HEMATOLOGIA

o Componentes de la sangre: Plasma sanguíneo (55%)

Glóbulos blancos, glóbulos rojos y plaquetas (45%)
o El aparato circulatorio es el 8% del peso, el tejido sanguíneo es el 40% de plasma y el 60% glóbulos rojos.

HEMATIES
o Son los glóbulos rojos o eritrocitos, que son las cel más abundantes del organismo y son necesarias para el transporte del
O2 a los tejidos.
o FUNCIONES
» Transportar hemoglobina (lleva el O2 desde los pulmones a los tejidos), ya que si estuviera libre en el plasma se
escaparía por la membrana capilar, entonces para que la hemoglobina permanezca en el torrente sanguíneo debe
estar dentro de los hematíes
» Contienen gran cantidad de anhidrasa carbónica (enzima) que cataliza la reacción de CO2 y el H2O
» Son los responsables de la > parte del poder amortiguador de la sangre completa, gracias a que a hemoglobina es un
excelente regulador acido base. Regula el PH.
o Discos bicóncavos. Las formas de los hematíes pueden cambiar mucho cuando atraviesan los capilares, ya que es como una
“bolsa” que puede deformarse adoptando casi cualquier forma.
o Concentración de hematíes en la sangre: varones 40%-50% 5.200.000 ml3 y en las mujeres 35%-40% 4.700.000 ml3. La
altura en la que se vive puede afectar estos valores.
o Cantidad de hemoglobina en sangre: el límite metabólico de cc de hemoglobina es de hasta unos 34 g/dl. Y los valores
normales en las células de varones es de 16 g/dl y en las mujeres 14 g/dl. Cada gramo de hemoglobina se puede combinar
con 1.39ml de O2. X lo tanto el varón puede transportar más de 21ml de O2 combinado con la hemoglobina x c/ dl de
sangre y en la mujer 19ml de O2.
o El hematocrito es la fracción de la sangre compuesta de eritrocitos o glóbulos rojos. En el hombre este valor es del 42%-
52% y en las mujeres es del 37%-47%. Varones 0.4 y en las mujeres 0.36.

PRODUCCION DE HEMATIES.
o En las primeras semanas de vida embrionaria se producen en el saco vitelino. Durante el segundo trimestre de gestación, el
principal órgano de producción es el hígado, aunque también se produce un número razonable en el bazo, y en los ganglios
linfáticos. Durante el último mes de gestación y tras el nacimiento se producen de forma exclusiva en la medula ósea.
o La medula ósea de casi todos los huesos produce hematíes hasta los 5 años, pero la medula ósea de los huesos largos se
hacen muy grasos y no producen más hematíes después de los 20 años. Luego de esta edad se producen en los huesos
membranosos (vertebras, esternón, costillas y los huesos iliacos).

Génesis de los hematíes.

o En la medula ósea hay células llamadas células madres hematopoyéticas pluripotenciales
(PHSC), de las cuales derivan todas las células de la sangre circulante. Una porción de estas
permanecen exactamente igual a las originales y son retenidas en la medula ósea para
mantener un aporte de ellas (su número disminuye con la edad).
o La mayoría de las células madre pluripotenciales se diferencia dando lugar a una primera
descendencia, donde todavía no se puede diferenciarse de las cel madres pluripotenciales,
aunque si ya están comprometidas en una línea celular particular y se las denomina células
madres comprometidas.
o Las diferentes células madres comprometidas producirán colonias de tipos específicos de
células sanguíneas. La cel madre comprometida que produzca eritrocitos se llama unidad
formadora de colonias de eritrocitos (CFU-E)
o La proliferación y reproducción de las ǂ células madres están controladas por múltiples prot
llamadas inductores de la proliferación. Estas proteínas no diferencia las células, esta es la
función de otro grupo de proteínas llamadas inductores de la diferenciación. La formación de
inductores de la proliferación y diferenciación está controlada por los factores externos a la
medula ósea.

La primera célula que determina que va a ser de la serie de hematíes es el proeritroblasto (una vez formado este se % varias
veces + formando finalmente muchos hematíes maduros.)
La primera generación se llaman eritroblastos basófilos (en este punto la cel ha acumulado muy poca hemoglobina).

