FISIOLOGÍA Y DESARROLLO
DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR NEONATAL
IMPLICACIONES ANESTESIOLOGÍAS
Los anestesiólogos que manejan
neonatos se enfrentan a un paciente
muy especial ya que su sistema cardio-
vascular presenta comportamientos ra-
dicalmente distintos del de los adultos
normales. Deben tenerse en cuenta dos
elementos básicos que generan la com-
plejidad del manejo de éstos: primero,
tienen una extraordinaria labilidad car-
diovascular por tener una circulación
transicional; y segundo por poseer una
reducida reserva cardíaca. Lo primero
se refiere a que la circulación del recién
nacido oscila fácilmente entre una cir-
culación "normal adulta" (sistema en
serie) y una circulación de característi-
cas fetales (sistema en paralelo).
El segundo elementó se refiere a que
el neonato tiene una muy reducida
capacidad compensadora de eventos
que incidan enforma deletérea sobre su
gasto cardíaco. Esto se debe al estado
de los mecanismos que usualmente
permiten al corazón adulto incrementar
grandemente su volumen latido y final-
mente el GC (factores determinantes de
la reserva funcional cardíaca) están
agotados o son pobres en el neonato.
Ello limita el margen de seguridad
Médico Anestesiólogo Hospital Militar Central; Instructor de Fisiología Cardiovascular
Universidad Javeriana; Profesor Asistente Fisiología Escuela Militar de Medicina.
Pedro I barra *
tanto para el manejo médico del pacien-
te como para el uso de agentes anesté-
sicos.
C I R C U L A C I Ó N NEONATAL
TRANSICIONAL
El comportamiento de la fisiología
cardiovascular neonatal depende bási-
camente del funcionamiento de la cir-
culación como sistemas en serie o en
paralelo los cuales a su vez dependen
críticamente de la presencia de corto-
circuitos.
a. Circulación fetal
In útero la circulación fetal funciona
como un circuito en paralelo donde
ambos ventrículos reciben sangre de un
reservorio auricular común (por el fora-
men oval) y los propulsan a un receptor
vascular común que lo forman arteria
pulmonar y la aorta (por el ductus). Es
por esto que en esta circulación se debe
hablar de gasto cardíaco combinado
(GCC) y no de cada ventrículo en parti-
cular. (2, 3)
En el feto el órgano de oxigenación
es la placenta por la que fluye alrededor
15
Ibarra, P.

del 4 0 % del GCC saturándose la sangre

hasta un 80%. Las venas umbilicales
drenan en el conducto venoso (del 40 al
60% del flujo placentario) y el resto al
hígado y finalmente se mezcla con la
sangre que drena de la porción inferior
del cuerpo (bajando la S v 0 2 de 80 a
67%). Al llegar a la aurícula derecha la
S v 0 2 desciende a un 62% debido a que
confluye el drenaje venoso pulmonar
(que representa el 7% del GCC) y el
coronario (3% del GCC). Sin embargo,
esta saturación es sustancialmente
mayor que la que viene por la vena cava
superior (SvG"2 de 52%). Por esta razón,
es importante la disposición anatómica
de la cava inferior con la aurícula
derecha, que por la estructura llamada
crista dividens permite que de el flujo de
la cava inferior (76% del GCC) una
buena parte de esta sangre con mayor
saturación (que representa el 34% del
GCC), sea derivada hacia la aurícula FIGURA 1. Distribución del Gasto Cardíaco
izquierda a través del foramen oval. De Combinado (GCC) Fetal.
esta forma los lechos coronario y cere- (Tomado de Fisiopatología de Smith y Thier 1981
bral son perfundidos por sangre con Fisiopatología de los Shunts Cap. 12; pág. 849).
mayor saturación que el resto del cuer- (Entre paréntesis el porcentaje del GCC que pasa a
po. El resto del retorno venoso, el 66% través de cada sitio).
