PRESIÓN INTRACRANEAL

José H. Salas Rubio

PRESIÓN INTRACRANEAL
Dr. José H. Salas Rubio
Tte. Coronel (SM)

Especialista de 2do. Grado en Neurocirugía

Profesor Auxiliar
Candidato a Doctor en Ciencias Médicas

EDITORIAL CIENTÍFICO-TÉCNICA
Ciudad de La Habana

Estimado lector:
La Editorial se mostraría muy complacida si usted le hiciera llegar su opinión
acerca de los aspectos técnicos y de presentación de este libro.
Gracias

EDICIÓN: Lic. Mercedes Caparros Chávez

DISEÑO: Ángel Sánchez Sabas
ILUSTRACIÓN DE CUBIERTA: Ángel Sánchez Sabas
CORRECCIÓN: Olga Lozano Acosta
EMPLANE: Ángel Sánchez Sabas

MINISTERIO DE CULTURA

Editorial Científico-Técnica,
Calle 2 No. 58 entre 3ra. y 5ta.
Ciudad de La Habana, 4
Impreso en Cuba
PRÓLOGO

Las investigaciones de la presión intracraneal y sus cambios en condiciones

fisiológicas y patológicas tienen larga historia y muchos científicos han hecho aportes en
este problema. Los cambios de la presión intracraneal —precisamente el síndrome
hipertensivo— son muy característicos para muchas enfermedades del cerebro. Los
esfuerzos terapéuticos no siempre tienen éxito y todavía el síndrome hipertensivo
intracraneal es un problema básico en la neurocirugía.
El doctor Salas Rubio, conocido neurocirujano cubano, ha estudiado durante
muchos años el síndrome de hipertensión intracraneal y ha publicado diversos trabajos
basados en experimentos realizados en animales y sobre las observaciones clínicas.
El presente libro del doctor Salas Rubio tiene todas las características de una
monografía amplia sobre la presión intracraneal- La base teórica de la presión
intracraneal en condiciones normales está incluida en los primeros capítulos. La mayor
parte del libro presenta los logros contemporáneos y la experiencia personal del autor
sobre los diferentes aspectos del síndrome intracraneal hipertensivo.
Consideramos que tiene una gran utilidad para neurocirujanos, neurólogos,
clínicos y para todos los médicos interesados por el síndrome de hipertensión
intracraneal.

PROF. KARAGUIOSOV
Neurocirujano de Bulgaria
y ex-jefe de Servicios en Cuba
INTRODUCCIÓN
El estudio de la presión intracraneal, fenómeno íntimamente relacionado con la
constitución y el funcionamiento del sistema nervioso central, ha adquirido en las últimas
tres décadas singular relevancia en el campo de las ciencias neurológicas y ciencias
afines, de tal manera que periódicamente se celebra un simposio internacional dedicado
exclusivamente a la discusión de las investigaciones y experiencias más recientes al
respecto.
En la III Jornada Nacional de Ciencias Neurológicas, que se celebró en la Ciudad
de La Habana en enero de 1982, tuve la responsabilidad de brindar una conferencia sobre
hipertensión intracraneal donde expuse los conceptos más recientes hasta esa fecha sobre
el tema, basados en investigaciones clínicas y experimentales. Esto motivó un particular
interés en algunos neurólogos y neurocirujanos, los que me comunicaron el deseo de
obtener por escrito lo que allí expresé verbalmente.
Aquella solicitud de mis compañeros me estimuló, ya posteriormente con una
concepción más amplia, a escribir este libro sobre la presión intracraneal, el cual recopila
y sistematiza la información a la que personalmente he tenido acceso y que recoge
también algunas observaciones, propias y de mis colaboradores, de investigaciones
experimentales que desde hace algunos años venimos realizando.
Como es habitual en todo autor al introducir su libro, deseo expresar mi
agradecimiento al mayor (SM) Julio César Peñalver González, candidato a doctor en
Ciencias Médicas y al profesor Ricardo Caritat Tch., intensivista, por sus observaciones y
sugerencias, a la doctora Tamara Demenkova por su ayuda en la traducción de algunos
trabajos de autores soviéticos, a las compañeras bibliotecarias del Centro Nacional de
Información de Ciencias Médicas, del Instituto Superior de Medicina Militar y del
Instituto de Neurología y Neurocirugía, por todas las facilidades que me brindaron para
que obtuviese la información, y, finalmente, a los compañeros dibujantes y fotógrafos del
Instituto Superior de Medicina Militar las gracias también por su ayuda.

JOSÉ HERNÁN SALAS RUBIO

ÍNDICE
Capítulo I. EL RECINTO CRANEORRAQUIDEO Y SU CONTENIDO/1
El cerebro/2
El líquido cefalorraquídeo (LCR)/3
La sangre/5

Capítulo II. FISIOLOGÍA DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL/7

Elementos del componente intracraneal que participan en las variaciones de la
presión intracraneal /7
Factores responsables de la presión intracraneal /9
Presión intracraneal: concepto y medición/10
Variaciones fisiológicas de la presión intracraneal/17
Variaciones de la presión intracraneal con el pulso cardíaco/17
Presión intracraneal, presiones venosas y pulso respiratorio/18
Presión intracraneal y sueño nocturno /19
Presión intracraneal y posición corporal /19

Capítulo III. FISIOPATOLOGÍA DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL/22

Aumento de volumen del parénquima cerebral: edema cerebral /22
Aumento del volumen sanguíneo cerebral: tumefacción cerebral /23
El LCR y el aumento de la presión intracraneal /25
Aumento de volumen del LCR: hidrocefalia /26
Aumento de la presión intracraneal por una masa adicional /28
Medición de la presión intracraneal en la hipertensión intracraneal /34
Ondas en meseta (plateau waves) /34
Ondas B/35
Ondas C/36

Capítulo IV. FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL E HIPERTENSIÓN

INTRACRANEAL /37
Flujo sanguíneo cerebral (FSO/37
Presión de perfusión cerebral (PPC) /38
Resistencia cerebrovascular (RCV)/38
Flujo sanguíneo cerebral e hipertensión intracraneal/41
Comportamiento del flujo sanguíneo cerebral en la compresión cerebral
progresiva /43

Capitulo V. RELACIÓN ENTRE EL VOLUMEN INTRACRANEAL Y

LA PRESIÓN INTRACRANEAL/44
Relación volumen-presión (RVP)/44
Elastancia (elastance) /46
Compliancia (compliance) /49
Índice presión-volumen (IPV) /51
Presión del pulso del LCR/54
Resistencia a la reabsorción del LCR/55
Capítulo VI. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL POR COMPRESIÓN
CEREBRAL EXPERIMENTAL /58

Capítulo VII. CLÍNICA DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL/63

Síntomas y signos de la hipertensión intracraneal /63
Cefalea /63
Vómitos /64
Vértigo /64
Trastornos psíquicos/64
Convulsiones /65
Papiledema /65
Alteraciones del pulso /66
Alteraciones de la presión arterial /67
Alteraciones de la respiración /67
Otros síntomas y signos/67
Signos falsos de localización en la hipertensión intracraneal /68
Hernias cerebrales /68
Síntomas y signos de compresión de la parte superior del tronco cerebral por
hernia del lóbulo temporal /70
Síntomas y signos de compresión de la parte inferior del tronco cerebral
(bulbo) por hernia de las amígdalas cerebelosas /72
Particularidades fisiopatológicas de los trastornos cardiovasculares y pulmonares; de la
hipertensión intracraneal aguda /72
Respuesta presera /72
Alteraciones pulmonares /74
Etapas evolutivas de la hipertensión intracraneal /75

Capítulo VIII. EXÁMENES EN LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL /78

Exámenes neurorradiológicos /78
Alteraciones radiológicas del cráneo en la hipertensión intracraneal /78
Ventriculografía y neumoencefalografía/79
Angiografía carotídea /80
Electroencefalograma (EEG) /81
Potenciales evocados /83
Electrocardiograma (ECG) /84
Otros exámenes/85

Capítulo IX. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN EL DAÑO

CEREBRAL AGUDO /86
La presión intracraneal en los traumatismos craneoencefálicos /86
La presión intracraneal en la hemorragia subaracnoidea por ruptura
aneurismática /91
La presión intracraneal en la isquemia e hipoxia cerebral no traumática /95

Capítulo IX. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL/99

Hiperventilación /101
Soluciones hipertónicas /103
Manitol /103
Glicerol /104
Urea /105
Otras soluciones hipertónicas/106
Diuréticos /106
Furosemida /106
Ácido etacrínico/107
Acetazolamida /107
Dimetilsulfóxido /107
Esteroides /108
Barbitúricos/109
Otras drogas/110
Hipotermia/111
Oxígeno hiperbárico/111
Tratamiento quirúrgico/112
Resumen/112

BIBLIOGRAFÍA /114
 CAPITULO I

EL RECINTO CRANEORRAQUÍDEO Y SU CONTENIDO

El recinto craneorraquídeo está constituido por los espacios craneal y vertebral en

los cuales se alojan el encéfalo y la médula espinal, rodeados éstos por las meninges y el
líquido cefalorraquídeo (LCR).
La duramadre intracraneal se aplica directamente a la bóveda del cráneo,
constituyendo con el espesor óseo una cubierta inextensible. Sus 2 repliegues
importantes, el tentorium o tienda del cerebelo y la hoz del cerebro, dividen el espacio
intracraneal en compartimientos. El que está por encima de la tienda del cerebelo es el
espacio supratentorial, donde se sitúa el cerebro cuyos 2 hemisferios están separados por
la hoz del cerebro. El localizado por debajo es el compartimiento infratentorial, donde
están situados el cerebelo y gran parte del tronco cerebral, el cual comunica con la
cavidad raquídea a través del foramen magno (Fig. 1).

Fig. 1 Compartimientos craneales.

1. Tentorium. 2. Hoz del cerebro. 3. Compartimiento infratentorial (fosa
cerebelosa). 4. Compartimiento supratentorial con los hemisferios cerebrales.
5. Foramen magno.

El recinto raquídeo no es tan rígido como el craneal, pues en aquél la duramadre,

que es continuación de la duramadre de la fosa posterior, está separada de la pared ósea
del canal por la grasa y el plexo venoso epidural, los cuales permiten a nivel de la región
lumbar una cierta expansión del fondo de saco meníngeo.
Los elementos anatómicos del contenido intracraneal que están principalmente
relacionados con la presión intracraneal son el cerebro, el LCR y la sangre de los
diferentes sectores del lecho cerebrovascular, siendo los 2 últimos elementos, el LCR y la
sangre, incompresibles (Fig. 2).

Fig.2 Contenido intracraneal.

1- Parénquima nervioso. 2. LCR. 3. Arterias. 4. Arteriolas y capilares. 5.
Venas.

EL CEREBRO
El cerebro, cuyo peso es aproximadamente 1 400 g (2% del peso corporal), ocupa
80% del espacio de la cavidad craneal. Este órgano se describe físicamente como un
material plástico y a la vez viscoelástico, es decir, donde se combinan las propiedades de
los sólidos elásticos y de los líquidos viscosos. Esta particularidad del parénquima
nervioso le permite al órgano recuperar su configuración normal una vez liberado
quirúrgicamente de una masa compresiva —un hematoma, por ejemplo— capaz de
aumentar la presión dentro de la cavidad craneal.
De los elementos constituyentes del cerebro el agua representa 80% y se localiza
más en la sustancia gris que en la sustancia blanca. Al cerebro corresponden
aproximadamente 15% del gasto cardiaco, consume 20% del oxígeno que llega a los
pulmones y capta 10% de la glucosa de la sangre arterial.

EL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR)

Enclaustrado en el continente óseo craneal, el encéfalo está rodeado de LCR, el
cual entre otras funciones le sirve de cojín hidráulico y cuyo volumen —10% del
volumen intracraneal— puede modificarse con los cambios de volumen del lecho
vascular cerebral.
El LCR es un ultrafiltrado plasmático en cuya formación intervienen procesos
activos que requieren energía. Es secretado principalmente por los plexos coroideos
dentro de los ventrículos cerebrales, aunque también se han señalado como lugares de
producción el epéndimo ventricular, el espacio subaracnoideo y el propio parénquima
cerebral.
El volumen del LCR en el adulto es alrededor de 140 ml y es segregado a razón
de 0,3 ml/min (R. Katzman y F. Hussey, 1970) a 0.5 ml/min (K. C. Bradley. 1970).
Desde sus sitios de origen el LCR circula a través de las cavidades ventriculares,
cisternas de la base y espacio subaracnoideo hasta el lugar de su reabsorción.
Los mecanismos propuestos para explicar la circulación del LCR son los
siguientes:
—El gradiente de presión que existe a nivel de las vellosidades aracnoideas (el más
importante).
—La efusión del nuevo líquido que se forma.
—Las pulsaciones de los plexos coroideos transmitidas por las arterias cerebrales y el
movimiento respiratorio.
—El movimiento ciliar del epéndimo ventricular.
—La acción, en forma de bomba de succión, que ejercen los senos venosos de la
duramadre.

Además de la función de amortiguación, al LCR se le atribuyen funciones de

mediador de cambio de elementos entre la sangre y el cerebro o entre él mismo y el
parénquima nervioso, el de ser una vía para la extracción de sustancias extrañas al
sistema nervioso central y el de constituir en sí el sistema linfático del cerebro (T. H.
Milhorat, 1975).
El paso del LCR a la circulación general se produce por un proceso de filtración
en las vellosidades aracnoideas, las cuales constituyen un laberinto tubular que establece
comunicación entre el sistema meníngeo y la circulación venosa a nivel de los senos de la
duramadre y las venas adjuntas. El principal mecanismo de absorción, en este sitio, se
debe a la diferencia de presión hidrostática entre el LCR y el seno venoso. Si la presión
del LCR es mayor que la presión venosa, éste es drenado. Si la presión del LCR
disminuye, los tubos de las vellosidades aracnoideas, a manera de válvulas, se colapsan e
impiden que la sangre venosa pase al espacio subaracnoideo.
M. A. Barón (1973), investigador soviético, tiene una concepción diferente del
espacio subaracnoideo y de la circulación y reabsorción del LCR.
La aracnoides ha sido descrita clásicamente como una membrana serosa
constituida por 2 hojas, una parietal en relación con la duramadre y otra visceral en
relación con los centros nerviosos. En el espacio que existe entre ambas hojas, llamado
espacio subaracnoideo o cavidad aracnoidea, circula el LCR.
La concepción de Barón acerca de la aracnoides es la siguiente: el sistema del
espacio subaracnoideo está constituido por una membrana continua, la cubierta
aracnoidea, que separa al espacio subaracnoideo del espacio subdural. El llamado espacio
subaracnoideo está formado por 2 estructuras morfológica y funcionalmente diferentes.
Una, llamada sistema de canales, constituye el lecho principal de circulación y drenaje
del LCR, en cuya luz se sitúan las arterias. La otra, el sistema de celdas o nidos de células
endoteliales, en la cual se acumulan los productos de desintegración tisular que circulan
en el líquido. Las zonas de la cubierta aracnoidea que cubre los canales poseen una
elevada permeabilidad, superior a la de los capilares sanguíneos, y es a través de ellas por
donde sale el LCR desde los canales al espacio subdural. En este espacio dicho líquido se
reabsorbe, principalmente, en los capilares sanguíneos de la duramadre y particularmente,
en las granulaciones de Pacchioni y vellosidades aracnoideas (Fig. 3).
Algunos investigadores consideran que la diferencia de presión osmótica coloidal
que existe entre el LCR y el plasma es otro factor que interviene en la resorción del LCR.
La evacuación del LCR puede ser 3 ó 4 veces más del volumen del líquido que se
produce en un tiempo dado. En 50 % de las personas normales el volumen de salida
puede llegar a ser de 6 a 8 veces más (R. Katzman y F. Hussey, 1970).

Fig. 3 Esquema de localización de las diferentes zonas de la cubierta aracnoidea

de los hemisferios cerebrales del hombre.
1. Zonas que cubren los canales. 2. Zonas que cubren las celdas. 3. Orificios de la
cubierta aracnoidea que comunican directamente la luz del canal con el espacio
subdural. 4. Arteria en la luz del canal.

LA SANGRE
El volumen sanguíneo intracraneal (75 ml) representa de 2 a 11 % del volumen
intracraneal total. Las arterias carótidas aportan 2/3 del volumen sanguíneo arterial y el
1/3 restante lo aporta el sistema vertebrobasilar. Por ambas carótidas circulan,
aproximadamente, 750 mi de sangre hacia el cerebro, y por las arterias vertebrales 75 mi.
El sistema vascular del cerebro está constituido por los vasos de la resistencia
(grandes arterias, pequeñas arterias, arteriolas) y los vasos de la capacitancia (lecho
capilar, vénulas, venas, senos durales).
En un sujeto normotenso, en posición horizontal, la presión medía arterial
desciende desde cerca de 90 mmHg a nivel de las arterias carótidas y vertebrales en el
cuello a 3 mmHg a nivel de las venas yugulares y vertebrales (T. W. Langfitt, 1973a).
En un estudio comparativo de la presión arterial cerebral realizado por L. Symon
(1967) en perros y monos, este autor constató que la presión arterial en el polígono de
Willis es de 80 a 95 % de la presión que existe en la arteria femoral. La mayor caída de la
presión arterial, intracranealmente, se produce a nivel de las arteriolas. La presión media
capilar, en el perro, es de 35 mmHg, siendo la caída de la presión del extremo arterial al
extremo venoso de 15 a 20 mmHg (K. Shulman, 1965).
 Los vasos de la resistencia poseen una alta capacidad vasomotora y controlan el
volumen sanguíneo que circula a través del cerebro. Dichos vasos están bajo la influencia
de los cambios del metabolismo cerebral y en menor grado de la actividad nerviosa
autónoma adrenérgica y colinérgica.
Las arterias y arteriolas cerebrales son muy sensibles a los cambios de la presión
parcial de los gases sanguíneos CO2 y O2. Un incremento de la concentración arterial de
CO2, o localmente en el tejido cerebral por elevación del metabolismo, dilata los vasos
arteriales y aumenta el flujo sanguíneo cerebral. Este efecto puede deberse a una acción
directa del CO2, en forma molecular, sobre la pared vascular, o a cambios en el pH
extracelular que pueden originar reacciones vasomotoras, donde interviene también la
actividad del calcio perivascular (E. Betz y cols., 1975). La hipoxemia causa también
dilatación vascular y la hipocapnia y la hiperoxigenación tienen efectos contrarios.
Los vasos de la resistencia también son sensibles a las variaciones de la presión
arterial sistémica. Si la presión arterial aumenta, los vasos de la resistencia se contraen; si
la presión arterial disminuye, los vasos de la resistencia se dilatan. A esta forma de
responder los vasos a los cambios de la presión arterial y del metabolismo cerebral se le
denomina autorregulación, fenómeno que tiende a garantizar un flujo sanguíneo
adecuado a las necesidades metabólicas del cerebro.
Durante el mecanismo autorregulador, un cambio de presión transmural en la
arteria, a causa de una modificación de la presión arterial, se convierte en estímulo
desencadenante de un reflejo miógeno a nivel del vaso. Si la presión arterial cae, la
diferencia entre la presión intravascular y la intracraneal disminuye,
produciéndose vasodilatación. Por el contrario, si la presión arterial asciende, la
diferencia de presiones aumenta produciéndose entonces vasoconstricción. Más adelante,
en el Capítulo IV, nos referiremos nuevamente al fenómeno de la autorregulación.
Entre los factores que son capaces de alterar el fenómeno de la autorregulación
podemos mencionar la hipoxia, la hipercapnia, la isquemia, los traumatismos mecánicos
y otros.
Los vasos de la capacitancia presentan paredes finas v baja presión. La presión en
el seno sagital superior del perro es 60 % de la presión del LCR y la presión a nivel de la
prensa de Herófilo 30% (K. Shulman y G. R. Verdier, 1967}.
Y. Nakagawa y cols. (1974) opinan que a nivel de la unión del lago venoso lateral y el
seno sagital superior puede existir un mecanismo que regule la presión venosa
intracraneal.
El intercambio de líquido, iones y otros elementos entre la sangre y el tejido
cerebral se realiza a nivel del lecho capilar y venas más pequeñas, dependiendo el
volumen de líquido del parénquima cerebral de las presiones osmótica e hidrostática que
existen en el lecho intravascular y en el espacio extracelular cerebral.
Los factores que pueden alterar la distribución de presión del lecho
cerebrovascular son: los cambios en la presión del flujo arterial, los cambios en la presión
del drenaje venoso, el diámetro que existe en un momento dado de los segmentos del
sistema y la presión intracraneal.
 CAPÍTULO II

FISIOLOGÍA DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

ELEMENTOS DEL COMPONENTE INTRACRANEAL QUE PARTICIPAN EN

LAS VARIACIONES DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

Los elementos del componente intracraneal que participan en las variaciones <le
la presión intracraneal son: el tejido cerebral, el volumen circulatorio en un momento
dado y el volumen del LCR. A dichos elementos debe añadirse en situaciones patológicas
la presencia de una lesión intracraneal expansiva, de la cual adquieren especial
importancia patogénica para la presión intracraneal su velocidad de formación, su
localización y el volumen que ha alcanzado. H. W. Ryder y cols. (1953), tomando en
cuenta los factores anteriormente expresados, elaboraron la siguiente proposición para
representar el volumen intracraneal, donde la interacción de los elementos puede
determina4r alteraciones súbitas del mismo.

Vic = Vc + Vs + Vlcr + Vl

Donde:
Vlcr: volumen del LCR
Vl: volumen de la lesión
Vic: volumen intracraneal
Vc: volumen del cerebro
Vs: volumen de la sangre

Todos los agentes que influyen en la presión intracraneal no son conocidos. En

1783, A. Monro emitió la hipótesis de que el espacio intracraneal contiene solamente 2
elementos capaces de cambiar de volumen: la sustancia cerebral y la sangre intravascular.
Monro dedujo que, siendo el cráneo rígido e incompresibles el cerebro y la columna
sanguínea, el volumen de sangre dentro de la cavidad craneal es constante. De esta forma,
un cambio de volumen de uno de los componentes produciría un cambio opuesto de
volumen en el otro. Años después, en 1824, G. Kellie, basándose en sus observaciones,
apoyó las ideas de Monro, por lo que quedaron estos conceptos como doctrina de
Monro-Kellie.
En 1848 G. Burrows señaló, en el contexto de la concepción de Monro- Kellie y
tomando en consideración los conceptos de Magendie sobre el que el volumen sanguíneo
puede variar por diferentes circunstancias: por cambios en el volumen recíproco entre las
diferentes partes del lecho cerebrovascular o por cambios en el volumen del cerebro o en
el volumen del LCR.
Actualmente se acepta la teoría de Monro-Kellie considerando que las paredes del
cráneo no son enteramente rígidas e inextensibles, que el volumen intracraneal no es
constante de forma absoluta y que debe tomarse en cuenta el contenido del canal espinal
incluyendo el plexo venoso epidural (O. Gilland y cols., 1974).
 Los 3 elementos del contenido intracraneal: el parénquima nervioso, la sangre y el
LCR, están normalmente en un equilibrio que puede representarse de la siguiente manera:

dVlcr + dVsang + dV del parénquima = 0

Esta igualdad significa que ninguna variación de uno de los volúmenes es posible
si no es compensada por la variación en sentido inverso de uno o más de los otros
volúmenes.
La puesta en marcha de los mecanismos de amortiguación, durante les cambios
súbitos de volumen de cualquiera de los elementos que ocupan el espacio intracraneal,
logra el equilibrio.
El sistema de amortiguación está constituido por: el fondo de saco de la
duramadre lumbar, el sistema venoso craneorraquídeo y el sistema del LCR, el cual es el
más importante de los tres. La capacidad de estos elementos de ofrecer espacio
compensador es variable en volumen y en tiempo.
Los aumentos bruscos y transitorios de volumen dentro de la cavidad craneal
producen distensión del fondo de saco dural, el que puede admitir más LCR al colapsarse
las venas epidurales raquídeas a ese nivel, y aplastamiento de las venas intracraneales.
Las variaciones de volumen más lentas son compensadas por el sistema del LCR.
La variabilidad de la capacidad de compensación de los 3 elementos se debe a una
resistencia débil y moderada por parte del fondo de saco de la duramadre y del sistema
venoso respectivamente, y elevada, a la salida del LCR, a nivel del seno sagital superior.
Las resistencias de salida venosa y del LCR se representan conjuntamente por la letra R,
la cual simboliza la relación que existe entre la presión venosa cerebral y la presión del
LCR: la presión intracraneal (PIC).
En estos cambios fisiológicos que se producen en el volumen intracraneal es
necesario considerar también el comportamiento de la presión arterial (PA). P. Janny y
cols. (1974) han señalado que a medida que se produce la dilatación de una arteria
cerebral por la presión arterial, ésta se equilibra parcialmente por la resistencia elástica de
la pared del vaso (r). La parte de la presión arterial que no es equilibrada por la respuesta
parietal lo es por la resistencia R del sistema de amortiguación. Por lo tanto, la PA = R +
r. Como R es igual a la presión intracraneal se puede decir que la PA = PIC + r o que
PIC = PA - r, lo cual indica que la presión intracraneal está en equilibrio con la parte de
la presión arterial que no ha sido absorbida por la respuesta elástica de la pared.
El equilibrio puede alterarse de 2 formas: si la presión arterial permanece
constante y aumenta la presión intracraneal es necesario que r disminuya, o sea, que una
porción menos importante de la presión arterial sea absorbida por la resistencia elástica
del vaso; si, por el contrario, la resistencia elástica del vaso (r) se encuentra alterada y
absorbe una porción menos importante de la presión arterial, esto origina un aumento
proporcional de la presión intracraneal.
FACTORES RESPONSABLES DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
T. W. Langfitt (1973a) describe los factores responsables de la presión
intracraneal del siguiente modo:
La figura 4 representa el modelo de un paciente en decúbito lateral con una aguja
de punción lumbar en el espacio subaracnoideo unida a un manómetro espinal. El plano
de la aguja pasa por el plano medio sagital del cráneo. Si la parte más alta de la cavidad
craneal estuviese abierta, la presión que se obtiene del canal espinal es igual a la distancia
que existe entre el plano medio sagital y la pared lateral del cráneo. La presión del LCR
es en esta situación aproximadamente 70 mmH2O.

Fig. 4 Modelo de presión craneoespinal.

(Figura tomada de T. W. Langfitt, 1973a.)

Cuando el modelo es inclinado de la posición horizontal a la posición vertical, el

líquido asciende en el manómetro hasta un nivel igual al nivel del líquido craneal (Fig. 5).
Por el contrario, si consideramos el cráneo como un continente rígido, totalmente
cerrado, lleno a plena capacidad, el líquido no fluye al manómetro en la posición vertical,
ya que el líquido de la aguja del canal espinal está expuesto a la atmósfera, mientras que
el líquido de la cabeza no lo está (Fig. 6).
La figura 7 representa a un sujeto normal en posición sentada. El LCR alcanza en
el manómetro el nivel cervicodorsal. De esta manera se observa que la presión del
líquido, real, en posición sentada, es menor de la que sería si el espacio intracraneal fuese
un sistema abierto y mayor de la que sería si fuese un sistema completamente cerrado.
Langfitt refiere que Weed y cols. (1929-1932) atribuyeron estos cambios de
presión del LCR de carácter posicional a la elasticidad de los cementos del contenido
craneoespinal, y Pollock y Bushes (1936), de acuerdo con sus experimentos, consideraron
que al ser el cráneo un continente imperfectamente cerrado, una porción de la presión
atmosférica actúa en el espacio intracraneal a través de los vasos sanguíneos.
 Fig. 5 Modelo de presión craneoespinal.
(Figura tomada de T.W. Langfitt, 1973a.)
Fig. 6 Modelo de presión craneoespinal.
(Figura tomada de T.W. Langfitt, 1973a.)

PRESIÓN INTRACRANEAL: CONCEPTO Y MEDICIÓN

La presión intracraneal es un término genérico que designa a cualquier presión que
se mida dentro de la cavidad craneal (M. Brock y C. Hartung, 1972). Dentro de la cavidad
craneal no existe una, sino varias presiones: presión del LCR del espacio subaracnoideo,
del líquido cisternal o de las cavidades ventriculares, presión de la sangre en las diferentes
partes del sistema arterial o venoso y presión del líquido intersticial del
tejido cerebral.
En la práctica médica se acepta como presión intracraneal a la presión hidrostática
del LCR, que es la presión que resulta del peso de su columna líquida vertical registrada
en uno de los ventrículos laterales o bien en el espacio subaracnoideo a nivel de la
cisterna magna o del fondo de saco de la duramadre lumbar. Es importante, pues, cuando
se habla de presión intracraneal, referirse al sector en que se ha realizado la medición.
Los registros de la presión intracraneal se iniciaron ya, de forma experimental, a
fines del siglo XIX. En clínica se ha usado, desde principios del presente siglo, el método
de medir la presión del LCR lumbar con el clásico manómetro de vidrio de Stookey (Fig.
8), el cual sólo nos ofrece una presión relativa del espacio subaracnoideo a causa de la
salida de una cantidad de LCR hacia el manómetro.
 Fig. 7 Modelo de presión craneoespinal.
(Figura tomada y modificada de T. W. Langfitt, 1973a.)

Fig. 8 Medición de la presión del LCR en el espacio subaracnoideo lumbar con

el manómetro de Stookey.

A partir de la década de 1950-1960 se introdujeron como instrumentos de

medición los electromanómetros, los cuales mediante transductores transforman las
variaciones de la presión intracraneal en energía eléctrica. La figura 9 corresponde a un
transductor, con el sensor colocado en el extremo de la sonda, que hemos utilizado en el
registro de la presión intracraneal durante investigaciones experimentales en el gato.
 Fig. 9 Electromanómetro.

Existen varios tipos de electromanómetros cuyo principio básico de

funcionamiento es convertir el desplazamiento mecánico de su diafragma sensible en
energía eléctrica. Algunos ponen en contacto, por medio de un catéter lleno de líquido, el
ventrículo lateral del paciente con un transductor externo y un dispositivo de
amplificación y registro. Otros tipos de medidores son los de estado sólido, en los cuales
un sensor implantado en el espacio extradural, subdural o subaracnoideo, transmite la
señal a través de un alambre al equipo de registro, el que mediante una mecha especial o
una cápsula multiperforada capta las presiones del espacio intersticial dentro del
parénquima cerebral y, por último, los transductores telemétricos que permiten más
amplia libertad de movimiento a los enfermos.
Las tendencias actuales en la medición de la presión intracraneal por medio de
electromanómetros son: lograr la miniaturización de los transductores, registrar la presión
intracraneal durante un tiempo prolongado (varios días), procesar la información
mediante computadora digital, para obtener histogramas de frecuencia y otras medidas de
tendencia central y de dispersión (media, modo, desviación estándar, etc.), las que
permiten programar de forma automatizada las correcciones que hay que hacer en el
tratamiento de la hipertensión intracraneal.
Las ventajas del método de medir la presión intracraneal usando un catéter
ventricular son: su confiabilidad (ya que la presión ventricular es la que representa con
más exactitud a la presión intracraneal), la calibración del sistema de registro en vivo, la
posibilidad de extraer LCR para disminuir la presión intracraneal o para efectuar estudios
citoquímicos y/o bacteriológicos, el que permite realizar pruebas que determinan el grado
de disponibilidad de la reserva de los mecanismos compensadores de la presión
intracraneal y la posibilidad de visualizar radiológicamente el sistema ventricular
inyectando aire o una sustancia radioopaca en sus cavidades.(Fig. 10).
 Fig. 10 Representación esquemática de la medición de la presión del LCR ventricular.

