HOSPITAL NACIONAL DANIEL ALCIDES CARRION
FEOCROMOCITOMA
MR2 Isabel Pinedo Torres
ENDOCRINOLOGIA
TEMARIO
1. Bases anatómicas y definiciones
2. Epidemiologia
3. Fisiopatología
4. Manifestaciones clínicas
5. Métodos diagnósticos
6. Manejo
TEMARIO
1. Bases anatómicas y definiciones
2. Epidemiologia
3. Fisiopatología
4. Manifestaciones clínicas
5. Métodos diagnósticos
6. Manejo
Se encarga de la inervación del musculo liso visceral
El sistema nervioso
autonómico tiene
como centro
integrador al
El sistema nervioso se
hipotálamo y núcleo
puede dividir en:
del tracto solitario.
sistema nervioso
SOMATICO (actividades
voluntarias)
sistema nervioso
AUTONOMICO
(actividades
involuntarias)
SINAPSIS GANGLIONAR
SIEMPRE SE ORIGINA SINAPSIS POST
EN EL SNC GANGLIONAR
La neurona preganglionar siempre se origina en el SNC y sale a la periferia para hacer una
primera sinapsis en un ganglio, Posteriormente la neurona post ganglionar sale del ganglio
para hacer sinapsis en el ms efector o la célula efectora haciendo una segunda sinapsis.
CADENA
PARAVERTEBRAL
La fibra
preganglionar
discurre a través
del n. Esplacnico
para llegar
directamente a la
medula
suprarrenal que
funciona como un
ganglio
NEURONA PRE GANGLIONAR NEURONA PRE GANGLIONAR
CORTA Y POST GANGLIONAR LARGA Y POST GANGLIONAR
LARGA CORTA
MEDULA SUPRARRENAL: Tejido Cromafin
NEURONA
PREGANGLIONAR
SIMPATICA
Las células cromafines
son neuronas post
ganglionares
CELULAS modificadas con
CROMAFINES función secretora de
catecolaminas
Todas las catecolaminas
derivan del aminoácido
tirosina
LA TIROSINA
HIDROXILASA ES UNA
ENZIMA LIMITANTE
La disponibilidad
enzimática va a
determinar que algunas
células produzcan
Para que se la dopamina, adrenalina o
síntesis de noradrenalina
noradrenalina es
necesario que la
dopamina ingrese
a la vesícula
Endocrinology: Adult and Pediatric. Chapter 110: Pheochromocytoma. 7th Edition. Vol 2: 2015
VIAS DEL METABOLISMO DE LAS CATECOLAMINAS
La finalización de la señal de formación de catecolaminas se en el caso de la noradrenalina a
través de la recaptación en un 85% en los terminales presinápticos, donde puede entrar
nuevamente a las vesiculas o ser degradado por varias enzimas.
Endocrinology: Adult and Pediatric. Chapter 110: Pheochromocytoma. 7th Edition. Vol 2: 2015
Endocrinology: Adult and Pediatric. Chapter 110: Pheochromocytoma. 7th Edition. Vol 2: 2015
MONOAMINO OXIDASA (MAO): (UBICADA A NIVEL MITOCONDRIAL)
DEGRADA NORADRENALINA PROVENIENTES DEL SISTEMA NERVIOSO
SIMPATICO
CATECOL O METIL TRANSFERASA (COMT): DEGRADA LAS
NORADRENALINA PROVENIENTES DEL TEJIDO EXTRA NEURONAL
(PERIFERICOS)
Normalmente la O
CONTRIBUCION DE - Metilacion es la
LA MEDULA menor vía de
ADRENAL, N. degradación de
SIMPATICOS Y OTROS las catecolaminas,
ORGANOS A LA pero cuando un
CONCENTRACION DE feocromocitoma
CATECOLAMINAS Y esta presente
SUS METABOLITOS puede llegar a ser
la via
predominante.
