9.8.

Mycobacterium
Nocardia
Se revisará la clasificación y grupos patógenos, mecanismos de patogenicidad. Mecanismos de
transmisión y diseminación, enfermedades que ocasionan y Métodos de Diagnóstico
microbiológico.

Mycobacterium tuberculosis
TUBERCULOSIS
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa crónica, causada por Mycobacterium tuberculosis,
bacilos aeróbicos, intracelulares, y, excepcionalmente, por M. bovis y otras micobacterias atípicas.
Se caracteriza fundamentalmente por la formación de granulomas en los tejidos.
Aunque se trata principalmente de una enfermedad pulmonar (85%), afecta también a otros
órganos y tejidos. Puede ser mortal si el paciente no recibe el tratamiento adecuado. Existen
reportes de muerte ocasionada por cepas multidrogoresistentes.

Epidemiología.
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa crónica, de incidencia creciente a nivel mundial.
Representa un severo problema de salud pública a nivel mundial. Las últimas estimaciones a nivel
mundial (2007) contemplan una incidencia de 9.3 millones de casos y una prevalencia de 13.7
millones de casos, una mortalidad de 1.3 millones (sujetos HIV negativos) y 456 000 muertes
adicionales en pacientes HIV positivos, equivalentes al 23% de las muertes atribuidas al HIV.
(Tuberculosis WHO Report 2009).

De acuerdo a los datos que ofrece la Organización Mundial de la Salud (Reporte 2006), un tercio
de la población mundial se encuentra infectada con M. tuberculosis, aunque la mayoría de los
sujetos (un 90%) no desarrollarán la enfermedad. Sin embargo, los individuos inmunodeprimidos
son altamente susceptibles. La epidemiología de la enfermedad ha cambiado radicalmente en años
recientes, principalmente (pero no exclusivamente) en zonas geográficas marginadas de Africa,
Asia y América, después de la aparición del SIDA, el descuido de los programas antituberculosis y
la resistencia creciente de Mycobacterium ante los fármacos de elección.
Otros factores de riesgo asociados son la diabetes mellitus, desnutrición, y terapias
inmunosupresivas. También se han sugerido factores genético s y ambientes como causa del
desarrollo de la enfermedad.

Etiología.
El género Mycobacterium, dentro de la familia Mycobacteriaceae, comprende a bacterias aeróbicas
grampositivas débiles, ácido alcohol resistentes, inmóviles, no esporuladas.
Se encuentra incluido en el orden de los Actinomycetales, con los géneros Nocardia y
Corynebacterium, entre otros, con los comparte algunas características, tales como el tener un alto
contenido genómico de GC (guanina+citocina) en DNA y el ser capaz de producir ácidos micólicos
como componentes principales de la pared celular.

M. tuberculosis, M. africanum y M. canetti son los miembros del complejo M. tuberculosis que
infectan exclusivamente a humanos; por otra parte, M. bovis, M. marinum, M. microtii, M. avium, M.
kansaii, y otros, con un rango de hospederos más amplio, también constituyen un riesgo para el ser
humano y se manifiestan como un cuadro de tuberculosis o lesiones de otro tipo, sobre todo a nivel
de piel.
Estructura.
Mycobacterium tuberculosis es un bacilo aerobio obligado, sin movilidad, de crecimiento muy lento.
No produce cápsula de polisacáridos. Su envoltura celular es poco usual. Partiendo del interior
hacia el exterior, presenta una membrana citoplásmica cubierta por una capa extensa de
peptidoglicanos unidosz a polisacáridos, los cuales se encuentran esterificados con los ácidos
micólicos (60% del peso de la pared celular), formados por lípidos libres, glucolípidos y
peptidoglucolípidos; tal estructura, que le brinda una apariencia cerosa, le confiere una alta
hidrofobicidad, resistencia a detergentes, a un buen número de antibióticos, a las tinciones
habituales y le da afinidad por la tinción ácido alcohol resistente de Ziehl Neelsen y Kinyoun.
Por otra parte, las cadenas de péptidos son antígenos responsables, de manera importante, de la
estimulación de la respuesta inmune celular del hospedero (de hecho, se utilizan para preparar
derivados protéicos purificados - PPD - útil como prueba de reactividad cutánea para evaluar la
exposición a M. tuberculosis).

