
El parámetro habitualmente utilizado para el diagnóstico de IRC es la estimación del
filtrado glomerular mediante el aclaramiento de creatinina (requiere determinar la
concentración de creatinina en sangre y orina, y el volumen de orina en 24 horas) o
mediante nomogramas que requieren conocer la edad, el sexo, el peso y la creatinina
plasmática del sujeto.
2. PRUEBAS DE IMAGEN
a) El USG en la IRC ambos riñones tienden a presentar un tamaño inferior
al normal. Algunos trastornos cursan, no obstante, con riñones de tamaño
normal o aumentado (diabetes, amiloidosis, poliquistosis renal, uropatía
obstructiva). También podría identificarse hidonefrosis causada por
obstrucción del tracto urinario.
b) Los Rayos X de tórax si sospecha edema o congestión pulmonar.
c) El EKG si hay sospecha de hiperkalemia toxica.
d) La radiología osea no esta indicada para la evaluacion de la enfermedad
osea en la IRC pero pero ser util para detectar severas calcificaciones
vasculares perifericas. osteodistrofia renal, la densitometría ósea no es
superior a otras técnicas radiológicas o bioquímicas.
296
3. PRUEBAS DE PATOLOGIA
e) La biopsia renal es útil en casos en los que no se conoce la etiología y el
paciente se encuentra en fase temprana donde el tratamiento específico
puede retrasar la progresión a estadios tardíos. Además cuando se
considera un trasplante y no se ha definido claramente la etiología.
297
El proceso diagnóstico ante una IRC debe seguir un orden lógico que pasa por descartar
primero un padecimiento crónico previo, aunque no podemos olvidar la posibilidad de
agudizaciones de una insuficiencia renal crónica previa. La mejor guía para hacer esta
diferenciación consiste en una buena historia clínica: estudios analíticos anteriores
ayudan a valorar el grado de insuficiencia renal en ese momento y si el enfermo tenia
nefropatía previa o no, de manera que si no aparecen alteraciones hematologicas,
bioquímicas o en el sedimento de orina, suponemos que se trata de una IRA.
En segundo lugar se debe descartar la existencia de una causa obstructiva que suele ser
fácil de diagnosticar y se debe de sospechar en pacientes con patología urologica previa
y con clínica de prostatismo. La palpación abdominal, y el tacto rectal en busca de
masas abdominales y pélvicas y para la evaluación del tamaño y forma prostatico no
deben de olvidarse. La RX simple mostrará unas siluetas renales aumentadas de tamaño.
Sin embargo la forma más fácil, fiable y desprovista de riesgo es la ecografía
abdominal.
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Restricción proteica La dieta hipoproteica retrasa la aparición de los síntomas de
uremia al reducir la producción de residuos nitrogenados: prurito, insomnio,
alteraciones neurológicas, neuromusculares, gastrointestinales, etc.
Este efecto es útil por debajo de filtrados glomerulares de 25 ml/min (cifras de urea >
180-200 mg/dl)..
La dieta hipoproteica puede prevenir la progresión en aquellos pacientes en los que
existe una hiperfiltración glomerular (diabetes mellitus), ya que reduce la hipertensión
intraglomerular. Sin embargo, este efecto no es patente si el paciente tiene una presión
arterial bien controlada, recibe inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina (IECA) o arabinósido (ARA II) o padece una enfermedad renal que no
cursa con hipertensión intraglomerular. En estos casos, la restricción proteica no
modifica el curso de la enfermedad y sólo se realiza para el control de los síntomas
urémicos.
La dieta hipoproteica puede causar malnutrición, por lo cual nunca debe indicarse una
dieta con una cantidad inferior a 0,6 g de proteínas/kg/día, dicha dieta se evaluará cada
1-2 meses mediante:
§ Estimación de la ingesta proteica: ingesta proteica = (nitrógeno urinario en
mg/día + 30 mg/kg) x 6,25.
§ Estimación de parámetros antropométricos: índice de masa corporal, pliegue
tricipital y circunferencia del brazo.
§ Parámetros bioquímicos: albúmina y colesterol séricos; linfocitos.
Calorías La dieta del paciente en IRC debe contener 35-40 kcal/kg/día. De ellas el 50-
60% deben ser aportadas con hidratos de carbono y el resto con lípidos. En caso de
intolerancia a los hidratos de carbono, éstos se pueden reducir hasta el 45% de las
calorías. En caso de hipertrigliceridemia, reducirlos hasta el 40%. En caso de
hipercolesterolemia, el parámetro más fiable de seguimiento es el nivel de las
lipoproteínas de alta densidad. En dicha situación, el aporte calórico en forma de
hidratos de carbono puede llegar a ser del 65%.
Agua y sal. La ingesta de agua depende de la diuresis residual de cada individuo. Hay
que recordar que es necesario un mínimo de 1 ml de agua para asimilar una kilocaloría,
lo cual supone un mínimo diario de 1.500 ml. Cuando la diuresis cae por debajo de 1
l/día, si no se produce sobrecarga hídrica se produce malnutrición.
La sal de la dieta es habitualmente restringida para controlar la hipervolemia y la
hipertensión. Sin embargo, es necesario hacer tres consideraciones:
1. En situación de IRC, la osmolaridad urinaria no puede descender de 100
mOsm/l. Para eliminar un litro de orina deben eliminarse 100 mOsmoles. Si un
paciente tiene una diuresis de 3 l/día, y bebe dicha cantidad, pero restringe su
ingesta sódica a menos de 300 mOsm/día, pierde osmoles endógenos al tiempo
que retiene agua e inicia una hiponatremia. Este proceso es especialmente
crítico durante la hospitalización, en la que se tiende a abusar de la dieta pobre
en sodio más la perfusión intravenosa de suero glucosado.
3. La restricción de sal reduce la carga de sodio que alcanza los lugares distales de
intercambio de sodio por potasio. Una dieta muy restrictiva conlleva la
aparición de hiperpotasemia. Sobre todo si coexiste constipación que impide la
secreción intestinal de potasio. En ambos casos es útil revisar la pérdida diaria
de agua y sal cada 1-2 meses.
En general, se mantiene el equilibrio del paciente con aportes de sodio de 50-
130 mEq/día ( 3 a 5 gramos de sal) y 1,5-3 litros de agua.
Calcio y Fósforo.
El control del balance calcio-fósforo es el tratamiento específico para prevenir el
hiperparatiroidismo secundario y la osteodistrofia renal.
Una dieta normal aporta 1.200 mg de fósforo al día. La restricción proteica supone una
reducción hasta 700-800 mg/día. Cuando la excreción urinaria de fósforo es inferior a
700 mg/día, comienza a producirse retención de fósforo y estímulo de hormona
paratiroidea. Dicha cifra se alcanza con filtrados glomerulares de 25-30 ml/min. En tal
caso se administran quelantes de fósforo añadidos a las tres comidas principales. Los
quelantes más utilizados contienen aluminio solo o en combinación, pero debe evitarse
su uso. El aluminio acaba por ser absorbido causando toxicidad severa a largo plazo:
anemia, resistencia a la eritropoyetina, enfermedad ósea adinámica, osteomalacia
alumínica, demencia presenil.
En la actualidad se recomienda el uso de acetato o carbonato cálcico el cual se une al
fosfato en las comidas e impide su absorción además de proveer calcio adicional a la
dieta, si embargo puede producir hipercalcemia hasta en el 50% de los pacientes. La
dosis es 0.5–1.0 g de acetato de calcio con cada comida.
Una dieta con 40 g de proteínas aporta 300-400 mg de calcio, que para una absorción
intestinal normal del 20% supone menos de 80 mg/día de calcio.
Esta cifra se reduce si hay déficit de vitamina D. Debido a esto es necesario suplementar
la dieta con de carbonato cálcico diariamente.
300
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA
La mayoría de los pacientes con IRC presentan anemia normocítica y normocroma,
refractaria al tratamiento. Aunque en su etiopatogenia existen habitualmente varios
factores, el déficit relativo de síntesis renal de eritropoyetina es con mucho, el más
constante y relevante. La eritropoyetina recombinante humana (EPO) se utiliza en el
tratamiento de la anemia crónica de la IRC desde 1986.
El tratamiento específico de la anemia en IRC mejora la supervivencia, disminuye la
morbilidad y aumenta la calidad de vida tanto en pacientes en diálisis como fuera de
ella.
El estudio y tratamiento con EPO de la anemia debe iniciarse cuando el nivel de
hemoglobina (Hgb) o el hematócrito (Hto) cae al 80% de sus valores normales un
§ Hto < 33% o Hgb < 11 g/dl en mujeres premenopáusicas y pacientes
prepuberales.
§ Hto < 36% o Hgb < 12 g/dl en adultos varones y mujeres posmenopáusicas.
Estas cifras, propuestas por la National Kidney Foundation son algo superiores a los
estándares propuestas previamente en España, y deben considerarse con precaución, ya
que el valor normal de la hemoglobina y el hematocrito en la población es un concepto
estadístico. Los valores previos deben referirse a muestras de sangre obtenidas antes de
la diálisis.
Eritropoyetina
§ La vía de administración de elección para la EPO es la subcutánea tanto para
pacientes en prediálisis como en hemodiálisis o diálisis peritoneal.
§ El sitio de inyección debe cambiar en cada administración. Se debe estimular al
paciente a administrarse la EPO por sí mismo.
§ La frecuencia de administración de EPO es 2-3 veces por semana, la
administración diaria no mejora la eficacia. A pesar de estas diferencias. Debe
evitarse la administración quincenal.
§ La dosis de EPO es la necesaria para obtener el Hto diana establecido. Dicho
objetivo debe alcanzarse en 2-4 meses de tratamiento:
§ En adultos la dosis habitual de EPO s.c. es de 80-120 U/kg semana, 6.000 U
en 1, 2 o 3 dosis semanales.
§ En adultos la dosis habitual de EPO i.v. es de 120-180 U/kg semana, 9.000 U
en 3 dosis semanales (posthemodiálisis).
301
§ En niños de < 5 años, la dosis habitual de EPO s.c. es de 300 U/kg semana,
más elevada que en niños mayores o adultos.
XVII. INCAPACIDAD:
A criterio medico de 30 a 45 dias.
XVIII.- BIBLIOGRAFÍA
1. Jukka Mustonen. Treatment of chronic renal failure. EBM Guidelines
11.6.2005
2. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation,
classification, and stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative.
Am J Kidney Dis 2002 Feb;39(2 Suppl 1):S1-246. [667 references]
3. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for bone
metabolism and disease in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2003
Oct;42(4 Suppl 3):S1-201. [664 references]
4. P. Aljama García y A. Martín-Malo. Insuficiencia Renal Cronica. Medicina
Interna de Manson pg 2321- 2326 tomo I 2000
303
SÍNDROME NEFROTICO
III.- OBJETIVO: Unificar criterios diagnósticos y manejo, porque este debe ser reconocido
como una causa poco frecuente de edema.
El síndrome nefrótico es causado por varios trastornos que producen daño renal, particularmente
hay un aumento de la permeabilidad de la membrana basal del glomerular , lo cual ocasiona
perdida anormal de proteínas en la orina superior a 3,5 g/día/1,73 m2 en adultos y 40 mg/h/m2 en
niños y concentración sérica de albumina menor de 30 g/l.
V.- CLASIFICACION:
Se puede clasificar de acuerdo a la causa en:
Causas primarias
____________________________________________________________
Causas secundarias
____________________________________________________________
La causa más común en los niños es la enfermedad de cambios mínimos, mientras que la
glomerulonefritis membranosa es la causa más común en adultos.
Este padecimiento también puede ocurrir como resultado de una infección, exposición a drogas,
malignidad, trastornos hereditarios, enfermedades autoinmunes o enfermedades que afecten
múltiples sistemas corporales, incluyendo diabetes, lupus eritematoso sistémico, mieloma
múltiple y amiloidosis. También puede acompañar trastornos del riñón, incluyendo
glomerulonefritis, glomeruloesclerosis segmentaria y focal y glomerulonefritis mesangiocapilar.
El síndrome nefrótico puede afectar a todos los grupos de edades. En los niños, es más común
entre edades de 2 a 6 años y los hombres pueden resultar ligeramente más afectados que las
mujeres.
El tratamiento de las alteraciones causantes del síndrome nefrótico puede prevenir su desarrollo.
§ Edema el cual tiende aparecer cuando la albumina serica baja de 25 g/l debido al exceso de
proteinuria
§ Apariencia espumosa en la orina
§ Aumento de peso por retención de líquidos
§ Pérdida de apetito
§ Hipertensión arterial
Los exámenes para descartar las causas pueden abarcar los siguientes:
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:
• Cilindros urinarios
• Triglicéridos
• Electroforesis de proteína en la orina
• Hierro sérico
• Colesterol
• Albúmina
El objetivo es disminuir los edemas, sin provocar deterioro de la función renal ni desequilibrios
hidroelectrolíticos, y prevenir las complicaciones asociadas al síndrome nefrótico. Para conseguir
tales fines se vigilan los siguientes datos clínicos y analíticos: sodio, potasio, pH, bicarbonato,
creatinina, aclaramiento de creatinina, proteinuria e iones en orina. El peso corporal es un
marcador importante para evaluar la retención hidrosalina y la eficacia del tratamiento. Las
medidas a adoptar son las siguientes:
3. Diuréticos. En los casos de edema importante, está indicado el uso de diuréticos, empezando
con los que actúan a nivel del asa de Henle.
La Furosemida. La dosis requerida es muy variable, por lo que se ajusta en función del peso.