Las desventajas, de este método son: penetración del catéter a través de

parénquima cerebral, pérdida de LCR, dificultad para la colocación del catéter cuando los
ventrículos son pequeños, producción de sangramiento intracraneal por lesión de los
vasos cerebrales, posibilidad de obstrucción del sistema por detritus cerebral, medición
errónea por desplazamiento del transductor externo y riesgo de infección, la cual ocurre
en 1 ó 2% de los casos, por diferentes gérmenes (estafilococo blanco estafilococo dorado,
Pseudomona aeruginosa, Escherichia coli y otros).
Las principales ventajas de los transductores colocados en el espacio extradural o
en el subdural son: la no necesidad de penetrar el tejido y la menor posibilidad de
infección.
La medición de la presión del LCR en el espacio subaracnoideo lumbar tiene el
inconveniente de que si existe hernia cerebral, bien en la incisura tentorial o en el
foramen occipital, o en ambos lugares, la presión lumbar no refleja realmente la presión
intracraneal.
La presión del LCR se expresa en milímetros o en centímetros de agua (mm o
cmH2O), milímetros de solución salina, milímetros de mercurio (mmHg) o unidades
Torr, abreviatura de Torricelli, físico italiano inventor del barómetro, que es una medida
de presión igual a 1/760 de 1 atm, cercana a la presión de una columna de mercurio de
1mm de alto a 0 °C y gravedad estándar, y en milibar, unidad que representa la milésima
parte del bar (106 dyn/cm2) la cual es una unidad de presión utilizada por los
meteorólogos. La unidad de medida más empleada en medicina es el milímetro de
mercurio (mmHg).
Existe una tendencia progresiva a utilizar en la medición de presiones de varios
sistemas (presiones parciales gaseosas, presiones del LCR y otras) el kilopascal (kPa),
múltiplo del pascal (Pa), siendo esta última la unidad de presión del Sistema
Internacional de Unidades. La tabla I representa las equivalencias entre algunas de las
unidades más frecuentemente empleadas.
Un ejemplo de presiones del LCR según diferentes unidades es la siguiente:

mmHg (Torr) mmH2O cmH2O kPa

15 200 20 2
20 270 27 2,7
40 540 54 5,3
60 820 82 8,2

En la tabla (modificada) tomada de P. Janny y cols. (1974) se pueden observar las

mediciones de presión del LCR obtenidas por diferentes investigadores desde 1934 (Tab.
II).
TABLA II

PRESIÓN DEL LCR EN ADULTOS

Autores Año Lugar Equipo mmH2O mmHg

Masserman 1934 Lumbar M. de Stookey 148 11
Von Storch 1936 Lumbar M. de Stookey 132 10
H. Merrit y
F. Smith 1937 Lumbar M. de Stookey 150 11
Janny 1950 Ventric. Electromanómetro 110 8
Lundberg 1960 Ventric. Electromanómetro 150 11
Tourtelotte 1964 Lumbar M. de Stookey 150 11
Houben 1965 140,5 10,3
Lakke 1969 143 10,5
Gilland 1969 Lumbar Electromanómetro 144 10,6
Bradley 1970 Ventric. Electromanómetro 95 7
Gilland 1974 Lumbar Electromanómetro 151 11
Valor promedio 137,54 10,13
 La presión promedio del LCR, de acuerdo con los valores de la tabla, es de 137,54
mmH2O (10,13 mmHg) estando el sujeto en decúbito lateral.
En el propio año, 1974, O. Gilland y cols, publicaron un estudio de la medición de la
presión del LCR a nivel de la región lumbar en 31 hombres jóvenes normales,
voluntarios. En 16 se utilizó un trocar de punción lumbar calibre 22 y en los 15 restantes
un trocar calibre 26.
La presión media del LCR que los autores obtuvieron con el trocar calibre 22 fue
de 14,5cm de solución salina y la registrada usando trocar calibre 26 fue de 15,7 cm.
Aunque las presiones que se obtuvieron con el trocar calibre 26 fueron superiores a los
valores registrados con el trocar calibre 22, las diferencias no fueron significativas. Los
autores del trabajo consideran que las cifras inferiores obtenidas con el trocar 22
probablemente son causadas por la pérdida del LCR alrededor de la aguja in situ, criterio
que coincide con el de N. Lundberg y K. A. West (1965), quienes comprobaron una caída
de la presión del LCR ventricular después de introducir uña aguja en el espacio
subaracnoideo lumbar, la cual se dejó en su sitio sin extraer líquido.
Basándose en sus observaciones, Gilland y cols, consideran que la presión normal
del LCR puede fluctuar alrededor de 200 mmH2O con picos hasta de 240 mmH2O,
opinión que contradice las afirmaciones de que toda presión del LCR por encima de 200
mmH2O debe ser considerada como anormal.
Referente a la relación que existe entre la presión extradural y la presión
ventricular, los estudios comparativos han mostrado una correlación lineal, siendo la
presión extradural superior en 5 a 10 mmHg a la presión ventricular durante bajos niveles
de presión. Esa diferencia puede aumentar si aumenta la presión intracraneal.
La presión intracraneal en el lactante y en el niño pequeño se diferencia de la
presión en el adulto. En el lactante y en el niño la presión es de un nivel inferior a la del
adulto. Se estima que la transición de la presión del niño a la presión del adulto ocurre
completamente entre los 6 y 8 años de edad. En la tabla III tomada de K. Welch (1980),
se expone el rango de presiones del LCR en lactantes y niños.

TABLA III

PRESIÓN DEL LCR EN LACTANTES Y NIÑOS

Autores Año Series Presión(mmH2O)

Quincke 1891 Niños 40-60
Sidbury 1920 Lactantes 30-70
Levinson 1923 Niños 45-95
Munro 1928, 1929 Lactantes 30-80
Levinson 1928 Lactantes 20-70
Levinson 1928 Niños 40-80
Lups y Haan 1954 Niños 40-100
Gerlach y cols. 1969 Recién nacidos 10-14
Gerlach y cols. 1969 Niños 40-100
 Otras mediciones de la presión intracraneal normal, determinadas
electrónicamente en lactantes y niños normales, reportadas también en 1980, son en
lactantes normales a término 8 ± 2 cmH2O (N. N. Finer, 1980). Según J. F. Hahn (1980),
10 mmHg (13,6 cmH2O) o menos. Para R. C. Raphaely y cols. (1980) el límite superior
normal de la presión intracraneal es 15 Torr (20 cmH2O).
Las principales indicaciones para medir la presión intracraneal en clínica
neuroquirúrgica son:
1. Evaluar la presión intracraneal en aquellas enfermedades que producen hipertensión
intracraneal: tumores cerebrales, traumatismos craneoencefálicos graves, encefalitis,
hidrocefalia, hemorragias intracraneales y otros.
2. Detectar en el postoperatorio un aumento importante de la presión intracraneal antes
de que aparezcan síntomas clínicos.
3. Correlacionar la presión intracraneal con otros parámetros fisiológicos: presión
arterial, presión parcial arterial de O2 (PaO2), presión parcial arterial de CO2 (PaCO2),
electroencefalograma, potenciales evocados, temperatura, etc.
4. Valorar la efectividad del tratamiento médico.
5. Establecer con otras variables el pronóstico del paciente.

VARIACIONES FISIOLÓGICAS DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

Variaciones de la presión intracraneal con el pulso cardíaco

Los latidos cardíacos son transmitidos al LCR. E. A. Bering (1955) estudió en el
perro (antes y después de realizar la exéresis de los plexos coroideos) y en un grupo de
pacientes neuroquirúrgicos, las relaciones de las presiones del LCR ventricular, cisternal
y lumbar con el pulso arterial. Este autor observó que el pulso del LCR ventricular
apareció inmediatamente después que la onda del pulso carotídeo y que ambas ondas
tenían igual forma. El pulso cerebral, de origen arterial, también se produjo y registró en
la cisterna magna y en el espacio subaracnoideo lumbar. Las amplitudes del pulso
cisternal y del lumbar fueron menores, siendo el pulso lumbar de forma distinta y más
pequeño, lo que indica que existen diferencias de presiones del pulso en el sistema del
LCR craneoespinal. La presión más alta es la de los ventrículos cerebrales.
Bering considera que el pulso del LCR en la región lumbar es generado
principalmente por la pulsación arterial a nivel de los plexos coroideos, aunque las
arterias cerebrales y las medulares deben ser valoradas en su génesis, como han señalado
otros autores.
En el momento del sístole cardíaco un volumen de sangre es admitido en el
sistema arterial del recinto craneorraquídeo, el cual origina un efecto de compensación
por parte de los sistemas amortiguadores venoso y del LCR. Según H. G. Sullivan y cols.
(1977), el cambio de volumen arterial cerebral con el volumen minuto es equilibrado por
la pérdida de un volumen igual de la sangre venosa cerebral. La turgencia de las arterias
cerebrales provoca que el parénquima cerebral se proyecte más hacia el espacio del LCR
y aumente la presión en éste.
Las diferencias en magnitud y forma entre el pulso del LCR ventricular y el pulso
del LCR lumbar pueden deberse a la distancia entre los 2 sectores y a la acción de
amortiguación del fondo de saco de la duramadre lumbar, a los cambios en el volumen de
sangre en el eje craneoespinal, o quizás a la salida de pequeñas cantidades de LCR del
espacio subaracnoideo.
En la fase tardía del pulso ventricular se han observado ocasionalmente picos que
coinciden con la contracción auricular y que Bering atribuye al efecto del aumento de la
presión venosa. En los lactantes la onda del pulso cerebral es redondeada y sin picos
adicionales en la fase descendente.
Las variaciones de presión del LCR causadas por el pulso cardíaco son del orden de
15 mmH2O (K. C. Bradley, 1970), de 3 a 4 mmHg (P. Janny y cols., 1974) y de 1,3 a 4,7
mmHg (K. Sato y cols., 1974).
El incremento de la presión intracraneal produce aumento del pulso del LCR
ventricular.
El registro computacional de la presión intracraneal permite, después que los datos
son filtrados, remover las fluctuaciones de los pulsos cardíaco y respiratorio, y establecer
la correlación entre la presión media y la variabilidad tensional intracraneal durante todo
el período de monitoraje.

Presión intracraneal, presiones venosas y pulso respiratorio

El drenaje del sistema venoso de la cavidad craneal se produce a través de las
venas yugulares y vertebrales a la vena cava superior; el drenaje venoso ocurre
predominantemente por las venas yugulares al estar el sujeto en posición horizontal, y por
el plexo vertebral durante la posición sentada. Después del decúbito por un período de
tiempo prolongado, el drenaje venoso intracraneal se realiza por las venas yugulares y el
plexo venoso vertebral, tanto en posición sentada como en posición horizontal (V. N.
Kornienko y V. S. Shubin, 1978). A un mismo destino drenan, por medio del sistema de
las venas ácigos, las venas procedentes de los sectores medio e inferior del raquis.
Las presiones en el sistema venoso intracraneal están en el rango de presiones
bajas, siendo a veces menores que la presión atmosférica. J. L. Osterholm (1970) constató
una presión de - 5 a + 40 mm de solución salina a nivel del seno sagital superior estando
el sujeto con la cabeza a 5° por encima de la porción cardiaca derecha. K. C. Bradley
(1970) considera que debe existir un gradiente de presión cercano a los 60 mmH2O entre
el seno sagital superior y el espacio subaracnoideo adyacente, el cual permite el drenaje
del LCR.
Normalmente la presión venosa central es igual o menor que la presión en el seno
sagital superior (7 mmHg). La presión en el seno es igual o menor a la presión del LCR,
la cual es a la vez igual o menor a las presiones de las venas corticales (14 mmHg). Todo
esto puede resumirse en la siguiente forma:

Pvco ≥ Plcr ≥Ps ≥ Pvc

Donde:
Pvco: presión venosa cortical.
Plcr : presión del LCR.
Ps : presión del seno.
Pvc : presión venosa central.
 En condiciones normales de presión intracraneal se considera excluida del sistema
la presión de los senos durales, por la rigidez de sus paredes.
Durante la respiración normal se producen variaciones cíclicas de la presión intracraneal,
como consecuencia de la transmisión a la cavidad craneal de las variaciones de las
presiones venosas intratorácica e intraabdominal, durante el ciclo respiratorio.
En la inspiración la presión intratorácica negativa produce descenso de la presión
del LCR ventricular, y durante la espiración te presión intratorácica se eleva produciendo
aumento de la presión ventricular (J. Hamer y cols. 1977). A estas variaciones de la
presión intracraneal relacionadas con la actividad respiratoria se les denomina pulso
respiratorio, el cual puede producir una variación en la presión del LCR de 35 mm de
solución salina (J. E. A. O'Connell, L943). El pulso respiratorio se registra como grandes
ondas sinusoidales sobreimpuestas a las pulsaciones rápidas del LCR.
Las circunstancias capaces de desencadenar el fenómeno de Valsalva (tos,
estornudo, defecación, etc.), producen variaciones de presión en el pulso respiratorio
hasta de 50 a 80 mmHg, las cuales son de corta duración.

Presión intracraneal y sueño nocturno

Durante el sueño nocturno se han descrito variaciones lentas de la presión
intracraneal consistentes en oscilaciones rítmicas con una frecuencia de 1/2 a 3 min. N.
Lundberg (1960) atribuyó los ligeros aumentos de la presión intracraneal durante la
noche al incremento de la presión del CÜ2 arterial, lo cual puede deberse a una alteración
de la sensibilidad de los centros bulbares durante el sueño o a un aumento del
metabolismo cerebral en las fases de sueño paradójico.
I. D. Virozub y A. B. Baranenko (1982) comprobaron una disminución del tono
de los vasos cerebrales mientras el paciente dormía en un estudio de 52 enfermos, durante
los 10 primeros días del postoperatorio de lesiones orgánicas cerebrales {tumores,
traumatismos graves, etc.). La hipotonía de los vasos cerebrales se manifestó por
incremento de la presión intracraneal y aumento de las fluctuaciones del pulso cardíaco.
Durante el despertar se produjo una disminución de la presión intracraneal y de la
amplitud de las fluctuaciones del pulso del LCR, también se reveló un aumento del tono
de los vasos cerebrales.

Presión intracraneal y posición corporal

Los cambios de posición del cuerpo producen normalmente cambios en la presión
del LCR (Fig. 11).
La presión mínima en la superficie cerebral a nivel de la sutura coronal cambia de
- 20 mmH2O a + 150 mmH2O cuando el sujeto se mueve de una inclinación de 25° por
encima de la posición horizontal a 25° por debajo (K. C. Bradley, 1970). Efectos
similares se han observado en los animales.
Fig. 11 Variación de la presión intracraneal según la posición corporal. (Tomado de P.
Janny y cols., 1974.)

En posición vertical la presión del LCR del hombre, en el punto más alto de la
cavidad craneal, es subatmosférica. Un cambio postural de la posición horizontal a la
posición sentada produce normalmente una redistribución del LCR en el espacio
craneoespinal. Al sujeto sentarse se produce un aumento de la presión hidrostática del
LCR en la región lumbar y al regresar al decúbito sucede lo contrario: la presión
desciende. Tanto al sentarse como al acostarse, después de aumentar o descender la
presión según el caso, se produce a los pocos segundos un nuevo aumento de la presión,
de carácter transitorio, el cual refleja un incremento del volumen sanguíneo cerebral por
el cambio postural.
Durante un registro simultáneo de la presión intracraneal en las regiones lumbar y
ventricular al adoptarse la posición sentada, B. Magnaes (1976, 1978) observó que en la
inscripción de las presiones se produjeron 2 cambios: uno primario y otro secundario
(Fig. 12).
El cambio primario de la región lumbar se dirige en dirección contraria al cambio
de la región ventricular. La presión en la región lumbar asciende mientras que a nivel
ventricular desciende. Estos cambios primarios en la presión hidrostática del LCR
reflejan el desplazamiento súbito de la columna líquida en sentido caudal bajo la acción
de la fuerza de la gravedad.
Los cambios secundarios que se producen segundos después lo hacen en la misma
dirección en ambas presiones. Los mismos son atribuidos a los cambios en la presión del
LCR por el aumento transitorio del volumen sanguíneo cerebral, como ya se señaló.
Otros factores que afectan la presión intracraneal con las variaciones de la
posición corporal son: los cambios de la presión arterial, la compliancia de la pared
torácica, la ventilación a presión positiva y la resistencia en el drenaje venoso (A. H.
Ropper y cols., 1982).
Fig. 12 Registro simultáneo de las presiones lumbar y ventricular al sentarse
Cambio primario: la presión lumbar se dirige en dirección contraria a la presión
ventricular. Cambio secundario: ambas presiones se dirigen en igual dirección.
(Figura tomada y modificada de B. Magnaes, 1978.)

Estos cambios fisiológicos de la presión del LCR con la modificación corporal

tienen gran importancia durante el manejo clínico de los enfermos que tienen aumento de
la presión intracraneal.
En la hipertensión intracraneal el equilibrio del sistema está perturbado y al
asumirse rápidamente la posición sentada se crea en segundos una subpresión en el canal
espinal, lo cual es un fenómeno similar a lo que sucede cuando se evacua rápidamente
LCR durante una punción lumbar. Contribuye a agravar aún más esta situación
fisiopatológica el ascenso de la presión intracraneal que se produce por el aumento
transitorio del volumen sanguíneo cerebral durante el cambio postural. Por lo tanto, debe
ser de cumplimiento obligatorio en clínica el evitar que se produzca una incorporación
rápida del lecho de los enfermos que presentan un síndrome de hipertensión intracraneal.
El paciente debe sentarse lentamente con el fin de que se reduzcan los gradientes
de presión y flujo en el sistema del LCR y se alcance de manera gradual el equilibrio en
dicho sistema.
 CAPITULO III

FISIOPATOLOGÍA DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

Si dentro del recinto craneal se produce un aumento de volumen de uno de sus 3

componentes (parénquima cerebral, sangre, LCR) y no es equilibrado por los
mecanismos de amortiguación, se produce un incremento de la presión intracraneal.
Igualmente sucede en caso de una lesión expansiva que no es espacialmente compensada.
En este capítulo expondremos las características fisiopatológicas del aumento de
volumen de cada uno de los 3 componentes intracraneales y del aumento de la presión
intracraneal a causa de la compresión cerebral por una masa suplementaria.

AUMENTO DE VOLUMEN DEL PARÉNQUIMA CEREBRAL: EDEMA

CEREBRAL
Se denomina edema cerebral al aumento de volumen del cerebro por incremento
del agua del espacio extracelular, intracelular o de ambos espacios.
Cuando el líquido se acumula en el espacio extracelular por un aumento de la
permeabilidad de los capilares, el edema es de origen vascular. En este tipo de edema, si
la barrera hematoencefálica se encuentra intacta, el líquido está constituido por un
ultrafiltrado del plasma, el cual aumenta el volumen del líquido del espacio extracelular,
principalmente de la sustancia blanca, como sucede en el edema que se observa en la
vecindad de los tumores cerebrales. Si la barrera hematoencefálica está trastornada, como
ocurre después de un traumatismo craneoencefálico, el líquido que pasa al espacio
intersticial es rico en proteínas plasmáticas.
Existe otro tipo de edema cerebral llamado edema citotóxico o edema
metabólico. En este caso el agua se ubica en el espacio intracelular a causa del
incremento en dicho espacio del ion sodio.
El aumento del volumen celular interesa tanto a las neuronas como a las células
gliales y células endoteliales de los capilares, originando por esta última localización
trastornos de la perfusión cerebral.
El edema citotóxico o metabólico se observa clínicamente en las siguientes
situaciones, según R. A. Fishman (1978):

— Hipoxia por asfixia o paro cardíaco.

— Hipoosmolaridad aguda por hiponatremia dilucional, secreción inapropiada de
hormona antidiurética y depleción aguda del sodio.
— Hemodiálisis y cetoacidosis diabética.

También se ha observado esta forma de edema experimentalmente empleando

inhibidores metabólicos como el dinitrofenol (colorante herbicida) o sustancias tóxicas
como el trietileno de estaño.
El edema cerebral, cualquiera que sea su tipo, puede aumentar el volumen del cerebro
de forma tal que éste llegue a ocupar totalmente el volumen de reserva intracraneal,
elevar la presión intracraneal y comprometer el metabolismo y el flujo sanguíneo
cerebrales (Fig. 13).
Fig. 13 Representación del aumento de volumen del contenido intracraneal por edema
cerebral. El sistema ventricular y el sector vascular están reducidos al aumentar el
volumen del parénquima cerebral.

El edema cerebral que hemos descrito, "edema húmedo" según los primeros
patólogos, es necesario diferenciarlo de la llamada tumefacción cerebral (brain
swelling) o "edema seco", en el cual el cerebro aumenta de tamaño por incremento del
volumen sanguíneo cerebral, como se observa en la hipercapnia y la anoxia. Para T. W.
Langfitt (1977), la tumefacción cerebral significa el cerebro turgente por un aumento del
compartimiento vascular o por la presencia de hemorragias pequeñas y múltiples, y en el
cual puede existir edema.
En la clasificación del edema cerebral algunos autores incluyen un tipo de edema
al que denominan intersticial o hidrocefálico. En este edema, sin alteración de la barrera
hematoencefálica y con permeabilidad capilar conservada, existe un aumento del líquido
extracelular, principalmente en la sustancia blanca periventricular.

AUMENTO DEL VOLUMEN SANGUÍNEO CEREBRAL:

TUMEFACCIÓN CEREBRAL

Existen 2 mecanismos por los cuales un aumento del volumen sanguíneo cerebral
puede contribuir al aumento de la presión intracraneal: la vasodilatación a nivel
arteriolocapilar (Fig. 14) y la estasis local o general en el sector venoso (Fig. 15).
La vasodilatación arteriolocapilar se produce si aumenta la presión arterial del
bióxido de carbono (hipercapnia), si disminuye la presión parcial arterial del oxígeno
(hipoxemia) y si asciende la presión arterial sistémica en un enfermo con alteración de la
autorregulación cerebral. En el rango de PaCO2 de 20 a 80 Torr, el flujo sanguíneo
cerebral cambia en 2 ml para cada 100 g de tejido por cada cambio de 1 Torr de CO2.
Esto significa que en un cerebro normal que pese 1 400 g se produce un aumento de 33
ml en su volumen sanguíneo total (H. M. Shapiro, 1975).
El aumento del volumen sanguíneo cerebral no produce aumento significativo de
la presión intracraneal si la autorregulación está conservada y el sistema de
amortiguación funcionando; pero si uno o ambos sistemas están trastornados, en un
paciente que presenta aumento de la presión intracraneal el incremento de la PaCO2
puede aumentar la presión a niveles peligrosos y agravar el estado clínico del enfermo.
La hipertensión arterial es otro fenómeno que puede contribuir al aumento de la
presión intracraneal. El aumento de la presión intracraneal por hipertensión arterial ha
sido observado por los neurocirujanos durante intervenciones quirúrgicas cercanas al III o
IV ventrículo. S. Ishii (1966) atribuye el aumento de la presión intracraneal, por
expansión del lecho vascular, a la interrupción neural de estímulos inhibidores del centro
vasomotor, los cuales, originados en la parte rostral del cerebro (hipotálamo), liberan los
centros facilitadores que están localizados más caudalmente.
La presión intracraneal puede aumentar también en aquellos pacientes hipertensos
con disfunción de su sistema de autorregulación. En estos casos, un aumento importante
de la presión arterial ocasiona un incremento del flujo sanguíneo cerebral. La distensión
máxima que se produce en los capilares eleva la presión intracraneal. Si ya está alterada
la barrera hematoencefálica, el aumento de la presión hidrostática en los vasos de la
capacitancia ocasiona extravasación de líquido plasmático al espacio extracelular
produciendo edema cerebral, el cual contribuye a aumentar más la presión intracraneal,
ya de por sí elevada.
El estancamiento de la circulación en el sector venoso es la otra causa del
aumento del volumen sanguíneo cerebral, que es capaz de alterar la presión intracraneal.
La estasis venosa puede ser localizada, como la que se observa en la vecindad de los
meningeomas parasagitales que invaden el seno sagital superior y las tromboflebitis
cerebrales. Un trastorno hemodinámico venoso más difuso es el relacionado con las
enfermedades que aumentan la presión venosa en la vena cava superior o en la aurícula
derecha.
Los cambios del equilibrio ácido-básico cerebral y de la pCO2 intersticial,
ocasionados por la alteración circulatoria venosa, son factores fisiopatológicos que se
suman y contribuyen al aumento de la presión intracraneal.

Fig. 14 Representación del aumento de volumen del contenido intracraneal por

vasodilatación arteriolocapilar y aumento del volumen sanguíneo cerebral.
Fig. 15 Representación del aumento de volumen del contenido intracraneal por
aumento del volumen sanguíneo en el sector venoso cerebral.

EL LCR Y EL AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

Durante el aumento progresivo de la presión intracraneal se produce una
disminución del volumen del LCR en la cual intervienen 2 mecanismos: el aumento de la
reabsorción del LCR a nivel de las vías excretoras y la disminución de su velocidad de
producción. El primer mecanismo está plenamente aceptado por los investigadores, el
segundo es aún objeto de controversias.
La reabsorción de LCR a nivel del seno venoso es directamente proporcional a la
presión que existe en el espacio intracraneal si no se han producido cambios de presión a
nivel del seno. H. M. Hochwald y cols. (1969) demostraron que un incremento de la
presión intracraneal a 300 mmH2O aumentó la reabsorción del LCR, 8 veces en el gato y
6 veces en el conejo. En el niño se ha observado que existe una correlación entre el
aumento de la presión y la reabsorción de LCR en el rango de presiones entre 70 y 250
mmH2O.
Durante el aumento de la presión intracraneal el LCR, en su función de
amortiguador, sale del espacio intracraneal e intrarraquídeo siguiendo las vías
perineurales que acompañan a los nervios craneales y raquídeos, hacia las vías linfáticas,
y dentro del propio parénquima cerebral hacia los espacios perivasculares de Virchow-
Robin.
No está definitivamente aceptado que el aumento de la presión intracraneal
produzca disminución de la secreción del LCR. Algunos autores consideran que la
secreción del líquido es independiente de su presión, otros opinan que dentro de presiones
poco elevadas la secreción se correlaciona inversamente con el nivel de presión.
P. Janny y cols. (1974) creen posible que el aumento de la presión intracraneal
determine el cese de la secreción del LCR en la pared ventricular y el aumento de la
reabsorción transependimaria proporcional a los gradientes de presión.
M. A. Barón (1973) estudió los cambios del sistema del espacio subaracnoideo en
la hipertensión intracraneal prolongada por crecimiento lento de tumores cerebrales de
diferente origen {meningeomas, pinealomas y astrocitoma fibrilar). Dicho autor constató
a nivel de la cubierta aracnoidea adelgazamiento de la capa externa aracnoidoendotelial,
disminución de las fibras reticulares, resblandecimiento y pérdida de continuidad de la
capa colágena y desaparición de la capa aracnoidoendotelial interna. En el sistema de
celdas o nidos se produce una aracnoiditis crónica productiva y en los canales un
incremento notable de la luz y dilataciones locales, constituyendo una variedad de quistes
subaracnoideos. Las paredes de los canales conservan su integridad y los orificios
microscópicos que normalmente comunican el canal con el sistema de celdas endoteliales
no aumentan.

Aumento de volumen del LCR: hidrocefalia

En la hidrocefalia hay un aumento de volumen del LCR. En ésta puede existir o
haber existido aumento de su presión. El agrandamiento de los ventrículos, que se
observa en la hidrocefalia, es consecuencia de la reducción del parénquima cerebral; en
él, la presión hidrostática del espacio intersticial está aumentada a causa de la infiltración
tisular por LCR y la sustancia blanca está disminuida por la desaparición de los lípidos de
la mielina.
En la llamada hidrocefalia comunicante el aumento de la presión intracraneal
está uniformemente distribuido (Fig. 16). El mecanismo de producción obedece a un
déficit en la reabsorción del LCR, bien por bloqueo de las vías de circulación a nivel de
las cisternas basales y del espacio subaracnoideo, o bien por obstrucción a nivel de las
vellosidades aracnoideas, como acontece después de meningoencefalitis purulentas o
hemorragias cerebromeníngeas.
En la hidrocefalia obstructiva, no comunicante, el aumento de la presión
intracraneal se produce por bloqueo en algún sitio del sistema ventricular, siendo la
localización más frecuente en la fosa posterior por la presencia de tumores (Fig. 17).
En la llamada hidrocefalia de presión normal, que produce el síndrome clínico
de Hakim y Adams caracterizado por trastornos mentales, incontinencia urinaria y
alteraciones de la marcha, se han observado aumentos de la presión intracraneal.
M. Briggs (1978) señala que Symon, Dorsch y Stephens, en 1972, estudiaron 18
pacientes con hidrocefalia, en los cuales la presión del LCR lumbar fue normal. En dicho
grupo de enfermos la presión intracraneal se registró durante 24 a 48 h. Los autores
encontraron 2 patrones de presión intracraneal, uno en el rango de 13 a 33 mmHg en el
cual el trazado del registro era plano y sin características llamativas, y otro rango de
presiones entre 23 y 51 mmHg con un trazado más activo, generalmente inestable, y la
presencia de ondas B.
En la hidrocefalia con presión normal se han señalado también aumentos agudos
en la amplitud de los pulsos circulatorio y respiratorio del LCR, estando la presión a
nivel de la región lumbar normal. En este tipo de hidrocefalia existen aumentos de la
presión intracraneal durante el sueño, los cuales se han atribuido a retención del CO2.
Señalemos, por último, en la relación entre presión intracraneal e hidrocefalia, que
los niños hidrocefálicos a quienes se les ha realizado repetidas revisiones de los sistemas
de derivación del LCR presentan disminuida la respuesta de amortiguación a los cambios
de volumen del contenido intracraneal.
Fig. 16 Representación esquemática de la hidrocefalia comunicante; dilatación de los
ventrículos cerebrales y del espacio subaracnoideo.

Fig. 17 Representación esquemática de la hidrocefalia obstructiva.

AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL POR UNA MASA ADICIONAL

La expansión progresiva de una masa suplementaria extra o intracerebral

(hematoma, tumor, absceso, etc.) desplaza LCR, sangre y agua del parénquima
subyacente. De estos desplazamientos el más importante en el mecanismo de
compensación cerebral es el del LCR. El resultado final dependerá de la localización de
la lesión y su velocidad de crecimiento.
Si el volumen de líquido que se desplaza es igual al volumen añadido, la presión
intracraneal no se modifica. Se considera que puede salir 1 ml/min de LCR en presencia
de una lesión que aumenta la presión intracraneal.
El drenaje o absorción del LCR parece ser, como ya se señaló, un fenómeno
dependiente de la presión (T. W. Langfitt, 1973a; AV. Lorenzo y cols., 1974).
 Cuando falla el efecto amortiguador del LCR se logra más espacio por la
reducción del volumen sanguíneo cerebral como consecuencia de la compresión del
sistema venoso. Si la masa continúa expandiéndose llegará un momento en que cesará la
función de compensación y se elevará entonces la presión intracraneal.
Cada aumento adicional de volúmenes iguales de la masa produce incrementos
progresivos de la presión hasta un instante en que el aumento del volumen ocasiona un
aumento de mayor amplitud que los anteriores. En esta etapa pueden producir un efecto
similar un ascenso pequeño del volumen sanguíneo cerebral por hipercapnia o hipoxemia
o el uso de ciertas drogas vasodilatadoras o depresoras del sistema nervioso.
Durante la compresión cerebral experimental por un balón se ha observado que
cuando la masa expansiva se sitúa en el espacio extradural, la transmisión de presión al
contenido intracraneal depende del comportamiento de la duramadre. En caso de que la
colección líquida produzca una deformación cóncava de la duramadre (Fig. 18), la
presión en el espacio extradural está en función de la velocidad de acumulación del
líquido y del grado de separación de la duramadre del hueso. La presión en el espacio
subaracnoideo es independiente de la presión en el espacio extradural y está regida
fundamentalmente por la capacidad que tiene el volumen del contenido intracraneal de
equilibrar el volumen de la masa extradural.
Si la masa extradural es convexa (Fig. 19), la presión extradural se transmite
totalmente al cerebro subyacente a causa de que la única resistencia que ofrece la
duramadre a la comunicación de la presión se debe a su grado de rigidez, la cual es
virtualmente nula.

Fig. 18 Representación de una masa extracerebral en relación con el cerebro

subyacente. (Figura tomada y modificada de T. W. Langfitt y cols., 1964b.)
Fig. 19 Representación de una masa extracerebral en relación con el cerebro
subyacente. (Figura tomada y modificada de T. W. Langfitt y cols., 1964b.)

Durante la expansión de una masa intracerebral se ha demostrado Que no se

produce una transmisión completa de la presión en todas direcciones, porque la presión
de la masa (balón) es absorbida en parte Por la elasticidad del lecho vascular vecino (T.
W. Langfitt y cols., 1964e). La presión adyacente a la masa puede estar elevada en un
momento en que la presión ventricular puede permanecer normal. Si la expansión de la
masa se desarrolla rápidamente, se crean gradientes de presión no sólo en el espacio
supratentorial, sino también dentro del propio parénquima cerebral.
La expansión progresiva de un balón, simulando experimentalmente en el animal
un hematoma subdural o extradural, produce por debajo del mismo bloqueo del espacio
subaracnoideo, distorsión tisular e isquemia cerebral por compresión de las venas y de las
arterias que cursan por la superficie de las circunvoluciones. La isquemia se irradia de
forma circunferencial a todo el hemisferio cerebral comprimido, permaneciendo dilatados
los vasos más distantes. Esta coexistencia de vasoconstricción y vasodilatación depende
de los gradientes de presión existentes dentro del parénquima cerebral, los cuales son
pequeños si la expansión del balón se ha producido lentamente.
A nivel de los capilares el flujo sanguíneo disminuye progresivamente, se
producen cambios en la dirección del flujo y las células se aglutinan separándose del
plasma. En nuestros experimentos de compresión cerebral en el gato mediante un balón
extradural hemos observado en el hemisferio comprimido disminución y enlentecimiento
progresivo del flujo sanguíneo de la corteza cerebral, colapso de las venas y pequeñas
arterias, desviación e inversión del flujo y agregación celular con formación de
microémbolos (J. H. Salas Rubio, 1979; J. H. Salas Rubio y E. Gumá Díaz, 1976). Estas
alteraciones de la microcirculación, observadas con el microscopio, fueron también
estudiadas mediante micro-angiografías por F. Conde Otero y cols. (1976), después de
sacrificado el animal. Compárese la angioarquitectura de una circunvolución cerebral de
un gato normal (Fig. 20) con una circunvolución de un hemisferio cerebral sometido a
compresión (Fig. 21) y el patrón vascular normal en un corte de los hemisferios
cerebrales y el tronco cerebral (Fig. 22) con los cambios que se producen en la
compresión cerebral (Fig. 23).
 Fig. 20 Angioarquitectura de una circunvolución cerebral de un gato.

Fig. 21 Angioarquitectura de una circunvolución de un hemisferio cerebral de

un gato sometido a compresión cerebral por un balón.

Fig. 22 Corte de los hemisferios cerebrales y del tronco cerebral de un gato.

Patrón vascular normal.
 El vaciamiento del balón después de un período de isquemia prolongado produce
cambios en la presión intracraneal y en el flujo sanguíneo cerebral. En una primera etapa
la presión cae a valores normales o subnormales y el flujo sanguíneo cerebral asciende a
varias veces el valor inicial antes de inflar el balón, y en una segunda y última etapa la
presión intracraneal asciende hasta el nivel de la presión arterial por aumento del
volumen sanguíneo cerebral. Posteriormente, el flujo sanguíneo tiende a disminuir y
desaparecer (T. W. Langfitt, 1972).
P. Hoyo y cols. (1976} encontraron en nuestros animales sometidos a compresión
cerebral aguda experimental hemorragia subaracnoidea en el lado del balón,
aplanamiento de la cara lateral del hemisferio comprimido, congestión vascular, hernias
del cíngulo e hipocámpica y disminución de la luz ventricular y del acueducto de Silvio.
Microscópicamente se observó congestión y dilatación vascular generalizada con
predominio venoso y extravasación de hematíes y microtrombosis, hemorragias focales
intraparenquimatosas situadas en la sustancia blanca y en regiones talámica e
hipotalámica del hemisferio comprimido y marcada dilatación de los capilares coroideos.
En algunos casos edema cerebral con dilatación de los espacios perivasculares y
pericelulares con licuefacción del tejido nervioso, dando una apariencia alveolar o cribosa
(Figs. 24, 25, 26).
Estudios patológicos realizados por otros autores mediante microscopía
electrónica han revelado aumento de las prolongaciones de las células gliales
perivasculares a nivel de la corteza cerebral y la sustancia blanca, aumento del espacio
extracelular de la sustancia blanca, aumento de la pinocitosis en las paredes capilares y
necrosis de la corteza y de la sustancia blanca, si la compresión es continuada (T. W.
Langfitt, 1977).