La norepinefrina liberada por
los nervios simpáticos es
transformada en
normetanefrinas y luego
El MHPG es el sustrato
deaminada por la MAO a
para que en el hígado se
metahidroxifenilglicol
forme el acido vanil
(MHPG)
mandelico
Endocrinology: Adult and Pediatric. Chapter 110: Pheochromocytoma. 7th Edition. Vol 2: 2015
DEFINICIONES
Hay células cromafines en la medula suprarrenal, en los ganglios simpaticos
paravertebrales, prevertebrales y en varios otros sitios, los grupos dispersos de
células cromafines reciben el nombre de PARAGANGLIO.
FEOCROMOCITOMA es un tumor derivado de las células cromafines suprarrenales
que comúnmente se produce una o más catecolaminas: epinefrina, norepinefrina y
dopamina.
Ganglios paravertebrales simpáticos
PARAGANGLIOMA es un de tórax, abdomen y pelvis
tumor derivado de las Surgen
de
células cromafines extra-
adrenales Ganglios parasimpáticos situado a
lo largo de los nervios glosofaríngeo
y vagal en el cuello y en la base del
cráneo.
Lenders et al. Guidelines on Pheochromocytoma and Paraganglioma. J Clin Endocrinol Metab,
June 2014, 99(6):1915–1942
Histologia. Células Cromafines. Editorial Medica Panamericana: 2007
TEMARIO
1. Bases anatómicas y definiciones
2. Epidemiologia
3. Fisiopatología
4. Manifestaciones clínicas
5. Métodos diagnósticos
6. Manejo
EPIDEMIOLOGIA
• Incidencia de 2-8 / millón de personas / año. 0.1 – 0.5 % de
los pacientes hipertensos.
• Afecta con igual frecuencia a ambos sexos y oscila entre los
30-50 años.
• 0.1 % hallazgo de autopsias principalmente muerte por SCA o
ECV.
• Etiológicamente hay 2 factores demostrados como
potencialmente tumorígenos en estos casos:
– La estimulación hipóxica crónica.
– La herencia familiar.
Gutiérrez-Carreño AR y cols. Paraganglioma carotídeo. Rev Mex Angiol 2012; 40(1): 4-13
Lenders J, Eisenhofer G, Mannelli M, Pacak H. Phaeochromocytoma .Lancet 2005; 366: 665–675
EPIDEMIOLOGIA
• El 10% de los pacientes con PRGL tiene antecedentes
familiares del padecimiento, sobretodo en casos de
multifocalidad
• La frecuencia del feocromocitoma esporádico es 75%
intraadrenal y del 9-23% se desarrollan de tejido cromafin
extraadrenal .
• La prevalencia de feocromocitoma maligno esporádico es 9%
y el 10% de feocromocitomas se presenta con metástasis al
momento de su diagnóstico.
Gutiérrez-Carreño AR y cols. Paraganglioma carotídeo. Rev Mex Angiol 2012; 40(1): 4-13
Lenders J, Eisenhofer G, Mannelli M, Pacak H. Phaeochromocytoma .Lancet 2005; 366: 665–675
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3. Fisiopatología
4. Manifestaciones clínicas
5. Métodos diagnósticos
6. Manejo
ORIGEN EMBRIOLOGICO DE LOS TUMORES SIMPATICO -
SUPRARRENALES
En la 5ta. semana de desarrollo
embrionario, a partir de las
células de la cresta neural de la
región torácica, se originan las
simpatogonias (stem cell)
Tratado de endocrinología pediátrica. Glandula Suprarrenal. Ediciones Díaz de Santos, 1997
Hevia M. Actualización Del Manejo Diagnóstico Y Terapéutico Del Paraganglioma. Rev Cubana
ETIOLOGIA GENETICA
25% de feocromocitoma esporádico sin patología puede ser
portador de mutaciones en la línea germinal con tendencia a las
patologías hereditarias.
