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aumento del ttulo de anticuerpos especficos,


o bien se identific por medio de su antgeno o
anticuerpo especfico en el glomrulo biopsiado.
No obstante, hay que sealar que estos criterios
aplicados estrictamente slo permiten establecer
el diagnstico etiolgico en unas pocas infeccio-
nes: por un lado, la enfermedad renal se presen-
ta de forma diferida con relacin a la infeccin
que la ha originado y pocas veces se realiza el
aislamiento del germen responsable; por otra
El sndrome nefrtico agudo se define por la
presentacin brusca de hematuria, oliguria,
proteinuria y edemas, acompaados de dete-
rioro de la funcin renal en grado variable, y
con frecuencia se asocia hipertensin. La ex-
presividad clnica puede ser ms o menos acu-
sada o incluso cursar de forma inadvertida, y
habitualmente su evolucin es a la curacin sin
secuelas. Debido a que la lesin histolgica
asienta fundamentalmente en los glomrulos y
a que las manifestaciones clnicas con frecuen-
cia van precedidas de una infeccin estreptoc-
cica, se entiende que los trminos glomerulo-
nefritis aguda, glomerulonefritis aguda postes-
treptoccica (GNAPE) y sndrome nefrtico
agudo con frecuencia se utilizan en la prctica
clnica para aludir al mismo proceso. El curso
clnico y la lesin histolgica mejor estudiados
corresponden a la afectacin glomerular tras la
infeccin por el estreptococo del grupo A, y a
ella nos referiremos en lo sucesivo como proto-
tipo del sndrome nefrtico agudo.
Etiologa
La expresin clnica del sndrome nefrtico agu-
do es consecuencia de una lesin glomerular de-
bido a una enfermedad renal primaria, secunda-
ria a procesos infecciosos, o bien la manifesta-
cin de la afectacin renal asociada a una
enfermedad sistmica. En la tabla 1 se mencio-
nan los procesos implicados en la presentacin
de un sndrome nefrtico agudo
1,2
. De todos
ellos, el principal responsable es el origen post-
infeccioso, especialmente postestreptoccico.
Otros agentes infecciosos que pueden producir
un sndrome nefrtico se detallan en la tabla 2.
Un germen se considerar agente etiolgico
cuando exista una asociacin temporal de la
afectacin renal y el proceso infeccioso en el que
o bien se aisl el germen o se document un
Sndrome nefrtico
OLGA MUR Y GREGORIO DE LA MATA
Hospital Santos Reyes. Aranda de Duero. Burgos. Espaa.
mur_olga@hotmail.com ; gmata@hsry.sacyl.es
Nefrologa
Actualizacin
Puntos clave
SNDROME NEFRTICO pg. 223
La mayora de los
casos de sndrome
nefrtico son asintomticos,
hasta una cuarta parte son
subclnicos y, por tanto, hay
que buscarlo ante un
cuadro de orinas oscuras
tras un proceso infeccioso
de garganta o piel.
La hematuria
en el sndrome
nefrtico es constante;
la microhematuria puede
persistir hasta 2 aos.
Es una enfermedad de
curso favorable. El
edema, la hipertensin
arterial y la oliguria mejoran
en una semana. El
pronstico empeora si la
proteinuria o la alteracin
del filtrado glomerular
persisten. La complicacin
ms frecuente es la
insuficiencia cardaca
congestiva.
Sospecharemos casos
potencialmente graves
ante creatinina elevada de
forma persistente (pensar
en glomerulonefritis
rpidamente progresivas),
un complemento
disminuido durante ms
de 8 semanas (indicara
probablemente una
glomerulonefritis
membranoproliferativa) o
una proteinuria persistente
durante ms de 6-8
semanas (podra indicar la
evolucin a formas
crnicas).
Estara indicada la
realizacin de una
biopsia renal ante la
persistencia de los
sntomas, en las formas de
presentacin atpica y ante
dudas en el diagnstico.