Fig. 23 Corte de los hemisferios cerebrales y del tronco cerebral de un gato sometido a
compresión cerebral por un balón.
Fig. 24 Marcada dilatación y congestión de los vasos de un surco de la corteza
cerebral. Signos de edema cerebral. (Plata metenamina contrastada con H.E., 100 x.)

Fig. 25 Dilatación de los espacios de Virchow-Robin con congestión vascular.

Gran dilatación y congestión de un vaso arterial en el espacio subaracnoideo. (Plata
metenamina contrastada con H.E.. 200 x.)
Fig. 26 Marcada dilatación y congestión de los vasos del plexo coroideo del ventrículo
lateral, con signos de edema. (Plata metenamina contrastada con H.E., 400 x.)

MEDICIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL EN LA HIPERTENSIÓN

INTRACRANEAL
En el enfermo con hipertensión intracraneal el aumento de la presión intracraneal
no se manifiesta como un fenómeno invariable. La presión intracraneal cursa presentando
etapas en que la presión no es muy elevada y períodos donde existe un gran aumento de
la presión, o cursa con la presión aumentada de forma importante permanentemente. La
variabilidad de la presión intracraneal, que puede aparecer espontáneamente u obedecer a
causas específicas, se registra como elevaciones paroxísticas de presión, las cuales fueron
denominadas por N. Lundberg en 1960, ondas de presión.
Se han descrito 3 tipos de ondas durante el aumento de la presión intracraneal, las
ondas en meseta, las ondas B y las ondas C.

Ondas en meseta (plateau waves)

Las ondas en meseta, llamadas en las primeras descripciones ondas A o "golpe de
hipertensión" (Fig. 27), se presentan aisladas o agrupadas, con más frecuencia durante la
noche, y adoptan a veces, como su nombre lo indica, la forma de una meseta. La amplitud
de estas ondas es de 50 a 80 mmHg y su duración es de 20 min o más.
 Fig. 27 Representación esquemática de una onda en meseta.

Las ondas en meseta son generadas por una vasodilatación cerebro-vascular

intermitente a nivel arteriolar, con aumento del volumen sanguíneo cerebral (N.
Lundberg y cols., 1968; J. Risberg y cols., 1969), pudiendo contribuir a su patogenia un
retardo marcado en la absorción del LCR (M. Hayashi y cols. 1982a). La congestión
cerebral aumenta más la presión intracraneal, la presión de perfusión cerebral disminuye
se produce un estado de hipoxia congestiva que se debe al trastorno de la circulación
venosa (K. Yada y cols., 1973; Y. Nakagawa y cols., 1974) o a la acumulación tisular
cerebral de los metabolitos ácidos (T. W. Langfitt y cols., 1965; N. A. Lassen, 1974).
Causas patogénicas de la vasodilatación cerebra) son: la propia hipertensión
intracraneal, la cual por sus efectos sobre la pared de los vasos desencadena la dilatación
vascular (fenómeno de la autorregulación); el aumento de la PaCO2 por trastornos de la
ventilación y el aumento del metabolismo cerebral observado en las alteraciones
emocionales, en las fases del sueño paradójico, al producirse estímulos dolorosos y
durante las crisis convulsivas.
Clínicamente las ondas en meseta se manifiestan por: cefalea, oscurecimiento de
la visión, confusión mental, agitación, coma profundo, hemiparesia transitoria, hipertonía
muscular, congestión facial, aumento de la presión arterial, pulso acelerado y
respiraciones amplias, rápidas e irregulares.
El cuadro clínico es semejante a veces a las crisis de disfunción mesencefálica
observadas en los traumatismos craneoencefálicos graves, en los tumores cerebrales, en
la hidrocefalia, en el seudotumor cerebral y después de la cirugía intracraneal (T. W
Langfitt, 1977). Las ondas en meseta y sus manifestaciones clínicas desaparecen si el
enfermo hiperventila espontáneamente o mediante el tratamiento: hiperventilación
inducida, uso de soluciones hipertónicas (manitol), extracción de LCR del sistema
ventricular y craniectomía descompresiva subtemporal. Las ondas en meseta se presentan
rara vez en el lactante.

Ondas B
Las denominadas ondas B (Fig. 28) son ondas de amplitud mayor que la presión
intracraneal media, alcanzan de 30 a 40 mmHg, con frecuencia de 0,3 a 3/min. En su
patogenia interviene el fenómeno vasomotor. Su aparición coincidente con la respiración
periódica o de Cheyne-Stokes sugiere que ambas manifestaciones reflejan una disfunción
del tronco cerebral.

Fig. 28 Representación esquemática de las ondas B.

Ondas C
El tercer tipo de onda observado en la hipertensión intracraneal es el que
corresponde a la llamada onda C, de 20 a 25 mmHg de amplitud (Fig. 29). Su frecuencia
es de 6 a 12/min. Está relacionada con las variaciones rítmicas de las ondas vasomotoras
de la presión arterial sistémica (ondas de Traube-Hering-Mayer). La significación de las
ondas C no está precisada. Tanto las ondas B como las C se han observado en personas
normales.

Fig. 29 Representación esquemática de las ondas C.

 CAPITULO IV
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL E HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC)

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) en el hombre normal, es el volumen de sangre

(mi) que pasa a través del cerebro en 1 min. Su valor promedio varía de 614 ± 215ml/min
a 1236 ± 246 ml/min, según diferentes métodos de medición. En un cerebro de 1 400 g de
peso, el FSC es aproximadamente de 756 ± 98 ml/min, siempre y cuando sea constante la
PaCO2 (N. A. Lassen, 1974). En la sustancia gris (compartimiento del flujo rápido) es 4 ó
5 veces mayor que en la sustancia blanca (compartimiento del flujo lento), aumentando
en aquellas áreas donde se incremente la actividad funcional.
En 1945, S. S. Kety y C. F. Schmidt fueron los primeros en medir el FSC
mediante la técnica de inhalar un gas inerte, el óxido nitroso, según el principio de Fick,
el cual señala que la cantidad de una sustancia (gas inerte) captada por un tejido (órgano
o cuerpo entero) en una unidad de tiempo, es igual a la diferencia entre la concentración
de la sustancia en la sangre arterial que entra al tejido y la concentración de la sustancia
en la sangre venosa que sale del mismo.
En esta técnica se extraen muestras de sangre, simultáneas e intermitentes, de la
arteria femoral y la vena yugular interna del sujeto que ha estado inspirando óxido nitroso
a 15 % durante 10 min.
El FSC es calculado conociendo:
1. El valor del coeficiente de partición del gas inerte.
2. La concentración del gas inerte en la sangre venosa en el momento u.
3. La diferencia entre los valores integrados de la concentración del gas
inerte en la sangre arterial y en la sangre venosa.

El cálculo del FSC se expresa dé la siguiente forma:

FSC = ___λ (CV) u____
Su (CA - CV)dT
Donde:
CA: concentración del gas inerte en sangre arterial cerebral.
CV: concentración del gas inerte en sangre venosa cerebral.
λ: coeficiente de partición del gas inerte entre el tejido cerebral y la sangre
(CV) u: concentración venosa del gas inerte en el momento u.

El FSC, calculado mediante la técnica del óxido nitroso, es aproximadamente 54

ml/100 g/min de promedio en el adulto joven y de, 105 ml/100 g/min en el niño. Estos
valores de FSC total no ofrecen información del flujo en las diferentes partes del cerebro,
el cual varía de un sitio a otro. El FSC de la región frontal y el flujo de la región temporal
son menores que el valor promedio del flujo hemisférico, mientras que el flujo en la
región occipital es mayor. En la mayoría de los sujetos el volumen sanguíneo del
hemisferio cerebral dominante, el izquierdo, es mayor que el volumen sanguíneo del
hemisferio cerebral derecho.
 Para medir el FSC se utilizan actualmente, además del procedimiento
mencionado, las técnicas de dilución de los siguientes trazadores: Kr79, Kr85, azul de
Evans, verde indocianino, yodoantipirina marcada con I131 y otros.
El FSC ha sido estudiado también por regiones, flujo sanguíneo cerebral regional
(FSCr), en el encéfalo del hombre normal y del hombre enfermo.
Kety estudió el FSCr con trifluoroiodometano I131 empleando autorradiografías.
Actualmente los estudios del FSCr en el hombre se basan en la inhalación de una
sustancia radiactiva biológicamente inerte, o mediante la inyección intravenosa o
intraarterial del radiofármaco, pudiendo ser éste difusible o no a través de la barrera
hematoencefálica.
Lassen e Ingvar fueron los primeros en utilizar los trazadores difusibles para
determinar el FSCr. Ellos emplearon el Kr85 midiendo su depuración mediante la
cuantificación de la radiación beta en la corteza cerebral expuesta o de las radiaciones
gamma en el cráneo intacto, y el Xe133, el cual es actualmente el trazador preferido y más
usado. Valores promedio de FSCr son: en región temporal 48,7 ml/100g/min; en región
precentral 50,0 ml/100g/min; en región central 51,7 ml/100g/min, y en región poscentral
48,9 ml/100 g/min.
Al estudiar el FSC es necesario tener en cuenta 2 conceptos importantes: la
presión de perfusión cerebral y la resistencia cerebrovascular.

PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC)

La presión de perfusión cerebral (PPC) es la diferencia entre la presión arterial
cerebral y la presión venosa cerebral. Ya que la presión venosa cerebral puede variar
entre 5 y 14 mmHg y está en equilibrio permanente con la presión intracraneal, se
considera la PPC como la diferencia entre la presión arterial media (PAm) y la presión
intracraneal media (PICm), es decir:

PCC = PAm - PICm

La PPC es uno de los factores principales en regular el flujo sanguíneo cerebral

cuando hay un trastorno de la autorregulación cerebral.
Todo fenómeno que produzca aumento de la presión intracraneal y/o de la presión
venosa cerebral, disminuye la PPC.

RESISTENCIA CEREBROVASCULAR (RCV)

La resistencia cerebrovascular (RCV) debe interpretarse como la suma algebraica
de las resistencias en series de diversas porciones del lecho cerebrovascular (T.W.
Langfitt. 1972, 1973a). Estas resistencias dependen del estado funcional de todo el
sistema vascular, comenzando por las arterias que penetran en el cráneo y terminando por
las venas que drenan la sangre del cerebro (G. I. Mchedlishvili, 1972).
La RCV se produce principalmente a nivel de los vasos del parenquima cerebral:
arteriolas, capilares y vénulas (L. Sokoloff, 1959; J. R. Fox y D. D. Stromberg, 1975).
Factores importantes que intervienen en la RCV son: la longitud y el diámetro de
los vasos, los cambios del tono y del diámetro de los vasos, la viscosidad sanguínea, la
presión intracraneal y la temperatura.
 La RCV es directamente proporcional a la longitud del vaso de referencia e
inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio.
Las variaciones del tono y del diámetro de los vasos tienen gran importancia en la
RCV. Con el fin de mantener un flujo sanguíneo constante al encéfalo, se producen
variaciones en el diámetro de arterias y arteriolas durante los cambios de presión arterial.
Estas variaciones constituyan la respuesta fisiológica del fenómeno de la autorregulación
cerebral, la cual es definida como la capacidad del flujo sanguíneo cerebral de no sufrir
cambios ante las variaciones de la presión de perfusión cerebral) (N.N. Zwetnow,1975),
garantizando así una filtración transcapilar dentro de límites normales. En el hombre, la
autorregulación está conservada entre una presión arterial de 50 mmHg, límite inferior, y
una presión de 160 mmHg. límite superior (T. W. Langfitt, 1982).
G. I. Mchedlishvili (1972) considera que las grandes arterias del cerebro
participan solamente en la compensación de los trastornos generales de la circulación
cerebral, que las arterias corticales no participan en la dilatación autorreguladora de los
vasos cerebrales y que son las arteriolas piales el elemento más vasoactivo del lecho
cerebrovascular. Según este autor las arterias piales, que descansan en la superficie de los
hemisferios cerebrales y en canales anchos del espacio subaracnoideo, rodeadas por
completo de LCR, son las que tienen un papel realmente importante en el aporte de
sangre al tejido cerebral para satisfacer las necesidades metabólicas. Los cambios del
diámetro vascular que se producen por las variaciones de la presión de perfusión cerebral
son causados, según la teoría miogénica de la autorregulación, por reacciones de las
células musculares lisas de la pared arteriolar, como respuestas a estímulos originados
durante las variaciones de la presión transmural.
La teoría metabólica de la autorregulación considera que el diámetro de los vasos
de la resistencia es determinado principalmente por la concentración del ion H+ en el
espacio extracelular (N. A. Lassen, 1974). Esta concentración del ion H+ está en íntima
relación con la reactividad arterial a la PaCO2. Un aumento de la PaCO2 hace descender
el pH extracelular (acidosis), origina disminución de la RCV y aumenta el flujo
sanguíneo cerebral. La inhalación de CO2 a 5 % aumenta el flujo sanguíneo cerebral
aproximadamente en 50%, y a 7 % en 75 a 100 %. Un efecto opuesto se observa durante
la hipocapnia. Una disminución de la PaCO2 a 19 mmHg y a 26 mmHg mediante la
hiperventilación en el hombre causó una reducción del flujo sanguíneo cerebral en 50 y
60%, respectivamente.
Reducciones de la PaCO2 por debajo de 20mmHg no ocasionan cambios
importantes en el consumo regional de oxígeno (CMrO2), pero sí en el metabolismo de
los carbohidratos, produciendo aumentos del metabolismo anaeróbico.
La concentración de K+ tiene un efecto similar al del ion H+. Un aumento de
concentración dilata los vasos y una disminución los contrae (J. W. Severinghaus, 1975).
Los cambios moderados de la presión parcial del oxígeno arterial (PaCO2) no
influyen en el flujo sanguíneo cerebral a menos que la presión del oxígeno descienda por
debajo de 45 mmHg.
La inhalación de oxígeno de 6,9 a 7,5 % (PaO2 de 35 mmHg) manteniendo una
PaCO2 constante de 39 mmHg, aumenta el flujo sanguíneo cerebral en 71% (P. J. Cohen
y cols.. 1967).
El oxígeno hiperbárico a 2 y 3.5 atm produce reducción del flujo sanguíneo
cerebral.
 Se desconocen las áreas receptoras, en el Sistema Nervioso Central, de los reflejos
neurogénicos que intervienen en la regulación del volumen vascular cerebral. La presunta
presencia de centros sensibles al CÜ2 en la sustancia reticular del tallo cerebral no está
aceptada.
Actualmente se admite la existencia de inervación de las arterias, arteriolas y
capilares por fibras adrenérgicas y colinérgicas. Las fibras adrenérgicas proceden del
plexo simpático carotídeo y las fibras colinérgicas llegan a la carótida interna y sus ramas
a través del VII nervio craneal-ganglio geniculado-nervio petroso superficial mayor-
plexo carotídeo. La estimulación de las fibras nerviosas simpáticas produce disminución
ligera del flujo sanguíneo cerebral. El estímulo de las fibras parasimpáticas aumenta poco
el flujo.
Aunque N. A. Lassen (1974) considera que no es significativo el control
neurogénico del flujo sanguíneo cerebral, G. I. Mchedlishvili (1972) señala que a las
arterias piales llegan fibras adrenérgicas de 2 tipos, unas que acompañan a las arterias
hasta sus ramas más pequeñas en la corteza y otras que conectan las arterias piales
directamente, a través de la piamadre, con la primera capa de la corteza y en cuya
actividad no intervienen al parecer otros centros vasomotores, estableciendo a ese nivel
un circuito cerrado.
Se ha invocado que en la autorregulación del tono de las arterias cerebrales
intervienen otros factores tales como:

— Acción directa del CO2 en forma molecular en la pared del vaso.

— La actividad de las células nerviosas perivasculares y de las células nerviosas de las
chordae, estructuras fibrosas estabilizadoras de las arterias en los canales del espacio
subaracnoideo (A. I. Arutjunov y cols., 1974).
— Concentración perivascular de la adenosina. potente vasodilatador (T. W. Langfitt,
1982) que produce sus efectos circulatorios disminuyendo la disponibilidad del calcio
a nivel del complejo actina-miosina (Bo. K. Siesjo, 1984).

La teoría que considera que la autorregulación depende de las variaciones de la

presión tisular que alteran la filtración de líquido a través de la pared vascular, ha perdido
crédito.
La viscosidad sanguínea es otro factor que también interviene en la RCV. Como
ejemplos de esto tenemos la policitemia vera, donde al existir un incremento de la
concentración de glóbulos rojos se produce una caída del flujo sanguíneo cerebral por
aumento de la RCV, y las anemias, donde sucede lo contrario.
La RCV puede ser modificada por cambios de la presión del LCR y de la
temperatura. En pacientes con hipertensión intracraneal se han observado aumentos de la
RCV, pero el flujo sanguíneo cerebral solamente disminuyó cuando la presión
intracraneal alcanzó niveles críticos (A Hulme y R. Cooper, 1968). La hipotermia
aumenta la RCV y reduce el flujo sanguíneo cerebral y el CMrO2. La hipertermia, por el
contrario, disminuye la RCV y aumenta el flujo sanguíneo cerebral y el CMrO2 (A.I.
Arutjunov. 1977).
Otras causas que modifican la RCV son los factores neurales, químicos, metabólicos
y de presiones transmurales (J. O. Rowan y cols.. 1972).
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL E HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
El aumento de la presión intracraneal puede en su inicio no modificar el flujo
sanguíneo cerebral. Si la presión intracraneal continúa ascendiendo, el flujo sanguíneo
cerebral tiende a disminuir, sin depender esto tanto del nivel de presión intracraneal en sí
como de la causa del aumento de la presión y de su velocidad de producción. Los
aumentos agudos de presión intracraneal producen caída rápida del flujo sanguíneo
cerebral, mientras que éste puede mantenerse dentro de límites normales con los
aumentos de presión intracraneal más lentamente producidos.
Existen 4 etapas en la evolución del flujo sanguíneo cerebral durante la
hipertensión intracraneal.
En la primera etapa, el flujo sanguíneo cerebral se mantiene normal, siempre y
cuando la disminución de la presión de perfusión cerebral sea no menor de 50 mmHg. En
esta fase no se producen cambios en la presión arterial sistémica, la cual se mantiene
normal, y no existen trastornos del metabolismo cerebral.
En la segunda etapa, cuando la presión de perfusión cerebral desciende por debajo
de 50 mmHg, el flujo sanguíneo cerebral comienza a disminuir progresivamente. Esta
caída del flujo origina vasodilatación cerebral, por disminución de la resistencia
cerebrovascular, todo lo cual tiende a mantener el nivel adecuado de flujo tisular que
garantice las necesidades metabólicas del cerebro. La caída del flujo sanguíneo cerebral
en esta etapa es capaz de producir isquemia y acidosis cerebral.
Se han invocado diferentes mecanismos para explicar el fenómeno de la
vasodilatación durante la disminución del flujo sanguíneo cerebral Por hipertensión
intracraneal. Según T. W. Langfitt (1973a), la caída del flujo pone en marcha un reflejo
parietal miógeno que consiste en lo siguiente: al aumentar la presión intracraneal, con la
presión arterial constante en las pequeñas arterias y arteriolas, cae la diferencia de presión
a nivel de la pared vascular, lo que produce un fenómeno fisiológico equivalente al que
ocurre ante una caída de la presión intravascular, dando origen, por lo tanto, a la
dilatación de los vasos.
Los otros mecanismos expuestos para explicar el fenómeno de la vasodilatación
son: el mecanismo neurógeno, en el cual pueden jugar algún los receptores parietales
sensibles a la noradrenalina, y el mecanismo químico, en el cual el factor responsable lo
constituye la acumulación de los metabolitos ácidos.
En esta segunda etapa, de reducción del flujo sanguíneo cerebral y de hiperemia
reactiva, se observa en el LCR reducción del pH, concentración aumentada del lactato y
aumento de la- proporción lactato-piruvato (N. N. Zwetnow, 1968).
Si la presión de perfusión cerebral cae a cifras inferiores a 40 mmHg, se alcanza
la tercera etapa de la evolución del flujo sanguíneo cerebral durante el aumento de la
presión intracraneal. En esta etapa el flujo sanguíneo cerebral continúa disminuyendo, a
pesar de que se produce un aumento de la presión arterial sistémica con el fin de
mantener la presión de perfusión cerebral. Este aumento de la presión arterial aparece en
el momento en que la presión intracraneal alcanza a la presión arterial diastólica, media o
sistólica, según diferentes autores. Se produce cuando existe una presión de perfusión
cerebral menor de 30 a 50 mmHg.
El aumento de la presión arterial, como mecanismo compensador de la
disminución del flujo sanguíneo cerebral, es objeto de controversias. Considerado en
general como un hecho fisiológico importante para garantizar un nivel adecuado de
perfusión cerebral, hay quien le niega sus posibles efectos beneficiosos, puesto que:

1. El aumento de la presión arterial produce vasoconstricción de la carótida y, por

lo tanto, un efecto nulo sobre el flujo sanguíneo.
2. El aumento de la presión arterial, aunque mejora transitoriamente la presión de
perfusión cerebral, produce un nuevo ascenso de la presión intracraneal, a
causa del aumento del volumen sanguíneo cerebral durante la vasodilatación
del lecho vascular.
3. Se han observado caídas del flujo sanguíneo cerebral con el aumento de la
presión arterial.

El efecto positivo del ascenso de la tensión arterial se atribuye más a la acción directa
de la descarga de las catecolaminas en los beta receptores de las arteriolas piales, que al
aumento en sí de la presión arterial.
En esta tercera etapa de la evolución del flujo sanguíneo cerebral en la hipertensión
intracraneal, se pierde la autorregulación y se trastorna seriamente la perfusión tisular
cerebral. Se produce acidosis y parálisis vasomotora, por lo que se pierde el tono
constrictor de los vasos cerebrales, los cuales no responden ante un aumento de la presión
arterial sistémica o una variación de la PaCO2. La carga de presión arterial se libera en el
sistema de capacitancia y se producen trastornos marcados del metabolismo cerebral
oxidativo, los que originan disminución tisular de glucosa, ATP y fosfocreatina y
aumento de AMP y lactato.
El aumento de la presión hidrostática y el daño de la barrera hematoencefálica, como
consecuencia de la parálisis vasomotora, producen edema cerebral, el que ocasiona más
aumento de la presión intracraneal, agravamiento del estado de hipoxia y de acidosis,
reforzamiento del estado paralítico de los vasos y evolución hacia la cuarta etapa, en la
cual existe un estado de descompensación terminal.

Comportamiento del flujo sanguíneo cerebral en la compresión cerebral progresiva

Durante la compresión cerebral experimental, por el método de inflar un balón
intracraneal, se ha comprobado una reducción del flujo sanguíneo cerebral regional, en la
vecindad de la masa, manteniéndose el flujo sanguíneo cerebral total dentro de rangos
normales. La diferencia de flujos entre el hemisferio cerebral comprimido y el hemisferio
opuesto es discreta, pero la autorregulación se pierde más rápidamente en el primero. S.
Nagao y cols. (1984), estudiando el flujo sanguíneo cerebral local en gatos sometidos a
compresión cerebral por un balón, comprobaron que las lesiones expansivas
supratentoriales reducen el flujo sanguíneo cerebral local en sentido rostrocaudal en las
estructuras cerebrales profundas. El estudio reveló también que al producirse la
anisocoria el flujo cae significativamente en la parte superior del tronco cerebral y que
durante la respuesta de Cushing no hubo cambio destacable del flujo local a nivel del
bulbo. Si el balón se coloca en la fosa posterior, el flujo sanguíneo cerebral desciende con
el primer aumento de la presión intracraneal (I. H. Johnston y cols., 1973).
Se han invocado los siguientes mecanismos, solos o asociados, para explicar los
cambios del flujo sanguíneo cerebral regional (D. A. Bruce y cols., 1972):
— El aumento de la presión intracraneal produce disminución de la presión de perfusión
cerebral y disminución del flujo sanguíneo cerebral regional.
— La masa suplementaria produce aumento local de la presión intracraneal y
disminución del flujo sanguíneo cerebral regional.
— El edema cerebral perifocal reduce el flujo sanguíneo cerebral regional.
— La reducción de la actividad bioeléctrica local y la reducción del metabolismo,
disminuyen el flujo sanguíneo cerebral regional a causa de la autorregulación.
— El factor neurogénico.

Después de un período prolongado de isquemia, al evacuar el balón, el flujo

sanguíneo cerebral retorna a valores por encima del valor control, seguido de una
regresión a los valores normales de forma gradual. Con posterioridad, el flujo sanguíneo
cerebral cae a cero cuando la presión intracraneal nuevamente aumenta y alcanza el nivel
de la presión sanguínea sistémica (T. W. Langfitt y cols., 1969).
 CAPITULO V

RELACIÓN ENTRE EL VOLUMEN INTRACRANEAL Y LA

PRESIÓN INTRACRANEAL

RELACIÓN VOLUMEN-PRESIÓN (RVP)

En 1965, T. W. Langfitt y cols., demostraron, en experimentos con monos
macacos, que la inflación de un balón mediante la infusión de un líquido a una velocidad
constante produce un aumento mínimo de la presión intracraneal, siempre y cuando «1
volumen de líquido añadido y el volumen de líquido intracraneal que es desplazado sean
casi iguales. Si se continúa aumentando el volumen del balón y disminuyendo el volumen
de líquido intracraneal restante, se alcanza una etapa en que un incremento de un pequeño
volumen adicional origina un aumento progresivamente elevado de la presión
intracraneal. Esta respuesta de la presión intracraneal a los cambios de volumen se
denomina relación volumen-presión (RVP).
Correlacionando las adiciones de volumen y los aumentos de presión se obtiene
una curva de forma exponencial que se ha definido como curva volumen-presión
(Fig.30).

Fig. 30 Curva volumen-presión.

J. Löfgren y cols. (1973) consideran que la relación que existe entre el cambio de
volumen y el cambio de presión está determinada fundamentalmente por las propiedades
elásticas de los espacios líquidos dentro del cráneo, interviniendo la resistencia (elástica)
de las paredes del continente a ser deformadas, las fuerzas elásticas que son inducidas
durante la adición de volumen, las particularidades geométricas del sistema, la resistencia
por fricción de los componentes viscosos y el tiempo en que se produce la deformación.
Existen opiniones diferentes sobre los mecanismos básicos que intervienen en la
respuesta de la presión del LCR al cambio de su volumen.
 H. W. Ryder y cols. (1953) consideran que al añadir o extraer líquido al sistema
del LCR, el cambio de presión se debe a una variación recíproca del volumen sanguíneo
craneoespinal.
K. Shulman y A. Marmarou (1971) opinan que el mecanismo básico es la
compresión del sector venoso.
Para J. Löfgren y N. N. Zwetnow (1973a y b) la curva volumen-presión está
determinada por los efectos de la distensión y compresión del compartimiento vascular
cerebral.
A. Marmarou y cols. (1978) basándose en una hipótesis en forma de ecuaciones
matemáticas, verificadas en el animal experimental, consideran que en la respuesta de la
presión del LCR, ante un incremento de volumen, intervienen 4 factores: la velocidad con
que se produce el LCR; la compliancia, es decir, la relación exponencial entre la presión
y el volumen del LCR; la resistencia a la salida del LCR, y la presión en el seno venoso.
Según C. J. J. Avezaat y cols. (1980) la adición rápida de volumen al
compartimiento del LCR causa compresión del sistema venoso y aumento de la
resistencia al drenaje en ese sector. Como el flujo arterial permanece sin afectarse, se
origina un aumento del volumen de sangre intracraneal y, por lo tanto, un incremento
correspondiente de la presión del LCR.
E. I. Paltsev y E. B. Sirovsky (1982) entienden que la respuesta no depende
solamente del desplazamiento pasivo de líquidos en la cavidad craneal ni de las
propiedades elásticas de las bioestructuras del sistema craneoespinal, sino
fundamentalmente de la existencia de mecanismos reguladores activos del sistema
intracraneal y los sistemas fisiológicos relacionados con ellos.
Cualquiera que sea el mecanismo fisiológico de la respuesta volumen-presión es
necesario tener en cuenta que en éste interviene, además de los cambios vasculares y la
deformación del tejido cerebral por su visco-elasticidad, el desplazamiento del LCR
desde la cavidad craneal hacia el compartimiento espinal y su salida de este último
espacio.
J. Löfgren y N. N. Zwetnow (1973b) y Löfgren y cols. (1973) después de
investigar la RVP en perros a los que se les produjo previamente un bloqueo espinal a
nivel de C1, llegaron a la conclusión de que la curva volumen-presión está integrada por
2 componentes: una curva volumen-presión craneal y una curva volumen-presión espinal.
Para estos autores, la curva volumen-presión craneal se relaciona principalmente con los
cambios de volumen del sector cerebrovascular venoso. La curva volumen-presión
espinal está relacionada con los cambios en el volumen total del .sistema craneoespinal,
principalmente con la variación del grado de llenado del fondo de saco dural lumbar, el
cual está bajo la influencia de los cambios de volumen del sistema venoso extradural
intrarraquídeo.
De la variación de volumen del sistema craneoespinal 70 % se efectúa en el sector
espinal y 30 % en el sector craneal. Cuando la presión intracraneal es alta —mayor de
20mmHg— todo volumen adicional al volumen craneoespinal se distribuye entre las 2
subdivisiones del sistema.
P. Leech y J. D. Müler (1974a, b y c) al estudiar la respuesta volumen-presión
ventricular en monos, a los que les inyectaban de forma intermitente 0,05 ml de solución
salina dentro del ventrículo lateral, sometidos a compresión cerebral por un balón
extradural supratentorial, hallaron una correlación positiva entre el aumento de presión
del líquido ventricular y el aumento en la respuesta volumen-presión, y entre ésta y el
volumen del balón. También en dicho estudio los autores observaron una correlación
lineal entre la presión de perfusión cerebral y el flujo sanguíneo cerebral y la respuesta
volumen-presión.
En el estudio de las propiedades elásticas del sector del LCR craneoespinal
mediante la respuesta volumen-presión, los investigadores utilizan 2 conceptos a los
cuales nos referiremos seguidamente: la elastancia y la compliancia.

ELASTANCIA (ELASTANCE)
La elastancia es el cambio que ocurre en la presión intracraneal con el cambio de
unidad del volumen del LCR en un punto particular de la curva volumen-presión (H. G.
Sullivan y cols., 1977).
La elastancia se expresa por la relación dP/dV (mmHg/ml). Ésta es una medida
que nos indica el grado de resistencia del sistema del LCR frente a una lesión expansiva o
al aumento de volumen del propio cerebro. Dicho índice nos informa de la magnitud del
cambio que se produce en la presión para un determinado cambio de volumen.
Al estudiar la curva volumen-presión se debe tener en cuenta que en la misma
existen 2 elastancias, una de baja presión y otra de alta presión (Fig. 31).

Fig. 31 Baja y alta elastancia en la curva volumen-presión.

El segmento de la curva que corresponde a la elastancia de baja presión (rango de

presiones cercanas a la normalidad) está relacionado con las interacciones entre el
sistema del LCR y los sistemas venoso y arterial, respectivamente. Este segmento está
regido por la parte espinal de la curva volumen-presión y representa la integridad
funcional de los mecanismos de amortiguación dentro de la cavidad craneoespinal.
La elastancia de alta presión está representada en la curva volumen-presión por la
parte más inclinada y vertical de la misma. Se determina en el rango de presiones
alrededor de 60 mmHg y es 20 veces mayor que la elastancia de baja presión (Fig. 32).
En este sector de la elastancia ya han dejado de funcionar los mecanismos
compensadores del cambio volumétrico.
Fig. 32 Correlación entre la elastancia y la presión del LCR. Desplazamiento
rápido de la elastancia baja a la elastancia alta. (Figura lomada y modificada de J.
Löfgren y cols., 1973.)

Las lesiones expansivas intracraneales (tumores, abscesos, hematomas) o su

simulación experimental (inflación de un balón), producen incremento de la elastancia al
aumentar la presión del LCR y distorsionar y comprimir el lecho vascular, principalmente
el venoso. En estos casos, Si el aumento de la presión intracraneal llega a producir una
hernia hipocámpica a nivel de la hendidura tentorial, se observa un aumento mayor de la
elastancia, siendo entonces la curva volumen-presión más escarpada (Fig. 33).
Cuando la presión intracraneal se acerca al nivel de la presión arterial diastólica,
la elastancia entonces cae, es decir, disminuye la inclinación de la curva volumen-presión
y desaparecen las pulsaciones arteriales de la presión del LCR.
La caída de la elastancia se debe, según algunos investigadores, al aumento de 1a sangre
del lecho vascular y al cese del flujo sanguíneo. Para C.J.J. Avezaat y cols (1979) la
disminución de la elastancia es un mero "artefacto" causado por el desplazamiento de la
sangre venosa como parte del mecanismo de compensación espacial.

