Anaphylactic Shock

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Capítulo
Choque anafiláctico
Stephen DeTurk, Shravan Reddy, Anna Ng
Pellegrino y John Wilson
Resumen
La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad potencialmente mortal que puede causar shock.
Los estudios epidemiológicos muestran que la anafilaxia y el shock anafiláctico son
relativamente raros, pero su incidencia va en aumento. Una revisión de la fisiopatología de la
anafilaxia puede ayudar a comprender las decisiones clínicas. El diagnóstico de anafilaxia
puede ser difícil ya que los síntomas y la historia no siempre son evidentes. Las pautas de
diagnóstico proporcionan una herramienta objetiva para evaluar la anafilaxia. La intervención
temprana durante la anafilaxia puede prevenir el desarrollo de shock. El tratamiento se centra
en el apoyo circulatorio con epinefrina y líquidos intravenosos y el mantenimiento de las vías
respiratorias. Después de una reacción anafiláctica aguda, se debe derivar a los pacientes para
un seguimiento y educarlos sobre cómo evitar los desencadenantes y el uso de autoinyectores de epinefrina.
Palabras clave: anafilaxia, shock anafiláctico, shock distributivo, manejo
1. Introducción
En este capítulo, aprenderemos las diferencias entre la anafilaxia y el shock de tic

anafiláctico. Se revisará la epidemiología del shock anafiláctico. También discutiremos los
marcadores bioquímicos y los mediadores más conocidos para desencadenar una reacción
anafiláctica. Por último, proporcionaremos una revisión sobre las manifestaciones clínicas y el
manejo de una reacción anafiláctica en un entorno no clínico y en un entorno clínico.
A lo largo de este capítulo, la anafilaxia se definirá de acuerdo con la definición de la
Organización Mundial de Alergia (WAO) como "una reacción de hipersensibilidad generalizada o
sistémica grave y potencialmente mortal" [1]. Esto incluye hipersensibilidad Gell-Combs Tipo I,
así como reacciones anafilactoides que son mediadas inmunológicamente y no inmunológicamente.
Hay pocos estudios sobre el shock anafiláctico y la mayoría de las recomendaciones
para el manejo del shock anafiláctico provienen de las principales organizaciones de alergia:
WAO, AAAA/ACAAI y EAACI. Las recomendaciones de estos grupos para el manejo del shock
anafiláctico se presentan en este capítulo. Los cambios recientes en las definiciones de anafilaxia
requieren una revisión de las vías bioquímicas inmunológicas y no inmunológicas de la anafilaxia.
1.1 Definiciones
1.1.1 Reacciones anafilactoides
Reacciones que se producen a través de mecanismos distintos de la desgranulación de mastocitos mediada por IgE
ción se han denominado reacciones anafilactoides. Sin embargo, la WAO, AAAA/
ACAAI y EAACI han recomendado la suspensión del término [2]. A lo largo de este capítulo,
las reacciones que estarían incluidas en este término se denominarán anafilaxia.
1
Manejo clínico del shock: la ciencia y el arte de la restauración fisiológica
1.1.2 Anafilaxia
La anafilaxia se enseña típicamente como hipersensibilidad tipo 1 de la clasificación de

Gell-Combs, es decir, mediada por IgE. Sin embargo, la Organización Mundial de Alergia
(WAO, por sus siglas en inglés) propuso una nueva definición ampliada de anafilaxia : "una
reacción de hipersensibilidad generalizada o sistémica grave y potencialmente mortal" [3]. Esta
nueva definición de anafilaxia ahora incluye reacciones previamente clasificadas como "reacciones anafilactoides".
1.1.3 Choque anafiláctico
Manifestación final de la anafilaxia, ocurre cuando hay tejido inadecuado