del GCC ( 2 1 % de la cava superior, 3%
del seno coronario y 42% de la cava
inferior) es propulsado por el ventrículo Es necesario anotar la importancia
derecho y es propulsado hacia la arteria del ducto venoso el cual hace bypass de
pulmonar. De este 66% del GCC solo la circulación hepática. Normalmente
una pequeña parte (7% del GCC) pasa al como se mencionó un 40 a 60% del flujo
pulmón ya que la resistencia vascular de las venas umbilicales se deriva por
pulmonar es muy alta y la mayor parte éste y el resto drena en el hígado donde
(59% del GCC) se deriva a la circulación se extrae una cantidad de oxígeno y por
periférica a través del ductus arterioso lo tanto se desatura. En experimenta-
hacia la aorta porque la resistencia ción en ovejas fetales se ha demostrado
vascular periférica es baja principal- que una compresión parcial del cordón
mente por el lecho placentario. Esta umbilical desencadena una respuesta
sangre (59% del GCC) más 10% del GCC cardiovascular adaptativa. Se produce
que proviene de la sangre de la aorta una significancia caída del GCC con una
ascendente (que no va al cerebro y cir- redistribución de las resistencias vas-
culación coronaria) perfunde la porción culares. Así, el porcentaje del GCC que
inferior del cuerpo, y de ésta una parte reciben el cerebro y el corazón aumenta
pasa por las arterias umbilicales (40% y el del resto del cuerpo disminuye.
del GCC) a ser oxigenada por la placenta Además, intervienen las resistencias
Figura 1. (3, 4) vasculares de las venas umbilicales
pues se produce un aumento del flujo a
través del ducto y una reducción hacia
el hígado lo que sumado a una reducción
16

del retorno del resto del cuerpo permite
que la saturación de la sangre que se
deriva a la aurícula izquierda y final-
mente al cerebro y corazón sea mayor
que la normal y aún con compresiones
severas del cordón el aporte de oxígeno
(Da0 2 ) a estos órganos sea adecuado. (5)
En resumen, la circulación fetal es
un sistema en paralelo donde el ven-
trículo derecho (VD) propulsa el 66% del
GCC y el VI el 34%, y donde la resisten-
cia vascular pulmonar (RVP) es muy
superior a la sistémica (RVS).
b. Circulación normal o adulta
Al nacer se producen cambios drás-
ticos en el sistema cardiovascular del
neonato. El punto crítico está en los
cambios que se producen a nivel de los
corto-circuitos que al cerrarse convier-
ten la circulación fetal (en paralelo) en
una circulación normal o adulta (en
serie). En el intervalo en el que éstos
están en proceso de cierre, la circula-
ción del neonato se encuentra en un
período de circulación inestable (hacia
sistema en serie o en paralelo) conocido
como circulación transicional. (figura 2)
FIGURA 2. Diagrama esquemático de las circulacio-
nes en paralelo y en serie.
(Tomado de Cardiac Anesthesia ed Joel a Kaplan 1989;
Treatment of chd ch 17; pág. 637).
Fisiología cardiovascular
Son dos los principales cambios que
desencadenan todos los eventos subsi-
guientes en la circulación del neonato.
El primero es la evacuación del líquido
pulmonar durante el trabajo de parto y
el inicio de la respiración al nacer. Esto
produce un cambio brusco en la circu-
lación pulmonar ya que la aireación y
por consiguiente la oxigenación de los
pulmones genera una respuesta vaso-
dilatadora intensa a través de la gran
relajación del músculo liso de los vasos
pulmonares y por el efecto vasodilata-
dor de la bradiquinina. El resultado,
entonces, es de una gran caída de la
RVP. (6-8) (ver detalles en revisión
Fisiología Cardiovascular del Recién
Nacido por los Drs. Díaz y Márquez en
ese número).
El segundo cambio drástico es el
aumento de la RVS por la ligadura del
cordón umbilical y exclusión del lecho
placentario. Es importante recordar el
efecto que se produce al modificarse
una resistencia en paralelo como es el
lecho placentario o por ejemplo, una
extremidad. Es evidente que al elimi-
narse un lecho en paralelo, la resistencia
vascular aumenta tanto mayor sea el
lecho ocluido, como ocurre al colocarse
un torniquete en una extremidad. Por lo
tanto, se hace evidente que la exclusión
del lecho placentario, a través del cual
cluye el 4 0 % del GCC, produzca un gran
aumento de la RVS, como ocurre en un
adulto al clampearse la aorta para la
colocación de un injerto vascular por un
aneurisma. Este evento de aumento de
la RVS genera naturalmente, un aumen-
to significativo de la presión arterial, de
la presión que deberá generar el ven-
trículo izquierdo (VI) y de la PFDVI
(Presión de Fin de diástole del Ventrícu-
lo Izquierdo).
17
Ibarra, P.

