[ Reseñas contemporáneas en medicina de cuidados intensivos]

Anafilaxia
Daniel LoVerde, DO; Onyinye I. Iweala, MD, PhD; Ariana Eginli, MD; y Guha Krishnaswamy, MD, FCCP

La anafilaxia es un trastorno sistémico potencialmente mortal desencadenado por mediadores liberados por mastocitos
y basófilos activados a través de mecanismos alérgicos (mediados por IgE) o no alérgicos (no mediados por IgE). Es un
proceso multisistémico de rápida evolución que involucra los sistemas tegumentario, pulmonar, gastrointestinal y
cardiovascular. La anafilaxia y el angioedema son trastornos graves que pueden provocar una obstrucción mortal de las
vías respiratorias y culminar en un paro cardiorrespiratorio, lo que resulta en hipoxemia y / o shock. A menudo, estos
trastornos pueden tratarse adecuadamente en un entorno ambulatorio; sin embargo, estas condiciones pueden ser lo
suficientemente graves como para justificar la evaluación del paciente en el servicio de urgencias y, en algunos casos, la
hospitalización y el tratamiento en una UCI. Los informes sugieren que el infradiagnóstico y el tratamiento insuficiente
de la anafilaxia son comunes. Recientemente se han descrito varios síndromes nuevos, incluidos los de huevo de ave, de
cerdo y gato, alergia retardada a la carne de mamíferos y un grupo diverso de trastornos de activación de mastocitos.
Condiciones como el síndrome de taquicardia ortostática postural, el síndrome carcinoide, el estridor de Munchausen y
la anafilaxia facticia pueden presentarse de manera similar y deben incluirse en el diagnóstico diferencial. La anafilaxia es
un diagnóstico clínico, pero los niveles plasmáticos de triptasa e histamina urinaria suelen estar elevados, lo que permite
una confirmación diagnóstica.firmación; sin embargo, las pruebas de diagnóstico no deben retrasar el tratamiento ya
que es posible que los resultados no estén disponibles de inmediato. La condición sine qua non del tratamiento es evitar
los desencadenantes conocidos y la epinefrina, que nunca debe retrasarse si se sospecha este trastorno. Los
tratamientos secundarios incluyenfllíquidos, broncodilatadores, antihistamínicos y glucocorticoides. Los pacientes con
parada cardiopulmonar o compromiso vascular o de las vías respiratorias requieren ventilación mecánica, vasopresores
y otro soporte vital avanzado en la UCI.

PECHO 2018; 153 (2): 528-543

PALABRAS CLAVE: alergia; anafilaxia; angioedema; choque; urticaria

La anafilaxia y el angioedema son trastornos graves el tratamiento insuficiente de la anafilaxia es común.4

que pueden provocar una obstrucción mortal de las
vías respiratorias y culminar en un paro
cardiorrespiratorio, lo que resulta en hipoxemia y / o
shock, que requieren tratamiento en una UCI.1-3
Los informes sugieren que el infradiagnóstico y
La anafilaxia es presumiblemente una enfermedad
antigua, aunque varios desarrollos en el siglo pasado
han dado lugar a enormes conocimientos y avances
en el tratamiento.5 A principios del siglo XX, el
fisiólogo francés Charles Richet, junto con

ABREVIATURAS: alfa-gal = alfa-galactosa; ECLS = soporte vital extracorpóreo;
IA = anafilaxia idiopática; IO = intraóseo; AINE = antiína no esteroideofl
fármaco ammatorio; PAF = factor activador de plaquetas; VLM = músculo
vasto lateral
AFILIACIONES: Dela División de Pulmonar, Cuidados Intensivos, Alergia e
Inmunología (Dres. LoVerde y Krishnaswamy), Departamento de
Medicina, Facultad de Medicina de la Universidad de Wake Forest y
Centro Médico Bautista Wake Forest, Winston-Salem, NC; División de
Reumatología, Alergia e Inmunología (Dr. Iweala), Departamento de
Medicina, Facultad de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte,
Chapel Hill, Carolina del Norte; Centro Médico Kaiser Permanente Los
Ángeles (Dr. Eginli), Los Ángeles, CA; División de Alergia e Inmunología
Clínica (Dr. Krishnaswamy), Departamento de Medicina, Centro Médico
WG (Bill) Hefner VA, Salisbury, NC; División de Alergia y Clínica
Inmunología (Dr. Krishnaswamy), Departamento de Medicina, Centro de Atención
Médica de Kernersville, Kernersville, Carolina del Norte.
Los doctores LoVerde e Iweala contribuyeron igualmente a este manuscrito.
CORRESPONDENCIA A: Guha Krishnaswamy, MD, FCCP, Wake Baptist Hospital
y Wake Forest University School of Medicine, Departamento de Medicina,
Sección de Pulmonar, Cuidados Intensivos, Alergia e Inmunología Clínica,
Wake Forest School of Medicine y Wake Baptist Hospital, Medical Center
Blvd, Watlington Torre, segundo piso, Winston Salem, NC 27157; Email:
gkrishna@wakehealth.edu
Publicado por Elsevier Inc. bajo licencia del American College of Chest
Physicians.
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.chest.2017.07.033

528 Reseñas contemporáneas en medicina de cuidados intensivos [ 1 5 3 # 2 COFRE FEBRERO 2 0 1 8]

con Paul Portier, realizó un estudio de la hipnotoxina, una toxina
inductora de urticaria y otras toxinas derivadas de Physalia (hombre
de guerra portugués o "flterror flotante" encontrado en el Atlántico,
el Índico y el Pacíficofic océanos) extractos.6 Se llevó a cabo una
importante serie de experimentos en el perro, Neptune, en los que
70% a 90% de los casos de anafilaxia, alcanza su punto máximo a los
30 a 60 min y se resuelve en la siguiente hora sin recurrencia de los
síntomas. La anafilaxia bifásica es defined por la recurrencia de los
síntomas horas después de la resolución del evento inicial en
ausencia de reexposición al desencadenante.12 Se ha informado de

una inyección inicial de toxina fue seguida por una segunda forma variable que el tipo bifásico ocurre en <113 hasta el 23% de las

inyección 22 días después. A los pocos minutos de la segunda reacciones, con un informe reciente que sugiere que el 3% de los

inyección, Neptune comenzó a jadear, jadear y colapsó con emesis adultos y hasta el 15% de los niños experimentan anafilaxia bifásica.
12 La administración temprana de epinefrina puede ser beneficiosafi
sanguinolenta, solo para morir en 25 minutos. Richet denominó la
condición"anafilaxia" cial en la prevención de reacciones bifásicas; el papel de los

a diferencia de la profilaxis y fue galardonado con el Premio glucocorticoides en la prevención de este tipo no está claro pero es
fisiológicamente razonable. La anafilaxia prolongada o persistente
Nobel de Medicina por este trabajo en 1913.5 e-Tabla 1
se refiere a la reacción rara que dura días o incluso semanas.14
proporciona una perspectiva histórica de los eventos que conducen a
nuestra comprensión actual de la anafilaxia.