Generalmente 20 a 80 mg de 2 a 4 veces al dia. En los casos de anasarca suele ser necesaria
su administración intravenosa a dosis de 10 a 40 mg con la misma frecuencia.
• Presentación: FUROSEMIDA 40 mg. tableta y FUROSEMIDA 10mg/ml. solución
inyectable Amp.2 ml
• Cantidad a prescribir: 2 a 6 tabletas o 2 a 4 Amp diarias
En los casos resistentes a los diuréticos del ASA, se asocian tiacidas, a dosis progresivamente
según la respuesta. Se usa HIDROCLOROTIAZIDA a dosis de 25 a 50 mg / día
• Presentación: Hidroclorotiazida, 25 mg. tableta ranurada
• Cantidad a prescribir: 30-60 tabletas por mes
CICLOFOSFAMIDA IV o VO
Presentacion: CICLOFOSFAMIDA 1 gr. polvo para inyeccion Fco.
AZATRIOPINA
Presentación: 50 mg tableta
2. Si el síndrome nefrótico persiste o se desarrollan nuevos síntomas como fuerte cefalea, fiebre,
tos, disuria o oliguria, convulsiones.
Estabilidad y recuperación de todos los síntomas por los que fue ingresado el paciente
XVIII.- BIBLIOGRAFÍA
I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
MANEJO MÉDICO DEL TRANSPLANTE RENAL
III. OBJETIVO
Unificar criterios de manejo de la terapia de inmunosupresión adecuada y el diagnóstico
precoz de rechazo del trasplante.
V. CLASIFICACION
1. Trasplante Renal de donante Vivo
2. Trasplante Renal de donante Cadavérico:
• Declarado en muerte cerebral
• Con latidos cardíacos y relativamente estable hemodinámicamente
• Ausencia de disfunción renal irreversible o de enfermedades transmisibles.
• En algunos casos se usan donantes en asistolia aunque estos no son los órganos
ideales.
B. Pruebas de Imagen
1. Rayos X de Tórax,
2. Ecocardiograma y prueba de estrés.
3. Colonoscopia o enema de Bario. (si esta indicado)
311
− Un Inhibidor de la calcineurina:
§ Tacrolimus: La dosis se regula de acuerdo a las concentraciones sanguíneas.
La dosis usual es 0.2 mg/kg/día VO administrado en dosis divididas cada
12horas. La dosis inicial debe ser administrada dentro de las 24 horas
postransplante, pero puede ser retrasada hasta que la función renal se recobre
(eje, creatinina sérica <= 4 mg/dl).
§ Adolescentes y niños: en general se usan de 0.15—0.2 mg/kg/día VO cada 12
h.
§ Debe monitorearse la concentración sanguínea que habitualmente se encuentra
entre 9±3 ng/mL.
§ Presentación: TACROLIMUS capsulas de 1 mg.
§ Cantidad a prescribir: según necesidad.
O
§ Ciclosporina: Una alternativa razonable en los casos en que los efectos
adversos del Tacrolimus sean una grave preocupación (Alteraciones neurológicas o
diabetes).
§ Dosis: En adultos y niños la dosis se regula de acuerdo a las concentraciones
sanguíneas. Antes del la cirugía se debe administrar una dosis de 10-15 mg/kg
VO dosis única 4—12 horas antes del trasplante. Posteriormente la dosis usual
de inicio es de 10-15 mg/kg/día VO administrado en dosis dividida cada 12
horas. Durante 1-2 semanas luego reducir gradualmente la dosis entre 2-6
mg/Kg/día para mantenimiento.
§ La concentración sanguínea habitualmente se encuentra entre 150±50 ng/mL.
§ Presentación: CICLOSPORINA 100 mg/ml. solución oral Fco.50 ml
§ Cantidad a prescribir: según necesidad.
− Un Antiprolifertivo:
§ Azatriopina: primera elección en los pacientes con bajo riesgo de rechazo
porque facilita el cumplimiento al administrarse solo 1 vez dia y su costo muy
bajo
§ Dosis 1-3 mg/Kg./día VO una vez al día; no exceder 150 mg/día.
313
− Consideraciones Especiales
§ Los corticoesteroides en niños deben de manejarse con precaucion a basis
bajas a largo plazo pues afectan el crecimiento.
§ El principal efecto adverso del Tacrolimus es la incidencia elevada de diabetes
y neuropatías, en cambio el principal problema con la ciclosporina es
Hipertensión Arterial.
§
o Sirulimus: podrá utilizarse en sustitución de los inhibidores de la calcineurina en
los caso que se demuestre nefrotoxicidad o nefropatia crónica del injerto
demostrada con biopsia.
o Dosis: inicial 8-15 mg de carga y luego se disminuye gradualmente de acuerdo a los
niveles sanguineos. Usualmente 5-15 ng/ml
o Presentacion: 1 mg capsulas
o Cantidad a prescribir: la suficiente para mantener los niveles sanguineos
terapeuticos.
o Terapia de Inducción con Anticuerpos Monoclonales: Se usara para inducción al
momento de la cirugía (Dacizumab o Basiliximab) (compra eventual)
o Presentación: Basiliximab 20 mg vial o Daclizumab 5 mg por ml frasco de 5 ml.
Propias de la Cirugía:
§ Retraso en el funcionamiento del trasplante.
§ Complicaciones vasculares (trombosis, hemorragia) y ureterales (obstrucción,
perdidade orina)
§ Rechazo agudo
Propias del taratamiento imunosupresor:
§ Hipertensión Arterial
§ Hiperlipidemia
§ Enfermedad ósea metabólica
§ Nefropatia crónica del trasplante
§ Infecciones oportunistas (CMV) y cáncer (tiroides, piel)
XVII. BIBLIOGRAFÍA
1. National Guideline Clearinghouse “Immunosuppressive therapy for renal transplantation in
adults.” www.guideline.gov 2004 Sep. 45 p. (Technology appraisal; no. 85).
2. Jukka Mustonen “Kidney transplantation“ Article ID: ebm00231 (010.024) EBM
Guidelines 11.6.2005
3. Dixon B Kaufman “Renal Transplantation (Medical)” Emedicine from Web MD, July 19,
2006
4. Thomas D Johnston, “Renal Transplantation (Urology)” Emedicine from Web MD, July 19,
2006.
5. F. A. Valdés Cañedo “Trasplante renal” Medicina Interna de Manson pg 2353-2358.
6. Kaufman DB, Shapiro R, Lucey MR, et al: Immunosuppression: practice and trends. Am J
Transplant 2004; 4 Suppl 9: 38-53
7. TR Srinivas, JD Schold, G Guerra, A Eagan, CM Bucci, HU Meier-Kriesche “Are
Calcineurin Inhibitors Here to Stay After All?” Am J Transplant. 2007;7:586-594
8. Karen L. Hardinger, Pharm.D.; Matthew J. Koch, M.D.; Daniel C. Brennan, M.D., FACP
“Current and Future Immunosuppressive Strategies in Renal Transplantation”
Pharmacotherapy Volume 27, Number 4 Posted 10/01/2004.
315
GUIAS CLINICAS
DE
NEUMOLOGIA
316
ASMA BRONQUIAL
IV.- CLASIFICACIÓN:
Leve intermitente
Síntomas menos de una vez por semana
Sin exacerbaciones
Síntomas nocturnos no mas de 2 veces por semana
• FEV1 o PEF > 80% estimado
• PEF o FEV1 variabilidad < 20%
Leve Persistente
Síntomas más de 1 vez por semana pero menos de 1 vez por día.
Las exacerbaciones pueden afectar la actividad o el sueño.
Síntomas nocturnos más de 2 veces por mes.
• FEV1 o PEF 80% estimado
• PEF o FEV1 variabilidad < 20 – 30%
Moderada Persistente
Síntomas a diario
Las exacerbaciones pueden afectar la actividad y el sueño
Síntomas nocturnos mas de 1 vez por semana
Uso diario de inhaladores B-2 agonistas
• FEV1 o PEF 60-80% estimado
• PEF o FEV1 variabilidad > 30%
Severa Persistente
Síntomas a diario
Exacerbaciones frecuente
Frecuentes síntomas nocturnos
Limitación de las actividades físicas
• FEV1 o PEF< 60% estimado
• PEF o FEV1 variabilidad > 30%
317
9.3 IMÁGENES
• Rayos X de Tórax (No es rutina, se realiza en pacientes con sospecha de complicación
cardiopulmonar o en pacientes hospitalizados que no responden adecuadamente al
tratamiento).
• Paso No1
• Se utiliza un B2-Agonistas adrenergico de acción corta según los síntomas pero menos de una
vez por semana; Salbutamol (Aerosol) 2 inhalaciones cada15-20minutos, máximo 3 dosis.
o Presentación: (como sulfato) Base 100 mcg/dosis, aerosol para inhalación Fco. 200-
250 dosis, libre de CFC.
o Cantidad a prescribir: 1Fco.
• Paso No 2:
• Iniciar medicación diaria con esteroide inhalado utilizando la dosis mínima sugerida para el
adulto: Beclometazona en Aerosol 200-1000mcg/día, en aplicaciones cada 6-8 horas.
o Presentación: Beclometasona como (dipropionato)100 mcg/dosis, solución aerosol para
inhalación , 100 mcg dosis.Libre de CFC,
o Cantidad a prescribir=1 Fco mensual.
O
• Fluticasona, inhalado 1-2 veces al día.
• Paso 3
• Se utilizara un B-2 agonista adrenergico de acción corta como Salbutamol (Aerosol) en caso
de síntomas sin superar 3-4 veces por dia (ver especificaciones de presentación ya descritas),
manejo de rescate.
• Paso No 4:
• Paso No 5:
• Agregar al esquema anterior esteroide diario vía oral Prednisona 0.5-1 mg /kg peso/día sin
sobrepasar 60 mg diario en ciclos de 7-10 días
o Presentación: 5 mg -50 mg (tableta ranurada)
o Cantidad a prescribir de 5 mg, máximo 60 tabs por ciclo
o Cantidad a prescribir de 50 mg, máximo10 tabletas
XVI.- INCAPACIDAD:
De 7 a 10 días de acuerdo a evolución.
XIX.- BIBLIOGRAFÍA:
1. British Guideline on the Management of Asthma, British Thoracic Society, Scottish
Intercollegiate Guidelines Network, General Practice, British Association for Accident and
Emergency Medicine, British Paediatric Respiratory Society, Royal College of
Paediatric,SIGN Revised edition November 2005
2. Garcia-Marcos L, Quiros AB, Hernandez GG, Guillen-Grima F,Diaz CG, Urena IC, et al.
Stabilization of asthma prevalence among adolescents and increase among schoolchildren
(ISAAC phases I and III) in Spain
3. Global Initiative for asthma: Dissemination and Implementation of asthma guidelines Report.
Available fromhttp://wwwginasthmaorg 2002
4. Global Strategy for Asthma Management and Prevention The GINA reports are available on
www.ginasthma.org (Revised edition 2006).
5. Guevara JP, Wolf FM, Grum CM, Clark NM. Effects of educational interventions for self
management of asthma in children and adolescents: systematic review and metanalysis.BMJ
2003;326(7402):1308-9.
6. Síndrome de Obstrucción Bronquial en la Infancia,Tratamiento de la obstrucción
bronquial,Grupo de Trabajo para el Estudio de la Enfermedad Asmática en el niño, Anales
Españoles de Pediatr 2002; 56: 53 – 60
323
BRONQUITIS AGUDA
II.- CODIGO: J40
Inflamación aguda del árbol traqueobronquial, generalmente autolimitada, con curación completa
y retorno funcional adecuado puede ser de etiología viral o bacteriana.
9.3 IMÁGENES
• Rayos X de Tórax(*) (para excluir otras enfermedades o complicaciones
pulmonares)
TRATAMIENTO COLECTIVO:
TRATAMIENTO INDIVIDUAL:
SINTOMATICO:
En general, la tos se considera un fenómeno fisiológico por lo tanto, la supresión de la tos
no es lógica cuando se acompaña de cantidades apropiadas de esputo. Sin embargo, la tos
puede ser molesta y una causa de fatiga, por consiguiente cuando el paciente presenta una
tos seca y frecuente, en particular por la noche, puede ser útil su supresión
• Antitusígeno: 15 mg (1 cdta 2-3 veces al día durante 6 días
• Presentación: Dextrometorfano (bromhidrato)15 mg/5ml, Jarabe Fco. 120 ml
• Cantidad prescribir 1 Fco.
ANTIBIOTICOS:
325
• Es importante anotar que las bronquitis agudas ocurren como exacerbaciones en los
pacientes con EPOC en estos pacientes se recomienda el uso de antibióticos si
presentan; aumento de la disnea, aumento del volumen del esputo y aumento de la
purulencia del esputo. Además, deben considerarse antibióticos para las
exacerbaciones en pacientes con EPOC grave, se utilizaran también en edad mayor de
75 años y fiebre; insuficiencia cardiaca; diabetes mellitus insulinodependiente;
enfermedad neurológica grave.
Primera elección:
• AMOXICILINA + CLAVULANATO 1 capsula cada 12 horas por 7 días
o Presentación: AMOXICILINA ( anhidra) 875/125 mg capsula o tableta
o Cantidad a prescribir: 14 caps o tableta
Nota: S. pneumoniae y en menor grado, H. influenzae, son los patógenos bacterianos más
frecuentemente encontrados en esta patología en EPOC. El tratamiento antibiótico empírico
debe dirigirse a estos patógenos y cubrir M. pneumoniae .
XVI.- INCAPACIDAD:
10-15 días en casos de complicaciones.