Mutaciones de genes
Enfermedad de Von Neurofibromatosis de la sub unidad D de
Hippel Lindau tipo 1 la succinato
deshidrogenasa (SDH)
Neoplasia endocrina Neoplasia endocrina
múltiple 2B múltiple 2A
Sánchez TRA. Feocromocitoma. Rev Mex Cardiol 2010
NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE TIPO 2
LA CAUSA DEL MEN 2A MEN 2B ASINCRÓNICO CON
MEN 2 ES UN UN PERIODO
DEFECTO EN EL SUBCLÍNICO HASTA
GEN RET 2 CANCER MEDULAR DE 15 AÑOS.
DE TIROIDES
FEOCROMOCITOMA
Los feocromocitomas malignos son > 5% y generalmente grandes.
El patrón de secreción de catecolaminas es principalmente por epinefrina, por lo tanto
su fenotipo clínico está caracterizado por ansiedad, nerviosismo, palpitaciones,
cefalea, más que el patrón común como manifestaciones cardiovasculares y
hemodinámicas.
Sánchez TRA. Feocromocitoma. Rev Mex Cardiol 2010; 2
NEUROFIBROMATOSIS TIPO 1
Mutación inactivante de neurofibromina, gen supresor de tumores, codifica la
proteína activante GTPasa, una proteína que inhibe la actividad de RAS, que
regula el crecimiento y la diferenciación celular, y la susceptibilidad del gen,
en el cromosoma 17q11.2
El diagnóstico clínico de NF1 se establece en
tener dos o más:
En la NF1 la frecuencia del • Seis o más manchas de café con leche
feocromocitoma, que puede ser mayores de 5 mm.
bilateral (10%) o extraadrenal (6%), • Dos o más neurofibromas (cutáneos,
varía entre 0,1 y 5,7 según las plexiformes, inguinales)
• Pecas en la región axilar o ingle.
series.
• Un glioma en el nervio óptico.
• Lesión ósea definida como displasia del
esfenoides o adelgazamiento de la cortical de
los huesos largos.
• Familiares en primer grado con NF1.
Sánchez TRA. Feocromocitoma. Rev Mex Cardiol 2010; 2
ENFERMEDAD DE VON HIPPEL LINDAU
• VHL es producida por mutaciones en el gen del cromosoma
3p25-26. Una mutación en línea germinal desarrolla
portadores de múltiples tumores.
• Es autosómica dominante, su incidencia es de 1 entre 3,600
nacidos vivos. El feocromocitoma se desarrolla con VHL.
• En la patología VHL el feocromocitoma es la neoplasia más
común (90%), aunque los paragangliomas han sido descritos,
aproximadamente la mitad de los feocromocitomas son
bilaterales y la mayoría produce norepinefrina.
Sánchez TRA. Feocromocitoma. Rev Mex Cardiol 2010; 2
SINDROME PARAGANGLIONAR FAMILIAR
• La mayoría de los casos se deben a
mutaciones en tres genes (SDHB,
SDHC y SDHD), subunidades codificadoras de
la succinato deshidrogenasa (SDH) o complejo
mitocondrial II.
• El estudio de familias con las distintas
mutaciones ha hecho posible estudiar las
diferencias entre las presentaciones clínicas La SDH tiene importantes
según la mutación hallada en cada caso. funciones en el ciclo de
Krebs y la cadena
• Las correlaciones fenotipo-genotipo describen
respiratoria.
la asociación entre una mutación específica y
un comportamiento clínico particular
Oleaga A, Goñi F. feocromocitoma: actualización diagnóstica y terapéutica. Endocrinol Nutr.
2008;55(5):202-16
Se han identificado 10
genes de susceptibilidad:
NF1, RET, VHL, SDHA,
SDHB, SDHC, SDHD,
SDHAF2, TMEM127 y
MAX.
La presencia de mutaciones germinales en algunos genes específicos de
susceptibilidad principales explica hasta un 40% de los pacientes con
feocromocitoma (con o sin antecedentes familiares), y esto hace del
feocromocitoma/paraganglioma uno de los tumores con mayor componente
hereditario conocido.