Como la RVP disminuyó, el flujo aumenta el GC de un 34% a un 100%(vs

sanguíneo pulmonar (FSP) aumenta, ya 66% a 100% del GC para el VD); y
que el flujo de la arteria pulmonar también está sometido a movilizar el GC
tiende a derivarse hacia el hecho pul- a mayor resistencia vascular (RVS mayor
monar antes que a través del ductus, que la RVP). Como puede inferirse de
debido a que la RVS es mayor que la todo lo anterior el corazón del neonato
pulmonar. Así mismo, al ser la RVP está sometido a u n gran estrés al nacer,
menor que la RVS tiende ha haber que sin embargo, se atenúa en algún
corto-circuito a través del ductus, es grado porque los requerimientos de GC
decir, de la aorta a la arteria pulmonar neonatales (400 m l / k g / m i n - 1 ) en
(de izquierda a derecha). Al aumentarse condiciones normales son menores en
el FSP, el retorno venoso por las venas un 20% a los fetales (GCC de 500
pulmonares de incrementa también, lo m l / k g / m i n ) . Esto permite compensar
que hace que el volumen de la aurícula un poco los grandescambios volumétri-
izquierda se incremente sustancial- cos que se producen al irse cerrando los
mente. Por lo tanto, los aumentos tanto corto-circuitos. (10) (figura 3).
del volumen auricular así como el de la
PFDVI, hacen que la presión auricular
izquierda (PAI) aumente. Simultánea-
mente, se produjo una reducción del
retorno venoso por el cierre del lecho
placentario lo que reduce la PAD. Como
el septum primum del foramen oval
funciona como una válvula unidireccio-
nal permitiendo flujo únicamente de
derecha a izquierda, al aumentarse la
PAI y disminuirse la PAD, el foramen
oval se cierra e independiza el corazón
derecho del izquierdo.

Igualmente, el aumento de la Pa0 2

desencadena el cierre del ductus arte-
rioso, al tiempo con la disminución de
los niveles de prostaglandinas por la
degradación incrementada en el pulmón
al aumentarse el FSP. Con el paso de las
horas el ductus se va ocluyendo exis-
tiendo mientras tanto corto-circuito de
|->-D hasta que los 24-96 horas está fun-
cionalmente cerrado, (ver revisión Drs.
Díaz y Márquez).
Esta independencia de los dos circui-
tos (pulmonar y sistémico) hace que el
sistema funcione en serie, es decir, que
el GC pasa del sistema pulmonar al
sistémico y viceversa. De esta forma, se
produce entonces una sobrecarga volu-
métrica para cada uno de los ventrícu-
los ya que cada uno propulsará la
totalidad del gasto. Es así como el VI
estará sometido a la mayor carga pues
FIGURA 3. Circulación transicional, resis-
tencia vascular pulmonar elevada.
(Postparto inmediato o SPHPN)
Tomado de Cardiac Anesthesia ed Joel Kaplan CH 17
Treatment of CHD, pág. 638.
Como se mencionó al principio, la
circulación transicional puede oscilar
entre el sistema en paralelo y en serie.
La posibilidad que funcione uno u otro
depende básicamente de la interacción
de varios elementos que son: a) el
foramen oval, b) el ductus, c) la RVS y d)
el miocardio inmaduro del neonato.
La persistencia o la reaparición de
corto-circuitos atriales o ductales de

18

derecha a izquierda se conoce como el
Síndrome de Persistencia de Hiperten-
sión Pulmonar del Neonato (SPHPN).
Son muchas las situaciones o entidades
que lo pueden desencadenar (ver tabla
1) y que deben considerarse ya que la
aparición de este síndrome tiende a
producir un círculo vicioso que empeora
el estado del neonato. (11) (figura 4).
TABLA I
CONDICIONES QUE PROLONGAN •
LA CIRCULACIÓN TRANSICIONAL
Y PRODUCEN EL SPHPN
Prematurez
Enfermedad Pulmonar
Hipoxemia
Hipercarbia
Cardiopatías congénitas
Acidosis
Hipotermia
Grandes alturas
Estrés prolongado
FIGURA 4. Circulación transicional. Resis-
tencia vascular pulmonar baja.
(Evolución normal del neonato). Tomado
Cardiac Anesthesia ed Joel Kaplan CH 17.
Treatmente of CHD pág. 639.