Tabla 1. Enfermedades que pueden producir,
como manifestacin clnica, sndrome nefrtico
agudo en el nio
Lesiones glomerulares agudas
Frecuentes
Gomerulonefritis postinfecciosa
Postestreptoccica
Postinfecciosa no estreptoccica
Prpura de Schnlein-Henoch
Nefropata IgA
Menos frecuentes
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Lupus eritematoso sistmico
Glomerulonefritis en la sepsis
(shunt, endocarditis)
Raras
Granulomatosis de Wegener
Poliarteritis nudosa
Glomerulonefritis mesangial, no IgA
Glomerulonefritis proliferativa,
segmentaria y focal
Otros procesos
Sndrome urmico hemoltico
Nefritis intersticial inmunoalrgica
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parte, difcilmente se determinarn los anticuer-
pos especficos sin conocer la causa posible, y
por ltimo, la resolucin espontnea de la gran
mayora de los sndromes nefrticos explica el
carcter excepcional del estudio histolgico en el
que se pudieran identificar los antgenos o anti-
cuerpos especficos del germen. Sin embargo, en
el caso del estreptococo betahemoltico, bien por
medio de su aislamiento o a travs de la identi-
ficacin de un aumento del ttulo de anticuer-
pos especficos, es posible conocer su etiologa.
La incidencia de GNAPE en los pases econ-
micamente desarrollados se limita a casos es-
pordicos casi exclusivamente relacionados con
infecciones faringoamigdalares, con predomi-
nio estacional en los meses fros. Su frecuencia
ha ido disminuyendo en las 2 ltimas dcadas.
Las infecciones cutneas como origen de
GNAPE predominan sobre las farngeas en los
pases menos desarrollados, y son ms frecuen-
tes en verano. La probabilidad de afectacin
renal tras una infeccin por estreptococo beta-
hemoltico nefrgeno se calcula en el 15%,
aunque probablemente este porcentaje sea sen-
siblemente mayor si se consideran todos los ca-
sos que cursan de forma subclnica. El estrep-
tococo del grupo 12 es el que con ms frecuen-
cia se relaciona con el sndrome nefrtico tras
una infeccin faringoamigdalar. En menos
ocasiones son los estreptococos de los grupos 1
y 4. En el caso de GNAPE tras una infeccin
cutnea, predomina el grupo 49 y le siguen en
frecuencia los grupos 47, 55, 57 y 60.
Es una enfermedad propia de la edad infanto-
juvenil; el grupo de edad en que se presenta con
ms frecuencia es el comprendido entre los 2 y
los 12 aos. Slo el 5% de los casos tiene menos
de 2 aos y el 10% tiene ms de 40 aos. Por
razones no aclaradas es 2 veces ms frecuente
en los varones, aunque este predominio mascu-
lino no se mantiene en los casos subclnicos
3
.
Patogenia
Los mecanismos por los que se produce la le-
sin renal en la glomerulonefritis postestrepto-
ccica no estn completamente aclarados. Es
habitual encontrar en las preparaciones histol-
gicas de esta enfermedad depsitos de inmuno-
globulina (Ig) G y factor 3 del complemento
(C
3
), lo que indica la formacin de inmuno-
complejos. Sin embargo, no est definido si la
inflamacin glomerular se produce por inmu-
nocomplejos circulantes, formados in situ o am-
bos
4
. Se han publicado estudios que plantean la
hiptesis de que uno o ms antgenos estrepto-
ccicos, con afinidad para estructuras glomeru-
lares, se plantan en el glomrulo durante la fa-
se inicial de la infeccin estreptoccica; entre 10
y 14 das despus esos antgenos son atacados
por anticuerpos
5
. Diferentes grupos de investi-
gadores han propuesto diversos antgenos es-
treptoccicos como los causantes de desencade-
nar la reaccin inmunitaria; entre ellos cabe
mencionar la protena M (merced a la cual los
estreptococos se clasifican en grupos), el antge-
no preabsorbente o endostreptocima
6
y la eri-
trotoxina o exotoxina B y su precursor cimge-
no
7
. Cabe sealar que en un estudio multicn-
trico ha sido precisamente el anticuerpo contra
el cimgeno precursor de la proteinasa catini-
ca del estreptococo el mejor marcador de infec-
cin estreptoccica asociada con glomerulone-
fritis aguda, comparado con otros anticuerpos
antiestreptoccicos, como antiestreptolisina O
o anti-DNAasa B
8
. Aunque la concentracin
de inmunocomplejos circulantes no se correla-
ciona con la gravedad de la enfermedad, ello
puede contribuir a su depsito masivo en el
glomrulo despus de que los inmunocomple-
jos formados in situ hayan alterado la permea-
bilidad de la membrana basal.