La anafilaxia ha sido definido como una reacción de

hipersensibilidad inmediata sistémica mediada por IgE y que resulta
Anafilaxia fatal y tiempo hasta la muerte
en la liberación de mediadores de mastocitos y basófilos. Esto da
como resultado múltiples efectos clínicos que conducen al Jerschow y col.15 examinó las tasas de anafilaxia fatal en

diagnóstico (tabla 1). Las reacciones anafilácticas resultan de la los Estados Unidos entre 1999 y 2010. Usando

liberación de mediadores por los mastocitos y basófilos activados International Classificación de enfermedades, versión 10,

por IgE, denominados"inmunológico" o por activación directa de
estas células por ciertos agentes, denominados "anafilaxia no
inmunológica."1,7-10 Aunque el término "anafilactoide"
se utilizó anteriormente para describir la anafilaxia no
mediada por IgE, esta terminología ya no se
códigos de diagnóstico en certificates, ellos identified
2.458 muertes relacionadas con la anafilaxia durante un período de 11
años con una prevalencia de 0,69 personas por millón. En esta población
de estudio (> 96% de adultos), las muertes por anafilaxia inducida por
medicamentos fueron las más frecuentes (58,8%), seguidas de"unspecifi

recomienda.11 ed"(19,3%), veneno (15,2%) y comida (6,2%). La anafilaxia mortal en el

entorno ambulatorio fue más comúnmente la anafilaxia inducida por
alimentos, mientras que la anafilaxia inducida por fármacos fue más
Patrones de anafilaxia: monofásicos, bifásicos y frecuente en el entorno hospitalario. Dos series de casos informaron que

prolongados el tiempo medio desde la manifestación clínica hasta la muerte fue de 30

a 35 minutos para los alimentos, de 10 a 15 minutos para el veneno de
Se han descrito tres patrones de síndromes anafilácticos
insectos y de 5 minutos para los medicamentos intravenosos.16,17
basados en la expresión de la enfermedad: monofásico,
bifásico y prolongado. Cuentas de tipo monofásico para

TABLA 1 ] Criterios para el diagnóstico de anafilaxia

La anafilaxia es muy probable si la hay. uno de las siguientes tres condiciones es satisfactoriofied.

1. Inicio agudo de la enfermedad con: afectación mucocutánea (prurito, flurticaria, angioedema) y uno de los siguientes:

A. Complicaciones respiratorias (sibilancias, estridor, hipoxemia / cianosis)

B. Hipotensióna o daño en el órgano terminal (encefalopatía, lesión renal, etc.) Dos o más de los siguientes

2. ocurren rápidamente después de la exposición a conocido o probable alérgeno:

Afectación mucocutánea (prurito, flurticaria, angioedema) Complicaciones respiratorias (sibilancias, estridor,

hipoxemia / cianosis) Hipotensióna o evidencia de hipoperfusión de órganos terminales (encefalopatía, lesión

renal, etc.) Síntomas gastrointestinales persistentes (dolor, náuseas, vómitos)

3. Presión arterial reducida poco después de la exposición a un conocido alérgeno.

La hipotensión en adultos se considera como una PA sistólica de <90 mm Hg o una disminución de la PA sistólica superior al 30% del paciente.'s línea de base.
a

Hipotensión en lactantes y niños: PA sistólica <70 mm Hg (1-12 meses); <(70 mm Hgþ [2x edad]) (1-10 años); <90 mm Hg (11-17 años); o> 30% de disminución de la PA
sistólica.

chestjournal.org 529
Epidemiología: prevalencia, hospitalización y
shock anafiláctico
Determinar la prevalencia de la anafilaxia es un desafío porque
está infradiagnosticado,18 y las estimaciones se basan en
estudios con diseños de estudio variables que no siempre son
comparables.4,19 En 2006, el Grupo de Trabajo de Epidemiología
de la Anafilaxia, Asma e Inmunología del Colegio
Estadounidense de Alergias estimó una prevalencia de por vida
de la anafilaxia del 0,05% al 2%.20
Los niños y adolescentes constituyeron el mayor número de
casos según la información de prescripción de autoinyectores
de epinefrina.20 Múltiples estudios apoyan la idea de que la
prevalencia de la anafilaxia está aumentando, especialmente
en los países industrializados.21 Wood y colegas21
llevó a cabo dos encuestas transversales aleatorias de marcación
digital a nivel nacional para estimar la prevalencia de anafilaxia de
por vida en los Estados Unidos: el 7.7% de los 1,000 adultos
incluidos en la encuesta pública informaron reacciones
anafilácticas previas y fueron clasificadasfied como "posible"
anafilaxia. El estudio defined "probable" anafilaxia como informes
de síntomas alérgicos que involucran dos o más sistemas de
órganos con afectación respiratoria y / o cardiovascular y "muy
probable anafilaxia" como "probable anafilaxia" junto con la
presentación en el hospital y la sensación de que uno's vida estaba
en peligro. Utilizando estos criterios más estrictos para la anafilaxia,
este estudio estima que entre el 1,6% y el 5,1% de los adultos
encuestados tienen antecedentes de"probable" o "muy probable"
anafilaxia.21 Se han informado tasas crecientes de anafilaxia en los
Estados Unidos y en Asia.22,23 Ma y compañeros de trabajo
informaron de 186 a 225 muertes / año en los Estados Unidos.24
utilizando bases de datos de múltiples causas de muerte. Rohacek y
col.25 informó que de 532 episodios anafilácticos en los servicios de
urgencias, 507 (45%) tenían enfermedad monofásica y 25 (<5%)
tenían enfermedad bifásica, siendo 12 de estos últimos clínicamente
significativosfihipo y un paciente siendo trasladado al hospital por
anafilaxia refractaria. Jeppesen y col.23
revisó el shock anafiláctico en un estudio de cohorte utilizando una
base de datos nacional de Dinamarca entre 1995 y
2012. Un total de 6.707 pacientes sufrieron shock
anafiláctico, con una tasa de hospitalización del 65% que se
duplicó durante el período de observación en adultos y diez
veces en niños. El quince por ciento ingresó en la UCI y
El 0,7% (50 pacientes) falleció a causa de la enfermedad. Entre 2005 y
En 2009, hubo 81 ingresos de niños y 1269 adultos con anafilaxia
ingresados en unidades de cuidados intensivos del Reino Unido, con
una tasa de supervivencia del 90%.26 Los autores observaron un aumento
en el número absoluto de pacientes admitidos por anafilaxia cada año
del período de estudio, con predominio femenino en las admisiones de
pacientes adultos.
530 Reseñas contemporáneas en medicina de cuidados intensivos
Mecanismos
La anafilaxia es el resultado de la activación deflvías amatorias
Figura 1), que son el resultado de la desgranulación de mastocitos
y / o basófilos.27 La vía tradicional está mediada por las células T, las
citocinas de las células T auxiliares 2 (como IL-4 y 5), la producción
de IgE por las células B y la posterior reticulación de la alta affinity
IgE receptor en mastocitos y basófilos por complejos IgE-antígeno.
Otros desencadenantes también podrían conducir a la
desgranulación de mastocitos y basófilos de una manera no
dependiente de IgE, incluidos los complejos inmunes de IgG,
productos del complemento, neuropéptidos, opiáceos y medios de
radiocontraste. La activación directa es secundaria a fármacos como
icatibant,fluoroquinolonas y varios fármacos bloqueadores
neuromusculares.
Estos desencadenantes dan como resultado la activación de una cascada de
señalización, que culmina en la desgranulación de mastocitos y basófilos.27,28
Los mediadores expresados dan como resultado una fuga capilar,
enflreclutamiento de células inflamatorias, y en la plétora de
secuelas cardiopulmonares de la anafilaxia.27 En situaciones
seleccionadas, la activación de la vía de las quininas puede conducir
a una activación de la fuga vascular independiente de los
mastocitos, como se describe en las reacciones a la heparina china
contaminada. Anafilaxia con resultante enflLa inflamación y la
activación endotelial pueden resultar en el reclutamiento de otrosfl
Vías inflamatorias que pueden amplificar los procesos
fisiopatológicos. Estos incluyen el complemento, la calicreína-cinina
y las vías de coagulación.27-29 El papel de las plaquetas y el factor
activador de plaquetas (FAP) está recibiendo un interés renovado
desde que las publicaciones sugirieron quefiLa eficiencia de PAF
acetilhidrolasa podría conducir a una anafilaxia más grave de una
manera dependiente de PAF.30,31
Choque anafiláctico y depresión miocárdica
El inicio del shock en la anafilaxia suele ser rápido y multifacético, y
comprende características de estados de shock cardiogénico,
hipovolémico y distributivo. La hipovolemia y el shock distributivo
dan como resultado el históricamente denominado"síndrome del
corazón vacío." La liberación masiva de citocinas da como
resultado una fuga capilar extensa y un tercer espacio fllíquido con
depleción del volumen intravascular. La histamina, el factor de
necrosis tumoral alfa, los prostanoides y las interleucinas también
pueden producir vasoplejia con venosas.flsecuestro de líquidos.
Tomados en conjunto, estos procesos disminuyen el retorno
venoso y producen baja frecuencia cardíaca.fipresiones de llenado.
Normalmente, en estos tipos de shock, la taquicardia y el aumento
del volumen sistólico generan un aumento del gasto cardíaco para
preservar la
[ 1 5 3 # 2 COFRE FEBRERO 2 0 1 8]
 Desencadenar

