Monografías Medicina Veterinaria PDF

29/3/2020 Monografías Medicina Veterinaria
Monografías de Medicina Veterinaria, Vol.2, N°2, diciembre 1980
Temas de revisión: Conceptos de fisiopatología
Parada, Roberto
AUTOR(ES)
Departamento de Patología Veterinaria. Fisiopatología. Facultad de Ciencias Veterinarias
Universidad de Chile
Santa Rosa 11735

CORRESPONDENCIA Casilla 13, Correo 15
La Granja
Parada, Roberto. Temas de revisión: Conceptos de fisiopatología. Monografías de Medicina

CITA
Veterinaria. Vol. 2(2), Diciembre 1980.
[ Introducción ]
La constancia del volumen, concentración electrolítica, presión osmótica y pH de los fluidos

orgánicos constituye un requisito esencial para la adecuada funcionalidad celular; cuando
cualquiera de estos parámetros sea anormal, el metabolismo celular no podrá ocurrir a nivel óptimo
y, por tanto, tampoco podrá ser normal la funcionalidad orgánica. Si consideramos que los tres
primeros parámetros dependen fundamentalmente de un adecuado metabolismo del agua y del
sodio ("metabolismo hidrosalino"), y si consideramos además, que la adecuada regulación del pH
de los líquidos orgánicos ("equilibrio ácido-base") es dependiente de un correcto metabolismo
electrolítico, llegaremos a la conclusión de que el agua, los electrolitos y el pH constituyen una
trilogía prácticamente indisociable tanto en la salud como en la enfermedad.
Numerosos fenómenos patológicos tienen como consecuencia la alteración de los parámetros antes
citados, lo cual -a menudo- origina consecuencias más temibles para el organismo que los efectos
propios del agente causal del trastorno. Al respecto vale la pena citar un concepto de Tasker (1970)
: "Cuando un agente infeccioso causa enteritis generalmente se desarrolla diarrea, la que
ordinariamente resulta en severas anormalidades de volumen, presión osmótica, composición
electrolítica y/o equilibrio ácido-base. La eliminación del agente infeccioso no garantiza la
recuperación del paciente, puesto que los trastornos en los fluidos orgánicos han modificado la
funcionalidad celular al punto que no retornan a la normalidad la actitud frente al medio, la actividad
y el apetito por persistencia de una anormal funcionalidad del sistema nervioso central, ni se
normalizan la secreción, absorción y motilidad intestinal por una anormal actividad celular en el
tracto digestivo".
El ejemplo citado, de plena validez para la práctica clínico-quirúrgica veterinaria, enfatiza el hecho
de que el correcto tratamiento de la Enfermedad requiere no sólo la eliminación de la causa primaria
de ésta sino que, además, de la restauración y mantención de condiciones normales en los flúidos
orgánicos. Es tarea del médico veterinario Identificar los trastornos del metabolismo hidrosalino y
del equilibrio ácido-base, presentes o inminentes, e instituir una terapia racional y oportuna que los
prevenga o corrija. Si bien no siempre se cuenta con facilidades de laboratorio adecuadas al
respecto, pueden igualmente lograrse excelentes resultados al conocer los trastornos hidrosalinos y
del pH que se esperan ocurran en una enfermedad cualquiera, hechos que facilitan la terapia.
Colaborar con los médicos veterinarios en esta tarea constituye el objetivo de la presente
monografía.
[ Antecedentes generales ]
https://web.uchile.cl/vignette/monografiasveterinaria/monografiasveterinaria.uchile.cl/CDA/mon_vet_completa/0,1421,SCID%253D7296%2526ISID%… 1/15
Es difícil precisar con exactitud el contenido de agua total de un individuo cualquiera, pero se acepta
que el agua orgánica total representa entre el 60 a 70% del peso en animales adultos y sanos de
cualquier especie; este porcentaje es sustancialmente menor en los Individuos seniles, mientras
que en los muy jóvenes constituye entre el 75 a 83% del peso corporal. Por otra parte, la
constitución hídrica de los diferentes tejidos es diferente, representando el agua apenas el 10% del
peso del tejido adiposo; por ello, el agua representa un porcentaje relativamente bajo del peso en
sujetos obesos.
A pesar de que el agua se encuentra en el organismo formando una sola fase, se admite para
propósitos prácticos que memebranas semipermeables la separan en diferentes compartimientos
("sectores") hídricos, los que se encuentran en equilibrio transmembrana. Así, en un primer nivel de
organización, la membrana celular separa al "líquido intracelular" (LIC) del "líquido extracelular"
(LEC) y, dentro de éste, la pared capilar separa al plasma sanguíneo del líquido intersticial.
("intersticio", que baña a las células. Se señalan en el LEC otros subsectores, a los cuales no nos
referiremos por sobrepasar su descripción los propósitos de la presente monografía.
TABLA N° 1
CONCENTRACION ELECTROLITICA APROXIMADA DE LOS SECTORES HIDRICOS (mEq/1)*
ELECTROLITOS LEC LIC

Plasma Intersticio
CATIONES
Sodio 143 147 15

Potasio 5 4,5 150
Calcio 5 2,5 2
Magnesio 2 1 27
ANIONES
Bicarbonato 27 30 10
Cloruros 104 114 1
Fosfatos 2 2 100
Sulfato 1 1 20
A. orgánicos (a) 5 8 0
Proteinatos 16 0 63
* De Tasker (1970), modificado.
a) Aniones provenientes de la ionización de ácidos orgánicos diversos.
Los sectores difieren en cuanto a volumen y composición electrolítica. El LIC representa