Los ácidos micólicos forman complejos con apariencia acordonada cuando se unen a
carbohidratos. Los sulfolípidos presentes inhiben la fusión fago-lisosomal y a menudo se
consideran indicadores de cepas virulentas. (Lippincott's Illustrated Reviews: Microbiology, 2007).
La envoltura celular también incluye adhesinas y no contiene toxinas conocidas.

Patogenia y respuesta inmune.

La infección primaria ocurre habitualmente por inhalación del microorganismo en aerosoles de una
persona infectada. Las micobacterias son opsonizadas con moléculas de complemento (C3b),
inmunoglobulinas (IgG), proteína de unión a manosas (MBP), y el factor surfactante A (SPA). Esto
permite a la bacteria ingresar al macrófago de manera eficiente.
La replicación ocurre inicialmente en vías aéreas terminales dentro de células fagocíticas
(bronquiolos pequeños, alveolos - lesión primaria o tubérculo) . Los macrófagos los distribuyen a
otras áreas pulmonares y a ganglios linfáticos regionales.

En los pulmones, las células T activadas producen citocinas, tales como IFN-g y factor de necrosis
tumoral alfa (TNFa). El IFN-g es esencial para la activación de los macrófagos, que producen
entonces óxido nítrico (NO), que contribuye fundamentalmente en el control de la infección. Una
vez que se monta una respuesta inmune celular, las bacterias disminuyen y se desarrollan
granulomas.
La caseificación consiste en la licuefacción de un tubérculo maduro, con la formación de una
cavidad en la que los bacilos se multiplican.

Varios componentes de la pared celular de las micobacterias tienen actividad inmunomoduladora,

entre ellos un glicolípido fenólico, manósidos de fosfatidil-inositol, la lipo-arabinomanana y
lipoproteínas. Estas moléculas son reconocidas por los receptores Toll-like (TLRs) y otros
receptores innatos en macrófagos y células dendríticas, que activan tanto la respuesta inmune
protectora como la respuesta patogénica.
Cuadro clínico.
Alrededor del 10% de los individuos infectados desarrollan la enfermedad activa, la mayor parte en
el transcurso de los dos primeros años posteriores a la adquisición de la infección.

- Tuberculosis primaria: es la enfermedad de los sujetos que se infectan por primera vez.
En general es leve y frecuentemente asintomática. Se ubica generalmente en el aparato
respiratorio inferior. Sus características principales son tos productiva crónica, fiebre en picos,
sudoración nocturna, decaimiento, anorexia y pérdida de peso.

El tubérculo puede sufrir fibrosis y calcificación, aunque algunas bacterias no proliferativas pueden
persistir.
De manera alternativa, una lesión caseosa (en licuefacción) puede abrirse y descargar su
contenido, creando una cavidad que puede facilitar la dispersión, a tra vés de las vías linfática y
hematógena a tejidos diversos: hígado, bazo, riñones, hueso o meninges. Los signos y síntomas
dependen del órgano o tejido afectado.

- Reactivación de la tuberculosis: ocasionada habitualmente por la reactivación de micobacterias

latentes en una lesión primaria (con mayor frecuencia, de origen pulmonar).