XIX.- BIBLIOGRAFÍA:
1. Cecilia M.Awad C. Torres C. Fundamentos de Medicina, Neumología, quinta edición,
Medellín, Colombia 1998, 10, 280-281.
2. M Woodhead, F Blasi, S Ewi, G Huchon, M Leven, A Ortqvist, T Schaberg, A
Torres, G van der Heijden y TJM Verheij. Directrices para el tratamiento de las
infecciones de las vías respiratorias inferiores del adulto, Grupos de trabajo de la
European Respiratory Society y de la American Thoracic Society. Volumen 7, Número 2,
Abril - Junio 2006.
327
IV.- CLASIFICACION:
2. Producción de esputo
3. Disnea de esfuerzo
4. Los síntomas anteriores enmarcados dentro de la definición, habiendo descartado
otras enfermedades que producen estos síntomas y en pacientes mayores de 40 años.
• Bronquiectasias
• Tuberculosis pulmonar
• Bronquiolitis obliterante
• Asma bronquial
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Insuficiencia cardiaca cronica
• Tuberculosis Pulmonar (TBP)
1. Estadìo I LEVE:
a. Relacion VEF1/CVF menor del 70%,
b. VEF1 Mayor del 80%
2. Estadìo II MODERADA:
a. Rel VEF1/CVF menor del 70%
b. VEF1 mayor de 50% pero menor del 80%
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:
• Disminución de consumo de cigarrillo
• Abstinencia total o cesación del consumo de cigarrillo
• Disminución de exposición a factores ambientales y laborales
• Mejoras del ambiente laboral y domiciliario
• Educación
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
• EPOC moderado:
o Si el paciente está asintomático, no se usa farmacoterapia
o Si presenta síntomas ocacionales y FEV1 mayor que 50 % del predicho, se
administra anticolinérgico inhalado (ipratropio o tiotropium cuando esté disponible
en el mercado) o agonista beta dos adrenérgico inhalado de acción corta
(salbutamol), según la respuesta clínica.
o Hacer una prueba con esteroides si se sospecha asma bronquial
• EPOC moderado con síntomas continuos, FEV1 generalmente menor que 50 % del
predecido
o Combinar un anticolinérgico inhalado (ipratropio o tiotropium cuando esté
disponible en el mercado) con agonista beta dos adrenérgico de acción corta
(salbutamol), de acuerdo con la respuesta clínica o
o Agonista beta dos adrenérgico de acción prolongada (Salmeterol formoterol)
o En casos seleccionados, si las exacerbaciones son frecuentes usar esteroides
inhalados en combinación con beta-agonistas de acción prolongada: salmeterol +
fluticasona o budesonida + formoterol)
o Si los síntomas persisten, hacer una prueba con teofilina de acción prolongada
(Ver dosis mas adelante)
• Ipratropio (bromuro) 20-40 mcg (una a dos inhalaciones) cuatro a seis veces diario, según
respuesta clínica, las evidencias señalan que el ipatropio es la primera elección
330
Uso de Teofilina de Acción Prolongada 250-300 mg cada 12 horas como una prueba terapéutica
cuando las medidas anteriores no han dado resultado
• Trimetoprima + Sulfametozaxol (160/800 mg) 1 tableta dos veces al día por 10 días.
o Presentación: TRIMETOPRIMA CON SULFAMETOXAZOLE 160+800 mg.
Tableta
o Cantidad a prescribir: 20 tabletas
XV.- INCAPACIDAD.
• De acuerdo a su condición clínica y severidad, durante las exacerbaciones de 7 a 14 días,
pudiendo llegar a Incapacidad Total y Permanente según evolución y Grado de
Severidad.
• Evaluación de Co morbilidad.
Bibliografía
1. McCrory DC, Brown CD. Inhaled short-acting beta-2-agonists versus ipratropium for
acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst
Rev. 2001;(1):CD002984
2. Vuokko Kinnula, Chronic obstructive pulmonary disease,Article ID: ebm00123
(006.034), 2007 Duodecim Medical Publications Ltd
*** . ***
333
NEUMONIA
II.- CODIGO: J13-J18
IV.- CLASIFICACION:
• Neumonía adquirida en la comunidad.
• Neumonía Nosocomial en paciente en ventilación mecanica.
• Neumonía Nosocomial en paciente sin ventilación mecanica.
• Neumonía en paciente inmunocomprometido
• Neumonía en paciente geriátrico
V.- PATOGENESIS
• Comienzo súbito con fiebre y escalofríos, tos, disnea y dolor torácico (pleurítico) punzante
• La tos se acompaña de esputo herrumbroso
334
9.3 IMÁGENES:
Rx de tórax postero- anterior y lateral
HIV
Pneumocystis carinii
Pacientes con inmunodeficiencias
Derrame pleural
Neoplasias pulmonares.
11.1MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
Terapéutica antimicrobiana, tratamiento general de sostenimiento, vacuna antineumococica en
pacientes susceptibles.
1) TRATAMIENTO AMBULATORIO DE LA NEUMONÍA
• Cuando a pesar del tratamiento ambulatorio no hay mejoría y/o empeoramiento en 48-72
horas
• Adultos mayores de 60 años
• Pacientes que carentes de los recursos y/o los medios para su atención personal o familiar
en el hogar.
• Disnea y otras enfermedades concomitantes
• Malas condiciones generales
• Vómitos
• Dificultades con el diagnóstico diferencial
• Enfermedad primaria severa
• inmunosupresión
• Sospecha de neumonía por S. aureus: Oxacilina 500 mg- 1g IV cada 6 horas durante 10
días, que puede extenderse a 14-21 días en caso necesario.
o Presentación Oxacilina(como sal sódica) polvo para inyectable, base 500mg, fco.
o Cantidad a prescribir: 6 a 12 g cada dia según necesidad
En caso de resistencia y/o hipersensibilidad a las penicilinas
• Vancomicina, 500 mg IV cada 8 horas por 10-14 días
• Presentación vancomicina Fco. 500 mg.
o Cantidad a prescribir según necesidad
NOTA:
a) Para neumonía adquirida en la comunidad y paciente en condición severa, el tratamiento es
orientado a cefalosporina de tercera generación ( ceftriaxona)+Quinolona (levofloxacina) o
macrólido de nueva generación (claritromicina)
Cuando hay afectación al estado general, insuficiencia respiratoria enfermedades de base, cáncer
desnutrición, inmunocompromiso etc.
Sin fiebre
Sin tos
XVI.- INCAPACIDAD:
339
XVII. BIBLIOGRAFIA
1) Baum GL, Crapo JD, Celli BR, Karlinsky JB. Pulmonary diseases. Philadelphia: Lippincott-
Raven 1997.
2) Clay KD et al. Brief communication: Severe hepatotoxicity of telithromycin: three case
reports and literature review. Ann Intern Med 2006;144:415-420
3) Ellis M. Infectious diseases of the respiratory tract. Cambridge University Press 1997.
4) Fine MJ, Auble TE, Yealy DM et al. A prediction rule to identify low-risk patients with
community-acquired penumonia. N Engl J Med 1997; 336: 243-250.
5) Finucane TE, Bynum JP. Use of tube feeding to prevent aspiration pneumonia. Lancet
1996;348:1421-1424
6) Frías J, Gomis M, Prieto J. Mensa E, Bouza, E, García-Rodríguez JA, Torres A, Dorca J,
Zalacaín R, garcía de Lomas J. Tratamiento antibiótico empírico inicial de la neumonía
adquirida en la comunidad. Rev Esp Quimioterapia 1998; 11: 255-261.
7) Mandell GL, Bennet JE, Dolin R. Principles and practice of infectious diseases. New York:
Churchill Livingstone 1995.
8) Metlay JP, Kapoor WN, Fine MJ. Does this patient have community-acquired pneumonia?
Diagnosing pneumonia by history and physical examination. JAMA 1997;278:1440-1445
9) Niederman MS, Bass JB, Campbell GB, Fein AM, Grossman RF, Mandell La et al.
Guidelines for the initial mangement of adults with community-acquired pneumonia:
diagnosis, assesment of severity, and initial antimicrobial therapy. Am Rev Respir Dis 1993;
148: 1418-1426.
10) Niederman MS. Pneumonia. Clinics in Chest Medicine 1999; 20: 1-691.
11) Pekka Honkanen, pneumonia,Article ID: ebm00122 (006.011), Evidence Based Medicine
Guidelines,© 2006 Duodecim Medical Publications Ltd.
12) Seppä Y, Bloigu A, Honkanen PO, Miettinen L, Syrjälä H. Severity assessment of lower
respiratory tract infection in elderly patients in primary care. Arch Intern Med. 2001 Dec 10-
24;161(22):2709-13
13) Sociedad Española de Patología del Aparato Respiratorio. Neumonía: perspectiva actual.
Arch Bronconeumol 1998; 34: 1-67.
14) The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.:
DARE-978377. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software
2) The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.:
DARE-968494. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software
340
I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
TUBERCULOSIS PULMONAR
IV. CLASIFICACIÓN:
La Tuberculosis en General se Clasifica:
• Pulmonar.
- Primaria
- De Reactivación
• Extra Pulmonar: Pleural
- Ganglionar
- Meníngea
- Peritoneal
- Ósea
- Genitourinaria
- Etc.
• Búsqueda de contactos
• Cumplimiento del TAES
LABORATORIO CLINICO.
• Hemograma
• Baciloscopía de esputo
• Cultivo de esputo
• Rx de tórax
• Pruebas de Función Hepática y Renal para control de evolución del tratamiento (detectar
nefrotoxicidad o hepatotoxicidad a medicamentos)
• Determinación de Ac. para HIV
• Serología por TB (*)
• Biopsia de tejidos según necesidad.
• P.P.D.> 10 mm
IMÁGENES:
• Rx de tórax (*)
X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Abscesos pulmonares
• Cancer broncogenico
• Neumonias
• EPOC
342
• Fibrosis Pulmonar
• Bronquiectasias
• Micosis Pulmonar
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:
TRATAMIENTO COLECTIVO:
• Detención de sintomático respiratorio.
• Visitas domiciliarias
• Educación a su familia sobre lo que es la tuberculosis pulmonar.
• Reposo relativo
• Dieta rica en proteínas y calorías;
• Tranquilizar al paciente si reporta que la orina está anaranjada o roja.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
• Vacunación B.C.G. al recién nacido y/o lactante menor.
• PARA EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO REMITIR A LOS
PACIENTES A MEDICINA PREVENTIVA DEL IHSS PARA MANEJO EN
TRATAMIENTO ACORTADO ESTRICTAMENTE SUPERVISADO ( TAES ):.
• Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida, Etambutol por 2 meses e Isoniacida y
Rifampicina por 4 meses.
§ En los criterios de hospitalización no deber esperarse que ocurra hemoptisis masiva, sino
con cualquier grado de hemoptisis es criterio de ingreso ya que el paciente se puede
complicar en cualquier momento.
§ Co-Morbilidad asociada
§ Neumotórax
XVI. INCAPACIDAD:
Requiere de un periodo de 2 meses (60 días) desde el momento de diagnostico y periodo de
tratamiento en la fase I o Intensivo, y luego a criterio medico de acuerdo a complicaciones.
ANAMNESIS Y EXAMEN
FISICO
SINTOMATICO
RESPIRATORIO
BACILOSCOPIA DE
RX DE TORAX
ESPUTO
SI NO
REMISION A REMISION A
NEUMOLOGIA MEDICINA
II-III NIVEL PREVENTIVA
OTROS ESTUDIOS
INICIAR TRATAMIENTO
ANTIFIMICO
Seguimiento por
neumología
CONTROL
CLINICO Y y/o
medicina
BASILOSCOPIA
PERIODICO
preventiva
345
GUIAS CLINICAS
DE
NEUROLOGIA
346
I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
EPILEPSIA Y CRISIS CONVULSIVAS
V. CLASIFICACION
Las convulsiones epilépticas se clasifican en criptogénicas y sintomáticas. Una
convulsión criptogénica es una convulsión de etiología desconocida. Este tipo de
convulsión no esta asociada con un daño previo al SNC que incremente el riesgo de
desarrollar epilepsia.
Convulsiones sintomáticas son convulsiones causadas por un desorden del SNC
previamente conocido o sospechado. Este tipo de convulsión esta asociado con un daño
previo al SNC que se sabe que aumenta el riesgo de desarrollar epilepsia.
Una convulsión sintomática aguda es la que ocurre posteriormente a un desorden agudo
(metabólico, toxico, infección del SNC, ictus, trauma craneal, hemorragia cerebral,
toxicidad medicamentosa, abstinencia de alcohol o medicamentosa).
Una convulsión sintomática remota es la que ocurre mas de 1 semana después de un
desorden que se sabe aumenta el riesgo de desarrollar epilepsia.
Las convulsiones también son clasificadas como provocadas y no provocadas. Una
convulsión provocada es una convulsión sintomática aguda. Una convulsión no
provocada es una convulsión criptogénica
347
Según la Liga Internacional contra la Epilepsia las crisis epilépticas se clasifican en:
A. Crisis parciales
1. Crisis parciales simples (con síntomas o signos motores, sensitivos, autonómicos o
psíquicos.
2. Crisis parciales complejas (con disminución del nivel de conciencia).
§ Parciales simples seguidas de parcial compleja.
§ Crisis parciales complejas desde el inicio.
3. Crisis parciales complejas que evolucionan a secundariamente generalizadas
B. Crisis generalizadas
1. No-convulsivas:
§ Ausencias.
§ Crisis atónicas.
2. Convulsivas:
§ Crisis generalizadas tónico-clónicas.
§ Crisis tónicas.
§ Crisis mioclónicas.