Feocromocitoma y paraganglioma hereditario: la enfermedad de las 10 caras. Med Clin (Barc).
2013;140(10):451–452
PROPUESTO ALGORITMO DE PRUEBAS GENÉTICAS PARA PACIENTES CON
FEOCROMOCITOMA Y/O PARAGANGLIOMA BASADO EN LAS CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS DEL TUMOR
Endocrinology: Adult and Pediatric. Chapter 110: Pheochromocytoma. 7th Edition. Vol 2: 2015
TEMARIO
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2. Epidemiologia
3. Fisiopatología
4. Manifestaciones clínicas
5. Métodos diagnósticos
6. Manejo
MANIFESTACIONES CLINICAS
TRIADA CLASICA + HIPERTENSION = FEOCROMOCITOMA
S:90,9% E: 93,8%
LA REGLA DEL 10
10% son extraadrenales
HIPERTENSION 10% en niños
ARTERIAL CEFALEA PALPITACIONES 10% son múltiples o bilaterales
Persistente: 50% 80% 64% 10% recidiva tras la cirugía
Paroxística: 30% TRIADA CLASICA 10% son malignos
Normo tensión: 20% 10% son familiares
10% son descubiertos como
incidentalomas adrenales)
DIAFORESIS 57%
NO ES DEL TODO CIERTA.
Estudios recientes han demostrado que hasta un 25% son familiares. También se ha
descrito la presencia de feocromocitoma hasta en un 57% de pacientes con
incidentaloma adrenal .
Oleaga A, Goñi F. feocromocitoma: actualización diagnóstica y terapéutica. Endocrinol Nutr.
COMPLICACIONES DE LA
HIPERCATECOLAMINEMIA
• CARDIOVASCULAR:
– La estimulación del receptor adrenérgico-α es capaz de
aumentar la producción de proteína de la matriz extra-celular
incluyendo el colágeno y la fibronectina, que puede resultar en
hipertrofia cardiaca.
– La activación de los receptores alfa y beta adrenérgico puede
causar vasoconstricción de las arterias coronarias y estimular
efectos inotrópicos positivos en el corazón que resulta en
taquiarritmias.
– El aumento de la contractilidad cardíaca, junto con hipoxia
miocárdica puede resultar en isquemia aguda o crónica e infarto
de miocardio.
– La enfermedad vascular periférica puede ser aguda, causada por
una intensa vasoconstricción y que resulta en isquemia de las
extremidades, necrosis y gangrena o disección aórtica.
Hypertension in Pheochromocytoma: Characteristics and Treatment. Endocrinol Metab Clin North
COMPLICACIONES DE LA
HIPERCATECOLAMINEMIA
• CEREBROVASCULAR
– La evidencia sugiere que en el feocromocitoma, la
elevacion continuar de la presiona arterial vence la
autorregulación cerebral y causa vasodilatación,
resultando en la hipoperfusión y la isquemia, que conduce
a la encefalopatía hipertensiva.
– Además, la hipertensión paroxística puede causar
hemorragia, mientras que la hipotensión postural puede
causar accidente cerebrovascular isquémico agudo.
Hypertension in Pheochromocytoma: Characteristics and Treatment. Endocrinol Metab Clin North
COMPLICACIONES DE LA
HIPERCATECOLAMINEMIA
• RENAL
– La vasoconstricción puede causar isquemia muscular en
pacientes con feocromocitoma. Como resultado de la falta
de oxígeno que fluye a los músculos esqueléticos, el
paciente puede desarrollar rabdomiolisis y necrosis
tubular aguda causada por mioglobinuria.
– La vasoconstricción de la arteria renal causada por altos
niveles de catecolaminas puede conducir a falla renal.