perfusión que causa daño a los órganos diana.
2. Epidemiología
Los estudios han estimado que la incidencia de anafilaxia está entre el 0,05 y el 2,0% de
la población [4], aunque la incidencia real no está clara. Los problemas previamente
identificados con los estudios epidemiológicos incluyen variaciones en las definiciones,
notificación insuficiente de anafilaxia y uso poco claro de la incidencia y la prevalencia de la enfermedad [5].
Aunque la incidencia real no está clara, se han realizado múltiples estudios que muestran
que la incidencia de anafilaxia en los Estados Unidos ha aumentado en los últimos años [6–9],
aunque la tasa de letalidad ha disminuido [8]. Se informan hallazgos similares en otros países,
con el Reino Unido informando tasas crecientes de anafilaxia [10-12], pero ningún aumento en la
incidencia de anafilaxia fatal [10]. En Australia, la incidencia de anafilaxia [13-15] y anafilaxia
mortal también ha aumentado [16]. Un estudio sobre la incidencia de anafilaxia con síntomas
circulatorios encontró una tasa de aproximadamente 8-9 casos por 100 000 personas por año
[17]. La anafilaxia grave, incluidos los síntomas respiratorios o circulatorios, ocurre con mayor
frecuencia a una tasa de alrededor de 1 a 3 por cada 10 000 personas [18].
Los factores que pueden afectar la incidencia de la anafilaxia incluyen la geografía, la estacionalidad
variaciones, edad y sexo [19]. Los factores demográficos asociados con una mayor
incidencia incluyen vivir en áreas del norte de EE. UU. [7, 20].
3. Fisiopatología
La anafilaxia es causada por la liberación masiva de mediadores bioquímicos de mastocitos

y basófilos. La activación de los mastocitos se produce principalmente a través de la
reticulación de antígenos de IgE unida a los receptores FcÿRI en las membranas celulares. Sin
embargo, otros receptores de membrana también pueden activar mastocitos o potenciar la
activación de IgE [21]. Las múltiples vías de activación permiten la activación inmunológica (p.
ej., mediada por IgE) y/o no inmunológica (p. ej., el fármaco interactúa directamente con los
receptores) (Figura 1: mecanismos de desgranulación de mastocitos). Algunos antígenos
pueden mediar los efectos a través de varios mecanismos simultáneamente (p. ej., veneno de
véspido, AINE, opiáceos). En la anafilaxia no mediada por IgE, los síntomas pueden ocurrir en la
primera exposición a un antígeno ya que no se requiere exposición previa ni sensibilización.
Reproducido de Spoerl et al. [22] de acuerdo con la publicación bajo los términos de
la licencia Creative Commons Attribution (CC BY).
3.1 Disparadores y activación celular
En la anafilaxia mediada por IgE, un inmunógeno une IgE unida a la membrana en

mastocitos previamente sensibilizados. Los inmunógenos suelen ser proteínas extrañas grandes
2
DOI: http:// dx.doi.org/ 10.5772/ intechopen.88284
Figura 1.
Mecanismos de desgranulación de mastocitos. Abreviaturas: RCM, medios de radiocontraste; TLR. receptor tipo
toll; SCF, factor de células madre; FcÿRI, receptor de IgE de alta afinidad; FcÿR, receptor de IgG; TCR, receptor de
células T; NMBA, agente bloqueante neuromuscular; PAF, factor activador de plaquetas; MHC, complejo mayor de histocompatibilidad.
con múltiples sitios de unión a epítopos (por ejemplo, proteínas en veneno de insectos y ciertos alimentos)
[23]. Los antígenos que son demasiado pequeños para entrecruzarse con la IgE (p. ej., la penicilina)
primero deben unirse a moléculas portadoras más grandes para provocar una respuesta inmunitaria.
Los desencadenantes comunes de la anafilaxia mediada por IgE incluyen varios alimentos, venenos y
medicamentos que se resumen en la Tabla 1: desencadenantes dependientes de IgE y se analizan con más detalle a continuació
3.1.1 Alimentos
Los alimentos más comunes que causan anafilaxia varían según la región, en América del Norte
las alergias alimentarias más comunes incluyen leche, huevo, cacahuetes, frutos secos,
pescado, mariscos, trigo, soja y sésamo [24]. Se han identificado proteínas alergénicas por estas
causas comunes, así como en el arroz, la cebada, el trigo sarraceno, la mostaza, el apio, la patata, las
zanahorias y las manzanas [25].
La mayoría de los casos de anafilaxia por alimentos ocurren en niños o en aquellos con
las alergias alimentarias y los casos fatales son raros [7, 8, 10]. Cuando es fatal, la causa de la
muerte se debe más a menudo a un paro respiratorio, aunque también puede ocurrir un shock. La
detención ocurre más tarde en comparación con la medicación o el veneno, y generalmente ocurre de
25 a 35 minutos después de la exposición [26].
3.1.2 Veneno
Los insectos que pican pertenecientes al orden Hymenoptera producen venenos que pueden
causar anafilaxia. Los insectos importantes de este orden incluyen abejas, véspidos (avispas,
chaquetas amarillas, avispones) y hormigas urticantes [27]. Además, el veneno de véspido activa el
complemento en un mecanismo independiente de IgE, que puede potenciar la anafilaxia [28]. Además
del veneno de himenópteros, las mordeduras de serpientes de cascabel [29],
3
Alimentos Leche
Huevos
Miseria
Nueces de árbol
Pez
Mariscos
Soja
Trigo
Sésamo
Mordeduras/venenos Veneno de himenópteros (abeja, véspidos* , hormigas)