C. Crisis sin clasificar
VI. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS
Las infecciones del sistema nervioso parecen ser una de las causas mas frecuentes de
epilepsia. La neurocisticercosis es endemica en Mexico, Colombia, Brasil, Guatemala, y
Honduras, particularmente en los adultos que desarrollan epilepsia.
La meningitis tuberculosa produce secuelas convulsivas en un 8 a 14% de los casos. Las
infecciones virales por herpes simple, citomegalovirus, parotiditis y HIV con frecuencia
se complican con crisis convulsivas, dejando cuadros convulsivos en un 10 a 20 % de los
pacientes. Otras parasitosis del sistema nervioso central como tripanosomiasis, malaria,
toxoplasmosis e hidatosis tambien han sido relacionadas con la epilepsia. Otras causas
son traumas y la encefalopatia hipoxica isquemica hasta en un 13% de los casos; tumores,
malformaciones vasculares y esclerosis mesial temporal son otra causa frecuente.
348
• Con los tratamientos modernos el 80% de los pacientes logran dejar de convulsionar o un
control exitoso de su enfermedad.
X. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
ESTUDIOS LABORATORIALES
• Screening Metabólico para uremia, hipoglucemia, intoxicación por drogas, y desordenes
electrolíticos deberán de realizarse en todos los pacientes con su primer episodio
convulsivo.
• Otros exámenes laboratoriales pueden indicarse para situaciones clínicas especiales.
ESTUDIOS DE IMÁGENES
• Las neuroimagenes pueden descubrir una lesión epileptogénica que a su vez puede tener
un impacto en el diagnostico, pronostico y tratamiento sobre todo en convulsiones de
inicio reciente.
• La resonancia magnética mejora la exactitud del diagnostico ya que tiene una mayor
resolución y es preferible a la TAC si el paciente tiene un examen neurológico normal y
su condición retorna a la línea basal.
ELECTROENCEFALOGRAFIA
• Las descargas interictales epileptiformes o las anormalidades focales refuerzan el
diagnostico y proveen ayuda para determinar el pronostico.
350
Cadena de Tratamiento
• La epilepsia debe ser diagnosticada y tratada inicialmente por un neurólogo.
• El seguimiento puede llevarse a cabo a nivel primario si la enfermedad esta en buen
control, particularmente si el paciente es anciano o con múltiples enfermedades.
o Cuando el seguimiento se trasfiera a servicios primarios, se debe de enviar con un
plan de tratamiento e instrucciones para el seguimiento escritas por un neurólogo,
individualmente para cada paciente.
o Si el control de las convulsiones se deteriora o aparecen nuevos efectos adversos
el paciente se remitirá de nuevo al neurólogo.
• Si las convulsiones continúan a pesar de las concentraciones dentro del rango terapéutico
(ver tabla 1), la dosis se incrementara hasta el nivel más alto tolerable dentro del rango
terapéutico.
• Deberá informarse al paciente de los efectos adversos dependientes de la dosis de modo
que los pacientes puedan contactar a su medico cuando aparezcan estos síntomas
indicativos que se ha sobrepasado el rango terapéutico.
• Si se llega al rango terapéutico máximo y no se controlan las convulsiones se debe
considerar agregar otro anticonvulsivo.
• Si la paciente continua presentando convulsiones al azar aun con medicación, la terapia
usualmente necesita ser intensificada aun si se sabe de un factor predisponerte obvio. (con
excepción en el no cumplimiento del régimen y en el abuso de alcohol)
• Aunque los anticonvulsivos profilácticos reducen las convulsiones después de un daño
cerebral agudo, ellos no afectan la mortalidad y no previenen la ocurrencia de
convulsiones tardías.
Seguimiento laboratorial
• El control analítico de rutina no está recomendado, salvo indicación clínica. Únicamente
es útil al iniciar el tratamiento
• Se debe realizar control analítico si:
o Ausencia de adherencia al tratamiento
o Sospecha de toxicidad
o Ajuste de dosis de Fenitoina
o Tratamiento de las interacciones farmacocinéticas
o Situaciones clínicas específicas como estatus epiléptico, embarazo, fallo
orgánico,…
• Para el seguimiento especifico ver el apartado de cada medicamento.
• Cuando la medicación se ha usado por largo tiempo sin efectos adversos, el seguimiento
laboratorial rutinario puede disminuirse considerablemente.
Efectos adversos
• Algunas veces la medicación deberá ser cambiada a causa de efectos adversos
intolerables.
• Las reacciones ideosincráticas como el eczema siempre necesitan un cambio de droga.
• Al inicio de la terapia en la fase de escalamiento de la dosis, la medicación puede causar
efectos adversos en el SNC que usualmente desaparecen en 1-2 meses.
niveles sanguíneo); dosis usual 200–500 mg día (excepcionalmente pueden usarse dosis
mayores)
• Se debe realizar hemogramas y transaminasas (ALT) en el seguimiento durante el primer
año
• Luego se monitorea la fosfatasa alcalina a largo plazo
• Presentación: DIFENILHIDANTOINA 100 mg. Cápsula (acción prolongada)
• Cantidad a prescribir: entre 2 a 5 capsulas al día.
Carbamazepina
• La carbamazepina es efectiva para prevenir todo tipo de convulsiones con inicio focal. Es
indicada para convulsiones parciales y tónico clónicas generalizadas.
• Dosis: inicialmente 100–200 mg 1–2 veces al día, incrementarla lentamente hasta la dosis
usual 0.4–1.2 g día en dosis dividida; en algunos casos pueden necesitarse 1.6–2 g día; en
ancianos reducir la dosis inicial
• Concentraciones terapéuticas por debajo de 20 µmol/l no son efectivas.
• Se debe monitorear hemograma y transaminasas (ALT) durante el seguimiento del primer
año
• Debe cambiarse la droga si los niveles de leucocitos son muy bajos o se eleva la ALT
• Presentación: CARBAMAZEPINA 200 mg. tableta
• Cantidad a prescribir: de 2 a 6 tabletas por día.
Valproato
• Usado en epilepsia generalizada y epilepsia parcial.
• Los efectos adversos incluyen ganancia de peso y cambios hormonales, temblor y pérdida
de peso. Es en cierta forma más teratogénico que la carbamazepina. El Valproato causa
menos efectos adversos que la carbamazepina o la fenitoina pero puede causar reacciones
severas hepáticas en algunos casos. Hasta en el 82% de casos se ve perdida de peso y
vómitos
• La eficacia no siempre correlaciona bien con la concentración terapéutica.
• Seguimiento: hemograma y transaminasas (ALT) durante el del primer año
• Dosis: Inicialmente 1,000 mg día dividido en 2–3 dosis, con incrementos de 500mg de
acuerdo a la respuesta, dosis usual 1–2 g día.
Presentación: VALPROATO SODICO Base 500 mg tableta recubierta.
Fenobarbital
• Indicado para todo tipo de convulsiones incluyendo status epiléptico, pero no es útil en
las de ausencia.
• Dosis: de 50 a 150 mg por las noches.
• Presentación: FENOBARBITAL 100 mg tableta ranurada
• Cantidad a prescribir: entre 15-30 tabletas por mes
Oxcarbazepina
• Usada en epilepsia parcial y convulsiones tónico clónicas generalizadas.
• En los ancianos puede causar hiponatremia lo que conduce a suspender la droga.
355
• Dosis comenzar con 300 mg hasta un máximo de 600–1,200 mg/día, si es necesario hasta
3,000–4,000 mg/día.
• La concentración sanguínea no necesita ser monitoreada, pero se debe monitorear el
sodio.
• Presentación: OXCARBAZEPINA 600 mg tableta ranurada.
• Cantidad a prescribir: usualmente 1-2 tabletas/día pero puede llegar hasta 5 o incluso 6 en
las dosis máximas.
Gabapentina
• Usada para convulsiones parciales. Es efectiva como droga coadyuvante asociada a
fármacos de uso primario en las epilepsias parciales resistentes.
• Dosis escalonada: 300 mg en el día 1, luego 300 mg dos veces al día en el día 2, luego
300 mg 3 veces al día (aprox. cada 8 horas) en el día 3, luego aumentar de acuerdo a ala
respuesta en pasos de 300 mg día (dividido en 3 dosis) hasta un máximo de 2.4 g día,
dosis usual 0.9–1.2 g día.
• Presentación: GABAPENTINA 300 mg. Capsula.
• Cantidad a prescribir: entre 90 y 240 capsulas por mes usualmente
Topiramato
• Indicado para epilepsia parcial y generalizada.
• Dosis: debe de comenzarse lentamente semanas 1-2, 25 mg por las tardes, semanas 3-4,
25 mg 2 veces día, posteriormente aumentar 25-50 mg por día hasta llegar a 200-400 mg
al día.
• Con este medicamento hay riesgo de cálculos renales y perdida de peso
• Presentación: TOPIRAMATO 25 mg y 100 mg Tableta
Broncoaspiracion.
Hipertension cerebral.
XVII. INCAPACIDAD:
De 14 a 21 días de acuerdo a criterio médico.
XVIII. BIBLIOGRAFÍA
1. Berg AT, Shinnar S. Relapse following discontinuation of antiepileptic drugs: a meta-
analysis. Neurology;44:601-608, 1994
2. British National Formulary “Control of epilepsy” 4_8_1, 53 edition 2007
3. Chadwick DW, Marson T, Kadir Z. “Efficacy and tolerability of new antiepileptic
drugs”. Epilepsia;37(suppl 6):17-22, 1996
4. J. A. French, A. M. Kanner, “Efficacy and tolerability of the new antiepileptic drugs”
April NEUROLOGY 62, 2004.
5. Jose E Cevallos “Seizures and Epilepsy: Overview and Classification” E medicine
from Web MD December 5, 2005.
6. Lüders H, Acharya J, Baumgartner C, Benbadis S, Bleasel A, Burgess R, Dinner DS,
Ebner A, Foldvary N, Geller E, Hamer H, Holthausen H, Kotagal P, Morris H,
Meencke HJ, Noachtar S, Rosenow F, Sakamoto A, Steinhoff BJ, Tuxhorn I, Wyllie
E. Semiological seizure classification. Epilepsia 39:1006-1013, 1998
7. National Collaborating Centre for Primary Care “The epilepsies the diagnosis and
management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care”
October 2004.
8. Reetta Kälviäinen “Treatment of epilepsy in adults” EBM Guidelines 7.9.2006
357
Sospecha de
Convulsiones
Evaluación
Nivel Primario inicial por el
medico
Remisión a
Convulsiones no servicios de
Poco claro Epilepsia
epilépticas psicología o
psiquiatría
Convulsiones prolongadas o
repetidas
Status Epileptico
360
Ÿ Epilepsia
Ÿ Sincope con movimientos anormales secundarios
Ÿ Anormalidades cardiacas o respiratorias que presentan convulsiones anoxicas secundarias
Ÿ Desordenes de movimientos involuntarios y otras condiciones neurológicas
Diagnostico diferencial de las convulsiones Ÿ Hiperreflexia
Ÿ Desordenes convulsivos no epilépticos
Ÿ Epilepsia
Ÿ Cardiovascular
Ÿ Desordenes del movimiento
Ÿ Anormalidades del tallo cerebral, medula espinal o miembros inferiores
Ÿ Cataplexia
Ÿ Desordenes metabolicos
Ÿ Movimientos convulsivos generalizados Ÿ Sincopes ideopaticos
Predominio de Ÿ Sincopes Ÿ Isquemia vertebrobasilar
Ÿ
movimientos Ÿ Deficits motres focales transitorios Ÿ Convulsiones motoras focales
Ÿ Tics
anormales Ÿ Movimientos faciales y oculares Ÿ Isquemia Cerebral transitoria
Ÿ Fenomenos episodicos durante el sueño Ÿ Espasmo tónico o esclerosis múltiple
Ÿ Desorden de movimientos paroxísticos
Ÿ Convulsiones parciales
Ÿ Desordenes de movimientos
Ÿ Otros desordenes neurologicos
Ÿ Movimientos fisiológicos normales
Ÿ Epilepsia del lobulo frontal
Ÿ Otras epilepsias
Ÿ Mioclonus patologico fracmentario
Ÿ Sindrme de piernas inquietas
Ÿ Apnea del sueño
Ÿ Sincope
Ÿ Epilepsia
Ÿ Desordenes cardiacos
Ÿ Micro sueños
Ÿ Ataques de pánico
Ÿ Hipoglucemia
Predominio de Ÿ Perdida de conciencia Ÿ Crisis somato sensoriales: convulsiones, ataques isquemicos transitorios, hiperventilación
Ÿ Sintomas vestibulares transitorios
disturbios de la Ÿ Déficit sensoriales focales transitorios Ÿ Sintomas visuales: migraña, AIT
conciencia, Ÿ experiencias síquicas
pensamientos y Ÿ Agresividad física o verbal Ÿ Epilepsia
sensaciones Ÿ Confusión prolongada o estados de fuga Ÿ Migraña
Ÿ Ataque de pánico
Ÿ Drogas
Ÿ Alucinaciones o ilusiones causadas por perdida de un sentido
Ÿ Alucinaciones sicóticos
Ÿ Encefalopatia aguda
Ÿ Status epileptico no convulsivo
Ÿ Sicosis intermitente
Ÿ Amnesia global transitoria
Ÿ Fuga histerica
361
GUIAS CLINICAS
DE
PSIQUIATRIA
362
I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
EPISODIO DEPRESIVO Y TRASTORNO DEPRESIVO RECURRENTE
IV. OBJETIVO:
• Describir los síntomas comunes de los trastornos depresivos.
• Identificar los factores de riesgo en la depresión.