La segunda generación se llama reticulocito acá las células se llenan de hemoglobina hasta una cc aprox de un 34% y todavía
contiene una pequeña cantidad de material basófilo. Durante esta fase las cel pasan de la medula ósea a los capilares
sanguíneos por diapédesis (estrujamiento a través de los poros de la membrana capilar).

Cuando el material basófilo desaparece (1 a 2 días) la célula se convierte entonces en un eritrocito maduro.

Para la maduración final de los hematíes son especialmente importantes la vitamina B12, y el ácido fólico. Ambos son esenciales
para la síntesis del ADN (formación de trifosfato de timidina, uno de los bloques de construcción esenciales del ADN). Por lo
tanto el déficit de vitamina B12 y ácido fólico produce un fracaso de la maduración en el proceso de eritropoyesis.

Regulación de la producción de hematíes

o La masa de hematíes está regulada de tal manera que se disponga siempre de un n° adecuado de ellos para proporcionar
una adecuada oxigenación y no sea excesiva como para entorpecer el flujo sanguíneo
» Oxigenación tisular → cualquier proceso que reduzca la cant de O2 que se transporta en los tejidos aumenta
habitualmente la producción de hematíes. Si una persona se hace anémica, se comienza inmediatamente la
producción elevada de hematíes. Al igual que si la cantidad de O2 en el aire es muy reducida (altitud elevada), se
transporta una cant insuficiente de O2 a los tejidos y aumenta la producción de hematíes. No es la cc de hematíes
lo que controla la producción sino la capacidad funcional de las células de transportar O2 a los tejidos en relación
con sus necesidades de O2.
» Eritropoyetina→ es una hormona circulante que estimula la producción de hematíes. En ausencia de esta, la
hipoxia tiene poco o ningún efecto en la estimulación de la producción de hematíes. El 90% se forma en los riñones
y el 10% restante se forma en el hígado. El efecto importante de esta es que estimula la producción de
proeritroblastos a partir de las CMHP, además hace que las células pasen con > rapidez a través de las ǂ estadios
eritroblasticos, acelerando la producción de nuevas cel.

Formación de hemoglobina (HB)

o La síntesis de Hb comienza en los proeritroblastos y continúa levemente en el estadio de reticulocito.
o Proteína constituida por 4 cadenas poli peptídicas dos α y dos β
o La protoporfirina IX + hierro = grupo Hemo.
o Hemo + poli peptídica llamado globina = dan como resultado 1 subunidad de hemoglobina llamada cadena de
hemoglobina.
o Luego 4 de estas cadenas (2 α y 2 β) se unen formando la molécula completa de hemoglobina, que se combina de forma
laxa y reversible con el O2.
o Debido a que c/cadena tiene un grupo proteico Hem, hay 4 at de hierro en c/molec de Hb, y como cada hierro puede unirse
a 1 molec de O2, el total de O2 que puede transportar una molécula de Hb es de 4.

Hierro
o La cantidad total de hierro en el cuerpo es de 4 a 5g , el 60% lo encontramos en la hemoglobina, 4% en forma de
mioglobina, 1% en forma de varios compuestos Hem, y el 15-30% se almacena en forma de ferritina en las células hepáticas
o Es absorbido en el intestino delgado y se combina en el plasma con apotransferrina (globulina β), para formar transferrina,
que después se transporte en el plasma.
o En el citoplasma celular se combina con la apoferritina para formar ferritina y es almacenada como hierro de depósito.
o Cuando la cant de hierro en el plasma disminuye, el hierro se separa de la ferritina y se transporta en forma de transferrina
hasta las partes del org donde es necesario.
o La pérdida diaria de hierro se da mediante las heces, en el hombre es aprox 1mg/día, y en las mujeres la pérdida menstrual
de sangre lleva la pérdida de hierro a un valor medio de 2mg/día. Se pierden cantidades adicionales de hierro en las
hemorragias.

