Síndrome nefrítico:

Por: Javier Ignacio Ortiz Orrego

Definición:

Corresponde a un grupo de enfermedades secundarias a la inflamación glomerular que se caracterizan por la presencia de la tríada
de hematuria de origen glomerular, hipertensión arterial y edema. Además se asocia a deterioro de la función renal y proteinuria en
rango subnefrótico, menor a 3.5 g/día, exceptuando los casos de síndrome nefrótico impuro en que hay proteinuria en rango
nefrótico asociado a evidencias de inflamación glomerular.

Puede tener un curso crónico, agudo o rápidamente progresivo. Este último se caracteriza por un sedimento urinario de
características nefríticas asociado a un rápido deterioro de la función renal (con duplicación o un aumento de 50% de la creatinina)
en el curso de 3 meses.

Epidemiología:

A nivel global el síndrome nefrítico es la tercera causa de enfermedad renal crónica terminal, con porcentajes que rondan el 10-20%
dependiendo de la serie. Es más frecuente en hombres y población más joven.

Puede ser una enfermedad primariamente renal o una manifestación de una enfermedad sistémica. La causa más frecuente
corresponde a la enfermedad de Berger o nefropatía por IgA y en hasta un 20% de los casos no se encuentra la causa posterior al
estudio.

Fisiopatología:

La inflamación glomerular es secundaria a un ataque inmunológico, el cual puede ser ocasionado a través de:

1. Autoanticuerpos contra componentes glomerulares normales: Dan cuenta de aproximadamente un 1% de los casos. El ejemplo
más habitual es la presencia de anticuerpos contra el colágeno IV de la membrana basal glomerular.
2. Formación o depósito de complejos inmunes en el mesangio o subendotelio glomerular que pueden o no activar el
complemento. Es el mecanismo más común, que da cuenta de un 70% de los casos.
3. Vasculitis necrotizantes asociadas a ANCA (anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos): Los anticuerpos activan a los
polimorfonucleares los que generan disrupción de la membrana basal glomerular, proliferación celular e inflamación
ocasionando daño vascular. Da cuenta de un 30% de los casos. Pueden ser vasculitis limitadas al riñón, sistémicas o gatilladas
por drogas (como alopurinol, PTU o hidralazina).

Por otro lado, el segundo determinante de la respuesta glomerular al ataque inmunológico es el sitio de daño:

1. Endotelio: La inflamación es importante, se asocia a disminución de los niveles de complemento y reclutamiento celular.
2. Mesangio: La respuesta inflamatoria suele ser más leve, asociándose a proliferación mesangial.
3. Subepitelio: La respuesta inflamatoria suele ser mínima y el daño genera un aumento de la permeabilidad de la barrera de
filtración glomerular, asociándose más a síndrome nefrótico.

En cuanto a los efectos de la inflamación glomerular y como generan el cuadro de síndrome nefrítico se debe a:
En los casos de glomerulonefritis rápidamente progresiva el daño endotelial induce movimiento de plasma y células inflamatorias
como macrófagos y linfocitos al espacio de Bowman, donde se liberan citoquinas inflamatorias como IL-1 y TNF-alfa. Posteriormente
se procede a una etapa fibrocelular con depósito de colágeno y escasa respuesta a inmunosupresores. La inflamación y posterior
fibrosis ocluye el espacio de Bowman formando las crescénticas glomerulares y generando oclusión del ovillo vascular glomerular
llevando a una rápida caída en la velocidad de filtración glomerular.

Etiologías:

1. Nefropatía por IgA:

Es una enfermedad secundaria al depósito mesangial de IgA con una composición glucídica aberrante sobre la cual se puede fijar IgG
o IgM aumentando la respuesta inflamatoria. Puede ser limitada al riñón, conociéndose como enfermedad de Berger, o sistémica
asociada a púrpura, artralgias y/o compromiso gastrointestinal, conociéndose como púrpura de Schönlein-Henoch.