• Unificar los criterios de diagnostico y de manejo.
V. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:
Síndrome Depresivo:
Son una serie de signos y síntomas generados por la combinación de factores
biológicos, psicológicos y sociales.
Incluyen: Humor triste, tendencia al pesimismo y a la desesperanza, sentimientos de
inutilidad, incapacidad para experimentar placer, enlentecimiento motor y
cognoscitivo; las actividades básicas neurovegetativas están afectadas al igual que la
alimentación, el sueño y el auto cuidado.
Episodio Depresivo:
En los episodios depresivos (leves, moderados o severos), el paciente sufre un
estado de ánimo bajo, reducción de la energía y disminución de la actividad.
También esta disminuida la capacidad para disfrutar, interesarse y concentrarse y es
frecuente la fatiga, ideas de culpa, de inutilidad, de muerte y/o suicidas.
Distimia:
Su característica esencial es presentar un estado de ánimo crónicamente depresivo
que esta presente la mayor parte del día de la mayoría de los días al menos durante
dos años.
VI. CLASIFICACION
De acuerdo con las definiciones del CIE-10 (véase Criterios Diagnósticos)
Depresión leve: presencia de 4 síntomas
Depresión moderada: 5-6 síntomas
Depresión Severa: 7 o mas síntomas con o sin características sicóticas
MEDIDAS PREVENTIVAS
1. Adecuado manejo de los elementos estresores.
2. Adherencia al tratamiento.
3. Adecuada contención familiar.
4. Mejoramiento del entorno psico-biosocial del paciente.
X. METODOS DIAGNOSTICOS.
Historia Clínica y examen físico
Exámenes de laboratorio:
No existen exámenes de laboratorio específicos para la depresión se deben ordenar
dirigidos en base a los resultados de la historia clínica y el examen físico.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
De acuerdo al DSM-IV-TR los criterios diagnósticos para un episodio depresivo mayor son
los siguientes:
A. Al menos 5 de los siguientes, durante el mismo periodo de 2 semanas, representando un
cambio en el funcionamiento previo; debe de incluir ya sea (a) o (b):
(a) Animo depresivo
(b) disminución del interés o el placer
(c) pérdida o ganancia significativa de peso
(d) Insomnio o hipersomnio
(e) Agitación o retardo sicomotor
(f) Fatiga o pérdida de energía
(g) Sentimiento de pérdida de autoestima
(h) disminución de la habilidad para pensar, concentrarse e indecisión
(i) pensamientos recurrentes de muerte, ideación suicida, intento suicida.
B. Síntomas que no llenen los criterios de un episodio maniaco depresivo.
C. Síntomas que causen deterioro del funcionamiento significativo.
D. Los síntomas no son debidos al efecto directo de una sustancia o condición fisiológica
E. Síntomas que no corresponden mayor a un luto por una perdida de un ser amado
Alcoholismo Menopausia
Anemia Trastorno Obsesivo-Compulsivo
Anorexia Nerviosa Abuse Opioides
Ansiedad Trastorno de Stress Postraumático
Trastorno Afectivo Bipolar Hipersomnia Primaria
Síndrome Fatiga Cronica Insomnio Primario
Síndrome de Cushing Trastorno Esquizoafectivo
Hipocondriasis Esquizofrenia
Hipoglicemia Demencia Vascular
Hipopituitarismo Síndrome Wernicke-Korsakoff
Hipotiroidismo
INICIO DE TRATAMIENTO
• Para la elección del nivel adecuado para el tratamiento vea Tabla 2
LA FARMACOTERAPIA
• Si el paciente puede ser tratado a nivel primario, allí puede iniciarse la medicación.
o Considerar si el paciente también necesita tratamiento para la ansiedad o
posiblemente drogas antisicóticas
o Las visitas de control durante la fase aguda deberán ser frecuentes.
o Informar al paciente y su familia acerca de la depresión y por supuesto de su
tratamiento.
LA PSICOTERAPIA
• La intervención sicológica se usara particularmente en los casos leves a moderados
de depresión.
• La disponibilidad de esta terapia usualmente es un problema.
• El paciente debe estar motivado y dispuesto a trabajar en ello semanalmente
• Alternativas:
o Psicoterapia cognitiva
o Psicoterapia psicodinamica
o Terapia interpersonal.
MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS
INDICACIONES DIETÉTICAS
367
EJERCICIO
1. Se debe aconsejar a paciente realizar ejercicio físico al menos 3 veces por
semana de duración moderada (45 min. a 1 hora) por 10-12 semanas preferencia
aerobico.
MEDIDAS FARMACOLOGICAS
Se plantea un abordaje escalonado de la siguiente manera:
Fármaco de primera elección: Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina
FLUOXETINA
Fármacos de segunda elección: Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y
norepinefrina:
VENLAFAXINA
Fármacos de tercera elección: un antidepresivo triciclico.
IMIPRAMINA
El 50% de los pacientes abandonan el tratamiento por efectos adversos del mismo y en
alrededor del 30% de los pacientes no responden al tratamiento antidepresivo esto ocurre
debido a:
o Resistencia a uno o mas antidepresivos
o Dosis inadecuadas
o Duración de la terapia
ESQUEMA DE DOSIFICACION DEL TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO
De primera elección:
368
FLUOXETINA:
Dosis: 20 mg una vez al día aumentar la dosis después de 3 semanas si es necesario, dosis
usual 20–60 mg (ancianos 20–40 mg) una vez al día; máx. 80 mg (ancianos máx. 60 mg)
Presentación: FLUOXETINA (como clorhidrato) Base 20 mg cápsulas.
Cantidad a prescribir: entre 30-60 cap mensual máximo 120 cap en casos severos. En los
pacientes con riesgo suicida se debe prescribir una cantidad limitada.
De segunda elección:
VENLAFAXINA
Dosis: inicialmente 75 mg día, incrementar si es necesario después de al menos 3–4
semanas a 150 mg día en 2 dosis divididas; en los pacientes severamente deprimidos y
hospitalizados incrementar mas si es necesario escalonadamente hasta 75 mg cada 2–3 días;
máx. 375 mg día; no usar en niños y adolescentes menores de 18 años.
Presentación: VENLAFAXINA (como clorhidrato) 75 mg capsula de liberación
prolongada.
Cantidad a prescribir: usualmente 60 cap mensual, máximo 120 en casos severos. En los
pacientes con riesgo suicida se debe prescribir una cantidad limitada.
De tercera elección:
IMIPRAMINA
Dosis: inicialmente hasta 75 mg día en dosis dividida, incrementar gradualmente a 150–
200 mg si es necesario; hasta 150 mg pueden administrarse como un sola dosis al la hora de
dormir; en ancianos inicialmente 10 mg día, incrementar gradualmente a 30–50 mg día.
Presentación: IMIPRAMINA 25 mg. tableta recubierta.
Cantidad a prescribir: entre 90-120 tabletas al mes máximo 180 mensual. En los pacientes
con riesgo suicida se debe prescribir una cantidad limitada.
FALTA DE RESPUESTA
• La falta de respuesta al primer curso de antidepresivos puede necesitar un aumento de
la dosis o un cambio a una diferente clase de antidepresivo.
• La falta de respuesta a una segunda clase de antidepresivo puede requerir de una droga
de aumentación como el litio, psicoterapia, o TEC
ESTADISTICAS DE RECUPERACION
1. 29% de los pacientes depresivos se recupera de 1 a 6 meses.
2. El 43% de los pacientes depresivos se recuperan a 12 meses.
3. El 28% de los pacientes depresivos se recuperan después de 2 años.
XVII. INCAPACIDAD
A criterio medico de acuerdo al grado de depresión del paciente
XX. BIBLIOGRAFIA
1. Tratado de Psiquiatría, Tomo I, Michael Gelder, Juan López – Ibar jr, Nancy
Andreasen. Psiquiatría Editores, Barcelona, España 2004.
2. Ereshefski, Interacciones medicamentosas involucrando antidepresivos: enfoque en
Venlafaxina, Journal of Clinical Psychopharmacology, Vol. 16 No. 3, Suppl 2, Junio
1996
3. Roewbotham, Goli, Kunz, Lei, Venlafaxina de liberación prolongada en el tratamiento
de la neuropatía diabética: un estudio doble ciego, controlado con placebo, Pág.. 110
(2004) 697-706
4. Ravinder N Bhalla, MD, “Depresión” Emergency Medicine from Web MD October 30,
2006.
5. NICE “Depression: management of depression in primary and secondary care” April
2007 (www.nice.org.uk/CG023NICEguideline).
6. Medicines and Healthcare products Regulatory Agency “Selective Serotonin Reuptake
Inhibitors (SSRIs): Overview of regulatory status and CSM advice relating to major
depressive disorder (MDD) in children and adolescents including a summary of
available safety and efficacy data” 29 September 2005
7. University of Michigan Health System. Depression. Ann Arbor (MI): University of
Michigan Health System; 2005 Oct. 20 p.
8. Singapore Ministry of Health. Depression. Singapore: Singapore Ministry of Health;
2004 Mar. 54 p.
9. American Psiquiatric Association, “Treatment of Patients With Major Depressive
Disorder” Second Edition April 2000
10. HirschfeldR M, . Efficacy of SSRIs and newer antidepressants in severe depression:
comparison with TCAs. Journal of Clinical Psychiatry 1999;60(5) :326-335.
371
I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
TRASTORNO BIPOLAR.
II. CODIGO
F31.0 - F31.9 (1)
III. OBJETIVO
a. Unificar criterios de diagnostico y manejo.
b. Lograr un diagnostico temprano y exacto para tratar al paciente tan pronto
como sea posible después del primer episodio.
c. El principal objetivo es el tratamiento agudo y prevención de las recurrencias
de los episodios maniacos y depresivos.
V. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD
Trastorno Bipolar Tipo I.
Trastorno Bipolar Tipo II.
Trastorno con Ciclos Rápidos.
Los diagnósticos varían según la clasificación de CIE -10 que refiere que para el
trastorno bipolar van desde F31.0 hasta F31.9
Hipomanía
• Levemente, pero se percibe un claro aumento o elevación del humor que difiere
en forma clara del funcionamiento psicológico normal del paciente.
• La duración puede ser de varios días a semanas.
• Presenta al menos tres de los siguientes síntomas.
Manía
• Los sintomas son muy parecidos a los que se presentan en la hipomania pero
mucho mas fuertes, en consecuencia con un claro deterioro de las habilidades
funcionales normales. Debido a la débil capacidad de juicio y sobreactividad que
se presenta en el paciente en episodio maniaco. A menudo el paciente en
episodio maniaco puede causar serios daños a el mismo o incluso a sus
familiares cercanos o incluso en su trabajo, y frecuentemente se expone a serios
riesgos o situaciones de peligro.
• La manía a menudo es precedida por una fase presintomatica; el paciente siente
aumento de energía, Insomnio, e inicio de la excitación.
• El paciente puede asistir a la consulta y comportarse normal y tener una clara
explicación para su comportamiento.
• Para el diagnostico, tres (cuatro si el humor es irritable) de los siguientes
síntomas pueden estar presentes por al menos una semana:
Episodios de depresión.
Episodios Mixtos.
X. METODOS DIAGNOSTICOS:
a) Historia Clínica Psiquiatrica.
b) Usos de Escalas de Valoración Psiquiátrica.
c) El diagnostico de trastorno afectivo bipolar debe hacerse después de una
evaluación clínica acorde con el DSM o el CIE-10
La razón mas común para errar en el diagnostico es que los episodios tempranos
de euforia no se registran, y el paciente en fase depresiva se cree que es una
simple depresión.
• Como regla la fase aguda del trastorno bipolar debe ser tratada por el psiquiatra.
• El perfil de la farmacoterapia a utilizar varía en las diferentes fases de la
enfermedad.
• El protocolo de tratamiento en trastorno bipolar tipo II es principalmente similar
al tratamiento al tratamiento del trastorno bipolar tipo I. Existen diferencias en el
uso de la medicación antidepresiva (menor riesgo en el tipo II) y el uso de
lamotrigina y quetiapina en la terapia de mantenimiento.(7)
Litio
Lamotrigina (solo tipo II)
Las Drogas anteriores en combinación.
Terapia de Litio (concentración 0.40–1.00 mmol/l)
Mantenimiento. Carbamazepina
Valproato
LITIO:
Dosis: Se debe de ajustar de acuerdo a la presentación disponible, ajustar la dosis para
lograr una concentración sérica de litio de 0.4–1 mmol/litro para mantenimiento y una
concentración 0.80–1.20 mmol/l para etapas agudas; la concentración se mide 12 horas
después de una dosis entre los días 4–7 de tratamiento, luego cada semana hasta que la
concentración permanezca constante por 4 semanas y medir las concentraciones séricas
cada 3 meses de allí en adelante; al inicio del tratamiento la dosis puede dividirse a lo
largo del día, pero se prefiere una sola dosis diariamente cuando la concentración de
litio se estabilizó.
Presentación: LITIO (carbonato) Base 300 mg. capsula.
Cantidad a prescribir: según necesidad de tratamiento.
VALPROATO:
Dosis: Inicialmente 750 mg al día dividido en 2–3 dosis, con incrementos de 500mg de
acuerdo a la respuesta, dosis usual 1–2 g día.
Presentación: VALPROATO SODICO Base 500 mg tableta recubierta.
Cantidad a prescribir: entre 60 y 120 tabletas al mes.
LAMOTRIGINA:
Dosis: inicialmente 25 mg día por 14 días, incrementar a 50 mg día en los siguientes 14
días, luego incrementar máx. 50–100 mg día cada 7–14 días; mantenimiento usual 100–
200 mg diariamente en 1–2 dosis divididas.
