ASMA

QF. Paula Impellizzeri Navarro

pfimpell@uc.cl

Material complementario - Guías MINSAL

2011 - GUÍA CLÍNICA: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ASMA EN EL NIÑO MENOR

DE 15 AÑOS. MINSAL.
2019 – GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA (GINA). GLOBAL STRATEGY FOR ASTHMA
MANAGEMENT AND PREVENTION
 ASMA
Enfermedad heterogénea, caracterizada por una
inflamación crónica de la vía aérea. Se define por un
historial de síntomas respiratorios como sibilancias, disnea,
opresión torácica y tos que varían en el tiempo en
intensidad y frecuencia sumado a un grado variable de
limitación del flujo aéreo.

Gina 2019.

1. Es una enfermedad crónica que presenta inflamación de la vía aérea

2. La obstrucción bronquial es parcial o totalmente reversible.
3. Existe hiperreactividad bronquial
 ASMA

En los menores de 2 años el diagnóstico de asma es difícil de

confirmar por lo que suele utilizarse el concepto de Síndrome
Bronquial Obstructivo o Sibilancias Recurrentes en el
lactante.
 Asma en menor de 15 años

Epidemiología
• Es la enfermedad crónica más prevalente
en la edad escolar.

• En Chile afecta al 18% de los niños de 6 a

7 años y al 9% de los adolescentes de 13
a 14 años, lo que constituye una cifra
aproximada de 400.000 menores de 18
años.
• El asma se puede controlar con
medicación; evitando sus
desencadenantes también puede reducir
su gravedad.

Guía Clínica: Diagnóstico y Tratamiento del asma en el • El tratamiento adecuado del asma
niño menor de 15 años. MINSAL. www.minsal.cl 2011 permite que los afectados tengan una
buena calidad de vida.
FACTORES Paciente Ambientales
IMPLICADOS EN EL
• Genéticos (6x) • Alérgenos (intra/extra
DESARROLLO Y • Obesidad domiciliarios, ocupacionales)
EXPRESIÓN DEL • Sexo • Infecciones / Microbiota
ASMA • Prematurez o peso bajo • Exposición al humo de tabaco
para edad gestacional • Contaminación
• Dieta
• Estrés
• Falta de adherencia
FISIOPATOLOGÍA

Inmediato:
Activación de mastocitos
Liberación de histamina,
LB4, PGD2, IL4
[ Broncoespasmo ] Broncoconstricción

Tardío:
Activación de cél. TH2 y
reclutamiento de
eosinófilos, neutrófilos,
cél. Dendrítica.. Etc
[ Daño en el epitelio /
Hiperreactividad,
hipertrofia e hiperplasia ]
FISIOPATOLOGÍA

Remodelamiento

• Fibrosis subepitelial
• Aumento del tamaño de
las células del músculo liso
bronquial
• Hiperplasia células
mucosas
• Formación de nuevos
vasos

Estrechamiento de la vía
aérea e hiperreactividad
bronquial
Manifestaciones clínicas
La obstrucción intratorácica resulta en una alteración de la relación
ventilación-perfusión con hipoxemia que estimula la compensación por
medio de taquipnea y uso de musculatura accesoria.

Otros: Ronquidos,
despertares nocturnos,
taquicardia…
Evaluación de la función respiratoria y oxigenación

Saturación de oxígeno SaO2:

• Normal > 95%

• Moderado 90-95%
• Severo < 90%

Gasometría arterial:

Examen que mide distintos parámetros que nos permiten evaluar la función
respiratoria y la función ácido-base.
Evaluación de gases:
1. Evaluar pH
Hipercapnia
2. Evaluar pCO2
3. Evaluar HCO3 o EB
Alcalosis
Acidosis metabólica
Respiratoria
Crónica

Hipocapnia
Acidosis
Respiratoria
aguda
Alcalosis
respiratoria
Alcalosis aguda
respiratoria
crónica
Valores de Acidosis
Metabólica

compensación
esperados
Acidosis Alcalosis
Evaluación de la función respiratoria y oxigenación

Paciente de 2 años con historial médico desconocido se presenta en el SU con

distrés respiratorio. Signos vitales: taquipenico, eucárdico, T° 36.5 °C,
saturando 90% ambiental.