Aspirina / AINE
Alérgenos alimentarios
Medios de radiocontraste
látex Vía no dependiente de IgE IgG,
Vía dependiente de IgE Agregados IVIG
Alpha-Gal complemento, cininas Contaminante de heparina
Medicamentos
Membranas de diálisis

Eosinófilos Trastornos primarios de los mastocitos

Producción de mediadores de
Células T Deficiencia de PAF acetilhidrolasa
activación de basófilos / mastocitos
Monocitos
Plaquetas Reclutamiento de otras células inflamatorias.

Citoquinas
Mediadores de lípidos Mediadores de mastocitos Otros mediadores
- TNF-alfa
- Prostanoides Complemento - Triptasa / Histamina - Óxido nítrico
- IL-4/5/6/10/13
- Leucotrienos Heparina - PAF
- Factores de crecimiento

Activación del complemento Activación plaquetaria

Espasmo del músculo liso
Activación de calicreína-cinina DIC / hipofibrinogenemia
Vasodilatación / Depresión miocárdica
Disminución de la resistencia vascular sistémica
Permeabilidad vascular / Choque distributivo
edema hipovolemia Hipovolemia
Síndrome de Kounis
Miocardiopatía de Takotsubo

Anafilaxia
• Edema / asfixia laríngea
• Insuficiencia respiratoria / hipoxemia
• Colapso / hipotensión cardiovascular
• Secuelas neurovasculares

Figura 1 - Mecanismos subyacentes a la vía de anafilaxia-IgE y no dependiente de IgE. DIC¼ coagulación intravascular diseminada; IVIG¼
inmunoglobulina intravenosa; AINE¼ antiin no esteroideofldrogas ammatorias; PAF¼ factor activador de plaquetas; TNF¼ factor de necrosis tumoral.

perfusión, pero esto ofrece sólo una compensación parcial, y sólo si
suffiExiste una precarga y función cardíacas adecuadas. El choque
anafiláctico es particularmente problemático en este contexto
porque la supresión del miocardio y la bradicardia relativa son
características comunes.32
Los componentes cardiogénicos de la anafilaxia son complejos
y no están completamente aclarados en la literatura. Incluyen
depresión miocárdica, bradicardia, isquemia y deterioro
diastólico y sistólico.33 La depresión miocárdica se produce
como consecuencia de la liberación de sustancias
vasodepresoras en la anafilaxia, incluidos prostanoides y
leucotrienos o algunos enflcitocinas inflamatorias (mecanismo
propuesto). El papel de los mastocitos cardíacos en la anafilaxia
no se ha estudiado rigurosamente, pero algunos datos
sugieren que el vasoespasmo coronario con microisquemia
produce una función sistólica y diastólica reducida por la
liberación de histamina y PAF.34 El síndrome de Kounis se
refiere al síndrome coronario agudo que ocurre como una
complicación de reacciones anafilácticas y puede ocurrir como
enfermedad vasoespástica o enfermedad coronaria
aterotrombótica.33 Finalmente, clásico (transitorio
hipocinesia o acinesia del ventrículo izquierdo apical) o síndromes
de takotsubo inverso (hipocinesia o acinesia transitoria de los
segmentos ventriculares basales y medios) han sido implicados en
informes de casos y series.33 Las características distributivas,
hipovolémicas y cardiogénicas combinadas pueden producir un
estado profundo de shock mixto.
El choque anafiláctico refractario a los vasopresores como la
epinefrina es una ocurrencia rara pero ominosa. Es de suponer que
está mediado por la activación por histamina de las vías de
señalización que dan como resultado la producción de óxido nítrico
derivado del endotelio. El óxido nítrico aumenta la síntesis del
monofosfato de guanilato cíclico vasodilatador endógeno mediante
la activación de la guanilato ciclasa. Los estudios en animales han
demostrado que este proceso puede bloquearse mediante la
administración de azul de metileno por vía intravenosa, que inhibe
competitivamente la guanilato ciclasa y reduce la producción de
monofosfato de guanilato cíclico.35 La depresión e hipotensión
miocárdicas pueden conducir a hipoperfusión cerebral y renal; la
primera conduce a síncope y convulsiones y la última a insuficiencia
renal.fieficiencia.

chestjournal.org 531
Classificatión y etiología de la anafilaxia parenteral), anafilaxia inducida por ejercicio dependiente de

Tabla 2 muestra el clasificatión y categorías de alimentos; alergia a azúcares de mamíferos tales como
anafilaxia.36 galactosa-1,3-alfa-galactosa (alfa-gal); anafilaxia a seminalfllíquidos
y hormonas (es decir, anafilaxia catamenial o relacionada con la
Reacciones inmunológicas mediadas por IgE
progesterona); y, en raras ocasiones, reacciones a los medios de
Las reacciones mediadas por IgE incluyen reacciones alérgicas a los alimentos; radiocontraste (Tabla 2). Los alimentos comunes que desencadenan
alérgenos transportados por el aire tales como polen, caspa de animales y la anafilaxia incluyen leche, huevo, trigo, soja,finorte fish, shellfi
alimentos en aerosol; látex; medicamentos (orales o pescado y nueces.37,38 Venenos (como

TABLA 2 ] Classificatión de la anafilaxia según el mecanismo causal

Mecanismo Ejemplos de Comentarios

Inmunológico-IgE Alérgenos alimentariosa 8 alérgenos alimentarios comunes que se enumeran a

(MCD secundario) Alérgenos en el aire continuación Caspa de animales, alimentos en aerosol, polen

Látex Guantes, catéteres, máscaras, viales de medicamentos Miel de

Veneno de himenópteros abeja, avispa, chaqueta amarilla, avispón, IFA Antibióticos,

productos biológicos,B vacunas, AINEB

Alergia a medicamentos

Alfa-gal Carne de mamíferos (res, cerdo, venado, cordero)

FDEIA Ejercicio þ alimentos (trigo, nueces, legumbres, etc.)

Hormonas Progesterona o estrógenos (catamenial) Anafilaxia

Seminal fluid poscoital

Medios de radiocontrasteB Se han informado reacciones mediadas por IgE

Inmunológico-no IgE Agregados inmunes Incluye inmunocomplejos / complemento De

IVIG anticuerpos IgG o IgE anti-IgA Impulsados por

Aspirina y AINEB leucotrienos y otros mecanismos

Membranas de diálisis

Medios de radiocontrasteB Activación del complemento, generación de quininas

Hierro dextranos / HMW

BiologicosB Inhibidores de citocinas, omalizumab, etc.