Destrucción de hematíes.
o Cuando los hematíes pasan de la medula ósea al sistema circulatorio, circulan una media de 120 días antes de ser
destruidos, ya que en este periodo la membrana se hace frágil y se rompen al pasarse x algún punto rígido de la circulación.
o Cuando los eritrocitos estallan liberan su Hb, la cual es fagocitada por macrófagos, especialmente en el hígado, bazo y
medula ósea. Luego se libera el Fe en la sangre para su transporte como transferrina al hígado, para ser almacenado y a la
medula ósea, para formar nuevos hematíes.
o La curva de disociación de la Hb muestra el % de saturación de la Hb de acuerdo con los cambios de presión parcial de O2.
Los factores que influyen son el pH, la temperatura y la presión parcial de O2.

Anemias
o Por pérdida de sangre → tras la hemorragia rápida.
o Anemia aplasica → ausencia de medula ósea funcionarte.
o Anemia megaloblastica → por perdida de vitamina b12, ac fólico, o factor intrínseco.
o Anemia hemolítica → alteraciones en los hematíes.

LEUCOCITOS
o Nuestro org tiene un sistema especial para combatir los ǂ agentes infecciosos y tóxicos. Esto es gracias a los leucocitos
sanguíneos y a las células tisulares derivadas de los leucocitos. Estas trabajan juntas para evitar la enfermedad de 2 formas:
1. Destruyendo realmente a los agentes invasores mediante fagocitosis.
2. Formando anticuerpos y linfocitos sensibilizados, que pueden destituir o inactivar al invasor.
o Los leucocitos, también llamados glóbulos blancos son el sistema de defensa del org, constituido por células móviles.
o Se forman en la medula ósea (granulocitos, monocitos y algunos linfocitos) y en parte en el tejido linfático (los linfocitos y
las cel plasmáticas). Y luego son transportados en la sangre hsta las ǂ partes del cuerpo.
o Tipos de leucocitos:
» Neutrófilos polimorfo nucleares (62%)
» Eosinófilos polimorfo nucleares (2.3%) tienen un aspecto granular GRANULOCITOS
» Basófilos polimorfo nucleares (0.4%)
» Monocitos (5.3%)
» Linfocitos (30%)
» Células plasmáticas
» Plaquetas valor normal: 150.000 a 300.000 x microlitro de sangre

Además existen plaquetas, que son fragmentos de un 7mo leucocito que se encuentra en la medula ósea, que intervienen
en la coagulación sanguínea.

Los granulocitos y los monocitos protegen al org frente a los microorganismos invasores mediante su ingestión, fagocitosis.

Los linfocitos y las células plasmáticas actúan en conexión con el sistema inmunitario

o Concentración en sangre → 7000 leucocitos x microlitro de sangre.

Génesis de leucocitos.
o A partir de la formación de las células comprometidas en formación de hematíes, se forman dos líneas principales de
leucocitos, las líneas mielocitica y linfocítica.
o Los granulocitos y los monocitos se forman solo en la medula ósea
o Los linfocitos y las células plasmáticas se producen principalmente en los ǂ org linfógenos (ganglios linfáticos, bazo, timo,
amígdalas y tejidos linfático, como son la medula ósea y las placas de Peyer).
o Los leucocitos, especialmente los granulocitos son almacenados dentro de la medula hasta que son necesarios en el sistema
circulatorio.
o Los linfocitos se almacenan en diversas áreas del tejido linfático.
o La vida de los granulocitos una vez liberados al sistema circulatorio es de 4 a 8 hs y de 4 a 5 días en los tejidos.
o Los monocitos en sangre tienen un periodo de 10 a 20 hs. Una vez en los tejidos pueden vivir meses o años.
↓
Una vez que ingresan en los tejidos aumentan MUCHO de tamaño hasta convertirse en macrófagos tisulares. Estos
constituyen la base de la defensa continua frente a la infección
o Los linfocitos entran en el sistema circulatorio continuamente a través del organismo. Esos viven semanas, meses, incluso
años.
o Las plaquetas en sangre son remplazadas cada 10 días aprox. Formándose 30.000 plaquetas al día por cada microlitro de
sangre.