Los gases arteriales muestran:

pH: 7.32
pCO2: 70 mmHg Acidosis
HCO3: 35 mEq/L

Respiratoria
Por cada 10 mmHg de pCO2
sobre 40, el HCO3 aumenta
en 1 mEq/L en cuadro agudo
y 4mEq/L en cuadro crónico
Parcialmente compensada
(crónica)
Gasometría Arterial
En la insuficiencia respiratoria disminuye la ventilación alveolar. La excreción de CO2 es
directamente proporcional a la ventilación alveolar, por lo tanto:

Retención de
Hipoventilación Acidosis R.
pCO2 (↑)

Eliminación pCO2
Hiperventilación Alcalosis R.
(↓)

Insuficiencia respiratoria aguda leve a moderada:

• Hipoxemia leve, hiperventilación compensatoria (pCO2 disminuida o normal, alcalosis
respiratoria)

Insuficiencia respiratoria aguda muy severa:

• Hipoxemia, hipoventilación (pCO2 muy aumentado, PO2 disminuido, acidosis
respiratoria) sin compensación metabólica (bicarbonato normal)

Insuficiencia respiratoria crónica:

• Hipoxemia, Acidosis respiratoria / pH normal; (pCO2 aumentado) y bicarbonato
aumentado
 Desencadenantes habituales

Cambios de
Infecciones Contaminación
temperatura

Alimentos AINES Deportes

Mascotas Alergias Humo tabaco

Sibilancias en pediatría: Estudio en niños de Tucson
Sibilancias en la infancia ( clasificación según fenotipo)

Sibilancias precoces transitorias:

• No son atópicas
• Ausencia de antecedentes
personales o familiares atópicos
• Factores de riesgo: tabaquismo
materno durante la gestación, sexo
varón, prematuridad, convivencia
con hermanos mayores y/o
asistencia a guardería
Sibilancias persistentes no
atópicas:
• Comienzan antes de los 3 años y
en relación con una
bronquiolitis por virus sincitial
respiratorio y siguen
persistiendo a los 6 años
• una buena respuesta al
broncodilatador. Presentan
hiperreactividad bronquial que
va disminuyendo con la edad.
Suelen desaparecer a los 13
años.
Sibilancias atópicas
• IgE total elevada y/o pruebas
cutáneas positivas,
generalmente con rasgos y
antecedentes familiares
atópicos
• Existe hiperreactividad
bronquial. Suelen persistir a los
13 años.
• Probable adulto asmático
Índice predictivo de asma (API)
 API (Asthma Predictive Index)

• API (+): 77% de certeza que ese lactante tendrá asma a la

edad escolar (6 a 13 años)

• API (-): 68% de certeza que las sibilancias remiten y no

padecerá asma a futuro

• Los niños con API (+) tienen 7 veces más riesgo de asma

• API (+) se asocia a respuesta al tratamiento habitual

 Diagnóstico de la enfermedad

• El diagnóstico es clínico en menores de 5 años (no es posible

hacer espirometría).

• En mayores de 5 años: Presencia de historia clínica (3 o +

episodios en 1 año) y/o examen físico sugerente de asma y
Demostración de obstrucción al flujo con reversibilidad total
o parcial a los broncodilatadores.

• Exclusión de otros diagnósticos (diagnostico diferencial).

DIAGNÓSTICO
Método 1: Espirometría
DIAGNÓSTICO
Método 1: Espirometría

Se deben hacer 2 espirometrías para evaluar reversibilidad:

• Una basal Y la segunda post broncodilatador (200 – 400 mcg Salbutamol)

Volumen espiratorio forzado en 1 seg (VEF1)

• Se evalúa
Capacidad vital forzada (CVF)

% de variación de VEF1
Método 1: Espirometría
VEF1: volumen espirado
CVF: Capacidad vital forzada
forzado en 1 seg
• Volumen de aire espirado • Máximo volumen que puede
durante el primer segundo espirar un individuo después
de la maniobra. Depende de de una inspiración máxima.
existencia de obstrucción Indicador de tamaño
pulmonar y tamaño pulmonar
pulmonar.

VEF1/CVF (normal 0.75 - 0.8)

(0.9 en menores de 12 años)

Determina estado basal del paciente se

compara con datos poblacionales
Método 1: Espirometría

¿Cuándo hay limitación del flujo aéreo?

• Sí VEF1/CVF < valor normal (normal 0.75-0.8)

¿Cuándo hay reversibilidad?

• Cuándo hay una rápida mejoría en el VEF1 luego del uso de
broncodilatadores
• Aumento en VEF1 > 12% y 200 mL del basal 10 a 15 minutos
posterior al uso de Salbutamol.
Método 2: PEF (Flujo espiratorio máximo Lt/min)

• Se mide en la mañana y en la noche y se selecciona el mayor valor de 3 tomas

• Sugiere obstrucción si < 70% del valor teórico (no confirma diagnóstico)
• Reversibilidad si mejora >20% luego de 400 mcg salbutamol
• Variabilidad si cambia > 10% durante el día (a partir del resultado promedio
de 1 – 2 semanas).
 Volumen espiratorio
Espirometría
forzado (VEF1) / capacidad
vital forzada (CVF)

Ministerio de Salud, Gobierno de Chile. (2011). Guía

clínica AUGE. Asma bronquial moderada y grave en
menores de 15 años. Serie guías clínicas MINSAL.
Santiago, Chile. (pág 5).
 Objetivos del tratamiento del asma
• Lograr el control de las manifestaciones clínicas y
mantenerlo en el tiempo.

