Anafilaxia.

Clínica y tratamiento
Dada la gravedad potencial de la reacción anafiláctica es muy útil
conocer sus bases fisiológicas y, sobre todo, reconocer sus síntomas y
posibles tratamientos. Todo ello es objeto de revisión en este artículo.

La anafilaxia es una reacción sistémica aguda que resulta de la

liberación brusca de mediadores de los mastocitos y los basófilos,
mediada o no por IgE. Se admite que es una reacción de
hipersensibilidad sistémica grave, de inicio brusco y potencialmente
mortal. De ahí que el reconocimiento precoz de los síntomas sea
crucial. Clínicamente se asocia a la aparición de manifestaciones
cutáneas relacionadas con alteraciones cardiovasculares, respiratorias
o gastrointestinales Se estima que aproximadamente el 1% de los
episodios de anafilaxia son mortales.

Si bien los alimentos y los fármacos son los principales causantes de

cuadros anafilácticos, cualquier agente es capaz de activar de forma
directa o indirecta las células implicadas en su desarrollo.

El término anafilaxia deriva del griego «-a» (sin) y «filaxis»

(inmunidad, protección), lo que equivale a «sin protección», en
contraposición con el término profilaxis o protección. La introducción
de esta palabra en la literatura médica tuvo lugar en 1902, a cargo de
los investigadores franceses Ritcher y Portier, autores que mediante
esta expresión hacían referencia a la reacción fatal provocada por la
inyección de una proteína heteróloga previamente tolerada por el
organismo. A partir de esta observación se inició una serie de
estudios, algunos de los cuales concluyeron que este cuadro ya
aparecía descrito en los jeroglíficos de la tumba del faraón Menes,
quien falleció a consecuencia de un shock anafiláctico provocado por
la picadura de una avispa, allá por el año 2.500 a. C.
EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia real de la anafilaxia es difícil de establecer, ya que no

constituye una enfermedad de declaración obligatoria. A esto habría
que unir la inexistencia de una definición de consenso, todo lo cual
hace que sea un trastorno infradiagnosticado. Aun así, la mayor parte
de los estudios barajan unas cifras de incidencia comprendidas entre
3,2 y 30 casos/100.000 personas/año, con una mortalidad que oscila
entre 0,05 y 2% del total de las reacciones.

Se estima que a nivel internacional la incidencia de reacciones

anafilácticas fatales es de 154 casos por millón de pacientes
hospitalizados y año.

ETIOLOGÍA

En principio, cualquier sustancia es capaz de causar una reacción

anafiláctica. Sin embargo, la mayoría de los casos de anafilaxia son
causados por fármacos, alimentos y picaduras de himenópteros. Otros
agentes etiológicos incluyen el látex, el ejercicio físico y el frío. Por
último, no conviene olvidar la anafilaxia idiopática, cuyo origen es
desconocido; este tipo de anafilaxia representa aproximadamente el
4% de los cuadros anafilácticos.

Seguidamente se analizan los principales agentes causantes de

anafilaxia:

?? Fármacos: los medicamentos que causan con mayor frecuencia

reacciones anafilácticas son los antibióticos betalactámicos, las
tetraciclinas, el cloranfenicol, la estreptomicina, los antiinflamatorios
no esteroideos, las sulfamidas y algunos medios de contraste
radiológico; mención especial merecen las vacunas hipoalergénicas,
capaces de desencadenar un cuadro anafiláctico, normalmente en el
contexto de una técnica errónea de administración o dosificación,
aunque este cuadro también aparece como efecto secundario.

?? Alimentos: los alimentos constituyen la primera causa de

anafilaxia en niños y la segunda en adultos. Los principales alimentos
implicados en estos procesos son: leche de vaca y derivados
(importantes durante los primeros años de vida), huevo, pescado
(bacalao fundamentalmente y también merluza, trucha, salmón,
lubina, rape, besugo, gallo y dorada), mariscos, frutos secos
(cacahuete), cereales (trigo), legumbres y hortalizas (patata, lechuga,
tomate, zanahoria, pimiento, apio y nabo), frutas (manzana,
melocotón, aguacate, cereza, kiwi y melón) y chocolate.

?? Veneno de himenópteros: los principales agentes implicados son

abejas, avispas y hormigas.

HAY ENSAYOS CLÍNICOS QUE EVIDENCIAN CÓMO LA

ADMINISTRACIÓN DE ISPAGULA MEJORA LA GLUCEMIA
EN EL AYUNO Y LA POSPRANDIAL EN PACIENTES CON
DIABETES MELLITUS 2

FACTORES DE RIESGO

En general, se admite que los adultos tienen mayor riesgo de presentar

reacciones alérgicas, en comparación con los niños; en este sentido,
los cuadros anafilácticos causados por anestesia general, fármacos y
medios de contraste son más habituales en personas adultas. En
sujetos con más de 50 años es especialmente importante la mortalidad
causada por picadura de himenópteros.

Otros factores de riesgo son el asma y la atopia; esta última es un

factor de riesgo para la aparición de cuadros anafilácticos debidos al
látex y a los alimentos.
En la edad pediátrica, son especialmente relevantes los cuadros
anafilácticos causados por los alimentos; la mayor prevalencia de
anafilaxia se observa en menores de 6 años, sin embargo, la
mortalidad es mayor en adolescentes. Se consideran factores de riesgo
alto, los siguientes:

?? Alergia a frutos secos.

?? Coexistencia de alergia alimentaria y asma.

?? Presencia de síntomas tras la exposición a mínimas cantidades de

alimentos.