Heparina Generación de cininas por heparina china

contaminada

No inmunológico

Efectos directos Opiáceos físicos Frío, calor, ejercicio, luz solar

MCD primarioC MMAS y sistémico Los defectos genéticos afectan la proliferación o activación de mastocitos

MCASC Puede asociarse con replicaciones de la línea germinal del gen TPSAB1
codificacion a-triptasa36

Idiopático Mayor sensibilidad / desgranulación de los mastocitos

Polarización de 2 citocinas de células T colaboradoras

Alérgenos no reconocidos

Enmascarados Estridor de Munchausen

Somatomorfo indiferenciado
anafilaxia

Disfunción de las cuerdas vocales

FDEIA ¼ anafilaxia inducida por el ejercicio dependiente de los alimentos; HMW¼ alto peso molecular; IFA¼ importado fire hormiga; IVIG¼ inmunoglobulina intravenosa; MCD¼
trastorno de activación de mastocitos; MMAS¼ síndrome de activación de mastocitos monoclonales; MCAS¼ síndrome de activación de mastocitos; AINE¼ antiin no esteroideofl
fármacos ammatorios; TPSAB1¼ triptasa alfa / beta 1 (humana).
a Se han notificado reacciones mediadas por IgE y no mediadas por IgE.
B Leche, huevo, trigo, soja, nueces de árbol, maní, cáscarafish, y finorte fiLos peces son comúnmente incriminados.
Los trastornos de los mastocitos están asociados tanto con reacciones alérgicas mediadas por IgE como con la desgranulación espontánea de los mastocitos.36
C

532 Reseñas contemporáneas en medicina de cuidados intensivos [ 1 5 3 # 2 COFRE FEBRERO 2 0 1 8]

himenópteros o importados fire ant) son causas comunes de
anafilaxia. Los medicamentos asociados con la anafilaxia
mediada por IgE incluyen betalactámicos,
cefalosporinas, vancomicina, quinolonas y sulfonamidas. Los
fármacos anestésicos como el suxametonio, el pancuronio y el
atracurio también se han relacionado con la anafilaxia
perioperatoria.39 En raras ocasiones, antiin no esteroidesflLos
fármacos inflamatorios (AINE) pueden causar anafilaxia por un
mecanismo mediado por IgE.40 Se producen reacciones alérgicas
mortales y casi mortales con el 0,1% al 0,4% de todas las inyecciones
subcutáneas administradas.
inmunoterapia con tasas más altas observadas en protocolos
acelerados o urgentes. También se han descrito reacciones a
agentes biológicos y anticuerpos monoclonales más nuevos.41
Reacciones inmunológicas no mediadas por IgE
Se ha informado de anafilaxia a inmunoglobulinas
intravenosas,42 AINE,40 membranas de diálisis,43
dextranos, hierro,44 agentes biológicos y heparina. En el caso de
la anafilaxia asociada a diálisis, la mayoría de las reacciones de
hipersensibilidad a componentes del circuito de diálisis se
deben al óxido de etileno o al complemento que activa
membranas bioincompatibles, mientras que también se ha
registrado anafilaxia a eritropoyetina, látex, heparina y
medicamentos.43
Reacciones anafilácticas no inmunológicas
Desencadenantes no inmunológicos de la anafilaxia, incluidos factores
físicos (p. Ej., Ejercicio, frío, calor) y agentes iatrogénicos (incluidos
medios de contraste radioactivo y opiáceos) que pueden estimular la
desgranulación directa de los mastocitos.45,46 En los trastornos primarios
de los mastocitos, los mastocitos pueden desgranularse tanto de forma
independiente como en respuesta a alérgenos como alimentos y
medicamentos.47
Specific Síndromes y trastornos asociados
con la anafilaxia
Varios grados de anafilaxia pueden acompañar al ejercicio en
algunas personas.46 El pródromo temprano durante los
ejercicios incluye una sensación de fatiga y calor, flurticaria,
angioedema, broncoespasmo, obstrucción de las vías
respiratorias y colapso vascular.48 Algunos pacientes
experimentan anafilaxia inducida por el ejercicio dependiente
de los alimentos, en la que la anafilaxia ocurre solo cuando está
precedida por la ingestión de alimentos, especialmente los
alimentos a los que el individuo es alérgico.
Individuos con reacciones adversas graves al oligosacárido,
alfa-gal, presente en las carnes de mamíferos
chestjournal.org
y en la medicación quimioterápica cetuximab se describieron
recientemente. Estos pacientes presentan urticaria o reacciones
anafilácticas tardías a la carne roja y, a menudo, tienen
antecedentes de picaduras de garrapatas.37,49,50 En los Estados
Unidos, estos pacientes a menudo tienen antecedentes de
picaduras de garrapatas pruriginosas por la garrapata Lone Star (
Amblyomma americanum). El desarrollo de urticaria y anafilaxia 3 a
5 h después de la ingestión de carne de mamífero es compatible
con el trastorno.51,52 El síndrome de pigcat se refiere a la
sensibilización a la albúmina de gato que conduce a una reactividad
cruzada con la albúmina de cerdo y las reacciones alérgicas y
anafilaxia resultantes.53 El síndrome del huevo de ave se refiere a la
reactividad cruzada entre las proteínas presentes en la yema de
huevo y la albúmina tisular presente en el tejido muscular de las
aves.54 La proteína alfa-livetina (también conocida como albúmina
de suero de pollo [Gal d 5]), es el componente alérgeno en la yema
de huevo que participa en las manifestaciones anafilácticas del
síndrome del huevo de ave.
En 2008, se inició una retirada mundial de la heparina china
basada en reacciones anafilácticas graves desencadenadas por
un contaminante, el sulfato de condroitina sobreulfatado, en
varios países.29,55 La activación del sistema de contacto que
culmina en la activación de la vía de calicreína y la generación
de bradicinina resultante se consideró un mecanismo probable.
56
Se estima que entre el 30% y el 60% de los pacientes que presentan
anafilaxia pueden no tener un desencadenante etiológico obvio que
explique la enfermedad y, por lo tanto, se describe que tienen
anafilaxia idiopática (IA), un diagnóstico de
exclusión.57-59 Los avances recientes en fisiopatología han delineado
nuevas etiologías, incluidos los trastornos de activación de los
mastocitos, los síndromes de sensibilidad hormonal (incluida la
anafilaxia catamenial) y la alergia a alfa-gal.
Los trastornos de la activación de los mastocitos pueden ser
primarios (incluidos los trastornos clonales como la mastocitosis
sistémica y el síndrome de activación de los mastocitos
monoclonales), secundarios (activación de los mastocitos por
reacciones alérgicas mediadas por IgE) o idiopáticos (como el
síndrome de activación de los mastocitos idiopáticos, idiopáticos).
urticaria y anafilaxia idiopática).47,60 Los pacientes con mastocitosis
tienen más probabilidades de desarrollar reacciones anafilácticas a
las picaduras de himenópteros.61 EstafafiLa confirmación del
diagnóstico se basa en la evaluación de biopsias de médula ósea y /
o tejido extracutáneo. Las indicaciones para la evaluación de la
médula ósea incluyen pacientes adultos con urticaria pigmentosa,
una triptasa basal> 20 ng / ml, episodios recurrentes de hipotensión
o sincopa independientemente de los niveles de triptasa, anafilaxia
de himenópteros con triptasa> 11,4 ng / ml y una puntuación de la
Red Española de Mastocitosis $ 2.
533
que se basa en el sexo, los síntomas clínicos y los niveles de
triptasa. El tratamiento de los trastornos de activación de los
mastocitos es similar al tratamiento de la anafilaxia en general.
e-Tabla 2 analiza la evaluación de los trastornos de activación de los
mastocitos.
Presentación clínica
Las manifestaciones clínicas se enumeran en Tabla 3. Casi
todos los sistemas pueden estar involucrados. Las
presentaciones graves de anafilaxia caracterizadas por
hipotensión y / o hipoxemia y que indican compromiso
cardiovascular y respiratorio se han asociado con la edad