• El control del asma se divide en dos componentes:

Control actual
• Referido a los síntomas, nivel
o limitación de actividad,
terapia de rescate y función
pulmonar.
Componente de
riesgo futuro
• Se refiere a la probabilidad
de deterioro, exacerbaciones
y en forma muy importante
la declinación de la función
pulmonar.
 Evaluación y tratamiento del paciente Asmático

Factores de Uso de
Control de medicamentos:
riesgo Comorbilidades
síntomas Adherencia y
modificables técnica

Vacuna Influenza Obesidad

Pneumococo Tabaquismo
Rinitis o sinusitis
RGE
Ansiedad depresión
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Corticoides Corticoides
inhalados orales

Beta-agonistas
LTRA
inhalados

Metilxantinas Anticolinérgicos

Biológicos
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ASMA
1. Corticoides Inhalados

Mecanismo basado en efecto antiinflamatorio

Reduce la hiperreactividad bronquial, e inhibe la permeabilidad vascular, la

producción de citoquinas y la activación de células inflamatorias.

A dosis bajas los corticoides inhalados reducen significativamente los síntomas,

exacerbaciones, hospitalización y riesgo de muerte por asma.

Son los fármacos más efectivos para el control clínico a largo plazo y para la prevención
de crisis asmáticas
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ASMA
1. Dosis total diaria de corticoides Inhalados (administrados cada 12h)
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ASMA
1. Dosis total diaria de corticoides Inhalados (administrados cada 12h)

Menores de 5 años

Efectos adversos: Disfonía, candidiasis orofaríngea, tos, disminución de talla*, efectos

neuropsiquiátricos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ASMA
2. Beta adrenérgicos
Acción corta: SABA (SOS) ---> Alivio temporal. Uso a demanda
• Albuterol o salbutamol
• Fenoterol

Acción larga: LABA ----> Sinergia con ICS. Nunca en monoterapia

• Salmeterol
• Formoterol
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ASMA
2. Beta adrenérgicos

Formoterol es un LABA
de inicio rápido
Cardiovascular:

• Taquicardia, palpitaciones: Se producen por activación de receptores B1 en el corazón y

por efecto reflejo de la vasodilatación mediada por el agonismo B2 periférico.

Neuromuscular:

• Tremor: Se produce por activación del receptor B2 en el músculo estriado

Metabólico:

• Hipokalemia: Se produce por la activación de los receptores B2 en el músculo estriado.

La activación de estos receptores activa la bomba Na/K/ATPasa, favoreciendo el
transporte activo de potasio al espacio intracelular. El uso de broncodilatoderes puede
generar una disminución del potasio plasmático de 0.5 a 1,5mEq.
• Efectos metabólicos (incremento en los ácidos grasos libres, insulina, glucosa, piruvato y
lactato) que se observan después de la administración de grandes dosis a la circulación
sistémica. Se produce por activación de receptores B1

Sistema nervioso central:

• Ansiedad, agitación, insomnio

Dermatológico:

• Diaforesis, rash/urticaria
Precauciones

En pacientes con broncomalacia o traqueomalacia, definida como una “debilidad

de la pared traqueal, secundaria a una reducción y/o atrofia de las fibras elásticas
longitudinales de la pared membranosa o a un daño en la integridad del cartílago”
se recomienda no utilizar fármacos B2 adrenérgicos ya que su efecto aumenta la
tendencia al colapso de la vía aérea.
Dosis

Inhaladores presurizados
Nebulización
convencionales
• Aerosol 100 mcg/dosis • Solución 5 mg/mL
• Exacerbación : • Exacerbación:
• <2 años: 2 a 4 puff cada • <20kg: 0,5mL/dosis
20 minutos por 3 veces • >20kg: 1 mL/dosis
• 2-6 años: 2 a 6 puff cada • Mantención:
20 minutos por 3 veces • Administrar dosis cada 4
• > 6 años: 4 a 10 puff cada a 6 horas
20 minutos por 3 veces
• Mantención:
• Administrar 2-4 puff cada
4 a 6 horas
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ASMA
2. Asociación ICS/ Beta adrenérgicos disponibles en Chile
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ASMA
3. Antagonista del receptor de leucotrienos
▪ Los leucotrienos producen hiperreactividad bronquial, aumento de permeabilidad vascular,
edema, hipersecreción de moco activan células inflamatorias.