?? Adolescencia.

?? Alta sensibilización con inmunoglobulina E (IgE) específica (> 50

KU/L).

PATOGÉNESIS

Al abordar la patogénesis de los cuadros anafilácticos, conviene

distinguir entre anafilaxia y reacción anafilactoide. Ambos cuadros
son indistinguibles clínicamente, sin embargo, desde la perspectiva
fisiopatológica, el mecanismo de producción es diferente. Así, la
anafilaxia es un proceso mediado por IgE en el que hay una reacción
antígeno-anticuerpo; en la reacción anafilactoide, el proceso tiene
lugar por la acción de sustancias que liberan mediadores celulares.

De hecho, actualmente se admite la existencia de tres mecanismos de

producción:

?? Anafilaxia mediada por IgE, consistente en una reacción de

hipersensibilidad tipo I mediada por Ig E específica. Los alérgenos
implicados son los que se han citado en el apartado correspondiente a
la etiología.

?? Anafilaxia no mediada por IgE (reacción anafilactoide), en la que

se incluyen mecanismos como la activación directa de mastocitos y/o
basófilos, la activación del complemento y la alteración del
metabolismo del ácido araquidónico.

?? Anafilaxia por mecanismo desconocido, que incluye cuadros de

diverso tipo: anafilaxia idiopática, anafilaxia inducida por el ejercicio,
anafilaxia cíclica menstrual, anafilaxia inducida por el ejercicio,
dependiente de alimentos y debida a aditivos alimentarios (sulfitos).

CLÍNICA

La anafilaxia es un cuadro de aparición brusca, capaz de instaurarse a

los pocos minutos (veneno de himenóptero) u horas (ácido
acetilsalicílico) posterior a la entrada en contacto del organismo con el
agente etiológico. En general, la rapidez en la aparición de los
síntomas es proporcional a la gravedad de la reacción. La mayoría de
los síntomas aparecen entre los 30 y los 60 min siguientes a la
exposición al alérgeno, mientras que un pequeño porcentaje se
presenta de forma más tardía, al cabo de una o varias horas.

Factores tales como la sensibilidad del sujeto, la cantidad y el tipo de

alérgeno, así como la vía de administración, son claves para
determinar la gravedad del cuadro.

La aparición de unos síntomas u otros depende del compromiso

orgánico, tanto cualitativo como cuantitativo, que tenga lugar. En
algunos casos se han descrito breves pródromos generales, antes del
inicio clásico del cuadro, consistentes en malestar general y sensación
de debilidad.
La clínica puede incluir síntomas diversos, fruto de la afectación de
diferentes órganos y estructuras: habones, congestión nasoocular,
eritema generalizado, angioedema, estornudos, rinorrea, estridor,
brocoespasmo, vómitos, disfagia, diarrea, calambres abdominales,
palpitaciones, hipotensión, colapso, shock, insuficiencia coronaria con
posible parada cardíaca, ansiedad, convulsiones...

El denominado shock anafiláctico aparece de forma brusca, afectando

al estado vital del individuo, con sensación de muerte inminente:
palidez, diaforesis profunda, taquicardia, angioedema, y en algunos
casos, náuseas, vómitos, diarreas, e incluso síncope y convulsiones.

Habitualmente, en los niños la causa de muerte suele ser el edema

laríngeo, mientras que en los adultos, la muerte sobreviene por una
combinación de causas que incluyen hipoxia, edema laríngeo y
arritmias cardíacas.

EL DENOMINADO CHOQUE ANAFILÁCTICO APARECE DE

FORMA BRUSCA Y AFECTA AL ESTADO VITAL DEL
INDIVIDUO, CON SENSACIÓN DE MUERTE INMINENTE:
PALIDEZ, DIAFORESIS PROFUNDA, TAQUICARDIA,
ANGIOEDEMA, Y EN ALGUNOS CASOS, NÁUSEAS,
VÓMITOS, DIARREAS E INCLUSO, SÍNCOPE Y
CONVULSIONES.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la anafilaxia es fundamentalmente clínico; no

obstante, conviene recordar que el diagnóstico etiológico tiene
también una importancia básica, de cara a prevenir futuras reacciones.

En la figura 1 se recogen los diferentes signos de alarma y las posibles

complicaciones que pueden seguir a un proceso alérgico.
Fig. 1. síntomas de alarma en las enfermedades alérgicas . 2

Fig. 2. algoritmo de diagnóstico etiológico de la anafilaxia . 5

Fig. 3. algoritmo de actuación clínica en la anafilaxia .
5

Si bien la clínica desempeña un papel crucial en el diagnóstico de la

anafilaxia, también hay algunos parámetros de laboratorio que ayudan
al diagnóstico: las determinaciones séricas de histamina y triptasa.

La histamina es el primer mediador que se eleva en sangre,

aproximadamente a los 10-15 min de comenzar los síntomas; sin
embargo, sus niveles descienden a la normalidad a los 30 min, por lo
que en tan corto espacio de tiempo difícilmente puede medirse. No
obstante, la metilhistamina urinaria permanece elevada durante 24 h,
teniendo por tanto, más utilidad diagnóstica.

La triptasa sérica puede detectarse a los 30 min de iniciarse el cuadro

y alcanza su valor máximo entre 1-2 h después. Su incremento apoya
el diagnóstico de anafilaxia, aunque el hecho de que este mediador no
aumente, no excluye un posible diagnóstico de la citada enfermedad.