La hipersensibilidad a la progesterona puede provocar síntomas
que van desde dermatitis hasta anafilaxia cíclica durante la fase
lútea del ciclo menstrual.62 Los pacientes suelen ser mujeres jóvenes
con episodios anafilácticos perimenstruales recurrentes.63
Reacciones alérgicas al seminal humano.
flSe han descrito líquidos en mujeres que se manifiestan como
urticaria local y prurito para florid anafilaxia y muerte.64,65
avanzada, enfermedad pulmonar preexistente y medicamentos
antihipertensivos en un estudio prospectivo de anafilaxia.30
Aunque las manifestaciones mucocutáneas (Figura 2) ocurren
en la mayoría de los pacientes, están ausentes en el 10% al 20%
de los pacientes, incluidos aquellos que presentan anafilaxia
fatal o casi fatal.66 Factores de riesgo de anafilaxia
están listados en Cuadro 4.67

TABLA 3 ] Características clínicas de la anafilaxia

Sistema de órganos Presentación Secuelas

Piel / mucosas Erupción de urticaria Hipovolemia

(80% -90%) Angioedema

Orofaríngeo Obstrucción de la vía aerea

Laríngea Estridor

Obstrucción de la vía aerea

Intestinal Dolor abdominal

Enrojecimiento Hipotensión

Prurito (palmas / plantas / oral / genitales)

Broncopulmonar Edema laríngeo Ronquera / estridor

(60% -70%) Afonía

Sibilancias / tos Insuficiencia respiratoria

Hipoxemia / cianosis

Rinitis Obstrucción nasal

Cardíaco Vasodilatación / RVS reducida Hipotensión / shock

(40% -50%) Vasoconstricción miocárdica CO reducido

Depresión miocárdica Isquemia miocardica

Arritmia

Paro cardiaco

Gastrointestinal Náuseas vómitos Deshidración

(40% -50%) Diarrea Hipovolemia

Edema intestinal Dolor abdominal

Neurológico Mareo Síncope

(<15%) Confusión Convulsiones

Dolor de cabeza

Sensación de fatalidad inminente

Visión de túnel

Genitourinario Calambres uterinos (\) Dolor

Sangrado uterino (\)

Edema escrotal (_) Dolor

Diverso Incontinencia urinaria / fecal

La prevalencia del grupo de síntomas se muestra como porcentajes (%). CO¼ salida cardíaca; SVR¼ resistencia vascular sistémica.

534 Reseñas contemporáneas en medicina de cuidados intensivos [ 1 5 3 # 2 COFRE FEBRERO 2 0 1 8]

Figura 2 - Manifestaciones clínicas de anafilaxia. A. Angioedema de lengua y orofaringe. B, Lesiones urticarianas discretas en un paciente con reacción alérgica aguda. C. Urticaria
coalescente y eritema difuso en un paciente con una reacción alérgica sistémica grave. D. Reacciones urticarianas tardías en respuesta a la ingestión de carne de res en un
entomólogo que había sufrido múltiples picaduras de garrapatas relacionadas con la ocupación meses antes. Las flechas de puntos blancos indican clínicafidescubrimientos.

TABLA 4] Factores de riesgo de anafilaxia y gravedad de la enfermedad

Factores de riesgo de anafilaxia

1. Edad Niños <15 años y mujeres> 15 años

2. Vía de introducción de alérgenos Parenteral> ingeridos

3. Interrupción de la medicación Ejemplo: interrupción de la insulina después de la

4. Historia atópica desensibilización Ejemplo: anafilaxia al látex, RCM, EIA e IA

5. Exposición previa Ejemplo: uso de protamina / insulina de zinc (NPH) y reacción a la protamina utilizada para la heparina
inversión

6. Asma El asma más grave aumenta el riesgo de anafilaxia Mayor

7. Geografía incidencia en latitudes del norte

8. Sexo Las reacciones al látex, la aspirina y ciertos medicamentos son más comunes en las mujeres. Las

reacciones al veneno son más comunes en los hombres.

Factores de riesgo para graves

anafilaxia

1. Lactantes y ancianos

2. Comorbilidad Asma, miocardiopatía dilatada isquémica, EAC

Medicamentos antihipertensivosa
3. Uso de medicamentos

Inhibidores de la monoaminooxidasa y antidepresivos tricíclicos

4. Cognición deteriorada Alcohol, sedantes, drogas recreativas

CANALLA ¼ arteriopatía coronaria; EIA¼ anafilaxia inducida por el ejercicio; I A¼ anafilaxia idiopática; NPH¼ hagedorn de protamina neutra; RCM¼ medios de
radiocontraste.
Bloqueadores beta-adrenérgicos, bloqueadores de los canales de calcio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los receptores de angiotensina, inhibidores directos de la renina.
a

chestjournal.org 535
Diagnóstico diferencial TABLA 5] Diagnóstico diferencial de anafilaxia

Muchas afecciones pueden simular una anafilaxia o estar Desregulación neurológica / autonómica Pruebas sugeridas

acompañadas de manifestaciones sistémicas que se asemejan a 1. Reacciones vasovagales y Clínica / ECG / BP

una alergia y deben considerarse en el diagnóstico diferencial. vasodepresoras

Trastornos importantes que requieren 2. Síndrome de taquicardia Prueba de mesa basculante

la consideración incluye fuga capilar, síndrome de ortostática postural

taquicardia ortostática postural, síndrome carcinoide, 3. Convulsión Electroencefalograma

tumores neuroendocrinos, anafilaxia facticia y 4. CVA CT o MRI del

cerebro
anafilaxia somatomorfa indiferenciada.68-71 Estos
Cardiovascular
trastornos y su evaluación se resumen en
1. Choque cardiogénico TTE o RHC
Cuadro 5.
2. Choque hemorrágico Sangrado clínico /
CBCa
Pruebas de diagnóstico: triptasa e histamina 3. Choque vasodilatador / Cultivos bacterianos
La triptasa sérica total es el biomarcador más utilizado para con distributivo / endotóxico
firm un diagnóstico de anafilaxia retrospectivamente.72
4. Síndrome de fuga capilar Paraproteinemia
(shock hipovolémico)
Pequeñas cantidades de la forma inmadura de triptasa (betaprotriptasa)
se secretan constitutivamente en la circulación sistémica. Después de la Endocrino/flushing

desgranulación de mastocitos y basófilos, los niveles de triptasa sérica 1. Carcinoide Orina 5-HIAA

total aumentan significativamentefiprincipalmente debido a la liberación 2. Feocromocitoma Orina / suero

de beta-triptasa madura. Idealmente, la triptasa sérica debe medirse catecolaminas

dentro de 1 a 2 h después del inicio de los síntomas porque los niveles de 3. Tumores secretores de VIP Nivel VIP

triptasa típicamente alcanzan su máximo dentro de 60 a 90 min después 4. Carcinoma medular de tiroides Calcitonina sérica
del inicio de los síntomas, pero pueden persistir durante 6 h.73 5. Menopausia (flushing, caliente LH, FSH,
fldespojos mortales) nivel de estrógeno