Propiedades defensivas.
o Los neutrófilos y los macrófagos atacan y destruyen las bacterias, los virus y otros agentes invasores.
o Los neutrófilos pueden atacar y destruir las bacterias y los virus incluso en la sangre circulante.
o Los macrófagos son células inmaduras mientras están en la sangre (monocitos) y tienen escasa capacidad para combatir a
los agentes infecciosos, una vez que ingresan a los tejidos aumenta de tamaño y son extremadamente capaces de
combatirlos.
o Los leucocitos pueden atravesar los poros de los vasos sanguíneos por diapédesis, también se mueven a través de los tejidos
x un movim ameboideo.
o Muchas sustancias químicas ǂ en los tejidos hacen que los leucocitos se muevan hacia la fuente de las mismas, a este
fenómeno se lo conoce como quimiotaxis. Cuando el tejido se inflama produce quimiotaxis hacia el área inflamada. Estas
son
1. Algunas toxinas bacterianas.
2. Productos degenerativos de los tejidos inflamados.
3. Productos de reacción del complejo del complemento que se activan en los tejidos inflamados.
4. Productos de reacción producidos x la coagulación del plasma en el área inflamada
o La señal quimiotactica, depende del gradiente de concentración, la cc va a ser > cerca de su origen, lo que provoca el
movimiento direccional de los leucocito. Esta señal puede mover enormes cantidades de leucocitos desde los capilares
hasta el área inflamada.

Fagocitosis.
o Es el mecanismo mediante el cual se produce la ingestión celular del agente ofensivo. Este es un proceso selectivo que
depende de 3 características:
» Las estructuras naturales tienen superficies lisas que se resisten a la fagocitosis, pero si la superficie es rugosa
aumenta la probabilidad de fagocitosis.
» Las sustancias naturales del cuerpo tienen cubiertas proteicas protectoras que repelen la fagocitosis, por otro lado
los tejidos muertos y la >ria de las articulas extrañas carecen de estas cubiertas protectoras, lo que les hace objeto
de la fagocitosis.
» El sist inmunitario produce anticuerpos contra agentes infecciosos como las bacterias. Los anticuerpos de adhieren
entonces a la membrana bacteriana y hace que las bacterias sean susceptibles a la fagocitosis.
o Lo neutrófilos una vez que ingresan a los tejidos inician de inmediato con la fagocitosis, este se une primero a la sustancia y
la elimina mediante la formación de una vesícula fagocitica. Puede fagocitar de 5 a 20 bacterias antes de morir.
o Una vez fagocitadas, la mayor parte de las partículas son digeridas por enzimas intracelulares.

Inflamación.
o Cuando se lesiona un tejido, este libera múltiples sustancias que producen cambios en el tejido. A este complejo de cambios
tisulares se lo denomina inflamación.
o Se caracteriza por:
» Vasodilatación de los vasos sanguíneos locales, con el consiguiente exceso de flujo sanguíneo local.
» Aumento de la permeabilidad de los capilares con el paso de grandes cantidades de líquido de los espacios
intersticiales
» La coagulación del líquido en los espacios intersticiales por una cant excesiva de fibrogeno y de otras proteínas que
salen de los capilares
» La migración de granulocitos y monocitos al tejido
» Tumefacción de las células tisulares
o Uno de los primeros resultados de la inflamación es la tabicacion del área de lesión separándolo del resto de los tejidos. Los
espacios tisulares y los linfáticos del área inflamada se bloquean con coágulos de fibrogeno, lo cual retrasa la extensión de
las bacterias o de los productos tóxicos.
o Durante la inflamación…
» El macrófago tisular es la primera línea de defensa contra la infección → aumentan su tamaño.
 » Los neutrófilos son la segunda línea de defensa → invaden el área inflamada, se provoca una alteración en la superficie
para que se peguen en las paredes de los capilares del área inflamada. Se dejan aberturas superficialmente grandes
para que los neutrófilos ingresen por diapédesis y produce quimiotaxis hacia los tejidos lesionados.
» La tercera línea de defensa es una segunda invasión de macrófago → mucho + lenta.
» La cuarta línea de defensa es una mayor producción e granulocitos y monocitos en la medula ósea→ 3 a 4 días
después.

Pus.
o Mezcla de tejido necrótico, neutrófilos muertos+ macrófagos y liquido tisular, que quedan tras tras ingerir las bacterias en el
tejido inflamado.

Eosinófilos.
o Constituye el 2% de todos los leucocitos del organismo.
o Son fagocitos débiles y muestran quimiotaxis.
o Se producen en personas con infecciones parasitarias, estos migran a los tejidos lesionados, se unen al parasito a través de
moléculas superficiales y por quimiotaxis producen reacciones químicas que destruyen a muchos de ellos.