Diagnóstico.
- Historia clínica.
- Prueba de tuberculina. Valoración del PPD.
- Baciloscopías: Examen microscópico para la detección de bacilos ácido alcohol resistentes
mediante la tinción de Ziehl–Neelsen. Sencillo y de bajo costo. Presenta baja sensibilidad, ya que
se requieren a l menos 5 000 bacilos/ml de esputo para que la microscopía resulte positiva; la
sensibilidad es aún menor en casos de tuberculosis extrapulmonar, cuando existe coinfección con
HIV y cuando la infección es debida a micobacterias no tuberculosas.
La microscopía de fluorescencia ofrece un 10% más de sensibilidad y más costosa. (WHO, 2010).
- Los hallazgos más frecuentes en telerradiografía torácica son: cavernas en lóbulos superiores,
condensaciones pulmonares, derrame pleural, imagen miliar, ensanchamiento mediastinal y
cavernas en lóbulos inferiores (frecuentes en inmunosuprimidos). SSA e INSP.
Ver Tuberculosis en imágenes.
- Cultivo sólido o líquido e identificación de micobacterias. Aumenta la posibilidad de diagnóstico en
un 30 - 50% en relación a las técnicas de microscopía. Evidentemente es un método más complejo
y requiere de medidas de bioseguridad. Pacientes que presenten dos series de tres baciloscopías
negativas, sujetos con VIH/SIDA, pacientes con TB extrapulmonar, con fracaso al tratamiento,
recaída o segundo abandono al tratamiento.
- Pruebas bioquímicas y moleculares. Pruebas de diagnóstico rápido.
- Pruebas de susceptibilidad a fármacos (DST - siglas en inglés) de 1a. y 2a. línea.
Tratamiento.
Se conocen como medicementos de primera linea los que son los utilizados en la practica clinica
habitual ante un caso inicial de la enfermedad, y otro grupo de farmacos no utilizados
habitualmente salvo en casos de retratamientos o resistencias a los de primera linea y que son
conocidos como de segunda linea. Cinco fármacos antituberculosos son considerados como de
primera linea: isoniacida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z),
etambutol (E) y estreptomicina (S).
Dentro de los farmacos de segunda linea se encuentran entre otros cicloserina (Cs), ethionamida
(Eth), tiacetazona (T), acido para-amino-salicilico (PAS), capreomicina
(Cp), amikacina/kanamicina (Am/Kn) y un grupo de quinolonas como ofloxacino, levofloxacino y
moxifloxacino. (OPS, 2006; WHO, 2009).

La vacuna actual, Bacille Calmette–Guérin (BCG) previene las complicaciones invasivas de la

tuberculosis en la niñez, tales como la enfermedad miliar, pero la protección que ofrece contra la
enfermedad pulmonar del adulto es variable, lo cual refleja probablemente la capacidad inherente
de las micobacterias patógenas para prevenir la respuesta efectiva del hospedero.
Varias vacunas han mostrado resultados prometedores en modelos animales y algunas de ellas se
encuentran en fase clínica.

Vínculos.