6. Hipoglucemia Azúcar en la sangre

Los niveles plasmáticos de histamina aumentan de 5 a 10 min después Iatrogénico / fármacos

del inicio de la anafilaxia y también pueden analizarse. Sin embargo, los 1. Vancomicina (síndrome del Historia / clínica
niveles plasmáticos de histamina solo se elevan transitoriamente, hombre rojo)

volviendo a la normalidad en 60 min, lo que los hace de poca utilidad si el 2. Niacina (flushing) Historia / clínica
paciente se evalúa más de 1 h después del inicio de los síntomas. Los 3. Anestésicos generales Historia / clínica
metabolitos de la histamina en orina de veinticuatro horas pueden estar (hipotensión)

elevados hasta 24 h después del evento índice. Tóxico

1. "Síndromes de restaurantes"
Vadas y colegas31 han demostrado que los niveles séricos
un. Escombroidosis Historia / triptasa /
de histamina y triptasa no siempre están elevados, incluso histamina
en pacientes con manifestaciones graves de anafilaxia que
B. MSG Toxicología
incluyen compromiso cutáneo, gastrointestinal y
2. Alcohol Nivel de EtOH /
respiratorio o cardiovascular. Además, los niveles de brecha osmolarB
triptasa sérica no siempre se elevan durante la anafilaxia
3. Sulfites Clínico/
inducida por alimentos.66 Como resultado, existe un interés toxicología
creciente en identificar biomarcadores séricos alternativos, Hematológico / malignoC
como el factor activador de plaquetas o la carboxipeptidasa 1. Mastocitosis sistémica Triptasa, hueso
A3, que confirm el diagnóstico de anafilaxia y se médula
correlacionan con la gravedad, pero aún no se han 2. Urticaria pigmentosa Biopsia de piel
desarrollado para uso clínico.31 triptasa

3. Leucemia de basófilos Médula ósea

Otras pruebas de diagnóstico a considerar son aquellas que ayudan a 4. Leucemia promielocítica aguda con Médula ósea
evaluar las imitaciones de la anafilaxia se enumeran en Cuadro 5.8
tratamiento con tretinoína

Si la historia clínica es sospechosa de anafilaxia mediada por IgE, Inmunológico

la prueba de alergia (sérica o epicutánea) está indicada para 1. Mediada por bradicinina Inhibidor C4, C1
identificar el desencadenante y, a menudo, requiere la derivación angioedema niveles
a un certificado de la junta.fied alergólogo-inmunólogo.38
(Continuado)

536 Reseñas contemporáneas en medicina de cuidados intensivos [ 1 5 3 # 2 COFRE FEBRERO 2 0 1 8]

TABLA 5] (Continuado) y niveles plasmáticos cuando se inyecta en el VLM en

Desregulación neurológica / autonómica Pruebas sugeridas comparación con otros músculos o después de la
administración subcutánea.1,7,8,74 En emergencias, se puede
Infección
utilizar un autoinyector de epinefrina, teniendo en cuenta que la
1. Quiste hidatídico (Echinococcus Clínica, serología,
dosis es fifija (0,3 mg en adultos y 0,15 mg en niños que pesen
granulosus) radiología
<15 kg). En personas obesas, la longitud de la aguja del
2. Sepsis / shock séptico Hemocultivos
autoinyector puede no ser suficiente.ficient para la
Trastornos psicosomáticos / funcionales
administración de epinefrina intramuscular.75
1. Ataque de pánico Psiquiátrico
consulta 2. La eliminación del posible antígeno desencadenante, colocar al

2. Anafilaxia facticia paciente en posición supina y abordar rápidamente la circulación, las

un. Estridor de Munchausen Psiquiátrico vías respiratorias y la respiración son fundamentales. La posición del
consulta paciente anafiláctico puede tener importantes implicaciones. En la
3. Anafilaxia somatomorfa Psiquiátrico anafilaxia predominan la vasodilatación y la hipovolemia. Como tal,
indiferenciada consulta los pacientes son extremadamente sensibles aflLos cambios de
4. Disfunción de las cuerdas vocales Espirometría /flAy líquido y los cambios posturales repentinos pueden provocar un paro
bucle de volumen
cardíaco mortal.76 A pesar de la falta de datos prospectivos, existe un

C1 ¼ complemento 1; C4¼ complemento 4; CBC¼ hemograma completo; acuerdo uniforme en que los pacientes deben colocarse en decúbito
CVA¼ accidente cerebrovascular; EtOH¼ etanol; FSH¼ hormona supino a menos que estén contraindicados por vómitos activos,
estimuladora folicular; 5-HIAA¼ácido 5-hidroxi indol acético en orina; LH¼
dificultad respiratoria o embarazo; en cuyo caso, la posición de
hormona luteinizante; MSG¼ glutamato monosódico; RHC¼ cateterismo
del corazón derecho; TTE¼ ecocardiograma transtorácico; VIP¼ decúbito lateral izquierdo es más apropiada.3,8,76,77 La elevación de las
péptido intestinal vasoactivo. piernas (o la posición de Trendelenburg usando una mesa basculante)
Puede ser normal en la pérdida aguda de sangre completa.
a

B La brecha osmolar permite la evaluación de otros alcoholes tóxicos.
Los trastornos clonales y malignos de los mastocitos a menudo demuestran mutaciones del
C
receptor del factor de células madre, c-kit.
Esto podría lograrse de forma urgente en la UCI o como
paciente ambulatorio después del alta.
sigue siendo controvertida. Esta posición puede desempeñar un papel
inicialmente mientras el paciente se somete aflreanimación con
líquidos si no se dispone de vasopresores.78 Es importante tener en
cuenta que esta posición rara vez se usa en la UCI (excepto durante
los procedimientos) como vasopresores e intravenosos. fllos líquidos
son más efectivos y fácilmente disponibles.8

administración 3. En caso de dificultad respiratoria, el paciente debe

La anafilaxia se considera una emergencia médica con su inicio colocarse en una posición cómoda y con ropa restrictiva.
inmediato (segundos a minutos) y una rápida progresión al colapso debe quitarse o aflojarse. Una acción cortaB2
cardiovascular y / o respiratorio que resulta en la muerte a los pocos Se debe administrar un broncodilatador agonista (albuterol).
minutos del inicio. Los principios de manejo inicial son los mismos administrado como 2,5 o 5 mg en 3 ml nebulizados o dos inhalaciones de

ya sea que el paciente esté siendo tratado en un entorno
ambulatorio, de urgencias, quirófano o hospitalario porque la
anafilaxia puede ocurrir en cualquiera de estos lugares (Tabla 6).
Los pacientes con complicaciones cardiorrespiratorias más graves
se tratan mejor en una UCI.Tablas 6 y 7 proporcionar descripciones
sobre la administración y las dosis de los medicamentos,
respectivamente. figura 3 Demuestra los medicamentos
comúnmente utilizados en el manejo de la anafilaxia que todas las
instalaciones médicas y la unidad de cuidados intensivos deben
tener fácilmente disponibles.
Medidas inmediatas (tratamiento de primera línea)
1. La administración inmediata de 0,3 a 0,5 mg de
epinefrina (1: 1.000) en la cara media externa del muslo
(vasto lateral anterolateral, vientre del músculo medio
[VLM]) es la intervención más esencial (Fig. 3). Es posible
que sea necesario repetir esto cada 5 a 15 minutos.1,7,8,74
Los estudios muestran que la absorción es más rápida con tejido más alto
un inhalador de dosis medida cada 2 a 4 h hasta que se alivie los síntomas o
el paciente alcance un nivel más alto de atención.10
4. Es necesario establecer un acceso intravenoso mediante
catéteres de gran calibre y fllíquidos administrados lo más
rápidamente posible. El acceso intraóseo (IO) es una
alternativa aceptable.
Terapias complementarias
Antihistamínicos (antagonistas H1 y H2) así como los
corticosteroides se consideran tratamientos coadyuvantes;
algunas declaraciones de directriz las consideran como "Opcional"
terapia. La administración de estos tratamientos nunca
debe retrasar la administración de epinefrina.3,7,8,10
Desafortunadamente, una de las razones más comunes
para retrasar la administración de epinefrina es que los
cuidadores "espere a ver si el antihistamínico funciona."
Esto puede ser un error de gestión fatal.8 Durante la
anafilaxia,

chestjournal.org 537
TABLA 6] Enfoques generales para el manejo de la anafilaxia sistémica