Al microscopio ptico, la GNAPE muestra
una imagen de proliferacin difusa, con au-
mento del nmero de clulas mesangiales y en-
doteliales, acompaadas de infiltracin de la
luz capilar y del mesangio por polimorfonu-
Definicin
El sndrome nefrtico
agudo se caracteriza por
la aparicin de forma
sbita de hematuria,
proteinuria, edemas,
oliguria, alteracin de la
funcin renal e
hipertensin arterial
frecuente pero no
constante.
La glomerulonefritis
aguda postestreptoccica
es el prototipo de
sndrome nefrtico agudo
en la infancia, de los 2 a
12 aos, y es la segunda
causa de hematuria
macroscpica en nios
despus de la
enfermedad de Berger. Se
presenta tras un intervalo
libre de una a 3 semanas
de la infeccin
faringoamigdalar o
cutnea por el
estreptococo. Su
pronstico es benigno,
con curacin clnica e
histolgica en el 90%.
Lectura rpida
Tabla 2. Microorganismos implicados
como agentes etiolgicos en el desarrollo
de un sndrome nefrtico agudo
Streptococcus betahemoltico del grupo A
Otros Streptococcus (viridans,
pneumoniae, zooepidemicus, etc.)
Staphyloccocus spp.
Salmonella typhi
Klebsiella spp.
Brucella spp.
Virus de la hepatitis B
Virus del sarampin
Virus ECHO
Virus Coxsackie
Virus Influenza
Virus de la inmunodeficencia humana
Virus de Epstein-Barr
Virus de la parotiditis
Citomegalovirus
Herpesvirus varicela-zona
Candida albicans
Plasmodium spp.
Toxoplasma
Filaria
Esquistosomiasis
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(ya se trate de la afectacin renal exclusiva de la
enfermedad de Berger, o de la forma sistmica
de la enfermedad de Schnlein-Henoch) el de-
psito de IgA es predominante. La imagen t-
pica que se describe en la microscopia electr-
nica es la presencia de jorobas (humps), que
corresponden a depsitos de inmunocomplejos
de localizacin subepitelial y que son ms evi-
dentes en las primeras semanas del proceso, con
tendencia posterior a ir disminuyendo. Aunque
las lesiones glomerulares son las que predomi-
nan en la histologa de la GNAPE, tambin
puede observarse afectacin tubulointersticial,
en forma de infiltracin celular y edema.
Fisiopatologa
La afectacin renal se manifiesta como conse-
cuencia del depsito de inmunocomplejos en el
interior del capilar glomerular, la activacin del
complemento y la liberacin de los mediadores
inflamatorios
11
. Paralelamente al depsito glo-
cleares, monocitos y eosinfilos (fig. 1). Los
trminos glomerulonefritis endocapilar e intra-
capilar son apropiados para este caso, ya que la
reaccin inflamatoria tiene lugar por dentro de
la membrana basal capilar, que limita los espa-
cios endocapilar y extracapilar (epitelial). El
grado de oclusin capilar se correlaciona con el
descenso de la tasa de filtracin glomerular
9
.
En los casos ms graves las clulas epiteliales y
los monocitos se acumulan en el espacio de
Bowman y forman semilunas, lo que ocasiona
una glomerulonefritis rpidamente progresiva.
Por inmunofluorescencia se manifiesta como
un patrn granular de depsitos de IgG y C
3
en el glomrulo, cuya disposicin y morfologa
varan segn el momento evolutivo de la enfer-
medad en que se realice el estudio histolgico,
circunstancia que algunos autores han utilizado
para elaborar una clasificacin clinicopatolgica
de la GNAPE
10
. La inmunofluorescencia per-
mite realizar el diagnstico diferencial con otros
procesos que cursan con sndrome nefrtico, en
particular con la nefropata IgA, pues en sta
Figura 1. a) Glomrulo normal al microscopio ptico. La luz capilar est libre y el espesor de la membrana capilar es similar al de la
membrana basal del epitelio tubular. Las clulas mesangiales y la matriz mesangial se localizan en el centro o en la cola del ovillo capilar.