Marcar
Serpiente de cascabel
Hámster
medicamentos antibióticos
AINE*
Quimioterapia
Bloqueador neuromuscular*
Radiocontraste*
Opioides*
*Mecanismos no mediados por IgE identificados como mecanismo alternativo o adicional.
Tabla 1.
Desencadenantes dependientes de IgE [9, 24, 27, 29–32].
los hámsters [30] y las garrapatas [31] se han implicado como causas de anafilaxia. Los casos
fatales debido a picaduras se deben más a menudo a shock que a dificultad respiratoria, el
paro ocurre típicamente 10 a 15 minutos después de la exposición [26].
3.1.3 Medicamentos
Los medicamentos más comunes que causan anafilaxia son los antibióticos
betalactámicos, los AINE, los bloqueadores neuromusculares y la quimioterapia [9, 32].
Sin embargo, casi cualquier medicamento tiene el potencial de causar anafilaxia, algunos
medicamentos que han sido implicados incluyen el hierro intravenoso [33], la gelatina que se
encuentra en las vacunas [34], el dextrano [35] y la albúmina sérica humana [36]. Además de los
mecanismos mediados por IgE, se han identificado otros mecanismos de inducción de anafilaxia
para múltiples fármacos [37]. Esto incluye complemento o activación por contacto (p. ej., medios
de radiocontraste, compuestos pegilados, fármacos liposomales [38] y heparina contaminada
con sulfato de condroitina sobresulfatada [OSCS] [39]) y activación directa de mastocitos (p. ej.,
opiáceos y bloqueadores neuromusculares [37]) . Ha habido múltiples informes de anafilaxia a
agentes biológicos, donde el paciente tenía IgG pero ningún anticuerpo IgE detectable a la terapia
[40]. En la anafilaxia inducida por medicamentos, el shock es más común en los casos graves
que la dificultad respiratoria [26, 41]. La detención puede ocurrir rápidamente después de la
exposición, la mayoría de los casos en menos de 5 minutos [26].
3.2 Mediadores bioquímicos y farmacología clínica
Una vez activados, los mastocitos y los basófilos liberan una cascada de mediadores que
provocan cambios fisiológicos, activan otras vías inmunológicas y atraen otras células
inmunitarias. Los mediadores preformados se liberan inmediatamente después de la activación,
incluida la histamina, la triptasa, la heparina y la quimasa. Durante varios minutos, se generan
mediadores adicionales, incluidos el factor activador de plaquetas, los leucotrienos y las
prostaglandinas (Tabla 2). Varias citocinas y quimiocinas se generan durante varias horas para
propagar aún más la respuesta inflamatoria [37, 42].
4
Liberación histamina Vasodilatación, edema, broncoconstricción, secreción de moco,

inmediata cambio en la contractilidad miocárdica
triptasa Vasodilatación, edema, broncoconstricción
quimasa Vasodilatación, edema, secreción de moco
heparina Inicia la formación de bradiquinina causando edema.
TNFa broncoconstricción
Generación rápida FAP Vasodilatación, edema, broncoconstricción, activación plaquetaria,