Es la causa más frecuente de glomerulonefritis, más frecuente en hombres entre los 20 y 30 años, sobre todo en asiáticos y
caucásicos.

Tiene un amplio espectro clínico que incluye micro o macro hematuria persistente, menos de 5% de los casos glomerulonefritis
aguda, rara vez síndrome nefrótico. Suele gatillarse entre 1-3 días posterior a una infección respiratoria alta y entre las
enfermedades a las que se asocia están el daño hepático crónico, enfermedad celiaca, VIH y artritis reumatoide. Puede progresar a
enfermedad renal crónica terminal en un 20-40% de los casos a 5-25 años.

Al estudio histológico se aprecia expansión mesangial de magnitud variable, lesiones proliferativas y/o esclerosantes glomerulares.
A la inmunofluorescencia se aprecian depósitos de IgA mesangiales que se pueden asociar en grados variables a depósitos de IgM o
IgG.

2. Glomerulonefritis post infecciosa:

Corresponde a una glomerulonefritis típicamente asociada a una infección reciente por cepas nefritogénicas de S. pyogenes, aunque
puede ser secundaria a otras infecciones bacterianas o parasitarias. Se presenta típicamente entre los 2-10 años, con menos de un
10% de los casos presentándose en mayores de 40 años.
Se debe a antígenos que filtran y son atrapados en la membrana basal glomerular, sobre la cual se depositan anticuerpos dados por
la respuesta inmune del huésped, activando la respuesta inmune e inflamación con consumo de complemento.

Se suele presentar entre 10-21 días posterior a una infección estreptocócica (período de latencia de aproximadamente 2 semanas
en infecciones faríngeas y 4-6 semanas en infecciones cutáneas) con un cuadro muy agudo de edema, insuficiencia renal aguda y
oliguria además de hematuria y proteinuria leves. La recuperación espontánea es la regla (95%), con menos de 5% de los casos
progresando a glomerulonefritis rápidamente progresiva.

Al laboratorio pueden ser (+) los anticuerpos antiDNAsa B y ASO, marcadores de infección estretocócica reciente, además de haber
hipocomplementemia. Histológicamente se aprecia hipercelularidad glomerular global y mesangial, con inmunofluorescencia (+)
para C3 e IgG granular. A la microscopía electrónica se ven depósitos de complejos inmunes y complemento en el mesangio y asas
capilares, además de “humps” subepiteliales.

3. Lupus eritematoso sistémico:

Es una enfermedad autoinmune multisistémica que en hasta un 50% de los casos tiene compromiso renal clínico y se cree que un
100% de los casos tiene compromiso histológico. Es una causa importante de morbimortalidad en los pacientes lúpicos. En un 20%
de los casos puede coexistir con nefritis ANCA.

El compromiso renal se genera por la fijación del complejo histona-DNA a nivel glomerular al cual se fija el anticuerpo anti ds-DNA
desencadenando la inflamación.

La OMS reconoce 6 tipos de compromiso renal por el lupus:

Tipos de compromiso renal del Lupus

Tipo I o mesangial mínima
Tipo II o proliferativa mesangial
Tipo III o GN lúpica focal
Tipo IV o GN lúpica difusa
Tipo V o nefropatía membranosa
Tipo VI o nefritis lúpica esclerótica
Creatinina y orina normales, habitualmente hallazgo
Creatinina normal, pero con microhematuria o proteinuria
Se caracterizan por deterioro de la función renal asociado a proteinuria,
hematuria, hipocomplementemia y títulos elevados de anticuerpo anti ds-DNA.
El tipo IV tiene mayor riesgo de glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Se asocia a proteinuria y/o síndrome nefrótico sin inflamación glomerular
Deterioro progresivo de la función renal con proteinuria progresiva y sedimento
de orina normal.