Basófilos.
o Se unen a la toxina, se rompen y liberan hepanina a la sangre que impide la coagulación y también elimina las células de
grasa de la sangre tras la ingesta de un alimento grasiento.
o También desempeñan un papel importante en las reacciones alérgicas.
o Leucopenia → trastorno clínico que produce que la medula deje de producir leucocitos, dejando al cuerpo desprotegido.
o Leucemias → es la producción incontrolada de leucocitos, causada x la mutación cancerosa. Mientras que los tejidos
leucémicos crecen, el resto se debilita. Existen 2 tipos: linfógenas → producción de cel linfoides. Y mielogenas.

INMUNUDAD
o Es la capacidad de combatir casi todos los tipos de microorganismos o toxico que tienden a lesionar los tejidos y los órganos.
o Las personas que a causa de la radiación se le produjo una destrucción de linfocitos no pueden desarrollar inmunidad
adquirida.
o Los linfocitos se localizan en los ganglios linfáticos, y en los tejidos linfoides como son el bazo, áreas submucosa del tubo
digestivo y la medula ósea.

Inmunidad innata Inmunidad adquirida

 Ya viene dentro de nuestro perfil genético.
 Un mecanismo es la fagocitosis, otro es la destrucción x
las secreciones acidas del estómago y las enzimas
digestivas de los microorganismos deglutidas que llegan
al estómago, la resistencia de la piel, la presencia de
ciertos compuestos en la sangre que son capaces de
destruir ciertas toxinas o microorganismos extraños..
 Esta confiere l cuerpo resistencia frente a infecciones
tales como las virales, bacterianas y/o toxicas.
 Es producida por un sistema inmunitario especial que
forma anticuerpos y linfocitos activados que atacan y
destruyen los microorganismos o toxinas especificas
 No aparece hasta después de que el cuerpo es atacado
por una enfermedad o toxina bacteriana y necesita a
menudo semanas o meses para desarrollarse.
 Existen 2 tipos → humoral o de célula linfocitos B
→ mediada x célula o linfocitos T

Ambos tipos de inmunidad son iniciado por los antígenos (son sustancias que difieren a las que componen las estructuras
naturales del organismo).

Inmunidad humoral (linfocitos B)

o Los linfocitos B son pre procesados en el hígado durante el periodo medio de la vida fetal y en la medula ósea al final de
esta y tras el nacimiento. A diferencia de los T que poseen una reactividad contra un determinado antígeno, los linfocitos B
secretan activamente anticuerpos que son los agentes reactivos, estos agentes son molécula proteicas capaces de
combinarse con el agente antígeno y destruirlo. A la vez que los linfocitos B tienen una mayor diversidad de tipos de
 anticuerpos con diferentes reactividades específicas. Tras el procesamiento migran al tejido linfoide de todo el org donde
se alojan.
o El cuerpo desarrolla anticuerpos circulantes, que son moléculas de globulina en la sangre capaces de atacar al agente
invasor.
o Los linfocitos B producen anticuerpos.
o Atacan por aglutinación, ya que se unen a la estructura y se espesan, por precipitación, cuando la estructura se vuelve
liposoluble, neutralización, cuando se cubre la parte toxica o por lisis cuando se rompe la molécula.

Inmunidad mediada x célula (linfocitos T)