b) Imagen de glomerulonefritis aguda postestreptoccica (GNAPE), en la que puede verse la acusada proliferacin celular e infiltracin de
neutrfilos, y obliteracin de la luz capilar. c) Depsitos granulares de inmunoglobulina G en la pared capilar. Imagen por
inmunofluorescencia con anticuerpos antiinmunoglobulina G. d) Microscopia electrnica en la GNAPE, en la que pueden verse los
caractersticos depsitos subepiteliales (humps o jorobas).
Humps
A B
C D D
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merular de C
3
y de IgG, se produce una dismi-
nucin de la concentracin plasmtica de C
3
,
de la properdina y del proactivador C
3
, con
normalidad en la concentracin plasmtica de
la fraccin C
4
, lo que indica que la activacin
del complemento tiene lugar por una va alter-
nativa, en concreto, por la llamada lectin-path-
way
12
. La activacin del complemento produce
liberacin de factores quimiotcticos y el con-
siguiente depsito de linfocitos, monocitos y
polimorfonucleares en el glomrulo, liberacin
de citocinas que amplifican la reaccin inmu-
nolgica, como el factor de necrosis tumoral
alfa
13
y las interleucinas 1 y 6, entre otras. Co-
mo consecuencia de la inflamacin glomerular
se produce una disminucin en la excrecin re-
nal de agua y sodio y, con ello, una expansin
del lquido extracelular (hipervolemia). La dis-
minucin en el filtrado glomerular en presen-
cia de un transporte tubular conservado esti-
mula la reabsorcin de sodio y agua (excrecin
fraccionada de sodio baja). La disminucin de
la excrecin fraccionada de sodio y la hipervo-
lemia se relacionan con la hipertensin
14
. La
disminucin del filtrado glomerular condiciona
tambin un descenso de la depuracin de crea-
tinina (azoemia). La alteracin en la permeabi-
lidad de la membrana basal glomerular ocasio-
na hematuria y proteinuria. Existe una dismi-
nucin de la actividad de la renina, aldosterona
y vasopresina, as como un aumento del ppti-
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do natriurtico atrial. A pesar de la supresin
de la actividad de la renina plasmtica, los in-
hibidores de la enzima de conversin de la an-
giotensina inducen un aumento transitorio del
filtrado glomerular, lo que indica que existe un
nivel crtico de la actividad intrarrenal de la an-
giotensina II. Las prostaglandinas E y F en
orina estn disminuidas, al igual que la calicre-
na
11
(fig. 2).
Clnica
La mayora de los casos de GNAPE son asin-
tomticos y las manifestaciones urinarias son
tan ligeras que, a menos que se busquen inten-
cionadamente, no se descubren: hematuria ma-
cro o microscpica y disminucin del comple-
mento srico
3
. Las formas sintomticas cursan
como sndrome nefrtico agudo (40-50%): he-
maturia, edema, hipertensin arterial, oliguria
y proteinuria no selectiva. Menos de un 4%
tendr proteinuria en rango nefrtico y azoe-
mia en un porcentaje inferior al 1%. Otros sn-
tomas inespecficos acompaantes son malestar
general, anorexia, dolor abdominal, cefalea, fie-
bre moderada, entre otros. Es caracterstico
que exista un perodo de latencia que vara des-
de unos pocos das hasta unas 3 semanas entre
el comienzo de la infeccin estreptoccica y el
desarrollo de la glomerulonefritis clnica. El
Fisiopatologa
La patogenia es
desconocida, aunque
parece estar mediada por
inmunocomplejos
circulantes y formados
in situ.
Existe lesin glomerular
que produce una
disminucin de la filtracin
glomerular, lo que
ocasiona oliguria y
elevacin de las cifras
plasmticas de urea y
creatinina.
La disminucin del filtrado
glomerular provoca
retencin hidrosalina que
se traduce en expansin
de volumen extracelular y,
en consecuencia, en
edemas, sobrecarga
cardiocirculatoria e
hipertensin arterial.