Fig. 33 Gráfica representativa de la relación volumen-presión durante la expansión

intracraneal. La curva A representa la curva volumen-presión obtenida por la inyección
rápida de líquido en el espacio intracraneal. La curva B representa una curva volumen-
presión más empinada a causa del aumento de la elastancia relacionada con la
obstrucción transtentorial. (Figura tomada y modificada de J. Löfgren y N. N. Zwetnow,
1973b.)
 H. G. Sullivan y cols, (1977) observaron, en el gato sometido a compresión
cerebral por un balón, la caída de la elastancia siguiendo a la aparición de la dilatación
pupilar.
El aumento de la presión arterial que se produce en la fase avanzada de
hipertensión intracraneal (respuesta de Cushing) incrementa la elastancia de alta presión,
la cual puede asociarse aditivamente al aumento que ya se produjo por la hernia
transtentorial.
J. Löfgren (1973) atribuye este incremento de la elastancia, por aumento de la
presión arterial, a la compresión de las venas cerebrales causada por la hipertensión
intracraneal. En este caso, el aumento de la presión de la sangre venosa se transmite, a
través de la pared de los capilares y vénulas, al LCR circundante, produciendo, por lo
tanto, aumento en su presión.
Para P. Leech y J. D. Miller (1974a, b y c) la explicación es más simple. Ellos
opinan que el lecho vascular cerebral, principalmente la porción arterial, en condiciones
de aumento de la presión intracraneal, ofrece resistencia a ser distorsionado en virtud de
la elasticidad de las paredes vasculares y la rigidez que le confiere su contenido líquido.
Al aumentar la presión arterial aumenta la rigidez de la arteria, y por ende, se incrementa
la elastancia. La hipotensión arterial produce, como es de esperar, caída de la elastancia.
Otro factor vascular que influye en la elastancia es la presión venosa central. Las
presiones venosas centrales positivas producen aumento de la elastancia, desplazando
hacia arriba la curva volumen-presión, en sentido paralelo a las ordenadas en el graneo
(eje de las presiones). Las presiones venosas centrales negativas disminuyen la elastancia
y, por lo tanto, desplazan la curva en dirección opuesta,
La PaCO2 no influye de forma significativa en la elastancia de alta presión (J.
Löfgren, 1973; P. Leech y J. D. Miller, 1974c).
La elastancia, además de que nos permite valorar la redistribución de volumen
dentro de la cavidad craneal, es un índice que contribuye la selección del tipo de
tratamiento que se debe emplear en la hipertensión intracraneal (E. I. Paltsev y E. B.
Sirovsky, 1982).
Para los neurocirujanos tiene particular interés el estudio de P. Leech v J D. Miller
(1974c) sobre los efectos del manitol y la hipocapnia en la relación volumen-presión
intracraneal, realizado en 10 monos con hipertensión intracraneal por inflación de un
balón extradural.
El manitol redujo en mayor magnitud la relación volumen-presión que la presión
ventricular. Durante la hipocapnia las reducciones de la presión ventricular y de la
respuesta volumen-presión fueron similares. Mientras que la presión arterial se mantuvo
estable con el uso del manitol, en los animales en que se empleó la hiperventilación se
observó su caída. Con la administración de manitol la presión de perfusión cerebral
aumentó, tanto durante la normocapnia como durante la hipercapnia, sin modificarse el
flujo sanguíneo cerebral. Durante la hiperventilación, sin embargo, hubo disminución de
la presión de perfusión cerebral por caída de la presión arterial y del flujo sanguíneo
cerebral.
En resumen: el manitol reduce el volumen de agua cerebral y la elastancia, y la
hiperventilación reduce el volumen sanguíneo cerebral y no influye en la elastancia.
COMPLIANCIA (COMPLIANCE)
En la relación volumen-presión se estudia, además de la elastancia, la
compliancia, que es lo inverso.
La compliancia es el cambio de volumen del LCR que se requiere para producir
un cambio de unidad de presión intracraneal en un punto determinado de la curva
volumen-presión (H. G. Sullivan y cols., 1977). Expresado más sencillamente, la
compliancia es el cambio de volumen del LCR por cambio de unidad de presión
(ml/mmH2O), según A. Marmarou y cols. (1978).
La compliancia está definida por la relación entre el cambio de volumen (AV) y el
correspondiente cambio de presión (AP). La misma mide la distensibilidad del volumen
correspondiente al compartimiento del LCR, o sea, la cantidad de espacio disponible
dentro del espacio intracraneal ante un nuevo incremento de volumen. Se expresa por
dV/dP (ml/mmHg). Esto significa que con incrementos de volúmenes iguales, a medida
que la presión aumenta la compliancia disminuye. Por tanto, la inclinación de la curva
volumen-presión nos señala la magnitud de compliancia que existe en el sistema en un
momento dado. La compliancia, en fin, representa la trayectoria que seguirá la presión
intracraneal en respuesta a un cambio rápido de volumen, y tiene, como la elastancia, una
forma exponencial (Fig. 34).
Cuando la presión intracraneal es de bajo nivel, la curva de la compliancia es
poco empinada, lo que indica .que se pueden tolerar dentro de la cavidad craneal
aumentos relativamente grandes de volumen sin peligro de incrementar demasiado la
presión. Cuando la presión intracraneal es alta, la compliancia está, por el contrario,
reducida. En este caso adiciones pequeñas de volumen originan grandes aumentos de
presión intracraneal.

Fig. 34 Cambio de volumen (escala de la izquierda) ploteado contra el cambio de

presión: línea continua. La línea discontinua representa los valores de la
compliancia (escala de la derecha). (Figura tomada y modificada de S. T. Lim y
cols., 1973.)
 Según A. Marmarou y cols. (1975) 2/3 (70%) de la reserva compensadora
disponible se halla en el compartimiento craneal (50 % supratentorial y 20 %
infratentorial) y el 1/3 (30 %) restante, en el compartimiento espinal. La compliancia del
sector craneal es garantizada por el sector vascular de capacitancia. Una pérdida de 30 %
del potencial de reserva produce una mayor susceptibilidad del compartimiento cerebral a
los ascensos tensionales del LCR ocasionados por las fluctuaciones de su volumen.
La compliancia, como la elastancia, se puede investigar en clínica mediante la
prueba de J. D. Miller y J. Garibi (1972), la cual consiste en medir el cambio de presión
intraventricular que se produce con inyecciones rápidas y repetidas de 1 ml de solución
fisiológica en el ventrículo lateral. Una respuesta mayor de 4 mmHg, a pesar de que
exista una presión intracraneal relativamente baja, es indicación para un tratamiento
quirúrgico de urgencia en un enfermo con una masa patológica intracraneal.
Para F. K. Sklar e I. Elashvili (1977), con la respuesta volumen-presión de la
prueba de Miller sólo se obtiene una medición de la elasticidad cerebral y no una
información directa de la dinámica del sistema del LCR.
E.B. Sirovsky y cols. (1981a y b) estudiaron la compliancia en 15 pacientes
operados de tumor cerebral en los primeros 3 a 4 d del post-operatorio. Q gi primer
grupo correspondió a 9 tumores subtentoriales (tumores del ángulo pontocerebeloso y del
cerebelo) y el segundo grupo a tumores supratentoriales (meningeomas del tubérculo
selar y del ala esfenoidal).
Después de colocar un catéter ventricular y un catéter en el tejido cerebral para
medir la presión intersticial, dichos investigadores estudiaron la relación volumen-presión
extrayendo de 4 a 8 ml/min de líquido ventricular hasta disminuir la presión intracraneal
a no menos de 5 mmHg. Después inyectaron de 4 a 10 ml/min de solución salina en el
ventrículo, hasta un aumento de la presión intracraneal de 35 a 45 mmHg. Las
conclusiones de los autores fueron las siguientes:

 La elasticidad intracraneal es más elevada en los tumores supratentoriales que en los

infratentoriales. En estos últimos la compliancia disminuye con más rapidez. Durante
la compresión artificial del LCR la elasticidad intracraneal crece de forma gradual en
los enfermos con tumores basales y aumenta mucho más rápidamente en los pacientes
con tumores subtentoriales.
 Referente a la presión del líquido intersticial, los resultados mostraron que dicha
presión no se modifica, o lo hace de forma no significativa, con los cambios de
presión en el rango de 5 a 50 mmHg, e incluso puede cambiar en dirección opuesta.
En la presión del líquido intersticial intervienen otros factores —no todos
conocidos— de las estructuras intratisulares, entre los cuales está la microcirculación
local.

Como bien expresan E. B. Sirovsky y cols., el estudio de la relación volumen-presión

para determinar la elastancia y la compliancia ofrece una importante información para el
conocimiento de las condiciones físicas del cerebro.

ÍNDICE PRESIÓN-VOLUMEN (IPV)

A. Marmarou y cols. (1975) constataron, al estudiar la compliancia en gatos, que
ploteando los datos de presión con relación al volumen en un eje logarítmico, la curva
∆V- log P se aproxima a la línea recta. A esta línea dichos autores la denominaron índice
presión-volumen (IPV).
El IPV es la cantidad de volumen (ml) necesaria para aumentar 10 veces la
presión de apertura (estabilización de la presión inicial) del LCR.
EI IPV es proporcional a la relación inversa que existe entre la compliancia y la
presión del LCR.
A. Marmarou y cols. señalan que se puede evaluar el IPV, mediante el calculo
directo del declive de la línea, dado por ∆V/ ∆ log 10 P o por medios gráficos, si uno
determina la cantidad necesaria de volumen (ml) para aumentar la presión del LCR a un
nivel de 10 veces la presión de apertura.
Por ejemplo, para determinar el IPV después de registrar la presión inicial (Po) se
inyecta un determinado volumen de líquido ∆V en el espacio del LCR, el cual produce un
aumento de presión pico del mismo

(Pp). El IPV se calcula de la siguiente forma:

IPV: _______∆ vol_____

log 10 ____Pp____
Po

Si el volumen inyectado es 1 ml.

IPV: ________1________
log 10 ____Pp____
Po

El IPV y la compliancia son términos, pues, intercambiables. Ya que la

compliancia es inversamente proporcional a la presión y directamente proporcional al
IPV, un alto IPV se asocia, como es lógico, con un alto nivel de compliancia, o sea, con
una alta capacidad de compensación volumétrica dentro del espacio intracraneal.
En 1973 A. Marmarou publicó su tesis "Una evaluación teórica y experimental
del sistema del líquido cefalorraquídeo" en la cual estudió los cambios de la presión
intracraneal producidos por la inyección de volúmenes pequeños y variables de líquido
(∆V) en la cisterna magna de gatos. Este autor demostró la siguiente relación, que H. G.
Sullivan y cols. (1977) recogen en su trabajo y del cual nosotros transcribimos:

∆V = K log ____Pp____ o ____Pp____ = (101/k) ∆V (1)

Po Po

Donde:
∆V: volumen de líquido inyectado.
K: constante referida al IPV.
Pp: presión intracraneal pico en respuesta cisternal.
Po: presión intracraneal inicial.

El IPV determina la base logarítmica (101/IPV) que define la forma de la curva

volumen-presión del LCR en condiciones fisiológicas normales.
 La ecuación (1) describe las interrelaciones entre el volumen y la presión del
LCR; puede aplicarse a cualquier alteración de la presión intracraneal mediante:

tPlcr = tPeq (10 1/IPV) t∆VL (2)

t

Cuando: t∆VL = tVt – tVeq

Donde:
tPlcr: presión del LCR en el tiempo t.
tPeq: presión de equilibrio del espacio del LCR en el tiempo t.
t∆VL: volumen de carga al espacio del LCR en el tiempo t.
tVt: volumen total del espacio del LCR en el tiempo t.
tVeq: volumen de equilibrio del espacio del LCR en el tiempo t.

La presión de equilibrio del espacio del LCR (Peq) se ha definido como sigue:

tpeq = tRo [Flcr] + Pv (3)

t
Donde:
tRo: resistencia a la salida del LCR en el tiempo t.
tFlcr: producción de LCR en el tiempo t.
PV: presión de apertura del sistema de drenaje del LCR.

Utilizando la ecuación (3) se puede escribir la ecuación (2) de la siguiente forma:

tPlcr { tRo (tFlcr) + Pv } (101/IPV) t∆VL (4)

t

De acuerdo con esta ecuación, la presión del LCR en un momento dado es

expresión de la producción de LCR, de la resistencia a su drenaje, de la presión de
apertura del sistema de drenaje, de cualquier desviación del equilibrio del volumen y del
IPV.
La relación entre la presión intracraneal (PIC), índice presión-volumen (IPV),
elastancia del LCR (Elcr), compliancia del LCR (Clcr) y relación volumen-presión (RVP)
se puede definir de la ecuación (2) de la siguiente forma:
Elcr = _dP_ ≈ RVP
dV
Clcr = _dV_ = __1__ ≈ __1___ (5)
dP Elcr RVP

Elcr = (IN 10) Plcr ≈ RVP (6)

IPV

Clcr = _____IPV_____ ≈ __1___ (6)

(IN 10) Plcr RVP
 Después de una inyección de líquido, única y rápida, en el espacio del LCR, se
produce una declinación de la presión de éste, la cual se puede considerar como un reflejo
de la resistencia (Ro) a la salida del mismo. La relación entre la declinación de la Plcr y
la resistencia (Ro) se puede expresar por:

Ro = Pot__________ (7)
IPV Log Pt (Pp - Po)
Pp (Pt – Po)

Donde:
Pt: presión del LCR después de la inyección en el tiempo t.
Po y Pp: fueron definidas en la ecuación (1).

Las ecuaciones anteriormente descritas son válidas también en situaciones

patológicas.
Según J. Th. J. Tans y D. C. Poortvliet (1982) en su estudio del IPV realizado en
40 enfermos mediante la aplicación de 4 modelos mono-exponenciales, la mejor
aproximación de dicho índice se obtiene a través de la relación monoexponencial con un
término constante.

PRESIÓN DEL PULSO DEL LCR

Algunos investigadores (J. E. Guinane. 19.75; J. Szewczykowski y cols.. 1977; C.
J. J. Avezaat y cols., 1979, 1980) usan como índice de exploración del estado de
compensación intracraneal la presión del pulso del LCR, la cual sabemos aumenta
linealmente con la presión ventricular (Fig. 35), a causa de las complicaciones del
método de introducir o extraer líquido en el ventrículo (peligro de infección,
sangramiento, obstrucción del catéter) y por la imposibilidad de realizar la prueba si el
registro de la presión intracraneal se hace con un transductor extradural.

Fig. 35 La presión del pulso del LCR es una respuesta de presión (AP) al aumento
transitorio del volumen sanguíneo intracraneal durante un ciclo cardíaco (AV). La forma
exponencial de la curva volumen-presión explica por qué la presión del pulso del LCR
aumenta con el aumento de la presión intracraneal.
(Figura tomada de C. J. Avezaat y cols., 1979.)
 El cálculo de la amplitud de la presión correspondiente al pulso del LCR,
mediante un programa por computadora, para establecer rápidamente la elastancia del
sistema intracraneal, fue reportado en 1977 por J. Szewczykowski y cols. Estos autores,
al correlacionar la presión del pulso del LCR con la presión intracraneal media,
obtuvieron una curva de la amplitud-presión (curva Amp-P) constituida por 2 líneas
rectas con diferentes inclinaciones, una más horizontal que corresponde a la elastancia
constante (de baja presión) y una más indinada que representa la elastancia de alta
presión. El punto de intersección de las 2 líneas marca el límite entre los 2 diferentes
niveles de compensación intracraneal (Fig. 36).

Fig 36 Curva de la amplitud-presión (Amp-P).

Ao: amplitud de la oscilación del pulso relacionada con la presión intracraneal en
la zona de elastancia constante.
K: inclinación de la curva Am-P en la zona de alta elastancia.
Po: presión intracraneal inicial.
(Figura tomada de J. S. Szewcykowski y cols., 1977.)

C. J. J. Avezaat y cols. (1979) están de acuerdo en que en la zona de elastancia

constante la amplitud del pulso del LCR refleja la relación volumen-presión. Para ellos,
el estudio de la presión correspondiente al pulso del LCR adquiere gran valor en los
pacientes con hipertensión intracraneal y trastornos de la autorregulación cerebral. En
estos casos, el aumento del pulso de la presión del LCR, por el incremento del volumen
sanguíneo intracraneal, nos informa de la situación espacial dentro del cráneo, sin la
necesidad de inyectar o extraer líquido del sistema ventricular.

RESISTENCIA A LA REABSORCIÓN DEL LCR

En 1970, R. Katzman y F. Hussey publicaron un método de estudio de la

capacidad de absorción del LCR consistente en la infusión intratecal de un volumen de
solución salina a una velocidad constante hasta alcanzar un nuevo estado de presión
estable. El procedimiento de realización es el siguiente: con el paciente en decúbito
lateral se hace una punción lumbar y se registra la presión del LCR después de un período
de 15 min de estabilización; inmediatamente se comienza la inyección intratecal de
solución salina a una velocidad constante (0,76 ml/min); Presión se registra cada 5 ó 10
min, deteniéndose la infusión del líquido cuando la presión alcanza un nuevo estado
constante o cuando aumenta por encima de 600 mmH2O (44,1 mmHg).
En los sujetos normales, la presión del LCR no aumenta por encima de 300
mmH2O (22,0 mmHg). En los enfermos con trastornos del drenaje de LCR la presión se
estabiliza a un nivel superior o continúa entando hasta que es necesaria la suspensión de
la infusión antes de que se alcance un estado de presión de un nivel peligroso (A.N.
Martins, 1973).
Otros investigadores han utilizado esta prueba con algunas variaciones, por
ejemplo, P. Janny y cols. (1973) y J. Szewczykowski y cols. (1982) inyectan 2 ml de
solución salina en 1 min para elevar la presión del LCR, la cual se estabiliza a los 15 ó 20
min.
P. Janny considera que no existe gran diferencia si la infusión de líquido se hace
por vía lumbar o por inyección en el ventrículo lateral.
Para calcular la resistencia a la reabsorción (R) se obtiene la diferencia entre la
presión del LCR de apertura y la presión constante del LCR que se alcanza con la
infusión, dividiéndose dicha diferencia entre el volumen de infusión.

R: ∆P (mmHg)
∆V (ml/min)

Como ilustración tomaremos los datos de un paciente (caso 9) con discopatía

L4/L5 de la serie publicada por J. Szewczykowski y cols. (1982).

Presión de apertura: 11,7 mm

Presión constante postinfusión: 20,7 mm
Diferencia: 9,0 mm

R: ∆P (mmHg) = 9 mmHg = 4,5 mmHg /ml/min

∆V (ml/min) 2 ml/min

A. Marmarou y cols. (1975) calculan la resistencia a la reabsorción del LCR

partiendo de los cálculos de la respuesta volumen-presión, mediante los 2 pasos
siguientes: el índice presión-volumen (IPV) es calculado del aumento inicial de la presión
en respuesta a una adición de volumen (AV), usando la ecuación:

IPV: ________∆V_________
log 10 Pp_____
Po

La resistencia al drenaje del LCR (Ro) se puede calcular sustituyendo el índice

presión-volumen y los valores de la presión inicial (Po), presión pico (Pp) y presión de
recuperación (P2) en la siguiente ecuación:
Ro = t2 • Po__________
IPV Log 10 P2 • Pp - Po
Pp • P2 - Po

Donde :
t2: tiempo transcurrido.
Po: presión inicial (antes de la inyección).
p2: presión instantánea en la recuperación del declive (slope) en el tiempo transcurrido.
Pp: presión pico inducida por la inyección de volumen.

En los pacientes sin enfermedad intracraneal, el promedio de la resistencia a la

absorción del LCR es de 5,58 ± 1,1 mmHg/ml/min, según los autores polacos
anteriormente mencionados (J. Szewczykowski y cols., 1982).
La resistencia al drenaje del LCR puede ser valorada también midiendo el tiempo
de semirregulación (J. M. Aparicip y cols., 1982).
Se han observado 2 tipos de curvas durante la regulación espontánea de la presión
del LCR después de una inyección de un determinado volumen en el espacio
subaracnoideo.
En la curva tipo 1, cuando existe una compliancia alta, el aumento de la presión
del LCR es máximo en el momento de la inyección. El vértice de la curva es agudo o
algo romo. La pendiente inicialmente es marcada y luego decrece de forma progresiva.
En la curva tipo 2, cuando la compliancia es baja, al aumento inicial de la presión del
LCR, por la inyección, le sigue un nuevo aumento segundos después. La forma de
decrecer la curva es similar a la del tipo 1. La valoración del tiempo de semirregulación
se hace midiendo el tiempo que tarda el descenso de la presión, desde el vértice de la
curva, en alcanzar la mitad de su medida en la curva tipo 1. Y en la curva tipo 2,
midiendo el tiempo que transcurre desde el momento de la inyección hasta la mitad del
aumento máximo de la curva. Tiempos de semirregulación mayores de 60s son anormales
e indican una resistencia aumentada.
Al medir la resistencia al drenaje del LCR se pueden producir errores
relacionados con la técnica o con factores que pueden alterar la presión del LCR.
La pérdida de LCR que se produce entre la duramadre y la aguja de punción, o a
través del orificio dural sin cicatrizar de una punción previa, y una incorrecta colocación
de la aguja que ocasione la perfusión del liquido que se inyecta fuera del espacio
subaracnoideo, pueden originar datos de una prueba que es falsamente normal..
También puede alterar la prueba el incremento del flujo sanguíneo cerebral a
causa del aumento de la PaCO2, así como el uso de anestésicos (Ketamina, Halothane) en
la realización del procedimiento, y dar origen a una prueba falsa anormal.
La resistencia al drenaje del LCR aumenta por encima de lo normal en las
enfermedades que alteran la salida del LCR: hidrocefalia, encefalopatía postraumática,
meningitis, obstrucción de los senos venosos durales, seudotumor cerebral y otras (A. N.
Martins, 1973).
Estas pruebas, de uso no común en nuestro país, son de interés en la exploración
funcional de los enfermos sospechosos de presentar alteración en la dinámica del LCR.
 CAPÍTULO VI

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL POR COMPRESIÓN

CEREBRAL EXPERIMENTAL

La hipertensión intracraneal ha sido estudiada experimentalmente en animales

mediante la elaboración de modelos de edema cerebral, hidrocefalia por bloqueo de la
circulación del LCR, contusión cerebral y compresión difusa o localizada del cerebro por
una masa expansiva. En dichos modelos los investigadores han creado diferentes
mecanismos patogénicos capaces de aumentar la presión del LCR, simulando en el
animal las variadas causas que producen hipertensión intracraneal en el hombre.
En el presente capítulo expondremos algunas particularidades del aumento de la
presión intracraneal mediante la compresión cerebral experimental.
Las investigaciones de hipertensión intracraneal por compresión del cerebro han
aumentado con el tiempo. R. K. Thompson y S. Malina (1959) y T. W. Langfitt y cols.
(1964a, 1965) hacen referencia a trabajos publicados ya en el siglo XIX por Ravina
(1811), A. Cooper (1824), Pagenstecher (1871) y Hill (1896). De las investigaciones
realizadas en la primera mitad del presente siglo solamente hemos podido leer las
publicadas por H. Cushing en 1902 en las que cuantificó la respuesta presora en la
hipertensión intracraneal, las de W. L. Reid y W. V. Cone (1939) para determinar el
mecanismo de producción de la dilatación paralítica de la pupila y las de G. S. Campbell
y cols. (1949) destinadas a describir las lesiones pulmonares del cobayo sometido a
compresión cerebral.
Es a partir de 1950 cuando se produce un incremento, cada vez mayor, en las
investigaciones de compresión cerebral para producir experimentalmente hipertensión
intracraneal.
La mayoría de estas investigaciones se han realizado en monos, perros y gatos, en
condiciones de anestesia general después de intubación endotraqueal o traqueostomía,
con el animal paralizado y bajo ventilación controlada. Excepcionalmente se han
empleado conejos, cobayos, pollos y ratones.
Algunos de los métodos utilizados para producir compresión cerebral han sido los
siguientes:
— Compresión del cerebro por la introducción intracraneal de cristales (Ravina [1811]
citado por R. K. Thompson y S. Malina, 1959).
— Compresión del cerebro por acción directa del dedo del experimentador (A. Cooper
[1824] citado por R. K. Thompson y S. Malina, 1959).
— Introducción de fragmentos de esponja en el espacio extradural (H. Cushing [1909]
citado por T. W Langfitt y cols., 1964a).
— Colocación intracraneal de cera (Pagenstecher [1871] citado por T. W. Langfitt y
cols., 1964a y b y R. A. Fishman, 1953).
— Colocación extradural de semillas de Saraka (W. L. Reid y W. V. Cone, 1939).
— Colocación extradural de goma de tragacanto (W. L. Reid y W. V. Cone, 1939).
— Inyección de Pantopaque en el espacio extradural (T. W. Langfitt y cols. 1964a).
— Inyección de solución salina en el espacio subaracnoideo supratentorial (T. W.
Langfitt y cols., 1965).
— Colocación extradural de fragmentos de laminaria (K. J. Zulch, 1965).
— Colocación intracraneal de semillas de zaragatona (D. M. Long y cols., 1966).
— Inyección de aceite de metilsilicona en el espacio extradural (J. Formanek y O.
Linhart, 1973).
— Inyección intracerebral de una solución hiperosmolar de dextrosa a 5 % y Ringer-
lactato (F. J. Colgan y cols., 1983).

A pesar de esta variedad de métodos, actualmente el preferido es aquel en que sé

comprime el cerebro por medio de un balón, colocado dentro de la cavidad craneal a
través de una pequeña craniectomía, la cual se cierra posteriormente con acrílico (Fig.37).

Fig. 37 Fotografía de un gato con exposición de la caleta craneal listo para realizar la
craniectomía, durante la preparación «para producir compresión cerebral por un balón e
hipertensión intracraneal. (Foto del autor.)

Se han empleado diferentes tipos de balones, entre los cuales podemos mencionar
los siguientes:

— Balón hemostático de Jaeger (J. D. McQueen y L. D. Jeanes, 1962).

— Balón del catéter de Jacobson (S. A. Hollín y cols., 1968).
— Balón del catéter de Foley No. 8 (D. M. Long y cols., 1966).
— Balón del catéter de Foley No. 12 (W. E. Hunt y cols., 1962).
— Balón de látex (J. Lofgren y N. N. Zwetnow, 1973b).
— Balón de doble capa de condón (S. Ishii y cols., 1959). Este balón puede apreciarse
en la figura 38.
Fig. 38 Fotografía de un balón de doble capa de condón para producir
compresión cerebral experimental en el gato. (Foto del autor.)

El área de colocación del balón varía según el objetivo del experimento. Con más
frecuencia se coloca en el compartimiento supratentorial, subdural o extradural, en la
línea media, o sobre el lóbulo frontal, parietal o temporal (Fig. 39). Pocas veces se ha
usado en el compartimiento infratentorial sobre el hemisferio cerebeloso o en el ángulo
pontocerebeloso.

Fig. 39 Fotografía de un corte de los hemisferios cerebrales de un gato sometido a

compresión cerebral por un balón. Compárese el hemisferio comprimido (derecho) con el
opuesto. (Foto del autor.)

El aumento de tamaño del balón para elevar la presión intracraneal se consigue

mediante la inyección manual o por bomba calibrada, de fracciones de mililitro de
solución salina u otro líquido, sustancia radio-opaca, por ejemplo, a diferentes intervalos,
hasta alcanzar determinados volúmenes. Durante cada inyección el volumen de líquido
que se infunde varía desde 0.005 ml hasta 0,5 ml y el volumen total desde menos de 1 ml
hasta 6 ml, de acuerdo con alguno de los factores siguientes: tipo de animal utilizado en
el experimento, nivel de presión intracraneal que se pretende alcanzar, cambios que
aparecen en el electroencefalograma, aparición de bradicardia, aparición de anisocoria,
aumento de la presión arterial, etc., según el protocolo del experimento que se realiza. En
nuestros experimentos de compresión cerebral en el gato se colocó el balón en el espacio
extradural en la región ectosilviana derecha. Con el fin de imitar en lo posible las etapas
que ocurren durante la formación de un hematoma epidural agudo en el ser humano, se
infló el balón inyectando solución salina fisiológica a razón de 0,2 ml cada 3 min hasta la
aparición de anisocoria. El balón se mantuvo inflado durante 1 h y se vació entonces
totalmente; las variables se siguieron evolucionando durante las 2 h siguientes.
Los objetivos de las investigaciones de hipertensión intracraneal experimental por
compresión cerebral han sido estudiar entre otros:
— Los cambios que se producen en la vigilia y en los signos vitales (presión arterial,
pulso, respiración, temperatura).
— El mecanismo patogénico de la anisocoria.
— La evolución clínica de la hipertensión intracraneal.
— La patogenia de la respuesta vasopresora (reflejo de Cushing).
— Las alteraciones bioeléctricas del cerebro (electroencefalograma, electrocorticograma,
potenciales evocados).
— Las alteraciones angiográficas del sistema vascular cerebral.
— El flujo sanguíneo cerebral total, regional y local.
— Los cambios hemodinámicos de los vasos corticales.
— Los hallazgos anatomopatológicos.
— Los cambios bioquímicos en el cerebro y en el LCR.
— Las alteraciones gasométricas en la sangre y en el LCR.
— La acción de la hipotermia.
— Los efectos de la hipercapnia e hipocapnia.
— La relación volumen-presión y la capacidad de absorción del LCR.
— Los efectos del uso de diferentes drogas y medicamentos.

Las variables y los hechos que más frecuentemente han sido investigados por los
diferentes autores consultados, que emplean este modelo, son:
— Registro — mediante transductores de presión — de la presión intracraneal en el
ventrículo lateral, espacio extradural o subdural, parénquima cerebral, cisterna magna
y espacio subaracnoideo lumbar.
— Registro de la presión arterial y de la presión venosa en diferentes arterias y venas,
intra y extracraneales.
— Electroencefalograma, electrocorticograma y potenciales evocados.
— Electrocardiograma.
— Frecuencia respiratoria mediante neumógrafo o electrodos implantados en el
diafragma.
— Temperatura rectal.
— Flujo sanguíneo cerebral total, regional o local, mediante isótopos radiactivos (I131,
Cr51, Kr85, Xe133). Flujo carotídeo mediante fluorómetro electromagnético.
— Volumen sanguíneo cerebral.
— Valoración de la autorregulación cerebral, registrando si se producen o no cambios en
el flujo sanguíneo cerebral, aumentando o disminuyendo la presión arterial con
algunas de las siguientes drogas: angiotensina, metaraminol, fenilefrina a 1%,
 trimetafan, o por inhalación de CO2 a 5 ó 10%, inhalación de oxígeno puro,
hiperventilación o hipoventilación.
— Integridad de la barrera hematoencefálica.
— Observación de los vasos cerebrales corticales mediante microscopio.
— Estudio de la circulación cerebral por angiografía y de la microcirculación post
mortem con carbón, sulfato de bario o tinta china.
— Hemogasometría arterial y venosa.
— Registro de presión parcial de gases en el LCR mediante analizador radiométrico.
— pH en sangre y en LCR.
— Nivel de concentración de la hemoglobina.
— Estudios bioquímicos: agua tisular, iones, ácidos grasos libres, lactato, piruvato,
bicarbonato, fosfolípidos, ÁTP, ADP, AMP, y actividad de enzimas.
— Estudios histológicos con el microscopio de luz y/o el microscopio electrónico.

Digamos, por último, que el modelo experimental de compresión cerebral por balón
tiene actualmente plena vigencia, es de particular interés para el neurocirujano y ofrece
perspectiva a aquellos interesados en el estudio experimental de los procesos
relacionados con la presión intracraneal y sus alteraciones.
 CAPÍTULO VII

CLÍNICA DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA HIPERTENSIÓN

Al estudiar los síntomas y signos clínicos de la hipertensión i es necesario recordar que
"es artificial y muy difícil en el estudio del daño cerebral separar lo que corresponde a la
hipertensión intracraneal como tal de lo que corresponde a la causa de la hipertensión
intracraneal" (J. Janny y cols. 1974).

Cefalea
La cefalea, el vómito y el papiledema, constituyen los 3 síntomas clásicos del
síndrome de hipertensión intracraneal.
El dolor de cabeza es el primer síntoma que presentan de 20 a 50 % de los
pacientes que padecen de un tumor intracraneal y el más relevante durante todo el curso
de la evolución de la enfermedad. Frecuente en las lesiones expansivas de la fosa
posterior, la cefalea se registra en 80 a 90 % de los enfermos con tumores del encéfalo
(W. T. Peyton y cols., 1966; H. Heyck, 1959).
Las particularidades de la cefalea, durante el aumento de la presión intracraneal,
se han estudiado principalmente en el transcurso de los tumores cerebrales, variando de
un caso a otro.
La cefalea puede manifestarse de formas diferentes; pulsátil, constrictiva, urente, con una
evolución intermitente o continua, asociada a cambios posturales segmentarios como
sucede con la cefalea que aparece al mover la cabeza en los quistes coloides del III
ventrículo y craneofaringeomas, o en forma de crisis dolorosas paroxísticas violentas
sugestivas de una hidrocefalia obstructiva. A veces el dolor de cabeza, aunque presente,
queda relegado a un segundo plano ante la presencia de sintomas que recaban más la
atención del enfermo. Todo lo que sea capaz de aumentar la presión venosa intracraneal
(la tos, el estornudo, el esfuerzo para defecar) y, por ende, aumentar la presión de LCR,
exacerba el dolor de cabeza. Despierta sospecha de hipertensión intracraneal la cefalea
que aumenta durante la noche para aliviarse en la mañana después de levantarse el
enfermo. Este aumento nocturno del dolor de cabeza se debe a la vasodilatación
cerebral con incremento del flujo sanguíneo cerebral que se produce al aumentar la
PaCO2 durante el sueño.
De acuerdo con las estructuras encefálicas sensibles que reafectan por la causa
desencadenante de la cefalea, el dolor puede localizarse en diferentes regiones: frontal,
occipital, tomar todo el hemicraneo, o no tener una localización precisa.
La cefalea frontal y ocular ipsolateral es signo de irritación trigeminal. El dolor en
y por detrás de la oreja señala afectación de los nervios glosofaríngeo y vago, y el que se
localiza en la región occipital y en la nuca se debe al estímulo de las 3 primeras raíces
cervicales. Es necesario recordar que la cefalea occipital puede ser, además de una
manifestación de lesión expansiva en la fosa posterior, señal de que existe una hernia del
lóbulo temporal por una lesión expansiva supratentorial.
Cuando existe hipertensión intracraneal y en el fondo de ojo no se constata
papiledema, la localización de la cefalea tiene valor para situar topográficamente la lesión
en 30 % de los casos.
 La cefalea fue atribuida por Cushing a compresión de la duramadre, por
Alajouanine y Thurel a vasodilatación cerebral y por Elsberg y Sutterland a la distensión
del sistema del LCR a nivel cisternal o ventricular (M. David y cols., 1961).
Actualmente, la mayoría de los autores coinciden con H. G. Wolff (1953), quién
considera que la cefalea se debe a la tracción de estructuras intracraneales sensibles
adyacentes o distantes a la lesión: grandes arterias y venas cerebrales, arteria meníngea
media y sus ramas, senos de la duramadre, duramadre de la base craneal, nervios
craneales V, IX, X y los 3 primeros nervios cervicales.