Entre los marcadores serológicos (+) están el ANA y anti-dsDNA. Además, en los tipos III y IV además de la glomerulonefritis focal o
difusa en que hay engrosamiento de la pared capilar glomerular se aprecia una inmunofluorescencia (+) de tipo granular.

4. Glomerulonefritis membrano-proliferativa o mesangio-capilar:

Corresponde a un cuadro infrecuente de variadas histologías, caracterizado por proliferación de las células mesangiales entre el
epitelio y el endotelio, con un glomérulo con doble contorno, hiperlobulado e hipercelular.

Tiene un amplio espectro de manifestaciones que van desde la microhematuria hasta el síndrome nefrótico.

Existen 3 tipos, a saber:

1. Tipo I: Corresponde a un depósito de complejos inmunes subendoteliales y mesangiales. Entre las causas asociadas están virus
hepatitis C con o sin crioglobulinemia, lupus, mieloma múltiple, crioglobulinemia mixta no asociada a virus hepatitis C y otras
infecciones como virus hepatitis B, endocarditis bacteriana por S. viridians, abscesos intraabdominales, malaria y lepra.
2. Tipo II: Dada por depósitos densos de complemento.
3. Tipo III: Dada por depósitos de complejos inmunes subendoteliales, mesangiales y subepiteliales. Tiene las mismas causas que la
tipo I, aunque además se asocia una causa hereditaria dada por la inactivación de los factores H e I que habitualmente inhiben
al complemento, permitiendo la activación del complemento por la vía alterna.

5. Endocarditis infecciosa:

La nefritis es secundaria a fenómenos inmunológicos dados por la formación de complejos inmunes circulantes en pacientes con
endocarditis infecciosa. Se deben buscar los hallazgos propios de ésta para levantar la sospecha. Usualmente de buen pronóstico si
el inicio de la terapia antibiótica es precoz.

6. Nefritis del shunt:

Corresponde a la nefritis asociada a una producción crónica de complejos inmunes por una infección crónica por gérmenes de baja
virulencia en material protésico, como S. epidermidis.

A la microscopía se aprecian lesiones proliferativas tipo glomerulonefritis mesangiocapilar, proliferación endocapilar difusa y
glomerulonefritis mesangial. Al microscopio electrónico se aprecian depósitos electrodensos con patrón granular mesangial y en el
espacio subendotelial. A la inmunofluorescencia se aprecia IgM en 84%, IgG en 66%, C3 en 93% y antígenos bacterianos.

7. Crioglobulinemias:

Las crioglobulinas corresponden a complejos anticuerpos-complemento que se activan a temperaturas menores a 37ºC. La
crioglobulinemia es un síndrome clínico de vasculitis de vaso pequeño y mediano secundario al depósito vascular de complejos
inmunes formados por crioglobulinas.

Existen 3 tipos:

a. Tipo I: Dada por anticuerpos monoclonales (IgG, IgA o IgM). Su causa es idiopática o asociada a linfoma no Hodgkin.
b. Tipo II: Dada por anticuerpos monoclonales y policlonales. Es la más frecuente (60%) y un 90% de los casos se asocia a VHC.
c. Tipo III: Dada por anticuerpos policlonales asociados a enfermedades autoinmunes, cánceres o infecciones.

Clínicamente se caracterizan por la tríada de Meltzer dada por mialgias, artralgias y púrpura palpable, a lo cual se pueden asociar
evidencias de inflamación glomerular e hipocomplementemia, principalmente C4.

8. Anticuerpos anti-membrana basal glomerular:

Enfermedad dada por la presencia de anticuerpos anti colágeno IV de la membrana basal con producción in situ de complejos
inmunes, sin consumo de complemento. En un 50% de los casos se genera compromiso sólo renal y en un 50% de los casos se asocia
a compromiso pulmonar con hemorragia alveolar, conociéndose como síndrome de Good-Pasture.

Al laboratorio se caracteriza por la presencia de anticuerpos antimembrana basal glomerular (+) y a la histología se caracteriza por
inmunofluorescencia con patrón lineal.