(min) disminución de la contractilidad miocárdica
LT C4, D4 Agentes vasoactivos y espasmógenos potentes
Prostaglandina D2 Broncoespasmo y aumento de la secreción de moco.
Tabla 2.
Efectos fisiológicos de los mediadores [42, 49].
La histamina se ha considerado durante mucho tiempo el principal mediador de la anafilaxia, y

las concentraciones de histamina se correlacionan con la gravedad de los síntomas [42]. La
histamina actúa sobre los receptores para causar vasodilatación y aumento de la permeabilidad
[43, 44], constricción bronquial y aumento de la secreción de moco. En el corazón, los receptores
H2 tienen efectos cronotrópicos e ionotrópicos positivos y provocan vasodilatación coronaria,
mientras que el receptor H1 provoca vasoconstricción coronaria [45].
El factor activador de plaquetas (PAF) se reconoce cada vez más como importante en la
fisiopatología de la anafilaxia. En los ratones con el receptor PAF desactivado, los síntomas de la
anafilaxia se reducen [46]. En humanos, los niveles de PAF en el suero se correlacionan directamente
con la gravedad de los síntomas de anafilaxia [47]. Además de activar las plaquetas, el PAF provoca
vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, disminución de la contractilidad miocárdica,
broncoconstricción e inicia una respuesta alérgica a través de la estimulación de otros mediadores
[48, 49].
4. Signos y Síntomas
La anafilaxia causa una reacción sistémica generalizada que afecta múltiples sistemas de
órganos, los síntomas que afectan la piel ocurren en el 80-90 % de los casos, el tracto respiratorio
en el 70 %, el GI en el 45 %, el CV en el 45 % y la afectación del SNC en el 15 % [50, 51 ]. Los
sistemas cardiovascular y respiratorio son los principales órganos de choque en la anafilaxia fatal.
La muerte ocurre con mayor frecuencia debido a shock o dificultad respiratoria aguda, pero la CID
y la sobredosis de epinefrina también se han citado como causa de muerte [26, 52–55]. La mayoría
de los casos fatales de anafilaxia debido a medicamentos o venenos son el resultado de un shock,
en la anafilaxia relacionada con los alimentos, la afectación respiratoria es la principal causa de
muerte, aunque el shock todavía es posible [26, 56].
La anafilaxia se desarrolla rápidamente y los síntomas se desarrollan en minutos. Las
reacciones bifásicas, en las que los síntomas se resuelven y luego reaparecen, ocurren alrededor
del 20 % de las veces [57]. Una revisión sistemática de las reacciones bifásicas encontró que el
tiempo medio entre la resolución de los síntomas iniciales y la aparición de los síntomas tardíos
es de 11 h, con un rango de 0,2 a 72 h [58].
4.1 Cambios cardiovasculares
Las manifestaciones cardiovasculares de la anafilaxia se desarrollan debido a los efectos

directos e indirectos de los mediadores sobre la vasculatura y el corazón. El aumento de la
permeabilidad vascular provoca una rápida extravasación de líquidos, con un desplazamiento del volumen plasmático de h
5
en cuestión de minutos [59, 60]. La relajación del músculo liso vascular provoca vasodilatación y una rápida
disminución de la RVS [61, 62]. La caída rápida de la CVP medida sugiere que la venodilatación también juega
un papel importante. Los efectos combinados de extravasación y venodilatación provocan una reducción
significativa de la precarga. Esto puede ser lo suficientemente grave como para causar el síndrome del
ventrículo vacío, se ha documentado en autopsias de pacientes que murieron por anafilaxia [63].
Las arritmias y el infarto de miocardio también se pueden observar en la anafilaxia.