Vómitos
El vómito puede ser el síntoma inicial en 10% de los enfermos con tumores
cerebrales o presentarse durante el transcurso de la enfermedad en 70 % (W. T. Peyton y
cols., 1966). Habitualmente, los vómitos aparecen sin precederse de náusea y sin guardar
relación con la ingestión de alimentos. Son más frecuentes en la segunda mitad de la
noche, en la mañana y cuando la cefalea aumenta, señal de una hipertensión intracraneal
intensa o de una etapa avanzada de la enfermedad. El llamado vómito en proyectil,
supuestamente típico de hipertensión intracraneal, es infrecuente.
El vómito durante el aumento de la presión intracraneal puede deberse más al
desplazamiento del tronco cerebral con sufrimiento bulbar que al aumento de la presión
del LCR en sí. En los tumores del IV ventrículo el vómito es un síntoma que adquiere
valor para la localización de la lesión.

Vértigo
La disfunción vestibular de la hipertensión intracraneal puede manifestarse en
forma de mareo, vahído, vértigo, sensación de desvanecimiento e inestabilidad. Estos
síntomas aparecen más frecuentemente en las lesiones expansivas de la fosa posterior y
se deben, al parecer, a una estasis o edema del laberinto por transmisión al oído interno
de la presión, aumentada, del LCR.

Trastornos psíquicos
En la hipertensión intracraneal y 20 % de los tumores cerebrales pueden
constatarse alteraciones mentales tales como: inatención, indiferencia, desinterés,
fatigabilidad, pérdida de la actividad espontánea, enlentecimiento de la ideación y
trastornos de la memoria y de la orientación. Otras veces los cambios de la personalidad
se manifiestan por inestabilidad emocional o irritabilidad (W. T. Peyton y cols., 1966).
Cuando la hipertensión intracraneal es intensa puede haber una disminución de
toda la actividad psíquica, el enfermo estar en estupor y evolucionar hacia el coma.
En las alteraciones antes mencionadas tiene particular importancia patogénica la
localización de la lesión que origina el aumento de la presión intracraneal.

Convulsiones
Las convulsiones generalizadas no son de rara presentación durante un aumento
rápido de la presión intracraneal, posiblemente causadas por anoxia cortical. Las crisis de
tipo tónicas con hiperextensión de las 4 extremidades, obedecen a descargas neuronales
de la región mesencéfalo-pontina del tallo cerebral por isquemia transitoria (W. Penfield,
1941).
 Las convulsiones ocurren en 15 a 30 % de los tumores cerebrales en general y en
70 % de los meningeomas de la convexidad cerebral y de los astrocitomas cerebrales (W.
T. Peyton y cols., 1966).
Las crisis convulsivas dependen más de la localización y evolución de la lesión
que de su característica histológica.

Papiledema
El papiledema constituye el signo clínico más importante de la hipertensión
intracraneal, aunque su ausencia no excluye la existencia de un aumento de la presión del
LCR. La presencia de hipertensión intracraneal con ausencia de papiledema puede estar
relacionada con particularidades anatómicas del nervio óptico, del espacio intervaginal
que rodea al nervio o de la papila (T. W. Langfitt, 1982).
El edema papilar se presenta aproximadamente en 80 % de los tumores
intracraneales, siendo escaso en los astrocitomas cerebrales de crecimiento lento, en los
meningeomas pequeños de la convexidad de los hemisferios cerebrales y en los
adenomas hipofisarios.
En los pacientes con un grado avanzado de miopía, en los que presentan una
atrofia óptica previa y en los ancianos, la estasis papilar se observa raramente.
El papiledema puede ser unilateral o bilateral. En el primer caso constituye signo
de un tumor intracraneal basal situado en el lado opuesto, según W. R. Gowers (1893)
mencionado por F. E. Lepore (1982). El edema de la papila puede cursar sin ningún
síntoma visual o con trastornos tales como: crisis de oscurecimiento de la visión, de
segundos o más tiempo de duración, que afectan a uno o a ambos ojos de forma alterna, y
que pueden presentarse varias veces durante el día, disminución de la agudeza visual,
defectos del campo visual y ceguera.
La disminución de la visión en el transcurso del papiledema se ha atribuido a las
siguientes causas: al papiledema en sí, a la diplopía, a la atrofia del nervio óptico y al
defecto del campo visual (W. T. Peyton y cols., 1966).
Otros factores patogénicos que se han señalado son: distensión del III ventrículo
la cual ejerce presión directa sobre el quiasma óptico, hernia del lóbulo temporal (gyrus
hipocámpíco) con compresión de la arteria cerebral posterior, espasmos transitorios de las
arterias de la retina, compresión del nervio óptico, trastornos de la acomodación
y acción irregular de los músculos extraoculares e isquemia de la cabeza del nervio
óptico (S. S. Hayreh, 1977).
En el examen oftalmológico la manifestación más temprana del papiledema es,
para algunos, el edema de las fibras del nervio óptico. Otros consideran la pérdida del
pulso venoso de la vena central de la retina como el signo más temprano. Posteriormente
se instalan los cambios vasculares de la retina constituidos por hiperemia de la papila,
congestión venosa, ausencia de pulsación de las venas, formación de microaneurismas,
hemorragias lineales o en llamas y presencia de exudados. En el examen
pericampimétrico se puede constatan aumento de la mancha ciega, escotoma central,
hemianopsia homónima y contracción periférica de los campos visuales (S. S. Hayreh,
1977).
Diversas hipótesis se han propuesto para explicar la causa del papiledema desde la
mitad del siglo XIX hasta el presente, entre las cuales podemos mencionar:
— Congestión de las venas de la retina, a causa de la presión ejercida por el tumor
cerebral en el seno cavernoso, según Von Grafe (1860) (S. S. Hayreh, 1977; F. E.
Lepore, 1982).
— Inflamación edematosa del nervio óptico por un material tóxico originado por la
enfermedad intracraneal, según Gowers y Leber (F. E. Lepore, 1982).
— Transmisión de la presión aumentada del LCR a la vaina del nervio óptico, según
Cushing y Bordley (1909) (F. E. Lepore, 1982).
— Compresión de la vena central de la retina y obstrucción de la corriente linfática,
según Patón y Holmes (1911) (F. E. Lepore, 1982). Actualmente se considera que la
compresión de la vena central de la retina no ocurre donde dicha vena atraviesa el
espacio perineural del nervio óptico, sino a 1 cm por detrás del globo ocular.
— La diferencia que se produce entre la presión vascular y la presión tisular en la papila,
según Hedges (1975) (S. S. Hayreh, 1977).
— La transmisión del aumento de la presión del LCR al nervio óptico, lo que origina un
incremento de la presión intersticial en éste, produciendo enlentecimiento del flujo
axoplásmico y finalmente edema del disco óptico (S. S. Hayreh, 1977).

Cualquiera que sea la patogenia del papiledema lo más importante es saber, en su

manejo clínico, que si no se elimina su causa evoluciona inexorablemente a la atrofia
óptica y, por ende, a la ceguera.

Alteraciones del pulso

El aumento de la presión intracraneal produce disminución o incremento de la
frecuencia del pulso.
La bradicardia es inconstante en la hipertensión intracraneal, excepto en el niño. Una
bradicardia de 50 a 60 pulsaciones por minuto generalmente es señal de hipertensión
intracraneal importante. En las lesiones agudas, como es el caso de un hematoma
extradural, la disminución de la frecuencia del pulso puede ser el cambio más
significativo de los signos vitales y reflejar el compromiso vagal por aumento de la
presión intracraneal.
En la hipertensión intracraneal experimental la bradicardia no se altera por la
denervación de los senos carotídeos, desaparece si se seccionan los vagos y su curso es
independiente del aumento de la presión arterial (T.W. Langfitt, 1977; S. S. Hayreh y J.
Edwards, 1971).
Taquicardia, en vez de bradicardia, puede ocurrir en la hipertensión intracraneal
humana y en la experimental. R. Lorenz (1971) comprobó aumento de la frecuencia del
pulso en 80 enfermos con tumores supratentoriales e hipertensión intracraneal.
Nosotros hemos registrado taquicardia en la compresión cerebral experimental por un
balón en el gato. También en un modelo similar la han observado S. S. Hayreh y J.
Edwards (1971) en el mono y W. Kramer y J.A. Tuynman (1967) en el perro.
Tanto la bradicardia como la taquicardia, pues, pueden ser signos de hipertensión
intracraneal.

Alteraciones de la presión arterial

Si la presión intracraneal se acerca o alcanza el nivel de la presión arterial
sistémica se puede producir un aumento de la presión arterial (reflejo de Cushing). En
esta respuesta presera de la hipertensión intracraneal parecen ser factores importantes la
naturaleza y localización de la lesión y la velocidad de aumento de la presión intracraneal
(S. Nakatani y A. K. Ommaya, 1972).
No necesariamente tiene que existir una correlación entre el nivel de presión
intracraneal y el nivel de presión arterial para que se produzca la respuesta presora. En
pacientes con traumatismo craneoencefálico se ha observado hipertensión arterial sin
hipertensión intracraneal, aumento de la presión intracraneal sin alteración de la presión
arterial y aumento de la presión arterial a medida que la presión intracraneal disminuía
(T. W. Langfitt, 1977).
El aumento de la presión arterial en la hipertensión intracraneal se debe a una
vasoconstricción periférica por descarga adrenérgica mediada neurogénicamente. Más
adelante nos referiremos a esta respuesta vascular originada por el aumento de la presión
intracraneal.
La disminución de la presión arterial diastólica, durante la fase final de la
hipertensión intracraneal, se debe a la reducción del tono vasomotor de las arteriolas con
caída de la resistencia periférica (S. S. Hayreh y J. Edwards, 1971).

Alteraciones de la respiración
Las alteraciones de la frecuencia respiratoria constituyen una de las primeras
señales de aumento de la presión intracraneal. En esta situación el patrón respiratorio está
relacionado con el nivel de disfunción axial del neuroeje: respiración de Cheyne-Stokes
en la etapa diencefálica, hiperventilación en la etapa mesencefálica-protuberancial y
respiración apnéustica y atáxica en la fase bulbar.

Otros síntomas y signos

En la hipertensión intracraneal se pueden presentar otros síntomas y signos de
carácter inespecífico, tales como hipo, disminución de los reflejos profundos,
irregularidad funcional del corazón, etc.

Signos falsos de localización en la hipertensión intracraneal

A continuación relacionaremos algunos síntomas y signos que, presentes durante
la hipertensión intracraneal, pueden desorientar al clínico en cuanto a la legalización de la
lesión que causa el aumento de la presión intracraneal (D. A. Howell, 1959; F. A. Elliot,
1964).
— Torpeza mental, que puede sugerir un tumor frontal o temporal.
— Anosmia unilateral o bilateral, por compresión de los filamentos olfatorios durante la
hidrocefalia obstructiva.
— Trastornos visuales relacionados con el papiledema.
— Hemianopsia bitemporal, a causa de compresión quiasmática por dilatación del III
ventrículo.
— Defectos hemianópticos o ceguera total intermitente, por compresión de una o de las
2 arterias cerebrales posteriores, en caso de cono de presión temporal unilateral o
bilateral. La compresión de la cintilla óptica por hernia del lóbulo temporal puede
también originar una hemianopsia homónima.
— Dilatación pupilar, que hace pensar en una excitación de las vías simpáticas.
— Diplopía, por parálisis del VI par, a causa del desplazamiento caudal del tallo
cerebral.
— Nistagmo, en los tumores supratentoriales, que hace pensar en una lesión de la fosa
posterior.
— Dolor y ligeros trastornos sensitivos en la hemicara, por distorsión de las raíces del V
par.
— Sordera y vértigo, en tumores supratentoriales que desplazan el tronco cerebral.
Síntomas que simulan una lesión primaria del VIII par.
— Rigidez parkinsoniana y temblor presentes en grandes meningiomas localizados en la
región de la convexidad cerebral.
— Signos piramidales en la compresión ipsolateral o contralateral del mesencéfalo, por
hernia del lóbulo temporal o por tumores del cerebelo y del ángulo pontocerebeloso.
— Rigidez de descerebración, en la hernia del lóbulo temporal.
— Disminución de la sensibilidad vibratoria, por el cono de presión ce-rebeloso en el
foramen magno.
— Diabetes insípida y obesidad, por disfunción del eje hipotálamo-hipofisario.
— Ataxia cerebelosa de los miembros inferiores, como consecuencia de la compresión
de la arteria cerebelosa posteroinferior por el cono de presión de las amígdalas
cerebelosas.

HERNIAS CEREBRALES
Las hernias cerebrales constituyen una complicación de la hipertensión
intracraneal. Consisten en un desplazamiento de determinadas partes del encéfalo a través
de espacios o hendiduras de la duramadre craneal y del agujero occipital (Fig 40). Dichas
hernias pueden presentarse en el transcurso de los tumores cerebrales, hematomas
intracraneales, hidrocefalia, edema cerebral, abscesos cerebrales u otras lesiones capaces
de reducir la compliancia intracraneal y aumentar la presión del LCR.

Fig. 40 Representación esquemática de una hernia del lóbulo temporal izquierdo a través
de la hendidura del tentorium y de una hernia de las amígdalas cerebelosas a través del
foramen magno, por un hematoma extradural izquierdo (visto por detrás).
 En pacientes fallecidos, en los cuales se comprobó hernia del lóbulo temporal o de
las amígdalas cerebelosas, G. E. Kaufmann (1970) halló, antes de que éstos murieran, una
diferencia de presión del LCR de 10 mmHg entre el ventrículo lateral y la región cervical.
Las hernias cerebrales más importantes en clínica neuroquirúrgica son (D. A.
Howell, 1959):

— Hernia de las amígdalas cerebelosas en el foramen magno, o cono de presión

cerebeloso, o impacto del foramen, descrita por Collier en 1904.
— Hernia superior del lóbulo anterior del cerebelo, en la parte posterior de la hendidura
de la tienda del cerebelo, o hernia del culmen, descrita por Le Beau en 1938.
— Hernia anterior del lóbulo temporal en la hendidura del tentorium, o hernia del
uncus, o cono de presión temporal, descrita por Vincent y cols, en 1936.
— Hernia posterior del lóbulo temporal en la hendidura del tentorium descrita por
Johnson y Yates en 1956.

Existen otras hernias cerebrales producidas por la hipertensión intracraneal y las

lesiones expansivas cerebrales, de menor significación clínica, las cuales no incluiremos
en nuestra descripción.
Las hernias del lóbulo temporal, anterior y posterior, producen compresión,
deformación y desplazamiento contralateral y en sentido caudal, de la parte superior del
tallo cerebral, originando el síndrome de compresión de la parte superior del tronco
cerebral, y la hernia de las amigarlas del cerebelo, en el agujero occipital, producen
compresión del bulbo, de nervios craneales y de arterias en la cisterna magna, dando
lugar al síndrome de compresión de la parte inferior del tronco cerebral.

Síntomas y signos de compresión de la parte superior del tronco cerebral por hernia
del lóbulo temporal
Al comienzo pueden existir vómitos, aumento de la cefalea, y rigidez de la nuca.

Posteriormente:

— Trastornos de la conciencia en forma de letargia, somnolencia, confusión, semicoma

con respuestas perezosas al estimulo doloroso y coma irreversible. Estos trastornos se
deben a distorsión o deaferentación de la sustancia reticular activadora en la parte
superior del tallo cerebral.
— Arreflexia pupilar a la luz y dilatación de la pupila ipsolateral a la hernia,
produciendo anisocoria a causa de la compresión del nervio motor ocular común (Fig.
41).
Fig. 41 Dilatación de la pupila derecha en un gato sometido a compresión
cerebral ipsolateral por un balón extradural. (Foto del autor.)
— Paresia de los miembros contralaterales con relación al lado donde se sitúa la lesión.
— Rigidez de descerebración, la cual puede ocurrir de forma intermitente, durante los
picos de las ondas de presión intracraneal.
— Respiración lenta y superficial. Por lo común los movimientos respiratorios aumentan
en frecuencia y profundidad, acompañándose de ligera cianosis. En la etapa más
avanzada de compresión del tallo cerebral la respiración es trabajosa, llamativa, con
empleo de los músculos accesorios de la respiración.
— Como han señalado Jefferson y Johnson en 1950, la actividad respiratoria de la
compresión superior del tronco cerebral es tan ruidosa que no queda inadvertida,
mientras que la disfunción respiratoria de la hernia de las amígdalas cerebelosas cursa
en forma silente.
— Taquicardia o bradicardia. Esta última es menos frecuente.
— Hipertensión o hipotensión arterial.
— Hipertermia.

Otros signos son: movimientos convulsivos clónicos, opistótonos, trastornos visuales

(hemianopsia homónima, amaurosis transitoria), parálisis de los nervios craneales IV y
VI y nistagmo.
Referente a la dilatación de la pupila que origina anisocoria, la cual se señaló
anteriormente, es consecuencia de una parálisis de las fibras nerviosas parasimpáticas que
cursan periféricamente en el nervio motor ocular común, de acuerdo con las
investigaciones realizadas por W. R. Reid y W. V. Cone (1939), W. B. Jennett y W. E,
Stern (1960) y F. W. L. Kerr y O. W. Hollowell (1964).
La compresión o estiramiento del III par en la abertura de la tienda del cerebelo puede
producirse por las siguientes estructuras anatómicas: porción medial e inferior del lóbulo
temporal, ligamento petroclinoideo, punto del clivus donde el nervio perfora la
duramadre para penetrar en la pared del seno cavernoso, desplazamiento de la arteria
cerebral posterior, atrapamiento entre la arteria cerebral posterior y la arteria cerebelosa
superior. Menos aceptados son los criterios de que la dilatación pupilar se debe a
excitación cortical por compresión de una masa expansiva, a irritación de vías simpáticas
o a isquemia del mesencéfalo.
 La anisocoria se produce por dilatación de la pupila del mismo lado de la hernia en la
mayoría de los enfermos, pero en ocasiones se origina porque la pupila que se dilata es la
opuesta al lado en que reside la lesión. Nosotros hemos registrado anisocoria por
dilatación de la pupila contralateral en 10 % de una serie de 75 gatos sometidos a
compresión de un hemisferio cerebral por un balón extradural (J. H. Salas Rubio, 1979).
En la compresión cerebral por un balón subdural en el mono, la anisocoria ocurrió
cuando la presión intracraneal ascendió entre 45 y 50 mmHg, siendo el flujo sanguíneo
cerebral 60 % del flujo inicial (H. P. Lewis y R. L. McLaurin, 1972).
Es necesario tener presente siempre, que pueden coexistir una hernia del lóbulo
temporal con una pupila ipsolateral pequeña o contraída.
Existen discrepancias sobre la secuencia de aparición de la dilatación pupilar con
relación a los signos vitales. W. B. Jennett y W. E. Stern (1960) encontraron que
primeramente se afectó la pupila y después, siguiendo un orden, la respiración, la presión
arterial y finalmente la frecuencia cardiaca. Sin embargo, I. M. Tarlov y cols. (1959) y J.
Hekmatpanah (1970) hallaron; los primeros en el perro y el segundo en el gato, que las
alteraciones de la respiración y del pulso precedieron a la dilatación pupilar.
Referente a los hallazgos anatomopatológicos en el tronco cerebral, D. A. Howell
(1959) comprobó en un estudio de 150 necropsias:
— Hernia anterior o posterior del lóbulo temporal y deformidad y desplazamiento del
tronco cerebral, con angulación hacia atrás del eje del bulbo en relación con el eje del
mesencéfalo a nivel de la protuberancia. Howell considera que tan pronto el
diencéfalo y el mesencéfalo se mueven en sentido caudal, el tronco cerebral se
encorva acortándose más la mitad posterior del mesencéfalo y la protuberancia que la
mitad anterior, a causa de que la sustancia blanca del bulbo, la protuberancia y los
pedúnculos cerebrales resisten mejor la compresión que la sustancia gris.
— Hemorragias o infartos en la protuberancia, mesencéfalo, núcleo dentado, parte
posterior del diencéfalo, territorio cortical de una o ambas arterias cerebrales
posteriores y el propio tejido cerebral herniado. Las macrohemorragias pueden
originarse por estiramiento, compresión o roturas de las arterias paramedianas del
puente y las arterias perforantes mesencefálicas. Las microhemorragias parecen
deberse a daño endotelial hipóxico (S. J. Goodman y D. P. Becker, 1973). Otros
autores atribuyen las hemorragias a un trastorno de la circulación de las venas de la
protuberancia.

Síntomas y signos de compresión de la parte inferior del tronco cerebral (bulbo) por
hernia de las amígdalas cerebelosas
Son los siguientes:
— Dolor suboccipital o interescapular.
— Rigidez de la nuca.
— Diplopía, disfagia, sordera, nistagmo y parálisis facial.
— Cuadriplejía fláccida y arreflexia.
— Respiración lenta, superficial o pare respiratorio súbito.
— Hipotensión arterial.
— Accesos agudos de hidrocefalia que producen cefalea intensa, sordera, amaurosis,
confusión y pérdida del conocimiento si ocurre compresión de la parte superior del
 tronco cerebral. Estas crisis de hidrocefalia son bastante comunes en las hernias de las
amígdalas cerebelosas.

El síndrome de impacto foraminal de las amígdalas cerebelosas se debe a afectación de

los nervios craneales VI, VII, VIII, IX y X, distorsión de las arterias cerebelosas
posteroinferiores, compresión del bulbo e hidrocefalia aguda, la cual puede causar
secundariamente compresión de la parte superior del tronco cerebral.

PARTICULARIDADES FISIOPATOLÓGICAS DE LOS TRASTORNOS

CARDIOVASCULARES Y PULMONARES DE LA HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL AGUDA

Respuesta presora
El aumento de la presión intracraneal produce incremento de la presión arterial
cuando la presión del LCR alcanza la presión arterial diastólica, la presión arterial
sistólica o la presión arterial media, según diferentes opiniones (S S. Hayreh y J.
Edwards, 1971).
La respuesta presora sistémica se manifiesta con frecuencia en una etapa
avanzada de la hipertensión intracraneal, aunque puede aparecer más tempranamente en
caso de compresión cerebral aguda con distorsión del tronco cerebral y cuando la presión
de perfusión cerebral está por debajo de 30 a 50 mmHg (N. N. Zwetnow, 1968).
Se han emitido las siguientes hipótesis para explicar la patogenia del aumento de
la presión arterial sistémica durante el aumento de la presión intracraneal:
— Respuesta neurogénica desencadenada por los siguientes estímulos: isquemia,
hipoxia, estímulos mecánicos a nivel del bulbo o de otras áreas del neuroeje.
— Estimulación cardíaca.
— Respuesta neurohumoral.

H. Cushing (1902) fue el primero en cuantificar la respuesta presora durante la

hipertensión intracraneal. Demostró, en perros, que un aumento de la presión intracraneal
a un nivel ligeramente por encima de la presión arterial induce incremento de la presión
sanguínea, cuyo fin, en su opinión, es restablecer el flujo sanguíneo a estructuras vitales,
particularmente el bulbo.
En 1924 y 1925 Tsubara y Anrep y cols., respectivamente, consideraron la anoxia y la
caída de la presión sanguínea a nivel bulbar como los factores estimulantes de la descarga
neurogénica (S. S. Hayreh y J. Edwards, 1971).
S. Rodbard y H. Saiki en 1952 investigaron el mecanismo de la respuesta presora en
pollos sometidos a compresión cerebral. Para ellos, en dicha respuesta intervienen
barorreceptores intracraneales similares a los del seno carotídeo, los cuales actúan como
un manómetro capaz de registrar la diferencia entre la presión intracraneal y la presión
intra-vascular. Dos años después, en 1954, S. Rodbard y cols, amplían su concepción
patogénica y agregan que la respuesta presora opera a través de la liberación de un
material presor, que no identifican, en los capilares venosos sistémicos, y que se
comporta similarmente a la noradrenalina. Dicha respuesta presora estaría precedida, al
inicio de la hipertensión intracraneal, por un aumento transitorio de la presión arterial, el
cual depende de un estímulo neurogénico directo a las arteriolas (S. Rodbard y W. Stone,
1955).
R. K. Thompson y S. Malina (1959), estudiaron los cambios cardiorrespiratorios de la
hipertensión intracraneal en perros a los cuales previamente les realizaron resección ósea
y abertura de la duramadre en la fosa posterior. Para ambos investigadores los cambios
cardíacos y respiratorios son causados por la distorsión de la porción bulboprotuberancial
del tronco cerebral.
La concepción isquémica del factor desencadenante de la respuesta presora, no ya
localizada en el bulbo como señalaba Cushing, sino situada en diversas partes del sistema
nervioso central incluyendo el mesencéfalo, permaneció vigente en los años 1965 (T. W.
Langfitt y cols.) y 1968 (J. D. Weinstein y cols.)
Años más tarde, en 1970, J. T. Hoff y D. J. Reis aumentaron la presión intracraneal en
gatos por 3 métodos diferentes: inflación de un balón epidural parietal, infusión de
solución salina en el espacio subdural e inyección de solución salina en el espacio
subaracnoideo espinal, con el fin de determinar las áreas críticas del neuroeje en la
respuesta de Cushing. La sección de los nervios craneales V al XI, la extirpación del
cerebelo y la descerebración a nivel pontomesencefálico no impidieron la respuesta
presora. Cuando se seccionó la médula cervical a nivel de C1 sólo se produjo la respuesta
vasomotora en los animales en que se inyectó solución salina en el espacio subaracnoideo
espinal, lo cual indicó la existencia de regiones en la médula espinal sensibles a la
presión. Para Hoff y Reis la respuesta vasopresora se debe al estímulo de estructuras
localizadas en el bulbo y la médula espinal. El área bulbar está constituida por una banda
estrecha situada paramedialmente en el IV ventrículo (N. Doba y D. J. Reis, 1972). Al
sistema nervioso simpático medular le correspondería ser la rama eferente del reflejo de
Cushing (G. A. Meyer y D. L. Winter, 1970).
Bloqueando la respuesta presora con Phentolamina (alfa-bloqueador) y
Propranolol (beta-bloqueador) J. Cervos Navarro y cols. (1973) reconsideran la existencia
de 2 etapas en la respuesta de Cushing. En la primera etapa se produciría un estímulo de
fibras alfa-adrenérgicas mediado por barorreceptores y en la segunda etapa se
estimularían fibras beta-adrenérgicas a través de quimiorreceptores.
El análisis farmacológico realizado por N. Th. P. Roozekrans y cols. (1977), en el
eme se produjo una considerable inhibición de la respuesta presora con Phentolamina
(agente alfa-simpaticolítico), y los altos niveles de catecolaminas plasmáticas constatados
por C. J. Graf y N. P. Rossi (1978), como respuesta a la hipertensión intracraneal
inducida en el perro por un balón epidural, evidencian que el reflejo de Cushing depende,
independientemente del mecanismo central que lo origina, de la integridad del sistema
adrenérgico periférico y de la liberación de catecolaminas endógenas.

Alteraciones pulmonares
La hipertensión intracraneal es capaz de producir, con la "tormenta
hemodinámica" que desencadena, edema hemorrágico pulmonar. Este tipo de edema,
calificado como neurogénico, ha sido observado también durante la hipoxia cerebral y las
lesiones hipotalámicas, y se ha podido lograr experimentalmente mediante la
estimulación de núcleos hipotalámicos, destrucción bilateral del núcleo preóptico,
inyección intracisternal de fibrina o endotoxina, inyección intracerebral de dextrosa a 5 %
y Ringer-lactato, compresión cerebral por un balón subdural e inyección de solución
salina y sangre en la cisterna magna (T. B. Ducker, 1968a y b; F. J. Colgan y cols., 1983).
Dentro de ese contexto experimental podemos mencionar los trabajos de G. S.
Campbell y M. B. Visscher (1949) y G. S. Campbell y cols. (1949) quienes hallaron, en
el cobayo y en el perro sometidos a compresión cerebral por un balón, hemorragia,
congestión y edema pulmonares en el primero, y bradicardia, disminución del gasto
cardíaco, aumento de las presiones arterial y venosa pulmonares, depresión respiratoria y
apnea en el segundo. Los autores atribuyen las alteraciones pulmonares a un aumento del
tono vagal, ya que la vagotomía, antes de aumentar la presión intracraneal, disminuyó
significativamente los hallazgos patológicos en el pulmón y la administración de atropina
revertió dichos cambios.
El aumento de las presiones vasculares a nivel del pulmón, tanto arterial como
venosa, y la producción de edema masivo, fueron confirmados experimentalmente por T.
B. Ducker (1968a y b) mediante el aumento de la presión intracraneal en perros y monos
por los métodos del balón y de la inyección de solución salina en el espacio
subaracnoideo.
Explorando los mecanismos neurales que intervienen en la producción del edema
y la hemorragia pulmonares, en ratas sometidas a compresión cerebral, H. I. Chen y cols.
(1973) investigaron los efectos de la adrenalectomía, la sección del tronco cerebral, la
vagotomía cervical y la sección medular a nivel de C7-C8. Para ellos, la sobreactivación
simpática en el bulbo y quizás también en la médula espinal origina el edema pulmonar,
sin que centros superiores, incluyendo el hipotálamo, sean esenciales en su mecanismo de
producción.
Actualmente la concepción patogénica del edema pulmonar neurogénico más
comúnmente aceptada es la siguiente:
La hipertensión intracraneal origina, mediante una estimulación de las vías
simpáticas, liberación de catecolaminas, vasoconstricción periférica y aumento de la
presión arterial sistémica. A nivel del corazón se produce una sobrecarga ventricular
izquierda y aumento de la presión en la aurícula ipsolateral y a nivel del pulmón
incremento de la presión de la arteria y las venas pulmonares y de la presión hidrostática
del capilar pulmonar con aumento de la permeabilidad del endotelio del capilar y
extravasación de suero y sangre al espacio intersticial del pulmón (J. T. Hoff y cols.,
1981). Otros factores posibles que pueden contribuir al edema pulmonar son la reducción
de la presión osmótica coloidal de la sangre, la reducción de la presión mecánica tisular y
la interferencia en el flujo linfático pulmonar (T. B. Ducker, 1968).
Se ha considerado que el edema pulmonar neurogénico se relaciona directamente
con la hipertensión arterial sistémica que se produce durante la hipertensión intracraneal.
Sin embargo, últimamente se opina que no es necesaria la presencia de hipertensión
arterial para que se produzca el edema del pulmón (G. Moss y cols., 1972; J. T. Hoff y
cols., 1981). En este caso, la vasoconstricción pulmonar sería un efecto directo de la
descarga simpático-adrenérgica en el pulmón, originada en centros neurales del encéfalo,
y la hipertensión a nivel de la arteria pulmonar, el factor primario más importante en el
mecanismo productor del edema (J. García-Uria y cols., 1981).
Finalmente, la hipoxemia arterial que acompaña a la hipertensión intracraneal, y
que ha sido atribuida también a la hipertensión arterial sistémica (D. H. Wood y R. M.
Millis, 1977), se considera relacionada con el shunt intrapulmonar y con el grado de
hipoventilación existente a causa de la depresión respiratoria central (R. A. Moody y
cols., 1969; S. Jennett y J. T. Hoff, 1975, 1976, 1978).
El trastorno ventilatorio y de perfusión pulmonar y el aumento del gasto cardíaco
con disminución de la frecuencia del corazón, contribuyendo a la crisis hemodinámica,
favorecen la producción de hipoxemia e hipercapnia, las que, a su vez, producen
vasodilatación cerebral, aumento de] volumen sanguíneo cerebral y, por ende, más
aumento de la presión intracraneal. De esta forma se crea un círculo vicioso entre la
presión intracraneal y los cambios hemodinámicos cerebrales por una parte y las
alteraciones sistémicas cardiovasculares, pulmonares y hemogasométricas por otra (Fig.
42).

ETAPAS EVOLUTIVAS DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

La hipertensión intracraneal cursa en 4 etapas evolutivas. Las características de
cada etapa las expondremos integrando las descritas por Kocher (1901), T. W. Langfitt y
cols. (1965), Y. A. Zozulia y A. P. Romodanov (1972) y H. Nagai y cols. (1972).

Primera etapa
En esta etapa existe reducción del volumen del contenido intracraneal, mediante
desplazamiento del LCR y quizás de la sangre, para acomodar el nuevo volumen. No se
observan signos de cambios hemodinámicos cerebrales. Las manifestaciones clínicas
están ausentes.

Segunda etapa
Constituye un período de subcompensación. La presión intracraneal se eleva,
apareciendo ondas de presión. El flujo sanguíneo cerebral se reduce. Comienzan a
aparecer los síntomas de la hipertensión intracraneal: enlentecimiento del pulso y la
respiración, distensión y tortuosidad de las venas retinianas, aumento ligero de la presión
arterial y síntomas cerebrales focales.