Presentacion: LAMOTRIGINA 50 mg tableta.
Cantidad a prescribir: 60-120 tabletas por mes.
CARBAMAZEPINA:
Dosis: inicialmente 100–200 mg 1–2 veces al día, incrementarla lentamente hasta la
dosis usual 0.4–1.2 g día en dosis dividida; en algunos casos pueden necesitarse 1.6–2 g
día; en ancianos reducir la dosis inicial
Presentación: Presentación: CARBAMAZEPINA 200 mg. tableta
Cantidad a prescribir: de 2 a 6 tabletas por día.
ANTISICOTICOS ATIPICOS
RISPERIDONA
Dosis: inicialmente 2 mg una vez al día, incrementar si es necesario 1 mg diariamente;
el rango de dosis usual es de 1–6 mg al día; ancianos inicialmente 0.5 mg dos veces al
día y esta dosis se puede incrementar progresivamente adicionando 0.5 mg hasta lograr
1-2 mg dos veces al día.
Presentación: RISPERIDONA 2 mg Tableta.
377
• Los episodios maniacos agudos deben de ser tratados con la administración oral
de una droga antisicótica o con valproato.
• Puede utilizarse litio si no se necesita un inmediato control del la conducta
hiperactiva del paciente, pero si esto es necesario deberá usarse en combinación
con un antisicótico.
• Podrá utilizarse inyecciones intramusculares de antisicóticos y/o
benzodiazepinas en casos de emergencia.
• La duración del tratamiento debe ser determinada acorde con la reducción de los
síntomas, la aparición de efectos adversos y la necesidad de prevenir relapsos.
• Paciente maniaco usualmente necesita hospitalización; y se requiere de un
tratamiento de contención. Cuando la fase maniaca se presenta de una manera
leve se puede tratar el paciente de manera externa por el psiquiatra.
• En el tratamiento farmacológico de la manía al menos dos drogas deben usarse
en combinacion.p.ej. litio o valproato + un antipsicotico típico o atípico (13).
• Hipomanía es usualmente una condición intermedia que tiene corta duración;
puede ser tratado de manera externa el paciente adicionando una dosis de una
droga de mantenimiento y estabilizador del animo y/o un antipsicotico
atipico.(14)
Terapia de mantenimiento.
XIX. INCAPACIDADES.
Dependerá de la evolución clínica del paciente que puede ir de 0 días hasta 12
meses.
GUIAS CLINICAS
DE
REUMATOLOGIA
382
ARTRITIS REUMATOIDE
III. OBJETIVO
§ Diagnóstico Temprano
§ Quitar dolor, inflamación
§ Prevenir destrucción articular
§ Prevenir incapacidades e invalidez
§ Incorporación de actividades de la vida diaria
IV. DEFINICIÓN
La AR es una enfermedad inflamatoria crónica autoinmune sistémica y de causa
desconocida.
V. CLASIFICACIÓN DE LA PROGRESIÓN DE LA AR
Deben de considerarse los marcadores de actividad de la enfermedad:
• Articulaciones inflamadas (>20)
• Aumento de la velocidad de eritrosedimentación (VES)
• Elevación de la concentración de proteína C reactiva (PCR)}
Hay una escala de actividad de medición de la actividad de la enfermedad que combina
diferentes variables que ha sido desarrollada recientemente: DAS 28
• Elevada actividad de la enfermedad DAS 28 > 5.1
• Baja actividad de la enfermedad DAS 28 < 3.2
Moderada:
• Evidencia radiológica de osteoporosis con o sin ligera destrucción ósea, es factible
que presente una ligera destrucción del cartílago
• Ausencia de deformidades, sin embargo puede haber limitaciones de movilidad.
• Atrofia de músculos adyacentes.
• Posibles lesiones de tejidos blandos extra articulares como Nódulos y tenosivitis.
Severa:
• Atrofia de músculos adyacentes.
• Evidencia radiológica de lesión del cartílago y hueso con osteoporosis asociada.
383
Terminal:
• Fibrosis o anquilosis
• Todos los criterios del tipo 3
X. METODO DIAGNOSTICO
Imágenes
• Rayos X de zona afectada: sobre todo manos o pies. Técnica de partes blandas y
estándar y Rx de Tórax
• Sialografia ( en caso necesario)
• Ultrasonido de alta resolución de zona afectada
• Resonancia magnética de zona afectada
Laboratorio Clínico
• Hemograma
• VES (método westergreen)
• PCR (método nefelometrico)
• Factor Reumatoide
• Anti CCP (Antipeptido C Citrulinado)
• Química sanguínea (serologia Hepatitis B y C, transaminasas).
• ANA
• Anti DNA
• Anti Sm
• C3 y C4 (CH 50)
• Anti SSa( Anti RO)
• Anti SSb( Anti La)
Electrocardiograma
• Electromiografía ( en caso necesario)
Anatomía Patológica
• Biopsia sinovial
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Se basa en criterio diagnósticos elaborados por la ARA en 1987 y revisados por ACR
en 1998.
Al menos tres áreas articulares deben tener simultáneamente hinchazón de tejidos blandos o
derrame (no solo crecimiento óseo), observado por un médico. Las 14 áreas articulares
posibles: Interfalángicas proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF), muñecas, codos,
rodillas, tobillos y metatarsofalángicas (MTF) , derechas e izquierdas.
5-Nódulos Reumatoides
Nódulos subcutáneos sobre las prominencias óseas, superficies extensoras o regiones
yuxtaarticulares , observadas por un medico.
MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS
• Educación
• Promover hábito de salud
• Costumbres y estilos de vida
• Medicina física y rehabilitación
• Ayuda psicológica
• Ejercicios
• Educación al paciente
• Descanso
• Cuidados de los pies
MEDIDAS FARMACOLOGICAS
Terapia biológica con fármacos que retrasan y/o detienen el proceso inflamatorio y
el deterioro del daño articular.
• Etanercept
• Rituximab
387
Cuadro de los fármacos con evidencias nivel A-B de eficacia y seguridad terapéutica que
se incluirían en el Cuadro Básico de Medicamentos luego del consenso con los
reumatólogos y otras especialidades relacionadas
Cada paciente con este tratamiento será manejado con un protocolo de manejo de
biologicos.
MEDIDAS QUIRURGICAS
Sinovectomias.
Reemplazo Articular
389
ALGORITMO DEL
TRATAMIENTO
390
• Lesión severa de las articulaciones afectadas (G III – IV) (Manos, caderas, pies y
rodillas).
• Necrosis avascular de las articulaciones
• Deformidades que limiten la funcionabilidad de las articulaciones
• Lesiones tendinosas
• Nódulos reumatoides
XXII. INCAPACIDADES
Según actividad y/o complicaciones de la enfermedad
BIBLIOGRAFÍA
4. Landewe RB, Boers M, Verhoeven AC, Westhovens R, Van de laar MA, Markusse
HM, et al. COBRA combination therapy in patients with early rheumatoid arthritis:
long-term structural benefits of a brief intervention. Arthritis Rheum 2002; 46: 347
5. Scott DL, Prognostic factor in early rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford)
2000; 39 (suppl): 24-9
6. Van Jaarsveld CH, Jacobs JW, Van der Veen MJ, Blaauw AA, Kruize AA, Hofman
DM, et al. On behalf of the rheumatic research fundation, Utrecht, The Netherlands.
Aggressive treatment in early rheumatoid arthritis: a randomized controlled trial.
Ann Rheum Dis 2000; 50: 468- 77
7. O´Dell JR, Leff R, Paulsen G, Haire C, Mallek J, Eckhoff PJ, et al. Treatment of
rheumatoid arthritis with methotrexate and Hydroxichloroquine methotexate and
Sulfasalazine, or a combination of the three medications: results of a two-year,
randomized, doble blind, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum 2002; 46: 1164-
70
8. Guideline for the management of rheumatoide arthrits 2002 update. American
College of Rheumatology Subcommittee on Rheumatoid Arthritis Guideline.
Arthritis Rheum 2002; 46: 328-46
9. Numohamed MT, Dijkmans AC, Efficacy, Toterability and cost effectiveness of
disease-modifying antirheumatic drugs and biologic agents in rheumatoid arthritis.
Drugs 2005; 65: 661-94
10. Klareskog L, Van der Heijde D, de Jager JP, Gough A, Kalden J, Malaise M, et al-
Therapeutic effect of the combination of etanercept and methotrexate alone in
patients wuth rheumatoid arthritis: double blind randomized controlled trial. Lancet
2004; 363: 675-81
11. Cohen S, Emery P, Greenwald M, Dougados M, Furie R, et al. Rituximab for
rheumatoide arthritis refractory to anti- Tumor Necrosis Factor therapy. Artritis
&Rheumatism 2006; 54; 2793- 2806
12. Emery P, Fleismann R, Filipowicz-Sosnowska A, Schechtman J, Szczepanski L et
al. The efficacy and safety of rituximab in patients with active rheumatoid arthritis
despite methotrexate treatment. Artritis &Rheumatism 2006; 54;13903- 1400
13. Editors Article ID: ebm00456 (021.020) © 2006 Duodecim Medical Publications
Ltd
14. British National Formulary Copyright © BMJ Publishing Group Ltd and RPS
Publishing 2006
15. Clark P, Tugwell P, Bennet K, Bombardier C, Shea B, Wells G, Suarez-Almazor
ME. Injectable gold for rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev.
1997;(4):CD000520
16. Clinical Pharmacology Copyright © 2006
17. Criswell LA, Saag KG, Sems KM, Welch V, Shea B, Wells G, Suarez-Almazor
ME. Moderate-term, low-dose corticosteroids for rheumatoid arthritis. Cochrane
Database Syst Rev. 1998;(3):CD001158
18. De Broe S, Hewitson P, McBride A. Leflunomide: a new disease modifying drug
for rheumatoid arthritis. Southampton: Wessex Institute for Health Research and
Development. Development and Comm. 1999. 1-29 [DARE-12000008251 3]
19. De la Serna C, Rodríguez-Gómez SJ, Martín MI, Martínez J Hemorragia digestiva
por rofecoxib Med Clin (Barc) 2002;118:238-8.
393
20. Esta revisión debería citarse como: Garner S, Fidan D, Frankish R, Judd M, Shea B,
Towheed T, Wells G, Tugwell P. Celecoxib para la artritis reumatoide (Revisión
Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2006 Número 3. Oxford:
Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida
de The Cochrane Library, 2006 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
21. Evidence-Based Medicine Guidelines
22. Fortin PR, Lew RA, Liang MH, Wright EA, Beckett LA, Chalmers TC, Sperling
RI. Fish oil in rheumatoid arthritis. J Clin Epidemiol 1995;48:1379–1390 [DARE-
11996000059 5]
23. Garner S, Fidan D, Frankish R, Judd M, Shea B, Towheed T, Wells G, Tugwell P.
Celecoxib para la artritis reumatoide (Revisión Cochrane traducida). En: La
Biblioteca Cochrane Plus, 2006 Número 3. Oxford: Update Software Ltd.
Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane
Library, 2006 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
24. Garner SE, Fidan DD, Frankish RR, Judd MG, Towheed TE, Tugwell P, Wells G.
Rofecoxib for rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev.
2005;(1):CD003685
25. Gøtzsche PC, Johansen HK. Short-term low-dose corticosteroids vs placebo and
nonsteroidal antiinflammatory drugs in rheumatoid arthritis. Cochrane Database
Syst Rev. 2005;(1):CD000189
26. http://212.188.234.56/newgenClibPlus/ASP/logina.asp?product=CLIBPLUS&usern
ame=_USERNAME_&group=3651&server=UpdateUK&authcode=631924939582
65315&country=HN&guest=_GUEST_&SearchFor=_searchfor_
27. http://www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/msd/1106/1106_I16.jsp
28. http://www.fda.gov/cder/drug/infopage/celebrex/celebrex-hcp.htm
29. Kremer MJ. n-3 fatty acids and supplements in rheumatoid arthritis. Am J Clin Nutr
71(1) suppl):349S-51S; 2000
30. Montero MJ, Rodríguez FJ, Valles N, López de Castro, F, Esteban M, Cordero,
B ¿Desde qué nivel asistencial se prescriben los inhibidores de la ciclooxigenasa-
2? Aten Prim 2002;30:363-7
31. Ortiz Z, Shea B, Suarez Almazor M, Moher D, Wells G, Tugwell P. Folic acid and
folinic acid for reducing side effects in patients receiving methotrexate for
rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 1999;(4):CD000951
32. Pedrós C, Cereza G, Laporte JR Primeras notificaciones espontáneas de reacciones
adversas a los nuevos antiinflamatorios selectivos de la ciclooxigenasa-2 Med Clin
(Barc) 2002;118:415-7.
33. Ruilope LM, Coca A. Inhibidores de la ciclooxigenasa-2 (COXIBS) y morbilidad
cardiovascular Med Clin (Barc) 2002;118:219-21.
34. Saag KG, Criswell LA, Sems KM, nettleman MD, Kolluri S. Low-dose
corticosteroids in rheumatoid arthritis: a meta-analysis of their moderate-term
effectiveness. Arthritis Rheum 1996;39:1818-1825 [DARE-11996001893 2]
35. Suarez-Almazor ME, Belseck E, Shea B, Homik J, Wells G, Tugwell P.
Antimalarials for treating rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev.