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MYCOBACTERIUM LEPRAE

La prevalencia de la lepra ha disminuido, pero sigue siendo una importante causa de morbilidad en
todo el mundo, y aún representa un estigma social. Fue traída por los conquistadores españoles y
a través de las relaciones comerciales con el Oriente durante la Colonia. La lepra es una
enfermedad granulomatosa crónica, consecuencia de la infección provocada por Mycobacterium
leprae. Los tejidos directamente afectados en el proceso patológico son la piel y los nervios
periféricos. Es una importante causa de morbilidad en todo el mundo y suele afectar a la población
en la etapa productiva de la vida la vida. La gravedad de la afección está dada por el pro blema
físico, así como por el estigma social relacionado. La lepra debe sus manifestaciones clínico-
patológicas al grado y tipo de respuesta inmunitaria que ocurre en el enfermo.1 Los polos del
espectro inmunológico constituyen los fenómenos efectores Th1 y Th2 para lepra tuberculoide y
lepromatosa, respectivamente, que traducen fenómenos contra M. leprae, ya sea de índole celular
(lepra tuberculoide) o mediado por anticuerpos (lepra lepromatosa). Entre dichos polos,
considerados históricamente definitivos e inamovibles para un paciente
específico en términos de clasificación clínica y patológica, se sitúan estadios de la enfermedad
potencialmente variables en función del tiempo de evolución y del estado inmunológico del
organismo, que constituyen los llamados casos inestables, dimorfos e interpolares (dimorfo
lepromatoso, dimorfo tuberculoide y dimorfo-dimorfo); además, se localizan dentro de este espectro
inmunológico los casos subpolares. Cuando la lepra es inicial y no puede clasificarse dentro de un
tipo o caso definido, entonces se le considera un caso indeterminado de lepra, y sólo la evolución
de la enfermedad hará que posteriormente pueda pertenecer a una forma clínica clasificable. Para
clasificar a un paciente se cuenta con los siguientes parámetros:
clínico, baciloscópico, inmunológico (reacción de Mitsuda) e histopatológico.
Se considera que todo caso interpolar podrá variar dentro de la clasificación en función de los
estados patológicos subyacentes o fisiológicos concomitantes, así como por las intervenciones
farmacológicas.
Es fundamental tomar en cuenta que la lepra es curable y el tratamiento depende de la
clasificación: en los casos paucibacilares (tuberculoide polar y dimorfo tuberculoide) se indica
rifampicina y dapsona; en los multibacilares (lepromatosa polar, dimorfo y dimorfo
lepromatoso) se agrega, además de los dos antimicrobianos mencionados, clofazimina.
En 1960, la entonces Secretaría de Salubridad y Asistencia creó el Programa Nacional para el
Control de la Lepra, designando al Dr. Fernando Latapí como director, quien compartió la
organización con otros dermatoleprólogos. El objetivo de este programa era identificar el mayor
número de casos de lepra para darles tratamiento.
Oficialmente, por razones especiales, se adoptó el nombre de Programa para el Control de las
Enfermedades Crónicas de la Piel. En ese lapso se planteó y formuló la estrategia en tres etapas
geográficas y cronológicas: 1. trabajo en zonas de alta endemia en el centro del país (Guanajuato,
Querétaro y Michoacán); 2. trabajo en el occidente de la República (Jalisco y Colima); 3. trabajo en
otros estados, como Sinaloa, Nayarit, Guerrero y Morelos, y 4. trabajo en el resto del país.
En 1980, 50 años después de la formalización del Servicio Federal de Profilaxis de la Lepra, la
endemia no solamente persistió, sino que en algunas regiones volvió a aumentar.
Vinculos:
Lepra en México. Una breve reseña histórica.
http://www.nietoeditores.com.mx/download/Dermatologia/Septiembre-Octubre2011/Derma
%205.8%20LEPRA.pdf
Situacion de la lepra en Mexico:
http://cenavece.salud.gob.mx/programas/interior/micobacteriosis/descargas/pdf/situacionactual_manualproced
imientos.pdf
Nocardia brasiliensis
Micetoma

El micetoma es una infección crónica de la piel y de los tejidos subyacentes con tendencia a
afectar los huesos. Se caracteriza por un aumento de volumen relativamente indoloro y fístulas a
través de las cuales se elimina pus y granos constituidos por filamentos (Figura 1). Los agentes
causales son de origen exógeno y pueden ser hongos (eumicetoma) o actinomicetales
(actinomicetoma) como Nocardia.

Figura 1. Actinomicetoma de 5 años de

evolución que afecta pierna y muslo. Se
observan deformidad, nódulos y fístulas
que drenan pus con granos. Imagen: Dr.
Luis Javier Méndez Tovar, C.M.N. Siglo
XXI.
Historia.
La primera descripción fue realizada en India en el Atharva-Veda, texto religioso escrito en
sánscrito entre los años 2000 y 1000 a.C., en donde se menciona una enfermedad llamada
'padavalmika' (pie hormiguero). Carter, en 1860, publicó interesantes observaciones acerca de esta
patología estableciendo el carácter infeccioso, describiendo los "granos negros" y los "granos
pálidos", aunque erróneamente pensó que unos eran resultado de la degeneración de otros. El
trabajo donde se reunieron todas las observaciones de Carter, fue publicado en 1874 en forma
monográfica bajo el título 'On micetoma or the fungus disease of India'; con descripción de los
aspectos clínicos y etiológicos y dibujos muy precisos del hongo conocido como Madurella
mycetomatis.
En México, la primera publicación del tema fue realizada por Cicero en 1911; el autor hizo una
revisión sobre los reportes de la literatura, describe cinco casos de su casuística personal y cuatro
casos más diagnosticados en diferentes hospitales de México.
En la década de los cincuentas, González-Ochoa et al., realizaron diversas investigaciones sobre
el agente y la enfermedad; éstas comprendieron estudios inmunológicos en pacientes con
actinomicetoma, evolución clínica y tratamiento. Un resumen de estos avances fue presentado
durante el XII Congreso Internacional de Dermatología en 1962.
Latapí en 1946, utilizó por vez primera la diaminodifenilsulfona para el tratamiento del micetoma,
medicamento que aún en la actualidad es una de las bases terapéuticas. Años más tarde otros
médicos e investigadores como Lavalle P, Ortíz-Ortíz L, Welsh O, López-Martínez R, Arenas R,
Salinas-Carmona M, Bonifaz A, Méndez-Tovar LJ, han continuado aportando conocimientos sobre
aspectos clínicos, epidemiológicos, fisiopatogenia, etiología, inmunología y tratamiento.