Tercera etapa
Es el período de descompensación. La presión intracraneal está marcadamente
elevada y existe desplazamiento y herniación de diferentes partes del cerebro. El flujo
sanguíneo cerebral no disminuye de forma crítica al principio (electroencefalograma
mantenido), pero luego se reduce notablemente (electroencefalograma plano), existiendo
además pérdida del tono vasomotor cerebral. Los síntomas y signos de la hipertensión
intracraneal son evidentes: papiledema, pulso lento, respiración de Cheyne-Stokes y
aumento de la presión arterial.

Cuarta etapa
Es el período terminal. La parálisis vasomotora y la descompensación cerebrovascular
son completas. Todos los síntomas reflejan el colapso bulbar: pulso débil, respiración
irregular, caída de la presión arterial, shock.
Fig. 42 Interrelación entre los cambios hemodinámicos cerebrales y los
trastornos cardiovasculares y pulmonares en la hipertensión intracraneal aguda.
P: presión.
PPC: presión de perfusión cerebral.
FSC: flujo sanguíneo cerebral.
BHE: barrera hematoencefálica.
VSC: volumen sanguineo cerebral.
PVC: presión venosa cerebral.
PA: presión arterial.
Flecha arriba: aumento
Flecha abajo: disminución.
Resp.: respuesta.
(*): Etapa avanzada de afectación pulmonar.
 CAPÍTULO VIII

EXAMENES EN LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

EXAMENES NEURORRADIOLÓGICOS

Los cambios óseos que produce la hipertensión intracraneal en la bóveda y base

del cráneo han sido radiológicamente bien estudiados. Señalaremos, con posterioridad,
los más significativos.
Las alteraciones radiológicas de la hipertensión intracraneal que se pueden
observar en la ventriculografía, neumoencefalografía y angiografías carotídea y vertebral,
están estrechamente vinculadas con los cambios radiológicos que producen en dichos
exámenes las diferentes enfermedades que originan el síndrome de hipertensión
intracraneal.
El objetivo de la presente exposición no es señalar las características radiológicas
que producen los tumores, abscesos, hematomas, quistes u otras lesiones que aumentan la
presión intracraneal. Para ello el lector debe consultar algún texto de neurorradiología.
Aquí solamente nos limitaremos a mencionar los signos radiológicos principales de la
hipertensión intracraneal que se observan en la placa simple de cráneo, señalar algunas
consideraciones referentes a la ventriculografía y la neumoencefalografía en los pacientes
con hipertensión intracraneal y referirnos al fenómeno de la no visualización de los vasos
intracraneales en la angiografía carotídea durante la hipertensión intracraneal aguda.

Alteraciones radiológicas del cráneo en la hipertensión intracraneal

La hipertensión intracraneal produce los siguientes cambios radiológicos en el

cráneo (M. David y cols., 1961; J. M. Taveras y E. H. Wood, 1964; J. Caffey y F. N.
Silverman, 1967; J. Sole-Llenas y A. Wackenheim, 1967; E. Barroso, 1980):

En el lactante y en el niño pequeño:

— Aumento de tamaño de la cabeza.
— Diastasis, mayor de 2 mm, de las suturas craneales.
— Adelgazamiento de la bóveda craneal.
— Aumento del diámetro del canal óseo por donde pasan las venas emisarias en la
región occipital.
— Rarefacción y destrucción del dorso selar, de las clinoides posteriores y de las
márgenes de la fosa hipofisaria.

En el adulto:

A nivel de la bóveda craneal:

— Aumento de las impresiones digitiformes.
— Aumento de la circulación del diploe.
— Dilatación de los orificios óseos de las venas emisarias en la región occipital.
— Canales vasculares pronunciados.
— Atrofia ósea, local o difusa, de las paredes de la bóveda craneal.
— Aumento de la visibilidad de las impresiones de las granulaciones de Pacchioni.
A nivel de la base craneal:
En la silla turca:
— Atrofia de las clinoides posteriores y del dorso selar.
— Desmineralización, afinamiento, discontinuidad intermitente y pérdida completa de
la línea externa del suelo de la silla.
— Agrandamiento de la silla, formando el contenido de la fosa hipofisaria comba en el
seno esfenoidal.
— Atrofia, a veces, del tuberculum sellae y de las clinoides anteriores.

E. Barroso (1980) clasifica los cambios óseos en los siguientes grados:

Grado I: dorso porótico, reversible si cesa la hipertensión intracraneal.
Grado II: porosis de toda la silla, con aumento de tamaño, sin .doble contorno, y a
veces con zonas de defecto óseo. Estas alteraciones regresan si cesa la hipertensión
intracraneal.
Grado III: destrucción de la silla. Alteraciones irreversibles.

Otras alteraciones óseas de la base craneal son:

— Agrandamiento de los agujeros y canales de la base.
— Atrofia del ala mayor y ala menor del esfenoides.
— Atrofia del hueso petroso.
— Erosión y afinamiento del jugum sphenoidale.
— Depresión de la lámina etmoidal.

Ventriculografía y neumoencefalografía
La aparición de la tomografía axial computarizada ha contribuido a que la
ventriculografía y la neumoencefalografía se utilicen cada vez menos como exámenes
neurorradiológicos en los enfermos con hipertensión intracraneal, quedando reservada la
neumoencefalografía, con o sin laminografía, a la investigación de las lesiones situadas
en las regiones selar y paraselar.
Las complicaciones de la ventriculografía: desplazamientos, hemorragias y edema
del parénquima cerebral si se disminuye rápidamente la presión ventricular durante la
extracción del LCR, la hemorragia del parénquima cerebral en el trayecto del trocar a su
paso hacia el ventrículo, y el aumento de la presión intracraneal al inyectar aire a presión
dentro de la cavidad ventricular, lo que puede originar convulsiones (E. G. Robertson,
1967; W. Penfield, 1941) motivaron el desuso de la ventriculografía desde que se
introdujo la angiografía cerebral.
En la actualidad la ventriculografía se realiza excepcionalmente en la práctica
neuroquirúrgica.
La hipertensión intracraneal no produce de por sí alteraciones del tamaño, de la
situación ni de la morfología del sistema ventricular, como se ha comprobado en
enfermos con hipertensión intracraneal benigna (P. Janny y cols., 1981). Los hallazgos de
ventrículos pequeños con ángulos laterales agudos o de ventrículos con ligera dilatación,
no constituyen particularidades de esa entidad (H. G. Boddie y cols., 1974; I. Johnston y
cols., 1974).
 Los resultados de M. Hayashi y cols. (1982a) en un estudio de 17 pacientes con
hipertensión intracraneal con lesiones expansivas de diversas causas y por hidrocefalia
con presión normal, mediante tomografía axial computarizada y cisternografía isotópica,
confirman lo anteriormente expuesto. Estos últimos autores no encontraron cambios en la
forma, en el tamaño ni en la situación del sistema ventricular cuando compararon las
fases en que se produjo el ascenso de la presión intracraneal que originó las ondas en
meseta y las fases de hipertensión intracraneal base.
En la descripción de los 3 pacientes que reseñan en el trabajo se puede observar
que la presión intracraneal aumentó en 50 a 80 mmHg entre la presión intracraneal base y
la presión intracraneal en la que se produjo la onda en meseta.
No todos los neurocirujanos y neurorradiólogos han estado de acuerdo en utilizar
la neumoencefalografía en el estudio radiológico de los enfermos con hipertensión
intracraneal, porque se sabe que dicha prueba aumenta la presión intracraneal. Esto lo
evidenció J. Philippon y cols. (1974) al medir la presión intraventricular en 8 pacientes
que tenían hipertensión intracraneal. Ellos hallaron, al final del estudio
neumoencefalográfico, variaciones moderadas de la presión intracraneal en el rango de 5
mmHg o menos, variaciones significativas de la presión pero de carácter transitorio y
variaciones persistentes y significativas en el rango entre 35 y 55 mmHg.
Caso de ser imprescindible hacer el estudio neumoencefalográfico, éste debe
realizarse evitando reducir la presión intracraneal y haciendo previamente un agujero de
trépano, el cual permita, si es necesario, hacer una punción del ventrículo lateral, evacuar
LCR y disminuir rápidamente el nivel de presión intraventricular.

Angiografía carotídea
El estudio angiográfico de los enfermos que presentan hipertensión intracraneal
benigna no revela jamás anomalías arteriales (P. Janny y cols., 1981). Por el contrario,
durante la realización de la angiografía carotídea en pacientes que presentan hipertensión
intracraneal aguda por lesiones expansivas, hemorragia subaracnoidea, hemorragia
intraventricular, absceso cerebral, hematoma subdural o edema postraumático, es posible
que la sustancia de contraste sólo alcance la base craneal o el límite superior <&! sifón
carotídeo, simulando radiológicamente una trombosis de la carótida interna.
Este fenómeno ocurre en enfermos graves, en ocasiones moribundos, en estado de
coma profundo, con signos de sufrimiento del tronco cerebral. En aquellos que han
fallecido y se les ha hecho estudio necrópsico se ha comprobado que la carótida y los
vasos intracraneales han estado libres de trombos.
Se han emitido diversas hipótesis para explicar la falta de lleno angiográfico de
los vasos intracraneales en la hipertensión intracraneal aguda.
J. Riishede y S. Ethelberg (1953) basándose en su reporte de 5 enfermos con
aumento súbito de la presión intracraneal supratentorial por lesión expansiva, atribuyen la
falta de visualización angiográfica de las arterias cerebrales a la disminución del flujo
sanguíneo cerebral, consecuencia de la disfunción de los centros del tronco cerebral,
causada por la compresión severa y en corto tiempo del tallo encefálico por la hernia del
lóbulo temporal.
N. H. Horwitz y R. H. Dunsmore (1956) responsabilizan a la compresión
diencefálica como causa del reflejo que provoca la caída del flujo sanguíneo cerebral, el
cual, para lograr este fin, emplearía vías simpáticas y parasimpáticas.
 En 1961, H. F. W. Pribram publicó los hallazgos de 12 pacientes con hipertensión
intracraneal donde se comprobó un estrechamiento de la carótida interna en el cuello y la
falta de lleno del sistema vascular intracraneal. El autor le atribuye particular
significación en este fenómeno a la obstrucción del sistema ventricular, partiendo del
hecho de que 6 pacientes de los 9 fallecidos a los que se les hizo necropsia, presentaron
hemorragia intraventricular. Para Pribram, la obstrucción ventricular que origina una
hidrocefalia aguda es la causa de la disminución del flujo sanguíneo cerebral.
O. Ch. Mitchell y cols. (1962) reportaron 5 pacientes más y los resultados del uso
experimental de la angiografía carotídea en monos y perros con hipertensión intracraneal
aguda, producida por la inflación de un balón intracraneal y mediante la inyección en el
espacio subaracnoideo, a nivel de la región lumbar, de solución de Ringer. Estos autores
subestiman la presencia de la hernia del uncus o de la hernia de las amígdalas cerebelosas
como factores causales de la seudotrombosis carotídea. En los animales, el fenómeno
angiográfico se produjo cuando la presión intracraneal fue igual o mayor a la presión
arterial sistólica.
En el mismo año, 1962, W. E. Hunt y cols., realizaron una investigación similar
en perros, donde se aumentó la presión intracraneal inyectando líquido en la cisterna
magna y por el método del balón colocado en el espacio epidural. En sus animales, los
vasos intracraneales no se llenaron con el contraste cuando la presión intracraneal alcanzó
o superó la presión arterial diastólica.
Si la caída del flujo sanguíneo cerebral en la hipertensión intracraneal aguda se
debe a un mecanismo reflejo originado en el tronco cerebral o en el diencéfalo o en otros
centros del sistema nervioso central, o si es consecuencia de una perturbación
hemodinámica de la microcirculación cerebral, como sugieren J. M. Taveras y E. H.
Wood (1964), está aún por precisar. Lo cierto es que las experiencias clínica y
experimental parecen demostrar que el hecho angiográfico se produce en enfermos con
gran daño neurológico y con un nivel de presión intracraneal similar a una presión entre
los límites de las presiones arteriales diastólicas y sistólicas.
Finalmente debemos destacar que en la situación señalada con anterioridad es
posible lograr el registro angiográfico de los vasos intracraneales disminuyendo la
presión intracraneal, como lo demostró Pribram en el último de 'Sus pacientes, después
de realizarle una punción ventricular.

ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)
Los electroencefalografistas les han prestado poca atención a los efectos de la
hipertensión intracraneal en el electroencefalograma (EEG) y a las alteraciones de la
actividad eléctrica producidas por las lesiones que son causa del aumento de la presión
intracraneal. (A D. Sidell y D. D. Daly, 1961.)
Actualmente parece aceptarse que el aumento de la presión intracraneal per se no
produce cambios en el EEG, aunque normalmente puede existir una correlación inversa
entre los cambios de la presión intracraneal y las variaciones de frecuencia del EEG,
como lo demostraron en el gato S. N. Stein y R. R. Sonnenschqin (1953).
En 1939, D. Williams no encontró una relación constante entre la altura de la
presión intracraneal y el grado de anormalidad de los potenciales corticales, al estudiar 42
enfermos con hipertensión intracraneal por diversas causas. Dicho investigador atribuyó
las ondas lentas del EEG al edema de la sustancia blanca y no a la presión intracraneal en
sí. Este criterio, apoyado por otros autores, ha sido cuestionado últimamente, y se
considera que el trastorno eléctrico observado en el edema, no está en relación directa
con este proceso y que es la isquemia cerebral lo que interfiere en la función neuronal o
axonal (L. N. Sutton y cols., 1980).
Que un aumento en la presión intracraneal no parece ser causa de alteración del
EEG fue la conclusión a la que llegó W. A. Stewart (1941), acorde con sus resultados
experimentales en gatos donde se aumentó la presión intracraneal elevando la presión
hidrostática en el foramen magno, inyectando agua destilada intravenosamente y ligando
las venas de drenaje de la cabeza.
Veinte años después, en 1961, A. D. Sidell y D. D. Daly reportaron que el EEG
fue normal en la mayoría de 16 enfermos con hipertensión intracraneal benigna. Ellos
cementan que F. M. Forster y L. F. Nims, (1942) demostraron en animales que el
aumento rápido de la presión intracraneal por medios hidrostáticos no causa cambios en
el EEG.
Más recientemente, en un reporte de 16 pacientes con hipertensión intracraneal
benigna, P. Janny y cols. (1981) hallaron alteración del EEG en 12, consistente en 9 de
ellos en un enlentecimiento bilateral discreto que atribuyeron al aumento de la presión
intracraneal. Las alteraciones electroencefalográficas de los 3 restantes las relacionaron
con la causa de la hipertensión intracraneal. La relación entre enlentecimiento del EEG y
aumento de la presión intracraneal también ha sido reportada experimentalmente (L. N.
Sutton y cols., 1980).
El hecho de que en la hipertensión intracraneal benigna no se altere el EEG parece
confirmar la observación de que una presión de perfusión adecuada del cerebro, es
garantía para la existencia de una actividad electrocortical normal, a pesar de que exista
una presión intracraneal excesivamente alta (T. W. Langfitt y cols., 1966).
A continuación señalaremos algunas consideraciones que se han emitido sobre la
patogenia de los cambios del EEG en la hipertensión intracraneal por compresión
cerebral.
En los experimentos de W. B. Jennett, en 1961, el EEG permaneció sin cambios
durante las etapas tempranas de compresión cerebral, aunque se registraron presiones del
LCR muy altas. Se ha señalado que las primeras alteraciones del EEG en la compresión
de un hemisferio cerebral en el gato consisten en disminución de la amplitud y la
frecuencia del potencial, con aparición de ondas lentas o complejos lentos de alto voltaje
en el lado comprimido (W. B. Jennett, 1961; S. Ishii, 1966; J. Hekmatpanah, 1970, 1972;
H. G. Sullivan y cols., 1977). Estas alteraciones no difieren fundamentalmente de las
observadas en casos de hematomas epidurales agudos en seres humanos (J. J. Stockard y
cols., 1975; V. Pishel y cols. 1976). Nosotros, estudiando el EEG por sus bandas de
frecuencia en la compresión cerebral aguda por un balón en el gato, constatamos que el
primer cambio que se produjo en la actividad electrocortical fue un aumento del voltaje
de la frecuencia rápida beta-2 en el hemisferio opuesto a la compresión.
La actividad temprana de las frecuencias beta y a veces de la banda alfa ha sido
observada en gatos con lesiones cerebrales por congelación directa del encéfalo (S. L. H.
Notermans y S. Boonstra, 1969) y oclusión de las arterias innominada y subclavia
izquierda (K. A. Hossman y K. Sato, 1971) y en ratas donde se aumentó la presión
intracraneal inyectando sangre homologa en la cisterna magna (K. Meinen, 1975).
 El aumento del voltaje de la banda beta-2, frecuencia que se relaciona con la
tensión y actividad del sistema nervioso (A. C. Guyton, 1976), parece corresponder a la
fase de desincronización que se observa en la etapa inicial, etapa "B", de la hipoxia, en la
cual existe un reforzamiento de las neuronas corticales.
Cuando la presión del balón sobre el cerebro es mayor se produce una
disminución significativa de la amplitud de las bandas de frecuencia del EEG. A medida
que la presión intracraneal se aproxima a la presión arterial diastólica, el EEG se aplana
bilateralmente (J. Hekmatpanah, 1970) antes de que aparezca el reflejo de Cushing (H. G.
Sullivan y cols., 1977). Es de destacar que compresiones muy lentas progresivas, pueden
producir EEG plano y dilatación pupilar sin que exista un aumento significativo de la
presión intracraneal (S. Nakatani y A. K. Ommaya, 1972).
Estos cambios del EEG producidos por la compresión progresiva del cerebro
parecen deberse a la anoxia isquémica cortical (M. Numoto y R. M. P. Donaghy. 1970;
O. P. Paulson y F.-W. Sharbroogh, 1974) y a la compresión indirecta del tronco cerebral
(W. B. Jennett y W. E. Stern, 1960; W. B. Jennett, 1961; T. W. Langfitt y cols., 1966; P.
Gloor y cols., 1977).

POTENCIALES EVOCADOS
De las investigaciones realizadas sobre los cambios en los potenciales evocados
en la hipertensión intracraneal experimental y particularmente en la compresión cerebral,
sólo hemos tenido acceso a los trabajos publicados por B. H. Clague y cols. (1975) en los
cuales estudian el potencial evocado visual en el perro con aumento de la presión
ventricular, y el de R. G. Grossman y cols. (1975) sobre las alteraciones del potencial
evocado somatosensorial en monos con aumento de la presión intracraneal por inyección
de LCR artificial en la cisterna magna.
Nosotros, estudiando el potencial evocado somatosensorial en el gato sometido a
compresión cerebral por un balón, encontramos en las fases más tempranas de la
compresión cerebral aumento del potencial en la derivación anterior de ambos
hemisferios, y durante las etapas de mayor compresión cerebral, disminución bilateral de
la amplitud del potencial. El aumento del potencial en la fase temprana pudiera estar en
correspondencia con la fase de activación electrocortical transitoria del comienzo del
estado de hipoxia, como ha sido observado en gatos sometidos a inhalación de oxígeno a
presión de 18 a 20 mmHg (Y. Kayama, 1974).
La disminución de la amplitud de la respuesta evocada, observada en las fases
más avanzadas de compresión del cerebro, ha ocurrido también en el hombre en casos de
hipertensión intracraneal por tumores cerebrales y hematomas intracraneales (L.
Bergamini y B. Bergamasco, 1967}.
Una estrecha correlación entre la elevación de la presión intracraneal y el aumento
de la latencia de la onda N2 del potencial evocado visual se ha observado en pacientes
hidrocefálicos y traumatizados craneoencefálicos graves por D. H. York y cols. (1981).
B. H. Clague y cols. (1975) han observado en el perro disminución de la amplitud
del potencial evocado visual durante la hipertensión intracraneal y R. Cohn (1969) en
monos a los que se les produjo traumatismo corticosubcortical de los lóbulos occipitales.
Esta tendencia a la desaparición del potencial evocado durante la hipoxia isquémica
cerebral parace estar en correlación con el grado de disminución del flujo sanguíneo
cerebral cortical o del flujo de estructuras nucleares profundas subcorticales (L. N. Sutton
y cols., 1980). La repercusión metabólica se traduce en un déficit de energía oxidativa
neuronal, el cual produce falla de la bomba de iones y despolarización de la membrana, a
la que puede contribuir indirectamente la acumulación de algunas sustancias endógenas o
la falta de entrada del oxígeno a causa del bajo flujo sanguíneo (N. B. Branston y cols.,
1974; B. H. Clague y cols., 1975).

ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
No son muchos los trabajos publicados sobre las alteraciones
electrocardiográficas durante la hipertensión intracraneal en el hombre y menos aún en
los animales de experimentación. Llama la atención el hecho de que en los resultados del
electrocardiograma (ECG) obtenidos en muchos experimentos de hipertensión
intracraneal por el método de compresión cerebral por balón, los autores se limitan a
reportar los cambios producidos en la frecuencia cardiaca. Una excepción es el trabajo de
J. Cervos Navarro y cols. (1973), quienes comprobaron en gatos con hipertensión
intracraneal producida por un balón epidural, extrasístoles ventriculares y disminución
del intervalo ST cuando la presión dentro del cráneo era igual a la presión arterial media.
Las alteraciones del ECG reportadas en el hombre en casos de hipertensión
intracraneal por accidentes cerebrovasculares, hemorragias subaracnoideas, traumatismos
craneales, hematomas subdurales, tumores cerebrales, hipertensión intracraneal benigna y
otras enfermedades del sistema nervioso central, capaces de aumentar la presión
intracraneal, han sido: arritmias, bradicardia, extrasístoles, cambio en el voltaje del
complejo QRS, depresión o elevación del segmento ST, onda T alta, invertida o con
muesca, onda U grande y positiva, intervalo Q-T acortado o prolongado y onda P
puntiaguda (C. Hersch, 1961; H. L. Falsetti y R. A. Moody, 1966; O. U. Fernando y cols.,
1969; S. J. Jachuck y cols.,1975).
En otros modelos de traumatismo cerebral experimental en ratones (S. A.
Jacobson y P. Danufsky, 1954), perros y gatos (W. Kramer y J.A. Tuynmann, 1967) y
monos (O. U. Fernando y cols., 1969; R. L. McLaurin y T. Scott, 1975) se han constatado
los siguientes cambios en el ECG: bradicardia, arritmia sinusal, ritmo nodal, extrasístoles
ventriculares, taquicardia ventricular, bloqueo completo, bloqueo sinoatrial, cambios en
el complejo QRS, disminución, desaparición o inversión de P, elevación o depresión del
segmento ST, Q-Tc acortado, Q-T prolongado, aumento de la amplitud o inversión de la
onda T y de la onda U.
Los cambios electrocardiografías en nuestros experimentos de compresión
cerebral no se diferencian de los anteriormente señalados.

OTROS EXAMENES
La hipertensión intracraneal de por sí no produce cambios citoquímicos en el
LCR.
En la llamada hipertensión intracraneal benigna, el estudio gammagráfico es
normal en casi todos los enfermos. A veces en dicha enfermedad se detecta un foco de
concentración isotópica en el sitio patológico que ocasiona el aumento de la presión
intracraneal (casos de otitis). Igualmente, en la hipertensión intracraneal benigna o
seudotumor cerebral, la tomografía axial computarizada es normal.
En todos los demás casos de hipertensión intracraneal (los originados por
tumores, abscesos, hematomas, quistes, etc.), las alteraciones del LCR, de la
gammagrafía cerebral y de la tomografía axial computarizada, están directamente
relacionadas con los cambios patológicos cerebrales producidos por estas enfermedades.
 CAPITULO IX

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN EL DAÑO CEREBRAL

AGUDO

LA PRESIÓN INTRACRANEAL EN LOS TRAUMATISMOS

CRANEOENCEFALICOS
La medición, el registro y la valoración de la presión intracraneal tienen gran
importancia en el diagnóstico y tratamiento de los traumatismos craneoencefálicos
graves.
La medición de la presión intracraneal comenzó hace casi 100 años, pero ha sido
en las 2 últimas décadas — desde el reporte preliminar de N. Lundberg y cols. (1965) y
gracias al desarrollo de la electrónica y de otras ramas de la tecnología— cuando se han
producido avances de consideración (R. K. Narayan y cols., 1982).
Al medir la presión intracraneal el neurocirujano obtiene una valiosa información
que no es capaz de ofrecer ni la clínica ni los estudios radiológicos.
La presión intracraneal, relacionada con otras variables, nos permite evaluar el
estado hemodinámico del cerebro y nos aporta información importante que debemos
tener en consideración al establecer el diagnóstico y decidir qué tratamiento vamos a
utilizar en el lesionado.
Hoy día, la medición de la presión intracraneal, además de ser una valiosa
herramienta en el manejo clinicoquirúrgico de los traumatizados craneocerebrales, es
parte esencial del conjunto de factores que el clínico debe tomar en cuenta al emitir el
pronóstico del enfermo.
El aumento de la presión intracraneal, contribuyendo a la disminución de la
presión de perfusión cerebral, adquiere tal relevancia que algunos autores lo consideran
como la causa principal de la morbimortalidad en los traumatismos craneoencefálicos (L.
F. Marsball y cols., 1979a; F. Hor, 1981; R. P. Greenberg y cols., 1981; J. P. Sichez y
cols., 1981).
A continuación nos referiremos a la presión intracraneal en el diagnóstico,
tratamiento y pronóstico del traumatizado craneoencefálico.
La medición de la presión intracraneal, en el traumatizado del cráneo, debe
iniciarse lo más rápidamente posible, una vez llegado el lesionado al hospital. Si el
cuerpo de guardia de la institución cuenta con un área destinada a la reanimación, con
medios y condiciones apropiados, se puede realizar en este sitio el procedimiento para
medir la presión intracraneal mediante un transductor. Si las condiciones en el cuerpo de
guardia no son las adecuadas se debe trasladar al traumatizado a la sala de terapia
intensiva, donde pueden montarse monitorizaciones variadas precozmente y después
trasladar al paciente, incluso bajo ventilación controlada (hiperventilación) hacia el
departamento de Rayos X, para realizar las investigaciones radiológicas, o hacia el salón
de operaciones para una intervención quirúrgica si es necesario. El neurocirujano debe
valorar siempre los posibles riesgos que el procedimiento tiene para el paciente,
particularmente la infección del sistema nervioso central por uno o varios gérmenes
pertenecientes a la flora bacteriana hospitalaria.
La mayoría de los autores prefieren medir la presión intracraneal registrando la
presión ventricular, a través de un catéter colocado en el ventrículo lateral, el cual permite
extraer LCR para disminuir la presión, inyectar aire al sistema ventricular para
determinar radiológicamente el grado de desplazamiento de la línea media y establecer la
relación volumen-presión mediante la prueba de Miller. El procedimiento requiere
tiempo, personal entrenado y equipos (J. D. Milller y cols., 1977).
El tiempo de monitoraje de la presión intracraneal, en el traumatizado craneal, ha
oscilado desde 4 h como mínimo hasta 3 semanas como máximo (F. Hor, 1981) y en
algunas series 5,5 d como promedio. (J. D. Miller y cols, 1977).
No existe un criterio unánime sobre cuál es el nivel de aumento significativo de la
presión intracraneal en el traumatizado craneoencefálico grave.

El concepto de presión intracraneal normal varía según diferentes autores:

0 a 10 mmHg (J. D. Miller y cols., 1977).

Menos de 10 mmHg (R. K. Narayan y cols., 1982).
Menos de 15 mmHg, por 3 d consecutivos (L. F. Marshall y cols., 1979a).
Menos de 20 mmHg (J. D. MiMer y cols., 1981).

Parece existir el acuerdo de que toda presión intracraneal mayor de 15 mmHg es

inequívoca de hipertensión intracraneal y toda presión intracraneal mayor de 40 mmHg es
signo de hipertensión intracraneal severa.
El concepto de hipertensión intracraneal incontrolable también ha sido variable.
Para J. D. Miller y cols. (1981) la hipertensión es incontrolable cuando el aumento de
presión no cede ante ningún tratamiento, siendo la presión intracraneal mayor de 20
mmHg. J. M. Seelic y cols. (1981) consideran la hipertensión incontrolable cuando se
asocian la falta de respuesta al tratamiento y una presión intracraneal de 60 mmHg.
Durante el estado de hipertensión intracraneal incontrolable existe fallo de los
mecanismos que garantizan el flujo sanguíneo cerebral, para mantener un adecuado
balance entre la presión arterial sistémica, la resistencia cerebrovascular y la presión
intracraneal (N, Lundberg y cols., 1965).
En neurotraumatología, toda presión intracraneal entre 20 y 25 mmHg que no
pueda controlarse por el tratamiento representa "el beso de la muerte" (T. G. Saúl y T B.
Ducker, 1982).
Toda presión intracraneal menor de 10 mmHg, al comienzo de la monitorización,
indica poca probabilidad de que exista un hematoma intracraneal, y toda presión mayor
de 40 mmHg señala gran posibilidad de presencia de un hematoma, particularmente el
hematoma subdural agudo.
La realización de la ventriculografía, mediante la inyección de un pequeño bolo
de aire a través del catéter ventricular, para medir la presión intracraneal, ha demostrado:
— Que la presión intracraneal puede estar aumentada sin que exista desplazamiento de la
línea media (J. D. Miller y cols., 1977).
— Que puede no haber correlación entre la presión intracraneal y la magnitud de
desplazamiento de la línea media (D. P. Becker y cols., 1977; S. Galbraith y G.
Teasdale, 1981; K. Tabaddor y cols., 1982).
— Que existe una fuerte correlación entre una presión intracraneal mayor de 20 mmHg y
un desplazamiento de la línea media de 5 mm o más (J. D. Miller y cols., 1977).
 En la serie de estos últimos autores ningún traumatizado con un desplazamiento de la
línea media de 5 mm o más tenia una presión intracraneal normal.
En el daño cerebral difuso, el desplazamiento de la línea media es generalmente
menor de 5 mm como promedio, mientras que en casos que presentan un hematoma es de
9 mm, existiendo correlación positiva entre el grado de desplazamiento y la mortalidad
(D. P. Becker y cols., 1977).
Si se utiliza la ventriculografía es recomendable, después de hacer el estudio
radiológico, aspirar el aire del ventrículo y administrar manitol para reducir la presión
intracraneal, antes de enviar al lesionado al salón de operaciones o a la sala de cuidados
intensivos.
En los últimos años han sido publicados algunos trabajos que correlacionan la presión
intracraneal con los hallazgos de la tomografía axial computarizada (TAC).
V. K. Sadhu y cols. (1979) correlacionaron 115 registros de presión intracraneal con
67 tomografías axiales computarizadas en 21 pacientes con traumas cerrados de cráneo.
En los casos en que la TAC fue normal no hubo aumento de la presión intracraneal.
Algunos lesionados con gran desplazamiento de la línea media o con ventrículos
pequeños tenían la presión intracraneal normal. En los portadores de hematomas la mayor
correlación del aumento de la presión intracraneal fue con la dilatación del cuerno
temporal del ventrículo lateral, en el lado contrario a la masa.
K. Tabaddor y cols. (1982) comprobaron, en un estudio de 40 pacientes
traumatizados, correlación entre el nivel de la presión intracraneal y el índice de Evans
(índice de compresión ventricular), el cual está determinado por la relación distancia
entre las paredes externas de los ventrículos laterales y distancia entre las caras internas
de 13 bóveda craneal.
En 207 pacientes con traumatismos craneoencefálicos graves, R K. Narayan y cols.
(1982) comprobaron que de las lesiones con TAC normal al ingreso sólo 13%
presentaron aumento de la presión intracraneal. De aquellos que mostraron baja o alta
densidad en la TAC de 53 a 63% presentaron aumento de la presión intracraneal por
encima de 20 mmHg. Según ellos, en todo traumatizado craneoencefálico con TAC
anormal existe gran riesgo de hipertensión intracraneal.
Si en la TAC de los hemisferios cerebrales se comprueban lesiones menores éstas no
deben ser subestimadas, ya que pueden producir secundariamente una hipertensión
intracraneal importante (J. P. Sichez y cols., 1981).
A partir de su registro, en el cuerpo de guardia o en la sala de terapia intensiva, la
presión intracraneal puede evolucionar en 3 formas (R. K. Nurayan y cols., 1981):

— Presión intracraneal inicial normal que después aumenta.

— Presión intracraneal inicial elevada que posteriormente regresa a la normalidad.
— Presión intracraneal elevada desde el comienzo que permanece sin disminuir durante
su curso.