Anatoma patolgica
Microscopia ptica:
proliferacin endocapilar
difusa (mesangial),
infiltrados de
polimorfonucleares,
linfocitos y monocitos.
Microscopia electrnica:
humps o jorobas
subepiteliales; la aparicin
de semilunas indica
mayor gravedad y
persistencia de anomalas
renales.
Inmunofluorescencia:
depsitos granulares de
inmunoglobulina G y
factor 3 del complemento
en las paredes de
capilares y mesangio.
Lectura rpida
Faringoamigdalitis
o infeccin cutnea
Hematuria
Proteinuria
Oliguria
Edemas
Sobrecarga
de volumen
Hipertensin arterial
Infeccin por estreptococo betahemoltico
Antgeno
Anticuerpo
Inmunocomplejos circulantes
Depsitos en capilares
glomerulares
Activacin
del complemento
Filtracin glomerular
Excrecin urinaria de Na
Expansin del espacio
extracelular
ASLO
antihialuronidasa
antidesoxirribonucleasa
C
3
plasma
Urea plasmtica
Creatinina plasmtica
Excrecin fraccionada
de Na < 1%
Renina plasmtica
Aldosterona plasmtica
Clnica Patogenia Laboratorio
Figura 2. Fisiopatologa de la glomerulonefritis aguda postestreptoccica. C
3
: factor 3 del
complemento; ASLO: anticuerpos antiestreptolisina O.
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edema localizado en las regiones palpebral y
facial de grado moderado aparece en el 90%
de los casos y, aunque puede ser generalizado,
es raro. La hematuria es un sntoma constante
y uniforme durante toda la miccin y suele
acompaarse de cilindruria. La hipertensin
arterial se detecta en el 70-80% y suele ser
moderada
15
.
Diagnstico
El diagnstico de la GNAPE es de sospecha
clnica ante el desarrollo de un sndrome nefr-
tico agudo precedido de infeccin faringoamig-
dalar (fiebre, exudado amigdalar y linfadeno-
pata regional) o imptigo estreptoccico en los
8 a 21 das previos, en ausencia en la explora-
cin fsica de datos que indiquen enfermedad
multisistmica (erupciones, prpura, artralgias,
sntomas gastrointestinales, neurolgicos o
pulmonares), junto con la realizacin de ex-
menes de laboratorio, entre los que es impres-
cindible la determinacin del complemento s-
rico, que estar disminuido C
3
, C
1
, C
5
, pro-
perdina y complemento hemoltico al 50% (va
alternativa), con C
4
normal
16
. Encontraremos
una elevacin de IgG e IgM en el 80% de los
casos
3
, ttulos elevados de factor reumatoide en
el 50%, crioglobulinas sricas e inmunocom-
plejos circulantes en el 75% de los pacientes en
la primera semana de la GNAPE
9
, existiendo
tambin un aumento de las concentraciones
sricas de interleucina 6 y del factor de necro-
sis tumoral alfa. La analtica hemtica refleja
anemia (de causa dilucional), aumento de la
velocidad de globular y de la protena C reacti-
va, y alteracin de las pruebas de coagulacin.
En relacin con el deterioro de la funcin renal
existir elevacin de los valores de creatinina,
nitrgeno ureico sanguneo, potasio y fosfatos,
acidosis metablica y descenso de las concen-
traciones de calcio y albmina. En orina se de-
tecta hematuria, con hemates dismrficos, ci-
lindros hialinos, granulosos y hemticos. En
orina de 24 h la proteinuria encontrada es de
rango nefrtico (por debajo de 40 mg/m
2
/h) y
las concentraciones de sodio, bajas (< 20
mEq/l); tambin es posible encontrar produc-
tos de degradacin de la fibrina
17
.