Las arritmias pueden desarrollarse debido al efecto directo combinado de los mediadores y los cambios
hemodinámicos descritos anteriormente. Los infartos de miocardio observados en la anafilaxia pueden deberse
a la disminución del retorno venoso y los efectos directos de los mediadores en las arterias coronarias que
causan vasoespasmo o ruptura de las placas ateroscleróticas [64, 65].
La respuesta compensatoria a estos cambios incluye el aumento de la frecuencia cardíaca, la fracción de eyección,
e índice cardíaco [61, 62]. Aunque la taquicardia es típica en la anafilaxia, también se puede observar
bradicardia. La bradicardia ocurre debido a un Bezold-Jarisch compensatorio
reflejo, y se ha encontrado que tiene tasas de mortalidad más bajas en comparación con los casos de
shock anafiláctico con taquicardia [66, 67]. Por lo tanto, no se debe administrar atropina, ya que contrarrestaría
este efecto protector y podría aumentar la mortalidad [68].
4.2 Cambios respiratorios
Todo el tracto respiratorio puede verse afectado en la anafilaxia, involucrando la parte superior
vía aérea y/o vía aérea inferior [69]. Los síntomas de las vías respiratorias superiores se desarrollan
debido a la extravasación de líquido que causa edema de la mucosa [70]. Algunos síntomas de afectación
de las vías respiratorias superiores incluyen angioedema, estridor, disfagia y rinorrea [50, 71].
La obstrucción de las vías respiratorias inferiores se produce por edema de la mucosa, broncoespasmo
y taponamiento mucoso [70]. La saturación de oxígeno puede disminuir debido a los efectos respiratorios
de la anafilaxia que limita el flujo de aire. Cuando existe afectación difusa de las vías respiratorias inferiores, la
disminución de la saturación de oxígeno puede persistir a pesar de la intubación endotraqueal [72]. Cuando la
PaO2 es adecuada, la oxigenación de los tejidos aún puede verse comprometida y causar un metabolismo
anaeróbico. En un estudio en ratas, la oxigenación tisular del músculo disminuyó más rápido en la anafilaxia en
comparación con la hipotensión inducida por nicardipina. El grupo anafiláctico también mostró un mayor
aumento en el lactato y la relación lactato-piruvato, lo que indica el agotamiento del almacenamiento de energía
intracelular [73].
4.3 Cambios mucocutáneos, gastrointestinales y neurológicos
Síntomas mucocutáneos (p. ej., enrojecimiento, prurito, angioedema y urticaria)

son comunes en la anafilaxia, sin embargo, en los casos de shock, los síntomas cutáneos suelen estar
ausentes. La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad vascular provocan enrojecimiento y
angioedema [74]. Además de los cambios vasculares, la urticaria se desarrolla debido a la infiltración de
células inflamatorias y la liberación de neuropéptidos de los nervios sensoriales [75].
Los síntomas gastrointestinales incluyen náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal [76]. Es probable
que estos síntomas se deban a la contracción del músculo liso intestinal y a alteraciones en la absorción de
agua y electrolitos [77, 78]. Los cambios neurológicos son en su mayoría secundarios a la hipotensión y la
disminución de la perfusión y pueden manifestarse como mareos, confusión, síncope/presíncope o dolor de
cabeza [50]. También se pueden observar efectos más graves, como convulsiones y accidentes
cerebrovasculares, pero son raros [74, 79].
5. Diagnóstico
A menudo es difícil reconocer la anafilaxia y muchos casos no se diagnostican [80, 81]. La intervención
temprana en la anafilaxia aguda reduce el riesgo de reacción grave y
6
necesidad de hospitalización [82]. Para ayudar en el diagnóstico de anafilaxia, se han

desarrollado criterios de diagnóstico (Tabla 3). En la clínica o en el departamento de
emergencias, puede no estar claro si el paciente estuvo expuesto a un alérgeno. En la UCI o
en el quirófano, el rápido desarrollo de los síntomas después de administrar la medicación
facilita el reconocimiento de la anafilaxia. Después de la fase aguda de la anafilaxia, se
deben medir la triptasa sérica y la histamina para ayudar al inmunólogo a confirmar el
diagnóstico de anafilaxia durante la atención de seguimiento [83, 84]. La triptasa plasmática
permanece elevada durante 6 h después del inicio de los síntomas, pero los niveles de
histamina permanecen elevados durante solo 1 h [85, 86]. Los metabolitos de histamina en
la orina permanecen elevados durante un período más prolongado y, por lo tanto, pueden ser más útiles que la h
5.1 Criterios de diagnóstico
La anafilaxia es probable cuando se cumple uno de los siguientes criterios:
1. Comienzo agudo de una enfermedad (minutos a varias horas) con compromiso de la piel y/o tejido mucoso
y al menos uno:
una. Compromiso respiratorio
b. Reducción de la presión arterial o síntomas de daño en órganos diana
2. Dos o más de los siguientes que ocurren rápidamente después de la exposición a un alérgeno probable para ese paciente
una. Afectación del tejido cutáneo-mucoso
b. Compromiso respiratorio
C. Reducción de la presión arterial o síntomas asociados
d. Síntomas gastrointestinales persistentes
3. Presión arterial reducida después de la exposición a un alérgeno conocido para ese paciente (minutos a varias horas)
una. Adultos: presión arterial sistólica de menos de 90 mm Hg o más del 30% de disminución de la de esa persona
base
b. Lactantes y niños: presión arterial sistólica baja (específica de la edad) o disminución de más del 30 % en la presión sistólica
presión arterial
Tabla 3.
Criterios clínicos para el diagnóstico de anafilaxia, modificados de [3, 87].
5.2 Diagnóstico diferencial
Hay varias condiciones que pueden imitar ciertas características de la anafilaxia. La