9. Vasculitis ANCA (+):

Corresponde a un espectro de enfermedades en que los anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos activan a los polimorfonucleares
y los linfocitos T generando necrosis vascular y aparición de crecentes en hasta un 50% de los casos. Pueden ser cuadros limitados al
riñón o asociados a daño de otros parénquimas, variable según el cuadro.
Existen enfermedades primarias como granulomatosis con poliangeitis, micropoliangeitis y granulomatosis eosinofílica con
poliangeitis o asociados a drogas como cocaína, fármacos como PTU o hidralazina o causas ocupacionales como silicosis. A la
inmunofluorescencia se caracterizan por un patrón (-) para depósito de complejos inmunes o pauci inmune. Es una enfermedad
normocomplementémica.

El 90% de los pacientes tienen anticuerpos ANCA detectables en suero por IFI; siendo c-ANCA sugerente de granulomatosis con
poliangeitis (GPA) y p-ANCA sugerente de micropoliangeitis (MPA) o granulomatosis eosinofílica con poliangeitis (EGPA); o por
ELISA, siendo sugerente de GPA el anticuerpo PR-3 y EGPA o MPA el anticuerpo MPO. Pueden presentarse con síndrome riñçon-
pulmón en hasta 10% de los casos.

Por otro lado, las vasculitis por hipersensibilidad corresponden a vasculitis de vaso pequeño secundarias a drogas, infecciones
bacterianas o virales o neoplasias. En general son de presentación cutánea con vasculitis leucocitoclástica pero rara vez pueden
generar nefritis, síntomas articulares o gastrointestinales.

Anexo: Glomerulonefritis rápidamente progresiva:

Corresponde a un síndrome nefrítico que cursa con falla renal acelerada con duplicación de la creatinina en un tiempo
menor o igual a 3 meses, dado por el estrangulamiento glomerular secundario a lesiones crecentes. Da cuenta de un 2-4% de
las glomerulonefritis.

Se genera por la rotura de la membrana basal glomerular con paso de mediadores inflamatorios al espacio urinario,
activándose la célula parietal y formándose las crecentes.

Según su patrón histológico se clasifica en:

• Tipo I: anti-membrana basal (+) con IFI lineal y ANCA (-). 10-20% de los casos.
• Tipo II: anti-membrana basal (-) con IFI granular y ANCA (-). Se debe a la presencia de complejos inmunes. 40-50%
de los casos.
• Tipo III: anti-membrana basal (-) con IFI pauci inmune y ANCA (+). Se debe a vasculitis ANCA, 40-50% de los casos.
• Tipo IV: anti-membrana basal (+) y ANCA (+). Tienen mejor respuesta a tratamiento que el grupo I.

En cuanto al riesgo del desarrollo de crecentes, éste varía según la causa:

• Por anticuerpos antimembrana basal glomerular: 85%

• Por ANCA: 50%
• Por complejos inmune: 50%.

Enfrentamiento clínico del síndrome nefrítico:

1. Anamnesis:

Se debe interrogar al paciente respecto a características y evolución del cuadro actual; presencia de edema, oliguria, hematuria (la
cual suele ser microscópica), orina espumosa y/o síntomas de insuficiencia renal como compromiso del estado general, náuseas,
vómitos, sabor metálico en la boca, disnea, compromiso de conciencia, entre otros.
Además se debe preguntar respecto a evidencias de compromiso sistémico para orientar la etiología, como síntomas
reumatológicos, fiebre, hemoptisis, disnea, entre otros.

Finalmente, son relevantes antecedentes como infecciones recientes, uso de fármacos y antecedentes familiares, además de
comorbilidades conocidas.

2. Examen físico:

Al examen físico el principal hallazgo evidente del síndrome nefrítico es el edema no gravitacional, al que se pueden asociar
evidencias de congestión sistémica y pulmonar. Además, se debe evaluar la presión arterial y la presencia de emergencias
hipertensivas.