Para confirmar la etiologa postestreptoccica
es preciso que se cumplan al menos 2 de los
siguientes hallazgos: aislar el germen en la fa-
ringe o piel; demostrar elevacin transitoria de
anticuerpos antiestreptolisina O (puede ser
negativo en el imptigo debido a que el ant-
geno liposoluble puede quedar atrapado en
piel), antidesoxirribonucleasa B (que es positi-
va cuando el foco es cutneo), antihialuroni-
dasa o antiestreptocinasa. El descenso de C
3
es transitorio, sus cifras vuelven a la normali-
dad en unas 8 semanas. En cuanto a los estu-
dios de imagen, la radiografa de trax puede
mostrar imagen de insuficiencia cardaca con-
gestiva, con cardiomegalia y edema agudo de
pulmn. Otros estudios serolgicos de ayuda
para establecer un diagnstico diferencial ser-
an: anticuerpos antinucleares y anti-ADN (lu-
pus), anticitoplasma del neutrfilo (vasculitis)
y antimembrana basal glomerular (sndrome de
Goodpasture)
18
.
Diagnstico diferencial
Dado que la GNAPE se manifiesta clnica-
mente con el desarrollo brusco de un sndrome
nefrtico agudo precedido de un proceso pos-
tinfeccioso, habr que hacer diagnstico dife-
rencial con otras glomerulopatas postinfeccio-
sas no estreptoccicas (tabla 1), enfermedades
renales que se manifiestan como sndrome ne-
frtico (tabla 2), glomerulopatas secundarias a
enfermedades sistmicas que cursan con hipo-
complementemia, presentacin de hematuria
19
,
etc. (fig. 3). Por ejemplo, en la nefropata IgA
encontramos frecuentemente hematuria ma-
croscpica pero coincidiendo con un proceso
infeccioso respiratorio agudo (no existe perodo
de latencia entre el proceso infeccioso y el desa-
rrollo de nefritis; adems, la hipertensin arte-
rial y el edema son poco frecuentes). Las con-
centracioes de C
3
son normales.
La glomerulonefritis membranoproliferativa y
la nefropata lpica cursan con hipocomple-
mentemia, pero sus cifras no se normalizan
tras el episodio agudo sin la previa administra-
cin de corticoides
20
.
Tratamiento
Se debe valorar el ingreso hospitalario siempre
que se objetiven hipertensin, edemas, oliguria,
alteraciones hidroelectrolticas e insuficiencia
renal. En cualquier caso, el tratamiento del sn-
drome nefrtico agudo requiere de un estrecho
control mdico.
Medidas generales
En la fase aguda es aconsejable el reposo con
control diario del peso, la presin arterial, los
edemas y la situacin cardiovascular. La dieta
debe ser hiposdica estricta con restriccin de
lquidos para conseguir de forma temprana un
balance negativo; si se acompaa de insuficien-
cia renal y oliguria, se restringirn los fosfatos y
el potasio, junto con una dieta hipoproteica
(0,6-1 g/kg/24 h) y normo o hipercalrica. Es
importante hacer un balance hdrico y dietti-
co diario. Los controles analticos se realizarn
segn la evolucin clnica.
NEFROLOGA
Sndrome nefrtico
O. Mur y G. de la Mata
220 An Pediatr Contin 2004;2(4):216-22 32
Clnica
El 40-50% de los casos
presentar sndrome
nefrtico completo.
Los sntomas iniciales son
edema periorbitario,
pretibial y escrotal junto
con hematuria
macroscpica (color rojizo
oscuro). El volumen de
orina est disminuido.
Otros sntomas menores
son dolor abdominal o
lumbar, astenia, anorexia
y fiebre moderada.
La presin arterial est
elevada en ms del 50%
de los casos. Puede haber
cefalea, vmitos,
convulsiones o estado
confusional en
elevaciones graves de la
presin arterial
(encefalopata) o signos
de insuficiencia cardaca
congestiva.
Lectura rpida
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An Pediatr Contin 2004;2(4):216-22 221
Medidas farmacolgicas
Se pautarn antibiticos slo si existe infeccin
activa. La erradicacin del estreptococo no in-
fluye en la evolucin de la enfermedad renal,
pero evita el contagio y la presentacin de nue-
vos casos. Se usa penicilina G oral a dosis de
125 mg cada 6 h durante 10 das o penicilina
benzatina por va intramuscular (600.000 o
1.200.000 U en dosis nica). En pacientes
alrgicos se emplear eritromicina por va oral
(125-250 mg cada 6 h) durante 10 das.
Diagnstico
Clnico, con exploracin
fsica y datos de
laboratorio compatibles
con el sndrome nefrtico
agudo.