Los criterios diagnósticos de la anafilaxia propuestos por el Instituto

Americano de Alergia y admitidos después por la Academia Europea
de Alergia e Inmunología Clínica  se exponen a continuación.
3, 4

La anafilaxia es muy probable cuando se cumple uno de los tres

criterios siguientes:

?? Aparición aguda (de minutos a horas) de un síndrome que afecta a

la piel y/o mucosas (prurito, eritema, urticaria generalizada, edema de
labios, úvula o lengua, flushing), junto con al menos uno de los
siguientes: síntomas respiratorios (disnea, sibilancias, estridor,
disminución del pico de flujo espiratorio, hipoxemia) e hipotensión
constatada o síntomas asociados a disfunción orgánica (hipotonía,
síncope, incontinencia).
?? Aparición rápida (de minutos a algunas horas) de dos o más de los
siguientes síntomas tras la exposición a un alérgeno potencial:
afectación de piel y/o mucosas, síntomas respiratorios, disminución de
la tensión arterial o síntomas asociados de disfunción orgánica;
síntomas gastrointestinales persistentes (dolor abdominal cólico,
vómitos).

?? Hipotensión o hipoperfusión tisular en minutos o algunas horas tras

la exposición a un alérgeno conocido para ese paciente. Esto significa,
en lactantes y niños, tensión arterial baja o descenso superior al 30%
de la tensión arterial sistólica, lo que equivale a un valor < 70 mmHg
para lactantes (1-12 meses) y un valor < 70 mmHg + edad en años x 2
para niños entre 1 y 10 años. En adultos, significa tensión arterial
sistólica inferior a 90 mmHg o descenso superior al 30% sobre la
basal.

CUANDO NO SEA POSIBLE EVITAR EL CONTACTO CON LOS

ALÉRGENOS, COMO OCURRE EN LAS PERSONAS
ALÉRGICAS AL VENENO DE LOS HIMENÓPTEROS, SERÁ
MUY ÚTIL UNA BUENA EDUCACIÓN SANITARIA DE
RECONOCIMIENTO DE LOS SÍNTOMAS INICIALES Y
AUTOADMINISTRACIÓN DE ADRENALINA

Finalmente, es básico realizar el correspondiente diagnóstico

diferencial frente a otros cuadros patológicos que presenten síntomas
o signos comunes con la anafilaxia, como pueden ser:

?? Urticaria y/o angioedema: urticaria idiopática, angioedema por

inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).

?? Síndromes neurológicos: epilepsia, accidente cerebrovascular.

?? Distrés respiratorio agudo: globo histérico, asma, embolismo
pulmonar agudo, laringoespasmo, disfunción de las cuerdas vocales.

?? Enfermedades que aparentan un edema de la vía respiratoria alta:

reflujo esofágico agudo, reacciones distónicas debidas a fármacos
(metoclopramida, antihistamínicos...).

?? Síndromes «restaurante»: sulfitos, glutamatos.

?? Síndromes de «rubicundez»: carcinoma medular de tiroides,

síntomas posmenopáusicos, síndromes inducidos por el alcohol,
vipomas...

?? Otras causas de shock: hemorrágico, séptico, cardiogénico.

?? Miscelánea: feocromocitoma, enfermedad del suero, síndrome

hiperpermeabilidad capilar generalizado...

ABORDAJE TERAPÉUTICO

La reacción anafiláctica constituye en muchos casos una auténtica

urgencia vital, por lo que la rapidez en diagnosticar el cuadro y
administrar la medicación adecuada es clave para evitar un desenlace
fatal.

Inicialmente es básico evaluar rápidamente la vía aérea, el estado

respiratorio y el estado hemodinámico. Ante una parada
cardiorrespiratoria se iniciarán maniobras de reanimación
cardiopulmonar (RCP) y se colocará al paciente en la posición más
idónea para facilitar el retorno venoso (posición de Trendelenburg). Si
hay compromiso de la vía aérea, se usará mascarilla facial, intubación
endotraqueal o cricotiroidotomía, si es preciso.
El fármaco de elección, que se utilizará en primer lugar, será la
adrenalina, ya que debido a sus efectos farmacológicos incrementa la
resistencia vascular periférica y la presión arterial, favoreciendo así la
perfusión de las arterias coronarias; otros efectos de este fármaco,
igualmente útiles en un cuadro anafiláctico son el aumento de la
contracción cardíaca y la broncodilatación, a la vez que inhibe la
liberación de mediadores del proceso inflamatorio.

Así pues, adrenalina y oxígeno son los dos agentes terapéuticos

fundamentales inicialmente. También resulta de utilidad la
sueroterapia para la reposición de fluidos.

Otros compuestos que también pueden resultar de utilidad en función

de la evolución del paciente son los vasopresores (dopamina u otros
fármacos), los agonistas beta administrados por vía inhalatoria y los
antihistamínicos. Los corticoides sistémicos también están indicados,
especialmente para prevenir las recurrencias.

La tabla 1 recoge la farmacoterapia usada en el tratamiento de un

cuadro anafiláctico o una reacción analfilactoide.
PROFILAXIS

Si ante una reacción anafiláctica es vital administrar con rapidez el

tratamiento inmediato; sin embargo, ante un paciente que ha
presentado un cuadro anafiláctico, de cara al futuro, nunca debe
olvidarse la necesidad de establecer un tratamiento preventivo.