2000;(4):CD000959
36. Suarez-Almazor ME, Belseck E, Shea B, Wells G, Tugwell P. Cyclophosphamide
for treating rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2000;(4):CD001157
394
*** . ***
395
Criterios de exclusión
los criterios más importantes de exclusión incluyen:
1. Mujeres embarazadas o amamantando
2. Infección activa
3. Artritis séptica en los últimos 12 meses.
4. Sepsis de una articulación prostética dentro de los últimos 12 meses o
indefinidamente si la articulación permanece in situ
5. Insuficiencia cardiaca grado 3 o 4 de la clasificación de la New York Heart
Association (NYHA)
6. Historia clara de enfermedad desmielinizante.
396
2. Tuberculosis
No podrá iniciarse terapia con Etanercept en pacientes con Tuberculosis sin ser tratados
en forma adecuada previamente.
• Todos los pacientes en esta terapia deben de ser monitoreados exhaustivamente
por tuberculosis
3. Procedimientos quirúrgicos
El tratamiento con etanercept debería ser suspendido por 2 a 4 semanas previo a un
procedimiento quirúrgico mayor. El tratamiento podrá reiniciarse postquirurgicamente
cuando la herida haya sanado satisfactoriamente y si no hay evidencias de infección.
4. Vacunación
Si es necesario la aplicación de una vacuna de virus vivo esta deberá aplicarse al menos
6 semanas previo al inicio de la terapia con etanercept y 3 semanas posterior a la ultima
dosis
397
5. Neoplasias
Los pacientes deben de ser investigados por neoplasias si existe una sospecha clínica y
la terapia debe de ser descontinuada si se confirma.
9. Embarazo y lactancia
Conclusiones Principales
De acuerdo con las reglas básicas del tratamiento la artritis reumatoide de la guía clínica
correspondiente:
No es posible predecir el progreso de la enfermedad por lo tanto los
medicamentos modificadores de enfermedad o FARMEs deben de ser prescritos
como primera elección en todos los pacientes después del diagnostico.
Los medicamentos biológicos serán usados si el paciente cumple con los
criterios de elegibilidad para tratamiento con terapia biológica.
La mejor evidencia de efectividad de estos medicamentos se obtiene mediante
monitoria del curso radiológico de la enfermedad.
Finalmente, el etanercept debe de descontinuarse si aparecen efectos adversos
severos o si no hay respuesta después de 3 meses y caso de funcionar, la
evidencias de seguridad actual orientan a que se use por 2 años máximo.
398
BIBLIOGRAFÍA
1. British Society for Rheumatology. Guidelines for prescribing TNF- blockers in adults with
rheumatoid arthritis. London: British Society for Rheumatology, 2001 (www.rheumatology.org.uk).
2. Breedveld FC, Emery P, Keystone E et al. Infliximab in active early rheumatoid arthritis. Ann
Rheum Dis 2004;63:149–55.[Abstract/Free Full Text]
3. Keystone EC, Haraoui B, Bykerk VP. Role of Infliximab in the treatment of early rheumatoid
arthritis. Clin Exp Rheumatol 2003;21(suppl 31):S200–S202.
4. Keystone EC, Haraoui B, Bykerk VP. Role of adalimumab in the treatment of early rheumatoid
arthritis. Clin Exp Rheumatol 2003;21(suppl 31):S198–S199.
5. Bathon JM, Genovese MC. The Early Rheumatoid Arthritis (ERA) trial comparing the efficacy and
safety of etanercept and methotrexate. Clin Exp Rheumatol 2003;21(suppl 31):S195–S197.
6. Emery P, Seto Y. Role of biologics in early arthritis. Clin Exp Rheumatol 2003;21(suppl 31):S191–
S194.
7. Markham A, Lamb HM. Infliximab: a review of its use in the management of rheumatoid arthritis.
Drugs 2000;59:1341–59.[CrossRef][ISI][Medline]
8. Kavanaugh AF. Anti-tumor necrosis factor-alpha monoclonal antibody therapy for rheumatoid
arthritis. Rheum Dis Clin North Am 1998;24:593–614.[CrossRef][Medline]
9. Jones RE, Moreland LW. Tumor necrosis factor inhibitors for rheumatoid arthritis. Bull Rheum Dis
1999;48:1–4.[Medline]
10. Harriman G, Harper LK, Schaible TF. Summary of clinical trials in rheumatoid arthritis using
Infliximab, an anti-TNFalpha treatment. Ann Rheum Dis 1999;58(suppl 1):161–4.
11. Garrison L, McDonnell ND. Etanercept: therapeutic use in patients with rheumatoid arthritis. Ann
Rheum Dis 1999;58(suppl 1):165–9.
12. Furst DE, Keystone E, Maini RN, Smolen JS. Recapitulation of the round-table discussion—
assessing the role of anti-tumor necrosis factor therapy in the treatment of rheumatoid arthritis.
Rheumatology 1999;38(suppl 2):50–3.[Medline]
13. Elliott MJ, Maini RN, Feldmann M et al. Treatment of rheumatoid arthritis with chimeric
monoclonal antibodies to tumor necrosis factor alpha. Arthritis Rheum 1993;36:1681–
90.[ISI][Medline]
14. Elliott MJ, Maini RN, Feldmann M et al. Randomised double-blind comparison of chimeric
monoclonal antibody to tumor necrosis factor alpha (cA2) versus placebo in rheumatoid arthritis.
Lancet 1994;344:1125–7.[CrossRef][ISI][Medline]
15. Bathon JM, Martin RW, Fleischmann RM et al. A comparison of etanercept and methotrexate in
patients with early rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2000;343:1586–93.[Abstract/Free Full Text]
16. Lipsky PE, van der Heijde DM, St Clair EW et al. Infliximab and methotrexate in the treatment of
rheumatoid arthritis. Anti-Tumor Necrosis Factor Trial in Rheumatoid Arthritis with Concomitant
Therapy Study Group. N Engl J Med 2000;343:1594–602.[Abstract/Free Full Text]
17. Moreland LW, Schiff MH, Baumgartner SW et al. Etanercept therapy in rheumatoid arthritis. A
randomized, controlled trial. Ann Intern Med 1999;130:478–86.[Abstract/Free Full Text]
18. Slifman NR, Gershon SK, Lee JH, Edwards ET, Braun MM. Listeria monocytogenes infection as a
complication of treatment with tumor necrosis factor alpha-neutralizing agents. Arthritis Rheum
2003;48:319–24.[CrossRef][ISI][Medline]
19. De Rosa FG, Shaz D, Campagna AC, Dellaripa PE, Khettry U, Craven DE. Invasive pulmonary
aspergillosis soon after therapy with Infliximab, a tumor necrosis factor-alpha-neutralizing antibody:
a possible healthcare-associated case? Infect Control Hosp Epidemiol 2003;24:477–
82.[CrossRef][ISI][Medline]
20. Kroesen S, Widmer AF, Tyndall A, Hasler P. Serious bacterial infections in patients with rheumatoid
arthritis under anti-TNF-alpha therapy. Rheumatology 2003;42:617–21.
21. Furst DE, Schiff MH, Fleischmann RM et al. Adalimumab, a fully human anti tumor necrosis factor-
alpha monoclonal antibody, and concomitant standard antirheumatic therapy for the treatment of
rheumatoid arthritis: results of STAR (Safety Trial of Adalimumab in Rheumatoid Arthritis). J
Rheumatol 2003;30:2563–71.[ISI][Medline]
22. Hanauer SB. Review article: safety of Infliximab in clinical trials. Aliment Pharmacol Ther
1999;13(suppl 4):16–22.
23. Doran MF, Crowson CS, Pond GR, O’Fallon WM, Gabriel SE. Frequency of infection in patients
with rheumatoid arthritis compared with controls: a population-based study. Arthritis Rheum
2002;46:2287–93.[CrossRef][ISI][Medline]
24. Doran MR, Crowson CS, Pond GR, O’Fallon WM, Gabriel SE. Predictors of infection in rheumatoid
arthritis. Arthritis Rheum 2002;46:2294–300.[CrossRef][ISI][Medline]
399
25. Cheifetz A, Smedley M, Martin S et al. The incidence and management of infusion reactions to
Infliximab: a large center experience. Am J Gastroenterol 2003;98:1315–24.[CrossRef][Medline]
26. Edwards KR, Mowad CM, Tyler WB. Worsening injection site reactions with continued use of
etanercept. J Drugs Dermatol. 2003;2:184–7.[Medline]
27. Weisman MH, Moreland LW, Furst DE et al. Efficacy, pharmacokinetic, and safety assessment of
adalimumab, a fully human anti-tumor necrosis factor-alpha monoclonal antibody, in adults with
rheumatoid arthritis receiving concomitant methotrexate: a pilot study. Clin Ther 2003;25:1700–
21.[CrossRef][Medline]
28. Jarvis B, Faulds D. Etanercept: a review of its use in rheumatoid arthritis. Drugs 1999;57:945–
66.[CrossRef][ISI][Medline]
29. Hochberg MC, Tracy JK, Hawkins-Holt M, Flores RH. Comparison of the efficacy of the tumour
necrosis factor alpha blocking agents adalimumab, etanercept and Infliximab when added to
methotrexate in patients with active rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2003;62(suppl 2):ii13–
ii16.[Medline]
30. Flendrie M, Creemers MC, Welsing PM, den Broeder AA, van Riel PL. Survival during treatment
with tumour necrosis factor blocking agents in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2003;62(suppl
2): ii30–ii33.[Medline]
31. van Vollenhoven R, Harju A, Brannemark S, Klareskog L. Treatment with infliximab (Remicade)
when etanercept (Enbrel) has failed or vice versa: data from the STURE registry showing that
switching tumour necrosis factor alpha blockers can make sense. Ann Rheum Dis 2003;62:1195–
8.[Abstract/Free Full Text]
32. Ang HT, Helfgott S. Do the clinical responses and complications following etanercept or infliximab
therapy predict similar outcomes with the other tumor necrosis factor-alpha antagonists in patients
with rheumatoid arthritis? J Rheumatol 2003;30:2315–18.[ISI][Medline]
33. Buch MH, Bingham SJ, Seto Y et al. Switching biologics after initial anti-tumour necrosis-a failure:
success with further TNF-a antagonism but failure on subsequent interleukin-1 receptor antagonism.
Rheumatology 2004; 43(suppl 2):37.
34. Bennett AN, Peterson P, Banya N et al. Adalimumab in clinical practice—initial experience at a
single UK center. Rheumatology 2004;43(suppl 2):37.
35. Wick MC, Lindblad S, Klareskog L, Van Vollenhoven RF. Adalimumab restores clinical response in
patients who have lost response to infliximab (Remicade) or Etanercept (Enbrel): Data from the
STURE registry. Ann Rheum Dis 2004;63(suppl 1): 260.
36. Van der Bijl AE, Breedveld FC, Antoni C et al. Infliximab failures in rheumatoid arthritis can be
successfully treated with Adalimumab (Humira). Ann Rheum Dis 2004;63(suppl 1):264.
37. Brocq O, Albert CC, Roux CH et al. Adalimumab in severe rheumatoid arthritis after failure of one
or two anti-TNF: 18 patients. Ann Rheum Dis 2004;63(suppl 1):531.
38. Feltelius N, Fored M, Blomqvist P et al. Safety and efficacy of adalimumab in arthritis patients
previously treated with another biologic agent. Ann Rheum Dis 2004;63(suppl 1):304.
39. Kiely PDW, Johnson DM. Infliximab and leflunomide combination therapy in rheumatoid arthritis:
an open label study. Rheumatology 2003;41:631–7.
40. Durez P, Nzeusseu A, Dufour JP, Derogelaer JP, Houssiau FA. Treatment of severe refractory Ra
with a combination of infliximab and azathioprine: one year results of an open label pilot study. Ann
Rheum Dis 2002;61:abstract FRI0140.