Gráficamente la presión intracraneal puede registrarse de 2 maneras, bien en forma de

un aumento mantenido de presión o bien mediante ondas de presión, ondas en meseta,
sobre una presión intracraneal aumentada de base.
Mientras mayor es la presión intracraneal al ingreso mayor es el riesgo de
hipertensión intracraneal recurrente o persistente.
 Una presión intracraneal de base mayor de 20 mmHg tiene mayor significación
patológica que las ondas de presión.
Las llamadas ondas B parecen no tener vinculación con el daño neurológico; se
relacionan con la respiración periódica por disfunción cerebral o pulmonar (J. D. Miller y
cols., 1977).
Si durante el monitoraje de la presión intracraneal en la unidad de cuidados intensivos
se comprueba un aumento secundario de la presión, esto indica la necesidad de precisar si
existe hipoxia, hipercapnia o hipertermia. Descartadas estas complicaciones se impone
investigar con urgencia mediante TAC o angiografía cerebral, la presencia de un
hematoma intracerebral tardío, aún más si se ha hecho la prueba de Miller y la respuesta
volumen-presión ha sido no menor de 5 mmHg.
En aquellos casos en que no ha sido posible medir la presión intracraneal y se pueden
registrar los potenciales evocados multimodales (PEMM), estas variables ofrecen una
inestimable información, ya que cuando los potenciales evocados son anormales y
presentan alteraciones de la latencia, la amplitud, la duración y la morfología, la presión
intracraneal está aumentada en 75 % de los casos (R. K. Narayan y cols., 1982)
La hipertensión intracraneal se relaciona estrechamente con la edad del traumatizado,
con el nivel de la presión arterial y con la presencia o no de respuestas motoras
estereotipadas (rigidez de decorticación, rigidez de descerebración, flaccidez).
R. K. Narayan y cols. (1982) comprobaron que una edad mayor de 40 a, una presión
arterial menor de 90 mmHg y la existencia de respuestas motoras estereotipadas,
unilaterales o bilaterales, estuvieron presentes en los pacientes con aumento de la presión
intracraneal. Cuando existían 2 ó más de las anteriores características, la presión
intracraneal estaba aumentada en 60 % de los casos y sólo en 4 % si el lesionado
presentaba uno solo de los factores.
No siempre el tratamiento de la hipertensión intracraneal es efectivo. J. D. Miller y
cols. (1977) solamente lograron disminuir y controlar la hipertensión intracraneal en 50%
de los casos de su serie, a pesar del uso de los esteroides, la ventilación artificial y la
descompresión quirúrgica. Miller y cols., recomiendan que toda presión intracraneal
mayor de 30 mmHg debe ser tratada enérgicamente aunque el enfermo no presente
síntomas de agravación. En estos casos, si la presión intracraneal se convierte en
incontrolable, algunos recurren al tratamiento barbitúrico (L. F. Marshall y cols., 1979b).
Señalaremos ahora la relación que existe entre la presión intracraneal y los
hematomas intracraneales y el daño cerebral difuso.
Se ha comprobado, a nivel del cuerpo de guardia, una asociación significativa entre la
hipertensión intracraneal y el hematoma intracraneal, que alcanza hasta 70 % de los casos
(J. D. Miller y cols., 1981). De los 62 pacientes con hematomas intracraneales, Miller y
cols, comprobaron una presión intracraneal mayor de 20 mmHg en 69 % de los casos y
mayor de 40 mmHg en 23 %. En estos últimos también hubo correlación entre el nivel de
la presión intracraneal y el grado de disfunción neurológica. La hipertensión más severa
ocurrió en el hematoma subdural agudo.
Existen casos excepcionales, que presentan un hematoma intracraneal con presión
intracraneal normal o menor de 20 mmHg.
En esta situación hay quien deja de monitorear la presión intracraneal y se guía por
los síntomas clínicos (S. Galbraith y G. Teasdale, 1981).
 En el daño cerebral difuso, la presión intracraneal puede ser normal. En la serie de
lesionados con daño cerebral difuso de J. D. Miller y cols. (1977) la presión fue normal
en 26 % de los casos, ligeramente aumentada en 45 % y entre 20 y 40 mmHg en 26 %, a
nivel del cuerpo de guardia.
L. F. Marshall y cols. (1979a) comprobaron una presión intracraneal de 40 mmHg en
25 c/c de los pacientes con daño cerebral difuso.
Como señalamos al principio, la medición de la presión intracraneal es de gran valor
para establecer el pronóstico.
En el traumatizado craneoencefálico toda presión intracraneal mayor de 30 a 40
mmHg, desde el principio, significa un pronóstico sombrío.
Cuando la presión intracraneal es normal, el pronóstico es bueno en 59 % de los
casos. Si la presión está aumentada y cede con el tratamiento, el pronóstico es favorable
en 27 %. Si existe una hipertensión intracraneal irreversible, todos los lesionados fallecen
(R. K. Narayan y cols., 1982).
La asociación de la presión intracraneal y los datos clínicos aumenta el nivel de
confianza del pronóstico. Considerando las variables de forma independiente, por sí
solas, la presión intracraneal está en tercer lugar, después de los potenciales evocados
multi-modales y la edad (R. K. Narayan y cols., 1981).
La asociación de aumento de la presión intracraneal y respuestas motoras normales
tiene un mal pronóstico en 46 % de los casos, que asciende a 70 c/r si las respuestas
motoras son anormales (J. D. Miller y cols., 1977).
Cualquier aumento de la presión intracraneal que ocurra en el daño cerebral difuso
agrava el pronóstico. Por el contrario, si la presión permanece normal puede esperarse
una buena recuperación en la mayoría de los casos.
Contribuyen a ensombrecer el pronóstico de los que padecen de un hematoma
intracraneal: la magnitud del desplazamiento de las estructuras mediales del cerebro, la
edad avanzada, el empeoramiento neurológico y la presencia de respuestas motoras
estereotipadas.
La mortalidad en los traumatismos craneoencefálicos graves, tanto en los pacientes
quirúrgicos como en los no quirúrgicos, alcanza todavía hasta 47 % (A. Levati y cols.,
1982).

LA PRESIÓN INTRACRANEAL EN LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

POR RUPTURA ANEURISMATICA.
La presión intracraneal es una variable de especial significación en el estudio de
los enfermos con hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurismas intracraneales.
El aumento de la presión intracraneal puede ser un factor contribuyente a la
producción del espasmo arterial cerebral, según trabajos experimentales. Su magnitud
debe tenerse en cuenta al decidir cuándo realizar la intervención quirúrgica y al disminuir
la presión de perfusión cerebral se convierte esta última variable en el elemento clínico de
más importancia en el manejo de los pacientes (B. Voldby y E. M. Enevoldsen, 1982a y
b).
Aunque la medición de la presión intracraneal puede realizarse por cualquiera de
los métodos conocidos, es preferible hacerlo a través de un catéter ventricular o en el
espacio subaracnoideo lumbar. Esto permite comprobar, por una parte, si se produce un
nuevo sangramiento, y, por otra, evacuar LCR para disminuir la presión, lo cual alivia la
cefalea del paciente. E1 drenaje del LCR mejora el estado clínico del enfermo en caso de
que no exista complicación, no parece aumentar el riesgo de sangramiento y tiene poca
efectividad en el espasmo.
Al producirse la ruptura del aneurisma y la hemorragia en el espacio
subaracnoideo, la presión intracraneal asciende súbitamente. Son factores determinantes
en este aumento de presión el volumen de sangre extravasada, la velocidad del
sangramiento, la reacción vasomotora cerebral y la capacidad de compensación del
espacio intracraneal (H. Nornes, 1972).
En un estudio de 29 pacientes con hemorragia subaracnoidea por ruptura
aneurismática se midió la presión intracraneal mediante un transductor epidural durante
10,9 d como promedio, comprobándose 3 tipos de aumento de la presión intracraneal (H.
Nornes, 1972).
En el tipo I se produjo un aumento pico de presión, casi a nivel de la presión
arterial diastólica, de minutos de duración, cayendo entonces a niveles considerablemente
inferiores. A las pocas horas la presión comenzó a ascender lentamente.
El tipo II se caracterizó por un aumento rápido de la presión intracraneal a un
nivel entre la presión arterial media y la presión arterial sistólica, permaneciendo estable
a este nivel y sin responder a la hiperventilación ni a los agentes deshidratantes. En los
pacientes que presentaron hematoma masivo se observaren ondas en meseta.
El tercer tipo de cambio de la presión intracraneal estuvo constituido por picos de
presión coincidentes con deterioro clínico, que precedieron en 24 h a un nuevo
sangramiento. A estos cambios Nornes les llama "episodios de aviso".
En 1977, M. Hayashi y cols, correlacionaron la presión intracraneal y el estado
clínico de acuerdo con los grados de W. E. Hunt y R. M. Hess (1968):

Clasificación de los pacientes con aneurismas intracraneales de acuerdo con el

riesgo quirúrgico

Categoría Criterio
I Asintomático, o cefalea mínima y ligera rigidez de nuca
II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, no déficit neurológico, otros
síntomas excepto los de los nervios craneales
III Somnolencia, confusión o déficit focal ligero
IV Estupor, hemiparesia moderada o severa, posible rigidez de
descerebración temprana y trastornos vegetativos
V Coma profundo, rigidez de descerebración, apariencia moribunda

El registro continuo de la presión intracraneal en los pacientes con grado III o IV

permitió constatar los siguientes patrones de presión:
— Variaciones rápidas sobreimpuestas a una presión intracraneal aumentada de base.
— Aumentos recurrentes de presión, de 15 a 20 mmHg en los pacientes con grado III y
de 30 a 45 mmHg en los de grado IV.
— Presencia de ondas B, relacionadas con respiración periódica de Cheyne-Stokes y
ondas C, tipo Traube-Hering-Mayer, de la presión arterial sistémica.
— Ausencia de ondas A (en meseta).
 Recientemente B. Voldby y E. M. Enevoldsen (1982a y b) estudiaron la presión
intracraneal en 52 pacientes con hemorragia subaracnoidea por aneurismas rotos;
midieron la presión intraventricular con el propósito de correlacionar la presión
intracraneal con el estado clínico y el espasmo arterial, valorar los efectos del drenaje del
LCR y evaluar la relación entre la presión intracraneal y el curso de la enfermedad.
Ellos registraron ondas B, casi persistentemente, en todos los niveles de presión
intracraneal. Dichas ondas, según refieren, no tienen significación clínica per se, pero sí
pueden favorecer el efecto deletéreo de la presión intracraneal aumentada.
Para algunos, las ondas B reflejan una compliancia cerebral alterada a causa del
edema cerebral, la disminución de la reabsorción de LCR y el trastorno de la reactividad
cerebrovascular.
Voldby y Enevoldsen señalan que las ondas en meseta (ondas A) fueron infrecuentes
en la hemorragia subaracnoidea, pero agregan que esto se debió tal vez al uso del drenaje
de LCR para disminuir la presión intracraneal o a la presencia de espasmo arterial
cerebral.
Durante el curso evolutivo de la hemorragia subaracnoidea se produce aumento
secundario de la presión intracraneal.
En este proceso intervienen los siguientes mecanismos patogénicos:
— El espasmo cerebrovascular produce hipoxia tisular, infarto cerebral, edema cerebral
y aumento de la presión intracraneal.
— La vasoparálisis aumenta la presión intracraneal por congestión cerebrovascular.
— La presencia de sangre (coágulos) en el espacio subaracnoideo, la respuesta
inflamatoria a ese nivel y el bloqueo de la reabsorción de LCR, por la presencia de
hematíes y sustancias de origen plasmático a nivel de las vellosidades aracnoideas,
ocasionan hidrocefalia y aumento de la presión intracraneal.

El registro de la presión intracraneal ha permitido comprobar que la disminución de la

vigilia en los pacientes con hemorragia subaracnoidea depende más del aumento de la
presión intracraneal que del vasoespasmo. A más trastorno de la conciencia, más
frecuentes, y de mayor amplitud, se presentaron las ondas B y C (M. Hayashi y cols.,
1977).
Clínicamente se ha correlacionado la presión intracraneal con el cuadro clínico del
enfermo, según la clasificación por grados hecha por Hunt y Hess.
M. Hayashi y cols. (1977) reportaron la siguiente correlación entre la presión
intracraneal y los diferentes grados:

Grado Presión intracraneal

III 15 a 40 mmHg
IV 30 a 75 mmHg
V más de 75 mmHg

B. Voldby y E. M. Enevoldsen (1982a y b) en su serie:

Grado Presión intracraneal
I- II Normal o ligeramente aumentada
II-III Ligera o moderadamente aumentada
III-IV Moderada o severamente aumentada
 En este último grupo de pacientes se comprobó que a mayor gravedad había
mayor presión intraventricular. Con el empeoramiento clínico la presión intracraneal
permanece alta o aumenta, mientras que con el mejoramiento la presión desciende.
Voldby y Enevoldsen comprobaron también una correlación positiva entre el
espasmo arterial y la presión ventricular. En aquellos pacientes en los que no se
comprobó espasmo, la presión intracraneal permaneció ligeramente elevada y estable,
mientras que en aquellos que tenían espasmo severo la presión intracraneal permaneció
permanentemente alta, aun antes de que el espasmo se demostrara angiográficamente. La
etapa de mayor aumento de la presión intracraneal coincidió con la del espasmo, entre el
cuarto y octavo días. Observaciones opuestas reportaron M. Hayashi y cols. (1982a).
Ellos comprobaron disminución de la presión intracraneal al comienzo de] espasmo
difuso.
Si se produce un nuevo sangramiento éste constituye una seria complicación para
el enfermo que presenta una hemorragia subaracnoidea. Con la nueva hemorragia el nivel
de presión intracraneal base gradualmente aumenta, a causa de la acumulación de
coágulos en el espacio subaracnoideo del edema cerebral y/o del desarrollo de bloqueo
del acueducto de Silvio (H. M. Shapiro, 1975).
La infrecuencia de un nuevo sangramiento durante la primera semana del curso de
la enfermedad es atribuida, según H. Nornes (1972) a:
— La fuerza del coágulo hemostático.
— La presencia de espasmos arteriales.
— El soporte que provee; junto con los tejidos vecinos, el aumento de la presión
intracraneal. Al aumentar la presión intracraneal por la hemorragia subaracnoidea a
nivel de la presión arterial diastólica, la diferencia de presión transmural entre la
presión intracraneal y la presión arterial en el aneurisma, es alrededor de ü,
determinando esto el cese de la hemorragia y del flujo sanguíneo y favoreciendo la
agregación plaquetaria. Si en esta etapa se realiza una infusión de manitol o de urea
rápidamente, se produce una caída de la presión intracraneal y un aumento del
volumen sanguíneo cerebral y de la presión arterial, lo que eleva el gradiente de
presión en la pared del aneurisma, con el consiguiente peligro de un nuevo
resangramiento (H. Nornes, 1973).

El hecho de que el resangramiento sea más frecuente entre el día 7 y el día 14 parece
deberse a:
— La reducción de la fuerza del coágulo por fibrinólisis.
— La desaparición de los espasmos arteriales.
— La normalización de la presión intracraneal.

H. Nornes (1972) reportó 13 rerrupturas de aneurismas en 10 pacientes. En 10

ocasiones la presión intracraneal fue de 30 mmHg o menos. En las 3 restantes, la presión
alcanzó un nivel superior. M. Hayashi y cols. (1982a) reportaron la presión intracraneal
durante el resangramiento de 4 enfermos. En los pacientes 1, 2 y 3 la presión intracraneal
fue mayor de 80 mmHg, siendo cercana a 60 mmHg en el paciente 4. En los pacientes 1 y
2 existían coma, midriasis, paro respiratorio y crisis tónica. En el paciente 2 se comprobó
en la tomografía axial computarizada un hematoma intracerebral, en región frontal y en
los ventrículos. Según los autores, los pacientes con hematomas no tienen siempre ondas
en meseta consecutivas al aumento pico de presión.
Concerniente al tratamiento quirúrgico la presión intracraneal es como se señaló al
principio, un factor importante para decidir el momento de realizar la operación del
aneurisma.
LA. Klafta y W. B. Hamby (1969) recomiendan esperar, en los pacientes en grado III,
la mejoría clínica y el regreso de la presión intracraneal a 200 mmH2O (15 mmHg).
Es preferible operar cuando la situación clínica sea estable, no exista espasmo
vascular intracraneal y la presión del LCR sea baja (B. Voldby y E. M. Eneveldsen.
1982a).
B. Voldby y E. M. Enevoldsen (1982b) midieron seriadamente las concentraciones de
lactato y el pH del LCR en 52 pacientes con aneurismas intracraneales rotos. Ellos
hallaron aumento del lactato en el LCR claro, mayor aumento en el xantocrómico y aún
más en el hemorrágico. Hubo una correlación positiva entre la presión intraventricular y
el nivel de lactato en el LCR. En los pacientes correspondientes a los grados I y II de la
clasificación de Hunt y Hess el nivel de lactato fue normal. Estuvo significativamente
aumentado en los enfermos de los grados II-III y III-V. También hubo correlación
positiva entre el nivel de lactato y el grado de espasmo arterial.
El aumento del lactato en el LCR se debe a la producción anaeróbica del ácido
láctico, como consecuencia de la disminución de la presión de perfusión cerebral. A este
aumento puede contribuir la glucólisis de las células sanguíneas derramadas en el LCR y
la disminución de la presión sanguínea del CO2 por la hiperventilación. Niveles de lactato
de 5 a 8 mmol/l se asociaron a estupor y coma. La cuantificación del lactato en el LCR y
la medición de la presión intracraneal son, hoy día herramientas paraclínicas de sumo
valor para establecer el pronosticó de los enfermos con hemorragia subaracnoidea por
aneurismas intracraneales rotos. Un nivel de lactato en el LCR mayor de 3.5 mmol/l. Se
asoció a un mal pronóstico.
Los enfermos con una presión intracraneal normal o ligeramente aumentada tuvieron
buena evolución. Aquellos con presión intracraneal mayor de 20 mmHg fallecieron o su
evolución fue pobre. Los que presentaron presión mayor de 30 mmHg no se recuperaron
(B Voldby y E. M. Enevoldsen, 1982a y b). El resultado final de los 52 enfermos con
hemorragia subaracnoidea de estos autores se puede observar a continuación:

PIC (mmHg) Recuperación Incapacidad Mortalidad

0-10 78% 0% 22%
11-20 50 % 29 % 21 %
21-30 13% 30 % 57 %
más de 31 — 17% 83%

Por último, señalemos que la presión intracraneal ha sido también registrada en

enfermos con hemorragia intracerebral (P. Janny y cols., 1974).
Cuando se produce el foco hemorrágico la presión intracraneal aumenta
rápidamente a cifras elevadas, con numerosas ondas de presión, traduciendo, como dice
Janny, la puesta en juego de la reactividad vasomotriz. Después ella puede evolucionar de
la forma siguiente: con frecuencia la presión desciende espontánea y lentamente, al ser
acomodada la masa por los mecanismos compensadores; raramente el enquistamiento del
hematoma y el edema reaccional perifocal provocan que la presión intracraneal
permanezca elevada o que se establezca una hipertensión intracraneal secundaria; a veces
la presión intracraneal permanece en el límite superior de los valores normales.
P. Janny y cols. (1974) consideran que no es indispensable evacuar
quirúrgicamente un foco hemorrágico que no se acompaña de hipertensión intracraneal
evolutiva.

LA PRESIÓN INTRACRANEAL EN LA ISQUEMIA E HIPOXIA CEREBRAL

NO TRAUMÁTICA
Los enfermos por oclusión aguda de la arteria carótida interna o de a de sus ramas
intracraneales, la cual ha producido infarto cerebral isquémico, pueden presentar
hipertensión intracraneal.
Con el fin de valorar la importancia del aumento de la presión intracraneal en la
evolución del infarto cerebral isquémico, se ha estudiado el comportamiento de esta
variable durante la oclusión aguda de una o más arterias intracraneales en el animal de
experimentación.
M. D. O Brien y A. G. Waltz (1972 y 1973) midieron la presión intracraneal
epidural, ventricular y a nivel de la cisterna magna, después de ocluir la arteria cerebral
media del gato por vía transorbitaria. En el lado de la oclusión se produjo un aumento de
la presión intracraneal, En los animales con infarto mínimo y discreto déficit neurológico
la presión intracraneal aumentó ligeramente. En aquellos que presentaron grandes
infartos se comprobó un considerable aumento de presión, con diferencias significativas
entre el hemisferio infartado y el hemisferio opuesto. En el hemisferio cerebral sano la
presión fue normal o estuvo ligeramente aumentada. Días después de la oclusión la
presión intracraneal disminuyó. T. Hayakawa y A. G. Waltz (1975) midieron la presión
intracraneal epidural bilateralmente durante 48 h, en 12 gatos, empleando igual modelo
experimental. En 9 animales se produjo, inmediatamente a la oclusión, una disminución
transitoria de la presión de menos de 1 min de duración. En 4 gatos la presión
intracraneal fue de 10 mmHg o menos, sin diferencias entre los lados. En 3 la presión
aumentó entre 12 y 20 mmHg y en 5 fue mayor de 30 mmHg. La diferencia de presión
entre el lado ocluido y el contrario fue superior en los animales con más alto nivel de
presión, que fueron a la vez los que presentaron mayor infarto.
En 1977 Hayakawa y cols., empleando la misma técnica de producir infarto
cerebral, correlacionaron la presión intracraneal epidural en la región parietal con los
cambios de les vasos corticales en 18 gatos. En 3 animales la presión intracraneal fue no
mayor de 10 mmHg. En 5 aumentó entre 10 y 30 mmHg. En 10 la presión ascendió por
encima de 30 mmHg, durante las 24 h de oclusión. Estos últimos animales murieron a las
48 h con grandes infartos isquémicos, tumefacción cerebral marcada y herniación de las
estructuras cerebrales. Con el aumento de la presión intracraneal hubo congestión de los
vasos superficiales e hiperemia alrededor de las áreas de palidez cortical fecal. En 2
animales sin aumento de la presión intracraneal se comprobaron grandes infartos, pero
sin evidencia de tumefacción ni de hernias cerebrales.
N. W. C. Dorsh y L, Symon (1972) midieron la presión intracraneal extradural
supratentorial y la presión cisternal en 14 monos a los cuales se les "clipó" las arterias
carótidas internas, terminal, y cerebral media de un lado, durante la hipotensión arterial
inducida por sangramiento. Después de las oclusiones arteriales, las presiones epidural y
cisternal aumentaron. Hubo diferencia significativa entre la presión epidural y la presión
cisternal, siendo mayor la primera. En 2 animales donde se midió la presión epidural
bilateralmente, la presión del hemisferio infartado fue mayor que la presión cisternal y
ésta fue superior a la presión epidural del hemisferio cerebral sano.
La presión intracraneal en la isquemia cerebral total ha sido estudiada
experimentalmente en el perro por J. Snyder y cols. (1973 y 1975), produciendo oclusión
aórtica y de las venas cavas, superior e inferior, durante 15 min. Inmediatamente después
que se restableció la circulación se produjo aumento de las presiones supracortical
subdural, del ventrículo lateral y de la cisterna magna, entre 35 y 40 Torr. Este aumento
fue de corta duración (30 min) y la presión regresó a la normalidad. La única diferencia
significativa de presión se produjo entre la presión del ventrículo lateral y las presiones
restantes. No se comprobó correlación entre el aumento de la presión intracraneal y el
desarrollo de la hipoperfusión isquémica. No hubo aumento secundario o progresivo de la
presión intracraneal ni gradientes de presión significativos.
La posibilidad de aumento de la presión tisular cerebral local que origine
hipoperfusión cerebral regional no fue excluida.
En el hombre con infarto cerebral isquémico la medición de la presión
intracraneal no ha mostrado resultados similares a los observados durante la isquemia
cerebral experimental.
M. S. Christensen y cols. (1973) midieron la presión intracraneal en 50 pacientes
con apoplejía cerebral en la fase aguda, de los cuales sólo 4 eran ictus hemorrágicos. La
presión intracraneal promedio estuvo dentro de límites normales (menos de 20 mmHg),
salvo pocas excepciones.
H. J. Senter y cols. (1981) midieron la presión intracraneal en 12 enfermos
comatosos con daño cerebral isquémico por hipotensión arterial sin hipoxia. Solamente se
observó una presión intracraneal mayor de 15 Torr en 6 casos.
En 5 pacientes con hipoxia, sin que la hipotensión arterial fuese completamente
excluida, estos autores comprobaron una presión intracraneal menor de 15 Torr durante
todo el período de monitoraje.
T. W. Langfitt (1982) comprobó aumento de la presión intracraneal en 9 pacientes
con ictus cerebral agudo de variable causa. Considera que el aumento de la presión
intracraneal tiene pocos efectos en la evolución final de estos enfermos.
De acuerdo con los resultados de las investigaciones experimentales del infarto
cerebral isquémico que hemos mencionado, los autores consideran que:
— La isquemia cerebral focal puede causar aumento de la presión intracraneal, con la
presión mayor en el lado del hemisferio isquémico. N, W. C. Dorsch y L. Symon
(1972) consideran que las diferencias de presión intracraneal' se deben a que el
cerebro es físicamente más o menos sólido, encerrado por una membrana, la
piamadre, bajo cierta tensión. Aunque no exista obstrucción en las vías del LCR, los
desplazamientos de éste no son suficientes para neutralizar las grandes diferencias de
presión que se producen.
— La caída transitoria de la presión intracraneal al producirse la oclusión arterial
posiblemente es causada por la disminución del volumen sanguíneo intracraneal (T.
Hayakawa y cols, 1977).
— Existe correlación entre el nivel de aumento de la presión intracraneal y el déficit
neurológico y entre aquél y el tamaño del infarto cerebral.
— La presión intracraneal asciende porque el infarto produce edema cerebral. Si no
surge tumefacción del cerebro, o ésta es neutralizada por los componentes
estructurales del tejido cerebral y los cambios de volúmenes de la sangre y del LCR,
la presión intracraneal no aumenta. Si el edema perilesional se acompaña de
tumefacción cerebral se produce hipertensión intracraneal (T. Hayakawa y A. G.
Waltz, 1975).
— El infarto cerebral puede producir la muerte sin que exista edema, tumefacción
cerebral o aumento de la presión intracraneal.

Referente al infarto isquémico del humano, H. J. Senter y cols. (1981) consideran que
el aumento de la presión intracraneal se debe al edema en sí y no a la congestión vascular
por vasoparálisis, ya que este fenómeno es común en la hipoxia y en esta última la
presión intracraneal permaneció, en sus observaciones, dentro de límites normales.

Antes de finalizar señalaremos que M.C Rogers y cols. (1979) comprobaron aumento de
la presión intracraneal durante el masaje cardíaco externo en la resucitación
cardiopulmonar. El aumento de la presión es causado por la producción de un flujo
arterial continuo en las arterias extratorácicas con disminución del retorno venoso,
durante la maniobra. Estos cambios son similares a los observados por otras causas de
presión intratorácica positiva.
 CAPÍTULO X

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

El tratamiento de la hipertensión intracraneal se sustenta en el conocimiento de la
causa del aumento de la presión intracraneal, de la magnitud de su elevación, del estado
neurológico del paciente y de cuál es el método que se debe elegir en cada enfermo ¡en
particular. Por ejemplo, un paciente con hipertensión intracraneal por un hematoma
agudo postraumático requiere una operación de urgencia para evacuar la masa
intracraneal; un. nivel de presión intracraneal mayor de 40 a 60 mmHg es posible que
sólo ceda ante un tratamiento con barbitúricos después de haber fracasado la
hiperventilación y los agentes osmóticos; el sufrimiento del tronco cerebral por una
hernia hipocámpica, en la evolución de una hidrocefalia aguda, demanda una punción
ventricular y evacuación de LCR, lo más rápidamente posible, y una hipertensión
intracraneal benigna admite ser tratada con drogas que hacen descender la presión
intracraneal más lentamente, como son los corticosteroides.
Antes de exponer los diferentes métodos y drogas de los cuales disponemos para
tratar la hipertensión intracraneal es necesario señalar los principios generales de dichos
tratamientos en el paciente en estado de coma.
En el enfermo que ha perdido la conciencia es de vital importancia garantizar una
ventilación adecuada con total permeabilidad de la vía aérea, para lo cual se impone la
limpieza y aspiración de secreciones de la naso y orofaringe. Si esto no se logra de modo
estable, se debe proceder a la intubación oro o nasotraqueal o la traqueostomía.
Si el paciente hiperventila de forma espontánea, sin gran esfuerzo respiratorio, se
le mantiene bajo vigilancia intensiva monitoreando la pCO2 arterial, controlando el CO2
al final de la espiración mediante capnógrafo y correlacionando periódicamente los
resultados de estos 2 últimos métodos de examen.
Un paciente inconsciente puede estar taquipnéico y, sin embargo, no estar
hiperventilando, de ahí la importancia de medir la PaCO2.
Si el paciente no logra hiperventilar por depresión respiratoria de origen central,
por afección traumática de la mecánica torácica y pulmonar, por enfermedad pulmonar
previa, por el uso de drogas depresoras del sistema nervioso central, o si el trabajo
respiratorio es excesivo para mantener la hiperventilación, es necesario pasar a la
hiperventilación artificial (ventilación mecánica controlada) con valoración permanente
de la PaCO2 con o sin capnografía.
Hay que evitar la hipoxia y/o la hipercapnia, pues ambas contribuyen a disminuir
la compliancia intracraneal, aumentan la presión intracraneal y agravan el estado
neurológico.
Las manipulaciones de la vía aérea artificial deben incluir las siguientes medidas:
— Sedación del paciente, antes de realizar la aspiración de las secreciones, con un
barbitúrico de acción ultrarrápida (bolo de tiopental de 3 a 5 mg/kg de peso). Al
aspirar las vías respiratorias se originan reflejos que pueden aumentar la presión
arterial, a lo que contribuye la retención del CO2. La desconexión del paciente del
equipo ventilador provoca aumento de la PaCO2 y disminución de la PaCO2. Los
golpes de tos aumentan las presiones venosas central y de las venas yugulares y
vertebrales. Todos estos fenómenos mencionados favorecen la congestión vascular
 cerebral con aumento de la presión intracraneal, de ahí la conveniencia de sedar
previamente al enfermo antes de proceder a la aspiración de las secreciones.
— La maniobra de aspiración debe ser realizada entre 2 personas, sin prisa, tratando de
evitar la irritación mecánica de la mucosa traqueal con la sonda y los golpes de tos, de
forma efectiva y coordinada, sin que dure más de 15 s, bajo escrupulosa atención a la
asepsia y la antisepsia. Durante la aspiración una tercera persona debe realizar la
fisioterapia torácica, con el fin de sustituir la tos inhibida y conseguir la movilización
de las secreciones respiratorias para que lleguen al nivel de la sonda de aspiración.
— La percusión del tórax como parte del tratamiento fisioterápico del aparato
respiratorio causa aumento mínimo de la presión intracraneal, siempre y cuando no se
acompañe de hipertensión arterial (H. M. Shapiro, 1975).
— Por último, durante la maniobra de aspiración, o mejor aún antes de iniciarla, debe
aumentarse el nivel de hiperventilación mecánica y la concentración del oxígeno de la
mezcla inhalada por el paciente, para disminuir la hipercapnia y la hipoxemia.

La presión arterial debe mantenerse entre los límites de la normalidad. Una

hipotensión arterial contribuye a disminuir la presión de perfusión cerebral, ya de por sí
descendida por el aumento de la presión intracraneal. La hipertensión arterial, en un
paciente con la autorregulación trastornada y la barrera hematoencefálica lesionada,
aumenta más el edema cerebral.
El enfermo con hipertensión intracraneal debe estar en decúbito con una elevación de
la cabecera de la cama no menor de 30°. En la posición sedente o semisedente ye ha
observado una disminución de la presión del LCR en pacientes con hipertensión
intracraneal. El descenso de la presión se ha atribuido a la disminución de la distensión
de la capacitancia dentro del cráneo con disminución del volumen intracraneal total (J. A.
Kenning y cols., 1981). No siempre en todos los enfermos con hipertensión intracraneal
la elevación de la cabecera de la cama disminuye la presión, pues existen pacientes con
aumento de la presión del LCR en que ésta es menor cuando ellos adoptan la posición
horizontal (A. H. Ropper y cols., 1982) y otros donde la elevación de la cabecera a 60°
produce mayor aumento de la presión intracraneal, disminución de la presión de
perfusión cerebral y trastornos del gasto cardíaco (J. Durward y cols., 1983).
Durante los cambios posturales del enfermo se debe prestar atención a que no se
produzca flexión, extensión o lateralización del cuello que perturbe el retorno venoso
cerebral. La cabeza debe mantenerse en posición neutral, en la línea media. R. N.
Goldberg y cols. (1983) comprobaron en recién nacidos que la presión intracraneal era
significativamente menor cuando la cabeza se mantenía en la línea media, bien
descansando sobre una superficie plana o bien cuándo se elevaba la cabecera de la cama a
30°. En las ocasiones en que la cabeza se rotó, estando la cama horizontal o la cabecera
levantada a 30°, la presión intracraneal aumentó.
La intranquilidad debe combatirse con dosis de 2 a 4 mg de morfina cada 2 a 4 h o
dosis pequeñas de fenotiacinas, relajantes musculares o barbitúricos de acción corta,
teniendo en cuenta que con estas drogas se puede modificar el cuadro neurológico.
En el tratamiento de la hipertensión intracraneal se recomienda restringir la infusión
de líquidos. La solución de glucosa en agua no es recomendable, pues experimentalmente
se ha demostrado que aumenta la presión intracraneal. La solución salina isotónica, la
solución de glucosa a 2,5 % en 0,45 % de solución salina y la solución de Ringer son las
recomendadas, según algunos autores, en la hipertensión intracraneal de los traumatismos
craneoencefálicos y después de la craneotomía. Al calcular la cantidad de líquidos a
infundir se debe restringir la reposición de los líquidos a 2/3 y a veces a la mitad del total
de la diuresis, administrando completamente las pérdidas extrarrenales. El uso de
soluciones hipertónicas, diuréticos o glucocorticoides para disminuir la presión
intracraneal, puede aumentar excesivamente la diuresis, por lo que se requiere una
reposición cuidadosa de líquidos y electrólitos, para evitar deshidrataciones indeseables.
En el enfermo con un síndrome de hipertensión intracraneal que ha perdido la
conciencia es necesario indicar tratamiento anticonvulsivo, pues la crisis convulsiva con
la hiperemia cerebral que produce aumenta la presión intracraneal (B. N. Bein y cols.,
1981) y evitar o combatir enérgicamente la hipertermia.
La hipertensión intracraneal puede ser tratada mediante:
1. Hiperventilación
2. Soluciones hipertónicas
3. Diuréticos
4. Esteroides
5. Barbitúricos
6. Otras drogas
7. Hipotermia
8. Oxígeno hiperbárico
9. Tratamiento quirúrgico

HIPERVENTILACIÓN
La hiperventilación (PaCO2 de 25 a 30 mmHg) es el método de tratamiento que
disminuye más rápidamente la presión intracraneal, siempre que la reactividad vascular
cerebral al CO2 esté conservada. La disminución máxima de la presión intracraneal se
logra a los 8 min aproximadamente de haberse iniciado la hiperventilación. Si ésta cesa,
la presión intracraneal regresa a su valor previo en 5 min. Es necesario destacar que en
algunos pacientes, a pesar de una hiperventilación mantenida, con un nivel de PaCO2
constante, la presión intracraneal puede volver a ascender al valor que existía antes de
iniciarse la hiperventilación y que en los traumatizados craneoencefálicos y los que han
presentado hemorragia subaracnoidea, la hiperventilación puede fracasar en disminuir la
presión intracraneal elevada (T. W Langfitt, 1982).
El efecto hipotensor» intracraneal de la hiperventilación puede ser potencializado
si se le asocia un agente hipertónico (manitol), un diurético (furosemida) o un relajante
muscular.
Durante la hiperventilación, mediante el aumento de la profundidad o la
frecuencia del movimiento respiratorio, se intercambia un volumen mayor de aire en un
período de tiempo dado, lo que produce en el paciente una hipocapnia, es decir, una
disminución de la PaCO2.
El descenso de la PaCO2 produce a nivel intracraneal vasoconstricción cerebral
por aumento de la resistencia cerebrovascular en los vasos arteriales. Este fenómeno
hace que disminuyan el volumen sanguíneo cerebral y el flujo sanguíneo cerebral, y
que descienda la presión intracraneal. Por cada milímetro de mercurio de cambio de la
PaCO2 se produce una disminución de 2% del flujo sanguíneo cerebral. También se le
atribuyen a la hiperventilación la capacidad de modificar el flujo sanguíneo cerebral
regional (FSCr) derivando sangre desde zonas donde la autorregulación está conservada a
zonas donde existe pérdida de la autorregulación por vasoparálisis, y el ayudar a la
restauración del mecanismo de la autorregulación reduciendo la acidosis cerebral.
La hiperventilación, en caso de ser espontánea, favorece el retorno venoso al
tórax, disminuyendo la presión venosa en las venas yugulares, y contribuye a lograr una
oxigenación sanguínea adecuada.
La hiperventilación se califica de leve si la PaCO2 se mantiene entre 30 y 35
mmHg y moderada si la PaCO2 es de 25 a 30 mmHg.
El daño cerebral agudo de variable causa, provoca en una persona adulta
hiperventilación espontánea desde las primeras horas. La PaCO2 desciende al rango de
25 mmHg durante las primeras 24 a 48 h y si el paciente evoluciona favorablemente, la
PaCO2 va ascendiendo hasta alcanzar el área de 35 mmHg a las 72 h, para normalizarse
al final de la primera semana. En los niños y los jóvenes el descenso de la PaCO2 puede
alcanzar cifras alrededor de 20 mmHg. Esta hiperventilación, neurógena por su
origen, constituye de hecho una alcalosis respiratoria la cual el organismo tiende a
compensar mediante la retención de ácidos por el riñón, lo que produce una acidosis
metabólica. En esta situación, la hiperventilación es lo primario y la acidosis metabólica,
que tiende a normalizar el pH, es lo secundario. La hiperventilación terapéutica,
mecánicamente controlada, debe ser aplicada de forma tal que reproduzca
artificialmente la respuesta normal de la hiperventilación espontánea, es decir:
hiperventilación a PaCO2 25 mmHg en las primeras 24 a 36 h, luego PaCO2 30 mmHg y
finalmente PaCO2 35 mmHg al cabo de 3 a 5 d.
En los ancianos la PaCO2 no debe disminuirse por debajo de 30 mmHg por el
riesgo de producir un daño cerebral isquémico. Se ha recomendado la ventilación con
presión espiratoria final positiva (PEEP) en los pacientes con insuficiencia respiratoria
aguda neurógena, pues se considera como la más útil para mantener la oxigenación hasta
que se efectúa la descompresión intracraneal (H. M. Shapiro, 1975).
La PEEP de 2 a 4 cmH2O no tiene consecuencias hemodinámicas adversas y no
afecta sustancialmente la presión del LCR. La PEEP mayor de 5 cmH2O sí requiere una
cuidadosa valoración, y su utilización es patrimonio de áreas de terapia intensiva, ya que
provoca afectación hemodinámica y trastornos de la circulación venosa cerebral y del
LCR. PEEP entre 5 y 20 cmH2O han producido, experimentalmente en perros, aumento
de la presión intracraneal en situaciones previas de presión intracraneal normal o
elevada (S. Cotev y cols., 1981; J. S. Huseby y cols., 1981).