El primer paso de este tratamiento profiláctico, será la derivación al

alergólogo de todo paciente que haya presentado un proceso
anafiláctico. Siempre que sea posible, se deberá evitar el contacto con
el alérgeno desencadenante; cuando ello no sea posible, como ocurre
en los pacientes alérgicos al veneno de los himenópteros, habrá que
educar al paciente para que sepa reconocer los síntomas iniciales y
para que se autoadministre la adrenalina, la cual se comercializa en
jeringas precargadas, que el paciente deberá llevar siempre consigo.

Anafilaxia
DEFINICIONES Y ETIOPATOGENIA
La anafilaxia es una grave reacción de hipersensibilidad, generalizada o sistémica, que
puede poner en riesgo la vida. La reacción de hipersensibilidad comprende síntomas
y signos recurrentes desencadenados por la exposición a un determinado estímulo en
una dosis tolerada por personas sanas.

Principales causas de la anafilaxia

1) alérgicas:

a) medicamentos: con mayor frecuencia β-lactámicos, miorrelajantes, citostáticos,

barbitúricos, fármacos biológicos

b) alimentos: en adultos con mayor frecuencia pescado, mariscos, cacahuetes (maníes),

avellanas, frutas cítricas, proteínas de la leche de vaca, del huevo de gallina y de la
carne de mamíferos (una anafilaxia tardía que aparece 3-6 h después de la ingesta de
alimentos provenientes de la carne de vaca o de cerdo [síndrome de alfa-gal])

c) veneno de himenópteros (avispa, abeja, avispón, abejorro [trabajadores de

invernaderos]) →Picadura de insectos
d) proteínas administradas parenteralmente: sangre, componentes y derivados
sanguíneos, hormonas (p. ej. insulina), enzimas (p. ej. estreptocinasa), sueros (p. ej.
antitetánico), preparados de alérgenos usados en el diagnóstico in vivo y en
inmunoterapia

e) alérgenos inhalados, p. ej. pelo de caballo

f) látex

g) desinfectantes del grupo de biguanidas (p. ej. clorhexidina)

2) no alérgicas:

a) mediadores directamente liberados de los mastocitos: opioides, miorrelajantes,

soluciones coloidales (p. ej. dextrano, almidón hidroxietílico, solución de albúmina
humana) o hipertónicas (p. ej. manitol), esfuerzo físico, temperaturas bajas

b) complejos inmunes: sangre, componentes sanguíneos y derivados sanguíneos,

inmunoglobulinas, sueros animales y vacunas, membranas usadas en diálisis

c) cambio en el metabolismo del ácido araquidónico: hipersensibilidad al AAS y otros

antinflamatorios (AINE)

d) mediadores anafilácticos o sustancias similares en alimentos (histamina, tiramina),

insuficiente actividad de las enzimas que descomponen los mediadores anafilácticos

e) otros agentes y mecanismos desconocidos: medios de contraste radiológicos,

alimentos contaminados y conservantes.

Entre los factores de riesgo de anafilaxia se encuentran: antecedente de anafilaxia

y reexposición al factor desencadenante (antibióticos β-lactámicos, veneno de
himenópteros, medios de contraste radiológicos), edad (las reacciones tras la exposición
a los factores mencionados se presentan con más frecuencia en adultos), sexo femenino
(es más frecuente en mujeres y tiene un curso más grave), atopia, lugar de entrada del
alérgeno al organismo (tras la administración de un antígeno por vía parenteral, sobre
todo intravenosa, las reacciones son más frecuentes y presentan un curso más grave),
mastocitosis, síndromes de activación de mastocitos y de basófilos, enfermedades
crónicas (p. ej. enfermedades cardiovasculares, asma mal controlada), déficits
enzimáticos (sobre todo de las enzimas que metabolizan los mediadores de anafilaxia),
estrés emocional, exposición previa al alérgeno (el riesgo de anafilaxia grave es mayor
en el caso de una exposición episódica que de la exposición constante, exposición
simultánea al alérgeno administrado por vía parenteral y al presente en el entorno: p. ej.
durante la inmunoterapia en el período de polinización), procedimientos médicos (p. ej.
administración de medios diagnósticos, pruebas in vivo, pruebas provocativas,
procedimientos quirúrgicos con anestesia local o general).

Se estima que en un ~ 30% de las anafilaxias los denominados cofactores, es decir

factores favorecedores, juegan un papel importante. Entre ellos se encuentran el
esfuerzo físico, el consumo de alcohol, enfriamiento, algunos fármacos (AINE),
infecciones agudas y estrés emocional.
Debido a que en las reacciones no alérgicas no participan los mecanismos
inmunológicos, el shock puede presentarse tras la primera exposición a un agente
determinado. Las causas más frecuentes de anafilaxia en adultos son fármacos (34 %),
alimentos (31 %) y venenos de insectos (20 %). En niños lo son: alimentos (70 %),
venenos de insectos (22 %) y fármacos (7 %). En ~30 % de los casos en adultos y en
~15 % de los casos en niños no se llega a establecer la causa de anafilaxia (anafilaxia
idiopática). A veces, para que se produzca la anafilaxia es necesaria la existencia de un
vínculo temporal estrecho entre 2 o más factores (p. ej. alérgeno responsable de la
alergia y esfuerzo físico). La reacción IgE-dependiente es el mecanismo anafiláctico
más frecuente. Las reacciones no inmunológicas se presentan con menor frecuencia. Su
característica común es la desgranulación de mastocitos y basófilos. Los mediadores
liberados y generados (histamina, triptasa y metabolitos del ácido araquidónico, factor
activador de plaquetas, óxido nítrico, entre otros) contraen los músculos lisos en los
bronquios y en el tracto digestivo, aumentan la permeabilidad, dilatan los vasos
sanguíneos y estimulan las terminaciones de los nervios sensoriales. Además, activan
las células inflamatorias, el sistema de complemento, el sistema de coagulación
y fibrinólisis y actúan como quimiotácticos sobre los eosinófilos, lo cual refuerza
y alarga la anafilaxia. La permeabilidad vascular aumentada y un rápido traslado de los
fluidos hacia el espacio extravascular pueden causar la pérdida de hasta el 35 % del
volumen efectivo de sangre circulante en ~10 min.