aproximadamente el 66% del agua orgánica total y el LEC la fracción restante; a su vez, dentro de
este sector, el es plasma el subsector de menor volumen y único posible de ser abordado
clínicamente. Se señala en la Tabla N° 1 la constitución electrolítica aproximada de los sectores,
observándose que en líneas generales el LIC es rico en potasio, fosfatos y proteinatos, mientras
que el LEC lo es en sodio, cloro y bicarbonato. Los mecanismos activos y pasivos que explican las
diferencias de los sectores han sido analizados, entre otros, por Bland (1963), Hansard (1964), y
Sevestre (1974). Al decir de este último, tales diferencias constituyen "la marca misma de la vida";
en efecto, la tendencia a la homogeneidad de los sectores implica sufrimiento orgánico, y sólo con
la muerte se asiste a su total nivelación hemotermodinámica.
Es interesante señalar que entre los sectores existe un continuo flujo de agua y electrolitos, a pesar
de lo cual mantienen normalmente sus diferencias. Se observa en la Tabla N° 1 que, en cualquier
sector, la suma de los cationes es equilibrada por la suma de los aniones, según el principio de
electroneutralidad de las soluciones, permaneciendo constante la suma de unos y otros; de acuerdo
con ello, la migración de un ion de un sector a otro debe ser balanceada por la migración de otro
ión, de igual carga, en sentido opuesto, efecto que clásicamente se aprecia en el intercambio activo
de Na+ por K+ en todas las células ("bomba del sodio"), en el de H+ por Na+ en célula tubular renal,
en el de CL– por HCO3– en el eritrocito, etc.
Pero debe notarse que la relación 1:1 de tales intercambios se aprecia sólo al comparar las
concentraciones electrolíticas en unidades de equivalencia química, esto es, en Meq I. Tal unidad es
también útil para analizar los fenómenos osmóticos, dado que 1 mEq/I de cualquier soluto ejerce un
idéntico efecto osmótico: 1 mOsm/I. La osmolaridad total de un sector cualquiera corresponde, así,
a la suma de los efectos osmóticos de sus solutos; con la unidad de medida señalada, el efecto
osmótico de cada uno de ellos dependerá de su concentración, deduciéndose de esto que
corresponde al sodio el principal rol osmógeno del LEC, en general, y del plasma en particular. En la
Tabla N° 2 se indican los factores para convertir a mEq/I las concentraciones en mg/dl de los
principales electrolitos plasmáticos.
El intercambio de agua entre los sectores se realiza mediante los efectos combinados de presión
hidrostática y presión osmótica; la normal hidratación celular depende de la apropiada conjunción
de ambas fuerzas entre LEC y LIC. Mención especial merece el efecto osmótico de las proteínas
plasmáticas ("presión oncótica"), que contribuye a contrarrestar la tendencia del agua plasmática a
escapar fuera de los capilares por efecto de la presión hidrostática en estos; el edema de la
hipoproteinemia es inducido por una significativa reducción de presión oncótica plasmática. Debe
notarse que la ausencia de proteínas en el instersticio es compensada por la mayor concentración
de otros electrolitos en este sector, según efectos de Gibbs- Donnan, con lo cual su osmolaridad
total es semejante ala del plasma.
Por su escasa concentración en los flúidos orgánicos, el ión hidrógono (*) no puede ser expresado
en mEq/l en forma práctica, precisándose para ello de una notación logarítmica (pH). Si, para
propósitos comparativos, utilizamos como unidad de medida al nanomol/litro (nM/I), en donde 1 nM:
10-0 moles, la concentración de hidrógeno (H*) a pH plasmático normal (7,4) equivale a 40 nM/I,
mientras que las concentraciones normales de sodio y potasio equivalen, respectivamente, a
143.106 y 5.106 nM/I (Masoro y Siegel, 1973).
Se considera al plasma como el más periférico de los sectores, dado que por su intermedio se
realizan los Intercambios hidrosalinos orgánicos (Figura N° 1); por ello, es también el sector de más
amplias variaciones potenciales. Sin embargo, las características plasmáitcas que nos Interesa
considerar (volumen, composición electrolítica, presión osmótica y pH) se mantienen normalmente
constantes gracias a finos mecanismos de regulación. La mantención de la constancia plasmática
implica también la constancia de semejantes parámetros en el LIC; a la inversa, al perderse tal
constancia en el plasma, se perderá también en el LIC y ello redundará en sufrimiento orgánico.
Figura 1. Compartimientos orgánicos y vías de intercambio hidrosalino
__________
[*] Llamado Hidrogenión, Proton o H+ (H+).
[ Aspectos del equilibrio ácido-base y su fisiopatología ]
La gran reactividad del H+ explica que los sistemas enzimáticos sean críticamente dependientes de
la concentración de este ión en los flúidos orgánicos, alternándose ante cambios relativamente
leves de pH. El (H+) posee, pues, un rol vital pero una desventaja da la notación pH es que no
permite apreciar con facilidad lo que tales cambios "leves" significan en términos nanomolares; al
respecto es importante considerar que, si el pH 7,4 representa 40 nM/I de H+, el pH 7,1 representa
80 nM/I y, por el contrario, el pH 7,7 equivale a 20 nM/I (Masoro y Siegel, 1973). En otros términos,
variaciones de sólo 3 décimas con respecto al pH normal representan grandes cambios en la (H+),
propios de severísimas alteraciones orgánicas. El pH 7,4 representa solamente el promedio normal
de la variable, y se señala en la Tabla N° 3 el rango normal de variación en las diferentes especies;
valores inferiores a los mínimos señalados, que implican una tendencia a la acificación del plasma,
señalan una acidosis, y valores superiores a los máximos implican lo contrario (alcalosis).
De acuerdo con la nomenclatura de Bronsted-Lowry en rigor, ácido es toda sustancia que aporta
protones a la solución, y base las que -combinándose con protones- los sustraen de la solución.
Debe observarse que ninguno de los cationes indicados en la Tabla N° 1 puede ser considerado
como ácido, puesto que no es un donante de protón, pero sí debe ser considerado como tal el ión
amonio, que genera H+ al ionizar (NH4<---- />NH3 + H+). Es también importante señalar que, si bien
los aniones indicados en la misma tabla tendrían todos la capacidad de combinarse con protones,
por lo cual podrían ser considerados como bases, dentro del rango vital de pH (7,0 - 7,8) tal
capacidad se encuentra restringida sólo a algunos de ellos, notablemente al bicarbonato (HCO3-); el
amoníaco debe ser también considerado como base, según se deduce de la ecuación química
antes señalada.
Según la magnitud de sus respectivos efectos, ácidos y bases se clasifican en fuertes y débiles,
poseyendo los primeros una capacidad mayor que los segundos para modificar el pH del medio
hídrico. Acidos y bases de ambos tipos son continuamente aportados al medio interno, tanto por su
formación en diversos procesos metabólicos cuanto por su ingestión con los alimentos. La ganancia
exógena y endógena de ácidos y bases en forma simultánea tiende sólo en pequeño grado a
cancelar mutuamente los efectos de unos y otros sobre el pH; en el hecho, particularidades de
especie y de alimentación motivan que el organismo de los carnívoros, y de omnívoros que
consumen dietas ricas en proteínas, deba manejar normalmente un exceso de ácido, mientras que
el organismo de las especies herbívoras debe manejar un exceso de base.
La conjunción de 3 mecanismos distintos, aunque integrados, explican que el pH plasmático sea

una de las constantes orgánicas más celosamente reguladas. Ellos son: Haskinsación de ácidos y
bases fuertes por sistemas buffer, Haskinsac respiratoria de la Haskinsación del ácido carbnico y
secreción renal de H+. Nos referiremos a ellos en forma somera, puesto que excelentes revisiones
de estos mecanismos han sido realizados por Haskin (1969), Haskin (170), Michell (1970), Haskins
(1977) y Haskins (1977).
a) El H2CO3 (ácido carbónico) es un ácido débil, pero constituye el ácido cuantitativamente más
importante producido diariamente; al respecto señala Richard que, en un perro de tamaño grande,
5.000 mEq de H+ derivan diariamente de la disociación del ácido carbónico, contra 100 mEq
provenientes de la disociación de todos los restantes ácidos. El ácido carbónico deriva de la
hidratación del CO2 proveniente del metabolismo, según la reacción:
CO2 + H2O ← → H2CO3 ← → HCO3- + H+
Siendo un gas disuelto en el plasma, el CO2 ejerce una presión parcial en éste (PCO2), y la
concentración de H2CO3 varía en forma directa a la pCO2 plasmática; a su vez, la disociación del
ácido es proporcional a su concentración, deduciéndose que la (H+) variará directamente con las
fluctuaciones de pCO2 plasmática. Por otra parte, debe notarse que la PCO2 plasmática se
encuentra en equilibrio con la PCO2 del aire alveolar y, por tanto, variaciones en este parámetro se
reflejarán en variaciones del pH plasmático.
El centro respiratorio es altamente sensible tanto a la pCO2 como al pH del plasma. El incremento
de PCO2 induce reducción del pH, y ambos efectos estimulan una mayor frecuencia y amplitud
respiratoria; ello induce reducción de la PCO2 del aire alveolar, que controla el incremento original
de pCO2 plasmática y, por tanto, eleva el pH. La reducción de PCO2 plasmática induce los efectos
contrarios. Modificando la ventilación pulmonar, el organismo logra mantener normalmente una
adecuada concentración de H2CO3 en el plasma y, automáticamente, la constancia del pH en este
sector.
b) Se precisa de un mecanismo distinto para eliminar el exceso de H+ producido por la disociación