Gestión inicial (defice / ED / Hospital) Nivel de evidencia

Basar el diagnóstico en la evaluación clínica Se recomienda C

una intervención temprana Evaluar el riesgo de reacciones

graves / mortales (ver Tabla 7) C

Medidas generales inmediatas (fitratamiento de primera línea)

Coloque al paciente en posición supina Retire el C

desencadenante / alérgeno que lo provoque Aborde la C
circulación, las vías respiratorias y la respiración C
Administración de epinefrina (ALVLM, IM) B
(1 ml / kg de epinefrina 1: 1000 o 0,3-0,5 mg)

1. Repita hasta 3 inyecciones cada 5-15 minutos.

2. Si el paciente no responde a la epinefrina intramuscular, pase al entorno monitorizado e intente la

epinefrina intravenosa C
3. Si el acceso intravenoso es difficultivar para obtener, luego

obtener acceso IO y administrar epinefrina Manejo de las vías D

respiratorias C
Oxígeno (hasta 100% por mascarilla) D
Administre albuterol nebulizado para el broncoespasmo Prepárese para la B
intubación si el estridor o las vías respiratorias están comprometidas

Administre IV flfluidos / cristaloides rápidamente B

30 ml / kg con catéteres de gran calibre en fiprimera hora para la hipotensión; si el volumen responde, continúefllíquidos Terapias

complementarias (después de la administración de epinefrina)

Administrar antihistamínico H1a B

Administrar antihistamínico H2B B
Administrar corticosteroides

Metilprednisolona (1-2 mg / kg) IV Medidas B

adicionales (hospital / UCI) Hipotensión refractaria

Después del bloqueo beta

Glucagón (3-10 mg IV lento en adultos) seguido de B

Infusión IV de 0.05-0.1 mg / kg / h (precaución debido a la emesis)

Después de varias dosis de epinefrina IM

Infusión intravenosa continua de epinefrina C

(Mezclar 1 ml de epinefrina 1: 1000 en 1000 ml de dextrosa al 5% o solución salina normal 0,9; infundir a 5-15
mcg / min hasta un máximo de 10 mcg / min)

Epinefrina en bolo: para un colapso cardiovascular inminente (50 mcg / 0.5 ml de 1: 10,000 presión intravenosa lenta)

Considere otros presores, incluyendo dopamina o vasopresina Asfixia /

compromiso respiratorio / paro respiratorio

Oxigenación

Evaluación de las vías respiratorias para determinar la extensión del edema

Epinefrina nebulizada / racémica (0,5 ml de 2,25% cada 20 min para el estridor) Manejo del

ventilador de intubación / postintubación C

Evite los medicamentos que bajan la PA

Evite los paralíticos si es posible para la intubación

Recomendar despierto fiintubación beroptica si es posible

(si se sospecha afectación laríngea)

(Continuado)

538 Reseñas contemporáneas en medicina de cuidados intensivos [ 1 5 3 # 2 COFRE FEB RUARY 2 0 1 8]

TABLA 6] (Continuado)

Gestión inicial (defice / ED / Hospital) Nivel de evidencia

Sede y permita un tiempo de espiración adecuado Minimice

la acumulación de aliento y el barotrauma El uso de

ketamina se asocia con broncodilatación

(se recomienda precaución con ketamina en pacientes

cardíacos)ficulto de la vía aérea, considerar cricotiroidotomía

Oxigenación por membrana extracorpórea D

Considere cuando la respuesta es pobre

Considerar temprano y con frecuencia si el paciente tiene una respuesta limitada a los

vasopresores Manejo posterior al alta

Educación

Plan de acción para la detección y evitación

de desencadenantes de anafilaxia

Receta de un autoinyector de epinefrina

Los grados de recomendación se basan en niveles de evidencia: A ¼ estudios aleatorizados; B¼ estudio controlado sin aleatorización; C¼ estudios de casos y
controles, comparativos o de correlación; D¼ opinión / informes de expertos o basados en la experiencia de las autoridades): recomendación fuerte (grado A),
recomendación moderada (grados B y C) y recomendación débil (grado D). Adaptado de: Campbell RL et al.3 ALVLM ¼ músculo vasto lateral anterolateral;
IO ¼ intraóseo.
aPor ejemplo, difenhidramina 1-2 mg / kg.
BPor ejemplo, ranitidina 1-2 mg / kg.

Los antihistamínicos son eficaces solo para tratar como en circunstancias de signifiobstrucción de las vías respiratorias

síntomas cutáneos como prurito y urticaria.7 Un estudio superiores del canto.

canadiense retrospectivo reciente demostró que el

No recomendamos el uso de ventilación con presión positiva
uso de H1 antagonistas en el servicio de urgencias en pacientes que
no invasiva o una vía aérea supraglótica como una vía aérea
tuvieron una reacción alérgica sin evidencia de anafilaxia
con mascarilla laríngea, a menos que la laringoscopia haya
redujo la probabilidad de que esos pacientes progresaran
descartado el angioedema de la laringe y las cuerdas vocales (o
a la anafilaxia. Deben reconocerse los límites de este
no haya otras opciones de vía aérea). Estos dispositivos no
estudio, y la epinefrina sigue siendo lafiprimer y único
evitarán la obstrucción de las vías respiratorias superiores y el
tratamiento farmacológico eficaz para la anafilaxia.10,79
trauma local podría exacerbar el angioedema de la laringe (si
está presente), empeorando el bloqueo y precipitando un paro
respiratorio.2

Medidas adicionales (hospitalarias / UCI)

La epinefrina racémica se puede administrar mediante nebulizador
Manejo de las complicaciones respiratorias: asfixia / para disminuir el edema laríngeo y facilitar la intubación.3
compromiso respiratorio
En algunos informes, la epinefrina se ha introducido por
administración endotraqueal o sublingual cuando ha habido un
Cualquier paciente con insuficiencia respiratoria inminente,
retraso en la obtención de un acceso intravenoso.3 Durante la
evidencia de obstrucción de edema orofaríngeo o laríngeo debe
intubación y la ventilación mecánica, se debe tener cuidado de
someterse a una intubación endotraqueal inmediata con las
evitar el uso de sedantes o medicamentos que disminuyan la
herramientas de vías respiratorias más avanzadas disponibles por el
PA. Minimizar la acumulación de aliento y evitar el barotrauma
proveedor más experimentado capacitado para hacerlo (idealmente
también son esenciales para evitar un mayor deterioro. El uso
sin parálisis para que el paciente aún respire espontáneamente).2
de ketamina en la anafilaxia se ha asociado con
Ningún informe publicado respalda formalmente esta práctica, pero
broncodilatación.
recomendamos encarecidamente una fiintubación beroptica si se
sospecha edema laríngeo. La intubación con fibra óptica requiere
Hipotensión refractaria
un equipo especial y un operador capacitado en esta técnica. La
colocación de una vía aérea quirúrgica, como una cricotirotomía o La reanimación con volumen (30 ml / kg) debe iniciarse
traqueotomía, debe ser un último recurso, pero no debe demorarse inmediatamente con cristaloides isotónicos. fla través de
si es necesario. múltiples angiocatéteres de gran calibre (calibre $ 20), después

chestjournal.org 539
TABLA 7] Medicamentos utilizados en el manejo de la anafilaxia

