Profilaxis de la trombosis venosa profunda

La trombosis venosa profunda es una enfermedad frecuente, que puede desarrollarse en

forma subclínica o debutar como un cuadro agudo de edema, congestión y dolor de una

extremidad, a veces invalidante. Además de los problemas locales, su principal riesgo es la

embolia pulmonar, la que puede ser fatal.1

Existe una asociación entre el trauma y el tromboembolismo venoso (TVE). En 1846 fue

descrita por Virchow, la triada de: a) injuria vascular, 2) estasis e 3) hipercoagulabilidad,

presentes en el paciente traumatizado. El trauma, frecuentemente se asocia con trastornos de la

coagulación, caracterizados por un estado de hipercoagulabilidad, debido a la liberación de

tromboplastina y activación de la vía extrínseca, daño endotelial, hemólisis y activación de

citoquinas.

Factores de riesgo para tromboembolismo venoso

 Cirugía

 Trauma (mayor o de extremidad inferior)

 Inmovilidad, paresia

 Enfermedad maligna

 Terapia contra el cáncer (terapia hormonal, quimioterapia o radioterapia)

 Trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar previos

 Edad avanzada

 Embarazo y periodo postparto

 Anticonceptivos orales que contienen estrógeno o terapia de reemplazo hormonal

1
Enfermería de cuidados intensivos/ Cynthia Lee Terry/ 1era Edición 2012/ Pág. 334-342.
  Moduladores selectivos de receptores de estrógenos

 Enfermedad médica aguda

 Falla cardiaca o respiratoria

 Enfermedad inflamatoria intestinal

 Ventilación mecánica > 3 dias

 Fractura pélvica

Modalidades de tratamiento

En general, los anticoagulantes son efectivos en la prevención del trombo embolismo

postoperatorio en todos los grupos de riesgo. Se puede administrar preoperatoriamente, en el

momento de la cirugía y en el postoperatorio temprano.2

Entre los anticoagulantes más utilizados tenemos.

 Warfarina

 Heparina

 fitomenadiona

Medias compresivas graduales

Reducen la estasis venosa y el riesgo de trombosis venosa postoperatoria en pacientes

quirúrgicos de bajo y moderado riesgo, además también es útil en pacientes quirúrgicos o

médicos con desórdenes neurológicos como parálisis de miembros inferiores.

La combinación del uso de medias compresivas graduales y bajas dosis de heparina no

fraccionada es significativamente más efectiva que el uso aislado de cualquiera de las dos

2
ID
medidas. Se debe considerar su uso en conjunción con otras formas de profilaxis en pacientes

quirúrgicos de alto riesgo pero nunca como medida única en este grupo de pacientes.

Embolia pulmonar

El embolo pulmonar, es un coagulo (trombo) desprendido del lugar de formación original

que circula por la sangre hasta que se aloja en la arteria pulmonar. El coagulo puede suele ser

la cola flotante libre de un coagulo que se ha roto. Entre las causas de raras embolia pulmonar

se incluye los émbolos aéreos o gaseosos, que se deben a la entrada de aire o grasa en el sistema

venoso, sobre todo a raíz de algún traumatismo.3

Fisiopatologia

La mayoría de las EP proceden de un TVP en las extremidades inferiores. El 75 % de los

pacientes estudiados después de una embolia pulmonar tenían un coagulo documentado en las

extremidades inferiores. Los grandes trombos venosos que causan obstrucción en el muslo y la

pelvis son los responsables del 90% de todas las EP. Mucho menos habituales son los coágulos

procedentes del lado derecho del corazón, de la vena cava o de las extremidades superiores.

Cuando un coagulo se rompe y se suelta, entonces inicia un viaje a través de la circulación

venosa hasta alcanzar el lado derecho del corazón y la arteria pulmonar. En su paso por el

corazón es muy frecuentes que se rompa en trozos más pequeños, que se puedan alojar en

distintas aéreas pulmonares.

3
Tratado de Enfermería de Mosby/ 3ra Edición/ año 1998.
 Los cambios fisiológicos que se producen cuando un gran coagulo bloquea una arteria

pulmonar son complejos. Se producen disminución del diámetro de la arteria pulmonar o de

sus ramas, los que se hacen descender el flujo sanguíneo pulmonar.