Fisiología cardiovascular
Los factores que desencadenan y
perpetúan este síndrome y que pueden
ser corregidos por el anestesiólogo son:
1) la hipotermia; 2) la hipoxemia; y 3) la
acidosis. (11)
La hipotermia (que se discute exten-
samente en este número por la Dra.
Patino) produce en esencia un efecto
directo de vasoconstricción del lecho
pulmonar y aumento del consumo de
oxígeno (V0 2 ). Así, se aumenta el estrés
sobre el miocardio pues tendrá que
someterse a un incremento de la RVP y
a aumentar el GC (debe anotarse que el
neonato no puede mejorar significati-
vamente la extracción de oxígeno aun-
que en las alturas es posible que sea un
mecanismo compensador). (12) Si este
miocardio no logra compensar la situa-
ción se produce acidosis y se inicia un
circuito deletéreo de retroalimentación
positiva. Todo esto conlleva a que la
presión del circuito derecho aumente
produciéndose shunt de derecha a iz-
quierda a través del ductus y por
aumento de la PFDVD se aumente la
PAD abriéndose el foramen oval.
i Como se ha descrito, la vasculatura
pulmonar es especialmente susceptible
a los cambios de la Pv0 2 . Cualquier
episodio de hipoxemia inducirá un mar-
cado aumento de la RVP que desenca-
dena en corto-circuito de D-H.
La acidosis tiene un efecto deletéreo
dual. Ya sea metabólica o respiratoria
induce vasoconstricción pulmonar. En
el miocardio tiene un efecto inotrópico
negativo aparentemente porque los H +
compiten con el Ca++ por la tropónina y
de
19
Ibarra, P.
compiten también con las catecolami-
nas por los receptores adrenérgicos.
Claramente el aumento de la RVP y la
reducción del inotropismo generan la
aparición de cortocircuito de D-H.(13,14)
RESERVA
CARDIACA NEONATAL
La reserva cardíaca es la capacidad
adicional del corazón para suplir los
requerimientos aumentados de GC. En
un sistema adulto está dada por una
reserva diastólica y una reserva sistóli-
ca. La diastólica hace referencia a la
capacidad de aumentar significativa-
mente el llenado ventricular (aumentar
la precarga). La sistólica se refiere a la
capacidad de aumentar la eyección
ventricular por un aumento del inotro-
pismo. Ambas permiten que se pueda
incrementar el volumen latido (VL)y por
lo tanto, el gasto cardíaco. Ver figura 5,
(2, 15).
FIGURA 5. Reserva Cardíaca.
Se observa cómo al aumentarse la precarga
(VFD) se aumenta el volumen latido (2) vs
basal normal (1). Se observa también cómo
al aumentarse el inotropismo se incrementa
el volumen latido (3) vs basal (1).
20
En el neonato la posibilidad de
aumentar la precarga y el inotropismo
para mejorar el VL está limitada en
razones que se expondrán adelante, por
consecuencia, limita la compensación
cardíaca a mejorar el gasto con base en
la frecuencia cardíaca (FC) siempre y
cuando la volemia sea normal.
CARACTERÍSTICAS DEL
MIOCARDIO
a. Estructura microscópica: (15)
Estructura celular global: las célu-
las neonatales tienen una forma elip-
soide que limita la interacción con las
,otras células para su unión entre sí por
.discos intercalares. De esta forma, el
sincitio funcional formado por células
¡ramificadas e interdigitadas en el mio-
jcardio adulto no ocurre y se disminuye
la capacidad global de contracción.
Citoesqueleto: los miocitos del neo-
nato tienen una estructura caótica al
compararse a la de un miocito adulto.
En el adulto este citoesqueleto organiza
las sarcómeras de un extremo a otro de
la célula y en paquetes transversos de
tal forma que la fuerza que genera la
célula es óptimamente empleada. En el
miocito neonatal no hay una organiza-
ción adecuda de los elementos contrác-
tiles, y al contrario en la porción central
se localizan estructuras no contráctiles
como los núcleos y mitocondrias lo cual
genera una carga adicional para la
contracción.
Miofilamentos: éstos se ubican en
una forma desorganizada y no en senti-
do paralelo al eje celular y además, por el
proceso activo de sarcomerogénesis
permite que hayan múltiples interrup-
ciones en las tiras de sarcómeras intra-
celulares.