de otros ácidos, no volátiles como el H2CO3; 60 mEq de ácido sulfúrico son producidos por cada
100 g. de proteínas metabolizadas, sin contar otros tipos de ácidos producidos en diferentes
procesos metabólicos, ninguno de los cuales puede ser regulado por la actividad respiratoria. El
riñón cumple el papel de órgano emuntuorio de H+, secretando este ión -o restringiendo su
secreción– de acuerdo con la PCO2 y pH plasmáticos.
Tal secreción es realizada por as células tubulares renales, de acuerdo con el mecanismo básico
esquematizado en la Figura N° 2. Dichas células son altamente sensibles a variaciones del pH
plasmático, y de pCO2, incrementándose la secreción al reducirse el pH del plasma, y reduciéndose
al incrementar la variable en dicho sector; ello explica la orina ácida que presentan normalmente
carnívoros y omnívoros, y la orina alcalina de las especies herbívoras. Se aprecia en la Figura N° 2,
además, que la secreción de H+ se realiza contra intercambio de un catión monovalente, el cual es
Na+ ordinariamente, por la mayor concentración de este ión en el flúido tubular; se aprecia,
además, que en el proceso se origina bicarbonato de sodio (NaHCO3), que pasa al plasma.
Figura 2. Secreción tubular de H+
c) El mecanismo respiratorio regulador del pH actúa rápidamente en casos de variaciones del

parámetro, pero posee una capacidad limitada; el mecanismo renal antes indicado, si bien mucho
más eficiente que el anterior, opera en forma retardada con respecto a éste. Por tanto, súbitos
aportes de ácidos o bases fuertes al plasma podrían provocar una acentuada variación de pH si no
existiesen sistemas buffer que amortiguasen tales eventuales trastornos.
Todos los sistemas buffer del plasma están formados por un ácido débil y una sal de dicho ácido (el
llamado "par conjugado"), y operan según el mismo principio: los ácidos fuertes combinan con el
miembro salino del par, originándose un ácido débil, y las bases fuertes se combinan con el
miembro ácido del par, originándose una base débil; con ello, la variación del pH es muchísimo
menor que la que se obtendría al actuar ácidos bases fuertes sobre el plasma en ausencia de tales
sistemas, haciendo tal variación del pH manejable fácilmente por el riñón y pulmón. La capacidad
buffer total del plasma deriva del efecto conjunto" de los distintos sistemas buffer presentes en él,
pero corresponde al "sistema del bicarbonato" más de la mitad de tal efecto, por lo cual nos
referiremos a éste en forma particular.
El sistema que nos ocupa está formado por el NaHCO3 (miembro salino del par) y el H2CO3
(miembro ácido), en concentraciones tales que guardan entre sí relaciones definidas para un pH
dado. Se entiende por pK de un sistema buffer cualquiera, al pH al cual el par conjugado se
encuentra en igualdad de concentración, o sea, en relación 1:1; cuando los miembros guardan tal
relación, el sistema buffer opera con su máxima eficiencia. Sin embargo, el sistema del bicarbonato
posee un pK de 6,1, claramente incompatible con la vida, siguiéndose que la óptima relación del par
conjugado debe ser distinta. Tal relación es dada por la ecuación de Henderson-Hasselbach:
pH : pK + sal
log.
ácido
Conociendo el pK del sistema (una constante) puede conocerse el pH si se conocen las respectivas
concentraciones plasmáticas de la sal y ácido o, a la inversa, conocer la relación de ambos si es
previamente conocido el pH. De acuerdo con ello, el pH 7,4 representa la relación 20:1 del sistema
del bicarbonato, encontrándose en el plasma una concentración de NaHCO3 de aproximadamente
25 mEq/l, y una concentración de H2CO3 de aproximadamente 1,2 mEq/l (24: 1,2 = 20: 1).
Cualquier otra relación del par conjugado originará un pH diferente.
Como se ha señalado oportunamente, los tres mecanismos de regulacin del pH analizados operan
en forma conjunta, y se deduce que la relación 20: 1 del par conjugado del sistema del bicarbonato
obedece a la adecuada regulación del ácido carbónico y del bicarbonato de sodio. Una inadecuada
regulación de estos puede originar desequilibrios ácido-base (acidosis o alcalosis) al variar
patológicamente la concentración del ácido carbónico (acidosis o alcalosis "respiratorias"), la del
bicarbonato de sodio (acidosis o alcalosis "metabólicas" o "no respiratorias"), siendo también
posibles desequilibrios mixtos.
Sin embargo, tales desequilibrios no son una consecuencia ineludible de la enfermedad, existiendo
mecanismos de compensación. Supongamos, a manera de ejemplo, que un trastorno respiratorio
cualquiera induce un aumento de PCO2 alvéolo-plasmática tal que lleva a un incremento de H2CO3,
originándose una relación hipotética de 20:2. En tal circunstancia, el descenso de pH y aumento de
PCO2 plasmática estimularán una mayor secreción de H+ renal, originándose mayor cantidad de
NaHCO3, cuya elevación en plasma podría eventualmente normalizar el pH si logra llegar a la
relación 40: 2 (idéntica a 20: 1). De igual manera, un trastorno cualquiera que llevase a una
depresión de NaCO3, tal que la relación plasmática fuese ahora de 10: 1, podría ser compensada
eventualmente por hiperventilación, que normalizaría el pH si la consiguiente reducción del H2CO3
llevase a una relación entre ambos de 10: 0,5 (idéntica a 20: 1). En ambos ejemplos, a pesar de que
las respectivas concentraciones del par conjugado no son ahora las normales, el pH será 7,4 si la
nueva relación alcanza la óptima de 20: 1 (desequilibrio "compensado"). Obviamente, la capacidad
de compensación dependerá de la magnitud del problema y de una adecuada funcionalidad del
respectivo órgano de compensación.
Al decir de Fisher (1969), no existe un conocimiento preciso sobre los desequilibrios ácido-base en
muchas de las enfermedades que afectan a los animales domésticos, existiendo evidencias
experimentales limitadas al respecto; por otra parte, éstas han sido mayoritariamente realizadas en
caninos y, considerando variaciones específicas, sus resultados deben ser extrapolados con
cautela. Por ello, mencionaremos sólo aquellas entidades en que existe razonables conocimientos
sobre el status ácido base.
La acidosis respiratoria resulta de una inadecuada remoción del H2CO3 por el sistema respiratorio.
El enfisema pulmonar, al limitar la capacidad de espiración, induce un incremento del aire residual y,
con ello, una mayor PCO2 alveolar; sin embargo, el tipo crónico de la enfermedad cursa
ordinariamente con un desequilibrio compensado, pudiéndose esperar el desequilibrio
descompensado en el enfisema agudo. Por otra parte, el cirujano veterinario deberá ser
especialmente cauteloso al utilizar sistemas de anestesia en circuito cerrado, puesto que fallas en el
equipo (válvulas en mal estado, excesos de espacios muertos en el circuito, etc.) pueden llevar a
que el paciente inhale nuevamente el aire espirado, incrementándose fuertemente la PCO2 alvéolo-
plasmática; ordinariamente tales equipos proveen de un adecuado suministro de oxígeno, por lo
cual el desequilibrio cursa ordinariamente sin componente hipóxico. (Haskins, 1978).
Suele citarse a la neumonía y al edema pulmonar como causales de acidosis respiratoria, dado que
los exudados y transudados pulmonares limitan el intercambio gaseoso; sin embargo, considerando
que el CO2 es 20 veces más difusible que el O2, juzgamos que la hipoxia consustancial a estos
fenómenos tiene mayor importancia en cuanto origina una alteración del metabolismo celular tal que
existe tendencia a la acidosis metabólica. En todo caso, sea cual fuere el tipo de acidosis producida
en tales circunstancias, ella es ordinariamente de tipo compensado, salvo que la gravedad del
cuadro inhabilite la función compensadora de! riñón. Un cuadro de acidosis grave se origina, por
otra parte, al existir obstrucción de las vías aéreas superiores; inicialmente se trata de una acidosis
respiratoria, pero el componente hipóxico induce también acidosis metabólica, haciéndose incapaz
el riñón para compensar ambos efectos (acidosis mixta descompensada).
La alcalosis respiratoria es un fenómeno mucho menos frecuente en Medicina Veterinaria, que