De confirmacin de la
etiologa infecciosa
postestreptoccica.
Diferencial con otras
enfermedades que cursan
con hematuria, con
formas secundarias de
glomerulonefritis, con
glomerulonefritis
asociadas a
enfermedades sistmicas,
vasculitis, con otras
postinfecciosas, con el
sndrome nefrtico, etc.
Tratamiento
Se basa en 3 pilares:
Medidas generales
(restriccin hdrica y de
sal, dieta, etc.) y control
de la presin arterial, el
peso y la diuresis.
Tratamiento diurtico
asociado o no a
tratamiento hipotensor y
de alteraciones
hidroelectrolticas en
funcin de la diuresis,
edemas y cifras
tensionales.
Tratamiento etiolgico:
penicilina o eritromicina en
alrgicos durante 7 a 10
das. No existen recadas,
por lo que no estara
justificado el tratamiento
de mantenimiento con
penicilina.
Lectura rpida
Los diurticos de asa estn indicados siempre
que exista sobrecarga circulatoria clnica (ede-
mas e hipertensin arterial), o si radiolgica-
mente encontramos signos de insuficiencia
cardaca congestiva. La dosis de furosemida es
de 0,5-2 mg/kg/da por va oral, en sobrecargas
leves o moderadas; en casos ms graves la dosis
puede incrementarse hasta 10 mg/kg/da.
Si a pesar de la restriccin hidrosalina y el uso
de diurticos no se consigue controlar la pre-
sin arterial, se asociarn frmacos antihiper-
Anamnesis
Exploracin fsica
Hematuria
Confirmar enfermedad sistmica
Considerar
infeccin
urinaria
Anlisis de orina
(orina elemental
y urocultivo)
Ausente Presente
Localizacin
de la hematuria Glomerulopata Enfermedad
no glomerular
Sndrome hemoltico-
urmico
Coagulopata
Trombocitopenia
Hemoglobinopata
Sndrome de Elhlers-
Danlos
Nefritis txica
Nefritis de shunt
Nefritis de endocarditis
Prpura S-H
Nefropata lpica
Otras vasculitis
Aspecto de la orina
Proteinuria
Cilindros hemticos
Morfologa hemates
No glomerular
(hemates
eumrficos)
Glomerular
(hemates
dismrficos)
Urea y creatinina en sangre
Complemento, inmunoglobulinas
Protenas sricas
ANA y otra serologa lpica
Biopsia renal (casos seleccionados)
Urocultivo
Ca/creatinina y cido rico
en orina
Ecografa nefrourolgica
CUMS (casos seleccionados)
DMSA, MAG3 (casos
seleccionados)
UIV (casos seleccionados)
Citoscopia (casos seleccionados)
Ecografa
anormal
Ecografa
normal
C
3
disminuido C
3
normal
Infeccin urinaria
Malformaciones
Uropatas
Poliquistosis
Litiasis
Traumatismos
Tumores
Infeccin urinaria
Hipercalciuria
Hiperuricosuria
Traumatismo
Frmacos y txicos
Hematuria de esfuerzo
Sndrome de nutcraker
Causa desconocida
GN aguda postinfecciosa
GN membranoproliferativa
Nefropata lpica
Nefropata de shunt
Nefropata de la
endocarditis
Antecedentes
familiares +
Antecedentes
familiares
Sndrome
de Alport
Hematuria
benigna
familiar
Nefropata IgA
Hematuria
benigna
no familiar
Glomerulosclerosis
focal
Prpura S-H
Otras
Figura 3. Enfoque diagnstico de la hematuria en el nio. CUMS: cistouretrografa miccional seriada;
DMSA: cido dimercaptosuccnico; MAG3: mercaptoacetiltriglicina; UIV: urografa intravenosa;
ANA: anticuerpos antinucleares; C
3
: factor 3 del complemento; GN: glomerulonefritis; Ig: inmunoglobulina;
prpura S-H: prpura de Schnlein-Henoch. (Modificada de Rodrguez Soriano
19
.)
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tensivos: con accin vasodilatadora como la hi-
dralazina a dosis de 0,5-2 mg/kg/da por va
oral; antagonistas del calcio como el nifedipino
(0,25-2 mg/kg/da), en 2 o 3 dosis. Los inhibi-
dores de la enzima de conversin de la angio-
tensina no estn indicados porque incrementan
las concentraciones de potasio.