Hypertension in Pheochromocytoma: Characteristics and Treatment. Endocrinol Metab Clin North
COMPLICACIONES DE LA
HIPERCATECOLAMINEMIA
• GASTROINTESTINAL
– Estos tumores suelen ser grandes y secretan grandes
cantidades de catecolaminas, lo que resulta en el
vasoespasmo en las arteriolas viscerales, lo que provoca
una disminución del flujo sanguíneo y la isquemia visceral
Hypertension in Pheochromocytoma: Characteristics and Treatment. Endocrinol Metab Clin North
COMPLICACIONES DE LA
HIPERCATECOLAMINEMIA
• OCULAR
– Pacientes de feocromocitoma que tienen hipertensión
arterial también pueden presentar retinopatía
hipertensiva, causada por vasoconstricción de retina,
aumento de la permeabilidad vascular, y la arteriosclerosis
secundaria.
– Un examen de la retina puede revelar microaneurismas,
hemorragias retinianas, manchas algodonosas y sangrado
venoso.
Hypertension in Pheochromocytoma: Characteristics and Treatment. Endocrinol Metab Clin North
Se debe sospechar un feocromocitoma en las siguientes
situaciones:
HIPERTENSIÓN RESISTENTE AL TRATAMIENTO
CRISIS ADRENÉRGICAS
HISTORIA FAMILIAR DE FEOCROMOCITOMA
SÍNDROME GENÉTICO QUE PREDISPONGA
INCIDENTALOMA ADRENAL RADIOLÓGICAMENTE COMPATIBLE
HIPERTENSIÓN EN PACIENTE JOVEN
RESPUESTA PRESORA DURANTE LA INDUCCIÓN DE LA ANESTESIA.
Oleaga A, Goñi F. feocromocitoma: actualización diagnóstica y terapéutica. Endocrinol Nutr.
TEMARIO
1. Bases anatómicas y definiciones
2. Epidemiologia
3. Fisiopatología
4. Manifestaciones clínicas
5. Métodos diagnósticos
6. Manejo
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
• Se recomienda que las pruebas de
bioquímica inicial debe incluir La MAO es la enzima que
mediciones de metanefrinas libres permite la síntesis de las
en plasma o metanefrinas metanefrinas.
fraccionadas en orina. La falta de esta enzima en los
• La extracción de sangre con el nervios simpáticos, hace que
paciente en posición supina y el sean marcadores específicos de
uso de intervalos de referencia tumores de células cromafines.
establecido en el mismo posición.
RESULTADO CON VALORES POR ENCIMA DE 4
VECES EL VALOR LIMITE SUPERIOR SERIAN
ALTAMENTE SUGESTIVOS.
Lenders et al. Guidelines on Pheochromocytoma and Paraganglioma J. Clin Endocrinol Metab, June 2014,
99(6):1915–1942
El ácido vanil mandélico-vanil
urinario tiene una sensibilidad
inferior de 68%, aunque la
especificidad informado ha sido
superior al 95%. La baja
sensibilidad de esta prueba hace
que sea menos útil en la práctica
MULTICENTRICO. COHORTE 1994 - 2001
clínica
214 PACIENTES CON FEOCROMOCITOMA Y 644 SIN EL TUMOR
Biochemical Diagnosis Of Pheochromocytoma. Which Test Is Best?. Jama, March 20, 2002 - Vol 287 N 11
Lenders et al. Guidelines on Pheochromocytoma and Paraganglioma . JClin Endocrinol Metab,
SI LOS VALORES DE METANEFRINAS NO SON LEVODOPA • VM: 1 HORA
MAYORES DE CUATRO VECES EL LIMITE
SUPERIOR? ANFETAMINA • VM: 12 – 13 HORAS
NICOTINA • VM: 1 -3 HORAS
LABETALOL • VM: 6 – 8 HORAS
LA PRUEBA DEBE REPETIRSE DESPUÉS DE
SUSPENDER LOS MEDICAMENTOS QUE PARACETAMOL • VM: 1 – 4 HORAS
INTERFIEREN CON EL DOSAJE DE
BUSPIRONA • VM: 2 – 3 HORAS
METANEFRINAS.