PERSPECTIVA LATINOAMERICANA

Se reporta una prevalencia mucho menor de la anafilaxia por reacción alérgica

al cacahuete en comparación con la población de Estados Unidos y/o Europa.
Los principales alergenos son el pescado y las frutas.
En México existe una incidencia de anafilaxia por medicamentos del 30 %,
alimentos 22 % y veneno de himenópteros del 8 %.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL

Los síntomas de anafilaxia aparecen con mayor frecuencia en un lapso comprendido
entre pocos segundos y algunos minutos después de la exposición al agente causal (en
algunas ocasiones hasta varias horas):

1) piel y tejido subcutáneo: urticaria o edema vasomotor, enrojecimiento cutáneo,

prurito

2) sistema respiratorio: edema de las vías respiratorias superiores, ronquera, estridor,

tos, sibilancias, disnea, rinitis

3) tracto digestivo: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea

4) sistema cardiovascular: hipotensión, dolor anginoso y otras manifestaciones

del shock →Shock, hasta en el 30 %; pueden aparecer simultáneamente al resto de
manifestaciones de anafilaxia o poco tiempo después

5) menos frecuentes: mareos o cefalea, contracciones uterinas, sensación de peligro.

Cuanto más rápido se desarrollan los síntomas, mayor el riesgo de reacción anafiláctica
grave que puede poner en riesgo la vida. Los síntomas inicialmente leves (p. ej.
limitados a la piel y tejido subcutáneo) pueden progresar rápidamente y poner en peligro
la vida si no se inicia inmediatamente un tratamiento adecuado. También se pueden
encontrar reacciones tardías o bifásicas, cuyas manifestaciones progresan o vuelven
a intensificarse después de 8-12 h. Los síntomas de anafilaxia pueden prolongarse hasta
varios días a pesar del tratamiento adecuado, sobre todo si el agente causante es un
alérgeno alimenticio.

Síntomas del shock anafiláctico (independientemente de la causa): piel fría, pálida

y sudorosa, venas subcutáneas colapsadas, hipotensión, taquicardia, oliguria o anuria,
defecación involuntaria y pérdida de la conciencia. Puede presentarse paro cardíaco.

DIAGNÓSTICO
Se basa en los síntomas y signos típicos y en la estrecha relación temporal entre el factor
desencadenante y el desarrollo de las manifestaciones. Criterios diagnósticos de la
anafilaxia según la WAO →tabla 18.1-1. La determinación de triptasa, histamina
o metilhistamina y el test de activación de basófilos no son pruebas generalmente
disponibles y tienen poca importancia en la práctica. Transcurridas ≥4 semanas tras el
episodio de anafilaxia se debe confirmar la causa: puede ser útil la determinación de IgE
específica. Las pruebas in vivo, en especial de provocación, deben realizarse con mucha
cautela.

En la práctica es importante diferenciar la anafilaxia de las reacciones vasovagales

(síncopes), que son más frecuentes. En el síncope la piel suele estar fría y pálida, pero
no hay urticaria, edema, prurito, obstrucción bronquial ni náuseas, y en vez de
taquicardia se observa bradicardia.

TRATAMIENTO
1. Detener la exposición a la sustancia sospechosa de provocar la reacción alérgica (p.
ej. interrumpir la administración del medicamento, la transfusión del componente
sanguíneo o del derivado de la sangre).

2. Solicitar ayuda.

3. Valorar la permeabilidad de las vías respiratorias, la respiración, la circulación

sanguínea y el estado de conciencia. En caso de necesidad, asegurar la permeabilidad
de las vías respiratorias y en caso de parada respiratoria o circulatoria iniciar la
resucitación →Paro cardíaco súbito. Si se presenta estridor o edema facial y de las vías
respiratorias superiores grave (edema lingual, de la mucosa oral y de la faringe,
ronquera) considerar la intubación endotraqueal inmediata →Intubación endotraqueal.
La demora en la intubación puede dificultar su consecución y un intento fallido de
intubación  puede agravar el edema. En caso de edema que amenaza la permeabilidad
de las vías respiratorias e imposibilidad de intubación endotraqueal, debe realizarse
cricotirotomía →Cricotirotomía percutánea.

4. Administrar adrenalina
1) En personas con reacción anafiláctica en la anamnesis, que llevan consigo una
inyectadora precargada con adrenalina (denominada también epinefrina) o un
autoinyector (lápiz, pen), inmediatamente inyectar 1 dosis de adrenalina IM en la
superficie anterolateral del muslo, incluso si los síntomas son únicamente leves (no hay
contraindicaciones para la administración de adrenalina en esta situación, y cuanto más
rápido se administre, mayor será la eficacia del tratamiento).

2) En pacientes adultos que mantienen la circulación espontánea inyectar IM 0,3-0,5 mg

una sola vez (solución 1 mg/ml [0,1%, 1:1000], autoinyector o inyectadora 0,3 mg) en
la parte anterolateral del muslo.

3) En niños 0,01 mg/kg (máx. 0,5 mg), autoinyector 0,15 mg en niños de 7,5 a 25-30
kg, 0,3 mg (autoinyector o inyectadora) en niños de >25-30 kg.