La degradación plaquetaria que se produce en el momento de la embolia pulmonar, da lugar

a la liberación de serotonina, prostaglandina, histamina y tromboxano, provocando

constricción bronquial y de las arteriolas pulmonares. Cuando las arterias están bloqueadas, el

oxígeno sigue entrando en los alveolos, pero no puede pasar a la sangre. El paciente desarrolla

hipoxemia y deja producir surfactante en los alveolos.

La sangre desoxigenada viene al corazón tras pasar por los alveolos colapsados y aumenta

el número de alveolos a vasos que carecen de función. La mayor presión en esos vasos

(Hipertensión pulmonar) obliga a que el lado derecho del corazón trabaje más. Cuando el área

pulmonar que ha perdido la función es grande, se produce una significativa disminución del

gasto cardiaco así como de la perfusión pulmonar y la ventilación. El resultado final puede ser

la parada cardio pulmonar.4

Manifestaciones clinicas

La embolia pulmonar se produce por lo general sin signo de aviso. Los síntomas guardan

relación con el tamaño del coagulo y con la situación cardiaca y pulmonar del paciente.

 dolor torácico súbito e intenso  cianosis

 disnea y taquipnea  diaforesis

 hemoptisis  taquicardia

 rose de fricción pleural  inquietud

 galope cardiaco  dilatación pupilar

4
ID
  ansiedad  hipotensión

 tos.  cianosis.

 descompensación cardiaca

Medios de diagnósticos

El electrocardiograma puede revelar evidencia de sobrecarga ventricular derecha y arritmia.

El diagnostico se basa en la gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión y arteriografía

pulmonar. Cuando la gammagrafía se equivoca, la arteriografía pulmonar permite establecer el

diagnostico, esta técnica es muy segura.5

Tratamiento

El éxito terapéutico depende del diagnóstico y que el tratamiento sean rápidos y exactos.

Las medidas de soporte para mantener la función circulatoria obligan a la administración

inmediata de anticoagulantes. El objetivo de la heparina es prevenir la extensión del coagulo.

Las medidas de apoyo incluyen administración de oxígeno, la intubación si se considera, la

corrección de disrritmia y el alivio del dolor, si hay hipotensión y no existen datos de

congestión pulmonar, se administra una carga de líquidos.

1. Soporte respiratorio.

2. Soporte hemodinámico.

3. Anticoagulación

4. Filtros de vena cava.

5. Embolectomía.

5
Merli & Weitz: Medical Management of the Surgical Patient, 3rd ed
1. - Soporte respiratorio: según el grado de hipoxemia.

O2 Suplementario, CPAP con mascarilla o ventilación mecánica.

2. - Soporte hemodinámico:

- Cuando se objetiva fallo de ventrículo derecho: expansión de volumen con

cristaloides/coloides.

- Si tras ello persiste hipotensión arterial:

Dopamina: 2-3 mg/kg/min (dosis renal).

Dobutamina: 5 – 15 mg/kg/min (inotrópico).6

3. - Anticoagulación:

* Heparina de alto peso molecular.

- Dosis inicial: bolo de 5.000-10.000 UI o bien 80 UI/kg de peso.

- Perfusión continúa de 20 UI/kg/hora durante 7-10 días.

*Heparina de bajo peso molecular: tan eficaces como las de alto peso molecular en el

tratamiento de la TVP, es posible que en futuro sustituyan a éstas en el tratamiento del

tromboembolismo pulmonar. Podemos utilizar la Enoxoparina 1 mg/Kg peso cada 12 horas vía

subcutánea o Nadroparina 0.6 ml (60-69 Kg peso), 0.7 ml (70-79 Kg peso), 0.8 ml (más de 80

Kg peso). La administración de anticoagulantes orales se inicia poco después de la heparina y

se mantiene durante 3 – 6 meses.

Contraindicaciones del uso de anticoagulantes:

- Accidente cerebrovascular agudo hemorrágico reciente (menos de dos semanas).

6
ID
- Traumatismo craneoencefálico severo.

- Trombopenia (< 50.000).

- Neoplasia intracraneal o intramedular.

- Intervención neuroquirúrgica, ocular o medular reciente (< de 3 semanas).

- Hipertensión arterial grave no controlada.7

Trombolisis: uso restringido a pacientes con shock o inestabilidad hemodinámica.