Mitocondrias: en los miocitos adul-
tos las mitocondrias representan el
30% del volumen celular, mientras que
en los neonatales el porcentaje es

menor y se incrementa muy rápidamen-
te con los días. Este fenómeno se debe a
que in útero, el metabolismo miocárdico
se hace a base de lactato y glucosa y es
en gran parte anaeróbico lo que permite
tolerar los períodos de hipoxia perinatal.
Al nacer, el metabolismo se modifica y
se empiezan a usar en mayor porcentaje
los ácidos grados (AG) que son el
principal sustrato de los miocitos adul-
tos. Además, se produce una redistri-
bución de las mitocondrias para que se
ubiquen junto a las sarcómeras con el
objeto de optimizar el uso de los ATPs
producidos por éstas. Debe anotarse
que el cambio de sustrato de lactato-
glucosa a AG es ventajoso puesto que
producen mayor cantidad de ATPs por
carbono. (16, 17)
Sistema tubular T: Como se sabe
este sistema T (transverso) es indispen-
sable para optimizar la secuencia de
despolarización y liberación del Ca++
para la contracción cardíaca. En el
miocito neonatal este sistema está
pobremente desarrollado pero se com-
pensa pues la relación superficie/volu-
men de éste es alta por su pequeño
tamaño.
Retículo sarcoplásmico: Es indis-
pensable en el proceso del fenómeno de
liberación de Ca++, inducida para lograr
el acople exitación-contracción del mio-
cardio. En el neonato este RS está mal
desarrollado por lo que el pool activo de
Ca++ necesario para la contracción,
depende en mayor parte del Ca++ que
penetre a la célula por el sarcolema.
Esta situación permite que el inotropis-
mo de estos miocitos sea más suscepti-
ble a las modificaciones de el influjo de
C a + + . (18 - 23)
Retículo endoplásmico: este orga-
nelo es el responsable de la síntesis de
proteínas. El miocardio del neonato
crece por dos mecanismos, por hiper-
plasia y por hipertrofia! La capacidad
hiperplásica cesa a los 4 meses de vida,
mientras que la capacidad hipertrófica
persiste toda la vida. Según reportes
Fisiología cardiovascular
recientes esta capacidad puede estar
mediada por una hormona denominada
miotrofina liberada por estímulosaa
adrenérgicos y por angiotensina. Como
es lógico ambos procesos requieren de
un aumento de la síntesis de proteínas
por lo que la proporción de este retículo
está aumentada en el miocito neona-
tal. (24)
Proteínas contráctiles: la meromio-
sina pesada tiene una capacidad ATP-
ásica (lisis de ATPs) que depende del
subtipo de isoenzima con que esté
conformada. Los tres subtipos son la
V 1 , V2, y V3 que tienen una capacidad
decrecente ATPásica. También hay dos
subtipos de tropomiosina con diferente
cinética la a y la B (la primera con
mayor velocidad de reacción). Aparen-
temente el neonato tiene una mayor
cantidad de meromiosina pesada tipo
V1 y tropomiosina tipo a para lograr así
funcionar a FC más altas que las de los
adultos. Debe anotarse, sin embargo,
que éste es un mecanismo adaptativo
no ventajoso pues la eficiencia energé-
tica es menor con estos subtipos con lo
cual se disminuye el tiempo de genera-
ción de fuerza de cada enlace formado.
Sarcolema: la respuesta adrenérgi-
ca del neonato es diferente a la del
miocardio adulto dado que la distribu-
ción de receptores adrenérgicos difiere
sustancialmente. El sarcolema del neo-
nato tiene una gran cantidad de recep-
tores a (escasos en el miocardio adulto),
que aparentemente median la respuesta
hipertrófica del miocito neonatal. Los
receptores B están distribuidos en menor
cantidad que en el miocito adulto. Según
ciertos investigadores se debe a la mala
inervación simpática del tejido miocár-
dico y mejora con la maduración de
ésta. También la respuesta al estímulo
B está disminuida y mejora al parecer
con la maduración del retículo sarco-
plásmico que amplifica la disponibilidad
de Ca++ para el aparato contráctil.
(25 - 27)
21
Ibarra, P.