4) La dosis puede repetirse cada ~5-15 min en caso de no presentarse mejoría o si la
presión arterial sigue demasiado baja (en la mayoría de los enfermos la mejoría del
estado general se alcanza después de administrar 1-2 dosis).

5) También administrar en caso de duda si se trata de un shock anafiláctico, ya que su

eficacia es mayor cuando la administración sucede inmediatamente después de aparecer
los síntomas. No administrar Vsc ni IM en los glúteos. El lugar óptimo para la
administración es la cara anterolateral del tercio medio del muslo.

5. Colocar al enfermo en decúbito dorsal con las piernas levantadas, lo que ayuda
en el control de la hipotensión (las personas con reacción anafiláctica no deben sentarse
ni ponerse de pie de manera repentina), pero no se recomienda en enfermos con
trastornos de la respiración (se recomienda la posición semisentada con las piernas
elevadas), mujeres en estado de embarazo avanzado (deben ser colocadas sobre su lado
izquierdo, al igual que las personas que están vomitando).

6. Administrar oxígeno a través de mascarilla facial (en general 8-10 l/min);

indicaciones: insuficiencia respiratoria, anafilaxia prolongada (que requiere la
administración de ≥2 dosis de adrenalina), enfermedades crónicas de las vías
respiratorias (asma, EPOC), enfermedades crónicas del sistema cardiovascular (p. ej.
cardiopatía isquémica), manifestaciones de isquemia miocárdica reciente, enfermos que
reciben β-miméticos inhalados de acción corta.

7. Asegurar el acceso a venas periféricas con 2 cánulas de gran diámetro (óptimamente

≥1,8 mm [≤ 16 G]) y utilizar kits para perfusiones rápidas controlando el estado
hemodinámico del paciente. En caso de presentarse dificultades, colocar acceso
intraóseo.

8. Perfundir fluidos iv.: a enfermos con importante disminución de la presión arterial

y falta de respuesta a la administración de adrenalina IM perfundir 1-2 l de NaCl al 0,9
% lo más rápidamente posible (5-10 ml/kg durante los primeros 5-10 min en adultos
y 10 ml/kg en niños). Una parte de los enfermos requiere una transfusión de grandes
volúmenes de líquidos (p. ej. 4-8 l) y en estos casos se utilizan cristaloides equilibrados.
No utilizar las soluciones de glucosa ni las soluciones de hidroxietil almidón (HES).
9. Monitorizar la presión arterial y, dependiendo del estado del paciente, el ECG, la
oximetría de pulso o la gasometría de la sangre arterial.

10. En un enfermo con edema grave de las vías respiratorias, broncoespasmo

o disminución de la presión arterial sin respuesta a varias inyecciones de
adrenalina IM y perfusión de fluidos iv. → considerar el uso de adrenalina en
infusión continua iv., empezando por 1 μg/min en adultos (solución 1 μg/ml, preparada
al añadir 1 mg de adrenalina a 1000 ml de NaCl al 0,9 %). Dependiendo de la respuesta
clínica, se puede aumentar la dosis hasta 10 µg/min. En niños se debe diluir 1 mg de
adrenalina en 100 ml de NaCl al 0,9 % (la perfusión de 1 ml/h de esta solución equivale
a una dosis de 0,17 μg/min) y administrarla iniciando con una dosis de 0,1 μg/kg/min
(máx. 1 μg/kg/min). Excepto casos de paro cardíaco, no administrar adrenalina en bolo
debido al riesgo de isquemia miocárdica y arritmias ventriculares graves. Monitorizar
mediante ECG porque la administración de adrenalina iv. conlleva un gran riesgo de
aparición de arritmias. En enfermos que reciben β-bloqueantes la adrenalina suele ser
ineficaz, en cuyo caso lo principal es administrar fluidos iv. (máx. 50 ml/kg durante los
primeros 30 min) y considerar la administración de glucagón iv. (→más adelante).

11. Intervenciones adicionales

1) Fármacos antihistamínicos: no utilizarlos en lugar de adrenalina, ya que actúan más

lentamente y no se ha demostrado su influencia en el curso de la obstrucción de las vías
respiratorias, disminución de la presión arterial o aparición
del shock anafiláctico. Utilizar VO como tratamiento complementario, normalmente
a doble dosis, en caso de: prurito cutáneo aislado, ampollas de urticaria, intensificación
de angioedema o síntomas nasales y oculares aislados.

2) Administrar un broncodilatador si el broncoespasmo no cede después de la

administración de la adrenalina: β-mimético de corta duración en nebulización (p.
ej. salbutamol 2,5-5 mg) o 6-10 dosis (2-6 en niños) en inhalador pMDI. En caso de
necesidad, las inhalaciones se pueden repetir. No utilizar los β-miméticos inhalados en
lugar de la adrenalina, ya que no previenen ni reducen la obstrucción de las vías
respiratorias superiores (p. ej. edema de la laringe).

3) En enfermos con presión arterial sistólica <90 mm Hg a pesar de administrar

adrenalina IM y de perfundir fluidos a dosis alta (hasta 50 ml/kg en los primeros 30
min) → considerar el uso de un medicamento vasoconstrictor en infusión continua
iv. (dosis →Shock)

4) En enfermos que reciben β-bloqueantes y no responden al tratamiento con adrenalina

(también en embarazadas) → considerar la administración de glucagón en infusión
lenta iv. 1-2 mg a lo largo de ~5 min (en niños 0,02 mg/kg por cada dosis, máx. 1 mg)
y, posteriormente, en infusión continua iv. 5-15 μg/min, dependiendo de la respuesta
clínica. Los efectos secundarios frecuentes son náuseas, vómitos e hiperglucemia.