▪ Los LTRA son útiles como terapia adicional de mantenimiento en pacientes

insuficientemente controlados y en niños.

Efectos adversos: Dolor de cabeza, Diarrea, Dolor abdominal, Reacciones de

hipersensibilidad, EA neuropsiquiátricos (más frecuente en pediatría).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ASMA
5. Corticoides sistémicos

* Dosis baja = dosis < 7.5 mg Equivalentes de Prednisona

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ASMA
6. Anticolinérgicos

Antagonistas competitivos de acetilcolina en el receptor muscarínico del músculo liso bronquial

Acción corta (SAMA): Bromuro de Ipatropio

Efecto sinérgico con B2 adrenérgicos en contexto agudo

Acción larga (LAMA): Tiotropio

Modesta mejoría de la función pulmonar y disminución del tiempo entre exacerbaciones
(step5)

Efectos adversos: Sequedad bucal, irritación faríngea, irritación conjuntival, midriasis, mareos,
dolor de cabeza.
¿¿ Retención urinaria, aumento de mortalidad CV ??
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ASMA
6. Anticolinérgicos
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ASMA
7. Omalizumab

Anti-inmunoglobulina E monoclonal

Indicado en Asma atópica con

evidencia de aumento de igE o prick
test (+)

Presentación 150mg/mL
Vía de administración Subcutánea
Tiempo vida media 26 días
Reacciones adversas Reacciones locales en
el sitio de punción
Dolor de cabeza
Artralgia
Tratamiento del asma
en adolescentes y
adultos
STEP 1
Step 1 indicado para Pacientes con
síntomas < 2 veces por mes y sin
factor de riesgo de exacerbaciones.
Por 50 años el tratamiento de primera
línea fue SABA para rescate.
Desde el 2019 se modifica step 1 para:
• Reducir el número de exacerbaciones
• Entregar un mensaje consistente
respecto al tratamiento farmacológico
(mejorar adherencia) .
• Reducción del riesgo de exacerbaciones,
síntomas y mortalidad en STEP2 SABA vs
ICS/LABA (Rodel et al, Lancet 2017).
• Reducción 64% de exacerbaciones
ICS/LABA SOS vs SABA y menor uso total de
ICS (Obyrne et al NEJmed 2018).
STEP 2

LTRA menos efectivo que ICS.

Preferir en caso de efectos
adversos indeseados o mala
adherencia a ICS.
STEP 3 ,4 y 5
Tratamiento del asma en niños de 6 a 11 años

No se recomienda
ICS/LABA según
necesidad

Tratamiento de
rescate de elección
sigue siendo SABA
Tratamiento del asma en niños menores de 5 años
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ASMA
Qué tratamiento iniciar

Step 1

Step 2

Step 3
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ASMA
Seguimiento

Actividad Plazos
Inicio o modificación del 2 – 3 meses
tratamiento
Seguimiento 3 – 12 meses
(1 a 1.5 meses en embarazo)
Evaluación de síntomas posterior a 2 – 7 días
una exacerbación
Descalamiento de tratamiento 3 meses
(Disminución 25 – 50% dosis ICS)
Suspensión de tratamiento 12 meses?
controlador en step 1 o 2
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DEL ASMA:
Control de comorbilidades

Reflujo
Obesidad Ansiedad
gastroesofágico

Alergia
Depresión Rinitis / sinusitis
alimentaria
Exacerbación asmática
Exacerbación
Clasificación de la severidad de la exacerbación
Resumen tratamiento en el servicio de urgencia
Broncodilatadores
• Ag. B2 Acción corta en dosis altas
cada 20 minutos por 3 veces.
• Se puede alternar con
Anticolinérgicos (Bromuro de
ipatropio cada 20 minutos por 3
veces)
Oxígeno
• Objetivo Sat 93-95%
Corticoides
• Sistémicos vía oral o IV por 5 a 7 días
• Prednisona 1mg/kg máximo 60 mg
día
• Si VO no disponible Hidrocortisona 5
mg/kg máximo 100 mg/dosis EV
cada 6 a 8 horas o metilprednisolona
1 mg/kg cada 6 horas.
Reiniciar terapia de mantención.
Aumentar dosis de corticoide
inhalado por 2 a 4 semanas.
 IDM vs NEBULIZACIÓN

• Tabla. Ventajas e inconvenientes de las diferentes técnicas de inhalación de fármacos aplicables en

urgencia de pediatría
Jesús Sanchez Etxaniz, S. M. (s.f.). Crisis asmática, Urgencias de pediatría. Hospital de Cruces. Bizkaia. España: asociación española de
pediatría.