Vesículas de depósito: el miocito
del neonato tiene la particularidad de
tener unos depósitos de glicógeno
aumentados lo que les permite tolerar
por mayor tiempo situaciones isquémi-
cas. Sin embargo, estos depósitos en
conjunto con el retículo endoplásmico,
los núcleos y las mitocondrias confor-,
man un alto porcentaje de elementos
no-contráctiles (70% en el neonato vs
40% en el miocito adulto) que inciden
negativamente sobre la capacidad con-
tráctil del miocito y además, conforman
un tejido relativamente rígido que dis-
minuye la distensibilidad ventricular.
b. Estructura macroscópica:
Por la carga de trabajo diferencial en
el feto se produce un crecimiento mayor
del VD que del VI por lo que al nacer
pueden observarse incluso dos ápices,
uno por cada ventrículo. Los cambios
abruptos de las cargas a que se somete
cada ventrículo modifica rápidamente
esta relación, produciéndose al cabo de
4 meses la relación normal de masa
ventricular izquierda a derecha de 2 : 1 .
Este crecimiento se da por híperplasia
(en menor grado y hasta el 4o. mes) y
por hipertrofia. A partir del 4o. mes todo
el crecimiento ventricular hasta el ta-
maño adulto se produce por hipertrofia,
capacidad adaptativa que aparece desde
temprano en el feto y perdura toda la
vida. (28 - 31)
La inervación del corazón del neona-
to es otro factor que incide sobre sus
respuestas. Se ha demostrado que el
sistema parasimpático empieza y ter-
mina su desarrollo antes que el simpá-
tico. Esto permite que al estimularse el
sistema nervioso autónomo (SNA) se
produzca una respuesta de predominio
vagal con su concomitante respuesta
bradicardizante y levemente depresora.
También la inervación de la vasculatura
periférica es inmadura e impide un
adecuado control de la RVS para modi-
ficar la PA y GC, lo cual se evidencia por
el fenómeno del arlequín, donde un
22
hemicuerpo puede estar vasoconstre-
ñido y el otro vasodilatado. (25, 26, 32)
c. Cracterísticas electrofisiológicas:
(33, 34)
El potencial de acción del neonato
difiere del adulto en varios puntos. La
duración de éste es menor que la del
adulto, la despolarización (fase 0) de-
pende más de corrientes de Na + y Ca++
lentas que de Na++ rápidas y el voltaje
de reposo Emv (voltaje de reposo) es
menos negativo (-78mV) que la de las
adultas (-90mV). A medida que la célula
va madurando se prolonga el PA pues
aparecen en mayor cantidad las co-
rrientes rectificadoras de K4 y se pro-
longa la repolarización; aumentan las
corrientes rápidas de Na+ , y se aumen-
ta la actividad de la bomba Na+-K+-
ATPasa dependiente, por lo que se
negativiza el Emv. Estas características
permiten comprender porque el neona-
to puede sostener FC altas (además de
las proteínas contráctiles) y porque es
más resistente a la acción de los gli-
cósidos cardíacos. La inervación tiene
un efecto especial sobre la arritmogé-
nesis del neonato pues se ha observado
como la estimulación vagal puede pro-
ducir acortamiento de los períodos re-
fractarios del tejido auricular y por lo
tanto aumentar la probabilidad de la
aparición de arritmias supraventricu-
lares. (35)
D E T E R M I N A N T E S DE LA F U N C I Ó N
C A R D I A C A EN EL NEONATO
Los determinantes de la función
cardíaca neonatal al igual que en el
adulto, son cuatro: la precarga, la post-
carga, el inotropismo y la frecuencia
cardíaca. (36-39)
Precarga. Este determinante es co-
nocido como la Ley de Frank-Starling;
en la que a mayor volumen ventricular
(por lo tanto mayor presión) se propulsa
una mayor cantidad de sangre. Múlti-
ples estudios han encontrado que la
respuesta de aumento del VL (volumen

latido), al aumentar la precarga es muy
pobre en el neonato, limitándose a un
rango de presiones auriculares de 0 a 4
mmHg e inclusive observándose reduc-
ciones del VL a presiones de 7mmHg.
(Figura 6). Sin embargo, trabajos muy
recientes han demostrado que esta
limitación de la respuesta al aumento
de precarga se debe a un incremento de
la postcarga. Cuando se controló la
postcarga y se aumentó la precarga se
demostró un aumento del VL hasta una
presión de 10 mmHg; pero al no contro-
larse la postcarga se observó cómo con
cada aumento de la precarga se produjo
un aumento de la postcarga que inclu-
sive produjo disminución del VL al
llegar la precarga a una presión de
7mmHg.