5) No utilizar glucocorticoides en lugar de la adrenalina ni como fármaco de primera

línea. Administrar por máx. 3 días VO o iv., p. ej. metilprednisolona 1-2 mg/kg cada
6 h (primera dosis en niños 1 mg/kg, máx. 50 mg) o hidrocortisona 200-400 mg iv.,
luego 100 mg cada 6 h (primera dosis en niños 5 mg/kg, máx. 200 mg). 
PERSPECTIVA LATINOAMERICANA

Se aplican las recomendaciones de las guías españolas de la SEICAP 2019,

según las cuales las dosis en niños deben ser de: metilprednisolona 1-2 mg/kg
iv. (máx. 60 mg), hidrocortisona 10-15 mg/kg iv. (máx. 500 mg).
 

6) En caso de edema laringotraqueal administrar adrenalina en nebulización con

oxígeno. Dosis única: 1 mg en 4 ml de NaCl al 0,9 %. La dosis puede repetirse en caso
de necesidad.

12. Observación tras la remisión de los síntomas de anafilaxia

1) Observar al enfermo durante 8-24 h debido al riesgo de reacción anafiláctica en fase

tardía o de una anafilaxia prolongada. Observar durante 24 h especialmente en enfermos
con anafilaxia grave de etiología desconocida, con inicio lento de los síntomas, en
enfermos con asma grave o con broncoespasmo intenso si existe la posibilidad de
exposición continua al alérgeno y en enfermos con antecedentes de reacción bifásica.

2) Los enfermos que a las 8 h de finalizar el tratamiento no presentan síntomas de

anafilaxia pueden darse de alta. Advertir sobre la posibilidad de reaparición de síntomas
e instruir sobre las maneras de actuar en tales casos. Prescribir jeringa precargada con
adrenalina, que tiene que ser llevada todo el tiempo por los enfermos. Tanto los
enfermos, como sus familiares deben recibir capacitación sobre su uso. También se
puede prescribir un antihistamínico no sedante con la indicación de su uso después de la
inyección de adrenalina, sobre todo si en el curso de la anafilaxia se presentaron
lesiones cutáneas y el enfermo puede entonces recibir medicamentos orales.

3) Dirigir al paciente a la consulta de alergología con el fin de establecer la causa de la

anafilaxia, los métodos de prevención y el plan del manejo posterior (→más arriba). En
caso de reacciones a picaduras de avispa o abeja, tras confirmar la alergia al veneno de
estos insectos hay que calificar al paciente para la inmunoterapia específica.

PREVENCIÓN
En enfermos con sospecha de anafilaxia o con un episodio de anafilaxia confirmado en
la anamnesis, establecer si realmente se trató de reacción anafiláctica y cuál fue su
causa. Las pruebas no se deben realizar antes de 4 semanas después del episodio de
anafilaxia.

Prevención primaria

1. Precauciones para disminuir el riesgo de aparición del shock anafiláctico

1) En la administración de medicamentos: si es posible, administrar

medicamentos VO y no por vía parenteral. En la anamnesis siempre interrogar sobre
alergias, especialmente antes de administrar medicamentos iv. No subestimar las notas
de otros médicos ni la opinión del paciente acerca de la hipersensibilidad a un
medicamento. Seguir las recomendaciones relativas a la realización de pruebas y la
administración de los medicamentos capaces de provocar anafilaxia. En
inyección IM o VSc asegurarse de que la aguja no esté en un vaso sanguíneo. Observar
al paciente por 30-60 min después de administrar el medicamento que pueda producir
anafilaxia.

2) En caso de vacunas y administración de sueros:

a) vacunas antivirales: interrogar en la anamnesis acerca de la hipersensibilidad

a proteínas del huevo de gallina (gripe, fiebre amarilla), polietilenglicol (COVID-19)
y a polisorbato 80

b) antitoxinas (p. ej. antitetánica, antidiftérica, antibotulínica, contra el veneno de

víbora): administrar sueros humanos. Cuando no es posible y existen sospechas de
alergia, administrar suero animal tras la aplicación de antihistamínicos
y glucocorticoides VO o iv.

3) En el diagnóstico alergológico: seguir las reglas de realización de pruebas in situ e

intradérmicas (realizar las últimas solo para el diagnóstico de alergias a fármacos y al
veneno de himenópteros); tener precaución al realizar pruebas cutáneas en temporadas
de polen en enfermos con alergia al mismo. Se deben realizar en medio hospitalario: las
pruebas de provocación con medicamentos orales, iv. o inhalados, las pruebas de
provocación con alimentos o la picadura controlada durante la inmunoterapia con
veneno. En enfermos con antecedentes de anafilaxia iniciar el diagnóstico con
determinación de IgE específicas en suero en vez de realizar pruebas cutáneas.

2. Tomar precauciones ante procedimientos médicos relacionados con mayor

riesgo de anafilaxia (p. ej. inmunoterapia específica, sobre todo a venenos de insectos,
administración de medicamentos biológicos iv., exámenes radiológicos con medios de
contraste, pruebas de provocación con medicamentos y alimentos).