resulta de gran movilización del aire residual pulmonar por hiperventilación. Se ha descrito este
desequilibrio como resultante de la intoxicación por aspirina y por salicilatos en las especies
menores y, en forma experimental, en terneros sometidos a stress térmico ambiental severo. El
cirujano veterinario debe tener presente, en las intervenciones a tórax abierto, que la respiración
asistida mediante bomba respiratoria puede originar una gran movilización del aire residual,
pudiéndose producir una alcalosis respiratoria descompensada durante el acto quirúrgico mismo
(Haskins, 1978).
Con alguna frecuencia se cita a la hiperventilación de las grandes pirexias como causal de alcalosis
respiratoria. Juzgamos que ello no es efectivo, por cuanto:
TABLA N° 2
FACTORES DE CONVERSION PARA ALGUNOS ELECTROLITOS PLASMATICOS *
Para convertir las concentraciones plasmáticas de los

siguientes electrolitos, de mg/dl (mg%, mg/100 rnl) a
mEq/l, DIVIDASE POR EL FACTOR:
Sodio 2,3
Potasio 3,9
Calcio . 2,0
Magnesio 1,2
Cloro 3,5
Cloro (expresado como NaCI) 5,8
Fósforo 1,7
Sulfato 1,6
Proteínas 0,41
Fórmula general de conversión:
mEq/l : mg/dl x 100 x valencia

P. A. o P. M.
* De Tasker (1970), modificado.
TABLA N° 3
VALORES NORMALES DE PARAMETROS PLASMATICOS
SELECCIONADOS EN LAS ESPECIES DOMESTICAS *
-- Bovino Equino Ovino Porcino Canino Felino
Sodio 132-152 132-146 139-152 135-150 141,152 147-156

Potasio 3,9-5,8 2,4-4,7 3,9-5,4 4,4-6,7 4,4-5,6 4,0-4,5
Cloro 97-111 98-106 95-103 94-106 105-111 117-123
Bicarbonato 17- 29 20- 28 20- 25 18- 27 18- 24 17- 21
Calcio 4,7-6,1 4,5-6,5 4,1-5,1 5,5-5,7 4,7-6,1 4,6-6,0
Magnesio 1,8-2,3 2,2-2,8 2,2-2,8 2,7-3,7 1,8-2,4 --
Fósforo inorgánico 3,2-3,8 1,8-3,2 3,5-4,0 3,1-5,6 2,3-5,2 2,6-4,7
Proteínas
6,7-7,5 5,7-7,9 6,0-7,9 7,9-8,9 5,4-7,1 5,4-7,8
totales(mg/dl)
7,32- 7,24-
pH plasma 7,31-7,53 7,32-7,44 -- 7,31-7,42
7,53 7,40
* Se ha construido el cuadro de acuerdo con valores señalados por diversos autores. Todos los
valores corresponden a individuos adultos y, salvo expresión en contrario, se señalan en
mEq/1.
a) La hipertermia induce un trastorno metabólico semejante al señalado al referirnos a la hipoxia,

con sobreproducción de ácidos orgánicos no volátiles;
b) Se produce la hiperventilación como consecuencia tanto de la hipertermia como del descenso de

pH, pudiendo actuar ella como elemento de compensación de éste.
La acidosis metabólica constituye el desequilibrio ácido-base de más frecuente presentación, tanto

en medicina veterinaria como humana, dado que puede ser inducido por multiplicidad de causas.
Sin embargo, éstas pueden agruparse en slo tres categorías: depresión de la actividad secretora de
H+ renal, incremento de metabolitos ácidos en el medio interno y pérdidas excesivas de bicarbonato
de sodio.
La lesión del sistema tubular renal, en magnitud tal que el daño comprometa a una cantidad
significativa de células, altera la secreción de H+ al flúido tubular y, paralelamente, deprime la
formación de bicarbonato de sodio; en tal circunstancia, es posible que se imposibilite la
compensación respiratoria del problema, cayendo el individuo en acidosis metabólica
descompensada. Si bien esta causal general puede inducir el desequilibrio en todas las especies,
es particularmente importante en caninos y felinos, contribuyendo a la muerte en la nefropatía
aguda o en la descompensación de nefropatías crónicas. (Osbalditson, 1970). En la Tabla N° 4 se
comparan parámetros plasmáticos de dos perros (A y B), en fases terminales de una nefropatía con
compromiso tubular, respecto a los de un animal normal (N) ; se aprecia una severa reducción de
pH y bicarbonato de sodio en los primeros, manifestándose el severo compromiso renal en la
retención de fosfatos y nitrógeno uréico.
TABLA N° 4
VALORES PLASMATICOS EN ACIDOSIS METABOLICA DEBIDA A
NEFROPATIA DESCOMPENSADA :EN DOS PERROS (A Y B),
COMPARADOS CON VALORES NORMALES(N) PARA LA ESPECIE*
(Valores en mEq/1, salvo expresión en contrario).
-- N A B
pH 7,35 6,91 6,85

Bicarbonato 21 11 9
Sodio 142 151 139
Potasio 4,5 4,8 3,8
Cloro 105 106 108
Fósforo 3,53 5,58 15,1
Urea (mg/dl) 30 350 430
* De Fisher (1969), modificado. -
Se aprecia en A y B descenso mortal del pH por contracción del
bicarbonato.
El severo compromiso renal se manifiesta en la retención orgánica
de fósforo y urea.
El aporte endógeno de ácidos no volátiles al medio interno es un fenómeno normal, como se ha

indicado; tal producción, sin embargo, se incrementa fuertemente en diferentes entidades clínicas,
de frecuente presentación. Para que, en tales circunstancias se produzca acidosis metabólica, el
ritmo de incremento debe superar tanto la capacidad compensatoria del sistema respiratorio cuanto
el ritmo de incremento en la producción de bicarbonato plasmático. Existe, a manera de ejemplo,
una clara tendencia a la acidosis metabólica en el caso de las grandes pirexias, de la inanición y de
la hipoxia, pero dependerá de la magnitud de estos fenómenos el que el desequilibrio sea o no
compensado, como también si tales causas alteran o no en forma significativa la funcionalidad de
los órganos de compensación.
La deshidratación, y el shock de cualquier origen, inducen subperfusión tisular, con incremento en la