Embolectomía: indicado en los pacientes que empeoran en las tres primeras horas tras

tratamiento fibrinolítico.

La embolectomía pulmonar se reserva para los pacientes que siguen mostrando inestabilidad

hemodinámica, una hora después de una embolia pulmonar masiva, a pesar el tratamiento

optimo, anteriormente se empleaba la cirugía abierta , pero recientemente se ha introducido

catéteres de embolectomía que permite eliminar el embolo mediante succión.

Filtros de vena cava: TEP y TVP proximal con contraindicación o fallo de tratamiento

anticoagulante.

Este método se denomina interrupción de la vena cava, para evitar que el coagulo pase

hacia los pulmones.

Complicaciones

La más frecuente es la hemorragia. El sangrado es más frecuente en pacientes de edad o con

enfermedades gastrointestinales o renales que tengan posibilidad de sangrar. Otra complicación

7
Hoffman: Hematology: Basic Principles and Practice, 5th ed
es la trombocitopenia, por lo cual hay que monitorizar con frecuencia el número de plaquetas.

Se sugiere suspender la administración de heparina si las plaquetas disminuyen por debajo de

50.000/mm. En raras ocasiones se presentan reacciones alérgicas.8

Cuidados de enfermería

1. Administrar heparina (IV). Detiene la formación adicional de trombos y prolonga el

tiempo de coagulación de la sangre; es anticoagulante y antitrombótica.

2. Dar warfarina sódica como anticoagulante; (previene la formación y extensión de

trombos por éstasis en el sistema venoso); puede administrarse en forma simultánea al

principio o después de cinco a seis días de tratamiento con heparina.

3. Administrar fármacos trombolíticos (urocinasa, estreptocinasa) según se indique, con

el objeto de producir lisis de los trombos en el sistema venoso profundo y de los

émbolos en la circulación pulmonar, que causan una corrección más rápida de la

trombosis/embolia y restablecen las características normales de la circulación

pulmonar.

4. Tener a disposición protamina para neutralizar la heparina en episodios de hemorragia

aguda.

5. Tener a disposición fitomenadiona para contrarrestar los efectos de los fármacos que

deprimen la protombina (warfarina sódica), el efecto secundario más importante es la

hemorragia.

6. Proporcionar ayuda respiratoria para eliminar la hipoxia. Oxígeno con máscara facial o

sonda nasal, vigilar los signos vitales, ECG y gases en sangre arterial.

8
ID
 7. Dar líquidos IV, vasopresores, o ambas cosas, para preservar la presión de llenado de

ventrículo derecho y aumentar la presión arterial.9

8. Administrar analgésicos y sedantes según de indique para controlar el dolor y la

aprensión.

9. Tratar la insuficiencia cardiaca cuando exista.

10. Evaluar el dolor torácico (intensidad, localización, radiación, duración y factores de

intensificación o alivio)

11. Auscultar sonidos pulmonares para ver si hay crepitaciones u otros sonidos adventicios.

12. Observar el esquema respiratorio por si aparecen síntomas de dificultad respiratoria

(disnea, taquipnea y falta de aire)

13. Vigilar factores determinantes de aporte de oxígeno tisular (PaO2, SaO2 y niveles de

hemoglobina y gasto cardíaco), según disponibilidad

14. Observar si hay síntomas de oxigenación tisular inadecuada (palidez, cianosis y llenado

capilar lento)

15. Observar si hay síntomas de insuficiencia respiratoria (niveles de PaO2 bajos,

PaCO2 elevados y fatiga muscular respiratoria)

16. Favorecer una buena ventilación (incentivar espirometría y tos y respiración profunda

cada dos horas)

17. Vigilar valores de laboratorio para ver si hay cambios de oxigenación o desequilibrio

de ácido-base, si procede

18. Instruir al paciente y/o a la familia respecto de los procedimientos de diagnóstico

(exploración de la ventilación-perfusión), si procede.

19. Animar al paciente a que se relaje

9
Enfermería de cuidados intensivos/ Cynthia Lee Terry/ 1era Edición 2012/ Pág. 334-342.
 20. Obtener niveles de gases en sangre arterial, si corresponde

21. Observar si se producen efectos secundarios por los medicamentos anticoagulantes, si

corresponde.10

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