Efectos de la medicación Concentración Dosis Ruta Frecuencia Efectos adversos

Epinefrina 1: 1000 (1 mg / ml) 0,01 mg / kg ESTOY Cada 5-15 min Taquicardia,

0,3 a 0,5 mg palpitaciones
taquiarritmia,
ansiedad,
palpitaciones
flushing

1: 10.000 (0,1 mg / ml) 0,01 mg / kg IV Cada 5-15 min Como anteriormente

0,5-1,0 mg (5-10 ml) Empujar

Vasopresina N/A 0,04 U IV Por minuto Isquemia

Dopamina N/A 1-50 mcg / kg IV Por minuto Taquicardia,

taquiarritmia

Noradrenalina N/A 0,02-1 mcg / kg IV Por minuto Taquicardia,

taquiarritmia

Albuterol

MDI 2,5 mg por bocanada 1-2 inhalaciones (2.5-5 mg) INH Cada 2-4 h Taquicardia,
palpitaciones
ansiedad

Nebulizado 2,5 mg / 3 ml 3 ml INH Cada 2-4 h Como anteriormente

5 mg / 3 ml 3 ml INH Continuo Como anteriormente

Glucagón 3-10 magnesioa IV Una vez Náuseas vómitos,

0,05-0,1 mg / kg / h IV Continuo taquicardia

Difenhidramina

Tratamiento N/A 25-50 magnesio IV, POB Una vez Somnolencia,

sedación

Profilaxis N/A 25-50 magnesio Una vezC

Corticoesteroides

Hidrocortisona N/A 100 magnesio IV Cada 8 h Hiperglucemia

PrednisonaD

Tratamiento N/A 1-2 mg / kg correosB Una vez Agitación, ansiedad

psicosis

Profilaxis N/A 50 magnesio correosB 13 h, luego 7 h, Como anteriormente

luego 1 h
antes de

INH ¼ inhalado MDI¼ Inhalador de dosis medida; N / A¼ no disponible.

Infundir lentamente durante 2-5 minutos para minimizar las náuseas y los vómitos.
a

B Evite los medicamentos por vía oral en pacientes que tienen náuseas, vómitos o que no pueden proteger sus vías respiratorias (a menos que estén intubados y con una sonda gástrica colocada).

C 1 h antes del procedimiento.

D Las alternativas intravenosas deben dosificarse en equivalentes de prednisona.

momento en el que se ha sugerido la suplementación con epinefrina en bolo y adecuada flLa reanimación con
soluciones coloidales.1,3,7,8,10 Durante el choque refractario en líquidos debe iniciarse con una infusión de epinefrina,
pacientes que usan betabloqueantes, se puede administrar administrada con precaución y con un control adecuado.
glucagón. El glucagón pasa por alto elB2 receptor adrenérgico que La epinefrina es un a1-, B1-, y B2- agonista del receptor
activa directamente la adenil ciclasa, produciendo inotropía adrenérgico que aumenta la resistencia vascular sistémica,
positiva, broncodilatación y mejora la cronotropía cardíaca y la inotropía (aumento del
vasoconstricción.8 El glucagón puede administrarse mediante gasto cardíaco) y produce broncodilatación pulmonar.3,74 La
presión intravenosa lenta en dosis de 3 a 10 mg en el adulto, epinefrina debe administrarse a través de un catéter venoso
central o una aguja intraósea si es posible.1,7,8,77,81
seguidas de 0,05 a 0,1 mg / kg / h por infusión intravenosa.80 El
glucagón se asocia con náuseas, vómitos e hipoglucemia. La farmacia debe preparar una solución de infusión 1:
1,000,000 diluyendo 1 ml de una concentración de
Pacientes que permanecen hipotensos o que tienen una epinefrina 1: 1,000 en 1,000 ml de
recurrencia de los síntomas a pesar de más de dos dosis de Dextrosa al 5% (evitar si usa glucagón) o solución salina normal,

540 Reseñas contemporáneas en medicina de cuidados intensivos [ 1 5 3 # 2 COFRE FEBRERO 2 0 1 8]

figura 3 - Ejemplos de medicamentos de uso común en el tratamiento de la anafilaxia (amablemente proporcionados por Michael Keens, PharmD y Johnny Perry, RPh,
Wake Baptist Medical Center). A, epinefrina 1 mg / ml (1: 1.000). B, autoinyector EpiPen 0,3 mg. C. Ubicación adecuada para la autoinyección por vía intramuscular en
la cara media externa del muslo (anterolateral vasto lateral, parte media del vientre). D, vasopresina 20 U / mL. E, difenhidramina 50 mg /
mL. F, Famotidina 20 mg en 50 mL. G, concentración de azul de metileno 1 mg / ml. H, Vial de 1 g de metilprednisolona.

resultando en una concentración de 1 mcg / mL. Esta se puede
infundir de 5 a 15 mcg / min, titulando hasta una presión arterial
media> 65 mm Hg.
En casos raros en los que se produce un deterioro rápido, se puede
administrar epinefrina mediante inyección en bolo (de 0,5 a 1,0 mg
o de 5 a 10 ml de una dilución 1: 10.000 mediante inyección IV / IO
lenta) o 1 ml de bolo IV / IO 1: 1.000. en caso de paro cardíaco
inminente o actual. Los efectos adversos de la epinefrina incluyen
ansiedad,flzumbido, taquicardia, arritmias auriculares o
ventriculares, accidente cerebrovascular e hipertensión. Pueden
estar disponibles preparaciones especiales en raras ocasiones.fi
individuo te-alérgico. Ocasionalmente, los pacientes pueden
beneficiarsefit de una infusión de vasopresor adyuvante a
epinefrina en el shock anafiláctico refractario. Se puede usar
vasopresina y / o fenilefrina para
aumentar la resistencia vascular sistémica sin contribuir a una
taquicardia excesiva. Si el paciente está relativamente
bradicárdico, se puede agregar noradrenalina o dopamina. Ha
habido un éxito anecdótico en el tratamiento de la anafilaxia
refractaria con azul de metileno donde se ha descrito la
sinergia con la epinefrina, dándose cuenta de que en raras
ocasiones, el propio azul de metileno ha sido incriminado en la
inducción de anafilaxia.35,82
Soporte vital extracorpóreo
El choque anafiláctico refractario a múltiples modalidades o en
situaciones de reducciones catastróficas de la función cardíaca
puede tratarse eficazmente con soporte vital extracorpóreo
venoarterial (ECLS), que produce la mejor función cardíaca. fl
flujo, presiones aórticas y miocardio

chestjournal.org 541
perfusión.3 No hay datos prospectivos o de ensayos que
respalden el uso de ECLS en pacientes con anafilaxia.83 La
mayor limitación de esta modalidad es que requiere de equipos
avanzados y personal capacitado en su uso adecuado, que
puede que solo esté disponible en los centros de atención
terciaria. ECLS también requiere el uso de heparina y
posiblemente protamina, que se han relacionado con una
anafilaxia grave.7
Conclusión
La anafilaxia es un trastorno potencialmente mortal de progresión
rápida. A menudo no se reconoce ni se trata bien. El reconocimiento
temprano, el alto índice de sospecha, la eliminación temprana de
los posibles desencadenantes y la administración de epinefrina
pueden salvar la vida. Es posible que se requiera una intervención
especializada en UCI para el paciente con anafilaxia complicada,
prolongada o grave.
Expresiones de gratitud
Financiero / nofidivulgaciones financieras: Los autores han informado a
COFRE lo siguiente: GK ha recibido regalías de UpToDate in Medicine,
subvenciones de investigación de CSL Behring y es revisor de subvenciones del
Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas / Institutos
Nacionales de Salud. Ninguno declarado (DL, OII, AE).
Información Adicional: Las tablas electrónicas se pueden encontrar en la
sección de Materiales suplementarios del artículo en línea.
Referencias
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