producción endógena de ácidos; dentro de estos deben considerarse los cuerpos cetónicos, por lo
cual la cetosis bovina y toxemia de la preñez ovina se cuentan entre las enfermedades en que cabe
esperar la presentación de acidosis metabólica. Este desequilibrio es, por otra parte, componente
del cuadro de la diabetes mellitus, siendo su descompensación una de las causales de muerte en
esta enfermedad. Comentario aparte merece la acidosis ruminal, producida por el consumo rápido y
excesivo de alimentos ricos en glúcidos, en la cual se asiste a un rápido incremento en la
producción ruminal de ácidos diversos, aunque especialmente de ácido láctico, que pasan al
plasma y originan un rápido gasto del bicarbonato de sodio plasmático. Un fuerte incremento de
ácido láctico plasmático se produce en casos severos de mioglobinuria equina, que a menudo
induce acidosis metabólica descompensada. Para finalizar, debe también considerarse como causal
del problema la ingestión no controlada de sustancias acidificantes, tales como el cloruro de
amonio.
Sin duda alguna, las pérdidas patológicas de bicarbonato de sodio constituyen la causa más
importante de acidosis metabólica ocupando el síndrome diarrea un lugar de preferencia. Ello es
fácil de comprender, al considerar que los líquidos digestivos se encuentran -para propósitos
prácticos- en equilibrio con el plasma, y que pérdidas hidrosalinas por vía digestiva representan una
fuerte expoliación de agua y sales del plasma; la enteritis origina, por otra parte, exudación al lumen
intestinal, perdiéndose con el exudado importantes cantidades de diversos electrolitos, entre ellos
Na+ y HCO3, pero se debe establecer que la diarrea producirá acidosis metabólica descompensada
sólo si las pérdidas hidrosalinas no son repuestas, de un modo natural o terapéutico, en cuyo caso
los efectos compensatorios renal y pulmonar se harán insuficientes para controlar el desequilibrio.
Señala Fisher, (1969) que la diarrea produce acidosis metabólica descompensada sólo en los
animales muy jóvenes, y constituye un hecho bien conocido por los clínicos veterinarios la
persistencia de diarrea durante períodos prolongados en individuos adultos sin que se altere la
constancia del pH plasmático (desequilibrio compensado). Ello se debe a la inmadurez del
mecanismo de regulación renal de agua y electrolitos en los individuos, muy jóvenes, que permite la
presentación del desequilibrio en forma rápida; ello implica, para el animal de mayor edad, la
posibilidad de compensar el fenómeno tanto a través de los mecanismos considerados como por la
reposición oral de agua y electrolitos. En la Tabla N° 5 se comparan valores de pH y electrolitos
plasmáticos en terneros con diarrea neonatal, siendo particularmente notorios los valores
premortales de bicarbonato de sodio y pH.
TABLA N° 5
COMPARACION DE VALORES PLASMATICOS PROMEDIO
EN LA DIARREA NEONATAL DEL TERNERO (mEq/i)*
-- P S
pH 6,85 7,29
Sodio 128,9 129,4
Potasio 6,1 5,1
Cloro 94 92,3
Bicarbonato 8,9 21,6
* De Fisher (1971), modificado.

Los valores indicados en la primera columna (P) fueron observados
en momentos previos a la muerte, mientras que los de la segunda
columna corresponden a la máxima desviación promedio
encontrada en animales sobrevivientes (s).
Es también importante causal de acidosis metabólica descompensada el secuestro de flúidos en

segmentos intestinales obstruidos, dado que la alteración hemodinámica local no sólo Impide la
reabsorción de líquidos intestinales ricos en bicarbonato de sodio sino que, además, induce pérdida
de plasma al lumen Intestinal; un volumen de hasta 60 litros de flúidos secuestrados ha sido
señalado por Lucke (1970) en el síndrome obstructivo del equino. En éste, la anorexia y
deshidratación paralelas contribuyen a la acidosis metabólica, por lo cual el consumo de
bicarbonato de sodio plasmático es acelerado.
La alcalosis metabólica es un desequilibrio ácido-base menos frecuente en las especies

domésticas. Es importante considerar su presentación, sin embargo, en la alcalosis ruminal, entidad
producida por excesivo y rápido consumo de alimentos ricos en nitrógeno, o de urea en niveles
altos, que conddcen a un rápido incremento en la formación ruminal de NH3. Por otra parte, el
vómito en carnívoros y omnívoros, y la torsión o desplazamiento abomasal en rumiantes, son
también causales del desequilibrio; en estos casos, la pérdida de CI- (vómito), o su secuestro en
abomasum, impiden una adecuada absorción intestinal del ión, deprimiéndose su nivel plasmático,
y la electroneutralidad del plasma es mantenida por un incremento compensatorio del HC03-
(alcalosis hipoclorémica).
Con respecto al vómito debe señalarse que sólo el carácter pertinaz conduce al desequilibrio y que,
por otra parte, puede originar una paradójica acidosis metabólica; ésta se produce cuando el
fenómeno obedece a obstrucción intestinal posterior a la desembocadura del sistema excretor
pancreático, perdiéndose importantes cantidades de secreciones ricas en bicarbonato de sodio. El
abuso de sustancia alcalinizantes, tales como el bicarbonato de sodio, es citado como causal de
alcalosis metabólica, pero esta situación no parece ser frecuente en veterinaria.
Es importante señalar que los fenómenos analizados, a la vez que alteran la funcionalidad
enzimática en todas las células, modifican la constancia del K+ en LIC y LEC. En efecto, el
incremento de H+ en LEC determina un flujo de protones hacia el LIC, intercambiándose por K+