ansiedad aguda puede presentarse como disnea y casi síncope con hiperventilación.
La hipoglucemia puede precipitar una alteración del sensorio y síncope. Los episodios
vasovagales pueden incluir náuseas con vómitos, hipotensión, palidez, bradicardia,
diaforesis y síncope. Las consideraciones adicionales incluyen enfermedad reactiva grave
de las vías respiratorias, disfunción de las cuerdas vocales y angioedema no mediado por
alergias. Los episodios vasovagales pueden incluir náuseas con vómitos, hipotensión,
palidez, bradicardia, diaforesis y síncope [50, 88].
6. Gestión
Existe una falta general de evidencia para el tratamiento de la anafilaxia [89], pero
múltiples guías de expertos destacan como tratamiento principal la epinefrina, el oxígeno y
los líquidos [86, 90, 91].
6.1 Tratamiento principal
La epinefrina es el tratamiento de primera línea de la anafilaxia y la administración tardía

ción aumenta la probabilidad de malos resultados [54, 55, 92]. A pesar de esto, el uso de
7
la epinefrina en la anafilaxia es poco frecuente y, a menudo, se retrasa [80]. No existen contraindicaciones

para el uso de epinefrina en la anafilaxia, y aún debe administrarse en pacientes con antecedentes de
enfermedad cardíaca [93].
La epinefrina ejerce sus efectos a través de los receptores adrenérgicos alfa y beta en una respuesta
dependiente de la dosis donde los efectos de los receptores beta son dominantes en dosis bajas, pero los
efectos de los receptores alfa se observan en dosis más altas. Los receptores ÿ1 provocan vasoconstricción
aumentando la resistencia vascular periférica y la presión arterial y mejorando la perfusión coronaria y
cerebral. Los receptores ÿ1 ejercen efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos que mejoran el gasto
cardíaco y aumentan la presión arterial. En el sistema respiratorio, la estimulación de los receptores ÿ2 produce
broncodilatación y alivio de los síntomas respiratorios. Los receptores ÿ también inhiben la liberación de
mediadores de los mastocitos y basófilos, a través de una mayor producción de AMPc [94].
En la mayoría de las situaciones, se prefiere la administración intramuscular, pero la epinefrina IV se puede

usar en la UCI. La epinefrina IM debe administrarse en dosis de 0,2 a 0,5 mg (dilución 1:1000) y repetirse cada 5
min dependiendo de la resolución de los síntomas [86].
Los estudios demostraron que las concentraciones máximas de epinefrina eran más altas cuando la
epinefrina se administraba por vía IM en el muslo, en comparación con la administración IM en el brazo o
la administración subcutánea [95]. Es posible que se requieran dosis múltiples de epinefrina para revertir los
síntomas [96]. Se debe tener cuidado de monitorear de cerca el pulso y la presión arterial cuando la epinefrina
se administra por vía intravenosa, ya que existe un mayor riesgo de efectos adversos graves en comparación
con la administración intramuscular, incluidas las arritmias y los infartos de miocardio [97].
Después de la administración de epinefrina, se debe continuar evaluando a los pacientes en busca de

signos de empeoramiento de la anafilaxia. Los pacientes deben recibir un oxímetro de pulso y recibir oxígeno
de alto flujo según sea necesario. Los pacientes con shock anafiláctico deben colocarse en posición supina o
de Trendelenburg para aumentar el retorno de sangre al corazón. Los pacientes que se sientan erguidos pueden
tener una disminución significativa en la precarga que conduce al síndrome del ventrículo vacío y PEA [98].
Debido al agotamiento intravascular, a menudo se necesita líquido para mantener la presión. Se