En conclusión, el mecanismo de
la precarga funciona adecuadamen-
te en el neónato pero los aumentos de la
postcarga producidos por el aumento de
la presión auricular (al aumentar el
volumen de fin de diástole y por lo tanto
el volumen latido) contarrestan el efec-
to benéfico del mecanismo de la precar-
ga. Así, es claro que la respuesta
favorable a los aumentos de precarga se
limitan a un estrecho rango de presio-
nes auriculares y su incremento no
beneficia pues no mejora el VL. Es claro
también que se debe evitar que la
precarga caiga pues sí repercute en una
disminución del volumen latido.
PRESIÓN A U R I C U L A R D E R E C H A
(mm Hg)
FIGURA 6. Efecto del aumento de la precar-
ga sobre el gasto cardíaco neonatal.
Fisiología cardiovascular
Postcarga. (39-41) Se ha demostrado
como una postcarga que el ventrículo
izquierdo adulto tolera adecuadamente,
induce una gran disminución del V1 del
corazón del neonato. Por las diferentes
cargas de trabajo in útero, el ventrículo
derecho tolera mejor un aumento de
postcarga que el ventrículo izquierdo.
Se esperaría que al ser el VI más
susceptible al aumento de la postcarga
y el que se somete a un aumentode ésta
al nacer se produjera disfunción ventri-
cular izquierda. Sinembargo, interviene
un factor de gran significancia en el
neonato y es el de la interdependencia
ventricular a través del septum. Como
ambos ventrículos tienen una distensi-
bilidad disminuida lo que ocurre en uno
incide grandemente en el otro (como
con falla ventricular derecha en un
adulto con hipertensión pulmonar.
Como al nacer la RVP disminuye, la
fracción eyectada del ventrículo dere-
cho aumenta y el volumen de fin de
diástole del VD cae. Esto permite que
por interdependencia el llenado del
ventrículo izquierdo aumente y se mejo-
re el VL izquierdo (mejor precarga) para
compensar el problema del aumento de
la RVS producido al nacer.
El VL limita la funcionabilidad de
este mecanismo.
Inotropismo. (15) Se ha demostrado
que la dP/dt (método para evaluar la
contactilidad cardíaca o inotropismo)
del miocardio neonatal es mayor que la
dP/dt in útero y a su vez es mayor que
semanas después, lo que sugiere que el
inotropismo cardíaco aumenta al nacer
y se estabiliza luego a valores norma-
les. También se ha demostrado que la
respuesta inotrópica a la infusión de
isoproterenol (agonista (31 y/32 puro) se
atenúa en el recién nacido y se incre-
menta con el paso de los días. La impli-
cación de estos hallazgos es muy impor-
tante, pues indica que el neonato agota
la respuesta inotrópica para aumentar
al máximo posible el volumen latido
23
Ibarra, P.
generando un gran estímulo inotrópico
que impide una mejoría significativa del
V1 a partir de la reserva sistólica. Esto
implica que en el período neonatal más
inmediato, el miocardio neonatal res-
ponde muy pobremente a la administra-
ción de agentes inotrópicos. Es impor-
tante mencionar que la mayor parte de
esta respuesta inotrópica es mediada
por catecolaminas circulantes y no por
eferencias simpáticas sobre el mio-
cardio.
Frecuencia cardíaca. (41, 42) Traba-
jos de larga data han demostrado que
modificando la FC con la colocación de
un marcapaso auricular no produce
aumentos del GC resultante puesto que
al aumentarse la FC el llenado ventricu-
lar se reduce y por lo tanto el VL. Sin
embargo si el llenado ventricular se
mantiene gracias a una relajación rápi-
da (mediada por la cinética de las
proteínas contráctiles) y aun retorno
venoso adecuado (como el de las venas
pulmonares al nacer); un incrementode
la FC puede producir con un VL estable
un considerable aumento del GC neo-
natal.
En conclusión, el miocardio neonatal
es muy susceptible a los aumentos de la
postcarga que es un factor pobremente
controlado por el neonato. Así mismo, la
respuesta de la pre'carga está limitada
por los aumentos concomitantes de la
postcarga lo que anula su beneficio; y el
inotropismo está virtualmente utilizado
al máximo lo que permite poco aumento
de él. Queda entonces la frecuencia
cardíaca como principal mecanismo
disponible para aumentar el gasto car-
díaco neonatal en condiciones normales.