(principio de electroneutralidad de las soluciones), invirtiéndose el sentido del intercambio cuando
desciende la (H+) en el LEC; de esta manera, las acidosis de cualquier tipo tienden a incrementar la
tasa plasmática de potasio, mientras que las alcalosis tienden a su reducción. Tales efectos tienen
particular importancia en las acidosis metabólicas descompensadas, dado que el alza plasmática de
potasio puede, per se, originar serios trastornos orgánicos, que se suman a los originados por el
trastorno enzimático preexistente.
[ Aspectos del metabolismo hidrosalino y su fisiopatología ]
El metabolismo del agua es indisociable del metabolismo del sodio, en cuanto éste constituye el
principal ión osmógeno del LEC; por otra parte, dadas las estrechas interrelaciones orgánicas del
sodio con el potasio, se acostumbra involucrar a éste dentro del concepto de "metabolismo
hidrosalino".
El volumen hídrico total constituye la resultante de un fino equilibrio entre los ingresos y egresos
hidrosalinos orgánicos; en condiciones normales, los primeros equilibran a los segundos, habiendo
realizado Tasker y Lewis y Phillips excelentes investigaciones sobre el tema en equinos y terneros,
respectivamente. Si bien el volumen hídrico total de los animales muy jóvenes es superior al del
adulto, los mecanismos de regulación hidrosalina se encuentran aún insuficientemente
desarrollados en todas las especies, al igual que el mecanismo de regulación renal del pH
plasmático; por ello, los trastornos del metabolismo hidrosalino son más frecuentes, y provocan
efectos más graves, en los jóvenes que en los adultos.
Los ingresos hídricos son de tipo exógeno y endógeno. Los primeros se realizan con el agua de
bebida y de los alimentos, correspondiendo los segundos al agua producida al metabolizarse
glúcidos, prótidos y lípidos; sin embargo, sólo son regulados los ingresos realizados mediante la
bebida. Los ingresos de sodio y potasio son sólo exógenos, realizándose principalmente con los
alimentos. Todas las dietas son ricas en potasio, por lo cual todas las especies deben manejar
normalmente una cuota superior del elemento a la necesaria para su subsistencia. No sucede lo
mismo con el aporte de sodio por los alimentos, siendo la dieta herbívora pobre en este mineral; por
ello, los herbívoros en pastoreo, y particularmente las especies rumiantes, son susceptibles a la
deficiencia de sodio por insuficientes ingresos, que obliga a la suplementación.
Los egresos hídricos se realizan por vía respiratoria, cutánea, digestiva y renal, existiendo egresos
por vía mamaria en los períodos de funcionalidad de esta glándula (Figura N° 1); los egresos de
sodio y potasio se realizan por las mismas vías. Debe notarse, sin embargo, que pérdidas de agua
pura se producen por difusión a través de la piel (perspiración) y por evaporación pulmonar,
pudiendo su combinación representar el 50% de los egresos hídricos normales en equinos; todas
las restantes vías, incluyendo la vía cutánea en caso de sudoración, Implican pérdidas de agua y
electrolitos. Por otra parte, debe recordarse que, con excepción de los egresos renales, los
restantes egresos hidrosalinos son todos irreductibles; esto es, ocurren cualquiera sea el status
hidrosalino orgánico.
El riñón regula el tenor hídrico orgánico mediante mecanismos de regulación del agua y del sodio
los que, no obstante ser diferentes. operan en forma integrada; ambos mecanismos obedecen,
fundamentalmente, a variaciones en la osmolaridad plasmática. La mayor parte del agua filtrada en
los glomérulos es reabsorbida pasivamente en los túbulos distales por efecto de la hormona
antidiurética (ADH) hipotalámica. Incrementos o descensos de 2% de la osmolaridad plasmática
total inducen o inhiben, respectivamente, la secreción de la hormona, reflejándose ello en una
mayor o menor concentración (osmolaridad) urinaria. Así, a manera de ejemplo, pérdidas
incrementadas de agua inducirán una mayor osmolaridad plasmática, que redundará en un ahorro
renal de agua gracias al efecto de ADH; tal ahorro se manifiesta en el menor volumen de orina
producido (oliguria), poseyendo la orina una osmolaridad mayor que la normal puesto que la
cantidad de solutos excretados se encuentra ahora solubilizada en menor volumen de solvente.
Obviamente, efectos opuestos se observarán al descender la osmolaridad plasmática,
produciéndose poliuria y orina de osmolaridad menor que la normal.
La concentración del sodio plasmático, y secundariamente del potasio, se encuentran

principalmente regulados mediante los efectos de la aldosterona (hormona córticoadrenal), cuya
secreción es fundamentalmente estimulada por el descenso de la concentración del sodio
plasmático, induciendo activa reabsorción tubular de sodio desde el flúido tubular y la paralela
secreción de potasio; tal efecto, obviamente, cesa al elevarse la tasa plasmática de sodio. Se
observará que la menor concentración de sodio en plasma induce menor osmolaridad de este
https://web.uchile.cl/vignette/monografiasveterinaria/monografiasveterinaria.uchile.cl/CDA/mon_vet_completa/0,1421,SCID%253D7296%2526ISID… 10/15
sector, por lo cual la reabsorción de sodio es acompañada por reabsorción de agua. Es importante
considerar que la secreción de aldosterona es también desencadenada por descensos del volumen
de sangre circulante y de la eyección sistólica cardíaca, lo cual explica -parcialmente al menos- la
retención de sodio en casos de insuficiencia cardíaca congestiva; incrementos de potasio y ACTH
inducen, también, mayor secreción de la hormona (Richard, 1977).
Se deduce de lo anteriormente indicado que el tenor hídrico orgánico depende fundamentalmente