SOLUCIONES HIPERTÓNICAS
La presión osmótica de una solución dada depende del número de moléculas que
existen en dicha solución y no del tamaño molecular. Con la infusión intravenosa de una
solución hipertónica se produce un aumento de la presión osmótica de la sangre. El
gradiente de presión que se crea entre la sangre y el cerebro hace que se desplace agua
desde este último al LCR y a la sangre. La pérdida de líquido tisular se realiza del tejido
cerebral normal con permeabilidad capilar indemne, no del tejido cerebral edematoso.
Si el agente osmótico entra posteriormente en las células cerebrales ocurrirá un
retorno del agua al interior de las mismas. Si la concentración de la droga en la sangre y
en el LCR extracelular cae, se revierte el gradiente de presión osmótica a favor del tejido
cerebral, pasa más líquido al interior de las células, se origina edema intracelular y se
produce un nuevo aumento de la presión intracraneal por encima de la presión
intracraneal control. A este fenómeno se le llama rebote.

Manitol
El manitol es el agente osmótico más utilizado actualmente en neuro-cirugía
desde que se introdujo en 1961 por B. L. Wise y N. Chater (B. L. Wise y N. Chater,
1962). A partir de entonces sustituyó a la urea, al ser más efectivo que ésta en disminuir
la presión intracraneal, por ser su acción más prolongada y por presentar una tendencia
menor al rebote.
El manitol es un alcohol hexavalente, de peso molecular aproximadamente 3
veces el de la urea, de configuración molecular similar a la glucosa, que no cruza
fácilmente la barrera hematoencefálica, que se distribuye en el líquido extracelular y se
excreta rápidamente, sin haber sido metabolizado, por la orina.
Además de poseer acción diurética; él manitol disminuye la resistencia
cerebrovascular. incrementa el flujo sanguíneo cerebral y mejora la microcirculación al
aumentar el volumen plasmático y reducir el volumen corpuscular del eritrocito (A. B.
Burke y cols., 1981). Experimentalmente, en gatos sometidos a compresión cerebral por
un balón, la administración intravenosa de manitol produjo aumento significativo del
FSCr sin que se comprobara un incremento de la presión de perfusión cerebral (R. J.
Dempsey y G. W. Kindt, 1982).
Para disminuir la presión intracraneal elevada del adulto se usa inicialmente una
solución de manitol a 20 fe a una dosis de 1 a 2 g/kg de peso por vía EV durante 10 a 30
min; se puede repetir, si es necesario, a las 4 h.
Dosis menores de manitol: un bolo de 100 mi (C. P. McGraw y cols., 1978) o
0,25 g/kg de peso (L. F. Marshall y cols., 1978) han demostrado ser tan efectivas como
las mayores si se emplean frecuentemente. Así se evitan la deshidratación v los riesgos
del desequilibrio electrolítico. En el niño se usa una dosis de 0,5 g/kg de peso por vía EV
cada 4 a 6 h.
La administración de manitol se acompaña del aumento del shunt intrapulmonar,
lo que puede aumentar la hipoxemia si ésta existe. Dicho fenómeno es fugaz, vinculado al
parecer a un aumento de la circulación arterial pulmonar, y desaparece en general
espontáneamente a los 30 ó 45 min. El descenso de la PaO2 habitualmente no es
importante y puede ser compensado mediante la manipulación de los parámetros de la
ventilación artificial.
El manitol es más efectivo sobre la respuesta volumen-presión que en la
reducción de la presión intracraneal (J. D. Miller y P- J. Leech, 1975)
El efecto hipotensor intracraneal del manitol se potencializa si se le asocia
fructosa. El manitol acompañado de la furosemida reduce aún más el volumen cerebral,
pero se produce más rápidamente la depleción electrolítica (A. Schettini y cols., 1982).
La combinación de manitol a 20 e/r, 1 a 2 g/kg de peso por vía EV, furosemida e
hiperventilación, es ideal para revertir rápidamente los síntomas de compresión del tallo
cerebral por hernia del lóbulo temporal, lo cual permite al neurocirujano ganar tiempo
antes de la operación (H. M. Shapiro, 1975).
La respuesta de la presión intracraneal a la administración de manitol parece
depender, en los pacientes con traumatismos craneoencefálicos, de la presión intracraneal
original y de la dosis que se emplea. A mayor hipertensión intracraneal menor es la
duración de la respuesta. La droga no es capaz de prevenir las ondas en meseta, pero sí
disminuye la magnitud de éstas (G. T. Tindall y cols., 1972).
Las complicaciones que se han observado con la administración de manitol son:
fenómeno de rebote, trastornos cardiovasculares y renales, disbalance de agua y
electrólitos, aumento de la osmolaridad sérica y disminución de la PaO2.
Pacientes que han requerido una osmolaridad sérica por encima de 320 mOsm/l
para reducir la presión intracraneal por debajo de 25 mmHg han presentado insuficiencia
renal y acidosis sistémica que, con la hipertensión intracraneal, les produjo la muerte
(D.P. Becker y J. K. Vries, 1972).
Después de la infusión rápida de 500 ml de manitol a 20 % se ha observado caída
de la PaO2 por edema pulmonar intersticial causado por el aumento de la presión
hidrostática en el pulmón con expansión del volumen extracelular/(R. R. Edde y S.
Smalley, 1979).

Glicerol
El glicerol es un alcohol trifásico introducido por G. Cantore y cols. (1964) como
agente osmótico para el tratamiento de la hipertensión intracraneal.
El glicerol es incoloro, tiene sabor dulce, se mezcla fácilmente con el agua, se
absorbe a nivel del intestino delgado, es metabolizado primariamente en el hígado y en
las células grasas, penetra en el sistema nervioso central en cantidad limitada, se
reabsorbe en los túbulos proximales, no produce rebote habitualmente y tiene baja
toxicidad (E. W. Massey y W. L. Brannon. J977).
Este agente "osmótico se ha utilizado exitosamente en el tratamiento del edema
cerebral por oclusión vascular, en el seudotumor cerebral, en la hidrocefalia y en otras
causas de hipertensión intracraneal. El tratamiento con glicerol es efectivo en controlar la
presión intracraneal del traumatismo craneoencefálico grave, produciendo solamente
pequeños cambios de los electrólitos, la glucosa y la urea séricos (S. L. Wald y R. L.
McLaurin, 1982). También se ha demostrado su utilidad en el tratamiento de la
hipertensión intracraneal por carcinomatosis meníngea (D. A. Rottenberg y cols., 1977).
El medicamento se suministra de forma oral o por vía EV. La vía oral es la más
frecuentemente utilizada; se emplea en los enfermos inconscientes a través de una sonda
nasogástrica. Para la ingestión se mezcla el glicerol con una cantidad de agua o, mejor, de
jugo de frutas. La dosis es de 1,5 a 4,0 g/kg de peso al día, dividida en 4 partes, a dar una
cada 6 h. Otras dosis utilizadas son: 0,5 ó 1,0 g/kg de peso cada 3 ó 4 h y 0,5 ó 1,0 ó 1,5
g/kg de peso como dosis única. Con dosis de 2,0 g/kg de peso dividida para suministrar
una parte cada 2 h, disminuye notablemente la náusea y no se producen vómitos (E. W.
Massey y W. L. Brannon, 1977). Para el uso intravenoso se emplea una solución de
glicerol a 20 % diluida en solución salina a 0,45 ó 0,9 % a una dosis de 0,5 ó 1,0 g/kg de
peso cada 6 h (J. M. Aparicio y cols., 1982). Una concentración de glicerol a 20 % puede
causar hemólisis e insuficiencia renal.
La rápida metabolización del glicerol y su alio efecto calórico constituyen
desventajas de este agente osmótico (R. A. Fishman, 1978).

Urea
La urea se comenzó a aplicar como agente hipertónico para disminuir la presión
intracraneal en el humano en la década de 1950-1960, al ser introducida por M. Javid
(1958). Esta droga es un diurético osmótico, envasado en forma de un polvo cristalino,
que contiene 30% de urea y concentración isosmótica de glucosa.
La molécula de urea es pequeña, sin carga iónica, la cual penetra rápidamente
la barrera hematoencefálica para distribuirse en el espacio extra e intracelular cerebral.
A nivel del riñón es excretada, sin cambios, por la orina y se reabsorbe significativamente
en los túbulos renales (T. W. Langfitt, 1977).
La disminución de la presión intracraneal con la urea no depende de a diuresis,
sino de la deshidratación del tejido cerebral normal y del transito de líquido tisular a la
sangre y al LCR (H. M. Pappius, 1965). Su eficacia se relaciona con la cantidad
empleada, la presión intracraneal inicial y la velocidad de infusión.
La urea produce disminución de la presión del LCR rápidamente, siendo máxima
a la 1 ó 1 l/2 h. La presión intracraneal regresa al valor inicial entre las 2 y 6 h (T. W.
Langfitt, 1961). La solución hipertónica de urea puede producir rebote, tanto con la dosis
inicia] como con las repetidas a las 4 ó 6 h (K. Clark y B. C. Einspruch, 1962), siendo el
rebote mayor a medida que la presión intracraneal es más alta.
Para disminuir la presión intracraneal se emplea una solución de urea a 30 % y
azúcar invertida a una dosis de 1 g/kg de peso por vía EV en 10 min o más.
Después del tratamiento con urea se han comprobado las siguientes
complicaciones: fenómeno de rebote, disbalance de agua y electrólitos, trastornos
cardiovasculares y renales, hemoglobinuria transitoria, reducción del tiempo de
protrombina, irritación vascular y úlcera de la piel si se infiltra el tejido celular
subcutáneo.
La urea ha demostrado ser capaz de disminuir la presión intracraneal donde
previamente fracasaron el manitol, el glicerol, la glucosa a 50% y la furosemida.
Cuando a la urea se asocia la hipotermia se recomienda reducir la dosis, pues esta
combinación produce un efecto mayor en la presión del LCR y un aumento de las
pérdidas de los electrólitos (E. A. Bering, 1960).

Otras soluciones hipertónicas

La administración intravenosa de 100 ml de glucosa a 50% es capaz de reducir la
presión intracraneal a los 3 ó 5 min, pero su acción es de corta duración. Como la urea y
el manitol, la glucosa hipertónica produce rebote al pasar de la sangre al cerebro. Aunque
se ha reportado cefalea, dolor de espalda, neuralgias y fiebre transitoria, la glucosa
hipertónica no parece producir efectos nocivos. Su uso en neurocirugía no es habitual. La
solución salina isotónica no aumenta la presión del LCR. La solución hipertónica de
cloruro de sodio disminuye la presión intracraneal, pero no se emplea en la práctica por
los trastornos respiratorios y cardíacos que producen las altas concentraciones del ion
sodio.
La albúmina a 25 % no se utiliza en el tratamiento de la hipertensión intracraneal.
Fracasó en reducir la presión intracraneal en el edema cerebral producido
experimentalmente por congelación cerebral focal en el perro (R. A. Ciasen y cols.,
1957). El sulfato de magnesio y el arabinato sódico fueron hace años abandonados.

DIURÉTICOS
Los diuréticos, no osmóticos, más utilizados para disminuir la presión intracraneal son la
furosemida, el ácido etacrínico, la acetazolamida y el dimetilsulfóxido (DMSO), este
último en animales de experimentación.
Furosemida
La furosemida es una sulfonamida con propiedades farmacológicas casi idénticas
a las del ácido etacrínico. Su eficiencia se ha demostrado en el tratamiento de la
hipertensión intracraneal de los traumatismos craneoencefálicos y de los tumores
cerebrales.
Su acción sobre la presión intracraneal, según J. E. Cottrell y A. E. Marlin (1981),
está relacionada con:
— El efecto diurético, al inhibir la absorción de electrólitos en el asa de Henle.
— El efecto directo en la presión venosa central, al disminuir directamente el tono
venoso sistémico, el que puede producir de forma indirecta una absorción más rápida
del LCR.
— La inhibición de la anhidrasa carbónica, al disminuir la producción de LCR.
— La disminución del edema de la astroglia, al inhibir el transporte de cloro a través de
la membrana celular.

La dosis de furosemida es de 1 a 2 mg/kg de peso por vía EV de inicio,

posteriormente, 0,5 a 1,0 mg/kg de peso cada 4 a 6 h si la presión intracraneal es mayor
de 20 mmHg. También puede ser administrada en infusión continua a una dosis de 3 a 6
mg/kg de peso en las 24 h. Durante el tratamiento es necesario controlar los electrólitos
séricos, la glicemia y la presión venosa central, para evitar el colapso circulatorio.
En los niños con traumatismos craneoencefálicos donde predomina la congestión
cerebral (tumefacción) es preferible usar la furosemida que el manitol. Igualmente en los
ancianos, con compromiso del sistema cardiovascular y peligro de aparición de edema
pulmonar.

Ácido etacrínico
El ácido etacrínico, cuando se asocia al manitol, potencia el efecto de éste. Solo,
al igual que los otros diuréticos tubulares, tiene poca acción en la descompresión aguda
intracraneal (H. M. Shapiro, 1975). El ácido etacrínico no produjo experimentalmente
resultados significativos en el tratamiento del edema cerebral del perro inducido por la
inyección intracarotídea de lauryl sódico (H. A. Wilkinson y cols., 1971).

Acetazolamida
La acetazolamida (Diamox) es un diurético, inhibidor de la anhidrasa carbónica,
usado en el tratamiento de la hidrocefalia, ya que reduce la secreción del LCR. El
mecanismo inhibidor de la anhidrasa carbónica, en la formación del LCR, no es
totalmente claro. Se explica su acción por los siguientes procesos:
— Disminución de los iones de hidrógeno para el intercambio con los iones de sodio en
las células de los plexos coroideos.
— Disminución de la velocidad de transferencia de los iones de bicarbonato del plasma
al LCR y de la entrada isosmótica del agua (L. Birzis y cols., 1958).
La dosis utilizada en los niños con hidrocefalia es de 5 mg/kg de peso, oral, en la mañana,
1 vez al día.
 La administración por vía EV es peligrosa. La acetazolamida (7 mg/kg de peso
por vía EV) aumentó la presión intracraneal en 13 de 15 pacientes con hidrocefalia de
varias causas y en traumatizados craneoencefálicos (J. D. Born y A. Stevenaert, 1981).

Dimetilsulfóxido
El dimetilsulfóxido (DMSO) es un solvente industrial, usado como diurético y
antiinflamatorio, que cruza fácilmente la barrera hematoencefálica. Esta droga ha
demostrado ser efectiva en el edema cerebral experimental. El DMSO redujo la
mortalidad y morbilidad en monos sometidos a compresión cerebral por un balón
extradural, en comparación con los animales tratados mediante solución salina y urea
(J.C. de la Torre y cols., 1973). En un modelo experimental de herida de la cabeza por
arma de fuego, el DMSO logró niveles más altos de presión arterial, presión de perfusión
cerebral, flujo sanguíneo y metabolismo oxidativo, que los obtenidos en animales
tratados con manitol y en los que no recibieron tratamiento (F. D. Brown y cols., 1980).

A esta droga se le atribuyen los siguientes efectos beneficiosos:

— Favorece la resistencia de las células gliales.
— Estabiliza las membranas lisosómicas.
— Controla la presión intracraneal.
— Aumenta la difusión de oxígeno a los tejidos.
— Disminuye la adhesividad plaquetaria.
— Aumenta el flujo sanguíneo por ser un potente liberador de histamina.

ESTEROIDES
El tratamiento con corticosteroides se introdujo en la práctica neuroquirúrgica
alrededor de 1960. El esteroide más utilizado, la dexametasona, ha demostrado ser eficaz
en reducir el edema de origen vascular de las metástasis, los gliomas y los abscesos
cerebrales. Su utilidad en el ictus y en los traumatismos craneoencefálicos ha sido en los
últimos años motivo de controversia. Autores como H. U. Berger (1980) y W. F.
Bourzarth y H. A. Shenkin (1974), defienden el tratamiento del edema cerebral agudo
postraumático con esteroides, mientras que otros como T. G. Saúl y cols. (1981) no
encuentran diferencias significativas en la evolución entre pacientes tratados con
corticosteroides (metilprednisolona) y los no tratados. Se ha demostrado que el uso de
grandes dosis de esteroides en los tiaumatizados craneoencefálicos graves ha disminuido
la mortalidad, pero no ha influido en la morbilidad de los que sobreviven (T. W. Langfitt,
1982).
La dosis de dexametasona recomendada generalmente en el edema cerebral
postraumático humano es:
Inicio: 1 mg/kg de peso por vía EV.
Mantenimiento: 1 mg/kg de peso al día, dividido en 4 partes. Suministrar una cada 6h.

Algunos autores usan dosis más pequeñas:

Inicio: 10 mg por vía EV.
Mantenimiento: 4 mg cada 6 h.
 Tomando en cuenta que la dexametasona es el esteroide que más afecta la
capacidad defensiva antibacteriana, algunos prefieren utilizar la prednisolona o la
metilprednisolona en la siguiente forma:
Inicio: 5 mg/kg de peso por vía EV.
Mantenimiento: 1 mg/kg de peso por vía EV cada 6 h durante 3 d. Reducir después la
dosis progresiva y rápidamente.

La principal complicación del uso de estas drogas es la disminución de la capacidad

defensiva antibacteriana. Durante el tratamiento puede ocurrir sangramiento
gastroduodenal —aunque no frecuentemente— por lo que debe protegerse la mucosa
gástrica con hidróxido de aluminio (Alusil) y suministrar alguna droga inhibidora del
vago. Ya que la utilización en neurocirugía de los corticosteroides en dosis alta es por
corto tiempo, no son de temer otras complicaciones.
El efecto favorable de los corticosteroides en el edema cerebral se atribuye a que
estas drogas:
— Estabilizan la membrana celular.
— Protegen la barrera hematoencefálica.
— Previenen la activación de las enzimas lisosómicas.
— Favorecen el metabolismo de los electrólitos cerebrales.
— Aumentan el suministro de glucosa al cerebro.
— Favorecen la excreción de agua y electrólitos.
— Reducen la producción de LCR.

Si bien existen investigadores que no han comprobado efectos beneficiosos de los

corticosteroides en el edema cerebral experimental (R. A. Ciasen, 1965; A. R. Dick y
cols., 1976), otros parecen haber demostrado lo contrario (R. Lippert y cols., 1960,; D.
M. Long y cols., 1966; H. J. Reulen y cols., 1973).

BARBITÜRICOS
Desde hace aproximadamente 10 a se utilizan los barbitúricos, el pentobarbital y
el tiopental, en el tratamiento de la hipertensión intracraneal rebelde a los otros métodos
terapéuticos, principalmente en el coma postraumático y en el edema cerebral del
síndrome de Reye. Estas drogas se incluyen también en el régimen de tratamiento de la
anoxia isquémica cerebral total por paro cardíaco y en el infarto isquémico cerebral
regional por trombosis, embolia o espasmo vascular cerebral.
En 1974 fue reportado por H. M. Shapiro y cols., que el tiopental y el
pentobarbital redujeron la presión intracraneal en 5 pacientes con hipertensión
intracraneal tratados previamente sin resultados positivos con diuréticos, esteroides e
hiperventilación. La presión intracraneal se mantuvo reducida, sin inestabilidad
cardiovascular u otros efectos colaterales, asociando la hipotermia a 30° al pentobarbital.
En 25 pacientes en estado de coma postraumático un bolo de pentobarbital (3 a 5
mg/kg de peso por vía EV) redujo la presión intracraneal de los enfermos (L. F. Marshall
y H. H. Shapiro, 1977).
Este efecto protector de los barbitúricos en la hipertensión intracraneal
postraumática del adulto se pone en duda cuando la presión intracraneal se muestra
resistente a los otros medios de tratamiento, según EAM Frost y K. Tabaddor (1981).
 Nosotros hemos comprobado la acción protectora del pentobarbital y del tiopental
en la compresión cerebral aguda experimental en el gato (J. H. Salas Rubio, 1979) y la
disminución de la presión intracraneal con tiopental en el tratamiento de la hipertensión
intracraneal experimental per balón (J. H. Salas Rubio, 1982).
El tratamiento con barbitúricos varía según diferentes publicaciones de
tratamiento son:

Pentobarbital:
Dosis inicial: De 3 a 5 mg/kg de peso por vía EV. Después, 100 a 200 mg cada cada 3 ó
4 h.

Pentobarbital:
0.5 a 3,0 mg/kg de peso/h hasta alcanzar un nivel de 2,5 a 3,5 mg/100 ml en el suero
sanguíneo.

Fenobarbital:
5 mg/kg de peso/h hasta alcanzar un nivel sérico de 3 mg/100 ml.

Tiopental:
Dosis inicial: adultos, 400 mg por vía EV. Niños, 150 mg por vía EV. Después, dosis
repetidas para mantener un nivel sérico de 3,0 mg %,

Tiopental:
Dosis inicial: bolo de 3 a 5 mg/kg de peso por vía EV. Después, para mantener niveles
eficaces: bolos intermitentes o infusión continua de 20 a 30 µg/kg de peso/min.

A. Sidi y cols. (1983) usaron dosis mayores de tiopental en 2 niños con

hipertensión intracraneal irreversible durante 8 a 10 d. En un enfermo usaron de 2 a 12
mg/kg de peso/h. En el otro de 5 a 7 mg/kg de peso/h. La hipotensión arterial se combatió
con la administración de líquidos y dopamina.
Si no es posible medir el nivel sérico del barbitúrico durante el tratamiento, el
registro del electroencefalograma es útil, el cual debe alcanzar con la dosis barbitúrica el
nivel isoeléctrico.
Los barbitúricos disminuyen la presión intracraneal al aumentar la resistencia
cerebrovascular y disminuir el volumen sanguíneo cerebral. Al disminuir la presión del
LCR aumenta la presión de perfusión cerebral y mejora el flujo sanguíneo cerebral. El
tratamiento barbitúrico puede producir hipotensión arterial, disminución del gasto
cardíaco, depresión del miocardio y paro cardíaco. La hipotensión arterial se contrarresta
mediante expansores del volumen plasmático y el uso de estimuladores alfa adrenérgicos,
dopamina o levarterenol, en dosis suficientes para mantener la presión arterial normal o
levemente descendida. No es recomendable usar beta estimuladores (isoproterenol), pues
la resistencia vascular disminuida se acentúa, empeorando la hipotensión arterial.
Los barbitúricos hacen desaparecer los reflejos oculocefálico, oculovestibular y
corneal, persistiendo el reflejo pupilar y las respuestas evocadas del tronco cerebral.
 'El tratamiento de la hipertensión intracraneal con barbitúricos no es
recomendable si no se monitorizan la presión intracraneal y la presión arterial. Este tipo
de tratamiento debe ser reservado a pacientes ingresados en la sala de terapia intensiva.

OTRAS DROGAS
La inyección de lidocaína {1,5 mg/kg de peso por vía EV) disminuye la presión
intracraneal de forma similar al tiopental. Esta droga causa menos depresión de la función
cardiovascular que los barbitúricos (R. F. Bedford y cols., 1980). Después del bolo inicial
se puede continuar con una infusión continúa de lidocaína a razón de 20 a 30 µg/kg de
peso/min.

HIPOTERMIA
La hipotermia profunda fue .abandonada como método de tratamiento de la
hipertensión intracraneal porque requiere varias horas para reducir la presión intracraneal
y a causa de sus complicaciones, principalmente las arritmias y el paro cardíaco.
Actualmente está en proceso de reevaluación el uso de la hipotermia moderada
(temperatura central entre 27 y 31 °C) sola o asociada a drogas antiedematosas (H. M.
Shapiro, 1975). La hipotermia ligera (32 a 36 °C) ha demostrado ser capaz de disminuir
la presión intracraneal en 10% o más, pero esto no ocurre siempre.
La acción beneficiosa de la hipotermia se debe a que disminuye el volumen
sanguíneo cerebral, el metabolismo cerebral y el agua del cerebro. Durante la
disminución de la temperatura normal a 25 °C se ha comprobado en el animal de
experimentación: disminución del flujo sanguíneo cerebral, disminución del consumo
metabólico cerebral de oxígeno y de glucosa y disminución de las presiones arterial y
venosa sistémica.
La hipotermia ha sido beneficiosa en el tratamiento del edema cerebral en perros
sometidos a compresión cerebral por un balón extradural (J. D. McQueen y L. D. Jeanes,
1962) y congelación cerebral focal con nitrógeno líquido (H. L. Rosomoff, 1965).
La asociación de la hipotermia y el control respiratorio parece ser más efectiva
que cada método por sí solo (T. W. Langfitt, 1977). Parece ser igualmente superior la
asociación de la hipotermia con los barbitúricos (T. W. Langfitt, 1982).
Una vez que se decide el cese de la hipotermia se aconseja el recalentamiento
espontáneo, el cual se produce cuando se disminuye o elimina la sedación barbitúrica. Ha
sido señalado que el recalentamiento artificial rápido promueve una rápida recirculación
de barbitúricos acumulados en la grasa corporal con la consiguiente depresión
cardiovascular severa e incluso muerte por paro cardíaco intratable.

OXÍGENO HIPERBARICO
La acción útil del suministro de oxígeno a presión de 2 a 3 atm parece residir en
que el oxígeno hiperbárico disminuye el flujo sanguíneo cerebral por vasoconstricción y
aumenta la disponibilidad tisular de oxígeno. La hiperoxia disminuye la presión
intracraneal por un mecanismo similar a la hipocapnia.
Se ha demostrado experimentalmente la eficacia del oxígeno hiperbárico. A 3
atm, disminuyó la mortalidad y morbilidad en perros con edema cerebral experimental
(M. H. Sukoff, 1968; M. H. Sukoff y cols., 1967; S. A. Hollín y cols., 1968).
 En el edema cerebral por aplicación de nitrógeno líquido, el oxígeno a 2 atm
redujo en 30 % la presión intracraneal y en 19 % el flujo sanguíneo cerebral, sin cambios
en la PaCO2 ni en la presión arterial (J, D. Miller y cols., 1970).
R A. Moody y cols. (1970) obtuvieron mayor supervivencia en el grují0 de
animales con compresión cerebral por balón que respiraban oxígeno a 2 atm, con relación
al grupo control.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
En situaciones de hipertensión intracraneal y edema cerebral intensos, en las que
fracasan los métodos de tratamiento anteriormente señalados,' el neurocirujano recurre in
extremis a la craneotomía descompresiva ó a la ablación de un lóbulo frontal o temporal,
según el caso.
La clásica descompresiva subtemporal de Cushing, a la cual es posible añadir la
sección de la tienda del cerebelo, puede realizarse en enfermos con un síndrome de
hipertensión intracraneal muy grave y falta de localización precisa del proceso expansivo
en el hemisferio cerebral y en los tumores hemisféricos profundos con carácter
infiltrativo (L. Karagiosov, 1977). Con este tipo de descompresiva pueden desaparecer
las ondas en meseta de la hipertensión intracraneal, pero es posible que quede invariable
la presión intracraneal media (P. Janny y cols., 1974).
Otras formas de descompresiva: bifrontal —con sección de la duramadre
supraorbitaria y de la hoz— y circunferencial, no han tenido aceptación en la práctica,
pues si bien la descompresión quirúrgica puede ser salvadora, se ha demostrado que la
calidad de la supervivencia es pobre.
La ablación parcial del lóbulo frontal o temporal está indicada en la hipertensión
intracraneal por edema cerebral postraumático si en él reside el foco de contusión
cerebral.

RESUMEN
Una guía de tratamiento de la hipertensión intracraneal, de acuerdo con su
clasificación etiológica, se puede observar en la tabla IV.
El tratamiento del aumento de la presión intracraneal más comúnmente empleado
incluye el uso de:
— Hiperventilación (PaCO2 25 a 30 mmHg).
— Manitol: a 20 %, 1,0 a 2,0 g/kg de peso por vía EV,
— Glicerol: 1,5 a 4,0 g/kg de peso/d'.
— Urea: a 30 %, 1,0 g/kg de peso por vía EV.
— íurosemida: 1,0 a 2,0 mg/kg de peso por vía EV.
— Dexametasona: 1,0 mg/kg de peso por vía EV.
— Metilprednisolona: 5,0 mg/kg de peso por vía EV.
— Pentobarbital: 3,0 a 5,0 mg/kg de peso por vía EV.
 TABLA IV

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA HIPERTENSIÓN

INTRACRANEAL SUS TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS (TOMADO DE
H. M. SHAPIRO, 1975)

Etiología Tratamiento

1. Masa intracraneal Extirpación quirúrgica

2. Edema cerebral Restricción de líquidos

Diuréticos
Osmótico
Tubular
Esteroides
Hiperventilación
Hipotermia
Barbitúricos
Hipotensión controlada
Descompresión quirúrgica

3. Aumento del volumen sanguíneo intravascular Posición

Hiperventilación
Estabilización de la presión arterial
Relajantes musculares
Barbitúricos

4. Retención del LCR Agentes osmóticos

Reducción de la formación del LCR
Procedimientos derivativos del LCR
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(T. W. Langfitt et al., eds.). Ed.: Springer-Verlag, Berlín, 1975.

La presión intracraneal es un fenómeno biológico que a pesar de tener extraordinario

valor en el diagnóstico y tratamiento de diversas enfermedades del sistema nervioso
central, dispone de poca información bibliográfica en nuestro país.
Es por ello que sé le pide al candidato a doctor en Ciencias Médicas J. Salas Rubio,
neurocirujano de los servicios médicos de las FAR y de reconocido prestigio, su
cooperación y surge el presente libro que abarca temas de gran interés basados en sus
propias experiencias clínicas y de laboratorio, así como referencias a lo aportado por
otros investigadores, y que, además, ofrece una extensa bibliografía de valor
incuestionable.
Consideramos que esta publicación puede ser de gran utilidad no sólo parn neurólogos y
neurocirujanos, sino también, por la importancia de la misma, para psiquiatras,
anestesistas, pediatras, oftalmólogos y especialistas en medicina interna y nuclear.
Nuestra Editorial espera haber proporcionado, con la publicación de este libro, una
valiosa información sobre un tema relativamente nuevo y con grandes perspectivas de
investigación.