Por otro lado, se deben buscar elementos que orienten la causa como compromiso articular, cutáneo, soplos, fiebre, neuropatía o
evidencia de insuficiencia cardiaca.

3. Laboratorio:

a. General:

Se puede evidenciar anemia normocítica-normocrómica asociada a VHS elevada en

casos de inflamación persistente. Otros hallazgos en el hemograma pueden servir
para orientarse respecto a la etiología, como es el caso de anemia hemolítica
(Lupus, microangiopatías), leucopenia y linfopenia (lupus) o eosinofilia (EGPA).

Además se debe solicitar creatinina, BUN, electrolitos, calcio, fósforo y gases en

sangre venosa para evaluar la magnitud de la insuficiencia renal y sus
consecuencias.

Por otro lado, ante la sospecha, para certificar el diagnóstico de síndrome nefrítico,
se debe solicitar siempre sedimento de orina compuesto, el cual muestra
acantocitos mayores o iguales a 5%, hematuria dismórfica mayor a 35% y/o
cilindros hemáticos (sensibilidad 50%, especificidad 100%). Además permite evaluar
leucocituria

Finalmente es relevante evidenciar la presencia de leucocituria y su magnitud, primero con IPC y luego según la magnitud de su
elevación con proteinuria de 24 horas.

b. Específico:

La estrategia de estudio varía si es un síndrome nefrítico dado por glomerulonefritis rápidamente progresiva o no, dado que la
proporción de las causas cambia.

En caso de no presentarse como glomerulonefritis rápidamente progresiva los cuadros son en su mayoría secundarios a complejos
inmune, por lo que se recomienda iniciar el estudio con ANA y complemento. Luego, según los niveles de este último se proseguirá
el estudio:

• Si es normal, la causa más probable es asociada a IgA, sin marcador serológico. Según sospecha se deberán descartar
vasculitis ANCA con ANCA por IFI y PR-3/MPO y anticuerpos anti-membrana basal glomerular.
• Si está disminuido el estudio será según sospecha con ASO, anti DNAsa-B, anti ds-DNA, ecocardiograma asociado a
hemocultivos, crioglobulinas y virus hepatitis B y C.
En caso de presentarse como una glomerulonefritis rápidamente progresiva la distribución de las causas es más amplia, por lo que
se sugiere un estudio amplio desde el inicio que incluya ANA, complemento, anti ds-DNA, ANCA por IFI y PR-3/MPO, antimembrana
basal glomerular y eventual adición de crioglobulinas, ecocardiograma y hemocultivos y virus hepatitis B y C. Además, la biopsia
renal debe ser precoz.

Enfermedad primaria Enfermedad sistémica

Complemento Bajo • Glomerulonefritis post-infecciosa
• Nefropatía membranosa
Complemento normal • Nefropatía por IgA (Berger)
• Enfermedad anti membrana basal
• Lupus
• Endocarditis bacteriana
• Crioglobulinemia
• Nefritis del shunt
• Vasculitis ANCA
• Síndrome de Good-Pasture
• Púrpura de Schonlein Henoch
• Vasculitis por hipersensibilidad

4. Imágenes:

La principal imagen a utilizar es la ecografía renal. Por un lado, como estudio de insuficiencia renal permite descartar causas post
renales y evaluar la cronicidad del cuadro. Por otro lado, permite evaluar la utilidad de una eventual biopsia, ya que ésta no tiene
rendimiento en caso de riñones menores a 8 cm por atrofia. Por otro lado, ante sospecha de síndrome riñón pulmón se debe
solicitar TAC de tórax y ante sospecha de endocarditis ecocarcardiograma.