pueden usar cristaloides o coloides, aunque los médicos deben ser conscientes del potencial anafiláctico
de algunas soluciones coloides. La solución salina normal (solución salina al 0,9%) debe elegirse sobre
otros cristaloides, ya que permanece en el espacio intravascular más tiempo que las soluciones de dextrosa
[86, 99]. Se debe tener precaución al administrar líquidos a pacientes con insuficiencia cardíaca para evitar la
sobrecarga de líquidos.
6.2 Tratamientos complementarios
Los antihistamínicos a menudo se administran como terapia adjunta en la anafilaxia, sin embargo, existen
no hay evidencia para apoyar o desaconsejar su uso en la anafilaxia [100]. Los esteroides pueden usarse
para prevenir la anafilaxia bifásica [86], aunque no hay evidencia que apoye el uso de esteroides en el
tratamiento agudo de la anafilaxia [101, 102].
El albuterol nebulizado u otros agonistas beta-2 pueden ser útiles para tratar la dificultad respiratoria
debida a la broncoconstricción. Si bien no existe un ensayo clínico sobre el uso de estos medicamentos en
la anafilaxia, su eficacia en el tratamiento de otras enfermedades alérgicas ofrece alguna base para su uso
[90].
6.3 Consideración adicional
Los bloqueadores beta pueden complicar el tratamiento de la anafilaxia, ya que algunos de los
efectos beneficiosos de la epinefrina disminuirán [103]. En pacientes con bloqueadores beta que no
responden a la epinefrina y los líquidos, se deben considerar otros vasopresores. Se ha informado que el
glucagón es un tratamiento exitoso en varios informes de casos de pacientes con bloqueadores beta que
experimentaron shock anafiláctico [104].
8
El mecanismo de acción del glucagón es a través de la activación directa de la adenilato

ciclasa, evitando los receptores adrenérgicos bloqueados.
Se puede usar vasopresina o fenilefrina para aumentar la resistencia vascular sistémica
sin aumentar más la frecuencia cardíaca. Se puede añadir dopamina o norepinefrina en casos
de bradicardia relativa [105]. Se ha informado que el soporte mecánico con ECMO tiene éxito
en el tratamiento de la anafilaxia refractaria con disfunción miocárdica profunda [106].
Se ha informado que el azul de metileno es un tratamiento eficaz en casos de

anafilaxia que no responde a la epinefrina [88], así como casos de anafilaxia sin hipotensión.
El azul de metileno inhibe la vasodilatación mediada por NO a través de la inhibición
competitiva de la guanilato ciclasa, lo que reduce la producción de GMP cíclico y la posterior
vasodilatación [107]. Este mecanismo actúa independientemente de los receptores adrenérgicos
y puede ser eficaz en pacientes con shock anafiláctico refractario [108].
6.4 Seguimiento
Antes de dar de alta a un paciente que experimentó anafilaxia, se debe derivar a un

inmunólogo para una evaluación exhaustiva. Se deben realizar análisis de laboratorio
para evaluar la anafilaxia (es decir, triptasa, histamina) para ayudar al alergólogo a realizar
un diagnóstico. Los pacientes también deben recibir una receta para un autoinyector de
epinefrina, junto con información sobre cómo usarlo [87].
7. Conclusiones
La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad que pone en peligro la vida y actúa rápidamente.
El diagnóstico de anafilaxia puede ser difícil, y el reconocimiento y tratamiento tempranos
son esenciales para prevenir el desarrollo de shock. El shock es más común en los casos
debido a la medicación en comparación con los alimentos, aunque puede ocurrir un shock. El
tratamiento primario en el shock anafiláctico es epinefrina, líquidos y oxígeno. Se deben usar
medicamentos adicionales, incluidos antihistamínicos, esteroides y beta-agonistas inhalados,
según sea necesario. En pacientes que no responden a la epinefrina, se pueden utilizar otros
vasopresores o apoyo mecánico.
abreviaturas
AAAAI Academia Estadounidense de Alergia, Asma e Inmunología