Distribución geográfica.
Las casuísticas más numerosas provienen de países situados entre los Trópicos de Cáncer y de
Capricornio, entre las latitudes 15° S y 30° N. Aunque en la India la patología tiene una elevada
frecuencia, diversos trabajos demuestran que el mayor número de casos se presenta en áfrica y
particularmente en Sudán, en donde Abbott refiere que sólo en 30 meses se realizaron 1231
nuevos ingresos hospitalarios por esta causa. Mariat en 1963, realizó un estudio de prevalencia a
nivel mundial; de 854 casos recopilados el autor hizo notar que México con 206 casos, es el país
de América con el mayor número de pacientes con este padecimiento, siendo Nocardia brasiliensis
el agente aislado con mayor frecuencia. En ese reporte no fueron registrados los datos de Sudán,
por lo que Senegal aparece como el país con la máxima frecuencia a nivel mundial con 214 casos,
la mayoría de ellos causados por hongos; otros países con prevalencia elevada son India,
Pakistán e Indonesia. En México, López-Martínez et al. en 1992, basados en los datos de los
principales centros dermatomicológicos de la República Mexicana, revisaron las características
clínicas y epidemiológicas de 2105 casos, la gran mayoría correspondieron a actinomicetoma
(97.7%). Los pacientes eran originarios principalmente de los estados de Nuevo León, San Luis
Potosí, Jalisco, Morelos y Guerrero.
Ocupación y edad.
La mayoría de los pacientes realiza labores de tipo agrícola, como lo hace notar Lavalle quien entre
107 pacientes estudiados encuentra 66 campesinos. López-Martínez et al., refieren una frecuencia
similar en la casuística de 1374 pacientes: 60% eran campesinos. Otras actividades mencionadas
son: ama de casa, estudiante, cargador, mecánico, etcétera. Este padecimiento afecta a personas
en la edad productiva; esto es, la mayoría de casos se presenta en pacientes que se encuentran
entre los 20 y los 50 años de edad. Lavalle en un trabajo publicado en 1966 donde revisa las
características de 119 pacientes, encontró que 76% de los pacientes tenía entre 16 y 45 años.
López-Martínez et al., refieren que de 1374 pacientes, 77% tenía entre 16 y 50 años.

Mecanismo de infección.
El micetoma se adquiere por inoculación traumática agentes etiológicos a través de la piel.
Diversos trabajos, como el de Basset et al., demuestran la importancia de las lesiones cutáneas
con espinas como mecanismo de infección; ellos refieren que en dos casos de micetoma donde el
tejido afectado contenía espinas de Mimosaceae, al cultivarlas obtuvieron en un caso
Pyrenochaeta romeroi y en otro Leptosphaeria senegalensis. En México existe gran número de
cactáceas que probablemente tengan importancia en la transmisión de la enfermedad.