41. Weinblatt ME, Kremer JM, Bankhurst AD et al. A trial of etanercept, a recombinant tumor necrosis
factor receptor:Fc fusion protein, in patients with rheumatoid arthritis receiving methotrexate. N Engl
J Med 1999;340:253–9.[Abstract/Free Full Text]
42. Klareskog L, van der Heijde D, de Jager JP et al. Therapeutic effect of the combination of etanercept
and methotrexate compared with each treatment alone in patients with rheumatoid arthritis: double-
blind randomised controlled trial. Lancet 2004;363:675–81.[CrossRef][ISI][Medline]
43. Cohen JD, Zaltni S, Kaiser MJ et al. Secondary addition of methotrexate to partial responders to
etanercept alone is effective in severe rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2004;63:209–10.[Free
Full Text]
44. Weinblatt ME, Keystone EC, Furst DE et al. Adalimumab, a fully human anti-tumor necrosis factor
alpha monoclonal antibody, for the treatment of rheumatoid arthritis in patients taking concomitant
methotrexate: the ARMADA trial. Arthritis Rheum 2003;48:35–45.[CrossRef][ISI][Medline]
45. Moreland LW, Margolies G, Heck LW Jr et al. Recombinant soluble tumor necrosis factor receptor
(p80) fusion protein: toxicity and dose finding trial in refractory rheumatoid arthritis. J Rheumatol
1996;23:1849–55.[ISI][Medline]
46. Sidiropoulos P, Bertsias G, Kritikos HD, Kouroumali H, Voudouris K, Boumpas DT. Infliximab
treatment for rheumatoid arthritis, with dose titration based on the Disease Activity Score: dose
400
adjustments are common but not always sufficient to assure sustained benefit. Ann Rheum Dis
2004;63:144–8.[Abstract/Free Full Text]
47. Den Broeder AA, Creemers MC, van Gestel AM, van Riel PL. Dose titration using the Disease
Activity Score (DAS28) in rheumatoid arthritis patients treated with anti-TNF-alpha. Rheumatology
2002;41:638–42.[Abstract/Free Full Text]
48. De Rosa FG, Shaz D, Campagna AC, Dellaripa PE, Khettry U, Craven DE. Invasive pulmonary
aspergillosis soon after therapy with Infliximab, a tumor necrosis factor-alpha-neutralizing antibody:
a possible healthcare-associated case? Infect Control Hosp Epidemiol 2003;24:477–
82.[CrossRef][ISI][Medline]
49. Gottlieb GS, Lesser CF, Holmes KK, Wald A. Disseminated sporotrichosis associated with treatment
with immunosuppressants and tumor necrosis factor-alpha antagonists. Clin Infect Dis 2003;37:838–
40.[Medline]
50. Bowie VL, Snella KA, Gopalachar AS, Bharadwaj P. Listeria meningitis associated with Infliximab.
Ann Pharmacother 2004;38: 58–61.[Abstract/Free Full Text]
51. Hage CA, Wood KL, Winer-Muram HT, Wilson SJ, Sarosi G, Knox KS. Pulmonary cryptococcosis
after initiation of anti-tumor necrosis factor-alpha therapy. Chest 2003;124:2395–7.[Medline]
52. Netea MG, Radstake T, Joosten LA, van der Meer JW, Barrera P, Kullberg BJ. Salmonella
septicemia in rheumatoid arthritis patients receiving anti-tumor necrosis factor therapy: association
with decreased interferon-gamma production and Toll-like receptor 4 expression. Arthritis Rheum
2003;48:1853–7.[CrossRef][ISI][Medline]
53. Cairns AP, Taggart AJ. Anti-tumour necrosis factor therapy for severe inflammatory arthritis: two
years of experience in Northern Ireland. Ulster Med J 2002;71:101–5.[Medline]
54. Gayliss N. Infliximab in the treatment of an HIV positive patient with Reiter's syndrome. J
Rheumatol 2003;30:407–11.[Medline]
55. Walker RE, Spooner KM, Kelly G. Inhibition of immunoreactive tumor necrosis factor- by a
chimeric antibody in patients infected with human immunodeficiency virus type 1. J Infect Dis
1996;174: 63–8.[ISI][Medline]
56. Mantry PS, De Cross AJ, Ryan CK, Berg MJ. An interesting case of Crohn's disease in a patient with
HIV infection treated with REMICADE [abstract]. American College of Gastroenterology 66th
Annual Scientific Meeting, Las Vegas, NV, October 22–24, 2001. Abstract P497.
57. Tessnow K, Chiao L, Jamjian C et al. Safety and efficacy of infliximab therapy in HIV patients with
Crohn's disease. Digestive Disease Week, San Francisco, CA, May 19–22, 2002. Abstract 107000.
58. Michel M, Duvoux C, Hezode C, Cherqui D. Fulminant hepatitis after Infliximab in a patient with
hepatitis B virus treated for an adult onset Still's disease. J Rheumatol 2003;30:1624–
5.[ISI][Medline]
59. Ostuni P, Botsios C, Punzi L, Sfriso P, Todesco S. Hepatitis B reactivation in a chronic hepatitis B
surface antigen carrier with rheumatoid arthritis treated with Infliximab and low dose methotrexate.
Ann Rheum Dis 2003;62:686–7.[Free Full Text]
60. Oniankitan O, Duvoux C, Challine D et al. Infliximab therapy for rheumatic diseases in patients with
chronic hepatitis B or C. J Rheumatol 2004;31:107–9.
61. Peterson JR, Hsu FC, Simkin PA, Wener MH. Effect of tumour necrosis factor alpha antagonists on
serum transaminases and viraemia in patients with rheumatoid arthritis and chronic hepatitis C
infection. Ann Rheum Dis 2003;62:1078–82.[Abstract/Free Full Text]
62. Khanna M, Shirodkar MA, Gottlieb AB. Etanercept therapy in patients with autoimmunity and
hepatitis C. J Dermatol Treat 2003;14:229–32.
63. Pritchard C. Etanercept and hepatitis C. J Clin Rheumatol 1999;5:179–80.
64. Keane J, Gershon S, Wise RP et al. Tuberculosis associated with Infliximab, a tumor necrosis factor
alpha-neutralizing agent. N Engl J Med 2001;345:1098–104.[Abstract/Free Full Text]
65. Wolfe F, Michaud K, Anderson J, Urbansky K. Tuberculosis infection in patients with rheumatoid
arthritis and the effect of Infliximab therapy. Arthritis Rheum 2004;50:372–
9.[CrossRef][ISI][Medline]
66. Gomez-Reino JJ, Carmona L, Valverde VR, Mola EM, Montero MD, BIOBADASER Group.
Treatment of rheumatoid arthritis with tumor necrosis factor inhibitors may predispose to significant
increase in tuberculosis risk: a multicenter active-surveillance report. Arthritis Rheum 2003;48:2122–
7.[CrossRef][ISI][Medline]
67. Manadan AM, Block JA, Sequeiera W. Mycobacteria tuberculosis peritonitis associated with
etanercept therapy. Clin Exp Rheumatol 2003;21:526.[Medline]
68. Abbott Laboratories. Humira prescribing information. North Chicago, IL 600064, USA: Abbott
Laboratories, December 2002.
401
Secundaria
• Asociado a deficiencia glucosa 6 fosfatasa aumento biosintesis in novo lijado
ligado al sexo
• Asociado a guanil fosforibosyl transferrasa ligado al sexo
• Idiopatico
VI. PATOLOGÍA
La Sinontis y Artritis inducida por cristales depòsito de urato monosodico (gota),
profosfato de calcio hidrato (pseudogota) este mecanismo desencadena la cascada de
inflamación
IX. DIAGNOSTICO
• Historia Clìnica
• Examen fìsico
• Estudio de lìquido sinovial urato monohidratado estudio de birrefringencia el
cual es negativo
X. ESTUDIOS DE LABORATORIO
• Acido urico serico
• Acido urico en orina de 24 horas,
• General de orina
• Glicemia, Bun, creatinina colesterol triglicéridos, HDL, LDL,
• Hemograma
• VES; Velocidad de eritro sedimentación
• Estudio de lìquido sinovial hecho por reumatologo.
Imágenes – Rx
• Rx zona afectada -
• pielograma Ultrasonido abdominal
• ECG con sospecha de cardiopatia.
hiperexcretor
Iniciar tratamientos con
- Diclofenaco 75mg VO o IM cada 12 horas = 60–90 tab. Amp de 75mgrs
IM cada 12 horas
- Colchicina 0.5mg 1tab cada 24 horas horas = 30-60 Tab.
- Nunca iniciar alopurinol en el primer episodio de artritis ya que puede
aumentar la crisis aguda.
XIII. COMPLICACIONES
• Cálculos en tracto urinario o renal
• Infección urinaria - sepsis
• Insuficiencia renal
• Efectos secundarios de medicamentos
• Enfermedades concomitantes DM, Dislipidemia, Obesidad, HTA, Infarto
Miocardio, etc
XVI. INCAPACIDAD
1 – 30 días
ELABORACION Y REVISIÓN
Dr. FRANCISCO GIRÓN,
Dra. FANNY BERRIOS
Dra. HELGA I. CODINA V.
SERVICIO DE REUMATOLOGIA IHSS
405
I. CODIGO: M13
II. OBJETIVO:
Diagnostico temprano y oportuno con criterios establecidos
a. Clínicos
b. Imágenes (USG, Rx, TAC, RMN)
c. Laboratorio
IV. CLASIFICACION
V. ETIOPATOGEMIA
El cartílago hialino articular es un tejido especializado que contiene:
a. Condrocitos macromoleculas
b. Fibras colageno
c. Sustancia fundamental o matriz, formada por acido hialuronico
proteoglucanos agrecanos, agua y electrolitos, agua 60-80%
406
VI. EPIDEMOLOGIA
La OA puede producir síntomas prácticamente de cualquier articulación su
prevalencia aumenta de manera constante con la edad, a los 65 años de edad se
encuentra evidencia radiológica en el 70% de la población, la OA de cadera
ocurre raramente antes de los 50 años su prevalencia es en pacientes mayores
de de 65 años.
Rigidez
Articular con aumento de sensibilidad de articular, compromiso de capsula
articular, tendones atrofia muscular
Limitación
Articular y funcional [medir limitación en grados]
Crepitación articular
Articulaciones deformadas, sinovitis
X. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Artropatías inflamatorias que pueden causar OA 2ª
• Gota
• Pseudogota (CPPD)
• Cristales de Apatita
• Artritis Reumatoide
• Artritis séptica y reactiva
MEDIDA TERAPEUTICA:
a. Nùmero de articulaciones afectadas, intensidad, duraciòn del dolor efectos del
reposo y ejericio estado general del paciente.
b. Severidad de OA, deformidad, inestabilidad de la articulación, sinontis, alteración
radiològica.
c. Riesgo del tratamiento, edad, enfermedad, concomitantes, hemorragias,
anticoagulantes renal, hepàtico.
ANALGESICO
Acetaminofen de 500 – o 750 mgs c/4-6 hrs 60-120 tab
Acetominofen 500 + tramadol 50 o 100 mgs c/ 8 hrs 60- 120 tabs (ambos
medicamentos están por separado en el Cuadro Básico)
AINES
- Ibuprofeno 600 mgs1c/8 horas 60 – 120 tab
- Diclofenaco 75-100 mgs 1 x dìa 30 – 60 tab
4. CIRUGIA ORTOPEDICA
XI. COMPLICACIONES
XII. HOSPITALIZACION
1. Caso quirúrgico
2. Severidad en la actividad de la enfermedad
XV. INCAPACIDAD
Según criterio medico y actividad de enfermedad.
ELABORACION Y REVISION
I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
OSTEOPOROSIS
III. DEFINICION:
Es una enfermedad sistemica que se caracteriza por baja masa osea con deterioro de
la microarquitectura del tejido oseo afectando la calidad del hueso con aumento de
la fragilidad y mayor riesgo de fractura.
Secundaria
• Alimentarias
- Baja ingesta de calcio – vit D, bloqueadores en la absorción de
calcio.
- Dieta rica en purinas
- Aumento consumo de café
- Intolerancia a la lactosa
• Digestivas
- Hepatopatias
- Gastrectomías
- Alcoholismo
- Mala absorción
• Endocrinopatias
- Hiper – Hipotiroidismo
- HIper paratiroidismo
- Defectos hormonales
- Ovarica, Testicular, aumento de prolactina ,cushing
• Metabólicas
- Diabetes y Acidosis
• Nefropatia
- Genética
• Hematológicas
- Mieloma, leucemias
• Tumores
- Ca y metastasis
410
• Fármacos
- Corticoides, Heparina, Hidantoina ,Litio
- Hormonas Tiroides
- Methotrexato,
- Barbturicos
- Ciclofosfamida
- Ciclosporina, etc
• Otros
- Artritis Reumatoide
- Inmovilización
- Fracturas
- Tabaquismo
VI. EPIDEMIOLOGIA
Los cambios de la densidad osea (DMO) están relacionados con la edadl en
hombres y mujeres. La densidad disminuye rápidamente en mujeres con la
deficiencia de estrógenos
X Edad
Sitio Fx Mujeres Hombres
Años
Fémur proximal 16% 5% 79
Vertebras 32% 15% >70
Radiodistal 15% 2% 66
Otros Sitios 40% 43%
• Alcoholismo
• Inactividad
• Control adecuado de enfermedades concomitantes
• Mejoramiento de actividades diarias como:
• Ejercicio adecuado según grupo de edad
• Disminuir los factores de riesgo de caídas mediante:
• Mejoría en el equilibrio
• Calzado adecuado
• Buena iluminación nocturna
• Exposición solar adecuada (promedio 15 min al día)
TSCORE : Se compara el pico masa ósea del paciente vrs grupo sano
Exámenes de Laboratório
• Hemograma VES, PCR, glicemia, BUN, creatinina, cálcio, fósforo, fosfatasa
alcalina específica de hueso ver OP 2ª causas.
• Los exámenes de marcadores biológicos son útiles en el tratamiento
• Rx Zona afectada para investigar fracturas.
• TAC en caso necesario de zona afectadas.
X. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe de hacerse con aquellos procesos que produzcan perdida ósea y fracturas
vertebrales.
1. Mieloma
2. Osteomalacia
3. Osteogenesis imperfecta
4. Hiperparatiroidismo primario
5. Metartasis osea
6. Cancer
7. Osteoartrosis
8. Hernia núcleo pulposo
NO FARMACOLOGICAS
• Educación preventiva
• Evitar factores de riesgo,
• Dieta Rica en calcio y vitamina D: leche, queso , yogurt, vegetales verdes,
semillas
413
FARMACOLOGICAS básicos
MEDIDAS FARMACOLOGICAS
Calcio (carbonato) tab 600mg + vit D400 u
Dosis 600 – 1200 mg/ dia
Cantidad a prescribir 30 – 90 tab
XII. COMPLICACIONES
Fracturas vertebrales, cadera, muñeca
Fracturas no vertebrales
Compromiso neurológico, sepsis, tromboembolismo, etc
No respuesta al medicamento
Todo paciente que tome prednisona mayor de 7.5mg debe tomar cálcio 600
mgs con vitamina D 400 UI cada 12 horas para prevenir osteoporosis
XIII. HOSPITALIZACION
En caso de complicaciones
fractura
cirugía, tromboembolismo, sepsis
XVI. INCAPACIDAD
Según complicaciones
Revisado 26 de Noviembre 07
ALGORITMO DE OP
FACTORES RIESGO OP
MENOPAUSIA
PRECOZ