ACAI Colegio Americano de Alergia, Asma e Inmunología
EAACI Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica
WAO Organización Mundial de Alergia
Yo G inmunoglobulina
Antígeno molécula capaz de interactuar con Ig, incluye inmunógenos y haptenos
Molécula de inmunógeno que puede interactuar con Ig y provocar una respuesta inmunitaria
molécula que puede interactuar con Ig, pero no puede causar inmunidad
Respuesta de hapteno por sí sola
9
Detalles del autor
Stephen DeTurk1 *, Shravan Reddy2 , Anna Ng Pellegrino3 y John Wilson4
1 Departamento de Investigación, Red de Salud de la Universidad de St. Luke, EE. UU.
2 Residencia de Medicina Familiar Warren, St. Luke's University Health Network, EE. UU.
3 Departamento de Anestesia, Red de Salud de la Universidad de St. Luke, EE. UU.
4 Departamento de Medicina de Emergencia, Red de Salud de la Universidad de St. Luke, EE. UU.
*Dirigir toda la correspondencia a: stephen.deturk1@sluhn.org
© 2019 El(los) autor(es). Licenciatario IntechOpen. Este capítulo se distribuye bajo los términos de
Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/3.0), que permite
el uso, la distribución y la reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que se cite
correctamente el trabajo original.
10
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17

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Palabras clave: anafilaxia, shock anafiláctico, shock distributivo, manejo

En este capítulo, aprenderemos las diferencias entre la anafilaxia y el shock de tic

1.1.1 Reacciones anafilactoides

La anafilaxia se enseña típicamente como hipersensibilidad tipo 1 de la clasificación de

1.1.3 Choque anafiláctico

Manifestación final de la anafilaxia, ocurre cuando hay tejido inadecuado

La anafilaxia es causada por la liberación masiva de mediadores bioquímicos de mastocitos

3.1 Disparadores y activación celular

En la anafilaxia mediada por IgE, un inmunógeno une IgE unida a la membrana en

Mordeduras/venenos Veneno de himenópteros (abeja, véspidos* , hormigas)

*Mecanismos no mediados por IgE identificados como mecanismo alternativo o adicional.

3.2 Mediadores bioquímicos y farmacología clínica

Liberación histamina Vasodilatación, edema, broncoconstricción, secreción de moco,

triptasa Vasodilatación, edema, broncoconstricción

quimasa Vasodilatación, edema, secreción de moco

heparina Inicia la formación de bradiquinina causando edema.

Generación rápida FAP Vasodilatación, edema, broncoconstricción, activación plaquetaria,

LT C4, D4 Agentes vasoactivos y espasmógenos potentes

Prostaglandina D2 Broncoespasmo y aumento de la secreción de moco.

La histamina se ha considerado durante mucho tiempo el principal mediador de la anafilaxia, y

4.1 Cambios cardiovasculares

Las manifestaciones cardiovasculares de la anafilaxia se desarrollan debido a los efectos

Las arritmias y el infarto de miocardio también se pueden observar en la anafilaxia.

4.2 Cambios respiratorios

4.3 Cambios mucocutáneos, gastrointestinales y neurológicos

Síntomas mucocutáneos (p. ej., enrojecimiento, prurito, angioedema y urticaria)

necesidad de hospitalización [82]. Para ayudar en el diagnóstico de anafilaxia, se han

5.1 Criterios de diagnóstico

La anafilaxia es probable cuando se cumple uno de los siguientes criterios:

5.2 Diagnóstico diferencial

Hay varias condiciones que pueden imitar ciertas características de la anafilaxia. La

6.1 Tratamiento principal

La epinefrina es el tratamiento de primera línea de la anafilaxia y la administración tardía

la epinefrina en la anafilaxia es poco frecuente y, a menudo, se retrasa [80]. No existen contraindicaciones

En la mayoría de las situaciones, se prefiere la administración intramuscular, pero la epinefrina IV se puede

Después de la administración de epinefrina, se debe continuar evaluando a los pacientes en busca de

Debido al agotamiento intravascular, a menudo se necesita líquido para mantener la presión. Se

6.2 Tratamientos complementarios

6.3 Consideración adicional

El mecanismo de acción del glucagón es a través de la activación directa de la adenilato

Se ha informado que el azul de metileno es un tratamiento eficaz en casos de

Antes de dar de alta a un paciente que experimentó anafilaxia, se debe derivar a un

AAAAI Academia Estadounidense de Alergia, Asma e Inmunología

Detalles del autor

Stephen DeTurk1 *, Shravan Reddy2 , Anna Ng Pellegrino3 y John Wilson4

1 Departamento de Investigación, Red de Salud de la Universidad de St. Luke, EE. UU.

3 Departamento de Anestesia, Red de Salud de la Universidad de St. Luke, EE. UU.

*Dirigir toda la correspondencia a: stephen.deturk1@sluhn.org

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