METILDOPA • VM: 1 ½ HORA
ANTIDEPRESIVOS
TRICICLICOS • VM: 8 – 30 HORAS
LA DISCONTINUACIÓN DEL FÁRMACO DEBE RESERPINA • VM: 33 HORAS
SER POR UN PERÍODO QUE SEA AL MENOS
CUATRO VECES LA VIDA MEDIA EN PLASMA ETANOL • VM: 2 -3 HORAS
DEL AGENTE AGRESOR.
FENILEFRINA • VM: 3,4 HORAS
Un descenso del nivel de metanefrinas
menor al 40% luego de 3 horas de la
TEST DE SUPRESION CON
administración de clonidina es compatible
CLONIDINA con feocromocitoma. S : 100% E: 96%
A van Berkel et al. Biochemical diagnosis of phaeochromocytoma and paraganglioma. 2014 European Society
of Endocrinology.
ESTUDIO DE IMAGENES
• LOCALIZACION DEL TUMOR
– Se sugiere la CT en lugar de la RM como la primera opción técnica de
imagen debido a su excelente resolución espacial de tórax, abdomen
y pelvis.
– La CT con contraste tiene una sensibilidad entre 88 y 100%.
– CT tiene una excelente resolución tomográfica pero, al igual que con
la RM, tiene baja especificidad (70 – 80%)
– Se prefiere MRI para la detección de lesiones metastásicas, en niños,
mujeres embarazadas y madres en período de lactancia, debido al
riesgo de radiación asociada con CT.
Guidelines on Pheochromocytoma and Paraganglioma J Clin Endocrinol Metab, June 2014, 99(6):1915–
1942
MASA SOLIDA
HETEROGENEA
DEFINIDA A NIVEL
DE ADRENAL
DERECHA, CON
TENUE REALCE
IRREGULAR
PRESENTANDO
AREAS QUISTICO -
NECROTICAS
ESTUDIO DE IMAGENES
• IMÁGENES FUNCIONALES
– Se sugiere el uso de 123I-metayodobencilguanidina (MIBG) como
una técnica de imagen funcional en pacientes con feocromocitomas
o paragangliomas metastásicos.
– 123 I MIBG: tiene una vida media de sólo 13,2 horas y tiene un mejor
perfil de seguridad para formación de imágenes en comparacion del
131 I MIBG.
– Tomografía con emisión de positrones (PET) :
• Agentes utilizados : 18 F- fluorodeoxiglucosa; Rubidium 82; 11 C-
hidroxiefedrina; 6-18 F- fluoro dopamina.
• Mayor sensibilidad y especificidad.
• Útil para localizar pequeños tumores y metástasis.
Pheochromocytoma: Current Approaches and Future directions AdlerJ, meyer-rochow, G Chen H. The
Oncologist 2008;13:779–793
Diagnosis and Management of Pheochromocytoma: A Practical Guide to Clinicians. Curr Hypertens Rep
Esta prueba es la técnica funcional de elección debido a su alta
especificidad.
También es válida en la localización de tumores múltiples.
La MIBG es un compuesto con cierto parecido a la noradrenalina que es
captada por el tejido adrenal; sin embargo, no tiene apenas afinidad por
los receptores adrenérgicos.
Diagnosis and Management of Pheochromocytoma: A Practical Guide to Clinicians.
Curr Hypertens Rep (2014) 16:442
TEMARIO
1. Bases anatómicas y definiciones
2. Epidemiologia
3. Fisiopatología
4. Manifestaciones clínicas
5. Métodos diagnósticos
6. Manejo
MANEJO
• EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN DEL FEOCROMOCITOMA ES LA
CIRUGÍA.
• La mejoría en el pronóstico de la cirugía del feocromocitoma es
multifactorial, e incluye un mejor manejo anestésico, la
monitorización perioperatoria y los fármacos antihipertensivos.