1) Equipo y medicamentos: fonendoscopio y tensiómetro; torniquete, jeringas, agujas,

cánulas vasculares de ≥1,8 mm de diámetro (≤16 G); aguja para la inyección de
adrenalina IM de 25 mm (22-25 G) en cada grupo etario, 38 mm (22-25 G) en enfermos
con obesidad grave; adrenalina para inyecciones (1 mg/ml); equipo de oxigenoterapia
→Oxigenoterapia; tubo orofaríngeo y balón de ventilación con mascarilla facial; NaCl
al 0,9 % (500 ml en botellas o bolsas) y equipos de perfusión de fluidos iv.;
medicamento antihistamínico no sedante de inicio rápido (<1 h) de acción (cetirizina,
levocetirizina, rupatadina, bilastina); glucocorticoides para administración iv. p. ej.
metilprednisolona, hidrocortisona); nebulizador y β-mimético de acción corta para
nebulización (p. ej. Salbutamol), teléfono con función de manos libres.

2) El riesgo relacionado con la administración del alérgeno, medicamento o medio

diagnóstico se puede minimizar (los datos que confirman su eficacia son limitados) al
administrar previamente un antihistamínico y/o un glucocorticoide (p. ej.
prednisolona VO 30-50 mg [eventualmente metilprednisolona 32-48 mg] 12 y 2 h antes
de administrar el medio de contraste y un antihistamínico VO [p. ej. cetirizina 10 mg]
1 h antes del examen), aunque los datos que confirman la eficacia de esta actuación son
escasos e inconcluyentes.

Prevención secundaria
Actuación preventiva en personas con antecedentes de shock anafiláctico. El uso de
estos métodos requiere una adecuada educación de los pacientes.

1. Si están identificados, eliminar el consumo de los factores

desencadenantes (fármacos, alimentos) y evitar los comportamientos que supongan tal
riesgo (insectos).

2. Realizar desensibilización si es posible (p. ej. inmunoterapia específica en personas

con alergia a veneno de himenópteros) o desarrollar tolerancia (en caso de
hipersensibilidad a fármacos, p. ej. AAS, quimioterapéuticos, anticuerpos
monoclonales, antibióticos).

3. Siempre llevar consigo una jeringa precargada o un autoinyector con

adrenalina (están disponibles kits con 2 autoinyectores con dosis estándar de
adrenalina) para autoadministración IM, antihistamínico VO y glucocorticoides VO
→más arriba.

Indicaciones para la prescripción de adrenalina para autoadministración (jeringa

precargada o autoinyector):

1) antecedentes de anafilaxia de cualquier intensidad y por cualquier causa

2) coexistencia de alergia alimentaria y asma mal controlada o asma moderada/grave

3) mastocitosis, síndromes de activación de mastocitos y basófilos secundarios

y enfermedades que cursan con elevación de la concentración de triptasa.

4. Llevar la pertinente información médica en una hoja de papel junto con el

documento de identidad o en una pulsera.

5. Profilaxis farmacológica: se puede considerar administración continua de

medicamentos antihistamínicos en enfermos con episodios frecuentes de anafilaxia
idiopática o administración puntual de un glucocorticoide (VO o iv.) y un
antihistamínico antes del contacto con el factor desencadenante (p. ej. antes de un
examen radiológico con contraste →más arriba). Es ineficaz en la anafilaxia posterior
a ejercicio físico.

Recordar que el uso de los métodos mencionados más arriba requiere una
adecuada instrucción a los pacientes y entregar un plan de acción por escrito.

PERSPECTIVA LATINOAMERICANA

En México no se encuentran disponibles comercialmente los autoinyetcores

con adrenalina. En clínicas o centros especializados de alergia, se les ofrece
a los pacientes un kit de anafilaxia que contiene un par de ampolletas de
adrenalina (1 mg/ml) con todo el material y un plan de acción por escrito para
que pueda ser utilizado inmediatamente tras reconocer la anafilaxia. Se insiste
en implementar estrategias de educación y entrenamiento para poder
reconocer la anafilaxia y emplear el tratamiento oportuno, independientemente
del factor desencadenante o mecanismo patológico.
En Chile la disponibilidad de autoinyector de adrenalina es intermitente.
Algunas empresas comerciales importan los autoinyectores a solicitud de la
indicación médica. Es importante tener en cuenta que el fármaco tiene fecha de
expiración.

TABLAS

Tabla 18.1-1. Criterios diagnósticos de la anafilaxia según la WAO (2020)

La probabilidad de anafilaxia es elevada si se cumple ≥1 de los siguientes criterios:
1) aparición súbita de los síntomas (en minutos u horas) en la piel y/o mucosa (p. ej. urticaria
generalizada, prurito o enrojecimiento, edema labial, lingual y de la úvula) y además ≥1 de los
siguientes:

a) trastornos respiratorios (p. ej. disnea, broncoespasmo con sibilancias, estridor, disminución del PEF,
hipoxemia)

b) disminución de la presión sanguíneaa o síntomas indicativos de insuficiencia de órganos (p. ej.

hipotensión, síncope, micción/evacuación incontrolada)

c) síntomas digestivos graves (dolor abdominal cólico, vómitos múltiples), sobre todo tras exposición
a alérgenos distintos a alimentarios.

2) disminución de la presión sanguínea repentina e importante para el pacientea, obstrucción bronquial

o estridor tras la exposición a un alérgeno conocido o probableb (en minutos u horas), incluso sin
lesiones cutáneas típicas.
a
 La disminución de la presión arterial se define como una disminución de la presión sistólica en >30 %
en relación con el valor inicial o <90 mm Hg.
b
 U otro factor, p. ej. activación de los mastocitos inmunológica IgE independiente o no inmunológica
(directa).