5. Biopsia renal:

Debe realizarse de regla, más precozmente en glomerulonefritis rápidamente progresiva. Puede no ser necesaria en casos de
glomerulonefritis post infecciosa o en contexto de causa conocida en la que no cambiará el tratamiento. Permite certificar el
diagnóstico, identificar el patrón morfológico y determinar el grado de inflamación y esclerosis que predicen la respuesta a
tratamiento. Para ser útil debe incluir al menos 25 glomérulos. El estudio siempre incluye microscopía electrónica y electrónica
además de inmunofluorescencia indirecta.

Previo a su realización siempre se debe contar con INR, TTPA y tiempo de sangría, que en caso de estar alterado requiere protocolo
de desmopresina. En pacientes de bajo riesgo se realiza por vía percutánea guiado por ecografía y en pacientes de mayor riesgo o
monorrenos se realiza por vía quirúrgica.

Entre las complicaciones del procedimiento, que no suelen superar el 1% de los casos, están:

• Hematuria (3-18%)
• Hipotensión (12%)
• Necesidad de transfusiones (6%)
• Cirugía para control de la hemorragia (0,1-0,4%)
• Nefrectomía (0,3%)
• Mortalidad (0,02-0,1%)

Entre las contraindicaciones del procedimiento están la diátesis hemorrágica, riñones pequeños, hipertensión arterial severa,
quistes renales múltiples, tumor renal, hidroureteronefrosis, infección urinaria y paciente no colaborador. Se considera una
contraindicación relativa a los pacientes monorrenos, quienes eventualmente requerirán biopsia quirúrgica.
Manejo:

Los objetivos del tratamiento son disminuir el daño renal, la progresión en enfermedad renal crónica y la mortalidad.

1. General:

En cuanto a las medidas iniciales, siempre se debe educar al paciente sobre su patología y pronóstico, además de evitar
nefrotóxicos.

En cuanto al manejo de la hipertensión arterial se recomienda mantener metas de presión menor a 140/90 mmHg (JNC-8) o 130/80
mmHg (KDIGO). Para ello los pacientes requieren restricción de sodio. Además, en caso de hipervolemia el primer eslabón de
manejo son los diuréticos de asa, los cuales son potentes, no retienen potasio y actúan pese a un deterioro de la función glomerular.
En cuanto al uso de vasodilatadores, dependerá del contexto clínico del paciente:

• En casos de emergencia hipertensiva se usan vasodilatadores endovenosos como la nitroglicerina para disminuir la presión
arterial media un 25% en el primer día.
• En casos de hipertensión sin emergencia el vasodilatador a usar dependerá del perfil del paciente.

Se debe manejar la proteinuria para disminuir la progresión de la enfermedad renal. En primer lugar se debe manejar la
hipertensión arterial. En cuanto al manejo farmacológico los iECA/ARA-II son la primera opción ya que disminuyen la proteinuria en
un 40%. Otras opciones incluyen a los bloqueadores de canales de calcio no-DHP (disminuyen la proteinuria por neoformación de
heparán sulfato glomerular), espironolactona (en diabéticos), estatinas (disminuyen la proteinuria 700 mg al restaurar la función
mesangial) y el beta-bloqueo.

Por otro lado, en casos de deterioro importante de la función renal y emergencia dialítica se debe tener en cuenta la necesidad de
terapia de reemplazo renal.

2. Etiológico:
a. ANCA:

Para la inducción de la respuesta son necesarios metiprednisolona asociada a ciclofosfamida o rituximab (en casos refractarios o con
contraindicación a ciclofosfamida). Para la mantención se requiere de azatioprina o micofenolato. Se debe considerar el uso de
plasmaféresis en glomerulonefritis rápidamente progresiva con creatinina mayor o igual a 5.6 mg/dl o necesidad de hemodiálisis,
hemorragia alveolar asociada o sobreposición con enfermedad anti-membrana basal.

b. Lupus eritematoso sistémico:

En los casos de nefropatías tipo 1 y 2 sólo se debe manejar la patología de base. En casos de nefropatía tipo 3 y 4, dada su mayor
gravedad y riesgo de progresión, se debe ser agresivo, con una fase de inducción con corticoides en dosis altas (metilprednisolona
500 mg-1g por 3 días y luego prednisona 1 mg/kg/día) asociados a ciclofosfamida (500-750 mg/m2 al mes o bimensual) o
micofenolato por 6 meses, con posterior mantención con prednisona a dosis menores y azatioprina o micofenolato.

c. Causas infecciosas:

El tratamiento es eminentemente de soporte con las medidas generales y manejo de la infección.

d. Crioglobulinas:

Se debe buscar y tratar la enfermedad de base, que en caso de ser hepatitis B o C requiere de antivirales. En casos de falla renal
progresiva o crisis se puede utilizar ciclofosfamida, metilprednisolona o plasmaféresis.
e. Nefropatía por IgA:

En general el manejo se centra en las medidas generales, con manejo de la presión arterial y disminución de la proteinuria a menos
de 1 g al día.

El rol de los corticoides tiene una ventana terapéutica en casos de proteinuria refractaria con velocidad de filtración glomerular
menor a 50 ml/min, ya que si la velocidad de filtración glomerular es menor a 30 ml/min el efecto es deletéreo. Finalmente, en caso
de presentarse como glomerulonefritis rápidamente progresiva el manejo es como vasculitis mediada por ANCA.

f. Anti-membrana basal glomerular:

Para la fase de inducción se usan metilprednisolona, ciclofosfamida y plasmaféresis (sobre todo en casos de síndrome riñón-
pulmón). Se deben monitorizar los niveles de anticuerpos antimembrana basal hasta su desaparición ya que la recurrencia es rara y
no requieren inmunosupresión post negativización de los anticuerpos.

Pronóstico:

El pronóstico depende eminentemente de la enfermedad, la función renal previa y el tipo y magnitud del daño renal:

• Nefropatía por IgA un 40% puede llegar a enfermedad renal crónica terminal a 20 años.
• En el lupus el pronóstico depende del tipo de nefropatía y control, siendo la nefropatía tipo IV la peor. La sobrevida renal
en globo es de 85% a 5 años.
• En el caso de la glomerulonefritis post infecciosa más del 95% de los casos tienen una recuperación espontánea ad
integrum en los niños y jóvenes mientras que en adultos hasta 50% persiste con algún grado de daño renal.
• La enfermedad anti membrana basal tiene un riesgo de 90% de enfermedad renal crónica/mortalidad sin terapia, mientras
que con tratamiento la sobrevida renal es de 30% a 5 años y la sobrevida global 85% a 5 años.
• En las vasculitis ANCA la mortalidad sin tratamiento es de 90% a 2 años y con tratamiento 25-40% a 10 años.

Anexo: Síndrome riñón-pulmón:

Corresponde al compromiso tanto renal (con glomerulonefritis) como pulmonar (con hemorragia alveolar) en contexto de un
síndrome nefrítico. Entre sus causas están:

• Vasculitis ANCA primarias (65%) o asociadas a drogas (PTU, alopurinol, hidralazina).

• Enfermedad por anticuerpos antimembrana basal (15%)
• Misceláneas: Lupus, púrpura de Schonlein-Henoch, síndrome antifosfolipidos catastrófico, crioglobulinemia,
enfermedad de Behcet.

Anexo: Hematuria glomerular asintomática:

Corresponde a la evidencia de hematuria de origen glomerular sin otras evidencias de daño renal.
Entre sus causas están la nefropatía por IgA, síndrome de membrana basal delgada, enfermedad de Alport y anormalidades
glomerulares inespecíficas. En general no se biopsian ya que no tienen tratamiento específico y son de buen pronóstico.

Bibliografía:

1. Jara, A. Clase Síndrome nefrítico. Curso Integrado de Clínica IV. Capítulo de Nefrología. 2014.
2. Vergara, C. Resumen Síndrome nefrítico. Compendio Resúmenes HOPE. 2018.
3. Latorre G. Resumen Síndrome nefrítico. 2018