• La tasa de mortalidad ha disminuido de un 20% a menos del 5% en
la actualidad.
• La preparación farmacológica preoperatoria es un factor clave en la
reducción de la morbilidad y ha sido ampliamente demostrada,
aunque algunos estudios refieren resultados contradictorios en este
sentido.
• El objetivo del tratamiento preoperatorio consiste en controlar la
hipertensión y aumentar el volumen circulante.
Oleaga A, Goñi F. feocromocitoma: actualización diagnóstica y terapéutica. Endocrinol Nutr.
PREPARACION PARA LA CIRUGIA
• BLOQUEADORES ALFA
– El tratamiento preoperatorio con bloqueadores alfa se utiliza
para contrarrestar la liberación masiva de catecolaminas durante
la cirugía.
– Sin embargo, varios estudios han descrito la aparición de crisis
hipertensivas durante la manipulación del tumor
independientemente de que se hubiera usado el bloqueo alfa
previamente o no.
– La preparación prequirúrgica durante períodos más largos
tampoco se ha mostrado más eficaz.
FENOXIBENZAMINA: 10 mg/12 h DOXAZOSINA (2-8 mg/día)
PRAZOSINA (2-5 mg/8 h) TERAZOSINA (2-5 mg/día)
SE DEBE IR INCREMENTANDO LA DOSIS CADA 2 A 3 DIAS HASTA QUE SE
CONTROLE LA PA , POR 2 SEMANAS.
Oleaga A, Goñi F. feocromocitoma: actualización diagnóstica y terapéutica. Endocrinol Nutr.
PREPARACION PARA LA CIRUGIA
• BLOQUEADORES BETA
– Una vez que se ha establecido el bloqueo alfa, puede iniciarse el
tratamiento con bloqueadores beta si el paciente presenta arritmia o
taquicardia.
– Un bloqueador beta nunca debe utilizarse en ausencia de bloqueo alfa,
ya que puede exacerbar la vasoconstricción inducida por adrenalina
inhibiendo su componente vasodilatador, lo que puede lugar a un
mayor aumento de la presión arterial con aumento de la poscarga, y es
posible la aparición de disfunción miocárdica y edema pulmonar.
Oleaga A, Goñi F. feocromocitoma: actualización diagnóstica y terapéutica. Endocrinol Nutr.
SI ES QUE NO SE CONSIGUE UN CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL SOLO CON EL
BLOQUE ALFA SE PUEDEN AGREGAR CALCIOANTAGONISTAS PREVIO AL INICIO DEL
BLOQUEO BETA.
Lenders et al Guidelines on Pheochromocytoma and Paraganglioma J Clin Endocrinol Metab, June
2014, 99(6):1915–1942
CONCEPTOS QUIRURGICOS EN FEOCROMOCITOMA
FEOCROMOCITOMA PARAGANGLIOMA
PARAGANGLIOMA DE CABEZA Y
RETROPERITONEAL CUELLO
SOSPECHA DE PROBABLEMENTE ANCIANOS
MAYOR DE 1CM
MALIGNIDAD BENIGNO ANCIANOS,NO OPERABLE, CON POCO
UNILATERAL, MALIGNO, EXTENSO, UBICACIÓN CRECIMIENTO
FUNCIONANTE YUGULAR, RECURRENTE DEL TUMOR,
MUY PEQUEÑO
ADRENELECTOMIA ADRENELECTOMIA
TOTAL , RESECCION ENDOSCOPICA
CIRUGIA
DEL PGG RETROPERITONEAL
RADIACION
OBSERVACION
Mannelli M et al. Perioperative Management of Pheochromocytoma/ Paraganglioma: Is There a State of the
Art?.
Diagnosis and Management of Pheochromocytoma: A Practical Guide to Clinicians.
Curr Hypertens Rep (2014) 16:442
¡MUCHAS GRACIAS!