de la interacción osmótica entre el agua y el sodio. Es interesante hacer notar que el riñón tiene la
capacidad de reabsorber la casi totalidad del sodio filtrado en el glomérulo en períodos de penuria
sódica; por el contrario, la capacidad renal para reabsorber potasio no presenta igual eficiencia en
períodos de penuria de este elemento (ordinariamente de tipo experimental, ya que el aporte
dietético de potasio es muy superior a sus necesidades orgánicas diarias), lo cual parece obedecer
a la necesidad orgánica de eliminar su exceso en los alimentos. Por otra parte, es importante
considerar que, a pesar de su alta eficiencia, la conservación renal del agua no es total en períodos
de penuria hídrica, ya que el efecto osmótico de los solutos excretados por vía renal ocasiona una
irreductible pérdida de agua por esta vía; el volumen mínimo de orina de alta osmolaridad así
producido varía de acuerdo con la especie, de acuerdo con la capacidad concentradora renal de
éstas, y asegura la adecuada depuración del medio interno.
La orina sólo puede ser concentrada si existe una adecuada producción de ADH y si las células
tubulares son capaces de responder a ésta. La diabetes insípida, enfermedad que cursa con altos
volúmenes de orina de muy baja osmolaridad, ejemplifica un trastorno por insuficiente producción
de ADH; dicha enfermedad ha sido bien estudiada en el perro por Madewell et al. (1975). Por otra
parte, se observa deficiente respuesta celular a la hormona en diversas nefropatías que afectan al
sistema tubular, las cuales cursan con poliuria, como también en la deficiencia grave de potasio. La
diabetes mellitus constituye una enfermedad en que la poliuria es un fenómeno característico,
ejemplificando las pérdidas de agua renales inducida por efecto osmótico; la glucosa plasmática en
exceso es filtrada en los glomérulos pero sólo una parte de ella es reabsorbida a nivel tubular,
perdiéndose el resto con su equivalente osmótico de agua. Mayores antecedentes sobre esta
enfermedad pueden obtenerse en los trabajos de Cotton et al. (1971) y Ling et al. (1977).
Los desbalances hidrosalinos ocurren como consecuencia de un desequilibrio entre los ingresos y
los egresos orgánicos tanto de agua como de electrolitos. Si bien es teóricamente factible que tales
desbalances ocurran por alteración de los ingresos o de los egresos en forma unilateral, constituye
la norma práctica que ambos se encuentran alterados. A manera de ejemplo, aunque la diarrea
origina severas pérdidas hidrosalinas, es difícil que ocurra deshidratación si existe una ingesta
proporcional de agua y electrolitos; si ésta no es suficiente, el organismo se deshidratará a pesar de
la eficiencia del ahorro hidrosalino renal. La afirmación anterior se encuentra confirmada
experimentalmente por Tasker. (1967) quien, al sólo depravar de alimentos y agua de bebida a
equipos normales de 450 kilos, obtuvo un déficit hídrico orgánico equivalente a 9,5 litros diarios.
La deshidratación, por tanto, ocurre toda vez que los ingresos hídricos no puedan balancear a los
egresos. Una ingesta insuficiente de agua puede ocurrir por multiplicidad de causas (escasez de
agua en el medio, fallas diversas en el aporte, trastornos en la deglución, vómito pertinaz, etc.),
estableciéndose la deshidratación a través de las pérdidas de agua orgánica. Si bien el ahorro renal
de agua y la reabsorción de flúidos intestinales constituyen mecanismos fisiológicos para paliar el
déficit hídrico, no logran más que modificar la velocidad de presentación del fenómeno. Por otra
parte, si bien el severo stress que la deshidratación provoca induce una mayor catabolización de
prótidos, glúcidos y lípidos, originándose un incremento en la producción de agua endógena, la
mayor producción de catabolitos en tal circunstancia precisa --a su vez- de una mayor pérdida
hídrica renal para su excreción (efecto osmótico), por lo cual el agua endógena no contribuye
eficazmente a contrarrestar la deshidratación.
Sólo el mayor ingreso de líquido logrará, por tanto, estabilizar y revertir el fenómeno que tratamos.
Pero es importante destacar la situación paradojal de ausencia de sed en individuos severamente
deshidratados, fenómeno que se observa con frecuencia en la práctica clínica veterinaria; tal
fenómeno está ordinariamente asociado a un trastorno del metabolismo neuronal provocado tanto
por la deshidratación misma como por fenómenos acompañantes, tales como acidosis metabólica,
que provocan refractariedad de los centros nerviosos a los estímulos que desencadenan la sed
(hiperosmolaridad plasmática, descenso del volumen de sangre circulante, etc.).
Sin lugar a dudas, la diarrea constituye la causa principal de deshidratación en todas las especies,
particularmente en los Individuos jóvenes. Sus efectos han sido bien estudiados en el ternero por
Fisher (1971) y Lewis y Phillips (1972); diversos aspectos del problema en la especie canina han
sido revisados por Carlyle (1967), y Osborne (1967), siendo excelente el trabajo realizado por
Tasker (1967b) sobre la diarrea del equino.
Vale la pena señalar que Phillips et al estimaron egresos hídricos totales equivalentes a 56
ml/kg/día en terneros normales, que se elevaron a 133,3 ml/kg/día en animales diarréicos; y
egresos fecales fueron equivalentes a 95,2 ml/kg/día, contra sólo 10,5 ml/kg/día en terneros
normales. Es interesante indicar, por otra parte, que los egresos urinarios normales, estimados en
27,6 ml/kg/día, sólo descendieron a 21,5 ml/kg/día en los animales diarréicos, probablemente por la
necesidad orgánica de excretar una mayor carga de solutos por vía renal en tales individuos. Si
aplicamos los valores primeramente indicados a terneros de 45 kg. a manera de ejercicio teórico, se
apreciará que los egresos hídricos totales equivalen a 2,5 I/día en individuos normales, elevándose
a 6 I/día en animales diarréicos; esto es, se obtiene un balance hídrico negativo en tales animales
de 3,5 I/día, equivalente a una deshidratación grave. Implica esto, que deberían reponerse 6 ]/día a
tales individuos para obtener un adecuado balance hídrico.
También en terneros diarréicos, Lewis y Phillips (1972) han estimado pérdidas diarias de sodio
equivalentes a 196 mg/kg. de potasio equivalente al 61,5 mg/kg., y de cloro que ascienden a 241,8
mg/kg; tales valores señalan claramente el intenso efecto de la diarrea sobre el metabolismo
hidrosalino. Es posible, sin embargo, que en animales obviamente deshidratados se encuentre
normal la concentración plasmática de sodio, como de otros electrolitos. Ello no implica que el
status sódico orgánico se encuentre normal, y pueda ser ignorado, sino que las pérdidas de sodio y
de agua han sido proporcionales (deshidratación isotnica). Un incremento del sodio plasmático en
individuos deshidratados implica, de igual manera, una mayor pérdida de agua que dé sodio
(deshidratación hipertónica), y la situación inversa ejemplifica a la deshidratación hipotónica.
Según Foster, la deshidratación isotónica constituye el tipo más común en Medicina Veterinaria,
siendo ordinariamente causada por enfermedades digestivas y urinarias; el tipo hipertónico del
fenómeno es ordinariamente ocasionado por depravación absoluta o relativa de agua, pero puede
también originarse por la hiperventilación consecutiva a las grandes pirexias y a la acidosis
metabólica. El tipo hipotónico es el menos frecuente y se le encuentra generalmente como
consecuencia de sudoración excesiva (hiperhidrosis) en equinos ordinariamente como
consecuencia de grandes síndromes dolorosos (cólico, laminitis, etc.). Pueden observarse ejemplos
de diferentes relaciones sodio-agua en las Tablas N° 4 y 6.
TABLA N° 6
DIARREA DEL TERNERO - ACIDOSIS METABOLICA Y MUERTE*
Días 1 2 3 4 5 6
Peso (kg.) 37,3 37,3 35,3 34,5 31,8 31,8

N DS DS DS DS DS
Fecas
Parámetros plasma
-Na+ (mEq/l) 139,5 139,5 132 132 121,5 120
-K+ (mEq/l) 3,9 4,1 4,6 4,3 4,8 4,1
-HC03- (mEq/I) 35 31 23 19 14 11
-CI- (mEq/1) 98,3 99,1 105,2 101,7 100 101,3

-Proteína (g/dl) 4,7 7,3 7,2 7,2 7,1 6,9
-pH 7,41 7,35 7,24 7,19 7,07 6,9
a) N: normal; DS: diarrea severa.
*) De Fisher (1969), modificado.
Se aprecia descenso de peso corporal (pérdida de agua, Intenso catabolismo), reducción del
bicarbonato plasmático y paralela depresión de pH; la progresiva .
El vómito constituye también una importante causa de deshidratación, especialmente en las

especies menores; sin embargo, como ha sido mencionado sólo el vómito pertinaz, con pérdidas de
grandes volúmenes de jugo gástrico, conduce a deshidratación; en la generalidad de los casos, al
menos en caninos, la deshidratación obedece más a la insuficiente ingesta de líquidos que al
volumen de jugo gástrico perdido. Ello es también aplicable a la deshidratación provocada por
secuestro de flúidos en el abomasun, pero no para el caso de secuestro intestinal de flúidos, ya que
el volumen de estos en el segmento intestinal obstruido es importante; por otra parte, en esta
situación, el síndrome doloroso contribuye a la deshidratación por la hiperhidrosis e hiperventilación
que se observan en equinos. En ausencia de adecuada ingesta hídrica, por otra parte, las
nefropatías crónicas, la diabetes mellitus y la diabetes insípida, en cuanto enfermedades inductoras
de poliura, tienen indudable importancia como causales de deshidratación en las especies menores.
La sobrehidratación ("sobrecarga hídrica", "intoxicación hídrica"), constituye un fenómeno mucho

menos frecuente que el anterior; ha sido descrito el problema en diversas especies, aunque con
mayor frecuencia en rumiantes (terneros), encontrándose asociado a un período prolongado de
restricción hídrica seguido de una rápida ingesta de agua al restablecerse su aporte. En tal
circunstancia, el súbito aumento de volumen circulante y rápido descenso de osmolaridad
plasmática fuerzan un flujo rápido de agua de LEC a LIC, que provoca calambres, edema pulmonar
y/o cerebral y hemólisis, síntomas que se agregan a los de una reducción severa de sodio
plasmático (hiponatremia) causada por la hemodilución. Mayores antecedentes sobre este trastorno
pueden obtenerse de Kirkbridge y Frey (1967).
Se deduce, de lo señalado en el párrafo anterior, que la hiponatremia puede ser relativa