Cuadro 1. Relación entre edad/sexo y número de casos en 661 casos de micetoma en México
Sexo 0-10* 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 > de 80
Hombre 9 65 100 105 84 54 33 17 2
Mujer 2 30 52 42 40 18 5 2 1
Total 11 95 152 147 124 72 38 19 3
H/M 4:1 2:1 2:1 2:1 2:1 3:1 6:1 8:1 2:1
* Grupos de edad en años. [Modificado de Méndez-Tovar LJ. Estudio de factores patogénicos y
epidemiológicos del micetoma en México. UNAM. 1988.]

Fisiopatogenia.
De acuerdo con varias investigaciones, en los ratones es suficiente sólo un inóculo con la
concentración adecuada para que se desarrolle la enfermedad. En el trabajo realizado por
Macotela-Ruíz et al., los autores sugieren que inoculaciones repetidas del microorganismo en baja
concentración provocan una sensibilización del tejido y posterior desarrollo del micetoma
(Figura 2).

Figura 2. Actinomicetoma experimental 45 días post inoculación. Se observa el aumento de

volumen y la deformidad presente en casos humanos. Imagen: Dr. Luis J. Méndez Tovar.

Una vez que la bacteria o el hongo se localizan en los tejidos y sobrevive, se presenta una
inflamación aguda a nivel local con llegada de PMN y activación de macrófagos. Estudios
realizados por Burgois y Beaman en 1974 mostraron que aunque la mayoría de bacterias son
fagocitadas y destruidas, algunas logran sobrevivir hasta 16 días y pueden reproducirse. Los
agentes no destruidos proliferan y forman colonias en el interior del tejido conocidas como
"granos"; el desprendimiento de los pseudofilamentos de la periferia del grano ocasiona una
inflamación continua con formación de nuevas estructuras parasitarias y colecciones de pus, que al
fusionarse forman los trayectos fistulosos generalmente limitados por tejido fibroso; cuando las
fístulas alcanzan la superficie, forman un nódulo que posteriormente se reblandece y abre
liberando pus conteniendo colonias parasitarias del agente. El tejido conjuntivo formado alrededor
de los microabscesos y de las fístulas produce una retracción que ocasiona el aspecto deprimido
de las fístulas antiguas. La presencia de micro abscesos, fístulas, inflamación, edema y fibrosis
provoca externamente la deformidad y dureza del área afectada e internamente obstrucción de la
circulación por compresión mecánica y por arteritis. Estos cambios histológicos influyen en la pobre
respuesta terapéutica en los pacientes con evolución prolongada.
Localización de las lesiones.
Por la naturaleza saprofita de los agentes causales de micetoma que posibilita la infección
principalmente por traumatismo en pie o pierna, todas las casuística de frecuencia muestran un
franco predominio de afección a extremidades inferiores, pero de acuerdo con las costumbres de
trabajo o de vestido y a las condiciones socioeconómicas, los porcentajes de frecuencia
presentados en cada área topográfica por diferentes autores, pueden tener alguna variación
(cuadro 2).

Cuadro 2. Localización del micetoma de acuerdo a diferentes autores (%).

Sudan Senegal y áfrica México México (López-
Sitio (Mahgoub y Occidental (Rey, (González-Ochoa, Martínez et al.,
Murray IG, 1971) 1961) 1962) 1992)
Pie 68.8 68.0 35.0 33.5
Pierna 3.2 10.0 28.0
Rodilla 4.4 4.0 - 30.6
Muslo 2.0 3.0 -
Nalgas y
2.0 3.0 1.0 -
perineo
Mano 10.7 5.0 2.0
13.6
Brazo 3.8 3.0 8.0
Abdomen 1.0 1.0 3.0
17.4
Tórax 1.0 1.0 20.0
Cabeza y cuello 3.1 2.0 3.0 2.5
Dos o más
- - - 2.4
regiones
- No reportada

Agentes etiológicos.
a) Bacterias.
Los agentes bacterianos de micetoma pertenecen al orden Actinomycetales, organismos que
crecen filamentizando y ramificándose con fragmentación o esporulación. Son bacterias bacilares o
cocoides que cuando infectan tejidos pueden estar aisladas o en cadenas. Existe un gran número
de especies dentro del orden Actinomycetales.

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