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Introducción

Para entender la anafilaxia, nos remontaremos a la historia. El término fue


utilizado por primera vez en 1901 por Charles Richet y Paul Portier, mientras
intentaban “inmunizar” perros con veneno de la anémona de mar. Resultó
finalmente que tras la inoculación repetida del veneno, se producía una reacción
contraria a la “profilaxis” o inmunización que deseaban. Así nace el término
anafilaxia (Ana viene del griego que significa "contra" o "frente"; y phylaxis que
significa "protección").
La anafilaxia es definida por la “European Academy of Allergy and Clinical
Inmunology” como una reacción de hipersensibilidad grave, generalizada y
pudiendo ser sistémica, potencialmente mortal. Se caracteriza por la rápida
evolución al compromiso vital de la vía aérea y/o compromiso de la ventilación y/o
problemas circulatorios (hipotensión) por lo general asociados con cambios en la
piel y mucosas.
La anafilaxia en su fase avanzada o sin intervenciones de por medio, evoluciona al
shock, lo cual entendemos como un estado de desequilibrio entre el aporte y
demanda de oxígeno a los tejidos y distintos parénquimas, causando
hipoperfusión tisular, llevando a alteración en la integridad celular y falla de
múltiples órganos, con alta mortalidad asociada.
Según el último consenso internacional de anafilaxia (ICON)3, se prefiere utilizar
sólo el término anafilaxia, el cual incluye definiciones como reacción alérgica
aguda, reacción sistémica alérgica, pseudoanafilaxia, reacción anafilactoidea, e
inclusive se abandona el término “shock anafiláctico” porque el shock no está
presente en todos los pacientes con anafilaxia. Esta situación es principalmente
aplicable a aquellos pacientes que ya han tenido manifestaciones graves
(laringoespasmo, hipotensión severa) y se re-exponen a un alérgeno conocido
(manifestado por ejemplo con urticaria) siendo indispensable administrar
precozmente adrenalina intramuscular (IM), y no esperar que evolucione hacia la
hipotensión.
Desde el punto de vista fisiopatológico, encontramos causas inmunológicas
(principalmente por IgE mediadas, siendo las más frecuentes), no inmunológicas e
idiopáticas. En el Servicio de Urgencia, desde el punto de vista clínico, no es
posible tener una aproximación etiológica (salvo historia previa adecuadamente
estudiada), por lo que para efectos prácticos el manejo del episodio agudo es
similar para todas las formas de presentación.
Referencias Bibliográficas

1. Cecconi M, Parsons AK, Rhodes A. What is a fluid challenge?. Current Opinion on Critical
Care. 2011 Jun;17(3):290-5.
2. Da Costa, D. et al. Shock cardiogénico por infarto agudo del miocardio manejado con
hemofiltración de alto volumen: Caso clínico. Rev. méd. Chile [online]. 2009, vol.137, n.10
[citado 2016-09-21], pp.1357-1362. Disponible en:
<http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
98872009001000012&lng=es&nrm=iso>. ISSN 0034-
9887. http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872009001000012.
3. Gaieski D, Mikkelsen M. Definition, classification, etiology, and pathophysiology of shock in
adults. UpToDate [Internet]. 2016 Mayo 25. [actualizado 2016 Oct; citado 2016 Oct].
Disponible en: <https://www.uptodate.com/contents/definition-classification-etiology-and-
pathophysiology-of-shock-in-adults>

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