(hemodilución) o absoluta, y esta acompaña casi siempre a la deshidratación; es teóricamente
posible que se produzca hiponatremia por insuficiente ingesta de sodio, aunque ello es difícil
actualmente puesto que los ganaderos comprenden la importancia de suplementar a los herbívoros
con sal. Cabe esperar hiponatremia, por otra parte, en enfermedades renales en que se encuentre
alterada significativamente la función tubular, como también en todas las enfermedades que cursen
con poliuria. Debe señalarse, además, que el mecanismo de Intercambio de H+ por Na+ en la célula
tubular (Figura N° 2) es catalizado por la anhidrasa carbónica, y el uso descuidado de diuréticos
inhibidores de esta enzima puede precipitar una hiponatremia de tipo iatrogénico. Entre los
síntomas más notorios de hiponatremia descritos en el hombre, se encuentran la sensación de
agotamiento, cefalea, naáusea, confusión mental, debilidad muscular y calambres; se atribuye a
hiponatremia brusca el cólico que puede producirse en equinos al ingerir agua pura a continuación
de una excesiva sudoración (Sevestre, 1974b).
La hipernatremia puede ser también relativa, por hemoconcentración (deshidratación hipertónica), o

absoluta. Esta se encuentra generalmente representada en la intoxicación por cloruro de sodio,
trastorno descrito en diversas especies y que ocurre al existir una alta ingesta de sal con restricción
paralela en el agua de bebida. Este trastorno ha sido bien documentado por Choules (1979), y se le
ha diagnosticado en cerdos en nuestro país como consecuencia de fallas en el suministro de agua.
Si bien la concentración de sodio en el plasma constituye un índice aceptable del status sódico
orgánico, con las salvedades indicadas, no ocurre lo mismo respecto a la concentración plasmática
de potasio, dado que la mayor parte de este electrolito es intracelular y sus niveles en LIC y LEC no
se encuentran correlacionados significativamente. Debe considerarse al respecto que el
desequilibrio normal entre las concentraciones plasmáticas de potasio en LIC y LEC (Tabla N° 1)
obedece a efectos de la "bomba del sodio", cuya funcionalidad requiere de un adecuado aporte
energético; por ello, en estados que implican déficit energético orgánico, el potasio abandona el LIC
en grandes cantidades y puede encontrarse normal o elevado en plasma, aunque exista sufrimiento
celular por su menor concentración en LIC (Tablas N° 4 y 6).
La concentración aumentada de potasio plasmático (hiperkalemia) es consecuencia de numerosas

entidades clínicas; podemos citar, entre éstas, la inanición, shock, traumatismos severos,
quemaduras extensas, acidosis de cualquier tipo, insuficiencia renal y diabetes mellitus
descompensadas, actos quirúrgicos con diéresis importante de tejidos, como también al existir
zonas extensas de necrosis. La principal consecuencia de la hiperkalemia es el trastorno de
actividad cardíaca, que se manifiesta fundamentalmente por anormalidades del ritmo (extrasístoles
y bloqueos, principalmente) al aumentar la tasa plasmática del electrolito sobre 7 mEq/1; paro
cardíaco se produce con kalemia entre 10 y 12 mEq/ 1.
La hipokalemia es frecuente en casos de grandes pérdidas de líquidos gastrointestinales y, por otra

parte, debe considerarse el peligro de su presentación al utilizarse indiscriminadamente diuréticos
kaliuréticos. Cabe esperar hipokalemia, además, en el síndrome de Cushing canino, como también
en la terapia prolongada con glucocorticoides y en las alcalosis de cualquier tipo (Bland, 1963;
Michell, 1967; Osbalditson, 1970).
La hipokalemia suele originar orina ácida en casos de alcalosis hipoclorémica en humanos y

rumiantes (aciduria paradójica), cuyo mecanismo ha sido analizado por Gingerich (1975).
Los síntomas de hipokalemia pura incluyen, en el hombre, lasitud, apatía, anorexia, irritabilidad,
confusión mental, debilidad muscular, parálisis intestinal con meteorismo, intolerancia al frío,
alteraciones electrocardiográficas y lesiones cardíacas y renales; estas últimas han sido también
descritas en animales. Se ha dicho que la hipokalemia leve o moderada induce manifestaciones que
se observan en cualquier enfermedad severa y, de hecho, ésta produce deficiencia orgánica de
potasio. Por sus efectos insidiosos, la hipokalemia leve o menos grave es a menudo ignorada, sin
consecuencias drásticas para el organismo, no obstante, se ha demostrado en el hombre que la
depleción orgánica de potasio eleva la tasa de mortalidad por enfermedades gastrointestinales de 5
a 30% (Michell, 1967).
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29/3/2020 Monografías Medicina Veterinaria

Monografías de Medicina Veterinaria, Vol.2, N°2, diciembre 1980

Temas de revisión: Conceptos de fisiopatología

Santa Rosa 11735

Parada, Roberto. Temas de revisión: Conceptos de fisiopatología. Monografías de Medicina

La constancia del volumen, concentración electrolítica, presión osmótica y pH de los fluidos

ELECTROLITOS LEC LIC

Sodio 143 147 15

Los sectores difieren en cuanto a volumen y composición electrolítica. El LIC representa

Figura 1. Compartimientos orgánicos y vías de intercambio hidrosalino

[*] Llamado Hidrogenión, Proton o H+ (H+).

[ Aspectos del equilibrio ácido-base y su fisiopatología ]

La conjunción de 3 mecanismos distintos, aunque integrados, explican que el pH plasmático sea

CO2 + H2O ← → H2CO3 ← → HCO3- + H+

b) Se precisa de un mecanismo distinto para eliminar el exceso de H+ producido por la disociación

Figura 2. Secreción tubular de H+

c) El mecanismo respiratorio regulador del pH actúa rápidamente en casos de variaciones del

La alcalosis respiratoria es un fenómeno mucho menos frecuente en Medicina Veterinaria, que

Para convertir las concentraciones plasmáticas de los

mEq/l : mg/dl x 100 x valencia

-- Bovino Equino Ovino Porcino Canino Felino

Sodio 132-152 132-146 139-152 135-150 141,152 147-156

a) La hipertermia induce un trastorno metabólico semejante al señalado al referirnos a la hipoxia,

b) Se produce la hiperventilación como consecuencia tanto de la hipertermia como del descenso de

La acidosis metabólica constituye el desequilibrio ácido-base de más frecuente presentación, tanto

pH 7,35 6,91 6,85

El aporte endógeno de ácidos no volátiles al medio interno es un fenómeno normal, como se ha

La deshidratación, y el shock de cualquier origen, inducen subperfusión tisular, con incremento en la

* De Fisher (1971), modificado.

Es también importante causal de acidosis metabólica descompensada el secuestro de flúidos en

La alcalosis metabólica es un desequilibrio ácido-base menos frecuente en las especies

incremento de H+ en LEC determina un flujo de protones hacia el LIC, intercambiándose por K+

[ Aspectos del metabolismo hidrosalino y su fisiopatología ]

La concentración del sodio plasmático, y secundariamente del potasio, se encuentran

Se deduce de lo anteriormente indicado que el tenor hídrico orgánico depende fundamentalmente

Peso (kg.) 37,3 37,3 35,3 34,5 31,8 31,8

-CI- (mEq/1) 98,3 99,1 105,2 101,7 100 101,3

El vómito constituye también una importante causa de deshidratación, especialmente en las

La sobrehidratación ("sobrecarga hídrica", "intoxicación hídrica"), constituye un fenómeno mucho

Se deduce, de lo señalado en el párrafo anterior, que la hiponatremia puede ser relativa

La hipernatremia puede ser también relativa, por hemoconcentración (deshidratación hipertónica), o

La concentración aumentada de potasio plasmático (hiperkalemia) es consecuencia de numerosas

La hipokalemia es frecuente en casos de grandes pérdidas de líquidos gastrointestinales y, por otra

La hipokalemia suele originar orina ácida en casos de alcalosis hipoclorémica en humanos y

1. BLAND, J. 1963. Clinical metabolism of body water and electrolytes. W. B.

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