o Los linfocitos que están destinados finalmente a formar linfocitos T migan primero y son pre procesado en el timo. En la
glándula timica se desarrollan una gran diversidad de linfocitos T para reaccionar contra ǂ antígenos específicos, es decir,
que c/linfocito timico desarrolla una reactividad específica ante 1 antígeno. El siguiente desarrolla una especificidad frene a
otro antígeno y así sucesivamente. Una vez especificados estos linfocitos dejan el timo y se diseminan por todo el org para
alojarse en el tejido linfoide corporal. Y están especificados de tal forma para que no reaccione ante los propios tejidos del
cuerpo, el timo se asegura que las únicas células que se liberan son aquellas que no son reactivas frente a los antígenos
propios, sino frente a los antígenos de origen externo.
o Forman una gran cantidad de linfocitos activados, que están diseñados para combatir al agente extraño.
o Se activan para ir a la toxina que necesitan destruir y si la reconocen, forman anticuerpos para destruirla.
o Algunas células T que se forman, llamadas cooperadoras, secretan sustancias específicas que activan a los linfocitos B.
o Los linfoblastos son el origen d los linfocitos
o Los linfocitos memoria son los que alguna vez respondieron a ese antígeno, entonces ayuda a los nuevos linfocitos a actuar
con mayor rapidez y eficacia.
o Los anticuerpos son inmuno globulina, existen 5 tipos (Im G, Im E, Im, Im, Im)
» Actúan por: 1. Ataque directo inactivando al agresor (aglutinación, precipitación, neutralización, lisis)
2. activación del sistema complemento, proteínas precursoras enzimáticas. → Clásica (unión antígeno-
anticuerpo), alternativa (no hace falta la mediación sino que solo la presencia del antígeno provoca la cascada de
reacciones)

o VACUNACION → es utilizada para provocar la inmunidad adquirida frente a enfermedades específicas, ya que se le inyecta
el microorganismo muerto o debilitado, donde los anticuerpos reconocen el antígeno de la sustancia. Existen vacunas para
enfermedades bacterianas, toxicas o virales.
o INMUNIDAD→ capacidad de resistir a casi todos los tipos de microorganismos o tóxicos que tienden a lesionar los tejidos y
los órganos.

GRUPOS SANGUINEOS
Hay dos grupos de antígenos que son los más frecuentes: el sistema 0-A-B y el sistema RH.
Los antígenos tipo A y B son los más frecuentes y aparecen en la superficie de los hematíes. Cuando no están los aglutinógenos A
y/o B, la sangre es de tipo 0. Cuando está solo el A son de tipo A, cuando está el B son de tipo B y si están los dos son de tipo AB.

Tipo de sangre Aglutinógeno Aglutinina

A A Anti-B
B B Anti-A
AB AB -
0 - Anti-AyB
La sangre que no presenta aglutinógenos A y B: es de tipo 0 y tiene aglutininas anti –A y anti -B.
La sangre que presenta aglutinógenos A: es de tipo A y tiene aglutininas anti –B.
La sangre que presenta aglutinógenos B: es de tipo B y tiene aglutininas anti –A.
La sangre que presenta aglutinógenos A y B: es de tipo AB y no presenta algutininas.

PLAQUETAS
o Se forman en la medula ósea a partir de las series de células hematopoyéticas pluripotenciales de la medula ósea.
o La concentración normal en sangre esta entre 150.000 a 300.00 x microlitro.
o No tienen núcleo ni pueden reproducirse.
o Está compuesta por proteínas contráctiles como la actina y la miosina y una particular que se llama trombostenina, que hace
que las plaquetas se contraigan, iones calcio, pueden generar ADP, una proteína llamada factor estabilizador de fibrina y un
factor de crecimiento que hace que se multipliquen y crezcan.
o En la membrana celular poseen glicoproteínas que evita su adherencia al endotelio normal y hace que se adhiera en las
áreas lesionada, además de poseer grandes cantidades de fosfolípidos que desempeñan un papel importante en el proceso
de la coagulación sanguínea.
o Las plaquetas son estructuras activas que viven de 8 a 12 días, luego es eliminada de la circulación por un sistema de
macrófagos tisulares.
o Las plaquetas tienen vesículas con factores de coagulación, ADP, ATP, calcio, serotonina, enzimas (prostaglandinas,
Tromboxano A2, factor de estabilización de fibrina) y factores de crecimiento (para que proliferen las células endoteliales,
fibras musculares lisas y fibroblastos). Es decir, todo lo necesario para detener el flujo de sangre hacia el exterior del vaso y
reparar el vaso sanguíneo.

HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA

o HEMOSTASIA→ prevención de la pérdida de sangre.
o En la sangre y tejidos existen sustancias que favorecen la coagulación (pro coagulante) y otras que inhiben
(anticoagulantes), y se encuentran equilibradas con predominancia de las anticoagulantes, pero cuando se rompe un vaso
se anulan las anti y se activan la pro.
o La coagulación se da en 3 etapas 1. En respuesta a la ruptura se producen una cascada de reacciones químicas, que da como
resultado un activador de protrombina, 2. El activador cataliza la conversión de protrombina a trombina, 3.la trombina
actúa como enzima convirtiendo el fibrogeno en fibras de fibrina
o La protrombina es una prot inestable que se forma continuamente en el hígado y para esto se requiere de vitamina K. esta
prot puede desdoblarse fácilmente dando como resultado compuestos + pequeños como la trombina
o Los iones calcio son necesarios para favorecr o acelerar todas las reacciones, en ausencia de calcio la sange no se coagulará.
o Factores que impiden la coagulación del endotelio normal:
» La tersura del endotelio
» Capa de glucocalix que repele los factores de coagulación
» La unión de la trombomodulina a la tombina y a la membrana.
o Función de a protrombina→ prot plasmática que se utiliza para la coagulación sanguínea.
o Función de la trombina→ actua como enzima que combierte el fibrogeno en fibras de fibrina.

o Se consigue mediante:
1. Constricción vascular.
2. Formación del tapón plaquetario.
3. Formación del coagulo sanguíneo.
4. Formación de fibras de fibrina.
1. Constricción vascular → luego de que se corta o rompe un vaso gracias al músculo liso que conforman las paredes
arteriolares, se inicia un reflejo por los nociceptores de la pared del vaso, el estímulo del traumatismo hace que la pared de
los vasos se contraigan reduciendo el flujo de sangre del vaso roto. Esta contracción es el resultado de los reflejos nerviosos
y por factores humorales como la serotonina entre otras sustancias. Los reflejos nerviosos son iniciados por el dolor este
mecanismo lo que impide es una perdida mortal de sangre.
La duración del espasmo puede ser desde minutos hasta horas (mientras se suceden el resto de los mecanismos). Esto es lo
primero que sucede al lesionarse un vaso, si la lesión es chiquita, alcanzará a detener la hemorragia, pero no para
reconstruir el tejido. Si la lesión es grande la hemostasia utiliza el siguiente mecanismo...

2. Formación del tapón plaquetario → si la hendidura den el vaso sanguíneo es muy pequeña se suele sellar mediante un
tapón plaquetario en lugar de un coagulo de sangre. Que está dado por 1. Adhesión plaquetaria, 2.reaccion de la liberación
plaquetaria, 3.aglutinacion plaquetaria. Cuando las plaquetas entran en contacto con una sup vascular dañada cambian sus
características, se hinchan y liberan factores activos que las hacen muy pegajosas, de forma que se pegan a las fibra de
colágeno y secretan grandes cantidades de ADP y sus enzimas forman tromboxano A2, ambos dos actúan sobre las
plaquetas cercanas ara activarlas. Esta atracción de + y + plaquetas es lo que forma el tapón, el cual es bastante suelto pero
suele bloquear la pérdida de sangre. Es muy efectivo en vasos pequeños, pero para lesiones más imp se continúa con el
siguiente paso.

3. Coagulo sanguíneo → comienza a aparecer en 15 a 60 seg dependiendo del tamaño de la lesión. Se inicia a partir de dos
vías; la intrínseca y la extrínseca. La diferencia entre ambas es que en la extrínseca, la sangre debe estar en contacto con el
 tejido lesionado, siendo necesaria la liberación del factor tisular y en la intrínseca, no requiere estar en contacto con la
lesión, es mas lenta. De éstas dos vías, se suceden una catarata de reacciones que forman: ACTIVADOR de PROTROMBINA.

o Una vez formado el coagulo pueden invadirlo los fibroblastos, que serán los encargados de formar el tejido conectivo x todo
el coagulo, o se puede disolver el coagulo.
o El coagulo se compone de una red de fibras de fibrina que van en todas direcciones y atrapan las células sanguíneas,
plaquetas y plasma. Estas fibras de fibrina se adhieren a la zona lesionada.
o Poco desp de formarse el coagulo este comienza a contraerse y suele exprimir la > parte del líquido de su interior, a esto se
lo llama suero,
o Luego de repararse el daño el coagulo puede ser invadido por fibroblastos, forman tejido conjuntivo x todo el coagulo, o se
disuelve.