CONSIDERACIONES
ANESTESIOLOGÍAS
Con los conceptos anteriormente
expuestos, es claro que se debe consi-
derar indispensable el mantener la
estabilidad de la circulación transicio-
nal neonatal como sistema en serie.
Como principales elementos a tener en
24
cuenta están: el control de la tempera-
tura, la oxigenación y el equilibrio
ácido-básico, ya que todos estos fac-
tores pueden llevar a la aparición del
SPHNP. Además es indispensable con-
siderar la patología del neonato que lo
llevó a requerir anestesia puesto que en
casi todos los casos interactúa con los
factores previamente mencionados y
favorecen la ocurrencia de los corto-
circuitos de Derecha a Izquierda, los
cuales generan un gran deterioro del
neonato con la aparición de cianosis,
acidemia y eventualmente falla cardía-
ca, eventos que complican enorme-
mente el acto anestésico, especialmen-
te porque tienden a perpetuarse en
forma aguda si no se interviene rápida-
mente. Por tanto debe prevenirse su
aparición.
Desde el punto de vista de función
cardíaca, es notable observar como en
el paciente normal, las intervencio-
nes que se puedan hacer para mejorar
su GC son limitadas. Sin embargo, si su
estado es anormal son múltiples. La
situación más frecuente está en torno a
la reanimación del recién nacido enfer-
mo. Con frecuencia, los neonatos con
dificultades en el nacimiento por cual-
quier causa presentan estados hipovo-
lémicos que no son rápidamente detec-
tados.
Una pobre comprensión de la fisio-
logía neonatal lleva a la idea simplista
de que con solo aumentar la FC se
mejora el GC. Como se describió, en
presencia de un llenado ventricular
disminuido, el aumento de la FC no
beneficia el GC. Así también, puede
ocurrir que con el concepto de que la
respuesta a la precarga es nula en el
neonato, se incurre en restricciones
importantes de volemia durante un acto
anestésico desencadenando importan-
tes caídas del gasto cardíaco, así como
favoreciendo cortocircuitos D-H a través
del ductus al caerse la PA. Otra situación
que puede ocurrir con cierta frecuencia
es la reposición insuficiente o excesiva

de sangre lo que por déficit de hemato-
crito (con hipovolemia corregida) lleva a
acidemia, puesto que aunque el GC sea
adecuado, como la extracción A-v de 0 2
no puede incrementarse en un neonato
y el GC no puede aumentarse significa-
tivamente, la caída de aporte de 0 2
(D0 2 ) lleva a la aparición de acidosis.
También un hematocrito aumentado
genera una mayor resistencia al flujo
produciéndose una caída del GC.
Otras situaciones clínicas frecuentes
son la hipoglicemia e hipocalcemia. La
hipoglicemia además de afectar la activi-
dad del SNC disminuye de una forma no
muy clara el inotropismo cardíaco y la
viabilidad miocárdica, pues se produce
un efecto inotrópico negativo e isque-
mia subendocárdicas a pesar que el
miocardio pueda consumir lactato (que
es el principal sustrato en el neonato) o
AG durante episodios hipoglicémicos.
La hipocalcemia también se asocia a
una reducción del inotropismo, sin-
embargo, tampoco se ha podidodemos-
t rar la razón directa de su efecto. (2, 43)
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Fisiología cardiovascular
Con todos los elementos discutidos
se puede apreciar que es de importancia
crítica la monitoria de la mayor can-
tidad de variable posibles; obviamen-
te directamente relacionadas con el
estado y patologías asociadas del neo-
nato y la magnitud de la cirugía a prac-
ticarse. Estas serán: variables meta-
bólicas como: La TQ, la Pa0 2 , el pH,
pC0 2 y HC0 3 =, glicemia y Ca++ ioniza-
do. Desde el punto de vista hemodiná-
mico serán necesarias la PA, la FC, la
PVC y la PAI e idealmente el GC. (Ver
revisiones de Anestesia para Niños con
Cardiópata en Cirugía no Cardíaca del
Dr. Michelsen; y Anestesia para Cirugía
Cardíaca Pediátrica del Dr. PiniIla en
esta edición).
Como se ha visto, la respuesta car-
diovascular del neonato es muy diferen-
te de la del adulto y solo con un manejo
minuciooso puede intervenirse su sis-
tema cardiovascular y lograrse un ma-
nejo anestésico favorable.
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