Excepcionalmente estos pacientes requieren
ingreso en la unidad de cuidados intensivos, ya
sea por crisis hipertensivas, encefalopata hi-
pertensiva o edema agudo de pulmn. En estos
casos se usan vasodilatadores: nitroprusiato en
perfusin intravenosa (0,5-8 g/kg/min o 1-2
mg/kg/dosis/h) o bloqueadores alfa y beta co-
mo el labetalol (1,3 mg/kg/h por va intrave-
nosa o 4 mg/kg/da en 1 o 2 dosis por va oral).
Si cursan con insuficiencia cardaca congestiva
y/o hiperpotasemia grave que no responden al
tratamiento conservador, ser indicacin de
dilisis peritoneal o hemodilisis
21
.
Evolucin
y pronstico
En la mayora de los casos la evolucin es favo-
rable. En pocos das se restablece una diuresis
aceptable, y los edemas, la hipertensin y la he-
maturia macroscpica desaparecen en una a 3
semanas. La hematuria microscpica puede
persistir hasta 2 aos sin que ello implique un
pronstico desfavorable, con eventuales brotes
transitorios en relacin con infecciones inter-
currentes. La proteinuria puede persistir de 6 a
8 semanas y el complemento se normaliza en
unas 8 semanas.
La complicacin ms frecuente es la insufi-
ciencia cardaca congestiva. Otras complicacio-
nes son la encefalopata hipertensiva y la insu-
ficiencia renal aguda.
Son raras las recidivas, por lo que ante episo-
dios repetidos de GNAPE habr que sospe-
char la existencia de una enfermedad crnica
subyacente.
Estara indicada la realizacin de una biopsia
renal ante: a) presentacin atpica (anteceden-
tes de afeccin renal, falta de antecedente in-
feccioso, insuficiencia renal progresiva, sndro-
me nefrtico persistente, ausencia de hipocom-
plementemia en etapa aguda, signos de
enfermedad sistmica, edad inferior a 2 aos o
superior a los 12 aos, hematuria coincidente
con el proceso infeccioso agudo sin perodo de
latencia); b) persistencia de sntomas ms all
de los mrgenes descritos (hipertensin, oligo-
anuria y macrohematuria superior a 3 semanas,
microhematuria superior a 2 aos, comple-
mento disminuido durante ms de 10 semanas,
proteinuria durante ms de 10 semanas o dis-
minucin de la funcin renal durante ms de 3
meses), y c) duda diagnstica (aumento progre-
sivo de la creatinina, sospecha de glomerulone-
fritis con semilunas o proteinuria masiva)
22
.
Bibliografa

Importante

Muy importante

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Exhaustiva revisin de las
glomerulonefritis, enfocadas
bajo la manifestacin clnica
de un sndrome nefrtico, con
especial detenimiento en la
glomerulonefritis aguda
postestreptoccica, de la
endocarditis bacteriana y del
shunt. Por otro lado, se
describen las glomerulonefritis
de mal pronstico, en las que
la formacin de semilunas
conduce al cuadro clnico de
glomerulonefritis
rpidamente progresivas.
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immune injury of the
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editor. UptoDate [CD-
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Revisin de los mecanismos,
inflamatorios y no
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Glomerulonefritis aguda.
En: Garca Nieto, Santos F,
editores. Nefrologa peditrica.
Aula Mdica, 2000; p. 159-65.
Revisin de la
glomerulonefritis aguda
postestreptoccica, escrita en
lengua castellana y realizada
por un autor que se cita
en la mayor parte de las
publicaciones referidas al tema.
Vinen CS, Oliveira DBG. Acute
glomerulonephritis. Postgrad
Med J 2003;79:206-13.
Los autores revisan los procesos
que conducen a la presentacin
de un sndrome nefrtico y
comentan sus caractersticas
clnicas, diagnsticas e
histolgicas. Adems de
mencionar las medidas
generales frente al fracaso renal
agudo, se destacan los
tratamientos destinados a
modificar los mecanismos
especficos de agresin renal.

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